Видове алергични реакции. Прояви на алергична реакция от клетъчен тип

Въведение

През последните десетилетия се наблюдава рязко увеличение на случаите на алергии в световен мащаб. С какво е свързано? На първо място, с влошаващата се екологична ситуация. Така наречените антигени, които провокират алергична реакция, могат да попаднат в тялото с храна, вдишван въздух, както и при контакт с лигавиците или кожата. Контактът с домашни любимци, различни химикали, полени или прах за мнозина се превръща във външния вид неприятни симптоми. За да се справите с алергиите, се нуждаете от квалифицирана помощ от алерголог. Именно той ще назначи преглед, разкриват истинска причинаалергии и да предпише подходящо лечение. Самолечението в случай на алергии не само няма да помогне, но и може да причини непоправима вреда. В медицината има случаи на фатални алергични реакции към най-обикновени на пръв поглед храни или след контакт с животни. Какво се случва в тялото след навлизане на антиген, как да предотвратите развитието на алергии, какви са спешните мерки при алергична реакция, ще научите, като прочетете тази книга.

Този наръчник описва подробно съвременните методи за диагностика на алергични заболявания, традиционни и нетрадиционни методии принципите на тяхното лечение, дадени са характеристиките на лекарствата, използвани при алергии, както и хранителните особености на пациентите с алергии и физиотерапевтичните упражнения. Отделна главапосветен на профилактиката на алергичните заболявания.

Глава 1
Алергични реакции - реакции на свръхчувствителност

Имунният отговор е поредица от молекулярни и клетъчни реакции, които възникват в тялото след излагане на антиген, което води до образуването на хуморален или клетъчен имунитет. Развитието на един или друг вид имунитет се определя от свойствата на антигена, генетичните и физиологичните възможности на организма. През този период се формира способността на тялото бързо да реагира на това чрез неутрализиране и отстраняване на микроорганизми и вещества, които нахлуват в тялото и променят свойствата на антигена. В някои случаи, при прекомерно силно и продължително излагане на антигена, имунният отговор става увреждащ за тялото. Тази реакция се нарича реакция на свръхчувствителност или алергична реакция.

В зависимост от скоростта на развитие се разграничава реакция на свръхчувствителност незабавен типи забавен отговор.

Характеристики на хуморалния имунитет

Има 3 вида клетки, участващи в хуморалния имунитет:

- макрофаги;

– Т-лимфоцити;

- В-лимфоцити.

Макрофагите фагоцитират антигена и след вътреклетъчна протеолиза представят неговите пептидни фрагменти върху клетъчната си мембрана на Т-хелперите. Т-хелперите предизвикват активиране на В-лимфоцитите, които започват да се профилират, превръщат се в бластни клетки и след това, чрез поредица от последователни митози, в плазмени клетки, синтезиращи антитела, специфични за този антиген. Имунокомпетентните клетки произвеждат регулаторни вещества, наречени цитокини.

Активирането на Т-хелперите изисква действието на интерлевкин 1, секретиран от макрофаг при контакт с антиген, интерлевкин 2, и активиране на В-лимфоцити - лимфокини, произведени от Т-хелпери - интерлевкини 4, 5, 6.

Плазмените клетки синтезират антитела под формата на имуноглобулинови молекули. Има 5 класа имуноглобулини - A, M, G, D и E.

JgA (имуноглобулини А) съставляват 15% от общото количество имуноглобулини, те се съдържат в секрети и осигуряват защита срещу токсини и патогенни вещества.

JgM (имуноглобулини М) е имуноглобулин с високо молекулно тегло, открит в кръвния серум. Той съставлява 10% от общото количество имуноглобулини. Това са първите антитела, които се произвеждат след инфекция и имунизация, но по-често и антитела срещу имуноглобулин G.

JgG (имуноглобулин G) е 75% серумни имуноглобулини. Може да са вътре интерстициална течностспособен да фиксира допълнение. Тези имуноглобулини ефективно апотилови частици, неутрализират частици, бактерии.

JgD (имуноглобулини D) се намират под формата на следи, заедно с JgM могат да свързват антигени.

JgE (имуноглобулини Е) се откриват в много малки количества. Когато свързват антигени в мастоцитите, те са тригер за освобождаване на хистамин, бавно реагиращото вещество на анафилаксия, еозинофилен хемотаксисен фактор и други медиатори, отговорни за незабавната реакция на свръхчувствителност. Когато антителата се комбинират с антиген, те образуват имунни комплекси.

Елиминирането на алергена става поради активирането на системата на комплемента, което води до унищожаване на бактериални или други чужди клетки.

Системата на комплемента е група от плазмени протеини, чието активиране води до освобождаване на хистамин от мастоцитите и тромбоцитите, повишаване на съдовата пропускливост, свиване на гладката мускулатура, неутрализиране на определени вещества и клетъчен лизис.

Характеристики на клетъчния имунитет

Т-лимфоцитите участват в клетъчния имунитет, който се изразява в свръхчувствителност от забавен тип. Тези клетки разпознават антигена, свързан с клетъчната мембрана. В присъствието на антигени Т-клетките се превръщат в Т-бластни форми на клетки, след което се превръщат в Т-ефектори, които секретират биологично активни вещества - лимфокини (или медиатори на свръхчувствителност от забавен тип). Под действието им тези клетки се натрупват в местата на антигенно дразнене. Поради това макрофагите, неутрофилите, базофилите, еозинофилите се привличат към фокуса на антигенното дразнене. Прицелните клетки могат да бъдат лизирани поради синтеза на лимфотоксин.

Друга група Т-клетки убийци е представена от лимфоцити, които имат цитотоксичност към клетки, заразени с вируси, туморни клетки и алографти.

При друг механизъм на цитотоксичност, антителата разпознават таргетните клетки и ефекторните клетки отговарят на тези антигени.

Тази способност се притежава от нулеви клетки, моноцити и лимфоцити.

Алергени

В резултат на взаимодействието на имунокомпетентната система на организма с алергена се развива специфична сенсибилизация, която е придружена от клинични прояви, които се разглеждат като алергично заболяване.

Алергените са всички вещества, които носят генетично чужда информация и когато попаднат в организма, предизвикват специфични имунни реакции. Те могат да бъдат вещества от органичен или неорганичен характер (антигенни или неантигенни, прости вещества - йод, хром, платина) или сложни протеинови или протеиново-полизахаридни и протеиново-липидни комплекси (серумни, тъканни, бактериални, гъбични), както и фалшиви съединения от непротеинова природа като алергени от домашен прах.

Алергени могат да бъдат лекарства, бои и перилни препарати, различни синтетични полимери, козметика и парфюми.

Простите продукти с ниско молекулно тегло могат да придобият алергенни свойства в тялото, след като се прикрепят към суроватъчни и тъканни протеини. Екзоалергените са множество вещества, които влизат в тялото отвън.

Екзоалергените включват алергени от неинфекциозен произход:

1) битови (домашен прах, библиотечен прах, дафния);

2) лекарствени (антибиотици и др.);

3) епидермален (човешки епидермис, животински епидермис, птичи пера, вълна, коса, козина);

4) прашец (цветя на култивирани растения, цветя диви растения, ливадни треви, плевели, дървета, храсти, култури);

5) химикали (бензин, бензол и др.);

6) хранителни алергени (месо добитък, месо и яйца от птици, рибни продукти, билкови продукти, както и млечни продукти);

7) насекоми (жилещи, кръвосмучещи, паякообразни).

Инфекциозните алергени включват:

1) бактериални - различни видове патогенни и непатогенни бактерии, техните метаболитни продукти;

2) гъбични алергени (патогенни и непатогенни гъби), патогени на гъбични заболявания, плесени; 3) различни видове вируси; 4) различни видове протозои; 5) сапрофити и условно патогенни организми.

Плесените причиняват алергии в 30% от случаите, хранителните добавки – в 21%, домашните акари – 20%, цветният прашец – 16%, храните – 14%, лекарствата – 12%, домашните любимци – 8%.

От хранителните алергени най-често срещаните (изброени според честотата на реакцията):

- краве мляко;

- кокоши яйца;

- зеленчуци (целина, домати);

- зърнени храни;

- подправки;

- мая.

Един пациент може да е алергичен към няколко патогена.

Основни алергени и фактори, причиняващи екзогенни алергични заболявания



Видове алергични реакции

Основната причина за алергичните реакции е вродена или придобита недостатъчност на функцията на регулаторните супресорни клетки.

Генетичната предразположеност при пациентите е свързана с наследствени характеристики на тялото. Ако алергия е регистрирана и при двамата родители, тогава децата им наследяват атопия в 50%. Ако само единият родител е имал алергия, рискът от заболяване е 30%. Действие на продукта заобикаляща средане се нуждае от обяснение, но важно място заемат медиаторите на алергията, включително хистаминът, който е ендогенен токсин и се елиминира през черния дроб. Ако черният дроб е претоварен и тялото не може да премахне хистамина, се появяват алергични симптоми.

Разнообразието от алергични реакции е довело до създаването на голям брой класификации на алергичните реакции.

Ado A.D. (1978) разделя всички истински алергични реакции на 2 големи групи:

1) реакции от незабавен тип (или реакции с циркулиращи антитела);

2) забавени реакции (или тип клетка).

В патогенезата на алергичните реакции от непосредствен тип се разграничават 3 етапа: имунологичен, патохимичен и патофизиологичен.

Имунологичната реакция е реакция алерген-антитяло, тя определя развитието на целия комплекс от процеси, неговата специфика. Патохимичният стадий се развива в резултат на антиген-антитяло, когато редица биологично активни вещества се освобождават от тъканите. активни вещества. Третият стадий е следствие от втория стадий и представлява комплекс от нарушения, които характеризират клиничната картина на алергичните реакции.

Алергичният отговор се състои от 3 фази: сенсибилизация, незабавна алергична реакция и забавена алергична реакция.

Процесът на сенсибилизация може да отнеме до 4 години, докато мастните клетки започнат да стимулират алергичен отговор към определен алерген.

В случай на кръстосана алергия може да възникне алергичен отговор без предварителна сенсибилизация (например към пеницилинови препарати). Предишна сенсибилизация може да бъде причинена от алерген от околната среда. Следователно първият контакт може да предизвика остра алергична реакция.


Кръстосаната алергия е характерна за хранителните алергени: тревният прашец може да предизвика кръстосани реакции към домати и зърнени храни, естественият латекс към банани и авокадо.


Незабавна алергична реакция се развива след предварително излагане на алергена на мастоцитите с образуването на JgE.

Медиатори, като хистамин, повишават съдовата пропускливост и притока на течности. Левкотриените и простагландините причиняват възпаление. В процеса участват базофили и други имунокомпетентни клетки. Клиничните прояви на такава реакция са сърбеж, кихане.

Реакцията от забавен тип се дължи на действието на цитокини, които се произвеждат от мастоцитите и Т-2 лимфоцитите 4-10 часа след повторна експозиция. Основните клетки, свързани със забавена алергична реакция.

В зависимост от вида на тъканното увреждане се разграничават 4 вида алергични реакции.

Тип I - анафилактична реакция. Това е незабавна реакция на свръхчувствителност с анафилаксия и реагинова реакция. При първия контакт с антигена при предразположените индивиди се образуват антитела - реагини, JgE, те се фиксират върху мембраната на мастоцитите, базофилите и гладкомускулните клетки. При повторен контакт с антигена се образуват имунни комплекси. Това стимулира дегранулацията на мастоцитите и освобождаването на биологично активни вещества като хистамин, бавно реагиращо анафилактично вещество, еозинофилен хемотаксичен фактор.

Реакция от клиничен тип I се открива, когато:

- анафилактичен шок;

- уртикария;

- ангиоедем;

- вазомоторен ринит;

- бронхиална астма.

Тип II - цитотоксична реакция. При този тип реакция антитела като имуноглобулин JgG и JgM циркулират свободно в кръвта, докато ендогенни или екзогенни антигени са прикрепени към клетъчната мембрана.

Системата на комплемента участва в антителата (JgM).

С участието на комплемента се проявява метичната или възпалителната активност на клетката. Произведените антитела са специфични за популярната мембрана и стена на белодробните кръвоносни съдове. Тези реакции антиген-антитяло водят до гломерулонефрит и белодробен васкулит. Това се проявява чрез хемоптиза. В допълнение, реакция тип II може да причини образуването на цитотоксични антитела срещу всяка тъкан.

Цитотоксичната реакция възниква по време на имунохемолиза, когато лекарствена алергия, посттрансфузионни усложнения.

Тип III е имунокомплексна реакция, която може да се характеризира с реакция от типа на феномена на Артюс (или реакция на имунен комплекс). Тази реакция от хуморален тип възниква 2-6 часа след антигенна стимулация, по време на която утаяващите се антитела се комбинират с антигена. Това е придружено от образуването на микропреципитати в и около малките съдове, което води до тромбоза и съдова деструкция. Колкото по-високо е нивото на антителата, толкова по-голяма е интензивността и продължителността на реакциите, при които неутрофилите се унищожават с освобождаването на лизозомни ензими. Алергичните реакции от този тип включват системен лупус еритематозус, характеризиращ се с отлагане на имунни комплекси в различни области, както и гломерулонефралната мембрана, плеврата, перикарда, синовиалните мембрани, съдовете и комплексите.

В допълнение, пример за алергична реакция от този типможе да служи като системна серумна болест и локална реакция, който се развива в случай на въвеждане на антиген, увреждане на очите под формата на маргинален кератит и някои други лезии на органите на зрението.


Сред заболяванията на "комплексите" са екзогенен алергичен алвеолит, постстрептококов гломерулонефрит, язви на тънките черва при коремен тиф, ревматоиден артрит и др.


Алергичната реакция тип IV е реакция на свръхчувствителност от забавен тип. Тя е клетъчна. В него не участват хуморалните антитела и системата на комплемента. Сенсибилизираните Т-лимфоцити, активирани от антигени, се превръщат в цитотоксични клетки, способни да убиват бактерии на други целеви клетки. Ефекторните Т-лимфоцити стимулират други лимфоцити, неутрофили и макрофаги с помощта на медиатори на свръхчувствителност.

Последните също причиняват щети. Тези реакции на клетъчния имунитет се срещат при туберкулоза, гъбични заболявания, в допълнение, те причиняват развитието на гуша и контактен дерматит. Този тип реакция се наблюдава при трансплантации, както и при трансплантация на костен мозък.

IN клинична обстановкав патогенезата на много алергични заболявания е трудно да се разграничат видовете реакции, тъй като често има комбинация от тези реакции. Във всеки случай е важно правилно да се подчертае преобладаването на един или друг вид алергични реакции.

Характеристики на незабавен и забавен тип свръхчувствителност (според Medunitsin V.V.)



Глава 2
Диагностика на алергични заболявания

За диагностициране на алергично заболяване е необходимо да се проведе задълбочен общ клиничен преглед, както и допълнителни методи за изследване за идентифициране на специфични алергени. За да идентифицирате алергия при пациент, трябва:

- снемане на анамнеза;

- физическо изследване;

- Имунологично изследване.


Специфичната диагностика на алергичните заболявания включва, освен снемане на анамнеза, алергологични, имунологични и инструментални методи на изследване.

анамнеза

Анамнезата е най-универсалният метод за диагностициране на алергии, необходима е за правилен избордопълнителен преглед, изключване на неалергични заболявания, назначаване на адекватни ефективно лечение. Основни фактори за изследване алергична анамнеза: 9 причини и време на поява на първите симптоми на заболяването;

- общо благосъстояние, характеристики на основните оплаквания на пациента в органи, системи;

- динамиката на поява на симптомите в зависимост от сезона, по ден, месец, година, сезон, на различни места;

- наследствена предразположеност;

- фактори, влияещи върху хода на бременността (фактори на вътрематочна сенсибилизация, излишък на въглехидрати в диетата на бременна жена, лекарства, несъвместимост на кръвната група, тютюнопушене, различни заболяванияи т.н.);

- проучване на диетата, диетични характеристики, хранителен дневник, реакция към различни храни;

– ако е възможно, идентифицирайте причините, които могат да предразположат към алергии (например заболявания на храносмилателната система, прием на антибиотици, превантивни ваксинации, перинатални лезиицентрална нервна система, контакт с животни, ухапвания от насекоми, промени в местоположението, сезона, климатичните условия и др.);

- предишно антиалергично лечение, неговата ефективност;

- резултатите от предишни проучвания, техните резултати;

- жилищни и битови условия на пациента;

- професията на пациента и професионалните рискове.

Правилно събраната анамнеза позволява на алерголога да подозира алерген или група алергени за конкретна диагноза.

Кожни тестове

Методът се основава на откриването на антитела не само в шоковия орган, но и върху кожата (реагини).

Има следните кожни тестове:

- капково;

- приложение;

- скарификация;

- скарификация-апликация;

- интрадермално.

В алергологичната диагностика често се използват кожни тестове, като по-достъпни. При прилагане върху кожата на съответния алерген се провокира специфична реакцияантиген-антитяло, придружено от освобождаване на биологично активни вещества (хистамин и др.), Които след 15-20 минути причиняват образуването на мехур, заобиколен от зона на хиперемия (реакция от незабавен тип, образуване на мехури), която се появява след 15-20 минути. 20 минути. При реакциите от забавен тип лимфоидните клетки са от първостепенно значение с образуването на инфилтрат след 24-48 часа. Анамнезата и клиничната картина на заболяването подсказват с кои алергени е необходимо да се направят кожни тестове.


За да избегнете местните и често срещани усложнениякожните тестове се извършват не по-рано от 7-10 дни след отзвучаване на острата алергична реакция. 1-2 дни преди изследването антихистамините и кортикостероидите се отменят. При обща хормонална терапия, която потиска общите и локалните алергични реакции, кожните тестове се провеждат само 2 месеца след спирането на кортикостероидите.


Индикации за кожни тестове са данни от историята, индикации за ролята на определен алерген или група алергени в анамнезата.

Вече са известни много инфекциозни и неинфекциозни алергени. Инфекциозните алергени включват:

- микробен;

– плесенни алергени;

- алергени от хелминти.

Неинфекциозните алергени включват:

- прашец;

– битови;

- епидермален;

- храна;

алергени от насекоми.

Противопоказания за кожно изследване са:

- обостряне на основното заболяване;

- обостряне на съпътстващи заболявания;

- декомпенсирани заболявания вътрешни органи;

- остър инфекциозни заболявания;

- бременност, кърмене, първите 2 дни от менструалния цикъл.

Извършва се капков и кожен тест с втриване на алергена в непокътната кожа със съмнение за много висока чувствителност. Техниката за определяне на пробата е, че капка от алергена се нанася върху кожата на предмишницата, обработена със 70% алкохол и след 15-20 минути се измерва размерът на папулата и хиперемията.

Понякога пръчка се втрива с капка хранителен алерген в непокътната кожа. Ако няма промени по кожата след 15-20 минути, пробите се считат за отрицателни.

Обикновено, за да се контролират тези проби, капка изотоничен разтвор се поставя паралелно на разстояние 4–5 cm от първата проба. Пробата обикновено се поставя само с един алерген.

Тестът за приложение се използва по-често за лекарствени алергии. Капка от лекарствено вещество се нанася върху кожата на предмишницата, която се фиксира с парче стерилна марля, а отгоре - с компресна хартия и пластир. Но е по-удобно да се поставят проби с помощта на готов тестопласт (лента от индиферентен материал, разделена на квадрати, в центъра на който е укрепен кръг от 1 слой филтрирана хартия). В отвора на лентата се поставя алергенът или контролният разтвор. Тестопластът се отстранява след 24 часа. При сърбеж по кожата превръзката се отстранява по-рано.

Тестът се записва 30 минути след отстраняването на тестопласта, след 48 часа или повече (до 7 дни) от момента на поставяне на пробата. обратна реакцияе кожна реакция, подобна на реакцията с физиологичен разтвор.

При положителна реакциявъзпалението от забавен тип се проявява под формата на еритема, оток, инфилтрация, папули, везикули, в зависимост от тяхната тежест.

Резултатите от положителната реакция се оценяват:

- еритема - +;

- еритема и оток - ++;

– еритема, оток, поява на везикулация – +++;

- еритема, оток, везикули или язви - ++++.

Тестовете за скарификация често се провеждат с различни групинебактериални алергени. Този тест е специфичен и по-малко опасен от интрадермалния тест.

Тестът се провежда върху вътрешната повърхност на предмишницата: с помощта на скарификатор се правят прорези с дължина 0,5 cm на разстояние 3 cm един от друг, върху увредената кожа се прилага алерген или контролен преглед. При едно изследване се използват до 20-25 алергена. Резултатите от реакцията се оценяват след 15-20 минути.


Реакцията се счита за положителна, ако на мястото на скарификацията се появи мехур с диаметър над 5 mm.

Алергичната реакция е промяна в свойството на човешкото тяло да реагира на въздействието на околната среда при многократно излагане на нея. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на вещества от протеинова природа. Най-често те попадат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на тялото, те се наричат ​​​​алергени. Ако веществата, които предизвикват реакция, се образуват в тялото при увреждане на тъканите, те се наричат ​​автоалергени или ендоалергени.

Външните вещества, които влизат в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява към един или повече алергени. Ако се случи последният случай, това е поливалентна алергична реакция.

Механизъм на влияние причиняващи веществае както следва: при първоначалното поглъщане на алергени тялото произвежда антитела или противотела, - протеини, противопоставяне на специфичен алерген (например прашец). Тоест, в тялото се произвежда защитна реакция.

Повтарящото се излагане на един и същ алерген води до промяна в реакцията, която се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към определено вещество), или повишаване на чувствителността към неговото действие до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). В развитието на алергиите роля играят генетичните фактори, които са отговорни за 50% от случаите на реакцията, както и околната среда (например замърсен въздух), алергените, предавани чрез храната и въздуха.

Зловредените агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и отстраняват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, попаднали в тялото от въздуха или храната, ракови клетки, загинали след наранявания и изгаряния на тъканите.

Всеки специфичен агент се противопоставя на специфично антитяло, например грипният вирус се елиминира от антигрипни антитела и т.н. Благодарение на добре функциониращата имунна система, вредните вещества се елиминират от тялото: то е защитено от генетично чужди компоненти .

В отстраняването на чужди вещества участват лимфоидни органи и клетки:

  • далак;
  • тимус;
  • Лимфните възли;
  • лимфоцити от периферна кръв;
  • костно-мозъчни лимфоцити.

Всички те се гримират единично тялоимунна система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, поради действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и да абсорбират микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

Класификация

В медицината алергичните реакции се разграничават в зависимост от времето на възникването им, особеностите на механизмите на имунната система и др. Най-често използваната е класификацията, според която алергичните реакции се делят на забавени и незабавни типове. Основата му е времето на възникване на алергията след контакт с патогена.

Според класификацията на реакцията:

  1. незабавен тип- се появява в рамките на 15-20 минути;
  2. забавен тип- развива се ден-два след контакт с алергена. Недостатъкът на това разделение е невъзможността да се обхванат различните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакта. Водени от тази класификация, е трудно да се припишат такива явления към определен тип.

Широко разпространена е класификация, която се основава на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

  1. анафилактичен;
  2. цитотоксичен;
  3. Артус;
  4. забавена свръхчувствителност.

Алергична реакция тип Iнаричана още атопична, реакция от незабавен тип, анафилактична или реагинична. Това се случва след 15-20 минути. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това в тялото се освобождават медиатори (биологично активни вещества), чрез които може да се види клиничната картина на реакция от първи тип. Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

Втори виднай-често се свързва с появата на лекарствена алергия, която се развива поради свръхчувствителност към лекарства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до унищожаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителност тип III(прецитипин или имунокомплекс) се развива в резултат на комбинацията от имуноглобулин и антиген, което в комбинация води до увреждане на тъканите и възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които се въвеждат отново в тялото в големи количества. Такива случаи са ваксинации, преливане на кръвна плазма или серум, инфекция на кръвна плазма с гъбички или микроби. Развитието на реакцията се улеснява от образуването на протеини в тялото по време на тумори, хелминтиаза, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да означава развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артус, нодуларен периартериит и др.

Алергични реакции тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулинови, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат по време на алергичен контактен дерматит, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите се провокират от микроорганизми, причиняващи бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени телесни протеини (амилоиди и колагени), хаптени и др. Клинични проявленияреакциите са различни, но най-често инфекциозно-алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Досега няма единно разделение на веществата, които водят до алергии. Основно те се класифицират според начина, по който проникват човешкото тялои възникване:

  • промишлени:химикали (бои, масла, смоли, танини);
  • битови (прах, акари);
  • животински произход (секрети: слюнка, урина, секрети на жлези; вълна и пърхот, предимно домашни животни);
  • прашец (прашец от треви и дървета);
  • (отрови за насекоми);
  • гъбични (гъбични микроорганизми, които влизат с храната или по въздух);
  • (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
  • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, краве млякои други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

  1. имунологични:продължителността му започва от момента на навлизане на алергена и завършва с комбинацията от антитела с повторно възникнал или персистиращ алерген в тялото;
  2. патохимични:предполага образуването в тялото на медиатори - биологично активни вещества, получени в резултат на комбинацията на антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
  3. патофизиологични:се различава по това, че образуваните медиатори се проявяват чрез осигуряване патогенно действиевърху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

Класификация по МКБ 10

Базата данни на международния класификатор на болестите, която включва алергични реакции, е система, създадена от лекари за лесно използване и съхранение на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров коде трансформация на словесната формулировка на диагнозата. В ICD алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от латинска буква и три цифри, което позволява да се кодират 100 категории във всяка група.

Под номер 10 в кода се класифицират следните патологии в зависимост от симптомите на хода на заболяването:

  1. ринит (J30);
  2. контактен дерматит (L23);
  3. уртикария (L50);
  4. алергия, неуточнена (Т78).

Ринитът, който има алергичен характер, е разделен на няколко подвида:

  1. вазомоторни (J30.2), в резултат на автономна невроза;
  2. сезонна (J30.2) поради поленова алергия;
  3. полиноза (J30.2), проявяваща се по време на цъфтежа на растенията;
  4. (J30.3) в резултат на действието на химикали или ухапвания от насекоми;
  5. неуточнено естество (J30.4), диагностицирано при липса на окончателен отговор на пробите.

Класификацията на ICD 10 съдържа групата T78, която съдържа патологии, възникващи по време на действието на определени алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват с алергични реакции:

  • анафилактичен шок;
  • други болезнени прояви;
  • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген е причинил реакцията на имунната система;
  • ангиоедем (оток на Квинке);
  • неуточнена алергия, чиято причина - алергенът - остава неизвестна след изследване;
  • състояния, придружени от алергични реакции с неуточнена причина;
  • други неуточнени алергични патологии.

Видове

До алергични реакции от бърз тип, придружени от тежко протичанепринадлежи към анафилактичен шок. Симптомите му:

  1. упадък кръвно налягане;
  2. ниска телесна температура;
  3. конвулсии;
  4. нарушение на дихателния ритъм;
  5. разстройство на сърцето;
  6. загуба на съзнание.

Анафилактичен шок възниква, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат външно: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща, следователно изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури приток на чист въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да предотвратите анафилактичен шок, не трябва да се самолекувате, тъй като неконтролираният прием на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък с лекарства и продукти, които причиняват реакции, и да ги докладва на лекаря при назначаването на лекаря.

Бронхиална астма

Най-често срещаният вид алергия е бронхиалната астма. Засяга хората, живеещи в определен район: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен признак на патология са астматичните пристъпи, придружени от надраскване и надраскване в гърлото, кашлица, кихане и затруднено издишване.

Астмата се причинява от алергени във въздуха:от и към индустриални вещества; хранителни алергени, които провокират диария, колики, болки в корема.

Причината за заболяването също е чувствителност към гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се развива в бронхит, който от своя страна причинява затруднено дишане. Причината за патологията също са инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.

Процесът на образуване на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които действат върху човек за дълго време, не влошават ясно здравето, но неусетно образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Предотвратяването на патологията включва приемането не само на индивидуални мерки, но и на обществени.Първите са втвърдяване, провеждано систематично, отказ от тютюнопушене, спорт, редовна хигиена на дома (проветряване, мокро почистване и др.). Обществените мерки включват увеличаване на броя на зелените площи, включително паркови зони, разделяне на индустриални и жилищни градски зони.

Ако предастматичното състояние се е усетило, е необходимо незабавно да започнете лечение и в никакъв случай да не се самолекувате.

След бронхиалната астма най-честата е уртикарията - обрив по всяка част на тялото, напомнящ ефекта от контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехурчета. Такива прояви са придружени от треска до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителността на заболяването е от няколко часа до няколко дни.Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, увеличава капилярната пропускливост, в резултат на което се появяват мехури поради оток.

Паренето и сърбежът са толкова силни, че пациентите могат да разчешат кожата до кървене, причинявайки инфекция.Образуването на мехури води до излагане на тялото на топлина и студ (съответно се прави разлика между топлинна и студова уртикария), физически предмети (дрехи и др., от които възниква физическата уртикария), както и нарушено функциониране стомашно-чревния тракт(ензимопатична уртикария).

В комбинация с уртикария възниква ангиоедем или оток на Квинке - алергична реакция от бърз тип, която се характеризира с локализация в областта на главата и шията, особено по лицето, внезапно начало и бързо развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; размерите му варират от грахово зърно до ябълка; докато сърбежът отсъства. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би тя повторна появаНа същото място.

Отокът на Квинке също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от изпускане, болка в лъжицата. Най-опасните места за проява на ангиоедем са мозъкът, ларинксът, коренът на езика. Пациентът диша трудно, кожата става цианотична. Може би постепенно увеличаване на симптомите.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит - патология, която е подобна на екзема и възниква, когато кожата влезе в контакт с вещества, които провокират алергия от забавен тип.

Силни алергени са:

  • динитрохлоробензен;
  • синтетични полимери;
  • формалдехидни смоли;
  • терпентин;
  • PVC и епоксидни смоли;
  • урсоли;
  • хром;
  • формалин;
  • никел.

Всички тези вещества са често срещани както в производството, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции при представители на професии, свързани с контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред в производството, използването на модерни технологии, които минимизират вредата от химикали в контакт с хората, хигиена и т.н.

Алергични реакции при деца

При децата алергичните реакции възникват по същите причини и със същото характерни особеностикакто при възрастните. Симптоми от ранна възраст хранителни алергии- те се появяват от първите месеци от живота.

Наблюдава се свръхчувствителност към продукти от животински произход( , ракообразни), растителен произход(ядки от всякакъв вид, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и др.

В ранна възраст влияе върху образуването на повече тежки реакциив по-напреднала възраст. Тъй като хранителни протеиниса потенциални алергени, продуктите с тяхното съдържание, особено кравето мляко, допринасят най-много за реакцията.

Алергични реакции при деца, които са възникнали в храни, са разнообразни, защото патологичен процесможе да участват различни органии системи. Най-честата клинична проява е атопичен дерматит - кожен обривпо бузите, придружен силен сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява до тялото, лактите и коленете.

Характерна е и острата уртикария - сърбящи мехури с различна форма и големина.Заедно с него се проявява ангиоедем, локализиран върху устните, клепачите и ушите. Има и загуби храносмилателни органипридружени от диария, гадене, повръщане, болки в корема. Дихателната системапри дете не се засяга изолирано, а в комбинация с патология на стомашно-чревния тракт и е по-рядко под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е свръхчувствителносткъм яйчни или рибни алергени.

Следователно алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. Въз основа на това лекарите предлагат много класификации въз основа на времето за реакция, принципа на патогенезата и др. Най-често срещаните заболявания с алергичен характер са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

Алергичните заболявания са широко разпространени, което е свързано с редица утежняващи фактори:

  • влошаване на околната среда и широко разпространени алергени,
  • повишен антигенен натиск върху тялото (включително ваксинация),
  • изкуствено хранене,
  • наследствено предразположение.

Алергия - състояние на патологично повишена чувствителност на тялото към многократно въвеждане на антиген. Антигените, които причиняват алергични състояния, се наричат алергени. Алергични свойства притежават различни чужди растителни и животински протеини, както и хаптени в комбинация с протеинов носител.

Алергичните реакции са имунопатологични реакции, свързани с висока активност на клетъчни и хуморални фактори на имунната система (имунологична хиперреактивност). Имунните механизми, които осигуряват защита на тялото, могат да доведат до увреждане на тъканите, като се реализират в форма на реакции на свръхчувствителност.

Видове алергични реакции

Класификацията на Gell и Coombs разграничава 4 основни типа свръхчувствителност в зависимост от преобладаващите механизми, участващи в тяхното осъществяване.

Според бързината на проява и механизма на проява алергичните реакции се разделят на две групи:

  • алергични реакции (или свръхчувствителност) от незабавен тип (IT),
  • алергични реакции от забавен тип (DTH).

Алергични реакции от хуморален (незабавен) типсе дължат главно на функцията на антителата от класовете IgG и особено IgE (реагини). Те включват мастоцити, еозинофили, базофили и тромбоцити. GNT се разделя на три вида. Според класификацията на Gell и Coombs HNT включва реакции на свръхчувствителност от тип 1, 2 и 3, т.е.

  • анафилактичен (атопичен),
  • цитотоксичен,
  • имунни комплекси.

GNT се характеризира бързо развитиеслед контакт с алергена (минути), включва антитела.

Тип 1.Анафилактични реакции - незабавен тип, атопични, реагинови. Те се причиняват от взаимодействието на алергени, идващи отвън, с IgE антитела, фиксирани върху повърхността на мастоцитите и базофилите. Реакцията е придружена от активиране и дегранулация на целевите клетки с освобождаване на алергични медиатори (главно хистамин). Примери за реакции тип 1 са анафилактичен шок, атопична бронхиална астма, сенна хрема.

Тип 2. цитотоксични реакции. Те включват цитотоксични антитела (IgM и IgG), които свързват антигена на клетъчната повърхност, активират системата на комплемента и фагоцитозата, водят до развитие на антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитолиза и тъканно увреждане. Пример е автоимунното хемолитична анемия.

Тип 3. Реакции на имунни комплекси. Комплексите антиген-антитяло се отлагат в тъканите (фиксирани имунни комплекси), активират системата на комплемента, привличат полиморфонуклеарни левкоцити към мястото на фиксиране на имунните комплекси и водят до развитие на възпалителна реакция. Примери са остър гломерулонефрит, феномен на Артюс.

Свръхчувствителност от забавен тип (DTH)– клетъчно медиирана свръхчувствителност или свръхчувствителност тип 4,свързани с наличието на сенсибилизирани лимфоцити. Ефекторните клетки са DTH Т клетки, които имат CD4 рецептори. Сенсибилизацията на DTH Т-клетките може да бъде причинена от агенти контактна алергия(хаптени), антигени на бактерии, вируси, гъбички, протозои. Подобни механизми в тялото причиняват туморни антигени в противотуморния имунитет, генетично чужди донорни антигени в трансплантационния имунитет.

Т клетки DTHразпознават чужди антигени и секретират гама интерферони различни лимфокини, стимулиращи цитотоксичността на макрофагите, засилващи Т- и В-имунния отговор, предизвикващи възпалителен процес.

В исторически план ХЗТ се открива в кожата алергични тестове(с туберкулин - туберкулинов тест), открит 24-48 часа след интрадермално инжектиране на антигена. Само организми с предишна сенсибилизация от този антиген отговарят с развитието на ХЗТ на инжектирания антиген.

Класически пример за инфекциозна ХЗТ е образуването на инфекциозен гранулом (с бруцелоза, туберкулоза, коремен тиф и др.). Хистологично, ХЗТ се характеризира с инфилтрация на фокуса, първо от неутрофили, след това от лимфоцити и макрофаги. Сенсибилизираните DTH Т клетки разпознават хомоложни епитопи, присъстващи върху мембраната на дендритните клетки и също така секретират медиатори, които активират макрофагите и привличат други възпалителни клетки към фокуса. Активираните макрофаги и други клетки, участващи в ХЗТ, секретират редица биологично активни вещества, причинявайки възпалениеи унищожаване на бактерии, тумори и други чужди клетки - цитокини (IL-1, IL-6, тумор некрозис фактор алфа), активни метаболити на кислорода, протеази, лизозим и лактоферин.

В светлината на разглеждания проблем се разграничават алергични реакции от незабавен тип (или хуморални) и забавен тип (или клетъчни). Реакциите от хуморален тип се характеризират с много бързо развитие (още няколко секунди или минути след взаимодействието на сенсибилизирания организъм и алергенния антиген). Механизмът на развитие на такива реакции се основава на повърхностно серозно възпаление, което изчезва без следа след няколко часа. В случая страхотно терапевтичен ефектдайте антихистамини.

Антигенни свойства могат да имат различни вещества от протеинова природа (протеини от животински и растителен произход). Те са в състояние да предизвикат индукция (образуване) на антитела или специфични клетъчни реакции. Има огромен брой вещества, които влизат в контакт с антитела, след което не следва по-нататъшен синтез на антитела. Това са хаптени.

Когато се комбинират с телесните протеини, те придобиват антигенни свойства. Колкото по-силен е антигенът, толкова по-висока и по-твърда е неговата молекулна структура и толкова по-голяма е масата на молекулата. Разтворимите алергени са силни антигени, неразтворимите, корпускулярните, бактериалните клетки са слаби антигени. Разграничете ендогенните алергени, които присъстват или се образуват в самия организъм, и екзогенните, влизащи в човешкото тяло от околната среда. A. D. Ado предложи да се класифицират екзогенните алергени по произход на неинфекциозни и инфекциозни. Неинфекциозните включват:
1) прости химични съединения (перилни препарати, парфюми, бензин);
2) битови (цветен прашец, домашен прах);
3) хранителни алергени от животински и растителен произход (цитрусови плодове, яйчен протеин и др.);
4) епидермален (пърхот, вълна);
5) лекарствени (аспирин, сулфонамиди, антибиотици
и т.н.).

Неинфекциозните алергени се разделят според източника на произход на: индустриални (вълнен, прах от брашно); битови (прах, вълна) и естествени (цветен прашец, зърнени култури и растения).

Инфекциозните алергени са представени от гъбички, вируси, бактерии и продукти от техния метаболизъм (жизнена активност).

Екзогенните алергени навлизат в тялото по различни начини, като парентерално, ентерално, инхалационно и перкутанно (през кожата).
Ендогенните алергени или автоалергени се делят на първични (естествени) и вторични (придобити).

Естествените антигени се намират в колоида на щитовидната жлеза, сивото вещество на мозъка, лещата на окото и тестисите.

При някои патологии, поради повишената пропускливост на физиологичните бариери (хематоенцефалологични или хистохематични), възниква така наречената дистопия на тези антигени от горните тъкани и органи, последвана от техния контакт с имунокомпетентни клетки, в резултат на което автоантителата започват да бъдат произведени. В резултат на това настъпва увреждане на съответния орган.
Придобитите (вторични) автоалергени се синтезират от протеините на собственото тяло под въздействието на определени вредни агенти ( йонизиращо лъчение, ниска или висока температура и др.). По-специално, тези механизми са в основата на радиацията и изгарянето.

Ниската температура, студът, разбира се, не е алерген, но този фактор допринася за аглутинацията (адхезията) на червените кръвни клетки с активното участие на антиеритроцитни антитела. Образуваните аглутинини (лепкави образувания) предизвикват активирането на системата на комплемента, което води до смъртта на еритроцитите.

Такива явления могат да възникнат например, когато алкохолна цирозачерен дроб, инфекциозна мононуклеоза, микоплазмени инфекции.
Трябва да се отбележи, че под въздействието на микроорганизми протеините на макроорганизма образуват сложни ендоалергени и междинни. Сложните се появяват в резултат на контакт на собствените тъкани на тялото с микроорганизми или техните токсини, което допринася за производството на антитела, тяхното взаимодействие с антигени и в крайна сметка увреждане на тъканите.

Междинните ендоалергени се образуват поради комбинацията на микроорганизми с тъканите на тялото, но в този случай се образува структура с напълно нови антигенни свойства.

Има тимус-независими антигени (когато имунният отговор не изисква участието на Т-лимфоцити-помощници) и тимус-зависими антигени (когато отговорът на имунната система е възможен със задължителното участие на Т-лимфоцит, В- лимфоцити и макрофаги).

Класификацията на алергичните реакции от незабавен тип включва:
1) анафилактични (атопични) реакции;
2) цитотоксични реакции;
3) имунокомплексна патология.

1. Анафилактичните реакции най-често се причиняват от алергени като домашен и промишлен прах, растителен прашец и гъбични спори, козметични инструментии парфюмерия, епидермис и животински косми. Те се наричат ​​локални анафилактични реакции (уртикария, ангиоедем, атопична бронхиална астма, алергичен конюнктивит и ринит). Източници на генерализирани алергични реакции (анафилактичен шок) са хормоналните алергени, антитоксични серуми, плазмени протеини, лекарства, рентгеноконтрастни вещества. По този начин местните анафилактични реакциивъзникват при навлизане на антиген естественов тялото и се намират в местата на фиксиране (лигавици, кожа и др.). Изолирани са агресорни антитела, принадлежащи към класа на имуноглобулините Е и G4, които имат способността да се прикрепят например към мастни клетки, макрофаги, тромбоцити, базофили, неутрофили, еозинофили. В този случай се извършва освобождаване на алергични медиатори, по-специално еозинофилите произвеждат катионни протеини, фосфатаза D, хистоминаза, арилсулфатаза В; тромбоцитите освобождават серотонин, мастоцитите и базофилите - хистамин, хепарин арилсулфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, левкотриени, простагландини, супероксид дисмутаза, неутрофилни и еозинофилни хемотоксични фактори.
2. Също така, тромбоцитите, неутрофилите, базофилите, лимфоцитите и ендотелните клетки са източници на фактор, активиращ тромбоцитите. Алергичните медиатори са биологично активни вещества, с тяхна помощ се активира така нареченото бавно реагиращо вещество на анафилаксия (MRS-A), което всъщност причинява анафилаксия (вид алергична реакция).

Развитието на такива алергични реакции е представено от три етапа:
1) имунологични;
2) патохимичен;
3) патофизични.

сцена имунни реакции, или имунологичен, започва с натрупването на антитела в тялото след въвеждането на чужд антиген, което води до развитие на сенсибилизация или повишена чувствителност на тялото към този алерген. По това време се образува клонинг на сенсибилизирани (чувствителни) Т-лимфоцити. В латентния (скрит) период на сенсибилизация се извършва разпознаването и абсорбцията на алергена от макрофага, в резултат на което повечето отантигенът се разрушава от хидролитични ензими. Останалата част от антигена се фиксира върху мембраната на А-клетката в комбинация с протеини. Такъв комплекс се нарича суперантиген, той има определена имуногенност и е в състояние да активира производството на антитела. Този процес се влияе от Т-хелпери, Т-супресори. Доказано е, че дори леки промени в съотношението им могат да доведат до сериозни нарушения на имуногенезата. Образуването и освобождаването на алергични медиатори е следващият етап от имунните реакции - патохимичният етап, при който енергийното снабдяване на клетките е от особено значение за синтеза на медиатори. Тялото става сенсибилизирано след около две седмици. Повтарящият се контакт с алергена образува комплекси антиген-антитяло. Този момент е спусъкът. Метаболизмът се повишава, синтезират се и се освобождават нови медии. Има два вида медиатори, които се освобождават по време на реакции от незабавен тип.
Първична - тази група е представена от серотонин, хистамин, те се образуват по време на реакцията антиген-антитяло.

Вторичен - синтезиран в процеса на излагане на други клетки и ензими (например медиатор брадикинин).

Според тяхната биологична активност и химична структура медиаторите се делят на:
1) хемотактичен (привличане на определени клетки
кръв);
2) протеогликани;
3) ензими;
4) действа върху гладката мускулатура и кръвоносните съдове.

1. Хемотаксичните медиатори включват фактора на хемотаксиса на неутрофилите (тип левкоцити) (FCH) и еозинофилите (тип левкоцити) (FChE). Факторите на хемотаксиса на неутрофилите са отговорни за прекратяването на локалното действие на медиаторите, участват в модулирането на освобождаването на биологично активни вещества. Най-значимият е хистаминът, който допринася за усилване или инхибиране на хемотаксиса на неутрофилите, действайки индиректно чрез Н2 рецептори или съответно Н2 рецептори. Важна роля играят и продуктите на окисление на арахноидната киселина (левкотриен В4). След началото на контакта "антиген-антитяло", след 5-15 минути се наблюдава освобождаване на високомолекулен неутрофилен хемотаксисен фактор. Еозинофилите мигрират и се натрупват в лезията поради фактора на еозинофилния хемотаксис. Подобрява хемотаксиса на еозинофилите и други метаболитни продукти, по-специално арахноидна киселина, левкотриен В4, моно и хидрокси мастни киселини, хистамин.

2. Протеогликани. След въвеждането на антигена в тялото се освобождава медиатор, който модулира (променя) активността на трипсина (разрушителен ензим) и инхибира системата за коагулация на кръвта. Това е хепарин, който се намира в гранулите на мастоцитите на човешката кожа и белите дробове и е тясно свързан с хистамина. Хепаринът допринася за инхибирането на функциите на комплемента. Такива протеогликани като хондротин сулфати, открити в базофилите, подобно на хепарина, имат антикоагулантна способност, но са по-ниски от него около пет пъти по своята активност.

3. Ензимите като медиатори на алергиите са представени с neut; протеази (разцепващи протеини) (активни брадикинини, белодробен фактор Hageman, триптаза) и киселинни (пероксидаза и хидролаза). Засилване на възпалителни процеси, отлагане на фибрин около мастоцитите, инхибиране на кръвосъсирването - всичко това е под контрола на ензими като киселинни хидролази, по-специално арилсулфатаза, супроксид дисмутаза, пероксидаза, бета-глюкуронидаза, бета-хексаминаза.

4. Медиатори, действащи върху гладката мускулатура и кръвоносните съдове. Ярък представител е хистаминът, който се намира в мастоцитите на кожата, белите дробове и субмукозния слой на червата. Хистаминът е в тясна йонна връзка с хепарина. Хистаминът се намира и в базофилите (вид бели кръвни клетки), но в по-малко количество. Колкото по-голяма е концентрацията на антиген, който влиза в тялото, толкова по-висока е скоростта на освобождаване на хистамин. В малки дози той действа върху β-рецепторите, което от своя страна води до стесняване на бронхите, белодробните и коронарните съдове, повишен хемотаксис на еозинофилите и неутрофилите, увеличаване на синтеза на простагландини F2-алфа, Е2, тромбоксан и други метаболитни продукти на арахноидната киселина. Активирането на H-рецепторите осигурява повишена секреция на слуз в горните дихателни пътища, повишаване на концентрацията на cGMP вътре в клетката, повишена пропускливост на кръвоносните съдове и тяхното разширяване и накрая, стимулирането на H-рецепторите причинява частично разединяване на връзки между клетките, което причинява развитието на уртикария или оток.

H2-хистаминовите рецептори са разположени предимно в сърцето. Стимулирането на тези рецептори е придружено от разширяване на коронарните съдове на сърцето. Под тяхно влияние се повишава и секрецията на солна киселина в стомаха. Нормалното кръвно ниво на този медиатор трябва да бъде 0,6 ± 0,2 ng/mL. Увеличаването му до 1,6 ng / ml води до увеличаване на сърдечната честота с 30%, до 2,4 ng / ml - главоболие, зачервяване на кожата, до 4,6 ng / ml - още по-голямо увеличение на скоростта на свиване на лява камера и умерена хипотония, а над 30 ng/ml води до сърдечен арест. Необходимо е да се вземе предвид фактът, че при въвеждането на всяко интравенозно лекарство 10-30% от хората могат да изпитат освобождаване на няколко ng хистамин в кръвта. Комбинацията от тези лекарства понякога води до тотално повишаване на нивата на хистамин, което понякога причинява различни усложнения.
В някои случаи с повишаване на нивото на хистамин се наблюдава активиране на Н2 рецепторите, разположени върху Т-супресорите, което е отключващ фактор за появата на гърчове при пациенти с атопична бронхиална астма.

Друг медиатор, който играе важна роля, е серотонинът, който също засяга кръвоносните съдове и гладката мускулатура. Серотонинът участва в миграцията на сенсибилизирани левкоцити през съдовия ендотел (вътрешен слой). Серотонинът осигурява агрегация (слепване) на тромбоцитите и също така стимулира секрецията на лимфокини от Т-лимфоцитите. Повишена пропускливост в присъствието на серотонин съдова стенаи свиване на гладката мускулатура на бронхите.

В третия патофизиологичен стадий на алергичните реакции от непосредствен тип, след образуването и освобождаването на медиатори на алергията (в патохимичния стадий), се развиват биологичните ефекти на тези медиатори и клиничните прояви. Най-сериозната и опасна проява на алергия е анафилактичният шок, в развитието на който метаболитите на арахноидната киселина играят важна роля. Те се класифицират на:
1) циклооксигеназни продукти: простациклин, тромбоксани,
простагландини;
2) липоксигеназни продукти: левкотриени.

Простагландините са невротрансмитери, които се синтезират
от арахноидна киселина с участието на ензима циклооксигеназа, процесът протича в повечето случаи в мастните клетки на паренхима (тъканта) на белите дробове. Това са посредници възпалителни реакции, бронхоспазъм, хипертония в системата на белодробната артерия.
Левкотриените се образуват от мастни киселини под въздействието на ензима липоксигеназа. Три от тях: C4, D4 и E4 представляват бавно реагиращо вещество (MRS-A). Действието на С4 левкотриен се появява в рамките на десет минути след проникването на антигена в тялото и изчезва след двадесет и пет до тридесет минути. Този медиатор повишава пропускливостта на микроваскулатурата, предизвиква бронхоспазъм, спомага за намаляване на сърдечен дебити повишена системна и белодробна хипертония, придружена от левкопения и хемоконцентрация. Левкотриен D4 е много по-силен в характеристиките си на хистамин, особено по отношение на способността да свива малките бронхи, коронарните съдове и съдовете на белодробната циркулация. Левкотриен Е4 активира образуването на тромбоксан в бронхите, причинявайки техния оток, повишена секреция на слуз и по този начин причинява продължителен бронхоспазъм.

АЛЕРГИЯ. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ТЯХНОТО РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОСТИКАТА, ЛЕЧЕНИЕТО И ПРОФИЛАКТИКАТА НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Съществува специален типотговор към антиген имунни механизми.Тази необичайна, различна форма на отговор към антиген, която обикновено е придружена от патологична реакция, Наречен алергии.

Понятието "алергия" е въведено за първи път от френския учен C. Pirquet (1906), който разбира алергията като модифициран чувствителност (както повишена, така и намалена) на тялото към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.

В момента в клинична медицинапод алергииразбират специфичната свръхчувствителност (свръхчувствителност) към антигени - алергени, придружени от увреждане на собствените им тъкани, когато алергенът отново навлезе в тялото.

Алергичната реакция е интензивна възпалителна реакция в отговор на безопасноза организма на веществото и в безопасни дози.

Наричат ​​се вещества с антигенна природа, които причиняват алергии алергени.

ВИДОВЕ АЛЕРГЕНИ.

Има ендо- и екзоалергени.

Ендоалергениили автоалергенисе образуват в тялото и могат да бъдат първичен И втори.

Първични автоалергени -това са тъкани, отделени от имунната система чрез биологични бариери и имунологични реакции, водещи до увреждане на тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са нарушени . Те включват лещата, щитовидната жлеза, някои елементи на нервната тъкан и гениталните органи. При здрави хоратакива реакции към действието на тези алергени не се развиват.

Вторични ендоалергенисе образуват в тялото от собствените му увредени протеини под въздействието на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, травма, действието на лекарства, микроби и техните токсини).

Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Делят се на 2 групи: 1) инфекциозни (гъбички, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химически (формалин, бензол), хранителни (, растителни (цветен прашец).

Начини на излагане на алергениразнообразен:
- през лигавиците респираторен тракт;
- през лигавиците на стомашно-чревния тракт;
- през кожата
- чрез инжектиране (алергените влизат директно в кръвта).

Необходими условия за възникване на алергия :

1. Развитие на сенсибилизация(свръхчувствителност) на организма към определен видалерген в отговор на първоначалното въвеждане на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. Повторен ударедин и същи алерген, което води до алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.

Алергичните реакции са строго индивидуални. За появата на алергии значение има наследствената предразположеност, функционално състояниеЦНС, състоянието на вегетативната нервна система, ендокринните жлези, черния дроб и др.

Видове алергични реакции.

от механизъмразвитие и клинични проявленияИма 2 вида алергични реакции: незабавна свръхчувствителност (GNT) И забавена свръхчувствителност (ХЗТ).

GNTсвързани с производството антитела - Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), е Б-зависим. Развива се няколко минути или часове след повторното въвеждане на алергена: съдовете се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, развиват се сърбеж, бронхоспазъм, обрив и подуване. ХЗТпоради клетъчни реакции клетъчен отговор) - взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и T H 1-лимфоцити, е Т-зависим.Развива се 1-3 дни след повторното въвеждане на алергена: има удебеляване и възпаление на тъканта, в резултат на нейната инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

В момента се придържат към класификацията на алергичните реакции според Гел и Кумбс, подчертаване 5 вида по естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
аз пиша- анафилактични реакции;
II вид- цитотоксични реакции;
III тип- имунокомплексни реакции;
IV тип- Свръхчувствителност от забавен тип.

I, II, III видовесвръхчувствителност (според Gell и Coombs) се отнасят за GNT. IV тип- Да се ХЗТ.Антирецепторните реакции се отделят в отделен тип.

Свръхчувствителност тип I -анафилактичен, при които първичният прием на алергена предизвиква производството на IgE и IgG4 от плазмените клетки.

Механизъм на развитие.

При първоначален приемалергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се излага на тяхната повърхност заедно с МНС клас II, за да представи T H 2. След взаимодействието на T H 2 и B-лимфоцит, процесът на образуване на антитела (сенсибилизация - синтез и натрупване на специфични антитела). Синтезираните Ig E се прикрепят чрез Fc фрагмента към рецепторите на базофилите и мастните клетки на лигавиците и съединителната тъкан.

При вторичен приемРазвитието на алергичната реакция протича в 3 фази:

1) имунологични- взаимодействието на съществуващите Ig E, които са фиксирани на повърхността на мастоцитите с повторно въведения алерген; в същото време върху мастоцитите и базофилите се образува специфичен комплекс антитяло + алерген;

2) патохимичен- под въздействието на специфичен комплекс антитяло + алерген настъпва дегранулация на мастоцитите и базофилите; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се освобождават от гранулите на тези клетки в тъканите;

3) патофизиологичен- има нарушение на функциите на органи и системи под въздействието на медиатори, което се проявява с клиничната картина на алергия; хемотаксичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите отделят ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също отделят алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладките мускули се свиват, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се подуване и сърбеж.

Нарича се дозата антиген, която предизвиква сенсибилизация сенсибилизиращ. Обикновено е много малък, т.к големи дози могат да причинят не сенсибилизация, а развитие на имунна защита. Дозата антиген, приложена на животно, което вече е сенсибилизирано към него и предизвикващи проявлениеанафилаксия се нарича разрешителен. Разтварящата доза трябва да бъде значително по-голяма от сенсибилизиращата доза.

Клинични прояви: анафилактичен шок, хранителна и лекарствена идиосинкразия, атопични заболявания:алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, сенна хрема ( сенна хрема), бронхиална астма.

Анафилактичен шок при хора се проявява най-често при многократно прилагане на чужди имунни серуми или антибиотици. Основни симптоми:бледност, задух, ускорен пулс, критично понижение на кръвното налягане, задух, студени крайници, подуване, обрив, понижаване на телесната температура, увреждане на ЦНС (конвулсии, загуба на съзнание). При липса на адекватни медицински грижирезултатът може да бъде фатален.

За профилактика и профилактика анафилактичен шок, използва се методът на десенсибилизация по Безредко (за първи път е предложен от руския учен А. Безредка, 1907 г.). Принцип:въвеждането на малки допустими дози от антигена, които свързват и отстраняват част от антителата от кръвообращението. Начинът евъв факта, че човек, който преди това е получил антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при повторно приложение (ако има свръхчувствителност към лекарството), първо се инжектира с малка доза (0,01; 0,1 ml ) , а след това, след 1-1,5 часа - основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Този прием е задължителен.

С хранителна идиосинкразияалергиите често се появяват към горски плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др. Клинични симптоми:гадене, повръщане, коремна болка, често течни изпражнения, подуване на кожата, лигавиците, обрив, сърбеж.

Лекарствената идиосинкразия е свръхчувствителност към многократно приложение на лекарството. По-често това се случва с широко използвани лекарства по време на повтарящи се курсове на лечение. Може да бъде клинично леки формипод формата на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, оток на ларинкса.

Бронхиална астмапридружен тежки пристъпи на задушаванепоради спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Повишена секреция на слуз в бронхите. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.

полиноза -алергия към растителен прашец. Клинични симптоми:подуване на носната лигавица и задух, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, лакримация.

Алергичен дерматитхарактеризиращ се с образуването на обриви по кожата под формата на мехури - безлентови едематозни елементи с ярко розов цвят, издигащи се над нивото на кожата, с различни диаметри, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа след кратък период от време.

На разположение генетично предразположение Да се атопия – увеличено производство Ig E към алергена, увеличено количество Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, повишена пропускливост на тъканните бариери.

За лечениесе използват атопични заболявания принцип на десенсибилизация - повторно въвеждане на антигена, причинил сенсибилизацията. За профилактика -идентифициране на алергена и изключване на контакт с него.

Тип II свръхчувствителност - цитотоксичен (цитолитичен). Свързан с образуването на антитела към повърхностните структури ( ендоалергени) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Причинява се от антитела от клас IgG, в по-малка степен от IgM и комплемент. Времето за реакция е минути или часове.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ.Антигенът, разположен върху клетката, се "разпознава" от антитела от класове IgG, IgM. При взаимодействието клетка-антиген-антитяло комплементът се активира и унищожаванеклетки от 3 дестинации: 1) комплемент-зависима цитолиза ; 2) фагоцитоза ; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност .

Цитолиза, медиирана от комплемента:антителата се прикрепват към антигени на клетъчната повърхност, към Fc фрагмента на антителата се прикрепя комплемент, който се активира с образуването на MAC и настъпва цитолиза.

Фагоцитоза:фагоцитите поглъщат и (или) унищожават целевите клетки, опсонизирани от антитела и комплемент, съдържащи антигена.

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност:лизис на таргетни клетки, опсонизирани от антитела, използващи NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc частта на антителата, които са се свързали с антигени на целевите клетки. Прицелните клетки се унищожават от перфорини и NK клетъчни гранзими.

Активирани комплементни фрагментиучаства в цитотоксични реакции ( C3a, C5a) са наречени анафилатоксини. Те, подобно на IgE, освобождават хистамин от мастоцитите и базофилите с всички произтичащи от това последици.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ - автоимунни заболявания поради външния вид автоантителакъм антигени на собствената тъкан. Автоимунна хемолитична анемия поради антитела към Rh фактора на еритроцитите; Червените кръвни клетки се разрушават чрез активиране на комплемента и фагоцитоза. Пемфигус вулгарис (под формата на мехури по кожата и лигавиците) - автоантитела срещу междуклетъчните адхезионни молекули. Синдром на Гудпасчър (нефрит и кръвоизливи в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломерулните капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис - автоантитела срещу ацетилхолиновите рецептори на мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолин с рецепторите, което води до мускулна слабост. автоимунен тиреоидизъм - антитела към рецепторите тироид-стимулиращ хормон. Свързвайки се с рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулирайки функцията на щитовидната жлеза.

тип III свръхчувствителност- имунокомплекс.Въз основа на образованието разтворими имунни комплекси (антиген-антитела и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.

Избор: C5a, C4a, C3a компоненти на комплемента.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ Образуването на имунни комплекси в организма ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) скоростта на образуване надвишава скоростта на елиминиране от тялото ; 2) с дефицит на комплемента; 3) с дефект във фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базални мембрани, т.е. структури с Fc рецептори. Имунните комплекси предизвикват активиране на клетки (тромбоцити, неутрофили), компоненти на кръвната плазма (комплемент, система за коагулация на кръвта). Участват цитокини, а в по-късните етапи в процеса се включват макрофагите. Реакцията се развива 3-10 часа след излагане на антигена. Антигенът може да бъде екзогенен или ендогенен по природа. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да обхване отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да бъде причинено от много микроорганизми.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) причинени заболявания екзогененалергени: серумна болест (причинени от протеинови антигени), Феноменът на Артус ;

2) причинени заболявания ендогененалергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;

3) инфекциозни заболявания придружен от активно образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозойни инфекции;

4) тумори с образуването на имунни комплекси.

Предотвратяване -изключване или ограничаване на контакт с антигена. Лечение -противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди.

Серумна болест -развива се при еднократно парентерално приложение големи дозисерум и други протеин лекарства (например конски серум от тетаничен анатоксин). Механизъм: след 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин , които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплексиотлага се в стените на кръвоносните съдове и тъканите.

Клиничносерумната болест се проявява с подуване на кожата, лигавиците, треска, подуване на ставите, обрив и сърбеж по кожата, промяна в кръвта - повишаване на ESR, левкоцитоза. Времето на проява и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращи антитела и дозата на лекарството.

Предотвратяванесерумна болест се провежда по метода на Безредки.

Тип IV свръхчувствителност - свръхчувствителност от забавен тип (DTH), причинена от макрофаги и T H 1-лимфоцити, които са отговорни за стимулацията клетъчен имунитет.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ.ХЗТ се нарича CD4+ Т-лимфоцити(субпопулация Tn1) и CD8+ Т-лимфоцити, които отделят цитокини (интерферон γ), активиращи макрофагии предизвикват възпаление(чрез фактор на туморна некроза). Макрофагиучастват в процеса на унищожаване на антигена, който е причинил сенсибилизация. При някои CD8+ нарушения цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват таргетната клетка, носеща МНС I + алергенните комплекси. ХЗТ се развива главно чрез 1 – 3 днислед повтаря се излагане на алерген. продължава удебеляване и възпаление на тъканта, в резултат на това инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

Така след първоначалното поглъщане на алергена в организма се образува клонинг от сенсибилизирани Т-лимфоцити, носещи специфични рецептори за разпознаване на този алерген. При повторен удар същият алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и отделят цитокини. Те причиняват хемотаксис на мястото на инжектиране на алергена. макрофагии ги активирайте. Макрофагина свой ред отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпалениеИ унищожавамалерген.

С ХЗТ увреждане на тъканитесе случва в резултат на продуктиактивиран макрофаги: хидролитични ензими, реактивни кислородни видове, азотен оксид, провъзпалителни цитокини.Морфологична картинаносещи ХЗТ възпалителен характер, причинени от реакцията на лимфоцити и макрофаги към получения алергенен комплекс със сенсибилизирани Т-лимфоцити. Да се ​​развият такива промени необходими са определен брой Т клетки, за какво нужда от 24-72 часа , и така реакцията наречено бавно. При хронична ХЗТчесто образувани фиброза(в резултат на секрецията на цитокини и макрофагални растежни фактори).

DTH реакции може да причиниследното антигени:

1) микробни антигени;

2) антигени на хелминти;

3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

4) някои протеини.

ХЗТ е най-изразена при постъпване антигени с нисък имунитет (полизахариди, пептиди с ниско молекулно тегло), когато се прилагат интрадермално.

много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например, когато диабетаз пиша около островите на Лангерханс се образуват инфилтрати от лимфоцити и макрофаги; настъпва разрушаване на произвеждащите инсулин β-клетки, което води до инсулинов дефицит.

Лекарства, козметика, вещества с ниско молекулно тегло (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген с развитието контактна алергия.

инфекциозни заболявания (бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) придружено от развитието на ХЗТ - инфекциозна алергия .


Подобна информация.