Ventrikularni septalni defekt (VSD): uzroci, manifestacije, liječenje. Ventrikularni septalni defekt

Defekt ventrikularnog septuma kod djece je urođena abnormalna veza između dvije srčane komore, koja nastaje kao rezultat nerazvijenosti na različitim nivoima. Ova vrsta anomalije jedna je od najčešćih urođenih srčanih mana kod djece - javlja se, prema različitim autorima, u 11-48% slučajeva.

Ovisno o lokaciji defekta ventrikularnog septuma u fetusu, razlikuju se sljedeće vrste:

• Defekti u membranoznom dijelu septuma. Njihove veličine su od 2 do 60 mm, oblik je različit, uočavaju se u 90% slučajeva,
• Defekti u mišićnom dijelu septuma. Njihove veličine su male (5-20 mm), a kontrakcijom srčanog mišića lumen defekta se još više smanjuje, pojavljuju se u 2-8% slučajeva.
• Odsustvo interventrikularnog septuma javlja se u 1-2% slučajeva.

Kako se defekt ventrikularnog septuma manifestira kod djece?

Defekt ventrikularnog septuma kod djece je praćen razvojem kompenzatorna hipertrofija ventrikularni miokard i plućna cirkulacija, čija težina ovisi o dobi djeteta i veličini defekta.

Otežano kretanje krvi kroz mali i veliki krug cirkulacije s defektom ventrikularnog septuma kod djece daje glavnu kliničku sliku. Kršenje hemodinamike ovisi o veličini i smjeru protoka krvi kroz defekt, koji je, pak, određen veličinom i lokacijom defekta, žilama plućne cirkulacije, gradijentom vaskularnog otpora malih i veliki krugovi cirkulaciju krvi, stanje miokarda i ventrikula srca. Hemodinamski poremećaji nisu statični, već kako dijete raste i razvija se mijenja, što dovodi do promjene kliničke slike defekata, njihove transformacije u druge kliničke oblike.

Uz mali defekt ventrikularnog septuma kod fetusa (veličine do 5 mm), istjecanje krvi kroz njega iz lijeve klijetke u desnu je malo i ne uzrokuje izražene hemodinamske poremećaje. Zbog velikog kapaciteta žila plućne cirkulacije, pritisak u desnoj komori se ne povećava, dodatno opterećenje pada samo na lijevu komoru, koja je često hipertrofirana.

S defektom ventrikularnog septuma kod djece u preraspodjeli veličina od 10-20 mm, iscjedak kroz njega doseže 70% krvi koju ispušta lijeva komora. To uzrokuje značajna volumna preopterećenja plućne cirkulacije, što dovodi do niskih preopterećenja desne komore, a zatim i do njene hipertrofije. Prvo pod uticajem visokog pritiska krvi, arterije plućne cirkulacije se šire, čime se olakšava rad desne komore. Pritisak u žilama plućne cirkulacije ostaje normalan, međutim, izražen sindrom velikog volumena krvi može dovesti do razvoja povišenog tlaka u plućnoj arteriji, s velikim defektom, količina ispuštanja krvi kroz nju uglavnom ovisi na odnos vaskularnog otpora plućne i sistemske cirkulacije.

Sistolni pritisak u plućnoj arteriji sa velikim defektom ventrikularnog septuma održava se na visokom nivou. To je zbog činjenice da se pritisak prenosi na plućnu arteriju iz lijeve komore (hidrodinamički faktor). Visok pritisak u plućnoj arteriji dovodi do kongestije i povećanja desne komore. To izaziva veliki volumen krvi koji se ispušta kroz defekt, što u konačnici dovodi do prelijevanja venskog korita plućne cirkulacije i uzrokuje volumno preopterećenje lijevog atrijuma, što rezultira povećanjem sistoličkog i dijastoličkog tlaka u lijevoj komori, lijevom atrijumu, i plućne vene. Uz dugotrajna slična preopterećenja, to dovodi do hipertrofije (povećanja veličine) lijeve klijetke i lijevog atrija. Povećan pritisak u plućnim venama i lijevom atrijumu, zbog neurohumoralnog mehanizma kompenzacije opterećenja, dovodi do spazma, a potom i do skleroze plućnih arteriola. Djeca u prvoj godini života razvijaju srčanu insuficijenciju, a više od 50% djece umire prije jedne godine.

Defekt ventrikularnog septuma kod fetusa i njegove vrste

Izolirani defekt ventrikularnog septuma kod fetusa, ovisno o njegovoj veličini, količini krvotoka, klinički se dijeli na 2 oblika.

1. prvo uključuje male defekte interventrikularnog septuma u opterećenju, koji se nalaze uglavnom u mišićnom septumu, koji nisu praćeni teškim hemodinamskim poremećajima (Tolochishov-Rogerova bolest);
2. u drugu grupu uključuju defekte ventrikularnog septuma kod fetusa velike veličine koji se nalaze u membranskom dijelu septuma, dovode do teških hemodinamskih poremećaja.

Klinika Topochinov-Rogerove bolesti. Prva, a ponekad i jedina manifestacija defekta je sistolni šum u predjelu srca, koji se javlja, po pravilu, od prvih dana djetetovog života. Djeca dobro rastu, nema pritužbi na njih. Granice srca iznutra starosna norma. U III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti kod većine pacijenata se čuje sistolni drhtaj. karakterističan simptom defekt je grub, vrlo glasan sistolni šum koji se javlja kada krv prođe kroz usku rupu u septumu ispod visokog pritiska iz leve komore u desnu. Buka u pravilu zauzima cijelu sistolu, često se spaja s drugim tonom. Maksimalni zvuk mu je u III-IV interkostalnom prostoru od grudne kosti, dobro se provodi kroz srce, desno iza grudne kosti, čuje se na leđima u blizini međulopatičnog prostora, dobro se prenosi kroz kosti, prenosi se vazduhom i čuje se čak i ako podignete stetoskop iznad srca (šum na daljinu).

Kod neke djece čuje se vrlo blag sistolni šum, koji je bolje izražen u ležećem položaju i značajno se smanjuje ili čak potpuno nestaje kada fizička aktivnost. Takva promjena buke može se objasniti činjenicom da je tijekom vježbanja, zbog snažne kontrakcije mišića srca, rupa u interventrikularnom septumu kod djece potpuno zatvorena, a protok krvi kroz nju je završen. Nema znakova zatajenja srca kod Tolochinov-Rogerove bolesti.

Znakovi teškog defekta ventrikularnog septuma

Izraženi defekt ventrikularnog septuma kod djece manifestira se akutno od prvih dana nakon rođenja. Djeca se rađaju na vrijeme, ali kod 37-45% postoji umjereno izražena kongenitalna pothranjenost, čiji uzrok nije jasan.

Prvi simptom defekta je sistolni šum, koji se čuje iz neonatalnog perioda. Kod jednog broja djece već u prvim sedmicama života javljaju se znaci cirkulatorne insuficijencije u vidu otežanog disanja, koji se javlja najprije uz tjeskobu, sisanje, a zatim u mirnom stanju.

Tokom dece često obolevaju od akutnih respiratornih bolesti, upale pluća. Više od 2/3 djece zaostaje u fizičkom i psihomotornom razvoju, 30% razvija pothranjenost II stepena.

Koža je blijeda. Puls je ritmičan, često se opaža tahikardija. Arterijski pritisak nije promijenjeno. Kod većine djece, centralna “srčana grba” počinje se formirati rano, a pojavljuje se abnormalna pulsacija u gornjem dijelu želuca. Sistoličko drhtanje se određuje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Granice srca su blago proširene u prečniku i prema gore. Patološki akcenat II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani prsne kosti, koji je često u kombinaciji s njegovim cijepanjem. Kod sve djece čuje se tipičan šum interventrikularnog defekta - sistolni šum, grub, koji zauzima cijelu sistolu, sa maksimalnim zvukom u III interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti, dobro se prenosi desno iza grudne kosti. sternum u III-IV interkostalnom prostoru, u lijevu auskularnu zonu i pozadi, često "okružuje" grudni koš. Kod 2/3 djece od prvih mjeseci života javljaju se izraženi znaci zatajenja cirkulacije, koji se najprije manifestuju kao anksioznost, otežano sisanje, otežano disanje, tahikardija, koji se ne tumače uvijek kao manifestacija zatajenja srca, a često se smatraju kao prateće bolesti (akutna, pneumonija).

Defekt ventrikularnog septuma kod djece nakon godinu dana

Defekt interventrikularnog septuma srca kod djece starije od godinu dana prelazi u fazu slabljenja kliničkih znakova zbog intenzivnog rasta i anatomskog razvoja tijela bebe. U dobi od 1-2 godine počinje faza relativne kompenzacije, koju karakterizira odsustvo kratkoće daha, tahikardije. Djeca postaju aktivnija, počinju bolje da se debljaju, bolje rastu, a mnoga od njih sustižu svoje vršnjake u svom razvoju, mnogo manje boluju od pratećih bolesti u odnosu na prvu godinu života. Objektivni pregled kod 2/3 djece pokazuje centralno lociranu "srčanu grbu", sistoličko drhtanje se utvrđuje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

Granice srca su blago proširene u prečniku i prema gore. Apikalni pritisak srednje snage i pojačan. Auskultacijom dolazi do cijepanja II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani grudne kosti i može doći do njegove akcentuacije. Duž lijevog ruba sternuma čuje se grub sistolni šum s maksimalnim zvukom u trećem interkostalnom prostoru lijevo i velikim područjem distribucije.

Kod neke djece se čuju i dijastolički šumovi relativne insuficijencije plućne valvule, koji nastaju zbog pojačane plućne cirkulacije u plućnoj arteriji i povećanja plućna hipertenzija(Graham-Still šum) ili relativna mitralna stenoza, koja se javlja kod velike šupljine lijevog atrija zbog velikog arteriovenskog pražnjenja krvi kroz defekt (Flint šum). Graham-Stillov šum se čuje u 2-3 interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti i dobro se vodi prema gore do baze srca. Flintov šum je bolje definisan na Botkinovoj tački i sproveden do vrha srca.

U zavisnosti od stepena hemodinamskog poremećaja, postoji veoma velika varijabilnost kliničkog toka defekta ventrikularnog septuma kod dece, što zahteva drugačiji terapijski i hirurški pristup ovoj deci.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma kod djece zasniva se na rezultatima EKG, Echo-KG, kateterizacije kaviteta.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s urođenim srčanim manama koje nastaju preopterećenjem plućne cirkulacije, kao i sa stečenim problemima - insuficijencijom mitralne valvule. Dijagnoza je teška kada se defekt ventrikularnog septuma kombinira s drugim urođenim srčanim manama, posebno u ranoj dobi.

Komplikacije i prognoza defekta ventrikularnog septuma kod djece

Kod djece prve godine života česte komplikacije je pothranjenost, zatajenje cirkulacije, rekurentna kongestivna bakterijska pneumonija. Kod starije djece - bakterijski endokarditis. Često postoje embolije žila plućne cirkulacije, što dovodi do razvoja srčanog udara i apscesa pluća. Kod 80-90% djece s godinama, defekt se komplikuje razvojem plućne hipertenzije.

Ljudsko srce se sastoji od 4 komore, čije formiranje, a zatim ujedinjenje u jednu cjelinu, počinje gotovo odmah nakon začeća. U nepovoljnim uslovima proces je u toku s kršenjima, u strukturi glavnog organa pojavljuju se mali i impresivniji nedostaci. Jedan od njih je prilično čest - ventrikularni septalni defekt (VSD). Predlaže se detaljno upoznavanje s njegovim nastankom, simptomima, dijagnozom i metodama korekcije.

Povreda integriteta septuma između lijeve i desne komore je urođena anomalija srca, formira se u prva 2-3 mjeseca intrauterinog razvoja fetusa. Na svakih 1000 novorođenčadi u svijetu dolazi 8-9 djece sa sličnom patologijom. U procentima, iznos JMP odgovara 18-24% svih VPS ( urođene mane srca). Defekt se manifestira u obliku rupe veličine od 1 do 30 mm, koja se nalazi bilo gdje u septumu. Obično ga karakterizira mala veličina i okrugla kontura, međutim, kada se lokalizira u membranskoj zoni, podsjeća na prilično veliki ovalni prozor.

U trenutku kontrakcije ventrikula kroz otvor u septumu između njih, krv se izbacuje s lijeva na desno, što stvara preopterećenje desne komore i male (plućne) cirkulacije. Uz sistematsko netočno resetiranje, patologija se pogoršava, potpuno mijenjajući rad kardiovaskularnog sustava.

1. Srce doživljava pojačan stres pumpanjem krvi - kao rezultat toga nastaje njegova insuficijencija.
2. Dolazi do povećanja kapaciteta desne komore, a kasnije i njenih zidova (hipertrofija). Krajnji rezultat je širenje plućne aorte, zbog čega venska krv juri svojim kanalom u pluća.
3. AT cirkulatorni sistem povećava se plućni pritisak, izazivajući hroničnu hipertenziju u ovom organu, a zatim i grčeve u arterijama – pa respiratorni organ zaštićen od viška krvi.

Kada je lijeva komora opuštena, dio venska krv s desne, što dovodi do hipertrofije lijeve komore i hipoksije unutrašnjih organa.

Referenca: Kongenitalnoj bolesti srca koju karakterizira defekt ventrikularnog septuma dodijeljena je šifra Q21.0 prema ICD-10(međunarodni klasifikator bolesti).

JMP klasifikacija

Patološka perforacija u septumu koji razdvaja komore klasificira se prema nekoliko kriterija.

Uzimajući u obzir porijeklo i nijanse kursa, nedostaci su podijeljeni u 3 grupe:

• urođena srčana bolest - CHD VSD;
• jedan od elemenata kombinovane srčane bolesti - korigovana transpozicija glavna plovila ili Fallotove tetrade;
• komplikacija nakon infarkta miokarda.

Kada se procjenjuju dimenzionalni parametri prozora, obično se uspoređuje s promjerom najveće pacijentove arterije:

• Mala (MJP) - manje od jedne trećine prečnika aorte. Takav jaz omogućava da 25% više krvi prođe iz lijeve u desnu komoru nego što je normalno.
• Srednji (SDJP) - je polovina lumena aorte. Kada se krv kreće kroz takvu ozljedu, očitanja tlaka u dvije komore razlikuju se za 50%.
• Veliki (BDZHP) - isti promjer kao aorta ili ga prelazi. Pritisak u komorama se izjednačava.

Prema mjestu lokalizacije razlikuju se ove vrste septalnih defekata srca.

Češće se bilježe pojedinačni defekti, ali postoje i grupni (posebno mišićni).

Uzroci abnormalne strukture septuma

Patologija intergastričnog septuma polaže se u prenatalnom periodu zbog nepravilnog formiranja srca kod fetusa. To se događa zbog bolesti, nepoštivanja prehrane i higijene tokom trudnoće. Faktori rizika za urođene srčane mane su:

Simptomi defekata IVS-a

Defekti ventrikularnog septuma i kod djece i kod odraslih manifestiraju se ovisno o području oštećenja. Ako je minimalan, pacijent ne primjećuje odstupanja. Veliki interventrikularni prozor izaziva mnoge neugodne i po život opasne simptome. Grupirani su prema starosnim kategorijama.

Znakovi VSD-a u novorođenčadi

U fetusu se u nepovoljnim uvjetima pojavljuje jedna od dvije vrste defekata: male veličine u mišićnom sektoru (Tolchinov-Rogerova bolest) ili obimnije i izraženije u području membrane. Svaka opcija ima karakteristične manifestacije.

Tolchinov-Rogerova bolest

Sa manjim nedostatkom dijete se rađa u predviđeno vrijeme, bez odstupanja u intelektualnom i fizičkom razvoju. Ponekad se mišićni VSD kod novorođenčeta manifestira samo u obliku sistoličkog šuma, zahvaćenog u predjelu srca. Zvuči maksimalno lijevo od grudne kosti, u 3.-4. međurebarnom prostoru i zrači u područje između lopatica. Uz auskultaciju (slušanje stetoskopom), zvuk se osjeća čak i na maloj udaljenosti od tijela. Kod nekih beba, sistolni šum je neizražajan, čuje se samo u ležećem položaju, nestaje pri fizičkom naporu. Za Tolchinov-Rogerovu bolest, zatajenje srca je neuobičajeno.

Teški IVS defekt kod novorođenčadi

U osnovi, fetus se razvija normalno, iako u oko 40% slučajeva postoji pothranjenost: u pedijatriji se ovaj izraz odnosi na zaostajanje u intrauterinom razvoju. Akutne manifestacije VSD javljaju se od prvih dana djetetovog života:

Mnoga djeca sa velikim prozorom u MVS već imaju djetinjstvo srčana grba raste (grudni koš vire), čuje se abnormalna pulsacija nad stomakom. Zbog povećanog volumena krvi u plućnim žilama dolazi do porasta pritiska, pa su im zidovi često oštećeni.

Simptomi patologije IVS-a kod djece starije od godinu dana

Odmah nakon rođenja beba raste i razvija se ubrzanim tempom.Sa oko 1,5 godine, zbog relativne kompenzacije, nestaje otežano disanje i tahikardija, a aktivnost se povećava. Dijete primjetno dobija na težini, manje je zabrinuto zbog pratećih bolesti. Međutim, više duboko ispitivanje pokazuje prisustvo sledećeg negativni znaci VSD kod djece od 2-3 godine:

Neki mali pacijenti auskultatorna metoda slušanjem se registruju i dijastolni šumovi, što ukazuje na relativnu insuficijenciju plućne aortne valvule (labavo zatvaranje njenih zalistaka). Ove buke su dvije vrste:

• Graham-Still - zbog prekomjernog protoka krvi u plućnoj arteriji i porasta hipertenzije u njoj, čuje se između 2. i 3. rebra na lijevoj strani, odustaje - do baze srčanog mišića;
• Kremen - uzrokovan je mitralnom stenozom, koja nastaje zbog povećanja volumena lijevog atrijuma zbog prolaza veliki broj krv kroz rupu u septumu, šum se najjače čuje na Botkinovoj tački, zračeći do vrha srca.

Znakovi defekta kod odraslih

Kod odraslih kliničku sliku VSD je tipičan za ovu bolest:

Tok bolesti kod odraslih je isti kao kod djetinjstvo. Sa malom veličinom, defekt ne uzrokuje veliku štetu organizmu ako je osoba prošla punu terapiju. Ako je obim patologije opsežan, liječi se u ranom djetinjstvu hirurški, dakle, početkom zrelosti ljudsko zdravlje dolazi u relativnu normu.

Dijagnostika

Primijetivši vanjske znakove defekta srčanog septuma, treba se obratiti pedijatru, terapeutu ili kardiologu. Nakon auskultacije, doktor upućuje pacijenta na hardversku dijagnostiku kako bi se doneo konačan zaključak o njegovom stanju i dala prognoza za budućnost. Ovdje su glavne vrste dijagnoze VSD.

Uz to, pomoću posebnog katetera, doktor provjerava strukturu srca i mjeri pritisak u njegovim komorama.

Taktike i metode liječenja IVS defekta

Izbor u korist terapijske ili kirurške metode ovisi o tome gdje je defekt lokaliziran, koliko je poremećena hemodinamika, šta klinički tok bolest i prognoza. Važan je individualni pristup: iskusan doktor mora pratiti reakciju pacijenta na lijekove i procedure.

Konzervativni tretman

Upotreba lijekova za defekt međukomornog septuma srca kod novorođenčadi i starije djece ima za cilj uspostavljanje odljeva krvi iz pluća, smanjenje nakupljanja tekućine u plućnim alveolama (izbjegavanje edema) i općenito smanjenje volumena cirkulirajuća krv. Za postizanje ovih ciljeva propisane su sljedeće grupe lijekova.

Konzervativni tretman olakšava stanje pacijenta, ublažava simptome i stvara marginu vremena za čekanje na spontano, nehirurško zatvaranje VSD-a.

Hirurška intervencija

Jedan od faktora koji određuju potrebu i izbor vrste operacije je dob djeteta. U prvom trimestru života indikacija za hirurški zahvat je velika veličina prozora, simptomi zatajenja srca. Kada beba napuni šest mjeseci, doktor analizira nivo plućne hipertenzije i odlučuje o prikladnosti operacije, birajući jednu od sljedećih taktika.

Važno: Po navršenju jedne godine postoji mogućnost spontanog zatvaranja prozora. Ako je u tom trenutku plućna hipertenzija kod djeteta niska, a fizičko stanje zadovoljavajuće, operaciju treba odgoditi do 5. godine života.

Komplikacije i prognoza

Ako rupa u intergastričnom zidu ne prelazi 3-10 mm, srce radi praktično bez smetnji, bez isporuka osobi nelagodnost. Prema poznatom pedijatru Komarovskom, mali pojedinačni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta sa visokim stupnjem vjerovatnoće (25-40%) će srasti sam od sebe do 4-5 godina.

Veći prozori ili višestruke lezije zahtijevaju hitan tretman, inače znaci defekta postaju komplikacije. Glavni je Eisenheimerov sindrom - zbog sistematske plućne hipertenzije, bilježi se vaskularna skleroza, stalna kratkoća daha i cijanoza, sa daljnjim smrtnim ishodom od srčane i respiratorne insuficijencije. Moguće su i druge komplikacije:

U potpunom odsustvu medicinske njege, dijete s velikim defektima septuma može umrijeti prije nego navrši 6 mjeseci života. Ako se terapija ili operacija provede pravilno i na vrijeme, pacijent živi dugo, pod stalnim nadzorom kardiologa. Nedovoljno liječena bolest s razvojem komplikacija skraćuje životni vijek na 25-27 godina.

- kongenitalna intrakardijalna anomalija, koju karakterizira prisustvo poruke između desne i lijeve komore. Defekt ventrikularnog septuma manifestuje se nedostatkom daha, zaostajanjem u fizičkom razvoju, brzim zamorom, ubrzanim otkucajima srca, prisustvom "srčane grbe". Instrumentalna dijagnoza defekta ventrikularnog septuma uključuje EKG, ehokardiografija, radiografija grudnog koša, ventrikulografija, aortografija, kateterizacija srca, MRI. Kod defekta ventrikularnog septuma rade se radikalne (zatvaranje defekta) i palijativne (suženje plućne arterije) intervencije.

Neposredni faktori izazivanje kršenja embriogeneza, akt štetnih efekata na fetus u prvom trimestru gestacije: bolesti trudnice (virusne infekcije, endokrini poremećaji), trovanje alkoholom i drogama, jonizujuće zračenje, patološki tok trudnoća (izražena toksikoza, opasnost od spontanog pobačaja, itd.). Postoje dokazi o nasljednoj etiologiji defekta ventrikularnog septuma. Stečeni defekti ventrikularnog septuma mogu biti komplikacija infarkta miokarda.

Osobine hemodinamike kod defekta ventrikularnog septuma

Formira se interventrikularni septum unutrašnji zidovi oba ventrikula i čini približno 1/3 površine svake od njih. Interventrikularni septum je predstavljen membranoznim i mišićnim komponentama. Zauzvrat, mišićni dio se sastoji od 3 dijela - ulaznog, trabekularnog i izlaznog (infundibularnog).

Interventrikularni septum, zajedno sa ostalim zidovima ventrikula, učestvuje u kontrakciji i opuštanju srca. U fetusu se u potpunosti formira do 4-5. embrionalni razvoj. Ako se to iz nekog razloga ne dogodi, ostaje defekt u interventrikularnom septumu. Hemodinamski poremećaji kod defekta ventrikularnog septuma nastaju zbog komunikacije lijeve klijetke s visokim tlakom i desne komore s niskim tlakom (normalno, za vrijeme sistole, pritisak u lijevoj komori je 4-5 puta veći nego u desnoj).

Nakon rođenja i uspostavljanja protoka krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, zbog defekta ventrikularnog septuma dolazi do lijevo-desnog šanta krvi čiji volumen ovisi o veličini otvora. Uz mali volumen šantovane krvi, tlak u desnoj komori i plućnim arterijama ostaje normalan ili se blago povećava. Međutim, s velikim protokom krvi kroz defekt u plućnu cirkulaciju i njenim vraćanjem u lijeve dijelove srca, razvija se volumetrijsko i sistoličko preopterećenje ventrikula.

Značajno povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji sa velikim defektima interventrikularnog septuma doprinosi nastanku plućne hipertenzije. Povećanje plućnog vaskularnog otpora uzrokuje razvoj šanta krvi iz desne komore u lijevu (reverzno ili križno ranžiranje), što dovodi do arterijske hipoksemije (Eisenmengerov sindrom).

U dobi od 3-4 godine, sa porastom srčane insuficijencije, ova djeca se žale na lupanje srca i bolove u srcu, sklonost krvarenju iz nosa i nesvjesticu. Prolazna cijanoza se zamjenjuje trajnom oralnom i akrocijanozom; zabrinuti zbog stalne kratkoće daha u mirovanju, ortopneje, kašlja (Eisenmengerov sindrom). Na prisutnost kronične hipoksije ukazuje deformacija falangi prstiju i noktiju (" Štapići za bubnjeve“, „naočare za sat”).

Pregledom se otkriva "srčana grba", razvijena do manjeg ili više; tahikardija, proširenje granica srčane tuposti, grubi intenzivan pansistolni šum; hepatomegalija i splenomegalija. U donjim dijelovima pluća čuju se kongestivni hripovi.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma

Metode instrumentalne dijagnostike defekta ventrikularnog septuma uključuju EKG, FCG, rendgenski snimak grudnog koša, EchoCS, kateterizaciju srčanih komora, angiokardiografiju, ventrikulografiju.

Elektrokardiogram s defektom ventrikularnog septuma odražava ventrikularno preopterećenje, prisutnost i težinu plućne hipertenzije. Kod odraslih pacijenata mogu se zabilježiti aritmije (ekstrasistola, atrijalna fibrilacija), poremećaji provodljivosti (blokada desnog snopa Hisa, WPW sindrom). Fonokardiografija bilježi visokofrekventni sistolni šum s maksimumom u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

U rijetkim slučajevima VSD ne utječe značajno na trajanje i kvalitetu života. Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma uočava se u 25-40% slučajeva, uglavnom s njegovom malom veličinom. Međutim, čak i u ovom slučaju, pacijenti bi trebali biti pod nadzorom kardiologa zbog mogućih komplikacija iz provodnog sistema srca i visokog rizika od infektivnog endokarditisa.

Defekt ventrikularnog septuma je urođena malformacija njegovog razvoja, što rezultira komunikacijom između desne i lijeve komore. Kod izolovanog ventrikularnog septalnog defekta, ostatak srca je normalno razvijen, a svi segmenti su međusobno povezani.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je najčešći kongenitalna anomalija srca, koje je relativno lako dijagnosticirati upotrebom tradicionalne metode istraživanja. Međutim, prava učestalost njegovog pojavljivanja, začudo, nije poznata. Tako je nakon uvođenja ehokardiografskih tehnika u širu praksu zabilježen značajan porast dijagnoza VSD-a kod živorođenih (sa 1,35-4,0 na 1000 na 3,6-6,5 na 1000). Daljnji porast učestalosti otkrivanja VSD-a kod "zdrave" novorođenčadi bio je povezan s pojavom kolor Doppler skeniranja, što je omogućilo otkrivanje malih defekata.

Vjerovatno će i rašireno uvođenje prenatalne ehokardiografije utjecati na ove pokazatelje. Od svih urođenih srčanih mana, ventrikularni septalni defekt javlja se u prosjeku u 20-41% slučajeva (u zavisnosti od kriterija za njegovu „izolaciju“). Učestalost kritičnih stanja je oko 21%.

Defekt se može nalaziti u bilo kojem području interventrikularnog septuma. Sam septum se sastoji od dvije glavne komponente: male membranske i ostatka mišićnog. Potonji, zauzvrat, ima tri dijela: dotok, trabekularni, odljev (infundibularni).

Smjer krvnog šanta i njegova veličina određuju se veličinom defekta ventrikularnog septuma i razlikom tlaka između lijeve i desne komore. Ovo posljednje ovisi o omjeru ukupnog plućnog i ukupnog perifernog otpora, ventrikularne komplianse, venskog povratka u njima. U tom smislu, pod jednakim uslovima, moguće je razlikovati različite faze razvoja bolesti.

1. Odmah nakon rođenja, zbog visokog RLS-a i "tvrde" desne komore, protok krvi s lijeva na desno može izostati ili može biti ukršten. Volumetrijsko opterećenje na lijevoj komori je neznatno povećano. Veličina srca unutar starosnih fluktuacija.

2. Nakon uobičajenog evolucijskog smanjenja ORS-a, on postaje nekoliko puta niži od ORS-a. To dovodi do povećanja lijevo-desnog šanta i volumetrijskog protoka krvi kroz plućnu cirkulaciju (hipervolemija plućne cirkulacije). U ovom slučaju, krv koja teče kroz pluća dijeli se na neefikasne i djelotvorne dijelove. Efektivni dio plućnog krvotoka je krv iz pluća u lijevu stranu srca, a zatim u sistemske žile. Krv koja cirkulira kroz pluća je neefikasan dio krvotoka. Zbog povećanog povrata krvi u lijevi odjeljak dolazi do volumnog preopterećenja lijevog atrija i lijeve komore. Veličina srca se povećava. U slučajevima velikog šanta dolazi i do umjerenog sistoličkog preopterećenja desne komore. Ako se poveća preraspodjela krvotoka u korist neefikasnog plućnog sustava i postane nemoguće zadovoljiti potrebe perifernih organa i tkiva, dolazi do zatajenja srca. Pritisak u plućnim žilama u ovom periodu ovisi o volumenu šanta i obično je određen jednom ili drugom razinom njihovog kompenzacijskog spazma ("prolivna" hipertenzija).

S velikim defektima interventrikularnog septuma, koji dovode do rane hipertrofije lijeve klijetke, povećanje brzine i volumena protoka krvi u lijevoj komori bilježi se već u neonatalnom razdoblju. koronarne arterije, što odražava povećanu potrebu miokarda za kiseonikom.

Fetalna ehokardiografija. Zbog odsustva promjena u četverokomornoj projekciji srca i jasnih znakova prolijevanja krvi, teško je identificirati defekt; prenatalno se dijagnosticira samo u 7% slučajeva. Dijagnoza se postavlja otkrivanjem eho-negativnog dijela septuma sa jasnim rubovima u najmanje dvije projekcije. Najteže je dijagnosticirati trabekularne defekte manje od 4 mm u promjeru. Među identifikovanim nedostacima, dio se može zatvoriti do trenutka rođenja.

Prirodna istorija defekta ventrikularnog septuma.

U intrauterinom periodu, defekt ventrikularnog septuma ne utječe na hemodinamiku i razvoj fetusa zbog činjenice da je pritisak u komorama jednak i nema velikog ispuštanja krvi.

Budući da je malo vjerovatno rano pogoršanje stanja nakon rođenja djeteta, porod u specijaliziranoj ustanovi nije potreban. Defekt pripada 2. kategoriji težine.

U postnatalnom periodu, sa malim defektima, tok je povoljan, kompatibilan sa dugotrajnim aktivan život. Veliki defekti ventrikularnog septuma mogu dovesti do smrti djeteta u prvim mjesecima života. Kritični uslovi u ovoj grupi se razvija u 18-21% pacijenata, međutim, trenutno smrtnost u prvoj godini života ne prelazi 9%.

Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma javlja se prilično često (u 45-78% slučajeva), ali je tačna vjerovatnoća ovog događaja nepoznata. To je zbog različitih karakteristika defekata uključenih u studiju. Poznato je da se veliki defekti povezani s Downovim sindromom ili manifestirajući značajnu srčanu insuficijenciju rijetko sami zatvaraju. Mali i mišićni VSD spontano nestaju češće. Više od 40% rupa zatvara se u prvoj godini života, ali se ovaj proces može nastaviti i do 10 godina. Nažalost, nemoguće je predvidjeti tok defekta u svakom konkretnom slučaju. Poznato je samo da perimembranski defekti u periodu do 6 godina imaju lošiju prognozu, spontano se zatvaraju samo u 29% slučajeva, au 39% je potrebna operacija. Odgovarajuće stope za mišićne ventrikularne septalne defekte su 69% i 3%.

Prilikom dinamičkog praćenja velikih defekata, praćenih teškom plućnom hipervolemijom, uočeno je čak i povećanje njihovog promjera kako je dijete raslo.

U prvim sedmicama života šum može potpuno izostati zbog velikog otpora plućnih žila i izostanka prolaska krvi kroz defekt. Karakterističan auskultatorni znak defekta je postupna pojava i pojačavanje holosistolnog ili ranog sistoličkog šumova na lijevom donjem rubu sternuma. Kako se razvija veliki šant, drugi ton na plućnoj arteriji postaje pojačan i podijeljen.

Općenito, klinička slika je određena veličinom i smjerom istjecanja krvi kroz defekt. S malim defektima (Tolochinov-Rogerova bolest), pacijenti, osim buke, praktički nemaju simptome, razvijaju se i normalno rastu. Defekti sa velikim linjanjem levo-desno obično se javljaju klinički od 4-8 nedelja, praćeni kašnjenjem u rastu i razvoju, ponovljenim respiratorne infekcije, smanjena tolerancija na vježbanje, zatajenje srca kod svih klasični simptomi- znojenje, ubrzano disanje (uključujući i trbušne mišiće), tahikardija, kongestivni hripovi u plućima, hepatomegalija, edematozni sindrom.

Treba napomenuti da je razlog ozbiljno stanje novorođenčad s defektima ventrikularnog septuma gotovo uvijek imaju preopterećenje srčanog volumena, a ne visoku plućnu hipertenziju.

Elektrokardiografija kod defekta ventrikularnog septuma. EKG promjene odražavaju stepen opterećenja lijeve ili desne komore. Kod novorođenčadi je očuvana dominacija desne komore. Kako se pražnjenje kroz defekt povećava, pojavljuju se znaci preopterećenja lijeve klijetke i lijevog atrija.

Rendgen grudnog koša. Stupanj kardiomegalije i težina plućnog uzorka direktno zavise od veličine šanta. Povećanje sjene srca povezano je uglavnom s lijevom komorom i lijevom pretkomorom, u manjoj mjeri - s desnom komorom. Primjetne promjene u plućnom obrascu nastaju kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka 2:1 ili više.

Karakteristično za djecu prvih 1,5-3 mjeseca života sa velikim defektima je povećanje dinamike stepena plućne hipervolemije. To je zbog fiziološkog smanjenja RL i povećanja šanta s lijeva na desno.

Ehokardiografija. Dvodimenzionalna ehokardiografija je vodeća metoda za dijagnosticiranje defekta ventrikularnog septuma. Main dijagnostički znak je direktna vizualizacija defekta. Za proučavanje različitih dijelova septuma potrebno je koristiti skeniranje srca u nekoliko sekcija duž uzdužne i kratke ose. U tom slučaju se utvrđuje veličina, lokalizacija i broj defekata. Možete podesiti resetiranje i njegov smjer pomoću spektra i boje Doplerovo mapiranje. Potonja tehnika je izuzetno korisna za vizualizaciju malih defekata, uključujući i one u mišićnom dijelu septuma.

Nakon otkrivanja defekta, analizira se stepen dilatacije i hipertrofije različitih dijelova srca, utvrđuje se pritisak u desnoj komori i plućnoj arteriji.

U prisustvu defekata 1. ili 2. tipa (subarterijski ili membranski) potrebno je procijeniti i stanje aortni ventil, jer je vjerovatno njegov prolaps ili insuficijencija.

Liječenje defekta ventrikularnog septuma.

Taktika liječenja određena je hemodinamskim značajem defekta i poznatom prognozom za njega. Razmatrati velika vjerovatnoća spontanog zatvaranja defekata (40% u prvoj godini života) ili njihovog smanjenja u veličini, preporučljivo je prvo posegnuti za diuretikom i terapijom digoksinom kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Moguća je i upotreba ACE inhibitora sinteze, koji olakšavaju antegradni protok krvi iz lijeve komore i time smanjuju pražnjenje kroz VSD. Osim toga, potrebno je osigurati liječenje pratećih bolesti (anemija, infektivnih procesa), energetski adekvatnu ishranu.

Odgođena operacija je moguća za djecu koja su podložna terapiji. Djeca sa malim defektima ventrikularnog septuma koja imaju šest mjeseci bez dokaza o srčanoj insuficijenciji, plućnoj hipertenziji ili zaostajanju u razvoju obično nisu kandidati za operaciju. Ispravka defekta se po pravilu ne pokazuje pri omjeru Qp/Qs manjem od 1,5:1,0.

Indikacije za operaciju su zatajenje srca i fizički razvoj kod djece koja ne reaguju na terapiju. U tim slučajevima se kirurškom zahvatu pribjegava počevši od prve polovine života. Kod djece starije od godinu dana operacija je indikovana kada je odnos plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/Qs) veći od 2:1. Odnos otpora plućnog i sistemskog ležišta g 0,5 ili prisustvo reverznog krvnog šanta dovode u sumnju mogućnost operacije i zahtevaju detaljnu analizu uzroka ovog stanja.

Hirurške intervencije dijele se na palijativne i radikalne. Trenutno se palijativno suženje plućne arterije radi ograničavanja plućnog krvotoka koristi samo u prisustvu popratnih defekata i anomalija koje otežavaju primarnu korekciju VSD. Operacija izbora je zatvaranje defekta kardiopulmonalnim bajpasom. Bolnička smrtnost ne prelazi 2-5%. Rizik od operacije se povećava kod djece mlađe od 3 mjeseca, uz prisustvo više VSD-a ili pratećih ozbiljnih razvojnih anomalija (lezije centralnog nervnog sistema, pluća, bubrega, genetske bolesti, nedonoščad, itd.).

Attestattau maqalalary

Slika 1. Šema zdravog srca Na slici 1. je prikazana šema cirkulacije krvi. Kroz šuplju venu u desna pretkomora(PP) dolazi venska (na slici - plava) krv. Zatim ulazi u desnu komoru (RV) i kroz plućnu arteriju (LA) u pluća. U plućima je krv zasićena kiseonikom i vraća se u lijevu pretkomoru (LA). Zatim - u lijevu komoru (LV) i aortu (Ao), kroz koju se distribuira po cijelom tijelu. Nakon zasićenja tkiva kisikom i oduzimanja ugljičnog dioksida, krv se prikuplja u šupljoj veni, desnoj pretkomori itd. Prirodno, lijeva komora obavlja mnogo više posla od desne, pa je stoga njen pritisak veći (4-5 puta veći nego u desnoj). Šta se događa ako postoji defekt u septumu između komora? Krv tokom sistole (kontrakcije) srca dolazi iz leve komore ne samo u aortu, kako bi trebalo da bude, već i u desnu komoru, u kojoj je pritisak niži, a u desnoj komori nije samo venski, već i također arterijska (oksigenirana) krv.

Slika 2. Hemodinamika VSD i ponovo ulazi u plućnu arteriju, pluća itd. Dakle, dodatni volumen krvi se stalno kreće duž plućne cirkulacije (desna komora - pluća - lijeva pretkomora). U tom slučaju dolazi do dodatnog opterećenja u početku na lijevoj komori (ona još uvijek mora obezbijediti tijelu kisik, odnosno potrebnu količinu krvi koja nosi ovaj kisik), a zatim i na desnu komoru, što dovodi do njihove hipertrofije. , tj. povećati. Ali najvažnije je da veliki volumen krvi, prolazeći kroz žile pluća, čiji kanal nije dizajniran za to, uzrokuje patološke promjene na njihovom zidu, žile s vremenom postaju sklerozirane, njihov unutrašnji lumen se smanjuje, a intravaskularni otpor se povećava. Uostalom, desna komora može "pumpati" krv kroz sužene žile samo na jedan način: povećanjem pritiska. Postoji stanje koje se zove plućna hipertenzija. Pritisak u plućnoj arteriji (i, prema tome, u desnoj komori) raste do pretjeranih brojeva, na kraju postaje veći nego u lijevoj komori, a krv mijenja smjer šanta: počinje se ispuštati iz desne komore u lijevo. Ovo teško stanje naziva se Eisenmengerov sindrom. U ovom slučaju pacijentu može pomoći samo transplantacija srca i pluća.

Tijek bolesti ovisi o mnogim faktorima: jedan od glavnih je veličina defekta i volumen šantovane krvi. Često se dešava da su djeca već do jedne godine neoperativna. dovoljno za dijagnozu. ultrazvuk srca, ponekad u sumnjivim slučajevima pribjegavaju kateterizaciji (sondiranju) srca.

Postoji samo jedan način lečenja defekta: hirurški. Operacija se izvodi kardiopulmonalnim bajpasom, uz srčani zastoj. Za zatvaranje VSD-a obično je dovoljno zaustaviti srce na 20-30 minuta, što je sasvim sigurno za pacijenta. Mali nedostaci su zašiveni, veliki se zatvaraju zakrpama različite sintetike. Rezultati tretmana su dobri. Ponekad djeca primaju digoksin i druge lijekove za srce prije operacije za liječenje zatajenja srca.

Postoje interventrikularni defekti koji ne zahtijevaju kirurško liječenje, tzv. Tolochinov-Rogerova bolest. To su mišićni defekti promjera 1-2 mm, sa minimalnim prolivanjem krvi. Ovu dijagnozu mora potvrditi kvalifikovani kardiolog u kardiohirurškoj bolnici. AT novije vrijeme postalo je moguće zatvoriti neke VSD endokardijalno posebnim okluderima bez otvaranja grudnog koša.

Ventrikularni septalni defekt

Kod djeteta se mali defekt interventrikularnog septuma možda uopće neće pojaviti. Kod značajnog defekta, miješanje dvije krvne grupe postaje izraženije, a otkriva se cijanozom kože, posebno na vrhovima prstiju i usnama.

Ali defekt ventrikularnog septuma, na sreću, lako se liječi. Mali VSD možda neće uzrokovati komplikacije niti zacijeliti sami. Sa značajnom količinom VSD-a, neophodno je operacija, što je ponekad potrebno tek kada se pojave prvi simptomi ove vrste srčanih oboljenja.

Znakovi VSD

Manifestacije VSD-a se u većini slučajeva javljaju već u prvim danima, mjesecima ili sedmicama nakon rođenja djeteta.

Glavni znakovi VSD-a:

Cijanoza (cijanoza) kože, najizraženija na usnama i vrhovima prstiju; Loš opći razvoj, nedostatak apetita; Brza zamornost; kratak dah; oticanje abdomena, nogu i stopala; Cardiopalmus.

Ovi se znakovi mogu primijetiti u drugim stanjima, ali s urođenom srčanom bolešću, mogu se kombinirati, posebno, s defektom ventrikularnog septuma.

Postoje slučajevi kada pri rođenju djeteta nema znakova VSD-a. A ako je defekt dovoljno male veličine, onda se simptomi VSD-a mogu otkriti u kasnom djetinjstvu.

Simptomi ove bolesti srca mogu biti različiti, sve ovisi o veličini defekta u septumu. Prve sumnje na VSD kod doktora mogu se javiti tokom auskultacije srca, pri slušanju srčanih šumova.

Također, manifestacije VSD-a mogu se primijetiti u odrasloj dobi, sa znakovima zatajenja srca, na primjer, s kratkim dahom.

Kada posetiti lekara

Kada je potrebno konsultovati lekara sledeće simptome:

Nema debljanja; Umor tokom igre i jela; Plakanje ili nedostatak daha tokom jela; Plavilost kože, posebno u predelu noktiju i oko usana;

Doktor mora biti pozvan kada iznenadna pojava:

nepravilan ili ubrzan rad srca; Otežano disanje pri naporu; slabost ili umor; Oticanje nogu, stopala i gležnjeva.

Razlozi defekt

Uzrok stvaranja defekata, poput VSD-a, je kršenje razvoja srca u početnim fazama formiranja fetusa. U ovom slučaju, glavnu ulogu igraju genetski faktori i eksterno - faktori okoline.

At VSD defekt postoji otvor između ventrikula, desne i lijeve.

Muskulatura lijeve komore je nešto "jača" od mišića desne komore, pa krv obogaćena kisikom teče iz lijeve komore u desnu, gdje se spaja s krvlju siromašnom kisikom.

Kao rezultat toga, mala količina oksigenirane krvi ulazi u organe i tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju. A opterećenje desne komore s viškom krvi uzrokuje njeno širenje, hipertrofiju njegovog miokarda s daljnjim stvaranjem zatajenja srca desne komore.

Glavni faktori rizika za VSD

Pravi uzroci nastanka VSD-a, kao i mnogih drugih urođenih srčanih mana. ne postoji, ali istraživači su identificirali niz glavnih faktora rizika za VSD kod djeteta.

Na primjer, to mogu biti genetski faktori, stoga, ako neko u vašoj porodici ima urođenu srčanu bolest, tada biste trebali pribjeći genetskom savjetovanju kako biste utvrdili rizik od defekta kod vaše buduće bebe.

Među faktorima rizika koji igraju ulogu u nastanku VSD-a tokom trudnoće, izdvajaju se:

rubeola - virusna bolest. Rubeola tokom trudnoće povećava rizik da novorođenče dobije urođene srčane mane, uključujući VSD, i mnoge druge anomalije. Uzimanje alkohola i određenih droga tokom trudnoće. Alkohol i određeni lijekovi, posebno uzeti u ranoj trudnoći, tokom polaganja glavnih organa fetusa, mogu povećati rizik od malformacija, uključujući VSD. Pogrešan tretman dijabetes. Visoki nivošećer u krvi kod buduće majke dovodi do hiperglikemije u fetusa, što također povećava rizik od raznih razvojnih anomalija, uključujući VSD.

Komplikacije najčešća urođena srčana bolest

Uz malu količinu defekta ventrikularnog septuma, osoba možda neće osjećati nikakve probleme. Mali VSD u djetinjstvu mogu se sami zatvoriti.

Ali vitalno opasne komplikacije može se pojaviti sa velikom vrijednošću ovog defekta:

Eisenmengerov sindrom.

Plućna hipertenzija u nekim slučajevima može uzrokovati nepovratne promjene na plućima. Ova komplikacija se naziva Eisenmengerov sindrom, koji se najčešće razvija kod malog broja pacijenata sa VSD nakon dužeg vremenskog perioda.

Ova komplikacija se može pojaviti u starijoj dobi i u ranom djetinjstvu. Večina krv s takvom komplikacijom prolazi kroz defekt iz desne komore u lijevu komoru, to je zbog činjenice da desna komora postaje "jača" od lijeve. Zbog toga je siromašan kiseonikom krv dolazi na tkiva i organe, nakon čega dolazi do kronične hipoksije (nedostatak kisika u tkivima). To se manifestuje cijanozom kože, najviše u predelu usana i falangi noktiju, kao iu plućima sa ireverzibilnim promenama.

Otkazivanje Srca

Pojačani dotok krvi u srce u prisustvu defekta interventrikularnog septuma takođe može dovesti do zatajenja srca, jer u ovom stanju srce nije u stanju da pravilno pumpa krv.

Endokarditis

Rizik od endokarda (infekcije unutrašnjeg sloja srca) je prilično visok kod pacijenata sa VSD.

Moždani udar

Kod pacijenata s velikim defektom interventrikularnog septuma povećan je rizik od moždanog udara, jer krv koja prolazi kroz ovaj defekt može stvoriti krvne ugruške koji mogu zatvoriti žile mozga.

Mnoge druge srčane bolesti.

Također, VSD može dovesti do patologije zakivanog aparata i srčane aritmije.

Defekt ventrikularnog septuma tokom trudnoće

Mnoge žene s VSD-om, s malim defektom, mogu nositi trudnoću bez problema.

Ali, s dovoljno velikom veličinom defekta ventrikularnog septuma, ili ako žena ima komplikacije ovog defekta, u obliku zatajenja srca, plućne hipertenzije ili aritmije, tada se povećava rizik od komplikacija tijekom trudnoće.

Žene sa srčanim oboljenjima, uključujući VSD, imaju visokog rizika pojava novorođenčeta sa urođenom srčanom bolešću.

Žene bez srčane mane vrlo rijetko mogu roditi dijete sa ovom patologijom. Pacijentkinja sa srčanim oboljenjima treba da se posavetuje sa lekarom pre nego što donese odluku o trudnoći. Takođe bi trebalo da prestane da uzima određene lekove koji izazivaju VSD, tako da je poseta lekaru neophodna.

Dijagnoza VSD-a

Redovnim pregledom može se posumnjati na defekt ventrikularnog septuma.

U nekim slučajevima, doktor sazna za mogućnost VSD tokom auskultacije kada se čuju šumovi u srcu.

Također, VSD se može otkriti ultrazvukom srca, koji se radi iz bilo kojeg razloga.

Kada doktor auskultacijom otkrije šum na srcu, to postaje neophodno posebne metode studije za određivanje vrste srčanih bolesti:

Ultrazvuk srca (ehokardiografija).

Ova metoda je sigurna metoda istraživanja koja vam omogućava da procijenite stanje srčanog mišića, njegov rad i srčanu provodljivost.

Rendgen grudnog koša.

Ova vrsta studije može otkriti proširenje srca i prisustvo viška tekućine u plućima, što može biti znak zatajenja srca.

Pulsna oksimetrija.

Ovaj istraživački postupak pomaže u otkrivanju zasićenosti krvi kisikom. Na vrh prsta je ugrađen poseban senzor za snimanje nivoa kiseonika u krvi. Niska zasićenost krvi kiseonikom ukazuje na probleme sa srcem.

Kateterizacija srca.

Metoda je radiološka. Kroz femur se uvodi kateter, uz njegovu pomoć u krvotok se uvodi posebno kontrastno sredstvo, nakon čega se izvodi kompleks. x-zrake. Ovo pomaže doktoru da utvrdi stanje struktura srca. Također, ova metoda pomaže u otkrivanju pritiska u komorama srca, što omogućava indirektnu procjenu patologije srca.

Magnetna rezonanca.

Ova metoda, bez rendgenskih zraka, omogućava vam da dobijete slojevitu strukturu tkiva i organa. Biti skupa metoda dijagnoza, MRI se koristi kada ehokardiografija ne daje jasan odgovor.

Tretman defekt između leve i desne komore srca

VSD ne zahtijeva hitno kirurško liječenje ako njegove komplikacije ne prijete životu pacijenta. Ako je kod djeteta pronađen VSD, tada liječnik može prvo promatrati njegovo opće stanje, jer defekt može s vremenom zacijeliti sam od sebe.

Ali kada se VSD ne zacijeli sam, ali je rupa mala, možda neće ometati normalan život osobe, tako da ovdje također nije potrebna kirurška korekcija.

U većini slučajeva, sa VSD-om bez hirurška intervencija nije dovoljno.

Vrijeme za izvođenje hirurške korekcije ove srčane bolesti direktno ovisi o općem zdravstvenom stanju djeteta i prisutnosti drugih urođenih srčanih mana.

Metode liječenja VSD-a

Odmah treba napomenuti da niti jedan lijek ne dovodi do prekomjernog rasta defekta atrijalnog septuma. Ali ipak, konzervativno liječenje pomaže u smanjenju manifestacije VSD-a i smanjuje rizik od komplikacija nakon operacije.

Evo nekih od lijekova koje mogu koristiti pacijenti sa VSD:

Lijekovi koji regulišu srčani ritam: digoksin i beta-blokatori kao što su inderal i anaprilin; Lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi: antikoagulansi (aspirin i varfarin), koji smanjuju zgrušavanje krvi, smanjuju rizik od komplikacija VSD - moždanog udara.

Hirurško liječenje VSD-a

Operativni VSD tretman u djetinjstvu ga preporučuju mnogi kardiohirurzi kako bi se spriječile moguće komplikacije u odrasloj dobi.

Hirurško liječenje, kako kod odraslih, tako i kod djece, sastoji se u zatvaranju defekta postavljanjem “flastera” koji sprječava prijenos krvi s lijeve strane srca na desnu. Za koje se može izvesti jedna od sljedećih metoda:

– Kateterizacija srca

Radi se o minimalno invazivnoj metodi liječenja, u kojoj se, pod rendgenskom kontrolom, kroz femoralna vena ubacuje se tanka sonda, a njen kraj se dovodi do mesta defekta. Nakon toga, kroz njega se ubacuje mrežasti flaster koji pokriva defekt u septumu.

Nakon nekog vremena ova mreža prerasta u tkivo, što dovodi do potpunog zatvaranja defekta.

Ovakva intervencija ima značajne prednosti - manje postoperativni period i minimalnu stopu komplikacija. Budući da je ovaj način liječenja manje traumatičan, pacijent ga lakše podnosi.

Moguće komplikacije ovom metodom liječenja:

Infektivne komplikacije na strani umetanja kratera, bol ili krvarenje. Alergijska reakcija na supstancu koja se koristi u kateterizaciji. Oštećenje krvnog suda.

- Otvorena operacija

Ova metoda hirurško lečenje srčane mane se izvode pod opšta anestezija. Sastoji se od reza u grudima i spajanja na pacijentov aparat srce-pluća. Na srcu se pravi rez, nakon čega se u interventrikularni septum ušiva flaster od sintetičkog materijala. Mana ovu metodu jer ima duži postoperativni period i mnogo veći rizik od komplikacija.

Takva anomalija razvoja kao defekt ventrikularnog septuma javlja se prilično često kod novorođenčadi. Savremene statistike potvrđuju da čak 40% djece s urođenim srčanim promjenama pati od defekta ventrikularnog septuma (VSD). Ovo je strukturni poremećaj (a ne zarasla rupa) koji se formira u srcu fetusa u prvih osam sedmica. Veličina promjera rupe može biti različita - od beznačajne koja nema tako ozbiljne posljedice (1 mm) do velike anomalije - više od 30 mm. Prisutnost takve patologije može imati posljedicu u obliku pumpanja krvi u desni dio.

Anomalija se može nalaziti u razni dijelovi interventrikularni septum. Postoje tri dijela: membranski, mišićni (srednji) i donji.

Najčešća opcija je lokacija kršenja u srednjem dijelu, membranska (ovdje se mogu pojaviti velike patologije). Mnogo se rjeđe uočava defekt u mišićnom dijelu (ovdje su defekti mali). Situaciju može zakomplicirati činjenica da može biti nekoliko rupa, dok se u njima može uočiti patologija različitim dijelovima particije. Osim toga, anomalija vrlo često prati i druge razne defekte u razvoju srca.

Interventrikularni septum srca formira se vrlo rano, u prva tri mjeseca. Sastoji se od tri komponente, koje se prije tog vremena formiraju i povezuju jedna s drugom. Ako je ovaj proces poremećen, u pregradi može ostati jedna ili više rupa.

Moderna medicina navodi sljedeće glavne razloge za razvoj defekta:

• transfer po majci zarazne bolesti u ranim fazama trudnoće (mogu zahvatiti SARS, vodene kozice, rubeola);
• usvajanje trudnice sa snažnim lijekovima u ranim fazama;
• pothranjenost, gladovanje, neuravnotežena prehrana, nedostatak vitamina;
• genetske mutacije, loša ekologija, zračenje;
• starost (preko 40 godina);
• prisutnost ozbiljnih kroničnih bolesti;
• intoksikacija alkoholom.

BILJEŠKA! Među uzrocima kvara liječnici nazivaju infekcije koje su pretrpjele u ranoj fazi, kao i lošu ishranu, konzumaciju alkohola i prisustvo ozbiljnih hroničnih bolesti.

Glavni simptomi kod novorođenčadi

Veličina defekta	Poteškoće u sisanju	nedovoljna težina	Šumovi u srcu	Mramornost kože	dispneja	znojenje	kašnjenje u razvoju
Mali (do 1 cm u prečniku)	Ne	Ne pojavljuje se	Čula se gruba buka	Pojavljuje se na rukama, nogama, prsa	Ne	Ne	Ne
Srednje (od 1 do 2 cm)	Present	Manifestirano	Grubi šum na srcu	Manifestuje se na rukama, nogama, grudima, udovi su hladni. Blijeda koža	Da	Da	Da, postoji kašnjenje.
Veliki (više od 2 cm)	Prisutno (često van grudi)	Progresivna, moguća distrofija	Grubi šum na srcu	Manifestuje se na rukama, nogama, grudima, udovi su hladni. Blijeda koža	Gotovo konstantan nedostatak daha	Da, pojačano znojenje	Značajan zaostatak

BILJEŠKA! Glavni simptomi defekta bilo koje veličine uključuju šum na srcu, mramornost kože i smanjenu težinu. Moguće pritužbe djeteta sa značajnim defektom

Sa 3-4 godine beba može prijaviti sljedeće zdravstvene probleme:

• osetiti bol u predelu srca;
• osjećate kratak dah kada ležite;
• žaliti se na kašalj
• žaliti se na krvarenje iz nosa.

PAŽNJA! Roditelji mogu primijetiti nesvjesticu, ravne falange prstiju, plavu nijansu kože lica i ekstremiteta, mršavost i otok. Doktor primjećuje grubu buku, piskanje, uvećanu jetru.

Mehanizam kršenja

Karakteristika ljudskog srca je razlika između krvnog pritiska u lijevoj i desnoj komori. Ako postoji rupa u septumu, to uzrokuje kvar srca. Normalno, krv bi trebala ući u aortu, ali zbog razvojne anomalije ona se pumpa u desnu komoru, što uzrokuje njeno prenaprezanje. Veličina rupe i njena lokacija utječu na volumen koji ulazi u drugi odjel. Mala zapremina možda uopšte ne izaziva poremećaje u radu srca. Ali ako je anomalija značajna, onda se na zidu pojavljuje ožiljak. Drugi rezultat procesa je povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Telo pokušava da se prilagodi postojećim uslovima: dolazi do povećanja mase ventrikula, zidovi krvnih žila zadebljaju. to patološki proces jer dovodi do gubitka elastičnosti.

BILJEŠKA! Plavi ton djetetove kože, anksioznost, problemi sa kratkim dahom mogu ukazivati ​​na VSD.

Komplikacije

Problem se pogoršava činjenicom da su u prisustvu anomalije moguće razne dodatne dijagnoze.

BILJEŠKA! Djeca s BPD-om često pate od upale pluća - to je zbog takvog problema kao što je zastoj krvi .

Tromboembolije su posebno zabrinjavajuće, jer su povezane s mogućim začepljenjem krvnog suda. To može dovesti do moždanog udara.

Dijagnostika

1. Elektrokardiografija (EKG) - otkriva ozbiljne povrede.
2. Fonokardiografija (snimanje srčanih vibracija).
3. Ehokardiografija (ultrazvuk srca) je pouzdana metoda dijagnoze.
4. Rendgen srca. Može identificirati nedostatke srednjih i velikih veličina.
5. Kateterizacija srčanih šupljina.
6. Angiokardiografija (upotreba kontrastnog sredstva).

Tretman

Glavni tretman za BPH je operacija. Ovdje postoje suptilnosti: ako je veličina patologije mala, onda je vjerojatnost njenog samoobnavljanja i zatvaranja rupa vrlo visoka. Suština operacije je šivanje rupe (ako je moguće, veličine do 5 mm u prečniku) ili upotreba flastera od savremeni materijal. Porijeklo materijala može biti različito - na bazi sintetičke ili biološke materije.

Šta može poslužiti kao indikacija za operaciju?

Za djecu mlađu od tri godine:

• nedostatak težine;
• problemi s općim razvojem djeteta;
• napredovanje plućne hipertenzije;
• nedovoljno dotok krvi u unutrašnje organe;
• uporni slučajevi upale pluća.

Za odrasle i djecu stariju od 3 godine:

• nedostatak energije, snage;
• produženi SARS i upala pluća;
• Otkazivanje Srca;
• resetujte više od 40%.

Vrlo često postoji situacija u kojoj je operacija previše rizična. Na primjer, u starosnoj grupi dojenčadi u prvim mjesecima života s ozbiljni problemi zbog anomalije velikog promjera, specijalizirani tretman se provodi u dvije faze. Prva faza: operacija superponiranja plućna arterija iznad posebne manžetne za izjednačavanje pritiska. Nekoliko mjeseci kasnije, nakon poboljšanja situacije i povećanja tjelesne težine, dijete se podvrgava drugoj operaciji - standardnoj: prethodno primijenjeni uređaj se uklanja i anomalija se zatvara.

Video - Defekt ventrikularnog septuma

Manifestacije u odraslom dobu

• uporan kašalj;
• aritmija;
• heartache;
• oteklina;
• otežano disanje u mirovanju.

Korištene droge

Odmah treba napomenuti da se kvar zatvara ili sam ili uz pomoć operacije. Lijekovi koji se koriste u ovom slučaju nisu usmjereni na zatvaranje rupe, već na uklanjanje opasni simptomi povezano sa razvojem anomalije.

Glavna svrha lijekova je da podrže srčani mišić, obezbjeđujući više energije za oslabljena tkiva (npr. Anaprilin, Digoksin).

Pažnja! Koristi se za prevenciju krvnih ugrušaka Aspirin, koji se prilično uspješno nosi sa zadatkom razrjeđivanja krvi. Vitaminski pripravci, lijekovi koji sadrže elemente u tragovima (npr. selen, kalijum).

Prognoza životnog vijeka

Opće zdravstveno stanje i očekivani životni vijek pacijenta direktno ovise o veličini anomalije. Drugi faktori takođe imaju uticaj: na primer, opšte stanje krvnih sudova.

Prečnik anomalije	Utjecaj na očekivani životni vijek	Vjerovatnoća prirodnog zatvaranja	Koji je rizik	Životni vijek (bez operacije)
Mali 5 1