Lokalni simptomi pri sindromu podaljšane kompresije. Sindrom podaljšanega pritiska (SDS)

Sindrom podaljšane kompresije (crash sindrom) je resno stanje, ki se na srečo redko pojavlja v vsakdanjem življenju. V mirnem času žrtve s takšno poškodbo najdemo pod ruševinami v rudnikih, po zrušitvah stavb in drugih objektov kot posledica potresov in drugih kataklizm.

Ločeno bo izstopala oblika tega sindroma, ki se lahko pojavi v vsakdanjem življenju - položajna kompresija. Patologija se razvije pri dolgotrajnem stiskanju dela telesa med nezavestnim stanjem ali globokim spanjem pod vplivom narkotične snovi ali alkohol.

Na kratko o tem, kaj se zgodi s crash sindromom

Ko je del telesa stisnjen (najpogosteje trpijo okončine), pride do motenj oskrbe s krvjo v tkivih pod mestom stiskanja. Tkiva začnejo doživljati kisikovo stradanje (hipoksijo), smrt (nekroza) mišičnega tkiva se postopoma začne s sproščanjem velike količine strupenih snovi.

Pogosto že ob poškodbi pride do obsežne destrukcije mišic, možnih zlomov kosti, poškodb krvnih žil in posledično krvavitev. Obstaja tudi izrazit sindrom bolečine, zaradi česar se lahko pri prizadetih razvije.

Znaki sindroma podaljšanega stiskanja

Stanje žrtve in napoved sta neposredno odvisna od časa, preživetega pod ruševinami, površine lezije, sile pritiska in nekaterih drugih dejavnikov.

Klinična slika je v veliki meri odvisna od tega, kateri ud je bil stisnjen, ali je prizadeto območje veliko, od moči zunanjega pritiska in seveda od časa, preživetega pod ruševinami. Žrtve, ki so utrpele dolgotrajno stiskanje obeh nog v višini stegna, bodo imele resnejše stanje in slabšo prognozo kot žrtve po stiskanju roke v višini podlakti.

Stanje osebe ob odkritju je lahko povsem zadovoljivo ali pa izjemno težko:

• Če je od začetka stiskanja minilo malo časa, bo okončina edematozna, koža bo bleda in hladna na dotik, periferna pulzacija bo zmanjšana ali popolnoma odsotna.
• Če je bila žrtev pod ruševinami dolgo časa(4-6 ur ali več), potem so lahko prizadeta področja telesa rdeče-modrikaste barve, močno edematozna, ni pulziranja žil, gibanje okončin je nemogoče, poskusi premikanja povzročajo hude bolečine.

Prva pomoč

Po odkritju žrtev, ki so bile pod kakršnimi koli stiskalnimi predmeti, je kategorično nemogoče takoj sprostiti prenesene okončine. Najprej je treba nad mestom poškodbe nanesti podvezo in šele nato lahko previdno odstranite predmete, pod katerimi je bila oseba. Če jih takoj odstranite, ne da bi namestili zavezo, bodo strupeni produkti, ki nastanejo med masivnim uničenjem mišičnega tkiva, vstopili v splošni krvni obtok. To bo povzročilo hitro poškodbo ledvic, razvoj, ki lahko hitro privede do smrti žrtve, preden jo lahko dostavijo v zdravstveno ustanovo.

Poškodovano okončino je treba, če gre za spodnjih udov. odprte rane(odrgnine, ureznine) je treba zdraviti, če je mogoče. Če je mogoče, je treba bolniku dati kakršne koli analgetike. Če je ranjenec pri zavesti in ni suma na poškodbo trebuha, mu lahko damo pijačo.

Žrtev je treba čim prej odpeljati v zdravstveno ustanovo za kvalificirano pomoč. Upoštevati je treba, da mora biti na podvezi priložena opomba, ki bo označevala čas nanosa. Poleti ga je treba odstraniti pol ure po nanosu, v hladni sezoni - po eni uri.

Klinična slika crash sindroma

Po prvi pomoči ranjencu ga je treba čim prej odpeljati v zdravstveno ustanovo.

Klinika sindroma podaljšane kompresije je zapletena in se lahko zelo razlikuje pri različnih ranjencih. Dlje ko je bil prizadeti pod kompresijo in močnejši kot je bil pritisk, hitreje pride do lokalnih in splošnih patoloških sprememb v telesu, hujši je sindrom in slabša je prognoza.

1. V zgodnjem obdobju (1-3 dni po sprostitvi iz stiskanja) se lahko zaradi dolgotrajnega masivnega stiskanja pri žrtvah razvije travmatični šok, hitro se poveča akutna odpoved ledvic in druga stanja, ki ogrožajo bolnikovo življenje. V primerih, ko so bili ranjenci hitro odstranjeni iz ruševin in sila stiskanja ni bila zelo velika, lahko njihovo stanje v tem obdobju ostane povsem zadovoljivo (lahek interval). Vendar jih skrbijo hude bolečine v poškodovanih okončinah, ostanejo otekle, na koži se lahko pojavijo mehurji, občutljivost je oslabljena ali popolnoma odsotna.
2. Po treh dneh nastopi vmesno obdobje sindroma podaljšane utesnitve, ki lahko traja do 20 dni, odvisno od resnosti poškodbe. Stanje bolnikov se poslabša, pojavijo se simptomi insuficience različna telesa, pride najprej do poškodbe ledvic in razvije se akutna odpoved ledvic. Oteklina poškodovanih okončin se lahko poveča, lahko se pojavijo žarišča nekroze tkiva, okužba se lahko pritrdi. To je še posebej nevarno, saj je v ozadju odpovedi več organov možen hiter razvoj sepse.
3. V poznem obdobju, ki lahko traja več mesecev, pride do ponovne vzpostavitve funkcij prizadetih organov, pa tudi poškodovanega uda. Potek tega obdobja je lahko zapleten zaradi nalezljivih zapletov. Zaradi kršitve trofizma na poškodovanih okončinah se lahko oblikujejo, zato ostaja tveganje za razvoj nalezljivih zapletov visoko.

Na žalost obnovitev funkcij okončin ni vedno mogoča. Zdravniki skozi celotno obdobje zdravljenja nenehno ocenjujejo sposobnost preživetja poškodovanih tkiv. Bolniki v kateri koli fazi lahko zahtevajo kirurško zdravljenje: odstranitev nekrotičnih mišičnih področij, šivanje poškodovanih živčnih debel, v najslabšem primeru amputacijo poškodovanega uda.

Težko je izpostaviti največ mejniki pri pomoči ranjencem s sindromom podaljšane utesnitve. Vendar je zelo pomembno, da žrtve čim prej odstranimo izpod ruševin in jih dostavimo v zdravstvene ustanove za kvalificirano pomoč. S tem lahko ne samo preprečimo invalidnost ranjencev, ampak jim tudi rešimo življenje.

Na katerega zdravnika se obrniti

Če sumite na sindrom dolgotrajnega stiskanja (na primer po hudi zastrupitvi z alkoholom), se obrnite na travmatologa. Poleg tega se bo morda treba posvetovati z anesteziologom, nefrologom, dermatologom, kardiologom in drugimi strokovnjaki, saj ta patologija vodi do odpovedi več organov.

Pediater E. O. Komarovsky govori o sindromu dolgotrajnega stiskanja:

Specialist na kliniki Moskovski zdravnik govori o sindromu dolgotrajnega stiskanja:

Sindrom podaljšane kompresije (SDS) je vrsta zaprte poškodbe. Ta sindrom temelji na dolgotrajni stiskanju tkiva, kar vodi do prenehanja krvnega obtoka in ishemije. Najpogosteje se SDS pojavi kot posledica padca žrtev pod ruševine (naravne nesreče, potresi, tehnološke katastrofe, nesreče pri podzemnih in gradbenih delih).

Patogeneza: Obstajata dve obdobji: kompresija in dekompresija.

Faze patološkega procesa.

AT obdobje stiskanja nevrorefleksni mehanizem ima največjo patogenetsko vrednost. Dejavnik bolečine (mehanska travma, naraščajoča ishemija) v kombinaciji s čustvenim stresom (faktor nenadnosti, občutek brezupnosti, neresničnost dogajanja) povzroči razširjeno vzbujanje centralnih nevronov in prek nevrohumoralnih dejavnikov povzroči centralizacijo krvnega obtoka. , motnje mikrocirkulacije na ravni vseh organov in tkiv, zatiranje makrofagnega in imunskega sistema.

Tako se razvije stanje, podobno šoku (včasih imenovano kompresijski šok), ki služi kot ozadje za vklop patogenetskih mehanizmov naslednjega obdobja. V tem času se v tkivih, ki so podvržena stiskanju, zaradi njihovega mehanskega stiskanja, pa tudi okluzije krvnih žil (tako glavnih kot stranskih), poškodb živčnih debel, pojavi ishemije povečajo. 4-6 ur po začetku utesnitve tako na mestu utesnitve kot distalno pride do kolikvatacijske nekroze mišice. V območju ishemije so redoks procesi moteni: prevladujeta anaerobna glikoliza in peroksidacija lipidov. V tkivih se kopičijo strupeni produkti miolize (mioglobin, kreatinin, kalijevi in ​​kalcijevi ioni, lizosomski encimi itd.). Običajno mioglobina ni v krvi in ​​urinu. Prisotnost mioglobina v krvi prispeva k razvoju odpovedi ledvic.

Začetek obdobje dekompresije povezana s trenutkom obnove krvnega obtoka v stisnjenem segmentu. V tem primeru pride do "odbojnega" sproščanja strupenih produktov, ki se naberejo v tkivih med stiskanjem, kar vodi do izrazitega endotoksikoza.

Endogena zastrupitev bo bolj izrazita, čim večja je masa ishemičnih tkiv, pa tudi čim daljši je čas in čim večja je stopnja njihove ishemije.

Akutne oblike endotoksikoze se razvijejo nenadoma in se kažejo v neučinkovitosti. sistemska hemodinamika vaskularna geneza, ki temelji na paralitični vazodilataciji pod vplivom vazoaktivnih produktov motene presnove. Zmanjša se tonus žilne stene, poveča se njena prepustnost, kar vodi do premika tekočega dela krvi v mehka tkiva in posledično do pomanjkanja BCC, hipotenzije in edema (zlasti ishemičnih tkiv). Bolj izrazita je kršitev krvnega in limfnega obtoka v ishemičnih tkivih, večja je njihova oteklina.

Kršitve centralne hemodinamike in regionalnega pretoka krvi vodijo v nastanek večorganske patologije.

prisrčno- vaskularna insuficienca povezana z vplivom kompleksa dejavnikov na miokard, med katerimi sta glavna hiperkateholemija in hiperkalemija. Motnje strjevanja krvi po vrsti DIC.

Vstop v krvni obtok znatne količine premalo oksidiranih presnovnih produktov (mlečna, acetoocetna in druge kisline) povzroči razvoj acidoze.

Zaradi oslabljene mikrocirkulacije v jetrih se zmanjša smrt hepatocitov, zmanjšajo se njegove pregradne in razstrupljevalne funkcije, kar zmanjša odpornost telesa na toksemijo.

V ledvicah se razvije vaskularni zastoj in tromboza tako v skorji kot meduli.

Mioglobin se v kislem okolju spremeni v netopni klorovodikov hematin, ki skupaj z izpraznjenim epitelijem zamaši ledvične tubule in povzroči progresivno odpoved ledvic do anurije.

obdobja:

V obdobju stiskanja le stopnja vzbujanja je bolj izrazita in podaljšana, kar je razloženo z vplivom

psihoemotionalni stres.

V obdobju dekompresije obstaja več stopenj.

Stopnja I (zgodnja) endogena zastrupitev

traja 1-2 dni. Do sprostitve uda iz stiskanja je lahko stanje žrtve relativno zadovoljivo, potem pa se začne slabšati. Povečajo se impulzi bolečine, kar vodi do pojava šokogenih reakcij, padca krvnega tlaka.

Moti bolečina v poškodovanem udu, ki omejuje njegovo mobilnost. Ud je bled ali cianotičen, na območjih, ki so najbolj izpostavljena travmatičnemu dejavniku, so vidne vdolbine in krvavitve. V naslednjih nekaj urah po sprostitvi se ud poveča v volumnu, pridobi lesno gostoto. Bolečine naraščajo. Edem se razširi izven poškodovanih območij, vdolbine se zgladijo, pojavijo se mehurji s serozno ali serozno-hemoragično vsebino.

Pulzacija žil v distalnem delu oslabi, ud postane hladen na dotik; aktivni gibi so težki ali nemogoči, pasivni povzročajo ostre bolečine. Motena je površinska in globoka občutljivost.

Sprva vznemirjen, evforičen, žrtev postane letargičen, brezbrižen do drugih. Vendar je zavest ohranjena. Splošna šibkost se poveča, pojavi se omotica, slabost. Telesna temperatura pade, krvni tlak pade, tahikardija se poveča, pulz se zmanjša.

Diureza se v prvih 12 urah po sprostitvi iz stiskanja zmanjša. Urin, zbran v prvih 10-12 urah po poškodbi, ima lakirano rdečo barvo, njegova reakcija je močno kisla, relativna gostota je visoka, vsebnost beljakovin pa doseže 9-12%.

Stopnja II (vmesna) akutna ledvična odpoved

traja od 3-4 dni do 3 tednov. V ozadju endogene zastrupitve se razvije večorganska patologija. Hemodinamični parametri so nestabilni, trombohemoragični sindrom se poveča s težnjo k hiperkoagulabilnosti in razvoju DIC.

Še naprej narašča akutna odpoved ledvic, oligoanurija (pod 50 ml na uro), urin postane temno rjav (znak mioglobinurije). Trajanje oligoanurije je različno in se giblje od 3 dni do 3 tednov. Poleg tega, daljša kot je oligoanurija, hujše so klinične manifestacije akutne odpovedi ledvic.

Pojavljajo se motnje ritma in prevodnosti srca, ikterus beločnice in kožo. 5-7 dan po stiskanju se pljučna insuficienca pridruži oligoanuriji v ozadju intersticijskega pljučnega edema. Za motnje živčnega delovanja so značilni apatija, hiperrefleksija, epileptični napadi. V želodcu in črevesju se lahko pojavijo akutne razjede, opažena je črevesna pareza s pojavom peritonealnih znakov.

Edem okončine še naprej raste, na koži se pojavijo krvavitve. Na mestih največje kompresije postane koža nekrotična in se odtrga. Iz nastalih ran se izbočijo odmrle mišice, ki so videti kot kuhano meso. Pridruži se gnojna in včasih anaerobna okužba.

III stopnja azotemične zastrupitve

(3-5. teden od trenutka poškodbe) je značilna ledvična in jetrna insuficienca s kršitvijo kislinsko-bazičnega stanja, ohranjanje oligurije, ikterus kože. Uremični sindrom se razvije s hudo hiperazotemijo.

IV stopnja okrevanja

Začne se s kratkotrajno poliurijo. Homeostaza se postopoma vzpostavi. Vendar lahko znaki funkcionalne insuficience organov in sistemov trajajo več let. Žrtev potrebuje dolgotrajno zdravljenje z naknadno rehabilitacijo za osteomielitis, kontrakture, nevritis.

• Katere zdravnike morate obiskati, če imate sindrom dolgotrajne kompresije

Kaj je sindrom podaljšane kompresije

Patološko stanje, opredeljeno z izrazom " dolgotrajni kompresijski sindrom"- SDS (sin .: crash sindrom, travmatska toksikoza, sindrom podaljšanega stiskanja), je značilna posebnost klinične slike, resnost poteka in visoka pogostost smrti.

Sindrom dolgotrajnega stiskanja okončin- to je neke vrste patološko stanje telesa, ki se praviloma pojavi kot odgovor na dolgotrajno stiskanje velike mase mehkih tkiv. Opisano redki primeri ko se SDS razvije s kratkotrajnim stiskanjem velike mase mehkih tkiv. Sila stiskanja z ohranjeno zavestjo žrtve je praviloma velika in ne more izvleči poškodovanega uda izpod stiskalnice.

To opazimo na primer pri potresih, blokadah v rudnikih, nesrečah itd. Sila pritiska je lahko majhna. Hkrati se SDS razvije zaradi dolgotrajnega stiskanja, kar je možno v primerih, ko žrtve različni razlogi(koma, zastrupitev, epilepsija itd.) so v nezavestnem stanju. AT klinična medicina za označevanje takšne kompresije se uporabljajo izrazi "pozicijska kompresija", "pozicijska kompresija". Izkušnje kažejo, da se SDS razvije predvsem pri dolgotrajnem (2 uri ali več) pritisku velike mase mehkih tkiv.

Patogeneza (kaj se dogaja?) med sindromom podaljšane kompresije

Znano je, da so potekale razprave o vsaj tri teorije patogeneze SDS: teorija toksemije, teorija plazme in izgube krvi, teorija nevrorefleksnega mehanizma. Odlične klinične izkušnje in rezultati eksperimentalne študije kažejo, da imajo vsi ti dejavniki vlogo pri razvoju SDS. Po sodobnih konceptih je vodilni patogenetski dejavnik travmatična toksemija, ki se razvije kot posledica vdora razpadnih produktov poškodovanih celic v krvni obtok. Hemodinamske motnje, ki jih povzročajo endotoksini, vključujejo spremembe v celovitosti vaskularnega endotelija in aktivacijo kaskade kalikreina.

kapilarno puščanje vodi do ekstravazacije znotrajcelične tekočine. Bradikinini tako kot drugi vazoaktivni kinini povzročajo hipotenzijo. Zaradi neposredne izpostavljenosti endotoksinom in koagulacijskemu faktorju XII se aktivira intravaskularni koagulacijski mehanizem, ki povzroči fibrinolizo in diseminirano intravaskularno koagulacijo (DIK). Pomembno vlogo pri razvoju kapilarne staze, motenj mikrocirkulacije in kisikovo stradanje organov igra sprememba reoloških lastnosti krvi in ​​zmanjšanje sposobnosti deformacije eritrocitov zaradi endotoksikacije. Aktivira se tudi sistem komplementa DIC, kar povzroči nadaljnjo poškodbo endotelija in spremembe v vazoaktivnosti.

AT patogeneza več različnih možnosti SDS(travmatska geneza, položajni izvor, kratkotrajna kompresija s klinično sliko SDS) obstaja skupna komponenta, ki določa usodo žrtve v prihodnosti - kompresija tkiv, ki jo spremlja njihova ishemija, ki ji sledi ponovna vzpostavitev krvnega obtoka in limfni obtok v poškodovanih tkivih.

Za vsako različico kompresije so značilne značilnosti, ki jih razlikujejo med seboj, vendar imajo akutne ishemične motnje (AIR) v poškodovanih tkivih eno samo patogenezo in dejansko določajo stanje večine žrtev v prihodnosti, če se ne pridružijo druge poškodbe. SDS (poškodba, sevanje, sekundarna okužba), opekline, zastrupitve itd.). Priporočljivo je združiti vse različice kompresije mehkih tkiv z izrazom "kompresijska poškodba". Če upoštevamo, da so postishemične motnje pri kompresijski poškodbi glavne in je od njih odvisna vitalna aktivnost organizma oziroma delovanje poškodovanega uda, potem lahko kompresijsko poškodbo obravnavamo kot poseben primer akutnih ishemičnih motenj (AID). kakršne koli geneze, ki se pojavijo v ishemičnih tkivih po ponovnem pretoku krvi v njih. Pri poškodbah so takšna stanja opažena v primerih dolgotrajnega (pritiska okončine s podvezo (poškodba podveze), vnovične vsaditve uda (replantacijska toksikoza), obnove krvnega pretoka v poškodovanih velikih žilah in njihove trombembolije (»sindrom vklopa«). "), poškodba zaradi mraza itd.

V primerih, ko ishemične motnje ogrožajo življenja žrtev, jih je mogoče ločiti kot hudo obliko OIR; če ogrožajo le funkcijo poškodovanega organa (uda), potem jih lahko štejemo za lahka oblika OIR. Takšna delitev IIR bo omogočila določitev, v kateri zdravstveni ustanovi je potrebno zagotoviti kvalificirano in specializirano pomoč žrtvam, zlasti tistim s kompresijskimi poškodbami. To je še posebej pomembno pri množičnih lezijah, ko je potrebna medicinska triaža. Glede na navedeno lahko SDS obravnavamo kot hudo obliko kompresijske poškodbe uda, življenjsko nevarnažrtev, ki lahko umre zaradi postishemične endotoksikoze, povezane s ponovnim pretokom krvi in ​​limfnega obtoka v ishemičnih tkivih. V nekaterih primerih se pojavi v ozadju bolečinskega šoka (poškodbe med potresi itd.), V drugih - brez komponente bolečine (pozicijska kompresija različnega izvora). Postishemična endotoksikoza ni vedno najbolj življenjsko ogrožajoča za žrtve hude kompresijske poškodbe, saj je njen nastanek mogoče predvideti. Razvoj postishemične endotoksikoze je treba preprečiti, kolikor to dopuščajo okoliščine poškodbe in trenutni podatki o njeni patogenezi.

Stiskanje okončin ustvarja anoksijo poškodovanega segmenta, zaradi česar se v ozadju bolečinskega šoka oz koma zaradi drugega vzroka so redoks procesi moteni v coni anoksije do ireverzibilnih. To je posledica zatiranja aktivnosti redoks encimskih sistemov mitohondrijev celic anoksičnega tkiva. Po dekompresiji se v območju poškodbe razvijejo akutne ishemične motnje, ki nastanejo zaradi vnosa v telo nepopolno oksidiranih produktov motene presnove, sestavljenih iz elementov citoplazme ishemičnih celic v toksičnih koncentracijah, produktov anaerobne glikolize in peroksidne oksidacije prostih radikalov. po krvnih in limfnih poteh. Najbolj strupeni so "srednje molekularni" produkti razgradnje beljakovin, kalija, mioglobina itd.

Ishemična tkiva, v katerih se ponovno vzpostavi krvni in limfni obtok, po dekompresiji izgubijo normalno arhitektoniko zaradi povečane prepustnosti celičnih membran, razvije se membranogeni edem, izguba plazme in zgoščevanje krvi. V mišicah se normalna mikrocirkulacija ne obnovi zaradi vazokonstrikcije toksičnega izvora. Živčna debla in simpatični gangliji ne le poškodovanega, ampak tudi simetričnega uda so v stanju morfološke deaferentacije. Ishemična tkiva poškodovanega uda so toksična. V prisotnosti velike mase ishemičnih tkiv se razvije smrtno nevarna postishemična toksikoza. Nezadostno oksidirani strupeni produkti iz poškodovanih tkiv prizadenejo predvsem vse vitalne organe in sisteme: miokard (zaradi negativnega inotropnega učinka ishemičnih toksinov nanj) - možgane, pljuča, jetra, ledvice; pride do globokih motenj eritronskega sistema, ki jih spremlja hemoliza in močno zaviranje regenerativne funkcije kostni mozeg, kar povzroča razvoj anemije; obstajajo spremembe v sistemu koagulacije krvi glede na vrsto DIC; vse vrste presnove so motene zaradi posledic anoksije, imunološka reaktivnost organizma je močno zatrta, tveganje za nastanek sekundarne okužbe se poveča. Tako nastane raznovrsten začaran krog motenj vseh organov in sistemov telesa, dovolj podrobno opisan v literaturi, ki na koncu pogosto privede do smrti žrtve (od 5 do 100%). Zgoraj navedeno vam omogoča, da ustvarite model za preprečevanje in zdravljenje SDS. Za preprečevanje SDS je treba izključiti postishemično toksikozo. Najbolj zanesljiv in na preprost način preprečevanje SDS je amputacija poškodovanega okončine pod podvezo, ki se uporablja, preden se žrtev sprosti iz stiskanja. Indikacije za amputacijo je treba razširiti v primeru množičnega sprejema žrtev v neugodnem okolju.

Da bi preprečili SDS brez amputacije, je treba izvesti celovito lokalno terapijo kar lahko imenujemo regionalno oživljanje. Ta kompleks je sestavljen iz ukrepov za zaustavitev anoksije v ishemičnih tkivih: njihovo razstrupljanje in obnavljanje motenih redoks procesov v ishemičnih tkivih. Trenutno se kot detoksifikatorji uspešno uporabljajo hemosorbenti tipa SKN, za obnovitev presnovnih procesov v ishemičnih tkivih pa se uporablja izolirana umetna cirkulacija poškodovanega uda s povezavo ksenoliverja in hemoperfuzije skozi kriokonzervirano jetrno tkivo. Obetavno področje regionalnega oživljanja pri DFS je ciljni transport zdravil z uporabo liposomov.

Najučinkovitejše pri zdravljenju že razvitega SDS so toksikološke metode, namenjene osvoboditvi telesa prizadetega »ishemičnih toksinov« (sorpcijske metode, dializa, plazmafereza) in metode, s katerimi prekinjamo raznovrsten začaran krog motenj, ki vodijo v življenje. grozeči zapleti (npr. preprečevanje DIC, imunostimulacija, začasna zamenjava prizadete ledvične funkcije). Za napačno je treba šteti uporabo kakršnih koli metod zdravljenja, ki v primeru hude kompresijske poškodbe do neke mere prispevajo k dodatnemu "toksičnemu udarcu" poškodovanih tkiv na vitalne organe in sisteme. Sem spadajo fasciotomija, intenzivna infuzijska terapija proti šoku brez tesnega povijanja in hlajenja uda brez razstrupljanja telesa, hiperbarična oksigenacija (HBO) brez upoštevanja nevarnosti posledic tkivne hipoksije v pogojih visoke koncentracije kisika. .

Simptomi sindroma podaljšane kompresije

Klinična slika SDS se začne oblikovati od trenutka stiskanja mehkih tkiv; in življenjsko nevarni zapleti se običajno pojavijo po dekompresiji in so povezani s ponovnim pretokom krvi in ​​mikrocirkulacijo v ishemičnih tkivih. Rezultati številnih poskusov in kliničnih opazovanj kažejo, da amputacija poškodovane okončine, preden se z nje odstrani stiskalnica ali podveza, ki se uporablja proksimalno od mesta stiskanja, praviloma reši življenje žrtev. V praksi je dokazano, da je vir zastrupitve pri hudi kompresijski poškodbi poškodovana okončina, "ishemični toksini" pa po sprostitvi prizadetega iz kompresije vstopijo v splošni krvni in limfni obtok. Pod pritiskom žrtev praviloma ne umre. Primeri novokainskih blokad kot metode zdravljenja SDS so bili neučinkoviti. Prevodna anestezija, čeprav je za SDS bolj zaželen kot blokada ohišja, vendar sam po sebi ne reši žrtev pred smrtjo pri hudi kompresijski travmi. Dokazano je, da se živčna debla poškodovanega uda morfološko deaferentirajo že v obdobju stiskanja. Ob upoštevanju teh podatkov se ideja o vodilni vlogi nevrorefleksne komponente bolečine v patogenezi DFS zdi drugačna. Sindrom bolečine, nedvomno prisoten pri kompresijski poškodbi, ustvarja le neugodno ozadje, na katerem se razvije postishemična endotoksikoza, praviloma ni vzrok smrti.

Rezultati poskusov so pokazali, da se po dekompresiji krvni obtok v stisnjenem udu ponovno vzpostavi na nenavaden način, zelo podoben kot pri revaskularizaciji dolgotrajno ishemičnih tkiv. Z anatomsko ohranjenostjo mikrovaskulature okončine, ki je izpostavljena dolgotrajni kompresiji, se po kratkotrajni "reaktivni" hiperemiji ponovno vzpostavi pretok krvi predvsem v vezivnotkivnih tvorbah (podkožno maščobno tkivo, fascija, periost). Hkrati mišice skoraj niso oskrbljene s krvjo, kar povzroči njihovo postishemično aseptično nekrozo. Postishemične spremembe mišic so zelo nenavadne: pojavi nekroze v njih se razvijajo neenakomerno in ni mogoče videti celotnega območja ishemične nekroze s prostim očesom, saj so posamezne miofibrile ohranjene, nekatere pa so poškodovane. Nemogoče je izrezati mišice s postishemično aseptična nekroza hkrati pa ohrani nedotaknjena vlakna. Poleg tega je znano, da je funkcija okončine, katere mišice so bile ishemične med kompresijsko poškodbo, hkrati pa so se pojavili znaki flakcidna pareza in paraliza, okrevanje. Ugotovljeno je bilo, da detoksikacija ishemične okončine z adsorbentom prispeva k normalizaciji porazdelitve krvi v ishemičnih tkivih. Znano je tudi, da imajo "ishemični toksini" neposreden vazoaktivni učinek na gladka mišicažilna stena.

Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da "ishemični toksini", ki vstopajo v splošni krvni obtok iz poškodovanega uda, patogeno vplivajo na vitalne organe in sisteme, s čimer se zaprejo številni "začarani krogi" endotoksikoze. Kemična sestava »ishemičnih toksinov« ni povsem pojasnjena, vendar je znano, da gre predvsem za snovi, ki so del dolgotrajno ishemičnih tkiv, v katerih je ponovno vzpostavljen prekrvavitev. Te snovi se v velikih količinah »izperejo« v kri in limfo. Poleg tega so v ishemičnih tkivih moteni oksidacijski procesi zaradi blokade mitohondrijskih sistemov redoks encimov. V zvezi s tem se kisik, ki vstopi v tkiva po ponovnem pretoku krvi v njih, ne absorbira, ampak sodeluje pri tvorbi strupeni izdelki peroksidacija.

Rezultati poskusov in kliničnih opazovanj kažejo, da je venska kri v poškodovanem udu bolj strupena od krvi, ki izteka. Toksičnost venske krvi poškodovanega uda je še posebej velika v prvih minutah po dekompresiji. V prihodnosti, očitno zaradi povečanja edema in blokade odtoka krvi in ​​limfe iz ishemičnih tkiv, se toksičnost krvi in ​​limfe v posodah poškodovanega okončine nekoliko zmanjša. Trenutno je v kliničnem okolju mogoče nadzorovati dinamiko toksičnosti biološke tekočine z uporabo metod, kot sta "paramecijski test" in določanje koncentracije "srednjih molekul". Obstajajo še drugi testi in metode za ugotavljanje toksičnosti krvi in ​​limfe. Ti podatki nam omogočajo, da menimo, da je za razstrupljanje telesa bolj smotrno vzeti vensko kri iz območja poškodbe, npr. femoralna vena poškodovan ud.

Ponovna vzpostavitev krvnega pretoka v okončini po dekompresiji spremlja kršitev arhitektonike ishemičnih tkiv zaradi povečanja prepustnosti njihovih celičnih membran - razvije se membranogeni edem, ki je značilen za postishemično stanje tkiv. Te kršitve arhitektonike poškodovanih tkiv je mogoče do neke mere preprečiti s postopno vzpostavitvijo krvnega pretoka v nežnem načinu in lokalnim hlajenjem, ki zmanjša pretok krvi v ishemična tkiva.

Vprašanje patogeneze in biološkega pomena edema v ishemičnih tkivih ni dokončno rešeno. Pri kompresijski poškodbi je mogoče razlikovati med pretežno lokalnim edemom, lokaliziranim na območju poškodovanih tkiv, in splošno izgubo plazme z rahlim lokalnim edemom, v obeh primerih pa lahko opazimo krvne strdke. S poskusi je bilo ugotovljeno, da hujša kot je kompresijska poškodba, manjši je lokalni postishemični edem in večja je celotna izguba plazme. Ti podatki so pripeljali do zaključka, da je stopnja lokalni edem odraža stopnjo ohranjenosti obrambnih reakcij telesa, edem ishemičnih tkiv pa je zaščitni. To ugotovitev podpirajo podatki, ki kažejo, da hujša ko je kompresijska poškodba, bolj se zmanjša imunološka reaktivnost telesa.

Edem ishemičnih tkiv se poveča, ko se zmanjša absorpcija strupenih snovi iz prizadetih tkiv. To pomeni, da edem poškodovanih tkiv ščiti telo pred vstopom strupenih snovi iz njih v tekoče medije. Pri tem »boj« s posledicami edema s fasciotomijo pri hudi kompresijski poškodbi okončine neizogibno povzroči dodaten toksični »udarec« na telo zaradi izboljšane prekrvavitve poškodovanega okončine. Tako poskušamo rešiti okončino, njeno funkcijo, tvegamo življenje žrtve. Vse terapevtske ukrepe (fasciotomija, nekrektomija, fiksacija zlomov itd.) Za ohranitev stisnjenega okončine je treba izvajati vzporedno z intenzivno terapijo, uporabo sodobnih metod aktivnega razstrupljanja - hemolimfosorpcije in hemodialize.

Pomembna popolna izguba plazme pri hudi kompresijski poškodbi v ozadju šoka je nedvomna indikacija za intenzivno infuzijsko terapijo, ki je sestavni del zdravljenja proti šoku. Hkrati pa je treba upoštevati, da lahko stimulacija hemodinamskih parametrov postane nevarna za žrtve, če se ohrani prosta komunikacija med krvnimi in limfnimi kanali telesa in poškodovanim udom. V teh primerih, kot je pokazal poskus, stimulacija hemodinamike s pomočjo ukrepov proti šoku, hkrati pa poveča pretok krvi v ishemičnem udu, prispeva k bolj destruktivnemu toksičnemu učinku, zlasti na jetra, pa tudi na druge vitalne organov in sistemov poškodovanih živali. Posledično je infuzijska terapija proti šoku pri hudi kompresijski poškodbi učinkovita v ozadju ločevanja krvnih in limfnih kanalov telesa in poškodovanega okončine, kar dosežemo s tesnim povojem, hlajenjem ali uporabo podveze (če je odločitev sprejeta). amputirati).

Glavni dejavniki toksemije pri SDS so hiperkalemija, ki prizadene srce, ledvice in gladke mišice; biogeni amini, vazoaktivni polipeptidi in proteolitični lizosomski encimi, ki povzročajo sindrom dihalne stiske; mioglobinemija, ki vodi do blokade tubulov in oslabljene reabsorpcijske funkcije ledvic; razvoj avtoimunskega stanja s tvorbo avtoprotiteles proti lastnim antigenom. Ti patološki dejavniki določajo naslednje mehanizme za razvoj SDS.

Po tkivni reperfuziji so pljuča ena prvih ovir za gibanje endotoksinov in agregatov iz ishemičnih in poškodovanih tkiv. Široka mikrovaskulatura pljuč je glavno »bojno polje« telesa proti endotoksinom. Pri bolnikih s SDS se znatno poveča število vbodnih levkocitov in pojavi se perivaskularni intersticijski edem. Granulociti prodrejo v intersticij iz lumna kapilar, kjer degranulirajo. Vbodni levkociti poleg zrnc z encimi sproščajo proste kisikove radikale, ki blokirajo plazemske zaviralce encimov in povečajo prepustnost kapilarne membrane. Vstop endotoksinov v kapilarno posteljo pljuč in pljučni intersticij se uravnava s povečanjem ali zmanjšanjem fiziološkega ali mešanega (s patološkim) arteriovenskim ranžiranjem v sistemu pljučne mikrocirkulacije in kompenzacijskim povečanjem hitrosti limfnega odtoka.

Z velikim vnosom endotoksinov v pljuča se pojavi postopna kršitev encimskih sistemov granulocitov, pojavi se insuficienca ali blokada limfnih drenažnih sistemov, opazimo izčrpanost antitoksične funkcije pljuč in razvoj sindroma stiske.

Elementi mišične razgradnje, predvsem mioglobin, kalij, fosfor in mlečna kislina, se kopičijo v krvi in ​​povzročajo presnovno acidozo. Istočasno se iz prizadetih kapilar izloča tekočina v mišično tkivo, kar povzroči hud edem okončin in hipovolemijo. Zaradi razvoja hipovolemije, mioglobinemije in acidoze v ozadju sindroma dihalne stiske pride do akutne odpovedi ledvic. V tem primeru pride do uničenja glomerularnega in tubularnega epitelija, razvoja staze in tromboze tako v skorji kot v meduli. V ledvičnih tubulih pride do pomembnih distrofičnih sprememb, celovitost posameznih tubulov je motena, njihov lumen je napolnjen s produkti razpada celic. Te zgodnje in hitro napredujoče spremembe vodijo v razvoj odpovedi ledvic. Mioglobin, hemoglobin, ki nastane med hemolizo eritrocitov, kot tudi kršitev sposobnosti eritrocitov za deformacijo, povečana ishemija kortikalne plasti ledvic, kar prispeva k napredovanju morfoloških sprememb v njihovem glomerularnem in tubulnem aparatu in vodi do razvoj oligurije in anurije.

Dolgotrajno stiskanje segmenta, razvoj kisikovega stradanja in hipotermije v njegovih tkivih vodi do izrazite tkivne acidoze. Po odstranitvi stiskanja pridejo nepopolno oksidirani presnovni produkti (mlečna, acetoocetna in druge kisline) iz poškodovanega segmenta v splošni krvni obtok. Mlečna kislina je presnovek, ki povzroči močno znižanje pH krvi in ​​žilnega tonusa, povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca in razvoj ireverzibilnega šoka.

Razvoj hipoksije negativno vpliva na vitalne funkcije pomembne sisteme. Pomanjkanje kisika povzroči povečanje prepustnosti črevesne stene in kršitev njegove pregradne funkcije, zato vazotoksične snovi bakterijske narave prosto prodrejo v portalni sistem in blokirajo retikuloendotelijski sistem jeter. Kršitev antitoksične funkcije jeter in njena anoksija prispevata k sproščanju vazopresivnih dejavnikov. Hemodinamične motnje v tem stanju niso povezane le s tvorbo vazopresorjev. Dobljeni so podatki, da se pri različnih vrstah šoka pojavi specifičen humoralni depresivni miokardni faktor. Te komponente so lahko vzroki za zaviranje kontraktilnosti miokarda in kateholaminskega odziva ter pomembni dejavniki pri razvoju šoka. Pri šoku neizogibno pride do odpovedi več organov, če ni bila izvedena ustrezna intenzivna nega, preden se razvije huda presnovna acidoza in vaskularna insuficienca.

Odvisno od klinične slike dodeliti naslednje oblike SDS: izjemno težka, težka, zmerno in enostavno. Kot kažejo izkušnje, so bile vse te oblike SDS opažene pri bolnikih, ki so prihajali s potresnega območja.

AT klinični potek SDS je razdeljen na štiri obdobja.

• I obdobje- stiskanje mehkih tkiv z razvojem travmatičnega in eksotoksičnega šoka.
• II obdobje- lokalne spremembe in endogena zastrupitev. Začne se od trenutka dekompresije in traja 2-3 dni.

Koža na zdrobljenem udu bleda barva, opažena je cianoza prstov in nohtov. Oteklina narašča. Koža postane napeta. Pulzacija perifernih žil zaradi gostega edema ni določena. Ko se poglobiš lokalne manifestacije splošno stanje žrtev se poslabša. Prevladujejo simptomi travmatskega šoka: sindrom bolečine, psiho-čustveni stres, nestabilna hemodinamika, hemokoncentracija, kreatininemija, povečana koncentracija fibrinogena, povečana toleranca v plazmi za heparin, zmanjšana fibrinolitična aktivnost, povečana aktivnost koagulacijskega sistema krvi. Urin ima visoko relativno gostoto, v njem se pojavijo beljakovine, eritrociti in odlitki.

Za SDS je značilno relativno dobro stanje žrtev takoj po odstranitvi kompresije. Šele po nekaj urah (če okončina ni bila "uničena" zaradi katastrofe) se pojavijo lokalne spremembe v poškodovanem segmentu - bledica, cianoza, pestra barva kože, odsotnost pulzacije v perifernih žilah. V naslednjih 2-3 dneh se poveča otekanje ene ali več udov, ki so bili podvrženi stiskanju. Edem spremlja pojav mehurčkov, gostih infiltratov, lokalne in včasih popolne nekroze celotne okončine. Stanje žrtve se hitro poslabša, razvije se akutna srčno-žilna odpoved.

V periferni krvi opazimo njeno zgostitev, nevtrofilni premik in limfopenijo. Izguba plazme povzroči znatno zmanjšanje BCC in BCC; obstaja nagnjenost k trombozi.

V tem obdobju je potrebna intenzivna infuzijska terapija z uporabo forsirane diureze in detoksikacije, brez katere bolniki razvijejo sindrom dihalne stiske.

• III obdobje- razvoj zapletov, ki se kažejo s porazom različnih organov in sistemov, obdobje akutne odpovedi ledvic. Trajanje obdobja je od 2 do 15 dni. Analiza kliničnih opazovanj je pokazala, da ni vedno ujemanje med razširjenostjo in trajanjem stiskanja okončin ali okončin ter resnostjo odpovedi ledvic. V zvezi s tem je treba poleg razvrstitve razlikovati med blago, zmerno in hudo akutno odpovedjo ledvic. V tem obdobju se poveča oteklina stisnjenega uda ali njegovega segmenta, na poškodovani koži se pojavijo mehurji s prozorno ali hemoragično vsebino. Hemokoncentracija se nadomesti s hemodilucijo, anemija se poveča, diureza se močno zmanjša, vse do anurije. V krvi se poveča vsebnost preostalega dušika, sečnine, kreatinina, kalija. Klasična slika uremije se razvije s hipoproteinemijo, povečanjem količine fosforja in kalija ter zmanjšanjem vsebnosti natrija.

Telesna temperatura se dvigne. Stanje žrtve se močno poslabša, letargija in letargija se povečata, pojavita se bruhanje in žeja, ikterus beločnice in kože, kar kaže na vpletenost v patološki proces jetra. Kljub intenzivni negi do 35 % prizadetih umre. V tem obdobju je treba uporabiti metode zunajtelesne detoksikacije ali (v odsotnosti aparata "umetna ledvica") peritonealno dializo; kot so pokazale naše izkušnje, hemosorpcija daje dobre rezultate (po možnosti z odvzemom krvi iz vene prizadetega uda pod nadzorom testov zastrupitve).

• IV obdobje- okrevanje. Začne se po obnovitvi delovanja ledvic. V tem obdobju prevladujejo lokalne spremembe nad splošnimi. V ospredju so infekcijski zapleti odprtih poškodb, ki so posledica travme, pa tudi zapleti ran po fasciotomijah. Možna je generalizacija okužbe in sepse. V nezapletenih primerih otekanje okončine in bolečina v njih izginejo do konca meseca. Obnovitev delovanja sklepov poškodovanega uda, odprava pareze in paralize perifernih živcev je odvisna od stopnje poškodbe mišic in živčnih debel. Zaradi smrti mišičnih elementov pride do njihove zamenjave vezivnega tkiva in razvoj atrofije okončin, vendar se lahko funkcija postopoma obnovi, zlasti s položajno kompresijo.

Analiza rezultatov opazovanj žrtev med potresom v Armeniji v obdobju IV SDS je pokazala, da imajo dolgo zgodovino hude anemije, hipoproteinemije, disproteinemije (zmanjšanje albumina, povečanje globulinskih frakcij, zlasti y- frakcija), hiperkoagulabilnost krvi, pa tudi spremembe v urinu - prisotnost beljakovin in valjev. Vse žrtve imajo dalj časa zmanjšan apetit. Spremembe v homeostazi so trdovratne, s pomočjo intenzivne infuzijsko-transfuzijske terapije jih je mogoče odpraviti v povprečju do konca enega meseca intenzivnega zdravljenja.

• V obdobje -žrtve so identificirane znatno zmanjšanje dejavniki naravne odpornosti, imunološka reaktivnost, baktericidna aktivnost krvi, aktivnost serumskega lizocima. Od celičnih dejavnikov se spremembe dogajajo predvsem v sistemu T-limfocitov. Dolgo časa ostane levkocitni indeks zastrupitve (LII) spremenjen.

Pri večini žrtev odstopanje v čustvenem in duševnem statusu traja dolgo časa v obliki depresivnih ali reaktivnih psihoz in histerije.

Izolirano od ran ( v prisotnosti odprtih lezij) mikroflora ima značilnosti. V zgodnjem obdobju (prvih 7 dni) po potresu so bile rane obilno zasejane predvsem s klostridijo. To kaže na visoko tveganje za razvoj klostridialne mionekroze ali "plinske gangrene" pri teh bolnikih. Klostridije pri vseh bolnikih izolirane v povezavi z enterobakterijami, Pseudomonas, anaerobnimi koki. Pod vplivom kirurškega zdravljenja in antibakterijske terapije se rane pri vseh bolnikih očistijo klostridija v 7-10 dneh.

Večina bolnikov, sprejetih v več kot pozni datumi, razlikujejo mikrobna združenja, katerih obvezna sestavina je Pseudomonas aeruginosa, njihovi "spremljevalci" pa so enterobakterije, stafilokoki in nekatere druge bakterije.

Pri nekaterih žrtvah v IV obdobju SDS se odkrije nekroza globokih mišic poškodovanega uda ali njegovega segmenta, ki poteka z malo simptomi ali asimptomatsko. Celjenje rane stisnjenega uda je daljše kot pri običajnih ranah.

Resnost kliničnih manifestacij sindroma stiskanja in njihova prognoza sta odvisni od stopnje stiskanja okončine, mase prizadetih tkiv in kombinirane poškodbe drugih organov in struktur (travmatska poškodba možganov, travma). notranji organi in sistemov, zlomi kosti, poškodbe sklepov, krvnih žil, živcev itd.).

Zdravljenje sindroma podaljšane kompresije

Sodobno zdravljenježrtev potresov in drugih množičnih katastrof z SDS različne stopnje resnost bi morala biti celovita, ob upoštevanju vseh vidikov patogeneze te škode, stopenj in kontinuitete pri zagotavljanju zdravstvenih koristi. Kompleksnost vključuje vpliv na makroorganizem, da se popravijo vsa odstopanja hemostaze, lokalno patološko žarišče in mikroflora ran. Stopnjevanje pomeni zagotavljanje specifičnega in potrebnega za vsako stopnjo obsega in narave zdravstvena oskrba. Kontinuiteta v zdravljenju zagotavlja kontinuiteto in smiselnost terapevtskih ukrepov od začetka zdravstvene oskrbe do ozdravitve poškodovanca.

Pri velikih lezijah je priporočljivo organizirati tri stopnje zdravstvene oskrbe:

• stopnja I- pomoč v žarišču množičnega uničevanja,
• II stopnja- Zagotovljena usposobljena zdravstvena oskrba v zdravstveni zavod, ki se nahaja na kratki razdalji od območja množičnega uničenja in je opremljen z vsem potrebnim za razvrščanje in zagotavljanje kvalificirane pomoči v primeru poškodb mišično-skeletnega sistema in notranjih organov ter šoka in SDS z začetnimi simptomi odpovedi ledvic. Zaradi množičnega pretoka žrtev je bivanje v tej ustanovi omejeno na 1-2 dni.

Na tej stopnji se lahko uporabijo medicinske pristajalne enote v obliki "letečih bolnišnic" ali "bolnišnic na kolesih", ki izvajajo svoje dejavnosti v bližini žarišča lezije. Glede na situacijo lahko te ustanove povečajo ali zmanjšajo količino zagotovljene zdravstvene oskrbe.

• Stopnja III- specializirana zdravstvena oskrba. V ta namen uporabite glavno središče kirurški in travmatološki profil, opremljen z vsem potrebnim za zagotovitev specializirano oskrbo z odprtimi in zaprtimi poškodbami mišično-skeletnega sistema in njihovimi posledicami ter reanimacijsko službo za zdravljenje šoka, postishemične toksikoze, sepse in akutne odpovedi ledvic v celoti. Zahvaljujoč organizaciji takšnih centrov so možne začasne premestitve bolnikov v druge visoko specializirane ustanove za zdravljenje, na primer akutne ledvične odpovedi ipd., kjer ni specialistov za zdravljenje poškodb, okuženih ran ipd. izključena.

Zdravljenje na kraju dogodka. Na kraju dogodka je treba žrtvi injicirati zdravila proti bolečinam, če je mogoče, se izvede novokainska blokada (po možnosti prevodna) na dnu okončine. Povezava se nanese samo z jasnim zdrobljenjem okončine, da se izostri amputacija. V drugih primerih mora biti vrstni red pomoči na kraju dogodka naslednji: namestitev podveze, sprostitev okončine iz obstrukcije, tesno povijanje stisnjenega uda, mraz, imobilizacija, odstranitev podveze, če obstaja. rane, njihovo mehansko čiščenje, uporaba oblog, ki imajo antiseptične, encimske in dehidracijske lastnosti, bandažiranje. Če je mogoče, poškodovani segment okončine prekrijemo z ledenimi obkladki in izvedemo transportno imobilizacijo.

Na stopnji kvalificirane in specializirane oskrbe se nadaljuje intenzivno infuzijsko-transfuzijsko zdravljenje, izvaja se kateterizacija centralne vene (če ni bila izvedena v prejšnji fazi). Zdravljenje je usmerjeno v nadaljnje povečanje količine urina s forsirano diurezo. Količina infuzijsko-transfuzijske terapije ni manjša od 500 ml / h. Sestava infuzijskih sredstev vključuje sveže zamrznjeno plazmo (500-700 ml na dan), mešanico glukoze in novokaina (400 ml), 5% raztopina glukoze z vitamini C in skupine B (do 1000 ml), 5-10% albumin (200 ml), 4% raztopina natrijevega bikarbonata (400 ml), raztopina manitola v odmerku 1 g na 1 kg telesne teže, sredstva za razstrupljanje (hemodez, neohemodez). Sestava tekočin in njihov volumen se korigira glede na diurezo, stopnjo zastrupitve in kazalnike KOS. Izvedite spremljanje krvnega tlaka, CVP, uriniranje. Da bi upoštevali količino urina, se kateterizacija mehurja izvaja vsako uro. Medicinska terapija: za spodbujanje diureze so predpisani lasix in eufilin, heparin, antitrombocitna sredstva (kurantil, trental), retabolil ali nerobolil, kardiovaskularna sredstva, imunokorektorji. Takšno zdravljenje mora zagotoviti uriniranje v količini najmanj 300 ml / h.

Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja 8-12 ur in zmanjšanjem diureze na 600 ml / dan in manj se odloči o hemodializi. Anurija, hiperkaliemija nad 6 mmol/l, pljučni in možganski edem so nujne indikacije za hemodializo. Količina infuzijske terapije v interdializnem obdobju je 1500-2000 ml.

Pri krvavitvah zaradi uremije in diseminirane intravaskularne koagulacije nujno opravimo plazmaferezo, nato transfuzijo do 1000 ml sveže zmrznjene plazme in predpišemo zaviralce proteaz (trasilol, Gordox, contrical).

Kirurška taktika odvisno od stanja žrtve, stopnje ishemije poškodovanega uda, prisotnosti zdrobljenih tkiv, zlomov kosti in mora biti aktiven.

V odsotnosti ran na stisnjenem udu lahko kirurško taktiko določimo s klasifikacijo stopnje ishemije.

• I stopnja- rahel indurativni edem mehkega tkiva.

Koža je bleda, na meji lezije visi nad zdravo. Znakov motenj cirkulacije ni. Konzervativno zdravljenje daje izrazit učinek.

• II stopnja- zmerno izražen indurativni edem mehkih tkiv in njihova napetost. Koža je bleda, z območji rahle cianoze. Po 24-36 urah se lahko pojavijo mehurčki, ki vsebujejo bistro rumenkasto tekočino, po odprtju pa se pokaže vlažna, bledo rožnata površina. Povečan edem v naslednjih dneh kaže na kršitev venske cirkulacije in limfne drenaže. Nezadostno konzervativno zdravljenje lahko privede do napredovanja motenj mikrocirkulacije, mikrotromboze, povečanega edema in kompresije mišičnega tkiva.
• III stopnja- Izrazit indurativni edem in napetost mehkih tkiv. Koža je cianotična ali marmorirana. Temperatura kože se močno zniža. Po 12-24 urah se pojavijo mehurčki s hemoragično vsebino. Pod povrhnjico je izpostavljena vlažna površina temno rdeče barve. Otrdel edem in cianoza hitro naraščata, kar kaže na hude motnje mikrocirkulacije in vensko trombozo. Konzervativno zdravljenje je neučinkovito, kar vodi v razvoj nekrotičnega procesa. Veliki zarezi z disekcijo fascialnih ohišij odpravijo stiskanje tkiva. Pretok krvi se obnovi.
• IV stopnja- otrdel edem je zmerno izražen, tkiva so močno obremenjena. Koža je modrikasto vijolična, hladna, na njej so ločeni epidermalni mehurčki s hemoragično vsebino. Po odstranitvi povrhnjice je izpostavljena cianotično-črna suha površina. V naslednjih dneh se edem praktično ne poveča, kar kaže na globoke motnje mikrocirkulacije, pomanjkanje arterijskega krvnega pretoka, razširjeno trombozo venskih žil. Konzervativno zdravljenje je neučinkovito. Sirokaya fasciotomija zagotavlja največjo možno obnovo krvnega obtoka, omogoča omejitev nekrotičnega procesa v bolj distalnih delih, zmanjša intenzivnost absorpcije strupenih produktov. V večini primerov so podane indikacije za amputacijo okončine.

Ta klasifikacija, ne da bi trdila, da je popoln odraz procesa, pomaga izbrati taktiko zdravljenja, znatno zmanjšati število amputacij.

V prisotnosti zdrobljenih ran na poškodovanih okončinah se v drugi fazi evakuacije izvede temeljito primarno kirurško zdravljenje s širokim odprtjem rane, izrezom očitno nesposobnih tkiv, odstranitvijo tujkov in ohlapnih kostnih fragmentov, obilno pranje rane z antiseptiki, sanacija z ultrazvokom in vakuumom. Nalaganje gluhih šivov je nesprejemljivo. Na rano se nanesejo povoji z antiseptičnimi, dehidracijskimi lastnostmi.

Med početjem primarno kirurško zdravljenje na drugi stopnji evakuacije se presaditev kože, tako proste kot neproste, ne sme izvajati, saj se lahko proces nekroze tkiva nadaljuje v naslednjih dneh. Poleg tega lahko donorska mesta po izrezu kožnih avtotransplantatov služijo kot dodatna vrata za okužbo, plastika pa s premikanjem lokalnih tkiv poslabša mikrocirkulacijo in prekrvavitev prizadetega območja, ki sta že tako motena zaradi stiskanja tkiva, kar lahko povzroči poglobitev in širjenje nekroze tkiva. Izpostavljene predele kosti pokrijte z mehkimi tkivi, ki jih obkrožajo, če je mogoče, z uporabo sugestivnih neraztegljivih šivov. Ko nastanejo globoki žepi, jih je treba izsušiti in narediti protiodprtine.

Analiza rezultatov zdravljenja žrtev je pokazala, da je treba izvajanje zunanje in intraosalne osteosinteze segmentov, ki so bili podvrženi stiskanju, na tej stopnji zdravstvene oskrbe šteti za napako. Takšna osteosinteza poslabša prekrvavitev segmenta, poslabša nekrotični proces, "odpre vrata" okužbe. Na tej stopnji je treba izvesti stabilno fiksacijo s pomočjo transosalne kompresijsko-distraktne žične ali paličaste naprave, tudi brez dokončne in popolne prilagoditve odlomkov. V odsotnosti možnosti ali pogojev za uvedbo transosalnih naprav za fiksacijo okončin se uporabljajo mavčne globoke opornice. Krožnih odlitkov ne smete uporabljati.

Po zagotavljanju kvalificirane pomoči na tej stopnji se žrtve s poškodbami okončin evakuirajo v specializirane bolnišnične centre (tretja stopnja zdravstvene oskrbe), kamor pridejo 3-7 dni po poškodbi. V tej fazi se izvaja stabilna fiksacija zlomov s transosalnimi fiksacijskimi napravami, če ni bila opravljena v prejšnji fazi, ali pa se nadaljuje s korekcijo in adaptacijo odlomkov v napravi, če so bili uporabljeni prej. Hkrati se izvaja intenzivno lokalno zdravljenje površin ran, da se rane hitro očistijo nekrotičnih tkiv in se pripravijo na avtoplastiko ali sekundarne šive 15-20 dni po poškodbi. pri lokalno zdravljenje rane učinkovita zdravila z antiseptičnimi, encimskimi in dehidracijskimi lastnostmi.

Po čiščenju površine rane od nekrotičnih tkiv in pojavu svežega granulacijskega tkiva se izvede prosta avtoplastika kože z razcepljenimi presadki, perforiranimi v razmerju 1:2-1:5. Od drugih vrst kožne plastike se lahko priporoča neprosta kožna avtoplastika (italijanska), zlasti ob prisotnosti ran v predelu roke in podlakti. Indikacije za izvedbo kombinirane kožne avtoplastike z zamikom lokalnih tkiv so omejene, saj lahko premikanje režnjev kože in mehkih tkiv v območju stisnjenih segmentov poslabša mikrocirkulacijo in motnje oskrbe s krvjo ter povzroči nekrozo režnja.

Do tega trenutka je razširjenost nekroze območij kosti, ki so podvržene stiskanju, v celoti razkrita, meje nekroze kostnega tkiva je mogoče določiti z radionuklidno študijo. Da bi odstranili jasno nekrotične predele kosti, izvajamo radikalno sekvestrektomijo, longitudinalne in segmentne resekcije. Nastale pooperativne kostne votline se nadomestijo z demineraliziranimi kostnimi presadki in mišicami. Z okvaro se je kompresijsko-distrakcijska osteosinteza dobro izkazala.

Na stopnjah kvalificirano in specializirano pomoč izjemnega pomena je uporaba sodobnih metod aktivnega razstrupljanja. Povečanje toksičnosti krvi in ​​limfe pri bolnikih je mogoče odkriti prej, kot se pojavi. klinični simptomi toksikoza, zato je treba, ne da bi čakali na poslabšanje bolnikovega stanja, opraviti krvni test za toksičnost glede na paramecijski test in koncentracijo "srednjih molekul". V primeru povečane toksičnosti sta indicirana hemolimfosorpcija in enterosorpcija, v primeru motenj homeostaze in hiperhidracije - hemodializa. S kombinacijo toksikoze, hiperhidracije in motenj homeostaze se hkrati izvajajo hemo-, limfna, enterosorpcija in hemodializa v načinu ultrafiltracije, če je potrebno, večkrat. Hkrati ciljno antibiotična terapija: imunokorekcija, pa tudi rehabilitacijski ukrepi, ki se izvajajo med celotnim procesom zdravljenja žrtve.

V to smer, pri zdravljenju sindroma podaljšane kompresije z odprtim in zaprte poškodbe mišično-skeletnega sistema zahteva stalno delo travmatoloških kirurgov, reanimatologi-toksikologi, terapevti, nefrologi. Žrtve, ki so bile podvržene SDS, potrebujejo nadaljnje spremljanje.

Preprečevanje sindroma podaljšane kompresije

Z namenom preventive okužba rane dajemo kombinacijo antibiotikov z obvezno vključitvijo antibiotika iz skupine penicilina (glede na pogosto izolacijo klostridijskih anaerobov iz rane). Profilaktična uporaba antibiotikov, ne da bi popolnoma preprečila suppuracijo rane v prihodnosti, preprečuje razvoj klostridialne mionekroze (plinska toplota), za razvoj katere v tej situaciji obstaja ugodni pogoji. Pomembno je, da čim prej, če je mogoče, tudi pred popolno sprostitvijo žrtve iz ruševin, začnete z infuzijsko terapijo, da normalizirate BCC, povečate volumen in alkalizirate urin. Kot prvi infuzijski medij je treba uporabiti kristalide, reopoliglukin, 4% raztopino natrijevega bikarbonata, manitol. Hitrost dajanja tekočine med infundiranjem ni manjša od 500 ml / h.

Medicinski artikli

Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. Zanje je značilna visoka agresivnost, hitro hematogeno širjenje in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se razvijajo več let, ne da bi kaj pokazali ...

Virusi ne lebdijo le v zraku, ampak lahko pridejo tudi na ograje, sedeže in druge površine, medtem ko ohranjajo svojo aktivnost. Zato je na potovanju ali na javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z drugimi ljudmi, ampak se tudi izogibati ...

Povrniti dober vid in se za vedno posloviti od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj je to mogoče hitro in varno uresničiti. Nove priložnosti laserska korekcija vid se odpre s popolnoma brezkontaktno tehniko Femto-LASIK.

Kozmetični pripravki, namenjeni negi naše kože in las, morda dejansko niso tako varni, kot si mislimo.

Hiter prehod:

Sindrom podaljšane kompresije (SDS) ali sindrom trka (crush-sindrom)- kompleks simptomov, ki se razvije kot posledica reperfuzije mehkih tkiv, izpostavljenih stiskanju in akutni ishemiji. Osnova patogeneze SDS je hkratni vstop v sistemski krvni obtok velikega števila produktov uničenja progastih mišičnih celic (rabdomioliza), predvsem mioglobina, proteolitičnih encimov in kalija. Izločanje teh snovi poteka preko ledvic, zato se zdi, da je okvara slednjih z razvojem ena najpogostejših manifestacij SDS.

Epidemiologija

Prvič sta sindrom nesreče leta 1941 opisala E. Bywaters in D. Beall v BMJ v članku o pomoči žrtvam bombardiranja Londona s strani letal Luftwaffe.

Pomemben napredek pri preučevanju patogeneze crash sindroma je povezan z naravnimi nesrečami in nesrečami, ki jih povzroči človek. Najpomembnejši med njimi so potresi v Armeniji (1988), Turčiji (1998), Iranu (2003). Med katastrofami in naravnimi nesrečami, med potresi, uničenjem industrijskih in stanovanjskih zgradb z bombardiranjem, raketnimi napadi, 3,5–23,8% žrtev razvije SDS. Hudo stanje se razvije v nekaj urah; v odsotnosti nujnih terapevtskih ukrepov se smrt pojavi v 85–90% primerov.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) je po katastrofalnem potresu v Armeniji (1988) opazil 3203 žrtve, od katerih jih je 765 (23,8 %) razvilo SDS, pri 78 % pa je bila huda ali zmerna.

Vzroki za razvoj sindroma podaljšanega stiskanja

Uničenje progastih mišic (rabdomioliza) z resorpcijo mioglobina je možno z različnimi patološka stanja predstavljeni v tabeli.

Etiološki dejavniki prispevajo k razvoju rabdomiolize

Različica rabdomiolize	Etiološki dejavniki
Travmatično	SDS (crash sindrom), električne poškodbe, opekline in ozebline, huda sočasna poškodba
Ishemična	Sindrom pozicijske kompresije, sindrom podveze, tromboza, arterijska embolija, kardiorenalni sindrom
Hipoksija (preobremenjenost in huda hipoksija mišičnega tkiva)	Prekomerna telesna aktivnost, "pohodna mioglobinurija", tetanus, konvulzije, mrzlica, epileptični status, delirium tremens
Nalezljiva	Piomiozitis, sepsa, bakterijski in virusni miozitis
Dismetabolični	Hipokalemija, hipofosfatemija, hipokalciemija, hiperosmolarnost, hipotiroidizem, diabetes mellitus
Strupeno	Piki kač in žuželk, toksičnost za zdravila (amfetamin, barbiturati, kodein, kolhicin, kombinacija lovastatin-itrakonazol, kombinacija ciklosporin-simvastatin), heroin, N,N-dietilamid lizergične kisline, metadon
genetsko določeno	McArdlova bolezen (pomanjkanje fosforilaze v mišičnem tkivu), Taruijeva bolezen (pomanjkanje fosfofruktomaze)

Patogeneza crash sindroma

Najpogostejša je travmatska rabdomioliza. Hkrati je treba spomniti, da lahko znatna poškodba mehkih tkiv pri hudi sočasni poškodbi, na primer rane zaradi eksplozije mine, povzroči veliko resorpcijo mioglobina iz žarišč zmečkanja, razvoj akutne odpovedi ledvic, čeprav ni mehanizem stiskanja okončin kot tak.

Dolga leta je ena od različic travmatske rabdomiolize veljala za SDS, ki se razvije pod težo lastnega telesa. V poskusu ta dejstva niso bila potrjena, čeprav je bilo dokazano, da lahko dolgotrajno nepokretno stanje (posledica zastrupitve z alkoholom ali mamili, akutni cerebrovaskularni insult, operacija) povzroči trajno zaporo glavnih žil ali posameznih mišičnih vej. Posledično se ob sproščanju mioglobina razvijeta ishemija in nekroza mišičnih vlaken. Zato je treba položajno kompresijo obravnavati kot ishemično in ne kot travmatsko rabdomiolizo. Najpogosteje se položajna kompresija razvije v zgornjih ali spodnjih okončinah, katerih oskrba s krvjo poteka skozi glavne nevrovaskularne snope (ramena in femoralne arterije). Obseg nekroze je odvisen od posamezne lastnostižrtev (resnost kolateralne oskrbe s krvjo in vaskularne anastomoze); zato so pogosto žarišča nekroze zunaj območja stiskanja in se nahajajo naključno.

S trombozo ali embolijo arterijskih magistral ali popolno zunanjo okluzijo žil okončine ("turnstile syndrome") se praviloma razvije nekroza vseh mišic okončine distalno od območja okluzije in praviloma z jasno razmejitveno črto. Posebna različica ishemične rabdomiolize je kardiorenalni sindrom, ki zaplete miokardni infarkt. Progaste mišice srca so uničene zaradi ishemije; ta proces lahko spremlja tudi znatno sproščanje mioglobina, mioglobinurija in akutna odpoved ledvic. Najpogosteje kardiorenalni sindrom zaplete krožne transmuralne miokardne infarkte.

Povečana obremenitev mišičnega tkiva vodi do neskladja med oskrbo miocitov s kisikom in njihovimi potrebami. Razvoj hipoksije spremlja uničenje mišične celice in mioglobinurična nefroza. Prekomerna telesna aktivnost je lahko tako zavestna kot posledica mrzlice, krčev ipd.

Redka, vendar težko diagnosticirana različica rabdomiolize zaradi toksičnih in zlasti medsebojno delovanje zdravil. Široka uporaba različni statini za preprečevanje napredovanja ateroskleroze so privedli do ugotovitve njihovih toksičnih učinkov na progaste mišice, kar je posledica kombinirane uporabe z drugimi zdravila- ciklosporin, ketokonazol itd. Toksični metaboliti lahko nastanejo tudi pri transkonjunktivalnem vnosu ketokonazola v telo. Toksična rabdomioliza, ki je posledica te interakcije, je pogosto zapletena tudi z akutno odpovedjo ledvic. Raznolikost mehanizmov rabdomiolize zahteva temeljit pregled bolnikov in žrtev z mioglobinemijo in akutno ledvično odpovedjo, zlasti v odsotnosti jasnega dejstva o travmatičnih učinkih, saj je vzrok lahko zastrupitev, motena oskrba miokarda s krvjo ali druga bolezen. ki zahteva specializirano zdravljenje.

Akutna ledvična odpoved v sindromu podaljšane kompresije se oblikuje z začetkom delovanja kompresijskega faktorja. Glavni dejavniki, ki določajo razvoj akutne odpovedi ledvic, so hipovolemija in okvarjena perfuzija ledvic, neposredna citotoksičnost mioglobina in intratubularna obstrukcija z netopnimi mioglobinskimi globulami. Bolečina vodi do sproščanja adrenalina in normadrenalina v kri, pride do krča arteriolov in prekapilarnih sfinkterjev. V glomerulih ledvic sta mikrocirkulacija in proces primarne filtracije urina močno motena. Poleg tega se pod vplivom drugih hormonov (obščitnični hormon, antidiuretični hormon) zmanjša proizvodnja urina.

Za šok v sindromu stiskanja je značilno dolgotrajno obdobje vznemirjenja, odsotnost znakov akutne izgube krvi in ​​ohranjanje ustrezne oskrbe možganov in srca s krvjo.

Prerazporeditev in centralizacija oskrbe s krvjo pri sindromu podaljšane kompresije se ne razlikuje od tiste pri travmatski šok. Krvni obtok v ledvicah in drugih organih se ne ustavi. Krvni obtok poteka skozi sistem arteriovenularnih anastomoz (šantov), ​​katerih cilj je oskrba vitalnih organov s krvjo. V obdobju kompresije in prvih urah postkompresijskega obdobja pride do krča arteriol in prekapilarnih sfinkterjev v porehimu ledvic. Če trajanje spazma traja več kot 2 uri, se pojavi. Prepustnost žilnih sten se poveča, pretok krvi je moten. Lumen ledvičnih tubulov, zlasti ravnih, je zaprt z oteklimi celicami zaradi edema in otekanja, aktivne filtracije tekočega dela krvi skozi kapilarno steno v intersticij.

Razvije se izrazita izguba plazme, kar povzroči hemokoncentracijo, hipoalbuminemijo in hiperproteinemijo. Nadaljnji vazokonstrikcijski učinek kateholaminov na aferentne arteriole ledvičnih glomerulov v kombinaciji z vazodilatacijskim učinkom vazoaktivnih snovi na venularno strukturo glomerulov vodi do izrazite motnje krvnega pretoka v ledvični skorji.

Huda toksemija je vzrok za poškodbe vaskularnih endoteliocitov in bazalne membrane epitelija tubulov ledvic.

Vseskozi deluje kombinacija teh dejavnikov zgodnje obdobje dolgotrajni kompresijski sindrom.

V teh pogojih se aktivira sistem "renin-angiotenzin", ki vzdržuje krč adduktornih glomerularnih arteriol in posledično zmanjša glomerularno filtracijo.

V tkivih, ki so bila izpostavljena stiskanju, se pojavijo resne spremembe: pogosto sta krvni obtok in limfna drenaža popolnoma odsotna, rezerve anaerobnega dihanja so izčrpane, kar vodi do kopičenja nezadostno oksidiranih produktov (mlečne kisline, piruvične kisline in drugih) - razvije se metabolična acidoza. Po 4-6 urah se razvijejo procesi uničenja, v posodah - staza z adhezijo in agregacijo elementov krvnih celic. Nastanejo aglutinati, v katerih se celični elementi krvi držijo tako tesno, da po obnovitvi krvnega obtoka ne razpadejo in dejansko postanejo mikroemboli. Vstopijo v krvni obtok velik krog krvni obtok, kar vodi do blokade posod ledvic in drugih organov. Njihova cirkulacija je motena.

Kompleksni učinek vazoaktivnih komponent (histamina, kininov, serotonina) in visokega osmotskega tlaka povzroči sproščanje albumina in plazme iz žilne postelje v tkiva. To vodi do znižanja onkotskega krvnega tlaka, tekočina se ne zadržuje, poveča se strjevanje krvi in ​​aktivnost strjevanja krvi. Zaradi hipoalbuminemije se poveča poraba lipoproteinskih kompleksov. To vodi do sproščanja majhnih kroglic demulgirane maščobe, ki zamašijo majhne žile in kot mikroaglutinati vstopijo v ledvice. Iz uničenih miocitov se sprosti mioglobin, ki se nato filtrira v ledvicah, ima neposreden toksični učinek in tvori netopne globule z razvojem intratubularne obstrukcije.

Mioglobin je beljakovina, ki vsebuje železo, intracelularni nosilec kisika v progastih mišicah (molekulska masa 18.800 Da, vsebnost v mišicah - 4 mg na 1 g tkiva). Normalna koncentracija mioglobina v krvni plazmi je 0,5-7 ng / ml. Običajno se filtrira v glomerulih in je podvržen tubulnemu katabolizmu, največja koncentracija v urinu je do 5 ng / ml.

V kislem okolju se mioglobin obori kot kisli hematin. hiperkoncentracija mioglobina v urinu pod pogoji kislo okolje vodi v nastanek netopnih konglomeratov, ki blokirajo odtok urina v tubulih. Intratubularna hipertenzija povzroči uhajanje filtrata v intersticij, intersticijski edem in ishemijo tubulnega epitelija. V zvezi s tem je preprečevanje obarjanja pigmentov, vključno z zmanjšanjem njihove koncentracije zaradi hemodilucije, kot tudi alkalinizacija urina, učinkovito sredstvo za preprečevanje razvoja akutne odpovedi ledvic.

Mioglobinurija je glede na stopnjo poškodbe ledvic razdeljena na:

• preprosta mioglobinurija - ne povzroča poškodb nefrona;
• mioglobinurična nefropatija - pride do lezije nefronov s pojavom valjev v urinu;
• maligna nefropatija - huda poškodba ledvičnega parenhima s pojavom znakov akutne odpovedi ledvic.

Simptomi sindroma dolgotrajnega stiskanja

Oceno bolnikovega stanja in prognozo za sindrom dolgotrajne kompresije določa funkcionalno stanje ledvic v različnih obdobjih bolezni. Simptomi žrtev so običajno splošne narave in so povezani z mehansko poškodbo okončine ali trupa. Običajno ni simptomov, ki bi kazali na okvaro ledvic.

Zvišanje telesne temperature in dodajanje mrzlice dajeta razlog za sum okužbe sečil. Raven krvnega tlaka pomaga oceniti resnost šoka. Arterijska hipertenzija, je praviloma reaktivne narave in ga redko opazimo.

V zgodnjih in vmesnih obdobjih je mogoče prepoznati glavne simptome sindroma stiskanja: šok, toksemijo, generalizirane motnje mikrocirkulacije, anemijo, akutno odpoved ledvic, kardiovaskularno odpoved, infekcijske in septične zaplete, travmatični nevritis.

Z blago stopnjo sindroma podaljšanega stiskanja v ozadju zdravljenja se obnovi po približno 3-5 dneh; s hudo stopnjo - splošno stanje se ne izboljša. Akutna odpoved ledvic se praviloma še naprej razvija. Povedati je treba, da se lahko akutna odpoved ledvic razvije brez predhodnih znakov šoka in se običajno jasno manifestira 3-5.

V vmesnem času se diureza še vedno giblje od 200 do 400 ml, nekateri bolniki pa se razvijejo. Zaradi prenehanja izločanja mioglobina postane urin svetlejši, njegova relativna gostota se zmanjša, reakcija postane kisla. Mikroskopski pregled razkrije hialinske, zrnate, epitelijske odlitke.

4-5 dan se pojavi bolečina v hrbtu zaradi raztezanja fibrozne kapsule ledvic zaradi edema.

Do konca 1. tedna se bolnikovo stanje poslabša zaradi povečanja uremične zastrupitve. Bolnik postane letargičen, letargičen, moti ga slabost in bruhanje.

Napredovanje zastrupitve vodi do razvoja psihoze, motorične nemirnosti, pojava občutka strahu, delirija; izražene so spremembe parametrov rdeče krvi; nevarne spremembe v presnovi kalija, katerih raven lahko doseže 7,5-11,3 mmol / l. Z razvojem hiperkaliemije opazimo značilne elektrokardiografske spremembe; možen srčni zastoj.

Pogosto se odkrijejo hiperfosfatemija (koncentracija fosforja v serumu do 2,07-2,49 mmol / l), hiponatremija.

Z zvišanjem ravni magnezija v krvnem serumu, ki je značilno za bolnike z akutno odpovedjo ledvic, so povezani depresivna stanja, občasno spremlja agresivnost.

Za odpoved ledvic pri SDS je značilno zmanjšanje puferske kapacitete krvi.

Diagnostika crash sindroma

V zgodnjih in vmesnih obdobjih sindroma podaljšanega stiskanja največja vrednost imajo, ter elektrolite v krvi in ​​kislinsko-bazično ravnovesje.

Raven mioglobina v plazmi je lahko znatno povišana, vendar njegova koncentracija ni v korelaciji z resnostjo poškodbe ledvic. Nasprotno, služi kot informativno prognostično merilo za okvaro ledvic. Pri koncentraciji mioglobina do 300 ng / ml se AKI ne razvije; pri koncentraciji nad 1000 ng / ml - v 80% primerov se razvije anurična akutna ledvična odpoved. Glede na razmerje ledvične okvare z resorpcijo produktov rabdomiolize je dodatno (potrditveno) diagnostični znak slednje bo povečanje koncentracije transaminaz, predvsem kreatin fosfokinaze, katere koncentracija lahko nekaj tisočkrat preseže normalno.

Pri določanju resnosti ledvične okvare niso v ospredju biokemični kriteriji, temveč simptomi in predvsem diureza.

Dokaz resnih kršitev oskrbe ledvic s krvjo je pojav in še bolj nastanek strdkov. , znatno poveča znatno naraste, se razkrije.

V prvih urah in dneh po poškodbi se pri bolnikih s sindromom podaljšane kompresije poveča specifična teža urina, ki v nekaterih primerih doseže 1040-1050. Čez nekaj časa, v odsotnosti anurije, se relativna ravnost urina zmanjša, stopnja zmanjšanja pa je določena z globino poškodbe tubulov ledvic. Približno 28% bolnikov s DFS se odkrije v prvih 2 tednih (do 0,5-1%), kar kaže na poškodbo. proksimalno nefron.

Beljakovine v urinu do 2 g/l, zaznane pri skoraj vseh bolnikih s sindromom stiskanja. Določanje koncentracije mioglobina, zlasti pri množičnem sprejemu poškodovancev, nima odločilne diagnostične vrednosti. Dokaz prisotnosti znatne količine mioglobina v urinu je barva urina (temno rjava ali skoraj črna). Mikrohematurija se pojavi pri skoraj vseh bolnikih s sindromom stiskanja in vzbuja sum topa travma ledvice.

Za sečni sediment je značilno:

• Razpoložljivost ;
• povečanje (odvisno od nalezljivega procesa);

V prvih 2-3 tednih se pri veliki večini bolnikov razvije uratna diateza, kasneje pa oksalatna in fosfatna diateza. Če prevladuje v začetnem obdobju, je to z verjetnostjo bolezni dokaz izrazite razgradnje mišičnega tkiva.

Prehod akutne ledvične odpovedi iz (ali anurične) stopnje v spremlja povečanje urinskega sedimenta s povečanjem cilindrurije, levkociturije,. To ni povezano z vnetni proces, ampak v resnici gre za "izpiranje" lumena tubulov in zbiralnih kanalov v ozadju obnove glomerularne filtracije.

Možne spremembe v ledvicah pri sindromu dolgotrajne kompresije:

• "šok ledvica";
• toksični in infekcijski (tubulointersticijska nefropatija);
• stiskanje ledvice s perirenalnim hematomom;
• druga stanja, ki vodijo do motenj normalnega odvajanja urina;

Instrumentalna diagnostika

Široko se uporablja ultrazvočna diagnostika, ki omogoča primerjavo dinamike simptomov, podatkov laboratorijskih preiskav s strukturo ledvic v različnih obdobjih akutne odpovedi ledvic. To omogoča nadzor nad potekom akutne odpovedi ledvic. Normalizacija stanja (glede na ultrazvok ledvic) se pojavi v obdobju od nekaj tednov do 1-2 mesecev in je odvisna od resnosti.

Zdravljenje sindroma podaljšane kompresije

Preprečevanje razvoja nefropatije pri SDS in njeno zdravljenje je kompleksna naloga, ki združuje različne metode konzervativne, razstrupljevalne in operativne koristi ter zahtevajo sodelovanje specialistov različnih profilov.

Boj proti ledvični ishemiji in naraščajoči toksemiji.

Zdravljenje brez zdravil

• hipotermija na območju poškodbe zmanjša šok, izgubo plazme, zmanjša hitrost tvorbe toksinov;
• hiperbarična oksigenacija zmanjša stopnjo tkivne hipoksije in sodeluje pri normalizaciji aktivnosti srčno-žilnega sistema;
• plazmafereza zmanjša toksični učinek mioglobina na ledvice, izboljša reologijo krvi, normalizira koagulacijski sistem, zmanjša koncentracijo citokinov in avtoprotiteles.

Zdravljenje

Preprečevanje akutne odpovedi ledvic se začne v zgodnjem obdobju, zdravljenje pa v vmesnem obdobju SDS. Bistvenega pomena je odprava hipovolemije in preprečevanje precipitacije mioglobina.

Pomen tega se je prepričljivo pokazal pri oskrbi žrtev ob potresu v Marmarisu (Turčija) leta 1999. Žrtvam so čim prej (pogosto ob prvi priložnosti) dali infuzijo mešanice izotoničnega natrijevega klorida in 5% bikarbone. vbodom vene, še preden so ga odstranili iz ruševin).natrij v razmerju 4:1. Posledično je od 43.953 žrtev samo 639 razvilo akutno ledvično odpoved, od tega le 340 žrtev njeno najhujšo (oligurično) obliko.

Pri hudi stopnji SDS bolnikom prvi dan dajemo do 3-4 litre krvi in ​​krvnih nadomestkov kot antišok terapijo.

Velik pomen za zdravljenje in preprečevanje zapletov SDS pri zgodnja faza razvoj bolezni je podan prisilni diurezi z uvedbo diuretikov - furosemida, manitola. To preprečuje hiperkoncentracijo in precipitacijo mioglobina v lumnu tubulov. Poleg tega furosemid z blokiranjem Na-K-ATPaze zmanjša porabo kisika v nefroteliju in poveča njegovo toleranco za hipoksijo. Recept tega zdravila preventivni namen prispeva k ohranjanju višjega očistka kreatinina. Imenovanje manitola je priporočljivo le v začetnem obdobju akutne odpovedi ledvic, ko še ni izrazitih morfoloških sprememb v epiteliju ledvičnih tubulov.

Anestezija je zelo pomembna. Ker je glavna stvar v patogenezi akutne odpovedi ledvic kršitev krvnega obtoka v ledvicah nevrorefleksne narave, je smiselno izvajati ukrepe za zaustavitev pretoka impulzov iz mesta stiskanja. Zato je potrebna popolna obdelava žarišča poškodbe in imobilizacija poškodovanega uda, kar zmanjša bolečino, oteklino tkiva in omeji absorpcijo strupenih snovi.

Zmanjšanje zastrupitve v zgodnjem obdobju SDS dosežemo z nadomeščanjem krvi z uporabo gama-hidroksimaslene kisline v zgodnjem obdobju SDS, ki ima zaviralni učinek na centralni živčni sistem in hipertenzivni učinek ter poveča koncentracijo natrija v plazmi. , povečuje alkalne rezerve.

Motnje delovanja ledvic pri bolnikih s DFS so reverzibilne s pravočasnim in ustreznim zdravljenjem. Pri večini bolnikov do 13-33 dni zdravljenja opazimo postopno okrevanje delovanja ledvic s popolno normalizacijo presnove dušika in ravni srednjih molekul do konca 2. meseca zdravljenja. V tem času se praviloma vzpostavi tudi vrednost glomerularne filtracije, ob nadaljnjem zmanjševanju vrednosti tubulne reabsorpcije.

Najučinkovitejši ukrep pri odpravljanju toksemije, preprečevanju in zdravljenju akutne ledvične odpovedi je treba obravnavati kot infuzijsko terapijo, katere cilj je izpolnjevanje volumna plazme v obtoku, povečanje diureze in izboljšanje reoloških lastnosti krvi. Več kot 10 % žrtev potrebuje zunajtelesno razstrupljanje. Metode nadomestnega zdravljenja akutne odpovedi ledvic se razlikujejo po fizičnem principu in obsegu odstranjenih snovi ter po trajanju.

Najpogostejša metoda tradicionalno ostaja hemodializa, ki temelji na difuzijskem odstranjevanju molekul majhne molekulske mase. Zadovoljivo rešuje problem izločanja uremičnih toksinov, hemodializa je neučinkovita v zvezi s "srednjimi molekulami". Vse metode zunajtelesnega razstrupljanja imajo dodatne stresne in katabolne učinke na telo. To je tako zaradi stika imunokompetentnih krvnih celic s tujim materialom dializatorske membrane in krvovodnih linij kot zaradi neposredne izgube hranil z iztokom.

Alternativa hemodializi pri akutni odpovedi ledvic je hemofiltracija, pri kateri uporabljamo visoko prepustne in biokompatibilne sintetične membrane, ki ne aktivirajo sistema komplementa. Poleg tega hemofiltracija, ki temelji na konvekcijskem prenosu mase, omogoča doseganje zadostne eliminacije srednje molekularnih snovi. Kombinacija hude uremične in srednje molekularne zastrupitve določa imenovanje kot izbirno metodo za hemodiafiltracijo, ki združuje fizikalna načela difuzije in konvekcije na isti membrani.

Indikacije za nujno hemodializo:

• (več kot 6–7 µmol/l);
• hiperhidracija z grožnjo pljučnega edema;
• klinika uremične zastrupitve.

Anurija čez dan z neučinkovitostjo konzervativne terapije, hiperazotemija (sečnina 20–25 mmol / l, kreatinin več kot 500 μmol / l), vztrajna hiperhidracija in metabolna acidoza zahtevajo načrtovano hemodializo.

Neodstranjena žarišča mišične nekroze in endotoksikoze izčrpavajo prilagoditvene mehanizme telesa, povzročajo hude kršitve funkcije drugih organov in sistemov prispevajo k upočasnitvi okrevanja delovanja ledvic in odpravi akutne odpovedi ledvic. Zato je dolgotrajna anurija 4-5 tednov znak hude endotoksikoze in vztrajnih nekrotičnih žarišč v mišicah.

Kirurško zdravljenje

Neučinkovitost konzervativnega zdravljenja narekuje potrebo po kirurških metodah razstrupljanja, ki vključujejo sorpcijske metode (krv, limfa, črevesje), dializno filtracijo (hemodializa, hemodiafiltracija, ultrafiltracija), feretične (plazmafereza, sorpcija v plazmi, limfoplazmatska sorpcija).

Med metodami kirurške rehabilitacije poškodovanega območja priporočamo fasciotomijo brez rezov v traku, nekrektomijo, amputacijo nesposobnih okončin itd.

Resnost akutne ledvične odpovedi je neposredno odvisna od masivnosti krvavitve v mehka tkiva, zato je potrebno zgodnje praznjenje hematomov, da se preprečijo toksični učinki na ledvice.

Pri zdravljenju SDS se strogo upošteva pravilo odstranitve vseh nekrotičnih tkiv, ki so morfološki substrat zastrupitve, razvoja akutne odpovedi ledvic, septične okužbe, ki pogosto vodi v smrt.

Napoved nesreče

Eden izmed hudih zapletov akutne odpovedi ledvic v vmesnem obdobju SDS je huda respiratorna odpoved kot posledica razvoja akutne pljučne okvare in sindroma akutne dihalne stiske.

Pri bolnikih s SDS opazimo razvoj hemodinamičnih motenj glede na hipokinetični tip krvnega obtoka (z nizkim srčnim izidom), kar je povezano z razvojem hude stopnje endotoksikoze kot posledice akutne odpovedi ledvic. Klinične manifestacije OPN v ozadju tekočega ustreznega zdravljenja upadajo. V nekaterih primerih ima akutna odpoved ledvic hiter potek, ki vodi v smrt v prvih dneh vmesnega obdobja.

9-12 dan se pojavi poliurična stopnja akutne odpovedi ledvic, ki poteka precej tipično. Dinamika okrevanja diureze ima prognostično vrednost. Če se diureza hitro obnovi in ​​takoj postane obilna, je napoved ugodna. V nasprotnem primeru je treba domnevati nepopravljivo naravo poškodbe ledvic.

AT oddaljeni pogoji opazite zmanjšanje delnih funkcij ledvic: zmanjšanje filtracijskega naboja natrija, zmanjšanje ledvičnega pretoka plazme, zmanjšanje izločanja natrija in klora v odsotnosti sprememb v izločanju kalija.

Tema: Sodoben pogled na patogenezo, diagnozo in stopenjsko zdravljenje sindroma podaljšane kompresije.

Abstraktni načrt.

1. Patogeneza sindroma podaljšane kompresije

2. Patološke spremembe v SDS.

3. Klinična slika SDS.

4. Zdravljenje v fazah medicinske evakuacije

Med vsemi zaprtimi poškodbami posebno mesto zavzema sindrom podaljšanega stiskanja, ki nastane kot posledica dolgotrajnega stiskanja okončin med plazovi, potresi, uničenjem zgradb itd. Znano je, da je po atomski eksploziji nad Nagasakijem približno 20% žrtev imelo bolj ali manj izrazite klinične znake sindroma podaljšanega stiskanja ali zmečkanine.

Razvoj sindroma, podobnega sindromu stiskanja, opazimo po odstranitvi dolgotrajne podveze.

AT patogeneza kompresijskega sindroma so najpomembnejši trije dejavniki:

Boleče draženje, ki povzroča kršitev koordinacije ekscitatornih in inhibitornih procesov v centralnem živčnem sistemu;

Travmatska toksemija zaradi absorpcije produktov razpadanja iz poškodovanih tkiv (mišice);

Izguba plazme je posledica velikega edema poškodovanih udov.

Patološki proces se razvija na naslednji način:

1. Zaradi kompresije se pojavi ishemija segmenta uda ali celotnega uda v kombinaciji z vensko kongestijo.

2. Hkrati so velika živčna debla travmatizirana in stisnjena, kar povzroči ustrezne nevrorefleksne reakcije.

3. Obstaja mehansko uničenje predvsem mišičnega tkiva s sproščanjem velike količine strupenih presnovnih produktov. Hudo ishemijo povzročata arterijska insuficienca in venska kongestija.

4. S sindromom dolgotrajne kompresije pride do travmatskega šoka, ki pridobi svojevrsten potek zaradi razvoja hude zastrupitve z odpovedjo ledvic.

5. V patogenezi kompresijskega sindroma ima vodilno vlogo nevrorefleksna komponenta, zlasti dolgotrajno draženje bolečine. Boleče draženje moti delovanje dihalnih in obtočnih organov; pride do refleksnega vazospazma, uriniranje je zatrto, kri se zgosti, zmanjša se odpornost telesa na izgubo krvi.

6. Po osvoboditvi žrtve iz stiskanja ali odstranitvi podveze začnejo strupeni produkti in predvsem mioglobin teči v kri. Ker mioglobin vstopi v krvni obtok v ozadju hude acidoze, oborjeni kisli hematin blokira naraščajoči del Henlejeve zanke, kar na koncu moti filtracijsko sposobnost ledvičnega tubularnega aparata. Ugotovljeno je bilo, da ima mioglobin določen toksičen učinek, ki povzroča nekrozo tubularnega epitelija. Tako sta mioglobinemija in mioglobinurija pomembna, vendar ne edina dejavnika, ki določata resnost zastrupitve pri žrtvi.

8. Pomembna izguba plazme povzroči kršitev reoloških lastnosti krvi.

9. Razvoj akutne odpovedi ledvic, ki se na različnih stopnjah sindroma manifestira drugače. Po odpravi kompresije se razvijejo simptomi, ki spominjajo na travmatski šok.

Patološka anatomija.

Stisnjena okončina je močno edematozna. Koža je bleda, s številnimi odrgninami in modricami. Podkožno maščobno tkivo in mišice so nasičene z rumenkasto edematozno tekočino. Mišice so prepojene s krvjo, imajo dolgočasen videz, celovitost žil ni porušena. Mikroskopski pregled mišice razkrije značilen vzorec voskaste degeneracije.

Obstaja otekanje možganov in pletora. Pljuča so stagnirana in polnokrvna, včasih se pojavijo pojavi edema in pljučnice. V miokardu - distrofične spremembe. V jetrih in organih gastrointestinalnega trakta je obilica s številnimi krvavitvami v sluznici želodca in tankega črevesa. Najbolj izrazite spremembe v ledvicah: ledvice so povečane, na rezu je opazna ostra bledica kortikalne plasti. V epiteliju zvitih tubulov distrofične spremembe. Lumen tubulov vsebuje zrnate in majhne kapljaste beljakovinske mase. Del tubulov je popolnoma zamašen z jeklenkami mioglobina.

klinična slika.

V kliničnem poteku kompresijskega sindroma so 3 obdobja (po M.I. Kuzinu).

I obdobje: od 24 do 48 ur po sprostitvi iz stiskanja. V tem obdobju so precej značilne manifestacije, ki jih lahko štejemo za travmatski šok: bolečine, čustveni stres, neposredne posledice plazme in izgube krvi. Morda razvoj hemokoncentracije, patološke spremembe v urinu, povečanje preostalega dušika v krvi. Za kompresijski sindrom je značilna lahka vrzel, ki jo opazimo po zagotavljanju zdravstvene oskrbe, tako na kraju dogodka kot v zdravstveni ustanovi. Kmalu pa se stanje prizadetega začne spet slabšati in nastopi drugo obdobje oz.

II obdobje - vmesno, - od 3-4 do 8-12 dne, - razvoj predvsem ledvične odpovedi. Edem osvobojenega uda še naprej raste, nastajajo mehurji in krvavitve. Okončine dobijo enak videz kot pri anaerobni okužbi. Krvni test razkrije napredujočo anemijo, hemokoncentracijo nadomesti hemodilucija, diureza se zmanjša, raven rezidualnega dušika se poveča. Če je zdravljenje neučinkovito, se razvijeta anurija in uremična koma. Smrtnost doseže 35%.

III obdobje - okrevanje - običajno se začne s 3-4 tedni bolezni. V ozadju normalizacije delovanja ledvic, pozitivnih sprememb v ravnotežju beljakovin in elektrolitov, spremembe v prizadetih tkivih ostajajo hude. To so obsežne razjede, nekroze, osteomielitis, gnojni zapleti s strani sklepa, flebitis, tromboza itd. Pogosto ti resni zapleti, ki se včasih končajo z generalizacijo gnojne okužbe, vodijo do smrtnega izida.

Poseben primer sindroma podaljšanega stiskanja je pozicijski sindrom- dolgo bivanje v nezavestnem stanju v enem položaju. Pri tem sindromu se stiskanje pojavi kot posledica stiskanja tkiva pod lastno težo.

Obstajajo 4 klinične oblike sindroma podaljšane kompresije:

1. Svetloba - se pojavi, ko trajanje stiskanja segmentov okončin ne presega 4 ure.

2. Srednje - stiskanje, praviloma celotne okončine za 6 ur.V večini primerov ni izrazitih hemodinamičnih motenj, delovanje ledvic pa trpi relativno malo.

3. Huda oblika se pojavi kot posledica stiskanja celotne okončine, pogosteje stegna in spodnjega dela noge, v 7-8 urah. Jasno so izraženi simptomi odpovedi ledvic in hemodinamičnih motenj.

4. Izredno huda oblika se razvije, če sta oba uda podvržena stiskanju 6 ur ali več. Žrtve umrejo zaradi akutne odpovedi ledvic v prvih 2-3 dneh.

Resnost klinične slike kompresijskega sindroma je tesno povezana z močjo in trajanjem stiskanja, območjem lezije, pa tudi prisotnostjo sočasne poškodbe notranjih organov, krvnih žil, kosti; živcev in zapletov, ki se razvijejo v zdrobljenih tkivih. Po sprostitvi iz stiskanja je splošno stanje večine žrtev praviloma zadovoljivo. Hemodinamični parametri so stabilni. Žrtve skrbijo bolečine v poškodovanih okončinah, šibkost, slabost. Okončine so blede barve, s sledovi stiskanja (vdrtine). V perifernih arterijah poškodovanih udov je oslabljena pulzacija. Edem okončin se hitro razvije, znatno povečajo količino, pridobijo lesno gostoto, pulzacija žil izgine zaradi stiskanja in krčev. Ud postane hladen na dotik. Ko se edem poveča, se bolnikovo stanje poslabša. Obstajajo splošna šibkost, letargija, zaspanost, bledica kože, tahikardija, krvni tlak pade na nizke vrednosti. Žrtve čutijo hude bolečine v sklepih, ko poskušajo narediti gibe.

Eden od zgodnjih simptomov zgodnjega obdobja sindroma je oligurija: količina urina v prvih 2 dneh se zmanjša na 50-200 ml. pri hude oblike včasih se pojavi anurija. Obnovitev krvnega tlaka ne vodi vedno do povečanja diureze. Urin ima visoko gostoto (1025 in več), kislo reakcijo in rdečo barvo zaradi sproščanja hemoglobina in mioglobina.

Do 3. dne, do konca zgodnjega obdobja, se zaradi zdravljenja bolnikovo zdravstveno stanje bistveno izboljša (lahka vrzel), hemodinamični parametri se stabilizirajo; otekanje okončin se zmanjša. Na žalost je ta izboljšava subjektivna. Diureza ostaja nizka (50-100 ml). 4. dan se začne oblikovati klinična slika drugega obdobja bolezni.

Do 4. dne se ponovno pojavijo slabost, bruhanje, splošna šibkost, letargija, letargija, apatija, znaki uremije. V spodnjem delu hrbta se pojavijo bolečine zaradi raztezanja fibrozne kapsule ledvic. V zvezi s tem se včasih razvije slika akutnega trebuha. Naraščajoči simptomi hude odpovedi ledvic. Prisotno je nenehno bruhanje. Raven sečnine v krvi se dvigne na 300-540 mg%, alkalna rezerva krvi pade. Glede na povečanje uremije se stanje bolnikov postopoma poslabša, opazimo visoko hiperkalemijo. Smrt nastopi 8-12 dni po poškodbi zaradi uremije.

Zdravljenje na stopnjah medicinske evakuacije.

Prva pomoč: po sprostitvi stisnjenega uda je potrebno nanesti podvezo proksimalno od utesnitve in tesno oviti okončino, da preprečimo otekanje. Zaželeno je izvajati hipotermijo okončine z uporabo ledu, snega, hladna voda. Ta ukrep je zelo pomemben, saj do neke mere preprečuje razvoj masivne hiperkaliemije, zmanjša občutljivost tkiv na hipoksijo. Obvezna imobilizacija, uvedba zdravil proti bolečinam in sedativov. Ob najmanjšem dvomu o možnosti hitre dostave žrtve v zdravstvene ustanove je treba po povoju okončine in ohlajanju odstraniti podvezo, žrtev prepeljati brez podveze, sicer je nekroza uda resnična.

Prva pomoč.

Izvede se blokada novokaina - 200-400 ml tople 0,25% raztopine proksimalno od nanesenega zavoja, po katerem se zavoj počasi odstrani. Če podveza ni bila nameščena, se blokada izvede proksimalno od stopnje kompresije. Bolj koristno je uvesti antibiotike širokega spektra v raztopino novokaina. Izvaja se tudi dvostranska pararenalna blokada po A.V. Višnevskega, injicirali tetanusni toksoid. Nadaljevati je treba s hlajenjem uda s tesnim povojem. Namesto tesnega povijanja je indicirana uporaba pnevmatske opornice za imobilizacijo zlomov. V tem primeru bosta istočasno izvedena enakomerna stiskanje okončine in imobilizacija. Zdravila za injiciranje in antihistaminiki (2% raztopina pantopona 1 ml, 2% raztopina difenhidramina 2 ml), kardiovaskularna sredstva (2 ml 10% raztopine kofeina). Imobilizacija se izvaja s standardnimi transportnimi gumami. Daj alkalna pijača(pitna soda), vroč čaj.

Kvalificirana kirurška pomoč.

Primarno kirurško zdravljenje rane. Boj proti acidozi - uvedba 3-5% raztopine natrijevega bikarbonata v količini 300-500 ml. predpisati velike odmerke (15-25 g na dan) natrijevega citrata, ki ima sposobnost alkalizacije urina, kar preprečuje nastanek mioglobinskih depozitov. Prikazano je tudi pitje velikih količin alkalnih raztopin, uporaba visokih klistir z natrijevim bikarbonatom. Za zmanjšanje krčev žil kortikalne plasti ledvic so priporočljive intravenske kapalne infuzije 0,1% raztopine novokaina (300 ml). čez dan se v veno injicira do 4 litre tekočine.

Specializirana kirurška oskrba.

Nadaljnje prejemanje infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija presnovnih motenj. Izvaja se tudi celovito kirurško zdravljenje rane, amputacija okončine glede na indikacije. Izvaja se zunajtelesna detoksikacija - hemodializa, plazmafereza, peritonealna dializa. Po odpravi akutne ledvične odpovedi morajo biti terapevtski ukrepi usmerjeni v čim hitrejšo obnovo delovanja poškodovanih okončin, boj proti infekcijskim zapletom in preprečevanje kontraktur. Izvajajo se kirurški posegi: odpiranje flegmona, proge, odstranitev nekrotičnih mišičnih področij. V prihodnosti se uporabljajo fizioterapevtski postopki in fizioterapevtske vaje.

Reference.

1. Predavanja in praktične vaje iz vojaške terenske kirurgije, ur. prof. Berkutov. Leningrad, 1971

2. Vojaška kirurgija. A.A. Vishnevsky, M.I. Schreiber, Moskva, medicina, 1975

3. Vojaška kirurgija, ur. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Šapošnikov. Moskva, medicina, 1982

4. Vodnik po travmatologiji MS GO. Ed. A.I. Kuzmina, M. Medicina, 1978.