Defekt ventrikularnog septuma: simptomi, dijagnoza, liječenje. Ventrikularni septalni defekt

Među svim bolestima kardiovaskularnog sistema urođene srčane mane čine oko 25%. Najčešći kvar interventrikularni septum. Šta je ovo patologija?

Karakteristike tretmana:

• Istovremeno se sprovodi liječenje lijekovima za normalizaciju odljeva krvi i smanjenje otoka. Djeci se propisuju diuretici (furosemid). Doziranje je 2-5 mg na 1 kg težine djeteta. Uzimajte 1-2 puta dnevno.
• Za poboljšanje rada srčanog mišića i metabolizma u organizmu koriste se kardiometabolička sredstva: Cardonat, Phosphaden i dr. Digoksin, Strofantin se prepisuju od srčanih glikozida.
• Ako postoji plućni edem i bronhospazam, onda propisati intravenozno davanje Eufillin rastvor.

Obično doktori odgađaju vrijeme i daju šansu da se rupa sama zatvori.

Operacija i prognoza

Lekar bira metodu lečenja u svakom slučaju pojedinačno, na osnovu stepena plućne hipertenzije. Postoje dvije vrste operacija:

• Endovaskularni tretman.
• Otvorena rekonstruktivna hirurgija.

Prva opcija se izvodi u rendgenskoj operacionoj sali. Zatvaranje se vrši pomoću okludera ili spirala. Okluder se obično koristi za mišićne defekte, a spirala za perimembranozne. Uređaj se nalazi u tankoj cijevi. Nije velika veličina i presavijen je. Tokom operacije neće biti rezova prsa i možete bez aparata za srce i pluća. Punkcija se izvodi na butini i kateterom se ubacuje okluder duž krvnih žila u šupljinu.

Sve manipulacije se obavljaju u svakom trenutku pod kontrolom odgovarajuće opreme. Uređaj je instaliran tako da će jedan disk biti u lijevoj komori, a drugi u desnoj. Kao rezultat toga, rupa je potpuno zatvorena zakrpom. Kada je uređaj pravilno postavljen, kateter se uklanja. Kada se okluder pomakne, postupak instalacije se ponavlja. Trajanje operacije je oko 2 sata. Šest mjeseci kasnije, uređaj je prekriven vlastitim ćelijama srca.

Koristan video - Defekt interatrijalni septum Dijete ima:

Takve hirurška intervencija ne provodi se kada su srčani zalisci blizu defekta, kršenja, drugih intrakardijalnih patologija.

Operacija na otvorenom srcu se izvodi sa srčanim zastojem i zahtijeva spajanje aparata srce-pluća. Rekonstruktivna hirurgija se izvodi za VSD u kombinaciji sa drugim malformacijama. Ovo je traumatičnija opcija koja zahtijeva pripremu i izvodi se u općoj anesteziji.Prognoza nakon uspješne operacije je povoljna. Krv između ventrikula se ne miješa, cirkulacija i hemodinamika se obnavljaju, tlak u plućnoj arteriji se smanjuje.

Takva anomalija razvoja kao defekt ventrikularnog septuma javlja se prilično često kod novorođenčadi. Savremene statistike potvrđuju da čak 40% djece s urođenim srčanim promjenama pati od defekta ventrikularnog septuma (VSD). Ovo je strukturni poremećaj (a ne zarasla rupa) koji se formira u srcu fetusa u prvih osam sedmica. Veličina promjera rupe može biti različita - od beznačajne, bez takve ozbiljne posledice(1 mm) do velike anomalije - više od 30 mm. Prisutnost takve patologije može imati posljedicu u obliku pumpanja krvi u desni dio.

Anomalija se može nalaziti u razni dijelovi interventrikularni septum. Postoje tri dijela: membranski, mišićni (srednji) i donji.

Najčešća opcija je lokacija kršenja u srednjem dijelu, membranska (ovdje se mogu pojaviti velike patologije). Mnogo se rjeđe uočava defekt u mišićnom dijelu (ovdje su defekti mali). Situaciju može zakomplicirati činjenica da može biti nekoliko rupa, dok se u njima može uočiti patologija različitim dijelovima particije. Osim toga, anomalija vrlo često prati i druge razne defekte u razvoju srca.

Interventrikularni septum srca formira se vrlo rano, u prva tri mjeseca. Sastoji se od tri komponente, koje se prije tog vremena formiraju i povezuju jedna s drugom. Ako je ovaj proces poremećen, u pregradi može ostati jedna ili više rupa.

Moderna medicina navodi sljedeće glavne razloge za razvoj defekta:

• transfer po majci zarazne bolesti u ranim fazama trudnoće (mogu zahvatiti SARS, vodene kozice, rubeola);
• usvajanje trudnice sa snažnim lijekovima u ranim fazama;
• pothranjenost, gladovanje, neuravnotežena prehrana, nedostatak vitamina;
• genetske mutacije, loša ekologija, zračenje;
• starost (preko 40 godina);
• prisutnost ozbiljnih kroničnih bolesti;
• intoksikacija alkoholom.

BILJEŠKA! Među uzrocima kvara liječnici nazivaju infekcije koje su pretrpjele u ranoj fazi, kao i lošu ishranu, konzumaciju alkohola i prisustvo ozbiljnih hroničnih bolesti.

Glavni simptomi kod novorođenčadi

BILJEŠKA! Glavni simptomi defekta bilo koje veličine uključuju šum na srcu, mramornost kože i smanjenu težinu. Moguće reklamacije dijete sa značajnim nedostatkom

Sa 3-4 godine beba može prijaviti sljedeće zdravstvene probleme:

• osetiti bol u predelu srca;
• osjećate kratak dah kada ležite;
• žaliti se na kašalj
• žaliti se na krvarenje iz nosa.

PAŽNJA! Roditelji mogu primijetiti nesvjesticu, ravne falange prstiju, plavu nijansu kože lica i ekstremiteta, mršavost i otok. Doktor primjećuje grubu buku, piskanje, uvećanu jetru.

Mehanizam kršenja

Karakteristika ljudskog srca je razlika između krvnog pritiska u lijevoj i desnoj komori. Ako postoji rupa u septumu, to uzrokuje kvar srca. Normalno, krv bi trebala ući u aortu, ali zbog razvojne anomalije ona se pumpa u desnu komoru, što uzrokuje njeno prenaprezanje. Veličina rupe i njena lokacija utječu na volumen koji ulazi u drugi odjel. Mala zapremina možda uopšte ne izaziva poremećaje u radu srca. Ali ako je anomalija značajna, onda se na zidu pojavljuje ožiljak. Drugi rezultat procesa je povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Telo pokušava da se prilagodi postojećim uslovima: dolazi do povećanja mase ventrikula, zidovi krvnih žila zadebljaju. Ovo patološki proces jer dovodi do gubitka elastičnosti.

BILJEŠKA! Plavi ton djetetove kože, anksioznost, problemi sa kratkim dahom mogu ukazivati ​​na VSD.

Komplikacije

Problem se pogoršava činjenicom da su u prisustvu anomalije moguće razne dodatne dijagnoze.

BILJEŠKA! Djeca s BPD-om često pate od upale pluća - to je zbog takvog problema kao što je zastoj krvi .

Tromboembolije su posebno zabrinjavajuće, jer su povezane s mogućim začepljenjem krvnog suda. To može dovesti do moždanog udara.

Dijagnostika

1. Elektrokardiografija (EKG) - otkriva ozbiljne povrede.
2. Fonokardiografija (snimanje srčanih vibracija).
3. Ehokardiografija (ultrazvuk srca) je pouzdana metoda dijagnoze.
4. Rendgen srca. Može identificirati nedostatke srednjih i velikih veličina.
5. Kateterizacija srčanih šupljina.
6. Angiokardiografija (upotreba kontrastnog sredstva).

Tretman

Glavni tretman za BPH je operacija. Ovdje postoje suptilnosti: ako je veličina patologije mala, onda je vjerojatnost njenog samoobnavljanja i zatvaranja rupa vrlo visoka. Suština operacije je šivanje rupe (ako je moguće, veličine do 5 mm u prečniku) ili upotreba flastera od savremeni materijal. Porijeklo materijala može biti različito - na bazi sintetičke ili biološke materije.

Šta može poslužiti kao indikacija za operaciju?

Za djecu mlađu od tri godine:

• nedostatak težine;
• problemi sa zajednički razvoj dijete;
• progresija plućna hipertenzija;
• nedovoljno dotok krvi u unutrašnje organe;
• uporni slučajevi upale pluća.

Za odrasle i djecu stariju od 3 godine:

• nedostatak energije, snage;
• produženi SARS i upala pluća;
• Otkazivanje Srca;
• resetujte više od 40%.

Vrlo često postoji situacija u kojoj je operacija previše rizična. Na primjer, u starosnoj grupi novorođenčadi u prvim mjesecima života sa ozbiljni problemi zbog anomalije velikog promjera, specijalizirani tretman se provodi u dvije faze. Prva faza: operacija postavljanja posebne manžetne na plućnu arteriju iznad kako bi se izjednačio pritisak. Nekoliko mjeseci kasnije, nakon poboljšanja situacije i povećanja tjelesne težine, dijete se podvrgava drugoj operaciji - standardnoj: prethodno primijenjeni uređaj se uklanja i anomalija se zatvara.

Video - Defekt ventrikularnog septuma

Manifestacije u odraslom dobu

• uporan kašalj;
• aritmija;
• heartache;
• oteklina;
• otežano disanje u mirovanju.

Korištene droge

Odmah treba napomenuti da se kvar zatvara ili sam ili uz pomoć operacije. Lijekovi primijenjen u ovaj slučaj, nemaju za cilj zatvaranje rupe, već uklanjanje opasni simptomi povezan sa razvojem anomalije.

Glavna svrha lijekova je da podrže srčani mišić, obezbjeđujući više energije za oslabljena tkiva (npr. Anaprilin, Digoksin).

Pažnja! Koristi se za prevenciju krvnih ugrušaka Aspirin, koji se prilično uspješno nosi sa zadatkom razrjeđivanja krvi. Također imenovan vitaminski preparati, lijekovi koji sadrže elemente u tragovima (npr. selen, kalijum).

Prognoza životnog vijeka

Opće zdravstveno stanje i očekivani životni vijek pacijenta direktno ovise o veličini anomalije. Drugi faktori takođe igraju ulogu, kao npr opšte stanje plovila.

United anatomska klasifikacija VSD ne postoji, u našem radu koristimo sljedeću opciju:

— perimembranozni VSD(većina čest tip, do 80% svih slučajeva);

— subarterijski VSD(moguća je razvoj AoK insuficijencije (aortni zalistak);

— mišićni VSD(ima ih više - poput švicarskog sira);

— ulaz VSD(slično defektu u AVC-u (atrioventrikularna komunikacija).

Po veličini razlikujem restriktivnu (prečnik defekta je manji od prečnika aorte) i nerestriktivnu (prečnik defekta je veći od / jednak prečniku aorte).

Za VSD osim terminalni stepen, karakteriziran lijevo-desnim ranžiranjem krvi. Ispuštanje krvi iz lijeve komore u desnu komoru događa se u sistoli. A budući da se kontrakcija LV i RV događa istovremeno, cijeli protok krvi iz VSD usmjerava se na LA (plućnu arteriju), žile pluća i, prošavši ICC (plućnu cirkulaciju), vraća se u LA ( lijevog atrijuma) i LV (lijeve komore). Dakle, LA, LA i LV doživljavaju preopterećenje volumena, što dovodi do njihove dilatacije.

Smjer i volumen pražnjenja određuju se različitim tlakom u komorama, veličinom defekta i veličinom ukupnog plućnog otpora ili plućnog vaskularnog otpora.

Nizak nivo TRL (totalni plućni otpor) uzrokuje veći volumen krvnog šanta, što je posebno značajno za velike nerestriktivne VSD.

Produženo volumno preopterećenje ICC-a dovodi do povećanja plućnog vaskularnog otpora i povećanja pritiska u LA i pankreasu, tj. razvoju plućne hipertenzije. Volumen lijevo-desnog krvnog šanta se smanjuje. Sa progresijom PH (plućne hipertenzije), šant može postati križan ili čak desno-lijevo. Visoka plućna hipertenzija i kretanje krvi zdesna nalijevo kroz VSD su obilježja Eisenmengerovog sindroma.

KLINIKA

A. Kliničke manifestacije bolesti zavise od volumena lijevo-desnog krvnog šanta i stepena volumnog preopterećenja ICC i LV:

- djeca sa malim DMFF su asimptomatska;

- kod srednjih i velikih VSD-a, postoje znaci zatajenja cirkulacije zbog hipervolemije ICC i preopterećenja LV volumenom (kašnjenje fizički razvoj, smanjena tolerancija na fizička aktivnost, kratak dah, tahikardija, česta bronhopulmonalne bolesti);

- teška klinička slika je tipična za dojenčad u dobi od 1-2 mjeseca s velikim VSD, kada postoji maksimalno fiziološko smanjenje RL nakon rođenja i, kao rezultat, značajno povećanje lijevo-desnog krvnog šanta;

- s razvojem Eisenmengerovog sindroma pojavljuje se različitim stepenima ozbiljnost cijanoze sluzokože i kože.

b. Pregled:

— deformitet grudnog koša (“srčana grba”) sa velikim DM GB i značajnom dilatacijom lijeve komore,

- sistoličko drhtanje duž donje polovice lijeve ivice grudne kosti (razlog je vibracija struktura srca koja se javlja kada krv prolazi kroz VSD);

- kod osoba sa visokim LH postoji značajna dominacija plućne komponente II tona, koja se definiše kao akcenat II tona na mestu auskultacije LA;

- srednjeg ili visokog intenziteta (3-5/6) holosistolne ili rane sistolne buke krvnog pražnjenja kroz VSD duž donje polovine lijeve ivice grudne kosti;

- blagi dijastolni šum relativne hemodinamske stenoze MV na vrhu srca (sa značajnim lijevo-desnim šantom u smislu volumena);

- kod pacijenata sa infundibularnim VSD-om može se čuti dijastolni šum insuficijencije AoC zbog formiranja "kile" semilunalnih zalistaka;

- kod pacijenata sa visokim PH u projekciji LA može se čuti blagi dijastolni šum hemodinamske insuficijencije LA zalistka na pozadini njegove izražene dilatacije.

DIJAGNOSTIKA

1. Elektrokardiografija

- EKG je normalan kod pacijenata sa malim VSD;

- hipertrofija LV, ponekad hipertrofija LA (sa prosječnom veličinom VSD);

- LV i RV hipertrofija, ponekad LA hipertrofija (sa velikim VSD);

- hipertrofija pankreasa (sa razvojem visokog PH).

1. ehokardiografija

Perimembranozni VSD najbolje se vizualiziraju korištenjem dvodimenzionalne ehokardiografije u kombinaciji sa kolor dopler mapiranjem kada se nalaze iz lijevog parasternalnog položaja kada je uklonjena duga os lijeve komore i iz istog položaja u projekciji kratke ose srca na nivou aortni zalistak. Defekti napajanja moraju se utvrditi u položaju 4 komore. Defekti koji se nalaze na izlazu iz desne komore (subkrestalni i supra-krestalni) - u projekciji kratke ose lijeve komore od parasternalnog položaja.

Da biste pronašli više opcija VSD mišića koriste se nestandardni polipozicijski rezovi.

Za restriktivni VSD:

1. RVG gradijent > 50 mmHg
2. Prečnik VSD je manji od 80% veličine FC (annulus fibrosus) AoV (aortni zalistak).

Za nerestriktivni VSD:

1. Gradient LV RV< 50 мм рт.ст.
2. Prečnik VSD-a je više od 80% veličine FC AoK-a.

Važna informacija je mjerenje gradijenta interventrikularnog tlaka, koje se provodi kontinuiranom Doppler metodom (CW).

Visok gradijent resetovanje se smatra ako prelazi 50 mmHg, nizak gradijent- manje od 30 mm Hg. Također je važno odrediti smjer pražnjenja. Nerestriktivni defekti uključuju VSD, čiji je prečnik veći od 0,-1 prečnika fibroznog prstena AoC.

LIJEČENJE I POSMATRANJE

1. Opservacija i liječenje pacijenata sa nekorigovanim VSD-om

A. Liječenje zatajenja srca kada se pojave simptomi (diuretici, digoksin). Adekvatno osiguranje metaboličkih potreba organizma upotrebom visokokaloričnih mješavina kod djece prve godine života. Ako je potrebno, hrana se dovodi preko sonde.

b. Prevencija bakterijskog endokarditisa kada je indikovana.

V. U odsustvu plućne hipertenzije fizička aktivnost pacijenata nije ograničen.

1. Endovaskularni tretmani

Kod perimembranoznog VSD-a koristi se najpopularniji Amplatzer okluder veliki rizik razvoj AV blokade i blokade nogu Hisovog snopa (do 20%). Ponekad se za male defekte koriste spiralni okluderi; za velike restriktivne defekte mogu se koristiti Sideris uređaji.

Većina dobri efekti postignuto endovaskularnim zatvaranjem mišićnih defekata koji nisu locirani u trabekularnom dijelu.

1. Operacija

Indikacije za hirurško liječenje:

simptomi zatajenja srca i česti respiratorne bolesti na pozadini redovne terapije lijekovima;

- asimptomatski tok (djeca od pet godina ili više);

- asimptomatski tok kod djece mlađe od pet godina u prisustvu povećanja veličine srca, prolapsa AoA listića u VSD ili pojave AoA insuficijencije, epizoda endokarditisa u anamnezi.

Kontraindikacije za hirurško liječenje:

— visoka plućna hipertenzija (ARS > 10 U/m2 na početku i > 7 U/m2 nakon upotrebe vazodilatatora);

- Dostupnost apsolutne kontraindikacije o pratećoj somatskoj patologiji.

Hirurške taktike

Novorođenčad sa simptomima srčane insuficijencije otporne na medikamentoznu terapiju potrebno je hirurško liječenje prije trećeg mjeseca života.

Novorođenčad s velikim VSD (pritisak plućne arterije > 50% sistemskog pritiska) podložna konzervativnoj terapiji podložna su opservaciji uz naknadno hirurško liječenje u dobi ne starijem od 6 mjeseci ili ranije ako je plućni vaskularni otpor > 4 jedinice, ili Q p / Qs prelazi 2 :1.

Kod novorođenčadi sa malim VSD (pritisak u plućnoj arteriji manji od 50% sistemskog pritiska), defekt se može spontano zatvoriti. Takvi pacijenti zahtijevaju adekvatnu terapija lijekovima(u slučaju simptoma), periodični pregled. Hirurško liječenje izvršeno u dobi od pet godina ili kada: aortna insuficijencija, epizode backendokarditisa, povećanje volumena srca, ne uzimajući u obzir vrijednosti Q p /Q s, koje su često ispod 2:1.

Mali, nedonoščeni bolesnici, pacijenti sa višestrukim defektima, a moguća je i palijativna operacija - suženje plućne arterije uz određivanje dalje taktike u dobi od 1 godine.

Hirurška tehnika

Defektu se može pristupiti:

- kroz desna pretkomora(U većini slučajeva);

- kroz desnu komoru (pogodno za plastiku subarterijskih defekata);

- kroz plućnu arteriju ili aortu (ograničena upotreba);

- kroz lijevu komoru (posljednja mjera).

Defekt se zatvara flasterom, fiksirajući ga na rubove defekta kontinuirani šav. Materijal izbora za flaster je dakron ili bilo koji drugi sintetički "velur", PTFE ili (ograničeno u slučaju septičke infekcije) ksenoperikard/auperikard tretiran glutaraldehidom. Mali defekti mišića mogu se zašiti šavom u obliku slova U na jastučićima.

Specifične komplikacije hirurško lečenje:

— rezidualni VSD;

- oštećenje provodnog sistema do razvoja AV blokade III stepena;

- insuficijencija aortnog zaliska (perforacija kvržice);

- insuficijencija tricuspid ventil;

- atrioventrikularna nodalna ektopična tahikardija (grubo istezanje TC prstena tokom operacije).

Postoperativno praćenje

I. Trajanje praćenja pacijenata sa korigovanim MGD I u odsustvu hemodinamskih poremećaja je 1-2 godine.

Prije odjave radi se EKG, ultrasonografija srca. Bolesnici sa početnim PH II-III stepenom se prate najmanje 3 godine kako bi se isključila progresija plućne hipertenzije. Ako je potrebno, terapija plućne hipertenzije se provodi uz produžavanje perioda promatranja.

2. Prevencija bakterijskog endokarditisa se provodi prema indikacijama u prvih 6 mjeseci nakon hirurška korekcija kvar ili više u prisustvu rezidualnih šantova u VSD-u.

1. U slučaju registracije u postoperativni period kratka prolazna atrioventrikularna blokada zahteva dugotrajno praćenje bez vremenskih ograničenja (EKG 1 put u 6 meseci, SM EKG 1 put godišnje).
2. Dopuštenost fizičkog vaspitanja i sporta nakon ispravljanja defekta.

Defekt ventrikularnog septuma je urođena ili stečena srčana mana, koja se sastoji u nepotpunom odvajanju šupljina desne i lijeve komore. Kao rezultat toga, dio krvi iz jedne komore (često s lijeve, jer je jači) ulazi u drugu i narušava normalan rad srca i cirkulaciju krvi u tijelu.

Ventrikularni septalni defekt najčešće se javlja in utero rijetki slučajevi takva patologija se formira u procesu života. Ovaj nedostatak se može posmatrati na dva načina:

1. Izolovani, koji nastaju kao nezavisni problem, urođenog ili stečenog porijekla,

2. Kako komponenta neki drugi nedostaci kombinovanog tipa.

Tokom života, ovaj defekt može nastati kao posljedica infarkta miokarda, lokaliziran u predjelu septuma.

Defekt interventrikularnog septuma postoji u oko 20-25% slučajeva svih urođenih srčanih mana, kod jednog od hiljadu novorođenčadi. Razvojem tehnologija za njegu prijevremeno rođene djece i teško bolesne djece, učestalost malformacija u poslednjih godina povećava.

Uzroci

Srčane mane, uključujući defekte ventrikularnog septuma, javljaju se u najranijim fazama razvoja srca od 3-4 do 8-10 sedmica intrauterinog života.

Glavni uzroci kršenja su vanjski i unutrašnji nepovoljni faktori. Ističe se nekoliko ključnih tačaka:

• genetska predispozicija, posebno u porodicama sa postojećim srčanim manama ili bolestima
• virusne infekcije koje se prenose na ranih datuma trudnoća, rubeola, boginje, gripa i herpes su posebno opasni
• konzumiranje alkohola, pušenje
• uzimanje lijekova s ​​embriotoksičnim djelovanjem (antibiotici, lijekovi za epilepsiju, neki sedativi)
• Dostupnost dijabetes sa oštrim fluktuacijama glukoze u krvi
• rad u opasnim industrijama (benzinske pumpe, preduzeća boja i lakova, hemijska postrojenja)
• faktori stresa

Vrste

Ovisno o veličini defekta u interventrikularnom septumu, razlikuju se:

• mali defekt ili Tolochinov-Rogerova bolest (veličina rupe od 1-2 mm do 1 cm),
• veliki defekt čija je veličina veća od polovine veličine otvora aorte ili veća od 1 cm.

Prema lokalizaciji rupe u septumu razlikuju se tri vrste defekta:

• membranski. Defekt se nalazi u tom području gornji segment interventrikularni septum, ispod aortni ventil. Obično su male i mogu se spontano zatvoriti kako dijete raste.
• mišićav. Defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, dovoljno daleko od zalistaka i provodnog sistema srca. Može se samostalno zatvoriti u malim veličinama.
• supracrestal. Nalazi se u predjelu granice eferentnih žila desne i lijeve komore, obično se ne zatvara samostalno.

Šta se dešava u nasilju

U šupljini desne komore krvni pritisak tokom perioda kontrakcije je nekoliko puta niži nego u levoj.

Ako postoji defekt interventrikularnog septuma, krv se kreće tokom kontrakcije iz lijeve komore u desnu. Kao rezultat toga, u njemu raste pritisak i prenosi se na sudove male (plućne) cirkulacije. Tu ulazi krv bogata kiseonikom. veliki krug dok prima manje krvi.

Stalno preopterećenje desne komore dovodi do njene insuficijencije i stanja plućne hipertenzije. Postupno se skleroziraju žile plućne cirkulacije (zamjenjuju se nerastezljivim i plinonepropusnim vezivno tkivo) i na plućima dolazi do nepovratnih promjena.

Simptomi defekta ventrikularnog septuma

Prve manifestacije defekta mogu se razviti u prvim danima ili sedmicama života. Pogotovo kod velikog defekta i izraženog ispuštanja krvi u desnu komoru.

pojaviti se:

• cijanoza (plava) kože, udova i lica, pogoršana plakanjem,
• poremećaji apetita, usporeno sisanje s čestim prekidima,
• kršenje debljanja, spori tempo razvoja,
• pojava kratkog daha,
• umor, takva djeca puno spavaju,
• stvaranje edema na nogama, u predjelu stopala i na trbuhu,
• tahikardija.

Ponekad, s malim defektima u septumu, znakovi se možda ne pojavljuju izvana, međutim, otkrivaju se pri slušanju srca u obliku grubih šumova.

Dijagnostika

Kada pregledate dijete i slušate srce, možete posumnjati na kvar. Ali, obično roditelji o srčanim oboljenjima saznaju unaprijed, čak i prije rođenja djeteta, tokom skrining ultrazvuka tokom trudnoće. Veliki defekti na ultrazvuku mogu se otkriti u drugom ili trećem trimestru.

Ako se nakon rođenja otkrije šum na srcu, propisuje se tijek pregleda:

• Ultrazvuk srca sa doplerometrijom (proučavanje krvotoka),
• rendgenski snimak grudnog koša za određivanje veličine srca i mogućih defekata,
• pulsna oksimetrija - mjerenje koncentracije kisika u kapilarnoj krvi.
• kateterizacija srca sa kontrastnim rendgenskim pregledom, merenje pritiska u komorama srca,
• MRI srca za određivanje strukture srca i veličine defekta, prisutnost komplikacija.

Liječenje defekta ventrikularnog septuma

Dijagnostiku i liječenje mana provode kardiolozi i kardiohirurzi.

S manjim defektima septuma može se odabrati taktika očekivanja - često se defekti sami zatvaraju. Ako rupa ne ometa život, zdravlje i ne remeti cirkulaciju krvi, aktivno se prati bez operacije.

Ako je kvar veliki, lomi se normalan rad srca i krvotoka, potrebno je pozabaviti se problemom operacije srca.

U pripremi za operaciju, možete koristiti medicinski preparati, koji pomažu u regulaciji srčanog ritma, stabiliziraju krvni tlak, održavaju ishranu miokarda i regulišu zgrušavanje krvi.

Operacija značajnih defekta ventrikularnog septuma radi se kada dijete može adekvatno podnijeti anesteziju i može se brzo oporaviti.

Postoji nekoliko metoda, među kojima su:

• kateterizacija srca kroz femoralna vena kateterom u šupljine srca i nametanjem flastera na područje defekta pod kontrolom ultrazvuka i drugih uređaja. Pomaže kod malih i mišićnih mana.
• operacija na otvoreno srce. Koristi se za kombinovani defekt (tetralogija Fallot-a) ili za značajan, nisko postavljen defekt koji se ne može zatvoriti jednim flasterom. Tokom ove operacije, dijete je povezano na aparat za srce-pluća.

Danas je zbog kardiohirurgije moguće spasiti živote one djece koja su ranije bila osuđena na patnju i smrt u rane godine. Nakon operacije, djeca se počinju normalno razvijati i nastavljaju živjeti normalnim životom.

Komplikacije i prognoza

Kod malih defekata u srcu od 1-2 mm djeca mogu normalno rasti i ne davati nikakve simptome, kod većih defekata mogu se uočiti znaci defekta koji se bez liječenja pretvaraju u komplikacije.

Među glavnim je Eisenmengerov sindrom - nepovratne posljedice plućne hipertenzije sa vaskularnom sklerozom i smrt djeteta od zatajenja srca i disanja.

Za druge ozbiljne komplikacije uključuju:

• razvoj zatajenja srca
• razvoj upale unutrašnja školjka srce - endokarditis,
• moždani udar, zbog povećanja krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji i stvaranja neravnomjernog protoka krvi s stvaranjem tromba,
• valvularni poremećaji i formiranje valvularne bolesti srca.

Ventrikularni septalni defekt javlja se u 15-20% svih urođenih srčanih mana. Ovisno o lokaciji defekta, razlikuju se perimembranozni (u membranskom dijelu septuma) i mišićni defekti, po veličini - veliki i mali.

Veliki defekti se uvijek nalaze u membranoznom dijelu septuma, njihove dimenzije prelaze 1 cm (tj. više od polovine promjera aortnog otvora). Hemodinamske promjene u ovom slučaju određuju stepen protoka krvi s lijeva na desno. Ozbiljnost stanja, kao i kod drugih malformacija sa šantom lijevo na desno, direktno ovisi o težini plućne hipertenzije. Ozbiljnost plućne hipertenzije, pak, određuju dva faktora: hipervolemija plućne cirkulacije i transmisioni pritisak (tj. pritisak koji se prenosi iz aorte u plućnu arteriju prema zakonu komunikacionih žila), jer su češći veliki defekti. lociran subaortalno. Subaortna lokacija defekta doprinosi činjenici da mlaz pražnjenja ima hemodinamski uticaj na aortne kvržice, oštećuje endokard, stvarajući uslove za pričvršćivanje. infektivnog procesa. Ispuštanje krvi u desnu komoru, a zatim u sistem plućna arterija ići ispod visokog pritiska(do 100 mm Hg). Brzi razvoj plućna hipertenzija može naknadno dovesti do unakrsnog, a zatim obrnutog ispadanja kroz defekt.

Simptomi defekta ventrikularnog septuma

Defekt se manifestuje u prvim nedeljama i mesecima života. U trećini slučajeva uzrokuje razvoj teškog zatajenja srca kod novorođenčadi.

Veća je vjerovatnoća da će se roditi djeca s defektom ventrikularnog septuma normalna težina tijelo, a zatim se loše ugojio. Uzrok pothranjenosti I-II stepena je stalna pothranjenost (alimentarni faktor) i hemodinamski poremećaj (krvotok slijeva na desno dovodi do hipovolemije plućne cirkulacije). Znojenje je karakteristično zbog lučenja zadržane tečnosti od strane kože i hipersimpatikotonije kao odgovora na zatajenje srca. Skin blijedo sa blagom perifernom cijanozom. Rani simptom zatajenje srca - otežano disanje po tipu tahipneje uz sudjelovanje pomoćnih mišića. Često postoji opsesivni kašalj, pogoršana promjenom položaja tijela. Defekt ventrikularnog septuma s velikim arteriovenskim šantom praćen je kongestivnim hripavcima, a često i ponovljenim pneumonijama.

Fizikalnim pregledom kardiovaskularnog sistema vizualno se otkriva bisternalna kobičasta srčana "grba", nastala zbog povećanja desne komore ("Davisova grudi"). Vrhunski otkucaj je razliven, ojačan; utvrđuje se patološki srčani impuls. Možete otkriti sistoličko drhtanje u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru lijevo, što ukazuje na ispuštanje krvi u desnu komoru. Odsustvo drhtanja znak je početno malog resetovanja ili njegovog smanjenja zbog visoke plućne hipertenzije. Granice relativne srčane tuposti su proširene u oba smjera, posebno lijevo. Desne granice relativne srčane tuposti povećavaju perkusiju za ne više od 1-1,5 cm, jer "tvrde" strukture medijastinuma ne stvaraju prepreku. Čuje se grubo struganje, sistolni šum povezan sa tonom I, sa maksimalni poen auskultacijom u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru (rjeđe u drugom ili trećem) lijevo od grudne kosti, II ton iznad plućne arterije je naglašen, često podijeljen.

U većini slučajeva, od prvih dana ili mjeseci života u kliničku sliku izraženi su znaci totalne srčane insuficijencije: povećanje jetre i slezene (kod djece prvih godina života slezena se povećava zajedno s jetrom).

Sa prirodnim tokom defekta, stanje i dobrobit dece se poboljšava sa godinama usled smanjenja veličine defekta u odnosu na povećan ukupni volumen srca, pokrivajući defekt aortnom kvržicom.

S defektom ventrikularnog septuma u mišićnom dijelu (Tolochinov-Rogerova bolest) nema pritužbi. kliničke manifestacije defekti su odsutni, s izuzetkom struganja sistolnog šuma srednjeg intenziteta, auskultiranog u četvrtom ili petom interkostalnom prostoru. Od ove tačke, buka se ne izvodi, njen intenzitet se može smanjiti u stojećem položaju. Plućna hipertenzija se ne razvija, moguće je spontano zatvaranje defekta.

Komplikacije defekta ventrikularnog septuma

Komplikacija defekta ventrikularnog septuma je Eisenmengerov sindrom, karakteriziran značajnim povećanjem tlaka u plućnoj arteriji kada on postane jednak ili veći od tlaka u aorti. U ovoj hemodinamskoj situaciji, šum glavnog defekta (šum šoka) može oslabiti ili potpuno nestati, naglasak II tona na plućnoj arteriji se povećava, često dobivajući "metalni" ton zvuka. Žile plućne cirkulacije mogu doživjeti morfološke promjene, postati sklerotične - nastupa sklerotična faza plućne hipertenzije. Smjer istjecanja krvi može se promijeniti: krv počinje teći s desna na lijevo, a defekt blijedog tipa pretvara se u defekt plavi tip. Češće slična situacija nastaje kada se kvar otkrije kasno, tokom svog prirodnog toka, tj. u nedostatku pravovremene kardiohirurgije. Sa razvojem Eisenmengerovog sindroma, pacijenti sa kongenitalni defekt srca postaju neoperabilna.

Kako se dijagnosticira defekt ventrikularnog septuma?

Na EKG-u se nalazi abnormalnost električna osovina desno srce, znaci kombinovanog ventrikularnog preopterećenja. Pojava znakova hipertrofije desne komore u lijevom grudnom odvodu često korelira s visokom plućnom hipertenzijom (više od 50 mm Hg).

Rendgenskim pregledom se otkriva hipervolemija plućne cirkulacije, povećanje veličine srca zbog ventrikula i atrija. Duž lijeve konture srca nalazi se ispupčenje luka plućne arterije.

Basic dijagnostički znak- direktna vizualizacija defekta uz pomoć ehokardiografije. Skeniranje srca u nekoliko dijelova omogućuje vam da odredite veličinu, lokaciju i broj nedostataka. Korišćenjem Doplerovo mapiranje postavite vrijednost resetovanja.

Srčana kateterizacija i angiokardiografija kod jednostavnih ventrikularnih septalnih defekta izgubili su svoju vrijednost. Studije su indicirane ako je potrebno razjasniti stanje plućne cirkulacije kod visoke plućne hipertenzije.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti sa svim defektima koji mogu biti zakomplikovani visokom plućnom hipertenzijom.

Liječenje defekta ventrikularnog septuma

Taktike liječenja određuju se hemodinamskim značajem defekta i poznatom prognozom. Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom preporučljivo je započeti konzervativna terapija uz upotrebu diuretika i srčanih glikozida. Djeca u drugoj polovini života sa malim defektima ventrikularnog septuma bez znakova zatajenja srca, bez plućne hipertenzije ili zaostajanja u razvoju, u pravilu ne operišu. Operacija je indicirana za plućnu hipertenziju i zastoj u rastu. U tim slučajevima operacija se izvodi od prve polovine života. Djeca starija od godinu dana hirurška intervencija indicirano kada je odnos plućnog i sistemskog krvotoka veći od 2:1. U starijoj dobi, kako bi se razjasnile indikacije za korekciju defekta, obično se radi kateterizacija srca.

Za velike defekte potrebno je što prije izvršiti operaciju na otvorenom srcu uz kardiopulmonalni premosnik (u dojenčadi ili u rano djetinjstvo). Plastika se izvodi ksenoperikardijalnim flasterom transatrijalnim pristupom (bez ventrikulotomije, tj. uz minimalnu ozljedu miokarda).

Palijativna intervencija (suženje plućne arterije radi ograničavanja plućnog krvotoka) izvodi se samo u prisustvu popratnih defekata i anomalija koje otežavaju ispravljanje defekta. Operacija izbora je zatvaranje defekta kardiopulmonalnim bajpasom. Rizik od operacije se povećava kod djece mlađe od 3 mjeseca u prisustvu višestrukih defekta ventrikularnog septuma ili pratećih ozbiljnih anomalija u razvoju drugih organa i sistema. Posljednjih godina raste popularnost tehnike transkateterskog zatvaranja defekta ventrikularnog septuma pomoću Amplatzer okludera. Glavna indikacija za ovu proceduru su višestruki defekti mišića.