Lokalni simptomi u sindromu produžene kompresije. Sindrom produžene kompresije (SDS)

Sindrom produžene kompresije (crash syndrome) je ozbiljno stanje koje se, srećom, rijetko javlja u svakodnevnom životu. U vrijeme mira, žrtve s takvom ozljedom nalaze se ispod ruševina u rudnicima, nakon urušavanja zgrada i drugih objekata kao posljedica potresa i drugih kataklizmi.

Posebno će se izdvojiti oblik ovog sindroma, koji se može pojaviti u svakodnevnom životu - pozicijska kompresija. Patologija se razvija dugotrajnim stiskanjem dijela tijela u nesvjesnom stanju ili dubokom snu pod utjecajem narkotičke supstance ili alkohol.

Ukratko o tome šta se dešava sa crash sindromom

Kada je dio tijela komprimiran (najčešće stradaju udovi), dolazi do kršenja dotoka krvi u tkiva ispod mjesta stiskanja. Tkiva počinju doživljavati gladovanje kisikom (hipoksiju), smrt (nekroza) mišićnog tkiva postupno počinje oslobađanjem velike količine toksičnih tvari.

Često već u trenutku ozljede dolazi do masivnog razaranja mišića, prijeloma kostiju, oštećenja krvnih žila i kao posljedica toga krvarenja. Postoji i izražena sindrom bola, usljed čega se mogu razviti žrtve.

Znakovi sindroma produžene kompresije

Stanje žrtve i prognoza direktno ovise o vremenu provedenom pod ruševinama, području lezije, sili pritiska i nekim drugim faktorima.

Klinička slika umnogome zavisi od toga koji je ekstremitet komprimovan, da li je zahvaćeno područje veliko, od sile spoljašnjeg pritiska i, naravno, od vremena provedenog pod ruševinama. Žrtve koje su pretrpele produženu kompresiju obe noge u nivou butine imaće teže stanje i lošiju prognozu od žrtava nakon kompresije šake u nivou podlaktice.

Stanje osobe u trenutku otkrića može biti sasvim zadovoljavajuće, ili može biti izuzetno teško:

• Ako je prošlo malo vremena od početka kompresije, tada će ud biti edematozan, koža će biti blijeda i hladna na dodir, periferna pulsacija će biti smanjena ili potpuno izostati.
• Ako je žrtva bila ispod ruševina dugo vrijeme(4-6 sati ili više), tada zahvaćena područja tijela mogu biti crveno-plavkaste boje, jako edematozna, nema pulsacije krvnih žila, pomicanje udova je nemoguće, pokušaji pomicanja izazivaju jak bol.

Prva pomoć

Nakon otkrivanja žrtava koje su bile pod bilo kakvim predmetima za gnječenje, kategorički je nemoguće odmah osloboditi prebačene udove. Prije svega, potrebno je staviti podvez iznad mjesta ozljede, a tek nakon toga možete pažljivo ukloniti predmete ispod kojih se osoba nalazila. Ako ih odmah uklonite, bez postavljanja podveze, toksični proizvodi nastali tijekom masovnog uništavanja mišićnog tkiva ući će u opći krvotok. To će uzrokovati brzo oštećenje bubrega, razvoj, što može brzo dovesti do smrti žrtve prije nego što se može dostaviti u medicinsku ustanovu.

Ozlijeđeni ekstremitet se mora čvrsto zaviti, ohladiti što je više moguće i imobilizirati, nakon skidanja odjeće i obuće s njega, ako je u pitanju donjih udova. otvorene rane(abrazije, posekotine) treba tretirati ako je moguće. Ukoliko je moguće, potrebno je pacijentu dati bilo kakve analgetike. Ako je ranjenik pri svijesti i nema sumnje na povredu stomaka, onda mu se može dati piće.

Žrtvu treba odvesti u medicinsku ustanovu što je prije moguće radi kvalifikovane pomoći. Treba napomenuti da uz podvez mora biti priložena napomena koja će naznačiti vrijeme primjene. Ljeti se mora ukloniti pola sata nakon nanošenja, u hladnoj sezoni - nakon sat vremena.

Klinička slika crash sindroma

Nakon pružanja prve pomoći ranjeniku, treba ga što prije prevesti u zdravstvenu ustanovu.

Klinika sindroma produžene kompresije je složena i može biti vrlo različita za različite ranjenike. Što je žrtva duže bila pod kompresijom i što je pritisak bio jači, to brže dolazi do lokalnih i općih patoloških promjena u tijelu, sindrom je teži i prognoza je lošija.

1. U ranom periodu (1-3 dana nakon oslobađanja od kompresije), kao rezultat dugotrajne masivne kompresije, može doći do razvoja traumatskog šoka kod žrtava, brzog porasta akutnog zatajenja bubrega i drugih stanja koja ugrožavaju život pacijenta. U slučajevima kada su ranjenici brzo izvađeni iz ruševina, a sila kompresije nije bila velika, njihovo stanje u tom periodu može ostati sasvim zadovoljavajuće (svjetli interval). Ali zabrinuti su zbog jakih bolova u ozlijeđenim udovima, ostaju natečeni, mogu se pojaviti plikovi na koži, osjetljivost je poremećena ili potpuno izostaje.
2. Nakon tri dana nastupa međuperiod sindroma produžene kompresije, koji može trajati i do 20 dana, ovisno o težini ozljede. Stanje pacijenata se pogoršava, pojavljuju se simptomi insuficijencije funkcija razna tijela, oštećenje bubrega dolazi na prvo mjesto i razvija se akutno zatajenje bubrega. Može se povećati oticanje oštećenih udova, mogu se pojaviti žarišta nekroze tkiva, može se pridružiti infekcija. Ovo je posebno opasno, jer je u pozadini višestrukog zatajenja organa moguć brzi razvoj sepse.
3. U kasnom periodu, koji može trajati nekoliko mjeseci, dolazi do obnavljanja funkcija zahvaćenih organa, kao i oštećenog ekstremiteta. Tok ovog perioda može biti zakompliciran infektivnim komplikacijama. Zbog kršenja trofizma na oštećenim udovima, mogu se formirati, pa rizik od razvoja zaraznih komplikacija ostaje visok.

Nažalost, obnova funkcija udova nije uvijek moguća. Doktori kontinuirano procjenjuju održivost oštećenih tkiva tokom cijelog perioda liječenja. Pacijenti u bilo kojoj fazi mogu zahtijevati kirurško liječenje: uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja, šivanje oštećenih nervnih stabala, u najgorem slučaju, amputaciju oštećenog ekstremiteta.

Najviše je teško izdvojiti prekretnice u pomaganju ranjenicima kod sindroma produžene kompresije. Međutim, veoma je važno da se unesrećene što pre uklone iz ruševina i predaju u medicinske ustanove radi kvalifikovane pomoći. Ovo ne samo da može spriječiti invaliditet ranjenika, već i spasiti njihove živote.

Kojem lekaru se obratiti

Ako sumnjate na sindrom dugotrajne kompresije (na primjer, nakon teške intoksikacije alkoholom), trebate se obratiti traumatologu. Dodatno, možda će biti potrebna konsultacija sa anesteziologom, nefrologom, dermatologom, kardiologom i drugim specijalistima, jer ova patologija dovodi do višestrukog zatajenja organa.

Pedijatar E. O. Komarovsky govori o sindromu produženog stiskanja:

Specijalista klinike Moskovski doktor govori o sindromu produženog stiskanja:

Sindrom produžene kompresije (SDS) je vrsta zatvorene povrede. Ovaj sindrom se zasniva na produženoj kompresiji tkiva, što dovodi do prestanka krvotoka i ishemije. Najčešće, VTS nastaje kao posljedica pada žrtava pod ruševine (elementarne katastrofe, zemljotresi, tehnološke katastrofe, nezgode tokom podzemnih i građevinskih radova).

Patogeneza: Postoje 2 perioda: kompresija i dekompresija.

Faze patološkog procesa.

AT period kompresije neurorefleksni mehanizam ima najveću patogenetsku vrijednost. Faktor boli (mehanička trauma, sve veća ishemija) u kombinaciji sa emocionalnim stresom (faktor iznenadnosti, osjećaj beznađa, nestvarnost onoga što se događa) dovode do raširene ekscitacije centralnih neurona i kroz neurohumoralne faktore izazivaju centralizaciju cirkulacije krvi. , poremećena mikrocirkulacija na nivou svih organa i tkiva, supresija makrofaga i imunog sistema.

Tako se razvija stanje slično šoku (ponekad nazvano kompresijski šok), koje služi kao pozadina za uključivanje patogenetskih mehanizama sljedećeg razdoblja. U to vrijeme u tkivima podvrgnutim kompresiji, zbog njihove mehaničke kompresije, kao i okluzije krvnih žila (magistralnih i kolateralnih), ozljeda nervnih stabala, pojačavaju se pojave ishemije. 4-6 sati nakon početka kompresije, kako na mjestu kompresije tako i distalno, javlja se kolikvatativna nekroza mišića. U zoni ishemije poremećeni su redoks procesi: prevladavaju anaerobna glikoliza i lipidna peroksidacija. Tkiva akumuliraju toksične produkte miolize (mioglobin, kreatinin, joni kalija i kalcija, lizozomalni enzimi itd.). Normalno, mioglobin je odsutan u krvi i urinu. Prisustvo mioglobina u krvi doprinosi razvoju zatajenja bubrega.

Počni period dekompresije povezan s trenutkom obnavljanja cirkulacije krvi u komprimiranom segmentu. U tom slučaju dolazi do „volletnog“ oslobađanja toksičnih produkata nakupljenih u tkivima tokom kompresije, što dovodi do izraženog endotoksikoza.

Endogena intoksikacija će biti utoliko izraženija, što je veća masa ishemijskih tkiva, kao i što je duže vreme i veći stepen njihove ishemije.

Akutni oblici endotoksikoze nastaju naglo i manifestuju se neefikasnošću. sistemska hemodinamika vaskularna geneza, koji se zasniva na paralitičkoj vazodilataciji pod uticajem vazoaktivnih produkata izopačenog metabolizma. Smanjuje se tonus vaskularnog zida, povećava se njegova propusnost, što dovodi do kretanja tekućeg dijela krvi u meka tkiva i, kao rezultat, do nedostatka BCC-a, hipotenzije i edema (posebno ishemijskih tkiva). Što je izraženije kršenje cirkulacije krvi i limfe u ishemijskim tkivima, to je njihov otok veći.

Poremećaji centralne hemodinamike i regionalnog krvotoka dovode do formiranja višeorganske patologije.

Srdačno- vaskularna insuficijencija povezan s utjecajem kompleksa faktora na miokard, među kojima su glavni hiperkateholemija i hiperkalemija. Povrijeđeno zgrušavanje krvi prema tipu DIC-a.

Ulazak u krvotok značajne količine nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda (mliječne, acetooctene i drugih kiselina) uzrokuje razvoj acidoze.

Kao rezultat poremećene mikrocirkulacije u jetri, dolazi do odumiranja hepatocita, njegove barijere i funkcije detoksikacije, što smanjuje otpornost organizma na toksemiju.

U bubrezima se razvija vaskularna staza i tromboza i u korteksu i u meduli.

Mioglobin se u kiseloj sredini pretvara u nerastvorljivi hlorovodonični hematin, koji zajedno sa ispuhanim epitelom začepljuje bubrežne tubule i dovodi do progresivnog zatajenja bubrega sve do anurije.

faze:

Tokom perioda kompresije samo je faza ekscitacije izraženija i produžena, što se objašnjava uticajem

psihoemocionalni stres.

Tokom perioda dekompresije postoji nekoliko faza.

I stadijum (rana) endogena intoksikacija

traje 1-2 dana. Do oslobađanja ekstremiteta od kompresije, stanje žrtve može biti relativno zadovoljavajuće, ali tada počinje da se pogoršava. Impulsi boli se povećavaju, što dovodi do pojave šokogenih reakcija, pada krvnog tlaka.

Ometa bol u ozlijeđenom ekstremitetu, ograničavajući njegovu pokretljivost. Ud je blijed ili cijanotičan, na područjima koja su najizloženija traumatskom faktoru vidljiva su udubljenja i krvarenja. U narednih nekoliko sati nakon oslobađanja, ud se povećava u volumenu, dobiva drvenastu gustoću. Bolovi rastu. Edem se širi izvan povrijeđenih područja, udubljenja se izglađuju, pojavljuju se plikovi sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem.

Pulsacija žila u distalnom dijelu slabi, ud postaje hladan na dodir; aktivni pokreti su otežani ili nemogući, pasivni izazivaju oštar bol. Površinska i duboka osjetljivost su slomljene.

U početku uzbuđena, euforična, žrtva postaje letargična, ravnodušna prema drugima. Međutim, svijest je očuvana. Opća slabost se pojačava, pojavljuju se vrtoglavica, mučnina. Temperatura tijela pada, krvni tlak pada, tahikardija se povećava, pulsno punjenje slabi.

Diureza u prvih 12 sati nakon oslobađanja od kompresije se smanjuje. Urin prikupljen u prvih 10-12 sati nakon ozljede ima lak-crvenu boju, njegova reakcija je oštro kisela, relativna gustina je visoka, a sadržaj proteina dostiže 9-12%.

Faza II (srednja) akutna bubrežna insuficijencija

traje od 3-4 dana do 3 sedmice. U pozadini endogene intoksikacije razvija se višeorganska patologija. Hemodinamski parametri su nestabilni, trombohemoragični sindrom se povećava sa tendencijom hiperkoagulabilnosti i razvoja DIC-a.

Nastavlja se povećavati akutna bubrežna insuficijencija, oligoanurija (ispod 50 ml na sat), urin postaje tamnosmeđi (znak mioglobinurije). Trajanje oligoanurije je promjenjivo i kreće se od 3 dana do 3 sedmice. Štoviše, što je oligoanurija duža, kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega su teže.

Pojavljuju se poremećaji ritma i provodljivosti srca, ikterus bjeloočnice i kože. 5-7 dana nakon kompresije, plućna insuficijencija se pridružuje oligoanuriji na pozadini intersticijalnog plućnog edema. Poremećaji nervne aktivnosti karakterišu apatija, hiperrefleksija, napadi. Mogu se pojaviti akutni čirevi u želucu i crijevima, pareza crijeva se bilježi sa pojavom peritonealnih znakova.

Edem ekstremiteta nastavlja rasti, pojavljuju se krvarenja na koži. Na mjestima najveće kompresije koža je nekrotična i otkinuta. Iz nastalih rana izbijaju mrtvi mišići koji izgledaju kao kuhano meso. Pridružuje se gnojna, a ponekad i anaerobna infekcija.

III stadijum azotemičke intoksikacije

(3-5. tjedan od trenutka ozljede) karakterizira bubrežno-hepatična insuficijencija s narušavanjem kiselinsko-baznog stanja, očuvanjem oligurije i ikterusom kože. Uremijski sindrom se razvija uz ozbiljnu hiperazotemiju.

IV faza rekonvalescencije

počinje kratkom poliurijom. Homeostaza se postepeno obnavlja. Međutim, znaci funkcionalne insuficijencije organa i sistema mogu potrajati nekoliko godina. Žrtva treba dugotrajno liječenje s naknadnom rehabilitacijom za osteomijelitis, kontrakture, neuritis.

• Koje ljekare trebate posjetiti ako imate sindrom produžene kompresije

Šta je sindrom produžene kompresije

Patološko stanje definisano terminom " sindrom dugotrajne kompresije"- SDS (sin.: crash sindrom, traumatska toksikoza, sindrom produženog drobljenja), karakterizira posebnost kliničke slike, težina toka i visoka učestalost smrtnih slučajeva.

Sindrom produžene kompresije ekstremiteta- ovo je vrsta patološkog stanja tijela, koja se u pravilu javlja kao odgovor na produženo kompresiju velike mase mekih tkiva. Opisano rijetki slučajevi kada se SDS razvija uz kratkotrajnu kompresiju velike mase mekih tkiva. Sila kompresije sa očuvanom svijesti žrtve u pravilu je velika i on nije u stanju izvući ozlijeđeni ekstremitet ispod presa.

To se primjećuje, na primjer, tokom zemljotresa, blokada u rudnicima, nesreća, itd. Sila pritiska može biti mala. Istovremeno, SDS se razvija zbog produžene kompresije, što je moguće u slučajevima kada su žrtve različitih razloga(koma, trovanje, epileptični napad, itd.) su u nesvjesnom stanju. AT klinička medicina termini "pozicijska kompresija", "pozicijska kompresija" se koriste za označavanje takve kompresije. Iskustvo pokazuje da se SDS razvija uglavnom uz produženi (2 sata ili više) pritisak velike mase mekih tkiva.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom sindroma produžene kompresije

Poznato je da je bilo razgovora o najmanje tri teorije patogeneze SDS-a: teorija toksemije, teorija gubitka plazme i krvi, teorija neurorefleksnog mehanizma. Odlično kliničko iskustvo i rezultati eksperimentalne studije pokazuju da svi ovi faktori igraju ulogu u razvoju SDS-a. Prema modernim konceptima, vodeći patogenetski faktor je traumatska toksemija, koja se razvija kao rezultat ulaska proizvoda raspadanja oštećenih stanica u krvotok. Hemodinamski poremećaji uzrokovani endotoksinima uključuju promjene u integritetu vaskularnog endotela i aktivaciju kaskade kalikreina.

kapilarno curenje dovodi do ekstravazacije intracelularne tečnosti. Bradikinini, kao i drugi vazoaktivni kinini, uzrokuju hipotenziju. Kao rezultat direktne izloženosti endotoksinima i faktoru zgrušavanja XII, aktivira se mehanizam intravaskularne koagulacije, što uzrokuje fibrinolizu i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju (DIC). Važnu ulogu u nastanku kapilarnog zastoja, poremećaja mikrocirkulacije i gladovanje kiseonikom organi igraju promjenu reoloških svojstava krvi i smanjenje sposobnosti eritrocita da se deformiraju zbog endotoksike. Aktivira se i DIC sistem komplementa, što dovodi do daljeg oštećenja endotela i promjena u vazoaktivnosti.

AT patogeneza nekoliko različitih opcija SDS(traumatska geneza, pozicijsko porijeklo, kratkotrajna kompresija sa kliničkom slikom SDS-a) postoji zajednička komponenta koja određuje sudbinu žrtve u budućnosti - kompresija tkiva, praćena njihovom ishemijom, nakon čega slijedi obnavljanje cirkulacije i cirkulacija limfe u oštećenim tkivima.

Svaku varijantu kompresije karakteriziraju karakteristike koje ih međusobno razlikuju, ali akutni ishemijski poremećaji (AIR) u oštećenim tkivima imaju jedinstvenu patogenezu i, zapravo, određuju stanje većine žrtava u budućnosti, ako se druge ozljede ne pridruže. SDS (povrede, zračenje, sekundarna infekcija). , opekotine, trovanja, itd.). Preporučljivo je kombinovati sve varijante kompresije mekog tkiva sa terminom "kompresiona povreda". Ako smatramo da su postishemični poremećaji kod kompresione ozljede glavni i od njih ovisi vitalna aktivnost organizma ili funkcioniranje ozlijeđenog ekstremiteta, onda se kompresijska ozljeda može smatrati posebnim slučajem akutnih ishemijskih poremećaja (AID). bilo koje geneze koja se javlja u ishemijskim tkivima nakon obnavljanja krvotoka u njima. Kod povreda ovakva stanja se javljaju u slučajevima produženih (pritisak udova podvezom (povreda turniketa), replantacije uda (replantaciona toksikoza), obnavljanja krvotoka u oštećenim velikim žilama i njihove tromboembolije („sindrom uključivanja“). "), povrede od hladnoće itd.

U slučajevima kada ishemijski poremećaji ugrožavaju živote žrtava, mogu se razlikovati kao teški oblik OIR; ako ugrožavaju samo funkciju oštećenog organa (ud), onda se mogu smatrati kao lagana forma OIR. Takva podjela IIR-a omogućit će da se utvrdi u kojoj zdravstvenoj ustanovi je potrebno pružiti kvalifikovanu i specijaliziranu pomoć žrtvama, a posebno onima sa kompresijskim ozljedama. Ovo je posebno važno kod masovnih lezija, kada je neophodna medicinska trijaža. S obzirom na navedeno, SDS se može smatrati teškim oblikom kompresijske ozljede ekstremiteta, opasno po životžrtva, koja može umrijeti od postishemične endotoksikoze povezane s obnavljanjem protoka krvi i limfne cirkulacije u ishemijskim tkivima. U nekim slučajevima se javlja u pozadini šoka boli (ozljede tijekom potresa, itd.), U drugim - bez komponente boli (pozicijska kompresija različitog porijekla). Postishemična endotoksikoza nije uvijek najopasnija po život za žrtve teške kompresijske ozljede, jer se njena pojava može predvidjeti. Razvoj postishemične endotoksikoze mora se spriječiti u onoj mjeri u kojoj to dozvoljavaju okolnosti ozljede i trenutni podaci o njenoj patogenezi.

Kompresija ekstremiteta stvara anoksiju ozlijeđenog segmenta, zbog čega, u pozadini šoka boli ili koma uzrokovane drugim uzrokom, redoks procesi su poremećeni u zoni anoksije, sve do ireverzibilnih. To je zbog supresije aktivnosti redoks enzimskog sistema mitohondrija ćelija anoksičnog tkiva. Nakon dekompresije u zoni oštećenja nastaju akutni ishemijski poremećaji uzrokovani unosom nepotpuno oksidiranih produkata poremećenog metabolizma u organizam kroz krv i limfne puteve, koji se sastoje od elemenata citoplazme ishemijskih stanica u toksičnim koncentracijama, produkata anaerobne glikolize. i peroksidna oksidacija slobodnih radikala. Najtoksičniji su "srednje molekularni" proizvodi razgradnje proteina, kalijum, mioglobin itd.

Ishemijska tkiva, u kojima se obnavlja cirkulacija krvi i limfe, nakon dekompresije gube svoju normalnu arhitektoniku zbog povećane permeabilnosti staničnih membrana, razvija se membranogeni edem, gubi se plazma i krv se zgušnjava. U mišićima se normalna mikrocirkulacija ne obnavlja zbog vazokonstrikcije toksičnog porijekla. Nervni trupovi i simpatički gangliji ne samo ozlijeđenog nego i simetričnog ekstremiteta su u stanju morfološke deaferentacije. Ishemijska tkiva ozlijeđenog ekstremiteta su toksična. U prisustvu velike mase ishemijskih tkiva razvija se postishemična toksikoza opasna po život. Nedovoljno oksidirani toksični produkti iz oštećenih tkiva uglavnom utiču na sve vitalne organe i sisteme: miokard (zbog negativnog inotropnog djelovanja ishemijskih toksina na njega) - mozak, pluća, jetra, bubrezi; javljaju se duboki poremećaji eritronskog sistema, praćeni hemolizom i oštrom inhibicijom regenerativne funkcije koštana srž, što uzrokuje razvoj anemije; postoje promjene u sistemu koagulacije krvi prema tipu DIC; sve vrste metabolizma su poremećene zbog posljedica anoksije, imunološka reaktivnost tijela je naglo potisnuta, a rizik od razvoja sekundarne infekcije se povećava. Tako nastaje raznovrstan začarani krug poremećaja svih organa i sistema tijela, dovoljno detaljno opisanih u literaturi, što u konačnici često dovodi do smrti žrtve (od 5 do 100%). Prethodno vam omogućava da kreirate model za prevenciju i liječenje SDS-a. Za prevenciju SDS-a potrebno je isključiti postishemijsku toksikozu. Najpouzdaniji i na jednostavan način Prevencija SDS-a je amputacija ozlijeđenog ekstremiteta pod podvezom koji se stavlja prije nego što se žrtva oslobodi od kompresije. Indikacije za amputaciju treba proširiti u slučaju masovnog prijema žrtava u nepovoljnoj situaciji.

Kako bi se spriječio SDS bez amputacije, potrebno je provesti sveobuhvatan pregled lokalna terapijašto se može nazvati regionalnom reanimacijom. Ovaj kompleks se sastoji od mjera usmjerenih na zaustavljanje anoksije u ishemijskim tkivima: njihovu detoksikaciju i obnavljanje poremećenih redoks procesa u ishemijskim tkivima. Hemosorbenti tipa SKN trenutno se uspješno koriste kao detoksikatori, za obnavljanje metaboličkih procesa u ishemijskim tkivima, koriste se izolirana umjetna cirkulacija ozlijeđenog ekstremiteta sa vezom ksenolivera i hemoperfuzija kroz kriokonzervirano tkivo jetre. Obećavajuće područje regionalne reanimacije u DFS-u je ciljani transport lijekova pomoću liposoma.

Najefikasnije u liječenju već razvijenog SDS-a su toksikološke metode koje imaju za cilj oslobađanje tijela žrtve od "ishemijskih toksina" (metode sorpcije, dijalize, plazmafereza), te metode koje se koriste za razbijanje raznolikog začaranog kruga poremećaja koji vode do života. prijeteće komplikacije (npr. prevencija DIC-a, imunostimulacija, privremena zamjena zahvaćene funkcije bubrega). Trebalo bi smatrati pogrešnim korištenje bilo kakvih metoda liječenja koje, u slučaju teške kompresijske ozljede, u određenoj mjeri doprinose dodatnom „toksičnom udaru“ iz ozlijeđenih tkiva na vitalne organe i sisteme. To uključuje fasciotomiju, intenzivnu infuzionu terapiju protiv šoka u odsustvu čvrstog previjanja i hlađenja ekstremiteta bez detoksikacije tijela, hiperbaričnu oksigenaciju (HBO) bez uzimanja u obzir opasnosti od posljedica hipoksije tkiva u uvjetima visoke koncentracije kisika .

Simptomi sindroma produžene kompresije

Klinička slika SDS počinje se formirati od trenutka kompresije mekog tkiva; a po život opasne komplikacije se obično javljaju nakon dekompresije i povezane su s ponovnim uspostavljanjem krvotoka i mikrocirkulacije u ishemijskim tkivima. Rezultati brojnih eksperimenata i kliničkih zapažanja pokazuju da amputacija ozlijeđenog ekstremiteta prije nego što se s njega skine presa ili podveza, primijenjen proksimalno od mjesta kompresije, u pravilu spašava život žrtvi. U praksi je dokazano da je izvor intoksikacije kod teške kompresijske ozljede ozlijeđeni ekstremitet, a "ishemijski toksini" nakon oslobađanja od kompresije ulaze u opću cirkulaciju krvi i limfe. Pod pritiskom žrtva, po pravilu, ne umire. Slučaj novokainske blokade kao metoda liječenja SDS-a bile su neefikasne. Kondukcijska anestezija, iako je poželjniji za SDS od blokade slučaja, međutim, sam po sebi ne spašava žrtve od smrti u teškoj kompresijskoj traumi. Dokazano je da se nervna stabla ozlijeđenog ekstremiteta već u periodu kompresije podvrgavaju morfološkoj deaferentaciji. Uzimajući u obzir ove podatke, ideja o vodećoj ulozi neurorefleksne komponente boli u patogenezi DFS-a izgleda drugačije. Bolni sindrom, nesumnjivo prisutan kod kompresijske ozljede, stvara samo nepovoljnu pozadinu na kojoj se razvija postishemična endotoksikoza, u pravilu nije uzrok smrti.

Rezultati eksperimenata su pokazali da se nakon dekompresije cirkulacija krvi u komprimiranom ekstremitetu obnavlja na osebujan način, koji vrlo podsjeća na revaskularizaciju dugotrajno ishemijskih tkiva. Uz anatomsko očuvanje mikrovaskulature ekstremiteta koji je podvrgnut dugotrajnoj kompresiji, nakon kratkotrajne "reaktivne" hiperemije dolazi do obnavljanja krvotoka uglavnom u formacijama vezivnog tkiva (potkožno masno tkivo, fascija, periost). Istovremeno, mišići se gotovo ne opskrbljuju krvlju, što uzrokuje njihovu postishemijsku aseptičnu nekrozu. Postishemične promjene mišića su vrlo osebujne: pojave nekroze u njima se razvijaju neravnomjerno, te je nemoguće vidjeti cijelu zonu ishemijske nekroze golim okom, jer su pojedini miofibrili očuvani, a neki oštećeni. Nemoguće eksciziranje mišića sa postishemijom aseptična nekroza zadržavajući netaknuta vlakna. Osim toga, poznato je da je funkcija ekstremiteta čiji su mišići bili ishemijski za vrijeme kompresijske ozljede, a da su se istovremeno pojavili znaci mlohava pareza i paraliza, oporavak. Utvrđeno je da detoksikacija ishemijskog ekstremiteta adsorbentom doprinosi normalizaciji distribucije krvi u ishemijskim tkivima. Takođe je poznato da "ishemijski toksini" imaju direktan vazoaktivni efekat na glatke mišiće vaskularni zid.

Ovi podaci nam omogućavaju da zaključimo da „ishemijski toksini“ koji ulaze u opću cirkulaciju iz ozlijeđenog ekstremiteta imaju patogeno djelovanje na vitalne organe i sisteme, čime se zatvara niz „začaranih krugova“ endotoksikoze. Hemijski sastav "ishemijskih toksina" nije do kraja razjašnjen, ali je poznato da se uglavnom radi o tvarima koje su dio dugotrajno ishemijskih tkiva, u kojima je obnovljen protok krvi. Ove supstance se u velikim količinama "ispiru" u krv i limfu. Osim toga, u ishemijskim tkivima, oksidacijski procesi su poremećeni zbog blokade mitohondrijalnih sistema redoks enzima. S tim u vezi, kisik koji ulazi u tkiva nakon nastavka protoka krvi u njima se ne apsorbira, već sudjeluje u formiranju toksični proizvodi peroksidacija.

Rezultati eksperimenata i kliničkih zapažanja pokazuju da je venska krv u ozlijeđenom udu toksičnija od krvi iz koje teče. Toksičnost venske krvi ozlijeđenog ekstremiteta posebno je visoka u prvim minutama nakon dekompresije. U budućnosti, očito zbog povećanja edema i blokade odljeva krvi i limfe iz ishemijskih tkiva, toksičnost krvi i limfe u žilama ozlijeđenog ekstremiteta donekle se smanjuje. Trenutno je u kliničkom okruženju moguće kontrolisati dinamiku toksičnosti biološke tečnosti koristeći metode kao što su "paramecij test" i određivanje koncentracije "srednjih molekula". Postoje i drugi testovi i metode za određivanje toksičnosti krvi i limfe. Ovi podaci nam omogućavaju da smatramo da je za detoksikaciju tijela korisnije uzeti vensku krv iz područja ozljede, na primjer, iz femoralna vena ozlijeđen ud.

Obnavljanje protoka krvi u ekstremitetu nakon dekompresije praćeno je kršenjem arhitektonike ishemijskih tkiva zbog povećanja propusnosti njihovih staničnih membrana - razvija se membranogeni edem, koji je karakterističan za postishemično stanje tkiva. Ova kršenja arhitekture oštećenih tkiva mogu se donekle spriječiti postupnim obnavljanjem krvotoka u nježnom režimu i lokalnim hlađenjem, čime se smanjuje dotok krvi u ishemijska tkiva.

Pitanje patogeneze i biološkog značaja edema u ishemijskim tkivima nije konačno riješeno. Kod kompresione ozljede razlikuje se pretežno lokalni edem, lokaliziran u području ozlijeđenih tkiva, i opći gubitak plazme uz blagi lokalni edem, a u oba slučaja mogu se uočiti krvni ugrušci. U eksperimentima je ustanovljeno da što je teža kompresijska ozljeda, to je manji lokalni postishemični edem i veći je ukupni gubitak plazme. Ovi podaci su doveli do zaključka da je stepen lokalni edem odražava stepen očuvanosti odbrambenih reakcija organizma, a edem ishemijskih tkiva je zaštitni. Ovaj zaključak potkrepljuju podaci koji ukazuju da što je kompresijska ozljeda teža, imunološka reaktivnost organizma se značajno smanjuje.

Edem ishemijskih tkiva se povećava kako se smanjuje apsorpcija toksičnih supstanci iz zahvaćenih tkiva. To znači da edem ozlijeđenih tkiva štiti tijelo od ulaska toksičnih tvari iz njih u tekući medij. S tim u vezi, „borba“ sa posljedicama edema fasciotomijom kod teške kompresijske ozljede ekstremiteta neminovno dovodi do dodatnog toksičnog „udara“ po tijelu zbog poboljšanog protoka krvi u ozlijeđenom ekstremitetu. Dakle, pokušavajući da sačuvamo ud, njegovu funkciju, rizikujemo život žrtve. Sve terapijske mjere (fasciotomija, nekrektomija, fiksacija prijeloma itd.) za spašavanje komprimovanog ekstremiteta treba provoditi paralelno s intenzivnom terapijom, primjenom modernih metoda aktivne detoksikacije - hemolimfosorpcije i hemodijalize.

Značajan ukupni gubitak plazme kod teške kompresijske ozljede u pozadini šoka je nesumnjiva indikacija za intenzivnu infuziona terapija, koji je sastavni dio tretmana protiv šoka. Istovremeno, međutim, treba imati na umu da stimulacija hemodinamskih parametara može postati opasna za žrtve ako se održava slobodna komunikacija između krvnih i limfnih kanala tijela i ozlijeđenog ekstremiteta. U tim slučajevima, kako je eksperiment pokazao, stimulacija hemodinamike uz pomoć mjera protiv šoka, uz povećanje protoka krvi u ishemijskom ekstremitetu, doprinosi destruktivnijem toksičnom djelovanju, posebno na jetru, kao i druge vitalne organa i sistema povređenih životinja. Kao rezultat toga, infuziona antišok terapija kod teške kompresijske ozljede je efikasna na pozadini odvajanja krvnih i limfnih kanala tijela i ozlijeđenog ekstremiteta, što se postiže čvrstim previjanjem, hlađenjem ili postavljanjem podveza (ako je odluka donesena). napravljen za amputaciju).

Glavni faktori toksemije u SDS hiperkalijemija koja pogađa srce, bubrege i glatke mišiće; biogeni amini, vazoaktivni polipeptidi i proteolitički lizozomalni enzimi koji uzrokuju respiratorni distres sindrom; mioglobinemija, što dovodi do blokade tubula i poremećene funkcije reapsorpcije bubrega; razvoj autoimunog stanja sa stvaranjem autoantitijela na vlastite antigene. Ovi patološki faktori određuju sljedeće mehanizme razvoja SDS-a.

Nakon reperfuzije tkiva, pluća su jedna od prvih barijera za kretanje endotoksina i agregata iz ishemijskih i oštećenih tkiva. Široka mikrovaskulatura pluća glavno je "bojno polje" tijela protiv endotoksina. Kod pacijenata sa SDS značajno se povećava broj ubodnih leukocita i javlja se perivaskularni intersticijski edem. Granulociti prodiru u intersticij iz lumena kapilara, gdje se degranuliraju. Osim granula sa enzimima, ubodni leukociti oslobađaju slobodne kisikove radikale koji blokiraju plazma inhibitore enzima i povećavaju propusnost kapilarne membrane. Ulazak endotoksina u kapilarni sloj pluća i plućni intersticij regulira se povećanjem ili smanjenjem fiziološkog ili mješovitog (sa patološkim) arteriovenskim ranžiranjem u plućnoj mikrocirkulaciji i kompenzacijskim povećanjem brzine limfnog odljeva.

S masivnim unosom endotoksina u pluća dolazi do postepenog poremećaja enzimskog sistema granulocita, dolazi do insuficijencije ili blokade sistema limfne drenaže, uočava se iscrpljivanje antitoksične funkcije pluća i razvoj distres sindroma.

Elementi razgradnje mišića, uglavnom mioglobin, kalij, fosfor i mliječna kiselina, akumuliraju se u krvi i uzrokuju metaboličku acidozu. U isto vrijeme, tekućina se izlučuje iz zahvaćenih kapilara u mišićno tkivo, što rezultira teškim edemom ekstremiteta i hipovolemijom. Zbog razvoja hipovolemije, mioglobinemije i acidoze na pozadini respiratornog distres sindroma dolazi do akutnog zatajenja bubrega. U tom slučaju dolazi do razaranja glomerularnog i tubularnog epitela, razvoja zastoja i tromboze kako u korteksu tako iu meduli. U bubrežnim tubulima dolazi do značajnih distrofičnih promjena, poremećen je integritet pojedinačnih tubula, njihov lumen je ispunjen produktima raspadanja stanica. Ove rane i brzo progresivne promjene dovode do razvoja zatajenja bubrega. Mioglobin, hemoglobin koji nastaje tokom hemolize eritrocita, kao i kršenje sposobnosti deformacije eritrocita, povećava ishemiju kortikalnog sloja bubrega, što doprinosi progresiji morfoloških promjena u njihovom glomerularnom i tubularnom aparatu i dovodi do razvoj oligurije i anurije.

Produžena kompresija segmenta, razvoj gladovanja kiseonikom i hipotermije u njegovim tkivima dovode do izražene tkivne acidoze. Nakon uklanjanja kompresije, nepotpuno oksidirani produkti metabolizma (mliječna, acetooctena i druge kiseline) dolaze iz oštećenog segmenta u opći krvotok. Mliječna kiselina je metabolit koji uzrokuje naglo smanjenje pH krvi i vaskularnog tonusa, dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i razvoja ireverzibilnog šoka.

Razvoj hipoksije ima negativan uticaj na vitalne funkcije važnih sistema. Nedostatak kisika dovodi do povećanja propusnosti crijevnog zida i kršenja njegove barijerne funkcije, stoga vazotoksične tvari bakterijske prirode slobodno prodiru u portalni sustav i blokiraju retikuloendotelni sustav jetre. Povreda antitoksične funkcije jetre i njena anoksija doprinose oslobađanju vazopresivnih faktora. Hemodinamski poremećaji u ovom stanju nisu povezani samo s stvaranjem vazopresora. Dobiveni su podaci da se specifični humoralni depresivni faktor miokarda pojavljuje u različitim vrstama šoka. Ove komponente mogu biti uzroci inhibicije kontraktilnosti miokarda i kateholaminskog odgovora, kao i važni faktori u razvoju šoka. Kod šoka neizbježno dolazi do višestruke insuficijencije organa ako nije provedena adekvatna intenzivna njega prije nego što se razvije teška metabolička acidoza i vaskularna insuficijencija.

U zavisnosti od kliničke slike dodijeliti sledeće forme SDS: izuzetno težak, težak, umjereno i lako. Kako je iskustvo pokazalo, svi ovi oblici SDS-a uočeni su kod pacijenata koji su dolazili iz zone potresa.

AT klinički tok SDS je podijeljen na četiri perioda.

• I tačka- kompresija mekih tkiva s razvojem traumatskog i egzotoksičnog šoka.
• II period- lokalne promjene i endogena intoksikacija. Počinje od trenutka dekompresije i traje 2-3 dana.

Koža na zgnječenom udu blijede boje, primjećuje se cijanoza prstiju i noktiju. Otok raste. Koža postaje zategnuta. Pulsacija perifernih žila zbog gustog edema nije određena. Kako se produbljujete lokalne manifestacije opšte stanje žrtava se pogoršava. Kod njih dominiraju simptomi traumatskog šoka: sindrom boli, psihoemocionalni stres, nestabilna hemodinamika, hemokoncentracija, kreatininemija, povećava se koncentracija fibrinogena, povećava se tolerancija plazme na heparin, smanjuje se fibrinolitička aktivnost, povećava aktivnost koagulacionog sistema krvi. Urin ima veliku relativnu gustoću, u njemu se pojavljuju proteini, eritrociti i izljevci.

SDS karakteriše relativno dobro stanje unesrećenih neposredno nakon uklanjanja kompresije. Tek nakon nekoliko sati (ako ud nije bio "uništen" kao posljedica katastrofe) pojavljuju se lokalne promjene u oštećenom segmentu - bljedilo, cijanoza, šarena boja kože, izostanak pulsiranja u perifernim žilama. U naredna 2-3 dana povećava se oticanje jednog ili više udova koji su podvrgnuti kompresiji. Edem je praćen pojavom plikova, gustih infiltrata, lokalne, a ponekad i totalne nekroze cijelog ekstremiteta. Stanje žrtve se brzo pogoršava, razvija se akutno kardiovaskularno zatajenje.

U perifernoj krvi se primjećuje njeno zadebljanje, neutrofilni pomak i limfopenija. Gubitak plazme dovodi do značajnog smanjenja BCC i BCC; postoji sklonost trombozi.

U tom periodu potrebna je intenzivna infuzijska terapija uz primjenu forsirane diureze i detoksikacije, bez kojih pacijenti razvijaju respiratorni distres sindrom.

• III period- razvoj komplikacija koje se manifestuju porazom različitih organa i sistema, period akutnog zatajenja bubrega. Trajanje perioda je od 2 do 15 dana. Analiza kliničkih opažanja pokazala je da ne postoji uvijek korespondencija između prevalencije i trajanja kompresije udova ili udova i težine zatajenja bubrega. U tom smislu, pored klasifikacije, treba razlikovati blago, umjereno i teško akutno zatajenje bubrega. U tom periodu se povećava oticanje komprimovanog ekstremiteta ili njegovog segmenta, na oštećenoj koži pojavljuju se plikovi sa providnim ili hemoragičnim sadržajem. Hemokoncentraciju zamjenjuje hemodilucija, anemija se povećava, diureza se naglo smanjuje, sve do anurije. U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika, uree, kreatinina, kalija. Klasična slika uremije se razvija uz hipoproteinemiju, povećanje količine fosfora i kalija i smanjenje sadržaja natrija.

Temperatura tijela raste. Stanje žrtve se naglo pogoršava, letargija i letargija se povećavaju, pojavljuju se povraćanje i žeđ, ikterus bjeloočnice i kože, što ukazuje na zahvaćenost patološki proces jetra. Uprkos intenzivnoj njezi, do 35% oboljelih umre. U ovom periodu potrebno je koristiti metode ekstrakorporalne detoksikacije ili (u nedostatku aparata za "vještački bubreg") peritonealnu dijalizu; kao što je naše iskustvo pokazalo, hemosorpcija daje dobre rezultate (po mogućnosti uz vađenje krvi iz vene zahvaćenog ekstremiteta pod kontrolom testova intoksikacije).

• IV period- rekonvalescencija. Počinje nakon obnavljanja funkcije bubrega. U ovom periodu lokalne promjene prevladavaju nad općim. U prvi plan dolaze infektivne komplikacije otvorenih povreda zadobijenih tokom traume, kao i komplikacije rana nakon fasciotomija. Moguća je generalizacija infekcije i sepse. U nekomplikovanim slučajevima oticanje ekstremiteta i bol u njima nestaju do kraja mjeseca. Obnavljanje funkcije zglobova oštećenog ekstremiteta, otklanjanje pareza i paralize perifernih živaca ovisi o stupnju oštećenja mišića i nervnih trupa. Kao rezultat smrti mišićnih elemenata dolazi do njihove zamjene vezivno tkivo i razvoj atrofije ekstremiteta, ali funkcija se može postupno oporaviti, posebno s pozicijskom kompresijom.

Analiza rezultata posmatranja žrtava tokom zemljotresa u Armeniji u IV periodu SDS-a pokazala je da imaju dugu istoriju teške anemije, hipoproteinemije, disproteinemije (smanjenje albumina, povećanje frakcija globulina, posebno γ- frakcija), hiperkoagulabilnost krvi, kao i promjene u urinu - prisustvo proteina i cilindara. Sve žrtve imaju smanjen apetit tokom dužeg perioda. Promjene u homeostazi su uporne, uz pomoć intenzivne infuziono-transfuzijske terapije mogu se otkloniti u prosjeku do kraja mjesec dana intenzivnog liječenja.

• V period -žrtve su identifikovane značajno smanjenje faktori prirodne rezistencije, imunološka reaktivnost, baktericidna aktivnost krvi, aktivnost serumskog lizozima. Od ćelijskih faktora, promjene se javljaju uglavnom u T-limfocitnom sistemu. Dugo vremena ostaje promijenjen leukocitni indeks intoksikacije (LII).

Kod većine žrtava dugotrajno perzistira devijacija u emocionalnom i psihičkom statusu u vidu depresivnih ili reaktivnih psihoza i histerije.

Izolovani od rana ( u prisustvu otvorenih lezija) mikroflora ima karakteristike. U ranom periodu (prvih 7 dana) nakon potresa, rane su bile obilno zasijane, uglavnom, klostridijumom. Ovo ukazuje na visok rizik od razvoja klostridijalne mionekroze ili "plinske gangrene" kod ovih pacijenata. Klostridije kod svih pacijenata izolirane u kombinaciji s enterobakterijama, Pseudomonasom, anaerobnim kokama. Pod uticajem hirurškog tretmana i antibakterijske terapije, rane kod svih pacijenata se čiste od klostridija za 7-10 dana.

Kod većine pacijenata je primljeno više kasni datumi, razlikuju mikrobne asocijacije, čija je obavezna komponenta Pseudomonas aeruginosa, a njihovi "pratioci" su enterobakterije, stafilokoki i neke druge bakterije.

Kod nekih žrtava u IV periodu SDS-a se otkriva nekroza dubokih mišića oštećenog ekstremiteta ili njegovog segmenta, koja se javlja sa oskudnim simptomima ili asimptomatski. Zacjeljivanje rane komprimovanog ekstremiteta je duže od konvencionalnih rana.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija sindroma kompresije i njihova prognoza zavise od stepena kompresije ekstremiteta, mase zahvaćenog tkiva i kombinovanog oštećenja drugih organa i struktura (traumatska ozljeda mozga, trauma unutrašnje organe i sistema, frakture kostiju, oštećenja zglobova, krvnih sudova, nerava itd.).

Liječenje sindroma produžene kompresije

Savremeni tretmanžrtve zemljotresa i drugih masovnih katastrofa sa SDS-om različitim stepenima ozbiljnost treba da bude sveobuhvatna, uzimajući u obzir sve aspekte patogeneze ovog oštećenja, faze i kontinuitet u pružanju medicinskih beneficija. Kompleksnost predviđa uticaj na makroorganizam kako bi se korigovala sva odstupanja hemostaze, lokalno patološko žarište i mikroflora rana. Etapirano znači pružanje specifičnog i potrebnog za svaku fazu obima i prirode medicinsku njegu. Kontinuitet u liječenju osigurava kontinuitet i svrsishodnost terapijskih mjera od početka medicinske zaštite do oporavka žrtve.

Kod masivnih lezija preporučljivo je organizirati tri faze medicinske njege:

• I stage- pomoć u žarištu masovnog uništenja,
• II faza- Obezbijeđena kvalifikovana medicinska njega u medicinska ustanova, koji se nalazi na maloj udaljenosti od zone masovnog uništenja i opremljen svime potrebnim za sortiranje i pružanje kvalifikovane pomoći u slučaju oštećenja mišićno-koštanog sistema i unutrašnjih organa, kao i šoka i SDS-a sa početnim simptomima zatajenja bubrega. U vezi sa masovnim protokom žrtava, boravak u ovoj ustanovi je ograničen na 1-2 dana.

U ovoj fazi mogu se koristiti medicinske sletne jedinice u obliku "letećih bolnica" ili "bolnica na točkovima" koje svoje aktivnosti raspoređuju u blizini centra lezija. Ovisno o situaciji, ove ustanove mogu povećati ili smanjiti količinu pružene medicinske njege.

• Faza III- specijalizovana medicinska njega. U tu svrhu koristite glavni centar hirurški i traumatološki profil, opremljen svim potrebnim za pružanje specijalizovana njega sa otvorenim i zatvorenim povredama mišićno-koštanog sistema i njihovim posledicama, kao i usluga reanimacije za lečenje šoka, postishemične toksikoze, sepse i akutnog zatajenja bubrega u potpunosti. Zahvaljujući organizovanju ovakvih centara, vrše se privremeni transferi pacijenata u druge visokospecijalizovane ustanove za lečenje, na primer, akutnog zatajenja bubrega i sl., gde ne postoje specijalisti za lečenje povreda, inficiranih rana i sl. isključeno.

Tretman na licu mjesta. Na mjestu incidenta, žrtvi se moraju ubrizgati lijekovi protiv bolova, ako je moguće, novokainska blokada (po mogućnosti provodljiva) se izvodi na dnu ekstremiteta. Podvez se stavlja samo uz jasno nagnječenje ekstremiteta kako bi se izoštrila amputacija. U ostalim slučajevima, redoslijed pružanja pomoći na mjestu incidenta trebao bi biti sljedeći: nanošenje podveze, oslobađanje uda od opstrukcije, čvrsto previjanje stisnutog ekstremiteta, hladnoća, imobilizacija, skidanje podveze, ako postoje rane, njihovo mehaničko čišćenje, nanošenje zavoja koji imaju antiseptička, enzimska i dehidrirajuća svojstva, previjanje. Ako je moguće, oštećeni segment ekstremiteta se prekriva oblozima leda i vrši se transportna imobilizacija.

U fazi kvalificirane i specijalizirane njege nastavlja se intenzivna infuziono-transfuzijska terapija, vrši se kateterizacija centralne vene (ako nije urađena u prethodnoj fazi). Liječenje je usmjereno na daljnje povećanje volumena urina forsiranom diurezom. Volumen infuziono-transfuzijske terapije nije manji od 500 ml/h. Sastav infuzionih sredstava uključuje svježe smrznutu plazmu (500-700 ml dnevno), smjesu glukoze i novokaina (400 ml), 5% rastvor glukoze sa vitaminima C i grupe B (do 1000 ml), 5-10% albumina (200 ml), 4% rastvor natrijum bikarbonata (400 ml), rastvor manitola u količini od 1 g na 1 kg telesne težine, sredstva za detoksikaciju (hemodez, neohemodez). Sastav tečnosti i njihov volumen se koriguje u zavisnosti od diureze, stepena intoksikacije i KOS indikatora. Sprovesti praćenje krvnog pritiska, CVP, mokrenja. Kako bi se uračunala količina urina, kateterizacija mokraćnog mjehura se obavlja svakih sat vremena. Medicinska terapija: za stimulaciju diureze propisuju se lasix i eufilin, heparin, antiagregacijski agensi (chimes, trental), retabolil ili nerobolil, kardiovaskularna sredstva, imunokorektori. Takav tretman bi trebao osigurati mokrenje u količini od najmanje 300 ml / h.

Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja u trajanju od 8-12 sati i smanjenje diureze na 600 ml / dan i ispod, rješava se pitanje hemodijalize. Anurija, hiperkalijemija preko 6 mmol/l, plućni i cerebralni edem su urgentne indikacije za hemodijalizu. Volumen infuzione terapije tokom interdijaliznog perioda je 1500-2000 ml.

U slučaju krvarenja zbog uremije i diseminirane intravaskularne koagulacije, hitno se radi plazmafereza, nakon čega slijedi transfuzija do 1000 ml svježe smrznute plazme i propisuju se inhibitori proteaze (trasilol, Gordox, contrical).

Hirurške taktike zavisi od stanja žrtve, stepena ishemije povređenog ekstremiteta, prisustva zgnječenih tkiva, preloma kostiju i treba biti aktivan.

U nedostatku rana na komprimiranom ekstremitetu, hirurška taktika se može odrediti klasifikacijom stupnja ishemije.

• I stepen- blagi indurativni edem mekog tkiva.

Koža je blijeda, na ivici lezije visi preko zdrave. Nema znakova poremećaja cirkulacije. Konzervativno liječenje daje izražen učinak.

• II stepen- umjereno izražen indurativni edem mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, sa područjima blago cijanoze. Nakon 24-36 sati mogu se formirati plikovi koji sadrže bistru žućkastu tekućinu, nakon čijeg otvaranja se otkriva vlažna, blijedoružičasta površina. Pojačani edem u narednim danima ukazuje na kršenje venske cirkulacije i limfne drenaže. Nedovoljno adekvatan konzervativni tretman može dovesti do progresije poremećaja mikrocirkulacije, mikrotromboze, pojačanog edema i kompresije mišićnog tkiva.
• III stepen- Izražen indurativni edem i napetost mekih tkiva. Koža je cijanotična ili mramorna. Temperatura kože je značajno smanjena. Nakon 12-24 sata pojavljuju se plikovi sa hemoragičnim sadržajem. Ispod epiderme je izložena vlažna površina tamnocrvene boje. Indurirani edem i cijanoza brzo rastu, što ukazuje na grube poremećaje mikrocirkulacije i venske tromboze. Konzervativno liječenje je neučinkovito, što dovodi do razvoja nekrotičnih procesa. Veliki rezovi s disekcijom fascijalnih slučajeva eliminiraju kompresiju tkiva. Protok krvi se obnavlja.
• IV stepen- indurirani edem je umjereno izražen, tkiva su oštro napregnuta. Koža je plavkasto-ljubičasta, hladna, ima odvojenih epidermalnih plikova sa hemoragičnim sadržajem. Nakon uklanjanja epiderme, otkriva se cijanotično-crna suha površina. U narednim danima edem se praktično ne povećava, što ukazuje na duboke poremećaje mikrocirkulacije, insuficijenciju arterijskog krvotoka, raširenu trombozu venskih žila. Konzervativni tretman je neefikasan. Sirokaya fasciotomija pruža maksimalnu moguću obnovu cirkulacije krvi, omogućava vam da ograničite nekrotični proces u udaljenijim dijelovima, smanjite intenzitet apsorpcije toksičnih proizvoda. U većini slučajeva daju se indikacije za amputaciju ekstremiteta.

Ova klasifikacija, bez tvrdnje da je potpuni odraz procesa, pomaže u odabiru taktike liječenja, značajno smanjuje broj amputacija.

U prisustvu zgnječenih rana na oštećenim udovima, u drugoj fazi evakuacije, vrši se temeljna primarna hirurška obrada sa širokim otvaranjem rane, ekscizijom očigledno neživih tkiva, uklanjanjem stranih tijela i slobodno ležećih fragmenata kostiju. , obilno pranje rane antisepticima, sanitacija ultrazvukom i vakumom. Nametanje gluhih šavova je neprihvatljivo. Na ranu se stavljaju zavoji sa antiseptičkim, dehidrirajućim svojstvima.

Dok radiš primarni hirurški tretman u drugoj fazi evakuacije ne treba vršiti presađivanje kože, slobodno i neslobodno, jer se proces nekroze tkiva može nastaviti i narednih dana. Osim toga, nakon izrezivanja autotransplantata kože, donorska mjesta mogu poslužiti kao dodatna kapija za infekciju, a plastična hirurgija pomjeranjem lokalnih tkiva pogoršava mikrocirkulaciju i dotok krvi u zahvaćeno područje, koji su već poremećeni kao posljedica kompresije tkiva, što može dovesti do produbljivanja i širenja nekroze tkiva. Izložena područja kosti treba zatvoriti, ako je moguće, s okolnim mekim tkivima, primjenom sugestivnih šavova koji se ne rastežu. Kada se formiraju duboki džepovi, potrebno ih je ocijediti i postaviti kontra-otvore.

Analiza rezultata tretmana žrtava pokazala je da provođenje eksterne i intrakostne osteosinteze segmenata koji su podvrgnuti kompresiji u ovoj fazi medicinske nege treba smatrati greškom. Takva osteosinteza pogoršava cirkulaciju krvi u segmentu, pogoršava nekrotični proces, "otvara vrata" infekcije. U ovoj fazi treba izvršiti stabilnu fiksaciju pomoću transossealnih kompresiono-distrakcionih žičanih ili štapnih uređaja, čak i bez konačne i potpune adaptacije fragmenata. U nedostatku mogućnosti ili uvjeta za nametanje transosalnih uređaja za fiksaciju udova, koriste se gipsane duboke udlage. Kružni odljevci se ne smiju primjenjivati.

Nakon pružanja kvalifikovane pomoći u ovoj fazi, žrtve sa povredama ekstremiteta se evakuišu u specijalizovane bolničke centre (treća faza medicinske nege), gde dolaze 3-7 dana nakon povrede. U ovoj fazi vrši se stabilna fiksacija prijeloma transossealnim fiksacijskim uređajima, ako nije urađena u prethodnoj fazi, ili se nastavlja korekcija i adaptacija fragmenata u uređaju ako su primijenjeni ranije. Istovremeno se provodi intenzivna lokalna obrada površina rane kako bi se rane brzo očistile od nekrotičnih tkiva i pripremile za autoplastiku ili sekundarne šavove 15-20 dana nakon ozljede. At lokalni tretman djelotvorni lijekovi za površine rane sa antiseptičkim, enzimskim i dehidrirajućim svojstvima.

Nakon čišćenja površine rane od nekrotičnog tkiva i pojave svježeg granulacijskog tkiva, radi se slobodna autoplastika kože split graftovima perforiranim u omjeru 1:2-1:5. Od ostalih vrsta kožne plastike može se preporučiti neslobodna autoplastika kože (italijanska), posebno u prisustvu rana u predjelu šake i podlaktice. Indikacije za izvođenje kombinirane autoplastike kože sa pomaknutim lokalnim tkivima su ograničene, jer pomicanje kožnih i mekotkivnih režnjeva u području komprimiranih segmenata može pogoršati mikrocirkulaciju i poremećaje opskrbe krvlju i dovesti do nekroze režnja.

Do tog vremena je u potpunosti otkrivena prevalencija nekroze područja kosti koja je podvrgnuta kompresiji, granice nekroze koštanog tkiva mogu se odrediti radionuklidnom studijom. Da bi se uklonila jasno nekrotična područja kosti, izvode se radikalna sekverektomija, uzdužne i segmentne resekcije. Nastale postoperativne koštane šupljine zamjenjuju se demineraliziranim koštanim transplantacijama i mišićima. S defektom, kompresijsko-distrakciona osteosinteza se dobro pokazala.

U fazama kvalifikovanu i specijalizovanu pomoć upotreba savremenih metoda aktivne detoksikacije je od najveće važnosti. Povećanje toksičnosti krvi i limfe kod pacijenata može se otkriti ranije nego što se pojavi. kliničkih simptoma toksikoze, dakle, bez čekanja na pogoršanje stanja pacijenata, potrebno je izvršiti analizu krvi na toksičnost prema paramecij testu i koncentraciji "srednjih molekula". U slučaju povećane toksičnosti indicirana je hemolimfosorpcija i enterosorpcija, u slučaju narušavanja homeostaze i hiperhidratacije - hemodijaliza. Uz kombinaciju toksikoze, hiperhidracije i poremećaja homeostaze, istovremeno se provode hemo-, limfna, enterosorpcija i hemodijaliza u režimu ultrafiltracije, ako je potrebno, više puta. Istovremeno, ciljano antibiotska terapija: imunokorekcija, kao i rehabilitacione mere koje se sprovode tokom celog procesa lečenja žrtve.

Na ovaj način, u liječenju sindroma produžene kompresije sa otvorenim i zatvorene povrede mišićno-koštanog sistema zahteva stalan rad hirurga traumatologa, reanimatora-toksikologa, terapeuta, nefrologa. Žrtve koje su bile podvrgnute SDS-u trebaju naknadno praćenje.

Prevencija sindroma produžene kompresije

U svrhu prevencije infekcija rane primjenjuje se kombinacija antibiotika uz obavezno uključivanje antibiotika penicilinske grupe (s obzirom na čestu izolaciju klostridijalnih anaeroba iz rane). Profilaktička primjena antibiotika, bez potpunog sprječavanja supuracije rane u budućnosti, sprječava razvoj klostridijalne mionekroze (plinske topline), za čiji razvoj u ovoj situaciji postoje povoljnim uslovima. Važno je što prije, ako je moguće, čak i prije potpunog oslobađanja žrtve iz ruševina, započeti terapiju infuzijom kako bi se normalizirao BCC, povećao volumen i alkalizirao urin. Kao prvu infuziju treba koristiti kristaloide, reopoliglucin, 4% rastvor natrijum bikarbonata, manitol. Brzina davanja tečnosti tokom infuzije nije manja od 500 ml/h.

Medicinski članci

Skoro 5% svih malignih tumora su sarkomi. Odlikuju se visokom agresivnošću, brzim hematogenim širenjem i tendencijom recidiva nakon tretmana. Neki sarkomi se godinama razvijaju ne pokazujući ništa...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu doći i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati ...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove prilike laserska korekcija vid se otvara potpuno beskontaktnom Femto-LASIK tehnikom.

Kozmetički preparati dizajnirani za njegu naše kože i kose možda zapravo nisu toliko sigurni kao što mislimo.

Brzi prolaz:

Sindrom produžene kompresije (SDS) ili crash sindrom (crush-sindrom)- kompleks simptoma koji nastaje kao rezultat reperfuzije mekih tkiva podvrgnutih kompresiji i akutnoj ishemiji. Osnova patogeneze SDS-a je istovremeni ulazak u sistemsku cirkulaciju velikog broja produkata razaranja poprečnoprugastih mišićnih ćelija (rabdomioliza), prvenstveno mioglobina, proteolitičkih enzima i kalijuma. Eliminaciju ovih supstanci provode bubrezi, pa se oštećenje potonjih s razvojem čini jednom od najčešćih manifestacija SDS-a.

Epidemiologija

Po prvi put, sindrom pada opisali su 1941. E. Bywaters i D. Beall u BMJ-u u članku posvećenom pomoći žrtvama bombardovanja Londona od strane Luftwaffeovih aviona.

Značajan napredak u proučavanju patogeneze sindroma sudara povezan je s prirodnim katastrofama i katastrofama koje je uzrokovao čovjek. Najznačajniji od njih su zemljotresi u Jermeniji (1988), Turskoj (1998), Iranu (2003). Prilikom katastrofa i elementarnih nepogoda, prilikom zemljotresa, uništavanja industrijskih i stambenih objekata bombardovanjem, raketnim napadima, 3,5-23,8% žrtava razvije SDS. Teško stanje se razvija u roku od nekoliko sati; u nedostatku hitnih terapijskih mjera smrt se javlja u 85-90% slučajeva.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) je nakon katastrofalnog zemljotresa u Jermeniji (1988) uočio 3203 žrtve, od kojih je 765 (23,8%) razvilo SDS, dok je kod 78% bio težak ili umjeren.

Uzroci razvoja sindroma produžene kompresije

Destrukcija prugasto-prugastih mišića (rabdomioliza) uz resorpciju mioglobina moguća je kod različitih patološka stanja predstavljeno u tabeli.

Etiološki faktori doprinosi razvoju rabdomiolize

Varijanta rabdomiolize	Etiološki faktori
Traumatično	SDS (sindrom sudara), strujne ozljede, opekotine i promrzline, teške prateće ozljede
Ishemijski	Sindrom pozicijske kompresije, sindrom turniketa, tromboza, arterijska embolija, kardiorenalni sindrom
Hipoksična (prenaprezanje i teška hipoksija mišićnog tkiva)	Prekomjerna fizička aktivnost, "marširajuća mioglobinurija", tetanus, konvulzije, zimica, epileptični status, delirium tremens
Zarazno	Piomiozitis, sepsa, bakterijski i virusni miozitis
Dismetabolički	Hipokalemija, hipofosfatemija, hipokalcemija, hiperosmolarnost, hipotireoza, dijabetes melitus
Toksicno	Ujedi zmija i insekata, toksičnost lijekova (amfetamin, barbiturati, kodein, kolhicin, kombinacija lovastatin-itrakonazola, kombinacija ciklosporin-simvastatin), heroin, lizerginska kiselina N,N-dietilamid, metadon
genetski determinisana	McArdleova bolest (nedostatak fosforilaze u mišićnom tkivu), Tarui bolest (nedostatak fosfofruktomaze)

Patogeneza Crash sindroma

Traumatska rabdomioliza je najčešća. Istovremeno, treba imati na umu da značajna oštećenja mekih tkiva u teškim popratnim traumama, na primjer, minsko-eksplozivne rane, mogu dovesti do masivne resorpcije mioglobina iz žarišta drobljenja, razvoja akutnog zatajenja bubrega, iako nema mehanizam kompresije ekstremiteta kao takav.

Dugi niz godina jedna od varijanti traumatske rabdomiolize smatrana je SDS, koja se razvija pod težinom vlastitog tijela. U eksperimentu ove činjenice nisu potvrđene, iako se pokazalo da dugotrajno nepokretno stanje (rezultat intoksikacije alkoholom ili drogom, akutni cerebrovaskularni infarkt, operacija) može dovesti do trajne okluzije glavnih krvnih žila ili pojedinih mišićnih grana. Kao rezultat, razvija se ishemija i nekroza mišićnih vlakana uz oslobađanje mioglobina. Zato pozicionu kompresiju treba smatrati ishemijskom, a ne traumatskom rabdomiolizom. Najčešće se pozicijska kompresija razvija u gornjim ili donjim ekstremitetima, čija se opskrba krvlju odvija kroz glavne neurovaskularne snopove (ramena i femoralne arterije). Obim nekroze zavisi od individualne karakteristikežrtva (težina kolateralne opskrbe krvlju i vaskularne anastomoze); stoga se žarišta nekroze često nalaze izvan zone kompresije i nalaze se nasumično.

Uz trombozu ili emboliju arterijskih magistrala ili potpunu vanjsku okluziju žila ekstremiteta („sindrom okretnice“), u pravilu se razvija nekroza svih mišića ekstremiteta distalno od zone okluzije, a u pravilu se jasna linija razgraničenja. Posebna varijanta ishemijske rabdomiolize je kardiorenalni sindrom, koji komplikuje infarkt miokarda. Poprečnoprugasti mišići srca su uništeni kao rezultat ishemije; ovaj proces takođe može biti praćen značajnim oslobađanjem mioglobina, mioglobinurijom i akutnim zatajenjem bubrega. Najčešće, kardiorenalni sindrom komplikuje cirkularne transmuralne infarkt miokarda.

Povećano opterećenje mišićnog tkiva dovodi do neslaganja između opskrbe miocita kisikom njihovim potrebama. Razvijanje hipoksije je praćeno destrukcijom mišićne ćelije i mioglobinuričnu nefrozu. Pretjerana fizička aktivnost može biti i svjesna i uzrokovana zimicama, konvulzijama itd.

Rijetka, ali teško dijagnostikovana varijanta rabdomiolize, zbog toksičnosti i posebno interakcija lijekova. Široka primjena razni statini u cilju sprječavanja progresije ateroskleroze doveli su do identifikacije njihovog toksičnog djelovanja na prugaste mišiće, što je posljedica kombinirane primjene s drugim lijekovi-ciklosporin, ketokonazol itd. Toksični metaboliti mogu nastati čak i kod transkonjunktivnog unosa ketokonazola u tijelo. Toksična rabdomioliza koja je rezultat ove interakcije je također često komplikovana akutnim zatajenjem bubrega. Raznolikost mehanizama rabdomiolize zahtijeva detaljan pregled pacijenata i žrtava s mioglobinemijom i akutnim zatajenjem bubrega, posebno u nedostatku jasne činjenice o traumatskim efektima, jer uzrok može biti intoksikacija, oštećeno dotok krvi u miokard ili druga bolest. zahtijevaju specijalizovani tretman.

Akutno zatajenje bubrega u sindromu produžene kompresije nastaje s početkom djelovanja kompresivnog faktora. Glavni faktori koji određuju razvoj akutne bubrežne insuficijencije su hipovolemija i poremećena perfuzija bubrega, direktna citotoksičnost mioglobina i intratubularna opstrukcija netopivim globulama mioglobina. Bol dovodi do toga da se adrenalin i normadrenalin oslobađaju u krv, dolazi do spazma arteriola i prekapilarnih sfinktera. U glomerulima bubrega, mikrocirkulacija i proces primarne filtracije urina su oštro poremećeni. Osim toga, pod utjecajem drugih hormona (paratiroidni hormon, antidiuretski hormon) smanjuje se proizvodnja urina.

Sindrom šoka u zgnječenju karakterizira produženi period uzbuđenja, odsustvo znakova akutnog gubitka krvi i očuvanje adekvatne opskrbe krvlju mozga i srca.

Preraspodjela i centralizacija opskrbe krvlju kod sindroma produžene kompresije ne razlikuje se od traumatski šok. Cirkulacija krvi u bubrezima i drugim organima ne prestaje. Cirkulacija krvi se odvija kroz sistem arteriovenularnih anastomoza (šantova), čiji je cilj opskrba krvlju vitalnih organa. U periodu kompresije i prvih sati postkompresionog perioda dolazi do spazma arteriola i prekapilarnih sfinktera u porenhima bubrega. Ako grč traje duže od 2 sata, dolazi do njega. Povećava se propusnost vaskularnih zidova, poremećen je protok krvi. Lumen bubrežnih tubula, posebno ravnih, zatvoren je otečenim stanicama kao rezultat edema i otoka, aktivne filtracije tekućeg dijela krvi kroz zid kapilara u intersticij.

Dolazi do značajnog gubitka plazme, što dovodi do hemokoncentracije, hipoalbuminemije i hiperproteinemije. Kontinuirano vazokonstriktivno djelovanje kateholamina na aferentne arteriole bubrežnih glomerula, u kombinaciji sa vazodilatacijskim djelovanjem vazoaktivnih tvari na venularnu strukturu glomerula, dovodi do izraženog poremećaja protoka krvi u korteksu bubrega.

Teška toksemija je uzrok oštećenja vaskularnih endoteliocita i bazalne membrane epitela tubula bubrega.

Kombinacija ovih faktora djeluje cijelo vrijeme rani period sindrom dugotrajne kompresije.

U tim uslovima se aktivira sistem "renin-angiotenzin" koji održava spazam aduktorskih glomerularnih arteriola i kao rezultat toga smanjuje glomerularnu filtraciju.

Ozbiljne promjene se javljaju u tkivima koja su bila podvrgnuta kompresiji: često potpuno izostaje cirkulacija krvi i limfna drenaža, iscrpljuju se rezerve anaerobnog disanja, što dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda (mliječna kiselina, pirogrožđana kiselina i drugi) - metabolička acidoza razvija. Nakon 4-6 sati razvijaju se procesi uništavanja, u žilama - staza s adhezijom i agregacijom elemenata krvnih stanica. Nastaju aglutinati, u kojima se stanični elementi krvi tako čvrsto drže zajedno da se nakon obnove cirkulacije krvi ne raspadaju, već zapravo postaju mikroembolije. Oni ulaze u krvotok veliki krug cirkulaciju krvi, što dovodi do začepljenja žila bubrega i drugih organa. Njihova cirkulacija je poremećena.

Kompleksno dejstvo vazoaktivnih komponenti (histamin, kinini, serotonin) i visokog osmotskog pritiska dovode do oslobađanja albumina i plazme iz vaskularnog korita u tkiva. To dovodi do smanjenja onkotskog krvnog tlaka, tekućina se ne zadržava, povećava se zgrušavanje krvi i aktivnost zgrušavanja. Kao rezultat hipoalbuminemije, povećava se potrošnja lipoproteinskih kompleksa. To dovodi do oslobađanja malih globula demulgirane masti, one začepljuju male žile i poput mikroaglutinata ulaze u bubrege. Iz uništenih miocita se oslobađa mioglobin, koji se zatim filtrira u bubrezima, imajući direktan toksični učinak i formirajući netopive globule s razvojem intratubularne opstrukcije.

Mioglobin je protein koji sadrži željezo, intracelularni prijenosnik kisika u poprečnoprugastim mišićima (molekulska težina 18.800 Da, sadržaj u mišićima - 4 mg na 1 g tkiva). Normalna koncentracija mioglobina u krvnoj plazmi je 0,5-7 ng / ml. Normalno se filtrira u glomerulima i podvrgava se tubularnom katabolizmu, maksimalna koncentracija u urinu je do 5 ng / ml.

U kiseloj sredini, mioglobin se taloži kao kiseli hematin. hiperkoncentracija mioglobina u urinu pod određenim uslovima kiselo okruženje dovodi do stvaranja netopivih konglomerata koji blokiraju otjecanje mokraće u tubulima. Intratubularna hipertenzija uzrokuje curenje filtrata u intersticij, intersticijski edem i ishemiju tubularnog epitela. S tim u vezi, prevencija precipitacije pigmenata, uključujući smanjenje njihove koncentracije zbog hemodilucije, kao i alkalinizacija urina, djelotvorno su sredstvo za sprječavanje razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Mioglobinurija, prema stepenu oštećenja bubrega, dijeli se na:

• jednostavna mioglobinurija - ne uzrokuje oštećenje nefrona;
• mioglobinurična nefropatija - postoji lezija nefrona s pojavom cilindara u urinu;
• maligna nefropatija - teško oštećenje parenhima bubrega sa pojavom znakova akutnog zatajenja bubrega.

Simptomi sindroma produžene kompresije

Procjena stanja pacijenta i prognoza za sindrom produžene kompresije određuju se funkcionalnim stanjem bubrega u različitim periodima bolesti. Simptomi žrtava su obično opšte prirode i povezani su sa mehaničkom povredom ekstremiteta ili trupa. Obično nema simptoma koji bi ukazivali na oštećenje bubrega.

Povećanje tjelesne temperature i povećanje zimice daju razlog za sumnju na infekciju urinarnog trakta. Nivoi krvnog pritiska pomažu u procjeni težine šoka. Arterijska hipertenzija, u pravilu je reaktivne prirode i rijetko se opaža.

U ranim i srednjim razdobljima mogu se prepoznati glavni simptomi crush sindroma: šok, toksemija, generalizirani poremećaji mikrocirkulacije, anemija, akutno zatajenje bubrega, kardiovaskularno zatajenje, infektivne i septičke komplikacije, traumatski neuritis.

Uz blagi stupanj sindroma produžene kompresije u pozadini liječenja, obnavlja se nakon oko 3-5 dana; sa teškim stepenom - opšte stanje se ne poboljšava. Akutno zatajenje bubrega, u pravilu, nastavlja da se razvija. Treba reći da se akutno zatajenje bubrega može razviti bez prethodnih znakova šoka i obično se jasno manifestira do 3-5.

U međuvremenu, diureza se i dalje kreće od 200 do 400 ml, a neki pacijenti se razvijaju. Zbog prestanka lučenja mioglobina, urin postaje svjetliji, smanjuje se njegova relativna gustoća, a reakcija postaje kisela. Mikroskopski pregled otkriva hijalinski, granularni, epitelni odljevci.

4-5. dana javlja se bol u leđima zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega zbog edema.

Do kraja 1. sedmice stanje bolesnika se pogoršava zbog povećanja uremičke intoksikacije. Bolesnik postaje letargičan, letargičan, uznemiruju ga mučnina i povraćanje.

Napredovanje intoksikacije dovodi do razvoja psihoze, motoričkog nemira, pojave osjećaja straha, delirija; izražene su promjene parametara crvene krvi; opasne promjene u metabolizmu kalija, čiji nivo može doseći 7,5-11,3 mmol / l. S razvojem hiperkalijemije primjećuju se karakteristične elektrokardiografske promjene; mogući srčani zastoj.

Često se otkriva hiperfosfatemija (koncentracija fosfora u serumu do 2,07-2,49 mmol / l), hiponatremija.

Sa povećanjem nivoa magnezijuma u krvnom serumu, karakterističnim za žrtve sa akutnim zatajenjem bubrega, povezuje se depresivna stanja, periodično praćen agresivnošću.

Za zatajenje bubrega u SDS-u karakteristično je smanjenje puferskog kapaciteta krvi.

Dijagnostika crash sindroma

U ranim i srednjim periodima sindroma produžene kompresije najveća vrijednost imaju, i, kao i elektrolite u krvi i acidobaznu ravnotežu.

Nivo mioglobina u plazmi može biti značajno povišen, ali njihova koncentracija nije u korelaciji sa ozbiljnošću oštećenja bubrega. Naprotiv, služi kao informativni prognostički kriterijum za oštećenje bubrega. Pri koncentraciji mioglobina do 300 ng / ml, AKI se ne razvija; pri koncentraciji većoj od 1000 ng / ml - u 80% slučajeva razvija se anurično akutno zatajenje bubrega. Uzimajući u obzir odnos oštećenja bubrega sa resorpcijom produkata rabdomiolize, dodatni (potvrđujući) dijagnostički znak potonje će biti povećanje koncentracije transaminaza, prvenstveno kreatin fosfokinaze, čija koncentracija može premašiti normalnu za nekoliko hiljada puta.

Prilikom utvrđivanja težine oštećenja bubrega ne dolaze do izražaja biohemijski kriteriji, već simptomi i prije svega diureza.

Dokaz ozbiljnih kršenja opskrbe bubrega krvlju je pojava, a još više stvaranje ugrušaka. , značajno raste, značajno raste, otkriva se.

U prvim satima i danima nakon ozljede, kod pacijenata sa sindromom produžene kompresije povećava se specifična težina urina, koja u nekim slučajevima doseže 1040-1050. Nakon nekog vremena, u odsustvu anurije, relativna ravnost urina se smanjuje, a stupanj smanjenja određuje se dubinom oštećenja tubula bubrega. Otprilike 28% pacijenata sa DFS se otkrije u prve 2 nedelje (do 0,5-1%), što ukazuje na oštećenje proksimalni nefron.

Proteini u urinu do 2 g/l, otkriveni kod gotovo svih pacijenata sa sindromom zgnječenja. Određivanje koncentracije mioglobina, posebno u slučaju masovnog prijema žrtava, nije od odlučujuće dijagnostičke vrijednosti. Dokaz prisustva značajne količine mioglobina u urinu je boja urina (tamno smeđa ili skoro crna). Mikrohematurija se javlja kod gotovo svih pacijenata sa crush sindromom i izaziva sumnju tupa trauma bubrezi.

Urinarni sediment karakteriše:

• Dostupnost ;
• povećanje (podložno vezivanju zaraznog procesa);

U prve 2-3 sedmice kod velike većine pacijenata se javlja uratna dijateza, a kasnije oksalatna i fosfatna dijateza. Ako prevladava u početnom periodu, to je, uz bolesnu vjerovatnoću, dokaz naglašenog sloma mišićnog tkiva.

Prijelaz akutnog zatajenja bubrega iz (ili anurične) faze u stadijum praćen je povećanjem urinarnog sedimenta s povećanjem cilindrurije, leukociturije,. Ovo nije povezano sa upalni proces, ali je zapravo "ispiranje" lumena tubula i sabirnih kanala na pozadini obnove glomerularne filtracije.

Moguće promjene u bubrezima u sindromu produžene kompresije:

• "šok bubreg";
• toksični i infektivni (tubulointersticijska nefropatija);
• kompresija bubrega perirenalnim hematomom;
• druga stanja koja dovode do poremećaja normalnog prolaza urina;

Instrumentalna dijagnostika

Široko se koristi ultrazvučna dijagnostika, koja omogućava upoređivanje dinamike simptoma, podataka laboratorijskih pregleda sa strukturom bubrega u različitim razdobljima akutnog zatajenja bubrega. Ovo omogućava kontrolu toka akutnog zatajenja bubrega. Normalizacija stanja (prema ultrazvuku bubrega) se dešava u periodu od nekoliko nedelja do 1-2 meseca i zavisi od težine.

Liječenje sindroma produžene kompresije

Prevencija razvoja nefropatije kod SDS-a i njeno liječenje je složen zadatak koji se kombinira razne metode konzervativne, detoksikacione i operativne koristi i zahtijevaju sudjelovanje stručnjaka različitih profila.

Borba protiv ishemije bubrega i sve veće toksemije.

Tretman bez lijekova

• hipotermija na području ozljede smanjuje šok, gubitak plazme, smanjuje brzinu stvaranja toksina;
• hiperbarična oksigenacija smanjuje stupanj tkivne hipoksije, a također sudjeluje u normalizaciji aktivnosti kardiovaskularnog sistema;
• plazmafereza smanjuje toksični učinak mioglobina na bubrege, poboljšava reologiju krvi, normalizira koagulacijski sistem, smanjuje koncentraciju citokina i autoantitijela.

Liječenje

Prevencija akutnog zatajenja bubrega počinje u ranom periodu, a liječenje - u srednjem periodu SDS. Od fundamentalnog značaja je eliminacija hipovolemije i prevencija precipitacije mioglobina.

Važnost ovoga je uvjerljivo dokazana u zbrinjavanju žrtava tokom zemljotresa u Marmarisu (Turska) 1999. godine. Žrtvama je što ranije (često prvom prilikom) davana infuzija mješavine izotonične otopine natrijum hlorida i 5% bikarbonata. uboda vene, čak i prije nego što se izvadi iz ruševina) natrijum u omjeru 4:1. Kao rezultat toga, od 43.953 žrtve, samo 639 je dobilo akutno zatajenje bubrega, od čega je samo 340 žrtava imalo najteži (oligurični) oblik.

Kod teškog stepena SDS, pacijentima se prvog dana daje do 3-4 litre krvi i krvnih nadomjestaka kao antišok terapija.

Od velikog značaja za liječenje i prevenciju komplikacija SDS u ranoj fazi razvoj bolesti daje se forsiranju diureze uz uvođenje diuretika - furosemida, manitola. Time se sprječava hiperkoncentracija i taloženje mioglobina u lumenu tubula. Osim toga, furosemid, blokiranjem Na-K-ATPaze, smanjuje potrošnju kisika u nefrotelu i povećava njegovu toleranciju na hipoksiju. Recept ovog lijeka preventivne svrhe doprinosi održavanju većeg klirensa kreatinina. Imenovanje manitola preporučljivo je samo u početnom periodu akutnog zatajenja bubrega, kada još nema grubih morfoloških promjena u epitelu bubrežnih tubula.

Anestezija je od velike važnosti. Budući da je glavna stvar u patogenezi akutnog zatajenja bubrega poremećaj cirkulacije krvi u bubrezima neuro-refleksne prirode, razumno je poduzeti mjere usmjerene na zaustavljanje protoka impulsa s mjesta kompresije. Stoga je neophodna kompletna obrada žarišta ozljede i imobilizacija ozlijeđenog ekstremiteta, čime se smanjuje bol, oticanje tkiva i ograničava apsorpcija toksičnih tvari.

Smanjenje intoksikacije u ranom periodu SDS-a postiže se zamjenom krvi, upotrebom gama-hidroksimaslačne kiseline u ranom periodu SDS-a, koja djeluje inhibitorno na centralni nervni sistem i hipertenzivno, te povećava koncentraciju natrijuma u plazmi, povećava alkalne rezerve.

Disfunkcija bubrega kod pacijenata sa DFS je reverzibilna uz pravovremeno i adekvatno liječenje. Kod većine pacijenata do 13-33. dana liječenja primjećuje se postepeni oporavak funkcije bubrega uz potpunu normalizaciju metabolizma dušika i nivoa srednjih molekula do kraja 2. mjeseca liječenja. Do tog vremena se po pravilu vraća i vrijednost glomerularne filtracije, uz kontinuirano smanjenje vrijednosti tubularne reapsorpcije.

Najefikasnijom mjerom u eliminaciji toksemije, prevenciji i liječenju akutnog zatajenja bubrega treba smatrati infuzionu terapiju koja ima za cilj ispunjavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećanje diureze i poboljšanje reoloških svojstava krvi. Više od 10% žrtava zahtijeva ekstrakorporalnu detoksikaciju. Metode supstitucione terapije akutnog zatajenja bubrega razlikuju se po fizičkom principu i opsegu uklonjenih supstanci, kao i po trajanju.

Najčešća metoda tradicionalno ostaje hemodijaliza, zasnovana na difuzijskom uklanjanju molekula male molekularne težine. Zadovoljavajuće rješavajući problem eliminacije uremičnih toksina, hemodijaliza je neefikasna u odnosu na "srednje molekule". Sve metode ekstrakorporalne detoksikacije imaju dodatni stres i katabolički učinak na organizam. To je zbog kontakta imunokompetentnih krvnih stanica sa stranim materijalom membrane dijalizatora i krvoprovodnih vodova, te direktnog gubitka hranjivih tvari s efluentom.

Alternativa hemodijalizi kod akutnog zatajenja bubrega je hemofiltracija, koja koristi visoko propusne i biokompatibilne sintetičke membrane koje ne aktiviraju sistem komplementa. Osim toga, hemofiltracija zasnovana na konvekcijskom prijenosu mase omogućava postizanje dovoljne eliminacije srednje molekularnih supstanci. Kombinacija teške uremičke i srednje molekularne intoksikacije određuje imenovanje kao metode izbora za hemodijafiltraciju, koja kombinuje fizičke principe difuzije i konvekcije na istoj membrani.

Indikacije za hitnu hemodijalizu:

• (više od 6-7 µmol/l);
• hiperhidracija s prijetnjom plućnog edema;
• klinika uremičke intoksikacije.

Anurija tokom dana uz neefikasnost konzervativne terapije, hiperazotemija (urea 20-25 mmol/l, kreatinin više od 500 μmol/l), perzistentna hiperhidracija i metabolička acidoza zahtijevaju planiranu hemodijalizu.

Neuklonjena žarišta mišićne nekroze i endotoksikoze iscrpljuju adaptivne mehanizme organizma, uzrokuju grubi prekršaji funkcije drugih organa i sistema doprinose kašnjenju u oporavku funkcije bubrega i otklanjanju akutnog zatajenja bubrega. Zato produžena anurija u trajanju od 4-5 sedmica služi kao marker teške endotoksikoze i upornih nekrotičnih žarišta u mišićima.

Hirurško liječenje

Neefikasnost konzervativnog liječenja diktira potrebu za primjenom metoda kirurške detoksikacije, koje uključuju metode sorpcije (krvlju, limfom, crijevima), dijalizno-filtracionu (hemodijalizu, hemodijafiltraciju, ultrafiltraciju), feretsku (plazmafereza, plazma-sorpciju), sorpciju sorpcije. .

Među metodama hirurške rehabilitacije oštećenog područja preporučuju se fasciotomija bez prugastih rezova, nekrektomija, amputacija neživih udova itd.

Ozbiljnost akutnog zatajenja bubrega direktno zavisi od masivnosti krvarenja u meka tkiva, te je stoga neophodno rano pražnjenje hematoma kako bi se spriječilo toksično djelovanje na bubrege.

U liječenju SDS-a strogo se poštuje pravilo odstranjivanja svih nekrotičnih tkiva koja su morfološki supstrat intoksikacije, razvoja akutnog zatajenja bubrega, septičke infekcije, koja često dovodi do smrti.

Prognoza sudara

Jedna od teških komplikacija akutnog zatajenja bubrega u srednjem periodu SDS-a je teška respiratorna insuficijencija kao posljedica razvoja akutne ozljede pluća i akutnog respiratornog distres sindroma.

U bolesnika sa SDS-om bilježi se razvoj hemodinamskih poremećaja prema hipokinetičkom tipu cirkulacije krvi (s niskim minutnim volumenom), što je povezano s razvojem teškog stupnja endotoksikoze kao posljedica akutnog zatajenja bubrega. Kliničke manifestacije OPN u pozadini tekućeg adekvatnog liječenja opadaju. U nekim slučajevima, akutna bubrežna insuficijencija ima brz tok, što dovodi do smrti u prvim danima prijelaznog perioda.

9-12 dana javlja se poliurijski stadijum akutnog zatajenja bubrega, koji teče prilično tipično. Dinamika oporavka diureze ima prognostičku vrijednost. Ako se diureza brzo oporavi i odmah postane obilna, prognoza je povoljna. U suprotnom, treba pretpostaviti ireverzibilnu prirodu oštećenja bubrega.

AT udaljenim terminima primijetiti smanjenje djelomičnih funkcija bubrega: smanjenje filtracijskog naboja natrijuma, smanjenje bubrežnog protoka plazme, smanjenje izlučivanja natrija i klora u odsustvu promjena u sekreciji kalija.

Tema: Savremeni pogled na patogenezu, dijagnostiku i etapno liječenje sindroma produžene kompresije.

Apstraktni plan.

1. Patogeneza sindroma produžene kompresije

2. Patološke promjene u SDS.

3. Klinička slika SDS.

4. Liječenje u fazama medicinske evakuacije

Među svim zatvorenim ozljedama posebno mjesto zauzima sindrom produžene kompresije, koji nastaje kao posljedica produžene kompresije udova prilikom klizišta, potresa, razaranja zgrada itd. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene kliničke znakove sindroma produžene kompresije ili gnječenja.

Razvoj sindroma sličnog kompresijskom uočava se nakon uklanjanja podveza, nametnutog dugo vremena.

AT patogeneza kompresijski sindrom, tri faktora su najvažnija:

Bolna iritacija, koja uzrokuje kršenje koordinacije ekscitatornih i inhibitornih procesa u centralnom nervnom sistemu;

Traumatska toksemija zbog apsorpcije proizvoda raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);

Gubitak plazme zbog masivnog edema oštećenih udova.

Patološki proces se razvija na sljedeći način:

1. Kao rezultat kompresije dolazi do ishemije jednog segmenta ili cijelog ekstremiteta u kombinaciji sa venskom kongestijom.

2. Istovremeno se traumatiziraju i stisnu velika nervna stabla, što uzrokuje odgovarajuće neuro-refleksne reakcije.

3. Dolazi do mehaničkog uništavanja uglavnom mišićnog tkiva uz oslobađanje velike količine toksičnih metaboličkih proizvoda. Tešku ishemiju uzrokuje arterijska insuficijencija i venska kongestija.

4. Kod sindroma produžene kompresije dolazi do traumatskog šoka, koji poprima poseban tok zbog razvoja teške intoksikacije s zatajenjem bubrega.

5. Neurorefleksna komponenta, posebno produžena iritacija bola, igra vodeću ulogu u patogenezi kompresijskog sindroma. Bolne iritacije remete aktivnost organa za disanje i cirkulaciju; javlja se refleksni vazospazam, mokrenje se potiskuje, krv se zgušnjava, smanjuje se otpor tijela na gubitak krvi.

6. Nakon oslobađanja žrtve od kompresije ili uklanjanja podveza, toksični produkti i prije svega mioglobin počinju teći u krv. Budući da mioglobin ulazi u krvotok u pozadini teške acidoze, istaloženi kiseli hematin blokira uzlazni dio Henleove petlje, što u konačnici narušava kapacitet filtracije bubrežnog tubularnog aparata. Utvrđeno je da mioglobin ima određeni toksični učinak, uzrokujući nekrozu tubularnog epitela. Dakle, mioglobinemija i mioglobinurija su značajni, ali ne i jedini faktori koji određuju težinu intoksikacije kod žrtve.

8. Značajan gubitak plazme dovodi do narušavanja reoloških svojstava krvi.

9. Razvoj akutnog zatajenja bubrega, koje se različito manifestira u različitim fazama sindroma. Nakon uklanjanja kompresije razvijaju se simptomi koji nalikuju traumatskom šoku.

Patološka anatomija.

Komprimirani ekstremitet je oštro edematozan. Koža je bleda, sa dosta ogrebotina i modrica. Potkožno masno tkivo i mišići su zasićeni žućkastom edematoznom tekućinom. Mišići su prožeti krvlju, imaju dosadan izgled, integritet krvnih žila nije narušen. Mikroskopski pregled mišića otkriva karakterističan obrazac voštane degeneracije.

Postoji oticanje mozga i obilje. Pluća su ustajala i punokrvna, ponekad se javljaju pojave edema i upale pluća. U miokardu - distrofične promjene. U jetri i organima gastrointestinalnog trakta postoji obilje sa višestrukim krvarenjima u sluzokoži želuca i tankog crijeva. Najizraženije promjene na bubrezima: bubrezi su uvećani, rez pokazuje oštro bljedilo kortikalnog sloja. U epitelu uvijenih tubula dolazi do distrofičnih promjena. Lumen tubula sadrži granulirane i male proteinske mase. Dio tubula je potpuno začepljen cilindrima mioglobina.

kliničku sliku.

U kliničkom toku kompresijskog sindroma postoje 3 perioda (prema M.I. Kuzinu).

I period: od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije. U ovom periodu prilično su karakteristične manifestacije koje se mogu smatrati traumatskim šokom: bolne reakcije, emocionalni stres, neposredne posljedice plazme i gubitka krvi. Možda razvoj hemokoncentracije, patološke promjene u mokraći, povećanje preostalog dušika u krvi. Sindrom kompresije karakterizira svjetlosni jaz, koji se opaža nakon pružanja medicinske pomoći, kako na mjestu događaja, tako iu medicinskoj ustanovi. Međutim, stanje žrtve ubrzo počinje ponovo da se pogoršava i razvija se druga ili srednja menstruacija.

II period - srednji, - od 3-4. do 8-12. dana, - razvoj prvenstveno zatajenja bubrega. Edem oslobođenog ekstremiteta nastavlja rasti, stvaraju se plikovi i krvarenja. Udovi poprimaju isti izgled kao kod anaerobne infekcije. Krvni test otkriva progresivnu anemiju, hemokoncentraciju zamjenjuje hemodilucija, diureza se smanjuje, a razina zaostalog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvijaju se anurija i uremična koma. Smrtnost dostiže 35%.

III period - oporavak - obično počinje sa 3-4 nedelje bolesti. U pozadini normalizacije funkcije bubrega, pozitivne promjene u ravnoteži proteina i elektrolita, promjene u zahvaćenim tkivima ostaju teške. To su opsežni ulkusi, nekroze, osteomijelitis, gnojne komplikacije sa strane zgloba, flebitis, tromboza itd. Često te ozbiljne komplikacije koje se ponekad završavaju generalizacijom gnojne infekcije dovode do smrtnog ishoda.

Poseban slučaj sindroma produžene kompresije je pozicioni sindrom- dug boravak u nesvesnom stanju u jednom položaju. Kod ovog sindroma kompresija nastaje kao rezultat kompresije tkiva pod vlastitom težinom.

Postoje 4 klinička oblika sindroma produžene kompresije:

1. Lagana - javlja se kada trajanje kompresije segmenata ekstremiteta ne prelazi 4 sata.

2. Srednji - kompresija, u pravilu, cijelog ekstremiteta 6 sati.U većini slučajeva nema izraženih hemodinamskih poremećaja, a funkcija bubrega pati relativno malo.

3. Teški oblik nastaje kao posljedica kompresije cijelog ekstremiteta, češće butine i potkolenice, u roku od 7-8 sati. Jasno se manifestiraju simptomi zatajenja bubrega i hemodinamski poremećaji.

4. Izuzetno teški oblik nastaje ako su oba uda podvrgnuta kompresiji 6 sati ili više. Žrtve umiru od akutnog zatajenja bubrega tokom prva 2-3 dana.

Ozbiljnost kliničke slike kompresijskog sindroma usko je povezana sa jačinom i trajanjem kompresije, područjem lezije, kao i prisustvom pratećih oštećenja unutrašnjih organa, krvnih žila, kostiju; živaca i komplikacija koje se razvijaju u zgnječenim tkivima. Nakon oslobađanja od kompresije, opšte stanje većine žrtava je po pravilu zadovoljavajuće. Hemodinamski parametri su stabilni. Žrtve su zabrinute zbog bolova u povređenim udovima, slabosti, mučnine. Udovi su blijede boje, sa tragovima kompresije (udubljenja). Dolazi do oslabljene pulsacije u perifernim arterijama ozlijeđenih udova. Edem ekstremiteta se brzo razvija, značajno se povećavaju u volumenu, dobivaju drvenastu gustoću, pulsiranje krvnih žila nestaje kao rezultat kompresije i spazma. Ud postaje hladan na dodir. Kako se edem povećava, stanje pacijenta se pogoršava. Javljaju se opšta slabost, letargija, pospanost, bljedilo kože, tahikardija, krvni pritisak pada na niske brojke. Žrtve osjećaju jake bolove u zglobovima kada pokušavaju da naprave pokrete.

Jedan od ranih simptoma ranog perioda sindroma je oligurija: količina urina u prva 2 dana se smanjuje na 50-200 ml. at teški oblici ponekad se javlja anurija. Vraćanje krvnog tlaka ne dovodi uvijek do povećanja diureze. Urin ima veliku gustoću (1025 i više), kiselu reakciju i crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina.

Do 3. dana, do kraja ranog perioda, kao rezultat liječenja, značajno se poboljšava zdravstveno stanje pacijenata (svjetlosni jaz), stabiliziraju se hemodinamski parametri; smanjuje se oticanje ekstremiteta. Nažalost, ovo poboljšanje je subjektivno. Diureza ostaje niska (50-100 ml). 4. dana počinje da se formira klinička slika drugog perioda bolesti.

Do 4. dana ponovo se javljaju mučnina, povraćanje, opšta slabost, letargija, letargija, apatija, znaci uremije. Javljaju se bolovi u donjem dijelu leđa zbog istezanja fibrozne kapsule bubrega. S tim u vezi, ponekad se razvija slika akutnog abdomena. Rastući simptomi teškog zatajenja bubrega. Postoji kontinuirano povraćanje. Nivo uree u krvi raste na 300-540 mg, a alkalna rezerva krvi pada. S obzirom na porast uremije, stanje bolesnika se postepeno pogoršava, uočava se visoka hiperkalemija. Smrt nastupa 8-12 dana nakon ozljede u pozadini uremije.

Liječenje u fazama medicinske evakuacije.

Prva pomoć: nakon otpuštanja komprimovanog ekstremiteta potrebno je staviti podvez proksimalno od kompresije i čvrsto zaviti ekstremitet kako bi se spriječilo oticanje. Poželjno je izvršiti hipotermiju ekstremiteta pomoću leda, snijega, hladnom vodom. Ova mjera je vrlo važna, jer u određenoj mjeri sprječava razvoj masivne hiperkalijemije, smanjuje osjetljivost tkiva na hipoksiju. Obavezna imobilizacija, uvođenje lijekova protiv bolova i sedativa. Pri najmanjoj sumnji u mogućnost brze dostave unesrećenog u medicinske ustanove, potrebno je, nakon previjanja ekstremiteta i njegovog hlađenja, ukloniti podvez, prevesti žrtvu bez podveza, inače je nekroza ekstremiteta stvarna.

Prva pomoć.

Izvodi se blokada novokainom - 200-400 ml tople 0,25% otopine proksimalno od nanesenog podveza, nakon čega se podvez polako skida. Ako podvez nije postavljen, blokada se izvodi proksimalno od nivoa kompresije. Korisnije je uvesti antibiotike širokog spektra u otopinu novokaina. Radi se i bilateralna pararenalna blokada po A.V. Vishnevsky, ubrizgan tetanus toksoidom. Treba nastaviti sa hlađenjem ekstremiteta čvrstim zavojem. Umjesto čvrstog zavoja, indikovana je upotreba pneumatske udlage za imobilizaciju prijeloma. U tom slučaju će se istovremeno izvršiti ujednačena kompresija ekstremiteta i imobilizacija. Injektirajte lijekove i antihistaminike (2% rastvor pantopona 1 ml, 2% rastvor difenhidramina 2 ml), kardiovaskularna sredstva (2 ml 10% rastvora kofeina). Imobilizacija se vrši standardnim transportnim gumama. Daj alkalno piće(soda za piće), topli čaj.

Kvalifikovana hirurška pomoć.

Primarna hirurška obrada rane. Borba protiv acidoze - uvođenje 3-5% otopine natrijum bikarbonata u količini od 300-500 ml. propisati velike doze (15-25 g dnevno) natrijum citrata, koji ima sposobnost alkalizacije urina, što sprečava stvaranje naslaga mioglobina. Pokazano je i pijenje velikih količina alkalnih rastvora, upotreba visokih klistira sa natrijum bikarbonatom. Da bi se smanjio spazam žila kortikalnog sloja bubrega, savjetuju se intravenske infuzije kap po kap 0,1% otopine novokaina (300 ml). tokom dana se u venu ubrizga do 4 litre tečnosti.

Specijalizovana hirurška njega.

Daljnje primanje infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija metaboličkih poremećaja. Izvodi se i cjelovito kirurško liječenje rane, amputacija ekstremiteta prema indikacijama. Izvodi se ekstrakorporalna detoksikacija - hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza. Nakon otklanjanja akutnog zatajenja bubrega, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na što bržu obnovu funkcije oštećenih udova, borbu protiv infektivnih komplikacija i prevenciju kontraktura. Izvode se hirurške intervencije: otvaranje flegmona, pruga, uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja. U budućnosti se primjenjuju fizioterapeutske procedure i fizioterapijske vježbe.

Reference.

1. Predavanja i praktične vježbe iz vojno-poljske hirurgije, ur. Prof. Berkutov. Lenjingrad, 1971

2. Vojnopoljska hirurgija. AA. Vishnevsky, M.I. Schreiber, Moskva, medicina, 1975

3. Vojnopoljska hirurgija, ur. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Shaposhnikov. Moskva, medicina, 1982

4. Vodič za traumatologiju MS GO. Ed. A.I. Kuzmina, M. Medicina, 1978.