Vrste alergijskih reakcij. Manifestacije alergijske reakcije celičnega tipa
Uvod
V zadnjih desetletjih se je pojavnost alergij po vsem svetu močno povečala. S čim je to povezano? Najprej s poslabšanjem okoljskih razmer. Tako imenovani antigeni, ki izzovejo alergijsko reakcijo, lahko vstopijo v telo s hrano, vdihanim zrakom, pa tudi v stiku s sluznico ali kožo. Stik s hišnimi ljubljenčki, različnimi kemikalijami, cvetnim prahom ali prahom se za mnoge spremeni v videz neprijetni simptomi. Za obvladovanje alergij potrebujete kvalificirano pomoč alergologa. On je tisti, ki bo določil pregled, razkril pravi razlog alergije in predpisati ustrezno zdravljenje. Samozdravljenje v primeru alergij ne le ne bo pomagalo, ampak lahko povzroči tudi nepopravljivo škodo. V medicini obstajajo primeri usodnih alergijskih reakcij na na videz najbolj običajna živila ali po stiku z živalmi. Kaj se dogaja v telesu po vstopu antigena, kako preprečiti nastanek alergije, kakšni so nujni ukrepi v primeru alergijske reakcije, boste izvedeli ob branju te knjige.
Ta priročnik podrobno opisuje sodobne metode diagnosticiranja alergijskih bolezni, tradicionalne in nekonvencionalne metode in principi njihovega zdravljenja, podane so značilnosti zdravil za zdravljenje alergij, prehranske značilnosti bolnikov z alergijami in fizioterapevtske vaje. Ločeno poglavje namenjen preprečevanju alergijskih bolezni.
Poglavje 1
Alergijske reakcije - preobčutljivostne reakcije
Imunski odziv je vrsta molekularnih in celičnih reakcij, ki se pojavijo v telesu po izpostavitvi antigenu in povzročijo nastanek humoralne ali celične imunosti. Razvoj ene ali druge vrste imunosti je odvisen od lastnosti antigena, genetskih in fizioloških zmožnosti organizma. V tem obdobju se oblikuje sposobnost telesa za hiter odziv na to z nevtralizacijo in odstranjevanjem mikroorganizmov in snovi, ki vdrejo v telo in spremenijo lastnosti antigena. V nekaterih primerih s pretirano močno in dolgotrajno izpostavljenostjo antigenu imunski odziv postane škodljiv za telo. To reakcijo imenujemo preobčutljivostna reakcija ali alergijska reakcija.
Glede na hitrost razvoja ločimo preobčutljivostno reakcijo takojšnje vrste in zakasnjen odziv.
Značilnosti humoralne imunosti
V humoralno imunost so vključene 3 vrste celic:
- makrofagi;
– T-limfociti;
- B-limfociti.
Makrofagi fagocitirajo antigen in po intracelularni proteolizi predstavijo njegove peptidne fragmente na svoji celični membrani T-helperjem. T-helperji povzročijo aktivacijo B-limfocitov, ki se začnejo profilirati, spremenijo v blastne celice in nato skozi niz zaporednih mitoz v plazmatke, ki sintetizirajo protitelesa, specifična za ta antigen. Imunokompetentne celice proizvajajo regulatorne snovi, imenovane citokini.
Aktivacija T-pomočnikov zahteva delovanje interlevkina 1, ki ga izloča makrofag ob stiku z antigenom, interlevkina 2, in aktivacijo B-limfocitov - limfokinov, ki jih proizvajajo T-pomočniki - interlevkini 4, 5, 6.
Plazemske celice sintetizirajo protitelesa v obliki molekul imunoglobulina. Obstaja 5 razredov imunoglobulinov - A, M, G, D in E.
JgA (imunoglobulini A) predstavljajo 15% celotne količine imunoglobulinov, vsebovani so v izločkih in zagotavljajo zaščito pred toksini in patogenimi snovmi.
JgM (imunoglobulini M) so visokomolekularni imunoglobulini, ki jih najdemo v krvnem serumu. Predstavlja 10% celotne količine imunoglobulinov. To so prva protitelesa, ki nastanejo po okužbi in imunizaciji, pogosteje pa tudi protitelesa proti imunoglobulinu G.
JgG (imunoglobulin G) je 75% serumski imunoglobulini. Morda so noter intersticijska tekočina sposoben popraviti komplement. Ti imunoglobulini učinkovito apotilirajo delce, nevtralizirajo delce, bakterije.
JgD (imunoglobulini D) se nahajajo v obliki sledi, skupaj z JgM lahko vežejo antigene.
JgE (imunoglobulini E) se nahajajo v zelo majhnih količinah. Ko vežejo antigene v mastocitih, so sprožilec sproščanja histamina, počasi reagirajoče snovi anafilaksije, eozinofilnega faktorja kemotakse in drugih mediatorjev, odgovornih za takojšnjo preobčutljivostno reakcijo. Ko se protitelesa kombinirajo z antigenom, tvorijo imunske komplekse.
Izločanje alergena se pojavi zaradi aktivacije sistema komplementa, kar vodi do uničenja bakterijskih ali drugih tujih celic.
Sistem komplementa je skupina plazemskih proteinov, katerih aktivacija vodi do sproščanja histamina iz mastocitov in trombocitov, povečanja vaskularne prepustnosti, krčenja gladkih mišic, nevtralizacije določenih snovi in lize celic.
Značilnosti celične imunosti
T-limfociti so vključeni v celično imunost, kar se kaže v zapozneli preobčutljivosti. Te celice prepoznajo antigen, povezan z celična membrana. V prisotnosti antigenov se T-celice spremenijo v T-blastne oblike celic, nato pa se pretvorijo v T-efektorje, ki izločajo biološko aktivne snovi - limfokine (ali mediatorje zapoznele preobčutljivosti). Pod njihovim delovanjem se te celice kopičijo na mestih antigenskega draženja. Zaradi tega se makrofagi, nevtrofilci, bazofili, eozinofili pritegnejo v žarišče antigenskega draženja. Tarčne celice se lahko lizirajo zaradi sinteze limfotoksina.
Drugo skupino celic T-ubijalk predstavljajo limfociti, ki imajo citotoksičnost za celice, okužene z virusi, tumorske celice in alografte.
Pri drugem mehanizmu citotoksičnosti protitelesa prepoznajo tarčne celice in efektorske celice se odzovejo na te antigene.
To sposobnost imajo ničelne celice, monociti in limfociti.
Alergeni
Kot posledica interakcije imunskega sistema telesa z alergenom se razvije specifična preobčutljivost, ki jo spremljajo klinične manifestacije, ki se štejejo za alergijsko bolezen.
Alergeni so vse snovi, ki nosijo gensko tuje informacije in ob vstopu v telo povzročijo specifične imunske reakcije. Lahko so snovi organske ali anorganske narave (antigene ali neantigene, enostavne snovi - jod, krom, platina) ali kompleksne beljakovine ali proteinsko-polisaharidni in proteinsko-lipidni kompleksi (serumski, tkivni, bakterijski, glivični), kot tudi lažne spojine neproteinske narave, kot so alergeni hišnega prahu.
Alergeni so lahko zdravila, barvila in detergenti, razni sintetični polimeri, kozmetika in parfumi.
Enostavni izdelki z nizko molekulsko maso lahko pridobijo alergene lastnosti v telesu, potem ko so vezani na sirotko in tkivne beljakovine. Eksoalergeni so številne snovi, ki vstopajo v telo od zunaj.
Eksoalergeni vključujejo alergene neinfekcijskega izvora:
1) gospodinjstvo (hišni prah, knjižnični prah, vodna bolha);
2) zdravilni (antibiotiki itd.);
3) povrhnjica (človeška povrhnjica, živalska povrhnjica, ptičje perje, volna, dlaka, krzno);
4) cvetni prah (cvetovi gojenih rastlin, cvetovi divje rastline, travniške trave, plevel, drevesa, grmičevje, posevki);
5) kemikalije (bencin, benzen itd.);
6) živilski alergeni (meso živina, meso in jajca ptic, ribji izdelki, zeliščni izdelki, pa tudi mlečni izdelki);
7) žuželke (pikajoče, krvosesne, pajkovci).
Infektivni alergeni vključujejo:
1) bakterijske - različne vrste patogenih in nepatogenih bakterij, njihovi presnovni produkti;
2) glivični alergeni (patogene in nepatogene glive), povzročitelji glivičnih bolezni, plesni; 3) različne vrste virusov; 4) različne vrste praživali; 5) saprofiti in pogojno patogeni organizmi.
Plesni povzročajo alergije v 30% primerov, aditivi za živila - v 21%, hišne pršice - 20%, cvetni prah rastlin - 16%, hrana - 14%, zdravila - 12%, hišni ljubljenčki - 8%.
Od prehranskih alergenov so najpogostejši (navedeni glede na pogostost reakcije):
- kravje mleko;
- piščančja jajca;
- zelenjava (zelena, paradižnik);
- žitarice;
- začimbe;
- kvas.
En bolnik je lahko alergičen na več patogenov.
Glavni alergeni in dejavniki, ki povzročajo eksogene alergijske bolezni
Vrste alergijskih reakcij
Glavni vzrok alergijskih reakcij je prirojena ali pridobljena insuficienca delovanja regulacijskih supresorskih celic.
Genetska predispozicija pri bolnikih je povezana z dednimi značilnostmi telesa. Če je alergija registrirana pri obeh starših, potem njihovi otroci podedujejo atopijo v 50%. Če je imel samo eden od staršev alergijo, je tveganje, da zbolite, 30%. Delovanje izdelka okolju ne potrebuje razlage, a pomembno mesto zavzemajo mediatorji alergije, med njimi histamin, ki je endogeni toksin in se izloča skozi jetra. Če so jetra preobremenjena in telo ne more odstraniti histamina, se pojavijo simptomi alergije.
Raznolikost alergijskih reakcij je privedla do oblikovanja velikega števila klasifikacij alergijskih reakcij.
Ado A.D. (1978) deli vse prave alergijske reakcije v 2 veliki skupini:
1) reakcije takojšnjega tipa (ali reakcije s protitelesi v obtoku);
2) zapoznele reakcije (oz vrsta celice).
V patogenezi alergijskih reakcij takojšnjega tipa ločimo 3 stopnje: imunološko, patokemično in patofiziološko.
Imunološka reakcija je reakcija alergen-protitelo, določa razvoj celotnega kompleksa procesov, njegovo specifičnost. Patokemična stopnja se razvije kot posledica antigen-protitelesa, ko se iz tkiv sprostijo številne biološko aktivne snovi. aktivne snovi. Tretja stopnja je posledica druge stopnje in je kompleks motenj, ki označujejo klinično sliko alergijskih reakcij.
Alergijski odziv je sestavljen iz 3 faz: preobčutljivost, takojšnja alergijska reakcija in zapoznela alergijska reakcija.
Proces senzibilizacije lahko traja do 4 leta, dokler mastociti ne začnejo spodbujati alergijskega odziva na določen alergen.
V primeru navzkrižne alergije lahko pride do alergijskega odziva brez predhodne senzibilizacije (na primer na penicilinske pripravke). Prejšnjo preobčutljivost lahko povzroči alergen iz okolja. Zato lahko prvi stik povzroči ostro alergijsko reakcijo.
Za prehranske alergene je značilna navzkrižna alergija: cvetni prah trav lahko povzroči navzkrižne reakcije na paradižnik in žita, naravni lateks na banane in avokado.
Takojšnja alergijska reakcija se razvije po predhodni izpostavljenosti alergena mastocitom s tvorbo JgE.
Mediatorji, kot je histamin, povečajo prepustnost žil in dotok tekočine. Levkotrieni in prostaglandini povzročajo vnetje. V proces so vključeni bazofili in druge imunokompetentne celice. Klinične manifestacije takšne reakcije so srbenje, kihanje.
Reakcija zapoznelega tipa je posledica delovanja citokinov, ki jih proizvajajo mastociti in limfociti T-2 4–10 ur po večkratni izpostavljenosti. Glavne celice, povezane z zapoznelo alergijsko reakcijo.
Glede na vrsto poškodbe tkiva ločimo 4 vrste alergijskih reakcij.
Tip I - anafilaktična reakcija. To je takojšnja preobčutljivostna reakcija z anafilaksijo in reaginično reakcijo. Ob prvem stiku z antigenom se pri predisponiranih osebah tvorijo protitelesa - reagini, JgE, ki se pritrdijo na membrano mastocitov, bazofilcev in gladkih mišičnih celic. Ob ponovnem stiku z antigenom se tvorijo imunski kompleksi. To spodbuja degranulacijo mastocitov in sproščanje biološko aktivnih snovi, kot so histamin, počasi reagirajoča anafilaktična snov, eozinofilni kemotaktični faktor.
Klinična reakcija tipa I se odkrije, ko:
- anafilaktični šok;
- urtikarija;
- angioedem;
- vazomotorni rinitis;
- bronhialna astma.
Tip II - citotoksična reakcija. Pri tej vrsti reakcije protitelesa, kot sta imunoglobulin JgG in JgM, prosto krožijo po krvi, medtem ko so endogeni ali eksogeni antigeni pritrjeni na celično membrano.
Sistem komplementa sodeluje pri protitelesih (JgM).
S sodelovanjem komplementa se manifestira metična ali vnetna aktivnost celice. Proizvedena protitelesa so specifična za priljubljeno membrano in steno pljučnih krvnih žil. Te reakcije antigen-protitelo vodijo do glomerulonefritisa in pljučnega vaskulitisa. To se kaže s hemoptizo. Poleg tega lahko reakcija tipa II povzroči nastanek citotoksičnih protiteles proti kateremu koli tkivu.
Citotoksična reakcija nastane med imunohemolizo, ko alergija na zdravila, zapleti po transfuziji.
Tip III je imunokompleksna reakcija, ki jo lahko označimo z reakcijo tipa Arthusovega fenomena (ali reakcijo imunskega kompleksa). Ta reakcija humoralnega tipa se pojavi 2–6 ur po antigenski stimulaciji, med katero se precipitirajoča protitelesa kombinirajo z antigenom. To spremlja tvorba mikroprecipitatov v in okoli majhnih žil, kar vodi do tromboze in uničenja žil. Višja kot je raven protiteles, večja je intenzivnost in trajanje reakcij, pri katerih se nevtrofilci uničijo s sproščanjem lizosomskih encimov. Alergijske reakcije te vrste vključujejo sistemski eritematozni lupus, za katerega je značilno odlaganje imunskih kompleksov na različnih področjih, kot tudi glomerulonefricna membrana, poprsnica, perikard, sinovialne membrane, posode in kompleksi.
Poleg tega primer alergijske reakcije te vrste lahko služi kot sistemska serumska bolezen in lokalna reakcija, ki se razvije v primeru vnosa antigena, poškodbe oči v obliki obrobnega keratitisa in nekaterih drugih lezij organov vida.
Med boleznimi "kompleksov" so eksogeni alergijski alveolitis, poststreptokokni glomerulonefritis, razjede tankega črevesa pri tifusu, revmatoidni artritis itd.
Alergijska reakcija tipa IV je preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa. Je celična. Humoralna protitelesa in sistem komplementa pri tem ne sodelujejo. Senzibilizirani T-limfociti, aktivirani z antigeni, se spremenijo v citotoksične celice, ki so sposobne ubiti bakterije drugih ciljnih celic. Efektorski T-limfociti stimulirajo druge limfocite, nevtrofilce in makrofage s pomočjo mediatorjev preobčutljivosti.
Slednji povzročajo tudi škodo. Te reakcije celične imunosti se pojavijo pri tuberkulozi, glivičnih boleznih, poleg tega povzročajo razvoj golše in kontaktnega dermatitisa. To vrsto reakcije opazimo pri presaditvah, pa tudi pri presaditvi kostnega mozga.
AT klinično okolje v patogenezi številnih alergijskih bolezni je težko razlikovati vrste reakcij, saj pogosto pride do kombinacije teh reakcij. V vsakem primeru je pomembno pravilno izpostaviti prevlado ene ali druge vrste alergijskih reakcij.
Značilnosti takojšnje in zapoznele vrste preobčutljivosti (po Medunicinu V.V.)
2. poglavje
Diagnoza alergijskih bolezni
Za postavitev diagnoze alergijske bolezni je potrebno opraviti temeljit splošni klinični pregled, pa tudi dodatne raziskovalne metode za identifikacijo specifičnih alergenov. Če želite prepoznati alergijo pri bolniku, potrebujete:
- zbiranje anamneze;
- Zdravniški pregled;
- Imunološka študija.
Specifična diagnostika alergijskih bolezni vključuje poleg zbiranja anamneze tudi alergološke, imunološke in instrumentalne raziskovalne metode.
Anamneza
Zbiranje anamneze je najbolj univerzalna metoda za diagnosticiranje alergij, potrebna je za prava izbira nadaljnji pregled, izključitev nealergijskih bolezni, imenovanje ustreznih učinkovito zdravljenje. Glavni študijski dejavniki alergijska zgodovina: 9 vzrokov in čas pojava prvih simptomov bolezni;
- splošno dobro počutje, značilnosti glavnih pritožb bolnika v organih, sistemih;
- dinamika pojavljanja simptomov glede na sezono, po dnevu, mesecu, letu, sezoni, v različnih krajih;
- dedna nagnjenost;
- dejavniki, ki vplivajo na potek nosečnosti (dejavniki intrauterine senzibilizacije, presežek ogljikovih hidratov v prehrani nosečnice, zdravila, nezdružljivost krvnih skupin, kajenje, razne bolezni in itd.);
- preučevanje prehrane, značilnosti prehrane, dnevnik hrane, reakcija na različna živila;
– če je mogoče, ugotovite vzroke, ki lahko povzročijo nagnjenost k alergijam (na primer bolezni prebavil, jemanje antibiotikov, preventivna cepljenja, perinatalne lezije centralni živčni sistem, stik z živalmi, piki žuželk, spremembe lokacije, letnega časa, vremenskih razmer itd.);
- predhodno antialergijsko zdravljenje, njegova učinkovitost;
- rezultate predhodnih raziskav, njihove rezultate;
- stanovanjske in življenjske razmere bolnika;
- pacientov poklic in poklicne nevarnosti.
Pravilno zbrana anamneza omogoča alergologu sum na alergen ali skupino alergenov za določeno diagnozo.
Kožni testi
Metoda temelji na odkrivanju protiteles ne le v šok organu, ampak tudi na koži (reagini).
Obstajajo naslednji kožni testi:
- kapljanje;
- prijava;
- luščenje;
- brazgotinjenje-aplikacija;
- intradermalno.
V alergološki diagnostiki se pogosto uporabljajo kožni testi kot bolj dostopni. Ko se ustrezni alergen nanese na kožo, se izzove specifična reakcija antigen-protitelo, ki ga spremlja sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin itd.), Ki po 15–20 minutah povzročijo nastanek mehurja, obdanega z območjem hiperemije (reakcija takojšnjega tipa, mehurji), ki se pojavi po 15–20 minutah. 20 minut. Pri reakcijah zapoznelega tipa so najpomembnejše limfoidne celice s tvorbo infiltrata po 24-48 urah. Anamneza in klinična slika bolezni nakazujeta, s katerimi alergeni je treba opraviti kožne teste.
Da bi se izognili lokalnim in pogosti zapleti kožni testi se izvajajo ne prej kot 7-10 dni po umiritvi akutne alergijske reakcije. 1-2 dni pred študijo se antihistaminiki in kortikosteroidi prekličejo. Pri splošni hormonski terapiji, ki zavira splošne in lokalne alergijske reakcije, se kožni testi opravijo šele 2 meseca po ukinitvi kortikosteroidov.
Indikacije za kožne teste so anamneza, navedbe o vlogi določenega alergena ali skupine alergenov v anamnezi.
Zdaj je znanih veliko infekcijskih in neinfekcijskih alergenov. Infektivni alergeni vključujejo:
- mikrobiološki;
– alergeni plesni;
- alergeni helmintov.
Neinfekcijski alergeni vključujejo:
- cvetni prah;
– gospodinjstvo;
- povrhnjica;
– hrana;
alergeni insektov.
Kontraindikacije za kožni test so:
- poslabšanje osnovne bolezni;
- poslabšanje sočasnih bolezni;
- dekompenzirane bolezni notranji organi;
- ostro nalezljive bolezni;
- nosečnost, dojenje, prva 2 dni menstrualnega cikla.
S sumom na zelo visoka občutljivost. Tehnika določanja vzorca je, da se kapljica alergena nanese na kožo podlakti, obdelano s 70% alkoholom, in po 15-20 minutah se izmeri velikost papule in hiperemija.
Včasih palico podrgnemo s kapljico živilskega alergena v nepoškodovano kožo. Če po 15–20 minutah na koži ni sprememb, se vzorci štejejo za negativne.
Običajno se za kontrolo teh vzorcev vzporedno namesti kapljica izotonične raztopine na razdalji 4–5 cm od prvega vzorca. Vzorec se običajno nastavi samo z enim alergenom.
Aplikacijski test se pogosteje uporablja pri alergijah na zdravila. Kapljico zdravilne učinkovine nanesemo na kožo podlakti, ki jo pritrdimo s kosom sterilne gaze, na vrhu pa s stiskalnim papirjem in obližem. Vendar je primerneje postaviti vzorce z uporabo že pripravljenega testoplasta (trak indiferentnega materiala, razdeljen na kvadrate, v središču katerega je okrepljen krog 1 sloja filtriranega papirja). Alergen ali kontrolna raztopina se namesti v odprtino traku. Testoplast odstranimo po 24 urah. V primeru srbenja kože povoj odstranimo prej.
Test se posname 30 minut po odstranitvi testoplasta, po 48 urah ali več (do 7 dni) od trenutka namestitve vzorca. Povratni udarec je kožna reakcija, podobna reakciji s fiziološko raztopino.
pri pozitivna reakcija vnetje zapoznelega tipa se pojavi v obliki eritema, edema, infiltracije, papul, veziklov, odvisno od njihove resnosti.
Rezultati pozitivne reakcije se ocenjujejo:
- eritem - +;
- eritem in edem - ++;
– eritem, edem, pojav vezikulacije – +++;
- eritem, edem, vezikule ali razjede - ++++.
Scarification testi se pogosto izvajajo z razne skupine nebakterijski alergeni. Ta test je specifičen in manj nevaren kot intradermalni test.
Test se izvede na notranji površini podlakti: zareze dolžine 0,5 cm se naredijo s scarifierjem na razdalji 3 cm drug od drugega, na poškodovano kožo se nanese alergen ali kontrolni pregled. Pri eni preiskavi uporabimo do 20–25 alergenov. Rezultate reakcije ocenimo po 15-20 minutah.
Reakcija se šteje za pozitivno, če se na mestu brazgotine pojavi mehurček s premerom več kot 5 mm.
Alergijska reakcija je sprememba lastnosti človeškega telesa, da se odzove na vplive okolja s ponavljajočo se izpostavljenostjo. Podobna reakcija se razvije kot odgovor na vpliv snovi beljakovinske narave. Najpogosteje pridejo v telo preko kože, krvi ali dihal.
Takšne snovi so tuje beljakovine, mikroorganizmi in njihovi presnovni produkti. Ker lahko vplivajo na spremembe v občutljivosti telesa, jih imenujemo alergeni. Če snovi, ki povzročajo reakcijo, nastanejo v telesu ob poškodbi tkiv, jih imenujemo avtoalergeni ali endoalergeni.
Zunanje snovi, ki vstopajo v telo, imenujemo eksoalergeni. Reakcija se kaže na enega ali več alergenov. Če pride do slednjega, gre za polivalentno alergijsko reakcijo.
Mehanizem vpliva snovi, ki povzročajo je naslednji: ob začetnem zaužitju alergenov telo proizvede protitelesa ali protitelesa, - beljakovine, ki nasprotuje določenemu alergenu (na primer cvetni prah). To pomeni, da se v telesu proizvaja zaščitna reakcija.
Ponavljajoča se izpostavljenost istemu alergenu povzroči spremembo odziva, ki se izraža bodisi s pridobitvijo imunosti (zmanjšana občutljivost na določeno snov) bodisi s povečanjem dovzetnosti za njegovo delovanje do preobčutljivosti.
Alergijska reakcija pri odraslih in otrocih je znak razvoja alergijskih bolezni (bronhialna astma, serumska bolezen, urtikarija itd.). Pri razvoju alergij igrajo vlogo genetski dejavniki, ki so odgovorni za 50% primerov reakcije, pa tudi okolje (na primer onesnaženost zraka), alergeni, ki se prenašajo s hrano in zrakom.
Škodljive povzročitelje izločajo iz telesa protitelesa, ki jih proizvaja imunski sistem. Vežejo, nevtralizirajo in odstranijo viruse, alergene, mikrobe, škodljive snovi, ki pridejo v telo iz zraka ali hrane, rakave celice, ki so odmrle po poškodbah in opeklinah tkiv.
Vsakemu specifičnemu povzročitelju nasprotuje specifično protitelo, na primer virus gripe odstranijo protitelesa proti gripi ipd. Zahvaljujoč dobro delujočemu imunskemu sistemu se škodljive snovi izločijo iz telesa: zaščiteno je pred genetsko tujimi sestavinami. .
Pri odstranjevanju tujkov sodelujejo limfoidni organi in celice:
- vranica;
- timus;
- bezgavke;
- limfociti periferne krvi;
- limfociti kostnega mozga.
Vsi se ličijo eno telo imunski sistem. Njegove aktivne skupine so B- in T-limfociti, sistem makrofagov, zaradi delovanja katerih so zagotovljene različne imunološke reakcije. Naloga makrofagov je nevtralizirati del alergena in absorbirati mikroorganizme, T- in B-limfociti popolnoma izločijo antigen.
Razvrstitev
V medicini ločimo alergijske reakcije glede na čas njihovega nastanka, značilnosti mehanizmov imunskega sistema itd. Najpogosteje se uporablja klasifikacija, po kateri se alergijske reakcije delijo na zapoznele ali takojšnje vrste. Njegova osnova je čas pojava alergije po stiku s patogenom.
Glede na reakcijsko razvrstitev:
- takojšnje vrste- pojavi se v 15–20 minutah;
- zapozneli tip- se razvije dan ali dva po izpostavitvi alergenu. Pomanjkljivost te delitve je nezmožnost zajemanja različnih manifestacij bolezni. Obstajajo primeri, ko se reakcija pojavi 6 ali 18 ur po stiku. Na podlagi te klasifikacije je takšne pojave težko pripisati določeni vrsti.
Razširjena je klasifikacija, ki temelji na načelu patogeneze, to je na značilnostih mehanizmov poškodbe celic imunskega sistema.
Obstajajo 4 vrste alergijskih reakcij:
- anafilaktični;
- citotoksično;
- Arthus;
- zapoznela preobčutljivost.
Alergijska reakcija tipa I imenovana tudi atopična, reakcija takojšnjega tipa, anafilaktična ali reaginična. Pojavi se v 15-20 minutah. po interakciji protiteles-reaginov z alergeni. Posledično se v telo sproščajo mediatorji (biološko aktivne snovi), po katerih lahko vidimo klinično sliko reakcije tipa 1. Te snovi so serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, levkotrieni itd.
Druga vrsta največkrat povezana s pojavom alergije na zdravila, ki se razvije zaradi preobčutljivosti na zdravila. Posledica alergijske reakcije je kombinacija protiteles s spremenjenimi celicami, kar vodi do uničenja in odstranitve slednjih.
Preobčutljivost tipa III(precitipin ali imunokompleks) nastane kot posledica kombinacije imunoglobulina in antigena, kar v kombinaciji povzroči poškodbo tkiva in vnetje. Vzrok reakcije so topne beljakovine, ki se v velikih količinah ponovno vnašajo v telo. Takšni primeri so cepljenja, transfuzija krvne plazme ali seruma, okužba krvne plazme z glivami ali mikrobi. Razvoj reakcije je olajšan s tvorbo beljakovin v telesu med tumorji, helminthiasis, okužbami in drugimi patološkimi procesi.
Pojav reakcij tipa 3 lahko kaže na razvoj artritisa, serumske bolezni, viskulitisa, alveolitisa, Arthusovega fenomena, nodularnega periarteritisa itd.
Alergijske reakcije tipa IV, ali infekcijsko-alergični, celično posredovani, tuberkulinski, zapozneli, nastanejo zaradi interakcije T-limfocitov in makrofagov z nosilci tujega antigena. Te reakcije se čutijo med alergijskim kontaktnim dermatitisom, revmatoidnim artritisom, salmonelozo, gobavostjo, tuberkulozo in drugimi patologijami.
Alergije povzročajo mikroorganizmi, ki povzročajo brucelozo, tuberkulozo, gobavost, salmonelozo, streptokoki, pnevmokoki, glive, virusi, helminti, tumorske celice, spremenjene telesne beljakovine (amiloidi in kolageni), hapteni itd. Klinične manifestacije reakcije so različne, najpogosteje pa infekcijsko-alergijske, v obliki konjunktivitisa ali dermatitisa.
Vrste alergenov
Doslej ni enotne delitve snovi, ki povzročajo alergije. V bistvu jih razvrščamo glede na način prodiranja v Človeško telo in pojav:
- industrijski: kemikalije (barvila, olja, smole, tanini);
- gospodinjstvo (prah, pršice);
- živalskega izvora (skrivnosti: slina, urin, izločki žlez; volna in prhljaj, večinoma domačih živali);
- cvetni prah (cvetni prah trav in dreves);
- (strupi za insekte);
- glivične (glivični mikroorganizmi, ki vstopajo s hrano oz po zraku);
- (polni ali hapteni, to je sproščeni kot posledica presnove zdravil v telesu);
- hrana: hapteni, glikoproteini in polipeptidi, ki jih vsebujejo morski sadeži, kravje mleko in drugi izdelki.
Faze razvoja alergijske reakcije
Obstajajo 3 stopnje:
- imunološki: njegovo trajanje se začne od trenutka vstopa alergena in konča s kombinacijo protiteles s ponovno nastalim ali obstojnim alergenom v telesu;
- patokemični: pomeni tvorbo v telesu mediatorjev - biološko aktivnih snovi, ki nastanejo kot posledica kombinacije protiteles z alergeni ali senzibiliziranimi limfociti;
- patofiziološki: razlikuje v tem, da se oblikovani mediatorji manifestirajo z zagotavljanjem patogeno delovanje na človeško telo kot celoto, predvsem na celice in organe.
Razvrstitev po ICD 10
Baza podatkov mednarodnega klasifikatorja bolezni, ki vključuje alergijske reakcije, je sistem, ki so ga oblikovali zdravniki za lažjo uporabo in shranjevanje podatkov o različnih boleznih.
Alfanumerična koda je preoblikovanje besedne formulacije diagnoze. V ICD je alergijska reakcija navedena pod številko 10. Koda je sestavljena iz latinične črke in treh številk, kar omogoča kodiranje 100 kategorij v vsaki skupini.
Pod številko 10 v kodi so naslednje patologije razvrščene glede na simptome poteka bolezni:
- rinitis (J30);
- kontaktni dermatitis (L23);
- urtikarija (L50);
- alergija, neopredeljena (T78).
Rinitis, ki ima alergijsko naravo, je razdeljen na več podvrst:
- vazomotor (J30.2), ki je posledica avtonomne nevroze;
- sezonsko (J30.2) zaradi alergije na cvetni prah;
- pollinoza (J30.2), ki se kaže med cvetenjem rastlin;
- (J30.3) posledica delovanja kemikalij ali pikov žuželk;
- nedoločene narave (J30.4), diagnosticiran v odsotnosti končnega odziva na vzorce.
Klasifikacija ICD 10 vsebuje skupino T78, ki vsebuje patologije, ki se pojavijo med delovanjem določenih alergenov.
Sem spadajo bolezni, ki se kažejo z alergijskimi reakcijami:
- anafilaktični šok;
- druge boleče manifestacije;
- nespecificirani anafilaktični šok, ko ni mogoče ugotoviti, kateri alergen je povzročil reakcijo imunskega sistema;
- angioedem (Quinckejev edem);
- neopredeljena alergija, katere vzrok - alergen - po testiranju ostane neznan;
- stanja, ki jih spremljajo alergijske reakcije z nedoločenim vzrokom;
- druge neopredeljene alergijske patologije.
Vrste
Do alergijskih reakcij hitrega tipa, ki jih spremlja hud potek spada v anafilaktični šok. Njeni simptomi:
- upad krvni pritisk;
- nizka telesna temperatura;
- konvulzije;
- kršitev dihalnega ritma;
- motnje srca;
- izguba zavesti.
Anafilaktični šok se pojavi, ko je alergen sekundaren, zlasti pri dajanju zdravil ali pri zunanji uporabi: antibiotiki, sulfonamidi, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin itd. Ta akutna reakcija je smrtno nevarna, zato zahteva nujno medicinsko pomoč. Pred tem je treba bolniku zagotoviti dotok svežega zraka, vodoravni položaj in toploto.
Da bi preprečili anafilaktični šok, se ne smete samozdraviti, saj nenadzorovano jemanje zdravil izzove hujše alergijske reakcije. Bolnik mora narediti seznam zdravil in izdelkov, ki povzročajo reakcije, in jih obvestiti zdravnika ob sprejemu zdravnika.
Bronhialna astma
Najpogostejša oblika alergije je bronhialna astma. Vpliva na ljudi, ki živijo na določenem območju: z visoko vlažnostjo ali industrijskim onesnaženjem. Tipičen znak patologije so napadi astme, ki jih spremljajo praskanje in praskanje v grlu, kašljanje, kihanje in težko izdihavanje.
Astmo povzročajo alergeni v zraku: iz in v industrijske snovi; živilski alergeni, ki povzročajo drisko, kolike, bolečine v trebuhu.
Vzrok bolezni je tudi občutljivost na glivice, mikrobe ali viruse. Njegov začetek nakazuje prehlad, ki se postopoma razvije v bronhitis, kar posledično povzroči težave z dihanjem. Vzrok patologije so tudi nalezljive žarišča: karies, sinusitis, vnetje srednjega ušesa.
Proces nastanka alergijske reakcije je zapleten: mikroorganizmi, ki dolgo časa delujejo na človeka, ne poslabšajo izrazito zdravja, ampak neopazno oblikujejo alergijsko bolezen, vključno s predastmatičnim stanjem.
Preprečevanje patologije vključuje sprejemanje ne le individualnih ukrepov, ampak tudi javnih. Prvi so utrjevanje, ki se izvaja sistematično, opustitev kajenja, šport, redna higiena doma (prezračevanje, mokro čiščenje itd.). Javni ukrepi vključujejo povečanje števila zelenih površin, vključno s parkovnimi površinami, ločitev industrijskih in stanovanjskih urbanih območij.
Če se pojavi stanje pred astmo, je treba takoj začeti zdravljenje in v nobenem primeru ne samozdraviti.
Za bronhialno astmo je najpogostejša urtikarija – izpuščaj na kateremkoli delu telesa, ki spominja na posledice stika s koprivo v obliki srbečih majhnih mehurčkov. Takšne manifestacije spremljajo zvišana telesna temperatura do 39 stopinj in splošno slabo počutje.
Trajanje bolezni je od nekaj ur do nekaj dni. Alergijska reakcija poškoduje krvne žile, poveča prepustnost kapilar, zaradi česar se zaradi edema pojavijo mehurčki.
Pekoč občutek in srbenje sta tako huda, da lahko bolniki kožo praskajo, dokler ne zakrvavi, kar povzroči okužbo. Nastanek mehurjev povzroči izpostavljenost telesa toploti in mrazu (razločimo toplotno in hladno urtikarijo), fizičnim predmetom (oblačila ipd., iz katerih se pojavi fizična urtikarija), pa tudi do motenj v delovanju. prebavila(encimopatska urtikarija).
V kombinaciji z urtikarijo se pojavi angioedem ali Quinckejev edem - alergijska reakcija hitrega tipa, za katero je značilna lokalizacija v glavi in vratu, zlasti na obrazu, nenaden pojav in hiter razvoj.
Edem je zadebelitev kože; njegove velikosti se razlikujejo od graha do jabolka; medtem ko je srbenje odsotno. Bolezen traja 1 uro - več dni. Morda ona ponovno pojavljanje Na istem mestu.
Quinckejev edem se pojavi tudi v želodcu, požiralniku, trebušni slinavki ali jetrih, ki ga spremlja izcedek, bolečina v žlici. Najbolj nevarna mesta za manifestacijo angioedema so možgani, grlo, koren jezika. Bolnik težko diha, koža postane cianotična. Morda postopno povečanje simptomov.
Dermatitis
Ena vrsta alergijske reakcije je dermatitis - patologija, ki je podobna ekcemu in se pojavi, ko koža pride v stik s snovmi, ki izzovejo alergijo zapoznelega tipa.
Močni alergeni so:
- dinitroklorobenzen;
- sintetični polimeri;
- formaldehidne smole;
- terpentin;
- PVC in epoksi smole;
- ursoli;
- krom;
- formalin;
- nikelj.
Vse te snovi so pogoste tako v proizvodnji kot v vsakdanjem življenju. Pogosteje povzročajo alergijske reakcije pri predstavnikih poklicev, ki vključujejo stik s kemikalijami. Preprečevanje vključuje organizacijo čistoče in reda v proizvodnji, uporabo naprednih tehnologij, ki zmanjšujejo škodo kemikalij v stiku s človekom, higieno itd.
Alergijske reakcije pri otrocih
Pri otrocih se alergijske reakcije pojavijo iz istih razlogov in z enakimi značilne lastnosti kot pri odraslih. Simptomi od zgodnjega otroštva alergije na hrano- pojavijo se od prvih mesecev življenja.
Opažena preobčutljivost za izdelke živalskega izvora( , raki), rastlinskega izvora(orehi vseh vrst, pšenica, arašidi, soja, citrusi, jagode, jagode), pa tudi med, čokolada, kakav, kaviar, žita itd.
V zgodnji starosti vpliva na nastanek več hude reakcije v starejši starosti. Zaradi beljakovine hrane so potencialni alergeni, k reakciji največ prispevajo izdelki z njihovo vsebnostjo, predvsem kravje mleko.
Alergijske reakcije pri otrocih, ki so se pojavile v hrani, so raznolike, saj patološki proces morda vpleteni različne organe in sistemi. Najpogostejša klinična manifestacija je atopijski dermatitis - kožni izpuščaj na licih, spremlja hudo srbenje. Simptomi se pojavijo 2-3 mesece. Izpuščaj se razširi na trup, komolce in kolena.
Značilna je tudi akutna urtikarija - srbeči mehurčki različnih oblik in velikosti. Skupaj z njim se manifestira angioedem, lokaliziran na ustnicah, vekah in ušesih. Obstajajo tudi izgube prebavni organi spremljajo driska, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu. Dihalni sistem pri otroku ni prizadeta izolirano, ampak v kombinaciji s patologijo prebavil in je manj pogosta v obliki alergijskega rinitisa in bronhialne astme. Razlog za reakcijo je preobčutljivost na alergene za jajca ali ribe.
Tako so alergijske reakcije pri odraslih in otrocih različne. Na podlagi tega zdravniki ponujajo številne klasifikacije glede na reakcijski čas, načelo patogeneze itd. Najpogostejše bolezni alergijske narave so anafilaktični šok, urtikarija, dermatitis ali bronhialna astma.
Alergijske bolezni so zelo razširjene, kar je povezano s številnimi oteževalnimi dejavniki:
- degradacija okolja in razširjeni alergeni,
- povečan antigenski pritisk na telo (vključno s cepljenjem),
- umetno hranjenje,
- dedna nagnjenost.
Alergija - stanje patološko povečane občutljivosti telesa na večkratno vnos antigena. Imenujejo se antigeni, ki povzročajo alergijska stanja alergeni. Alergijske lastnosti imajo različne tuje rastlinske in živalske beljakovine, pa tudi hapteni v kombinaciji z beljakovinskim nosilcem.
Alergijske reakcije so imunopatološke reakcije, povezane z visoko aktivnostjo celičnih in humoralnih dejavnikov imunskega sistema (imunološka hiperreaktivnost). Imunski mehanizmi, ki telesu zagotavljajo zaščito, lahko povzročijo poškodbe tkiva, ki se uresničijo v oblika preobčutljivostne reakcije.
Vrste alergijskih reakcij
Klasifikacija Gell in Coombs razlikuje 4 glavne vrste preobčutljivosti, odvisno od prevladujočih mehanizmov, ki sodelujejo pri njihovem izvajanju.
Glede na hitrost manifestacije in mehanizem lahko alergijske reakcije razdelimo v dve skupini:
- alergijske reakcije (ali preobčutljivost) takojšnjega tipa (IT),
- alergijske reakcije zapoznelega tipa (DTH).
Alergijske reakcije humoralnega (takojšnjega) tipa so predvsem posledica delovanja protiteles razredov IgG in zlasti IgE (reaginov). Vključujejo mastocite, eozinofile, bazofile in trombocite. GNT je razdeljen na tri vrste. Po klasifikaciji Gell in Coombs HNT vključuje preobčutljivostne reakcije tipa 1, 2 in 3, tj.
- anafilaktični (atopični),
- citotoksično,
- imunski kompleksi.
GNT je značilen hiter razvoj po stiku z alergenom (minut), vključuje protitelesa.
Vrsta 1. Anafilaktične reakcije - takojšnjega tipa, atopične, reaginične. Nastanejo zaradi interakcije alergenov, ki prihajajo od zunaj, s protitelesi IgE, fiksiranimi na površini mastocitov in bazofilcev. Reakcijo spremlja aktivacija in degranulacija ciljnih celic s sproščanjem mediatorjev alergije (predvsem histamina). Primeri reakcij tipa 1 so anafilaktični šok, atopična bronhialna astma, seneni nahod.
Vrsta 2. citotoksične reakcije. Vključujejo citotoksična protitelesa (IgM in IgG), ki vežejo antigen na površini celice, aktivirajo sistem komplementa in fagocitozo, vodijo v razvoj protitelesno odvisne celično posredovane citolize in poškodbe tkiva. Primer je avtoimunski hemolitična anemija.
Vrsta 3. Reakcije imunskih kompleksov. Kompleksi antigen-protitelo se odlagajo v tkivih (fiksni imunski kompleksi), aktivirajo sistem komplementa, pritegnejo polimorfonuklearne levkocite na mesto fiksacije imunskih kompleksov in povzročijo razvoj vnetne reakcije. Primeri so akutni glomerulonefritis, Arthusov fenomen.
Zapoznela preobčutljivost (DTH)– celično posredovana preobčutljivost ali preobčutljivost tip 4, povezana s prisotnostjo senzibiliziranih limfocitov. Efektorske celice so celice DTH T, ki imajo receptorje CD4. Preobčutljivost DTH T-celic lahko povzročijo povzročitelji kontaktna alergija(hapteni), antigeni bakterij, virusov, gliv, protozojev. Podobni mehanizmi v telesu povzročajo tumorske antigene pri protitumorski imunosti, genetsko tuje donorske antigene pri transplantacijski imunosti.
T celice DTH prepoznajo tuje antigene in izločajo gama interferon in različni limfokini, ki spodbujajo citotoksičnost makrofagov, povečujejo T- in B-imunski odziv, kar povzroča vnetni proces.
V preteklosti so HNZ odkrili v koži alergijski testi(s tuberkulinom - tuberkulinski test), odkrit 24-48 ur po intradermalni injekciji antigena. Samo organizmi s predhodno senzibilizacijo s tem antigenom se z razvojem HNZ odzovejo na vbrizgani antigen.
Klasičen primer infekcijskega HNZ je nastanek infekcijskega granuloma (z brucelozo, tuberkulozo, tifusno vročino itd.). Histološko je za HNZ značilna infiltracija žarišča, najprej z nevtrofilci, nato z limfociti in makrofagi. Senzibilizirane celice DTH T prepoznajo homologne epitope, prisotne na membrani dendritičnih celic, in tudi izločajo mediatorje, ki aktivirajo makrofage in pritegnejo druge vnetne celice v žarišče. Aktivirani makrofagi in druge celice, ki sodelujejo pri HRT, izločajo številne biološko aktivne snovi, povzroča vnetje in uničuje bakterije, tumorje in druge tuje celice - citokine (IL-1, IL-6, faktor tumorske nekroze alfa), aktivne metabolite kisika, proteaze, lizocim in laktoferin.
Glede na obravnavani problem ločimo alergijske reakcije takojšnjega tipa (ali humoralne) in zapoznelega tipa (ali celične). Za reakcije humoralnega tipa je značilen zelo hiter razvoj (že nekaj sekund ali minut po interakciji senzibiliziranega organizma in antigena alergena). Mehanizem razvoja takšnih reakcij temelji na površinskem seroznem vnetju, ki po nekaj urah izgine brez sledi. V tem primeru super terapevtski učinek dajte antihistaminike.
Antigenske lastnosti imajo lahko različne snovi beljakovinske narave (beljakovine živalskega in rastlinskega izvora). Lahko povzročijo indukcijo (tvorbo) protiteles ali specifičnih celičnih reakcij. Obstaja ogromno snovi, ki pridejo v stik s protitelesi, po katerih ne sledi nadaljnja sinteza protiteles. To so hapteni.
V kombinaciji s telesnimi beljakovinami pridobijo antigenske lastnosti. Močnejši kot je antigen, višja in bolj toga je njegova molekularna struktura in večja je masa molekule. Topni alergeni so močni antigeni, netopni, korpuskularni, bakterijske celice pa šibki antigeni. Razlikovati med endogenimi alergeni, ki so prisotni ali nastali v telesu samem, in eksogenimi, ki vstopajo v človeško telo iz okolja. A. D. Ado je predlagal razvrstitev eksogenih alergenov po izvoru na neinfekcijske in infekcijske. Neinfektivni vključujejo:
1) preproste kemične spojine (detergenti, parfumi, bencin);
2) gospodinjstvo (cvetni prah, hišni prah);
3) živilski alergeni živalskega in rastlinskega izvora (citrusi, jajčne beljakovine itd.);
4) povrhnjica (prhljaj, volna);
5) zdravilni (aspirin, sulfonamidi, antibiotiki
in itd.).
Neinfektivne alergene delimo glede na izvor izvora na: industrijske (volneni, mokasti prah); gospodinjski (prah, volna) in naravni (cvetni prah cvetov, žit in rastlin).
Infektivne alergene predstavljajo glive, virusi, bakterije in produkti njihovega metabolizma (življenjska aktivnost).
Eksogeni alergeni vstopajo v telo na različne načine, kot so parenteralno, enteralno, inhalacijsko in perkutano (skozi kožo).
Endogene alergene ali avtoalergene delimo na primarne (naravne) in sekundarne (pridobljene).
Naravni antigeni se nahajajo v koloidu ščitnice, sivi snovi možganov, očesni leči in testisih.
Pri nekaterih patologijah zaradi povečane prepustnosti fizioloških ovir (hematoencefaloloških ali histohematskih) pride do tako imenovane distopije teh antigenov iz zgoraj navedenih tkiv in organov, čemur sledi njihov stik z imunokompetentnimi celicami, zaradi česar začnejo avtoprotitelesa biti proizveden. Posledično pride do poškodbe ustreznega organa.
Pridobljeni (sekundarni) avtoalergeni se sintetizirajo iz beljakovin lastnega telesa pod vplivom nekaterih škodljivih dejavnikov ( ionizirajoče sevanje, nizka ali visoka temperatura itd.). Zlasti ti mehanizmi so osnova sevanja in opeklinske bolezni.
Nizka temperatura, mraz seveda ni alergen, vendar ta dejavnik prispeva k aglutinaciji (adheziji) rdečih krvnih celic z aktivnim sodelovanjem protiteles proti eritrocitom. Nastali aglutinini (lepljive tvorbe) sprožijo aktivacijo sistema komplementa, kar povzroči odmrtje eritrocitov.
Takšni pojavi se lahko zgodijo na primer, ko alkoholna ciroza jetra, infekcijska mononukleoza, mikoplazmalne okužbe.
Treba je opozoriti, da pod vplivom mikroorganizmov beljakovine makroorganizma tvorijo kompleksne endoalergene in vmesne. Kompleksne se pojavijo kot posledica stika lastnih telesnih tkiv z mikroorganizmi ali njihovimi toksini, kar prispeva k nastanku protiteles, njihovemu medsebojnemu delovanju z antigeni in navsezadnje k poškodbi tkiva.
Vmesni endoalergeni nastanejo zaradi kombinacije mikroorganizmov s telesnimi tkivi, vendar v tem primeru nastane struktura s povsem novimi antigenskimi lastnostmi.
Obstajajo antigeni, neodvisni od timusa (kadar imunski odziv ne zahteva sodelovanja T-limfocitov-pomočnikov) in antigeni, odvisni od timusa (kadar je odziv imunskega sistema možen z obvezno udeležbo T-limfocita, B- limfociti in makrofagi).
Razvrstitev takojšnjih alergijskih reakcij vključuje:
1) anafilaktične (atopične) reakcije;
2) citotoksične reakcije;
3) imunokompleksna patologija.
1. Anafilaktične reakcije največkrat povzročajo alergeni, kot so hišni in industrijski prah, cvetni prah rastlin in spore gliv, kozmetika in parfumerija, povrhnjica in živalska dlaka. Imenujemo jih lokalne anafilaktične reakcije (urtikarija, angioedem, atopična bronhialna astma, alergijski konjunktivitis in rinitis). Viri generaliziranih alergijskih reakcij (anafilaktičnega šoka) so hormonski alergeni, antitoksični serumi, plazemske beljakovine, zdravila, radiokontaktne snovi. Tako lokalno anafilaktične reakcije se pojavi, ko vstopi antigen naravno v telo in se nahajajo na mestih fiksacije (sluznice, koža itd.). Izolirana so agresorska protitelesa, ki spadajo v razred imunoglobulinov E in G4, ki se lahko vežejo na primer na mastocite, makrofage, trombocite, bazofilce, nevtrofilce, eozinofilce. V tem primeru poteka sproščanje mediatorjev alergije, zlasti eozinofili proizvajajo kationske proteine, fosfatazo D, histominazo, arilsulfatazo B; trombociti sproščajo serotonin, mastociti in bazofili - histamin, heparin arilsulfatazo A, galaktozidazo, kemotripsin, levkotriene, prostaglandine, superoksid dismutazo, nevtrofilne in eozinofilne kemotoksične dejavnike.
2. Poleg tega so trombociti, nevtrofilci, bazofili, limfociti in endotelijske celice vir faktorja aktivacije trombocitov. Alergijski mediatorji so biološko aktivne snovi, z njihovo pomočjo se aktivira tako imenovana počasi reagirajoča snov anafilaksije (MRS-A), ki dejansko povzroči anafilaksijo (vrsta alergijske reakcije).
Razvoj takšnih alergijskih reakcij je predstavljen v treh fazah:
1) imunološki;
2) patokemični;
3) patofizikalna.
Stopnja imunske reakcije, ali imunološki, se začne s kopičenjem protiteles v telesu po vnosu tujega antigena, kar vodi v razvoj preobčutljivosti ali povečane občutljivosti telesa na ta alergen. V tem času nastane klon senzibiliziranih (občutljivih) T-limfocitov. V latentnem (skritem) obdobju senzibilizacije poteka prepoznavanje in absorpcija alergena s strani makrofagov, zaradi česar večina antigen uničijo hidrolitični encimi. Preostanek antigena je fiksiran na membrani A-celice v kombinaciji z beljakovinami. Takšen kompleks se imenuje superantigen, ima določeno imunogenost in je sposoben aktivirati proizvodnjo protiteles. Na ta proces vplivajo T-pomočniki, T-supresorji. Dokazano je, da lahko že majhne spremembe v njihovem razmerju povzročijo resne motnje imunogeneze. Tvorba in sproščanje mediatorjev alergije je naslednja stopnja imunskih reakcij - patokemična stopnja, v kateri je energetska oskrba celic še posebej pomembna za sintezo mediatorjev. Telo postane občutljivo po približno dveh tednih. Ponavljajoči se stik z alergenom tvori komplekse antigen-protitelo. Ta trenutek je sprožilec. Presnova se poveča, sintetizirajo in sproščajo se novi mediji. Med reakcijami takojšnjega tipa se sproščata dve vrsti mediatorjev.
Primarno - to skupino predstavlja serotonin, histamin, nastanejo v času reakcije antigen-protitelo.
Sekundarni - sintetiziran v procesu izpostavljenosti drugim celicam in encimom (na primer mediator bradikinin).
Glede na biološko aktivnost in kemijsko strukturo delimo mediatorje na:
1) kemotaktični (privablja določene celice
kri);
2) proteoglikani;
3) encimi;
4) deluje na gladke mišice in krvne žile.
1. Kemotaktični mediatorji vključujejo faktor kemotakse nevtrofilcev (vrsta levkocitov) (FCH) in eozinofilcev (vrsta levkocitov) (FChE). Faktorji kemotaksije nevtrofilcev so odgovorni za prenehanje lokalnega delovanja mediatorjev, sodelujejo pri modulaciji sproščanja biološko aktivnih snovi. Najpomembnejši je histamin, ki prispeva k povečanju ali zaviranju kemotakse nevtrofilcev, pri čemer deluje posredno prek receptorjev H oziroma receptorjev H 2 . Pomembno vlogo imajo tudi produkti oksidacije arahnoidne kisline (levkotrien B4). Po začetku stika "antigen-protitelo" po 5-15 minutah opazimo sproščanje visokomolekularnega faktorja kemotakse nevtrofilcev. Eozinofili migrirajo in se kopičijo v leziji zaradi dejavnika hemotakse eozinofilcev. Izboljša kemotakso eozinofilcev in drugih presnovnih produktov, zlasti arahnoidne kisline, levkotriena B4, mono in hidroksi maščobnih kislin, histamina.
2. Proteoglikani. Po vnosu antigena v telo se sprosti mediator, ki modulira (spremeni) aktivnost tripsina (destruktivnega encima) in zavira koagulacijski sistem krvi. To je heparin, ki ga najdemo v zrncih mastocitov človeške kože in pljuč in je tesno povezan s histaminom. Heparin prispeva k zaviranju funkcij komplementa. Proteoglikani, kot so hondrotin sulfati, ki jih najdemo v bazofilcih, podobno kot heparin, imajo antikoagulantno sposobnost, vendar so v svoji aktivnosti približno petkrat slabši od njega.
3. Encime kot mediatorje alergije predstavlja neut; ralne proteaze (cepitvene beljakovine) (aktivni bradikinini, pljučni faktor Hageman, triptaza) in kisle (peroksidaza in hidrolaza). Krepitev vnetnih procesov, odlaganje fibrina okoli mastocitov, zaviranje strjevanja krvi - vse to je pod nadzorom encimov, kot so kislinske hidrolaze, zlasti arilsulfataza, suproksid dismutaza, peroksidaza, beta-glukuronidaza, beta-heksaminaza.
4. Mediatorji, ki delujejo na gladke mišice in krvne žile. Izrazit predstavnik je histamin, ki se nahaja v mastocitih kože, pljuč in submukozne plasti črevesja. Histamin je v tesni ionski vezi s heparinom. Histamin najdemo tudi v bazofilcih (vrsta belih krvnih celic), vendar v manjši količini. Večja kot je koncentracija antigena, ki vstopi v telo, večja je stopnja sproščanja histamina. V majhnih odmerkih deluje na β-receptorje, kar posledično vodi do zožitve bronhijev, pljučnih in koronarnih žil, povečane kemotakse eozinofilcev in nevtrofilcev, povečane sinteze prostaglandinov F2-alfa, E2, tromboksana. in drugi presnovni produkti arahnoidne kisline. Aktivacija H-receptorjev zagotavlja povečano izločanje sluzi v zgornjih dihalnih poteh, povečanje koncentracije cGMP v celici, povečano prepustnost krvnih žil in njihovo širjenje, in končno, stimulacija H-receptorjev povzroči delno odklop povezave med celicami, kar povzroči nastanek urtikarije ali edema.
H2-histaminski receptorji se nahajajo predvsem v srcu. Stimulacijo teh receptorjev spremlja širjenje koronarnih žil srca. Pod njihovim vplivom se poveča tudi izločanje klorovodikove kisline v želodcu. Normalna koncentracija tega mediatorja v krvi mora biti 0,6 ± 0,2 ng/ml. Povečanje na 1,6 ng / ml vodi do povečanja srčnega utripa za 30%, do 2,4 ng / ml - glavobol, pordelost kože, do 4,6 ng / ml - še večje povečanje stopnje krčenja levega prekata in zmerno hipotenzijo, nad 30 ng/ml pa vodi do srčnega zastoja. Upoštevati je treba dejstvo, da lahko z uvedbo katerega koli intravenskega zdravila pri 10-30% posameznikov pride do sproščanja več ng histamina v kri. Kombinacija teh zdravil včasih povzroči popolno zvišanje ravni histamina, kar včasih povzroči različne zaplete.
V nekaterih primerih s povečanjem ravni histamina opazimo aktivacijo receptorjev H2, ki se nahajajo na T-supresorjih, kar je sprožilec za nastanek napadov pri bolnikih z atopično bronhialno astmo.
Drug posrednik, ki igra pomembno vlogo, je serotonin, ki prav tako vpliva na krvne žile in gladke mišice. Serotonin sodeluje pri migraciji senzibiliziranih levkocitov skozi vaskularni endotelij (notranja plast). Serotonin zagotavlja agregacijo (zlepljanje) trombocitov in stimulira tudi izločanje limfokinov s T-limfociti. Povečana prepustnost v prisotnosti serotonina žilna stena in krčenje gladkih mišic bronhijev.
V tretji patofiziološki fazi alergijskih reakcij takojšnjega tipa, po nastanku in sproščanju mediatorjev alergije (v patokemični fazi), se razvijejo biološki učinki teh mediatorjev in klinične manifestacije. Najresnejša in najnevarnejša manifestacija alergije je anafilaktični šok, pri razvoju katerega pomembno vlogo igrajo metaboliti arahnoidne kisline. Razvrščajo se v:
1) produkti ciklooksigenaze: prostaciklin, tromboksani,
prostaglandini;
2) produkti lipoksigenaze: levkotrieni.
Prostaglandini so nevrotransmiterji, ki se sintetizirajo
iz arahnoidne kisline s sodelovanjem encima ciklooksigenaze se proces v večini primerov pojavi v mastocitih parenhima (tkiva) pljuč. To so mediatorji vnetne reakcije, bronhospazem, hipertenzija v sistemu pljučne arterije.
Levkotrieni nastanejo iz maščobnih kislin pod vplivom encima lipoksigenaze. Tri izmed njih: C4, D4 in E4 predstavljajo počasi reagirajočo snov (MRS-A). Delovanje levkotriena C4 se pojavi v desetih minutah po prodoru antigena v telo in izgine po petindvajsetih do tridesetih minutah. Ta mediator poveča prepustnost mikrovaskulature, povzroči bronhospazem, pomaga zmanjšati srčni izhod in povečana sistemska in pljučna hipertenzija, ki jo spremljata levkopenija in hemokoncentracija. Levkotrien D4 je veliko močnejši od histamina, zlasti v zvezi z zmožnostjo krčenja majhnih bronhijev, koronarnih žil in žil pljučnega obtoka. Levkotrien E4 aktivira tvorbo tromboksana v bronhih, kar povzroči njihov edem, povečano izločanje sluzi in s tem povzroči dolgotrajen bronhospazem.
ALERGIJA. GLAVNE VRSTE ALERGIJSKIH REAKCIJ, MEHANIZMI NJIHOVEGA RAZVOJA, KLINIČNE MANIFESTACIJE. SPLOŠNA NAČELA DIAGNOSTIKE, ZDRAVLJENJA IN PREPREČEVANJA ALERGIJSKIH BOLEZNI.
obstaja posebna vrsta odziv na antigen imunski mehanizmi. Ta nenavadna, drugačna oblika odziva na antigen, ki jo običajno spremlja patološka reakcija, poklical alergije.
Pojem "alergija" je prvi uvedel francoski znanstvenik C. Pirquet (1906), ki je alergijo razumel kot spremenjeno občutljivost (tako povečana kot zmanjšana) telesa na tujo snov ob ponavljajočem stiku s to snovjo.
Trenutno v klinična medicina Spodaj alergije razumeti specifično preobčutljivost (preobčutljivost) na antigene - alergene, ki jo spremlja poškodba lastnih tkiv ob ponovnem vstopu alergena v telo.
Alergijska reakcija je intenzivna vnetna reakcija kot odgovor na varno za telo snovi in v varnih odmerkih.
Imenujejo se snovi antigenske narave, ki povzročajo alergije alergeni.
VRSTE ALERGENOV.
Obstajajo endo- in eksoalergeni.
Endoalergeni oz avtoalergeni se tvorijo v telesu in se lahko primarni in sekundarni.
Primarni avtoalergeni - to so tkiva, ločena od imunskega sistema z biološkimi ovirami, in imunološke reakcije, ki vodijo v poškodbe teh tkiv, se razvijejo šele, ko so te ovire porušene . Sem spadajo leča, ščitnica, nekateri elementi živčnega tkiva in genitalni organi. pri zdravi ljudje takšne reakcije na delovanje teh alergenov se ne razvijejo.
Sekundarni endoalergeni nastanejo v telesu iz lastnih poškodovanih beljakovin pod vplivom škodljivih dejavnikov (opekline, ozebline, poškodbe, delovanje zdravil, mikrobov in njihovih toksinov).
Eksoalergeni vstopajo v telo iz zunanjega okolja. Razdeljeni so v 2 skupini: 1) nalezljive (glivice, bakterije, virusi); 2) neinfekcijske: epidermalne (lasje, prhljaj, volna), medicinske (penicilin in drugi antibiotiki), kemične (formalin, benzen), živilske (, rastlinske (cvetni prah).
Poti izpostavljenosti alergenom pestro:
- skozi sluznice dihalni trakt;
- skozi sluznice prebavil;
- skozi kožo
- z injekcijo (alergeni pridejo neposredno v krvni obtok).
Pogoji, potrebni za nastanek alergije :
1. Razvoj preobčutljivosti(preobčutljivost) telesa na določene vrste alergena kot odgovor na prvotno vnos tega alergena, ki ga spremlja proizvodnja specifičnih protiteles ali imunskih T-limfocitov.
2. Ponovni udarec isti alergen, kar povzroči alergijsko reakcijo - bolezen z ustreznimi simptomi.
Alergijske reakcije so strogo individualne. Za pojav alergij je pomembna dedna nagnjenost, funkcionalno stanje CNS, stanje avtonomnega živčnega sistema, endokrinih žlez, jeter itd.
Vrste alergijskih reakcij.
Avtor: mehanizem razvoj in klinične manifestacije Obstajata dve vrsti alergijskih reakcij: takojšnja preobčutljivost (GNT) in zapoznela preobčutljivost (HRT).
GNT povezana s proizvodnjo protitelesa - Ig E, Ig G, Ig M (humoralni odziv), je B-odvisen. Razvija se nekaj minut ali ur po ponovnem vnosu alergena: žile se razširijo, poveča se njihova prepustnost, pojavijo se srbenje, bronhospazem, izpuščaj in otekanje. HRT zaradi celičnih reakcij celični odziv) - interakcija antigena (alergena) z makrofagi in T H 1-limfociti, je T-odvisen. Razvija se 1-3 dni po ponovnem vnosu alergena: pride do zgostitve in vnetja tkiva, ki je posledica njegove infiltracije s T-limfociti in makrofagi.
Trenutno se držijo klasifikacije alergijskih reakcij glede na Gell in Coombs,
poudarjanje 5 vrst po naravi in mestu interakcije alergena z efektorji imunskega sistema:
Tipkam- anafilaktične reakcije;
II vrsta- citotoksične reakcije;
III vrsta- imunokompleksne reakcije;
IV vrsta- Preobčutljivost zapoznelega tipa.
I, II, III vrste preobčutljivost (po Gell in Coombs) nanašajo na GNT. IV vrsta- do HRT. Antireceptorske reakcije ločimo v ločeno vrsto.
Preobčutljivost tipa I - anafilaktični, pri katerem primarni vnos alergena povzroči nastanek IgE in IgG4 v plazemskih celicah.
Razvojni mehanizem.
Ob prvem sprejemu alergen predelajo celice, ki predstavljajo antigen, in ga izpostavijo svoji površini skupaj z MHC razreda II, da predstavi T H 2. Po interakciji T H 2 in B-limfocita, proces nastajanja protiteles (senzibilizacija - sinteza in kopičenje specifičnih protiteles). Sintetizirani Ig E se s fragmentom Fc vežejo na receptorje bazofilcev in mastocitov sluznice in vezivnega tkiva.
Na sekundarnem sprejemu Razvoj alergijske reakcije poteka v treh fazah:
1) imunološki- interakcija obstoječih Ig E, ki so fiksirani na površini mastocitov, s ponovno vnesenim alergenom; istočasno se na mastocitih in bazofilcih tvori specifičen kompleks protitelo + alergen;
2) patokemične- pod vplivom specifičnega kompleksa protitelo + alergen pride do degranulacije mastocitov in bazofilcev; veliko število mediatorjev (histamin, heparin, levkotrieni, prostaglandini, interlevkini) se sprosti iz granul teh celic v tkiva;
3) patofiziološke- obstaja kršitev funkcij organov in sistemov pod vplivom mediatorjev, kar se kaže s klinično sliko alergije; kemotaktični dejavniki privabljajo nevtrofilce, eozinofilce in makrofage: eozinofili izločajo encime, proteine, ki poškodujejo epitelij, trombociti izločajo tudi mediatorje alergij (serotonin). Zaradi tega se gladke mišice krčijo, poveča se prepustnost žil in izločanje sluzi, pojavi se oteklina in srbenje.
Odmerek antigena, ki povzroči preobčutljivost, imenujemo preobčutljivost. Običajno je zelo majhen, saj veliki odmerki lahko povzročijo ne preobčutljivost, ampak razvoj imunske zaščite. Odmerek antigena, ki ga damo živali, ki je nanj že senzibilizirana, in ki povzročajo manifestacijo anafilaksija se imenuje permisiven. Odmerek za ločevanje mora biti bistveno večji od odmerka za preobčutljivost.
Klinične manifestacije: anafilaktični šok, idiosinkrazija zaradi hrane in zdravil, atopične bolezni:alergijski dermatitis (urtikarija), alergijski rinitis, seneni nahod ( seneni nahod), bronhialna astma.
Anafilaktični šok pri ljudeh se najpogosteje pojavi pri večkratnem dajanju imunskih tujih serumov ali antibiotikov. Glavni simptomi: bledica, težko dihanje, hiter pulz, kritično znižanje krvnega tlaka, težko dihanje, hladne okončine, otekanje, izpuščaj, znižanje telesne temperature, poškodbe CNS (konvulzije, izguba zavesti). V odsotnosti ustreznega zdravstvena oskrba izid je lahko usoden.
Za preventivo in preventivo anafilaktični šok, uporablja se metoda desenzibilizacije po Bezredku (prvi ga je predlagal ruski znanstvenik A. Bezredka, 1907). Načelo: vnos majhnih permisivnih odmerkov antigena, ki vežejo in odstranijo del protiteles iz obtoka. Pot je v tem, da se osebi, ki je predhodno prejela katero koli antigensko zdravilo (cepivo, serum, antibiotiki, krvni pripravki), ob ponovnem dajanju (če ima preobčutljivost na zdravilo) najprej vbrizga majhen odmerek (0,01; 0,1 ml) , nato pa po 1-1,5 urah - glavni odmerek. Ta tehnika se uporablja v vseh klinikah, da se prepreči razvoj anafilaktičnega šoka. Ta sprejem je obvezen.
S prehransko posebnostjo Alergije se pogosto pojavljajo na jagode, sadje, začimbe, jajca, ribe, čokolado, zelenjavo itd. Klinični simptomi: slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, pogosto tekoče blato, otekanje kože, sluznice, izpuščaj, srbenje.
Idiosinkrazija zdravila je preobčutljivost za ponavljajoče se dajanje zdravila. Pogosteje se pojavi pri pogosto uporabljenih zdravilih med ponavljajočimi se cikli zdravljenja. Lahko je klinično svetlobne oblike v obliki izpuščaja, rinitisa, sistemskih lezij (jeter, ledvic, sklepov, centralnega živčnega sistema), anafilaktičnega šoka, edema grla.
Bronhialna astma v spremstvu hudi napadi zadušitve zaradi spazma gladkih mišic bronhijev. Povečano izločanje sluzi v bronhih. Alergeni so lahko kateri koli, vendar vstopijo v telo skozi dihala.
pollinoza - alergija na cvetni prah rastlin. Klinični simptomi: otekanje nosne sluznice in težko dihanje, izcedek iz nosu, kihanje, hiperemija očesne veznice, solzenje.
Alergijski dermatitis značilen po nastanku na koži izpuščajev v obliki mehurčkov - brezpasovnih edematoznih elementov svetlo rožnate barve, ki se dvigajo nad nivo kože, različnih premerov, ki jih spremlja hudo srbenje. Izpuščaji po kratkem času izginejo brez sledi.
Na voljo genetska predispozicija do atopija – povečana proizvodnja Ig E na alergen, povečan znesek Fc receptorji za ta protitelesa na mastocitih, povečana prepustnost tkivnih pregrad.
Za zdravljenje uporabljajo se atopične bolezni princip desenzibilizacije - ponovna uvedba antigena, ki je povzročil preobčutljivost. Za preventivo - Identifikacija alergena in izključitev stika z njim.
Preobčutljivost tipa II - citotoksično (citolitično). Povezano s tvorbo protiteles proti površinskim strukturam ( endoalergeni) lastne krvne celice in tkiva (jetra, ledvice, srce, možgani). Povzročajo jo protitelesa razreda IgG, v manjši meri IgM in komplement. Reakcijski čas je minut ali ur.
MEHANIZEM RAZVOJA. Antigen, ki se nahaja na celici, "prepoznajo" protitelesa razredov IgG, IgM. V interakciji celica-antigen-protitelo se aktivira komplement in uničenje celice po 3 destinacije: 1) od komplementa odvisna citoliza ; 2) fagocitoza ; 3) od protiteles odvisna celična citotoksičnost .
Citoliza, posredovana s komplementom: protitelesa se vežejo na antigene na celični površini, na Fc fragment protiteles se veže komplement, ki se aktivira s tvorbo MAC in pride do citolize.
fagocitoza: fagociti zajamejo in (ali) uničijo ciljne celice, opsonizirane s protitelesi in komplementom, ki vsebuje antigen.
Od protiteles odvisna celična citotoksičnost: liza ciljnih celic, opsoniziranih s protitelesi z uporabo NK celic. NK celice se pritrdijo na Fc del protiteles, ki so se vezala na antigene na ciljnih celicah. Tarčne celice uničijo perforini in granzimi NK celic.
Aktivirani fragmenti komplementa sodeluje pri citotoksičnih reakcijah ( C3a, C5a) se imenujejo anafilatoksini. Tako kot IgE sproščajo histamin iz mastocitov in bazofilcev z vsemi pripadajočimi posledicami.
KLINIČNE MANIFESTACIJE - avtoimunske bolezni zaradi videza avtoprotitelesa na antigene lastnega tkiva. Avtoimunska hemolitična anemija zaradi protiteles proti Rh faktorju eritrocitov; RBC se uničijo z aktivacijo komplementa in fagocitozo. Pemphigus vulgaris (v obliki mehurčkov na koži in sluznicah) – avtoprotitelesa proti medceličnih adhezijskim molekulam. Goodpasturejev sindrom (nefritis in krvavitve v pljučih) - avtoprotitelesa proti bazalni membrani glomerularnih kapilar in alveolov. Maligna miastenija gravis - avtoprotitelesa proti acetilholinskim receptorjem na mišičnih celicah. Protitelesa blokirajo vezavo acetilholina na receptorje, kar povzroči mišično oslabelost. avtoimunski tiroidizem - protitelesa proti receptorjem ščitnično stimulirajoči hormon. Z vezavo na receptorje posnemajo delovanje hormona in spodbujajo delovanje ščitnice.
preobčutljivost tipa III- imunokompleks. Na podlagi izobrazbe topni imunski kompleksi (antigen-protitelo in komplement) s sodelovanjem IgG, manj pogosto IgM.
Izbira: Komponente komplementa C5a, C4a, C3a.
MEHANIZEM RAZVOJA Tvorba imunskih kompleksov v telesu ((antigen-protitelo) je fiziološka reakcija. Običajno se hitro fagocitirajo in uničijo. Pod določenimi pogoji: 1) hitrost nastajanja presega hitrost izločanja iz telesa. ; 2) s pomanjkanjem komplementa; 3) z okvaro fagocitnega sistema - nastali imunski kompleksi se odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture s Fc receptorji. Imunski kompleksi povzročijo aktivacijo celic (trombocitov, nevtrofilcev), komponent krvne plazme (komplement, koagulacijski sistem krvi). Vpleteni so citokini, v kasnejših fazah pa se v proces vključijo makrofagi. Reakcija se razvije 3-10 ur po izpostavljenosti antigenu. Antigen je lahko eksogene ali endogene narave. Reakcija je lahko splošna (serumska bolezen) ali pa zajame posamezne organe in tkiva: kožo, ledvice, pljuča, jetra. Lahko ga povzročijo številni mikroorganizmi.
KLINIČNE MANIFESTACIJE:
1) povzročene bolezni eksogeni alergeni: serumska bolezen (ki jih povzročajo proteinski antigeni), Arthusov fenomen ;
2) povzročene bolezni endogeni alergeni: sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, hepatitis;
3) nalezljive bolezni spremlja aktivno nastajanje imunskih kompleksov - kroničnih bakterijskih, virusnih, glivičnih in protozojske okužbe;
4) tumorji s tvorbo imunskih kompleksov.
Preprečevanje - izključitev ali omejitev stika z antigenom. Zdravljenje - protivnetna zdravila in kortikosteroidi.
Serumska bolezen - se razvije z enkratnim parenteralnim dajanjem velikih odmerkih serum in drugi beljakovine zdravila (na primer konjski serum tetanusnega toksoida). Mehanizem: po 6-7 dneh se v krvi pojavijo protitelesa proti konjske beljakovine , ki v interakciji s tem antigenom tvorijo imunski kompleksi odlagajo v stene krvnih žil in tkiv.
Klinično serumska bolezen se kaže v otekanju kože, sluznic, zvišani telesni temperaturi, otekanju sklepov, izpuščaju in srbenju kože, spremembi v krvi - povečanju ESR, levkocitozi. Čas manifestacije in resnost serumske bolezni sta odvisna od vsebnosti protiteles v obtoku in odmerka zdravila.
Preprečevanje serumske bolezni poteka po metodi Bezredki.
Preobčutljivost tipa IV - preobčutljivost zapoznelega tipa (DTH), ki jo povzročajo makrofagi in T H 1-limfociti, ki so odgovorni za stimulacijo celično imunost.
MEHANIZEM RAZVOJA. HRT se imenuje CD4+ T-limfociti(subpopulacija Tn1) in CD8+ T-limfociti, ki izločajo citokine (interferon γ), ki aktivirajo makrofagi in spodbuditi vnetje(prek faktorja tumorske nekroze). makrofagi so vključeni v proces uničenja antigena, ki je povzročil preobčutljivost. Pri nekaterih motnjah CD8+ citotoksični limfociti T neposredno ubijejo ciljno celico, ki nosi komplekse MHC I + alergen. HRT se razvija predvsem skozi 1 – 3 dni po ponovljeno izpostavljenost alergenom. nadaljevati zadebelitev in vnetje tkiva, kot rezultat tega infiltracija s T-limfociti in makrofagi.
Tako po začetnem zaužitju alergena v telesu nastane klon senzibiliziranih T-limfocitov, ki nosijo specifične receptorje za prepoznavanje tega alergena. pri ponovno udariti isti alergen, T-limfociti z njim interagirajo, se aktivirajo in izločajo citokine. Povzročajo kemotaksijo na mestu injiciranja alergena. makrofagi in jih aktivirajte. makrofagi v zameno izločajo številne biološko aktivne spojine, ki povzročajo vnetje in uničiti alergen.
S HRT poškodbe tkiva zgodi kot posledica izdelkov aktiviran makrofagi: hidrolitični encimi, reaktivne kisikove spojine, dušikov oksid, protivnetni citokini.Morfološka slika nošenje HNZ vnetni značaj, ki ga povzroča reakcija limfocitov in makrofagov na nastali alergenski kompleks s senzibiliziranimi T-limfociti. Za razvoj takšnih sprememb potrebno je določeno število celic T, za kaj potrebujejo 24-72 ur in tako reakcija imenuje počasen. pri kronično HRT pogosto oblikovana fibroza(posledica izločanja citokinov in makrofagnih rastnih faktorjev).
DTH reakcije lahko povzroči naslednji antigeni:
1) mikrobni antigeni;
2) antigeni helmintov;
3) naravni in umetno sintetizirani hapteni (zdravila, barvila);
4) nekaj beljakovin.
HRT je najbolj izrazit ob sprejemu nizkoimunski antigeni (polisaharidi, peptidi z nizko molekulsko maso), kadar se dajejo intradermalno.
Mnogi avtoimunske bolezni so posledica HNZ. Na primer, kdaj diabetes Tipkam okoli Langerhansovih otočkov se oblikujejo infiltrati limfocitov in makrofagov; pride do uničenja β-celic, ki proizvajajo inzulin, kar vodi do pomanjkanja inzulina.
Zdravila, kozmetika, snovi z nizko molekulsko maso (hapteni) se lahko povežejo s tkivnimi beljakovinami in z razvojem tvorijo kompleksen antigen. kontaktna alergija.
nalezljive bolezni (bruceloza, tularemija, tuberkuloza, gobavost, toksoplazmoza, mnoge mikoze) spremlja razvoj HRT - nalezljiva alergija .
Podobne informacije.