Simptomatska epilepsija - oblike manifestacije in načela terapije. Kirurško zdravljenje epilepsije

Vodilni strokovnjaki na področju nevrokirurgije:

Urejevalnik strani: Semenisty M.N.

Balyazin Viktor Aleksandrovič

Balyazin Viktor Aleksandrovič, profesor, doktor medicinskih znanosti, častni zdravnik Ruske federacije, odličnost javnega zdravja Ruske federacije, nevrokirurg, vodja oddelka za bolezni živčevja in nevrokirurgijo

Moldovanov Vladimir Arhipovič

Moldovanov Vladimir Arhipovič, kandidat medicinskih znanosti, doktor najvišje kvalifikacijske kategorije, 35 kliničnih izkušenj

Savčenko Aleksander Fedorovič

Savčenko Aleksander Fedorovič, kandidatka medicinskih znanosti, doktorica najvišje kvalifikacijske kategorije, vodja nevrokirurškega oddelka nujne medicinske pomoči št. 2

Napade pri možganskih tumorjih opazimo v treh glavnih oblikah: splošni napadi, polovični (sicer omejeni, enostranski, žariščni, jacksonski) in steblo, bolj znani kot cerebelarni. Poleg konvulzivnih napadov obstajajo različne vrste paroksizmalna stanja: Jacksonian občutljivi, mali epileptični, katapleksični in narkoleptični napadi, sanjam podobna stanja (sanjska stanja), občutek "že videnega" (deja vu) in paroksizmalne prevare čutov, halucinacije - vidne, slušne, vohalne in okusne. Posebno skupino tvorijo vegetativni ali visceralni krči, ki so običajno mešane senzorno-motorične narave.

Od konvulzivnih napadov pri možganskih tumorjih najpogosteje opazimo splošne napade; iz paroksizmičnih stanj - halucinacij. Slednji se pojavljajo neodvisno, vendar pogosteje delujejo kot aura konvulzivnih napadov.



Splošne epileptične napade običajno uvrščamo med splošne znake možganskih tumorjev, omejene in stebelne napade pa med žariščne. Vendar pa je takšna delitev kljub svoji praktični pomembnosti zelo relativna. Prvič, obe prvi dve vrsti napadov nista absolutno razmejeni; pogosto se pri istem bolniku srečajo tako ti kot drugi napadi. Drugič, polovični napadi se lahko spremenijo v splošne in obratno; tretjič, polovične napade opazimo ne le pri tumorjih osrednjega gyrusa, tj. kot žariščni simptom, temveč tudi pri tumorjih drugih delov možganov, ki so pogosto zelo oddaljeni od motoričnega področja korteksa kot oddaljeni simptom tumorja. Tako smo večkrat opazili polovične napade pri tumorjih temporalnega režnja, okcipitalnega in občasno srednje lobanjske jame, votline tretjega prekata in posteriorne lobanjske jame. Podobna opažanja imajo tudi drugi avtorji.

Čeprav se lahko splošni epileptični napadi pojavijo pri kateri koli lokalizaciji tumorja, so pri nekaterih še vedno pogostejši. Na primer, pri tumorjih malih možganov in možganskega debla so bili splošni epileptični napadi zelo redki; nasprotno, pri tumorjih čelnega in temporalnega režnja je relativno pogost (glej spodaj). Tako splošni epileptični napadi niso samo splošni, ampak v določeni meri tudi lokalni simptom tumorska bolezen možganov.

Splošni epileptični napadi spadajo v kategorijo relativno pogostih splošnih simptomov možganskega tumorja. Parker (Parker), ki je obdelal gradivo klinike Mayo, je ugotovil, da so bili splošni epileptični napadi pri 21,6% bolnikov z možganskim tumorjem (bolniki z omejenimi napadi, ki jih ni spremljala izguba zavesti, niso bili vključeni v to število). Po naših podatkih (730 bolnikov s tumorji) so bili splošni epileptični napadi, vključno s polovico, ki so prešli v splošne, opaženi pri 22% bolnikov. Bistveno višji odstotek v Penfieldu (37 %); vendar je v to število vključil vse bolnike z omejenimi napadi in drugimi paroksizmičnimi stanji.

Pogostost splošnih napadov pri posameznih bolnikih z možganskimi tumorji se lahko razlikuje v zelo pomembnih mejah. Včasih več mesecev oz. celo več let bolezni opazimo le dva ali tri napade; včasih se ponavljajo tedensko, včasih celo večkrat na dan. Začnejo se z redkimi napadi, postopoma postanejo pogostejši in se lahko spremenijo v epileptični status.

V nekaterih primerih lahko epileptični napadi pri možganskih tumorjih dolgo časa ohranjajo mesečno periodičnost, pri ženskah pa so povezani z menstrualnim ciklom, kar povzroči napačno sprejemanje napadov kot navadne epilepsije.

Do sedaj ostaja nezadostno razjasnjeno vprašanje, zakaj imajo ob enaki velikosti, lokalizaciji in histološki zgradbi tumorja nekateri bolniki epileptične napade, drugi pa ne. Nekateri avtorji poskušajo to razložiti s konstitucionalno ali pridobljeno pripravo možganov na epileptični izcedek. Bolj pravilno je povezati pojav ali odsotnost napadov z vrstami višje živčne aktivnosti po IP Pavlovu. Vprašanje povezave med epileptičnimi napadi in vrsto živčnega sistema bolnikov z možganskimi tumorji je treba natančno preučiti.

Preučiti in pojasniti je treba tudi neposredne vzroke epileptičnega napada pri možganskih tumorjih, ki se nahajajo zunaj motoričnega področja. Vendar je zelo verjetno, da razlaga IP Pavlova za pojav napadov tako imenovane "prave" epilepsije v celoti velja zanje. Po I. P. Pavlovu epileptični napadi temeljijo na pojavu v možganski skorji pod vplivom ostrih draženj "žarišč patološke vztrajnosti, stagnacije ekscitatornega procesa". Oni, zahvaljujoč svoji patološki povečan ton lahko pridejo v ostro aktivno stanje pod vplivom drugih draženj, ki tečejo do njih. Razdražljivi proces, ki se je pojavil v njih, seva skozi skorjo, doseže motorični analizator in v njem povzroči ostro aktivno stanje, ki se kaže v obliki motoričnega izpusta.

Lahko domnevamo, da lahko tumor kot dejavnik, nenavaden in stalno delujoč, povzroči nastanek patološkega stagnirajočega žarišča ekscitatornega procesa v neposredno sosednjih delih skorje. Pod vplivom kakršnih koli dodatnih dražljajev, na primer ostre svetlobe, trkanja, impulzov iz mehurja, polnega urina itd., Ta fokus pride v močno aktivno stanje. Vzbujanje, ki je nastalo v njem, se razširi na kortikalni konec motoričnega analizatorja in podkorteks, povzroči splošno konvulzivno praznjenje.

Obstoj takšnih žarišč patološke stagnacije ekscitatornega procesa v možganskih tumorjih kažejo različne vrste avre, ki jih tako pogosto opazimo pred pojavom konvulzivnega napada. Če vzbujanje, ki se je pojavilo v teh žariščih, ostane omejeno, se to kaže z ustreznimi halucinacijami, na primer vidnimi, vohalnimi, slušnimi, in ob obsevanju večjih odsekov skorje - sanjsko stanje, motena orientacija v okolje, kratkotrajna izguba zavesti itd.

Možni so tudi drugi patofiziološki mehanizmi konvulzivnih napadov, na primer pojav kratkotrajnega refleksnega spazma ali paralize možganskih žil pod vplivom tumorja, kar vodi do motenj hranjenja možganske skorje.

Fokalna ekscitacija, ki se pojavi pod neposreden vpliv tumor, igra vlogo le primarnega živčnega izpusta, kar daje zagon povečanemu uvajanju živčna dejavnost v drugih delih korteksa in možganov. V začetnih fazah razvoja tumorja so žarišče primarnega izcedka možganske regije, v katerih je nastal. Ker pa so ti oddelki uničeni, se žarišče primarnega epileptičnega izcedka premakne v sosednje oddelke (katerih funkcija je že spremenjena), vendar še niso uničena. Posledično se lahko zaradi rasti tumorja spremeni narava epileptičnega napada. Na primer, pri tumorjih čelnega režnja so napadi lahko na začetku splošne narave in včasih pred njimi nastopijo somračna stanja zavesti. Toda ko tumor raste proti sprednjemu osrednjemu girusu, se lahko začnejo kot omejen Jacksonov napad, ki se spremeni v splošnega.

Analiza sprememb v naravi napadov z napredovanjem bolezni je zelo pomembna za lokalno diagnozo možganskega tumorja. Daje lahko pomembne indikacije za presojo, v katero smer tumor raste in posledično kje se nahaja njegov večji del.

Dejstvo, da se splošni epileptični napadi običajno pojavijo pred zvišanjem intrakranialnega tlaka, kaže na majhno udeležbo slednjih v njihovi patogenezi. Naslednja dejstva podpirajo to domnevo.

Kapljice možganov, pa tudi tumorji zadnje lobanjske jame, ki se pojavijo z močnim zvišanjem intrakranialnega tlaka, razmeroma redko spremljajo tipični epileptični napadi. Gibs (Gibs) jih je opazil le pri 4% bolnikov s tumorji malih možganov. Od 138 bolnikov s subtentorialnimi tumorji (ki so bili opazovani do leta 1941) smo pri petih opazili epileptične napade. Toda pri enem od teh bolnikov, 39-letnem moškem z gliomom desni reženj malih možganov, v starosti od 8 do 13 let, je bilo več splošnih krčev z urinsko inkontinenco in izgubo zavesti. Zelo možno je, da je njegov povečan intrakranialni tlak razkril umirjeno simptomatsko epilepsijo. Tudi drugi avtorji opozarjajo na možnost sprožitve tumorja zastale epilepsije. V literaturi je opisana zgodovina ene bolnice, ki je v mladosti imela generalizirane epileptične napade. Ponovno so se pojavili, ko je bila stara 62 let, in kmalu se jim je pridružila hemianopija, kasneje pa še levostranska hemipareza. Obdukcija je pokazala tumor v velikosti kokošjega jajca v desnem zatilnem režnju.

Epileptični napadi se pojavijo na različnih stopnjah razvoja možganskega tumorja. V nekaterih primerih se pojavijo v zgodnjih obdobjih bolezni, v drugih - v poznejših; včasih, ko se pojavijo v prvi polovici, v prihodnosti izginejo.

Pogosto so splošni epileptični napadi prvi simptom tumorja. Po naših podatkih so bili splošni epileptični napadi prvi simptom pri 7,3% bolnikov (od 730 ljudi s tumorji, ne da bi upoštevali tumorje hipofize), po Parkerju - pri 12% (od 313 bolnikov), po Penfieldu - pri 40 % Toda slednji ni upošteval le splošnih, temveč tudi omejene napade, ki so skoraj praviloma začetni simptom tumorjev, ki se razvijajo v motoričnem področju korteksa in v njegovi neposredni bližini.

Nič nenavadnega ni, da so epileptični napadi več let ne le prvi, ampak tudi edini simptom tumorja. Dolgotrajni obstoj epileptičnih napadov pred pojavom drugih znakov tumorja smo opazili pri 3,2% bolnikov. Pri nekaterih bolnikih je lahko to obdobje daljše. V literaturi so opisani primeri, ko so bili epileptični napadi edini simptom tumorja 20 in 22 let. Eden od bolnikov, ki smo jih opazovali (z arahnoidendoteliomom baze čelnega režnja), je imel splošne epileptične napade. bili 16 let, drugi (tudi z arahnoidnim endoteliomom čelnega režnja) -18 let. Dolgotrajen obstoj epileptičnih napadov so opazili tudi pri tumorjih temporalnega režnja.

Glede na to, da se epileptični napadi dolgo časa pojavljajo pred drugimi simptomi tumorja, je Oppenheim predlagal naslednje: v teh primerih sta epilepsija in tumor kot neodvisni bolezni medsebojno povezana v smislu, da so »podobno organizirani možgani (epileptogeni) plodni podlaga za sočasni razvoj tumorja "

Kot veste, je etiologija tumorjev, možganskih bolezni najtemnejša stran v onkologiji, zato bi bilo napačno razširiti to določbo na vse: primeri dolgotrajnega obstoja epileptičnih napadov kot izoliranih simptomov tumorja bi bili napačni. Pri tem je pomembnejša počasna rast tumorja, ki omogoča, da se možgani prilagodijo postopoma naraščajočemu pritisku nanje, ne da bi pri tem opazili motnje. To razlago podpira dejstvo, da je dolgotrajen obstoj epileptičnih napadov izoliran simptom tumorja. opazili le pri arahnoidendoteliomih ali teratomih, tj. tumorjih, ki počasi rastejo in so poleg tega ekstracerebralni.

Trenutno, ko je mogoče vsakega bolnika z generaliziranimi epileptičnimi napadi brez ali z blagimi žariščnimi simptomi pregledati s pnevmografijo ali elektroencefalografijo, so primeri tako dolgotrajnega neprepoznavanja tumorske patogeneze epileptičnih napadov komaj možni.

Zgoraj je bilo omenjeno, da so splošni epileptični napadi značilni skoraj izključno za supratentorialne tumorje. Vendar pa je tudi pri teh tumorjih njihova primerjalna pogostnost zelo tesno odvisna od lokalizacije. Po naših podatkih je bilo od skupnega števila tumorjev, ki jih spremljajo splošni konvulzivni napadi, 81,2% lokaliziranih v čelnem, temporalnem in parietalnem režnju, najpogosteje v temporalnem režnju.

M. I. Astvatsaturov, Kennedy in Stewart so opozorili na posebno visoko pogostnost epileptičnih napadov pri tumorjih temporalnega režnja. Po mnenju M. Yu Rapoporta so od 495 bolnikov s tumorji temporalnega režnja pri 41% opazili epileptične in epileptiformne napade.

Epileptične napade opazimo tudi pri tumorjih hipofize (pri 10 bolnikih od 29 pod našim nadzorom), glavnih vozlišč in talamus. Primerjalna pogostnost epileptičnih napadov, odvisno od lokalizacije, v 535 primerih supratentorialnih tumorjev je predstavljena v tabeli. 3.

Iz analize podatkov, predstavljenih v tabeli. 3 je razvidno, da so bili pri bolnikih, ki smo jih opazovali, epileptični napadi najpogosteje opaženi pri tumorjih temporalnega režnja, redkeje pri tumorjih čelnega, parietalnega in okcipitalnega režnja. Pogosto se krči pojavijo tudi pri tumorjih hipofize.

Navedena porazdelitev tumorjev po možganskih režnjih je precej pogojna. Pri mnogih bolnikih so tumorji prodrli v sosednje dele drugih režnjev ali pa so se nahajali na stičišču dveh ali celo treh režnjev. Pri njih so epileptične napade največkrat opazili pri tumorjih frontotemporalne in parietotemporalne regije možganov. Torej, čeprav se napadi lahko pojavijo pri supratentorialnih tumorjih na kateri koli lokaciji, so slednji še vedno pogostejši, čim bližje je tumor lociran v skorji senzorno-motorične regije.

V primeru, da opazimo splošne epileptične napade, zlasti če se prvič pojavijo po 25-30 letih, se je treba vprašati o njihovi morebitni odvisnosti od razvijajočega se možganskega tumorja. Če bolnik s previdnim nevrološki pregled prisotnost organskih simptomov ali glavobola postane zelo verjetna odvisnost napadov od tumorja. Toda v teh primerih je treba izključiti odvisnost napadov od drugih žariščne bolezni možgani netumorske narave: pretekli encefalitis, meningitis in meningoencefalitis, travmatični arahnoiditis in ciste, ciste po vaskularnih boleznih možganov, progresivna paraliza itd. Temeljita analiza, pa tudi nadaljnje spremljanje dinamike žariščnih simptomov ( njihovo povečanje v tumorjih, stabilnost pri številnih zgoraj navedenih boleznih) in sprememba narave napadov v večini primerov omogoča prepoznavanje resnične patogeneze teh napadov. Toda hitreje in natančneje to vprašanje v večini primerov reši pnevmoencefalografija in elektroencefalografija.

Lokalna diagnostična vrednost splošnih epileptičnih napadov, če ni žariščnih simptomov, je majhna. Glede na njihovo primerjalno pogostnost pri tumorjih različnih lokalizacij je treba najprej pomisliti na tumor temporalnega ali čelnega režnja. Prisotnost avre lahko pomaga razjasniti prepoznavanje lokalizacije tumorja. Vohalne in okusne avre najverjetneje kažejo na lokalizacijo tumorja v območju pola temporalnega režnja, slušne halucinacije kažejo na lokalizacijo tumorja v posteriornih delih prvega temporalnega gyrusa ali v njegovi bližini. Topiko-diagnostična vrednost vidnih halucinacij je manj zanesljiva. Najpogosteje jih opazimo pri tumorjih temporalnega režnja, vendar se lahko pojavijo pri tumorjih okcipitalnega in manj pogosto - čelnega režnja. Pod našim nadzorom je bilo več bolnikov s tumorji čelnega režnja in živimi vidnimi halucinacijami.

Kar zadeva določitev hemisfere možganov, v kateri se nahaja tumor, lahko epileptične napade, ki se začnejo s temi avrami, uporabimo le, če jih spremljajo motnje govora, z vidno avro pa, če se pojavi hemianopsija ali se avra pojavi v enem od polja vida. Večji pomen za rešitev vprašanja o polobli, v kateri se nahaja tumor, ima občutljivo ali gibalno avro.

Zgoraj je bilo navedeno, kako pomembno je upoštevati spremembe v manifestacijah epileptičnih napadov za namene topikalne diagnoze.

Pogostost splošnih epileptičnih napadov ni odvisna samo od bližine tumorja senzorno-motoričnemu področju, temveč tudi od njegove bližine možganski skorji in hitrosti njegove rasti.

Epileptogeni izcedek, ki pokriva celotne možgane, se najlažje pojavi, ko je žarišče draženja lokalizirano v možganski skorji. Zato bližje kot je tumor možganski skorji, pogosteje povzroča napade. V tej okoliščini je razlog, da se napadi najpogosteje pojavljajo pri arahnoidnih endoteliomih in astrocitomih. Arahnoidni endoteliomi delujejo na možgansko skorjo od zunaj; astrocitomi so še posebej pogosti tudi v sami skorji. Pomen bližine tumorja možganski skorji je še posebej izrazit pri tumorjih, ki se razvijejo daleč od senzorično-motorične regije, na primer v okcipitalnem režnju. Pri tumorjih okcipitalnega režnja smo opazili napade skoraj izključno pri arahnoidnih endoteliomih in astrocitomih.

Za nastanek splošnih krčev je poleg bližine tumorja korteksu pomembna tudi hitrost njegove rasti. Tumorji, ki rastejo počasi (fibroblastični arahnoidni endoteliom, oligodendrogliom, astrocitom), bodo veliko bolj verjetno povzročili epileptične napade kot hitro rastoči tumorji (multiformni glioblastom, metastaze raka, hemangioblastom).

Relativno redek pojav epileptičnih napadov pri hitro rastočih tumorjih, na primer glioblastoma multiforme, Penfield pojasnjuje z dejstvom, da bolniki z njimi hitro umrejo in zato epileptični napadi nimajo časa za razvoj. Malo verjetno je, da je Penfieldovo stališče pravilno. Zlasti je v nasprotju z dejstvom, da epileptičnih napadov pri multiformnem glioblastomu pri nekaterih naših bolnikih ni bilo, tudi če so po dekompresivni trepanaciji živeli do enega leta. Zdi se nam bolj pravilno razložiti redkost pojava napadov pri hitro rastočih tumorjih z vidika učenja IP Pavlova o zaščitni inhibiciji. Hitro rastoči tumor, ki uničuje možgansko tkivo, povzroča in nenehno vzdržuje zaščitno inhibicijo v možganski skorji, ki ima prednost pred razdražljivim procesom in preprečuje napad. Ta razlaga je skladna s hitrim povečanjem splošne depresije možganske aktivnosti pri teh tumorjih.

Posebnost splošnih epileptičnih napadov pri možganskih tumorjih v primerjavi s "pristno" epilepsijo je, da se pojavljajo predvsem podnevi. Spillen, ki je temu vprašanju posvetil posebno delo, je ugotovil, da se pri možganskih tumorjih epileptični napadi pojavljajo 30-krat pogosteje podnevi kot ponoči, medtem ko se pri epilepsiji prvi opazijo le dvakrat pogosteje kot drugi. Rezultati naših opazovanj so skladni s temi podatki.

več pogost pojav dan napadov pri bolnikih s tumorji, očitno zaradi dejstva, da dejavniki, ki izzovejo napad (alkohol, utrujenost, čustva, prekomerni vnos tekočine, ostri zunanji dražljaji itd.), delujejo predvsem v tem času .

Omejeni (polovični) konvulzivni napadi (Jacksonova epilepsija), sami ali v kombinaciji s splošnimi konvulzivnimi napadi, se lahko pojavijo pri kateri koli lokalizaciji tumorja. Toda najpogosteje jih opazimo v tumorjih, ki so lokalizirani v osrednjem gyrusu, in v manjši meri - v tumorjih, ki mejijo na njih v čelnem, parietalnem in temporalnem režnju. Toda v posameznih primerih smo opazili enostranske konvulzije v tumorjih baze možganov, III prekata in posteriorne lobanjske jame, zlasti cerebelopontinskega kota. Pod našim nadzorom sta bila dva bolnika s tumorji navedene lokalizacije in povečanim intrakranialnim tlakom, ki sta imela enostranske konvulzije. Krči po odstranitvi tumorja so izginili. Toda bolezen ni bila potrjena. Zato ni mogoče popolnoma izključiti prisotnosti kakršnega koli patološkega žarišča v območju osrednjih vijug, ki povzroča omejene napade.

L. M. Pussep 50 bolnikov s tumorji cerebelopontinskega kota pri štirih opaženih polovičnih napadih. Vendar so trije od njih umrli po operaciji, vendar niso bili pregledani za odseke, in ni znano, ali je imel četrti epileptične napade po odstranitvi tumorja ali ne, V. S. Surat in O. P. Belikova sta objavila dva primera nevrinoma slušni živec pri kateri so opazili polovične epileptične napade. Pri enem od njih so popadki izginili po odstranitvi tumorja; pri drugem, ki ni bil operiran, a je bil verificiran s sekcijo, so v predelu centralnih vijug našli produktivni leptomeningitis, s katerim so avtorji povezali omejene napade.

Opazili smo tudi krče pri enem bolniku s tumorjem malih možganov in povečanim intrakranialnim tlakom. Ni bilo nobenih simptomov, ki bi kazali na prisotnost dodatnih žarišč v območju osrednjih vijug, Bernhardt je opazil omejene konvulzije pri treh od 90 bolnikov s tumorji malih možganov.

Omejeni konvulzivni napadi pri tumorjih osrednjega girusa so simptom gnezda; s tumorji čelnega, časovnega in parietalnega režnja - simptom v soseski; s tumorji posteriorne lobanjske jame - oddaljeni simptom.

Pri tumorjih sprednjega osrednjega gyrusa se praviloma pojavijo enostranske konvulzije na stopnji bolezni, ko ni povečanega intrakranialnega tlaka. Lahko pa se pojavijo tudi po razvoju slednjega. Pri tumorjih, ki se razvijejo v bližini centralnih vijug ali v beli možganovini pod njimi, se večinoma pojavijo po povečanju intrakranialnega tlaka. S tumorji oddaljenih območij, na primer posteriorne lobanjske jame, III prekata itd., Se pojavijo šele po povečanju intrakranialnega tlaka in predstavljajo delno manifestacijo slednjega.

Pri topiko-diagnostičnem vrednotenju enostranskih napadov se moramo vedno zavedati simptomov v bližini ali na daljavo.

Pri uporabi podatkov o zaporedju pojava epileptičnih napadov v različnih mišičnih skupinah za rešitev vprašanja lokalizacije tumorja v osrednjem vijugu je treba upoštevati naslednjo okoliščino. Ko je tumor lokaliziran v središčih obraza ali roke, se konvulzije vedno začnejo v ustrezni mišični skupini. Nasprotno, ko je lokaliziran v parasagitalni regiji, ki ustreza središčem noge, se le v nekaterih primerih napadi začnejo z mišicami noge. Na drugem delu

bolniki in poleg tega precej pomembni, bodisi od samega začetka bolezni začnejo z mišicami obraza ali roke ali, začenši v začetni fazi bolezni z mišicami nog, kasneje izhajajo iz mišic roke ali obraza, z levo stransko lokalizacijo pri desničarjih pa jih spremljajo različne govorne motnje.

Stem konvulzivne napade je prvi opisal Jackson pri tumorjih malih možganov in jih poimenoval cerebelarni napadi. Toda trenutno se lahko šteje za trdno ugotovljeno, da napadi, ki jih je opisal, niso povezani z malimi možgani, temveč z možganskim deblom. Predstavljajo manifestacijo paroksizmalne decerebratne rigidnosti. Njihov pojav pri tumorjih malih možganov je razložen s pritiskom slednjih na možgansko deblo. Napadi so tonične narave in jih običajno spremljajo hude avtonomne motnje, zatemnitev ali popolna izguba zavesti. Napadi so opaženi redko. Napade smo opazili pri 7% vseh bolnikov s tumorjem posteriorne lobanjske jame pod našim nadzorom (brez štetja tumorjev cerebelopontinskega kota), predvsem pri otrocih in mladostnikih. Z odpravo pritiska na možgansko deblo so izginili.

Položaj trupa, glave in okončin pri "cerebelarnih" napadih je zelo značilen. Telo je napeto in rahlo upognjeno nazaj, glava je običajno vržena nazaj, pogosto zelo močno, in kot privita v blazino. Spodnji udi so iztegnjeni v vseh sklepih; prsti zgornjih okončin so običajno stisnjeni v pest, podlakti so poravnane ali redkeje rahlo upognjene, ramena so primaknjena k telesu. Občasno se lahko v ozadju toničnih konvulzij pojavijo posamezni klonični trzaji, predvsem v distalnih okončinah.

Krči na deblu so značilni za tumorje trupa in posteriorne lobanjske jame in imajo v tem pogledu zelo pomembno lokalno in diagnostično vrednost.

Mali epileptični napadi, sanjska stanja, občutek "že videnega" in druga paroksizmalna stanja so primarni žariščni simptomi tumorja. Toda očitno lahko, tako kot halucinacije, nastanejo na podlagi splošno povečanje intrakranialni tlak. Tako smo jih mi in drugi avtorji občasno opazili pri tumorjih posteriorne lobanjske jame. Zato je treba pri njihovem upoštevanju za namene topikalne diagnostike to možnost upoštevati. Najpogosteje so vsa ta stanja opažena pri tumorjih temporalnega režnja, temporo-frontalne in temporo-parietalne regije možganov.

vegetativni napadi. drugačne vrste lahko delujejo viscerosenzorični in viscero-motorični fenomeni

kot znanilec (avra) splošnega epileptičnega napada. Najpogostejše bolečine in nenavadni občutki v nadželodčni regiji, dviganje, občutek stiskanja, bledenje v predelu srca, rdečina ali manj pogosto - bledost obraza in zgornje divizije prsni koš, počasno dihanje, pospešen srčni utrip, spremembe krvnega tlaka, slinjenje. Trenutno po delih I. P. Pavlova in K. M. Bykova, ki sta dokazala obstoj reprezentacije notranji organi v možganski skorji je pojav teh viscero-senzoričnih in viscero-motoričnih pojavov enostavno razložiti s kortikalnimi žarišči draženja v možganskih tumorjih.

Toda poleg kortikalne patogeneze vegetativnih napadov je njihov pojav možen tudi na podlagi tumorjev in drugih patoloških procesov, ki se razvijajo v diencefalonu. Posebnost teh napadov, običajno imenovanih diencefalna epilepsija, je dejstvo, da v njih ni konvulzij ali pa so tonične narave, zavest je redko izklopljena, pogosteje je zatemnjena ali se sploh ne spremeni.

Manifestacije teh "vegetativnih" napadov so zelo raznolike. Običajno bolniki najprej občutijo glavobol, občutek tesnobe, včasih tudi strahu. Temu v enem ali drugem zaporedju sledi občutek mrzlice ali vročine z pordelostjo obraza, zgornjega dela prsnega koša, solzenjem, slinjenjem, povečanim znojenjem, upočasnjenim dihanjem, ki doseže 4-8 na minuto in zelo redko pridobi Cheyne-Stokesov sindrom. značaj; sprememba srčnega utripa, pogosteje nenadno povečanje, manj pogosto upočasnitev; zvišanje krvnega tlaka, manj pogosto akutno znižanje; razširjene zenice, pojav kurjih polt. Konvulzije, kot je navedeno zgoraj, opazimo razmeroma redko, pogosto pa opazimo splošno tresenje. Telesna temperatura se lahko spremeni, pogosteje v smeri kratkotrajnega zvišanja na 39 ° in več, manj pogosto - padca. Z izgubo zavesti se lahko pojavi spontano uriniranje.

Napad običajno traja 4-5 minut, vendar se lahko odloži za daljše obdobje - 15-20 minut.

Povzetek. Splošne epileptične napade opazimo pri približno 21-22% bolnikov z možganskimi tumorji, predvsem s supratentorialnimi tumorji. Pri subtentorialnih tumorjih so splošni epileptični napadi izjemno redki. Za njih so tipični krči stebla. Pri 3-4% bolnikov s tumorji so splošni epileptični napadi prvi simptom tumorja in jih je mogoče opaziti več mesecev in celo let, preden se pojavijo drugi simptomi. Zato mora biti vsak bolnik z epilepsijo, ki se pojavi po 30. letu starosti, podvržen temeljitemu splošnemu nevrološkemu, oftalmoskopskemu in po možnosti pnevmografskemu pregledu, da se ugotovi odvisnost bolezni od možganskega tumorja.

Najpogostejši splošni epileptični napadi so opaženi pri tumorjih temporalnega in čelnega režnja. Bližje kot je tumor sprednjemu osrednjemu girusu, pogosteje se splošni epileptični napadi kombinirajo z napadi omejenih konvulzij. Tumorji osrednjega gyrusa običajno povzročijo napade enostranskih konvulzij, ko pa dosežejo veliko velikost, se lahko spremenijo v splošne. Občasno so lahko enostranski napadi v prisotnosti povečanega intrakranialnega tlaka oddaljeni simptom, na primer pri tumorjih malih možganov, cerebelopontinskega kota.

Pomembni simptomi možganskega tumorja so prevare čutil (halucinacije). Pri tumorjih temporalnega režnja in sosednjih delov čelnega in parietalnega režnja se lahko pojavijo samostojno in kot aura epileptičnega napada. Pred razvojem povečanega intrakranialnega tlaka jih je treba obravnavati kot primarne žariščne simptome. Če se halucinacije pojavijo v ozadju povečanega intrakranialnega tlaka, je treba upoštevati, da so lahko tudi oddaljeni simptomi možganskega tumorja.

Cerebralni edem je bolezen, ki je nevarna v kateri koli starosti. Analiza vzrokov možganskega edema kaže, da so otroci in odrasli dovzetni za to patologijo.

Posledice bolezni so hude. Lahko povzročijo duševno prizadetost, invalidnost ali smrt osebe.

Kaj je možganski edem

Možganski edem je njegova oteklina, ki nastane zaradi fizikalnih in kemičnih procesov v telesu pod vplivom poškodbe ali bolezni. Bistvo edema je kopičenje možganskega tkiva odvečna tekočina. V tem primeru je prostor omejen s kostmi lobanje. Posledica je stiskanje možganskega tkiva.

Poškodovani so lahko možganski centri, odgovorni za vitalno aktivnost možganov in telesa.

Vrste in vzroki edema

Cerebralni edem se lahko razvije iz naslednjih razlogov:

• travmatska poškodba možganov različne stopnje gravitacija;
• zastrupitev s strupenimi snovmi, drogami, alkoholom;
• asfiksija;
• prisotnost tumorjev v možganih, ki stisnejo možganska tkiva in krvne žile;
• možganske metastaze pri raku druge lokacije;
• anafilaktični šok kot posledica hude alergijske reakcije;
• subarahnoidna krvavitev pri ishemični kapi z visokim krvnim tlakom;
• visok intrakranialni tlak pri hemoragični kapi;
• hematom v možganski skorji;
• huda oblika sladkorne bolezni s povišanjem ravni glukoze v krvi;
• huda ledvična ali jetrna insuficienca;
• pri otrocih: porodna travma, huda pozna toksikoza med nosečnostjo matere, asfiksija s prepletanjem popkovine ali dolgotrajnim porodom;
• konvulzije z epilepsijo, vročinski udar, visoka temperatura v ozadju hudih nalezljivih bolezni (gripa, meningitis, encefalitis, ošpice in drugi);
• po kirurških posegih z odprtjem lobanje;
• nenadni padci tlaka in pomanjkanje kisika med spremembami nadmorske višine.

Kršitev vaskularne prepustnosti, povečan pritisk v kapilarah prispevajo k kopičenju vode v medceličnem prostoru, kar prispeva tudi k nastanku edema.

Cerebralni edem je razdeljen glede na stopnjo lokalizacije:

1. Lokalni ali regionalni edem - lokaliziran na določenem območju. Ta vrsta edema se pojavi različne oblike: cista, hematom, absces, tumor.
2. Generalizirano (difuzno) - razširi se na celotne možgane. Razvija se zaradi velika izguba beljakovine v urinu zaradi sprememb v biokemičnih procesih med hudimi patologijami. Njegov razvoj je še posebej nevaren, če prizadene možgansko deblo.

Rizična skupina vključuje ljudi, ki imajo težave s kardiovaskularnim sistemom, zlorabljajo alkohol, delajo pri fizičnem delu z visokim tveganjem za poškodbe. Ločena skupina so novorojenčki.

Po naravi je možganski edem razdeljen na več vrst:

1. Citotoksični edem - se razvije kot posledica ishemije, hipoksije, zastrupitve; pri njej opazimo nenormalno povečanje količine sive snovi.
2. Vazogeni - se pojavi v ozadju razvoja tumorja, abscesa, ishemije, pa tudi po kirurških posegih. Patološko se poveča količina bele snovi. V okviru lobanje je aktivna kompresija možganov.
3. Osmotski - patologija, ki se pojavi s povečano vsebnostjo glukoze in natrija v krvi; posledica bolezni je dehidracija možganov, nato pa celotnega telesa.
4. Intersticijski edem - se razvije zaradi prodiranja vode v možgansko tkivo.

BT pri novorojenčkih

Možganski edem pri otrocih ima število zaščitni znaki, zaradi mehkosti hrustančnih tkiv, ki povezujejo lobanjske kosti, prisotnost "fontanelov", rast možganov. Pojavi se, ko se tekočina kopiči v otrokovih možganih. To se zgodi zaradi enega od naslednjih razlogov:

• travma med prehodom skozi rojstni kanal;
• prirojene patologije razvoja živčnega sistema;
• fetalna hipoksija, kronično pomanjkanje kisika;
• prirojene bolezni, povezane z nastankom tumorjev v glavi;
• encefalitis ali meningitis;
• okužbe med nosečnostjo matere, vključno s toksoplazmozo;
• nedonošenček, pri katerem se poveča količina natrija v krvi.

simptomi

Simptomi možganskega edema se kažejo glede na resnost bolezni.

Najpogosteje je bolnik zaskrbljen zaradi:

• slabost;
• bruhanje;
• omotica;
• glavobol;
• motnje spomina;
• kršitve koordinacije gibov;
• arterijska hipotenzija (znižanje tlaka);
• težave z govorom;
• nepravilen ritem dihanja.

Vsi ti znaki so podobni pritožbam, značilnim za številne druge bolezni.

V hujših primerih opazimo konvulzije in paralizo, kar povzroči nezmožnost krčenja mišic. Lahko pride do halucinacij, otekanja obraza z modricami, omedlevice.

Cerebralni edem lahko povzroči komo. Če se bolezen ne zdravi, je možna smrt.

Diagnostika: osnovne metode

Težava pri diagnosticiranju možganskega edema je, da se bolezen skoraj ne manifestira v zgodnjih fazah. Vendar pa je možno postaviti diagnozo ob upoštevanju dejavnikov tveganja – poškodbe ali osnovne bolezni, ki jo ima bolnik. Oboje lahko povzroči otekanje.

Če obstaja sum na možganski edem, je treba bolnika pregledati v bolnišnici, običajno na oddelku za intenzivno nego ali nevrokirurgijo.

Pregled fundusa pomaga prepoznati bolezen. Za pojasnitev diagnoze, določitev lokalizacije in resnosti edema se uporablja CT ( računalniška tomografija) in MRI (slikanje z magnetno resonanco) možganov. To so zelo informativne sodobne neinvazivne metode, ki omogočajo pravočasno diagnozo različnih patologij.

Glede na situacijo je možna tudi angiografija, lumbalna punkcija. Primernost te ali tiste vrste raziskav bodo določili zdravniki.

Zdravljenje

Možganski edem najpogosteje zdravimo z zdravili. Glavni cilji so izboljšati pretok krvi, aktivirati gibanje cerebrospinalne tekočine v možganskih tkivih, odstraniti odvečno tekočino in toksine iz njih.

Zdravljenje poteka ob stalnem spremljanju telesne temperature in krvnega tlaka. Predpisani so antibiotiki, diuretiki, diuretiki, po potrebi - barbiturati kot antikonvulzivi.

Pri lokalni oteklini pomaga kortikosteroidna terapija (hormonska terapija). Za normalizacijo presnove v možganskih tkivih se priporočajo nootropna zdravila: piracetam, nootropil, cerebrolizin.

Za izboljšanje cerebralne cirkulacije zdravnik predpisuje zvončke, trental, za krepitev sten krvnih žil - kontrakal in druga sredstva. Pogosto so bolniku predpisani mišični relaksanti, pomirjevala. V zadnjih letih je postalo učinkovita in priporočljiva metoda tudi zdravljenje s povečanimi odmerki kisika – kisikova terapija.

Zdravljenje možganskega edema je treba izvajati v bolnišnici, v primerih, ko bolnik morda potrebuje nujno življenjsko podporo, pa v enoti za intenzivno nego.

Vendar zdravljenje z zdravili ne daje vedno želenega učinka. Nato ostane samo kirurški poseg. Lahko je relativno majhna operacija ali bolj zapletena - kraniotomija. Lobanja se odpre, če so v možganskih tkivih nastali hematomi ali je bolniku diagnosticirana onkološka bolezen. V tem primeru se odstrani hematom ali tumor, ki je povzročil oteklino.

Posledice možganskega edema pri odraslih

Posledice bolezni so v veliki meri odvisne od njene resnosti, pa tudi od pravočasnosti diagnoze in zdravljenja. Če se zdravi le osnovna bolezen, katere zaplet je bil možganski edem, je težko dati dobro prognozo, posledice so lahko hude. Popolnoma obnoviti funkcije prizadetega območja je mogoče le z majhnim perifokalnim edemom. Prihodnost preostalih bolnikov je videti bolj črna. Vsaj prejmejo skupino invalidnosti.

Po zdravljenju ima oseba pogosto tako neprijeten simptom kot povečan intrakranialni tlak. Pacientu daje zaspanost, letargijo, pogoste glavobole. Duševne sposobnosti pacienta so zmanjšane, enako se zgodi z njegovo sposobnostjo komuniciranja z ljudmi, navigacije v času. Kakovost življenja takšne osebe se opazno poslabša.

Druga posledica bolezni so adhezivni procesi v možganih. Adhezije se lahko tvorijo med membranami možganov, v prekatih, vzdolž toka cerebrospinalne tekočine. Manifestirano te patologije glavoboli, depresivna stanja, motnje zavesti, motnje nevropsihičnih reakcij.

Posledice edema v podolgovati meduli so zelo nevarne. V njem se nahajajo najpomembnejši centri za vzdrževanje življenja v telesu. Posledica so lahko motnje krvnega obtoka, dihanja, konvulzije, epileptični napadi.Če pride do kršitve ali prerazporeditve (premika) možganskega debla, lahko pride do paralize in zastoja dihanja.

Bolnikova smrt nastopi tudi, če napredovalega možganskega edema ne zdravimo. V najbolj ugodnem primeru bo ta bolezen, ki jo bolnik prenese brez zdravljenja, kasneje povzročila zmanjšanje inteligence, motnje možganske aktivnosti. Ampak pogovarjamo se o ne najhujši obliki edema.

Znani pa so primeri popolne ozdravitve brez posledic. To je najbolj značilno za mlade, ki nimajo kroničnih bolezni in se držijo zdravniških priporočil. Praviloma v takšnih primerih govorimo o neobširnem lokalnem edemu, ki je najpogosteje nastal kot posledica pretresa možganov med nesrečo ali prepirom. Poleg tega je vzrok zastrupitev (vključno z alkoholom), gorska bolezen (lahko opazimo pri plezalcih). Majhen edem v teh primerih lahko mine sam.

Kako učinki edema vplivajo na otroke

Možganskega edema pri otrocih in odraslih ni vedno mogoče popolnoma pozdraviti. To je polno zdravstvenih težav v prihodnosti. Otrok ima lahko oslabljen govor, koordinacijo gibov. Možne posledice v obliki bolezni notranjih organov. Otroci, ki so imeli možganski edem, lahko razvijejo epilepsijo, hidrocefalus, cerebralno paralizo (ICP).

Otrok ima lahko duševno zaostalost. Preneseni možganski edem se lahko pojavi tudi s povečano živčno razdražljivostjo, duševno nestabilnostjo.

Starši, ki so blizu otroka z možganskim edemom, potrebujejo veliko potrpežljivosti in ljubezni do svojega otroka, da bi (kolikor je le mogoče) premagali posledice bolezni.

Preprečevanje možganskega edema

Izogniti se ta bolezen, morate poskrbeti za odsotnost gospodinjskih poškodb, nesreč, nesreč, padcev itd. incidentov. Upoštevanje pravil obnašanja, varnosti doma, na cestah, pri kolesarjenju, pri delu na gradbišču bi moralo biti pravilo.

Pri pohodih v gore bodite še posebej pozorni na svoje telo. Možganom je treba dati čas, da se aklimatizirajo in navadijo na naraščanje nadmorske višine.

Tudi opustitev slabih navad v veliki meri prispeva k normalizaciji presnovnih procesov v možganih, zmanjšanju dejavnikov tveganja in večji varnosti človeka. Treba se je pravočasno cepiti, zaščititi sebe in druge ljudi pred nalezljivimi boleznimi in njihovim širjenjem, upoštevati higienske in sanitarne standarde.

Varčen režim, skrben odnos, zdrav način življenja so še posebej pomembni za nosečnice. Nekatere primere možganskega edema pri dojenčkih je mogoče preprečiti s stalnim spremljanjem zdravja matere, zdravniškim nadzorom skozi celotno nosečnost, ultrazvočnimi pregledi in drugimi ukrepi za zagotovitev varnosti poroda.

Epilepsija. Vzroki, simptomi in znaki, diagnoza in zdravljenje patologije

Spletno mesto ponuja osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni je možno pod nadzorom vestnega zdravnika.

Epilepsija- bolezen, katere ime izhaja iz grške besede epilambano, kar dobesedno pomeni "grabiti". Prej je ta izraz pomenil vse konvulzivne napade. Druga starodavna imena za bolezen so "sveta bolezen", "Herkulova bolezen", "padajoča bolezen".

Danes so se pogledi zdravnikov na to bolezen spremenili. Vsakega napada ne moremo imenovati epilepsija. Krči so lahko manifestacija veliko število razne bolezni. Epilepsija je posebno stanje, ki ga spremlja motnja zavesti in električne aktivnosti možganov.

Za pravo epilepsijo so značilni naslednji simptomi:

• paroksizmalne motnje zavesti;
• krči;
• paroksizmalne motnje živčne regulacije funkcij notranjih organov;
• postopoma naraščajoče spremembe v psiho-čustveni sferi.

Tako je epilepsija kronična bolezen, ki se kaže ne le med napadi.

Dejstva o razširjenosti epilepsije:

• ljudje katere koli starosti lahko trpijo zaradi bolezni, od dojenčkov do starejših;
• približno enako pogosto zbolijo moški in ženske;
• na splošno se epilepsija pojavi pri 3-5 na 1000 ljudi (0,3% - 0,5%);
• razširjenost med otroki je večja - od 5% do 7%;
• epilepsija je 10-krat pogostejša od drugih pogostih nevrološka bolezen- multipla skleroza;
• 5 % ljudi je vsaj enkrat v življenju imelo napad, ki je potekal glede na vrsto epileptika;
• Epilepsija je pogostejša v državah v razvoju kot v razvitih državah (shizofrenija je nasprotno pogostejša v razvitih državah).

Vzroki za razvoj epilepsije

Dednost

Krči so zelo zapletena reakcija, ki se lahko pojavi pri ljudeh in drugih živalih kot odgovor na različne negativne dejavnike. Obstaja nekaj takega, kot je konvulzivna pripravljenost. Če se telo sooči z določenim udarcem, se bo odzvalo s krči.

Na primer, konvulzije se pojavijo pri hudih okužbah, zastrupitvah. To je v redu.

Toda nekateri ljudje imajo lahko povečano konvulzivno pripravljenost. To pomeni, da imajo konvulzije v situacijah, ko jih zdravi ljudje nimajo. Znanstveniki verjamejo, da je ta lastnost podedovana. To potrjujejo naslednja dejstva:

• najpogosteje za epilepsijo zbolijo ljudje, ki že imajo ali so imeli bolnike v družini;
• mnogi epileptiki imajo sorodnike z motnjami, ki so po naravi podobne epilepsiji: urinska inkontinenca (enureza), patološka želja po alkoholu, migrena;
• če pregledate sorodnike bolnika, lahko v 60-80% primerov odkrijejo motnje električne aktivnosti možganov, ki so značilne za epilepsijo, vendar se ne manifestirajo;
• pogosto se bolezen pojavi pri enojajčnih dvojčkih.

Epilepsija sama po sebi ni podedovana, temveč nagnjenost k njej, povečana konvulzivna pripravljenost. S starostjo se lahko spreminja, v določenih obdobjih poveča ali zmanjša.

Zunanji dejavniki, ki prispevajo k razvoju epilepsije:

• poškodbe otrokovih možganov med porodom;
• presnovne motnje v možganih;
• poškodba glave;
• vnos toksinov v telo za dolgo časa;
• okužbe (zlasti nalezljive bolezni, ki prizadenejo možgane - meningitis, encefalitis);
• motnje cirkulacije v možganih;
• alkoholizem;
• utrpel možgansko kap;
• možganski tumorji.

Zaradi določenih poškodb v možganih se pojavi območje, za katerega je značilna povečana konvulzivna pripravljenost. Pripravljen je hitro preiti v stanje vznemirjenja in povzročiti epileptični napad.

Odprto je še vprašanje, ali je epilepsija bolj prirojena ali pridobljena bolezen.

Glede na vzroke, ki povzročajo bolezen, obstajajo tri vrste napadov:

• Epileptična bolezen je dedna bolezen, ki temelji na prirojenih motnjah.
• Simptomatska epilepsija je bolezen, pri kateri je dedna nagnjenost pomembno vlogo pa imajo tudi zunanji vplivi. Če ne bi bilo zunanjih dejavnikov, potem najverjetneje bolezen ne bi nastala.
• Epileptiformni sindrom je močan zunanji vpliv, zaradi katerega ima vsaka oseba konvulzivni napad.

Pogosto tudi nevrolog ne more z gotovostjo reči, katero od treh bolezni ima bolnik. Zato raziskovalci še vedno razpravljajo o vzrokih in mehanizmih razvoja bolezni.

Vrste in simptomi epilepsije

Veliki epileptični napad

To je klasičen epileptični napad z izrazitimi konvulzijami. Sestavljen je iz več faz, ki si sledijo ena za drugo.

Faze velikega epileptičnega napada:

Razvoj možganskega edema: kakšni so simptomi in kako se zdravi?

Možganski edem je hudo stanje, pri katerem pride do poškodbe vseh struktur tega organa. Možganska tkiva so impregnirana s tekočino, ki jo vsebuje ta del telesa, zaradi česar je moteno delovanje celotnega sistema in vaskularnega prostora.

Mehanizem nastajanja

Simptomi patologije so zelo izraziti in pomanjkanje nujnega zdravljenja lahko privede do smrti bolnika. Ne smemo pozabiti, da je alkohol eden najpogostejših dejavnikov, ki povzročajo to bolezen. Alkohol negativno vpliva na vse dele telesa, najmočnejši pa so možgani. Čeprav seveda to še zdaleč ni edini vzrok patologije.

Mehanizem razvoja bolezni je odvisen od vzroka možganskega edema. Vsaka kršitev na tem področju, ki vpliva na pretok krvi, je dejavnik predispozicije za to bolezen. Prav ti učinki spremenijo potek biokemičnih procesov v telesu, kar se kaže z oteklino.

Pod katerimi pogoji se lahko razvije edem:

Cerebralni edem je lahko več vrst, ki jih določa skupna količina poškodbe tkiva na tem območju. Simptomi in zdravljenje vsake oblike bolezni bodo odvisni tudi od vrste patologije. Vrste edema:

1. Regionalno ali lokalno. Takšni edemi se razlikujejo po lokalizaciji, običajno se oblikujejo v bližini patološkega žarišča, ne da bi se razširili daleč preko njegovih meja.
2. Difuzno (prodorno). Običajno se določi pri ljudeh, ki so utrpeli nesreče, saj se lahko med nenadnim zaviranjem ali, nasprotno, pospeševanjem poškodujete, kar povzroči takšno škodo.
3. Generalizirano (popolno). Vzroki možganskega edema te vrste so lahko zelo različni: možganska kap, zastrupitev z ogljikovim monoksidom in še veliko več. Takšna kršitev pogosto ni vezana na eno poloblo.

Če je bil tak destruktivni proces obsežen, potem pride do zloma aksonov organa in nastanejo mikrohemoragije. V neposredni bližini mesta poškodbe opazimo zadrževanje cerebrospinalne tekočine ( cerebrospinalna tekočina) ali pojav možganskega edema. Takšna stanja so smrtonosna, njihove posledice so lahko nepopravljive, krvni tlak hitro pade, pride do kolapsa in kome, ki je lahko zelo dolgotrajna.

Vzroki patologije

Normalni intrakranialni tlak pri vsaki osebi je 4-15 mm Hg. Umetnost. Ti kazalniki se lahko spreminjajo pod vplivom določenih dejavnikov in so kratkoročni. Če ljudje kihajo, kašljajo ali dvigujejo težke predmete, se ti odčitki povečajo. To stanje ni nevarno, saj ne povzroča neprijetnih simptomov in ne povzroča možganskega edema. Ko se tlak v lobanji znatno poveča in je posledica patoloških procesov, pride do motenj v delovanju centralnega živčnega sistema in do drugih zapletov.

Kaj bi lahko bil razlog:

Ne samo intrakranialni dejavniki lahko povzročijo nastanek takšnega patološkega procesa, to stanje lahko kaže resni zapleti bolezni drugih organov (ledvice, jetra, srce itd.).

Alkohol je tudi pogost vzrok za edeme in ljudje, ki pijejo alkohol, so ogroženi. Bolniki z alkoholom pogosto doživljajo odtegnitveni sindrom ali zastrupitev, ki izzove kopičenje cerebrospinalne tekočine.

Mnogi ne pripisujejo velikega pomena kakovosti in količini alkohola. Alkohol se lahko proizvede brez potrebnih pregledov in vsebuje smrtonosne strupe. Pri pitju takšne pijače se verjetnost smrtnost večkrat poveča. Če presežete dovoljeno normo, lahko pričakujete tudi pojav možganskega edema in druge resne posledice. Alkohol je danes bolj nevaren kot kdaj koli prej, a o tem malo ljudi razmišlja.

Simptomi in metode diagnoze

Klinična slika tega stanja ne bo ostala neopažena, simptomi so intenzivni, bolnikovo zdravstveno stanje pa se vsako uro poslabša. Oseba potrebuje nujno zdravljenje, saj je brez potrebnih terapevtskih ukrepov možen smrtni izid.

Simptomi možganskega edema, tako v zgodnji fazi nastanka bolezni kot v kasnejšem obdobju, so odvisni od sile pritiska v lobanji. Če je organ otekel, je stanje postalo izjemno težko. Več znakov tega stanja se ne pojavi vedno hkrati, v zgodnji fazi razvoja lahko opazimo le šibkost in glavobol. Vendar pa se morate tudi z manjšimi manifestacijami te bolezni posvetovati z zdravnikom.

Diagnoza možganskega edema ni težavna. sodobna medicina ima tehniko, ki vam omogoča prepoznavanje bolezni na kateri koli stopnji njenega nastanka.

Zlasti se uporabljajo naslednje metode anketiranja:

1. MRI (slikanje z magnetno resonanco).
2. Identifikacija odstopanj v refleksnih lastnostih človeškega živčnega sistema, prisotnost patoloških refleksov.
3. CT (računalniška tomografija).
4. Lumbalna punkcija.
5. Pregled fundusa.

Možganski edem pri otrocih je manj specifičen kot pri odraslih, vendar ga je mogoče določiti zunanji znaki. Včasih je priporočljivo začeti zdravljenje bolnika, preden so na voljo rezultati preiskave, če obstaja nevarnost smrti bolnika.

Značilnosti razvoja in zdravljenja

Pomemben del terapije je iskanje in odprava vzroka, ki je bolezen povzročil. Vse manipulacije zdravnikov se izvajajo izključno v pogojih oddelka za intenzivno nego bolnišnice. V posebej hudih primerih te bolezni se zdravniki zatečejo k kirurškemu posegu.

Možni zapleti

Možganski edem ima 3 stopnje, od katerih je odvisno zdravljenje, prognoza in možen razvoj zapletov:

V začetni fazi se možganski edem šteje za reverzibilnega in ne povzroča pomembne škode za zdravje ljudi. Izrazit potek bolezni je hujši in zahteva takojšnje terapevtske ukrepe, saj lahko njihova odsotnost povzroči končni fazi in smrt pacienta.

Posledice možganskega edema se lahko razvijejo tudi po poteku terapije. Preprečiti nastanek zapletov je precej težko. Če se zdravljenje patologije začne pravočasno, obstaja velika verjetnost ugodnega izida.

• duševna motnja in duševna aktivnost;
• kršitev motorična aktivnost in usklajevanje;
• disfunkcija vida;
• oseba postane nekomunikativna in neprimerna za samostojno življenje;
• dolgo bivanje v komi in smrt.

simptom pri otrocih

Vzroki za nastanek tega stanja pri otroku so lahko različni. Veliko je odvisno od starosti bolnika. Če govorimo o otrocih, starih od 1 do 6 mesecev, se je najverjetneje patologija razvila kot posledica porodne poškodbe ali nenormalne intrauterine tvorbe ploda. Ko se bolezen odkrije pri starejšem otroku, to pomeni, da je bila vzrok druga bolezen ali poškodba.

Vzroki otekanja pri otrocih:

Tudi manifestacije bolezni pri otrocih različnih starosti se razlikujejo. Če je otrok star od 6 mesecev do 2 let, potem je zdravniku enostavno določiti patologijo s prisotnostjo konveksnega fontanela in povečanjem obsega glave. Pri starejših otrocih zdravnik med vizualnim pregledom morda ne zazna sprememb.

Metode terapije

Pomembno je pravilno zagotoviti prvo pomoč pacientu, stabilizirati delo srca, dihanje in pritisk v lobanji. Nato so predpisana številna zdravila za lajšanje otekline.

Mnogi ne razumejo, zakaj so razvili možganski edem. Nepatološki vzroki kopičenja tekočine v tem organu, kot je višinska bolezen, običajno ne povzročijo bistvene škode. Doma se stanje osebe normalizira v nekaj dneh. Pri hudih motnjah v možganih je posredovanje zdravnikov nepogrešljivo. Alkohol in drugi strupi lahko škodijo ljudem in povzročijo otekanje možganskega tkiva, vendar je vpliv teh dejavnikov mogoče razkriti le v bolnišničnem okolju.

Bolezni, katerih zaplet je postala ta bolezen, zahtevajo skrbno diagnozo in zdravljenje. Navsezadnje tudi po uspešnem zdravljenju možganskega edema obstaja nevarnost ponovnega kopičenja tekočine na tem območju, zato lahko le z odpravo provocirajočega dejavnika upamo na popolno okrevanje.

Epilepsija: vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje

Epilepsija je znana že dolgo, a šele pred kratkim je ni več primerjati z norostjo in obsedenostjo. Ta bolezen je posledica lezije živčnega sistema, ki se navzven kaže v obliki občasnih napadov, ki jih spremljajo konvulzije in konvulzije, po katerih lahko pride do omedlevice ali stanja, ki je blizu kome.

Epileptični napad se lahko zgodi vsakomur, v posebni rizični skupini - otroci od drugega do štirinajstega leta.

Epilepsija - kaj je to

Ta zadnja vrsta se najpogosteje pojavlja pri mladoletnikih, mlajših od 14 let. Krči so še posebej izraziti pri otrocih, mlajših od 2 let, saj jih še imajo objektivni razlog- malformacija možganov, previsoka telesna temperatura ali resna presnovna okvara. Toda epileptični napadi pri ljudeh, starejših od 25 let, se razvijejo po kapi, poškodbah in razvoju tumorjev.

Kaj izzove napad?

Med vzroki za napad zdravniki običajno imenujejo:

• Ponavljajoči se bliski svetlobe in barve;
• ponavljajoči se zvoki;
• Svetle spreminjajoče se slike, video učinki;
• dotikanje določenih delov telesa;
• Zastrupitev katere koli vrste;
• Jemanje alkohola, drog;
• Jemanje nekaterih vrst zdravil;
• stradanje kisika;
• Hipoglikemija je padec ravni sladkorja v krvi.

Zanimivo je, da lahko zadnji trije vzroki povzročijo epileptični napad tudi v celoti zdrava oseba. Na žalost se v našem življenju vse zgoraj naštete stvari pojavljajo v presežku, zato je nemogoče popolnoma rešiti epileptika, še posebej majhnega. Stroboskopi na plesnih zabavah, popularna glasba, filmi in video igrice, oglasi v uličnih trgovinah, zatohlost v zaprtih prostorih, nekatera zdravila, diete in neredni obroki, onesnaženje in natrpan javni prevoz med prometnimi konicami povečujejo tveganje za epileptični napad. se lahko zgodi prav tukaj in zdaj.

Zakaj se to dogaja? Menijo, da je možgansko tkivo epileptikov veliko bolj občutljivo. Standardni signali so torej za zdravo osebo neškodljivi, pri bolnikih z epilepsijo pa vsako kemično draženje, vključno s tistim, ki ga sprošča telo samo, povzroči napad.

Kako prepoznati

Pogosto se epileptik in njegovo spremstvo ne zavedajo bolezni točno do prvega napada. Prvič je lahko precej težko ugotoviti njegov vzrok in specifično draženje, vendar so znaki njegovega pristopa skoraj enaki za vse:

• Glavobol nekaj dni pred napadom;
• Motnje spanja;
• Živčnost in razdražljivost;
• slab apetit;
• Slaba volja.

Če se epileptični napadi bolnikom pojavljajo precej pogosto, je bolje preživeti čas z nekom, ki jim lahko pomaga. V nasprotnem primeru je vredno nositi posebne identifikacijske oznake, ki bodo zdravnikom in naključnim pomočnikom pomagale razumeti, da gre za epilepsijo.

Najslabše je, da se po napadu oseba morda ne spomni nanj, se pritožuje zaradi utrujenosti, letargije. Med krči so njegove mišice napete in ni reakcije na nič - zenice se ne razširijo / skrčijo, bolnik ne sliši zvokov in se ne odziva na dotik ali celo bolečino.

Toda to so znaki med popolnim napadom, obstajajo pa tudi tako imenovani majhni - v tem času oseba ne pade, vendar se lahko onesvesti, njegov obraz se krčevito trza, bolnik počne čudne in nenavadne stvari, ponavlja eno velikokrat gibanje. Po malem krču se tudi epileptik ne spomni ničesar o tem, kar se je zgodilo, in se obnaša, kot da se ni nič zgodilo.

Napadi se razlikujejo tudi po lokaciji prizadetih predelov možganov:

• Fokalna - majhna lezija v možganih;
• Splošno - prizadeti so celotni možgani;
• Časovno - prizadeto je območje, ki je odgovorno za čute, na primer vonj;
• Duševno - v kombinaciji z duševnimi motnjami;
• Jacksonian - napad se začne z enim delom telesa;
• Psihomotorično - prejšnja izguba orientacije v prostoru, zmedenost;
• Konvulzivni ali tonično-klonični - takojšnji veliki napadi, ki se običajno štejejo za epileptične, spremljajo konvulzije.

Torej, če oseba zmrzne, gleda s steklenimi očmi v eno točko, njegov obraz se malo trza in se ne odzove na nič, vendar ne pade in ne trza - to je majhen napad ali odsotnost. Če pacient omedli, se začnejo krči, njegova glava se močno obrne, stisne zobe in nehote urinira, vendar po vsem tem pride k sebi - to je konvulzivni ali konvulzivni napad.

Če krči ne ponehajo in se simptomi poslabšajo, gre za epileptični status, posebno stanje močnega vpliva električne aktivnosti na možgane. V tem primeru takoj pokličite reševalno vozilo in se potruditi, da se bolnik med krči ne poškoduje. Brez zdravniške pomoči je epileptični status lahko usoden.

Diagnostika

Noben zdravnik ne more postaviti diagnoze na podlagi enega napada. Zgoditi naj bi se vsaj dva, pacient pa ne bi smel imeti drugih bolezni, ki se lahko kažejo v obliki napadov.

Oglejte si ta video na YouTubu

Na žalost so glavna rizična skupina najstniki, med njimi se epilepsija manifestira še posebej pogosto in močno. Druga skupina tveganja, nenavadno, so starejši ljudje, starejši od 60 let. Oseba srednjih let ima najmanj možnosti, da postane epileptik, če ni imela travmatskih poškodb možganov in možganske kapi. Majhni otroci, mlajši od dveh let, so podvrženi enkratnim napadom, ki so po simptomih podobni epileptičnim, vendar diagnoza skoraj nikoli ni potrjena.

Diagnoza epilepsije se pojavi šele po popolnem pregledu osebe in analizi njegovih drugih bolezni. Na podlagi pridobljenih podatkov in zbiranja ustne anamneze morebitnih podobnih bolezni pri svojcih se po dveh ali več napadih diagnoza potrdi ali prekliče. Najpomembnejše študije so računalniška in magnetna resonanca ter elektroencefalografija, elektrokardiografija. Tudi delo ledvic, jeter je najbolj natančno preverjeno in opravljen biokemični krvni test. Najredkejši in najresnejši pregled je lumbalna punkcija za odkrivanje okužbe v možganih.

Specifičnost diagnoze epilepsije je takšna, da običajno bolnik sam zdravniku skoraj ne more zanesljivo povedati o svojem stanju, saj se običajno ne spomni ničesar, kar se je zgodilo med napadom. Zato je zelo pomembno, da zdravnik sliši podrobnosti od njihove priče.

Kako se zdravi epilepsija?

Epileptični napad je videti dovolj strašljiv, vendar je s pravilnim zdravljenjem mogoče zmanjšati njihovo pogostost ali se jih celo popolnoma znebiti.

Danes obstaja več načinov, kako olajšati življenje obolelim za epilepsijo. Če je zdravljenje pravilno in bolnik upošteva priporočila zdravnikov, napadi izginejo.

Z natančno določitvijo dela možganov, v katerem je prisotna patologija, postane mogoče z zdravili zmanjšati električno aktivnost v njem. Seveda z velikimi količinami zdravil in celostnim pristopom obstajajo določeni neželeni učinki, vendar jih je mogoče tudi izravnati.

Na žalost obstajajo posebna kategorija epileptiki, ki se morajo odločiti med jemanjem zdravju škodljivih zdravil ali pričakovanjem napadov brez njih, so nosečnice in doječe matere. Da bi preprečili epileptične napade, potrebujejo stalen zdravniški nadzor in zdravljenje z odobrenimi zdravili.

Obstaja bolj radikalen način - kirurški poseg in odstranitev prizadetega območja tkiva. Toda to je preveč tvegano in ni enostavno pridobiti dovoljenja za takšno operacijo, zato se tega ne bo lotil vsak nevrokirurg.

Najboljši način je najti vzrok za razvoj bolezni in ga nevtralizirati. Če gre za težave s sestavo krvi ali nalezljivo bolezen, potem ima oseba vse možnosti, da se pozdravi. Po drugi strani pa so nekatere vrste napadov neozdravljive, na primer manjši, in zanje ni zdravila.

Epileptični napad zaradi možganskega tumorja

Epilepsija pri možganskih tumorjih. Pomen počasne možganske aktivnosti

Če konvulzivni epileptični napad ni potlačen v začetni fazi razvoja, potem pride do vključitve antiepileptičnega sistema (tj. mehanizmov za zatiranje epileptične aktivnosti) praviloma postopoma že med napadom: epileptični ritem prizadetosti nadomesti menjava epileptični hipersinhroni izpusti s počasnimi nihanji, ki označujejo prehod tonične faze napada v ugodnejšo - klonično.

To se kaže v obliki pojavov vrh - valovi s postopno upočasnitvijo njihove frekvence, to je povečanjem zastopanosti počasne aktivnosti, ki ji sledi popolna supresija epileptičnih nihanj.
Drugi model, na katerem smo proučevali razmerje med epilepsijo in počasno aktivnostjo, so tumorji centralne regije (27 primerov).

Ugotovljeno je bilo, da v obdobju, ko je edina klinična manifestacija tumorja epileptični napad, v večini primerov prevladujejo dražilni pojavi: ostri valovi, vrhovi, izpusti vrhovnega vala. V tem ozadju manjšina bolnikov kaže žariščno delta in theta aktivnost.

S ponavljajočimi se raziskovalne opombe povečanje počasnih nihanj ob ohranjanju epileptičnih. Praviloma to ustreza določeni dinamiki epileptičnih napadov: medtem ko na začetku ostanejo enako pogosti, izgubijo sposobnost posploševanja, Jacksonov marš se odpravi in ​​napadi postanejo čisto žariščni.

Kasneje pri bolnikih z tumorji v osrednji regiji počasna aktivnost izpodriva in končno popolnoma zavira epileptično aktivnost, epileptični napadi postanejo redki in postopoma izginejo.

V to smer, počasi aktivnost preprečuje predvsem generalizacijo epileptične aktivnosti. To spominja na podobno razmerje med počasno aktivnostjo in epileptično aktivnostjo v delta spanju, v katerem je delta aktivnost glavna elektrografska značilnost. funkcionalno stanje možgani.

kardinalno dejstvo je prisotnost inverzne korelacije med FMS in generaliziranimi epileptičnimi napadi: pri budni epilepsiji, pri kateri se napadi ne razvijejo med spanjem, je manjša latenca obdobij in daljše trajanje delta-siz.
Seveda počasi dejavnost. Kot vsak ukrep nadomestila ima lahko določene meje koristnega učinka.

N. P. Bekhtereva(1980) upravičeno opozarja, da z aktivnim; žarišče epnleptogeneze, paroksizmalna počasna aktivnost ne le v celoti odraža učinkovito zaščito, ampak vodi tudi do motenj v delovanju možganov. Povečanje širjenja, povečanje amplitude in obdobja njegovih sestavnih komponent kaže na prehod fiziološkega pojava v patološko z vsemi posledicami za možgansko aktivnost.

Verjamemo, da je odličen primer prevladaže patološki vpliv počasne aktivnosti na živčna dejavnost je hipsaritmija - elektrografski korelat infantilnega spazma, ki ga spremlja zamuda v psihomotoričnem razvoju otroka in pogosto razpad že pridobljenih veščin.

Epilepsija pri možganskem tumorju

Podatki o pogostnosti krčev pri možganskih tumorjih se gibljejo med 19 in 47,4 %. Supratentorialni tumorji predstavljajo približno 79% vseh primerov, infratentorialni tumorji - približno 20%. Tonnies in Brake sta opazila epileptične napade v polovici svojih primerov velikih možganskih tumorjev pri otrocih. Za četrto desetletje življenja je pogostnost napadov 38,2%, za tretje - 34,6%, za druge starosti - približno 22%.

Vrste tumorjev. Glede vprašanja razmerja med vrsto tumorjev in pogostostjo napadov Tonnies in Break navajata naslednje številke. Epileptični napadi so bili opaženi pri oligodendrogliomih v 59,9% primerov, pri astrocitomih - pri 55,2% (66%), pri ependiomih - pri 36,6% (56%), pri meningiomih - pri 23,4% (74%), pri glioblastomih - pri 21. % (42%), s spongioblastomi - v 35,7%. Pri tumorjih hipofize se napadi pojavijo v 11% primerov. Napadi so bili manj pogosti pri hitro rastočih gliomih kot pri počasi rastočih.

Lokalizacija. Napade opazimo najpogosteje z lokalizacijo tumorja in s tem kompresijskim procesom na območjih osrednjega parieta, nato pa v temporalnem, čelnem in okcipitalnem. Tumorji čelni režnji možganov lahko daje sliko, podobno abdominalni epilepsiji, duševni simptomi pri tumorjih temporalnih režnjev pa so podobni tistim pri pravi epilepsiji. Prisotnost generaliziranih napadov še ne pomeni odsotnosti možganskega tumorja. Pri kortikalni lokalizaciji tumorjev so tako žariščni kot generalizirani napadi pogostejši kot pri globlji lokaciji. Vrsto napada ne določa vrsta tumorja, temveč njegova lokacija.

Tok. V 58% primerov so epileptični napadi prvi simptom možganskega tumorja, zlasti pri arteriovenskih anevrizmah. Ti napadi so še posebej izraziti v odsotnosti kongestivnih bradavic; med 166 primeri jih je imelo 53 generalizirane napade, 109 žariščne napade in 4 absence; avra s temporalno lokalizacijo je bila opažena v 40% primerov, z okcipitalno lokalizacijo v 28%, s centralno parietalno lokalizacijo v 16% in s frontalno lokalizacijo v 14,9% primerov. Z vidika časa nastopa napadov podnevi je Tonnies pri 144 bolnikih ugotovil naslednjo sliko: pri 81,2 % so se pojavili ob različnih urah, pri 15,3 % ponoči in pri 3,5 % ob jutranje prebujanje. Prill je ugotovil, da je organski psihosindrom bistveno pogostejši pri epileptiformnih napadih kot pri tumorjih brez napadov.

Pri površinsko lociranih možganskih tumorjih lahko elektroencefalogram postane ključen za diagnozo, saj vam omogoča neposredno določitev lokalizacije tumorjev. Najpogostejši elektroencefalografski simptom tumorja možganskih hemisfer je lokalizirano delta žarišče (v več kot polovici primerov takih tumorjev). Upočasnitev in nepravilnost ritmov je z diagnostičnega vidika pomembnejša od upočasnitve alfa ritma. Če obstaja razlika v alfa ritmu na desni in na levi, se vprašanje lokalizacije tumorja reši z ugotavljanjem nižje frekvence in pravilnosti ritmov; manjša amplituda ali manjša resnost ne igra pomembne vloge.

Ženska revija www.BlackPantera.ru: Gerhard Skorsch

Zdravljenje epilepsije se začne z zdravljenjem z zdravili. Če ne daje želenih rezultatov, lahko zdravnik predpiše operacijo. Odločitev o primernosti takega ukrepa se sprejme glede na vrsto epileptičnih napadov, ki jih oseba trpi, pa tudi na prizadeto območje možganov. Običajno se zdravniki izogibajo operaciji na področjih, ki so odgovorna za vitalne funkcije: govor, sluh in drugo.

Učinkovitost delovanja

Leta 2000 so ugotovili, da je kirurško zdravljenje nekaterih oblik epilepsije (na primer temporalne) enakovredno dodatnemu letu. konzervativna terapija ta bolezen. Poleg tega je bilo zdravljenje z zdravili 8-krat manj učinkovito od kirurškega zdravljenja. 64% bolnikov, ki so ležali na operacijski mizi, se je lahko popolnoma znebilo napadov.

Če oseba izpolnjuje vse indikacije za kirurško zdravljenje, ga morate začeti minimalni pogoji. Možna posledica operacije je lahko tudi, da je oseba nesposobna za življenje brez krčev. Zato je treba kirurški poseg izvajati skupaj z medicinsko in socialno rehabilitacijo.

Prav tako si velja zapomniti, da bolnik vedno tvega majhno, a vseeno. Tudi če je idealen kandidat za operacijo, lahko pride do osebnostnih sprememb ali kognitivnih motenj. Vendar to ni argument v prid dejstvu, da ni treba zdraviti. Zdravnik mora individualno izbrati posebno metodo zdravljenja.

Prav tako ne smemo popolnoma opustiti konzervativnega zdravljenja. Tudi če je operacija dala dober rezultat, je treba antiepileptična zdravila jemati 2 leti. To je potrebno, da se možgani prilagodijo. Čeprav je v nekaterih primerih to pravilo mogoče zanemariti z odločitvijo zdravnika.

Indikacije za operacijo

Kirurško zdravljenje epilepsije je predpisano šele po ustrezni diagnozi. Začne se s testom Wada, katerega namen je določiti cone, ki so odgovorne za govor in spomin. Za to se amobarbital injicira v karotidno arterijo (to je karotidna arterija). Praviloma se pred operacijo elektrode vstavijo neposredno v možgane, kar vam omogoča, da spremljate kakršne koli spremembe v stanju osebe in razumete, iz katerega področja možganov se začnejo napadi. Takšna diagnostika daje veliko boljše rezultate kot klasični EEG.

Strokovnjaki so identificirali tri vrste epilepsije, pri katerih je indiciran nevrokirurški poseg:

1. žariščni napadi. To so napadi, ki ne presežejo enega dela možganov. Manifestacije so lahko različne, začenši z nerazložljivimi čustvi in ​​konča z izgubo zavesti z ohranjanjem motoričnih avtomatizmov.
2. Napadi, ki se začnejo kot žariščni napadi, nato pa se razširijo na druga področja možganov.
3. Enostranska multifokalna epilepsija z infantilno hemiplegijo. To so epileptični napadi pri dojenčkih, ki prizadenejo več področij možganov.

Vendar tudi v teh primerih kirurško zdravljenje epilepsije ni predpisano takoj, ampak le, če dve ali tri zdravila niso pomagali ali če je mogoče jasno identificirati območje možganov, ki ga je bolezen prizadela.

Prav tako je potrebna operacija za odpravo vzroka, ki povzroča sekundarno epilepsijo - patološko neoplazmo v možganih, hidrocefalus in druge bolezni.

Odstranite žarišče napada

Ta operacija (imenovana lobektomija) je najpogostejša. Kirurg epileptiku preprosto odstrani možgansko območje, v katerem je bolezen lokalizirana (žarišče). Očitno bo takšen poseg pomagal le pri žariščni obliki. Učinkovitost tega "zdravljenja" je odvisna od tega, kako jasno je razmejeno območje, v katerem se pojavljajo napadi. Če je dobro, potem je verjetnost ozdravitve 55-70%.

Najpogosteje se odstrani temporalni reženj. To je najučinkovitejša vrsta lobektomije, ki povzroči pozitivna dinamika v 70-90% primerov.

Večkratna subpialna transekcija

Tovrstno zdravljenje se uporablja v primerih, ko ni mogoče varno odstraniti poškodovanega dela možganov. V tem primeru se fokus ne odstrani, ampak se naredijo zareze na površini možganov. To pomaga preprečiti širjenje napada na druga področja. Večkratna subpialna transekcija se pogosto uporablja hkrati z resekcijo drugih področij, ki so varnejša glede posledic kirurškega posega.

Primer te operacije pri otroku je zdravljenje Landau-Kleffnerjevega sindroma, pri katerem so prizadeta področja, odgovorna za govor in zaznavanje.

Operacija se izvaja v splošni anesteziji. Kirurg odpre lobanjo in pridobi dostop do dura mater. Nato se naredi več vzporednih rezov na sivi snovi. Operacija se izvaja na tistem delu možganov, ki je opredeljen kot žarišče napadov. Po tem postopku se trda možganska ovojnica in del lobanje vrneta na svoje mesto. Učinkovitost operacije pri odraslih je 70%, vendar ni znano, kako zanesljivi so ti podatki, saj je bila ta metoda zdravljenja izumljena pred kratkim.

Možni zapleti po operaciji:

1. Slabost, glavoboli, čustvene motnje(depresija).
2. Kršitve funkcije govora, spomina.

Po operaciji morate biti še dan ali dva pod nadzorom zdravnikov. Okrevanje poteka nekje v mesecu in pol, med katerim morate jemati antiepileptična zdravila. Ko krči prenehajo, lahko zmanjšate odmerek zdravil ali jih celo popolnoma opustite.

Kalozotomija corpus callosum

Ta oblika kirurškega posega je indicirana, kadar napad vključuje obe hemisferi. Bistvo operacije je, da zdravnik prečka corpus callosum (del možganov, ki omogoča medsebojno izmenjavo informacij hemisfer). To se naredi tako, da se epileptična aktivnost ne more premakniti iz ene hemisfere v drugo. Seveda takšno zdravljenje ne more odstraniti napada, vendar pozitiven učinek v obliki zmanjšanja njegove intenzivnosti je še vedno na voljo. Čeprav, moram reči, presečišče poti prenosa informacij z enega mesta na drugo ni najboljša ideja, toda v odsotnosti rib, kot pravijo, je rak riba.

Pred operacijo je prikazan temeljit pregled bolnika z uporabo MRI, EKG, EEG. V nekaterih primerih je predpisan PET.

Sama operacija poteka v splošni anesteziji v dveh fazah:

1. Najprej zdravnik prečka sprednji dve tretjini corpus callosum. To omogoča, da hemisferi med seboj izmenjujeta vizualne informacije.
2. Če prva stopnja ni delovala, se prekriža preostali del corpus callosum.

Vendar pa zdaj obstaja učinkovitejša alternativa - radiokirurgija. To je neinvazivna metoda, ki ne povzroča zapletov, ki so možni med kirurškim zdravljenjem.

Na splošno je ta metoda daleč od idealne, glede na nezmožnost hemisfer, da izmenjujejo informacije med seboj. Pri drop napadih je učinkovitost 50-75%, kar je precej nizko. Obdobje rehabilitacije je mesec in pol.

Pomembno: odstranitev medhemisfernih povezav vodi do simptomov, kot so zmanjšanje psihomotorične aktivnosti, akinetični mutizem (ko bolnik nemotivirano noče začeti pogovora z drugimi ljudmi, kljub dejstvu, da lahko govori in razume govor. Prav tako se ne premika). kljub temu, da bi to lahko naredil). To stanje običajno izgine samo od sebe po dveh tednih. V 20% primerov se poveča pogostnost parcialnih napadov. Ampak ne skrbite, čez nekaj časa vse mine.

Hemisferektomija

Hemisferektomija - odstranitev dela možganske hemisfere in prečkanje corpus callosum. Ta metoda kaže precej dobro učinkovitost pri pogostih hudih napadih, ki jih je zelo težko nadzorovati z zdravili. Operacija se izvaja na podoben način kot kalozotomija. Najprej se odpre lobanja, dura mater, zdravnik odstrani del poloble, ki je kriv za nastanek krčev. Corpus callosum se nato prereže. Pravzaprav ta postopek združuje lobektomijo in kalozotomijo. Tako kot pri drugih metodah rehabilitacija traja nekje 6-7 tednov.

Metoda je zelo učinkovita, pri 85% bolnikov se izrazito zmanjša resnost in pogostost napadov, pri 60% pa popolnoma izginejo. Funkcionalnih težav ni opaziti, saj preostale možganske celice prevzamejo funkcije odrezanih.

V tem primeru so možni stranski učinki v obliki odrevenelosti glave, mišične oslabelosti polovice telesa, ki jo je nadziral odrezani del možganov, in oslabljenih kognitivnih funkcij. V času rehabilitacije te neprijetni učinki morajo prenesti sami.

Pri tej metodi so tudi zapleti. Na primer, bolnik ima lahko motene občutke s strani, ki je nasprotna tistemu delu možganov, ki je bil izpostavljen posegu. Tudi premikanje okončin, ki so na tem delu, je lahko precej težavno.

Stimulator vagusnega živca

To je dokaj učinkovita metoda zdravljenja, ki se uporablja, če konzervativne metode ne delujejo. Odobreno za uporabo leta 1997. Njegovo bistvo je zelo preprosto - v spodnji del vratu osebe se vsadi posebna naprava, ki ob povezavi stimulira vagusni živec. Ta metoda omogoča zmanjšanje pogostosti in intenzivnosti napadov za 20-40%. Praviloma se uporablja skupaj s konzervativnimi metodami, čeprav se lahko odmerek zdravil v večini primerov zmanjša zahvaljujoč tej napravi.

Možni stranski učinki stimulacije živca vagus so disfonija (hripavost), vneto grlo, ušesa, slabost. Večino teh neprijetnih simptomov je mogoče odstraniti s korekcijo stopnje stimulacije. Čeprav disfonija v vsakem primeru ostane. Upoštevati je treba, da je treba baterije zamenjati vsakih pet let, za kar morate opraviti majhen poseg, ki ga je mogoče opraviti tudi ambulantno.

Epilepsija po operaciji možganov

V nekaterih primerih se po operaciji možganov lahko pojavi epilepsija. Lahko rečemo, da je to pogost pojav, ki se lahko pojavi iz različnih razlogov, tako povezanih z nevrokirurgijo kot tudi ne. Tako lahko pride do napadov zaradi okužbe mesta plastična operacija, na primer. V tem primeru je treba ukrepati na vzroku bolezni, saj je epilepsija sekundarna. Govorimo o metodah zdravljenja primarne epilepsije.

Za preprečevanje epilepsije po operaciji na možganih je potrebno jemati antikonvulzive. Če pa se pojavijo, je to resna zadeva, saj obstaja nevarnost hidrocefalusa, možganskega edema, izgube krvi, hipoglikemije. Prav tako je treba upoštevati, da se v nekaterih primerih konvulzivni sindrom ne manifestira, saj anestezija še vedno deluje. Zato mora zdravnik skrbno spremljati bolnikovo stanje.

Klinika možganskih tumorjev je sestavljena iz treh skupin simptomov. To so cerebralni simptomi, žariščni simptomi in simptomi na daljavo.

Cerebralni simptomi zaradi povečanega intrakranialnega tlaka. Kompleks cerebralnih simptomov tvori tako imenovani hipertenzivni sindrom. Sindrom hipertenzije vključuje glavobol, bruhanje, zamašene medvretenčne bradavice vidni živci, sprememba vida, duševne motnje, epileptični napadi, omotica, spremembe pulza in dihanja, spremembe v cerebrospinalni tekočini.

glavobol - eden najpogostejših simptomov možganskega tumorja. Pojavi se kot posledica povečanega intrakranialnega tlaka, motenj krvnega obtoka in likvorja. Na začetku so glavoboli običajno lokalni, nastanejo zaradi draženja trdega možganske ovojnice, intracerebralne in meningealne žile, pa tudi spremembe v kosteh lobanje. Lokalne bolečine so dolgočasne, pulzirajoče, trzajoče, paroksizmalne narave. Njihova identifikacija je zelo pomembna za lokalno diagnozo. Med tolkanjem in palpacijo lobanje in obraza opazimo bolečino, zlasti v primerih površinske lokacije tumorja. Pokajoči glavoboli se pogosto pojavijo ponoči in zgodaj zjutraj. Bolnik se zbudi z glavobolom, ki traja od nekaj minut do nekaj ur in se naslednji dan ponovno pojavi. Postopoma glavobol postane dolgotrajen, difuzen, se razširi po glavi in ​​lahko postane trajen. Lahko se poslabša s fizičnim naporom, vznemirjenostjo, kašljanjem, kihanjem, bruhanjem, nagibanjem glave naprej in defekacijo, odvisno od drže in položaja telesa.

bruhanje se pojavi s povečanjem intrakranialnega tlaka. Pri tumorjih IV ventrikla, podolgovate medule, vermisa malih možganov je bruhanje zgodnji in žariščni simptom. Zanj je značilen pojav na vrhuncu napada glavobola, enostavnost pojavljanja, pogosteje zjutraj, s spremembo položaja glave, ni povezave z vnosom hrane.

Kongestivni optični diski nastanejo zaradi povečanega intrakranialnega tlaka in toksičnega učinka tumorja. Pogostost njihovega pojavljanja je odvisna od lokacije tumorja. Skoraj vedno jih opazimo pri tumorjih malih možganov, IV ventrikla in temporalnega režnja. Lahko je odsoten pri tumorjih subkortikalnih formacij, pojavi se pozno pri tumorjih sprednjega dela možganov. Prehodna zamegljenost vida in postopno zmanjševanje njegove ostrine kažeta na stagnacijo in morebitno začetno atrofijo optičnih diskov. Poleg sekundarne atrofije optičnih živcev lahko opazimo tudi primarno atrofijo, ko tumor izvaja neposreden pritisk na optične živce, kiazmo ali začetne segmente optičnih traktov v primerih njegove lokalizacije v selli turcica ali na dnu. možganov.

Splošni cerebralni simptomi tumorja vključujejo tudi epileptične napade, duševne spremembe, omotico, upočasnitev pulza.

epileptični napadi lahko povzroči intrakranialna hipertenzija in neposredni učinek tumorja na možgansko tkivo. Napadi se lahko pojavijo v vseh fazah bolezni (do 30%), pogosto so prvi klinični znaki tumorja in dolgo časa pred drugimi simptomi. Napadi so pogostejši pri tumorjih možganskih hemisfer, ki se nahajajo v skorji in blizu nje. Manj pogosto se napadi pojavijo pri globokih tumorjih možganskih hemisfer, možganskega debla in zadnje lobanjske fose. Napadi so pogostejši na začetku bolezni, s počasno rastjo malignega tumorja kot s hitrejšim razvojem.

Duševne motnje pogosteje se pojavijo v srednjih in starejših letih, še posebej, če se tumor nahaja v sprednjih delih možganov in corpus callosum. Bolniki so depresivni, letargični, zaspani, pogosto zehajo, se hitro utrudijo, dezorientirani v času in prostoru. Možna okvara spomina, duševna zaostalost, težave s koncentracijo, razdražljivost, spremembe razpoloženja, vznemirjenost ali depresija. Pacient je lahko omamljen, kot da je ločen od zunanjega sveta - "naložen", čeprav zna pravilno odgovarjati na vprašanja. Ko se intrakranialni tlak poveča, se duševna aktivnost ustavi.

Omotičnost pogosto (50%) se pojavi zaradi zastojev v labirintu in draženja centrov vestibularnega stebla in temporalnih režnjev možganskih hemisfer. Sistemska vrtoglavica z vrtenjem okoliških predmetov ali lastnim premikom telesa je razmeroma redka, tudi pri akustičnem nevromu in tumorjih temporalnega režnja možganov. Omotičnost, ki se pojavi pri spremembi položaja bolnika, je lahko manifestacija ependimoma ali metastaz v predelu IV prekata.

utrip z možganskimi tumorji je pogosto labilen, včasih se določi bradikardija. Arterijski tlak se lahko poveča s hitro rastočimi tumorji. Pri bolniku s počasi rastočim tumorjem, zlasti subtentorialne lokalizacije, je pogosto zmanjšan.

Pogostost in značaj dihanje so tudi spremenljive. Dihanje je lahko hitro ali počasno, včasih s prehodom na patološki tip (Cheyne-Stokes itd.) V pozni fazi bolezni.

Cerebrospinalna tekočina teče pod visokim pritiskom, prozoren, pogosto brezbarven, včasih ksantokromni. Vsebuje povečan znesek beljakovine z normalno celično sestavo.

Največjo resnost sindroma hipertenzije opazimo pri subtentorialnih tumorjih, ekstracerebralni lokalizaciji z ekspanzivno rastjo.

Fokalni simptomi povezana z neposrednim vplivom tumorja na sosednje območje možganov. Odvisne so od lokacije tumorja, njegove velikosti in stopnje razvoja.

Tumorji sprednjega centralnega gyrusa. V začetnih fazah bolezni opazimo konvulzije Jacksonovega tipa. Konvulzije se začnejo v določenem delu telesa, nato pa se razširijo glede na topikalno projekcijo delov telesa do sprednjega osrednjega girusa. Napadi so lahko generalizirani. V procesu rasti se konvulzivnim pojavom začne pridružiti osrednja pareza ustrezne okončine. Z lokalizacijo žarišča v paracentralnem lobulu se razvije spodnja spastična parapareza.

Tumorji posteriornega centralnega gyrusa. Sindrom razdražljivosti vpliva na senzorično Jacksonovo epilepsijo. Obstaja občutek plazenja na določenih predelih trupa ali okončin. Parestezija se lahko razširi na celotno polovico trupa ali na celotno telo. Nato se lahko pridružijo simptomi prolapsa. Obstaja hipoestezija ali anestezija na področjih, ki ustrezajo kortikalni leziji.

Tumorji čelnega režnja. Dolgo časa so lahko asimptomatski. Naslednji simptomi so najbolj značilni za tumor čelnega režnja. Duševne motnje. Izražajo se z zmanjšanjem pobude, pasivnostjo, spontanostjo, brezbrižnostjo, letargijo, zmanjšanjem aktivnosti in pozornosti. Bolniki podcenjujejo svoje stanje. Včasih obstaja nagnjenost k ravnim šalam (moriya) ali evforiji. Bolniki postanejo neurejeni, urinirajo na neprimernih mestih. Epileptični napadi se lahko začnejo z obračanjem glave in oči na stran. Frontalna ataksija se pojavi na strani nasproti središča. Pacient se opoteka z ene strani na drugo. Lahko pride do izgube sposobnosti hoje (abazija) ali stanja (astazija). Motnje voha so običajno enostranske. Centralna pareza obraznega živca nastane zaradi pritiska tumorja na sprednji osrednji girus. To najpogosteje opazimo pri tumorjih, lokaliziranih v zadnjem delu čelnega režnja. Pri poškodbi čelnega režnja se lahko pojavi pojav obsesivnega prijemanja predmetov (simptom Yanishevskega). Ko je tumor lokaliziran v posteriornem predelu dominantne poloble, se pojavi motorična afazija. V očesnem dnu lahko sprememb ni ali pa gre za dvostranske kongestivne bradavice vidnih živcev ali kongestivne bradavice na eni strani in atrofične na drugi strani (Ferster-Kennedyjev sindrom).

Tumorji parietalnega režnja. Najpogostejši sta hemipareza in hemihipestezija. Med senzoričnimi motnjami trpi občutek za lokalizacijo. Pojavi se astereognoza. Z vpletenostjo levega kotnega girusa opazimo aleksijo, s porazom supramarginalnega girusa pa dvostransko apraksijo. S trpljenjem kotnega gyrusa se na prehodu v okcipitalni reženj možganov razvijejo vidna agnozija, agrafija in akalkulija. S porazom spodnjih delov parietalnega režnja pride do kršitve desno-leve orientacije, depersonalizacije in derealizacije. Predmeti se začnejo videti veliki ali obratno pomanjšani, bolniki ignorirajo lastne okončine. Ko trpi desni parietalni reženj, se lahko pojavi anozognozija (zanikanje lastne bolezni) ali avtotopagnozija (kršitev telesne sheme).

Tumorji temporalnega režnja. Najpogostejša afazija je senzorična, amnestična, lahko se pojavi aleksija in agrafija. Epileptične napade spremljajo slušne, vohalne in okusne halucinacije. Možno motnje vida v obliki kvadranta hemianopije. Včasih se pojavijo napadi sistemske omotice. Veliki tumorji temporalni reženj lahko povzroči, da se medula temporalnega režnja izboči v zarezo malih možganov. To se kaže z okulomotornimi motnjami, hemiparezo ali parkinsonskimi pojavi. Najpogosteje se pri prizadetosti temporalnega režnja pojavijo motnje spomina. Pacient pozabi imena sorodnikov, ljubljenih, imena predmetov. Cerebralni simptomi pri tumorjih temporalnih režnjev so izrazito izraziti.

Tumorji okcipitalnega režnja. Redko viden. Najpogostejše so motnje vida. Razvija se optična agnozija.

Tumorji možganskega debla. Povzročijo izmenično paralizo.

Tumorji cerebelopontinskega kota. Praviloma so to akustični nevromi. Prvi znak je lahko hrup v ušesu, nato pride do zmanjšanja sluha do popolne gluhosti (otiatrična stopnja). Nato se pridružijo znaki poškodbe drugih kranialnih živcev. To sta V in VII para. Obstaja trigeminalna nevralgija in periferna pareza obraznega živca (nevrološka stopnja). V tretji fazi pride do blokade zadnje lobanjske fose z izrazitimi hipertenzivnimi pojavi.

Tumorji hipofize. Povzroča bitemporalno hemianopsijo zaradi stiskanja kiazme. Obstaja primarna atrofija optičnih živcev. Razvijajo se endokrini simptomi, adipozno-genitalna distrofija, polidipsija. Na radiografiji je turško sedlo povečano.

"Simptomi na daljavo" to je tretja skupina simptomov, ki se lahko pojavijo pri možganskih tumorjih. Upoštevati jih je treba, saj lahko povzročijo napako pri določanju lokalizacije tumorja. Najpogosteje je to posledica enostranskih ali dvostranskih lezij. kranialni živci, zlasti izhod, manj pogosto - okulomotorni živec, kot tudi piramidalne in cerebelarni simptomi v obliki ataksije in nistagmusa.

Diagnostika. Izvaja se na podlagi klinične slike bolezni. Dodatne metode vključujejo likvorološko diagnostiko. Njegova vrednost se zdaj zmanjšuje. Glavna diagnostika se izvaja s pomočjo CT in MRI.

Zdravljenje

Izvaja se dehidracijska terapija z glukokortikosteroidi. Z zmanjšanjem otekanja osnovne snovi možganov je mogoče opaziti nekaj regresije simptomov. Osmodiuretiki (manitol) se lahko uporabljajo kot diuretiki.

Kirurško zdravljenje je najučinkovitejše pri ekstracerebralnih tumorjih (meningiomi, nevrinomi). Pri gliomih je učinek kirurškega zdravljenja manjši in po operaciji ostane nevrološka okvara.

Vrste kirurških posegov:

Kraniotomija se izvaja na površinskih in globokih tumorjih.

Stereotaktični poseg se izvaja, če je tumor globoko in daje minimalne klinične manifestacije.

· Tumor lahko radikalno odstranimo in del reseciramo.

Druga zdravljenja vključujejo radioterapijo in kemoterapijo.

V vsakem primeru se izvaja individualni pristop.

Epilepsija

Epilepsija je kronična polietiološka bolezen možganov, za katero so značilni ponavljajoči se epileptični napadi, ki se pojavijo kot posledica čezmernega nevronskega izpusta in jih spremljajo različni klinični in paraklinični simptomi.

Bolezen je znana že od antičnih časov. Epileptične napade so opisali egiptovski svečeniki pred približno 5000 leti v rokopisih zdravnikov tibetanske in arabske medicine. V Rusiji je bila ta bolezen znana kot epilepsija.

Epilepsija se pojavlja v pogostosti 3-5 na 1000 prebivalcev. Skupno je na svetu 50 milijonov bolnikov z epilepsijo.

Etiologija

1. Genetske motnje, pred- in perinatalne motnje.

2. Okužbe (meningitis, absces, možganski granulom, encefalitis).

3. Delovanje strupenih snovi in ​​alergenov (ogljikov monoksid, svinec, zastrupitev z etanolom, zdravila, alergijske reakcije).

4. Poškodba (TBI, hematom).

5. Motnje cerebralne cirkulacije (SAH, tromboza, možganska kap).

6. Presnovne motnje (hipoksija, neravnovesje vode in elektrolitov, motnje presnove ogljikovih hidratov, aminokislin, lipidov, pomanjkanje vitamina).

7. Tumorji.

8. Dedne bolezni (nevrofibromatoza, tuberozna skleroza).

9. Vročina.

10. Degenerativne bolezni.

11. Neznani razlogi.

Patogeneza. Epileptični napad temelji na sprožilnem (sprožilnem) mehanizmu. Nosilec tega mehanizma je skupina nevronov s posebnimi lastnostmi. Nevroni imajo lastnost paroksizmalnega depolarizacijskega premika membranskega potenciala. To se zgodi bodisi zaradi poškodbe membrane ali motnje presnove nevrona, bodisi zaradi kršitve koncentracije ionov v nevronu in zunaj celice ali s pomanjkanjem inhibitornih mediatorjev. Ekscitatorna mediatorja sta glutamat in aspartat. Z nastankom epileptičnega žarišča nastane generator patološko povečanega vzbujanja. Nato se oblikuje patološki sistem z vodilnimi in sekundarnimi epileptičnimi žarišči. Ta sistem ima sposobnost zatiranja fiziološke sisteme varstvo in odškodnina. Za obrambni mehanizmi antiepileptični sistem možganov. Vključuje inhibicijski obroč okoli žarišča eri, kavdatnega jedra, malih možganov, lateralnega jedra hipotalamusa, kavdalnega jedra ponsa, orbitofrontalnega korteksa in aktivacijskih tvorb možganskega debla.

Patološke spremembe pri epilepsiji lahko razdelimo v tri skupine:

Ionske motnje. Motnje delovanja K-Na-črpalke vodijo do povečanja prepustnosti membrane, njene depolarizacije in hiperekscitabilnosti nevronov.

· Motnje prenašalca. Zmanjšana sinteza prenašalcev, oslabljen postsinaptični sprejem, povečana supresija inhibitornih nevronov. Zmanjšanje GABA in glicinergičnih učinkov.

Raven energije. Kršitev presnove energije v nevronih. Obstaja pomanjkanje ATP.

Pri epilepsiji opazimo vključitev imunoloških mehanizmov. V možganih pride do proizvodnje protiteles proti antigenom.

Patomorfologija. V možganih umrlih bolnikov se pojavijo distrofične spremembe v ganglijskih celicah, glialna hiperplazija, motnje v sinaptičnem aparatu, otekanje nevrofibril in senčnih celic. Spremembe so bolj izrazite v motoričnem korteksu, senzoričnem korteksu, hipokampalnem girusu, amigdali in jedrih retikularne formacije. Če so napadi simptomatski, je mogoče zaznati spremembe v možganih, ki jih povzročajo okužba, travma in malformacije.

Razvrstitev epilepsije

1. Epilepsija in epileptični sindromi, povezani s specifično lokalizacijo epileptičnega žarišča (žariščna, lokalna, delna epilepsija):

1.1. Idiopatska lokalno pogojena epilepsija. (Povezano s starostnimi značilnostmi možganov, možnostjo funkcionalne vključenosti določenih predelov hemisfer v epileptogenezo. Značilnost: parcialni napadi; pomanjkanje nevrološkega in intelektualnega primanjkljaja; odsotnost vzrokov bolezni z morebitno dedno obremenitvijo, epilepsija z benigni potek; spontana remisija);

1.2. Simptomatska lokalno povzročena epilepsija;

1.3. Kriptogena lokalno pogojena epilepsija.

2. Generalizirana epilepsija in epileptični sindromi:

2.1 Idiopatska generalizirana epilepsija (povezana s starostnimi značilnostmi);

2.2 Generalizirana kriptogena ali simptomatska epilepsija (povezana s starostnimi značilnostmi);

2.3 Generalizirana simptomatska epilepsija in epileptični sindromi:

2.3.1 Generalizirana simptomatska epilepsija nespecifične etiologije (povezana s starostnimi značilnostmi);

2.3.2 Specifični sindromi.

3. Epilepsija in epileptični sindromi, ki jih ni mogoče opredeliti kot žariščne ali generalizirane:

3.1 Epilepsija in epileptični sindromi z generaliziranimi in žariščnimi napadi;

3.2 Epilepsija in epileptični sindromi brez specifičnih manifestacij, značilnih za generalizirane ali žariščne napade.

4. Posebni sindromi:

4.1 Napadi, povezani s posebno situacijo;

4.2 Posamezni napadi ali epileptični status.

Razvrstitev epileptičnih napadov

I. Parcialni (žariščni) napadi:

A. Delna praštevila:

1. Motor s pohodom (Jacksonian), brez pohoda - adverzivni, posturalni, govorni (vokalizacija ali govorni postanek).

2. Senzorični (somatosenzorični, vizualni, slušni, vohalni, okusni, napadi omotice epileptične narave).

3. Vegetativni (vegetativno-visceralni).

4. S psihopatološkimi manifestacijami:

Stanja somraka (časovna psevdo-absenca, zmedenost, akutna paroksizmalna delirična, afektivna, redko stuporozna stanja);

Avtomatizmi (psihomotorični napadi);

Napadi oslabljenega zaznavanja;

Halucinacijske napade (včasih spremljajo zapleteni prizori) - vizualni, slušni, vohalni okus (brez predmeta) in omotica;

idejni napadi ( vsiljive misli, mentizem);

Disforični paroksizmi.

B. Delni kompleks:

1. Začnejo se kot preprosti s kasnejšo okvaro zavesti (z avtomatizmi in brez njih).

2. Začne se z motnjami zavesti (z in brez avtomatizmov).

B. Parcialni napadi s sekundarno generalizacijo.

II. Generalizirani napadi:

A. Odsotnosti:

1. Enostavno.

2. Kompleks:

atonični;

Hipertonični;

akinetični.

B. Zasegi:

· Tonično-klonični;

· Tonik;

· klonična;

mioklonična.

III. Nerazvrščeni napadi.

Klinika

Napadi pri idiopatski epilepsiji se pojavijo v otroštvu ali adolescenci (5-15 let). Obstaja težnja k povečanju pogostnosti napadov s potekom bolezni. Napadi manj kot enkrat na mesec se imenujejo redki, od enkrat na teden do 1-krat na mesec - napadi zmerne frekvence, več kot 1-krat na teden - pogosti napadi. Postopoma, ko bolezen napreduje, se narava napadov spreminja.

Najbolj značilen je generaliziran tonično-klonični napad. Začetek je običajno nenaden, v primeru simptomatske epilepsije lahko opazimo avro krčev. Avra ima enak značaj: lahko pride do vegetativnih manifestacij, občutkov v telesu, videza vonja, slušne ali vizualne slike, včasih se v avri pojavi motorična komponenta. Avra traja nekaj sekund. Nato se izgubi zavest. Bolnik pade, kot da bi bil podrt, medtem ko lahko joka. Jok zaradi spazma glotis in krčenje mišic diafragme in prsnega koša. Najprej se pojavijo tonične konvulzije. Okončine in trup so iztegnjeni in v stanju napetosti, dih je zadržan, vratne žile nabreknejo, koža zaradi hipoksije postane bleda in nato cianotična. Čeljusti so tesno stisnjene. Ta faza traja 15-20 sekund. Naslednja faza je faza kloničnih konvulzij. To so sunkovite kontrakcije mišic okončin, vratu, trupa. Ta faza traja 3-5 minut. Dihanje se obnovi, postane hripavo. Iz ust teče pena, pogosto obarvana s krvjo zaradi ugriza v jezik. Postopoma se krči v okončinah zmanjšajo in mišice se sprostijo. V tem obdobju se bolnik ne odziva na nobene dražljaje. Zenice so razširjene in ne reagirajo na svetlobo. Tetivni refleksi niso sproženi, opazimo lahko Babinskijev simptom. V tej fazi se lahko pojavi nehoteno uriniranje. Nato lahko bolnik spet pride do zavesti ali pa se potopi v pokonvulzivni (postiktalni) spanec, ne da bi se zavedel. Po spanju bolnik čuti glavobol, bolečine v mišicah, vendar je napad popolnoma ali delno amnezičen.

Generalizirani vključujejo napade, kot je absenca. Za preprosto odsotnost je značilna izguba zavesti za nekaj sekund. Obraz postane bled, pogled se ustavi. V tem primeru lahko bolnik nadaljuje začeto gibanje ali pa v pogovoru preprosto utihne. Kompleksna odsotnost je povezana bodisi z izgubo mišičnega tonusa bodisi z mioklonusom ali z nepremičnostjo ali z gibi rotacijske ali ekstenzorske narave ali z vegetativne manifestacije(hipersalivacija, hiperemija, znojenje). Pogosto si ena za drugo sledijo enostavne odsotnosti, t.j. serije, potem se imenuje piknolepsija. Pri večurnem trajanju odsotnosti lahko govorimo o statusu odsotnosti. Zavest je spremenjena ali mrak, vendar ni kome.

Za simptomatsko epilepsijo so najpogosteje značilni parcialni napadi.

Ti vključujejo Jacksonove napade (motorične ali senzorične). Krči se pojavijo v katerem koli delu okončine, nato pa se območje krčev lahko razširi (od roke do podlakti in rame ter nato do spodnje okončine). Obstaja tako imenovani pohod zasegov. Napadi se širijo v skladu s širjenjem območja epileptičnega vzbujanja vzdolž sprednjega osrednjega gyrusa. Če se takšni procesi pojavijo v posteriornem osrednjem girusu, se pojavi senzorična Jacksonova epilepsija. Kaže se z občutkom plazenja v udih.

Za adverzivne napade je značilno tonično obračanje oči in glave v smeri, nasprotni žarišču. Vsi parcialni motorični napadi so lahko generalizirani.

Za senzorične parcialne napade pri simptomatski epilepsiji je značilna velika raznolikost. Vrsta napada je odvisna od lokacije epileptogenega žarišča. S svojo lokalizacijo v temporalnem režnju lahko pride do občutka slab okus v ustih, neprijeten vonj, občutek hrupa, prasketanja, šelestenja, glasbe ali krikov. Pri lokalizaciji v okcipitalnem režnju se pojavijo vizualni pojavi. Manifestirajo jih svetle iskrice, sijoče kroglice, trakovi. Predmeti se lahko popačijo, spremenijo se njihova velikost in oblika. S parietalno-temporalno lokalizacijo se pojavi občutek strahu, groze, blaženosti, veselja. Vegetativni pojavi se kažejo v palpitacijah, povečani črevesni gibljivosti, slabosti, nagonu po uriniranju in defekaciji.

Posebno mesto zavzemajo parcialni napadi s psihopatološkimi manifestacijami. Žarišče patološke aktivnosti pri teh napadih je lokalizirano v čelni, temporofrontalni ali parietalni regiji.

Takšni napadi vključujejo somračno stanje zavesti za nekaj minut ali ur s popolno ali delno ločitvijo od okoliške realnosti. Na koncu napada opazimo popolno amnezijo.

Včasih gre za psihične pojave tipa deja vue ali jamais vue, tj. že videno ali nikoli videno. V tem primeru pacient dojema kot znano okolje, ki ga še nikoli ni videl, ali pa ne prepozna svojega običajnega mesta. Podobni pojavi so lahko v zvezi s slušnimi slikami ali v zvezi s specifičnimi življenjske situacije. Pacientu se zdi, da se mu je podobna situacija že zgodila v življenju.

Včasih obstajajo stanja, kot je ambulantni avtomatizem. V stanju zožene zavesti se bolniki lahko premikajo iz kraja v kraj, se selijo iz mesta v mesto. Napad traja več ur ali dni. Dogodki, storjeni v napadu, so pozneje podvrženi amneziji.

Diagnostika

Na podlagi zgodovinskih podatkov. Epilepsijo lahko sumimo na podlagi stereotipnih ponavljajočih se napadov z motoričnimi, senzoričnimi ali duševnimi manifestacijami.

Glavna diagnostična metoda za epilepsijo je elektroencefalografija. V prisotnosti epileptične aktivnosti se na EEG zaznajo vrhovi aktivnosti, konični valovi. Spontano epileptično aktivnost odkrijejo le pri 50% bolnikov, zato se za njen pojav uporabljajo provokativni testi s farmakološkimi snovmi (bemegrid ali korazol) ali funkcionalni testi s hiperventilacijo ali foto- in fonostimulacijo. Včasih se izvaja 24-urno spremljanje EEG z video nadzorom. Za tipične odsotnosti na EEG je značilen pojav kompleksov vrhovnega vala s frekvenco 3 na 1 sekundo.

Ehoencefalografija razkriva premik srednjih struktur v tumorskih procesih ali hematomih.

Če obstaja sum na volumetrični proces, se opravi pregled fundusa. pri tumorski proces zaznana je kongestija v fundusu.

Poleg tega se uporabljajo rentgenske študije, kot sta MRI in CT. V nekaterih primerih je potreben Dopplerjev ultrazvok (za odkrivanje velikih žilnih anevrizem).

Zdravljenje

Pri zdravljenju epilepsije je treba upoštevati naslednja načela:

1) Individualnost zdravljenja. Upoštevati je treba toksičnost in stranske učinke antiepileptikov. Odmerek zdravil je odvisen od starosti bolnika, pogostosti napadov, vrste napadov (nočni ali dnevni).

2) Kontinuiteta in trajanje zdravljenja. Tudi po popolnem prenehanju napadov se zdravljenje nadaljuje 2-3 leta in se prekine 1 leto po normalizaciji EEG.

3) Kompleksnost zdravljenja. Etiotropni, patogenetski, simptomatsko zdravljenje. Glede na vzrok bolezni so predpisana zdravila za dehidracijo, ki se absorbirajo.

4) Kontinuiteta. Pri selitvi pacienta iz enega kraja stalnega prebivališča v drugega, pri menjavi ustanove zdravstvenega nadzora mora imeti pacient pri roki podroben opis zdravil, ki jih prejema, odmerek zaužitih zdravil. Če je treba zdravilo zamenjati, se postopek izvaja počasi in postopoma.

Med antiepileptičnimi zdravili so naslednja.

Za zdravljenje napadov katere koli vrste se uporablja depakin ali natrijev valproat. Učinkovit je pri generaliziranih konvulzivnih napadih, absencah, parcialnih napadih.

Za zdravljenje odsotnosti epilepsije se lahko uporabljajo zdravila, kot sta suksilep, morfolep.

Za zdravljenje epilepsije z generaliziranimi napadi se uporabljajo barbiturati, difenin.

Za zdravljenje epilepsije, ki se kaže v napadih s psihopatološkimi manifestacijami, je priporočljivo uporabljati karbamazepin, finlepsin, klonazepam.

UDK 616.853-053.2

GOSPOD. YARMUKHAMETOVA 1.2

1 Kazanska državna medicinska univerza, 420012, Kazan, st. Butlerova, 49

2 Republiška klinična bolnišnica Ministrstva za zdravje Republike Tatarstan, 420064, Kazan, Orenburški trakt, 138

Yarmukhametova Milyausha Rifkhatovna― kandidatka medicinskih znanosti, asistentka oddelka in nevrologije, nevrologinja, tel. +7-917-283-92-35, e-naslov:

Pregledanih je bilo 75 bolnikov s simptomatsko žariščno epilepsijo, ki se je razvila po kirurškem zdravljenju možganskega tumorja. Diagnoza epilepsije je bila postavljena na podlagi klinične slike epileptičnih napadov, podatkov elektroencefalografije, slikanja možganov z magnetno resonanco. 20 % (n=15) bolnikov je imelo preproste parcialne napade, 10,7 % (n=8) - kompleksni parcialni napadi, v 50,7 % (n=38) - enostavni parcialni napadi s sekundarno generalizacijo, v 18,6 % (n=14) - kompleksni parcialni napadi s sekundarno generalizacijo.Stabilno klinično remisijo smo z monoterapijo z depakin chronosphere dosegli pri 42 % (n=31) bolnikov, karbamazepin pri 22 % (n=17), topiramat v 18 % (n=14) bolnikov. 17,3 % (n=13) bolnikov je bila stabilna klinična remisija dosežena s politerapijo z dvema antiepileptikoma, od katerih je bil eden Depakine Chronosphere, drugi antiepileptik pa topiramat pri 4 % (n=3) primeri, karbamazepin 4 % (n=3), lamotrigin 9,3 % (n=7) primerov. Vsi bolniki so imeli stabilen potek bolezni. Visoka učinkovitost depakin kronosfere, tako v monoterapiji kot v politerapiji, je bila dosežena pri bolnikih s simptomatsko žariščno epilepsijo, ki se je razvila po kirurškem zdravljenju možganskega tumorja.

Ključne besede: dejavniki tveganja, epilepsija, potek.

M. R. YARMUKHAMETOVA 1,2

1 Kazanska državna medicinska univerza, 49 Butlerov Str., Kazan, Ruska federacija, 420012

2 Republiška klinična bolnišnica MZ RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Ruska federacija, 420064

Potek simptomatske žariščne epilepsije po odstranitvi možganskega tumorja

Yarmukhametova M.R.- Cand. med. sc., asistentka Oddelka za nevrologijo in rehabilitacijo, nevrolog, tel. +7-917-283-92-35, e-naslov:

Pregledanih je bilo 75 bolnikov s simptomatsko žariščno epilepsijo, ki se je razvila po operativnem zdravljenju možganskega tumorja. Diagnoza epilepsije je bila postavljena na podlagi klinične slike napadov, podatkov elektroencefalografije, magnetne resonančne tomografije možganov. 20 % (n=15) bolnikovje trpel za žariščno epilepsijo s preprosto parcialnoepileptični napadi, 10,7 % (n=8)- zapleteno delnokrči, 50,7 % (n=38)— enostavni delniepileptični napadis sekundarno generalizacijo, 18,6% (n=14) - kompleksno delnoepileptični napadis sekundarno generalizacijo.Stabilna klinična remisija je bila dosežena pri 42 % (n=31) bolnikov z monoterapijo z depakine chronosphere, pri 22 % (n=17)― s karbamazepinom, v 18 % (n=14)― s topiramatom. Pri 17,3 % (n = 13) bolnikov je bila stabilna klinična remisija dosežena s politerapijo dveh zdravil proti epilepsiji, od katerih je bil eden depakine chronosphere, drugi pa topiramat v 4 % (n = 3) primerih, karbamazepin - v 4 primerih. % (n=3), lamotridgin - v 9,3 % (n=7) primerov. Pri vseh bolnikih je bil opazen stabilen potek bolezni. Visoka učinkovitost depakine chronosphere v momoterapiji in politerapiji je bila dokazana pri bolnikih s simptomatsko žariščno epilepsijo, ki se je razvila po operativnem zdravljenju možganskega tumorja.

ključne besede:dejavniki tveganja, epilepsija, potek.

Epilepsija je kronična možganska bolezen različnih etiologij, za katero so značilni ponavljajoči se epileptični napadi, ki jih povzročajo čezmerni izpusti možganskih nevronov, povezani z različnimi kliničnimi in laboratorijskimi manifestacijami. Potek in izid epilepsije sta zelo raznolika. Odvisno od stopnje rasti paroksizmične aktivnosti in poglabljanja duševnih sprememb se razlikujejo počasi in akutno trenutne oblike; počasen, subakuten, nenehno napredujoč, remitenten in stabilen tok. Resnost epileptične bolezni določa interakcija dejavnikov treh glavnih skupin: 1) lokalizacija in aktivnost epileptičnega žarišča; 2) stanje zaščitnih in kompenzacijskih lastnosti telesa, njegova individualna in starostna reaktivnost; 3) vpliv zunanje okolje.

meriti ta študija je bila študija poteka simptomatske žariščne epilepsije, ki se je razvila s strukturnimi spremembami v možganih.

Material in metode

Študija je vključevala 75 bolnikov s simptomatsko žariščno epilepsijo, ki se je razvila po kirurškem zdravljenju možganskega tumorja. Povprečna starost bolnikov, pri katerih so bili zdravljeni, je bila 28,3 ± 1,75 let za ženske in 32,4 ± 1,4 leta za moške. povprečna starost začetek epilepsije je bil pri ženskah 14,5±1,72 leta, pri moških 19,7±2,2 leta, trajanje bolezni je bilo 12,2±1,21 oziroma 10,1±1,2 leta. Diagnoza epilepsije je bila postavljena na podlagi klinične slike epileptičnih napadov, podatkov elektroencefalografije, slikanja možganov z magnetno resonanco. Vrsta epileptičnih napadov in oblika (sindromi) epilepsije so bili določeni glede na klasifikacijo epileptičnih napadov (ICES I) Mednarodne lige proti epilepsiji (ILAE) 1981 in klasifikacijo epilepsij in epileptičnih sindromov (ICE 2) ILAE 1989. , tudi upoštevano sodobna klasifikacija epileptične napade in epilepsijo, ki jih je določil ILAE 2001.

rezultate

Vsi bolniki s simptomatsko žariščno epilepsijo so bili kirurško zdravljeni zaradi možganskega tumorja. Pri 25,3 % (n=19) bolnikov so odstranili astrocitom: čelni reženj (8 %, n=6), temporalni predel (5,3 %, n=4), parietalni reženj (6,6 %, n=5), fronto-parietalni stičišče (2,6 %, n=2), levi lateralni prekat (1,3 %, n=1), centralni girus desne hemisfere in rob corpus callosum (1,3 %, n=1). Pri 20 % (n=15) bolnikov so odstranili gliom: čelni reženj (5,3 %, n=4), temporalni reženj (5,3 %, n=4), parietalni reženj (4 %, n=3), okcipitalni reženj (2,6). %, n=2), parietalno-okcipitalni predeli (1,3 %, n=1), frontotemporalni predeli (1,3 %, n=1). Pri 46,6 % (n=35) bolnikov so odstranili meningiom: frontalni reženj (12 %, n=9), temporalni reženj (4 %, n=3), parietalni reženj (9,3 %, n=7), parietalno-temporalni regija (1,3 %, n=1), fronto-parietalna regija (4 %, n=3), temporo-parietalno-okcipitalna regija (4 %, n=3), fronto-temporalna regija (2,6 %, n=2) , dno srednje lobanjske jame (1,3%, n=1), levi Silvijev sulkus (1,3%, n=1), medialni del desnega velikega krila sphenoidne kosti (1,3%, n =1), krila sphenoidna kost na levi (1,3%, n=1), sprednja lobanjska fosa (2,6%, n=2), desna polobla (1,3%, n=1). Prišlo je do enostavnih parcialnih napadov s sekundarno generalizacijo po odstranitvi kraniofaringioma (1,3 %, n=1), oligodenroglioma (1,3 %, n=1), supratentorialnega dela petroklinoidnega meningioma na levi (1,3 %, n=1), meningioma falksa. v projekciji 1/2 in 2/3 sagitalnega sinusa (1,3%, n=1), konvezitalni meningiom (2,6%, n=2). 20 % (n=15) bolnikov je imelo enostavne parcialne napade, 10,6 % (n=8) kompleksne parcialne napade, 42,6 % (n=32) enostavne parcialne napade s sekundarno generalizacijo, 18,6 % (n=14) kompleksne parcialni napadi s sekundarno generalizacijo. Pri ocenjevanju nevrološkega statusa so bila ugotovljena naslednja odstopanja: poškodba kranialnih živcev - 20% primerov (n = 15), dvostranska piramidna insuficienca - 10,6% (n = 8), enostranska piramidna insuficienca - 10,6% (n = 8). ), hemihipestezija - 20 % (n=15), blaga hemipareza - 12 % (n=9), zmerna hemipareza - 9,3 % (n=7). Pri izvajanju elektroencefalografije v interiktalnem obdobju v ozadju cerebralnih motenj so bili zabeleženi: epileptiformna aktivnost(kompleksi akutni-počasni val, akutni val) v 100 % (n=75) primerov. Slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov je razkrilo cistično-glialne spremembe v naslednjih delih možganov: čelni predel (34,6 %, n=26), temenski predel (22,6 %, n=17), temporalni reženj (18,6 %). n=14), okcipitalni predel (2,6 %, n=2), frontoparitalni predel (6,6 %, n=5), parietotemporalni reženj (6,6 %, n =5), parietalno-okcipitalni predel (1,3 %, n=1) , frontotemporalni reženj (2,6%, n=2), temporo-parietalno-okcipitalni predel (4%, n=3). Glede na lokalizacijo epileptogenega žarišča so opazili: fronto-lobarno epilepsijo pri 34,6 % bolnikov (n=26), temporalno-lobarno epilepsijo pri 18,6 % (n=14), parieto-lobarno epilepsijo pri 22,6 % bolnikov. bolnikov (n=17), fronto-parieto-lobar pri 6,6 % (n=5), okcipitalno-lobar pri 2,6 % (n=2), parietalno-okcipitalno-lobar pri 5,3 % (n=4), fronto-temporalno - lobarna epilepsija pri 2,6 % (n=2), temporo-parieto-lobarna epilepsija pri 6,6 % bolnikov (n=5). Trajna klinična remisija je bila dosežena z monoterapijo z zdravilom Depakin Chronosphere pri 42 % (n=31) bolnikov, s karbamazepinom pri 22 % (n=17) in s topiramatom pri 18 % (n=14) bolnikov. Pri 17,3 % (n=13) bolnikov je bila stabilna klinična remisija dosežena s politerapijo z dvema antiepileptikoma, od katerih je bil eden Depakin Chronosphere, drugi antiepileptik pa topiramat v 4 % (n=3) primerov, karbamazepin - 4% (n=3), lamotrigin - 9,3% (n=7) primerov.

Diskusija

V literaturi je veliko poročil o neugodnem poteku in prognozi simptomatske žariščne epilepsije. Glavni dejavniki, ki določajo prognozo epilepsije, vključujejo: epilepsija, narava napadov, starost nastopa bolezni, prisotnost strukturnih sprememb v možganih, pa tudi pravočasnost in ustreznost zdravljenja z antiepileptičnimi zdravili. Pri analizi terapije 75 primerov žariščne simptomatske epilepsije, ki se je razvila po kirurško zdravljenje možganskega tumorja je bila ustrezna izbira režima antiepileptične terapije opažena pri 82,7% (n=62) bolnikov. 17,3 % (n=13) bolnikov, ki so prejemali politerapijo, so zdravljenje z antiepileptiki začeli pozno, začetno zdravilo pa je bil fenobarbital v subterapevtskih odmerkih.

Zaključek

Med študijo 75 primerov simptomatske žariščne epilepsije, ki se je razvila po kirurškem zdravljenju možganskega tumorja, so opazili stabilen potek bolezni. Visoka učinkovitost depakin kronosfere, tako pri monoterapiji kot pri politerapiji, je bila opažena pri bolnikih s simptomatsko žariščno epilepsijo, ki se je razvila po kirurškem zdravljenju možganskega tumorja.

LITERATURA

1. 1. Svetovna zdravstvena organizacija (1973). Slovar epilepsije. WHO, Ženeva.
2. Kissin M.Ya. Klinična epileptologija. - M., 2009. - 252 str.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. epileptični sindromi. Diagnoza in standardi terapije. - M., 2005. - 143 str.
4. Wolf P. Determinante izida epilepsije v otroštvu // Acta Neurol. Scand.― ―vol. 112.―Str. 5-8.

REFERENCE

1. Svetovna zdravstvena organizacija (1973). Slovar epilepsije. WHO, Ženeva.
2. Kissin M. Ya.Klinična epileptologija. Moskva, 2009. 252 str.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.Sindromi epilepsije. Diagnostika in standardna terapija. Moskva, 2005. 143 str.
4. Wolf P. Determinante izida epilepsije v otroštvu.Acta Neurol. skeniranje,2005, letn. 112, str. 5-8.