Kombinirana antihipertenzivna terapija je prioritet u liječenju arterijske hipertenzije. Šta je antihipertenzivna terapija

Hipotenzivni efekat - šta je to? Ovo pitanje postavljaju žene i muškarci koji su se prvi susreli sa problemom povećanja krvni pritisak ili hipertenzije i nemaju pojma šta znači hipotenzivni efekat lekova koje im je prepisao lekar. Hipotenzivno djelovanje je smanjenje krvnog tlaka pod utjecajem određenog lijeka.

Iskusni profesionalni terapeuti najviše kategorije terapijske klinike Jusupovske bolnice, koji posjeduju napredne metode liječenja i dijagnostike, pružit će kvalificiranu pomoć pacijentima s arterijskom hipertenzijom, odabrati efikasan režim liječenja koji isključuje razvoj negativnih posljedica.

Antihipertenzivna terapija: opća pravila

I simptomatska hipertenzija i hipertenzija zahtijevaju korekciju antihipertenzivnim lijekovima. Antihipertenzivna terapija se može provoditi lijekovima koji se razlikuju po mehanizmu djelovanja: antiadrenergicima, vazodilatatorima, antagonistima kalcija, antagonistima angiotenzina i diureticima.

O tome kakav je hipotenzivni učinak lijeka, koje lijekove uzimati kod visokog krvnog tlaka možete dobiti ne samo od ljekara, već i od farmaceuta.

Arterijska hipertenzija je kronična bolest koja zahtijeva stalnu medikamentoznu podršku, svakodnevno praćenje i redovno uzimanje propisanih lijekova. Od poštivanja ovih pravila ovisi ne samo zdravstveno stanje, već i život osobe.

Unatoč općoj dostupnosti pravila terapije za smanjenje tlaka, mnoge pacijente treba podsjetiti kako bi trebao izgledati režim liječenja hipertenzije:

uzimanje antihipertenziva treba biti redovno, bez obzira na stanje pacijenta i nivo krvnog pritiska. Ovo vam omogućava da povećate efikasnost kontrole krvnog pritiska, kao i da sprečite kardiovaskularne komplikacije i oštećenja ciljnih organa;
potrebno je strogo pridržavati se doze i primijeniti oblik oslobađanja lijeka, koji je propisao liječnik. Samostalna promjena preporučene doze ili zamjena lijeka može poremetiti hipotenzivni učinak;
čak i pod uslovom stalnog uzimanja antihipertenzivnih lijekova, potrebno je sistematski mjeriti krvni tlak, što će omogućiti procjenu efikasnosti terapije, pravovremeno identifikovanje određenih promjena i prilagođavanje liječenja;
u slučaju povećanja krvnog tlaka na pozadini stalnog antihipertenzivnog liječenja - razvoj nekompliciranog hipertenzivna kriza, ne preporučuje se dodatna doza prethodno uzetog lijeka dugog djelovanja. Uz pomoć kratkodjelujućih antihipertenziva moguće je brzo sniziti krvni tlak.

Antihipertenzivna terapija: lijekovi za smanjenje pritiska

U toku antihipertenzivne terapije trenutno se koristi nekoliko glavnih grupa lijekova koji pomažu snižavanju krvnog tlaka:

beta-blokatori;
ACE inhibitori;
antagonisti kalcijuma;
diuretici;
blokatori receptora angiotenzina II.

Sve gore navedene grupe imaju uporedivu efikasnost i svoje karakteristike koje određuju njihovu upotrebu u datoj situaciji.

Beta blokatori

Lijekovi ove grupe smanjuju vjerovatnoću razvoja koronarnih komplikacija kod pacijenata sa anginom pektoris, sprečavaju kardiovaskularne nezgode kod pacijenata sa infarktom miokarda, tahiaritmijom i koriste se kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom. Beta-blokatori se ne preporučuju pacijentima sa dijabetesom melitusom, poremećajima metabolizma lipida i metaboličkim sindromom.

ACE inhibitori

Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima imaju izražena hipotenzivna svojstva, imaju organoprotektivno djelovanje: njihova primjena smanjuje rizik od komplikacija ateroskleroze, smanjuje hipertrofiju lijeve klijetke i usporava opadanje funkcije bubrega. ACE inhibitori se dobro podnose, nemaju negativnih efekata na metabolizam lipida i nivoa glukoze.

antagonisti kalcijuma

Osim antihipertenzivnih svojstava, lijekovi ove grupe imaju antianginalni i organ-protektivni učinak, pomažu u smanjenju rizika od moždanog udara, aterosklerotskih lezija karotidnih arterija i hipertrofije lijeve klijetke. Antagonisti kalcija mogu se koristiti sami ili u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima.

Diuretici

Diuretici se obično koriste uz uzimanje drugih antihipertenzivnih lijekova kako bi se pojačao terapijski učinak.

Diuretici se propisuju i osobama koje pate od patologija kao što su refraktorna hipertenzija i kronično zatajenje srca. Kako bi se izbjegao razvoj nuspojava, uz stalni unos ovih lijekova, propisuju se minimalne doze.

Blokatori receptora angiotenzina II

Lijekovi ove grupe, koji imaju neuro- i kardioprotektivni učinak, koriste se za poboljšanje kontrole glukoze u krvi. Omogućavaju da se produži životni vijek pacijenata koji pate od kronične srčane insuficijencije. Antihipertenzivna terapija blokatorima receptora angiotenzina II može se propisati pacijentima koji su imali infarkt miokarda, koji boluju od zatajenja bubrega, gihta, metaboličkog sindroma i dijabetes melitusa.

Antihipertenzivna terapija kod hipertenzivne krize

Čak i uprkos stalnoj antihipertenzivnoj terapiji, periodično može doći do naglog porasta krvnog pritiska do dovoljno visokih nivoa (nema znakova oštećenja ciljnog organa). Razvoj nekomplicirane hipertenzivne krize može biti posljedica neuobičajene fizičke aktivnosti, emocionalnog stresa, konzumiranja alkohola ili slane, masne hrane. Takvo stanje nije opasno po život, ali prijeti razvojem negativnih posljedica, stoga zahtijeva pravovremeno liječenje.

Prebrzo smanjenje krvnog pritiska je nepoželjno. Optimalno, ako u prva dva sata nakon uzimanja lijeka, tlak padne ne više od 25% početnih vrijednosti. Normalne vrijednosti krvnog tlaka se obično vraćaju u roku od jednog dana.

Brzodjelujući lijekovi pomažu u obnavljanju kontrole krvnog tlaka, zbog čega se postiže gotovo trenutni hipotenzivni učinak. Svaka od droga brzi pad AD ima svoje kontraindikacije, pa ih treba odabrati ljekar.

30 minuta nakon uzimanja antihipertenzivnog lijeka potrebno je izmjeriti nivo krvnog pritiska kako bi se procijenila efikasnost terapije. Ako je potrebno, da biste vratili normalan nivo krvnog pritiska, nakon pola sata ili sat vremena možete uzeti dodatnu tabletu (oralno ili sublingvalno). Ako nema poboljšanja (manje od 25% smanjenja pritiska ili njegove prethodne previsoke stope), treba odmah potražiti pomoć lekara.

Kako bi se spriječilo da se arterijska hipertenzija pretvori u hronični oblik, praćeno prilično ozbiljnim komplikacijama, potrebno je na vrijeme obratiti pažnju na prve znakove arterijske hipertenzije. Nemojte se samoliječiti i nasumično birajte lijekove koji smanjuju pritisak. Unatoč hipotenzivnom djelovanju, mogu imati dosta kontraindikacija i biti praćene nuspojavama koje pogoršavaju stanje pacijenta. Odabir lijekova za antihipertenzivnu terapiju trebao bi obaviti kvalificirani stručnjak upoznat s karakteristikama pacijentovog tijela, njegovom anamnezom.

Klinika za terapiju Jusupovske bolnice nudi sveobuhvatan pristup rješavanju problema povezanih s visokim krvnim pritiskom.

Klinika posjeduje najnoviju modernu opremu za dijagnostiku i liječenje svjetskih lidera - proizvođača medicinske opreme, koja vam omogućava da na najranijoj dijagnostičkoj razini prepoznate prve manifestacije hipertenzije i odaberete najviše efikasne metode liječenje bolesti. Prilikom sastavljanja režima liječenja uzimaju se u obzir dob, stanje pacijenta i drugi pojedinačni faktori.

Konzervativna terapija u bolnici Yusupov uključuje upotrebu lijekova najnovije generacije, koji imaju minimalni broj nuspojave. Konsultacije provode visokokvalifikovani terapeuti sa velikim iskustvom u liječenju hipertenzija i njegove posljedice, uključujući moždani udar.

Možete se prijaviti za konsultacije s vodećim specijalistima klinike telefonom ili na web stranici bolnice Yusupov putem obrasca za povratne informacije.

Bibliografija

MKB-10 ( Međunarodna klasifikacija bolesti)
Yusupov bolnica
Alpert, J. Liječenje infarkta miokarda / J. Alpert. - Moskva: Mašinostroenie, 1994. - 255 str.
Vodič za ambulantnu kardiologiju. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 400 str.
Topolyansky, A.V. kardiologija. Priručnik doktora praktične medicine / A.V. Topolyansky. - M.: MEDpress-inform, 2009. - 379 str.

Cijene dijagnostičkih studija prije propisivanja antihipertenzivnih lijekova

*Informacije na stranici su samo u informativne svrhe. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, utvrđena odredbama čl. 437 Građanskog zakonika Ruske Federacije. Za tačne informacije obratite se osoblju klinike ili posjetite našu kliniku. Spisak plaćenih usluga naveden je u cjenovniku bolnice Yusupov.

Federalna državna budžetska ustanova "Obrazovno-naučni medicinski centar" Uprave predsjednika Ruske Federacije, Moskva

Pregled literature predstavlja trenutne ideje o odnosu kognitivne disfunkcije sa glavnim faktorima rizika i štetnim kardiovaskularnim ishodima. Analizirani su glavni pristupi antihipertenzivnoj terapiji za primarnu i sekundarnu prevenciju moždanog udara, kao i prevenciju vaskularne demencije. Detaljno je razmotrena efikasnost blokatora angiotenzinskih receptora olmesartana u liječenju arterijske hipertenzije. Prikazani su dokazi o njegovim angioprotektivnim i cerebroprotektivnim svojstvima. Omogućuju preporuku lijeka prvenstveno za liječenje starijih pacijenata s arterijskom hipertenzijom, kojima je zadatak održavanja kognitivnih funkcija jedan od prioriteta.
Ključne riječi Ključne riječi: olmesartan, arterijska hipertenzija, kognitivne funkcije, demencija, moždani udar.

Racionalno antihipertenzivno liječenje kao osnova za cerebralnu zaštitu i prevenciju kognitivnog pada

L.O. Minuškina

Obrazovno-naučni medicinski centar Odeljenja administracije predsednika RF za upravljanje imovinom, Moskva

Pregledom literature predstavljeni su savremeni koncepti odnosa između kognitivnog pada i glavnih kardiovaskularnih faktora rizika, nepovoljnih kardiovaskularnih ishoda. Opisani su osnovni pristupi antihipertenzivnoj terapiji za primarnu i sekundarnu prevenciju moždanog udara i vaskularne demencije. Članak opisuje efikasnost blokatora angiotenzinskih receptora zvanog olmesartan u liječenju hipertenzije. Lijek ima vaskularna i cerebralna zaštitna svojstva; pa se olmesartan prvenstveno treba koristiti kod starijih pacijenata sa hipertenzijom kako bi se održala kognitivna sposobnost.
ključne riječi: olmesartan, hipertenzija, spoznaja, demencija, moždani udar.

Kognitivni pad je veoma značajan faktor rizika za neželjene ishode. U velikoj studiji koja je uključivala više od 30.000 pacijenata praćenih oko 5 godina, pokazalo se da je prisustvo demencije povezano s rizikom od moždanog udara, zatajenja srca i kardiovaskularnog mortaliteta. Smanjenje rezultata Mini Mental Status Assessment (MMSE) ispod 24 bilo je slično prethodnom moždanom udaru u smislu efekta na rizik od recidiva. Povezanost kognitivne disfunkcije s drugim štetnim ishodima je da demencija može biti marker težine oštećenja ciljnog organa. Osim toga, bolesnike s demencijom karakterizira nisko pridržavanje liječenja. Pacijenti sa kognitivnim padom imaju karakteristike životnog stila povezane sa ograničenjem fizičke aktivnosti, ishrane, čestim razvojem mentalne depresije. Sve to doprinosi progresiji vaskularnih bolesti. Arterijska hipertenzija (AH) je jedan od vodećih faktora rizika za razvoj progresivnih oblika cerebrovaskularne patologije i nastanak kognitivnih oštećenja.

Antihipertenzivna terapija je osnova prevencije moždanog udara

Kod većine pacijenata smanjenje rizika od komplikacija postiže se snižavanjem krvnog pritiska (BP) na 140/90 mm Hg. Art. Isti nivo krvnog pritiska se smatra ciljnim za sekundarna prevencija moždani udari. Postizanje nižih nivoa krvnog pritiska ne poboljšava prognozu kod ovih pacijenata. Za starije pacijente sa hipertenzijom, čak i viši nivo sistolnog krvnog pritiska - 150 mm Hg se smatra kao cilj. Kod sniženja krvnog tlaka kod ovih grupa pacijenata posebno je važno razmotriti podnošljivost liječenja.

U metaanalizi najvećih studija o sekundarnoj prevenciji moždanog udara kod pacijenata sa ishemijskim, hemoragičnim moždanim udarom ili tranzitornim ishemijskim napadom, pokazalo se da uspeh sekundarne prevencije prvenstveno zavisi od nivoa sistolnog krvnog pritiska koji se postiže tokom lečenja. Ukupno smanjenje rizika od ponovljenih moždanih udara bilo je 24%. Međutim, postojale su razlike u efikasnosti različite klase antihipertenzivnih lijekova. Primjena tiazidnih diuretika, a posebno kombinacija ovih s ACE inhibitorima, omogućila je značajnije smanjenje rizika od neželjenih ishoda od antihipertenzivne terapije beta-blokatorima. Jedna od najpoznatijih studija koja demonstrira efikasnost antihipertenzivne terapije u sekundarnoj prevenciji moždanog udara bila je PROGRESS (Studija zaštite Perindoprila od rekurentnog moždanog udara), koja je pokazala smanjenje rizika od ponovnog moždanog udara za 28% u aktivnoj terapijskoj grupi ( pacijenti su primali perindopril kao monoterapiju) i u kombinaciji sa indapamidom). U grupi koja je primala samo perindopril, krvni pritisak se smanjio za 5/3 mm Hg. st, i nije bilo značajnog smanjenja rizika od moždanog udara u odnosu na placebo grupu. Kod pacijenata koji su primali kombinovanu terapiju perindoprilom i indapamidom, pad krvnog pritiska je bio značajniji - 12/5 mm Hg. čl., a rizik od moždanog udara se smanjio za 46%, što je bilo značajno u odnosu na placebo. Efikasnost antihipertenzivne terapije u sekundarnoj prevenciji moždanog udara pokazala je i niz drugih studija, kao što su PATS, ACCESS.

IN primarna prevencija moždani udar kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom je takođe najznačajniji za prognozu je stepen smanjenja krvnog pritiska. Postizanjem ciljnih vrijednosti krvnog tlaka, smanjenje rizika od moždanog udara dostiže 40%. Kod pacijenata s dominantnim povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka, njegovo smanjenje za 5-6 mm Hg. Art. dovodi do 40% smanjenja rizika od moždanog udara. Kod pacijenata sa izolovanom sistolnom arterijskom hipertenzijom, smanjenje sistoličkog krvnog pritiska smanjuje rizik od cerebrovaskularnih insulta za 30%. Značajni faktori su i upotreba statina, terapija ACE inhibitorima, endarterektomija kod pacijenata sa hemodinamski značajnom stenozom koronarnih arterija. Primjena aspirina dovodi do smanjenja rizika od moždanog udara kod pacijenata s visokim kardiovaskularnim rizikom. Kod pacijenata s niskim i umjerenim rizikom od komplikacija, primjena aspirina nije dovela do smanjenja rizika od moždanog udara.

Donedavno je pitanje efikasnosti antihipertenzivne terapije kod pacijenata starijih starosnih grupa ostalo otvoreno. Posebno osmišljena za procjenu učinkovitosti liječenja kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom starijih od 80 godina, HYVET studija je pokazala da kombinovana antihipertenzivna terapija smanjuje rizik od moždanog udara za 39%.

Postoje dokazi o mogućim cerebroprotektivnim svojstvima blokatora angiotenzinskih receptora. Tako se u SCOPE studiji pokazalo da je kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom starijih od 70 godina, terapija blokatorom angiotenzinskih receptora kandesartanom značajno smanjila rizik od nefatalnih moždanih udara. Posebno je značajno smanjenje rizika od moždanog udara u liječenju blokatora angiotenzinskih receptora kod pacijenata sa izolovanom sistolnom hipertenzijom. To potvrđuju i rezultati studije LIFE, u kojoj je losartan smanjio rizik od moždanog udara za 40% kod pacijenata sa ISAH, i SCOPE studije, gdje je u ovoj podgrupi postignuto smanjenje rizika od moždanog udara za 42%.

Mehanizam po kojem blokatori angiotenzinskih receptora imaju cerebroprotektivna svojstva povezan je sa efektom stimulacije receptora angiotenzina tipa 2. Upravo je ovaj tip receptora eksprimiran u centralnom nervnom sistemu. Njihova stimulacija dovodi do značajnog povećanja cerebralnog krvotoka. Pri liječenju selektivnim blokatorima receptora angiotenzina tipa 1 dolazi do povećanja nivoa angiotenzina II u plazmi, koji, djelujući na receptore tipa 2, stvara uslove za cerebroprotekciju.

Prevencija vaskularne demencije

Jedna od najčešćih manifestacija kronične cerebrovaskularne bolesti je vaskularna demencija. Istovremeno, podaci o vezi između progresije vaskularne demencije i nivoa krvnog pritiska i efikasnosti antihipertenzivne terapije su kontradiktorni. Povećanje krvnog tlaka je faktor koji doprinosi progresiji aterosklerotskih vaskularnih lezija, uzrokujući protrombotičke pomake, a s druge strane, to je kompenzacijska reakcija povezana s poremećenom autoregulacijom cerebralne cirkulacije. Odnos između progresije vaskularne demencije i nivoa krvnog pritiska je nelinearan. Osim toga, na težinu kognitivnog oštećenja utječe i prisustvo drugih popratnih bolesti i stanja – dislipidemija, dijabetes melitus. Treba napomenuti da je sam moždani udar jedan od najznačajnijih faktora koji dovode do razvoja demencije. Fiksira se kod 10% pacijenata nakon prvog moždanog udara i kod 30% pacijenata s ponovljenim moždanim udarom. Ovo podiže važnost prevencije moždanog udara kao mogućnosti da se spriječi nastanak teških kognitivnih oštećenja.

Efikasnost antihipertenzivne terapije u odnosu na prevenciju kognitivnih oštećenja proučavana je u nekoliko velikih randomiziranih studija. U Syst-Euro studiji, pokazalo se da terapija nitrendipinom smanjuje incidencu vaskularne demencije za 50%. U studiji PROGRESS, incidencija vaskularne demencije u grupi liječenoj perindoprilom (kao monoterapija i u kombinaciji s indapamidom) smanjena je za 19%. S druge strane, u studijama kao što su SHEP, SCOPE, HYVET-COG, terapija nije utjecala na učestalost kognitivnih oštećenja.

Blokatori angiotenzinskih receptora pomažu u sprečavanju razvoja kognitivne disfunkcije. Ovo je pokazano u velikoj meta-analizi koja je uključivala podatke iz studija ONTARGET i TRANSDENT. Liječenje ovom grupom lijekova omogućilo je da se dugotrajnim liječenjem postigne 10% smanjenje rizika od razvoja vaskularne demencije.

Zanimljivo je napomenuti da, prema metaanalizama, uz malo smanjenje krvnog pritiska (za 4,6/2,7 mmHg), dolazi do poboljšanja rezultata testa kratkoročne memorije. U studijama koje su postigle značajnije smanjenje krvnog pritiska (za 17/10 mmHg), rezultati testova su se pogoršali.

Taktika snižavanja krvnog tlaka za prevenciju cerebrovaskularnih komplikacija

Treba napomenuti da izbor određenog lijeka najčešće nije fundamentalno važan. Kod većine pacijenata, da bi se postigle ciljne vrijednosti krvnog tlaka, mora se pribjeći imenovanju kombinirane terapije s dva, tri ili više lijekova iz različitih grupa. Monoterapija se može opravdati kao početak kod pacijenata s hipertenzijom 1. stupnja i niskim ili umjerenim rizikom od komplikacija. Kod pacijenata s hipertenzijom 2-3 stupnja koji imaju visok ili vrlo visok dodatni rizik od komplikacija, liječenje se može započeti odmah primjenom kombinirane terapije.

Treba napomenuti da pacijenti s cerebrovaskularnom bolešću, stariji pacijenti ne podnose uvijek dobro takvo smanjenje krvnog tlaka. Prilikom odabira terapije potrebno je voditi računa o individualnoj toleranciji i izbjegavati epizode hipotenzije. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir dobne karakteristike, posebno optimalna vrijednost sistoličkog krvnog tlaka za starije osobe je obično 135-150 mm Hg. čl., njegovo dalje smanjenje dovodi do pogoršanja kliničku sliku kognitivna disfunkcija i povećan rizik od ishemijskog moždanog udara. Posebnu pažnju treba posvetiti smanjenju krvnog pritiska kod pacijenata sa hemodinamski značajnom aterosklerozom karotidnih arterija. Kao jedna od metoda kontrole koja olakšava izbor terapije može se koristiti svakodnevno praćenje krvnog pritiska. Ova metoda vam omogućava da kontrolišete krvni pritisak noću, brzinu i veličinu jutarnjeg porasta krvnog pritiska, prisustvo epizoda prekomerne hipotenzije. Analizom svih parametara 24-časovnog praćenja krvnog pritiska pokazalo se da je najveća prediktivna vrednost u odnosu na rizik od moždanog udara nivo sistolnog krvnog pritiska noću.

Za prevenciju cerebrovaskularnih događaja neophodna je i sposobnost lekova da utiču na stanje vaskularnog zida i utiču na centralni pritisak. Značaj ovih efekata je pokazano u CAFE studiji koju je sproveo projekat ASCOT. Pokazalo se da kombinacija amlodipina i perindoprila smanjuje centralni aortni pritisak u većoj mjeri nego liječenje atenololom i bendroflumetiazidom. Kao što je poznato, centralni krvni pritisak je usko povezan sa krutošću/elastičnošću vaskularnog zida i brzinom pulsnog talasa, što zauzvrat može uticati na pojavu kardiovaskularnih događaja, posebno moždanog udara.

Kombinacija blokatora renin-angiotenzin sistema (ACE inhibitor ili blokator angiotenzinskih receptora) sa antagonistom kalcijuma ili tiazidnim diuretikom danas se čini najracionalnijim i patogenetski opravdanim. Kombinacija dva lijeka u punim dozama ne normalizira krvni tlak kod 10-20% pacijenata. Ako je potrebno, kombinovati tri antihipertenzivna sredstva, po mogućnosti kombinaciju blokatora renin-angiotenzin sistema, tiazidnog diuretika ili antagonista kalcijuma.

Kod starijih pacijenata lijekovi iz grupe blokatora angiotenzinskih receptora imaju određene prednosti. Ovu grupu antihipertenzivnih lijekova karakterišu cerebroprotektivna svojstva, kao i vrlo dobra podnošljivost, nizak rizik od neželjenih dejstava, što dovodi do dobrog prianjanja pacijenata na liječenje. Jedan od lijekova ove grupe je olmesartan (Cardosal®, Berlin-Chemie/A.Menarini), za koji dobra efikasnost kod starijih pacijenata, angio- i cerebroprotektivna svojstva.

Efikasnost olmesartana kod starijih osoba

Olmesartan medoxomil se brzo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta nakon oralne primjene. Bioraspoloživost lijeka je 26-28%, 35-50% doze se izlučuje nepromijenjeno bubrezima, ostatak - žuči. Farmakokinetika olmesartana kod starijih i mladih pacijenata ne razlikuje se značajno. U liječenju hipertenzije, lijek se propisuje u dozi od 10-40 mg dnevno u jednom režimu.

Meta-analiza randomiziranih studija koje su koristile blokatore angiotenzinskih receptora, koje su uključivale 4892 pacijenata liječenih olmesartanom, pokazala je da je smanjenje krvnog tlaka tijekom terapije olmesartanom bilo značajnije nego tijekom terapije losartanom i valsartanom. Istovremeno, podnošljivost olmesartana nije lošija od ostalih sartana.

Djelotvornost olmesaratana kod starijih pacijenata procijenjena je u dvije slično dizajnirane studije. U njima je učestvovalo ukupno 1646 pacijenata starijih od 65 godina. U jednoj od studija procijenjena je efikasnost olmesartana kod pacijenata sa izolovanom sistolnom hipertenzijom, u drugoj - sa sistoličko-dijastolnom hipertenzijom. Olmesartan je propisan u dozi od 20-40 mg/dan. Kod pacijenata sa izolovanom sistolnom hipertenzijom, nakon 12 nedelja terapije, sistolni krvni pritisak se smanjio za 30 mm Hg. Art. uz blagu promjenu dijastoličkog krvnog tlaka. Nakon 24 sedmice terapije, krvni pritisak se vratio na normalu kod 62,5% pacijenata. Lijek se dobro podnosi kod pacijenata u dobi od 65-74 godine, te kod pacijenata starijih od 75 godina.

U meta-analizi 2 randomizirane studije u kojima je upoređivana efikasnost ramiprila i olmesartana, analizirani su podaci o liječenju 1400 pacijenata sa hipertenzijom 1. i 2. stupnja starijih od 65 godina. Pokazalo se da je olmesartan efikasniji u smanjenju krvnog pritiska. Terapija olmesartanom stvara stabilniji antihipertenzivni efekat tokom dana, nezavisno od vremena jela. Oba lijeka su se dobro podnosila.

Dvije identično dizajnirane studije (evropska i italijanska) upoređivale su efikasnost ramiprila i olmesartana kod starijih pacijenata. Doza ramiprila titrirana je sa 2,5 na 10 mg, olmesartana sa 10 na 40 mg. U studijama je učestvovalo ukupno 1453 pacijenata. Kod njih 715 kontrola efikasnosti terapije vršena je svakodnevnim praćenjem krvnog pritiska. Smanjenje krvnog pritiska bilo je izraženije tokom terapije olmesartanom – razlika u postignutom nivou sistolnog krvnog pritiska iznosila je 2,2 mm Hg. Art., dijastolni krvni pritisak - 1,3 mm Hg. Art. Olmesartan je doveo do značajno izraženijeg smanjenja krvnog tlaka u posljednjih 6 sati prije uzimanja sljedeće doze. Indeks glatkoće smanjenja krvnog pritiska je takođe bio viši u grupi koja je primala olmesartan. Samo u liječenju ovim lijekom došlo je do značajnog smanjenja brzine jutarnjeg porasta krvnog tlaka, u skupini koja je primala ramipril nije bilo takve dinamike. Stoga je olmesartan bio efikasniji kod starijih osoba. Pokazalo se da tokom dugotrajne terapije kod pacijenata sa hipertenzijom, olmesartan ne samo da dovodi do trajnog sniženja krvnog pritiska, već pomaže i u smanjenju varijabilnosti pritiska i poboljšava stanje autonomne regulacije vaskularnog tonusa.

735 pacijenata u ovoj studiji imalo je metabolički sindrom i posebno je analizirana efikasnost lijeka. Generalno, u grupi je normalizacija krvnog pritiska postignuta kod 46% pacijenata u grupi olmesartana i kod 35,8% pacijenata u grupi sa ramiprilom. Iste pravilnosti mogu se pratiti i kod grupa pacijenata sa prisustvom i odsustvom metaboličkog sindroma. Kod starijih pacijenata sa metaboličkim sindromom tokom terapije olmesartanom prosječni dnevni sistolički krvni tlak smanjio se za 10,2 mm Hg. Art. i dijastolni krvni pritisak - za 6,6 mm Hg. čl., a na pozadini imenovanja ramiprila - za 8,7 i 4,5 mm Hg. Art. respektivno. Učestalost nuspojava bila je slična kod oba lijeka.

Olmesartan je takođe efikasan u kombinovanoj terapiji. Japanska studija olmesartana kod starijih osoba (Miyazaki Olmesartan Therapy for Hypertension in the EldeRly - MOTHER) uporedila je efikasnost olmesartana kod pacijenata sa hipertenzijom u kombinaciji sa antagonistom kalcijuma i tiazidnim diuretikom. Kombinacija sa antagonistom kalcijuma bila je nešto efikasnija kod pacijenata sa normalnom telesnom težinom, a kombinacija sa tiazidnim diuretikom je imala malu korist kod pacijenata. prekomjerna težina tijelo. Nivo kreatinina u krvi ostao je stabilan tokom 6 mjeseci liječenja. U grupi pacijenata sa normalnom tjelesnom težinom, bez obzira na vrstu liječenja, došlo je do značajnog smanjenja aktivnosti aldosterona u krvi, što nije utvrđeno kod pacijenata sa gojaznošću.

Stariji pacijenti pokazali su dobru efikasnost kombinacije olmesartana i hipotiazida. Antihipertenzivna efikasnost kombinacije 40 mg olmesartana i 25 mg hipotiazida proučavana je u grupi od 176 hipertenzivnih pacijenata starijih od 65 godina. 116 pacijenata je imalo hipertenziju stepena 1, 60 pacijenata je imalo hipertenziju stepena 2, 98 pacijenata je imalo izolovanu sistoličku hipertenziju. Titracija antihipertenzivne terapije provedena je prema shemi olmesartana 20 mg na dan, zatim 40 mg dnevno, kombinacije sa hipotiazidom 12,5 mg, zatim 25 mg. Kombinovana terapija je bila potrebna kod 159 pacijenata. Normalizacija krvnog pritiska tokom lečenja postignuta je kod 88% pacijenata sa hipertenzijom 1. stepena, kod 56% pacijenata sa hipertenzijom 2. stepena i kod 73% pacijenata sa izolovanom sistolnom hipertenzijom. Dnevno praćenje AD je pokazao dovoljno trajanje antihipertenzivnog djelovanja kada se kombinacija uzimala jednom dnevno. Učestalost nuspojava povezanih sa hipotenzijom nije prelazila 3%.

Angioprotektivni efekti olmesartana

Olmesartan je u stanju da inhibira napredovanje aterosklerotskih vaskularnih lezija, što je pokazano u velikoj randomiziranoj studiji MORE (The Multicentre Olmesartan atherosclerosis Regression Evaluation studija). Studija je upoređivala efekte olmesartana i atenolola na debljinu karotidne intime-medije i volumen aterosklerotskog plaka. Olmesartan je propisivan u dozi od 20–40 mg/dan, atenolol – 50–100 mg/dan. Pregled karotidnih arterija 2D i 3D ultrazvukom rađen je u 28, 52 i 104 sedmici liječenja. Debljina karotidnog intima-medijskog kompleksa smanjena je u obje grupe, nije bilo značajnih međugrupnih razlika. Smanjenje zapremine aterosklerotskih plakova bilo je značajnije tokom terapije olmesartanom, a u grupi pacijenata sa početnim volumenom lezije većim od medijana grupe, razlike u efikasnosti lekova bile su značajne.

Angioprotektivni efekat olmesartana je takođe prikazan u komparativnoj studiji sa dihidropiridinskim kalcijum antagonistom amlodipinom. Bolesnici s hipertenzijom i dijabetesom primali su 20 mg olmesartana ili 5 mg amlodipina godinu dana. Uz isti antihipertenzivni učinak, olmesartan je također doprinio značajnom smanjenju kardio-skočnog indeksa, što odražava težinu arterijske ukočenosti. Autori studije pripisuju angioprotektivni učinak olmesartana njegovim antioksidativnim svojstvima.

Smanjenje centralnog pritiska je takođe prikazano tokom lečenja olmesartanom. Posebno je efikasna kombinacija olmesartana i dihidropiridin kalcijum antagonista. U randomiziranom ispitivanju upoređivao je učinak dvije kombinacije na nivo centralnog krvnog pritiska. 486 pacijenata je raspoređeno na terapiju olmesartanom i amlodipinom 40/10 mg ili perindoprilom i amlodipinom 8/10 mg. Centralni sistolni pritisak se tokom uzimanja prve kombinacije smanjio za 14,5 mm Hg, a kod upotrebe druge kombinacije za 10,4 mm Hg. Art. Razlike između grupa su bile značajne. U grupi koja je primala olmesartan, normalizacija krvnog pritiska postignuta je kod 75,4% pacijenata, u liječenju perindoprilom kod 57,5%. .

U kombinovanoj terapiji, kombinacija olmesartana sa dihidropiridinskim kalcijum antagonistom je efikasnija u smanjenju centralnog aortnog pritiska od kombinacije olmesartana i tiazidnog diuretika. Smanjeni pritisak na brahijalna arterija dok je bilo isto.

Osnova angioprotektivnog djelovanja olmesartana može biti njegovo djelovanje na procese peroksidacije, funkciju vaskularnog endotela, nivo inflamatornih medijatora i neke biomarkere. Antioksidativni učinak olmesartana pokazano je u maloj studiji u kojoj je 20 pacijenata sa hipertenzijom primalo terapiju olmesartanom u dozi od 20 mg/dan tokom 6 mjeseci. Lijek je bio efikasan i omogućio je normalizaciju krvnog tlaka kod svih pacijenata. Istovremeno je značajno smanjen nivo markera oksidativnog stresa i oksidiranih lipoproteina, kao i markera upale.

U komparativnoj studiji na grupi od 31 pacijenta sa hipertenzijom upoređivana je efikasnost olmesartana i amlodipina. Oba lijeka su bila podjednako efikasna u snižavanju krvnog tlaka, ali samo uz primjenu olmesartana otkriveni su znaci poboljšanja funkcije endotela. Samo liječenje olmesartanom poboljšalo je stepen reaktivne hiperemije. U istoj grupi registrovano je smanjenje nivoa albuminurije i smanjenje C-reaktivnog proteina. Povećani nivoi antioksidansa u urinu. Dinamika nivoa superoksid disumutaze u plazmi nije otkrivena, međutim, uočena je korelacija u nivou ovog enzima. antioksidativna zaštita sa stepenom vazodilatacije zavisne od endotela.

U grupi od 30 pacijenata sa hipertenzijom procenjeni su efekti dugotrajne (6 meseci) terapije olmesartanom u dozi od 20 mg/dan. Olmesartan je efikasno snizio krvni pritisak, doprineo značajnom smanjenju kardio-skočnog indeksa, što odražava krutost arterijskog zida. Značajno je smanjen nivo C-reaktivnog proteina i proteina koji vezuje masne kiseline adipocita.

Sva ova angioprotektivna svojstva stvaraju preduslove za efikasnost olmesartana u prevenciji vaskularne demencije i moždanog udara.

Cerebroprotektivna svojstva olmesartana

Osnova cerebroprotektivnog dejstva olmesartana može biti njegovo dejstvo na stanje cerebralnog krvotoka. Ovo je pokazano u studiji u kojoj je grupa starijih hipertenzivnih pacijenata bez anamneze zahvaćenosti CNS-a primala olmesartan 24 mjeseca. U početku se pokazalo smanjenje regionalnog krvotoka u frontalnom, parijetalnom, temporalnom i okcipitalnom režnju za 11-20% u poređenju sa kontrolnom grupom, koja je uključivala osobe uporedive starosti, ali bez AH. U početku, u grupi pacijenata sa hipertenzijom, srednji krvni pritisak je bio 156/88 mm Hg. čl., a na pozadini liječenja olmesartanom - 136/78 mm Hg. Art. Istovremeno, na kraju tretmana, indeksi regionalnog cerebralnog krvotoka nisu se razlikovali od onih u kontrolnoj grupi.

U grupi pacijenata koji su imali moždani udar, procijenjena je efikasnost terapije olmesartanom u dozi od 10-20 mg dnevno tokom 8 sedmica. Tokom liječenja pacijenti su pokazali značajno poboljšanje stanja regionalnog cerebralnog krvotoka. Povećanje cerebralnog protoka krvi u zahvaćenom području iznosilo je 11,2%, u kontralateralnoj zoni - 8,9%. Poboljšana autoregulacija tonusa cerebralne žile. Kao rezultat, to je dovelo do poboljšanja procesa rehabilitacije pacijenata nakon moždanog udara i smanjenja neurološkog deficita. Zabilježeno je poboljšanje stanja pacijenata prema Bartelsovom indeksu i MMSE skali. Upoređujući efikasnost terapije olmesartanom i amlodipinom kod pacijenata nakon moždanog udara, pokazalo se da je uz isti učinak na periferni krvni tlak samo terapija olmesartanom poboljšala cerebralni protok krvi. Samo u grupi liječenoj olmesartanom nakon moždanog udara došlo je do povećanja cerebralnog krvotoka kako sa strane lezije tako i na zdravoj hemisferi, kao i povećanja cerebrovaskularne rezerve. Opseg pokreta u šaci je povećan za 30%, ruke - za 40%, a noge - za 100%. Istovremeno, povećanje pokreta u ruci i nozi bilo je značajno veće nego tokom terapije amlodipinom. Bartelsov indeks i MMSE su također porasli.

Dakle, olmesartan ima ne samo dobru antihipertenzivnu efikasnost, sposobnost da smanji krutost arterija, poboljša funkciju vaskularnog endotela, već ima i cerebroprotektivna svojstva. To nam omogućava da lijek preporučimo prvenstveno za liječenje starijih pacijenata s hipertenzijom, kojima je zadatak održavanja kognitivnih funkcija jedan od prioriteta.

Književnost

1. O'Donnell M., Teo K., Gao P. et al. Kognitivno oštećenje i rizik od kardiovaskularnih događaja i smrtnosti. Eur Heart J. 2012. jul; 33(14): 1777–86.
2. ESH/ESC Radna grupa za zbrinjavanje arterijske hipertenzije. 2013 Smjernice iz prakse za liječenje arterijske hipertenzije Evropskog društva za hipertenziju (ESH) i Evropskog kardiološkog društva (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2013 Oct; 31(10): 1925–38.
3. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P. Smanjenje krvnog pritiska i sekundarna prevencija moždanog udara i drugih vaskularnih događaja: sistematski pregled. Moždani udar. Nov 2003; 34(11): 2741–8.
4. Psaty B.M., Weiss N.S., Furberg C.D. Ispitivanje PROGRESS: pitanja o efikasnosti inhibitora enzima koji konvertuje angiotenzin. Zaštita od perindoprila Gainst recurrent moždanog udara. Am J Hypertens. 2002 May; 15(5):472-4.
5 Straus S. E.; Majumdar S. R.; McAlister F.A. Novi dokazi za prevenciju moždanog udara: naučna recenzija JAMA. 2002; 288(11): 1388–1395.
6. Beckett N.S., Peters R., Fletcher A.E. et al. HYVET studijska grupa. Liječenje hipertenzije kod pacijenata starijih od 80 godina. N Engl J Med. 2008; 358: 1887–1898.
7. Lithell H., Hansson L., Skoog I. et al. Studijska grupa SCOPE. Studija o spoznaji i prognozi kod starijih osoba (SCOPE). Glavni rezultati randomiziranog dvostruko slijepog interventnog ispitivanja. J Hypertens. 2003; 21:875–886.
8. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. Studijska grupa LIFE. Kardiovaskularni morbiditet i mortalitet u losartan intervenciji za smanjenje krajnje tačke u studiji hipertenzije (LIFE): randomizirana studija protiv atenolola. Lancet. 2002; 359:995–1003.
9. Dalmay F., Mazouz H., Allard J. et al. Zaštitni efekat angiotenzina protiv akutnog ishemijskog moždanog udara kod gerbila koji nije posredovan od AT(1) receptora. J Renin Angiotenzin Aldosteron Syst. 2001 Jun; 2(2): 103–6.
10. Anderson C., Teo K., Gao P. et al. Blokada renin-angiotenzin sistema i kognitivne funkcije kod pacijenata sa visokim rizikom od kardiovaskularnih bolesti: analiza podataka iz ONTARGET i TRANSCEND studija. Lancet Neurol. Jan 2011; 10(1):43–53.
11. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Diferencijalni uticaj lekova za snižavanje krvnog pritiska na centralni aortni pritisak i kliničke ishode: glavni rezultati studije procene funkcije arterije provodnika (CAFE). cirkulacija. 2006. 7. mart; 113(9): 1213–25.
12. Wang L., Zhao J.W., Liu B. et al. Antihipertenzivni efekti olmesartana u poređenju sa drugim blokatorima angiotenzinskih receptora: meta-analiza. Am J Cardiovasc Drugs. 1. oktobar 2012.; 12(5): 335–44.
13. Heagerty A.M., Mallion J.M. Olmesartan medoxomil u starijih pacijenata s esencijalnom ili izoliranom sistolnom hipertenzijom: podaci o djelotvornosti i sigurnosti iz kliničkih ispitivanja. Drugs Aging. 2009; 26(1): 61–76.
14. Omboni S., Malacco E., Mallion J.M. et al. Olmesartan vs. Ramipril u starijih hipertenzivnih pacijenata: pregled podataka iz dvije objavljene randomizirane, dvostruko slijepe studije. Visok krvni pritisak Cardiovasc Prev. mart 2014; 21(1):1–19.
15. Omboni S., Malacco E., Mallion J.M. et al. Dvadesetčetvoročasovna i ranojutarnja kontrola krvnog pritiska olmesartana naspram. ramipril kod starijih hipertenzivnih pacijenata: objedinjena analiza pojedinačnih podataka dvije randomizirane, dvostruko slijepe, paralelne grupe. J Hypertens. 2012 Jun; 30(7): 1468–77.
16. Okano Y., Tamura K., Masuda S. et al. Efekti blokatora receptora angiotenzina II na odnose između ambulantnog krvnog pritiska i antihipertenzivnih efekata, autonomne funkcije i kvaliteta života vezanog za zdravlje. Clin Exp Hypertens. Nov 2009; 31(8): 680–9.
17. Omboni S., Malacco E., Mallion J.M. et al. Antihipertenzivna efikasnost i sigurnost olmesartan medoksomila i ramiprila kod starijih pacijenata sa blagim do umjerenim esencijalnim hipertenzijom sa ili bez metaboličkog sindroma: objedinjena post hoc analiza dvaju komparativnih ispitivanja. Drugs Aging. Dec 2012; 29(12): 981–92.
18. Kato J., Yokota N., Tamaki N. et al. Diferencijalno smanjenje krvnog tlaka blokatorom angiotenzinskih receptora plus blokatorom kalcijumskih kanala ili diuretikom kod starijih osoba s hipertenzijom sa ili bez gojaznosti. J Am Soc Hypertens. 2012. novembar-dec; 6(6): 393–8.
19. Germino F.W., Neutel J.M., Dubiel R. et al. Učinkovitost kombinacije fiksne doze olmesartan medoxomila i hidroklorotiazida kod pacijenata u dobi od 65 godina i starijih s hipertenzijom 1 i 2 ili izoliranom sistolnom hipertenzijom. Am J Cardiovasc Drugs. 1. oktobar 2012.; 12(5): 325–33.
20. Stumpe K.O., Agabiti-Rosei E., Zielinski T. et al. Promjene debljine intime-medija karotida i volumena plaka nakon dvogodišnje blokade receptora angiotenzina II. Multicentrična studija Olmesartan aterosclerosis Regression Evaluation (MORE). Dec 2007; 1(2): 97–106.
21. Miyashita Y., Saiki A., Endo K. et al. Efekti olmesartana, blokatora receptora angiotenzina II, i amlodipina, blokatora kalcijumskih kanala, na kardio-skočni vaskularni indeks (CAVI) kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 sa hipertenzijom. J Atheroscler Thromb. 2009 Oct; 16(5): 621–6.
22. Ruilope L., Schaefer A. Kombinacija fiksne doze olmesartana/amlodipina bila je bolja u smanjenju krvnog pritiska u centralnoj aorti u odnosu na perindopril/amlodipin: randomizirano, dvostruko slijepo ispitivanje kod pacijenata sa hipertenzijom. Ad Ther. Dec 2013; 30(12): 1086–99.
23. Matsui Y., Eguchi K., O'Rourke M.F. et al. Diferencijalni efekti između blokatora kalcijumskih kanala i diuretika kada se koriste u kombinaciji sa blokatorom receptora angiotenzina II na centralni aortni pritisak kod hipertenzivnih pacijenata. hipertenzija. 2009 Oct; 54(4): 716–23.
24. Cal L.A., Maso L.D., Caielli P. et al. Učinak olmesartana na oksidativni stres kod hipertenzivnih pacijenata: mehanička potpora dokazima izvedenim iz kliničkih ispitivanja. Blood Press. Dec 2011; 20(6): 376–82.
25. Takiguchi S., Ayaori M., Uto-Kondo H. et al. Olmesartan poboljšava funkciju endotela kod hipertenzivnih pacijenata: veza sa ekstracelularnom superoksid dismutazom. Hypertens Res. Jun 2011; 34(6): 686–92.
26. Kamikawa S., Usui S., Ogawa H. et al. Miyoshi T., Doi M., Hirohata S. et al. Olmesartan smanjuje ukočenost arterija i protein koji vezuje masne kiseline u serumu kod hipertenzivnih pacijenata. Heart Vessels. 2011 Jun; 26(4): 408–13.
27. Nagata R., Kawabe K., Ikeda K. Olmesartan, blokator receptora angiotenzina II, obnavlja cerebralnu hipoperfuziju kod starijih pacijenata sa hipertenzijom. J Stroke Cerebrovasc Dis. maj 2010; 19(3):236–40.
28. Matsumoto S., Shimodozono M., Miyata R. et al. Antagonist receptora angiotenzina II tipa 1 olmesartan čuva cerebralni protok krvi i kapacitet cerebrovaskularne rezerve i ubrzava ishode rehabilitacije kod hipertenzivnih pacijenata sa istorijom moždanog udara.Int J Neurosci. maj 2010; 120(5): 372–80.
29. Matsumoto S., Shimodozono M., Miyata R., Kawahira K. Efekat antagonista angiotenzina II tipa 1 receptora olmesartana na cerebralnu hemodinamiku i ishode rehabilitacije kod pacijenata sa hipertenzijom nakon moždanog udara. Brain Inj. Dec 2009; 23(13-14): 1065–72.
30. Matsumoto S., Shimodozono M., Miyata R., Kawahira K. Prednosti antagonista angiotenzina II receptora olmesartana u kontroli hipertenzije i cerebralne hemodinamike nakon moždanog udara.Hypertens Res. Nov 2009; 32(11): 1015–21.

Hipotenzivno djelovanje je smanjenje krvnog tlaka pod utjecajem određenog lijeka.

Antihipertenzivna terapija: opća pravila

O tome kakav je hipotenzivni učinak lijeka, koje lijekove uzimati kod visokog krvnog tlaka možete dobiti ne samo od ljekara, već i od farmaceuta.

Unatoč općoj dostupnosti pravila terapije za smanjenje tlaka, mnoge pacijente treba podsjetiti kako bi trebao izgledati režim liječenja hipertenzije:

uzimanje antihipertenziva treba biti redovno, bez obzira na stanje pacijenta i nivo krvnog pritiska. Ovo vam omogućava da povećate efikasnost kontrole krvnog pritiska, kao i da sprečite kardiovaskularne komplikacije i oštećenja ciljnih organa;
potrebno je strogo pridržavati se doze i primijeniti oblik oslobađanja lijeka, koji je propisao liječnik. Samostalna promjena preporučene doze ili zamjena lijeka može poremetiti hipotenzivni učinak;
čak i pod uslovom stalnog uzimanja antihipertenzivnih lijekova, potrebno je sistematski mjeriti krvni tlak, što će omogućiti procjenu efikasnosti terapije, pravovremeno identifikovanje određenih promjena i prilagođavanje liječenja;
u slučaju povećanja krvnog tlaka u pozadini stalnog antihipertenzivnog liječenja - razvoja nekomplicirane hipertenzivne krize, ne preporučuje se dodatna doza prethodno uzetog lijeka dugog djelovanja. Uz pomoć kratkodjelujućih antihipertenziva moguće je brzo sniziti krvni tlak.

Antihipertenzivna terapija: lijekovi za smanjenje pritiska

U toku antihipertenzivne terapije trenutno se koristi nekoliko glavnih grupa lijekova koji pomažu snižavanju krvnog tlaka:

beta-blokatori;
ACE inhibitori;
antagonisti kalcijuma;
diuretici;
blokatori receptora angiotenzina II.

Sve gore navedene grupe imaju uporedivu efikasnost i svoje karakteristike koje određuju njihovu upotrebu u datoj situaciji.

Beta blokatori

ACE inhibitori

Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima imaju izražena hipotenzivna svojstva, imaju organoprotektivno djelovanje: njihova primjena smanjuje rizik od komplikacija ateroskleroze, smanjuje hipertrofiju lijeve klijetke i usporava opadanje funkcije bubrega. ACE inhibitori se dobro podnose, bez negativnih efekata na metabolizam lipida i nivo glukoze.

antagonisti kalcijuma

Diuretici

Diuretici se obično koriste uz uzimanje drugih antihipertenzivnih lijekova kako bi se pojačao terapijski učinak.

Blokatori receptora angiotenzina II

Antihipertenzivna terapija kod hipertenzivne krize

Čak i uprkos stalnoj antihipertenzivnoj terapiji, periodično može doći do naglog porasta krvnog pritiska do dovoljno visokih nivoa (nema znakova oštećenja ciljnog organa). Razvoj nekomplicirane hipertenzivne krize može biti posljedica neuobičajene fizičke aktivnosti, emocionalnog stresa, konzumiranja alkohola ili slane, masne hrane. Takvo stanje nije opasno po život, ali prijeti razvojem negativnih posljedica, stoga zahtijeva pravovremeno liječenje.

Brzodjelujući lijekovi pomažu u obnavljanju kontrole krvnog tlaka, zbog čega se postiže gotovo trenutni hipotenzivni učinak. Svaki od lijekova za brzo snižavanje krvnog tlaka ima svoje kontraindikacije, pa ih treba odabrati liječnik.

Kako arterijska hipertenzija ne bi prešla u kronični oblik, praćena prilično ozbiljnim komplikacijama, potrebno je na vrijeme obratiti pažnju na prve znakove arterijske hipertenzije. Nemojte se samoliječiti i nasumično birajte lijekove koji smanjuju pritisak. Unatoč hipotenzivnom djelovanju, mogu imati dosta kontraindikacija i biti praćene nuspojavama koje pogoršavaju stanje pacijenta. Odabir lijekova za antihipertenzivnu terapiju trebao bi obaviti kvalificirani stručnjak upoznat s karakteristikama pacijentovog tijela, njegovom anamnezom.

Klinika za terapiju Jusupovske bolnice nudi sveobuhvatan pristup rješavanju problema povezanih s visokim krvnim pritiskom.

Klinika raspolaže najnovijom savremenom opremom za dijagnostiku i liječenje vodećih svjetskih proizvođača medicinske opreme, što omogućava prepoznavanje prvih manifestacija hipertenzije na najranijoj dijagnostičkoj razini i odabir najefikasnijih metoda liječenja bolesti. Prilikom sastavljanja režima liječenja uzimaju se u obzir dob, stanje pacijenta i drugi pojedinačni faktori.

Konzervativna terapija u bolnici Yusupov uključuje upotrebu lijekova najnovije generacije s minimalnim brojem nuspojava. Konsultacije provode visokokvalifikovani liječnici opće prakse sa velikim iskustvom u liječenju hipertenzije i njenih posljedica, uključujući moždani udar.

Možete se prijaviti za konsultacije s vodećim specijalistima klinike telefonom ili na web stranici bolnice Yusupov putem obrasca za povratne informacije.

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

(kompleksna dijagnostika kardiovaskularne bolesti)

(napredni skrining i liječenje kardiovaskularnih bolesti

za gojazne i gojazne pacijente

Hvala vam za vaše povratne informacije!

Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku

Antihipertenzivi: principi terapije, grupe, lista predstavnika

Antihipertenzivi (antihipertenzivi) uključuju širok spektar lijekova dizajniranih za snižavanje krvnog tlaka. Od sredine prošlog stoljeća počeli su se proizvoditi u velikim količinama i masovno koristiti kod pacijenata s hipertenzijom. Do tada, doktori su samo preporučivali dijetu, promjenu načina života i sedative.

Arterijska hipertenzija (AH) je najčešće dijagnostikovana bolest kardiovaskularnog sistema. Prema statistikama, otprilike svaki drugi stanovnik planete starije životne dobi ima znakove visokog krvnog pritiska, što zahtijeva njegovu pravovremenu i ispravnu korekciju.

Za prepisivanje lijekova koji snižavaju krvni tlak (BP), potrebno je utvrditi samu činjenicu prisutnosti hipertenzije, procijeniti moguće rizike za pacijenta, kontraindikacije za određene lijekove i načelnu prikladnost liječenja. Prioritet antihipertenzivne terapije je efikasno smanjenje pritiska i sprečavanje mogućih komplikacija opasnih bolesti, kao što su moždani udar, infarkt miokarda i zatajenje bubrega.

Upotreba antihipertenzivnih lijekova smanjila je smrtnost od teških oblika hipertenzije u posljednjih 20 godina za gotovo polovinu. Optimalnim nivoom pritiska koji se postiže tretmanom smatra se cifra koja ne prelazi 140/90 mm Hg. Art. Naravno, u svakom slučaju, pitanje potrebe za terapijom odlučuje se pojedinačno, ali kod dugotrajnog visokog krvnog pritiska, prisustva oštećenja srca, bubrega, mrežnjače, treba odmah započeti.

Po preporuci Svjetske zdravstvene organizacije, apsolutno čitanje za antihipertenzivnu terapiju smatra se dijastolni pritisak od 90 mm Hg i više. čl., posebno ako takva brojka traje nekoliko mjeseci ili šest mjeseci. Obično se lijekovi propisuju na neodređeno vrijeme, za većinu pacijenata - doživotno. To je zbog činjenice da kada se terapija prekine, tri četvrtine pacijenata ponovo doživljava manifestacije hipertenzije.

Mnogi pacijenti se boje dugotrajnih ili čak doživotnih lijekova, a često se potonji propisuju u kombinacijama koje uključuju više artikala. Naravno, strahovi su razumljivi, jer svaki lijek ima nuspojave. Brojne studije su pokazale da nema zdravstvenih rizika kod dugotrajne primjene antihipertenziva, nuspojave su minimalne ako su doza i režim pravilno odabrani. U svakom slučaju, liječnik pojedinačno određuje karakteristike liječenja, uzimajući u obzir oblik i tok hipertenzije, kontraindikacije, komorbiditete kod pacijenta, međutim, moguće posljedice ipak treba upozoriti.

Principi propisivanja antihipertenzivne terapije

Zahvaljujući dugogodišnjim kliničkim studijama koje su uključivale hiljade pacijenata, formulisani su glavni principi medikamentoznog lečenja arterijske hipertenzije:

Liječenje počinje najmanjim dozama lijeka, korištenjem lijeka s minimalnim nuspojavama, odnosno odabirom najsigurnijeg lijeka.
Ako se minimalna doza dobro podnosi, ali je nivo pritiska i dalje visok, tada se količina lijeka postupno povećava do količine potrebne za održavanje normalnog krvnog tlaka.
Da bi se postigao najbolji učinak, preporučuje se korištenje kombinacija lijekova, propisujući svaki od njih u minimalnoj količini. moguće doze. Trenutno su razvijeni standardni režimi za kombinovano lečenje hipertenzije.
Ako drugi propisani lijek ne daje željeni rezultat, ili je njegova primjena praćena nuspojavama, onda je vrijedno isprobati lijek iz druge grupe bez promjene doze i režima prvog lijeka.
Preferiraju se lijekovi dugog djelovanja, koji omogućavaju održavanje normalnog krvnog tlaka tijekom cijelog dana, ne dopuštajući fluktuacije u kojima se povećava rizik od komplikacija.

Antihipertenzivni lijekovi: grupe, svojstva, karakteristike

Mnogi lijekovi imaju antihipertenzivna svojstva, ali se ne mogu svi koristiti za liječenje pacijenata s hipertenzijom zbog potrebe za dugotrajnom primjenom i mogućnosti nuspojava. Danas se koristi pet glavnih grupa antihipertenzivnih lijekova:

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori).
Blokatori receptora angiotenzina II.
Diuretici.
antagonisti kalcijuma.
Beta blokatori.

Lijekovi iz ovih grupa djelotvorni su kod arterijske hipertenzije, mogu se prepisivati kao početni tretman ili terapija održavanja, sama ili u različitim kombinacijama. Odabirom specifičnih antihipertenzivnih lijekova, specijalista se bazira na pokazateljima pritiska pacijenta, karakteristikama toka bolesti, prisutnosti lezija ciljnih organa, komorbiditeta, posebno kardiovaskularnog sistema. Uvek se vrednuje ukupna verovatna nuspojava, mogućnost kombinovanja lekova iz različitih grupa, kao i postojeće iskustvo u lečenju hipertenzije kod određenog pacijenta.

Nažalost, mnogi efikasni lijekovi nisu jeftini, što ih čini nedostupnim široj populaciji. Cijena lijeka može postati jedan od uvjeta pod kojim će pacijent biti primoran da ga napusti u korist drugog, jeftinijeg analoga.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori)

ACE inhibitori su prilično popularni i široko se propisuju za širok spektar pacijenata s visokim krvnim tlakom. Lista ACE inhibitora uključuje lijekove kao što su: kaptopril, enalapril, lizinopril, prestarium itd.

Kao što znate, nivo krvnog pritiska regulišu bubrezi, posebno renin-angiotenzin-aldosteron sistem, od čijeg pravilnog rada zavisi tonus vaskularnih zidova i konačni nivo pritiska. Sa viškom angiotenzina II dolazi do spazma žila arterijskog tipa sistemske cirkulacije, što dovodi do povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Da bi se osigurao adekvatan protok krvi u unutrašnjim organima, srce počinje raditi s prekomjernim opterećenjem, tjerajući krv u krvne žile pod visokim pritiskom.

Kako bi se usporilo stvaranje angiotenzina II iz prekursora (angiotenzin I), predloženo je korištenje lijekova koji blokiraju enzim uključen u ovu fazu biohemijskih transformacija. Osim toga, ACE inhibitori smanjuju oslobađanje kalcija, koji je uključen u kontrakciju vaskularnih zidova, čime se smanjuje njihov spazam.

mehanizam djelovanja ACE inhibitora kod CHF

Imenovanje ACE inhibitora smanjuje vjerovatnoću kardiovaskularnih komplikacija (moždani udar, infarkt miokarda, teška srčana insuficijencija itd.), stepen oštećenja ciljnih organa, posebno srca i bubrega. Ako pacijent već pati od kronične srčane insuficijencije, tada se poboljšava prognoza bolesti kada se uzimaju sredstva iz grupe ACE inhibitora.

Na osnovu karakteristika djelovanja, najracionalnije je ACE inhibitore prepisivati pacijentima s patologijom bubrega i kroničnim zatajenjem srca, s aritmijama, nakon srčanog udara, sigurni su za upotrebu kod starijih osoba i dijabetes melitusa, au nekim slučajevima mogu koristiti čak i trudnice.

Nedostatak ACE inhibitora smatra se najčešćim neželjenim reakcijama u obliku suhog kašlja povezanog s promjenom metabolizma bradikinina. Osim toga, u nekim slučajevima dolazi do stvaranja angiotenzina II bez posebnog enzima, izvan bubrega, pa je djelotvornost ACE inhibitora naglo smanjena, a liječenje uključuje odabir drugog lijeka.

Apsolutne kontraindikacije za imenovanje ACE inhibitora su:

Trudnoća;
Značajno povećanje razine kalija u krvi;
Oštra stenoza obe bubrežne arterije;
Quinckeov edem sa upotrebom ACE inhibitora u prošlosti.

Blokatori receptora angiotenzina II (ARB)

Lijekovi iz grupe ARB su najsavremeniji i najefikasniji. Poput ACE inhibitora, oni smanjuju djelovanje angiotenzina II, ali, za razliku od potonjeg, njihova primjena nije ograničena na jedan enzim. ARB djeluju šire, pružajući snažan antihipertenzivni učinak narušavanjem vezivanja angiotenzina za receptore na stanicama različitih organa. Zahvaljujući ovom ciljanom djelovanju postiže se opuštanje vaskularnih zidova, a pojačano je i izlučivanje viška tekućine i soli putem bubrega.

Najpopularniji ARB su losartan, valsartan, irbesartan i drugi.

Kao i ACE inhibitori, sredstva iz grupe antagonista receptora angiotenzina II pokazuju visoku efikasnost u patologiji bubrega i srca. Osim toga, praktički su lišeni nuspojava i dobro se podnose pri dugotrajnoj primjeni, što im omogućava široku primjenu. Kontraindikacije za ARB su slične onima za ACE inhibitore - trudnoća, hiperkalemija, stenoza bubrežne arterije, alergijske reakcije.

Diuretici

Diuretici nisu samo najopsežnija, već i najdugotrajnija grupa lijekova. Pomažu u uklanjanju viška tekućine i soli iz tijela, čime se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, opterećenje srca i krvnih žila, koji se na kraju opuštaju. Klasifikacija podrazumijeva dodjelu grupa diuretika koji štede kalij, tiazidnih i diuretika petlje.

Tiazidni diuretici, među kojima su hipotiazid, indapamid, hlortalidon, nisu inferiorni u efikasnosti ACE inhibitorima, beta-blokatorima i drugim grupama antihipertenzivnih lijekova. Njihove visoke koncentracije mogu dovesti do promjena u metabolizmu elektrolita, metabolizmu lipida i ugljikohidrata, ali niske doze ovih lijekova se smatraju sigurnima čak i uz dugotrajnu upotrebu.

Tiazidni diuretici se koriste u kombinovanoj terapiji zajedno sa ACE inhibitorima i antagonistima receptora angiotenzina II. Moguće ih je prepisati starijim pacijentima, osobama koje boluju od dijabetesa, raznih metaboličkih poremećaja. Giht se smatra apsolutnom kontraindikacijom za uzimanje ovih lijekova.

Diuretici koji štede kalij su blaži od ostalih diuretika. Mehanizam djelovanja zasniva se na blokiranju djelovanja aldosterona (antidiuretičkog hormona koji zadržava tekućinu). Smanjenje pritiska se postiže uklanjanjem tečnosti i soli, ali se ne gube joni kalijuma, magnezijuma, kalcijuma.

Diuretici koji štede kalij su spironolakton, amilorid, eplerenon itd. Mogu se prepisivati pacijentima sa hroničnom srčanom insuficijencijom, teškim edemom srčanog porekla. Ovi lijekovi su efikasni kod refraktorne hipertenzije, koju je teško liječiti drugim grupama lijekova.

Zbog njihovog djelovanja na renalne aldosteronske receptore i rizika od hiperkalijemije, ove tvari su kontraindicirane kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Diuretici petlje (lasix, edecrin) su najagresivniji, ali u isto vrijeme mogu sniziti krvni tlak brže od drugih. Za dugotrajnu upotrebu se ne preporučuju, jer je rizik visok. metabolički poremećaji zbog izlučivanja zajedno s tekućinom i elektrolitima, ali za liječenje hipertenzivnih kriza ovi lijekovi se uspješno koriste.

antagonisti kalcijuma

Redukcija mišićna vlakna nastaje uz učešće kalcijuma. Vaskularni zidovi nisu izuzetak. Preparati grupe kalcijevih antagonista ostvaruju svoje djelovanje tako što smanjuju prodiranje kalcijevih jona u glatke mišićne stanice krvnih žila. Smanjuje se i osjetljivost krvnih žila na vazopresorne tvari koje uzrokuju vaskularni spazam (na primjer adrenalin).

Lista antagonista kalcija uključuje lijekove tri glavne grupe:

Dihidropiridini (amlodipin, felodipin).
Benzotiazepinski antagonisti kalcijuma (diltiazem).
Fenilalkilamini (verapamil).

Lijekovi ovih grupa razlikuju se po prirodi djelovanja na zidove krvnih žila, miokard, provodni sistem srca. Dakle, amlodipin, felodipin djeluju uglavnom na žile, smanjujući njihov tonus, dok se rad srca ne mijenja. Verapamil, diltiazem, osim hipotenzivnog djelovanja, utječu na rad srca, uzrokujući smanjenje otkucaja srca i njegovu normalizaciju, stoga se uspješno koriste za aritmije. Smanjenjem potrebe srčanog mišića za kiseonikom, verapamil smanjuje bol kod angine pektoris.

U slučaju imenovanja nedihidropiridinskih diuretika, potrebno je uzeti u obzir moguću bradikardiju i druge vrste bradijaritmija. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod teškog zatajenja srca, atrioventrikularne blokade i istovremeno s intravenskom primjenom beta-blokatora.

Antagonisti kalcija ne utječu na metaboličke procese, smanjuju stupanj hipertrofije lijeve komore kod hipertenzije i smanjuju vjerojatnost moždanog udara.

Beta blokatori

Beta-blokatori (atenolol, bisoprolol, nebivolol) imaju hipotenzivni učinak smanjenjem minutnog volumena srca i stvaranjem renina u bubrezima, uzrokujući vaskularni spazam. Zbog svoje sposobnosti da regulišu rad srca i imaju antianginalni učinak, beta-blokatori su poželjni za snižavanje krvnog pritiska kod pacijenata koji boluju od koronarne bolesti srca (angina pektoris, kardioskleroza), kao i kod hronične srčane insuficijencije.

Beta-blokatori mijenjaju metabolizam ugljikohidrata, masti, mogu izazvati debljanje, pa se ne preporučuju kod dijabetesa i drugih metaboličkih poremećaja.

Supstance sa adrenoblokirajućim svojstvima uzrokuju bronhospazam i usporen rad srca, pa su stoga kontraindicirane kod astmatičara, s teškim aritmijama, posebno atrioventrikularnim blokom II-III stepena.

Drugi antihipertenzivni lijekovi

Pored opisanih grupa farmakoloških agenasa za liječenje arterijske hipertenzije uspješno se koriste i dodatni lijekovi - agonisti imidazolinskih receptora (moksonidin), direktni inhibitori renina (aliskiren), alfa-blokatori (prazosin, cardura).

Agonisti imidazolinskih receptora djeluju na nervne centre u produženoj moždini, smanjujući aktivnost simpatičke vaskularne stimulacije. Za razliku od lijekova drugih grupa, koji u najboljem slučaju ne utječu na metabolizam ugljikohidrata i masti, moksonidin može poboljšati metaboličke procese, povećati osjetljivost tkiva na inzulin i smanjiti trigliceride i masne kiseline u krvi. Uzimanje moksonidina kod pacijenata sa prekomjernom težinom potiče gubitak težine.

Direktne inhibitore renina predstavlja lijek aliskiren. Aliskiren pomaže u smanjenju koncentracije renina, angiotenzina, enzima koji konvertuje angiotenzin u krvnom serumu, pružajući hipotenzivne, kao i kardioprotektivne i nefroprotektivne efekte. Aliskiren se može kombinirati s antagonistima kalcija, diureticima, beta-blokatorima, ali istovremena primjena s ACE inhibitorima i antagonistima angiotenzinskih receptora prepuna je poremećene funkcije bubrega zbog sličnosti farmakološkog djelovanja.

Alfa-blokatori se ne smatraju lijekovima izbora, propisuju se kao dio kombiniranog liječenja kao treći ili četvrti dodatni antihipertenziv. Lijekovi ove grupe poboljšavaju metabolizam masti i ugljikohidrata, povećavaju protok krvi u bubrezima, ali su kontraindicirani kod dijabetičke neuropatije.

Farmaceutska industrija ne miruje, naučnici neprestano razvijaju nove i sigurne lijekove za smanjenje pritiska. Aliskiren (rasilez), olmesartan iz grupe antagonista receptora angiotenzina II može se smatrati lijekovima najnovije generacije. Među diureticima dobro se pokazao torasemid, koji je pogodan za dugotrajnu upotrebu, siguran za starije pacijente i pacijente sa dijabetesom.

Kombinirani pripravci također se široko koriste, uključujući predstavnike različitih grupa "u jednoj tableti", na primjer, ekvator, koji kombinira amlodipin i lizinopril.

Narodni antihipertenzivi?

Opisani lijekovi imaju trajni hipotenzivni učinak, ali zahtijevaju dugotrajnu upotrebu i stalno praćenje nivoa pritiska. U strahu od nuspojava, mnogi hipertoničari, posebno stariji ljudi koji pate od drugih bolesti, preferiraju biljne lijekove i tradicionalnu medicinu od uzimanja tableta.

Hipotenzivne biljke imaju pravo na postojanje, mnoge zaista dobro djeluju, a njihovo djelovanje je povezano uglavnom sa sedativnim i vazodilatacijskim svojstvima. Dakle, najpopularniji su glog, matičnjak, pepermint, valerijana i drugi.

Postoje gotove naknade koje se mogu kupiti u obliku kesica čaja u apoteci. Čaj Evalar Bio, koji sadrži matičnjak, mentu, glog i druge biljne sastojke, Traviata je najpoznatiji predstavnik biljnih antihipertenziva. Dobro se pokazao i hipotenzivni monaški čaj. U početnom stadijumu bolesti ima opšte jačanje i umirujuće dejstvo na pacijente.

Naravno, biljni preparati mogu biti efikasni, posebno kod emocionalno labilnih subjekata, ali treba naglasiti da je samolečenje hipertenzije neprihvatljivo. Ako je pacijent starija osoba, boluje od srčanih bolesti, dijabetesa, ateroskleroze, onda je djelotvornost same tradicionalne medicine upitna. U takvim slučajevima potrebna je terapija lijekovima.

Kako bi liječenje lijekovima bilo efikasnije, a doze lijekova minimalne, ljekar će pacijentima sa arterijskom hipertenzijom savjetovati da prvo promijene način života. Preporuke uključuju prestanak pušenja, normalizaciju tjelesne težine i ograničavanje unosa soli, tekućine i alkohola. Važnost imaju adekvatnu fizičku aktivnost i borbu protiv hipodinamije. Nefarmakološke mjere za smanjenje pritiska mogu smanjiti potrebu za lijekovima i povećati njihovu učinkovitost.

Antihipertenzivna terapija

Koje lijekove prije svega treba propisati pri izboru antihipertenzivne terapije? Nauka se i dalje razvija različite tehnike i pristupi, nove grupe lijekova se testiraju. Različiti ljekari mogu imati svoj vlastiti režim liječenja. Međutim, postoje opšti koncepti zasnovani na statistici i istraživanju.

U početnoj fazi

U nekompliciranim slučajevima, antihipertenzivna terapija lijekovima često se započinje primjenom dokazanih "konvencionalnih" lijekova: beta-blokatora i diuretika. U velikim studijama koje su uključivale pacijente, pokazalo se da upotreba diuretika, beta-blokatora smanjuje rizik od cerebrovaskularnog infarkta, iznenadna smrt, infarkt miokarda.

Alternativna opcija je upotreba kaptoprila. Prema novim podacima, incidencija srčanih udara, moždanog udara, smrti uz konvencionalno liječenje ili kaptopril je gotovo ista. Štaviše, u posebnoj grupi pacijenata koji prethodno nisu liječeni antihipertenzivima, kaptopril pokazuje jasnu prednost u odnosu na konvencionalnu terapiju, značajno smanjujući relativni rizik od kardiovaskularnih događaja za 46%.

Dugotrajna primjena fozinoprila kod pacijenata sa dijabetesom, kao i arterijskom hipertenzijom, također je povezana sa značajnim smanjenjem rizika od smrti, infarkta miokarda, moždanog udara, egzacerbacije angine pektoris.

Terapija za hipertrofiju lijeve komore

Kao antihipertenzivnu terapiju, mnogi lekari praktikuju upotrebu inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE). Ovi lijekovi imaju kardioprotektivna svojstva i dovode do smanjenja mase miokarda LV (lijeve komore). Proučavanjem stepena uticaja različitih lekova na miokard LV, otkriveno je da je obrnuti stepen razvoja njegove hipertrofije najizraženiji kod ACE inhibitora, jer antiotenzin-2 kontroliše rast, hipertrofiju kardiomiocita i njihovu deobu. Pored kardioprotektivnog dejstva, ACE inhibitori imaju i nefroprotektivni efekat. Ovo je važno, jer uprkos svim uspjesima antihipertenzivne terapije, broj pacijenata koji razvijaju terminalnu bubrežnu insuficijenciju raste (4 puta u odnosu na „osamdesete“).

Terapija antagonistima kalcijuma

Antagonisti kalcija se sve više koriste kao lijekovi prve linije. Na primjer, dugodjelujući dihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala efikasni su kod izolovane sistemske arterijske hipertenzije (AH). Četverogodišnje istraživanje na 5000 pacijenata pokazalo je značajan učinak nitrendipina na incidenciju moždanog udara. U drugoj studiji, osnovni lijek je bio dugodjelujući antagonist kalcija, felodipin.Pacijenti su praćeni četiri godine. Kako se krvni pritisak (krvni pritisak) smanjivao, povećavali su se korisni efekti, došlo je do značajnog smanjenja rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, a učestalost iznenadne smrti se nije povećavala. Studija SystEur, koja je uključivala 10 ruskih centara, također je pokazala 42% smanjenje incidencije moždanog udara s nisoldipinom.

Antagonisti kalcijuma su efikasni i kod plućne arterijske hipertenzije (ovo je sistemska hipertenzija koja se javlja kod pacijenata sa opstruktivnom plućnom bolešću). Pulmonogena hipertenzija nastaje nekoliko godina nakon pojave plućne bolesti, a postoji jasna veza između egzacerbacije plućnog procesa i porasta pritiska. Prednost antagonista kalcija kod plućne hipertenzije je u tome što smanjuju hipoksičnu vazokonstrikciju posredovanu kalcijem. Povećava se dostava kiseonika u tkiva, smanjuje se hipoksija bubrega i vazomotornog centra, smanjuje se krvni pritisak, kao i naknadno opterećenje i potreba miokarda za kiseonikom. Osim toga, antagonisti kalcija smanjuju sintezu histamina, kinina, serotonina u tkivima, oticanje bronhijalne sluznice i bronhijalna opstrukcija. Dodatna prednost antagonista kalcija (posebno isradipina) je njihova sposobnost da mijenjaju metaboličke procese kod hipertenzivnih pacijenata. Normalizacijom ili snižavanjem krvnog pritiska ovi lijekovi mogu spriječiti razvoj dislipidemije, tolerancije na glukozu i inzulin.

Antagonisti kalcija pokazali su jasnu vezu između doze, koncentracije u plazmi i farmakološkog hipotenzivnog učinka. Povećanjem doze lijeka moguće je, takoreći, kontrolirati hipotenzivni učinak, povećavajući ga ili smanjujući. Za dugotrajno liječenje hipertenzije preferiraju se dugodjelujući lijekovi s niskom stopom apsorpcije (amlodipin, dugodjelujući gastrointestinalni oblik nifedipina, ili osmoadolat, dugodjelujući oblik felodipina). Kod upotrebe ovih lijekova dolazi do glatke vazodilatacije bez refleksne aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, oslobađanja kateholamina, refleksne tahikardije i povećane potrebe miokarda za kisikom.

Miotropni vazodilatatori, centralni alfa-2-adrenergički agonisti i periferni adrenergički agonisti se ne preporučuju kao lijekovi prvog izbora, uzimajući u obzir podnošljivost.

Antihipertenzivna terapija: šta treba da znate?

Arterijska hipertenzija je jedno od onih hroničnih bolesti koje zahtevaju stalnu medikamentoznu podršku, svakodnevno praćenje i redovno uzimanje propisanih lekova. Ne samo dobrobit, već i život bolesne osobe direktno ovisi o tome koliko se pažljivo poštuju pravila antihipertenzivne terapije.

O tome kako pravilno liječiti arterijsku hipertenziju, koji lijekovi se koriste i u kojim slučajevima može reći ne samo ljekar, već i ljekarnik koji savjetuje posjetitelja koji se prijavio u ljekarni.

Opća pravila terapije

Pravila antihipertenzivne terapije su jednostavna i poznata, ali ih mnogi pacijenti često zanemaruju, pa stoga neće biti naodmet da vas još jednom podsjetimo kakav bi trebao biti tretman hipertenzije.

Antihipertenzivi se uzimaju stalno. Bez obzira da li se osoba osjeća loše ili dobro, nivo krvnog tlaka (BP) je povišen ili ostaje normalan, terapija lijekovima treba biti konstantna. Samo svakodnevnim unosom antihipertenziva može se efikasno kontrolisati nivo krvnog pritiska, izbjeći oštećenje ciljnih organa i kardiovaskularne komplikacije.
Antihipertenzivi se uzimaju u dozi i obliku oslobađanja u kojem su propisani od strane ljekara. Ne biste trebali samostalno mijenjati preporučenu dozu ili pokušavati zamijeniti jedan lijek drugim, jer. ovo može negativno uticati na hipotenzivni efekat.
Čak i uz stalni unos antihipertenziva, krvni pritisak treba redovno meriti, najmanje 2 puta nedeljno. Ovo je neophodno za kontrolu efikasnosti terapije, omogućava vam da na vreme uočite promene koje se dešavaju u organizmu i prilagodite tretman.
Ako, u pozadini stalne antihipertenzivne terapije, krvni pritisak naglo poraste, tj. ako se razvije nekomplicirana hipertenzivna kriza, ne preporučuje se uzimanje dodatne doze lijeka poznatog pacijentu. Za stalni prijem imenovani su na duže vrijeme aktivni lijekovi, čiji se efekat postepeno razvija. Za brzo snižavanje krvnog tlaka, ormarić za kućnu medicinu za hipertenziju mora imati antihipertenzivne lijekove kratkog djelovanja.

Karakteristike različitih grupa lijekova

Za liječenje arterijske hipertenzije trenutno se koristi 5 glavnih grupa antihipertenzivnih lijekova: ACE inhibitori, beta-blokatori, diuretici, antagonisti kalcija i blokatori receptora angiotenzina II. Svi imaju uporedivu efikasnost, ali svaka od grupa ima svoje karakteristike koje određuju upotrebu ovih lijekova u različitim situacijama.

ACE inhibitori (enalapril, lizinopril, perindopril, kaptopril i dr.), pored izraženog hipotenzivnog dejstva, imaju i organoprotektivna svojstva - smanjuju rizik od komplikacija ateroskleroze, smanjuju hipertrofiju lijeve komore i usporavaju opadanje funkcije bubrega. Ovi lijekovi se dobro podnose, nemojte negativan uticaj na metabolizam lipida i nivo glukoze u krvi, što im omogućava da se koriste u slučajevima kada je arterijska hipertenzija kombinovana sa metaboličkim sindromom ili dijabetes melitusom, kao i kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda, u slučaju hronične srčane insuficijencije, aritmije, ateroskleroze i poremećena funkcija bubrega.

Beta-blokatori (atenolol, bisoprolol, metoprolol, karvedilol, nebivolol) smanjuju rizik od koronarnih komplikacija kod pacijenata sa anginom pektoris i kardiovaskularnih nezgoda kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda, kao i pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, mogu se koristiti za tahiaritmiju . Primjena beta-blokatora je nepoželjna kod pacijenata s metaboličkim sindromom, poremećajem metabolizma lipida i dijabetesom.

Diuretici (hidroklorotiazid, hlortalidon, indapamid, spironolakton) se najčešće koriste u kombinaciji sa drugim antihipertenzivnim lekovima, kao što su ACE inhibitori, za efikasniju kontrolu krvnog pritiska. Lijekovi ove grupe dokazali su se kod refraktorne hipertenzije i kroničnog zatajenja srca. Za kontinuiranu upotrebu, diuretici se propisuju u minimalnim dozama - kako bi se smanjio rizik od nuspojava.

Antagonisti kalcija (nifedipin, amlodipin, verapamil, diltiazem), osim hipotenzivnog, imaju antianginalno i organprotektivno djelovanje, smanjuju rizik od moždanog udara, sprječavaju agregaciju trombocita, usporavaju aterosklerotične lezije karotidnih arterija i hipertrofiju lijeve komore. Antagonisti kalcija se koriste zasebno i u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima (najčešće ACE inhibitori).

Blokatori receptora angiotenzina II

Blokatori angiotenzinskih receptora (losartan, kandesartan, telmisartan, valsartan) imaju kardio- i neuroprotektivni efekat, poboljšavaju kontrolu glukoze u krvi i pozitivno utiču na očekivani životni vek pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom. Svi lijekovi iz ove grupe mogu se koristiti u liječenju hipertenzije kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega, infarktom miokarda, metaboličkim sindromom, gihtom, dijabetesom.

Hipertenzivna kriza - šta učiniti?

Čak iu pozadini stalne antihipertenzivne terapije, krvni pritisak može periodično naglo porasti do individualno visokih brojeva (bez znakova oštećenja ciljnog organa). Ovo stanje se naziva nekompliciranom hipertenzivnom krizom, najčešće se javlja nakon neuobičajene fizičke aktivnosti, emocionalnog stresa, pijenja alkoholnih pića ili masne slane hrane.

I iako se nekomplicirani oblik hipertenzivne krize ne smatra stanjem opasnim po život, nemoguće ga je ostaviti bez liječenja, jer. čak blagi porast BP (za 10 mmHg) povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija za 30%.2 I što se prije započne liječenje, manje su šanse za neželjene efekte.

Antihipertenzivne lijekove za nekomplikovanu hipertenzivnu krizu često se preporučuje sublingvalno uzimati, jer. ova metoda je pogodna za pacijenta i istovremeno omogućava brz razvoj terapeutski efekat. Neželjeno je snižavati krvni pritisak prebrzo - u prva 2 sata za najviše 25% od početne vrijednosti i na normalan nivo u roku od 24 sata. Za vraćanje kontrole krvnog tlaka potrebno je koristiti lijekove kratkog djelovanja koji pružaju brzi hipotenzivni učinak: nifedipin, kaptopril, moksonidin, klonidin, propranolol. Bolje je da liječnik odabere lijek za brzo smanjenje pritiska, jer svaki od njih ima kontraindikacije.

Pola sata nakon uzimanja 1 tablete antihipertenzivnog lijeka treba izmjeriti nivo krvnog pritiska i procijeniti efikasnost liječenja. Ako je potrebno, za vraćanje normalnog nivoa krvnog pritiska, nakon 30-60 minuta, možete dodatno uzeti još 1 tabletu sublingvalno ili oralno. Ako se nakon toga pritisak smanji za manje od 25%, hitno je pozvati ljekara.

Terapija komorbidnih stanja

Arterijska hipertenzija se rijetko razvija kao zasebna bolest, u većini slučajeva je praćena osnovnim poremećajima koji pogoršavaju oštećenje ciljnih organa i povećavaju rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija. Stoga se pacijentima s hipertenzijom, uz antihipertenzivne lijekove, često propisuje terapija za snižavanje lipida, sredstva za prevenciju tromboze i korekciju razine glukoze u krvi kod pacijenata s metaboličkim sindromom i dijabetes melitusom.

Posebno važnu ulogu u arterijskoj hipertenziji ima upotreba statina (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin) - lijekova koji snižavaju razinu ukupnog kolesterola, lipoproteina niske gustine i triglicerida. Dugotrajna upotreba statina može zaustaviti aterosklerotsko oštećenje krvnih žila, suzbiti upalni proces u plaku, poboljšati funkciju endotela i time značajno smanjiti rizik od kardiovaskularnih događaja (infarkt miokarda i moždani udar). Prije svega, statini se propisuju pacijentima s koronarnom bolešću, kao i nakon infarkta miokarda.

Profilaktička antitrombocitna terapija je također indicirana za pacijente s visokim kardiovaskularnim rizikom, osobe s oštećenom funkcijom bubrega i sve koji su imali vaskularne operacije(ranžiranje, stentiranje). Lijekovi ove grupe sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i smanjuju rizik od arterijske tromboze. Danas se najčešće koristi acetilsalicilna kiselina klopidogrel i dipiridamol, koji se propisuju na duge kurseve u minimalnim terapijskim dozama.

I, naravno, sve ove lijekove, kao i antihipertenzive, propisuje samo ljekar, jer. svako samoliječenje hipertenzije može biti opasno, na što se mora upozoriti posjetitelj ljekarne.

Reprodukcija materijala je dozvoljena samo uz ograničenja koja je utvrdio Nosilac autorskih prava, navodeći autora upotrijebljenih materijala i vezu na "Farmaceutski bilten" kao izvor posudbe, uz obaveznu hipervezu na web stranicu www.pharmvestnik.ru .

Ograničenja i zabrane reprodukcije materijala sa stranice:

1. Materijali objavljeni na web stranici www.pharmvestnik.ru (u daljem tekstu „Web stranica“), u pogledu kojih je Nosilac autorskih prava uspostavio ograničenja za slobodnu reprodukciju:

pristup kojem je na Stranici omogućen samo pretplatnicima;
svi materijali objavljeni u štampanoj verziji novina, a koji sadrže oznaku "Objavljeno u broju novina";
svi materijali Stranice, reprodukovani na bilo koji način, pored distribucije na Internetu.

Za korištenje materijala za koje su utvrđena ova ograničenja potrebna je pismena saglasnost Nosioca autorskih prava - Bionika Media doo.

umnožavanje materijala drugih nosilaca autorskih prava (korisnik mora rješavati pitanja zakonite distribucije takvih materijala bez uključivanja Bionika Media doo);
korištenje odlomaka iz materijala u kojima se mijenja kontekst, odlomci postaju dvosmisleni ili disonantni, kao i svaka obrada materijala;
komercijalnu upotrebu materijala, tj. korištenje određenog materijala odabranog na Stranici (njegov fragment) u svrhu komercijalnog ostvarivanja prava pristupa takvom materijalu ili davanja prava na takav materijal trećim licima.

Antihipertenzivna terapija lijekovima

Antagonisti receptora angiotenzina II.

α2-agonisti centralnog djelovanja.

Aktivatori kalijumskih kanala.

Vasoaktivni prostaglandini i stimulatori sinteze prostaciklina.

Glavne grupe antihipertenzivnih lijekova trenutno se smatraju prve 4 grupe: beta-blokatori, diuretici, antagonisti kalcija, ACE inhibitori. Prilikom odabira antihipertenziva, sposobnost lijekova da utiču na hipertrofiju lijeve komore, kvalitet života i sposobnost lijekovi utiču na nivo aterogenih lipoproteina u krvi. Takođe treba uzeti u obzir starost pacijenata, težinu prateće bolesti koronarnih arterija.

propranolol (anaprilin, inderal, obzidan) - nekardioselektivni beta-blokator bez unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti. Propisuje se pacijentima s arterijskom hipertenzijom na početku 40 mg 2 puta dnevno, smanjenje krvnog tlaka moguće je 5-7 dana liječenja. U nedostatku antihipertenzivnog učinka, svakih 5 dana možete povećati dnevnu dozu za 20 mg i dovesti je do individualne efektivne doze. Može se kretati od 80 do 320 mg (tj. 80 mg 4 puta dnevno). Nakon postizanja učinka, doza se postupno smanjuje i prelazi na dozu održavanja, koja je obično 120 mg dnevno (u 2 podijeljene doze). Propranolol kapsule dugog djelovanja propisuju se jednom dnevno.

Nadolol (korgarda) - nekardioselektivni dugodjelujući beta-blokator bez unutrašnjeg simpatomimetičkog djelovanja i membranskog stabilizirajućeg efekta. Trajanje lijeka je oko 1 sat, tako da se može uzimati jednom dnevno. Liječenje počinje uzimanjem 40 mg lijeka 1 put dnevno, zatim možete povećati dnevnu dozu za 40 mg svake sedmice i povećati je na 240 mg (rjeđe - 320 mg).

Trazikor (okprenolol) - nekardioselektivni beta-blokator sa internom simpatomimetičkom aktivnošću, propisuje se 2 puta dnevno. Dostupan u tabletama uobičajenog trajanja djelovanja od 20 mg i produženog djelovanja od 80 mg. Liječenje počinje dnevnom dozom od mg (u 2 podijeljene doze) nakon čega slijedi povećanje doze.

Kardioselektivni beta-blokatori

Kardioselektivni p-blokatori selektivno blokiraju beta1-adrenergičke receptore miokarda i nemaju gotovo nikakav učinak na bronhijalne beta2-adrenergičke receptore, ne izazivaju vazokonstrikciju skeletnih mišića, ne ometaju protok krvi u ekstremitetima, blago utiču na metabolizam ugljikohidrata i imaju manje izražen negativan učinak na metabolizam lipida.

Atenolol - kardioselektivni beta-blokator bez unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti, lišen efekta stabilizacije membrane. Na početku liječenja propisuje se u dnevnoj dozi od 50 mg (u 1 ili 2 doze). U nedostatku hipotenzivnog efekta, dnevna doza se može povećati nakon 2 sedmice na 200 mg. Lijek ima produženo djelovanje i može se uzimati 1-2 puta dnevno.

Tenoric - kombinovani preparat koji sadrži 0,1 g atenolola i 0,025 g diuretika klortalidona. Tenorik se propisuje 1-2 tablete 1-2 puta dnevno.

metoprolol (specicor, betaksolol) je kardioselektivni beta-blokator bez intrinzične simpatomimetičke aktivnosti. Lijek djeluje oko 12 sati, propisuje se 100 mg 1 put dnevno ili 50 mg 2 puta dnevno. Nakon 1 sedmice, doza se može povećati na 100 mg 2 puta dnevno. Maksimalna dnevna doza uz postepeno povećanje je 450 mg.

betaloc durules - metoprolol dugog djelovanja. Dostupan u tabletama od 0,2 g. Liječenje započinje dozom od 50 mg 1 put dnevno i postepeno povećava dozu na 100 mg. U nedostatku hipotenzivnog efekta, dnevna doza se povećava na 200 mg.

Kordanum (talinolol) - kardioselektivni beta-blokator sa unutrašnjom simpatomimetskom aktivnošću. Liječenje počinje uzimanjem 50 mg lijeka 3 puta dnevno, a zatim se, ako je potrebno, dnevna doza povećava za domg (u 3 podijeljene doze).

Betaksolol (lokren) - dugodjelujući beta-blokator s visokom kardioselektivnošću. Hipotenzivni efekat leka traje 24 sata, pa se može primenjivati jednom dnevno. Efekat betaksolola počinje da se javlja nakon 2 nedelje, a posle 4 nedelje dostiže maksimum. Započnite liječenje s dozom od 10 mg dnevno. U slučaju nedovoljnog hipotenzivnog učinka nakon 2 tjedna od početka liječenja, doza se povećava na 20 mg dnevno (prosječna terapijska doza), a ako je potrebno, postepeno do 30 ili čak 40 mg dnevno.

bisoprolol - dugodjelujući kardioselektivni beta-blokator. Lijek se propisuje 1 tableta 1 put dnevno, ujutro.

Za liječenje bolesnika s arterijskom hipertenzijom preporučljivo je koristiti beta-blokatore sa vazodilatacijskim svojstvima.

Beta-blokatori sa vazodilatacijskim svojstvima uključuju:

nekardioselektivni (pindolol, dilevalol, labetolol, niprandilol, proksodolol, karteolol);

kardioselektivni (karvedilol, prizidilol, celiprolol, bevantolol).

Carvedilol (dilatrend) - vazodilatacijski kardioselektivni beta-blokator, propisuje se u dnevnoj dozi (u 1-2 doze).

Labetolol (trandat, albetol, normodin) - nekardioselektivni vazodilatacijski beta-blokator, koji se koristi u dnevnim dozama (2-4 doze). Ima unutrašnju simpatomimetičku aktivnost i gotovo da nema uticaja na nivo lipida.

Bevantolol - dugodjelujući kardioselektivni vazodilatacijski beta-blokator bez unutrašnjeg simpatomimetičkog djelovanja. Propisuje se 100 mg 1 put dnevno. Uz nedovoljan hipotenzivni učinak, možete povećati dnevnu dozu na 600 mg (u 1-2 doze).

Nuspojave beta-blokatora

negativan inotropni učinak, koji može doprinijeti razvoju zatajenja srca ili ga pogoršati;

negativan kronotropni učinak (razvoj bradikardije);

usporavanje atrioventrikularne provodljivosti;

suzbijanje mehanizama koji se suprotstavljaju razvoju hipoglikemije kod dijabetes melitusa;

sposobnost izazivanja razvoja Raynaudovog sindroma, intermitentne klaudikacije i gangrene;

povećana angina pektoris s naglim prestankom uzimanja beta-blokatora kod pacijenata koji boluju od koronarne arterijske bolesti;

povećanje triglicerida i smanjenje kolesterola lipoproteina visoke gustoće; ovaj negativni efekat je mnogo manje izražen kod beta-blokatora sa unutrašnjim simpatomimetičkim delovanjem i vazodilatatornim svojstvima;

sindrom ustezanja sa brzim prekidom uzimanja beta-blokatora, koji se manifestuje tahikardijom, drhtanjem, znojenjem, povišenim krvnim pritiskom.

Indikacije za dugotrajnu monoterapiju hipertenzije beta-blokatorima i faktori koji utječu na izbor lijeka

Arterijska hipertenzija sa prisustvom hipertrofije miokarda lijeve komore; beta-blokatori uzrokuju preokret hipertrofije lijeve komore i time smanjuju rizik od iznenadne smrti.

Arterijska hipertenzija kod mladih pacijenata, koji u pravilu vode aktivan životni stil. Kod takvih pacijenata obično se detektuje povećanje tonusa simpatičkog nervnog sistema i aktivnost renina u plazmi. Volumen cirkulirajuće krvi se ne mijenja ili čak smanjuje. Beta-blokatori smanjuju aktivnost simpatikusa, tahikardiju i normaliziraju krvni tlak. Međutim, treba imati na umu da β-blokatori negativno utječu na lipoproteine visoke gustoće, mogu uzrokovati seksualnu disfunkciju i ometati bavljenje sportom, jer smanjuju minutni volumen srca.

Kombinacija arterijske hipertenzije sa anginom pektoris. Beta-blokatori imaju antianginalni efekat. Istovremeno, poželjno je prepisivati neselektivne blokatore nepušačima s arterijskom hipertenzijom, dok kod pušača, očigledno, treba dati prednost selektivnim blokatorima (metoprolol ili atenolol).

Dugotrajno liječenje pacijenata sa arterijskom hipertenzijom koji su podvrgnuti transmuralni infarkt miokard. Prema rezultatima kontrolisanih studija, u ovoj situaciji blokatore bez unutrašnjeg simpatomimetičkog delovanja (propranolol, nadolol, sotalol, timolol, atenolol) treba koristiti najmanje 1-3 godine, bez obzira na prisustvo ili odsustvo angine pektoris.

Arterijska hipertenzija u kombinaciji sa srčanim aritmijama, prvenstveno supraventrikularnim, kao i sa sinusnom tahikardijom.

Kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom u kombinaciji s dislipidemijom, posebno kod mladih ljudi, prednost treba dati kardioselektivnim blokatorima, kao i lijekovima s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem ili vazodilatacijskim djelovanjem.

Kada se arterijska hipertenzija kombinira sa šećernom bolešću, ne smiju se propisivati nekardioselektivni adrenergički blokatori, koji mogu poremetiti metabolizam ugljikohidrata. Selektivni blokatori (atenolol, acebutalol, metoprolol, talindol) ili blokatori sa izraženom unutrašnjom simpatomimetičkom aktivnošću (pindolol) najmanje utiču na metabolizam ugljikohidrata i lučenje inzulina.

Kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom i disfunkcijom jetre treba koristiti manje doze lipofilnih blokatora (propranolol, metoprolol) nego u normalnim uslovima ili prepisati hidrofilne lekove (nadolol, atenolol itd.) koji se ne metabolišu u jetri.

Kada se arterijska hipertenzija kombinira s oštećenom funkcijom bubrega, najprikladniji lijek je nekardioselektivni blokator nadolol, koji ne mijenja bubrežni protok krvi i brzinu glomerularne filtracije ili ih čak povećava, unatoč smanjenju minutnog volumena i srednjeg krvnog tlaka. Preostali nekardioselektivni blokatori smanjuju bubrežni protok krvi zbog činjenice da smanjuju minutni volumen srca. Kardioselektivni blokatori, lijekovi s unutrašnjom simpatomimetičkom aktivnošću pogoršavaju funkciju bubrega.

Diuretici se već dugi niz godina koriste ne samo kao diuretici, već i za snižavanje krvnog pritiska.

Za liječenje arterijske hipertenzije koriste se sljedeće grupe diuretičkih lijekova:

tiazidi i tiazidi slični;

sa vazodilatacijskim svojstvima.

Tiazidni i tiazidima slični diuretici

Najčešće se tiazidni diuretici koriste kod pacijenata sa blagom do umjerenom arterijskom hipertenzijom. Pri liječenju ovim lijekovima u prva 2-3 dana se razvija velika natriureza, što doprinosi izlučivanju veliki broj vode, što dovodi do smanjenja BCC-a, smanjenja dotoka krvi u srce i, posljedično, srčanog minutnog volumena. Tiazidni diuretici su neefikasni ako je brzina glomerularne filtracije manja od 25 ml/min. U tim slučajevima treba koristiti jače diuretike petlje.

Hidroklorotiazid (hipotiazid, dihidroklorotiazid, ezidreks) - kod visoke arterijske hipertenzije, liječenje hidroklorotiazidom počinje dozom od 1 mg jednom dnevno ujutro ili 50 mg u 2 podijeljene doze u prvoj polovini dana, kod blage i umjerene hipertenzije - dozom od 25 mg 1 vrijeme ujutro. Doza održavanja za dugotrajnu upotrebu je mg u 1 dozi (ponekad je dnevna doza 50 mg u 2 doze).

U pozadini uzimanja hipotiazida i drugih tiazidnih diuretika, potrebno je pridržavati se hiponatrične prehrane i prehrane obogaćene kalijem. Ako se poštuje takva dijeta, potrebna je primjena manjih doza lijekova, stoga se smanjuje vjerojatnost nuspojava i njihova težina.

Corzid - kombinovani preparat koji u 1 tableti sadrži 5 mg bendroflumetazida i 40 ili 80 mg neselektivnog adrenoblokatora nadolola.

hlortiazid (diuril) - hipotenzivni efekat se razvija nekoliko dana nakon primene, diuretski efekat se razvija nakon 2 sata 2 prijema.

Kada se liječi tiazidnim diureticima, može se razviti sljedeće: nuspojave:

hipokalemija (koja se očituje slabošću mišića, parestezijom, ponekad grčevima mišića, mučninom, povraćanjem, ekstrasistolom, smanjenjem razine kalija u krvi;

hiponatremija i hipokloremija (glavne manifestacije: mučnina, povraćanje, teška slabost, smanjeni nivoi natrijuma i hlorida u krvi);

hipomagneziemija (glavni klinički znakovi su slabost mišića, ponekad trzaji mišića, povraćanje);

hiperkalcemija (rijetko se razvija);

hiperglikemija (njegov razvoj direktno ovisi o dozi hipotiazida i trajanju njegove primjene; prekid liječenja hipotiazidom može vratiti toleranciju glukoze, ali kod nekih pacijenata ne u potpunosti; dodavanje kalijevih soli liječenju hipotiazidom može smanjiti težinu hiperglikemije ili čak i eliminisati.. Utvrđeno je da kombinacija hipotiazida sa ACE inhibitorima ima povoljan efekat, sprečavajući smanjenje tolerancije na ugljene hidrate);

povećan nivo holesterola i beta-lipoproteina u krvi. IN poslednjih godina ustanovljeno je da hidrohlorotiazid narušava toleranciju na ugljene hidrate i povećava nivo holesterola i triglicerida u krvi samo tokom prva dva meseca redovne upotrebe ovih lekova. U budućnosti, uz nastavak liječenja, moguća je normalizacija ovih pokazatelja;

Zbog relativno visoke frekvencije nuspojave mnogi stručnjaci vjeruju da monoterapija hipotiazidom i drugim tiazidnim spojevima nije uvijek prikladna.

Od diureticima sličnim tiazidima Najčešće korišteni lijekovi su:

Chlortalidone (higroton, oksodolin) - nakon oralne primjene, diuretski učinak počinje nakon 3 sata i traje do 2-3 dana. Za razliku od hipotiazida, hipokalemija je rjeđa kod hlortalidona. Lijek se koristi u dnevnoj dozi.

klopamid (brinaldix) - u dnevnom dozemgu pomaže u smanjenju sistolnog krvnog pritiska za 30 mm Hg. Art., dijastolni krvni pritisak - 10 mm Hg. čl., najizraženiji hipotenzivni učinak javlja se nakon 1 mjeseca.

Diuretici petlje djeluju prvenstveno na nivou Henleove uzlazne petlje. Inhibirajući reapsorpciju natrijuma, izazivaju najjači diuretski učinak ovisan o dozi. Istovremeno se inhibira reapsorpcija kalijuma, kalcijuma i magnezijuma.

Poznati su sljedeći diuretici petlje: furosemid (lasix), etakrinska kiselina (edekrin, uregit), bumetanid (bumex).

Obično se diuretici petlje koriste kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom sa rezistencijom na tiazidne diuretike, za ublažavanje hipertenzivnih kriza i kod teškog zatajenja bubrega.

Najčešće korišteni diuretici petlje su furosemid i etakrinska kiselina.

Kada se uzima oralno, početna doza furosemida je 40 mg 2 puta dnevno, ali kod mnogih pacijenata početna doza može biti 20 mg. Ako je potrebno, dnevna doza se postepeno povećava, ali maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 360 mg (u 2 podijeljene doze). Kod hipertenzivnih kriza praćenih plućnim edemom, kao i kod akutnog zatajenja bubrega, početna doza je mg intravenozno. Uz stabilan tok hipertenzije, dozumg se koristi za intravensku primjenu.

Furosemid je lijek izbora u liječenju pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega (brzina glomerularne filtracije manja od 25 ml/min).

Ethacrynic acid (uregit) - Trenutno se etakrinska kiselina za liječenje arterijske hipertenzije rijetko koristi.

Najčešći neželjeni efekti diuretika petlje su: hipovolemija, hipokalemija, hiperurikemija; visoke doze mogu biti ototoksične, posebno kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom. Diuretici petlje također mogu negativno utjecati na metabolizam ugljikohidrata i lipida.

Diuretici koji štede kalij imaju slab diuretički učinak, ali smanjuju izlučivanje kalija u urinu zbog smanjenja njegove sekrecije u lumen tubula. Ovi lijekovi također imaju hipotenzivni učinak. Najčešće korišćena sredstva koja štede kalijum su:

spironolakton (verošpiron, aldakton);

Spironolakton (veroshpiron, aldactone) - Dostupan u tabletama od 25, 50 i 100 mg.

Primjena spironolaktona kod hipertenzije opravdana je činjenicom da djeluje hipotenzivno, smanjuje efekte fibroze u miokardu i zadržava kalij u tijelu, sprječavajući hipokalemiju u liječenju diureticima.

Kod primjene spironolaktona preporučuje se početak liječenja dnevnom dozom od mg (u 1 ili 2 doze) u trajanju od najmanje 2 tjedna, a zatim se u intervalima od 2 tjedna dnevna doza postepeno povećava na 200 mg. Maksimalna dnevna doza je 400 mg.

Spironolakton ne izaziva hiperglikemiju, hiperurikemiju i ne utiče negativno na metabolizam lipida (ne povećava nivo holesterola i triglicerida u krvi), stoga se može prepisati onim pacijentima kod kojih tiazidni diuretici izazivaju ove nuspojave.

TO nuspojave spironolakton uključuje:

Kontraindikacije za imenovanje spironolaktona:

povećane razine kreatinina ili dušika ureje u krvi;

uzimanje suplemenata kalija ili lijekova koji štede kalij;

Triamterene - dostupan je u kapsulama od 50 i 100 mg, kao iu obliku fiksne kombinacije lijekova sljedećeg sastava:

pilule triampur compositum(25 mg triamterena i 12,5 mg hidroklorotiazida);

kapsule diazid(50 mg triamterena i 25 mg hidroklorotiazida);

tablete m axzid(75 mg triamterena i 50 mg hidroklorotiazida).

Hipotenzivni efekat triamterena je slab, ali je njegov efekat zadržavanja kalijuma značajan. U pravilu se lijek propisuje u kombinaciji s hidroklorotiazidom ili furosemidom. U hipotenzivne svrhe najčešće se koristi triampur compositum, 1-2 tablete po dozi 1-2 puta dnevno.

Kontraindikacije za imenovanje triamterena :

teško zatajenje jetre;

istodobna primjena suplemenata kalija ili lijekova koji štede kalij.

Diuretici sa vazodilatacijskim svojstvima

Indapamid hemihidrat (arifon) - dostupan u tabletama od 1,25 i 2,5 mg, je sulfanilamidni diuretik, posebno dizajniran za liječenje arterijske hipertenzije.

Indapamid ne utječe negativno na metabolizam lipida i ugljikohidrata, može uzrokovati razvoj hipokalijemije i blago povećati sadržaj mokraćne kiseline u krvi.

Preporučuje se upotreba lijeka u dozi od 2,5 mg 1 put dnevno za bilo koju težinu hipertenzije, nakon 1-2 mjeseca možete povećati dozu na 5 mg dnevno. Kontraindicirano kod insuficijencije jetre i bubrega.

Hipotenzivni učinak indapamida se pojačava u kombinaciji s beta-blokatorima, ACE inhibitorima, metildopom.

Indikacije za dominantnu upotrebu diuretika V kao antihipertenzivni lekovi

Kao što je već spomenuto, diuretici ne smanjuju težinu hipertrofije miokarda, ne poboljšavaju značajno kvalitetu života i negativno utječu na metabolizam lipida i ugljikohidrata. S tim u vezi, diuretici se najčešće koriste kao drugi lijek u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima.

Glavne indikacije za imenovanje diuretika kod arterijske hipertenzije su:

varijanta hipertenzije zavisna od zapremine hiporenina, koja se često nalazi kod žena u periodu pre i menopauze. Karakteriziraju ga klinički simptomi retencije tekućine (sklonost edemima, porast krvnog tlaka nakon unosa viška vode i soli, periodična oligurija, glavobolja u okcipitalnoj regiji), nizak nivo renina u krvi;

visoka stabilna arterijska hipertenzija, jer uzrokuje zadržavanje natrija i vode, a ne zbog srčane insuficijencije; dugotrajna upotreba diuretika dovodi do vazodilatacijskog učinka;

kombinacija arterijske hipertenzije sa kongestivnim zatajenjem srca, opstruktivnim bolestima bronha (beta-blokatori su kontraindicirani u ovoj situaciji), bolestima perifernih arterija;

kombinacija arterijske hipertenzije i zatajenja bubrega (osim diuretika koji štede kalij).

Liječenje antagonistima kalcijuma

Antagonisti kalcija imaju sljedeće mehanizme djelovanja:

blokiraju spore kalcijeve kanale i ulaz kalcija u glatke mišićne stanice, zbog čega se arterije, arteriole opuštaju, smanjuje se ukupni periferni otpor i manifestira se hipotenzivni učinak;

povećati bubrežni protok krvi bez promjene ili povećanja glomerularne filtracije;

smanjuju reapsorpciju natrijuma u bubrežnim tubulima, što dovodi do povećanja izlučivanja natrijuma (natriuretski efekat) bez značajnog gubitka kalija i hipokalijemije;

smanjuju agregaciju trombocita zbog smanjenja proizvodnje tromboksana i povećanja proizvodnje prostaciklina, koji smanjuje agregaciju trombocita i širi krvne žile;

smanjiti stupanj hipertrofije miokarda lijeve komore, što smanjuje rizik od razvoja fatalnih srčanih aritmija;

verapamil i diltiazem imaju antiaritmički učinak i lijekovi su izbora za ublažavanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, kao i za liječenje supraventrikularnih ekstrasistola koje se javljaju u bolesnika s arterijskom hipertenzijom;

imaju angioprotektivno, antiaterogeno dejstvo, sprečavaju taloženje holesterola i kalcijuma u zidu krvnih sudova.

Antagonisti kalcija ne mijenjaju lipidni profil u plazmi, toleranciju na ugljikohidrate, ne povećavaju sadržaj mokraćne kiseline u krvi, ne narušavaju seksualnu funkciju kod muškaraca, ne pogoršavaju bronhijalnu provodljivost, ne smanjuju fizičke performanse, jer ne pogoršavaju slabost mišića.

Prva generacija antagonista kalcija

Glavni antagonisti kalcijuma prve generacije su:

derivat dihidropiridina nifedipin;

derivat fenilalkilamina verapamil;

derivat benzotiazepina diltiazem.

Nifedipin je dostupan u sljedećim oblicima doziranja:

konvencionalni oblici doziranja: adalat, corinfar, kordafen, prokardija, nifedipin u tabletama od 10 mg; trajanje ovih oblika je 4-7 sati;

produženi oblici doziranja - adalat retard, nifedipin SS u tabletama i kapsulama od 20, 30, 60 i 90 mg. Trajanje hipotenzivnog djelovanja ovih oblika je 24 sata.

Nifedipin je najmoćniji kratkodjelujući antagonist kalcija, ima izražen antianginalni i hipotenzivni učinak.

Za zaustavljanje hipertenzivne krize, kapsule ili tablete kratkog djelovanja, prethodno sažvakane, uzimaju se pod jezik. Hipotenzivni efekat se javlja za 1-5 minuta.

Za redovno liječenje arterijske hipertenzije koristi se nifedipin s produženim oslobađanjem - tablete i kapsule sa sporim oslobađanjem i tablete sa vrlo produženim oslobađanjem, propisuju se pomg 1 put dnevno; s intervalom od 7-14 dana, doza se može postepeno povećavati za domg 1 put dnevno; oblici doziranja s produženim oslobađanjem moraju se progutati cijele, bez žvakanja; Maksimalna dozvoljena dnevna doza je 120 mg.

Najznačajnije nuspojave nifedipin su:

pastoznost na gležnjevima i potkoljenicama;

povećana učestalost napada angine ili bezbolne ishemije miokarda („sindrom krađe“);

smanjenje kontraktilnosti miokarda.

Main kontraindikacije na liječenje nifedipinom: aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, smanjena kontraktilnost miokarda, nestabilna angina pektoris i infarkt miokarda.

Verapamil je dostupan u sljedećim oblicima doziranja:

konvencionalni oblici doziranja: verapamil, izoptin, finoptin u tabletama, dražejima i kapsulama od 40 i 80 mg;

produženi oblici: tablete od 120 i 240 mg, kapsule od 180 mg;

ampule od 2 ml 0,25% rastvora (5 mg supstance u ampuli).

Za liječenje arterijske hipertenzije lijek se koristi na sljedeći način:

a) u konvencionalnim oblicima doziranja - početna doza je 80 mg 3 puta dnevno; kod starijih pacijenata, kao i kod osoba sa malom tjelesnom težinom, s bradikardijom - 40 mg 3 puta dnevno. Tokom prva 3 mjeseca, efekat verapamila se može povećati. Maksimalna dnevna doza za arterijsku hipertenziju je mg;

b) produženi oblici verapamila - početna doza je mg 1 put dnevno, zatim nakon tjedan dana možete povećati dozu na 240 mg 1 put dnevno; zatim, ako je potrebno, možete povećati dozu na 180 mg 2 puta dnevno (ujutro i uveče) ili 240 mg ujutro i 120 mg uveče svakih 12 sati.

Main nuspojave verapamil su:

razvoj bradikardije i usporavanje atrioventrikularne provodljivosti;

smanjenje kontraktilnosti miokarda;

Verapamil doprinosi razvoju intoksikacije glikozidima, jer smanjuje klirens srčanih glikozida. Stoga se u liječenju verapamilom doze srčanih glikozida smanjuju za.

Main kontraindikacije za liječenje verapamilom:

sindrom bolesnog sinusa;

Atrijalna fibrilacija kod pacijenata sa dodatnim putevima;

Diltiazem je dostupan u sljedećim oblicima doziranja:

konvencionalni oblici doziranja: diltiazem, dilzem, cardizem, cardil u tabletama od 30, 60, 90 i 120 mg;

produženi oblici doziranja u kapsulama od 60, 90 i 120 mg sa sporim oslobađanjem lijeka;

ampule za intravensku primjenu.

Za liječenje arterijske hipertenzije diltiazem se koristi na sljedeći način:

a) konvencionalni oblici doziranja (tablete kapsule) - počnite s dozom od 30 mg 3 puta dnevno, a zatim postepeno povećavajte dnevnu dozu na 360 mg (u 3 podijeljene doze);

b) oblici doziranja s dugotrajnim djelovanjem (odgođeno oslobađanje) - počinju s dnevnom dozom od 120 mg (u 2 podijeljene doze), zatim se dnevna doza može povećati na 360 mg (u 2 podijeljene doze);

c) vrlo produženi oblici - počnite s dozom od 180 mg 1 put dnevno, a zatim se dnevna doza može postepeno povećavati na 360 mg (s jednom dozom).

Diltiazem ima iste nuspojave kao i verapamil, ali su njegovi negativni krono- i inotropni efekti manje izraženi.

Druga generacija antagonista kalcijuma

Nikardipin (kardin) - u poređenju sa nifedipinom, ima selektivnije dejstvo na koronarne i periferne arterije.

Lijek ima vrlo slabo negativno inotropno i kronotropno djelovanje i blago usporava intraventrikularnu provodljivost. Hipotenzivni efekat nikardipina sličan je onom kod drugih antagonista kalcijuma.

Nikardipin je dostupan u kapsulama s produženim oslobađanjem i propisuje se u početku u dozi od 30 mg 2 puta dnevno, a zatim se doza postepeno povećava na 60 mg 2 puta dnevno.

Darodipine - propisana 50 mg 2 puta dnevno, stalno snižava sistolni i dijastolni krvni pritisak bez povećanja broja otkucaja srca.

Amlodipin (norvask) - Dostupan u tabletama od 2,5, 5 i 10 mg. Lijek ima dugotrajno hipotenzivno i antianginalno djelovanje, propisuje se jednom dnevno, u početku u dozi od 5 mg, ako je potrebno, nakon 7-14 dana, doza se može povećati na 10 mg.

Logimax - kombinovani lijek koji se sastoji od dugodjelujućeg dihidropiridinskog lijeka felodipina i beta-blokatora metoprolola. Lijek se koristi 1 put dnevno.

Dakle, antagonisti kalcija su učinkoviti antihipertenzivni i antianginalni lijekovi koji dovode do regresije hipertrofije lijeve komore, poboljšavaju kvalitetu života, imaju nefroprotektivni učinak, ne izazivaju značajne metaboličke poremećaje i seksualne disfunkcije.

Indikacije za preferencijalno imenovanje antagonista kalcija u arterijskoj hipertenziji

kombinacija hipertenzije s anginom napora i vazospastičnom anginom;

kombinacija hipertenzije i cerebrovaskularne bolesti;

kombinacija arterijske hipertenzije s teškom dislipidemijom;

Arterijska hipertenzija u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom;

Prisutnost kroničnog zatajenja bubrega kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom;

Kombinacija arterijske hipertenzije sa srčanim aritmijama.

Liječenje ACE inhibitorima

Pored hipotenzivnog dejstva, ACE inhibitori imaju i sledeće pozitivne efekte:

smanjiti hipertrofiju miokarda lijeve komore;

značajno poboljšati kvalitetu života;

imaju kardioprotektivni učinak (smanjuju vjerojatnost ponovnog infarkta i rizik od iznenadne smrti, povećavaju koronarni protok krvi, eliminišu neravnotežu između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke);

Smanjenje ekscitabilnosti miokarda, tahikardije i učestalosti ekstrasistola, što je posljedica povećanja sadržaja kalija i magnezija u krvi, smanjenja hipertrofije miokarda i hipoksije;

povoljno utiču na metabolizam ugljikohidrata, povećavaju unos glukoze u stanicama zbog činjenice da povećanje sadržaja bradikinina pod utjecajem ACE inhibitora povećava propusnost staničnih membrana za glukozu;

pokazuju efekat štednje kalijuma;

Za liječenje hipertenzije najčešće se koriste sljedeći ACE inhibitori.

Captopril (kapoten, tenzomin) - dostupan u tabletama od 12,5, 25, 50 i 100 mg, kao iu obliku fiksnih kompleksnih preparata caposide-25(kaptopril i hidroklorotiazid po 25 mg) i caposide-50(kaptopril i hidroklorotiazid po 50 mg).

Liječenje arterijske hipertenzije kapotenom počinje dozom od 12,5-25 mg 2-3 puta dnevno, a zatim se, u nedostatku hipotenzivnog učinka, doza postupno povećava na 50 mg 2-3 puta dnevno. Ako je potrebno, dnevna doza kaptoprila se može povećati.

Enalapril (Enap, Renitek, Vasotek, Xanef) - dostupan u tabletama od 2,5, 5, 10 i 20 mg i ampulama za intravensku primjenu (1,25 mg po 1 ml). Početna doza je 5 mg oralno jednom dnevno. Ako je potrebno, možete postepeno povećavati dozu domg dnevno u 1-2 doze. Doza održavanja je 10 mg dnevno. Lijek ima renoprotektivni učinak čak i kod značajnog zatajenja bubrega.

Cilazapril (inhibaza) - produženi ACE inhibitor. Po jačini i trajanju djelovanja nadmašuje kaptopril i enalapril. Obično se lijek propisuje u dozi od 2,5-5 mg 1 put dnevno, au prva 2 dana 2,5 mg. Nadalje, doza se odabire pojedinačno ovisno o promjeni krvnog tlaka.

Ramipril (tritace) - je lijek dugog djelovanja. Liječenje počinje uzimanjem 2,5 mg ramiprila 1 put dnevno. Uz nedovoljan hipotenzivni učinak, dnevna doza lijeka može se povećati na 20 mg.

Perindopril (prestarium, coversil) - ACE inhibitor dugog djelovanja. Perindopril se proizvodi u tabletama od 2 i 4 mg, propisuje se 2-4 mg 1 put dnevno, u nedostatku hipotenzivnog učinka - 8 mg dnevno.

Quinapril (akkupril, akkupro) - trajanje djelovanja - h. Za pacijente s blagom do umjerenom hipertenzijom, lijek se propisuje u početku po 10 mg 1 put dnevno, a zatim se dnevna doza može povećati svake 2 tjedna na 80 mg (u 2 podijeljene doze).

ACE inhibitori imaju sljedeće nuspojave :

uz produženo liječenje moguće je ugnjetavanje hematopoeze (leukopenija, anemija, trombocitopenija);

izazvati alergijske reakcije - svrbež, crvenilo kože, urtikarija, fotosenzibilnost;

sa strane organa za varenje, ponekad se primećuju izopačenost ukusa, mučnina, povraćanje, nelagodnost u epigastričnoj regiji, dijareja ili zatvor;

Neki pacijenti mogu razviti jako promuklo disanje, disfoniju, suhi kašalj;

Kontraindikacije na terapiju ACE inhibitorima :

Individualna preosjetljivost, uključujući anamnezu indikacija angioedema;

izraženo aortna stenoza(opasnost od smanjenja perfuzije koronarnih arterija sa razvojem ishemije miokarda);

trudnoća (toksičnost, razvoj hipotenzije u fetusa), dojenje (lijekovi prelaze u majčino mlijeko i uzrokuju arterijska hipotenzija kod novorođenčadi);

stenoza bubrežne arterije.

Indikacije za propisivanje inhibitora ACE kod hipertenzije

ACE inhibitori se mogu koristiti u bilo kojoj fazi arterijske hipertenzije, i kao monoterapija i u kombinaciji sa antagonistima kalcija ili diureticima (ako je monoterapija neefikasna), jer značajno poboljšavaju kvalitetu života, smanjuju hipertrofiju miokarda lijeve komore, poboljšavaju životnu prognozu i imaju kardioprotektivni efekat.

Indikacije za preferencijalno propisivanje ACE inhibitora sa arterijskom hipertenzijom:

kombinacija hipertenzije sa kongestivna insuficijencija cirkulacija krvi;

kombinacija arterijske hipertenzije i koronarne arterijske bolesti, uključujući nakon infarkta miokarda (kardioprotektivni učinak);

arterijska hipertenzija kod dijabetičke nefropatije (nefroprotektivni učinak);

kombinacija arterijske hipertenzije s kroničnim opstruktivnim bolestima bronha;

kombinacija arterijske hipertenzije s poremećenom tolerancijom na glukozu ili dijabetes melitusom (ACE inhibitori poboljšavaju metabolizam ugljikohidrata);

razvoj štetnih promjena u metabolizmu lipida i povećanje razine mokraćne kiseline u krvi tijekom liječenja arterijske hipertenzije diureticima i beta-blokatorima;

teška hiperlipidemija u bolesnika s arterijskom hipertenzijom;

kombinacija arterijske hipertenzije sa obliterirajućim oboljenjima perifernih arterija.

Antagonisti angiotenzinskih receptora II

Droga losartan (kozar) je nepeptidni antagonist AT II receptora i blokira sljedeće efekte AT II povezane s patogenezom arterijske hipertenzije:

oslobađanje renina (negativna povratna informacija);

razvoj hipertrofije miokarda lijeve komore.

Prednosti losartana su njegova dobra podnošljivost, odsustvo nuspojava karakterističnih za ACE inhibitore. Indikacije za primjenu lijeka su iste kao i za ACE inhibitore. Proizvodi se u kapsulama od 50 i 100 mg, koristi se u dozama 1 put dnevno.

Direktni vazodilatatori uzrokuju direktno opuštanje krvnih žila, prvenstveno arterijskih.

Hydralazine (apresin) - dostupan u tabletama od 10, 25, 50 i 100 mg, kao i u ampulama od 20 mg/ml za intravensku i intramuskularnu primjenu. Lijek je periferni vazodilatator, smanjuje otpornost arteriola, uzrokuje smanjenje krvnog tlaka, opterećenje miokarda, povećava minutni volumen srca.

Lijek nije u stanju izazvati regresiju hipertrofije miokarda lijeve komore, uz produženu primjenu razvija se tolerancija na njegov hipotenzivni učinak.

Hidralazin se u početku propisuje u dozi od 10 mg 2-4 puta dnevno, u budućnosti, s nedovoljnim hipotenzivnim efektom, dnevna doza se postupno povećava na 300 mg u 3-4 doze.

Liječenje hidralazinom može uključivati: nuspojave efekti:

Glavobolja; mučnina;

tahikardija (zbog aktivacije simpatičkog nervnog sistema); kada se kombinuje sa beta-blokatorima, tahikardija je manje izražena;

zadržavanje natrijuma i vode;

Adelfan-ezidreks - kombinovani preparat koji se sastoji od adelfana 10 mg hidroklorotiazida propisuje se 1-4 tablete dnevno.

Adrenoblokatori blokiraju adrenoreceptore na nivou perifernih arteriola, što smanjuje periferni otpor i uzrokuje hipotenzivni učinak.

Za liječenje arterijske hipertenzije koriste se visoko selektivni postsinaptički adrenergički blokatori - prazosin i lijekovi druge generacije - doksazosin, terazosin, ebrantil (urapidil).

Postsinaptički adrenergični blokatori ne izazivaju regresiju hipertrofije miokarda lijeve komore, imaju antiaterogeno djelovanje (smanjuju nivo holesterola, triglicerida, aterogenih lipoproteina u krvi i povećavaju nivo lipoproteina visoke gustine). Ne izazivaju refleksnu tahikardiju. Ovi lijekovi gotovo ne zadržavaju natrij i vodu u tijelu, ne povećavaju sadržaj mokraćne kiseline u krvi i ne utiču negativno na metabolizam ugljikohidrata.

Prazosin . Liječenje prazosinom počinje dozom od 0,5-1 mg prije spavanja, nakon nekoliko dana prije ukidanja diuretika. Nakon prve doze lijeka, pacijent mora nužno biti u horizontalnom položaju zbog rizika od razvoja ortostatske hipotenzije („učinak prve doze“). U budućnosti se prazosin propisuje 1 mg 2-3 puta dnevno. Maksimalna dnevna doza lijeka je 20 mg.

Prazosin može uzrokovati sljedeće nuspojave :

zadržavanje natrijuma i vode tokom dugotrajnog tretmana;

ortostatska hipotenzija do nesvjestice prilikom uzimanja prve doze;

Postsinaptički blokatori druge generacije imaju produženo djelovanje, bolje se podnose, fenomen prve doze (ortostatska sinkopa) je manje tipičan za njih, imaju izraženija pozitivna svojstva kao što su antiaterogeni učinak, poboljšan metabolizam glukoze.

Terazosin (lukavo)- Početna doza je 1 mg dnevno. Nakon toga, u nedostatku efekta, možete povećati dozu na 5-20 mg 1 put dnevno.

Doksazosin (kardura) - koristi se u dnevnoj dozi od 1 do 16 mg (u 1 dozi).

Ebranil(urapidil) - Liječenje počinje dozom od 30 mg 2 puta dnevno. U budućnosti možete postepeno povećavati dnevnu dozu na 180 mg u 2 podijeljene doze.

α2-agonisti centralnog djelovanja

a2-Agonisti centralnog djelovanja stimuliraju adrenoreceptore u vazomotornom centru produžene moždine, što dovodi do inhibicije simpatičkih impulsa iz mozga i smanjenja krvnog tlaka. Centralno djelujući adrenergični stimulansi uzrokuju regresiju hipertrofije lijeve komore.

Klonidin (klofelin) - at oralni tretman klonidin za arterijsku hipertenziju, početna doza je 0,075-0,1 mg 2 puta dnevno, zatim se svaka 2-4 dana dnevna doza povećava za 0,075-1 mg i prilagođava na 0,3-0,45 mg (u 2-3 doze). Nakon postizanja hipotenzivnog efekta, doza se može postupno smanjiti do održavanja, što je obično 0,15-0,2 mg dnevno.

Kada koristite klonidin, to je moguće nuspojave :

jaka suha usta zbog inhibicije lučenja pljuvačnih žlijezda;

pospanost, letargija, ponekad depresija;

zadržavanje natrijuma i vode zbog povećanja njihove reapsorpcije u bubrezima;

zatvor pri dugotrajnoj upotrebi;

poremećena tolerancija na ugljikohidrate, razvoj jutarnje hiperglikemije tijekom dugotrajnog liječenja klonidinom;

značajno povećanje krvnog tlaka (do hipertenzivne krize) s oštrim ukidanjem klonidina;

inhibicija lučenja želučanog soka;

oštar pad krvnog tlaka, gubitak svijesti i naknadna amnezija;

moguće smanjenje glomerularne filtracije.

Kontraindikacije za liječenje klonidinom:

liječenje antidepresivima (mogući su antagonistički odnosi, što sprječava hipotenzivni učinak klonidina);

profesije koje zahtijevaju brzu fizičku i mentalnu reakciju;

zakržljalo stanje pacijenata.

Metildopa (dopegit, aldomet) -Na početku liječenja doza je 0,25 g 2-3 puta dnevno. Nakon toga se dnevna doza može povećati na 1 g (u 2-3 doze), maksimalna dnevna doza je 2 g. Metildopa ne oštećuje bubrežni protok krvi, ne smanjuje brzinu glomerularne filtracije.

Zadržavanje natrija i vode uz produženu primjenu lijeka, povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje hipotenzivnog učinka; s obzirom na to, preporučljivo je kombinirati metildopu sa salureticima;

Letargija, pospanost, ali u manjoj mjeri nego kod liječenja klonidinom;

Značajne doze metidope mogu izazvati depresiju, noćne strahove, noćne more;

moguć je razvoj parkinsonizma;

kršenje menstrualnog ciklusa;

povećano lučenje prolaktina, pojava galaktoreje;

naglim prekidom liječenja metildopom može se razviti sindrom ustezanja s naglim porastom krvnog tlaka.

Kontraindikacije na liječenje metidopom:

hepatitis i ciroza jetre;

sklonost ka depresiji;

sumnja na feohromocitom;

značajni poremećaji cirkulacije;

Rezerpin - ima direktan blokirajući efekat na simpatički nervni sistem, smanjujući sadržaj norepinefrina u centralnom nervnom sistemu i perifernim nervnim završecima.

Rezerpin je dostupan u tabletama od 0,1 i 0,25 mg, kao iu obliku 0,1% i 0,25% rastvora za parenteralnu primjenu u ampulama od 1 ml (1 odnosno 2,5 mg).

Lijek se primjenjuje oralno, počevši s dnevnom dozom od 0,1-0,25 mg, nakon obroka, zatim, nakon 5-7 dana, dnevna doza se postepeno povećava na 0,3-0,5 mg.

Nuspojave rezerpin:

začepljenost nosa i poteškoće u nosnom disanju zbog oticanja sluznice;

razvoj parkinsonizma uz produženu upotrebu;

česte, rijetke stolice;

slabljenje seksualne želje kod muškaraca;

povećana proizvodnja prolaktina u adenohipofizi, uporna galaktoreja;

zadržavanje natrijuma i vode;

pojačano lučenje želuca, razvoj hiperacidnog stanja (žgaravica, bol u trbuhu, egzacerbacija peptičkog ulkusa želuca i dvanaestopalačnog crijeva).

Kontraindikacije na tretman sa rezerpinom:

bronhijalna astma, opstruktivni bronhitis;

peptički ulkus želuca i duodenuma;

teška sinusna bradikardija;

poremećaji atriovektrikularne provodljivosti;

Trenutno se simpatolitici ne smatraju lijekovima prve linije u liječenju arterijske hipertenzije i koriste se kao pristupačnija (jeftina) sredstva i, osim toga, u nedostatku djelovanja drugih lijekova, a i zbog tradicije.

Učinak antihipertenzivnih lijekova na hipertrofiju miokardaleva komora

Hipertrofija miokarda lijeve komore kod hipertenzije je faktor rizika za fatalne srčane aritmije, zatajenje srca i iznenadnu smrt. U tom smislu izuzetno je važan uticaj nekih antihipertenziva na regresiju hipertrofije miokarda.

Sljedeći antihipertenzivi mogu uzrokovati regresiju hipertrofije miokarda:

beta-blokatori: propranolol, acebutalol, nadolol, ciljni prolol, delivalol, betaksolol, bisoprolol i eventualno neki drugi (postoje oprečni podaci o atenololu i metoprololu);

antagonisti kalcija: nifedipin, verapamil, nitrendipin, amlodipin, isradipin; nisoldipin ne samo da ne utiče na hipertrofiju, već može izazvati i pogoršanje funkcionalne sposobnosti srca uz naglo povećanje krvnog pritiska;

antiadrenergički lijekovi centralnog djelovanja moksonidin i metildopa;

Glavne nove odredbe strategije o drogama liječenje arterijske hipertenzije

individualizirana, diferencirana terapija pacijenata, uzimajući u obzir kliničke i patogenetske karakteristike arterijske hipertenzije;

odbacivanje rigidnih režima liječenja, uključujući obaveznu postupnu terapiju; mogućnost monoterapije ne samo kod pacijenata s "lakim", blagim oblicima arterijske hipertenzije, već i kod pacijenata kojima je potrebno intenzivnije liječenje;

Povećanje uloge ACE inhibitora i kalcijevih antagonista u liječenju arterijske hipertenzije i promjena "hijerarhije" antihipertenzivnih lijekova: ako je ranije liječenje započeto diuretikom ili beta-blokatorom i tek u kasnim fazama hipertenzije pribjeglo se a1-blokatorima , antagonisti kalcija, ACE inhibitori, tada u sadašnjim slučajevima ovi lijekovi mogu biti "starter", tj. liječenje može početi s njima;

istiskivanje iz broja široko korištenih lijekova klonidin, rezerpin, ismelin (izobarin);

upotreba diuretika samo u režimu koji štedi kalij i u drugom (pomoćnom) redu kod većine pacijenata;

pojašnjenje indikacija za primjenu beta-blokatora i povećanje uloge selektivnih beta-blokatora u antihipertenzivnoj terapiji, kao i beta-blokatora sa vazodilatacijskim svojstvima;

obavezna procjena mogućih negativnih učinaka antihipertenzivnih lijekova na faktore rizika za koronarnu arterijsku bolest (aterogena dislipoproteinemija), toleranciju na glukozu, nivoe mokraćne kiseline u krvi;

obavezna procjena učinka antihipertenzivnog lijeka na regresiju hipertrofije miokarda lijeve komore, kvalitetu života;

razvoj i testiranje novih obećavajućih antihipertenzivnih lijekova, posebno istinskih blokatora receptora angiotenzina II (losartan);

prelazak uz održavanje, neograničeno dugotrajnu terapiju na lijekove produženog djelovanja (princip "jedan dan - jedna tableta";

Poboljšan cerebralni protok krvi (liječenje cerebroangiokorektorima)

Cerebralna hemodinamika kod hipertenzije je dvosmisleno narušena. Za identifikaciju ovih poremećaja može se koristiti reoencefalografija.

Sa "spastičnim" tipom cerebralnog hemodinamskog poremećaja preporučljivo je povezati antispazmodike sa antihipertenzivnom terapijom: papaverin, no-shpy. Antagonisti kalcijuma mogu se preporučiti kao antihipertenzivi.

Kršenje venskog odljeva iz mozga se preporučuju lijekovi koji povećavaju tonus cerebralnih vena: male doze kofeina (0,02-0,03 g po 1 dozi za intenzivne glavobolje), magnezijum sulfat, diuretici, beta-blokatori.

S mješovitim tipom cerebralnih hemodinamskih poremećaja Prikazani su cavinton, cinarizin, a od antihipertenzivnih lijekova - klonidin (hemiton, klonidin), preparati rauwolfije.

Liječenje hipertenzivne krize

Hipertenzivna kriza je klinički sindrom koji karakterizira iznenadna i nasilna egzacerbacija hipertenzije ili simptomatske arterijske hipertenzije, nagli porast krvnog tlaka do individualno visoke magnitude, subjektivne i objektivne manifestacije cerebralnih, kardiovaskularnih i općih vegetativnih poremećaja.

Nehitno (unutar nekoliko sati) ublažavanje hipertenzivne krize

Nehitno otklanjanje hipertenzivne krize (tokom sati) izvodi se nekomplikovanim i neopasnim tokom. Za zaustavljanje takvih varijanti hipertenzivne krize koriste se antihipertenzivni lijekovi u oblicima za oralnu primjenu.

Osim dolje opisanih lijekova, za nehitno ublažavanje hipertenzivne krize možete koristiti dibazol in formu intramuskularne injekcije(1-2 ml 1% rastvora) 3-4 puta dnevno. Također je preporučljivo uključiti sredstva za smirenje u kompleksnu terapiju. (seduxena itd.), sedativi (valerijana, motherwort i sl.).

1. Antiadrenergički lijekovi sa pretežno centralnim djelovanjem:

Dopegit(aldomet, alfa-metil-dopa), tab. 0,25 * 4 puta dnevno. Povećava aktivnost alfa-adrenergičkih receptora moždanog stabla i kao rezultat toga smanjuje aktivnost simpatikusa na periferiji. Djeluje uglavnom na ukupni periferni otpor, u manjoj mjeri smanjuje minutni volumen srca. Mehanizam djelovanja povezan je s kršenjem sinteze simpatičkih medijatora - formira se složeni metilirani medijator: alfa-metilnorepinefrin. Kod produžene upotrebe moguće su nuspojave: zadržavanje natrijuma i vode u organizmu, povećanje BCC-a, volumno preopterećenje srca, što može dovesti do ili pogoršati zatajenje srca. Stoga je potrebno kombinirati sa salureticima: alergijske reakcije nalik SLE, dermatitis. Preporučljivo je započeti liječenje malim dozama (3 tablete dnevno), postupno povećavajući dozu na 6 tableta dnevno. Kod dugotrajnog liječenja, Coombsova reakcija se provodi svakih 6 mjeseci ili se lijek zamjenjuje.

Gemiton(klofelin, katapresan) tab. 0,075 mg derivata imidazolina. Djeluje na alfa-adrenergičke receptore mozga i djeluje inhibitorno na vazomotorni centar produžene moždine, također ima sedativni učinak. Uglavnom smanjuje ukupni periferni otpor, moguće utiče i na kičmenu moždinu, nuspojava gotovo da nema, osim suhih usta, usporavaju motoričku reakciju. Hipotenzivni efekat je uglavnom slab. Primijeniti na 0,075 mg * 3 r.

2. Postganglijski blokatori
a) Gvanetidin grupa

Oktadin(izobarin, ismelin, gvanetidin sulfat) O, O25. Mehanizam djelovanja oktadina zasniva se na ispiranju iz granula nervnih završetaka kateholamini i povećanje njihove upotrebe. To je jedna od najmoćnijih droga. Za razliku od rezerpina, nije u stanju da prodre u BBB. Smanjuje tonus arteriola (smanjuje periferni otpor i dijastolički pritisak) i venski tonus (povećava količinu krvi u venskom rezervoaru i smanjuje venski povratak u srce, čime se smanjuje minutni volumen srca). Hipotenzivni učinak lijeka pojačan je prijelaskom na vertikalni položaj stoga može doći do hipotenzije u ortostazi i tokom vježbanja. Ortostatski kolaps je vrlo opasan u prisustvu ateroskleroze. U prvim danima liječenja preporučljivo je propisivati male doze (25 mg dnevno) kako bi se izbjegle ortostatske komplikacije. Zatim se doza postepeno povećava. Prilikom praćenja liječenja oktadinom, krvni tlak treba mjeriti ne samo ležeći, već i stojeći. Zbog značajnog broja komplikacija, nije lijek izbora za GB. Indikacija za njegovu primjenu je trajna arterijska hipertenzija + nedostatak učinka drugih antihipertenzivnih lijekova. Apsolutno kontraindicirano kod feohromocitoma.

b) Rauwolfia grupa (antipsihotici centralnog djelovanja)

rezerpin (rausedil), ampule od 1,0 i 2,5 mg, tabulatori O.1 i O.25 mg. Prodire kroz BBB i djeluje na nivou moždanog stabla i perifernih nervnih završetaka. Hipotenzivni učinak je prosječan, mehanizam djelovanja zasniva se na iscrpljenju depoa kateholamina (uzrokuje degranulaciju kateholamina i njihovo naknadno uništavanje u aksoplazmi neurona). Zbog inhibicije simpatičkog nervnog sistema počinje da dominira parasimpatički nervni sistem, što se manifestuje simptomima vagotonije: bradikardija, povećana kiselost želudačnog soka + povećana gastrična motiliteta, što može doprineti nastanku peptičkih ulkusa. Rezerpin takođe može izazvati bronhijalnu astmu, miozu. Otuda kontraindikacije: peptički ulkus, bronhijalna astma, trudnoća. Započnite liječenje s 0,1-0,25 mg/dan, postepeno povećavajući dozu na 0,3-0,5 mg/dan. Do pada pritiska dolazi postepeno, tokom nekoliko nedelja, ali parenteralnom primenom rausedila (obično tokom kriza) efekat se javlja veoma brzo.

raunatin (rauvazan) tab. 0,002, slabiji od rezerpina, dejstvo na centralni nervni sistem je izraženije + ima antiaritmičko dejstvo, jer sadrži alkaloid amalin.

3. Beta-blokatori. Blokada beta-adrenergičkih receptora je praćena smanjenjem broja otkucaja srca, udarnog volumena i sekrecije renina. Istovremeno se eliminišu prekomerni uticaji simpatičkih nerava na ove procese, koji se regulišu preko beta-adrenergičkih sistema. Posebno se široko koristi u liječenju početnih faza hipertenzije. Karakteristika ove grupe lijekova je dobra podnošljivost i nedostatak ozbiljne komplikacije. Beta receptori u različitim tkivima su specifični - luče beta-1 i -2 adrenoreceptore. Aktivacija beta-1 receptora dovodi do povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija i do povećanja lipolize u masnim depoima. Aktivacija beta-2 receptora izaziva glikogenolizu u jetri, skeletnim mišićima, dovodi do širenja bronha, opuštanja mokraćovoda, glatkih mišića krvnih sudova. Mehanizam djelovanja zasniva se na kompetitivnoj blokadi receptora i na stabilizaciji membrana tipom lokalnih anestetika.

Anaprilin (propanol, inderal, obzidan) O,O1 i O,O4. Najčešće se koristi zbog nedostatka simpatomimetičke aktivnosti. Inhibira i beta-1 i beta-2 adrenergičke receptore. Uzrokuje bradikardiju, smanjuje minutni volumen srca. Takođe blokira sintezu renina, budući da su beta-2 receptori ugrađeni u jukstaglomerularni aparat. Početna doza je 60-80 mg / dan, a zatim se povećava na 200 mg / dan. Kada se postigne učinak - doze održavanja.

okprenolol (transikor) tab. Oh, o2. Ima niz karakteristika: ima antiaritmičko dejstvo, ima dominantno dejstvo na beta-2 receptore, ali je selektivnost nepotpuna. Hipotenzivni efekat je manje izražen od anaprilina. Lijekovi se primjenjuju enteralno, djelovanje se manifestira nakon 30 minuta, maksimalno 2-3 sata. Hipotenzivni učinak se razvija polako i ovisi o stadiju bolesti: na primjer, kod labilne hipertenzije, smanjenje krvnog tlaka dolazi već 1-3 dana, normalizacija 7-10 dana. Učinak se najjasnije očituje kod pacijenata s početnom tahikardijom i hiperkinetičkim tipom hemodinamskog poremećaja. Manje jasno, hipotenzivni efekat se uočava kod perzistentne hipertenzije u velikim brojevima iu starosti. Komplikacije su rijetke, ali je moguća teška bradikardija sa sinoaurikularnim blokom i drugim aritmijama i smetnjama provodljivosti.

Beta-blokatori su kontraindicirani u bronhijalna astma, bronhitis, uz popratno zatajenje srca, peptički ulkus i niz kroničnih bolesti crijeva. Koristiti s oprezom kod početne bradikardije i aritmija. Kombinacija sa salureticima i motornim antispazmodicima je optimalna.

Diuretici: najrazumnija kod hipertenzije je upotreba natriuretskih lijekova (saluretika).

hipotiazid (dihlotiazid) tab. O.O25 i O.1. Ima značajan hipotenzivni efekat u GB. Smanjenje krvnog tlaka povezano je s diuretičkim efektom, smanjenjem BCC-a, što rezultira smanjenjem minutnog volumena srca. Ponekad se prilikom uzimanja hipotiazida, kao refleksna reakcija na smanjenje BCC-a, javlja tahikardija i povećava se OPS. Kako liječenje napreduje, elektrolitički gradijent vaskularnog zida se normalizira, njegovo oticanje se smanjuje, a osjetljivost na kateholamine i angiotenzinogen se smanjuje. Povećan gubitak K+ u urinu. Doza se bira pojedinačno.

furosemid (Lasix) tab.O,O4g ampule 1% - 2,0 ml. Moćan diuretik. Djelovanje nakon primjene počinje u prosjeku nakon 30 minuta. Lijek djeluje posebno brzo kada se primjenjuje intravenozno - nakon 3-4 minute. Mehanizam djelovanja temelji se na inhibiciji reapsorpcije natrijuma i vode, natrijum počinje napuštati vaskularni zid, jer. izlučuje se pretežno intracelularni natrijum. Ioni K+ se uvijek gube u urinu, stoga su neophodni preparati kalijuma ili kombinacija sa diureticima koji štede kalijum. Lasix uzrokuje kratkotrajno hipotenzivno djelovanje, pa lijek nije pogodan za dugotrajnu primjenu, češće se koristi u krizama. Produženom upotrebom saluretika može se izazvati giht i latentna hiperglikemija se može pretvoriti u eksplicitnu. Povećava se i zgrušavanje krvi, a javlja se i sklonost trombozi.

klopamid (brinaldiks) tab. O, O2, mehanizam djelovanja je isti; ali za razliku od furosemida, ima duže djelovanje - do 20 sati.

triamteren (pterophen) kapsule za O, O5. Aktivan je diuretik, izaziva aktivno izlučivanje natrijuma bez povećanja izlučivanja kalija (jer inhibira lučenje kalija u distalnim tubulima). U kombinaciji sa drogom uzrokujući gubitak kalijum. Efekat je brz, nakon 15-20 minuta, traje 2-6 sati.

Spironolakton (verošpiron, aldakton) tab. Oh, O25. Blokira djelovanje aldosterona kroz specifičnu interakciju, tk. blizak njemu po strukturi. Smanjuje pojave sekundarnog hiperaldosteronizma, koji se razvija u kasnim stadijumima GB i uz simptomatsku hipertenziju, kao i u liječenju tiazidnih saluretika (hipotiazida). Koristite samo u kombinaciji sa salureticima, 75-130 mg / dan, kursevi od 4-8 sedmica. Takođe potencira djelovanje simpatolitika. Posebno efikasan za pojačano lučenje aldosterona i niske aktivnosti renina u plazmi.

Miotropni agensi

Apresin (hidralzin) tab. O,O1 i O,O25. Ima direktan uticaj na glatke mišiće arteriole. Suzbija aktivnost brojnih enzima u vaskularnom zidu, što dovodi do pada njegovog tonusa. Snižava uglavnom dijastolni pritisak. Počnite s dozama od 10-20 mg * 3 puta dnevno, a zatim povećajte pojedinačnu dozu na 20-50 mg. Koristi se samo u kombinaciji s drugim lijekovima, posebno indicirano za bradikardiju i nizak minutni volumen (hipokinetički tip). Racionalna kombinacija rezerpina + apresin (Adelfan) + hipotiazid. Dobro se kombinira s beta-blokatorima - ovo je jedna od najboljih kombinacija za pacijente s perzistentnom hipertenzijom. Nuspojave apresina: tahikardija, pojačana angina pektoris, pulsirajuće glavobolje, crvenilo lica.

Dibazol tab. O.O4 i O.O2; amp. 1% - 1 ml. Po djelovanju sličan papaverinu, smanjuje OPS, poboljšava bubrežni protok krvi, ima nekoliko nuspojava.

Papaverin O.O4 i O.O2; amp. 2% - 2,O. Vidi dibazol. Od nuspojava moguća su ventrikularna ekstrasistola, atrioventrikularna blokada.

Vazodilatatori snažnog djelovanja sintetizirani posljednjih godina: Minoksidil (prazosin) Oh, OO1. diazoksid (hiperstad) 5O mg. Sodium Nitroprusside amp. 5O mg. Depressin: hipotiazid 10 mg + rezerpin 0,1 mg + dibazol O, O2 + nembutal Oh 25.

Liječenje hipertenzivnih kriza:

Potrebna je hospitalizacija. Dibazol 1% do 1O,O IV, efekat nakon 15-2O min. Rausedil 1 mg intramuskularno ili polako intravenozno u izotoničnoj fiziološkoj otopini. Lasix 1% do 4,0 iv, efekat nakon 3-4 minuta.

Mnogim pacijentima pomažu antipsihotici: Aminazin 2,5% 1,0 w/m. Droperidol 0,25% do 4 ml IM ili IV polako: 2 ml u 20 ml 40% glukoze.

U nedostatku efekta, ganglioblokatori se propisuju: Pentamin 5% 1,O u / m ili u / u kapanju! imati pri ruci benzoheksonijum 2,5% 1,0 w/m! mezaton.

Potrebno je osigurati da pad krvnog tlaka ne bude jako oštar, što može dovesti do koronarne ili cerebrovaskularne insuficijencije. Gemiton 0,01% 0,1 IM ili polako iv na 20 ml izotonične otopine (maksimalno nakon 20-30 min). Dopegit(sa produženim krizama!) unutra do 2,0 g dnevno. Tropafen 1% 1,0 na 20 ml izotonične otopine i.v. polako ili i.m. za simatoadrenalne krize. Sodium Nitroprusside O.1 na kapanju glukoze IV.

Sa simptomima encefalopatije povezane s cerebralnim edemom: Magnezijum sulfat 25% 10,0 w/m.

Osmodiuretici: 20% rastvor Manitol u izotoničnom rastvoru. Kalcijum hlorid 10% 5,0 in/in - kada prestane disanje od uvođenja magnezija.

Za srčani oblik: Papaverin; beta-blokatori (anaprilin O, 1% 1, O); rausedil 1 mg intramuskularno ili intravenozno polako: blokatori ganglija - u krajnjoj nuždi! Arfonad - za stvaranje kontrolisane hipotenzije, efekat "na vrhu igle". Koristiti samo u bolnici.

Kod plućnog edema sa apopleksijom: Najbolja metoda je puštanje krvi - do 500 ml. Obavezno probušite venu debelom iglom, jer se koagulacijska sposobnost krvi naglo povećava.

*******************************************************

Doze antihipertenzivnih lijekova:

Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4,0 ml, Benzogexonii 2,5% 1,0;

Pentamini 5% 1,0; Clophelini 0,001 1,0 IV polako; feno-

Kombinacija arterijske hipertenzije (AH) sa gojaznošću i dijabetes melitusom (DM) je od početka 20. veka predmet aktivne pažnje teorijske i praktične medicine. Dugotrajna potraga za uzrocima koji ujedinjuju ove bolesti omogućila je 1988. G. Reavenu da sugeriše da su inzulinska rezistencija (IR) i hiperinzulinemija (HI). Nakon toga, mnoge studije su potvrdile vezu poznatih faktora rizika za kardiovaskularne bolesti i IR. Trenutno je "metabolički sindrom" (MS) još uvijek predmet velike pažnje liječnika različitih specijalnosti. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze MS konstantno prolaze kroz promene, periodično se dopunjuju novim karakteristikama, ali uvek od vremena G. Reavena, podrazumeva porast krvnog pritiska (BP), oštećenje metabolizam ugljikohidrata, dislipidemija i gojaznost.

2007. godine, Sverusko naučno društvo za kardiologiju razvilo je sljedeće MS kriterije: abdominalna gojaznost(obim struka preko 80 cm kod žena i 94 cm kod muškaraca), hipertenzija, povišeni trigliceridi (≥ 1,7 mmol/l), sniženi holesterol lipoproteina visoke gustine (HDL holesterol) (< 1,0 ммоль/л у мужчин; < 1,2 ммоль/л у женщин), повышение уровня ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (>3,0 mmol/l), hiperglikemija natašte (glukoza u plazmi natašte ≥ 6,1 mmol/l), poremećena tolerancija glukoze (IGT) (glukoza u plazmi 2 sata nakon opterećenja glukozom unutar ≥ 7,8 i ≤ 11,1 mmol/l) .

Patogeneza hipertenzije u MS. Poremećaj iskorištavanja glukoze i povećanje njenog sadržaja u krvi kao rezultat inzulinske rezistencije djeluju stimulativno na beta stanice Langerhansovih otočića gušterače i glavni su uzrok razvoja adaptivnog GI. Patogenetska uloga GI u nastanku AH kod MS je trenutno van sumnje i dobro je dokumentovana. Postoje uvjerljivi dokazi o direktnoj uključenosti kroničnog viška inzulina u manifestaciju hipertenzije, kako u vidu direktnog djelovanja na tonus glatkih mišića krvnih žila, tako i na aktivnost beta-adrenergičkih receptora u vaskularnom zidu, kao i na jačanje reapsorpcija vode i natrijuma u bubrezima, povećavajući aktivnost simpatoadrenalnog i renin-angiotenzin sistema. Uz to, dokazano je i stimulativno djelovanje inzulina na procese proliferacije glatkih mišićnih stanica i fibroblasta vaskularnog zida. Međutim, ne samo promjene u metabolizmu i arhitektonici vaskularnog zida određuju učinak GI na nastanak hipertenzije, već i učinak na vaskularni endotel i trombocite u vidu povećane proizvodnje endotelina, tromboksana A2, prostaglandina F2 i smanjenje lučenja prostaciklina i dušikovog oksida.

Terapija hipertenzije u MS. Prema trećoj reviziji ruskih smjernica o hipertenziji, glavni cilj liječenja hipertoničara i dalje je maksimalno smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (KVB) i smrti od njih. Budući da pacijenti sa MS spadaju u kategoriju osoba sa visokim nivoom rizika, efikasnost antihipertenzivne terapije treba da bude određena ne samo sposobnošću leka da snizi krvni pritisak, već i sposobnošću da maksimalno utiče na ukupni kardiovaskularni rizik. Osim toga, pri odabiru antihipertenzivne terapije treba uzeti u obzir moguće negativne metaboličke učinke niza lijekova. Kako je pokazala poznata studija TROPHY, efikasnost niskih doza tiazidnih diuretika kod gojaznih pacijenata u većini slučajeva je nedovoljna. Da bi se postigao adekvatan antihipertenzivni učinak, potrebno je značajno povećanje doze lijeka. Međutim, kod pacijenata s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata, imenovanje visokih doza lijekova je nepoželjno zbog pogoršanja inzulinske rezistencije i negativnog učinka na druge vrste metabolizma. Diuretici imaju tendenciju da uzrokuju hiperglikemiju, hiperlipidemiju, hiperurikemiju, hipokalemiju, hiperkalcemiju.

Beta-adrenergički blokatori također imaju tendenciju pogoršanja lipidnog profila i pogoršanja inzulinske rezistencije, pa se teško mogu smatrati lijekovima izbora kod pacijenata s MS. Ovakvi proaterogeni i prodijabetogeni efekti antihipertenzivne terapije su nepoželjni, jer dugoročno mogu povećati rizik od razvoja dijabetesa i smanjiti efikasnost terapije u smislu prevencije kardiovaskularnih događaja. Osim toga, kako pokazuju studije, u smislu njihove sposobnosti da izazovu regresiju hipertrofije miokarda lijeve komore i uspore smanjenje brzine glomerularne filtracije, beta-blokatori su značajno inferiorniji u odnosu na inhibitore enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitore), antagoniste kalcija ( AK) i antagonisti receptora angiotenzina II (ATII), koji su općenito metabolički neutralni i ne utiču negativno na osjetljivost tkiva na inzulin.

ACE inhibitori su vrlo obećavajuća grupa u liječenju pacijenata sa AH i MS, budući da je patogenetska valjanost njihove upotrebe povezana sa aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema (RAAS) u IR. Osim toga, mehanizam njihovog djelovanja predisponira mnoge pozitivne efekte dokazano u velikim randomiziranim studijama. Stoga je poznato smanjenje IR i poboljšanje glikemijske kontrole; nema negativnog uticaja na metabolizam lipida i purina (studije CAPPP, FASET, ABCD, HOPE, UKPDS). Dobijeni su vazoprotektivni, antiaterosklerotski (SECURE-HOPE-substudija), kao i nefroprotektivni efekti ACE inhibitora kod dijabetičke i nedijabetičke nefropatije (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT). Potvrđena korekcija endotelne disfunkcije, blagotvorno djelovanje na hemostazu trombocita i fibrinolizu (TREND) .

Ništa manje obećavajući lijekovi za liječenje bolesnika s hipertenzijom i MS su dugodjelujući AA, čija je glavna prednost metabolički neutralan učinak na metabolizam ugljikohidrata, lipida i purina s visokom antihipertenzivnom aktivnošću. Osnova antihipertenzivnog djelovanja AK-a je sposobnost izazivanja periferne vazodilatacije inaktivacijom naponsko zavisnih kalcijumskih kanala u vaskularnom zidu.

Nesumnjiva efikasnost upotrebe AA različitih grupa vrlo je uvjerljivo dokazana u brojnim međunarodnim multicentričnim studijama. Uz visoku antihipertenzivnu aktivnost, blagotvorno utiče na incidenciju fatalnih i nefatalnih moždanih udara, infarkta miokarda, iznenadne smrti, smrti od kardiovaskularnih uzroka (SHE, SHC, NORDIL, VHAT, ALLHAT, HOT, NICS-EH, ACCT, STOP -Hipertenzija 2 , VRIJEDNOST, SYST-EUR). Utvrđeno je smanjenje IR, smanjenje bazalnih i glukozom stimuliranih razina inzulina, te normalizacija inzulinskog odgovora na glikemijsko opterećenje. Pokazano usporava napredovanje aterosklerotskog procesa, bez obzira na hipotenzivni efekat (INSIGHT, ELSA, CAMELOT). Zabilježeno je i antispastičko djelovanje AK i djelovanje na ishemiju miokarda (CARE). Zapažen je nefroprotektivni, vazoprotektivni efekat (PREVENT, INSIGHT, ELSA MIDAS). Osim toga, opravdana je regresija hipertrofije lijeve komore (TOMH). Upotreba treće generacije AK-a, amlodipina, trenutno se smatra izuzetno obećavajućom, čiji je kardio- i nefroprotektivni učinak uporediv sa ACE inhibitorima.

Dakle, savremeni zahtevi za antihipertenzivnom terapijom, čiji je primarni zadatak nesumnjivo adekvatno smanjenje krvnog pritiska, baziraju se, u najmanju ruku, na njenoj metaboličkoj neutralnosti, kao i na mogućnosti pružanja dodatnih blagotvornih efekata u odnosu na skup pratećih metaboličkih promjena.

Budući da su pacijenti sa MS-om pod visokim rizikom, glavna strategija liječenja hipertenzije je kombinirana terapija lijekovima iz različitih grupa. Važne prednosti kombinovane terapije su: mogućnost potenciranja antihipertenzivnog efekta kako zbog višesmjernog djelovanja lijekova na ukupnost pojedinačnih presorskih mehanizama za nastanak hipertenzije kod određenog bolesnika, tako i zbog međusobnog potiskivanja kontraregulatornih mehanizama koji smanjuju njihovu efektivnost; smanjenje učestalosti nuspojava zbog nižih doza kombiniranih lijekova; osiguranje najefikasnije zaštite organa i smanjenje rizika i broja CVC-a.

Nedavno je postojao istinski interes za upotrebu u kliničkoj praksi kombinacije ACE inhibitora sa dihidropiridinskim AK. Temeljna u ovom aspektu bila je studija ASCOT-BPLA, koja je završena 2004. godine, koja je uvjerljivo pokazala značajan i značajno veći učinak kombinacije "dihidropiridin AK (amlodipin 5-10 mg/dan) plus ACE inhibitor (perindopril 4-8). mg/dan)" u poređenju sa kombinacijom "beta-blokatora (atenolol 50-100 mg/dan) plus diuretik (bendroflumetiazid 1,25-2,5 mg/dan)" ne samo na nivo krvnog pritiska, već i na razvoj kardiovaskularnih komplikacija. Tako je došlo do smanjenja smrtnih slučajeva od svih uzroka za 11%, smanjenja nefatalnog infarkta miokarda za 13% i svih smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca (CHD), 24% smanjenja svih smrtnih slučajeva zbog kardiovaskularnih uzroka, 23% - fatalni i nefatalni moždani udar, 13% - nefatalni infarkt miokarda, fatalni ishodi koronarne arterijske bolesti, fatalna i nefatalna srčana insuficijencija, stabilna i nestabilna angina pektoris ("zajednička koronarna tačka"), 16% - svi kardiovaskularni događaji i postupci revaskularizacije. Štaviše, vjerovatnoća razvoja novih slučajeva dijabetesa bila je 30% manja u grupi pacijenata liječenih amlodipinom i perindoprilom, što je dokazalo sigurnost kombinacije "dihidropiridin AK plus ACE inhibitori".

Komplementarni efekat ACE inhibitora i AA je mogući efikasan uticaj na patogenezu AH u MS. Renin-angiotenzin sistem (RAS) i simpatički nervni sistem(SNS) su interaktivni sistemi koji pružaju finu regulaciju aktivnosti srca i krvnih sudova na različitim nivoima: centralni, baroreceptorski, nadbubrežni, postsinaptički ATI receptori. ATII, vezivanjem za presinaptičke receptore noradrenergičkih neurona SNS-a, povećava nivo presinaptičkog oslobađanja norepinefrina, uzrokujući tako vazokonstrikciju i povećanje perifernog vaskularnog otpora. Uz to, djelujući postsinaptički, pojačava kontraktilni odgovor na stimulaciju alfa-adrenergičkih receptora krvnih žila. Dalje formiran začarani krug: ATII aktivira eferentnu simpatičku aktivnost, što dovodi do stimulacije beta-adrenergičkih receptora jukstaglomerularnog aparata bubrega i potiče stvaranje renina u bubrezima. Kao rezultat, dolazi do povećanja količine ATII, što olakšava oslobađanje noradrenalina u adrenergičkim sinapsama nadbubrežnih žlijezda. Upravo je povećanje simpatičkog tonusa patofiziološki povezano sa stvaranjem HI, što je jedan od ključnih mehanizama promjena koje se razvijaju u MS.

U određenoj fazi prilično uspješne antihipertenzivne terapije, smanjenje krvnog tlaka često doprinosi refleksnoj aktivaciji SNS i RAS. Kao rezultat toga, efikasnost antihipertenzivne terapije je smanjena. Osim toga, najvažnija hemodinamska posljedica autonomne neravnoteže može biti povećanje potrebe miokarda za kisikom, što je važan predisponirajući faktor u nastanku komplikacija, što je posebno važno kod pacijenata sa hipertrofijom lijeve komore, koronarnom aterosklerozom i endotelnom disfunkcijom.

Dihidropiridinski AK (posebno kratkodjelujući oblik nifedipina), smanjujući krvni tlak, uzrokuju prilično izraženu vazodilataciju, što uzrokuje refleksnu aktivaciju SNS. Prisustvo vlastitog natriuretskog djelovanja u dihidropiridinskim AA može doprinijeti kompenzacijskom povećanju aktivnosti RAS. Dodavanje ACE inhibitora terapiji omogućava da se prevaziđe aktivacija SAS i RAS, čime se pojačava hipotenzivni efekat AK. Kod niskoreninskog oblika hipertenzije, kada je aktivnost ACE inhibitora nedovoljna, dodatkom dihidropiridin AK terapiji dolazi do blagog povećanja aktivnosti RAS i na taj način pojačava djelovanje ACE inhibitora.

Kontrola kardiovaskularni rizik sugerira, osim snižavanja krvnog tlaka, utjecaj na moguće mehanizme oštećenja ciljnih organa u fazama kardiovaskularnog i bubrežnog kontinuuma. U tom smislu, kombinacija "dihidropiridin AA plus ACE inhibitor" je potpuno opravdana, jer postoje uvjerljivi dokazi o značajnom nefroprotektivnom dejstvu kombinacije AA i ACE inhibitora. Tako je dokazana efikasnost kombinacije verapamila sa ACE inhibitorom trandolaprilom kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom (EDICTA, TRAVEND, BENEDICT). Postoje dokazi o smanjenju težine mikroalbuminurije kod dijabetičara uz primjenu nitrendipina (SYST-EUR), sporijem smanjenju bubrežne funkcije uz primjenu nifedipina u obliku gastrointestinalnog terapijskog sistema (INSIGHT). Zanimljivi su i rezultati dvostruko slijepog randomiziranog kliničkog ispitivanja (RCT) u kojem je kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i nefropatijom, koji su bili na stalnoj terapiji maksimalnim dozama lizinoprila, došlo do značajnog smanjenja omjera albumin/kreatinin. u urinu za 54% kada je amlodipin dodan glavnoj terapiji (10 mg/dan) i za 56% kada se doda terapiji kandesartanom (16 mg/dan). Istovremeno, smanjenje albuminurije u obje grupe nije bilo u korelaciji sa stepenom sniženja krvnog tlaka, što dokazuje pravilno nefroprotektivno djelovanje lijekova.

Mogućnost značajnog antiaterosklerotskog efekta pri korištenju kombinacije "dihidropiridin AK i ACE inhibitora" također je obećavajuća. Danas su antiaterogena svojstva AA njihova najznačajnija klinička prednost i registrovana su kod apsolutno svih predstavnika ove klase. Stoga je fiksna kombinacija "dihidropiridin AA plus ACE inhibitor" sasvim sposobna da pruži zaštitu organa kod pacijenata sa hipertenzijom i MS.

Kombinacija dihidropiridin AK i ACE inhibitora također vam omogućava da spriječite pojavu nekih nuspojava svojstvenih njihovim komponentama. Dakle, nesumnjiva prednost ove kombinacije je sposobnost ACE inhibitora da spriječe oticanje nogu, koje se razvija u pozadini uzimanja AK i posljedica je arteriolarne vazodilatacije, što dovodi do intrakapilarne hipertenzije i pojačanog izlučivanja tekućine iz kapilara u intersticijalnog prostora. Budući da nema povećanja volumena cirkulirajuće plazme i zadržavanja natrijuma tijekom primjene AA zbog vlastitog natriuretskog djelovanja, edem se ne smanjuje primjenom diuretika, već se rjeđe razvija primjenom lijekova s venodilatacijskim svojstvima, posebno ACE inhibitori.

Dozi zavisni efekti AK-a, kao što su refleksna tahikardija, glavobolja, crvenilo i crvenilo lica, koji su također rezultat arteriolarne vazodilatacije, manje su vjerojatnije da će se pojaviti kod kombinirane upotrebe AK-a i ACE inhibitora, budući da fiksne kombinacije dozvoljavaju upotrebu AK-a na niže doze bez gubitka ukupne antihipertenzivne efikasnosti.

Stoga, kao što je F. Messerli predvidio još 1992. godine, dobijanje visoko efikasne fiksne kombinacije metabolički neutralnog dihidropiridina AA i ACE inhibitora zaista može postati „rolls-royce“ moderne antihipertenzivne terapije kod pacijenata sa MS.

Među trenutno postojećim kombinacijama dihidropiridin AA i ACE inhibitora posebno je zanimljiva fiksna kombinacija amlodipina (Normodipine) 5 mg i lizinoprila (Diroton) 10 mg, nedavno registrovana u Rusiji pod imenom Equator®.

Najzanimljiviji podaci o upotrebi kombinacije amlodipina i lizinoprila u preparatu Equator® došli su iz HAMLET, multicentrične, dvostruko slijepe, placebo kontrolirane studije koja je ispitivala efikasnost i sigurnost nove fiksne kombinacije. Istraživanjem je obuhvaćeno 195 pacijenata (109 muškaraca i 86 žena) sa neliječenom ili slabo kontrolisanom hipertenzijom I-II stepena (BP 140-179 / 90-99 mm Hg) starosti 18-65 godina (srednja starost 48,6 ± 10 godina), telo indeks mase 27,7 ± 3,7 kg/m2. Kriterijumi isključenja: simptomatska hipertenzija; povijest srčanog ili moždanog udara unutar tri mjeseca prije studije. Osim toga, u studiju nisu uključeni pacijenti ako su imali kroničnu bubrežnu insuficijenciju, maligne neoplazme, tešku bolest jetre ili pluća, hiperkalemiju, gojaznost (indeks tjelesne mase > 35 kg/m2).

Tokom perioda uvođenja od 14 dana, pacijenti su primali placebo. Nakon toga, pacijenti su podijeljeni u grupu koja je primala lizinopril u dozi od 10 mg/dan, ili grupu koja je primala amlodipin (5 mg/dan), ili grupu koja je primala lizinopril u kombinaciji sa amlodipinom u istim dozama. Trajanje opservacije je bilo 8 sedmica. Nivoi krvnog pritiska mereni su na dan uključivanja (-14. dan), na početku studije (0. dan), kao i na kraju 2. i 8. nedelje uzimanja lekova. Kriterijum za pozitivan odgovor na terapiju bio je smanjenje krvnog pritiska za najmanje 20/10 mm Hg. Art.

3 pacijenta su prekinula primjenu lijeka zbog neželjenih događaja (jedan zbog glavobolje, drugi zbog povećanja krvnog tlaka tokom placebo perioda, treći zbog potrebe intrakardijalne studije i predstojeće operacije srca). U grupi koja je primala lizinopril, tegobe vezane za liječenje otkrivene su kod 8 pacijenata, a tegobe koje nisu povezane s liječenjem u 5 slučajeva. U grupi koja je primala amlodipin, nuspojave povezane s terapijom zabilježene su kod 9 pacijenata, a ne povezane s terapijom - kod 7 pacijenata. U grupi koja je primala kombinovanu terapiju, 7 pacijenata je doživjelo događaje koji su vjerovatno bili povezani s liječenjem, a 7 nije bilo povezano s lijekovima. Iako tegobe u svim grupama nisu spriječile nastavak liječenja.

Do kraja praćenja, krvni pritisak u grupi koja je primala amlodipin smanjen je sa 155,4 ± 10,2/97,7 ± 4,9 na 140,8 ± 13,7/86,3 ± 7,1 mm Hg. Art.; u grupi lizinoprila, od 156,4 ± 10,4/97,3 ± 5,7 do 139,8 ± 12,9/87,2 ± 7,7 mm Hg. Art.; u grupi kombinovane terapije — od 156,4 ± 9,6/97,5 ± 5,0 do 136,3 ± 11,9/86,0 ± 6,6 mm Hg. Art.

Štaviše, u grupi koja je primala kombinovanu terapiju, sistolni krvni pritisak (SBP) je značajno smanjen u poređenju sa grupom koja je primala amlodipin (-20,1 ± 13,6 i -14,7 ± 13,0 mm Hg, respektivno). Smanjenje SBP u grupi na kombinovanoj terapiji takođe je premašilo promene krvnog pritiska u grupi lizinoprila (-16,8 ± 10,2), ali razlike nisu bile statistički značajne. Postojale su statistički značajne razlike između grupe na kombinovanoj terapiji i generalizovane grupe koja je primala bilo koju vrstu monoterapije (p< 0,0236). Максимальный эффект препаратов в отношении диастолического АД (ДАД) не показал статистически достоверных различий между тремя группами.

Do kraja studije, udio pojedinaca koji su postigli ciljni nivo krvnog pritiska, prema utvrđenim kriterijumima, bio je značajno veći u grupi koja je primala kombinovanu terapiju u poređenju sa grupom koja je primala amlodipin (90,1% naspram 79,3%; p = 0,0333) ili lizinoprilom. (75,8 %; p = 0,0080), kao i u poređenju sa generalizovanim podacima pacijenata koji su primali bilo koju vrstu monoterapije (p = 0,0098). Nije bilo statistički značajnih razlika između dvije grupe pacijenata koji su primali monoterapiju.

HAMLET studija je jedina RCT koja je procijenila antihipertenzivnu efikasnost fiksne kombinacije dva dobro proučavana lijeka, lizinoprila i amlodipina (Ekvator®). Naravno, aditivni organoprotektivni efekat leka ne može se zasnivati na jednostavnom zbrajanju efekata dobijenih u nezavisnim studijama koje su uključivale amlodipin i lizinopril. Očigledno, na ovom području još uvijek postoje dodatna istraživanja. Međutim, već danas, visok antihipertenzivni efekat i dobar profil podnošljivosti omogućavaju nam da preporučimo Equator® za upotrebu u kliničkoj praksi kod pacijenata sa hipertenzijom i MS. Šta nas čeka na putu? S obzirom na iskustvo, nadamo se da će primjena fiksne kombinacije omogućiti višestruko potenciranje organoprotektivnih svojstava njenih komponenti, minimizirati učestalost nuspojava, što je vrlo važno za povećanje privrženosti bolesnika s hipertenzijom liječenju i smanjenje rizika od CVD.

Za upite o literaturi obratite se uredniku.

M. I. Shchupina, Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor
OmGMA, Omsk

Kombinirana antihipertenzivna terapija je prioritet u liječenju arterijske hipertenzije. Šta je antihipertenzivna terapija

Antihipertenzivna terapija: opća pravila

Antihipertenzivna terapija: lijekovi za smanjenje pritiska

Beta blokatori

ACE inhibitori

antagonisti kalcijuma

Diuretici

Blokatori receptora angiotenzina II

Antihipertenzivna terapija kod hipertenzivne krize

Bibliografija

Cijene dijagnostičkih studija prije propisivanja antihipertenzivnih lijekova

Racionalno antihipertenzivno liječenje kao osnova za cerebralnu zaštitu i prevenciju kognitivnog pada

Književnost

Antihipertenzivna terapija: opća pravila

Antihipertenzivna terapija: lijekovi za smanjenje pritiska

Beta blokatori

ACE inhibitori

antagonisti kalcijuma

Diuretici

Blokatori receptora angiotenzina II

Antihipertenzivna terapija kod hipertenzivne krize

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

Antihipertenzivi: principi terapije, grupe, lista predstavnika

Principi propisivanja antihipertenzivne terapije

Antihipertenzivni lijekovi: grupe, svojstva, karakteristike

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori)

Blokatori receptora angiotenzina II (ARB)

Diuretici

antagonisti kalcijuma

Beta blokatori

Drugi antihipertenzivni lijekovi

Narodni antihipertenzivi?

Antihipertenzivna terapija

Antihipertenzivna terapija: šta treba da znate?

Opća pravila terapije

Karakteristike različitih grupa lijekova

Blokatori receptora angiotenzina II

Hipertenzivna kriza - šta učiniti?

Terapija komorbidnih stanja

Antihipertenzivna terapija lijekovima

Najnoviji

To se mora znati