Simptomatska epilepsija - oblici ispoljavanja i principi terapije. Hirurško liječenje epilepsije

Vodeći stručnjaci iz oblasti neurohirurgije:

Urednik stranice: Semenisty M.N.

Balyazin Viktor Aleksandrovič

Balyazin Viktor Aleksandrovič, profesor, doktor medicinskih nauka, zaslužni doktor Ruske Federacije, izvrsnost javnog zdravlja Ruske Federacije, neurohirurg, šef Odsjeka za nervne bolesti i neurohirurgiju

Moldovanov Vladimir Arhipovič

Moldovanov Vladimir Arhipovič, kandidat medicinskih nauka, doktor najviše kvalifikacione kategorije, 35 kliničkog iskustva

Savčenko Aleksandar Fedorovič

Savčenko Aleksandar Fedorovič, kandidat medicinskih nauka, doktor najviše kvalifikacione kategorije, načelnik neurohirurškog odeljenja Urgentne bolnice br.

Napadi kod tumora mozga opaženi su u tri glavna oblika: opći napadi, polovični (inače ograničeni, jednostrani, fokalni, džeksonovski) i stabljični, poznatiji kao cerebelarni. Osim konvulzivnih napada, postoje razne vrste paroksizmalna stanja: Džeksonovski senzitivni, mali epileptični, katapleksični i narkolepsijski napadi, stanja nalik snu (stanja sanjivanja), osjećaj "već viđenog" (deja vu) i paroksizmalne obmane osjetila, halucinacije - vizualne, slušne, olfaktorne i okusne. Posebnu grupu čine vegetativni ili visceralni napadi, koji su najčešće mješovite senzorno-motoričke prirode.

Od konvulzivnih napada kod tumora mozga najčešće se promatraju opći napadi; od paroksizmalnih stanja - halucinacija. Potonji se javljaju samostalno, ali češće djeluju kao aura konvulzivnih napadaja.



Opći epileptični napadi se obično klasificiraju kao opći znakovi tumora mozga, a ograničeni i stabni napadaji se klasificiraju kao fokalni. Međutim, takva je podjela, uz svu praktičnu važnost, vrlo relativna. Prvo, obje prve dvije vrste napada nisu apsolutno razgraničene; nerijetko se kod istog pacijenta susreću i ti i drugi napadi. Drugo, polunapadi se mogu pretvoriti u opće i obrnuto; treće, polunapadi se uočavaju ne samo kod tumora centralne vijuge, tj. kao fokalni simptom, već i kod tumora drugih dijelova mozga, često vrlo udaljenih od motoričkog područja korteksa kao udaljeni simptom tumor. Tako smo u više navrata bilježili polunapade kod tumora temporalnog režnja, okcipitalne, a povremeno i srednje lobanjske jame, šupljine treće komore i stražnje lobanjske jame. Slična zapažanja iznose i drugi autori.

Iako se opći napadaji mogu javiti na bilo kojoj lokalizaciji tumora, oni se ipak češće opažaju kod nekih. Na primjer, kod tumora malog mozga i moždanog debla, opći epileptički napadi su uočeni izuzetno rijetko; naprotiv, kod tumora frontalnog i temporalnog režnja relativno je čest (vidi dolje). Dakle, opći epileptični napadi nisu samo opći, već u određenoj mjeri lokalni simptom tumorske bolesti mozga.

Opći epileptički napadi spadaju u kategoriju relativno čestih općih simptoma tumora mozga. Parker (Parker), koji je obradio materijal klinike Mayo, primijetio je da su opći epileptični napadi bili kod 21,6% pacijenata koji boluju od tumora na mozgu (u ovaj broj nisu uključeni pacijenti sa ograničenim napadima koji nisu bili praćeni gubitkom svijesti). Prema našim podacima (730 pacijenata sa tumorima), opšti napadi, uključujući polovinu, koji prelaze u opšte, uočeni su kod 22% pacijenata. Značajno veći procenat u Penfildu (37%); ali je u ovaj broj uključio sve pacijente sa ograničenim napadima i drugim paroksizmalnim stanjima.

Učestalost općih napadaja kod pojedinačnih pacijenata s tumorima mozga može varirati u vrlo značajnim granicama. Ponekad više mjeseci ili. čak i nekoliko godina bolesti, primećuju se samo dva ili tri napadaja; ponekad se ponavljaju sedmično, a ponekad čak i nekoliko puta dnevno. Počevši od rijetkih napada, oni postepeno postaju sve češći i mogu prerasti u epileptični status.

U nekim slučajevima, epileptički napadi kod tumora mozga mogu dugo održavati mjesečnu periodičnost, a kod žena biti povezani s menstrualnim ciklusom, što dovodi do pogrešnog prihvaćanja njih kao napada obične epilepsije.

Do sada je ostalo nedovoljno razjašnjeno pitanje zašto, uz istu veličinu, lokalizaciju i histološku strukturu tumora, neki pacijenti imaju napade, a drugi ne. Neki autori to pokušavaju da objasne konstitucijskom ili stečenom pripremom mozga za epileptički iscjedak. Ispravnije je pojavu ili odsustvo napadaja povezati sa tipovima više nervne aktivnosti prema IP Pavlovu. Pitanje povezanosti epileptičkih napada i tipa nervnog sistema pacijenata koji boluju od tumora mozga treba pažljivo proučiti.

Neposredne uzroke epileptičkog napadaja kod tumora mozga koji se nalaze izvan njegovog motoričkog područja također treba proučiti i razjasniti. Ali vrlo je vjerovatno da je objašnjenje koje je dao IP Pavlov za pojavu napadaja takozvane "prave" epilepsije u potpunosti primjenjivo na njih. Prema I. P. Pavlovu, epileptični napadi se temelje na pojavi u moždanoj kori pod utjecajem oštrih iritacija "žarišta patološke inercije, stagnacije ekscitatornog procesa". Oni, zahvaljujući svojoj patološkoj pojačan ton mogu doći u oštro aktivno stanje pod utjecajem drugih iritacija koje teku na njih. Razdražljivi proces koji je nastao u njima, zračeći kroz korteks, dospijeva do motornog analizatora i uzrokuje u njemu oštro aktivno stanje, koje se manifestira u obliku motornog pražnjenja.

Može se pretpostaviti da tumor, kao faktor, neobičan i stalno djeluje, može uzrokovati pojavu patološkog stagnirajućeg žarišta ekscitatornog procesa u neposredno susjednim dijelovima korteksa. Pod uticajem bilo kakvih dodatnih podražaja, na primjer, oštrog svjetla, kucanja, impulsa iz mjehura punog urina itd., ovaj fokus dolazi u snažno aktivno stanje. Ekscitacija koja je nastala u njemu, šireći se na kortikalni kraj motornog analizatora i subkorteksa, uzrokuje opći konvulzivni pražnjenje.

Na postojanje ovakvih žarišta patološke stagnacije ekscitatornog procesa u tumorima mozga ukazuju aure raznih vrsta koje se tako često u njima opažaju, a koje prethode nastanku konvulzivnog napadaja. Ako ekscitacija koja je nastala u ovim žarištima ostane ograničena, onda se manifestira odgovarajućim halucinacijama, na primjer, vizuelnim, olfaktornim, slušnim, a kada se ozrači na veće dijelove korteksa, stanje nalik snu, poremećena orijentacija u okruženje, kratkotrajni gubitak svijesti itd.

Mogući su i drugi patofiziološki mehanizmi konvulzivnih napadaja, na primjer, pojava pod utjecajem tumora kratkotrajnog refleksnog spazma ili paralize cerebralnih žila, što dovodi do poremećaja ishrane moždane kore.

Fokalna ekscitacija koja se javlja pod direktnog uticaja tumora, igra ulogu samo primarnog nervnog pražnjenja, što daje poticaj razvoju pojačanog nervna aktivnost u drugim dijelovima korteksa i mozga. U početnim fazama razvoja tumora, fokus primarnog iscjetka su regije mozga u kojima je nastao. Ali kako su ti odjeli uništeni, žarište primarnog epileptičkog pražnjenja se pomiče na susjedne odjele (čija je funkcija već promijenjena), ali koji još nisu uništeni. Posljedično, kao rezultat rasta tumora, priroda epileptičkog napadaja može se promijeniti. Na primjer, kod tumora frontalnog režnja, napadi mogu u početku biti opće prirode i ponekad im prethode sumračna stanja svijesti. Ali kako tumor raste prema prednjem središnjem girusu, oni mogu početi kao ograničeni Jacksonov napad, koji se pretvara u opći.

Analiza promjena u prirodi napadaja kako bolest napreduje od velike je važnosti za topikalnu dijagnozu tumora mozga. Može dati važne indikacije za procjenu u kojem smjeru tumor raste i, prema tome, gdje se nalazi njegova većina.

Činjenica da se opći epileptički napadaji obično javljaju prije povećanja intrakranijalnog tlaka ukazuje na malo učešće potonjeg u njihovoj patogenezi. Sljedeće činjenice potvrđuju ovu pretpostavku.

Kapljica mozga, kao i tumori stražnje lobanjske jame, koji se javljaju s naglim povećanjem intrakranijalnog tlaka, relativno su rijetko popraćeni tipičnim epileptičkim napadima. Gibs (Gibs) ih je uočio kod samo 4% pacijenata sa tumorima malog mozga. Od 138 pacijenata sa subtentorijalnim tumorima (koji su bili pod opservacijom do 1941.), kod pet smo zabilježili epileptičke napade. Ali kod jednog od ovih pacijenata, 39-godišnji muškarac sa gliomom desni režanj malog mozga, u dobi od 8 do 13 godina, bilo je više općih konvulzivnih napadaja sa urinarnom inkontinencijom i gubitkom svijesti. Vrlo je moguće da je njegov povećani intrakranijalni pritisak otkrio prigušenu simptomatsku epilepsiju. I drugi autori ukazuju na mogućnost izazivanja tumora zastoje epilepsije. U literaturi je opisana istorija bolesti jedne pacijentice koja je u mladosti patila od generalizovanih epileptičkih napada. Nastavili su se kada je imala 62 godine, a ubrzo im se pridružila hemianopija, a kasnije i lijevostrana hemipareza. Obdukcijom je otkriven tumor veličine kokošjeg jajeta u desnom okcipitalnom režnju.

Epileptički napadi se javljaju u različitim fazama razvoja tumora na mozgu. U nekim slučajevima se javljaju u ranim periodima bolesti, u drugim - u kasnijim; ponekad, nakon što se pojave u prvoj polovini, nestaju u budućnosti.

Vrlo često, opći epileptički napadaji djeluju kao prvi simptom tumora. Prema našim podacima, opći epileptički napadi bili su prvi simptom kod 7,3% pacijenata (od 730 osoba s tumorima, ne računajući hipofizu), prema Parkeru - kod 12% (od 313 pacijenata), prema Penfieldu - u 40%. Ali potonje je uzelo u obzir ne samo opće, već i ograničene napade, koji su, gotovo u pravilu, početni simptom tumora koji se razvijaju u motornom području korteksa iu njegovoj neposrednoj blizini.

Nije neuobičajeno da epileptični napadi budu ne samo prvi, već i jedini simptom tumora dugi niz godina. Dugotrajno postojanje epileptičkih napada prije pojave drugih znakova tumora, uočili smo kod 3,2% pacijenata. Kod nekih pacijenata ovaj period može biti duži. U literaturi postoje slučajevi kada su epileptički napadi bili jedini simptom tumora 20 i 22 godine. Jedan od nas posmatranih pacijenata (sa arahnoidendoteliomom baze frontalnog režnja) imao je opšte epileptičke napade. bili su 16 godina, drugi (također sa arahnoidnim endoteliomom frontalnog režnja) -18 godina. Produženo postojanje epileptičkih napada uočeno je i kod tumora temporalnog režnja.

S obzirom da epileptički napadi dugo prethode drugim simptomima tumora, Oppenheim je sugerirao sljedeće: u ovim slučajevima epilepsija i tumor, kao nezavisne bolesti, međusobno su povezani u smislu da je „slično organiziran mozak (epileptogeni) plodno osnova za istovremeni razvoj tumora"

Kao što znate, etiologija tumora, bolesti mozga je najmračnija stranica onkologije, stoga bi bilo pogrešno ovu odredbu proširiti na sve: slučajevi dugotrajnog postojanja epileptičkih napada kao izolovanih simptoma tumora bili bi pogrešni. U tom smislu je od veće važnosti spora brzina rasta tumora, koja omogućava mozgu da se prilagodi postepenom rastućem pritisku na njega bez otkrivanja ikakvih smetnji. Ovo objašnjenje potkrepljuje i činjenica da je produženo postojanje epileptičkih napada kao izolovanog simptoma tumora. je uočeno samo kod arahnoidendotelioma ili teratoma, odnosno tumora koji polako rastu i, osim toga, ekstracerebralnih.

Trenutno, kada se svaki pacijent koji pati od generaliziranih epileptičkih napadaja bez ili sa blagim žarišnim simptomima može pregledati pneumografijom ili elektroencefalografijom, slučajevi tako dugog neprepoznavanja tumorske patogeneze epileptičkih napada su teško mogući.

Gore je spomenuto da su opći epileptički napadi karakteristični gotovo isključivo za supratentorijalne tumore. Međutim, čak i kod ovih tumora, njihova komparativna učestalost usko ovisi o lokalizaciji. Prema našim podacima, od ukupnog broja tumora praćenih opštim konvulzivnim napadima, 81,2% je bilo lokalizovano u frontalnom, temporalnom i parijetalnom režnju, najčešće u temporalnom režnju.

M. I. Astvatsaturov, Kennedy i Stewart ukazali su na posebno visoku učestalost epileptičkih napada kod tumora temporalnog režnja. Prema M. Yu. Rapoportu, od 495 pacijenata sa tumorima temporalnog režnja, epileptički i epileptiformni napadi su uočeni kod 41%.

Epileptički napadi se javljaju i kod tumora hipofize (kod 10 pacijenata od 29 pod našim nadzorom), glavnih čvorova i thalamus. Komparativna učestalost epileptičkih napada, ovisno o lokalizaciji, u 535 slučajeva supratentorijalnih tumora prikazana je u tabeli. 3.

Iz analize podataka prikazanih u tabeli. 3, vidi se da su kod pacijenata koje smo posmatrali epileptički napadi najčešće opaženi kod tumora temporalnog režnja, rjeđe kod tumora frontalnog, parijetalnog i okcipitalnog režnja. Često se napadi javljaju i kod tumora hipofize.

Navedena distribucija tumora prema režnjevima mozga je prilično uslovna. Kod mnogih pacijenata tumori su prodirali u susjedne dijelove drugih režnja ili su se nalazili na spoju dva ili čak tri režnja. Kod njih su epileptični napadi najčešće uočeni kod tumora frontotemporalnog i parijetotemporalnog područja mozga. Dakle, iako se napadi mogu javiti kod supratentorijalnih tumora na bilo kojoj njihovoj lokalizaciji, potonji su ipak češći što se tumor nalazi bliže korteksu senzorno-motoričke regije.

U slučaju da se uoče opći epileptični napadi, posebno ako se prvi put pojave nakon 25-30 godina, treba postaviti pitanje njihove moguće ovisnosti o tumoru mozga u razvoju. Ako pacijent s oprezom neurološki pregled otkriva se prisustvo organskih simptoma ili glavobolje, zavisnost napada od tumora postaje vrlo vjerovatna. Ali u ovim slučajevima potrebno je isključiti ovisnost napadaja o drugima fokalne bolesti mozak netumorske prirode: prošli encefalitis, meningitis i meningoencefalitis, traumatski arahnoiditis i ciste, ciste nakon vaskularnih bolesti mozga, progresivna paraliza itd. Temeljna analiza, kao i dalje praćenje dinamike fokalnih simptoma (njihov porast tumora, stabilnost kod mnogih od navedenih bolesti) i promjena u prirodi napadaja u većini slučajeva omogućava prepoznavanje prave patogeneze ovih napadaja. Ali brže i preciznije ovo pitanje u većini slučajeva rješava pneumoencefalografiju i elektroencefalografiju.

Lokalna dijagnostička vrijednost općih epileptičkih napadaja, u odsustvu žarišnih simptoma, je mala. S obzirom na njihovu komparativnu učestalost kod tumora različite lokalizacije, prije svega treba misliti na tumor temporalnog ili frontalnog režnja. Prisutnost aure može pomoći da se razjasni prepoznavanje lokalizacije tumora. Olfaktorna i gustatorna aura najvjerovatnije ukazuju na lokalizaciju tumora u predjelu pola temporalnog režnja, slušne halucinacije ukazuju na lokalizaciju tumora u stražnjim dijelovima prvog temporalnog girusa ili u njegovoj blizini. Topikološko-dijagnostička vrijednost vizualnih halucinacija je manje pouzdana. Najčešće se opažaju kod tumora temporalnog režnja, ali se mogu javiti i kod tumora okcipitalnog i rjeđe - frontalnog režnja. Pod našim nadzorom bilo je nekoliko pacijenata sa tumorima frontalnog režnja i živopisnim vidnim halucinacijama.

Što se tiče određivanja hemisfere mozga u kojoj se tumor nalazi, epileptički napadi koji počinju naznačenim aurama mogu se koristiti samo ako su praćeni smetnjama u govoru, a kod aure vida ako se pojavi hemianopsija ili se aura javi u nekom od vizija polja. Određeniju vrijednost za rješenje pitanja o hemisferi u kojoj se tumor nalazi, ima osjetljivu ili motivnu auru.

Iznad je ukazano na važnost uzimanja u obzir modifikacija u manifestacijama epileptičkih napadaja za potrebe topikalne dijagnoze.

Učestalost epileptičkih općih napadaja ne ovisi samo o blizini tumora senzorno-motoričkom području, već i o njegovoj blizini kore velikog mozga i brzini njegovog rasta.

Epileptogeni iscjedak, koji pokriva cijeli mozak, najlakše nastaje kada je žarište iritacije lokalizirano u moždanoj kori. Stoga, što je tumor bliže moždanoj kori, to češće izaziva napade. U ovoj okolnosti leži razlog što se napadi najčešće javljaju kod arahnoidnih endotelioma i astrocitoma. Arahnoidni endoteliomi djeluju na moždanu koru izvana; astrocitomi su također posebno česti u samom korteksu. Značaj blizine tumora korteksu velikog mozga posebno je izražen kod tumora koji se razvijaju daleko od senzorno-motornog područja, na primjer, u okcipitalnom režnju. Kod tumora okcipitalnog režnja opaženi smo napadaji gotovo isključivo kod arahnoidnih endotelioma i astrocitoma.

Uz blizinu tumora korteksu, za nastanak općih napadaja važna je i brzina njegovog rasta. Tumori koji sporo rastu (fibroblastični arahnoidendoteliom, oligodendrogliom, astrocitom) imaju mnogo veću vjerovatnoću da izazovu napade nego tumori koji brzo rastu (multiformni glioblastom, metastaze raka, hemangioblastom).

Relativno rijetku pojavu napadaja s brzorastućim tumorima, na primjer, multiformnim glioblastomom, Penfield objašnjava činjenicom da pacijenti koji pate od njih brzo umiru i stoga napadi nemaju vremena za razvoj. Malo je vjerovatno da je Penfieldovo gledište ispravno. To je posebno u suprotnosti s činjenicom da su napadi u multiformnom glioblastomu kod nekih naših pacijenata izostali čak i kada su živjeli do godinu dana nakon dekompresivne trepanacije. Čini nam se ispravnijim objasniti rijetkost pojave napadaja kod brzorastućih tumora sa stanovišta učenja IP Pavlova o zaštitnoj inhibiciji. Brzo rastući tumor, uništavajući moždano tkivo, izaziva i stalno održava zaštitnu inhibiciju u moždanoj kori, koja ima prednost nad iritativnim procesom i sprečava napad. Ovo objašnjenje je u skladu sa brzim porastom opšte depresije moždane aktivnosti kod ovih tumora.

Posebnost općih epileptičkih napadaja kod tumora mozga u odnosu na "pravu" epilepsiju je da se javljaju uglavnom tokom dana. Spilen, koji je ovom pitanju posvetio poseban rad, otkrio je da se kod tumora na mozgu napadaji javljaju 30 puta češće tokom dana nego noću, dok se kod epilepsije prvi javljaju samo dva puta češće nego drugi. Rezultati naših zapažanja su u skladu sa ovim podacima.

Više česta pojava tokom dana napadaja kod pacijenata oboljelih od tumora, očito zbog činjenice da faktori koji izazivaju napad (alkohol, umor, emocije, obilan unos tekućine, oštri vanjski podražaji, itd.) djeluju uglavnom u ovom trenutku.

Ograničeni (polu) konvulzivni napadi (Jacksonova epilepsija), sami ili u kombinaciji sa općim konvulzivnim napadajima, mogu se javiti na bilo kojoj lokalizaciji tumora. Ali najčešće se opažaju u tumorima lokaliziranim unutar središnjeg girusa, au manjoj mjeri - u tumorima koji se nalaze uz njih u frontalnom, parijetalnom i temporalnom režnju. Ali u izoliranim slučajevima, primijetili smo unilateralne konvulzije u tumorima baze mozga, III ventrikula i stražnje kranijalne jame, posebno cerebelopontinskog kuta. Pod našim posmatranjem bila su dva bolesnika sa tumorima naznačene lokalizacije i povišenim intrakranijalnim pritiskom, koji su imali jednostrane konvulzije. Napadi nakon uklanjanja tumora su nestali. Ali bolest nije potvrđena. Stoga se ne može smatrati potpuno isključenim prisustvo bilo kakvog patološkog žarišta u području centralnih konvolucija, što uzrokuje ograničene napade.

L. M. Pussep od 50 pacijenata sa tumorima cerebelopontinskog ugla u četiri zabilježena polovična napadaja. Međutim, troje je umrlo nakon operacije, ali nisu pregledani na rezove, a ne zna se da li je četvrti imao napade nakon uklanjanja tumora ili ne, V. S. Surat i O. P. Belikova objavili su dva slučaja neurinoma slušni nerv kod kojih su uočeni poluepileptični napadi. Kod jednog od njih su napadi nestali nakon uklanjanja tumora; kod drugog, koji nije operisan, ali je verifikovan od strane sekcije, nađen je produktivni leptomeningitis u predelu centralnih konvolucija, sa kojim su autori povezivali ograničene napade.

Uočili smo i napade kod jednog pacijenta sa tumorom malog mozga i povišenim intrakranijalnim pritiskom. Nisu pronađeni nikakvi simptomi koji bi ukazivali na prisustvo dodatnih žarišta u regiji centralnih vijuga; Bernhardt od 90 pacijenata s tumorima malog mozga primijetio je ograničene konvulzije kod tri.

Ograničeni konvulzivni napadi kod tumora centralnog girusa su simptom gnijezda; s tumorima frontalnog, temporalnog i parijetalnog režnja - simptom u susjedstvu; s tumorima stražnje lobanjske jame - udaljeni simptom.

Kod tumora prednjeg središnjeg girusa, jednostrane konvulzije se u pravilu javljaju u fazi bolesti kada nema povećanja intrakranijalnog tlaka. Ali mogu se pojaviti i nakon razvoja potonjeg. Kod tumora koji se razvijaju u blizini centralnih vijuga ili u bijeloj tvari ispod njih, oni uglavnom nastaju nakon povećanja intrakranijalnog tlaka. Kod tumora udaljenih područja, na primjer, stražnje lobanjske jame, III ventrikule, itd., pojavljuju se tek nakon povećanja intrakranijalnog tlaka i predstavljaju djelomičnu manifestaciju potonjeg.

U topikološko-dijagnostičkoj evaluaciji jednostranih napada, uvijek treba biti svjestan simptoma u susjedstvu ili udaljenim.

Prilikom korištenja podataka o redoslijedu napadaja u različitim mišićnim grupama za rješavanje pitanja lokalizacije tumora unutar centralne vijuge, treba uzeti u obzir sljedeću okolnost. Kada je tumor lokaliziran unutar centara lica ili ruke, grčevi uvijek počinju u odgovarajućoj grupi mišića. Naprotiv, kada je lokaliziran u parasagitalnoj regiji, koja odgovara centrima noge, samo u nekim slučajevima napadi počinju od mišića noge. Na drugom dijelu

bolesnika, i, štoviše, prilično značajno, oni ili od samog početka bolesti počinju mišićima lica ili ruke, ili, počevši u početnoj fazi bolesti iz mišića nogu, kasnije nastaju iz mišića ruke ili lica, a sa lijevom lokalizacijom kod dešnjaka prate ih različiti poremećaji govora.

Matične konvulzivne napade prvi je opisao Jackson u tumorima malog mozga i nazvao cerebelarni napadi. Ali u ovom trenutku može se smatrati čvrsto utvrđenim da napadi koje je opisao nisu povezani s malim mozgom, već s moždanim stablom. Oni predstavljaju manifestaciju paroksizmalne decerebratne rigidnosti. Njihova pojava u tumorima malog mozga objašnjava se pritiskom potonjeg na moždano stablo. Napadi su toničke prirode i obično su praćeni teškim autonomnim poremećajima, zamračenjem ili potpunim gubitkom svijesti. Napadi se javljaju rijetko. Uočili smo napade kod 7% svih pacijenata s tumorom stražnje lobanjske jame pod našim nadzorom (ne računajući tumore cerebelopontinskog ugla), a osim toga, uglavnom kod djece i adolescenata. Skidanjem pritiska na moždano stablo, oni su nestali.

Vrlo je karakterističan položaj trupa, glave i udova kod "cerebelarnih" napada. Tijelo je napeto i blago povijeno unatrag, glava je obično zabačena unazad, često vrlo snažno, i kao uvijena u jastuk. Donji udovi su ispruženi u svim zglobovima; prsti gornjih udova obično su stisnuti u šaku, podlaktice su ispravljene ili, rjeđe, blago savijene, ramena su privedena tijelu. Povremeno, na pozadini toničnih konvulzija, mogu se pojaviti pojedinačni klonični trzaji, uglavnom u distalnim ekstremitetima.

Napadi stabla su karakteristični za tumore trupa i stražnje lobanjske jame i u tom pogledu imaju vrlo važnu topikalno i dijagnostičku vrijednost.

Mali epileptični napadi, stanja nalik snu, osjećaj "već viđenog" i druga paroksizmalna stanja primarni su žarišni simptomi tumora. Ali, očigledno, oni, poput halucinacija, mogu nastati na osnovu opšte povećanje intrakranijalnog pritiska. Tako smo ih mi i drugi autori povremeno opažali kod tumora stražnje lobanjske jame. Stoga, kada se oni uzimaju u obzir za potrebe topikalne dijagnostike, ova mogućnost se mora uzeti u obzir. Najčešće se sva ova stanja uočavaju kod tumora temporalnog režnja, temporo-frontalnog i temporo-parijetalnog područja mozga.

vegetativni napadi. različite vrste mogu djelovati viscerosenzorni i viscero-motorički fenomeni

kao preteča (aura) opšteg epileptičkog napada. Najčešće uočeni bol i osebujni osjećaji u epigastričnoj regiji, podizanje, osjećaj kompresije, blijeđenje u predjelu srca, crvenilo ili rjeđe - bljedilo lica i gornjim divizijama grudi, usporeno disanje, ubrzan rad srca, promjene krvnog tlaka, salivacija. Trenutno, nakon radova I. P. Pavlova i K. M. Bykova, koji su dokazali postojanje reprezentacije unutrašnje organe u moždanoj kori, pojava ovih viscero-senzornih i viscero-motoričkih fenomena može se lako objasniti kortikalnim žarištima iritacije kod tumora mozga.

Ali, uz kortikalnu patogenezu autonomnih napadaja, moguća je i njihova pojava na osnovu tumora i drugih patoloških procesa koji se razvijaju u diencefalonu. Posebnost ovih napadaja, koji se obično nazivaju diencefalnom epilepsijom, je činjenica da u njima nema konvulzija ili su tonične prirode, svijest je rijetko isključena, češće je zamračena ili se uopće ne mijenja.

Manifestacije ovih "vegetativnih" napada su vrlo raznolike. Obično pacijenti prvo iskuse glavobolju, osjećaj anksioznosti, a ponekad i strah. Ovo je u jednom ili drugom slijedu praćeno osjećajem zimice ili vrućine sa crvenilom lica, gornjeg dijela grudi, suzenjem, salivacijom, pojačanim znojenjem, usporavanjem disanja, dostižući 4-8 u minuti, a vrlo rijetko dobivanjem Cheyne-Stokesovog sindroma karakter; promjena u otkucaju srca, češće naglo povećanje, rjeđe usporavanje; povećanje krvnog tlaka, rjeđe njegov akutni pad; proširene zjenice, pojava gušenja. Konvulzije, kao što je gore spomenuto, primjećuju se relativno rijetko, ali se često primjećuje opće drhtanje. Tjelesna temperatura može se mijenjati, češće u smjeru kratkotrajnog povećanja do 39 ° i više, rjeđe - pada. Uz gubitak svijesti može doći do spontanog mokrenja.

Napad obično traje 4-5 minuta, ali se može odgoditi i na duži period - 15-20 minuta.

Sažetak. Opći epileptički napadi opaženi su kod otprilike 21-22% pacijenata sa tumorima mozga i prvenstveno sa supratentorijalnim tumorima. Kod subtentorijalnih tumora, opći epileptički napadaji su izuzetno rijetki. Za njih su tipični napadi stabljike. Kod 3-4% pacijenata s tumorima generalizirani epileptički napadi djeluju kao prvi simptom tumora i mogu se promatrati mnogo mjeseci, pa čak i godina prije nego što se pojave drugi simptomi. Stoga svakog bolesnika koji boluje od epilepsije koja se razvije nakon 30 godina života treba podvrgnuti temeljitom općem neurološkom, oftalmoskopskom, a po mogućnosti pneumografskom pregledu kako bi se utvrdila ovisnost bolesti o tumoru mozga.

Najčešći opći epileptički napadi opaženi su kod tumora temporalnog i frontalnog režnja. Što je tumor bliže prednjem centralnom girusu, to se češće opći epileptični napadi kombiniraju s napadima ograničenih konvulzija. Tumori središnjeg girusa obično uzrokuju napade jednostranih konvulzija, ali kada dostignu veliku veličinu, mogu prerasti u opće. Povremeno, jednostrani napadi u prisustvu povećanog intrakranijalnog tlaka mogu biti udaljeni simptom, na primjer, kod tumora malog mozga, cerebelopontinskog kuta.

Važni simptomi tumora na mozgu su obmane osjetila (halucinacije). Kod tumora temporalnog režnja i susjednih dijelova frontalnog i parijetalnog režnja mogu se pojaviti i samostalno i kao aura epileptičkog napadaja. Prije razvoja povišenog intrakranijalnog tlaka, treba ih smatrati primarnim žarišnim simptomima. Ako se halucinacije javljaju na pozadini povećanog intrakranijalnog tlaka, mora se uzeti u obzir da one mogu biti i udaljeni simptomi tumora mozga.

Cerebralni edem je bolest koja je opasna u bilo kojoj dobi. Analiza uzroka cerebralnog edema sugerira da su i djeca i odrasli podložni ovoj patologiji.

Posljedice bolesti su teške. One mogu dovesti do mentalnog oštećenja, invaliditeta ili smrti osobe.

Šta je cerebralni edem

Cerebralni edem je njegovo oticanje, koje je uzrokovano fizičkim i hemijskim procesima u organizmu pod uticajem povrede ili bolesti. Suština edema je nakupljanje moždanog tkiva višak tečnosti. U ovom slučaju, prostor je ograničen kostima lubanje. Rezultat je kompresija moždanog tkiva.

Oštećeni mogu biti moždani centri odgovorni za vitalnu aktivnost mozga i tijela.

Vrste i uzroci edema

Cerebralni edem se može razviti iz sljedećih razloga:

• traumatske ozljede mozga različitim stepenima gravitacija;
• trovanja otrovnim tvarima, lijekovima, alkoholom;
• asfiksija;
• prisutnost tumora u mozgu koji komprimiraju moždana tkiva i krvne žile;
• metastaze u mozgu u karcinomu druge lokacije;
• anafilaktički šok kao rezultat teške alergijske reakcije;
• subarahnoidalno krvarenje u ishemijskom moždanom udaru s visokim krvnim tlakom;
• visok intrakranijalni pritisak kod hemoragičnog moždanog udara;
• hematom u moždanoj kori;
• teški oblik dijabetes melitusa s povećanjem razine glukoze u krvi;
• teška insuficijencija bubrega ili jetre;
• kod djece: porođajna trauma, teška kasna toksikoza u trudnoći majke, asfiksija sa zapletom pupčane vrpce ili produženi porođaj;
• konvulzije s epilepsijom, toplotni udar, visoka temperatura na pozadini teških zaraznih bolesti (gripa, meningitis, encefalitis, ospice i drugi);
• nakon hirurških operacija s otvaranjem lubanje;
• nagli padovi pritiska i nedostatak kiseonika tokom promena visine.

Kršenje vaskularne propusnosti, povećan pritisak u kapilarama doprinose akumulaciji vode u međućelijskom prostoru, što također doprinosi stvaranju edema.

Cerebralni edem se dijeli prema stupnju lokalizacije:

1. Lokalni ili regionalni edem - nalazi se na određenom području. Ova vrsta edema se javlja raznih oblika: cista, hematom, apsces, tumor.
2. Generalizirano (difuzno) - proteže se na cijeli mozak. Razvija se zbog veliki gubitak proteina u urinu zbog promjena u biohemijskim procesima tijekom teških patologija. Njegov razvoj je posebno opasan kada zahvata moždano stablo.

Rizična grupa uključuje osobe koje imaju problema sa kardiovaskularnim sistemom, zloupotrebljavaju alkohol, rade na fizičkom radu sa visokim rizikom od povreda. Posebnu grupu čine novorođenčad.

Po svojoj prirodi, cerebralni edem se dijeli na nekoliko tipova:

1. Citotoksični edem - razvija se kao rezultat ishemije, hipoksije, intoksikacije; kod njega se uočava abnormalno povećanje količine sive tvari.
2. Vasogena - javlja se u pozadini razvoja tumora, apscesa, ishemije, kao i nakon hirurških operacija. Patološki se povećava količina bijele tvari. U okviru lubanje dolazi do aktivnog stiskanja mozga.
3. Osmotska - patologija koja se pojavljuje s povećanim nivoom glukoze i natrija u krvi; rezultat bolesti je dehidracija mozga, a potom i cijelog tijela.
4. Intersticijski edem - nastaje zbog prodiranja vode u moždano tkivo.

BT kod novorođenčadi

Cerebralni edem kod djece ima broj obeležja, zbog mekoće hrskavičnog tkiva koje spaja kranijalne kosti, prisustva "fontanela", rasta mozga. Nastaje kada se tečnost nakuplja u mozgu djeteta. To se dešava iz jednog od sljedećih razloga:

• traume tokom prolaska kroz porođajni kanal;
• urođene patologije razvoja nervnog sistema;
• hipoksija fetusa, kronični nedostatak kisika;
• kongenitalne bolesti povezane s stvaranjem tumora u glavi;
• encefalitis ili meningitis;
• infekcije tokom trudnoće majke, uključujući toksoplazmozu;
• nedonoščad, kod koje se povećava količina natrijuma u krvi.

Simptomi

Simptomi cerebralnog edema manifestiraju se ovisno o težini bolesti.

Najčešće, pacijent je zabrinut zbog:

• mučnina;
• povraćati;
• vrtoglavica;
• glavobolja;
• oštećenje pamćenja;
• kršenja koordinacije pokreta;
• arterijska hipotenzija (smanjenje pritiska);
• poteškoće s govorom;
• nepravilan ritam disanja.

Svi ovi znakovi podsjećaju na tegobe karakteristične za niz drugih bolesti.

U težim slučajevima uočavaju se konvulzije i paraliza, što dovodi do nemogućnosti kontrakcije mišića. Mogu se javiti halucinacije, oticanje lica sa modricama, nesvjestica.

Cerebralni edem može dovesti do kome. Ako se bolest ne liječi, smrt je moguća.

Dijagnostika: osnovne metode

Teškoća u dijagnosticiranju cerebralnog edema je u tome što se bolest gotovo ne manifestira u ranim fazama. Međutim, moguće je postaviti dijagnozu uzimajući u obzir faktore rizika – ozljedu ili osnovnu bolest od koje pacijent boluje. I jedno i drugo može uzrokovati oticanje.

Ukoliko postoji sumnja na cerebralni edem, pacijent mora biti pregledan u bolnici, najčešće na jedinici intenzivne njege ili neurohirurgiji.

Pregled fundusa pomaže u identifikaciji bolesti. Da bi se razjasnila dijagnoza, odredila lokalizacija i težina edema, koristi se CT ( kompjuterizovana tomografija) i MRI (magnetna rezonanca) mozga. Ovo su vrlo informativne moderne neinvazivne metode koje omogućavaju pravovremenu dijagnozu različitih patologija.

U zavisnosti od situacije moguće je uraditi i angiografiju, lumbalna punkcija. Liječnici će odrediti svrsishodnost ove ili one vrste istraživanja.

Tretman

Cerebralni edem se najčešće liječi lijekovima. Glavni ciljevi su poboljšanje protoka krvi, aktiviranje kretanja cerebrospinalne tekućine u moždanim tkivima, uklanjanje viška tekućine i toksina iz njih.

Liječenje se provodi uz stalno praćenje tjelesne temperature i krvnog tlaka. Propisuju se antibiotici, diuretici, diuretici, ako je potrebno - barbiturati kao antikonvulzivi.

Kod lokalnog otoka pomaže terapija kortikosteroidima (hormonska terapija). Za normalizaciju metabolizma u moždanim tkivima preporučuju se nootropni agensi: piracetam, nootropil, cerebrolizin.

Za poboljšanje cerebralne cirkulacije, liječnik propisuje zvončiće, trental, za jačanje zidova krvnih žila - kontrakal i druga sredstva. Često se pacijentu propisuju mišićni relaksanti, sedativi. Posljednjih godina, liječenje povećanim dozama kisika – terapija kisikom – također je postala efikasna i preporučena metoda.

Liječenje cerebralnog edema treba provoditi u bolnici, a u slučajevima kada pacijentu može biti potrebna hitna pomoć za održavanje života, u jedinici intenzivne njege.

Međutim, liječenje lijekovima ne daje uvijek željeni učinak. Tada ostaje samo pribjeći hirurškoj intervenciji. To može biti ili relativno mala operacija, ili složenija - kraniotomija. Lubanja se otvara ako su se u moždanim tkivima formirali hematomi ili je pacijentu dijagnosticirana onkološka bolest. U tom slučaju se uklanja hematom ili tumor koji je uzrokovao oticanje.

Posljedice cerebralnog edema kod odraslih

Posljedice bolesti u velikoj mjeri zavise od njene težine, kao i od pravovremenosti dijagnoze i liječenja. Ako se liječi samo osnovna bolest, čija je komplikacija bio cerebralni edem, teško je dati dobru prognozu, posljedice mogu biti teške. Moguće je potpuno vratiti funkcije zahvaćenog područja samo malim perifokalnim edemom. Budućnost ostalih pacijenata izgleda mračnije. Oni u najmanju ruku dobijaju grupu invaliditeta.

Nakon tretmana, osoba često ima tako neugodan simptom kao što je povećan intrakranijalni tlak. Pacijentu izaziva pospanost, letargiju, česte glavobolje. Mentalne sposobnosti pacijenta su smanjene, isto se dešava i sa njegovom sposobnošću da komunicira s ljudima, da se snalazi u vremenu. Kvaliteta života takve osobe primjetno se pogoršava.

Druga posljedica bolesti su adhezivni procesi u mozgu. Adhezije se mogu formirati između membrana mozga, u komorama, duž toka likvora. Manifestirano ovu patologiju glavobolje, depresivna stanja, poremećaji svijesti, poremećaji neuropsihičkih reakcija.

Posljedice edema duguljaste moždine su vrlo opasne. U njemu se nalaze najvažniji centri za održavanje života u tijelu. Rezultat mogu biti poremećaji cirkulacije, disanja, konvulzije, epileptični napadi. Ako dođe do povrede ili ponovnog rasporeda (premještanja) moždanog stabla, može doći do paralize i respiratornog zastoja.

Pacijentova smrt također nastaje ako se ne liječi uznapredovali cerebralni edem. U najpovoljnijem slučaju, ova bolest, koju je pacijent prenio bez liječenja, naknadno će uzrokovati smanjenje inteligencije, kršenje moždane aktivnosti. Ali mi pričamo o ne najtežem obliku edema.

Međutim, poznati su slučajevi potpunog izlječenja bez ikakvih posljedica. Ovo je najtipičnije za mlade ljude koji ne boluju od hroničnih bolesti, pridržavajući se preporuka lekara. U pravilu se u takvim slučajevima radi o neopsežnom lokalnom edemu, najčešće nastalom kao posljedica potresa mozga prilikom nezgode ili tuče. Osim toga, uzrok je intoksikacija (uključujući alkohol), planinska bolest (može se primijetiti kod penjača). Mali edem u ovim slučajevima može proći sam od sebe.

Kako efekti edema utiču na djecu

Nije uvijek moguće potpuno izliječiti cerebralni edem kod djece, kao i kod odraslih. Ovo je preplavljeno zdravstvenim problemima u budućnosti. Dijete može imati poremećaj govora, koordinacije pokreta. Moguće posljedice u vidu bolesti unutrašnjih organa. Djeca koja su imala cerebralni edem mogu razviti epilepsiju, hidrocefalus, cerebralnu paralizu (ICP).

Dijete može imati mentalnu retardaciju. Preneseni cerebralni edem može se osjetiti i povećanom nervnom razdražljivošću, mentalnom nestabilnošću.

Roditeljima bliskim djetetu sa cerebralnim edemom potrebno je puno strpljenja i ljubavi prema svojoj bebi kako bi (koliko je to moguće) savladali posljedice bolesti.

Prevencija cerebralnog edema

Izbjeći ovu bolest, potrebno je da vodite računa o odsustvu kućnih povreda, nezgoda, nezgoda, padova itd. incidenti. Poštivanje pravila ponašanja, sigurnost kod kuće, na cestama, pri vožnji bicikla, pri radu na gradilištu trebala bi biti norma.

Posebnu pažnju treba posvetiti svom tijelu prilikom planinarenja u planinama. Potrebno je mozgu dati vremena da se aklimatizuje i navikne na povećanje nadmorske visine.

Odricanje od loših navika u velikoj mjeri doprinosi i normalizaciji metaboličkih procesa u mozgu, smanjenju faktora rizika i većoj sigurnosti čovjeka. Neophodno je na vrijeme se vakcinisati, zaštititi sebe i druge ljude od zaraznih bolesti i njihovog širenja, pridržavati se higijenskih i sanitarnih standarda.

Za trudnice su posebno važni štedljivi režim, pažljiv stav, zdrav način života. Neki slučajevi cerebralnog edema kod dojenčadi mogu se spriječiti stalnim praćenjem zdravlja majke, medicinskim nadzorom tokom cijele trudnoće, ultrazvučnim pregledima i drugim mjerama za sigurnost porođaja.

Epilepsija. Uzroci, simptomi i znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Stranica pruža osnovne informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog ljekara.

Epilepsija- bolest čije ime potiče od grčke reči epilambano, što doslovno znači "grabiti". Ranije je ovaj izraz označavao bilo kakve konvulzivne napade. Drugi drevni nazivi za bolest su „sveta bolest“, „Herkulova bolest“, „bolest pada“.

Danas su se stavovi lekara o ovoj bolesti promenili. Ne može se svaki napad nazvati epilepsijom. Napadi mogu biti manifestacija veliki broj razne bolesti. Epilepsija je posebno stanje praćeno oštećenjem svijesti i električnom aktivnošću mozga.

Pravu epilepsiju karakteriziraju sljedeći simptomi:

• paroksizmalni poremećaji svijesti;
• napadi;
• paroksizmalni poremećaji nervne regulacije funkcija unutrašnjih organa;
• postepeno povećavaju promjene u psihoemocionalnoj sferi.

Dakle, epilepsija je hronična bolest koja se manifestuje ne samo tokom napada.

Činjenice o prevalenci epilepsije:

• ljudi bilo koje dobi mogu patiti od bolesti, od dojenčadi do starijih osoba;
• otprilike podjednako često obolijevaju muškarci i žene;
• generalno, epilepsija se javlja kod 3-5 na 1000 ljudi (0,3% - 0,5%);
• prevalencija među djecom je veća - od 5% do 7%;
• epilepsija je 10 puta češća od druge uobičajene neurološka bolest- multipla skleroza;
• 5% ljudi je barem jednom u životu imalo napad koji se odvijao prema vrsti epilepsije;
• Epilepsija je češća u zemljama u razvoju nego u razvijenim zemljama (šizofrenija je, naprotiv, češća u razvijenim zemljama).

Razlozi za razvoj epilepsije

Nasljednost

Napadi su vrlo složena reakcija koja se može javiti kod ljudi i drugih životinja kao odgovor na različite negativne faktore. Postoji takva stvar kao što je konvulzivna spremnost. Ako se tijelo suoči s određenim udarom, ono će odgovoriti grčevima.

Na primjer, konvulzije se javljaju kod teških infekcija, trovanja. Ovo je u redu.

Ali neki ljudi mogu imati povećanu konvulzivnu spremnost. Odnosno, imaju konvulzije u situacijama kada ih zdravi ljudi nemaju. Naučnici vjeruju da je ova osobina naslijeđena. To potvrđuju sljedeće činjenice:

• najčešće od epilepsije obolevaju ljudi koji već imaju ili su imali pacijente u porodici;
• mnogi epileptičari imaju rođake s poremećajima koji su po prirodi bliski epilepsiji: urinarna inkontinencija (enureza), patološka žudnja za alkoholom, migrena;
• ako pregledate rođake pacijenta, tada u 60 - 80% slučajeva mogu otkriti poremećaje električne aktivnosti mozga, koji su karakteristični za epilepsiju, ali se ne manifestiraju;
• često se bolest javlja kod jednojajčanih blizanaca.

Nije nasljedna sama epilepsija, već predispozicija za nju, povećana konvulzivna spremnost. Može se mijenjati s godinama, povećavati ili smanjivati ​​u određenim periodima.

Vanjski faktori koji doprinose nastanku epilepsije:

• oštećenje djetetovog mozga tokom porođaja;
• metabolički poremećaji u mozgu;
• povreda glave;
• dugotrajan unos toksina u organizam;
• infekcije (posebno zarazne bolesti koje zahvaćaju mozak - meningitis, encefalitis);
• poremećaji cirkulacije u mozgu;
• alkoholizam;
• pretrpio moždani udar;
• tumori mozga.

Kao rezultat određenih ozljeda u mozgu, pojavljuje se regija koju karakterizira povećana konvulzivna spremnost. Spreman je da brzo uđe u stanje uzbuđenja i izazove epileptični napad.

Još uvijek je otvoreno pitanje da li je epilepsija više urođena ili stečena bolest.

Ovisno o uzrocima koji uzrokuju bolest, razlikuju se tri vrste napadaja:

• Epileptična bolest je nasljedna bolest zasnovana na urođenim poremećajima.
• Simptomatska epilepsija je bolest kod koje postoji nasljedna predispozicija ali i vanjski utjecaji igraju značajnu ulogu. Da nije bilo vanjskih faktora, onda, najvjerovatnije, bolest se ne bi pojavila.
• Epileptiformni sindrom je snažan vanjski utjecaj, uslijed kojeg će svaka osoba imati konvulzivni napad.

Često čak ni neurolog ne može sa sigurnošću reći koje od tri stanja pacijent ima. Stoga istraživači još uvijek raspravljaju o uzrocima i mehanizmima razvoja bolesti.

Vrste i simptomi epilepsije

Grand mal napadaj

Riječ je o klasičnom epileptičnom napadu s izraženim konvulzijama. Sastoji se od nekoliko faza koje slijede jedna za drugom.

Faze grand mal napadaja:

Razvoj cerebralnog edema: koji su simptomi i kako se liječi?

Cerebralni edem je teško stanje u kojem dolazi do oštećenja svih struktura ovog organa. Tkiva mozga su impregnirana tekućinom koja se nalazi u ovom dijelu tijela, zbog čega je poremećeno funkcioniranje cijelog sistema i vaskularnog prostora.

Mehanizam formiranja

Simptomi patologije su vrlo svijetli, a nedostatak hitnog liječenja može dovesti do smrti pacijenta. Ne smijemo zaboraviti da se alkohol smatra jednim od najčešćih provocirajućih faktora koji dovode do ove bolesti. Alkohol negativno utječe na sve dijelove tijela, a mozak je najjači. Iako, naravno, ovo je daleko od jedinog uzroka patologije.

Mehanizam razvoja bolesti ovisi o uzroku cerebralnog edema. Svaki poremećaj u ovoj oblasti koji utiče na protok krvi je faktor predispozicije za ovu bolest. Upravo ti efekti mijenjaju tok biohemijskih procesa u organizmu, što se manifestuje oticanjem.

Pod kojim uslovima se može razviti edem:

Cerebralni edem može biti nekoliko tipova, koji se određuju ukupnom količinom oštećenja tkiva u ovoj oblasti. Simptomi i liječenje svakog oblika bolesti također će ovisiti o vrsti patologije. Vrste edema:

1. Regionalni ili lokalni. Takvi edemi se razlikuju po lokalizaciji, obično se formiraju u blizini patološkog žarišta, bez širenja daleko izvan njegovih granica.
2. Difuzno (penetrirajuće). Obično se fiksira kod osoba koje su doživjele nesreću, jer se pri naglom kočenju ili, obrnuto, ubrzanju može ozlijediti koja uzrokuje takvu štetu.
3. Generalizirano (potpuno). Uzroci cerebralnog edema ovog tipa mogu biti vrlo raznoliki: moždani udar, trovanje ugljičnim monoksidom i još mnogo toga. Takvo kršenje često nije vezano za jednu hemisferu.

Ako je takav destruktivni proces bio velikih razmjera, tada dolazi do rupture aksona organa i formiraju se mikrohemoragije. Zadržavanje likvora se opaža u neposrednoj blizini mjesta ozljede ( cerebrospinalnu tečnost) ili pojava cerebralnog edema. Takva stanja su smrtonosna, njihove posljedice mogu biti nepopravljive, krvni tlak naglo pada, dolazi do kolapsa i razvoja kome, koja može trajati jako dugo.

Uzroci patologije

Normalni intrakranijalni pritisak kod svake osobe je 4-15 mm Hg. Art. Ovi pokazatelji se mogu mijenjati pod uticajem određenih faktora i biti kratkoročni. Ako ljudi kišu, kašlju ili podižu teške predmete, dolazi do povećanja ovih očitanja. Ovo stanje nije opasno, jer ne uzrokuje neugodne simptome i ne izaziva cerebralni edem. Kada pritisak unutar lubanje značajno poraste i rezultat je patoloških procesa, narušava se funkcionisanje centralnog nervnog sistema i razvijaju se druge komplikacije.

Šta bi mogao biti razlog:

Ne samo da intrakranijalni faktori mogu uzrokovati pojavu takvog patološkog procesa, ovo stanje može ukazivati ozbiljne komplikacije bolesti drugih organa (bubrezi, jetra, srce itd.).

Alkohol je također čest uzrok edema, a ljudi koji piju alkohol su u opasnosti. Alkoholičari često doživljavaju sindrom ustezanja ili trovanje, koje izaziva nakupljanje cerebrospinalne tekućine.

Mnogi ne pridaju veliki značaj kvaliteti i količini alkohola. Alkohol se može proizvoditi bez prolaska potrebnih provjera i sadržavati smrtonosne otrove. Kada pijete takvo piće, vjerovatnoća fatalnost povećava se višestruko. Prekoračenjem dozvoljene norme, može se očekivati ​​i pojava cerebralnog edema i drugih ozbiljnih posljedica. Danas je alkohol opasniji nego ikad, ali malo ko razmišlja o tome.

Simptomi i metode dijagnoze

Klinička slika ovog stanja neće proći nezapaženo, simptomi su intenzivni, a zdravstveno stanje bolesnika pogoršava se svakim satom. Osoba treba hitno liječenje, jer bez potrebnih terapijskih mjera moguć je smrtni ishod.

Simptomi cerebralnog edema, kako u ranoj fazi nastanka bolesti, tako iu kasnijem periodu, zavise od sile pritiska unutar lobanje. Ako je organ otekao, situacija je postala izuzetno teška. Nekoliko znakova ovog stanja ne pojavljuju se uvijek odjednom; u ranoj fazi razvoja mogu se uočiti samo slabost i glavobolja. Međutim, čak i kod manjih manifestacija ove bolesti, trebali biste se obratiti liječniku.

Dijagnoza cerebralnog edema nije teška. moderne medicine ima tehniku ​​koja vam omogućava da prepoznate bolest u bilo kojoj fazi njenog formiranja.

Posebno se koriste sljedeće metode anketiranja:

1. MRI (magnetna rezonanca).
2. Identifikacija odstupanja u refleksnim kvalitetama ljudskog nervnog sistema, prisutnost patoloških refleksa.
3. CT (kompjuterska tomografija).
4. Lumbalna punkcija.
5. Pregled fundusa.

Cerebralni edem kod djece je manje specifičan nego kod odraslih, ali se može odrediti spoljni znaci. Ponekad je preporučljivo započeti liječenje pacijenta prije nego što budu dostupni rezultati pregleda, ako postoji rizik od smrti pacijenta.

Osobine razvoja i liječenja

Važan dio terapije je traženje i otklanjanje uzroka koji je izazvao bolest. Sve manipulacije liječnika provode se isključivo u uslovima odjela intenzivne njege bolnice. U posebno teškim slučajevima ove bolesti, liječnici pribjegavaju hirurškoj intervenciji.

Moguće komplikacije

Cerebralni edem ima 3 stadijuma od kojih zavisi lečenje, prognoza i mogući razvoj komplikacija:

U početnoj fazi, cerebralni edem se smatra reverzibilnim i ne uzrokuje značajnu štetu ljudskom zdravlju. Izražen tok bolesti je teži i zahtijeva hitne terapijske mjere, jer njihovo odsustvo može dovesti do terminalni stepen i smrt pacijenta.

Posljedice cerebralnog edema mogu se razviti i nakon terapije. Sprečiti nastanak komplikacija je prilično teško. Kada se liječenje patologije započne na vrijeme, postoji velika vjerovatnoća povoljnog ishoda.

• mentalni poremećaj i mentalna aktivnost;
• kršenje motoričke aktivnosti i koordinacija;
• vizualna disfunkcija;
• osoba postaje nekomunikativna i nepodobna za samostalan život;
• dug boravak u komi i smrt.

simptom kod dece

Razlozi za pojavu ovog stanja kod djeteta mogu biti različiti. Mnogo ovisi o dobi pacijenta. Ako govorimo o djeci od 1-6 mjeseci, onda se, najvjerojatnije, patologija razvila kao rezultat ozljede pri porođaju ili abnormalnog intrauterinog formiranja fetusa. Kada se bolest otkrije kod starijeg djeteta, to znači da je uzrok postala neka druga bolest ili ozljeda.

Uzroci otoka kod djece:

Manifestacije bolesti kod djece različite dobi također se razlikuju. Ako je dijete staro od 6 mjeseci do 2 godine, onda je liječniku lako utvrditi patologiju prisustvom konveksnog fontanela i povećanjem obima glave. Kod starije dece lekar možda neće uočiti promene tokom vizuelnog pregleda.

Terapijske metode

Važno je pravilno pružiti prvu pomoć pacijentu, stabilizujući rad srca, disanje i pritisak unutar lobanje. Zatim se propisuje niz lijekova koji pomažu u ublažavanju otoka.

Mnogi ne razumiju zašto su razvili cerebralni edem. Nepatološki uzroci nakupljanja tečnosti u ovom organu, kao što je visinska bolest, obično ne uzrokuju značajnu štetu. Stanje osobe se normalizuje za nekoliko dana kod kuće. U slučaju teških poremećaja u mozgu neophodna je intervencija ljekara. Alkohol i drugi otrovi mogu naštetiti ljudima i izazvati oticanje moždanih tkiva, ali utjecaj ovih faktora može se otkriti samo u bolničkom okruženju.

Bolesti, čija je komplikacija postala ova bolest, zahtijevaju pažljivu dijagnozu i terapiju. Uostalom, čak i nakon uspješnog liječenja cerebralnog edema, postoji rizik od ponovnog nakupljanja tekućine u ovom području, pa se samo uklanjanjem provocirajućeg faktora može nadati potpunom oporavku.

Epilepsija: uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Epilepsija je poznata odavno, ali tek nedavno je prestala da se poredi sa ludilom i opsesijom. Ova bolest je posljedica lezije nervnog sistema, koja se spolja manifestuje u vidu periodičnih napadaja, praćenih konvulzijama i konvulzijama, nakon čega može doći do nesvjestice ili stanja bliskog komi.

Epileptični napad može se dogoditi svakome, u posebnoj rizičnoj grupi - djeci od dvije do četrnaest godina.

Epilepsija - šta je to

Ova zadnja vrsta najčešće se viđa kod maloljetnika mlađih od 14 godina. Napadi se posebno ističu kod djece mlađe od 2 godine, jer ih još uvijek imaju objektivni razlog- malformacija mozga, previsoka tjelesna temperatura ili ozbiljan metabolički poremećaj. Ali napadi kod ljudi starijih od 25 godina nastaju nakon moždanog udara, ozljeda i razvoja tumora.

Šta izaziva napad?

Među uzrocima napada liječnici obično navode:

• Ponavljajući bljeskovi svjetla i boja;
• zvuci koji se ponavljaju;
• Svijetle promjene slika, video efekti;
• Dodirivanje određenih delova tela;
• Trovanje bilo koje vrste;
• Uzimanje alkohola, droga;
• Uzimanje određenih vrsta lijekova;
• gladovanje kiseonikom;
• Hipoglikemija je pad nivoa šećera u krvi.

Zanimljivo je da posljednja tri uzroka mogu uzrokovati epileptični napad čak i u potpunosti zdrava osoba. Nažalost, u našem životu se sve gore navedene stvari susreću u suvišku, pa je nemoguće u potpunosti spasiti epileptičara, pogotovo malog. Stroboskopi na plesnim zabavama, popularna muzika, filmovi i video igrice, reklame u uličnim prodavnicama, zagušljivost u zatvorenom prostoru, određeni lijekovi, dijeta i neredovni obroci, zagađenje i gužva u javnom prijevozu tokom špica povećavaju rizik od napadaja. Može se dogoditi upravo ovdje i sada.

Zašto se ovo dešava? Vjeruje se da je moždano tkivo epileptičara mnogo osjetljivije. Dakle, standardni signali za zdravu osobu su bezopasni, a kod pacijenata sa epilepsijom svaki hemijski iritans, uključujući i onaj koji oslobađa samo organizam, izaziva napad.

Kako prepoznati

Često epileptičar i njegova pratnja nisu svesni bolesti tačno do prvog napadaja. Po prvi put može biti prilično teško utvrditi njegov uzrok i specifičan iritant, ali znaci njegovog pristupa su gotovo isti za sve:

• Glavobolja nekoliko dana prije napada;
• Poremećaj spavanja;
• Nervoza i razdražljivost;
• slab apetit;
• Loše raspoloženje.

Ako se epileptični napadi dešavaju pacijentima prilično često, bolje je provesti vrijeme s nekim ko može pomoći. U suprotnom, vrijedi nositi posebne identifikacijske oznake koje će pomoći doktorima i nasumičnim asistentima da shvate da je riječ o epilepsiji.

Najgore je što se nakon napadaja osoba možda ne seća toga, žali se na umor, letargiju. Za vrijeme konvulzija mišići su mu napeti i nema reakcije ni na što - zjenice se ne šire/stežu, pacijent ne čuje zvukove i ne reagira na dodir, pa čak ni na bol.

Ali to su znakovi tokom punopravnog napada, a postoje i takozvani mali - u ovom trenutku osoba ne pada, ali može se onesvijestiti, lice mu se grčevito trza, pacijent radi čudne i neobične stvari za njega, ponavlja jedan pokret više puta. Nakon malog napadaja, epileptičar se takođe ne sjeća ničega o tome šta se dogodilo i ponaša se kao da se ništa nije dogodilo.

Napadi se također razlikuju po lokaciji zahvaćenih područja mozga:

• Fokalno - mala lezija u mozgu;
• Općenito - zahvaćen je cijeli mozak;
• Temporalno - zahvaćeno je područje odgovorno za čula, na primjer, miris;
• Mentalni - u kombinaciji sa mentalnim poremećajima;
• Jacksonian - napad počinje jednim dijelom tijela;
• Psihomotorika - prethodni gubitak orijentacije u prostoru, konfuzija;
• Konvulzivni ili toničko-klonični - odmah veliki napadi, koji se obično smatraju epileptičkim, praćeni su konvulzijama.

Dakle, ako se osoba smrznula, u jednom trenutku gleda staklenim očima, lice mu se malo trza i ne reaguje ni na šta, ali ne pada i ne trza se - ovo je mali napad ili odsustvo. Ako se pacijent onesvijesti, počinju grčevi, glava mu se naglo okreće, zubi se stisnu i nehotice mokri, ali nakon svega toga dolazi k sebi - to je konvulzivni ili konvulzivni napad.

Ako konvulzije ne prestanu, a simptomi se pogoršaju, radi se o epileptičnom statusu, posebnom stanju snažnog djelovanja električne aktivnosti na mozak. U tom slučaju odmah pozovite hitna pomoć i učiniti sve da se pacijent tokom konvulzija ne povredi. Bez medicinske pomoći, epileptični status može biti fatalan.

Dijagnostika

Nijedan ljekar ne može postaviti dijagnozu na osnovu jednog napadaja. Trebaju se desiti najmanje dva, a pacijent ne bi trebao imati druge bolesti koje se mogu manifestirati u obliku napadaja.

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Nažalost, glavna rizična grupa su tinejdžeri, među kojima se epilepsija manifestira posebno često i snažno. Druga rizična grupa, začudo, su stariji ljudi stariji od 60 godina. Osoba srednjih godina ima najmanje šanse da postane epileptičar ako nije imala traumatske ozljede mozga i moždani udar. Mala djeca mlađa od dvije godine podliježu jednokratnim napadima, po simptomima sličnim epileptičkim, ali dijagnoza se gotovo nikada ne potvrđuje.

Dijagnoza epilepsije javlja se tek nakon potpunog pregleda osobe i analize njegovih drugih bolesti. Na osnovu dobijenih podataka, kao i prikupljanja usmene anamneze o mogućim sličnim bolestima kod rođaka, nakon dva ili više napada, dijagnoza se potvrđuje ili poništava. Najvažnije studije su kompjuterska i magnetna rezonanca i elektroencefalografija, elektrokardiografija. Takođe, najpažljivije se proverava rad bubrega, jetre, radi se i biohemijski test krvi. Najrjeđi i najozbiljniji pregled je lumbalna punkcija za otkrivanje infekcije u mozgu.

Specifičnost dijagnoze epilepsije je takva da obično sam pacijent gotovo ne može pouzdano reći liječniku o svom stanju, jer se obično ne sjeća ničega što se dogodilo tokom napadaja. Stoga je veoma važno da doktor čuje detalje od svog svjedoka.

Kako se leči epilepsija?

Epileptični napadi izgledaju dovoljno zastrašujuće, ali pravilnim liječenjem moguće je smanjiti njihovu učestalost ili ih se čak potpuno riješiti.

Danas postoji nekoliko načina da olakšate život onima koji pate od epilepsije. Ako je liječenje ispravno i pacijent slijedi preporuke ljekara, napadi nestaju.

Sa preciznim određivanjem dijela mozga u kojem je prisutna patologija, postaje moguće smanjiti električnu aktivnost u njemu lijekovima. Naravno, uz velike količine lijekova i integrirani pristup, postoje određene nuspojave, ali se one mogu i izravnati.

Nažalost, postoje posebna kategorija epileptičari koji moraju da biraju između uzimanja droga sa zdravstvenim rizicima ili očekivanja napada bez njih su trudnice i dojilje. Kako bi spriječili napade, potreban im je stalan medicinski nadzor i liječenje odobrenim lijekovima.

Postoji radikalniji način - hirurška intervencija i uklanjanje zahvaćenog područja tkiva. Ali to je previše rizično i nije lako dobiti dozvolu za takvu operaciju, a neće se svaki neurohirurg upustiti u to.

Najbolji način je pronaći uzrok razvoja bolesti i neutralizirati ga. Ako su to problemi sa sastavom krvi ili zarazna bolest, onda osoba ima sve šanse da se izliječi. S druge strane, neke vrste napadaja su neizlječive, poput onih lakših i za njih nema lijeka.

Epileptički napad zbog tumora mozga

Epilepsija kod tumora mozga. Važnost spore moždane aktivnosti

Ako a konvulzivni epileptički napad nije potisnut u početnoj fazi razvoja, tada se uključivanje antiepileptičkog sistema (tj. mehanizama za suzbijanje epileptičke aktivnosti) po pravilu javlja postepeno već tokom napadaja: epileptički ritam zahvatanja zamjenjuje se izmjenom epileptična hipersinhrona pražnjenja sa sporim oscilacijama, što označava prijelaz toničke faze napadaja u povoljniju - kloničnu.

To se manifestuje u obliku fenomeni pik - valovi s postupnim usporavanjem njihove frekvencije, odnosno povećanjem zastupljenosti spore aktivnosti, nakon čega slijedi potpuna supresija epileptičkih fluktuacija.
Drugi model na kojem smo proučavali vezu između epileptičke i spore aktivnosti su tumori centralnog regiona (27 slučajeva).

Utvrđeno je da u periodu kada je jedina klinička manifestacija tumora epileptički napad, u većini slučajeva preovlađuju iritativni fenomeni: oštri talasi, pikovi, vršni talasi pražnjenja. U tom kontekstu, manjina pacijenata pokazuje fokalnu delta i teta aktivnost.

Sa ponovljenim istraživačke bilješke povećanje sporih oscilacija uz održavanje epileptičkih. U pravilu, to odgovara određenoj dinamici napadaja: dok na početku ostaju jednako česti, oni gube sposobnost generalizacije, Jacksonov marš se eliminira, a napadi postaju isključivo fokalni.

Nakon toga, kod pacijenata sa tumori u središnjoj regiji, spora aktivnost istiskuje i, konačno, potpuno potiskuje epileptičku aktivnost, odnosno epileptički napadi postaju rijetki i postupno nestaju.

Na ovaj način, sporo aktivnost sprječava, prije svega, generalizaciju epileptičke aktivnosti. Ovo podsjeća na sličan odnos između spore aktivnosti i epileptičke aktivnosti u delta snu, u kojem je delta aktivnost glavna elektrografska karakteristika. funkcionalno stanje mozak.

kardinalna činjenica je prisustvo inverzne korelacije između FMS i generaliziranih epileptičkih napada: kod epilepsije u budnom stanju, kod koje se napadi ne razvijaju tokom spavanja, postoji niža latencija menstruacije i duža delta-size.
Naravno sporo aktivnost. kao i svaka mjera kompenzacije, ona može imati određene granice korisnog efekta.

N. P. Bekhtereva(1980) s pravom ističe da sa aktivnim; fokus epnleptogeneze, paroksizmalna spora aktivnost ne samo da se u potpunosti odražava efikasnu zaštitu, ali dovodi i do poremećene funkcije mozga. Povećanje širenja, povećanje amplitude i perioda njegovih sastavnih komponenti ukazuju na prijelaz fiziološkog fenomena u patološki, sa svim posljedicama za moždanu aktivnost.

Vjerujemo da je to odličan primjer dominacija već patološki uticaj spore aktivnosti na nervna aktivnost je hipsaritmija - elektrografski korelat infantilnog spazma, praćen zastojem u psihomotornom razvoju djeteta, a često i propadanjem već stečenih vještina.

Epilepsija kod tumora mozga

Podaci o učestalosti napadaja kod tumora mozga kreću se između 19 i 47,4%. Supratentorijalni tumori čine oko 79% svih slučajeva, infratentorijalni tumori - oko 20%. Tonnies i Brake su primijetili napade u polovini svojih slučajeva velikih tumora mozga kod djece. Za četvrtu deceniju života učestalost napadaja je 38,2%, za treću - 34,6%, za ostale uzraste - oko 22%.

Tip tumora. Po pitanju odnosa između vrste tumora i učestalosti napadaja, Tonnies i Break daju sljedeće brojke. Epileptički napadi su uočeni kod oligodendroglioma u 59,9% slučajeva, kod astrocitoma - u 55,2% (66%), kod ependioma - u 36,6% (56%), kod meningioma - u 23,4% (74%), kod glioblastoma - u % (42%), sa spongioblastomima - u 35,7%. Kod tumora hipofize, napadi se javljaju u 11% slučajeva. Napadi su bili rjeđi kod brzorastućih glioma nego kod spororastućih.

Lokalizacija. Napadi se najčešće opažaju s lokalizacijom tumora, a time i procesom stiskanja u područjima središnje parijetalne, a zatim u temporalnim, frontalnim i okcipitalnim. Tumori frontalni režnjevi mozga može dati sliku sličnu abdominalnoj epilepsiji, a mentalni simptomi kod tumora temporalnih režnja su slični onima kod prave epilepsije. Prisustvo generaliziranih napadaja još ne znači odsustvo tumora na mozgu. Kod kortikalne lokalizacije tumora, i fokalni i generalizirani napadaji su češći nego kod dublje lokacije. Vrsta napadaja nije određena vrstom tumora, već njegovom lokacijom.

Protok. U 58% slučajeva napadi su prvi simptom tumora mozga, posebno kod arteriovenskih aneurizma. Ovi napadi su posebno izraženi u odsustvu kongestivnih bradavica; od 166 slučajeva, 53 je imalo generalizirane napade, 109 je imalo žarišne napade, a 4 su imala odsutnost; aura sa temporalnom lokalizacijom uočena je u 40% slučajeva, sa okcipitalnom lokalizacijom u 28%, sa centralnom parijetalnom lokalizacijom u 16% i sa frontalnom lokalizacijom u 14,9% slučajeva. Sa stanovišta vremena nastanka napadaja tokom dana kod 144 pacijenta, Tonnies je pronašao sledeću sliku: kod 81,2% su se javili u različito vreme, u 15,3% noću i u 3,5% u jutarnje buđenje. Prill je značajno češće pronašao organski psihosindrom kod epileptiformnih napada nego kod tumora bez napadaja.

Kod površno lociranih tumora mozga, elektroencefalogram može postati ključan za dijagnozu, jer vam omogućava da direktno odredite lokalizaciju tumora. Najčešći elektroencefalografski simptom tumora moždanih hemisfera je lokalizirani delta fokus (u više od polovine slučajeva takvih tumora). Usporavanje i nepravilnost ritmova važnije je sa dijagnostičke tačke gledišta od usporavanja alfa ritma. Ako postoji razlika u alfa ritmu desno i lijevo, pitanje lokalizacije tumora rješava se utvrđivanjem niže frekvencije i pravilnosti ritmova; manja amplituda ili manja težina ne igraju značajnu ulogu.

Ženski magazin www.BlackPantera.ru: Gerhard Skorsch

Liječenje epilepsije počinje terapijom lijekovima. Ako ne daje željene rezultate, liječnik može propisati operaciju. Odluka o primjerenosti takve mjere donosi se na osnovu vrste napadaja od kojih osoba pati, kao i zahvaćenog područja mozga. Obično liječnici izbjegavaju izvođenje operacija u područjima koja su odgovorna za vitalne funkcije: govor, sluh i druge.

Operativna efikasnost

2000. godine ustanovljeno je da je hirurško liječenje određenih oblika epilepsije (temporalne, na primjer) ekvivalentno dodatnoj godini konzervativna terapija ovu bolest. Osim toga, liječenje lijekovima bilo je 8 puta manje učinkovito od kirurškog liječenja. 64% pacijenata koji su legli na operacijski sto uspjeli su se u potpunosti riješiti napadaja.

Ako osoba ispunjava sve indikacije za hirurško liječenje, onda ga morate započeti minimalni uslovi. Moguća posljedica operacije može biti i da je osoba nesposobna za život bez napadaja. Stoga bi se hirurška intervencija trebala provoditi zajedno sa medicinskom i socijalnom rehabilitacijom.

Također je vrijedno zapamtiti da pacijent uvijek preuzima mali, ali ipak rizik. Čak i ako je idealan kandidat za operaciju, može doći do promjena ličnosti ili kognitivnog oštećenja. Međutim, to nije argument u prilog činjenici da se ne treba liječiti. Lekar mora izabrati specifičnu metodu terapije na individualnoj osnovi.

Također, ne treba potpuno napustiti konzervativno liječenje. Čak i ako je operacija dala dobar rezultat, antiepileptike treba uzimati 2 godine. To je neophodno da bi se mozak prilagodio. Iako se u nekim slučajevima ovo pravilo može zanemariti odlukom liječnika.

Indikacije za operaciju

Hirurško liječenje epilepsije propisuje se tek nakon odgovarajuće dijagnoze. Započinje Wada testom, čija je svrha određivanje zona koje su odgovorne za govor i pamćenje. Za to se amobarbital ubrizgava u karotidnu arteriju (to jest, karotidnu arteriju). U pravilu, prije operacije, elektrode se ubacuju direktno u mozak, što vam omogućava da pratite bilo kakve promjene u stanju osobe i shvatite iz kojeg područja moždani napadi počinju. Takva dijagnostika daje mnogo bolje rezultate od klasičnog EEG-a.

Stručnjaci su identifikovali tri tipa epilepsije kod kojih je indicirana neurohirurška intervencija:

1. fokalni napadi. To su napadi koji ne prelaze jedan dio mozga. Manifestacije mogu biti različite, počevši od neobjašnjivih emocija i završavajući gubitkom svijesti uz očuvanje motoričkih automatizama.
2. Napadi koji počinju kao fokalni napadi, ali se zatim šire na druga područja mozga.
3. Unilateralna multifokalna epilepsija s infantilnom hemiplegijom. To su epileptični napadi kod novorođenčadi koji zahvaćaju više područja mozga.

Međutim, čak i u tim slučajevima, kirurško liječenje epilepsije se ne propisuje odmah, već samo ako dva ili tri lijeka nisu pomogla, ili ako se područje mozga zahvaćeno bolešću može jasno identificirati.

Također, potrebna je operacija kako bi se otklonio osnovni uzrok koji uzrokuje sekundarnu epilepsiju – patološku neoplazmu u mozgu, hidrocefalus i druge bolesti.

Uklonite fokus napadaja

Ova operacija (nazvana lobektomija) je najčešća. Hirurg jednostavno uklanja područje mozga epileptičara u kojem je bolest lokalizirana (fokalno područje). Očigledno je da će takva intervencija pomoći samo u fokalnom obliku. Efikasnost ovog "tretmana" zavisi od toga koliko je jasno ocrtano područje u kojem se napadi javljaju. Ako je dobro, onda je vjerovatnoća izlječenja 55-70%.

Najčešće se uklanja temporalni režanj. Ovo je najefikasnija vrsta lobektomije koja rezultira pozitivna dinamika u 70-90% slučajeva.

Višestruka subpijalna transekcija

Ova vrsta tretmana koristi se u slučajevima kada nije moguće bezbedno ukloniti oštećeni deo mozga. U ovom slučaju fokus se ne uklanja, već se prave zarezi na površini mozga. Ovo pomaže u sprečavanju širenja napada na druga područja. Višestruka subpijalna transekcija se često koristi istovremeno s resekcijom drugih područja koja su sigurnija u smislu posljedica hirurške intervencije.

Jedan primjer ove operacije kod djeteta je liječenje Landau-Kleffnerovog sindroma, u kojem su zahvaćena područja odgovorna za govor i percepciju.

Operacija se izvodi u opštoj anesteziji. Hirurg otvara lobanju i dobija pristup dura mater. Zatim se na sivoj tvari pravi nekoliko paralelnih rezova. Operacija se izvodi na onom dijelu mozga koji je definiran kao žarište napadaja. Nakon ove procedure, dura mater mozga i dio lubanje se vraćaju na svoje mjesto. Efikasnost operacije je 70% kod odraslih, ali koliko su ti podaci pouzdani nije poznato, jer je ova metoda liječenja nedavno izmišljena.

Moguće komplikacije nakon operacije:

1. mučnina, glavobolja, emocionalne smetnje(depresija).
2. Povrede funkcije govora, pamćenja.

Nakon operacije potrebno je još dan-dva biti pod nadzorom ljekara. Oporavak se provodi negdje u roku od mjesec i po dana, tokom kojih morate uzimati antiepileptike. Kada napadi prestanu, možete smanjiti dozu lijekova ili ih čak potpuno zaustaviti.

Kalosotomija corpus callosum

Ovaj oblik operacije je indiciran kada napad zahvaća obje hemisfere. Suština operacije je da doktor prelazi preko corpus callosum (dio mozga koji omogućava hemisferama da međusobno razmjenjuju informacije). To se radi tako da se epileptička aktivnost ne može kretati s jedne hemisfere na drugu. Naravno, takav tretman nije u stanju da otkloni napad, ali pozitivan efekat u vidu smanjenja njegovog intenziteta je i dalje dostupna. Iako, moram reći, ukrštanje puteva prijenosa informacija od jednog mjesta do drugog nije najbolja ideja, ali u nedostatku ribe, kako kažu, rak je riba.

Prije operacije se vrši detaljan pregled pacijenta pomoću MRI, EKG-a, EEG-a. U nekim slučajevima je propisan PET.

Sama operacija se izvodi u općoj anesteziji u dvije faze:

1. Prvo, doktor prelazi prednje dvije trećine corpus callosum. Ovo omogućava hemisferama da međusobno razmenjuju vizuelne informacije.
2. Ako prva faza nije uspjela, tada se prelazi ostatak corpus callosum.

Međutim, sada postoji efikasnija alternativa - radiohirurgija. Ovo je neinvazivna metoda koja ne izaziva komplikacije koje su moguće tokom kirurškog liječenja.

Općenito, ova metoda je daleko od idealne, s obzirom na nemogućnost hemisfera da međusobno razmjenjuju informacije. Kod pada napada efikasnost je 50-75%, što je prilično nisko. Period rehabilitacije je mjesec i pol.

Važno: uklanjanje interhemisfernih veza dovodi do simptoma kao što su smanjenje psihomotorne aktivnosti, akinetički mutizam (kada pacijent nemotivirano odbija da započne razgovor sa drugim ljudima, uprkos činjenici da može da priča i razume govor. Takođe se ne kreće uprkos tome što to mogu učiniti). Ovo stanje obično nestaje samo od sebe nakon dvije sedmice. U 20% slučajeva dolazi do povećanja učestalosti parcijalnih napadaja. Ali ne brinite, nakon nekog vremena sve prođe.

Hemisferektomija

Hemisferektomija - uklanjanje dijela hemisfere mozga, a također se prelazi i corpus callosum. Ova metoda pokazuje prilično dobru efikasnost kod čestih teških napada, koje je vrlo teško kontrolisati lijekovima. Operacija se izvodi na način sličan kalosotomiji. Prvo se otvara lobanja, dura mater, doktor uklanja dio hemisfere koji je kriv za nastanak napadaja. Corpus callosum se zatim preseče. Zapravo, ova procedura kombinira lobektomiju i kalosotomiju. Kao i kod drugih metoda, rehabilitacija traje negdje oko 6-7 sedmica.

Metoda je vrlo efikasna, kod 85% pacijenata dolazi do značajnog smanjenja težine i učestalosti napada, a kod 60% potpuno nestaju. Funkcionalni problemi se ne primjećuju, jer preostale moždane stanice preuzimaju funkcije odsječenih.

U ovom slučaju moguće su nuspojave u vidu utrnulosti glave, mišićne slabosti polovine tijela, koje je kontrolirao odsječeni dio mozga, te narušenih kognitivnih funkcija. U toku rehabilitacije, ove neprijatnih efekata moraju proći sami.

Kod ove metode postoje i komplikacije. Na primjer, pacijent može imati poremećene senzacije sa strane suprotne od dijela mozga koji je bio podvrgnut intervenciji. Takođe, pomeranje udova koji se nalaze na ovom delu može biti prilično teško.

Stimulator vagusnog živca

Ovo je prilično učinkovita metoda liječenja koja se koristi ako konzervativne metode ne djeluju. Odobren za upotrebu 1997. Njegova suština je vrlo jednostavna - u donji dio vrata osobe ugrađuje se poseban uređaj koji, kada je povezan, stimulira vagusni nerv. Ova metoda omogućava smanjenje učestalosti i intenziteta napadaja za 20-40%. U pravilu se koristi uz konzervativne metode, iako se doziranje lijekova u većini slučajeva može smanjiti zahvaljujući ovom uređaju.

Mogući neželjeni efekti stimulacije vagusnog nerva su disfonija (promuklost), grlobolja, bol u uhu, mučnina. Većina ovih neugodnih simptoma može se ukloniti korekcijom stepena stimulacije. Iako disfonija ostaje u svakom slučaju. Vrijedno je uzeti u obzir da je baterije potrebno mijenjati svakih pet godina, za što je potrebno izvršiti malu operaciju koja se može obaviti čak i ambulantno.

Epilepsija nakon operacije mozga

U nekim slučajevima epilepsija se može pojaviti nakon operacije na mozgu. Možemo reći da je ovo česta pojava koja se može javiti iz različitih razloga, kako vezanih za neurohirurgiju, tako i ne. Dakle, napadi mogu nastati zbog infekcije mjesta plastična operacija, na primjer. U ovom slučaju potrebno je djelovati na osnovni uzrok bolesti, jer je epilepsija ovdje sekundarna. Riječ je o metodama liječenja primarne epilepsije.

Za prevenciju epilepsije nakon operacije mozga potrebno je uzimati antikonvulzive. Međutim, ako se pojave, to je ozbiljna stvar, jer postoji rizik od hidrocefalusa, cerebralnog edema, gubitka krvi, hipoglikemije. Također treba imati na umu da se u nekim slučajevima konvulzivni sindrom ne manifestira, jer anestezija još uvijek djeluje. Zbog toga lekar mora veoma pažljivo pratiti stanje pacijenta.

Klinika tumora mozga sastoji se od tri grupe simptoma. To su cerebralni simptomi, fokalni simptomi i simptomi na daljinu.

Cerebralni simptomi zbog povećanog intrakranijalnog pritiska. Kompleks cerebralnih simptoma formira takozvani sindrom hipertenzije. Hipertenzivni sindrom uključuje glavobolju, povraćanje, začepljene bradavice diska optičkih nerava, promjene vida, mentalni poremećaji, epileptični napadi, vrtoglavica, promjene u pulsu i disanju, promjene u likvoru.

Glavobolja - jedan od najčešćih simptoma tumora na mozgu. Nastaje kao posljedica povećanog intrakranijalnog tlaka, poremećene cirkulacije krvi i tekućine. U početku su glavobolje obično lokalne, uzrokovane iritacijom tvrdog dijela meninge, intracerebralne i meningealne žile, kao i promjene na kostima lubanje. Lokalni bolovi su dosadni, pulsirajući, trzajući, paroksizmalni. Njihova identifikacija je od određenog značaja za topikalnu dijagnozu. Prilikom perkusije i palpacije lobanje i lica uočava se bol, posebno u slučajevima površinske lokacije tumora. Glavobolje koje pucaju često se javljaju noću i rano ujutro. Pacijent se budi sa glavoboljom koja traje od nekoliko minuta do nekoliko sati i ponovo se javlja sljedećeg dana. Postepeno, glavobolja postaje produžena, difuzna, širi se po glavi i može postati trajna. Može se pogoršati fizičkim naporom, uzbuđenjem, kašljem, kijanjem, povraćanjem, naginjanjem glave naprijed i defekacijom, ovisno o držanju i položaju tijela.

Povraćanje pojavljuje se s povećanjem intrakranijalnog tlaka. Kod tumora IV ventrikula, duguljaste moždine, cerebelarnog vermisa, povraćanje je rani i žarišni simptom. Karakteriše ga pojava na vrhuncu napada glavobolje, lakoća javljanja, češće ujutro, uz promenu položaja glave, nema veze sa unosom hrane.

Kongestivni optički diskovi nastaju zbog povećanog intrakranijalnog tlaka i toksičnog djelovanja tumora. Učestalost njihove pojave ovisi o lokaciji tumora. Gotovo uvijek se primjećuju kod tumora malog mozga, IV ventrikula i temporalnog režnja. Može biti odsutan kod tumora subkortikalnih formacija, kasno se pojavljuje kod tumora prednjeg dijela mozga. Prolazno zamućenje vida i progresivno smanjenje njegove oštrine ukazuju na stagnaciju i moguću početnu atrofiju optičkih diskova. Osim sekundarne atrofije očnih živaca, primarna atrofija se može uočiti i kada tumor vrši direktan pritisak na optičke živce, hijazmu ili početne segmente optičkih puteva u slučajevima njegove lokalizacije u sell turcica ili u bazi mozak.

Opći cerebralni simptomi tumora uključuju i epileptičke napade, mentalne promjene, vrtoglavicu, usporavanje pulsa.

epileptički napadi može biti uzrokovana intrakranijalnom hipertenzijom i direktnim djelovanjem tumora na moždano tkivo. Napadi se mogu pojaviti u svim stadijumima bolesti (do 30%), često služe kao prve kliničke manifestacije tumora i dugo prethode ostalim simptomima. Napadi su češći kod tumora moždanih hemisfera koji se nalaze u korteksu i blizu njega. Rjeđe se napadi javljaju kod dubokih tumora moždanih hemisfera, moždanog debla i stražnje lobanjske jame. Napadi se češće javljaju na početku bolesti, sa sporijim rastom malignog tumora nego s njegovim bržim razvojem.

Mentalni poremećajičešće se javljaju u srednjoj i starijoj dobi, posebno kada se tumor nalazi u prednjim režnjevima mozga i corpus callosum. Bolesnici su depresivni, letargični, pospani, često zijevaju, brzo se umaraju, dezorijentirani u vremenu i prostoru. Moguće oštećenje pamćenja, mentalna retardacija, poteškoće s koncentracijom, razdražljivost, promjene raspoloženja, uznemirenost ili depresija. Pacijent može biti zapanjen, kao da je odvojen od vanjskog svijeta - "nabijen", iako može tačno odgovoriti na pitanja. Kako intrakranijalni pritisak raste, mentalna aktivnost prestaje.

Vrtoglavicačesto se javlja (50%) zbog zagušenja u lavirintu i iritacije centara vestibularnog stabla i temporalnih režnja hemisfera mozga. Sistemska vrtoglavica sa rotacijom okolnih objekata ili sopstvenim pomeranjem tela je relativno retka, čak i kod akustičnog neuroma i tumora temporalnog režnja mozga. Vrtoglavica koja se javlja prilikom promjene položaja pacijenta može biti manifestacija ependimoma ili metastaza u području IV ventrikula.

Puls kod tumora mozga često je labilan, ponekad se utvrđuje bradikardija. Arterijski pritisak može se povećati s brzorastućim tumorima. Kod pacijenata sa spororastućim tumorom, posebno subtentorijalne lokalizacije, često je smanjen.

Učestalost i karakter disanje takođe su promenljivi. Disanje može biti ubrzano ili sporo, ponekad s prijelazom na patološki tip (Cheyne-Stokes, itd.) u kasnoj fazi bolesti.

Cerebrospinalna tečnost teče pod visokim pritiskom, proziran, često bezbojan, ponekad ksantohrom. Sadrži povećan iznos protein normalnog ćelijskog sastava.

Najveća težina sindroma hipertenzije uočena je kod subtentorijalnih tumora, ekstracerebralne lokalizacije s ekspanzivnim rastom.

Fokalni simptomi povezan s direktnim utjecajem tumora na susjedno područje mozga. Oni ovise o lokaciji tumora, njegovoj veličini i stupnju razvoja.

Tumori prednjeg centralnog girusa. U početnim stadijumima bolesti primećuju se konvulzije Jacksonovog tipa. Konvulzije počinju u određenom dijelu tijela, a zatim se šire prema topikalnoj projekciji dijelova tijela na prednji središnji girus. Napadi mogu biti generalizovani. U procesu rasta centralna pareza odgovarajućeg ekstremiteta počinje se pridruživati ​​konvulzivnim pojavama. S lokalizacijom fokusa u paracentralnom lobulu razvija se donja spastična parapareza.

Tumori zadnjeg centralnog girusa. Sindrom razdražljivosti utječe na senzornu džeksonovu epilepsiju. Postoji osjećaj puzanja u određenim dijelovima trupa ili udova. Parestezija se može proširiti na cijelu polovicu trupa, ili na cijelo tijelo. Tada se mogu pridružiti simptomi prolapsa. Postoji hipoestezija ili anestezija u područjima koja odgovaraju kortikalnoj leziji.

Tumori frontalnog režnja. Dugo vremena mogu biti asimptomatske. Sljedeći simptomi su najkarakterističniji za tumor frontalnog režnja. Mentalni poremećaji. Izražavaju se smanjenjem inicijative, pasivnosti, spontanosti, ravnodušnosti, letargije, smanjenjem aktivnosti i pažnje. Pacijenti potcjenjuju svoje stanje. Ponekad postoji sklonost ravnim šalama (morija) ili euforiji. Bolesnici postaju neuredni, mokre na neprikladna mjesta. Epileptični napadi mogu početi okretanjem glave i očiju u stranu. Frontalna ataksija dolazi do izražaja na strani suprotnoj od centra. Pacijent tetura s jedne strane na drugu. Može doći do gubitka sposobnosti hodanja (abazija) ili stajanja (astazija). Poremećaji mirisa su obično jednostrani. Centralna pareza facijalnog živca nastaje usled pritiska tumora na prednji centralni girus. To se najčešće opaža kod tumora lokaliziranih u stražnjem dijelu frontalnog režnja. Kod oštećenja frontalnog režnja može se pojaviti fenomen opsesivnog hvatanja predmeta (simptom Yanishevskyja). Kada se tumor lokalizira u stražnjem dijelu dominantne hemisfere dolazi do motoričke afazije. Na fundusu promjene mogu ili izostati, ili mogu postojati bilateralne kongestivne bradavice vidnih živaca, ili kongestivna bradavica s jedne strane i atrofična s druge (Ferster-Kennedyjev sindrom).

Tumori parijetalnog režnja. Najčešće su hemipareza i hemihipestezija. Među senzornim smetnjama pati osjećaj lokalizacije. Pojavljuje se astereognoza. Kod zahvata lijevog kutnog girusa uočava se aleksija, a kod poraza supramarginalnog girusa uočava se bilateralna apraksija. Sa stradanjem od ugaonog girusa, na mjestu prijelaza u okcipitalni režanj mozga razvijaju se vizualna agnozija, agrafija i akalkulija. Porazom donjih dijelova parijetalnog režnja dolazi do kršenja desno-lijeve orijentacije, depersonalizacije i derealizacije. Predmeti počinju izgledati veliki ili obrnuto smanjeni, pacijenti zanemaruju vlastiti ud. Kada pati desni parijetalni režanj, može se javiti anozognozija (negiranje bolesti) ili autotopagnozija (kršenje tjelesne sheme).

Tumori temporalnog režnja. Najčešća afazija je senzorna, može se javiti amnestična, aleksija i agrafija. Epileptički napadi praćeni su slušnim, olfaktornim, gustatornim halucinacijama. Moguće smetnje vida u obliku kvadrantne hemianopije. Ponekad se javljaju napadi sistemske vrtoglavice. Veliki tumori temporalni režanj može uzrokovati ispupčenje medule temporalnog režnja u zarez malog mozga. To se manifestira okulomotornim poremećajima, hemiparezom ili parkinsonskim fenomenima. Najčešće, kada je zahvaćen temporalni režanj, dolazi do poremećaja pamćenja. Pacijent zaboravlja imena rođaka, voljenih, imena predmeta. Cerebralni simptomi kod tumora temporalnih režnja su značajno izraženi.

Tumori okcipitalnog režnja. Rijetko viđeno. Najčešći su poremećaji vida. Razvija se optička agnozija.

Tumori moždanog stabla. Izaziva naizmjeničnu paralizu.

Tumori cerebelopontinskog ugla. U pravilu su to akustični neuromi. Prvi znak može biti šum u uhu, zatim dolazi do smanjenja sluha do potpune gluvoće (otiatrijska faza). Zatim se pridružuju znaci oštećenja drugih kranijalnih nerava. Ovo su parovi V i VII. Postoji neuralgija trigeminusa i periferna pareza facijalnog živca (neurološki stadij). U trećoj fazi dolazi do blokade stražnje lobanjske jame sa izraženim hipertenzivnim pojavama.

Tumori hipofize. Uzrokuju bitemporalnu hemianopsiju zbog kompresije hijazme. Postoji primarna atrofija očnih živaca. Razvijaju se endokrini simptomi, adipozno-genitalna distrofija, polidipsija. Na rendgenskim snimcima tursko sedlo je uvećano u veličini.

"Simptomi na daljinu" ovo je treća grupa simptoma koji se mogu javiti kod tumora mozga. Treba ih uzeti u obzir, jer mogu dovesti do greške u određivanju lokalizacije tumora. To je najčešće posljedica jednostranih ili bilateralnih lezija. kranijalni nervi, posebno utičnica, rjeđe - okulomotorni nerv, kao i piramidalni i cerebelarni simptomi u obliku ataksije i nistagmusa.

Dijagnostika. Provodi se na osnovu kliničke slike bolesti. Dodatne metode uključuju likvorološku dijagnostiku. Njegova vrijednost se sada smanjuje. Glavna dijagnostika se provodi pomoću CT i MRI.

Tretman

Provodi se terapija dehidracije glukokortikosteroidima. Smanjenjem oticanja osnovne supstance mozga može se uočiti izvesna regresija simptoma. Osmodiuretici (manitol) se mogu koristiti kao diuretici.

Hirurško liječenje je najefikasnije kod ekstracerebralnih tumora (meningiomi, neurinomi). Kod glioma je učinak kirurškog liječenja manji, a neurološki defekt ostaje nakon operacije.

Vrste hirurških intervencija:

Kraniotomija se izvodi na površinskim i dubokim tumorima.

Stereotaktička intervencija se izvodi ako je tumor lociran duboko i daje minimalne kliničke manifestacije.

· Tumor se može radikalno ukloniti, a dio resecirati.

Ostali tretmani uključuju terapiju zračenjem i kemoterapiju.

U svakom slučaju se provodi individualni pristup.

Epilepsija

Epilepsija je kronična polietiološka bolest mozga koju karakteriziraju ponavljajući napadi koji nastaju kao posljedica pretjeranog neuronskog pražnjenja i praćeni su različitim kliničkim i parakliničkim simptomima.

Bolest je poznata od davnina. Epileptične napade opisali su egipatski svećenici prije oko 5000 godina, u rukopisima doktora tibetanske i arapske medicine. U Rusiji je ova bolest bila poznata kao epilepsija.

Epilepsija se javlja u učestalosti od 3-5 na 1000 stanovnika. Ukupno u svijetu ima 50 miliona pacijenata s epilepsijom.

Etiologija

1. Genetski poremećaji, pre- i perinatalni poremećaji.

2. Infekcije (meningitis, apsces, granulom mozga, encefalitis).

3. Djelovanje toksičnih supstanci i alergena (ugljični monoksid, olovo, trovanje etanolom, lijekovi, alergijske reakcije).

4. Trauma (TBI, hematom).

5. Poremećaji cerebralne cirkulacije (SAH, tromboza, moždani udar).

6. Metabolički poremećaji (hipoksija, neravnoteža vode i elektrolita, poremećaj metabolizma ugljikohidrata, aminokiselina, lipida, nedostatak vitamina).

7. Tumori.

8. Nasljedne bolesti (neurofibromatoza, tuberozna skleroza).

9. Groznica.

10. Degenerativne bolesti.

11. Nepoznati razlozi.

Patogeneza. Epileptični napad je zasnovan na mehanizmu okidača (okidača). Nositelj ovog mehanizma je grupa neurona sa posebnim svojstvima. Neuroni imaju svojstvo paroksizmalne depolarizacijske pomake membranskog potencijala. To se događa ili kao rezultat oštećenja membrane ili poremećaja metabolizma neurona, ili kao rezultat kršenja koncentracije iona u neuronu i izvan stanice, ili s nedostatkom inhibitornih medijatora. Ekscitatorni medijatori su glutamat i aspartat. S formiranjem epileptičkog žarišta, formira se generator patološki pojačane ekscitacije. Tada se formira patološki sistem sa vodećim i sekundarnim epileptičkim žarištima. Ovaj sistem ima sposobnost suzbijanja fiziološki sistemi zaštita i kompenzacija. To odbrambeni mehanizmi antiepileptički sistem mozga. Uključuje prsten inhibicije oko eri fokusa, kaudatnog jezgra, malog mozga, lateralne jezgre hipotalamusa, kaudalnog nukleusa ponsa, orbitofrontalnog korteksa i aktivirajućih formacija moždanog stabla.

Patološke promjene kod epilepsije mogu se podijeliti u tri grupe:

Jonski poremećaji. Povrede aktivnosti K-Na-pumpe dovode do povećanja permeabilnosti membrane, njene depolarizacije i hiperekscitabilnosti neurona.

· Poremećaji transmitera. Smanjena sinteza transmitera, poremećena postsinaptička recepcija, povećana supresija inhibitornih neurona. Smanjenje GABA i glicinergičkih efekata.

Energetski nivo. Poremećen energetski metabolizam u neuronima. Postoji nedostatak ATP-a.

Kod epilepsije se uočava uključivanje imunoloških mehanizama. U mozgu se stvaraju antitijela na antigene.

Patomorfologija. U mozgu umrlih pacijenata javljaju se distrofične promjene u ganglijskim stanicama, glijalna hiperplazija, poremećaji u sinaptičkom aparatu, oticanje neurofibrila i sjenovitih stanica. Promjene su izraženije u motornom korteksu, senzornom korteksu, girusu hipokampusa, amigdali i jezgrima retikularne formacije. Ako su napadaji simptomatski, tada se mogu otkriti promjene u mozgu uzrokovane infekcijom, traumom i malformacijama.

Klasifikacija epilepsije

1. Epilepsija i epileptički sindromi povezani sa specifičnom lokalizacijom epileptičkog žarišta (fokalna, lokalna, parcijalna epilepsija):

1.1. Idiopatska lokalno uslovljena epilepsija. (Povezano sa starosnim karakteristikama mozga, mogućnost funkcionalnog uključivanja pojedinih područja hemisfera u epileptogenezu. Karakteristike: parcijalni napadi; nedostatak neurološkog i intelektualnog deficita; odsustvo uzroka bolesti sa mogućim naslednim opterećenjem, epilepsija sa benigni tok, spontana remisija);

1.2. Simptomatska lokalno uzrokovana epilepsija;

1.3. Kriptogena lokalno uslovljena epilepsija.

2. Generalizirana epilepsija i epileptički sindromi:

2.1 Idiopatska generalizovana epilepsija (povezana sa starosnim karakteristikama);

2.2 Generalizirana kriptogena ili simptomatska epilepsija (povezana sa starosnim karakteristikama);

2.3 Generalizirana simptomatska epilepsija i epileptički sindromi:

2.3.1 Generalizirana simptomatska epilepsija nespecifične etiologije (povezana s starosnim karakteristikama);

2.3.2 Specifični sindromi.

3. Epilepsija i epileptički sindromi koji se ne mogu klasificirati kao fokalni ili generalizirani:

3.1 Epilepsija i epileptički sindromi sa generalizovanim i fokalnim napadima;

3.2 Epilepsija i epileptički sindromi bez specifičnih manifestacija karakterističnih za generalizirane ili fokalne napade.

4. Posebni sindromi:

4.1 Napadi povezani sa specifičnom situacijom;

4.2. Pojedinačni napadi ili epileptični status.

Klasifikacija epileptičkih napadaja

I. Parcijalni (fokalni) napadi:

A. Parcijalni prosti brojevi:

1. Motor sa maršom (džeksonovski), bez marša - adverzivni, posturalni, govor (vokalizacija ili zaustavljanje govora).

2. Senzorni (somatosenzorni, vizuelni, slušni, olfaktorni, ukusni, napadi vrtoglavice epileptičke prirode).

3. Vegetativno (vegetativno-visceralno).

4. Sa psihopatološkim manifestacijama:

Sumračna stanja (temporalna pseudo-odsustva, zbunjenost, akutna paroksizmalna deliriozna, afektivna, rijetko stuporozna stanja);

Automatizmi (psihomotorni napadi);

Napadi oslabljene percepcije;

Halucinatorni napadi (ponekad praćeni složenim scenama) - vizuelni, slušni, olfaktorni ukus (bez predmeta) i vrtoglavica;

idejni napadi ( nametljive misli, mentizam);

Disforični paroksizmi.

B. Djelomični kompleks:

1. Počinju kao jednostavni sa naknadnim oštećenjem svijesti (sa i bez automatizama).

2. Počevši od poremećene svijesti (sa i bez automatizma).

B. Parcijalni napadi sa sekundarnom generalizacijom.

II. Generalizirani napadi:

A. Izostanci:

1. Jednostavno.

2. Kompleks:

Atonic;

Hypertonic;

akinetic.

B. Napadi:

· Tonik-klonički;

· Tonik;

· Clonic;

Mioklonski.

III. Neklasifikovani napadi.

Klinika

Napadi kod idiopatske epilepsije javljaju se u djetinjstvu ili adolescenciji (5-15 godina). Postoji tendencija povećanja učestalosti napadaja s tokom bolesti. Napadi manje od jednom mjesečno nazivaju se rijetkim, od jednom tjedno do 1 puta mjesečno - napadi umjerene učestalosti, više od 1 puta sedmično - česti napadi. Postepeno, kako bolest napreduje, priroda napadaja se mijenja.

Najtipičniji je generalizirani toničko-klonički napad. Početak je obično iznenadan, u slučaju simptomatske epilepsije može se uočiti aura napadaja. Aura ima isti karakter: mogu biti vegetativne manifestacije, senzacije u dijelu tijela, pojava mirisa, slušne ili vizualne slike, ponekad se u auri pojavljuje motorna komponenta. Aura traje nekoliko sekundi. Tada se gubi svijest. Pacijent pada kao oboren, a može da zaplače. Plakanje zbog grča glotis i kontrakcije mišića dijafragme i grudnog koša. Prvo se javljaju tonične konvulzije. Udovi i trup su ispruženi i u stanju napetosti se zadržava dah, vratne vene nabubri, koža postaje blijeda, a zatim cijanotična zbog hipoksije. Čeljusti su čvrsto stisnute. Ova faza traje 15-20 sekundi. Sljedeća faza je faza kloničnih konvulzija. To su trzave kontrakcije mišića udova, vrata, trupa. Ova faza traje 3-5 minuta. Disanje se obnavlja, postaje promuklo. Iz usta curi pjena, često umrljana krvlju zbog grizenja jezika. Postupno se grčevi u udovima smanjuju, a mišići se opuštaju. Tokom ovog perioda pacijent ne reaguje ni na kakve podražaje. Zenice su proširene i ne reaguju na svetlost. Tetivni refleksi se ne induciraju, može se uočiti simptom Babinskog. U ovoj fazi može doći do nevoljnog mokrenja. Tada se pacijent može osvijestiti ili, bez povratka, uroniti u post-konvulzivni (postiktalni) san. Nakon spavanja, pacijent osjeća glavobolju, bol u mišićima, ali je sam napad potpuno ili djelimično amnezičan.

Generalizirane uključuju napade kao što su izostanci. Jednostavno odsustvo karakterizira gubitak svijesti na nekoliko sekundi. Lice bledi, pogled se zaustavlja. U tom slučaju pacijent može nastaviti pokret koji je započeo ili jednostavno utihne u razgovoru. Kompleksno odsustvo je povezano ili sa gubitkom mišićnog tonusa, ili sa mioklonusom, ili sa nepokretnošću, ili sa pokretima rotacione ili ekstenzorne prirode, ili sa vegetativne manifestacije(hipersalivacija, hiperemija, znojenje). Često, jednostavni izostanci slijede jedan za drugim, tj. serije, onda se to naziva piknolepsija. Sa dužinom odsustva od nekoliko sati, možemo govoriti o statusu izostanaka. Promijenjena je svijest ili sumrak, međutim nema kome.

Simptomatsku epilepsiju najčešće karakteriziraju parcijalni napadi.

To uključuje Jacksonove napade (motoričke ili senzorne). Grčevi se javljaju u bilo kojem dijelu ekstremiteta, zatim se zona grčeva može proširiti (od šake do podlaktice i ramena, a zatim do donjeg uda). Postoji takozvani marš napada. Napadi se šire u skladu sa širenjem zone epileptičke ekscitacije duž prednjeg centralnog girusa. Ako se takvi procesi javljaju u stražnjem središnjem girusu, tada se javlja senzorna Jacksonova epilepsija. Manifestuje se osjećajem puzanja u udovima.

Adverzivni napadi karakteriziraju tonični okret očiju i glave u smjeru suprotnom od žarišta. Svi parcijalni motorički napadi mogu se generalizirati.

Senzorne parcijalne napade u simptomatskoj epilepsiji karakterizira velika raznolikost. Vrsta napadaja ovisi o lokaciji epileptogenog žarišta. S njegovom lokalizacijom u temporalnom režnju može doći do osjeta los ukus u ustima, neprijatan miris, osećaj buke, pucketanja, šuštanja, muzike ili vriska. Kada se lokalizira u okcipitalnom režnju, javljaju se vizualni fenomeni. Manifestiraju se svijetlim iskrama, sjajnim kuglicama, trakama. Objekti mogu biti izobličeni, njihova veličina i oblik se mijenjaju. S parijetalno-temporalnom lokalizacijom javlja se osjećaj straha, užasa, blaženstva, radosti. Vegetativne pojave se manifestuju lupanjem srca, pojačanom pokretljivošću crijeva, mučninom, nagonom za mokrenjem i defekacijom.

Posebno mjesto zauzimaju parcijalni napadi sa psihopatološkim manifestacijama. Fokus patološke aktivnosti kod ovih napadaja je lokaliziran u frontalnoj, temporofrontalnoj ili parijetalnoj regiji.

Takvi napadaji uključuju stanje sumraka svijesti u trajanju od nekoliko minuta ili sati uz potpuno ili djelomično odvajanje od okolne stvarnosti. Na kraju napadaja uočava se potpuna amnezija.

Ponekad se javljaju psihički fenomeni tipa deja vue ili jamais vue, tj. već viđeno ili nikad viđeno. U ovom slučaju, pacijent ili doživljava kao poznato okruženje koje nikada nije vidio, ili ne prepoznaje svoje uobičajeno mjesto. Slične pojave mogu biti u odnosu na slušne slike, ili u odnosu na specifične životne situacije. Pacijentu se čini da mu se slična situacija već dogodila u životu.

Ponekad postoje stanja poput ambulantnog automatizma. U stanju sužene svijesti, pacijenti se mogu kretati s mjesta na mjesto, iz grada u grad. Napad traje nekoliko sati ili dana. Događaji počinjeni u napadu se naknadno podvrgavaju amneziji.

Dijagnostika

Na osnovu podataka iz istorije. Na epilepsiju se može posumnjati prisustvo stereotipnih ponavljajućih napadaja s motoričkim, senzornim ili mentalnim manifestacijama.

Glavna dijagnostička metoda za epilepsiju je elektroencefalografija. U prisustvu epileptičke aktivnosti, na EEG-u se detektuju vrhovi aktivnosti, vršni talasi. Spontana epileptička aktivnost se otkriva samo kod 50% pacijenata, pa se za njenu pojavu koriste provokativni testovi s farmakološkim supstancama (bemegrid ili korazol) ili funkcionalni testovi s hiperventilacijom ili foto- i fonostimulacijom. Ponekad se provodi danonoćno praćenje EEG-a uz video nadzor. Tipične odsutnosti na EEG-u karakteriziraju pojavu kompleksa pik-val sa frekvencijom od 3 u 1 sekundi.

Ehoencefalografija otkriva pomicanje srednjih struktura u tumorskim procesima ili hematomima.

Ako se sumnja na volumetrijski proces, vrši se pregled fundusa. At tumorski proces otkrivena je kongestija u fundusu.

Osim toga, koriste se rendgenske studije kao što su MRI i CT. U nekim slučajevima je potreban dopler ultrazvuk (za otkrivanje velikih vaskularnih aneurizme).

Tretman

U liječenju epilepsije potrebno je pridržavati se sljedećih principa:

1) Individualnost tretmana. Moraju se uzeti u obzir toksičnost i nuspojave antiepileptičkih lijekova. Doza lijekova ovisi o dobi pacijenta, učestalosti napadaja, vrsti napadaja (noćni ili dnevni).

2) Kontinuitet i trajanje lečenja. Čak i nakon potpunog prestanka napadaja, liječenje se nastavlja 2-3 godine i prekida se 1 godinu nakon normalizacije EEG-a.

3) Složenost tretmana. Etiotropni, patogenetski, simptomatsko liječenje. Ovisno o uzroku bolesti, propisuju se resorptivni lijekovi za dehidraciju.

4) Kontinuitet. Prilikom premeštanja pacijenta iz jednog mesta stanovanja u drugo, prilikom promene ustanove lekarskog nadzora, pacijent mora imati pri ruci detaljan opis lekova koje prima, dozu leka koji se uzima. Ako je potrebno zamijeniti lijek, proces se provodi polako i postupno.

Među antiepileptičkim lijekovima su sljedeći.

Za liječenje napadaja bilo koje vrste koristi se depakin ili natrijum valproat. Djelotvoran je kod generaliziranih konvulzivnih napadaja, odsutnosti, parcijalnih napadaja.

Za liječenje absance epilepsije mogu se koristiti lijekovi kao što su suksilep, morfolep.

Za liječenje epilepsije s generaliziranim napadima koriste se barbiturati, difenin.

Za liječenje epilepsije, koja se manifestuje napadima sa psihopatološkim manifestacijama, preporučljivo je koristiti karbamazepin, finlepsin, klonazepam.

UDK 616.853-053.2

GOSPODIN. YARMUKHAMETOVA 1.2

1 Kazanjski državni medicinski univerzitet, 420012, Kazanj, ul. Butlerova, 49 godina

2 Republička klinička bolnica Ministarstva zdravlja Republike Tatarstan, 420064, Kazanj, Orenburg trakt, 138

Yarmukhametova Milyausha Rifkhatovna― kandidat medicinskih nauka, asistent katedre i neurologije, neurolog, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

Pregledano je 75 pacijenata sa simptomatskom fokalnom epilepsijom koja se razvila nakon kirurškog liječenja tumora na mozgu. Dijagnoza epilepsije je postavljena na osnovu kliničke slike napadaja, podataka elektroencefalografije, magnetne rezonancije mozga. 20% (n=15) pacijenata je imalo jednostavne parcijalne napade, 10,7% (n=8) - kompleksni parcijalni napadi, u 50,7% (n=38) - jednostavni parcijalni napadi sa sekundarnom generalizacijom, u 18,6% (n=14) - složeni parcijalni napadi sa sekundarnom generalizacijom.Stabilna klinička remisija postignuta je monoterapijom depakinom hronosferom u 42% (n=31) pacijenata, karbamazepin u 22% (n=17), topiramat u 18% (n=14) pacijenata. 17,3% (n=13) pacijenata stabilna klinička remisija postignuta je politerapijom sa dva antiepileptička lijeka, od kojih je jedan bio Depakin Chronosphere, a drugi antiepileptik topiramat u 4% (n=3) slučaja, karbamazepin 4% (n=3), lamotrigin 9,3% (n=7) slučajeva. Svi pacijenti su imali stabilan tok bolesti. Visoka efikasnost depakine hronosfere, kako u monoterapiji tako i u politerapiji, postignuta je kod pacijenata sa simptomatskom fokalnom epilepsijom koja se razvila nakon hirurškog liječenja tumora mozga.

Ključne riječi: faktori rizika, epilepsija, tok.

M. R. YARMUKHAMETOVA 1,2

1 Kazan State Medical University, Butlerov 49, Kazan, Ruska Federacija, 420012

2 Republička klinička bolnica MZ RT, 138 Orenburgskij Trakt, Kazanj, Ruska Federacija, 420064

Tok simptomatske fokalne epilepsije nakon uklanjanja tumora na mozgu

Yarmukhametova M.R.- Cand. Med. sc, asistent Katedre za neurologiju i rehabilitaciju, neurolog, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

Pregledano je 75 pacijenata sa simptomatskom fokalnom epilepsijom koja se razvila nakon operativnog liječenja tumora na mozgu. Dijagnoza epilepsije postavljena je na osnovu kliničke slike napadaja, podataka elektroencefalografije, magnetno-rezonantne tomografije mozga. 20% (n=15) pacijenatabolovao od fokalne epilepsije sa jednostavnom parcijalnomnapadi, 10,7% (n=8)- kompleks djelomičnonapadi, 50,7% (n=38)— jednostavno djelomičnonapadisa sekundarnom generalizacijom, 18,6% (n=14) - složeni parcijalninapadisa sekundarnom generalizacijom.Stabilna klinička remisija postignuta je kod 42% (n=31) pacijenata monoterapijom depakin hronosferom, u 22% (n=17)― sa karbamazepinom, u 18% (n=14)― sa topiramatom. Kod 17,3% (n=13) pacijenata stabilna klinička remisija postignuta je politerapijom dva leka protiv epilepsije, od kojih je jedan bio depakin hronosfera, a drugi topiramat u 4% (n=3) slučajeva, karbamazepin - u 4 % (n=3), lamotridžin - u 9,3% (n=7) slučajeva. Kod svih pacijenata je izražen stabilan tok bolesti. Visoka efikasnost depakin hronosfere u momoterapiji i politerapiji dokazana je kod pacijenata sa simptomatskom fokalnom epilepsijom koja se razvila nakon operativnog liječenja tumora mozga.

ključne riječi:faktori rizika, epilepsija, tok.

Epilepsija je kronična bolest mozga različite etiologije koju karakteriziraju rekurentni napadaji uzrokovani prekomjernim pražnjenjem moždanih neurona povezanih s različitim kliničkim i laboratorijskim manifestacijama. Tok i ishod epilepsije su veoma raznoliki. Ovisno o brzini rasta paroksizmalne aktivnosti i produbljivanju mentalnih promjena, razlikuju se sporo i akutno aktuelni oblici; spori, subakutni, kontinuirano progresivni, remitentni i stabilni tipovi toka. Težina epileptičke bolesti određena je interakcijom faktora tri glavne grupe: 1) lokalizacija i aktivnost epileptičkog žarišta; 2) stanje zaštitnih i kompenzacijskih svojstava organizma, njegovu individualnu i starosnu reaktivnost; 3) uticaj spoljašnje okruženje.

cilj ovu studiju bila je studija o toku simptomatske žarišne epilepsije, koja se razvila sa strukturnim promjenama u mozgu.

Materijal i metode

Studija je obuhvatila 75 pacijenata sa simptomatskom fokalnom epilepsijom koja se razvila nakon kirurškog liječenja tumora na mozgu. Prosječna dob u kojoj su pacijenti liječeni bila je 28,3±1,75 godina za žene i 32,4±1,4 godine za muškarce. prosečne starosti početak epilepsije bio je 14,5±1,72 godine kod žena, 19,7±2,2 godine kod muškaraca, trajanje bolesti je bilo 12,2±1,21 i 10,1±1,2 godine, respektivno. Dijagnoza epilepsije je postavljena na osnovu kliničke slike napadaja, podataka elektroencefalografije, magnetne rezonancije mozga. Vrsta epileptičkih napada i oblik (sindromi) epilepsije određeni su prema klasifikaciji epileptičkih napada (ICES I) Međunarodne lige za kontrolu epilepsije (ILAE) 1981 i klasifikaciji epilepsija i epileptičkih sindroma (ICE 2) ILAE 1989, takođe uzeto u obzir moderna klasifikacija napade i epilepsiju, koje je ustanovio ILAE 2001.

rezultate

Svi pacijenti sa simptomatskom fokalnom epilepsijom podvrgnuti su kirurškom liječenju tumora na mozgu. 25,3% (n=19) pacijenata je podvrgnuto uklanjanju astrocitoma: frontalni režanj (8%, n=6), temporalna regija (5,3%, n=4), parijetalni režanj (6,6%, n=5), fronto-parijetalni spoj (2,6%, n=2), leva lateralna komora (1,3%, n=1), centralni girus desne hemisfere i margina corpus callosum (1,3%, n=1). 20% (n=15) pacijenata je podvrgnuto uklanjanju glioma: frontalni režanj (5,3%, n=4), temporalni režanj (5,3%, n=4), parijetalni režanj (4%, n=3), okcipitalni režanj (2,6). %, n=2), parijetalno-okcipitalne regije (1,3%, n=1), frontotemporalne regije (1,3%, n=1). 46,6% (n=35) pacijenata je podvrgnuto uklanjanju meningioma: frontalni režanj (12%, n=9), temporalni režanj (4%, n=3), parijetalni režanj (9,3%, n=7), parijetalno-temporalni režanj regija (1,3%, n=1), fronto-parijetalna regija (4%, n=3), temporo-parijetalno-okcipitalna regija (4%, n=3), fronto-temporalna regija (2,6 %, n=2) , baza srednje lobanjske jame (1,3%, n=1), levi Silvijev sulkus (1,3%, n=1), medijalni deo desnog velikog krila sfenoidne kosti (1,3%, n=1), krila sfenoidna kost sa leve strane (1,3%, n=1), prednja lobanjska jama (2,6%, n=2), desna hemisfera (1,3%, n=1). Bilo je jednostavnih parcijalnih napada sa sekundarnom generalizacijom nakon uklanjanja kraniofaringioma (1,3%, n=1), oligodenroglioma (1,3%, n=1), supratentorijalnog dijela petroklinoidnog meningioma lijevo (1,3%, n=1), falks meningioma u projekciji 1/2 i 2/3 sagitalnog sinusa (1,3%, n=1), konvesitalni meningiom (2,6%, n=2). 20% (n=15) pacijenata imalo je jednostavne parcijalne napade, 10,6% (n=8) je imalo složene parcijalne napade, 42,6% (n=32) je imalo jednostavne parcijalne napade sa sekundarnom generalizacijom, 18,6% (n=14) - složene parcijalni napadi sa sekundarnom generalizacijom. Prilikom procjene neurološkog statusa otkrivena su odstupanja sljedeće prirode: oštećenje kranijalnog živca - 20% slučajeva (n=15), bilateralna piramidalna insuficijencija - 10,6% (n=8), jednostrana piramidalna insuficijencija - 10,6% (n=8). ), hemihipestezija - 20% (n=15), blaga hemipareza - 12% (n=9), umjerena hemipareza - 9,3% (n=7). Prilikom provođenja elektroencefalografije u interiktalnom periodu na pozadini cerebralnih poremećaja zabilježeno je: žarište epileptiformna aktivnost(kompleksi akutni-spori talas, akutni talas) u 100% (n=75) slučajeva. Magnetna rezonanca (MRI) mozga otkrila je cistično-glijalne promjene u sljedećim dijelovima mozga: frontalni (34,6%, n=26), parijetalni (22,6%, n=17), temporalni režanj (18,6%) n=14), okcipitalna regija (2,6%, n=2), frontoparijetalna regija (6,6%, n=5), parijetotemporalni režanj (6,6%, n =5), parijetalno-okcipitalna regija (1,3%, n=1) , frontotemporalni režanj (2,6%, n=2), temporo-parijetalno-okcipitalna regija (4%, n=3). Prema lokalizaciji epileptogenog žarišta uočene su: fronto-lobarna epilepsija kod 34,6% pacijenata (n=26), temporalno-lobarna epilepsija kod 18,6% (n=14), parijeto-lobarna epilepsija kod 22,6% pacijenata. pacijenata (n=17), fronto-parijeto-lobar u 6,6% (n=5), okcipitalno-lobar u 2,6% (n=2), parijetalno-okcipitalno-lobar u 5,3% (n=4), fronto-temporalni - lobarna epilepsija kod 2,6% (n=2), temporo-parieto-lobarna epilepsija kod 6,6% pacijenata (n=5). Održiva klinička remisija postignuta je monoterapijom Depakin Chronosphere kod 42% (n=31) pacijenata, karbamazepinom kod 22% (n=17) i topiramatom kod 18% (n=14) pacijenata. Kod 17,3% (n=13) pacijenata stabilna klinička remisija postignuta je politerapijom sa dva antiepileptička lijeka, od kojih je jedan bio Depakin Chronosphere, a drugi antiepileptik topiramat u 4% (n=3) slučajeva, karbamazepin - 4% (n=3), lamotrigin - 9,3% (n=7) slučajeva.

Diskusija

U literaturi postoji mnogo izvještaja o štetnom toku i prognozi simptomatske fokalne epilepsije. Glavni faktori koji određuju prognozu epilepsije su: epilepsija, priroda napadaja, dob nastanka bolesti, prisutnost strukturnih promjena u mozgu, kao i pravovremenost i adekvatnost terapije antiepileptičkim lijekovima. U analizi terapije 75 slučajeva fokalne simptomatske epilepsije koja se razvila nakon hirurško liječenje tumora na mozgu, adekvatan izbor režima antiepileptičke terapije zabilježen je u 82,7% (n=62) pacijenata. 17,3% (n=13) pacijenata koji su primali politerapiju, kasno je započelo liječenje antiepileptičkim lijekovima, a početni lijek je bio fenobarbital u subterapijskim dozama.

Zaključak

Tokom studije od 75 slučajeva simptomatske fokalne epilepsije koja se razvila nakon kirurškog liječenja tumora na mozgu, zabilježen je stabilan tok bolesti. Visoka efikasnost depakin hronosfere zabilježena je i u monoterapiji i u politerapiji kod pacijenata sa simptomatskom fokalnom epilepsijom koja se razvila nakon kirurškog liječenja tumora mozga.

LITERATURA

1. 1. Svjetska zdravstvena organizacija (1973). Rječnik epilepsije. WHO, Ženeva.
2. Kissin M.Ya. Klinička epileptologija. - M., 2009. - 252 str.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. epileptički sindromi. Dijagnoza i standardi terapije. - M., 2005. - 143 str.
4. Wolf P. Determinante ishoda u dječjoj epilepsiji // Acta Neurol. Scand.― ―Vol. 112.―P. 5-8.

REFERENCE

1. Svjetska zdravstvena organizacija (1973). Rječnik epilepsije. WHO, Ženeva.
2. Kissin M. Ya.Klinička epileptologija. Moskva, 2009. 252 str.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.Epilepsijski sindromi. Dijagnostika i standardna terapija. Moskva, 2005. 143 str.
4. Wolf P. Determinante ishoda epilepsije u djetinjstvu.Acta Neurol. scand.,2005, vol. 112, str. 5-8.