Buitiniai alergenai Tarp jų pagrindinį vaidmenį atlieka namų dulkės, kurios apima dulkių daleles iš kilimų, drabužių, Patalynė; grybai ant drėgnų patalpų sienų; naminių vabzdžių dalelės (blakės, tarakonai, lovinės erkės). Šiai grupei priklauso ir vadinamieji

Maisto alergenai Beveik visi jie gali būti maisto produktai. Tačiau dažniau nei kiti alergiją sukelia pienas, kiaušiniai, mėsa, žuvis, vėžiai, pomidorai, citrusiniai vaisiai, braškės, braškės, šokoladas. Kai alergenai patenka į organizmą per virškinimo trakto(GI)

Taškas, skatinantis vaikų intelekto, sąmonės ir vidinės disciplinos vystymąsi bei augimą ir fizinį vystymąsi Tai-Bai taško (2 pav.) įtaka tonizuojančiu ar harmonizuojančiu metodu nuo vidurdienio iki vidurnakčio prisideda prie intelekto plėtra,

2 skyrius Alerginių reakcijų tipai Visos alerginės reakcijos gali būti suskirstytos į 2 pagal pasireiškimo laiką. didelės grupės: jei alerginės reakcijos tarp alergeno ir kūno audinių atsiranda iš karto, tada jos vadinamos tiesioginio tipo reakcijomis, o jei per

Alerginių reakcijų tipai Priklausomai nuo pasireiškimo laiko visas alergines reakcijas galima suskirstyti į 2 dideles grupes: jei alerginės reakcijos tarp alergeno ir organizmo audinių atsiranda iš karto, tada jos vadinamos greito tipo reakcijomis, o.

I tipo alerginės reakcijos Pirmajam tipui priskiriamos tiesioginio tipo alerginės reakcijos (padidėjęs jautrumas). Jie vadinami atopiniais. alerginės reakcijos tiesioginio tipo yra labiausiai paplitusios imunologinės ligos. Jie streikuoja

II tipo alerginės reakcijos Antrojo tipo alerginės reakcijos vadinamos citotoksinėmis imuninėmis reakcijomis. Šio tipo alergijai būdingas alergeno derinys su ląstelėmis, o vėliau antikūnais su alergenų-ląstelių sistema. Su tokiu trigubu ryšiu ir

III tipas alerginės reakcijos Trečioji alerginių reakcijų rūšis yra imunokompleksas, dar vadinamas „liga imuniniai kompleksai“. Pagrindinis jų skirtumas yra tas, kad antigenas nėra prijungtas prie ląstelės, o laisvai cirkuliuoja kraujyje, neprisijungęs prie komponentų.

IV tipo alerginės reakcijos Ketvirtojo tipo reakcijose antikūnai nedalyvauja. Jie išsivysto dėl limfocitų ir antigenų sąveikos. Šios reakcijos vadinamos uždelstomis. Jų vystymasis įvyksta praėjus 24-48 valandoms po nurijimo.

Alerginių reakcijų stadijos Visos besivystančios alerginės reakcijos praeina tam tikrus etapus. Kaip žinia, patekęs į organizmą alergenas sukelia įsijautrinimą, t.y., imunologiškai padidėjusį jautrumą alergenui. Alergijos sąvoka apima

Alergenai Daugelis žmonių kenčia nuo įprastinio maisto dėl maisto alergijos. Nustatyta daugiau nei 170 maisto produktų, kurie sukelia tiesiogines alergines reakcijas, kurios gali būti nuo lengvos (nevirškinimo) iki pavojingos gyvybei (astma ir anafilaksinė).

Įvadas

Pastaraisiais dešimtmečiais pasaulis buvo staigus padidėjimas alergijos atvejų. Su kuo tai susiję? Pirmiausia dėl prastėjančios aplinkos padėties. Alerginę reakciją išprovokuojantys vadinamieji antigenai į organizmą gali patekti su maistu, įkvepiamu oru, taip pat susilietus su gleivine ar oda. Kontaktas su augintiniais, įvairiomis cheminėmis medžiagomis, žiedadulkėmis ar dulkėmis daugeliu atvejų virsta nemalonių simptomų atsiradimu. Norėdami susidoroti su alergija, jums reikia kvalifikuotos alergologo pagalbos. Būtent jis paskirs ekspertizę, atskleis tikroji priežastis alergiją ir paskirti tinkamą gydymą. Savarankiškas gydymas alergijos atveju ne tik nepadės, bet ir gali padaryti nepataisomą žalą. Medicinoje pasitaiko mirtinų alerginių reakcijų į iš pažiūros įprastą maistą arba po sąlyčio su gyvūnais atvejų. Apie tai, kas vyksta organizme patekus antigenui, kaip išvengti alergijos išsivystymo, kas yra skubios priemonės kilus alerginei reakcijai, sužinosite perskaitę šią knygą.

Išsami informacija apie šį vadovą moderniais būdais diagnostika alerginės ligos, tradicinės ir netradiciniai metodai ir jų gydymo principai, pateikiamos nuo alergijos vartojamų vaistų charakteristikos, alergiškų pacientų mitybos ypatumai ir kineziterapijos pratimai. Atskiras skyrius skirtas alerginių ligų profilaktikai.

1 skyrius
Alerginės reakcijos – padidėjusio jautrumo reakcijos

Imuninis atsakas – tai eilė molekulinių ir ląstelinių reakcijų, atsirandančių organizme po sąlyčio su antigenu, dėl kurių susidaro humoralinis arba ląstelinis imunitetas. Vieno ar kitokio tipo imuniteto susidarymą lemia antigeno savybės, genetinės ir fiziologinės organizmo galimybės. Šiuo laikotarpiu organizmo gebėjimas greitai į tai reaguoti susiformuoja neutralizuojant ir pašalinant mikroorganizmus bei medžiagas, kurios įsiveržia į organizmą ir keičia antigeno savybes. Kai kuriais atvejais, esant pernelyg stipriam ir ilgalaikis poveikis antigeno, imuninis atsakas tampa žalingas organizmui. Ši reakcija vadinama padidėjusio jautrumo reakcija arba alergine reakcija.

Atsižvelgiant į vystymosi greitį, išskiriama tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcija ir uždelsto tipo reakcija.

Humoralinio imuniteto ypatybės

Yra 3 tipų ląstelės, susijusios su humoraliniu imunitetu:

- makrofagai;

- T-limfocitai;

- B limfocitai.

Makrofagai fagocituoja antigeną ir po intraląstelinės proteolizės pateikia jo peptidų fragmentus savo ląstelės membranoje T pagalbininkams. T-pagalbininkai suaktyvina B limfocitus, kurie pradeda profiliuoti, virsta blastinėmis ląstelėmis, o vėliau per eilę nuoseklių mitozių į plazmos ląsteles, kurios sintetina šiam antigenui būdingus antikūnus. Imunokompetentingos ląstelės gamina reguliuojančias medžiagas, vadinamas citokinais.

Norint suaktyvinti T pagalbininkus, būtinas interleukino 1, kurį išskiria makrofagas kontaktuojant su antigenu, interleukinu 2, veikimas ir B limfocitų – limfokinų, kuriuos gamina T pagalbininkai – interleukinai 4, 5, 6, aktyvavimas.

Plazmos ląstelės sintetina antikūnus imunoglobulino molekulių pavidalu. Yra 5 imunoglobulinų klasės – A, M, G, D ir E.

JgA (imunoglobulinai A) sudaro 15% viso imunoglobulinų kiekio, jie yra paslaptyje ir apsaugo nuo toksinų ir patogeninių medžiagų.

JgM (imunoglobulinai M) yra didelės molekulinės masės imunoglobulinas, randamas kraujo serume. Tai sudaro 10% viso imunoglobulinų kiekio. Tai pirmieji antikūnai, kurie gaminami po infekcijos ir imunizacijos, bet dažniau ir antikūnai prieš imunoglobuliną G.

JgG (imunoglobulinas G) sudaro 75% serumo imunoglobulinų. Jų galima rasti intersticiniame skystyje, galinčiame fiksuoti komplementą. Šie imunoglobulinai efektyviai apotilo daleles, neutralizuoja daleles, bakterijas.

JgD (imunoglobulinai D) randami pėdsakų pavidalu, kartu su JgM jie gali surišti antigenus.

JgE (imunoglobulinų E) randama labai mažais kiekiais. Surišdami antigenus putliosiose ląstelėse, jie sukelia histamino, lėtai reaguojančios anafilaksijos medžiagos, eozinofilų chemotaksės faktoriaus ir kitų mediatorių, atsakingų už tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakciją, išsiskyrimą. Kai antikūnai sujungiami su antigenu, jie sudaro imuninius kompleksus.

Alergeno pašalinimas atsiranda dėl komplemento sistemos aktyvavimo, dėl kurio sunaikinamos bakterijos ar kitos svetimos ląstelės.

Komplemento sistema yra plazmos baltymų grupė, kurią aktyvavus iš putliųjų ląstelių ir trombocitų išsiskiria histaminas, padidėja kraujagyslių pralaidumas, sumažėja lygiųjų raumenų, tam tikrų medžiagų neutralizavimas, ląstelių lizė.

Ląstelinio imuniteto ypatybės

T-limfocitai dalyvauja ląsteliniame imunitete, kuris pasireiškia uždelsto tipo padidėjusiu jautrumu. Šios ląstelės atpažįsta su ląstelės membrana susijusį antigeną. Esant antigenams, T ląstelės virsta T-blastinėmis ląstelių formomis, vėliau jos virsta T-efektoriais, išskiriančiais biologiškai aktyvias medžiagas – limfokinus (arba uždelsto tipo padidėjusio jautrumo mediatorius). Veikdamos šios ląstelės kaupiasi antigeninio dirginimo vietose. Dėl šios priežasties makrofagai, neutrofilai, bazofilai, eozinofilai pritraukiami į antigeninio dirginimo židinį. Tikslinės ląstelės gali būti lizuojamos dėl limfotoksino sintezės.

Kitai T-žudikų ląstelių grupei atstovauja limfocitai, turintys citotoksiškumą ląstelėms, užkrėstoms virusais, navikinėmis ląstelėmis ir alotransplantatais.

Pagal kitą citotoksiškumo mechanizmą antikūnai atpažįsta tikslines ląsteles, o efektorinės ląstelės reaguoja į šiuos antigenus.

Šį gebėjimą turi nulinės ląstelės, monocitai ir limfocitai.

Alergenai

Dėl organizmo imunokompetentingos sistemos sąveikos su alergenu išsivysto specifinis įsijautrinimas, kurį lydi klinikinės apraiškos, kurios laikomos alergine liga.

Alergenai – tai visos medžiagos, pernešančios genetiškai svetimą informaciją, o patekusios į organizmą sukelia specifines imunines reakcijas. Tai gali būti organinės arba neorganinės medžiagos (antigeninės arba neantigeninės, paprastos medžiagos – jodas, chromas, platina) arba kompleksiniai baltymai arba baltymų-polisacharidų ir baltymų-lipidų kompleksai (serumas, audinys, bakterinis, grybelis), taip pat netikri nebaltyminio pobūdžio junginiai, tokie kaip alergenai namų dulkės.

Alergenai gali būti vaistai, dažikliai ir plovikliai, įvairūs sintetiniai polimerai, kosmetika ir kvepalai.

Paprasti mažos molekulinės masės produktai gali įgyti alergiją sukeliančių savybių organizme, prisirišę prie išrūgų ir audinių baltymų. Egzoalergenai yra daugybė medžiagų, kurios patenka į organizmą iš išorės.

Egzoalergenai apima neinfekcinės kilmės alergenus:

1) buitinė (namų dulkės, bibliotekos dulkės, dafnijos);

2) vaistiniai (antibiotikai ir kt.);

3) epidermis (žmogaus epidermis, gyvūnų epidermis, paukščių plunksnos, vilna, plaukai, kailis);

4) žiedadulkės (kultūrinių augalų žiedai, gėlės laukiniai augalai, pievų žolės, piktžolės, medžiai, krūmai, pasėliai);

5) cheminių medžiagų(benzinas, benzenas ir kt.);

6) maisto alergenai (gyvulių mėsa, paukščių mėsa ir kiaušiniai, žuvies produktai, vaistažolių produktai, taip pat pieno produktai);

7) vabzdžiai (geliantys, kraujasiurbiai, voragyviai).

Infekciniai alergenai apima:

1) bakterinė - Skirtingos rūšys patogeninės ir nepatogeninės bakterijos, jų medžiagų apykaitos produktai;

2) grybelių alergenai (patogeniniai ir nepatogeniniai grybai), grybelinių ligų sukėlėjai, pelėsiai; 3) įvairių tipų virusai; 4) įvairių tipų pirmuonys; 5) saprofitai ir sąlygiškai patogeniški organizmai.

Pelėsiai alergizuoja 30 proc. atvejų, maisto priedai – 21 proc., namų dulkių erkės – 20 proc., augalų žiedadulkės – 16 proc., maistas – 14 proc. vaistai- 12%, augintiniai - 8%.

Iš maisto alergenų dažniausiai (išvardijami pagal reakcijos dažnį):

- karvės pienas;

– vištienos kiaušiniai;

- daržovės (salierai, pomidorai);

- grūdai;

- prieskoniai;

- mielės.

Vienas pacientas gali būti alergiškas keliems patogenams.

Pagrindiniai alergenai ir veiksniai, sukeliantys egzogenines alergines ligas

Alerginių reakcijų tipai

Pagrindinė alerginių reakcijų priežastis yra įgimtas arba įgytas reguliacinių slopinančių ląstelių funkcijos nepakankamumas.

Genetinis pacientų polinkis yra susijęs su paveldimomis organizmo savybėmis. Jei alergija registruota abiem tėvams, tai jų vaikai paveldi atopiją 50 proc. Jei tik vienas iš tėvų buvo alergiškas, rizika susirgti yra 30%. Produkto veiksmas aplinką paaiškinimo nereikia, tačiau svarbią vietą užima alergijos mediatoriai, įskaitant histaminą, kuris yra endogeninis toksinas ir pašalinamas per kepenis. Jei kepenys yra perkrautos ir organizmas negali pašalinti histamino, atsiranda alerginių simptomų.

Dėl alerginių reakcijų įvairovės buvo sukurta daugybė alerginių reakcijų klasifikacijų.

Ado A.D. (1978) visas tikras alergines reakcijas skirsto į 2 dideles grupes:

1) tiesioginio tipo reakcijos (arba reakcijos su cirkuliuojančiais antikūnais);

2) uždelstos reakcijos (arba ląstelinis tipas).

Tiesioginio tipo alerginių reakcijų patogenezėje išskiriamos 3 stadijos: imunologinė, patocheminė ir patofiziologinė.

Imunologinė reakcija yra alergenų-antikūnų reakcija, ji lemia viso procesų komplekso vystymąsi, jo specifiškumą. Patocheminė stadija išsivysto dėl antigeno-antikūno, kai iš audinių išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų. veikliosios medžiagos. Trečiasis etapas yra antrojo etapo pasekmė ir yra sutrikimų kompleksas, apibūdinantis klinikinį alerginių reakcijų vaizdą.

Alerginis atsakas susideda iš 3 fazių: įjautrinimo, tiesioginės alerginės reakcijos ir uždelstos alerginės reakcijos.

Įjautrinimo procesas gali užtrukti iki 4 metų, kol putliosios ląstelės pradės stimuliuoti alerginę reakciją į tam tikrą alergeną.

At kryžminė alergija alerginė reakcija gali pasireikšti ir be išankstinio jautrinimo (pavyzdžiui, penicilino preparatams). Ankstesnį įjautrinimą gali sukelti aplinkos alergenas. Todėl pirmasis kontaktas gali išprovokuoti aštrią alerginę reakciją.

Kryžminė alergija būdinga maisto alergenams: žolės žiedadulkės gali sukelti kryžmines reakcijas pomidorams ir javams, natūralus lateksas – bananams ir avokadams.

Neatidėliotina alerginė reakcija išsivysto po to, kai alergenas anksčiau pateko į putliąsias ląsteles ir susidaro JgE.

Tarpininkai, tokie kaip histaminas, padidina kraujagyslių pralaidumą ir skysčių pritekėjimą. Leukotrienai ir prostaglandinai sukelia uždegimą. Procese dalyvauja bazofilai ir kitos imunokompetentingos ląstelės. Tokios reakcijos klinikinės apraiškos yra niežulys, čiaudulys.

Uždelsto tipo reakcija atsiranda dėl citokinų, kuriuos 4–10 valandų po pakartotinio poveikio gamina putliosios ląstelės ir T-2 limfocitai, veikimo. Pagrindinės ląstelės, susijusios su uždelsta alergine reakcija.

Atsižvelgiant į audinių pažeidimo tipą, išskiriamos 4 alerginių reakcijų rūšys.

I tipas – anafilaksinė reakcija. Tai yra tiesioginė padidėjusio jautrumo reakcija su anafilaksija ir reaginine reakcija. Pirmojo kontakto su antigenu metu antikūnai gaminasi linkusiems asmenims - reaginai, JgE, jie fiksuojami ant putliųjų ląstelių, bazofilų ir lygiųjų raumenų ląstelių membranos. Pakartotinai kontaktuojant su antigenu, susidaro imuniniai kompleksai. Tai skatina putliųjų ląstelių degranuliaciją ir biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip histamino, lėtai reaguojančios anafilaksinės medžiagos, eozinofilinio chemotaksinio faktoriaus, išsiskyrimą.

I tipo klinikinė reakcija nustatoma, kai:

- anafilaksinis šokas;

- dilgėlinė;

– angioedema;

– vazomotorinis rinitas;

- bronchų astma.

II tipas – citotoksinė reakcija. Šio tipo reakcijos metu antikūnai, tokie kaip imunoglobulinas JgG ir JgM, laisvai cirkuliuoja kraujyje, o endogeniniai arba egzogeniniai antigenai yra prijungti prie ląstelės membranos.

Komplemento sistema dalyvauja antikūnuose (JgM).

Dalyvaujant komplementui, pasireiškia metinis arba uždegiminis ląstelės aktyvumas. Pagaminti antikūnai yra būdingi populiariajai membranai ir plaučių sienelei kraujagyslės. Šios antigeno ir antikūnų reakcijos sukelia glomerulonefritą ir plaučių vaskulitą. Tai pasireiškia hemoptize. Be to, II tipo reakcija gali sukelti citotoksinių antikūnų prieš bet kurį audinį susidarymą.

Citotoksinė reakcija atsiranda imunohemolizės metu, kai alergija vaistams, komplikacijos po perpylimo.

III tipas yra imunokompleksinė reakcija, kurią galima apibūdinti Arthuso fenomeno tipo reakcija (arba imuninio komplekso reakcija). Ši humoralinio tipo reakcija atsiranda praėjus 2–6 valandoms po antigeninės stimuliacijos, kurios metu nusodinantys antikūnai sujungiami su antigenu. Tai lydi mikronuosėdų susidarymas mažose kraujagyslėse ir aplink jas, dėl kurių atsiranda trombozė ir kraujagyslių sunaikinimas. Kuo didesnis antikūnų kiekis, tuo intensyvesnis ir ilgesnis yra reakcijų, kurių metu neutrofilai sunaikinami išsiskiriant lizosominiams fermentams, intensyvumas ir trukmė. Šio tipo alerginės reakcijos apima sisteminę raudonąją vilkligę, kuriai būdingas imuninių kompleksų nusėdimas įvairiose srityse, taip pat glomerulonefrinė membrana, pleura, perikardas, sinovijos membranos, kraujagyslės ir kompleksai.

Be to, tokio tipo alerginės reakcijos pavyzdys gali būti sisteminė seruminė liga ir vietinė reakcija, kuris išsivysto įvedus antigeną, akių pažeidimo forma ribinis keratitas ir kai kurie kiti regos organų pažeidimai.

Tarp „kompleksų“ ligų yra egzogeninis alerginis alveolitas, poststreptokokinis glomerulonefritas, opos. plonoji žarna su vidurių šiltine reumatoidinis artritas ir kt.

IV tipo alerginė reakcija yra uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija. Ji yra ląstelinė. Jame nedalyvauja humoraliniai antikūnai ir komplemento sistema. Jautrinti T-limfocitai, aktyvuoti antigenų, virsta citotoksinėmis ląstelėmis, galinčiomis sunaikinti kitų tikslinių ląstelių bakterijas. Efektoriniai T-limfocitai padidino jautrumo mediatorių pagalba stimuliuoja kitus limfocitus, neutrofilus ir makrofagus.

Pastarieji taip pat daro žalą. Šios ląstelinio imuniteto reakcijos pasireiškia sergant tuberkulioze, grybelinėmis ligomis, be to, jos sukelia strumos ir kontaktinio dermatito vystymąsi. Tokio tipo reakcija stebima transplantacijos metu, taip pat kaulų čiulpų transplantacijos metu.

AT klinikinė aplinka daugelio alerginių ligų patogenezėje sunku atskirti reakcijų tipus, nes dažnai vyksta šių reakcijų derinys. Kiekvienu atveju svarbu teisingai išryškinti vienos ar kitos rūšies alerginių reakcijų vyravimą.

Tiesioginio ir uždelsto padidėjusio jautrumo tipų charakteristikos (pagal Medunitsin V.V.)

2 skyrius
Alerginių ligų diagnostika

Norint nustatyti alerginės ligos diagnozę, būtina atlikti išsamų bendrą klinikinį tyrimą, taip pat papildomi metodai tyrimai, skirti nustatyti konkrečius alergenus. Norėdami nustatyti alergiją pacientui, jums reikia:

- anamnezės rinkimas;

- Medicininė apžiūra;

- Imunologinis tyrimas.

Specifinė alerginių ligų diagnostika, be anamnezės rinkimo, apima alergologinius, imunologinius ir instrumentinius tyrimo metodus.

Anamnezė

Anamnezės rinkimas yra universaliausias alergijos diagnostikos metodas, būtinas norint teisingai pasirinkti tolesnį tyrimą, pašalinti nealergines ligas ir paskirti tinkamą veiksmingą gydymą. Pagrindiniai tyrimo veiksniai alerginė istorija: 9 priežastys ir pirmųjų ligos simptomų atsiradimo laikas;

- bendra savijauta, pagrindinių paciento nusiskundimų organais, sistemomis ypatumai;

- simptomų atsiradimo dinamika priklausomai nuo sezono, pagal dieną, mėnesį, metus, sezoną, įvairiose vietose;

– paveldimas polinkis;

- veiksniai, turintys įtakos nėštumo eigai (vidaus įjautrinimo veiksniai, angliavandenių perteklius nėščios moters racione, vaistai, kraujo grupių nesuderinamumas, rūkymas, įvairios ligos ir kt.);

- mitybos, mitybos ypatybių, maisto dienoraščio, reakcijos į įvairius maisto produktus tyrimas;

– jei įmanoma, nustatykite priežastis, kurios gali sukelti alergiją (pvz., ligas Virškinimo sistema antibiotikai, profilaktiniai skiepai, perinataliniai pažeidimai centrinis nervų sistema, kontaktas su gyvūnais, vabzdžių įkandimai, vietos, sezono, oro sąlygų pasikeitimai ir kt.);

- ankstesnis antialerginis gydymas, jo veiksmingumas;

- ankstesnių apklausų rezultatai, jų rezultatai;

- paciento būsto ir gyvenimo sąlygos;

- paciento profesija ir profesiniai pavojai.

Teisingai surinkta anamnezė leidžia alergologui įtarti alergeną ar alergenų grupę konkrečiai diagnozei nustatyti.

Odos testai

Metodas pagrįstas antikūnų aptikimu ne tik šoko organe, bet ir odoje (reaginuose).

Yra šie odos testai:

- lašelinė;

- paraiška;

- skarifikavimas;

- skarifikacija-aplikacija;

- intraderminis.

Alergologinėje diagnostikoje odos tyrimai, kaip labiau prieinami, naudojami gana dažnai. Patepus atitinkamo alergeno odą, jis išprovokuojamas specifinė reakcija antigenas-antikūnas, lydimas biologiškai aktyvių medžiagų (histamino ir kt.) išsiskyrimo, dėl kurio po 15–20 minučių susidaro pūslelė, apsupta hiperemijos zonos (neatidėliotino tipo reakcija, pūslių susidarymas), kuri atsiranda po 15–20 20 minučių. Esant uždelsto tipo reakcijoms, limfoidinės ląstelės yra svarbiausios, nes po 24-48 valandų susidaro infiltratas. Anamnezė ir klinikinis ligos vaizdas rodo, su kokiais alergenais būtina atlikti odos tyrimus.

Siekiant išvengti vietinių ir bendrųjų komplikacijų, odos tyrimai atliekami ne anksčiau kaip po 7-10 dienų po ūmios alerginės reakcijos atslūgimo. Likus 1-2 dienoms iki tyrimo, antihistamininiai vaistai ir kortikosteroidai atšaukiami. Taikant bendrą hormonų terapiją, kuri slopina bendras ir vietines alergines reakcijas, odos tyrimai atliekami tik praėjus 2 mėnesiams po kortikosteroidų vartojimo nutraukimo.

Indikacijos odos tyrimams yra anamnezės duomenys, konkretaus alergeno ar alergenų grupės vaidmens anamnezėje požymiai.

Dabar žinoma daug infekcinių ir neinfekcinių alergenų. Infekciniai alergenai apima:

- mikrobų;

– pelėsių alergenai;

- helmintų alergenai.

Neinfekciniai alergenai apima:

- žiedadulkės;

– buitinė;

- epidermio;

- maistas;

vabzdžių alergenai.

Kontraindikacijos odos tyrimui yra šios:

- pagrindinės ligos paūmėjimas;

- gretutinių ligų paūmėjimas;

- dekompensuotos ligos Vidaus organai;

- aštrus užkrečiamos ligos;

- nėštumas, žindymas, pirmosios 2 mėnesinių ciklo dienos.

Lašų ir odos testas įtrynus alergeną į nepažeistą odą atliekamas įtariant labai didelis jautrumas. Testo nustatymo metodika yra tokia, kad ant dilbio, apdoroto 70% alkoholiu, odos užlašinamas lašas alergeno ir po 15-20 minučių išmatuojamas papulės dydis ir hiperemija.

Kartais pagaliukas su lašeliu maisto alergeno įtrinama į nepažeistą odą. Jei po 15–20 minučių odoje pokyčių nėra, mėginiai laikomi neigiamais.

Paprastai šiems mėginiams kontroliuoti 4–5 cm atstumu nuo pirmojo mėginio lygiagrečiai dedamas lašas izotoninio tirpalo. Mėginys paprastai nustatomas tik su vienu alergenu.

Taikymo testas dažniau naudojamas alergijai vaistams gydyti. Lašelis užlašinamas ant dilbio odos vaistinė medžiaga, kuris tvirtinamas sterilios marlės gabalėliu, o ant viršaus - kompresiniu popieriumi ir gipsu. Bet patogiau nustatyti mėginius naudojant paruoštą testoplastą (abejingos medžiagos juostelę, padalintą į kvadratus, kurių centre sustiprinamas 1 sluoksnio filtruoto popieriaus apskritimas). Alergenas arba kontrolinis tirpalas dedamas į juostos angą. Testoplastas pašalinamas po 24 valandų. Išvaizdos atveju odos niežulys tvarstis nuimamas anksčiau.

Tyrimas registruojamas praėjus 30 minučių po testoplasto pašalinimo, po 48 valandų ir daugiau (iki 7 dienų) nuo mėginio padėjimo momento. Atsparumas yra odos reakcija, panaši į reakciją su fiziologiniu tirpalu.

At teigiama reakcija uždelsto tipo uždegimas pasireiškia eritemos, edemos, infiltracijos, papulių, pūslelių pavidalu, priklausomai nuo jų sunkumo.

Teigiamos reakcijos rezultatai vertinami:

- eritema - +;

- eritema ir edema - ++;

– eritema, edema, pūslelių atsiradimas – +++;

- eritema, edema, pūslelės ar opos - ++++.

Skarifikacijos testai dažnai atliekami su įvairios grupės nebakteriniai alergenai. Šis testas yra specifinis ir mažiau pavojingas nei intraderminis tyrimas.

Mėginių ėmimas atliekamas vidinis paviršius dilbiai: skarifikatoriumi 3 cm atstumu vienas nuo kito daromos 0,5 cm ilgio įpjovos, pažeistai odai uždedamas alergenas arba atliekamas tolesnis tyrimas. Vieno tyrimo metu panaudojama iki 20–25 alergenų. Reakcijos rezultatai įvertinami po 15-20 min.

Reakcija laikoma teigiama, jei skarifikacijos vietoje atsiranda daugiau nei 5 mm skersmens pūslė.

Atsižvelgiant į nagrinėjamą problemą, išskiriamos tiesioginio tipo (arba humoralinės) ir uždelsto tipo (arba ląstelinės) alerginės reakcijos. Humoralinio tipo reakcijoms būdingas labai greitas vystymasis (jau po kelių sekundžių ar minučių po įjautrinto organizmo ir alergeno antigeno sąveikos). Tokių reakcijų atsiradimo mechanizmas pagrįstas paviršiniu seroziniu uždegimu, kuris po kelių valandų išnyksta be pėdsakų. AT Ši byla puikus terapinis poveikis duoti antihistamininių vaistų.

Antigeninės savybės gali turėti įvairių baltyminio pobūdžio medžiagų (gyvūninės ir augalinės kilmės baltymų). Jie gali sukelti antikūnų arba specifinių antikūnų indukciją (susidarymą). ląstelių reakcijos. Yra daugybė medžiagų, kurios liečiasi su antikūnais, po kurių antikūnų sintezė nebevyksta. Tai yra haptenai.

Kartu su kūno baltymais jie įgyja antigeninių savybių. Kuo stipresnis antigenas, tuo aukštesnė ir standesnė jo molekulinė struktūra ir didesnė molekulės masė. Tirpieji alergenai yra stiprūs antigenai, netirpūs, korpuskuliniai, bakterinės ląstelės yra silpni antigenai. Atskirkite endogeninius alergenus, kurie yra arba susiformuoja pačiame organizme, ir išorinius, į žmogaus organizmą patenkančius iš aplinkos. A. D. Ado pasiūlė suskirstyti egzogeninius alergenus pagal kilmę į neinfekcinius ir infekcinius. Neinfekciniai apima:
1) paprasti cheminiai junginiai ( plovikliai, parfumerija, benzinas);
2) buitinė (gėlių žiedadulkės, namų dulkės);
3) gyvūninės ir augalinės kilmės maisto alergenai (citrusiniai vaisiai, kiaušinių baltymai ir kt.);
4) epidermio (pleiskanos, vilnos);
5) vaistiniai (aspirinas, sulfonamidai, antibiotikai).
ir pan.).

Neinfekciniai alergenai pagal kilmės šaltinį skirstomi į: pramoninius (vilnoniai, miltų dulkės); buitinės (dulkės, vilna) ir natūralios (gėlių, javų ir augalų žiedadulkės).

Infekciniams alergenams atstovauja grybai, virusai, bakterijos ir jų metabolizmo (gyvybės veiklos) produktai.

Į organizmą patenka egzogeniniai alergenai Skirtingi keliai, pavyzdžiui, parenteraliai, enteriniu būdu, įkvėpus ir perkutaniškai (per odą).
Endogeniniai alergenai arba autoalergenai skirstomi į pirminius (natūralius) ir antrinius (įgytus).

Natūralūs antigenai randami skydliaukės koloidėje, pilkojoje smegenų medžiagoje, akies lęšyje ir sėklidėse.

Kai kurių patologijų atveju dėl padidėjusio fiziologinių barjerų (hematoencefalologinių ar histohematinių) pralaidumo atsiranda vadinamoji šių antigenų distopija iš minėtų audinių ir organų, po kurių jie kontaktuoja su imunokompetentingomis ląstelėmis, dėl kurių pradeda formuotis autoantikūnai. būti gaminamas. Dėl to pažeidžiamas atitinkamas organas.
Įgyti (antriniai) autoalergenai sintetinami iš savo organizmo baltymų, veikiami tam tikrų kenksmingų medžiagų ( jonizuojanti radiacija, žema arba aukšta temperatūra ir pan.). Visų pirma, šie mechanizmai yra radiacijos ir nudegimo ligų pagrindas.

Žema temperatūra, šaltis, žinoma, nėra alergenas, tačiau šis veiksnys prisideda prie raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacijos (sukibimo), aktyviai dalyvaujant anti-eritrocitų antikūnams. Susidarę agliutininai (lipnūs dariniai) suaktyvina komplemento sistemą, o tai lemia eritrocitų mirtį.

Tokie reiškiniai gali atsirasti, pavyzdžiui, kai alkoholinė cirozė kepenys, infekcinė mononukleozė, mikoplazmos infekcijos.
Reikėtų pažymėti, kad mikroorganizmų įtakoje makroorganizmo baltymai sudaro sudėtingus endoalergenus ir tarpinius. Sudėtingi atsiranda dėl paties organizmo audinių sąlyčio su mikroorganizmais ar jų toksinais, o tai prisideda prie antikūnų gamybos, jų sąveikos su antigenais ir galiausiai audinių pažeidimo.

Tarpiniai endoalergenai susidaro dėl mikroorganizmų susijungimo su kūno audiniais, tačiau tokiu atveju susidaro visiškai naujų antigeninių savybių turinti struktūra.

Yra nuo užkrūčio liaukos nepriklausomų antigenų (kai imuninis atsakas nereikalauja T-limfocitų-pagalbininkų dalyvavimo) ir nuo užkrūčio liaukos priklausomų antigenų (kai imuninės sistemos atsakas galimas, kai privaloma dalyvauti T-limfocitui, B- limfocitai ir makrofagai).

Greito tipo alerginių reakcijų klasifikacija apima:
1) anafilaksinės (atopinės) reakcijos;
2) citotoksinės reakcijos;
3) imunokompleksinė patologija.

1. Anafilaksines reakcijas dažniausiai sukelia tokie alergenai kaip buitinės ir pramoninės dulkės, augalų žiedadulkės ir grybelių sporos, kosmetika ir kvepalai, epidermis ir gyvūnų plaukai. Jos vadinamos vietinėmis anafilaksinėmis reakcijomis (dilgėlinė, Quincke edema, atopinė bronchų astma, alerginis konjunktyvitas ir rinitas). Generalizuotų alerginių reakcijų šaltiniai ( anafilaksinis šokas) yra hormonų, antitoksinių serumų, kraujo plazmos baltymų, vaistų, radioaktyviųjų medžiagų alergenai. Taigi vietinis anafilaksinės reakcijos atsiranda, kai patenka antigenas natūraliai patenka į kūną ir yra fiksacijos vietose (gleivinėse, odoje ir kt.). Išskiriami antikūnai-agresoriai, priklausantys imunoglobulinų E ir G4 klasei, kurie turi galimybę prisijungti, pavyzdžiui, prie putliųjų ląstelių, makrofagų, trombocitų, bazofilų, neutrofilų, eozinofilų. Šiuo atveju vyksta alergijos mediatorių išsiskyrimas, ypač eozinofilai gamina katijoninius baltymus, fosfatazę D, histominazę, arilsulfatazę B; trombocitai išskiria serotoniną, putliąsias ląsteles ir bazofilus – histaminą, heparino arilsulfatazę A, galaktozidazę, chemotripsiną, leukotrienus, prostaglandinus, superoksido dismutazę, neutrofilinius ir eozinofilinius chemotoksinius faktorius.
2. Taip pat trombocitai, neutrofilai, bazofilai, limfocitai ir endotelio ląstelės yra trombocitus aktyvinančio faktoriaus šaltiniai. Alergijos mediatoriai yra biologiškai aktyvios medžiagos, su jų pagalba aktyvuojama vadinamoji lėtai reaguojanti anafilaksijos medžiaga (MRS-A), kuri iš tikrųjų sukelia anafilaksiją (alerginės reakcijos rūšis).

Tokių alerginių reakcijų vystymąsi sudaro trys etapai:
1) imunologinis;
2) patocheminis;
3) patofizinis.

Imuninių reakcijų stadija, arba imunologinė, prasideda nuo antikūnų kaupimosi organizme po svetimo antigeno įvedimo, dėl ko išsivysto sensibilizacija arba padidėjęs jautrumas organizmą nuo šio alergeno. Šiuo metu susidaro įjautrintų (jautrių) T-limfocitų klonas. Latentiniu (paslėptu) sensibilizavimo periodu makrofagas atpažįsta ir absorbuoja alergeną, dėl kurio dauguma antigeną sunaikina hidroliziniai fermentai. Likusi antigeno dalis fiksuojama ant A ląstelės membranos kartu su baltymais. Toks kompleksas vadinamas superantigenu, jis turi tam tikrą imunogeniškumą ir gali suaktyvinti antikūnų gamybą. Šiam procesui įtakos turi T pagalbininkai, T slopintuvai. Įrodyta, kad net nedideli jų santykio pokyčiai gali sukelti rimtų sutrikimų imunogenezė. Alergijos mediatorių susidarymas ir išsiskyrimas yra kitas imuninių reakcijų etapas – patocheminė stadija, kurioje ląstelių aprūpinimas energija yra ypač svarbus mediatorių sintezei. Kūnas tampa jautrus maždaug po dviejų savaičių. Pakartotinis kontaktas su alergenu sudaro antigeno-antikūnų kompleksus. Ši akimirka yra paleidiklis. Padidėja medžiagų apykaita, sintetinami ir išleidžiami nauji mediatoI. Yra dviejų tipų tarpininkai, kurie išsiskiria tiesioginio tipo reakcijų metu.
Pirminė - šią grupę atstovauja serotoninas, histaminas, jie susidaro antigeno-antikūno reakcijos metu.

Antrinis - sintezuojamas veikiant kitoms ląstelėms ir fermentams (pavyzdžiui, tarpininkui bradikininui).

Pagal savo biologinį aktyvumą ir cheminę struktūrą mediatoriai skirstomi į:
1) chemotaksinis (traukiantis tam tikras ląsteles).
kraujas);
2) proteoglikanai;
3) fermentai;
4) veikiantys lygiuosius raumenis ir kraujagysles.

1. Chemotaktiniai mediatoriai apima neutrofilų (leukocitų tipas) (FCH) ir eozinofilų (leukocitų tipas) (FChE) chemotaksės faktorių. Neutrofilų chemotaksijos veiksniai yra atsakingi už sustabdymą vietinis veiksmas tarpininkai, dalyvauja reguliuojant biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą. Svarbiausias yra histaminas, kuris prisideda prie neutrofilų chemotaksės stiprinimo arba slopinimo, veikdamas netiesiogiai per H arba H 2 receptorius. Svarbų vaidmenį atlieka ir arachnoidinės rūgšties oksidacijos produktai (leukotrienas B4). Prasidėjus „antigeno-antikūno“ kontaktui, po 5-15 min., stebimas didelės molekulinės masės neutrofilų chemotaksinio faktoriaus išsiskyrimas. Eozinofilai migruoja ir kaupiasi pažeidimo vietoje dėl eozinofilų hemotaksinio faktoriaus. Stiprinti eozinofilų ir kitų medžiagų apykaitos produktų, ypač arachnoidinės rūgšties, leukotrieno B4, mono- ir hidroksiriebalų rūgščių, histamino, chemotaksę.

2. Proteoglikanai. Po antigeno patekimo į organizmą išsiskiria mediatorius, kuris moduliuoja (pakeičia) tripsino (ardomojo fermento) aktyvumą, slopina kraujo krešėjimo sistemą. Tai heparinas, kuris randamas žmogaus odos ir plaučių putliųjų ląstelių granulėse ir yra glaudžiai susijęs su histaminu. Heparinas prisideda prie komplemento funkcijų slopinimo. Tokie proteoglikanai, kaip chondrotino sulfatai, randami bazofiluose, kaip ir heparinas, turi antikoaguliantų savybių, tačiau savo aktyvumu yra maždaug penkis kartus prastesni už jį.

3. Fermentai, kaip alergijos tarpininkai, pavaizduoti neutraliu pavidalu; ral proteazės (skaldantys baltymus) (aktyvūs bradikininai, plaučių faktorius Hageman, triptazė) ir rūgštinė (peroksidazė ir hidrolazė). Uždegiminių procesų sustiprėjimas, fibrino nusėdimas aplink putliąsias ląsteles, kraujo krešėjimo slopinimas - visa tai kontroliuoja fermentai, tokie kaip rūgštinės hidrolazės, ypač arilsulfatazė, suproksido dismutazė, peroksidazė, beta-gliukuronidazė, beta-heksaminazė.

4. Tarpininkai, veikiantys lygiuosius raumenis ir kraujagysles. Ryškus atstovas yra histaminas, kurio yra odos, plaučių ir poodinio žarnyno sluoksnio putliosiose ląstelėse. Histaminas yra glaudžiai susijęs su heparinu. Histamino taip pat yra bazofiluose (baltųjų kraujo kūnelių rūšis), bet mažesniu kiekiu. Kuo didesnė antigeno koncentracija patenka į organizmą, tuo didesnis histamino išsiskyrimo greitis. Mažomis dozėmis jis veikia β-receptorius, o tai savo ruožtu sukelia bronchų, plaučių ir vainikinių kraujagyslių susiaurėjimą, padidina eozinofilų ir neutrofilų chemotaksį, padidina prostaglandinų F2-alfa, E2, tromboksano ir kitų medžiagų apykaitos produktų sintezę. arachnoidinės rūgšties. H, receptorių aktyvinimas padidina gleivių sekreciją viršutinėje dalyje kvėpavimo takų, cGMP koncentracijos padidėjimas ląstelės viduje, kraujagyslių pralaidumo padidėjimas ir jų išsiplėtimas, galiausiai H receptorių stimuliavimas sukelia dalinį ryšių tarp ląstelių atsijungimą, dėl kurio išsivysto dilgėlinė arba edema. .

H2-histamino receptoriai daugiausia yra širdyje. Šių receptorių stimuliavimą lydi širdies vainikinių kraujagyslių išsiplėtimas. Jų įtakoje sekrecija taip pat didėja druskos rūgšties skrandyje. Normalus lygisšio mediatoriaus kraujyje turi būti 0,6 ± 0,2 ng/ml. Padidinus jį iki 1,6 ng / ml, širdies susitraukimų dažnis padidėja 30%, iki 2,4 ng / ml - galvos skausmas, paraudimas oda, iki 4,6 ng / ml - dar didesnis kairiojo skilvelio susitraukimo greičio padidėjimas ir vidutinė hipotenzija, o daugiau nei 30 ng / ml sukelia širdies sustojimą. Būtina atsižvelgti į tai, kad įvedus bet kokį intraveninį vaistą, 10–30% žmonių gali patirti kelių ng histamino išsiskyrimą į kraują. Šių vaistų derinys kartais lemia visišką histamino koncentracijos padidėjimą, o tai kartais sukelia įvairių komplikacijų.
Kai kuriais atvejais, padidėjus histamino kiekiui, suaktyvėja H2 receptoriai, esantys ant T slopintuvų, o tai sukelia traukulių atsiradimą pacientams, sergantiems atopine bronchine astma.

Kitas svarbus tarpininkas yra serotoninas, kuris taip pat veikia kraujagysles ir lygiuosius raumenis. Serotoninas dalyvauja jautrintų leukocitų migracijoje per kraujagyslių endotelį (vidinį sluoksnį). Serotoninas užtikrina trombocitų agregaciją (sulipimą), taip pat skatina T limfocitų limfokinų sekreciją. Padidėjęs pralaidumas esant serotoninui kraujagyslių sienelė ir bronchų lygiųjų raumenų susitraukimas.

Trečiojoje patofiziologinėje greito tipo alerginių reakcijų stadijoje, susidarius ir išsilaisvinus alergijos mediatoriams (patocheminėje stadijoje), išsivysto šių mediatorių biologinis poveikis ir klinikinės apraiškos. Rimčiausias ir pavojingiausias alergijos pasireiškimas yra anafilaksinis šokas, kurio vystymesi svarbų vaidmenį atlieka arachnoidinės rūgšties metabolitai. Jie skirstomi į:
1) ciklooksigenazės produktai: prostaciklinas, tromboksanai,
prostaglandinai;
2) lipoksigenazės produktai: leukotrienai.

Prostaglandinai yra neurotransmiteriai, kurie yra sintetinami
iš arachnoidinės rūgšties, dalyvaujant fermentui ciklooksigenazei, procesas dažniausiai vyksta plaučių parenchimos (audinio) putliosiose ląstelėse. Tai yra uždegiminių reakcijų, bronchų spazmų, hipertenzijos plaučių arterijų sistemoje mediatoriai.
Leukotrienai susidaro iš riebalų rūgštys veikiamas fermento lipoksigenazės. Trys iš jų: C4, D4 ir E4 sudaro lėtai reaguojančią medžiagą (MRS-A). C4 leukotrieno poveikis pasireiškia per dešimt minučių po antigeno įsiskverbimo į organizmą ir išnyksta po dvidešimt penkių ar trisdešimties minučių. Šis tarpininkas padidina mikrovaskuliarijos pralaidumą, sukelia bronchų spazmą, mažina širdies išstumiamumą ir padidina sisteminę bei plaučių hipertenzija lydi leukopenija ir hemokoncentracija. Leukotrienas D4 yra daug stipresnis dėl histamino savybių, ypač dėl gebėjimo sutraukti mažus bronchus, vainikines kraujagysles ir plaučių kraujotakos kraujagysles. Leukotrienas E4 aktyvina tromboksano susidarymą bronchuose, sukeldamas jų edemą, padidindamas gleivių sekreciją ir taip sukeldamas užsitęsusį bronchų spazmą.

(1) Citotropinio (citofilinio) tipo reakcijos . Šios medžiagos yra šios rūšies alergijos generalizuotos anafilaksinės reakcijos (anafilaksinio šoko) iniciatoriai:

antitoksinių serumų, alogeninių γ-globulinų preparatų ir kraujo plazmos baltymų alergenai;

baltymų ir polipeptidinių hormonų alergenai (AKTH, insulinas ir kt.);

vaistai [antibiotikai (penicilinas), raumenis atpalaiduojantys vaistai, anestetikai, vitaminai ir kt.];

radioaktyviosios medžiagos;

vabzdžių alergenai.

Vietinės anafilaksinės reakcijos – atopinė bronchinė astma, alerginis rinitas ir konjunktyvitas, dilgėlinė, Kvinkės edema) – gali pasireikšti esant tokiai hipertenzijai kaip:

žiedadulkių alergenai (šienligė), grybelių sporos;

namų ir pramoninių dulkių alergenai;

naminių gyvūnėlių epidermio alergenai;

alergenai, esantys kosmetikoje ir kvepaluose ir kt.

Dėl pirminio kontakto su alergenu ICS organizme organizuoja imuninį atsaką, kurio specifiškumas slypi Ig E ir (arba) Ig G 4 klasės imunoglobulinų (reaginų, atopenų) sintezėje B limfocitų ir plazmos ląstelės. B limfocitų Ig G 4 ir E klasės imunoglobulinų gamyba priklauso nuo APC alergeno pateikimo ir T bei B limfocitų bendradarbiavimo. Lokaliai susintetintas E klasės Ig iš pradžių įjautrina putliąsias ląsteles jų susidarymo vietoje, po to antikūnai per kraują pasklinda į visus organizmo organus ir audinius (1 pav.;).

Ryžiai. 1. Scheminis reagino-

th (citotropinis, citofilinis) mechanizmas

greito tipo padidėjęs jautrumas

Vėliau didžioji dalis Ig E ir Ig G 4 klasių sąveikauja su didelio afiniteto receptoriais ir vėlesniu jų fiksavimu Fc receptorių vietoje ant pirmos eilės tikslinių ląstelių – putliųjų ląstelių (labrocitų) ir bazofilų – citoplazminių membranų. Likę Ig E ir Ig G 4 klasių imunoglobulinai sąveikauja su mažo afiniteto antros eilės tikslinių ląstelių receptoriais – granulocitais, makrofagais, limfocitais, trombocitais, odos Langerhanso ląstelėmis ir endoteliocitais, taip pat naudodami Fc receptorių fragmentą. Pavyzdžiui, ant kiekvienos putliosios ląstelės ar bazofilo gali būti fiksuota nuo 3 000 iki 300 000 Ig E molekulių, čia jos gali išbūti kelis mėnesius, o per visą šį laikotarpį padidėja jautrumas pirmųjų ir tikslinių ląstelių alergenui. lieka antra tvarka.

Pakartotinai patekus alergenui, kuris gali atsirasti praėjus mažiausiai savaitei ar ilgiau po pirminio kontakto, IgE klasės lokalizacijos vietoje susidaro imuninis kompleksas AG + AT, kuris taip pat fiksuojamas ant tikslinių ląstelių membranų. I ir II eilės tvarka. Tai veda prie Ig E receptorių baltymų susitraukimo nuo citoplazminės membranos paviršiaus ir vėlesnio ląstelės aktyvavimo, kuris išreiškiamas padidėjusia HNT mediatorių sinteze, sekrecija ir išsiskyrimu. Maksimalus ląstelės aktyvavimas pasiekiamas sujungiant kelis šimtus ar tūkstančius receptorių imuniniais kompleksais AG + AT. Tikslinių ląstelių aktyvacijos laipsnis priklauso nuo kalcio jonų kiekio, ląstelės energetinio potencialo, taip pat nuo ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) ir guanozino monofosfato (cGMP) santykio – cAMP sumažėjimo ir cGMP padidėjimo. .

Susidarius AG + AT kompleksui ir suaktyvinus tikslines ląsteles (pavyzdžiui, putliąsias ląsteles), jų citolema sunaikinama, o citoplazminių granulių turinys išpilamas į tarpląstelinę erdvę. Putliosios ląstelės arba putliosios ląstelės yra jungiamojo audinio sudedamosios dalys ir daugiausia lokalizuotos tose struktūrose, kurios tiesiogiai ar netiesiogiai sąveikauja su aplinka – odoje, kvėpavimo takuose, Virškinimo traktas išilgai nervų skaidulų ir kraujagyslių.

Naikinant citoplazmines ir tarpląstelines membranas, į tarpląstelinę erdvę išpilama daug iš anksto susintetintų biologiškai aktyvių medžiagų, kurios vadinamos tiesioginio tipo alergijos tarpininkais - vazoaktyvūs aminai (histaminas, serotoninas), arachidono rūgšties metabolitai (prostaglandinai, leukotrienai, tromboksanas A 2), citokinai, tarpininkaujantys vietiniams ir sisteminiams audinių pažeidimams [interleukinai-1-6, IL-8, 10, 12, 13, trombocitus aktyvuojantis faktorius - PAF, neutrofilų ir eozinofilų chemotaksės faktoriai, TNF-α, γ-IFN , eozinofiliniai baltymai, eozinofiliniai neurotoksinai, adhezinai, selektinai (P ir E), granulocitų-monocitų kolonijas stimuliuojantis faktorius, lipidų peroksidacijos produktai) ir daugelis kitų biologiškai aktyvių medžiagų (heparinas, kininai, arilsulfatazės A ir B, galaktozidazė, superoksido dismutazė). histaminazė, fosfolipazės A  ir D, chimotripsinas, lizosomų fermentai, katijoniniai baltymai )]. Dauguma jų yra granulėse, daugiausia bazofilų, putliųjų ląstelių, taip pat neutrofilų, eozinofilų, makrofagų ir kitų, o granulių išsiskyrimo iš pirmos ir antros eilės tikslinių ląstelių, kuriose yra GNT mediatorių, procesas vadinamas degranuliacija. Neatidėliotino tipo alerginės reakcijos tarpininkai turi ir apsaugines, ir patogeninis veiksmas. Pastaroji pasireiškia įvairių ligų simptomais. Klasikinis alergijos mediatorių atpalaidavimo būdas sukelia greitų reakcijų, kurios išsivysto per pirmąjį pusvalandį, atsiradimą – vadinamąją pirmąją mediatorių išsiskyrimo bangą. Jį sukelia alergijos mediatorių išsiskyrimas iš ląstelių, turinčių didelio afiniteto receptorius (stiebo ląstelių ir bazofilų).

Papildomas kelias, susijęs su antrosios reagininės alergijos mediatorių išsiskyrimo bangos susidarymu, inicijuoja vadinamosios vėlyvosios arba uždelstos HIT fazės, susijusios su biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimu iš antrosios eilės tikslinių ląstelių, vystymąsi. granulocitai, limfocitai, makrofagai, trombocitai, endoteliocitai). Pasireiškia po 6-8 valandų Vėlyvos reakcijos sunkumas gali būti skirtingas. Dauguma HNT mediatorių turi vyraujančią įtaką kraujagyslių tonusui, jų sienelių pralaidumui ir tuščiavidurių organų lygiųjų raumenų skaidulų būklei (atsipalaidavimas ar spazmas). Pavyzdžiui, leukotrieno D 4 spazminis poveikis yra šimtus kartų didesnis nei histamino.

Šio tipo reakcija vadinama citotropine arba citofiline dėl didelio Ig E afiniteto (afiniteto) tikslinėms ląstelėms. Stikliųjų ląstelių degranuliacija gali vykti ir veikiant neimunologiniams aktyvatoriams – AKTH, medžiaga P, somatostatinas, neurotenzinas, ATP, taip pat granulocitų ir makrofagų aktyvacijos produktai: katijoniniai baltymai, mieloperoksidazė, laisvieji radikalai. Kai kurie vaistai (pvz., morfinas, kodeinas, radioaktyviosios medžiagos) turi panašią savybę.

Genetiniai reagininės alergijos aspektai. Gerai žinoma, kad atopija (reaginė arba anafilaksinis tipas alergija) pasireiškia tik tam tikrai pacientų kategorijai. Tokiuose dalykuose ryškiai susintetintas didelis kiekis Ant pirmos eilės tikslinių ląstelių randami E klasės imunoglobulinai, didesnis Fc receptorių tankis ir didesnis jų jautrumas Ig E, nustatomas slopinančių T limfocitų trūkumas. Be to, šių pacientų oda ir kvėpavimo takai yra jautresni specifiniams ir nespecifiniams dirgikliams nei kitų tiriamųjų. Šeimose, kuriose vienas iš tėvų kenčia nuo alergijos, vaikų atopija pasitaiko 30-40 proc. Jeigu panaši forma Kadangi abu tėvai kenčia nuo alergijos, anafilaksija (arba reagininė HNT forma) vaikams nustatoma 50-80% atvejų. Polinkį į atopiją lemia grupė genų, kontroliuojančių imuninį atsaką, priešuždegiminių citokinų sintezę, kraujagyslių, bronchų, tuščiavidurių organų lygiųjų raumenų hiperreaktyvumo vystymąsi ir kt. Įrodyta, kad šie genai yra lokalizuoti 5, 6, 12, 13, 20 chromosomose ir galbūt kitose chromosomose.

(2) Citotoksinio tipo reakcijos . Šis mechanizmas pradėtas vadinti citotoksiniu, nes, įgyvendinant II tipo alerginę reakciją, stebimas tikslinių ląstelių, prieš kurias buvo nukreiptas ICS veikimas, pažeidimas ir žūtis (2 pav.;).

Ryžiai. 2. Scheminis citotoksiškumo pavaizdavimas

(citolitinis) padidėjusio jautrumo mechanizmas

tiesioginis tipas. Pavadinimai: C - papildymas, K -

aktyvuota citotoksinė ląstelė.

Citotoksinių reakcijų atsiradimo priežastys gali būti šios:

pirma, AG, kurios yra jų pačių pakeistų citoplazminių membranų dalis (dažniausiai kraujo ląstelės, inkstų ląstelės, kepenys, širdis, smegenys ir kt.);

antra, egzogeninis AG, antrinis fiksuotas ant citoplazminės membranos (vaistai, metabolitai ar mikroorganizmų komponentai ir kt.);

trečia, neląsteliniai audinių komponentai (pavyzdžiui, inkstų glomerulų bazinės membranos AG, kolagenas, mielinas ir kt.).

Yra žinomi trys citotoksinio (citolizinio) audinių pažeidimo mechanizmai, esant tokio tipo alergijai.

Komplemento sukeltas citotoksiškumas;

Ląstelių, pažymėtų antikūnais, fagocitozės aktyvinimas;

Nuo antikūnų priklausomo ląstelių toksiškumo suaktyvinimas;

Kitas etapas yra tai, kad šis imuninis kompleksas adsorbuojasi ant savęs ir aktyvuoja komplemento komponentus pagal klasikinį tipą. Aktyvuotas komplementas sudaro membranos atakos kompleksą, kuris perforuoja membraną, o po to lizuojasi tikslinė ląstelė. Todėl tokio tipo reakcija buvo vadinama citolitine. Th 1 dalyvauja citolitinių reakcijų indukcijoje, gamindamas IL-2 ir γ-IFN. IL-2 užtikrina autokrininį Th aktyvavimą, o γ-IFN - imunoglobulinų sintezės perjungimą iš Ig M į Ig G.

Pagal šį mechanizmą vystosi daugelis autoimuninių ligų – autoimuninė ir vaistų sukelta hemolizinė anemija, trombocitopenija, leukopenija, Hashimoto tiroiditas, autoimuninė aspermatogenezė, simpatinė oftalmopatija, kraujo perpylimo šokas perpylus nesuderinamą kraujo grupę arba Rh faktorių, Rh konfliktas tarp motinos ir vaisiaus. ir tt P. Pagrindiniai nuo komplemento priklausomos alergijos tarpininkai yra

aktyvuoto komplemento komponentai (C4b2a3b, C567, C5678, C56789 ir kt.),

oksidatoriai (O-, OH- ir kiti),

lizosomų fermentai.

2. Kitas citolitinio pažeidimo mechanizmas tikslinėms ląstelėms (ląstelėms su pakitusiomis membraninėmis savybėmis) yra susijęs su citotoksinių ląstelių subpopuliacijos aktyvavimu ir jų prijungimu per Fc receptorių ir Ig G ar Ig M klases prie citoplazminės membranos su pakitusiomis antigeninėmis savybėmis. . Tokios citotoksinės ląstelės gali būti natūralūs žudikai (NK ląstelės), granulocitai, makrofagai, trombocitai, kurie per imunoglobulinus ir ant jų fiksuotus savo Fc receptorius atpažįsta sunaikinamas tikslines ląsteles, prisitvirtina prie jų ir suleidžia toksinius principus į tikslinę ląstelę, ją sunaikindamos. . Daroma prielaida, kad antikūnai gali veikti kaip „tiltai“ tarp tikslinės ląstelės ir efektorinės ląstelės.

3. Trečiasis II tipo alerginės reakcijos mechanizmas yra tikslinės ląstelės sunaikinimas fagocitoze, kurią atlieka makrofagai. Makrofagų Fc receptoriai atpažįsta ant tikslinės ląstelės fiksuotus antikūnus ir per juos prisijungia prie ląstelės su vėlesne fagocitoze. Toks tikslinių ląstelių naikinimo mechanizmas būdingas, pavyzdžiui, trombocitams su ant jų fiksuotais antikūnais, dėl kurių trombocitai tampa fagocitozės objektu, praeinantys per blužnies sinusus.

Apskritai, autoimuninė hemolizinė anemija ir trombocitopenija, cukrinis diabetas, bronchinė astma, alerginių vaistų sukelta agranulocitozė, miokarditas po infarkto ir po komisurotomijos, endokarditas, encefalitas, tiroiditas, hepatitas, alergija vaistams, sunkioji miastenija, transplantacijos komponentai. o kiti vyksta pagal II tipo alerginės reakcijos mechanizmus.

(3) Imuninių kompleksų susidarymo reakcijos . Imuninė kompleksinė patologija užima tam tikrą vietą tokių ligų, kaip glomerulonefritas, reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė, dermatomiozitas, sklerodermija, endokarditas arteritas ir kt., vystymosi mechanizmuose. Tokio tipo reakcija atsiranda, kai į jautrintą organizmą didelėmis dozėmis ir tirpia forma patenka šie alergenai:

antitoksinių serumų alergenai,

tam tikrų vaistų (antibiotikų, sulfonamidų ir kitų) alergenai,

maisto baltymų alergenai (pienas, kiaušiniai ir kt.),

buitiniai alergenai,

bakteriniai ir virusiniai alergenai,

ląstelių membranų antigenai

alogeniniai γ-globulinai,

Šiems alergenams susintetinti nusodinantys (Ig G 1-3) ir komplementą fiksuojantys (Ig M) imunoglobulinai lygiaverčiai sąveikauja su konkrečiu alergenu ir sudaro vidutinio dydžio cirkuliuojančius imuninius kompleksus (CIC) AG + AT, kurie tirpsta plazmoje ir kituose organizmuose. skysčių. Tokie kompleksai vadinami nuosėdomis (3 pav.). Th 1 dalyvauja sukeliant imuninį atsaką. Žmogaus organizme nuolat randama egzogeninių ir endogeninių AG, kurie inicijuoja imuninių kompleksų AG + AT susidarymą. Šios reakcijos yra apsauginės arba homeostatinės imuninės sistemos funkcijos išraiška ir nėra lydimos jokios žalos. Greitai ir veiksmingai fagocitozei būtini imuniniai kompleksai. Tačiau tam tikromis sąlygomis jie gali įgyti agresyvių savybių ir sunaikinti paties organizmo audinius. Žalingas poveikis paprastai būna tirpūs kompleksai vidutinio dydžio, kuris pasirodė su nedideliu AG pertekliumi. Svarbų vaidmenį šios patologijos atsiradime turi kompleksų šalinimo sistemos sutrikimai (komplemento komponentų trūkumas, antikūnų ar eritrocitų receptorių Fc fragmentai imuniniams kompleksams, makrofagų reakcijos sutrikimai), taip pat buvimas. lėtinės infekcijos. Tokiais atvejais jų žalingas poveikis realizuojamas suaktyvinant komplementą, kallikreino-kinino sistemą, atpalaiduojant lizosominius fermentus ir sukuriant superoksido radikalą.

Ryžiai. 3. Scheminis vaizdavimas

imuninio komplekso padidėjusio jautrumo mechanizmas

tiesioginis tipas. Pavadinimai, kaip parodyta pav. vienas.

Precipitinai gali būti tiek kraujyje, kur jie yra ant vidinės mažų kraujagyslių sienelės, tiek audiniuose. Nuosėdos, tarp kurių yra Ig G, prasiskverbia pro kraujagyslių sienelę, išsluoksniuoja endotelio ląsteles ir kaupiasi savo storiu ant bazinės membranos, todėl susidaro vis daugiau didelių imuninių kompleksų konglomeratų. Skirtingai nei CEC, jie gali suaktyvinti ne tik komplemento komponentus, bet ir kraujo kinino, krešėjimo ir fibrinolizines sistemas, taip pat granulocitus, putliąsias ląsteles ir trombocitus. Dėl to jų iškritimo vietoje, pavyzdžiui, periferinio kanalo kraujagyslių spindyje, susidaro leukocitų ir kitų kraujo kūnelių sankaupos, susidaro trombozė, didėja kraujagyslių sienelės pralaidumas. Visa tai sukelia alerginio (hipererginio) uždegimo vystymąsi, kai vyrauja pakitimų ir eksudacijos procesai. Būdami aktyvuoti, fiksuoto komplemento komponentai sustiprina uždegimines reakcijas, sukeldami anafilotoksinų (C3a ir C5a) susidarymą, o uždegimo ir alergijos mediatoriai (ypač chemotaksiniai veiksniai) pritraukia vis daugiau leukocitų į pažeidimo vietą. Anafilotoksinai C3a ir C5a sukelia histamino išsiskyrimą putliosiose ląstelėse, lygiųjų raumenų susitraukimą ir padidina kraujagyslių pralaidumą, taip prisidedant prie tolesnio uždegimo vystymosi.

Pagal šį tipą pasireiškia apibendrinta alergijos forma, pavyzdžiui, seruminė liga. Jam būdingas sisteminio vaskulito išsivystymas, hemodinamikos sutrikimas, edema, bėrimas, niežulys, artralgija, limfoidinio audinio hiperplazija (taip pat žr. toliau).

Imunokompleksinės kilmės glomerulonefritas pasižymi inkstų filtravimo, reabsorbcijos ir sekrecijos funkcijų pažeidimu.

Reumatoidinį artritą lydi reumatoidinio faktoriaus (IgM19S, IgG7S), uždegiminės kilmės autoantigenų ir autoantikūnų, imuninių kompleksų susidarymas ir sinovijų membranų įsitraukimas į patologinį procesą, kai išsivysto sisteminis vaskulitas (smegenų, mezenterinis, vainikinis, plaučių). .

Sisteminės raudonosios vilkligės susidarymą lydi imuninių kompleksų, susidedančių iš natūralių DNR ir branduolinių baltymų, antikūnų prieš juos ir komplemento, susidarymo, kurie vėliau fiksuojami ant kapiliarų bazinės membranos, sukeldami sąnarių (poliartrito), odos pažeidimus. eritema), serozinės membranos (eksudacinis ir adhezinis procesas iki proliferacijos), inkstai (glomerulonefritas), nervų sistema (neuropatija), endokardas (Libman-Sachs endokarditas), kraujo ląstelės (anemija, leukopenija, trombocitopenija, pancitopenija) ir kiti organai.

Jei imuniniai kompleksai fiksuojami atskiruose organuose ar audiniuose, tai šiuose audiniuose lokalizuojasi vėlesni žalingi procesai. Pavyzdžiui, vakcinacijos metu antigenas fiksuojamas injekcijos vietoje, o vėliau išsivysto vietinė alerginė reakcija, panaši į Arthuso fenomeną. Pagrindiniai šio tipo alerginių reakcijų tarpininkai yra

aktyvuotas papildas,

lizosomų fermentai,

• histaminas,

  serotoninas,

  superoksido anijonų radikalas.

Imuninių kompleksų susidarymas, jų leukocitų ir kitų ląstelių elementų aktyvinimas, taip pat tiesioginis žalingas poveikis sukelia antrines imunoalerginės genezės reakcijas. Tai apima alerginio uždegimo, citopenijų, intravaskulinės krešėjimo, trombozės, imunodeficito būsenų ir kt. Kaip minėta pirmiau, specifinės alerginių ligų apraiškos Šis tipas HNT yra seruminė liga, glomerulonefritas, arteritas, egzogeninis alerginis alveolitas („ūkininko plaučiai“, „paukštyno plaučiai“ ir kiti), reumatoidinis artritas, endokarditas, anafilaksinis šokas, sisteminė raudonoji vilkligė, bakterinės, virusinės ir pirmuonių infekcijos (pavyzdžiui, streptokokas). ligos, virusinis hepatitas B, tripanosomozė ir kt.), bronchinė astma, vaskulitas ir kt.

(4) Receptorių sukeltos reakcijos . Šis IV tipo alerginės reakcijos mechanizmas vadinamas antireceptoriumi. Jis susijęs su antikūnų (daugiausia Ig G) prieš fiziologiškai svarbius ląstelės membraną lemiančius veiksnius buvimu, sukeliančiu stimuliuojantį arba slopinantį poveikį tikslinei ląstelei per jos receptorius. Dėl to, pavyzdžiui, blokada neleidžia aktyviai funkcionuoti daugeliui tikslinių ląstelių receptorių, kurių pagalba jie keičiasi molekuline medžiaga su tarpląsteline erdve, įskaitant biologiškai aktyvias medžiagas (ligandus), reikalingas normaliai ląstelių veiklai (β-adrenerginiai receptoriai, acetilcholinas, insulinas ir kiti). Tokio blokuojančio veiksmo pavyzdys yra myasthenia gravis, kuri išsivysto dėl Ig G susidarymo neurotransmiterio acetilcholino receptoriams, lokalizuotam skeleto raumenų miocitų postsinapsinėje membranoje. AT prisijungimas prie acetilcholino receptorių blokuoja juos, neleidžiant acetilcholinui prisijungti prie jų ir vėliau formuotis raumenų plokštelės potencialui. Galiausiai sutrinka impulso perdavimas iš nervinės skaidulos į raumenį ir jo susitraukimas.

Receptorių sukeltų stimuliuojančių alerginių reakcijų pavyzdys yra hipertiroidinės būklės išsivystymas, kai AT antikūnai imituoja skydliaukę stimuliuojančio hormono poveikį. Taigi, sergant hipertiroidizmu (alergine tirotoksikoze), kuri yra autoimuninė liga, autoantikūnai aktyvuoja skydliaukę stimuliuojančio hormono receptorius. Pastarieji stimuliuoja skydliaukės folikulų tirocitus, kurie ir toliau sintetina tiroksiną, nepaisant ribotos hipofizės skydliaukę stimuliuojančio hormono gamybos.

Bendrieji uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymosi modeliai

Imunologinė PHT stadija . PHT atvejais aktyvus jautrinimas yra susijęs su antigeno nespecifinio receptorių komplekso susidarymu APC, makrofago, paviršiuje, kuriame endocitozės metu dauguma AG sunaikinama. Pasyvus jautrinimas pasiekiamas įvedant į kraują anksčiau įjautrintus T limfocitus arba persodinant limfoidinį audinį. limfmazgiai iš gyvūno, anksčiau įjautrinto šiuo antigenu . Alergenų determinantų grupės (epitopai) komplekse su MHC I ir II klasės baltymais ekspresuojamos ant APC membranos ir pateikiamos antigeną atpažįstantiems T limfocitams.

CD4-limfocitai dalyvauja PHT indukcijoje, t.y. Th 1 -ląstelės (pagalbininkai). Pagrindinės efektorinės ląstelės yra CD8-limfocitai, tarp kurių yra T-citotoksiniai limfocitai ir T-limfocitai - limfokinų gamintojai. CD4 limfocitai atpažįsta alergenų epitopus komplekse su MCH II klasės glikoproteinais, o CD8 limfocitai atpažįsta juos komplekse su I klasės MCH baltymais.

Be to, APC išskiria IL-1, kuris skatina Th 1 ir TNF proliferaciją. Th 1 išskiria IL-2, γ-IFN ir TNF. IL-1 ir IL-2 skatina Th 1 ir T citotoksinių limfocitų diferenciaciją, proliferaciją ir aktyvaciją. γ-IFN į alerginio uždegimo židinį pritraukia makrofagus, kurie dėl fagocitozės padidina audinių pažeidimo laipsnį. γ-IFN, TNF ir IL-1 sustiprina azoto oksido ir kitų aktyvių deguonies turinčių radikalų susidarymą uždegimo židinyje ir taip daro toksinį poveikį.

T-citotoksiniai limfocitai ir T-žudikai naikina genetiškai svetimas savo organizmo transplantacijos ląsteles, navikus ir mutavusias ląsteles, atliekančias imunologinės priežiūros funkcijas. Limfokinų T gamintojai dalyvauja DTH reakcijose, išskirdami daugybę (daugiau nei 60) DTH mediatorių (limfokinų).

Patologinė PHT stadija . Kadangi PHT metu įjautrinti limfocitai kontaktuoja su alergenu, jų gaminamos biologiškai aktyvios medžiagos – limfokinai lemia tolesnę patologinių reakcijų eigą. Tarp limfokinų išskiriamos šios grupės:

limfokinai, veikiantys makrofagocitus: makrofagų migracijos slopinimo faktorius, makrofagų agregacijos faktorius, makrofagų chemotaktinis faktorius ir kiti;

limfokinai, lemiantys limfocitų elgesį: pagalbinis faktorius, slopinimo faktorius, blastų transformacijos faktorius, Lawrence transfer faktorius, IL-1, IL-2 ir kt.;

limfokinai, kurie veikia granulocitus: neutrofilų ir eozinofilų emigracijos faktoriai, granulocitų migracijos slopinimo faktorius ir kt.

limfokinai, veikiantys ląstelių kultūras: interferonai – faktorius, stabdantis audinių kultūros ląstelių dauginimąsi ir kt.

limfokinai, veikiantys visame kūne: veiksnys, sukeliantis odos reakcija, kraujagyslių pralaidumą didinantis veiksnys, edemos faktorius ir kt.

Patofiziologinė PHT stadija . Struktūriniai ir funkciniai PHT pažeidimai daugiausia atsiranda dėl uždegiminės reakcijos su ryškia daugiausia mononuklearinių ląstelių - limfocitų, monocitų ir makrofagų emigracija, o vėliau jų ir kitų audinių fagocitų infiltracija į ląsteles.

(5) Atsakas, kurį sukelia ląsteliniai imuniteto mechanizmai . Tokio tipo reakciją užtikrina įjautrinti T-limfocitai, priklausantys ypatingai pagalbinių ląstelių kategorijai – pirmosios eilės T-pagalbinėms ląstelėms, kurios turi citotoksinį poveikį, nukreiptą prieš ląstelės membranos antigenus, naudojant du žinomus mechanizmus: jie gali atakuoti tikslinę ląstelę. su vėlesniu jo sunaikinimu ar įtaka netiesiogiai per jų sintezuojamus limfokinus (4 pav.).

Ryžiai. 4. Scheminis korinio vaizdavimas

tarpininkaujantis alergijos išsivystymo mechanizmas (PHT).

Pavadinimai: T, citotoksinis limfocitas.

Limfokinų veikimas DTH reakcijose yra nukreiptas į tam tikrų tikslinių ląstelių aktyvavimą – makrofagus, monocitus, neutrofilus, limfocitus, fibroblastus, kaulų čiulpų kamienines ląsteles, osteoklastus ir kt. Minėtos limfokinų aktyvuojamos tikslinės ląstelės pažeidžia arba sunaikina pakitusias ląsteles, ant kurių fiksuojami antigenai, jau su savo mediatoriais (pavyzdžiui, lizosomų fermentais, peroksido junginiais ir kt.). Šio tipo reakcija išsivysto, kai į organizmą patenka šie alergenai-antigenai:

pašalinės baltyminės medžiagos (pavyzdžiui, kolagenas), įskaitant tas, kurios yra vakcinos tirpaluose, skirtuose parenteraliniam vartojimui;

haptenai, pavyzdžiui, vaistai (penicilinas, novokainas), paprasti cheminiai junginiai (dinitrochlorfenolis ir kiti), augaliniai preparatai, kurie gali būti fiksuojami ant savo ląstelių membranų, keičiant jų antigenines struktūras;

baltymų histokompatibilumo antigenai;

naviko specifiniai antigenai.

PHT mechanizmai iš esmės yra panašūs į kitus ląstelinio imuniteto formavimo mechanizmus. Skirtumai tarp jų susidaro paskutinėje reakcijų stadijoje, kuri, esant uždelsto tipo alerginėms reakcijoms, sumažėja iki jų pačių organų ir audinių pažeidimo.

Alergeno antigeno patekimas į organizmą formuoja ICS imuninį atsaką, susijusį su T-limfocitų aktyvavimu. Ląstelinis imuniteto mechanizmas paprastai suaktyvinamas esant nepakankamam humoralinių mechanizmų veiksmingumui, pavyzdžiui, kai antigenas yra lokalizuotas ląstelėje (mikobakterijos, brucelos ir kt.) arba kai pačios ląstelės yra antigenai (mikrobai, pirmuonys, grybeliai, persodintos ląstelės ir kt.). Autoalerginių savybių gali įgyti ir savų audinių ląstelės. Panašus mechanizmas gali būti suaktyvintas reaguojant į savaiminių alergenų susidarymą, kai jie patenka į hapteno baltymo molekulę (pavyzdžiui, kontaktinio dermatito ir kt. atvejais).

Paprastai šiam alergenui įjautrintų T-limfocitų, patenkančių į alerginės reakcijos židinį, susidaro nedidelis kiekis – 1-2%, tačiau kiti neįjautrinti limfocitai keičia savo funkcijas veikiami limfokinų – pagrindinių DTH tarpininkų. . Šiuo metu žinoma daugiau nei 60 skirtingų limfokinų, kurie demonstruoja platų jų poveikį įvairioms alerginio uždegimo židinio ląstelėms. Be limfokinų, žalingose ​​reakcijose, nors ir mažesniu mastu, dalyvauja lizosominiai fermentai, kinino-kallikreino sistemos komponentai ir kiti alerginių reakcijų mediatoriai, kurie į pažeidimo vietą pateko iš polimorfonuklearinių leukocitų, makrofagų ir kitų ląstelių.

PHT apraiškos ląstelių kaupimosi, ląstelių infiltracijos ir kt. atsiranda po 10-12 valandų po pakartotinio konkretaus alergeno įvedimo ir pasiekia maksimumą po 24-72 val.. Svarbu pažymėti, kad formuojantis DTH reakcijoms audinių edemos praktiškai nėra dėl riboto histamino dalyvavimo joje. . Tačiau neatsiejama PHT dalis yra uždegiminis procesas, kuris vyksta antroje, patocheminėje šios reakcijos stadijoje dėl tikslinių ląstelių sunaikinimo, jų fagocitozės ir alergijos mediatorių poveikio audiniams. Uždegiminiame infiltrate vyrauja mononuklearinės ląstelės (limfocitai, makrofagai, monocitai). PHT metu besivystantis uždegimas yra ir organų, kuriuose jis atsiranda, pažeidimo ir disfunkcijos veiksnys, ir atlieka svarbų patogenetinį vaidmenį formuojantis infekcinėms-alerginėms, autoimuninėms ir kai kurioms kitoms ligoms.

Uždegiminė reakcija yra produktyvi ir dažniausiai normalizuojasi pašalinus alergeną. Jei alergenas ar imuniniai kompleksai nepasišalina iš organizmo, jie fiksuojami įvedimo vietoje ir atribojami nuo aplinkinių audinių susidarant granulomai (žr. aukščiau). Granuliomos sudėtyje gali būti įvairių mezenchiminių ląstelių – makrofagų, fibroblastų, limfocitų, epitelioidinių ląstelių. Granuliomos likimas yra dviprasmiškas. Paprastai jo centre išsivysto nekrozė, vėliau formuojasi jungiamasis audinys ir sklerozė. Kliniškai DTH reakcijos pasireiškia forma

autoalerginės ligos,

infekcinės-alerginės ligos (tuberkuliozė, bruceliozė ir kt.),

kontaktinės alerginės reakcijos ( kontaktinis dermatitas, konjunktyvitas ir kt.),

transplantato atmetimo reakcijos.

Alerginių reakcijų skirstymas į 5 tipus yra schematiškas ir skirtas palengvinti sudėtingų alergijos procesų supratimą. Visų tipų alerginės reakcijos gali būti stebimos pacientui vienu metu arba viena po kitos.

Dabar atlikime galutinį HOT ir HRT būdingų pokyčių palyginimą. GNT charakteristika yra tokia:

greitas reakcijos išsivystymo tipas (po minučių ir valandų);

laisvai cirkuliuojančių šio alergeno imunoglobulinų buvimas kraujyje, kurio sintezė vyksta dėl ICS B posistemio aktyvavimo;

antigenai, kaip taisyklė, yra netoksiškos medžiagos;

atsiranda esant aktyviam ir pasyviam bei sensibilizacijai parenteraliniu būdu įvedant serumą, kuriame yra paruoštų antikūnų (imunoglobulinų) prieš šį AG;

svarbų vaidmenį atlieka biologiškai aktyvios medžiagos – GNT mediatoriai: histaminas, serotoninas, bradikininas ir kiti, įskaitant citokinus;

GNT apraiškos slopinamos antihistamininiai vaistai(difenhidraminas, pipolfenas, suprastinas, tavegilis ir kiti), taip pat gliukokortikoidai;

vietines reakcijas lydi ryškūs kraujagyslių komponentai (hiperemija, eksudacija, edema, leukocitų emigracija) ir audinių elementų pakitimai.

PHT pasireiškimams būdingos šios:

atsakas atsiranda po 12-48 valandų ar ilgiau;

antigenai daugeliu atvejų toksiškos medžiagos;

jautrinimas yra susijęs su ląstelinio imuniteto aktyvavimu;

jautrinti T-limfocitai, sąveikaudami su AG, jį naikina arba skatina kitus fagocitus savo citokinais tai daryti;

pasyvus įjautrinimas pasiekiamas parenteraliniu būdu įvedant įjautrintus limfocitus arba persodinant limfmazgius, pašalintus iš įjautrinto gyvūno kūno;

nėra histamino išsiskyrimo reakcijos, o limfokinai veikia kaip alergijos tarpininkas;

reakciją slopina gliukokortikoidai;

vietinės reakcijos yra prastai išreikštos;

uždegiminę reakciją dažniausiai lydi proliferacijos procesai ir granulomų atsiradimas.

Alergija(iš graikų kalbos alios - „kitas“, kitoks, ergon - „veiksmas“) yra tipiškas imunopatologinis procesas, vykstantis alergeno antigeno poveikio organizmui, kurio imunologinis reaktyvumas yra kokybiškai pakitęs, fone ir kartu vystantis hipererginės reakcijos ir audinių pažeidimai. Yra staigios ir uždelsto tipo alerginės reakcijos (atitinkamai humoralinės ir ląstelinės reakcijos). Alerginiai antikūnai yra atsakingi už humoralinio tipo alerginių reakcijų atsiradimą. Dėl alerginės reakcijos klinikinio vaizdo pasireiškimo būtina, pasak bent jau, du kūno kontaktai su antigenu-alergenu.

Pirmoji sąlyčio su alergenu dozė (maža) vadinama jautrinančia. Antroji ekspozicijos dozė yra didelė (leistina), kartu su klinikinių alerginės reakcijos apraiškų atsiradimu. Tiesioginio tipo alerginės reakcijos gali pasireikšti jau po kelių sekundžių ar minučių arba praėjus 5-6 valandoms po pakartotinio įjautrinto organizmo kontakto su alergenu. Kai kuriais atvejais tai įmanoma ilgalaikis atkaklumas alergeno organizme, todėl šiuo atžvilgiu beveik neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp pirmųjų jautrinančių ir pakartotinių alergeno dozių poveikio.

Alergenų antigenai skirstomi į bakterinius ir nebakterinius antigenus.

Nebakteriniai alergenai apima:

1) pramoninis;

2) buities;

3) medicininis;

4) maistas;

5) daržovių;

6) gyvulinės kilmės.

Išskiriami pilni antigenai, galintys stimuliuoti antikūnų gamybą ir su jais sąveikauti, taip pat nepilni antigenai, arba haptenai, susidedantys tik iš determinantų grupių ir neskatinantys antikūnų gamybos, o sąveikaujantys su jau paruoštais antikūnais. Yra heterogeninių antigenų, panašių į determinantų grupių struktūrą, kategorija.

Alergenai gali būti stiprūs arba silpni. Stiprūs alergenai skatina daugybės imuninių ar alerginių antikūnų gamybą.

Tirpūs antigenai, dažniausiai baltyminio pobūdžio, veikia kaip stiprūs alergenai. Baltyminio pobūdžio antigenas yra tuo stipresnis, tuo didesnė jo molekulinė masė ir kietesnė molekulės struktūra. Silpni yra korpuskuliniai, netirpūs antigenai, bakterijų ląstelės, savo organizmo pažeistų ląstelių antigenai.

Taip pat yra nuo užkrūčio liaukos priklausomų alergenų ir nuo užkrūčio liaukos nepriklausomų alergenų. Nuo užkrūčio liaukos priklausomi antigenai, sukeliantys imuninį atsaką tik privalomai dalyvaujant trims ląstelėms: makrofagui, T-limfocitui ir B-limfocitui. Nuo užkrūčio liaukos nepriklausomi antigenai gali sukelti imuninį atsaką nedalyvaujant pagalbiniams T limfocitams.