Kraujagyslių tonuso reguliavimas. Sisteminio arterinio slėgio reguliavimas

Vienas iš pagrindiniai rodikliai, atspindintis širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, yra vidutinis efektyvus arterinis spaudimas (BP), kuris „varo“ kraują per sisteminius organus. pagrindinė lygtis širdies ir kraujagyslių fiziologija yra tas, kuris atspindi, kaip vidutinis slėgis koreliuoja su širdies tūriu (MV) ir bendru periferinių kraujagyslių pasipriešinimu.

Visi vidurkio pokyčiai kraujo spaudimas yra nulemti MO arba OPSS pasikeitimų. Normalus ramybės MAP visiems žinduoliams yra maždaug 100 mmHg. Art. Žmogui šią reikšmę lemia tai, kad širdies MO ramybės būsenoje yra apie 5 l/min, o OPSS – 20 mm Hg. Art.Aišku, kad siekiant išlaikyti normalią MAP vertę mažėjant OPSS, MO didina kompensacinį ir proporcingai bei atvirkščiai.

AT klinikinė praktikaširdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimui įvertinti naudojami kiti kraujospūdžio rodikliai – SBP ir DBP.

BAD suprantama kaip maksimalus lygis Kraujospūdis, fiksuojamas arterinėje sistemoje kairiojo skilvelio sistolės metu. DBP yra minimalus kraujospūdis arterijose diastolės metu, kuris, kaip pirmasis apytikslis, nustatomas pagal periferinių arterijų tonusą.

Šiuo metu yra trumpalaikiai (sekundės, minutės), vidutinės trukmės (minutės, valandos) ir ilgalaikiai (dienos, mėnesiai) kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai. Trumpalaikio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai apima arterinį baroreceptorių refleksą ir chemoreceptorių refleksus.

jautrūs baroreceptoriai dideliais kiekiais išsidėsčiusios aortos ir miego arterijų sienelėse, didžiausias jų tankis rastas aortos lanko ir bendrosios bifurkacijos srityje. miego arterija. Jie yra mechanoreceptoriai, kurie reaguoja į elastinių arterijų sienelių tempimą formuodami veikimo potencialą, perduodamą centrinėje nervų sistemoje. Svarbu ne tik absoliuti vertė, bet ir tempimo kitimo greitis kraujagyslių sienelė. Jei kraujospūdis kelias dienas išlieka padidėjęs, arterijų baroreceptorių impulsų dažnis grįžta į pradinį lygį, todėl jie negali būti ilgalaikio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmas. Arterinis baroreceptoriaus refleksas veikia automatiškai pagal neigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmą, siekdamas išlaikyti MAP reikšmę.

Chemoreceptoriai, esantys miego arterijose ir aortos lanke, taip pat centriniai chemoreceptoriai, kurių lokalizacija dar tiksliai nenustatyta, atlieka antrąjį trumpalaikio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmą. p02 sumažėjimas ir (arba) pCO2 padidėjimas arterinio kraujo sukelia vidutinio arterinio slėgio padidėjimą, aktyvindamas raumenų audinio arteriolių simpatinį tonusą. Be to, kraujospūdžio padidėjimas stebimas esant raumenų išemijai, atsirandančiai dėl ilgalaikio statinio (izometrinio) darbo. Tuo pačiu metu chemoreceptoriai aktyvuojami per griaučių raumenų aferentines nervines skaidulas.

Vidutinio ir ilgalaikio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai daugiausia vykdomi per renino ir angiotenzino sistemą (RAS).

Tačiau toliau ankstyvosios stadijos hipertenzijos vystymasis yra simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimas, dėl kurio padidėja katecholaminų kiekis kraujyje. Jei sveikiems žmonėms spaudimo padidėjimą lydi AS aktyvumo sumažėjimas, tai pacientams, sergantiems hipertenzija, SAS aktyvumas išlieka padidėjęs. Hiperadrenergija sukelia inkstų vazokonstrikciją ir išemijos vystymąsi jukstaglomerulinio aparato ląstelėse. Tuo pačiu metu buvo nustatyta, kad renino kiekis gali padidėti be ankstesnės jukstaglomerulinio aparato ląstelių išemijos dėl tiesioginės adrenoreceptorių stimuliacijos. Repino sintezė sukelia transformacijų į RAS kaskadą.

Labai svarbus vaidmuo palaikant kraujospūdį tenka angiotenzino II poveikiui antinksčiams. Angiotenzinas II veikia tiek smegenyse (dėl to padidėja katecholaminų išsiskyrimas), tiek žievės sluoksnį, todėl padidėja aldosterono gamyba. Hiperkatecholemija uždaro savotišką „hipertoninę“ grandinę, sukeldama dar didesnę jukstaglomerulinio aparato išemiją ir renino gamybą. Aldosteronas sąveikauja su RAS neigiamai. Gautas angiotenzinas II stimuliuoja aldosterono sintezę kraujo plazmoje ir atvirkščiai, pakeltas lygis aldosteronas slopina RAS veiklą, kuri yra sutrikusi sergant hipertenzija. Biologinis aldosterono poveikis yra susijęs su jonų pernešimo reguliavimu beveik visose ląstelių membranose, bet pirmiausia inkstuose. Juose jis sumažina natrio išsiskyrimą, padidindamas jo distalinę reabsorbciją mainais į kalį ir užtikrindamas natrio sulaikymą organizme.

Antra svarbus veiksnys ilgalaikis kraujospūdžio reguliavimas yra tūrio-inkstų mechanizmas. Kraujospūdis turi didelę įtaką šlapinimosi greičiui, taigi ir bendram skysčių kiekiui organizme. Kadangi kraujo tūris yra vienas iš viso kūno skysčių tūrio komponentų, kraujo tūrio pokyčiai yra glaudžiai susiję su bendro skysčio tūrio pokyčiais. Padidėjus kraujospūdžiui, padažnėja šlapinimasis ir dėl to sumažėja kraujo tūris.

Priešingai, kraujospūdžio sumažėjimas padidina skysčių kiekį ir kraujospūdį. Iš šio neigiamo grįžtamojo ryšio susidaro tūrinis kraujospūdžio reguliavimo mechanizmas. Svarbus vaidmuo palaikant skysčių tūrį organizme tenka vazopresinui, vadinamajam antidiureziniam hormonui, kuris sintetinamas užpakalinėje hipofizėje. Šio hormono sekreciją kontroliuoja pagumburio baroreceptoriai. Padidėjęs kraujospūdis sumažina antidiurezinio hormono sekreciją, paveikdamas baroreceptorių aktyvumą ir slopindamas pagumburio atpalaiduojančius neuronus. Antidiurezinio hormono sekrecija didėja padidėjus plazmos osmoliarumui (trumpalaikio kraujospūdžio lygio reguliavimo mechanizmui) ir mažėjant cirkuliuojančio kraujo tūriui ir atvirkščiai. Sergant hipertenzija, šis mechanizmas sutrinka dėl natrio ir vandens susilaikymo organizme, todėl nuolat didėja kraujospūdis.

AT pastaraisiais metais vis didesnę reikšmę palaikant kraujospūdį turi endotelio ląstelės, kurios dengia visą vidinis paviršius arterinė sistema. Jie reaguoja į įvairius dirgiklius gamindami visą spektrą veikliųjų medžiagų, kurios atlieka vietinį kraujagyslių tonuso ir plazmos-trombocitų hemostazės reguliavimą.

Kraujagyslės yra nuolat aktyvioje bazinėje atsipalaidavimo būsenoje, veikiant azoto oksidui (NO), kurį nuolat išskiria endotelis. Daugelis vazoaktyvių medžiagų per endotelio paviršiuje esančius receptorius padidina NO gamybą. Be to, NO susidarymas skatinamas hipoksijos, mechaninės endotelio deformacijos ir kraujo šlyties įtempių įtakos. Kitų kraujagysles plečiančių hormonų vaidmuo buvo mažiau ištirtas.

Be atpalaiduojančio poveikio kraujagyslių sienelei, endotelis taip pat turi vazokonstrikcinį poveikį, kuris yra susijęs su atsipalaidavimo faktorių veikimo nebuvimu arba jų prevencija, taip pat dėl ​​vazokonstrikcinių medžiagų gamybos.

At sveikas žmogus susiaurėjimo ir išsiplėtimo veiksniai yra dinaminės pusiausvyros būsenoje. Pacientams, sergantiems hipertenzija, vyrauja susitraukiantys veiksniai. Šis reiškinys vadinamas endotelio disfunkcija.

Kartu su svarstomomis kraujospūdžio reguliavimo sistemomis, didžiulis vaidmuo šiame procese tenka autonominei nervų sistemai. Pastaroji pagal anatomines ypatybes skirstoma į simpatinę ir parasimpatinę nervų sistemas, o ne pagal siųstuvų tipus, išsiskiriančius iš nervinių galūnėlių ir gaunamų dirginant jų reakcijų (sužadinimo ar slopinimo). Simpatiniai centrai nervų sistema yra krūtinės ląstos, o parasimpatinės - crapio-sakraliniame lygyje. Perduodančios medžiagos (neurotransmiterinės medžiagos) – adrenalinas, norepinefrinas, acetilkolinas, dopaminas – patenka iš nervų galūnėlių į sinapsinį plyšį ir, prisijungdamos prie specifinių receptorių molekulių, aktyvina arba slopina postsinapsinę ląstelę. Iš jų gaunami signalai per simpatines preganglionines skaidulas patenka į antinksčių šerdį, iš kur į kraują patenka adrenalinas ir norepinefrinas. Adrenalinas realizuoja savo veikimą per a- ir p-adrenerginius receptorius, kuriuos lydi padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, praktiškai nesikeičiant kraujospūdžiui. Norepinefrinas yra pagrindinis daugumos simpatinių postganglioninių nervų galūnių siųstuvas. Jo veikimas realizuojamas per a-adrenerginius receptorius, dėl kurių padidėja kraujospūdis nekeičiant širdies ritmo. Simpatiniai vazokonstrikciniai nervai paprastai turi nuolatinį arba tonizuojantį aktyvumą. MO-ACT organo kraujotaka gali sumažėti arba padidėti (palyginti su norma) pasikeitus simpatinių vazokonstriktorių centrų impulsams. Parasimpatinių vazokonstrikcinių nervų, išskiriančių acetilcholiną, poveikis arteriolių tonusui yra nereikšmingas. Iš antinksčių išskirti ir laisvai kraujyje cirkuliuojantys katecholaminai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą esant dideliam simpatinės nervų sistemos aktyvumui. Apskritai jų įtaka panaši į tiesioginį aktyvinimo veiksmą. simpatiškas skyrius autonominė nervų sistema. Padidėjus simpatiniam aktyvumui, dėl kurio išsivysto hipertenzinės reakcijos, pastebimas norepinefrino (adrenalino) plazmos koncentracijos padidėjimas arba hipertenzijai būdingų receptorių skaičiaus padidėjimas.

Todėl sunku išlaikyti BP. fiziologinis mechanizmas, kuris apima daugybę organų ir sistemų. Spaudimo sistemų, skirtų kraujospūdžiui palaikyti, dominavimas kartu su depresorių sistemų išeikvojimu lemia vystymąsi.

Arterinį spaudimą reguliuoja trumpalaikės, vidutinės trukmės ir ilgalaikės adaptacinės reakcijos, kurias vykdo sudėtingi nerviniai, humoraliniai ir inkstų mechanizmai.

A. Trumpalaikis reguliavimas. Neatidėliotinas reakcijas, užtikrinančias nuolatinį kraujospūdžio reguliavimą, daugiausia lemia autonominės nervų sistemos refleksai. Kraujospūdžio pokyčiai yra suvokiami tiek centrinėje nervų sistemoje (pagumburyje ir smegenų kamiene), tiek periferijoje specializuotais jutikliais (baroreceptoriais). Sumažėjęs kraujospūdis padidina simpatinį tonusą, padidina adrenalino sekreciją iš antinksčių ir slopina klajoklio nervo veiklą. Dėl to atsiranda vazokonstrikcija puikus ratas kraujotaka, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir širdies susitraukimai, o tai lydi kraujospūdžio padidėjimas. Arterinė hipertenzija, priešingai, slopina simpatinius impulsus ir padidina klajoklio nervo tonusą.

Periferiniai baroreceptoriai yra bendrosios miego arterijos bifurkacijoje ir aortos lanke. Padidėjus kraujospūdžiui, padažnėja baroreceptorių impulsai, o tai slopina simpatinę vazokonstrikciją ir padidina klajoklio nervo tonusą. (baroreceptorių refleksas). Sumažėjus kraujospūdžiui, sumažėja baroreceptorių impulsų dažnis, o tai sukelia vazokonstrikciją ir mažina klajoklio nervo tonusą. Miego arterijų baroreceptoriai siunčia aferentinius impulsus į pailgųjų smegenų vazomotorinius centrus išilgai Heringo nervo (glossopharyngeal nervo šakos). Iš aortos lanko baroreceptorių aferentiniai impulsai ateina išilgai klajoklio nervo. Fiziologinė reikšmė miego arterijų baroreceptorių yra daugiau nei aortos, nes būtent jie užtikrina kraujospūdžio stabilumą staigių funkcinių poslinkių metu (pavyzdžiui, keičiant kūno padėtį). Miego arterijų baroreceptoriai yra geriau pritaikyti AKS suvokimui nuo 80 iki 160 mm Hg. Art.

1-2 dienos; todėl šis refleksas yra neveiksmingas ilgalaikio reguliavimo požiūriu. Visi inhaliaciniai anestetikai slopina fiziologinį baroreceptorių refleksą, silpniausi inhibitoriai yra izofluranas ir desfluranas. Širdies ir plaučių tempimo receptorių, esančių prieširdžiuose ir plaučių kraujagyslėse, stimuliavimas taip pat gali sukelti vazodilataciją.

B. Vidutinės trukmės reguliavimas.Arterinė hipotenzija, kuris trunka keletą minučių, kartu su padidėjusiais simpatiniais impulsais, suaktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą (31 skyrius), padidina antidiurezinio hormono (ADH, arginino-vazopresino sinonimas) sekreciją ir transkapiliarinių skysčių mainų pokytis (28 sk.). ah-giotenzinas II ir ADH yra galingi arteriolių vazokonstriktoriai. Jų tiesioginis poveikis yra padidinti OPSS. Kad ADH išsiskirtų tiek, kad būtų užtikrintas vazokonstrikcija, reikalingas didesnis kraujospūdžio sumažėjimas nei tam, kad pasireikštų atitinkamas angiotenzino II poveikis.

Nuolatiniai kraujospūdžio pokyčiai turi įtakos skysčių mainams audiniuose dėl slėgio pokyčių kapiliaruose. Arterinė hipertenzija sukelia skysčių judėjimą iš kraujagyslės intersticijoje, arterinė hipotenzija – priešinga kryptimi. Kompensaciniai BCC pokyčiai prisideda prie kraujospūdžio svyravimų sumažėjimo, ypač esant inkstų funkcijos sutrikimui.

B. Ilgalaikis reguliavimas. Lėtai veikiančių inkstų reguliavimo mechanizmų įtaka pasireiškia tais atvejais, kai pastovus kraujospūdžio pokytis išlieka kelias valandas. Inkstų kraujospūdžio normalizavimas atliekamas keičiant natrio ir vandens kiekį organizme. Arterinė hipotenzija yra kupina natrio (ir vandens) susilaikymo, o arterinė hipertenzija padidina natrio išsiskyrimą.

Priežiūra normalus lygis kraujospūdis į pagrindinės arterijos yra esminė sąlyga būtinas, kad būtų užtikrinta organizmo poreikius atitinkanti kraujotaka. Kraujospūdžio lygio reguliavimą atlieka sudėtinga daugiagrandė funkcinė sistema, kuri naudoja slėgio reguliavimo nukrypimu ir (ar) trikdymu principus. Tokios sistemos schema, sukurta remiantis funkcinių sistemų teorijos principais P.K. Anokhin, parodyta fig. 1.17. Kaip ir bet kuriame kitame funkcinė sistema vidinės organizmo aplinkos parametrų reguliavimas, galima išskirti reguliuojamą indikatorių, kuris yra kraujospūdžio lygis aortoje, didelėse arterinėse kraujagyslėse ir širdies ertmėse.

Ryžiai. 1.17.1-3 - impulsai iš išorinių, intero-, proprioreceptorių

Tiesioginį kraujospūdžio lygio įvertinimą atlieka aortos, arterijų ir širdies baroreceptoriai. Šie receptoriai yra mechanoreceptoriai, sudaryti iš aferentų galūnių nervinių skaidulų ir reaguoti į tempimo laipsnį kraujagyslių sienelių ir širdies kraujospūdžiu keičiant nervinių impulsų skaičių. Kuo didesnis slėgis, tuo didesnis nervinių impulsų dažnis, generuojamas nervų galūnėse, kurios sudaro baroreceptorius. Iš receptorių išilgai aferentinių IX ir X porų nervinių skaidulų galviniai nervai perduodami signalų apie esamą kraujospūdžio reikšmę srautai nervų centrai reguliuojant kraujotaką. Jie gauna informaciją iš chemoreceptorių, kurie kontroliuoja kraujo dujų įtampą, iš receptorių raumenyse, sąnariuose, sausgyslėse, taip pat iš eksteroreceptorių. Nuo aukštesnių smegenų dalių įtakos jiems priklauso ir kraujospūdį bei kraujotaką reguliuojančių centrų neuronų veikla.

Vienas iš svarbias funkcijasšie centrai yra reguliuojamo lygio formavimas (nustatytas taškas) arterinis kraujospūdis. Palyginus informaciją apie į centrus patenkančio srovės slėgio dydį su iš anksto nustatytu reguliavimo lygiu, nervų centrai sudaro signalų srautą, perduodamą efektoriniams organams. Keičiant juos funkcinė veikla, gali tiesiogiai paveikti arterijų lygį kraujo spaudimas, pritaikant savo vertę prie esamų organizmo poreikių.

Prie efektorinių organų priklauso: širdis, kurios siurbimo funkcijai (smūgio tūriui, širdies susitraukimų dažniui, IOC) galima daryti įtaką kraujospūdžio lygiui; sklandžiai kraujagyslės sienelės miocitai, kurių įtaka tonusui gali pakeisti kraujagyslių atsparumą kraujotakai, kraujospūdį ir kraujotaką organuose ir audiniuose; inkstai, veikiantys vandens išskyrimo ir reabsorbcijos procesus, kuriuose galima keisti cirkuliuojančio kraujo tūrį (BCC) ir jo slėgį; kraujo saugykla, raudona Kaulų čiulpai, mikrokraujagyslių kraujagyslės, kuriose dėl eritrocitų nusėdimo, susidarymo ir naikinimo filtravimo ir reabsorbcijos procesai gali paveikti BCC, jo klampumą ir slėgį. Veikdami šiuos efektorinius organus ir audinius, neurohumoralinės organizmo reguliavimo (MHRM) mechanizmai gali keisti kraujospūdį pagal CNS nustatytą lygį, pritaikydami jį prie organizmo poreikių.

Funkcinė kraujotakos reguliavimo sistema turi įvairių mechanizmųįtaka efektorinių organų ir audinių funkcijoms. Tarp jų – autonominės nervų sistemos mechanizmai, antinksčių hormonai, kurių pagalba galima pakeisti širdies darbą, kraujagyslių spindį (atsparumą) ir akimirksniu (sekundėmis) paveikti kraujospūdį. Funkcinėje sistemoje kraujotakai reguliuoti plačiai naudojamos signalinės molekulės (hormonai, vazoaktyvios endotelio ir kitos prigimties medžiagos). Jų išsiskyrimui ir poveikiui tikslinėms ląstelėms (glotniems miocitams, inkstų kanalėlių epiteliui, kraujodaros ląstelėms ir kt.) reikia dešimčių minučių, o BCC ir jo klampumui pakeisti gali prireikti ilgesnio laiko. Todėl, atsižvelgiant į įgyvendinimo greitį poveikio kraujospūdžio lygiui, mechanizmai greitas reagavimas, vidutinės trukmės atsakas, lėtas atsakas ir ilgalaikis poveikis kraujospūdžiui.

> Greito reagavimo mechanizmai ir greitas poveikis kraujospūdžio pokyčiai realizuojami per autonominės nervų sistemos (ANS) refleksinius mechanizmus. ANS refleksų nervinių takų sandaros principai aptariami autonominės nervų sistemos skyriuje.

Refleksinės reakcijos į kraujospūdžio lygio pokyčius gali pakeisti kraujospūdžio vertę per kelias sekundes ir taip pakeisti kraujo tėkmės greitį kraujagyslėse, transkapiliarinius mainus. Staigiai pasikeitus kraujospūdžiui, pasikeitus, suaktyvėja greito atsako ir refleksinio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai dujų sudėtis kraujas, smegenų išemija, psichoemocinis susijaudinimas.

Bet koks refleksas inicijuojamas siunčiant receptorių signalus į reflekso centrus. Paprastai vadinamos receptorių, reaguojančių į vieno tipo poveikius, kaupimosi vietomis refleksinės zonos. Jau trumpai minėta, kad kraujospūdžio pokyčius suvokiantys receptoriai vadinami baroreceptoriai arba tempimo mechanoreceptoriai. Jie reaguoja į kraujospūdžio svyravimus, sukeldami didesnį ar mažesnį kraujagyslių sienelių tempimą, keisdami potencialų skirtumą per receptorių membraną. Pagrindinis baroreceptorių skaičius yra sutelktas refleksinėse zonose dideli laivai ir širdyse. Svarbiausios iš jų kraujospūdžio reguliavimui yra aortos lanko ir miego sinuso zonos (vieta, kur bendroji miego arterija išsišakoja į vidines ir išorines miego arterijas). Šiose refleksogeninėse zonose koncentruojasi ne tik baroreceptoriai, bet ir chemoreceptoriai, kurie suvokia arterinio kraujo CO 2 (pCO 2) ir 0 2 (p0 2) įtampos pokyčius.

Aferentiniai nerviniai impulsai, kilę iš receptorių nervų galūnių, nukreipiami į pailgąsias smegenis. Iš aortos lanko receptorių jie eina išilgai kairiojo depresoriaus nervo, kuris žmonėms praeina klajoklio nervo kamiene (dešinysis depresijos nervas veda impulsus iš receptorių, esančių brachiocefalinės arterijos kamieno pradžioje). Aferentiniai impulsai iš miego arterijos sinuso receptorių yra atliekami kaip sinusinio miego nervo šakos dalis, dar vadinama Göringo nervas(Dalis glossopharyngeal nervas).

Kraujagyslių baroreceptoriai reaguoja keisdami nervinių impulsų generavimo dažnį į normalius kraujospūdžio lygio svyravimus. Diastolės metu, sumažėjus slėgiui (iki 60-80 mm Hg), generuojamų nervinių impulsų skaičius mažėja, o su kiekviena skilvelio sistole, kai pakyla kraujospūdis aortoje ir arterijose (iki 120-140 mm Hg) , padidėja šių receptorių į pailgąsias smegenis siunčiamų impulsų dažnis. Aferentinių impulsų padidėjimas palaipsniui didėja, jei kraujospūdis pakyla virš normos. Aferentiniai impulsai iš baroreceptorių patenka į pailgųjų smegenų kraujotakos centro depresorinės dalies neuronus ir padidina jų aktyvumą. Egzistuoja abipusiai ryšiai tarp šio centro depresoriaus ir preso sekcijų neuronų, todėl, padidėjus depresorinės dalies neuronų aktyvumui, slopinamas vazomotorinio centro presorinės dalies neuronų aktyvumas.

Spaudiniai neuronai siunčia aksonus į simpatinės nervų sistemos preganglioninius neuronus. nugaros smegenys kurios per ganglioninius neuronus inervuoja kraujagysles. Sumažėjus nervinių impulsų srautui į preganglioninius neuronus, mažėja jų tonusas ir sumažėja jų siunčiamų nervinių impulsų į ganglinius neuronus ir toliau į kraujagysles dažnis. Mažėja norepinefrino, išsiskiriančio iš postganglioninių nervinių skaidulų, kiekis, išsiplečia kraujagyslės, mažėja kraujospūdis (1.18 pav.).

Lygiagrečiai su arterinių kraujagyslių refleksiniu išsiplėtimu, reaguojant į kraujospūdžio padidėjimą, vystosi greitas refleksinis siurbimo funkcijos slopinimas.

Ryžiai. 1.18. Simpatinės nervų sistemos įtaka arterijų spindžiui raumenų tipas ir kraujospūdį su žemu (kairėje) ir aukštu (dešinėje) širdies tonu. Jis atsiranda dėl padidėjusio baroreceptorių signalų srauto išilgai klajoklio nervo aferentinių skaidulų siuntimo į nervinio branduolio neuronus. Kartu didėja pastarųjų aktyvumas, didėja eferentinių signalų, siunčiamų išilgai klajoklio nervo skaidulų, srautas į širdies stimuliatoriaus ląsteles ir prieširdžių miokardą. Sumažėja širdies susitraukimų dažnis ir stiprumas, dėl to sumažėja IOC ir padeda sumažinti padidėjusį kraujospūdį. Taigi baroreceptoriai stebi ne tik kraujospūdžio pokyčius, jų signalais reguliuojamas slėgis, kai jis nukrypsta nuo normalaus lygio. Šie receptoriai ir iš jų kylantys refleksai kartais vadinami „kraujospūdžio reguliatoriais“.

Sumažėjus kraujospūdžiui, atsiranda kitokia refleksinės reakcijos kryptis. Tai pasireiškia kraujagyslių susiaurėjimu ir padidėjusiu širdies darbu, kuris prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo.

Padidėjus aortos ir miego arterijų kūnuose esančių chemoreceptorių aktyvumui, stebimas refleksinis vazokonstrikcija ir padidėjusi širdies veikla. Šie receptoriai jau veikia esant normaliam arteriniam kraujospūdžiui pCO 2 ir p0 2 . Iš jų nuolat teka aferentiniai signalai į vazomotorinio centro presorinės dalies neuronus ir į pailgųjų smegenų kvėpavimo centro neuronus. 0 2 receptorių aktyvumas didėja mažėjant p0 2 arterinėje kraujo plazmoje, o CO 2 receptorių aktyvumas didėja padidėjus pCO 2 ir mažėjant pH. Tai lydi signalų siuntimo į pailgąsias smegenyse padidėjimas, neuronų aktyvumo padidėjimas spaudimo srityje ir preganglioninių neuronų aktyvumas simpatinėje nugaros smegenų ANS srityje, kurie siunčia eferentinius signalus. didesnis dažnis kraujagyslėms ir širdžiai. Kraujagyslės susiaurėja, širdis padidina susitraukimų dažnį ir stiprumą, todėl padidėja kraujospūdis.

Aprašytos refleksinės kraujotakos reakcijos vadinamos nuosavas, kadangi jų receptorių ir efektorių jungtis priklauso širdies ir kraujagyslių sistemos struktūroms. Jei refleksinės įtakos kraujotakai atliekama iš refleksogeninės zonos, esančios už širdies ir kraujagyslių ribų, tai tokie refleksai vadinami konjuguotas. Nemažai jų (Goltzo refleksai, Danini-Ashner ir kt.) aptariami skyriuje apie širdies veiklos reguliavimą. Refleksas

Skausmas pasireiškia tuo, kad sulaikant kvėpavimą tokioje padėtyje gilus įkvėpimas ir padidėja slėgis pilvo ertmė yra širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas. Jei toks sumažėjimas viršija 6 susitraukimus per minutę, tai rodo padidėjęs jaudrumas klajoklio nervo branduolių neuronai. Poveikis odos receptoriams gali slopinti ir suaktyvinti širdies veiklą. Pavyzdžiui, dirginus pilvo odos šalčio receptorius, sumažėja širdies susitraukimų dažnis.

Esant psichoemociniam susijaudinimui dėl sužadinamųjų nusileidžiančių poveikių, suaktyvėja vazomotorinio centro spaudimo skyriaus neuronai, o tai sukelia simpatinės nervų sistemos neuronų aktyvavimą ir kraujospūdžio padidėjimą. Panaši reakcija išsivysto ir su centrinės nervų sistemos išemija.

Neurorefleksinis poveikis kraujospūdžiui pasiekiamas veikiant norepinefrinui ir adrenalinui, stimuliuojant adrenoreceptorius ir tarpląstelinius lygiųjų kraujagyslių miocitų ir širdies miocitų mechanizmus.

Kraujo apytakos reguliavimo centrai esantis nugaroje pailgosios smegenys, pagumburio ir smegenų žievės. Daugelis kitų centrinės nervų sistemos struktūrų gali turėti įtakos kraujospūdžio lygiui ir širdies darbui. Šie poveikiai daugiausia realizuojami per jų ryšius su pailgųjų smegenų ir nugaros smegenų centrais.

Į nugaros smegenų centrai ANS simpatinio skyriaus preganglioniniai neuronai ( šoniniai ragai C8-L3 segmentai), kurie siunčia aksonus į ganglioninius neuronus, esančius priešslanksteliniuose ir paravertebraliniuose ganglijose ir tiesiogiai inervuojančius lygiuosius kraujagyslių miocitus, taip pat šoninių ragų preganglioninius neuronus (Thl-Th3), kurie moduliacijos būdu reguliuoja širdies darbą. ganglioninių neuronų aktyvumas, daugiausia gimdos kaklelio mazguose).

Nugaros smegenų šoninių ragų simpatinės nervų sistemos neuronai yra efektoriniai. Per juos kraujotakos reguliavimo centrai pailgosiose smegenyse ir kt aukštus lygius Centrinė nervų sistema (pagumburis, raphe branduolys, tiltas varolii, vidurinių smegenų periakveduktinė pilkoji medžiaga) veikia kraujagyslių tonusą ir širdies veiklą. Tuo pačiu eksperimentinis klinikiniai stebėjimai rodo, kad šie neuronai refleksiškai reguliuoja kraujotaką tam tikrose kraujagyslių lovos vietose, taip pat savarankiškai reguliuoja kraujospūdžio lygį sutrikus nugaros ir galvos smegenų ryšiui.

Galimybė reguliuoti arterinį kraujospūdį nugaros smegenų simpatinės nervų sistemos neuronais grindžiama tuo, kad jų tonusą lemia ne tik signalų antplūdis iš viršutinių centrinės nervų sistemos dalių, bet ir antplūdis. nervinių impulsų jiems iš mechano-, chemo-, termo- ir skausmo receptoriai kraujagyslės, vidaus organai, oda, raumenų ir kaulų sistema. Pasikeitus aferentinių nervinių impulsų srautui į šiuos neuronus, keičiasi ir jų tonusas, kuris pasireiškia refleksiniu kraujagyslių susiaurėjimu arba išsiplėtimu bei kraujospūdžio padidėjimu ar sumažėjimu. Toks refleksinis poveikis kraujagyslių spindžiui iš stuburo kraujotakos reguliavimo centrų užtikrina gana greitą refleksinį kraujospūdžio padidėjimą arba atstatymą jam sumažėjus, esant nutrūkus stuburo ir galvos smegenų jungtims.

Pailgosiose smegenyse yra vazomotorinis centras, atidarytas F.W. Ovsjannikovas. Tai yra centrinės nervų sistemos širdies ir kraujagyslių arba širdies ir kraujagyslių sistemos centro dalis (žr. refleksinį širdies reguliavimą šiame skyriuje). Visų pirma, tinkliniame pailgųjų smegenėlių formavime kartu su neuronais, kontroliuojančiais kraujagyslių tonusą, yra širdies veiklą reguliuojančių centro neuronai. Vazomotorinį centrą atstovauja du skyriai: presorius, kurio neuronų aktyvavimas sukelia vazokonstrikciją ir kraujospūdžio padidėjimą, ir depresorius, kurio neuronų aktyvavimas lemia kraujospūdžio sumažėjimą.

Kaip matyti iš fig. 1.19, spaudimo ir depresijos sričių neuronai gauna skirtingus aferentinius signalus ir kitaip susijęs su efektoriniais neuronais. Spaudiniai neuronai gauna aferentinius signalus išilgai IX ir X kaukolės nervų skaidulų iš kraujagyslių chemoreceptorių, signalus iš pailgųjų smegenų chemoreceptorių, iš kvėpavimo centro neuronų, pagumburio neuronų, taip pat iš smegenų žievės neuronų. .

Presoriaus srities neuronų aksonai sudaro sužadinimo sinapses ant nugaros smegenų krūtinės ląstos srities simpatinių preganglioninių neuronų kūnų. Didėjant aktyvumui, spaudimo srities neuronai siunčia į neuronus didesnį eferentinių nervinių impulsų srautą.

Ryžiai. 1.19.

simpatines stuburo smegenis, didindamos jų aktyvumą ir tuo pačiu širdį bei kraujagysles inervuojančių ganglioninių neuronų veiklą (1.20 pav.).

Stuburo centrų pregangloniniai neuronai net ramybės būsenoje turi toninį aktyvumą ir nuolat siunčia signalus ganglioniniams neuronams, kurie savo ruožtu siunčia į kraujagysles retus (1-3 Hz dažnio) nervinius impulsus. Viena iš šių nervinių impulsų generavimo priežasčių yra besileidžiančių signalų srautas į stuburo centrų neuronus iš dalies spaudimo neuronų.

Ryžiai. 1.20.

skyrius su spontaniška, į širdies stimuliatorių panašia veikla. Taigi spontaniškas neuronų aktyvumas presoriaus srityje, preganglioniniai stuburo centrai, reguliuojantys kraujotaką, ir ganglioniniai neuronai yra toninio aktyvumo šaltinis ramybės sąlygomis. simpatiniai nervai kurie turi kraujagysles sutraukiantį poveikį.

Preganglioninių neuronų aktyvumo padidėjimas, kurį sukelia padidėjęs signalų antplūdis iš spaudimo srities, stimuliuoja širdies darbą, arterijų ir venų kraujagyslių tonusą. Be to, aktyvuoti spaudimo neuronai gali slopinti depresinių neuronų veiklą.

Atskiri neuronų telkiniai spaudimo srityje gali suteikti daugiau stiprus veiksmasį tam tikras kraujagyslių lovos sritis. Taigi, kai kurių iš jų sužadinimas labiau susiaurėja inkstų kraujagyslės, o kitų - žymiai susiaurėja. virškinimo trakto ir mažesnis griaučių raumenų vazokonstrikcija. Dėl spaudimo neuronų veiklos slopinimo sumažėja kraujospūdis dėl vazokonstrikcinio poveikio pašalinimo, simpatinės nervų sistemos refleksą stimuliuojančio poveikio širdies darbui slopinimas arba praradimas, kai stimuliuojami chemo- ir baroreceptoriai.

Pailgųjų smegenų vazomotorinio centro depresorinės dalies neuronai gauna aferentinius signalus išilgai IX ir X kaukolės nervų skaidulų iš aortos baroreceptorių, kraujagyslių, širdies, taip pat iš pagumburio centro neuronų. reguliuojanti kraujotaką, iš limbinės sistemos neuronų ir smegenų žievės. Padidėjus jų aktyvumui, jie slopina neuronų aktyvumą spaudimo srityje ir per slopinančias sinapses gali sumažinti arba panaikinti preganglioninių neuronų aktyvumą simpatinėje nugaros smegenų srityje.

Yra abipusis ryšys tarp depresijos ir spaudimo skyrių. Jei veikiant aferentiniams signalams depresoriaus sekcija sužadinama, tai sukelia presoriaus sekcijos aktyvumo slopinimą, o pastaroji siunčia į nugaros smegenų neuronus mažesnio dažnio eferentinių nervinių impulsų, sukeldama mažesnį vazokonstrikciją. Sumažėjęs aktyvumas stuburo neuronai gali nustoti siųsti jiems eferentinius nervinius impulsus į kraujagysles, sukeldami vazodilataciją į spindį, nulemtą jų sienelės lygiųjų miocitų bazinio tono lygio. Plečiantis kraujagyslėms, padidėja kraujotaka per jas, mažėja OPS reikšmė ir sumažėja kraujospūdis.

AT pagumburio taip pat yra neuronų grupių, kurių aktyvacija keičia širdies darbą, kraujagyslių reakciją ir veikia kraujospūdį. Šią įtaką gali padaryti pagumburio centrai, pakeisdami ANS toną. Prisiminkite, kad priekinio pagumburio neuronų centrų aktyvumo padidėjimą lydi tonuso padidėjimas parasimpatinis skyrius ANS, širdies siurbimo funkcijos ir kraujospūdžio sumažėjimas. Neuronų aktyvumo padidėjimą užpakalinio pagumburio srityje lydi ANS simpatinės dalies tonuso padidėjimas, širdies darbo padidėjimas ir kraujospūdžio padidėjimas.

Pagumburio kraujotakos reguliavimo centrai atlieka pagrindinį vaidmenį širdies ir kraujagyslių sistemos bei kitų vegetatyvinių organizmo funkcijų integravimo mechanizmuose. Yra žinoma, kad širdies ir kraujagyslių sistema yra vienas svarbiausių termoreguliacijos mechanizmuose, o aktyvų jo panaudojimą termoreguliacijos procesuose inicijuoja pagumburio kūno temperatūros reguliavimo centrai (žr. „Termoreguliacija“). Kraujotakos sistema aktyviai reaguoja į gliukozės kiekio kraujyje pokyčius, kraujo osmosinį slėgį, kuriam itin jautrūs pagumburio neuronai. Sumažėjus gliukozės kiekiui kraujyje, pakyla simpatinės nervų sistemos tonusas, o padidėjus osmosiniam kraujo slėgiui pagumburyje, susidaro vosopresinas – hormonas, turintis siaurinantį poveikį. laivai. Pagumburis veikia kraujotaką per kitus hormonus, kurių sekreciją kontroliuoja simpatinis ANS (adrenalinas, norepinefrinas) ir pagumburio liberinų bei statinų (kortikosteroidų, lytinių hormonų) padalijimas.

limbinės sistemos struktūros kurios yra emocinių smegenų sričių dalis, per ryšius su pagumburio centrais, reguliuojančiais kraujotaką, gali turėti ryškų poveikį širdies darbui, kraujagyslių tonusui ir kraujospūdžiui. Tokios įtakos pavyzdys yra gerai žinomas širdies susitraukimų dažnio, VR ir kraujospūdžio padidėjimas susijaudinimo, nepasitenkinimo, pykčio, skirtingos kilmės emocinių reakcijų metu.

Smegenų žievė taip pat veikia širdies veiklą, kraujagyslių tonusą ir kraujospūdį per ryšius su pagumburiu ir pailgųjų smegenėlių širdies ir kraujagyslių centro neuronais. Smegenų žievė gali paveikti kraujotaką, dalyvaudama reguliuojant antinksčių hormonų išsiskyrimą į kraują. Dėl lokalaus motorinės žievės sudirginimo padidėja kraujotaka raumenyse, kuriuose prasideda susitraukimas. Svarba vaidina refleksiniai mechanizmai. Yra žinoma, kad dėl sąlyginių vazomotorinių refleksų susidarymo kraujotakos pokyčiai gali būti stebimi priešstartinėje būsenoje, net prieš prasidedant raumenų susitraukimui, kai sustiprėja širdies pumpavimo funkcija, padidėja kraujospūdis, padidėja kraujotakos intensyvumas raumenyse. Tokie kraujotakos pokyčiai paruošia organizmą fiziniam ir emociniam stresui.

> Vidutinės trukmės atsako mechanizmai kraujospūdžio pokyčiai pradeda veikti po dešimčių minučių ir valandų.

Tarp vidutinės trukmės atsako mechanizmų svarbus vaidmuo tenka inkstų mechanizmams. Taigi, ilgai mažėjant kraujospūdžiui ir dėl to sumažėjus kraujo tekėjimui per inkstus, jo jukstaglomerulinio aparato ląstelės reaguoja su fermento renino išsiskyrimu į kraują, kuriam veikiant angiotenzinas I (AT I). susidaro iš kraujo plazmoje esančio 2 - globulino, o iš jo, veikiant angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), susidaro AT II. AT II sukelia susitraukimą lygiųjų raumenų ląstelės kraujagyslių sieneles ir turi stiprų vazokonstrikcinį poveikį arterijoms ir venoms, didina grįžimą veninio kraujoį širdį, UO ir padidina kraujospūdį. Taip pat stebimas renino kiekio kraujyje padidėjimas, kai padidėja simpatinės ANS dalies tonas ir sumažėja Na + jonų kiekis kraujyje.

Vidutinės trukmės atsako į kraujospūdžio pokyčius mechanizmai apima transkapiliarinio vandens mainų tarp kraujo ir audinių pokyčius. Ilgai didėjant kraujospūdžiui, sustiprėja vandens filtravimas iš kraujo į audinius. Dėl skysčių išsiskyrimo iš kraujagyslių lovos sumažėja BCC, o tai padeda sumažinti kraujospūdį. Sumažėjus kraujospūdžiui, gali išsivystyti priešingi reiškiniai. Dėl per didelio vandens filtravimo audinyje, padidėjus kraujospūdžiui, gali išsivystyti audinių edema, pastebėta pacientams, sergantiems arterine hipertenzija.

Tarp vidutinės trukmės kraujospūdžio reguliavimo mechanizmų yra mechanizmai, susiję su lygiųjų kraujagyslių sienelių miocitų reakcija į ilgalaikį kraujospūdžio padidėjimą. Ilgai padidėjus kraujospūdžiui, pastebimas kraujagyslių atsipalaidavimas dėl streso - lygiųjų miocitų atsipalaidavimas, o tai prisideda prie kraujagyslių išsiplėtimo, periferinio atsparumo kraujotakai sumažėjimo ir kraujospūdžio sumažėjimo.

> Lėtos reakcijos mechanizmai kraujospūdžio pokyčiai ir jo reguliavimo pažeidimas pradeda veikti praėjus kelioms dienoms ir mėnesiams po jo pasikeitimo. Svarbiausi iš jų – inkstų kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai, realizuojami per BCC pokyčius. BCC pokytis pasiekiamas dėl renino-angiotenzino N-aldosterono sistemos signalinių molekulių, natriuretinio peptido (NUP) ir antidiurezinio hormono (ADH) įtakos Na + jonų filtravimo ir reabsorbcijos, vandens filtravimo ir reabsorbcijos procesams. ir šlapimo išsiskyrimą.

Esant aukštam kraujospūdžiui, padidėja skysčių išsiskyrimas su šlapimu. Dėl to palaipsniui mažėja skysčių kiekis organizme, mažėja BCC, sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį, mažėja SV, IOC ir kraujospūdis. Pagrindinis vaidmuo reguliuojant inkstų diurezę (išskiriamo šlapimo tūrį) tenka ADH, aldosteronui ir NUP. Padidėjus ADH ir aldosterono kiekiui kraujyje, inkstai padidina vandens ir natrio susilaikymą organizme, o tai prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo. Veikiant NUP, padidėja natrio ir vandens išsiskyrimas su šlapimu, padidėja diurezė, mažėja BCC, o tai lydi kraujospūdžio sumažėjimas.

ADH kiekis kraujyje ir jo susidarymas pagumburyje priklauso nuo BCC, kraujospūdžio vertės, jo osmosinio slėgio ir AT II lygio kraujyje. Taigi, ADH lygis kraujyje didėja mažėjant BCC, mažėjant kraujospūdžiui, padidėjus osmosiniam kraujo slėgiui ir padidėjus AT II kiekiui kraujyje. Be to, hipofizės ADH išsiskyrimą į kraują veikia aferentinių nervinių impulsų antplūdis iš baroreceptorių, prieširdžių tempimo receptorių ir didelių venų į pailgųjų smegenų ir pagumburio vazomotorinį centrą. Padidėjus signalų antplūdžiui, reaguojant į prieširdžių ir didelių venų tempimą krauju, sumažėjus ADH išsiskyrimui į kraują, sumažėjus vandens reabsorbcijai inkstuose, padidėjus diurezei ir sumažėjus BCC. yra stebimi.

Aldosterono kiekį kraujyje kontroliuoja AT II, ​​AKTH, Na + ir K + jonų veikimas antinksčių glomerulų sluoksnio ląstelėms. Aldosteronas stimuliuoja natrio nešiklio baltymo sintezę ir padidina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose. Taip aldosteronas sumažina vandens išsiskyrimą per inkstus, skatina BCC ir kraujospūdžio padidėjimą, kraujospūdžio padidėjimą padidindamas lygiųjų kraujagyslių miocitų jautrumą kraujagysles sutraukiančių medžiagų (adrenalino, angiotenzino) poveikiui.

Pagrindinis NUP kiekis susidaro prieširdžių miokarde (su juo jis taip pat vadinamas atriopeptidu). Jo išsiskyrimas į kraują didėja didėjant prieširdžių tempimui, pavyzdžiui, esant padidėjusiam BCC ir venų grįžimui. Natriuretinis peptidas padeda sumažinti kraujospūdį, nes sumažina Na + jonų reabsorbciją inkstų kanalėliuose, padidina Na + jonų ir vandens išsiskyrimą su šlapimu ir sumažina BCC. Be to, NUP plečia kraujagysles, blokuoja kraujagyslių sienelės lygiųjų miocitų kalcio kanalus, mažina renino-angiotenzino sistemos aktyvumą ir endotelinų susidarymą. Šiuos NUP poveikius lydi atsparumo kraujotakai sumažėjimas ir kraujospūdžio sumažėjimas.

Arterinį spaudimą reguliuoja trumpalaikės, vidutinės trukmės ir ilgalaikės adaptacinės reakcijos, kurias vykdo sudėtingi nerviniai, humoraliniai ir inkstų mechanizmai.

A. Trumpalaikis reguliavimas.

Neatidėliotinas reakcijas, užtikrinančias nuolatinį kraujospūdžio reguliavimą, daugiausia lemia autonominės nervų sistemos refleksai. Kraujospūdžio pokyčiai yra suvokiami tiek centrinėje nervų sistemoje (pagumburyje ir smegenų kamiene), tiek periferijoje specializuotais jutikliais (baroreceptoriais). Sumažėjęs kraujospūdis padidina simpatinį tonusą, padidina adrenalino sekreciją iš antinksčių ir slopina klajoklio nervo veiklą. Dėl to sisteminės kraujotakos kraujagyslės susiaurėja, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir susitraukia, kartu padidėja kraujospūdis. Arterinė hipertenzija, priešingai, slopina simpatinius impulsus ir padidina klajoklio nervo tonusą.

Periferiniai baroreceptoriai yra bendrosios miego arterijos bifurkacijoje ir aortos lanke. Padidėjus kraujospūdžiui, padažnėja baroreceptorių impulsai, o tai slopina simpatinę vazokonstrikciją ir padidina klajoklio nervo tonusą (baroreceptorių refleksą). Sumažėjus kraujospūdžiui, sumažėja baroreceptorių impulsų dažnis, o tai sukelia vazokonstrikciją ir mažina klajoklio nervo tonusą. Miego arterijų baroreceptoriai siunčia aferentinius impulsus į pailgųjų smegenų vazomotorinius centrus išilgai Heringo nervo (glossopharyngeal nervo šakos). Iš aortos lanko baroreceptorių ateina aferentiniai impulsai klajoklis nervas. Miego arterijų baroreceptorių fiziologinė reikšmė didesnė nei aortos, nes būtent jie užtikrina kraujospūdžio stabilumą staigių funkcinių poslinkių metu (pavyzdžiui, keičiant kūno padėtį). Miego arterijų baroreceptoriai yra geriau pritaikyti AKS suvokimui nuo 80 iki 160 mm Hg. Art. Prie staigių kraujospūdžio pokyčių išsivysto adaptacija

1-2 dienos; todėl šis refleksas yra neveiksmingas ilgalaikio reguliavimo požiūriu.

Visi inhaliaciniai anestetikai slopina fiziologinį baroreceptorių refleksą, silpniausi inhibitoriai yra izofluranas ir desfluranas. Širdies ir plaučių tempimo receptorių, esančių prieširdžiuose ir plaučių kraujagyslėse, stimuliavimas taip pat gali sukelti vazodilataciją.

B. Vidutinės trukmės reguliavimas. Arterinė hipotenzija, trunkanti keletą minučių, kartu su padidėjusiais simpatiniais impulsais, suaktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą (31 skyrius), padidina antidiurezinio hormono (ADH, arginino-vazopresino sinonimas) sekreciją ir pakitusi transkapiliarinė skysčių mainai (28 sk.). AH-giotenzinas II ir ADH yra galingi arteriolių vazokonstriktoriai. Jų tiesioginis poveikis yra padidinti OPSS. Kad ADH išsiskirtų tiek, kad būtų užtikrintas vazokonstrikcija, reikalingas didesnis kraujospūdžio sumažėjimas nei tam, kad pasireikštų atitinkamas angiotenzino II poveikis.

Nuolatiniai kraujospūdžio pokyčiai turi įtakos skysčių mainams audiniuose dėl slėgio pokyčių kapiliaruose. Arterinė hipertenzija sukelia skysčių judėjimą iš kraujagyslių į intersticumą, arterinę hipotenziją – priešinga kryptimi. Kompensaciniai BCC pokyčiai prisideda prie kraujospūdžio svyravimų sumažėjimo, ypač esant inkstų funkcijos sutrikimui.

B. Ilgalaikis reguliavimas. Lėtai veikiančių inkstų reguliavimo mechanizmų įtaka pasireiškia tais atvejais, kai pastovus kraujospūdžio pokytis išlieka kelias valandas. Inkstų kraujospūdžio normalizavimas atliekamas keičiant natrio ir vandens kiekį organizme. Arterinė hipotenzija yra kupina natrio (ir vandens) susilaikymo, o arterinė hipertenzija padidina natrio išsiskyrimą.

Daugiau apie kraujospūdžio reguliavimą:

1. Kraujospūdžio reguliavimo mechanizmų pažeidimas
2. 23. ARTERINIS SLĖGIS. NUSTATYMO METODAS (N.S. KOROTKOV). ARTERINIS SLĖGIS NORMOS IR PATOLOGIJOJE. DIAGNOSTINĖ VERTĖ

Arterinė hipertenzija yra stabilus kraujospūdžio padidėjimas – sistolinis iki vertės > 140 mmHg Art. ir (arba) diastolinis iki > 90 mm Hg. Art. pagal ne mažiau kaip dviejų matavimų duomenis pagal N. S. Korotkovo metodą du ar daugiau iš eilės apsilankymų pas pacientą ne trumpesniu kaip 1 savaitės intervalu.

Arterinė hipertenzija yra svarbi ir neatidėliotina šiuolaikinės sveikatos priežiūros problema. Sergant arterine hipertenzija žymiai padidėja širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika, tai gerokai sumažina vidutinę gyvenimo trukmę. Aukštas kraujospūdis visada yra susijęs su padidėjusia insulto, koronarinės širdies ligos, širdies nepakankamumo ir inkstų nepakankamumo rizika.

Yra esminė (pirminė) ir antrinė arterinė hipertenzija. Esminė arterinė hipertenzija yra 90-92% (o kai kurių šaltinių duomenimis 95%), antrinė - apie 8-10% visų padidėjusio kraujospūdžio atvejų.

Fiziologiniai kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai

Kraujospūdis susidaro ir palaikomas normaliame lygyje dėl dviejų pagrindinių veiksnių grupių sąveikos:

hemodinamikos;

neurohumoralinis.

Hemodinamikos veiksniai tiesiogiai lemia kraujospūdžio lygį, o neurohumoralinių faktorių sistema reguliuoja hemodinaminius veiksnius, leidžiančius palaikyti kraujospūdį normos ribose.

Hemodinamikos veiksniai, lemiantys kraujospūdžio dydį

Pagrindiniai hemodinamikos veiksniai, lemiantys kraujospūdžio dydį:

minutinis kraujo tūris, t.y. kraujo kiekis patekimas į kraujagyslių sistemą per 1 min.; minutinis tūris arba širdies išeiga\u003d insulto apimtis x širdies susitraukimų skaičius per 1 minutę;

bendras periferinis pasipriešinimas arba rezistencinių kraujagyslių (arteriolių ir prieškapiliarų) praeinamumas;

aortos sienelių ir stambių jos šakų tamprus įtempimas – bendras elastinis pasipriešinimas;

kraujo klampumas;

cirkuliuojančio kraujo tūris.

Neurohumoralinės kraujospūdžio reguliavimo sistemos

Reguliuojančios neurohumoralinės sistemos apima:

greitų trumpalaikių veiksmų sistema;

sistema ilgai veikiantis(integruota valdymo sistema).

Greita trumpalaikių veiksmų sistema

Greito trumpalaikio veikimo sistema arba prisitaikanti sistema užtikrina greitą kraujospūdžio kontrolę ir reguliavimą. Tai apima greito kraujospūdžio reguliavimo mechanizmus (sekundėmis) ir vidutinės trukmės reguliavimo mechanizmus (minutės, valandos).

Greito kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai

Pagrindiniai greito kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai yra šie:

baroreceptorių mechanizmas;

chemoreceptorių mechanizmas;

išeminė centrinės nervų sistemos reakcija.

Baroreceptorių mechanizmas

Baroreceptorių kraujospūdžio reguliavimo mechanizmas veikia taip. Padidėjus kraujospūdžiui ir tempiant arterijos sienelę, baroreceptoriai, esantys miego arterijos sinuso ir aortos lanko srityje, sužadinami, tada informacija iš šių receptorių patenka į smegenų vazomotorinį centrą, iš kurio kyla impulsai, todėl mažėja. simpatinės nervų sistemos įtakoje arteriolėms (jos plečiasi, mažėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas – pokrūvis), venoms (vyksta venodų išsiplėtimas, mažėja širdies prisipildymo slėgis – išankstinis krūvis). Kartu su tuo padidėja parasimpatinis tonusas, dėl kurio sumažėja širdies susitraukimų dažnis. Galiausiai šie mechanizmai lemia kraujospūdžio sumažėjimą.

Chemoreceptorių mechanizmas

Kraujospūdžio reguliavime dalyvaujantys chemoreceptoriai yra miego arterijos sinusuose ir aortoje. Chemoreceptorių sistemą reguliuoja arterinio slėgio lygis ir dalinės įtampos dydis deguonies ir anglies dioksido kraujyje. Sumažėjus kraujospūdžiui iki 80 mm Hg. Art. ir mažesnis, taip pat sumažėjus dalinei deguonies įtampai ir padidėjus anglies dioksido kiekiui, chemoreceptoriai sužadinami, impulsai iš jų patenka į vazomotorinį centrą, po to padidėja simpatinis aktyvumas ir arteriolių tonusas, o tai lemia kraujospūdžio padidėjimas iki normalaus lygio.

Išeminė centrinės nervų sistemos reakcija

Šis kraujospūdžio reguliavimo mechanizmas suaktyvinamas greitai nukritus kraujospūdžiui iki 40 mm Hg. Art. ir žemiau. Esant tokiai stipriai arterinei hipotenzijai, išsivysto centrinės nervų sistemos ir vazomotorinio centro išemija, nuo kurios sustiprėja impulsai į autonominės nervų sistemos simpatinį padalinį, dėl to vystosi vazokonstrikcija, pakyla kraujospūdis.

Vidutinės trukmės arterinio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai spaudimas

Vidutinės trukmės kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai veikia per kelias minutes – valandas ir apima:

renino-angiotenzino sistema (cirkuliacinė ir vietinė);

antidiurezinis hormonas;

kapiliarinis filtravimas.

Renino-angiotenzino sistema

Tiek cirkuliuojanti, tiek vietinė renino-angiotenzino sistema aktyviai dalyvauja reguliuojant kraujospūdį. Cirkuliuojanti renino ir angiotenzino sistema padidina kraujospūdį tokiu būdu. Inkstų jukstaglomeruliniame aparate gaminasi reninas (jo gamybą reguliuoja aferentinių arteriolių baroreceptorių aktyvumas ir poveikis tankiai natrio chlorido koncentracijos vietai kylančioje nefrono kilpos dalyje), kuriam veikiant. angiotenzinas I susidaro iš angiotenzinogeno, kuris veikiamas angiotenziną konvertuojančio fermento paverčiamas angiotenzinu II, kuris turi ryškų vazokonstriktorių ir padidina kraujospūdį. Angiotenzino II vazokonstrikcinis poveikis trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų.

Antidiurezinis hormonas

Antidiurezinio hormono sekrecijos pokyčiai pagumburyje reguliuoja kraujospūdį, todėl manoma, kad antidiurezinio hormono veikimas neapsiriboja vidutiniu kraujospūdžio reguliavimu, bet ir dalyvauja ilgalaikio reguliavimo mechanizmuose. Veikiant antidiureziniam hormonui, padidėja vandens reabsorbcija distaliniuose inkstų kanalėliuose, padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, padidėja arteriolių tonusas, dėl ko padidėja kraujospūdis.

Kapiliarinis filtravimas

Kapiliarinė filtracija dalyvauja reguliuojant kraujospūdį. Padidėjus kraujospūdžiui, skystis iš kapiliarų juda į intersticinę erdvę, dėl to sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir atitinkamai sumažėja kraujospūdis.

ilgai veikianti arterinio kraujospūdžio reguliavimo sistema spaudimas

Ilgai veikiančiai (integruotai) kraujospūdžio reguliavimo sistemai suaktyvinti reikia žymiai daugiau laiko (dienų, savaičių), lyginant su greito (trumpalaikio) sistema. Ilgai veikianti sistema apima šiuos kraujospūdžio reguliavimo mechanizmus:

a) slėgio tūrio-inkstų mechanizmas, veikiantis pagal schemą:

inkstai (reninas) → angiotenzinas I → angiotenzinas II → antinksčių žievė (aldosteronas) → inkstai (natrio reabsorbcijos padidėjimas inkstų kanalėliuose) → natrio susilaikymas → vandens susilaikymas → cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas → kraujospūdžio padidėjimas;

b) vietinė renino-angiotenzino sistema;

c) endotelio preso mechanizmas;

d) slopinimo mechanizmai (prostaglandinų sistema, kallikreinkinino sistema, endotelio kraujagysles plečiantys faktoriai, natriureziniai peptidai).

ARTERINIO SLĖGIMO MATAVIMAS ARTERINE HIPERTENZIJA SEKANČIO PAciento TYRIMO metu

Kraujospūdžio matavimas Korotkovo auskultaciniu metodu yra pagrindinis arterinės hipertenzijos diagnozavimo metodas. Norint gauti tikrąjį kraujospūdį atitinkančius skaičius, reikia laikytis šių kraujospūdžio matavimo sąlygų ir taisyklių.

Kraujospūdžio matavimo technika

Matavimo sąlygos. Kraujospūdžio matavimas turi būti atliekamas fizinio ir emocinio poilsio sąlygomis. Likus 1 valandai iki kraujospūdžio matavimo nerekomenduojama gerti kavos, valgyti, rūkyti, neleisti fizinio aktyvumo.

Paciento padėtis. Kraujospūdis matuojamas pacientui sėdint, gulint.

Tonometro manžetės padėtis. Manžetės vidurys, uždėtas ant paciento peties, turi būti širdies lygyje. Jei manžetė yra žemiau širdies lygio, kraujospūdis pervertinamas, jei aukštesnis – nuvertinamas. Apatinis manžetės kraštas turi būti 2,5 cm virš alkūnės, pirštas turi praeiti tarp manžetės ir paciento žasto paviršiaus. Manžetė uždėta ant plikos rankos – matuojant kraujospūdį per drabužius, rodikliai pervertinami.

Stetoskopo padėtis. Stetoskopas turi tvirtai (bet be suspaudimo!) priglusti prie peties paviršiaus ryškiausios žasto arterijos pulsacijos vietoje ties vidiniu alkūnės lenkimo kraštu.

Paciento rankos pasirinkimas kraujospūdžiui matuoti. Pacientui pirmą kartą apsilankius pas gydytoją, reikia išmatuoti abiejų rankų kraujospūdį. Vėliau kraujospūdis matuojamas ant rankos su didesniais rodikliais. Paprastai kraujospūdžio skirtumas tarp kairiojo ir dešinė ranka yra 5-10 mm Hg. Art. Didesnis skirtumas gali būti dėl anatominių ypatybių arba pačios dešinės ar kairės rankos peties arterijos patologijos. Pakartotiniai matavimai visada turi būti atliekami toje pačioje rankoje.

Vyresnio amžiaus žmonėms taip pat būdinga ortostatinė hipotenzija, todėl jiems kraujospūdį patartina matuoti gulint ir stovint.

Kraujospūdžio savikontrolė ambulatoriškai

Savikontrolė (paciento kraujospūdžio matavimas namuose, ambulatoriniai nustatymai) yra labai svarbus ir gali būti gaminamas naudojant gyvsidabrio, membranos ir elektroninius tonometrus.

Kraujospūdžio savikontrolė leidžia nustatyti „baltojo chalato fenomeną“ (kraujospūdžio padidėjimas fiksuojamas tik apsilankius pas gydytoją), padaryti išvadą apie kraujospūdžio elgseną dienos metu ir priimti sprendimą dėl susitikimų paskirstymas antihipertenzinis vaistas per dieną, o tai gali sumažinti gydymo išlaidas ir padidinti jo efektyvumą.

Ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas

Ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas – tai kartotinis kraujospūdžio matavimas per dieną, atliekamas reguliariais intervalais, dažniausiai ambulatoriškai (ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas) arba rečiau ligoninėje, siekiant gauti paros kraujospūdžio profilį.

Šiuo metu 24 valandų kraujospūdžio stebėjimas, žinoma, atliekamas neinvaziniu būdu, naudojant įvairių tipų nešiojamas automatines ir pusiau automatines stebėjimo registravimo sistemas.

Sekantis kasdienio stebėjimo nauda kraujospūdžio stebėjimas palyginti su viengubu arba dvigubu matavimu:

gebėjimas dažnai matuoti kraujospūdį per dieną ir gauti tikslesnį supratimą apie kasdienį kraujospūdžio ritmą ir jo kintamumą;

galimybė matuoti kraujospūdį pacientui įprastoje kasdienėje, pažįstamoje aplinkoje, leidžianti padaryti išvadą apie tikrąjį šiam pacientui būdingą kraujospūdį;

„balto chalato“ efekto panaikinimas;