Alerginių reakcijų tipai. Ląstelinio tipo alerginės reakcijos apraiškos

Įvadas

Pastaraisiais dešimtmečiais visame pasaulyje smarkiai išaugo alergijos atvejų. Su kuo tai susiję? Pirmiausia dėl prastėjančios aplinkos padėties. Alerginę reakciją išprovokuojantys vadinamieji antigenai į organizmą gali patekti su maistu, įkvepiamu oru, taip pat susilietus su gleivine ar oda. Kontaktas su augintiniais, įvairiomis cheminėmis medžiagomis, žiedadulkėmis ar dulkėmis daugeliu atvejų virsta išvaizda nemalonūs simptomai. Norėdami susidoroti su alergija, jums reikia kvalifikuotos alergologo pagalbos. Būtent jis paskirs ekspertizę, atskleis tikroji priežastis alergiją ir paskirti tinkamą gydymą. Savarankiškas gydymas alergijos atveju ne tik nepadės, bet ir gali padaryti nepataisomą žalą. Medicinoje pasitaiko mirtinų alerginių reakcijų į iš pažiūros įprastą maistą arba po sąlyčio su gyvūnais atvejų. Sužinosite apie tai, kas vyksta organizme patekus antigenui, kaip išvengti alergijos išsivystymo, kokių skubių priemonių reikia imtis alerginės reakcijos atveju, sužinosite skaitydami šią knygą.

Šiame vadove išsamiai aprašomi šiuolaikiniai alerginių ligų diagnostikos metodai, tradiciniai ir netradiciniai metodai ir jų gydymo principai, pateikiamos nuo alergijos vartojamų vaistų charakteristikos, alergiškų pacientų mitybos ypatumai ir kineziterapijos pratimai. Atskiras skyrius skirta alerginių ligų prevencijai.

1 skyrius
Alerginės reakcijos – padidėjusio jautrumo reakcijos

Imuninis atsakas – tai eilė molekulinių ir ląstelinių reakcijų, atsirandančių organizme po sąlyčio su antigenu, dėl kurių susidaro humoralinis arba ląstelinis imunitetas. Vieno ar kitokio tipo imuniteto susidarymą lemia antigeno savybės, genetinės ir fiziologinės organizmo galimybės. Šiuo laikotarpiu organizmo gebėjimas greitai į tai reaguoti susiformuoja neutralizuojant ir pašalinant mikroorganizmus bei medžiagas, kurios įsiveržia į organizmą ir keičia antigeno savybes. Kai kuriais atvejais, esant pernelyg stipriam ir ilgalaikiam antigeno poveikiui, imuninis atsakas tampa žalingas organizmui. Ši reakcija vadinama padidėjusio jautrumo reakcija arba alergine reakcija.

Atsižvelgiant į vystymosi greitį, išskiriama padidėjusio jautrumo reakcija tiesioginis tipas ir uždelstas atsakymas.

Humoralinio imuniteto ypatybės

Yra 3 tipų ląstelės, susijusios su humoraliniu imunitetu:

- makrofagai;

- T-limfocitai;

- B limfocitai.

Makrofagai fagocituoja antigeną ir po intraląstelinės proteolizės pateikia jo peptidų fragmentus savo ląstelės membranoje T pagalbininkams. T-pagalbininkai suaktyvina B limfocitus, kurie pradeda profiliuoti, virsta blastinėmis ląstelėmis, o vėliau per eilę nuoseklių mitozių į plazmos ląsteles, kurios sintetina šiam antigenui būdingus antikūnus. Imunokompetentingos ląstelės gamina reguliuojančias medžiagas, vadinamas citokinais.

Norint suaktyvinti T pagalbininkus, būtinas interleukino 1, kurį išskiria makrofagas kontaktuojant su antigenu, interleukinu 2, veikimas ir B limfocitų – limfokinų, kuriuos gamina T pagalbininkai – interleukinai 4, 5, 6, aktyvavimas.

Plazmos ląstelės sintetina antikūnus imunoglobulino molekulių pavidalu. Yra 5 imunoglobulinų klasės – A, M, G, D ir E.

JgA (imunoglobulinai A) sudaro 15% viso imunoglobulinų kiekio, jie yra paslaptyje ir apsaugo nuo toksinų ir patogeninių medžiagų.

JgM (imunoglobulinai M) yra didelės molekulinės masės imunoglobulinas, randamas kraujo serume. Tai sudaro 10% viso imunoglobulinų kiekio. Tai pirmieji antikūnai, kurie gaminami po infekcijos ir imunizacijos, bet dažniau ir antikūnai prieš imunoglobuliną G.

JgG (imunoglobulinas G) yra 75 proc. serumo imunoglobulinai. Jie gali būti viduje intersticinis skystis gali pataisyti papildymą. Šie imunoglobulinai efektyviai apotilo daleles, neutralizuoja daleles, bakterijas.

JgD (imunoglobulinai D) randami pėdsakų pavidalu, kartu su JgM gali surišti antigenus.

JgE (imunoglobulinų E) randama labai mažais kiekiais. Surišdami antigenus putliosiose ląstelėse, jie sukelia histamino, lėtai reaguojančios anafilaksijos medžiagos, eozinofilų chemotaksės faktoriaus ir kitų mediatorių, atsakingų už tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakciją, išsiskyrimą. Kai antikūnai sujungiami su antigenu, jie sudaro imuninius kompleksus.

Alergeno pašalinimas atsiranda dėl komplemento sistemos aktyvavimo, dėl kurio sunaikinamos bakterijos ar kitos svetimos ląstelės.

Komplemento sistema – tai plazmos baltymų grupė, kurią suaktyvinus iš putliųjų ląstelių ir trombocitų išsiskiria histaminas, padidėja kraujagyslių pralaidumas, susitraukia lygiieji raumenys, neutralizuojamos tam tikros medžiagos, vyksta ląstelių lizė.

Ląstelinio imuniteto ypatybės

T-limfocitai dalyvauja ląsteliniame imunitete, kuris pasireiškia uždelsto tipo padidėjusiu jautrumu. Šios ląstelės atpažįsta antigeną, susijusį su ląstelės membrana. Esant antigenams, T ląstelės virsta T-blastinėmis ląstelių formomis, vėliau jos virsta T-efektoriais, išskiriančiais biologiškai aktyvias medžiagas – limfokinus (arba uždelsto tipo padidėjusio jautrumo mediatorius). Veikdamos šios ląstelės kaupiasi antigeninio dirginimo vietose. Dėl šios priežasties makrofagai, neutrofilai, bazofilai, eozinofilai pritraukiami į antigeninio dirginimo židinį. Tikslinės ląstelės gali būti lizuojamos dėl limfotoksino sintezės.

Kitai T-žudikų ląstelių grupei atstovauja limfocitai, turintys citotoksiškumą ląstelėms, užkrėstoms virusais, navikinėmis ląstelėmis ir alotransplantatais.

Pagal kitą citotoksiškumo mechanizmą antikūnai atpažįsta tikslines ląsteles, o efektorinės ląstelės reaguoja į šiuos antigenus.

Šį gebėjimą turi nulinės ląstelės, monocitai ir limfocitai.

Alergenai

Dėl organizmo imunokompetentingos sistemos sąveikos su alergenu išsivysto specifinis įsijautrinimas, kurį lydi klinikinės apraiškos, kurios laikomos alergine liga.

Alergenai – tai visos medžiagos, pernešančios genetiškai svetimą informaciją, o patekusios į organizmą sukelia specifines imunines reakcijas. Tai gali būti organinės arba neorganinės medžiagos (antigeninės arba neantigeninės, paprastos medžiagos – jodas, chromas, platina) arba kompleksiniai baltymai arba baltymų-polisacharidų ir baltymų-lipidų kompleksai (serumas, audinys, bakterinis, grybelis), taip pat netikri nebaltyminio pobūdžio junginiai, pvz., namų dulkių alergenai.

Alergenai gali būti vaistai, dažikliai ir plovikliai, įvairūs sintetiniai polimerai, kosmetika ir kvepalai.

Paprasti mažos molekulinės masės produktai gali įgyti alergiją sukeliančių savybių organizme, prisirišę prie išrūgų ir audinių baltymų. Egzoalergenai yra daugybė medžiagų, kurios patenka į organizmą iš išorės.

Egzoalergenai apima neinfekcinės kilmės alergenus:

1) buitinė (namų dulkės, bibliotekos dulkės, dafnijos);

2) vaistiniai (antibiotikai ir kt.);

3) epidermis (žmogaus epidermis, gyvūnų epidermis, paukščių plunksnos, vilna, plaukai, kailis);

4) žiedadulkės (kultūrinių augalų žiedai, gėlės laukiniai augalai, pievų žolės, piktžolės, medžiai, krūmai, pasėliai);

5) cheminės medžiagos (benzinas, benzenas ir kt.);

6) maisto alergenai (mėsa gyvulių, paukščių mėsa ir kiaušiniai, žuvies produktai, vaistažolių produktai, taip pat pieno produktai);

7) vabzdžiai (geliantys, kraujasiurbiai, voragyviai).

Infekciniai alergenai apima:

1) bakterinės – įvairių rūšių patogeninės ir nepatogeninės bakterijos, jų medžiagų apykaitos produktai;

2) grybelių alergenai (patogeniniai ir nepatogeniniai grybai), grybelinių ligų sukėlėjai, pelėsiai; 3) įvairių tipų virusai; 4) įvairių tipų pirmuonys; 5) saprofitai ir sąlygiškai patogeniški organizmai.

Pelėsiai alergiją sukelia 30% atvejų, maisto priedai - 21%, namų dulkių erkės - 20%, augalų žiedadulkės - 16%, maistas - 14%, vaistai - 12%, naminiai gyvūnai - 8%.

Iš maisto alergenų dažniausiai (išvardijami pagal reakcijos dažnį):

- karvės pienas;

- vištienos kiaušiniai;

- daržovės (salierai, pomidorai);

- grūdai;

- prieskoniai;

- mielės.

Vienas pacientas gali būti alergiškas keliems patogenams.

Pagrindiniai alergenai ir veiksniai, sukeliantys egzogenines alergines ligas



Alerginių reakcijų tipai

Pagrindinė alerginių reakcijų priežastis yra įgimtas arba įgytas reguliacinių slopinančių ląstelių funkcijos nepakankamumas.

Genetinis pacientų polinkis yra susijęs su paveldimomis organizmo savybėmis. Jei alergija registruota abiem tėvams, tai jų vaikai paveldi atopiją 50 proc. Jei tik vienas iš tėvų buvo alergiškas, rizika susirgti yra 30%. Produkto veiksmas aplinką nereikia paaiškinti, tačiau svarbią vietą užima alergijos mediatoriai, įskaitant histaminą, kuris yra endogeninis toksinas ir pašalinamas per kepenis. Jei kepenys yra perkrautos ir organizmas negali pašalinti histamino, atsiranda alerginių simptomų.

Dėl alerginių reakcijų įvairovės buvo sukurta daugybė alerginių reakcijų klasifikacijų.

Ado A.D. (1978) visas tikras alergines reakcijas skirsto į 2 dideles grupes:

1) tiesioginio tipo reakcijos (arba reakcijos su cirkuliuojančiais antikūnais);

2) uždelstos reakcijos (arba ląstelės tipas).

Tiesioginio tipo alerginių reakcijų patogenezėje išskiriamos 3 stadijos: imunologinė, patocheminė ir patofiziologinė.

Imunologinė reakcija yra alergenų-antikūnų reakcija, ji lemia viso procesų komplekso vystymąsi, jo specifiškumą. Patocheminė stadija išsivysto dėl antigeno-antikūno, kai iš audinių išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų. veikliosios medžiagos. Trečiasis etapas yra antrojo etapo pasekmė ir yra sutrikimų kompleksas, apibūdinantis klinikinį alerginių reakcijų vaizdą.

Alerginis atsakas susideda iš 3 fazių: įjautrinimo, tiesioginės alerginės reakcijos ir uždelstos alerginės reakcijos.

Įjautrinimo procesas gali užtrukti iki 4 metų, kol putliosios ląstelės pradės stimuliuoti alerginę reakciją į tam tikrą alergeną.

Kryžminės alergijos atveju alerginė reakcija gali pasireikšti be išankstinio jautrinimo (pavyzdžiui, penicilino preparatams). Ankstesnį įjautrinimą gali sukelti aplinkos alergenas. Todėl pirmasis kontaktas gali išprovokuoti aštrią alerginę reakciją.


Kryžminė alergija būdinga maisto alergenams: žolės žiedadulkės gali sukelti kryžmines reakcijas pomidorams ir javams, natūralus lateksas – bananams ir avokadams.


Neatidėliotina alerginė reakcija išsivysto po to, kai alergenas anksčiau pateko į putliąsias ląsteles ir susidaro JgE.

Tarpininkai, tokie kaip histaminas, padidina kraujagyslių pralaidumą ir skysčių pritekėjimą. Leukotrienai ir prostaglandinai sukelia uždegimą. Procese dalyvauja bazofilai ir kitos imunokompetentingos ląstelės. Tokios reakcijos klinikinės apraiškos yra niežulys, čiaudulys.

Uždelsto tipo reakcija atsiranda dėl citokinų, kuriuos 4–10 valandų po pakartotinio poveikio gamina putliosios ląstelės ir T-2 limfocitai, veikimo. Pagrindinės ląstelės, susijusios su uždelsta alergine reakcija.

Atsižvelgiant į audinių pažeidimo tipą, išskiriamos 4 alerginių reakcijų rūšys.

I tipas – anafilaksinė reakcija. Tai yra tiesioginė padidėjusio jautrumo reakcija su anafilaksija ir reaginine reakcija. Pirmojo kontakto su antigenu metu antikūnai gaminasi linkusiems asmenims - reaginai, JgE, jie fiksuojami ant putliųjų ląstelių, bazofilų ir lygiųjų raumenų ląstelių membranos. Pakartotinai kontaktuojant su antigenu, susidaro imuniniai kompleksai. Tai skatina putliųjų ląstelių degranuliaciją ir biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip histamino, lėtai reaguojančios anafilaksinės medžiagos, eozinofilinio chemotaksinio faktoriaus, išsiskyrimą.

I tipo klinikinė reakcija nustatoma, kai:

- anafilaksinis šokas;

- dilgėlinė;

- angioedema;

- vazomotorinis rinitas;

- bronchų astma.

II tipas – citotoksinė reakcija. Tokio tipo reakcijos metu antikūnai, tokie kaip imunoglobulinas JgG ir JgM, laisvai cirkuliuoja kraujyje, o endogeniniai arba egzogeniniai antigenai yra prijungti prie ląstelės membranos.

Komplemento sistema dalyvauja antikūnuose (JgM).

Dalyvaujant komplementui, pasireiškia metinis arba uždegiminis ląstelės aktyvumas. Pagaminti antikūnai yra specifiniai populiariai plaučių kraujagyslių membranai ir sienelei. Šios antigeno ir antikūnų reakcijos sukelia glomerulonefritą ir plaučių vaskulitą. Tai pasireiškia hemoptize. Be to, II tipo reakcija gali sukelti citotoksinių antikūnų prieš bet kurį audinį susidarymą.

Citotoksinė reakcija atsiranda imunohemolizės metu, kai alergija vaistams, komplikacijos po perpylimo.

III tipas yra imunokompleksinė reakcija, kurią galima apibūdinti Arthuso fenomeno tipo reakcija (arba imuninio komplekso reakcija). Ši humoralinio tipo reakcija atsiranda praėjus 2–6 valandoms po antigeninės stimuliacijos, kurios metu nusodinantys antikūnai sujungiami su antigenu. Tai lydi mikronuosėdų susidarymas mažose kraujagyslėse ir aplink jas, dėl kurių atsiranda trombozė ir kraujagyslių sunaikinimas. Kuo didesnis antikūnų kiekis, tuo intensyvesnis ir ilgesnis yra reakcijų, kurių metu neutrofilai sunaikinami išsiskiriant lizosomų fermentams, intensyvumas ir trukmė. Šio tipo alerginės reakcijos apima sisteminę raudonąją vilkligę, kuriai būdingas imuninių kompleksų nusėdimas įvairiose srityse, taip pat glomerulonefrinė membrana, pleura, perikardas, sinovijos membranos, kraujagyslės ir kompleksai.

Be to, alerginės reakcijos pavyzdys šio tipo gali pasitarnauti kaip sisteminė seruminė liga ir vietinė reakcija, kuris išsivysto įvedus antigeną, pažeidus akis ribinio keratito forma ir kai kuriems kitiems regos organų pažeidimams.


Tarp „kompleksų“ ligų yra egzogeninis alerginis alveolitas, postreptokokinis glomerulonefritas, plonosios žarnos opos sergant vidurių šiltine, reumatoidinis artritas ir kt.


IV tipo alerginė reakcija yra uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija. Ji yra ląstelinė. Jame nedalyvauja humoraliniai antikūnai ir komplemento sistema. Jautrinti T-limfocitai, aktyvuoti antigenų, virsta citotoksinėmis ląstelėmis, galinčiomis sunaikinti kitų tikslinių ląstelių bakterijas. Efektoriniai T-limfocitai padidino jautrumo mediatorių pagalba stimuliuoja kitus limfocitus, neutrofilus ir makrofagus.

Pastarieji taip pat daro žalą. Šios ląstelinio imuniteto reakcijos pasireiškia sergant tuberkulioze, grybelinėmis ligomis, be to, jos sukelia strumos ir kontaktinio dermatito vystymąsi. Tokio tipo reakcija stebima transplantacijos metu, taip pat kaulų čiulpų transplantacijos metu.

AT klinikinė aplinka daugelio alerginių ligų patogenezėje sunku atskirti reakcijų tipus, nes dažnai vyksta šių reakcijų derinys. Kiekvienu atveju svarbu teisingai išryškinti vienos ar kitos rūšies alerginių reakcijų vyravimą.

Tiesioginio ir uždelsto padidėjusio jautrumo tipų charakteristikos (pagal Medunitsin V.V.)



2 skyrius
Alerginių ligų diagnostika

Norint nustatyti alerginės ligos diagnozę, būtina atlikti išsamų bendrą klinikinį tyrimą, taip pat papildomus tyrimo metodus, leidžiančius nustatyti konkrečius alergenus. Norėdami nustatyti alergiją pacientui, jums reikia:

- anamnezės rinkimas;

- Medicininė apžiūra;

- Imunologinis tyrimas.


Specifinė alerginių ligų diagnostika, be anamnezės rinkimo, apima alergologinius, imunologinius ir instrumentinius tyrimo metodus.

Anamnezė

Anamnezės rinkimas yra universaliausias alergijos diagnostikos metodas, jis reikalingas teisingas pasirinkimas tolesnis tyrimas, nealerginių ligų pašalinimas, adekvataus paskyrimas efektyvus gydymas. Pagrindiniai tyrimo veiksniai alerginė istorija: 9 priežastys ir pirmųjų ligos simptomų atsiradimo laikas;

- bendra savijauta, pagrindinių paciento nusiskundimų organais, sistemomis ypatumai;

- simptomų atsiradimo dinamika priklausomai nuo sezono, pagal dieną, mėnesį, metus, sezoną, įvairiose vietose;

- paveldimas polinkis;

- veiksniai, turintys įtakos nėštumo eigai (vidaus įjautrinimo veiksniai, angliavandenių perteklius nėščios moters racione, vaistai, kraujo grupių nesuderinamumas, rūkymas, įvairių ligų ir kt.);

- mitybos, mitybos ypatybių, maisto dienoraščio, reakcijos į įvairius maisto produktus tyrimas;

– jei įmanoma, nustatyti priežastis, kurios gali sukelti alergiją (pvz., virškinimo sistemos ligos, antibiotikų vartojimas, profilaktiniai skiepai, perinataliniai pažeidimai centrinė nervų sistema, kontaktas su gyvūnais, vabzdžių įkandimai, vietos pasikeitimas, sezonas, oro sąlygos ir kt.);

- ankstesnis antialerginis gydymas, jo veiksmingumas;

- ankstesnių apklausų rezultatai, jų rezultatai;

- paciento būsto ir gyvenimo sąlygos;

- paciento profesija ir profesiniai pavojai.

Teisingai surinkta anamnezė leidžia alergologui įtarti alergeną ar alergenų grupę konkrečiai diagnozei nustatyti.

Odos testai

Metodas pagrįstas antikūnų aptikimu ne tik šoko organe, bet ir odoje (reaginuose).

Yra šie odos testai:

- lašelinė;

- paraiška;

- skarifikacija;

- skarifikacija-aplikacija;

- intraderminis.

Alergologinėje diagnostikoje odos tyrimai, kaip labiau prieinami, naudojami gana dažnai. Patepus atitinkamo alergeno odą, jis išprovokuojamas specifinė reakcija antigenas-antikūnas, lydimas biologiškai aktyvių medžiagų (histamino ir kt.) išsiskyrimo, dėl kurio po 15–20 minučių susidaro pūslelė, kurią supa hiperemijos zona (neatidėliotino tipo reakcija, pūslės), kuri atsiranda po 15–20 20 minučių. Esant uždelsto tipo reakcijoms, limfoidinės ląstelės yra svarbiausios, nes po 24–48 valandų susidaro infiltratas. Anamnezė ir klinikinis ligos vaizdas rodo, su kokiais alergenais būtina atlikti odos tyrimus.


Siekiant išvengti vietinių ir dažnos komplikacijos odos tyrimai atliekami ne anksčiau kaip po 7-10 dienų po ūmios alerginės reakcijos atslūgimo. Likus 1-2 dienoms iki tyrimo, antihistamininiai vaistai ir kortikosteroidai atšaukiami. Taikant bendrą hormonų terapiją, kuri slopina bendras ir vietines alergines reakcijas, odos tyrimai atliekami tik praėjus 2 mėnesiams po kortikosteroidų vartojimo nutraukimo.


Indikacijos odos tyrimams yra anamnezės duomenys, konkretaus alergeno ar alergenų grupės vaidmens anamnezėje požymiai.

Dabar žinoma daug infekcinių ir neinfekcinių alergenų. Infekciniai alergenai apima:

- mikrobų;

– pelėsių alergenai;

- helmintų alergenai.

Neinfekciniai alergenai apima:

- žiedadulkės;

– buitinė;

- epidermio;

- maistas;

vabzdžių alergenai.

Kontraindikacijos odos tyrimui yra šios:

- pagrindinės ligos paūmėjimas;

- gretutinių ligų paūmėjimas;

- dekompensuotos ligos Vidaus organai;

- aštrus užkrečiamos ligos;

- nėštumas, žindymas, pirmosios 2 mėnesinių ciklo dienos.

Lašų ir odos testas įtrynus alergeną į nepažeistą odą atliekamas įtariant labai didelis jautrumas. Testo nustatymo technika yra tokia, kad ant dilbio, apdoroto 70% alkoholiu, odos užlašinamas lašas alergeno ir po 15-20 minučių išmatuojamas papulės dydis ir hiperemija.

Kartais pagaliukas su lašeliu maisto alergeno įtrinama į nepažeistą odą. Jei po 15–20 minučių odoje pokyčių nėra, mėginiai laikomi neigiamais.

Paprastai šiems mėginiams kontroliuoti 4–5 cm atstumu nuo pirmojo mėginio lygiagrečiai dedamas lašas izotoninio tirpalo. Mėginys paprastai nustatomas tik su vienu alergenu.

Taikymo testas dažniau naudojamas alergijai vaistams gydyti. Ant dilbio odos užlašinamas vaistinės medžiagos lašas, kuris tvirtinamas sterilios marlės gabalėliu, o ant viršaus – kompresiniu popieriumi ir gipsu. Bet patogiau nustatyti mėginius naudojant paruoštą testoplastą (abejingos medžiagos juostelę, padalintą į kvadratus, kurių centre sustiprinamas 1 sluoksnio filtruoto popieriaus apskritimas). Alergenas arba kontrolinis tirpalas dedamas į juostos angą. Testoplastas pašalinamas po 24 valandų. Esant odos niežėjimui, tvarstis nuimamas anksčiau.

Tyrimas registruojamas praėjus 30 minučių po testoplasto pašalinimo, po 48 valandų ir daugiau (iki 7 dienų) nuo mėginio padėjimo momento. Atsparumas yra odos reakcija, panaši į reakciją su fiziologiniu tirpalu.

At teigiama reakcija uždelsto tipo uždegimas pasireiškia eritemos, edemos, infiltracijos, papulių, pūslelių pavidalu, priklausomai nuo jų sunkumo.

Teigiamos reakcijos rezultatai vertinami:

- eritema - +;

- eritema ir edema - ++;

– eritema, edema, pūslelių atsiradimas – +++;

- eritema, edema, pūslelės ar opos - ++++.

Skarifikacijos testai dažnai atliekami su įvairios grupės nebakteriniai alergenai. Šis testas yra specifinis ir mažiau pavojingas nei intraderminis tyrimas.

Tyrimas atliekamas vidiniame dilbio paviršiuje: skarifikatoriumi 3 cm atstumu vienas nuo kito daromos 0,5 cm ilgio įpjovos, pažeistai odai taikomas alergenas arba atliekamas tolesnis tyrimas. Vieno tyrimo metu panaudojama iki 20–25 alergenų. Reakcijos rezultatai įvertinami po 15-20 min.


Reakcija laikoma teigiama, jei skarifikacijos vietoje atsiranda daugiau nei 5 mm skersmens pūslė.

Alerginė reakcija – tai žmogaus organizmo savybės reaguoti į aplinkos poveikį pakartotinai veikiant ją pasikeitimas. Panaši reakcija išsivysto kaip atsakas į baltyminio pobūdžio medžiagų poveikį. Dažniausiai jie patenka į organizmą per odą, kraują ar kvėpavimo organus.

Tokios medžiagos yra pašaliniai baltymai, mikroorganizmai ir jų medžiagų apykaitos produktai. Kadangi jie gali turėti įtakos organizmo jautrumo pokyčiams, jie vadinami alergenais. Jei pažeidžiant audinius organizme susidaro reakciją sukeliančios medžiagos, jos vadinamos autoalergenais, arba endoalergenais.

Išorinės medžiagos, kurios patenka į organizmą, vadinamos egzoalergenais. Reakcija pasireiškia vienam ar keliems alergenams. Jei įvyksta pastarasis atvejis, tai daugiavalentė alerginė reakcija.

Poveikio mechanizmas sukeliančių medžiagų yra tokia: iš pradžių prarijus alergenus, organizmas gamina antikūnus arba prieškūnius, baltymai, priešinasi tam tikram alergenui (pavyzdžiui, žiedadulkėms). Tai yra, organizme susidaro apsauginė reakcija.

Pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu sukelia atsako pasikeitimą, kuris išreiškiamas arba imuniteto įgijimu (sumažėjęs jautrumas tam tikrai medžiagai), arba jautrumo jo poveikiui padidėjimas iki padidėjusio jautrumo.

Suaugusiųjų ir vaikų alerginė reakcija yra alerginių ligų (bronchinės astmos, seruminės ligos, dilgėlinės ir kt.) vystymosi požymis. Alergijai vystytis turi įtakos genetiniai veiksniai, atsakingi už 50% reakcijos atvejų, taip pat aplinka (pavyzdžiui, oro tarša), alergenai, perduodami per maistą ir orą.

Kenkėjiški agentai pašalinami iš organizmo imuninės sistemos gaminamais antikūnais. Jie suriša, neutralizuoja ir pašalina iš oro ar maisto į organizmą patekusius virusus, alergenus, mikrobus, kenksmingas medžiagas, po traumų ir audinių nudegimų žuvusias vėžines ląsteles.

Kiekvienam konkrečiam sukėlėjui priešinasi specifinis antikūnas, pavyzdžiui, gripo virusą pašalina antigripo antikūnai ir pan.. Dėl gerai veikiančios imuninės sistemos iš organizmo pasišalina kenksmingos medžiagos: apsaugoma nuo genetiškai svetimų komponentų. .

Pašalinant pašalines medžiagas dalyvauja limfoidiniai organai ir ląstelės:

  • blužnis;
  • užkrūčio liauka;
  • Limfmazgiai;
  • periferinio kraujo limfocitai;
  • kaulų čiulpų limfocitai.

Visi jie susideda vienas kūnas Imuninė sistema. Jo aktyvios grupės yra B- ir T-limfocitai, makrofagų sistema, dėl kurios vyksta įvairios imunologinės reakcijos. Makrofagų užduotis yra neutralizuoti dalį alergeno ir absorbuoti mikroorganizmus, T- ir B-limfocitai visiškai pašalina antigeną.

klasifikacija

Medicinoje alerginės reakcijos išskiriamos atsižvelgiant į jų atsiradimo laiką, imuninės sistemos mechanizmų ypatybes ir kt.. Dažniausiai naudojama klasifikacija, pagal kurią alerginės reakcijos skirstomos į uždelstus arba tiesioginius tipus. Jos pagrindas yra alergijos atsiradimo laikas po sąlyčio su patogenu.

Pagal reakcijos klasifikaciją:

  1. tiesioginis tipas- pasirodo per 15–20 minučių;
  2. uždelstas tipas- išsivysto praėjus dienai ar dviem po kontakto su alergenu. Šio skirstymo trūkumas yra nesugebėjimas aprėpti įvairių ligos apraiškų. Pasitaiko atvejų, kai reakcija pasireiškia praėjus 6 ar 18 valandų po kontakto. Vadovaujantis šia klasifikacija, tokius reiškinius sunku priskirti tam tikram tipui.

Plačiai paplitusi klasifikacija, pagrįsta patogenezės principu, tai yra, imuninės sistemos ląstelių pažeidimo mechanizmų ypatumais.

Yra 4 alerginių reakcijų tipai:

  1. anafilaksinis;
  2. citotoksinis;
  3. Artusas;
  4. uždelstas padidėjęs jautrumas.

I tipo alerginė reakcija dar vadinama atopine, tiesioginio tipo reakcija, anafilaksine arba reagine. Tai įvyksta per 15-20 minučių. po antikūnų-reaginų sąveikos su alergenais. Dėl to į organizmą išsiskiria mediatoriai (biologiškai aktyvios medžiagos), kurių dėka galima matyti 1 tipo reakcijos klinikinį vaizdą. Šios medžiagos yra serotoninas, heparinas, prostaglandinai, histaminas, leukotrienai ir kt.

Antrasis tipas dažniausiai siejama su alergija vaistams, kuri išsivysto dėl padidėjusio jautrumo vaistai. Alerginės reakcijos rezultatas yra antikūnų ir modifikuotų ląstelių derinys, dėl kurio pastarosios sunaikinamos ir pašalinamos.

III tipo padidėjęs jautrumas(precitipinas arba imunokompleksas) susidaro dėl imunoglobulino ir antigeno derinio, kuris kartu sukelia audinių pažeidimą ir uždegimą. Reakcijos priežastis – tirpūs baltymai, kurie dideliais kiekiais vėl patenka į organizmą. Tokie atvejai yra skiepai, kraujo plazmos ar serumo perpylimas, kraujo plazmos užkrėtimas grybeliais ar mikrobais. Reakcijos vystymąsi palengvina baltymų susidarymas organizme auglių, helmintozės, infekcijų ir kitų patologinių procesų metu.

3 tipo reakcijų atsiradimas gali rodyti artrito, seruminės ligos, viskulito, alveolito, Arthuso fenomeno, mazginio periarterito ir kt.

IV tipo alerginės reakcijos, arba infekcinė-alerginė, ląstelių sukelta, tuberkulino, uždelsta, atsiranda dėl T-limfocitų ir makrofagų sąveikos su svetimo antigeno nešiotojais. Šios reakcijos pasireiškia alerginio kontaktinio dermatito, reumatoidinio artrito, salmoneliozės, raupsų, tuberkuliozės ir kitų patologijų metu.

Alergiją provokuoja mikroorganizmai, sukeliantys bruceliozę, tuberkuliozę, raupsus, salmoneliozę, streptokokus, pneumokokus, grybus, virusus, helmintus, naviko ląsteles, pakitusius organizmo baltymus (amiloidus ir kolagenus), haptenus ir kt. Klinikinės apraiškos reakcijos yra skirtingos, bet dažniausiai infekcinės-alerginės, konjunktyvito ar dermatito forma.

Alergenų tipai

Kol kas nėra vieno medžiagų, sukeliančių alergiją, skirstymo. Iš esmės jie klasifikuojami pagal tai, kaip jie įsiskverbia Žmogaus kūnas ir įvykis:

  • pramoninis: cheminės medžiagos (dažai, aliejai, dervos, taninai);
  • buitinė (dulkės, erkės);
  • gyvūninės kilmės (paslaptys: seilės, šlapimas, liaukų išskyros; vilna ir pleiskanos, dažniausiai naminiai gyvūnai);
  • žiedadulkės (žolių ir medžių žiedadulkės);
  • (vabzdžių nuodai);
  • grybelinis (grybeliniai mikroorganizmai, patenkantys su maistu arba oru);
  • (pilnas arba haptenas, ty išsiskiria dėl vaistų metabolizmo organizme);
  • maistas: haptenai, glikoproteinai ir polipeptidai, esantys jūros gėrybėse, karvės pienas ir kiti produktai.

Alerginės reakcijos vystymosi etapai

Yra 3 etapai:

  1. imunologiniai: jo trukmė prasideda nuo alergeno patekimo momento ir baigiasi antikūnų deriniu su organizme vėl atsiradusiu arba nuolatiniu alergenu;
  2. patocheminis: tai reiškia, kad organizme susidaro mediatoriai - biologiškai aktyvios medžiagos, atsirandančios dėl antikūnų derinio su alergenais arba įjautrintais limfocitais;
  3. patofiziologinis: skiriasi tuo, kad susiformavę tarpininkai pasireiškia teikiant patogeninis veiksmas visam žmogaus organizmui, ypač ląstelėms ir organams.

Klasifikacija pagal TLK 10

Tarptautinio ligų klasifikatoriaus duomenų bazė, apimanti alergines reakcijas, yra medikų sukurta sistema, skirta patogiam naudojimui ir įvairių ligų duomenų saugojimui.

Raidinis ir skaitmeninis kodas yra žodinės diagnozės formuluotės transformacija. TLK alerginė reakcija nurodyta skaičiumi 10. Kodas susideda iš lotyniškos raidės ir trijų skaičių, todėl kiekvienoje grupėje galima užkoduoti 100 kategorijų.

Pagal kodo numerį 10, atsižvelgiant į ligos eigos simptomus, klasifikuojamos šios patologijos:

  1. rinitas (J30);
  2. kontaktinis dermatitas (L23);
  3. dilgėlinė (L50);
  4. alergija, nepatikslinta (T78).

Alerginio pobūdžio rinitas skirstomas į keletą porūšių:

  1. vazomotorinis (J30.2), atsirandantis dėl autonominės neurozės;
  2. sezoninis (J30.2) dėl alergijos žiedadulkėms;
  3. pollinozė (J30.2), pasireiškianti augalų žydėjimo metu;
  4. (J30.3), atsirandantys dėl cheminių medžiagų arba vabzdžių įkandimų;
  5. nepatikslinto pobūdžio (J30.4), diagnozuotas nesant galutinio atsako į mėginius.

TLK 10 klasifikacijoje yra T78 grupė, kurioje yra patologijos, atsirandančios veikiant tam tikriems alergenams.

Tai apima ligas, kurios pasireiškia alerginėmis reakcijomis:

  • anafilaksinis šokas;
  • kitos skausmingos apraiškos;
  • nepatikslintas anafilaksinis šokas, kai neįmanoma nustatyti, kuris alergenas sukėlė imuninės sistemos reakciją;
  • angioneurozinė edema (Quincke edema);
  • nepatikslinta alergija, kurios priežastis – alergenas – po tyrimo lieka nežinoma;
  • būklės, kurias lydi alerginės reakcijos dėl nenustatytos priežasties;
  • kitos nepatikslintos alerginės patologijos.

Rūšys

Į greito tipo alergines reakcijas, kurias lydi sunki eiga priklauso anafilaksiniam šokui. Jo simptomai:

  1. nuosmukis kraujo spaudimas;
  2. žema kūno temperatūra;
  3. traukuliai;
  4. kvėpavimo ritmo pažeidimas;
  5. širdies sutrikimas;
  6. sąmonės netekimas.

Anafilaksinis šokas ištinka, kai alergenas yra antrinis, ypač kai vartojami vaistai arba jie vartojami išoriškai: antibiotikai, sulfonamidai, analginas, novokainas, aspirinas, jodas, butadienas, amidopirinas ir kt. Ši ūmi reakcija yra pavojinga gyvybei, todėl būtina. skubi medicinos pagalba. Prieš tai pacientas turi užtikrinti gryno oro antplūdį, horizontalią padėtį ir šilumą.

Kad išvengtumėte anafilaksinio šoko, neturėtumėte savarankiškai gydytis, nes nekontroliuojami vaistai sukelia sunkesnių alerginių reakcijų. Pacientas turi sudaryti vaistų ir produktų, sukeliančių reakcijas, sąrašą ir apie juos pranešti gydytojui gydytojo paskyrimo metu.

Bronchų astma

Dažniausia alergijos rūšis yra bronchinė astma. Tai paveikia žmones, gyvenančius tam tikroje vietovėje: esant didelei drėgmei ar pramoninei taršai. Tipiškas patologijos požymis – astmos priepuoliai, lydimi kasymosi ir kasymosi gerklėje, kosuliu, čiauduliu ir pasunkėjusiu iškvėpimu.

Astmą sukelia ore esantys alergenai: iš ir į pramonines medžiagas; maisto alergenai, kurie provokuoja viduriavimą, dieglius, pilvo skausmus.

Ligos priežastis taip pat yra jautrumas grybeliams, mikrobams ar virusams. Jo pradžią signalizuoja peršalimas, kuris palaipsniui perauga į bronchitą, kuris savo ruožtu apsunkina kvėpavimą. Patologijos priežastis taip pat yra infekciniai židiniai: kariesas, sinusitas, vidurinės ausies uždegimas.

Alerginės reakcijos formavimosi procesas yra sudėtingas: ilgą laiką veikiantys mikroorganizmai aiškiai nepablogina sveikatos, bet nepastebimai formuoja alerginę ligą, įskaitant ir ikiastminę būklę.

Patologijos prevencija apima ne tik individualių, bet ir viešų priemonių taikymą. Pirmieji – grūdinimasis, atliekamas sistemingai, metimas rūkyti, sportas, reguliari namų higiena (vėdinimas, šlapias valymas ir kt.). Viešosios priemonės apima žaliųjų erdvių, įskaitant parko zonas, skaičiaus didinimą, pramoninių ir gyvenamųjų miestų teritorijų atskyrimą.

Jei pasireiškė priešastminė būklė, būtina nedelsiant pradėti gydymą ir jokiu būdu nesigydyti.

Po bronchinės astmos dažniausiai pasireiškia dilgėlinė – bet kurios kūno vietos bėrimas, primenantis kontakto su dilgėlėmis padarinius niežtinčių mažų pūslelių pavidalu. Tokias apraiškas lydi karščiavimas iki 39 laipsnių ir bendras negalavimas.

Ligos trukmė yra nuo kelių valandų iki kelių dienų. Alerginė reakcija pažeidžia kraujagysles, padidina kapiliarų pralaidumą, dėl to atsiranda pūslių dėl edemos.

Deginimas ir niežėjimas yra tokie stiprūs, kad pacientai gali subraižyti odą, kol ji nukraujuoja, sukeldami infekciją. Dėl pūslių susidarymo organizmas veikia karštį ir šaltį (atitinkamai atskirkite karščio ir šalčio dilgėlinę), fizinius objektus (drabužius ir kt., nuo kurių atsiranda fizinė dilgėlinė), taip pat sutrikdo funkcionavimą. virškinimo trakto(fermentopatinė dilgėlinė).

Kartu su dilgėline atsiranda angioneurozinė edema arba Quincke edema - greito tipo alerginė reakcija, kuriai būdinga lokalizacija galvoje ir kakle, ypač veide, staigi pradžia ir greitas vystymasis.

Edema yra odos sustorėjimas; jo dydžiai skiriasi nuo žirnio iki obuolio; kol nėra niežėjimo. Liga trunka 1 valandą – kelias dienas. Galbūt ji vėl atsiradimas Toje pačioje vietoje.

Kvinkės edema atsiranda ir skrandyje, stemplėje, kasoje ar kepenyse, kartu su išskyromis, skausmu šaukšte. Pavojingiausios angioedemos pasireiškimo vietos yra smegenys, gerklos, liežuvio šaknis. Pacientui sunku kvėpuoti, oda tampa cianotiška. Galbūt laipsniškas simptomų padidėjimas.

Dermatitas

Viena iš alerginių reakcijų rūšių yra dermatitas – patologija, panaši į egzemą ir atsirandanti, kai oda liečiasi su medžiagomis, kurios išprovokuoja uždelsto tipo alergiją.

Stiprūs alergenai yra:

  • dinitrochlorbenzenas;
  • sintetiniai polimerai;
  • formaldehido dervos;
  • terpentinas;
  • PVC ir epoksidinės dervos;
  • ursols;
  • chromas;
  • formalinas;
  • nikelio.

Visos šios medžiagos yra paplitusios tiek gamyboje, tiek kasdieniame gyvenime. Dažniau jie sukelia alergines reakcijas profesijų, susijusių su cheminėmis medžiagomis, atstovams. Prevencija apima švaros ir tvarkos gamyboje organizavimą, pažangių technologijų, kurios iki minimumo sumažina sąlyčio su žmonėmis cheminių medžiagų žalą, naudojimą, higieną ir pan.

Alerginės reakcijos vaikams

Vaikams alerginės reakcijos atsiranda dėl tų pačių priežasčių ir su tuo pačiu būdingi bruožai kaip ir suaugusiems. Simptomai nuo mažens maisto alergijos- jie atsiranda nuo pirmųjų gyvenimo mėnesių.

Pastebėtas padidėjęs jautrumas gyvūninės kilmės produktams( , vėžiagyviai), augalinės kilmės(visų rūšių riešutai, kviečiai, žemės riešutai, sojos pupelės, citrusiniai vaisiai, braškės, braškės), taip pat medus, šokoladas, kakava, ikrai, grūdai ir kt.

Ankstyvame amžiuje turi įtakos formavimuisi daugiau sunkios reakcijos vyresniame amžiuje. Nes maisto baltymai yra potencialūs alergenai, produktai su jų kiekiu, ypač karvės pienas, labiausiai prisideda prie reakcijos.

Alerginės reakcijos vaikams, atsiradusios su maistu, yra įvairios, nes patologinis procesas gali dalyvauti įvairių organų ir sistemos. Dažniausias klinikinis pasireiškimas yra atopinis dermatitas - odos bėrimas ant skruostų, lydimas stiprus niežėjimas. Simptomai pasireiškia 2-3 mėnesius. Bėrimas plinta į kamieną, alkūnes ir kelius.

Būdinga ir ūminė dilgėlinė – įvairių formų ir dydžių niežtinčios pūslelės. Kartu su juo pasireiškia angioedema, lokalizuota ant lūpų, akių vokų ir ausų. Būna ir nuostolių virškinimo organai lydi viduriavimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas. Kvėpavimo sistema vaikui ji paveikiama ne atskirai, o kartu su virškinamojo trakto patologija ir rečiau pasireiškia alerginio rinito ir bronchinės astmos forma. Reakcijos priežastis yra padidėjęs jautrumas kiaušinių ar žuvies alergenams.

Taigi suaugusiųjų ir vaikų alerginės reakcijos yra įvairios. Tuo remdamiesi medikai siūlo daugybę klasifikacijų, kuriose remiamasi reakcijos trukme, patogenezės principu ir kt.. Dažniausios alerginio pobūdžio ligos yra anafilaksinis šokas, dilgėlinė, dermatitas ar bronchinė astma.

Alerginės ligos yra plačiai paplitusios, o tai siejama su daugybe sunkinančių veiksnių:

  • aplinkos blogėjimas ir plačiai paplitę alergenai,
  • padidėjęs antigeninis spaudimas organizmui (įskaitant vakcinaciją),
  • dirbtinis maitinimas,
  • paveldimas polinkis.

Alergija - patologiškai padidėjusio organizmo jautrumo pakartotiniam antigeno įvedimui būsena. Antigenai, sukeliantys alergines sąlygas, vadinami alergenai. Alergines savybes turi įvairūs svetimi augaliniai ir gyvūniniai baltymai, taip pat haptenai kartu su baltymų nešikliu.

Alerginės reakcijos – tai imunopatologinės reakcijos, susijusios su dideliu imuninės sistemos ląstelinių ir humoralinių faktorių aktyvumu (imunologinis hiperreaktyvumas). Imuniniai mechanizmai, apsaugantys kūną, gali sukelti audinių pažeidimus padidėjusio jautrumo reakcijų forma.

Alerginių reakcijų tipai

Gell ir Coombs klasifikacija išskiria 4 pagrindinius padidėjusio jautrumo tipus, priklausomai nuo vyraujančių mechanizmų, susijusių su jų įgyvendinimu.

Pagal pasireiškimo greitį ir mechanizmą alerginės reakcijos gali būti suskirstytos į dvi grupes:

  • tiesioginio tipo (IT) alerginės reakcijos (arba padidėjęs jautrumas),
  • uždelsto tipo alerginės reakcijos (DTH).

Humoralinio (neatidėliotino) tipo alerginės reakcijos daugiausia dėl IgG ir ypač IgE klasių antikūnų (reaginų) funkcijos. Jie apima putliąsias ląsteles, eozinofilus, bazofilus ir trombocitus. GNT skirstomas į tris tipus. Pagal Gell ir Coombs klasifikaciją HNT apima 1, 2 ir 3 tipų padidėjusio jautrumo reakcijas, t.

  • anafilaksinis (atopinis),
  • citotoksinis,
  • imuniniai kompleksai.

GNT charakterizuojamas spartus vystymasis po kontakto su alergenu (min.), tai apima antikūnų.

1 tipas. Anafilaksinės reakcijos – greito tipo, atopinės, reaginės. Jas sukelia iš išorės ateinančių alergenų sąveika su IgE antikūnais, fiksuotais putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiuje. Reakciją lydi tikslinių ląstelių aktyvacija ir degranuliacija, kai išsiskiria alergijos mediatoriai (daugiausia histaminas). 1 tipo reakcijų pavyzdžiai yra anafilaksinis šokas, atopinė bronchinė astma, šienligė.

2 tipas. citotoksinės reakcijos. Juose dalyvauja citotoksiniai antikūnai (IgM ir IgG), kurie suriša ląstelės paviršiuje esantį antigeną, aktyvina komplemento sistemą ir fagocitozę, sukelia nuo antikūnų priklausomą ląstelių tarpininkaujamą citolizę ir audinių pažeidimus. Pavyzdys yra autoimuninė liga hemolizinė anemija.

3 tipas. Imuninių kompleksų reakcijos. Antigeno-antikūnų kompleksai nusėda audiniuose (fiksuoti imuniniai kompleksai), aktyvina komplemento sistemą, pritraukia polimorfonuklearinius leukocitus į imuninių kompleksų fiksacijos vietą ir sukelia uždegiminės reakcijos vystymąsi. Pavyzdžiai yra ūminis glomerulonefritas, Arthuso fenomenas.

Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DTH)- ląstelių sukeltas padidėjęs jautrumas arba padidėjęs jautrumas 4 tipas, susijęs su jautrintų limfocitų buvimu. Efektorinės ląstelės yra DTH T ląstelės, turinčios CD4 receptorius. DTH T-ląstelių jautrinimą gali sukelti agentai kontaktinė alergija(haptenai), bakterijų, virusų, grybelių, pirmuonių antigenai. Panašūs organizmo mechanizmai sukelia naviko antigenus priešnavikiniame imunitete, genetiškai svetimus donorų antigenus – transplantacijos imunitete.

T ląstelės DTH atpažįsta svetimus antigenus ir išskiria gama interferonas ir įvairūs limfokinai, skatinantys makrofagų citotoksiškumą, stiprinantys T ir B imuninį atsaką, sukeliantys uždegiminį procesą.

Istoriškai PHT buvo rasta odoje alerginiai tyrimai(su tuberkulinu – tuberkulino testas), nustatytas praėjus 24-48 valandoms po intraderminės antigeno injekcijos. Tik organizmai, kurie anksčiau buvo įjautrinti šiuo antigenu, reaguoja į PHT atsiradimą į suleistą antigeną.

Klasikinis infekcinės PHT pavyzdys yra infekcinės granulomos susidarymas (su brucelioze, tuberkulioze, vidurių šiltine ir kt.). Histologiškai PHT būdinga židinio infiltracija, pirmiausia neutrofilų, vėliau limfocitų ir makrofagų. Įjautrintos DTH T ląstelės atpažįsta homologinius epitopus, esančius dendritinių ląstelių membranoje, taip pat išskiria mediatorius, kurie aktyvuoja makrofagus ir pritraukia į židinį kitas uždegimines ląsteles. Aktyvuoti makrofagai ir kitos ląstelės, dalyvaujančios PHT, išskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų, sukeliantis uždegimą ir naikinančias bakterijas, naviko ir kitas svetimas ląsteles – citokinus (IL-1, IL-6, naviko nekrozės faktorių alfa), aktyvius deguonies metabolitus, proteazes, lizocimą ir laktoferiną.

Atsižvelgiant į nagrinėjamą problemą, išskiriamos tiesioginio tipo (arba humoralinės) ir uždelsto tipo (arba ląstelinės) alerginės reakcijos. Humoralinio tipo reakcijoms būdingas labai greitas vystymasis (jau po kelių sekundžių ar minučių po įjautrinto organizmo ir alergeno antigeno sąveikos). Tokių reakcijų atsiradimo mechanizmas pagrįstas paviršiniu seroziniu uždegimu, kuris po kelių valandų išnyksta be pėdsakų. Šiuo atveju puiku terapinis poveikis duoti antihistamininių vaistų.

Antigeninės savybės gali turėti įvairių baltyminio pobūdžio medžiagų (gyvūninės ir augalinės kilmės baltymų). Jie gali sukelti antikūnų indukciją (susidarymą) arba specifines ląstelių reakcijas. Yra daugybė medžiagų, kurios liečiasi su antikūnais, po kurių antikūnų sintezė nebevyksta. Tai yra haptenai.

Kartu su kūno baltymais jie įgyja antigeninių savybių. Kuo stipresnis antigenas, tuo aukštesnė ir standesnė jo molekulinė struktūra ir didesnė molekulės masė. Tirpieji alergenai yra stiprūs antigenai, netirpūs, korpuskuliniai, bakterinės ląstelės yra silpni antigenai. Atskirkite endogeninius alergenus, kurie yra arba susiformuoja pačiame organizme, ir išorinius, į žmogaus organizmą patenkančius iš aplinkos. A. D. Ado pasiūlė suskirstyti egzogeninius alergenus pagal kilmę į neinfekcinius ir infekcinius. Neinfekciniai apima:
1) paprasti cheminiai junginiai (plovikliai, kvepalai, benzinas);
2) buitinė (gėlių žiedadulkės, namų dulkės);
3) gyvūninės ir augalinės kilmės maisto alergenai (citrusiniai vaisiai, kiaušinių baltymai ir kt.);
4) epidermio (pleiskanos, vilnos);
5) vaistiniai (aspirinas, sulfonamidai, antibiotikai).
ir pan.).

Neinfekciniai alergenai pagal kilmės šaltinį skirstomi į: pramoninius (vilnoniai, miltų dulkės); buitinės (dulkės, vilna) ir natūralios (gėlių, javų ir augalų žiedadulkės).

Infekciniams alergenams atstovauja grybai, virusai, bakterijos ir jų metabolizmo (gyvybės veiklos) produktai.

Egzogeniniai alergenai į organizmą patenka įvairiais būdais, pvz., parenteraliai, enteriniu būdu, įkvėpus ir perkutaniškai (per odą).
Endogeniniai alergenai arba autoalergenai skirstomi į pirminius (natūralius) ir antrinius (įgytus).

Natūralūs antigenai randami skydliaukės koloidėje, pilkojoje smegenų medžiagoje, akies lęšyje ir sėklidėse.

Kai kurių patologijų atveju dėl padidėjusio fiziologinių barjerų (hematoencefalologinių ar histohematinių) pralaidumo atsiranda vadinamoji šių antigenų distopija iš minėtų audinių ir organų, po kurių jie kontaktuoja su imunokompetentingomis ląstelėmis, dėl kurių pradeda formuotis autoantikūnai. būti gaminamas. Dėl to pažeidžiamas atitinkamas organas.
Įgyti (antriniai) autoalergenai sintetinami iš savo organizmo baltymų, veikiami tam tikrų kenksmingų medžiagų ( jonizuojanti radiacija, žema arba aukšta temperatūra ir pan.). Visų pirma, šie mechanizmai yra radiacijos ir nudegimo ligų pagrindas.

Žema temperatūra, šaltis, žinoma, nėra alergenas, tačiau šis veiksnys prisideda prie raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacijos (adhezijos), aktyviai dalyvaujant anti-eritrocitų antikūnams. Susidarę agliutininai (lipnūs dariniai) suaktyvina komplemento sistemą, o tai lemia eritrocitų mirtį.

Tokie reiškiniai gali atsirasti, pavyzdžiui, kai alkoholinė cirozė kepenys, infekcinė mononukleozė, mikoplazminės infekcijos.
Reikėtų pažymėti, kad mikroorganizmų įtakoje makroorganizmo baltymai sudaro sudėtingus endoalergenus ir tarpinius. Sudėtingi atsiranda dėl paties organizmo audinių sąlyčio su mikroorganizmais ar jų toksinais, o tai prisideda prie antikūnų gamybos, jų sąveikos su antigenais ir galiausiai audinių pažeidimo.

Tarpiniai endoalergenai susidaro dėl mikroorganizmų susijungimo su kūno audiniais, tačiau tokiu atveju susidaro visiškai naujų antigeninių savybių turinti struktūra.

Yra nuo užkrūčio liaukos nepriklausomų antigenų (kai imuninis atsakas nereikalauja T-limfocitų-pagalbininkų dalyvavimo) ir nuo užkrūčio liaukos priklausomų antigenų (kai imuninės sistemos atsakas galimas, kai privaloma dalyvauti T-limfocitui, B- limfocitai ir makrofagai).

Greito tipo alerginių reakcijų klasifikacija apima:
1) anafilaksinės (atopinės) reakcijos;
2) citotoksinės reakcijos;
3) imunokompleksinė patologija.

1. Anafilaksines reakcijas dažniausiai sukelia alergenai, tokie kaip namų ir pramonės dulkės, augalų žiedadulkės ir grybelių sporos, kosmetika ir parfumerijos, epidermio ir gyvūnų plaukų. Jos vadinamos vietinėmis anafilaksinėmis reakcijomis (dilgėlinė, angioedema, atopinė bronchinė astma, alerginis konjunktyvitas ir rinitas). Generalizuotų alerginių reakcijų (anafilaksinio šoko) šaltiniai yra hormoniniai alergenai, antitoksiniai serumai, plazmos baltymai, vaistai, radioaktyviosios medžiagos. Taigi vietinis anafilaksinės reakcijos atsiranda, kai patenka antigenas natūraliai patenka į kūną ir yra fiksacijos vietose (gleivinėse, odoje ir kt.). Išskiriami antikūnai-agresoriai, priklausantys imunoglobulinų E ir G4 klasei, kurie turi galimybę prisijungti, pavyzdžiui, prie putliųjų ląstelių, makrofagų, trombocitų, bazofilų, neutrofilų, eozinofilų. Šiuo atveju vyksta alergijos mediatorių išsiskyrimas, ypač eozinofilai gamina katijoninius baltymus, fosfatazę D, histominazę, arilsulfatazę B; trombocitai išskiria serotoniną, putliąsias ląsteles ir bazofilus – histaminą, heparino arilsulfatazę A, galaktozidazę, chemotripsiną, leukotrienus, prostaglandinus, superoksido dismutazę, neutrofilinius ir eozinofilinius chemotoksinius faktorius.
2. Taip pat trombocitai, neutrofilai, bazofilai, limfocitai ir endotelio ląstelės yra trombocitus aktyvinančio faktoriaus šaltiniai. Alergijos mediatoriai yra biologiškai aktyvios medžiagos, su jų pagalba aktyvuojama vadinamoji lėtai reaguojanti anafilaksijos medžiaga (MRS-A), kuri iš tikrųjų sukelia anafilaksiją (alerginės reakcijos rūšis).

Tokių alerginių reakcijų vystymąsi sudaro trys etapai:
1) imunologinis;
2) patocheminis;
3) patofizinis.

Scena imuninės reakcijos, arba imunologinis, prasideda antikūnų kaupimasis organizme po svetimo antigeno įvedimo, dėl kurio išsivysto įsijautrinimas, arba padidėja organizmo jautrumas šiam alergenui. Šiuo metu susidaro įjautrintų (jautrių) T-limfocitų klonas. Latentiniu (paslėptu) sensibilizavimo periodu makrofagas atpažįsta ir absorbuoja alergeną, dėl kurio dauguma antigeną sunaikina hidroliziniai fermentai. Likusi antigeno dalis fiksuojama ant A ląstelės membranos kartu su baltymais. Toks kompleksas vadinamas superantigenu, jis turi tam tikrą imunogeniškumą ir gali suaktyvinti antikūnų gamybą. Šiam procesui įtakos turi T pagalbininkai, T slopintuvai. Įrodyta, kad net ir nedideli jų santykio pokyčiai gali sukelti rimtų imunogenezės sutrikimų. Alergijos mediatorių susidarymas ir išsiskyrimas yra kitas imuninių reakcijų etapas – patocheminė stadija, kurioje ląstelių aprūpinimas energija yra ypač svarbus mediatorių sintezei. Kūnas tampa jautrus maždaug po dviejų savaičių. Pakartotinis kontaktas su alergenu sudaro antigeno-antikūnų kompleksus. Ši akimirka yra paleidiklis. Padidėja medžiagų apykaita, sintetinami ir išleidžiami nauji mediatoI. Yra dviejų tipų tarpininkai, kurie išsiskiria tiesioginio tipo reakcijų metu.
Pirminė - šią grupę atstovauja serotoninas, histaminas, jie susidaro antigeno-antikūno reakcijos metu.

Antrinis - sintezuojamas veikiant kitoms ląstelėms ir fermentams (pavyzdžiui, tarpininkui bradikininui).

Pagal savo biologinį aktyvumą ir cheminę struktūrą mediatoriai skirstomi į:
1) chemotaksinis (traukiantis tam tikras ląsteles).
kraujas);
2) proteoglikanai;
3) fermentai;
4) veikiantys lygiuosius raumenis ir kraujagysles.

1. Chemotaktiniai mediatoriai apima neutrofilų (leukocitų tipas) (FCH) ir eozinofilų (leukocitų tipas) (FChE) chemotaksės faktorių. Neutrofilų chemotaksis faktoriai yra atsakingi už vietinio tarpininkų veikimo nutraukimą, dalyvauja reguliuojant biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą. Svarbiausias yra histaminas, kuris prisideda prie neutrofilų chemotaksės stiprinimo arba slopinimo, veikdamas netiesiogiai per H arba H 2 receptorius. Svarbų vaidmenį atlieka ir arachnoidinės rūgšties oksidacijos produktai (leukotrienas B4). Prasidėjus „antigeno-antikūno“ kontaktui, po 5-15 min., stebimas didelės molekulinės masės neutrofilų chemotaksinio faktoriaus išsiskyrimas. Eozinofilai migruoja ir kaupiasi pažeidimo vietoje dėl eozinofilų hemotaksinio faktoriaus. Stiprinti eozinofilų ir kitų medžiagų apykaitos produktų, ypač arachnoidinės rūgšties, leukotrieno B4, mono- ir hidroksiriebalų rūgščių, histamino, chemotaksę.

2. Proteoglikanai. Po antigeno patekimo į organizmą išsiskiria mediatorius, kuris moduliuoja (pakeičia) tripsino (ardomojo fermento) aktyvumą, slopina kraujo krešėjimo sistemą. Tai heparinas, kuris randamas žmogaus odos ir plaučių putliųjų ląstelių granulėse ir yra glaudžiai susijęs su histaminu. Heparinas prisideda prie komplemento funkcijų slopinimo. Tokie proteoglikanai, kaip chondrotino sulfatai, randami bazofiluose, kaip ir heparinas, turi antikoaguliantų savybių, tačiau savo aktyvumu yra maždaug penkis kartus prastesni už jį.

3. Fermentai, kaip alergijos tarpininkai, pavaizduoti neutraliu pavidalu; ral proteazės (skaldantys baltymus) (aktyvūs bradikininai, plaučių faktorius Hageman, triptazė) ir rūgštinė (peroksidazė ir hidrolazė). Uždegiminių procesų sustiprėjimas, fibrino nusėdimas aplink putliąsias ląsteles, kraujo krešėjimo slopinimas - visa tai kontroliuoja fermentai, tokie kaip rūgštinės hidrolazės, ypač arilsulfatazė, suproksido dismutazė, peroksidazė, beta-gliukuronidazė, beta-heksaminazė.

4. Tarpininkai, veikiantys lygiuosius raumenis ir kraujagysles. Ryškus atstovas yra histaminas, kuris randamas odos, plaučių putliosiose ląstelėse ir poodiniame žarnyno sluoksnyje. Histaminas yra glaudžiai susijęs su heparinu. Histamino taip pat yra bazofiluose (baltųjų kraujo kūnelių rūšis), bet mažesniu kiekiu. Kuo didesnė antigeno koncentracija patenka į organizmą, tuo didesnis histamino išsiskyrimo greitis. Mažomis dozėmis jis veikia β-receptorius, o tai savo ruožtu sukelia bronchų, plaučių ir vainikinių kraujagyslių susiaurėjimą, padidina eozinofilų ir neutrofilų chemotaksį, padidina prostaglandinų F2-alfa, E2, tromboksano ir kitų medžiagų apykaitos produktų sintezę. arachnoidinės rūgšties. H receptorių aktyvinimas padidina gleivių sekreciją viršutiniuose kvėpavimo takuose, cGMP koncentracijos padidėjimą ląstelės viduje, kraujagyslių pralaidumą ir jų išsiplėtimą, o galiausiai H receptorių stimuliavimas sukelia dalinis jungčių tarp ląstelių atsijungimas, dėl kurio išsivysto dilgėlinė ar edema.

H2-histamino receptoriai daugiausia yra širdyje. Šių receptorių stimuliavimą lydi širdies vainikinių kraujagyslių išsiplėtimas. Jų įtakoje didėja ir druskos rūgšties sekrecija skrandyje. Normalus šio mediatoriaus kiekis kraujyje turi būti 0,6 ± 0,2 ng/ml. Padidinus jį iki 1,6 ng / ml, širdies susitraukimų dažnis padidėja 30%, iki 2,4 ng / ml - galvos skausmas, odos paraudimas, iki 4,6 ng / ml - dar didesnis širdies susitraukimų dažnis. kairiojo skilvelio ir vidutinio sunkumo hipotenzija, o viršija 30 ng/ml sukelia širdies sustojimą. Būtina atsižvelgti į tai, kad suleidus bet kokį vaistą į veną, 10–30% žmonių gali patirti kelių ng histamino išsiskyrimą į kraują. Šių vaistų derinys kartais lemia visišką histamino koncentracijos padidėjimą, o tai kartais sukelia įvairių komplikacijų.
Kai kuriais atvejais, padidėjus histamino kiekiui, suaktyvėja H2 receptoriai, esantys ant T slopintuvų, o tai sukelia traukulių atsiradimą pacientams, sergantiems atopine bronchine astma.

Kitas svarbus tarpininkas yra serotoninas, kuris taip pat veikia kraujagysles ir lygiuosius raumenis. Serotoninas dalyvauja jautrintų leukocitų migracijoje per kraujagyslių endotelį (vidinį sluoksnį). Serotoninas užtikrina trombocitų agregaciją (sulipimą), taip pat skatina T limfocitų limfokinų sekreciją. Padidėjęs pralaidumas esant serotoninui kraujagyslių sienelė ir bronchų lygiųjų raumenų susitraukimas.

Trečiojoje patofiziologinėje betarpiško tipo alerginių reakcijų stadijoje, susiformavus ir atsipalaidavus alergijos mediatoriams (patocheminėje stadijoje), išsivysto šių mediatorių biologinis poveikis ir klinikinės apraiškos. Rimčiausias ir pavojingiausias alergijos pasireiškimas yra anafilaksinis šokas, kurio vystymesi svarbų vaidmenį atlieka arachnoidinės rūgšties metabolitai. Jie skirstomi į:
1) ciklooksigenazės produktai: prostaciklinas, tromboksanai,
prostaglandinai;
2) lipoksigenazės produktai: leukotrienai.

Prostaglandinai yra neurotransmiteriai, kurie yra sintetinami
iš arachnoidinės rūgšties, dalyvaujant fermentui ciklooksigenazei, procesas dažniausiai vyksta plaučių parenchimos (audinio) putliosiose ląstelėse. Tai yra tarpininkai uždegiminės reakcijos, bronchų spazmas, hipertenzija plaučių arterijų sistemoje.
Leukotrienai susidaro iš riebalų rūgščių, veikiant fermentui lipoksigenazei. Trys iš jų: C4, D4 ir E4 sudaro lėtai reaguojančią medžiagą (MRS-A). C4 leukotrieno poveikis pasireiškia per dešimt minučių po antigeno įsiskverbimo į organizmą ir išnyksta po dvidešimt penkių ar trisdešimties minučių. Šis mediatorius didina mikrokraujagyslių pralaidumą, sukelia bronchų spazmą, padeda sumažinti širdies išeiga ir padidėjusi sisteminė ir plautinė hipertenzija kartu su leukopenija ir hemokoncentracija. Leukotrienas D4 yra daug stipresnis dėl histamino savybių, ypač dėl gebėjimo sutraukti mažus bronchus, vainikines kraujagysles ir plaučių kraujotakos kraujagysles. Leukotrienas E4 aktyvina tromboksano susidarymą bronchuose, sukeldamas jų edemą, padidindamas gleivių sekreciją ir taip sukeldamas užsitęsusį bronchų spazmą.

ALERGIJOS. PAGRINDINĖS ALERGIJŲ REAKCIJŲ RŪŠYS, JŲ RAJIMO MECHANIZMAI, KLINIKINĖS APRAŠYMAI. BENDRIEJI ALERGIJŲ LIGŲ DIAGNOSTIKOS, GYDYMO IR PREVENCIJOS PRINCIPAI.

Egzistuoja specialus tipas atsakas į antigeną imuniniai mechanizmai. Tai neįprasta, kitokia atsako į antigeną forma, kurią paprastai lydi patologinė reakcija, paskambino alergijos.

Sąvoką „alergija“ pirmasis įvedė prancūzų mokslininkas C. Pirquet (1906), supratęs alergiją kaip modifikuotas organizmo jautrumas (padidėjęs ir sumažėjęs) svetimai medžiagai pakartotinai kontaktuojant su šia medžiaga.

Šiuo metu yra klinikinė medicina pagal alergijos suprasti specifinį padidėjusį jautrumą (padidėjusį jautrumą) antigenams – alergenams, lydimą jų pačių audinių pažeidimo, kai alergenas vėl patenka į organizmą.

Alerginė reakcija yra intensyvi uždegiminė reakcija į saugus medžiagos organizmui ir saugiomis dozėmis.

Antigeninio pobūdžio medžiagos, sukeliančios alergiją, vadinamos alergenai.

ALERGENŲ RŪŠYS.

Yra endo- ir egzoalergenai.

Endoalergenai arba autoalergenai susidaro organizme ir gali būti pirminis ir antraeilis.

Pirminiai autoalergenai - tai audiniai, atskirti nuo imuninės sistemos biologiniais barjerais, o imunologinės reakcijos, dėl kurių pažeidžiami šie audiniai, išsivysto tik tada, kai šie barjerai pažeidžiami. . Tai yra lęšiukas, skydliaukė, kai kurie nervinio audinio elementai ir lytiniai organai. At sveikų žmonių tokios reakcijos į šių alergenų veikimą neišsivysto.

Antriniai endoalergenai susidaro organizme iš jo paties pažeistų baltymų veikiant neigiamiems veiksniams (nudegimams, nušalimams, traumoms, vaistų poveikiui, mikrobams ir jų toksinams).

Egzoalergenai į organizmą patenka iš išorinės aplinkos. Jie skirstomi į 2 grupes: 1) infekcinės (grybeliai, bakterijos, virusai); 2) neinfekciniai: epiderminiai (plaukai, pleiskanos, vilna), vaistiniai (penicilinas ir kiti antibiotikai), cheminiai (formalinas, benzenas), maistiniai (, augaliniai (žiedadulkės).

Alergenų poveikio būdaiįvairus:
- per gleivines kvėpavimo takai;
- per virškinamojo trakto gleivinę;
- per odą
- injekcijomis (alergenai patenka tiesiai į kraują).

Sąlygos, būtinos alergijai atsirasti :

1. Jautrinimo vystymasis(padidėjęs organizmo jautrumas). tam tikros rūšies alergenas reaguojant į pradinį šio alergeno įvedimą, kurį lydi specifinių antikūnų arba imuninių T limfocitų gamyba.
2. Pataikykite dar kartą tas pats alergenas, dėl kurio atsiranda alerginė reakcija – liga su atitinkamais simptomais.

Alerginės reakcijos yra griežtai individualios. Alergijų atsiradimui svarbus paveldimas polinkis, funkcinė būklė CNS, autonominės nervų sistemos būklė, endokrininės liaukos, kepenys ir kt.

Alerginių reakcijų tipai.

Autorius mechanizmas plėtra ir klinikinės apraiškos Yra 2 alerginių reakcijų tipai: greitas padidėjęs jautrumas (GNT) ir uždelstas padidėjęs jautrumas (PHT).

GNT susijusi su gamyba antikūnai - Ig E, Ig G, Ig M (humoralinis atsakas), yra Priklauso nuo B. Jis išsivysto praėjus kelioms minutėms ar valandoms po pakartotinio alergeno įvedimo: kraujagyslės išsiplečia, padidėja jų pralaidumas, atsiranda niežulys, bronchų spazmas, bėrimas, patinimas. PHT dėl ląstelių reakcijų ląstelių atsakas) - antigeno (alergeno) sąveika su makrofagais ir T H 1-limfocitais, yra Priklauso nuo T. Jis išsivysto praėjus 1–3 dienoms po pakartotinio alergeno įvedimo: dėl T limfocitų ir makrofagų įsiskverbimo į audinį atsiranda sustorėjimas ir uždegimas.

Šiuo metu laikomasi alerginių reakcijų klasifikacijos pagal Gell ir Coombs, paryškinimas 5 rūšys pagal alergeno sąveikos su imuninės sistemos veiksniais pobūdį ir vietą:
rašau- anafilaksinės reakcijos;
II tipo- citotoksinės reakcijos;
III tipas- imunokompleksinės reakcijos;
IV tipas- Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas.

I, II, III tipai padidėjęs jautrumas (pagal Gell ir Coombs) nurodo GNT. IV tipas- į PHT. Antireceptorinės reakcijos išskiriamos į atskirą tipą.

I tipo padidėjęs jautrumas - anafilaksinis, kuriame pirminis alergeno suvartojimas sukelia IgE ir IgG4 gamybą plazmos ląstelėse.

Vystymo mechanizmas.

Pradinio priėmimo metu alergeną apdoroja antigeną pateikiančios ląstelės ir veikia jų paviršių kartu su II klasės MHC, kad susidarytų T H 2. Po TH 2 ir B limfocitų sąveikos antikūnų susidarymo procesas (jautrinimas – specifinių antikūnų sintezė ir kaupimasis). Susintetintas Ig E Fc fragmentu yra prijungtas prie gleivinės ir jungiamojo audinio bazofilų ir putliųjų ląstelių receptorių.

Dėl antrinio priėmimo Alerginės reakcijos vystymasis vyksta 3 etapais:

1) imunologinis- esamų Ig E, fiksuotų putliųjų ląstelių paviršiuje, sąveika su pakartotinai įvestu alergenu; tuo pačiu metu ant putliųjų ląstelių ir bazofilų susidaro specifinis antikūnų + alergenų kompleksas;

2) patocheminis- veikiant specifiniam antikūnui + alergenų kompleksui, vyksta putliųjų ląstelių ir bazofilų degranuliacija; iš šių ląstelių granulių į audinius išsiskiria daug mediatorių (histamino, heparino, leukotrienų, prostaglandinų, interleukinų);

3) patofiziologinis- yra organų ir sistemų funkcijų pažeidimas veikiant tarpininkams, pasireiškiantis klinikiniu alergijos vaizdu; chemotaktiniai veiksniai pritraukia neutrofilus, eozinofilus ir makrofagus: eozinofilai išskiria fermentus, baltymus, kurie pažeidžia epitelį, trombocitai taip pat išskiria alergijos mediatorius (serotoniną). Dėl to susitraukia lygieji raumenys, padidėja kraujagyslių pralaidumas ir gleivių sekrecija, atsiranda patinimas, niežulys.

Sensibilizaciją sukelianti antigeno dozė vadinama jautrinantis. Paprastai jis yra labai mažas, nes didelės dozės gali sukelti ne įjautrinimą, o imuninės apsaugos išsivystymą. Jau įjautrintam gyvūnui suleista antigeno dozė ir sukeliantis pasireiškimą anafilaksija vadinama leistinas. Skirstančioji dozė turi būti žymiai didesnė už jautrinančią dozę.

Klinikinės apraiškos: anafilaksinis šokas, maisto ir vaistų savitumas, atopinės ligos:alerginis dermatitas (dilgėlinė), Alerginė sloga, šienligė ( šienligė), bronchų astma.

Anafilaksinis šokas žmonėms jis dažniausiai pasireiškia pakartotinai vartojant svetimus imuninius serumus arba antibiotikus. Pagrindiniai simptomai: blyškumas, dusulys, dažnas pulsas, kritinis kraujospūdžio sumažėjimas, dusulys, šaltos galūnės, patinimas, bėrimas, kūno temperatūros sumažėjimas, CNS pažeidimas (traukuliai, sąmonės netekimas). Nesant tinkamo Medicininė priežiūra rezultatas gali būti mirtinas.

Prevencijai ir profilaktikai anafilaksinis šokas, naudojamas desensibilizacijos metodas pagal Bezredko (pirmasis pasiūlė rusų mokslininkas A. Bezredka, 1907). Principas: mažų leistinų antigeno dozių įvedimas, kurios suriša ir pašalina dalį antikūnų iš kraujotakos. Būdas yra tuo, kad asmeniui, anksčiau gavusiam bet kokį antigeninį preparatą (vakciną, serumą, antibiotikus, kraujo produktus), pakartotinai vartojant (jeigu yra padidėjęs jautrumas vaistui), pirmiausia suleidžiama nedidelė dozė (0,01; 0,1 ml), o po to , po 1-1,5 valandos – pagrindinė dozė. Ši technika naudojama visose klinikose, siekiant išvengti anafilaksinio šoko išsivystymo. Šis priėmimas yra privalomas.

Su maisto savitumu alergija dažnai pasireiškia ant uogų, vaisių, prieskonių, kiaušinių, žuvies, šokolado, daržovių ir kt. Klinikiniai simptomai: pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, dažnas skystos išmatos, odos, gleivinių patinimas, bėrimas, niežulys.

Vaistų idiosinkrazija yra padidėjęs jautrumas pakartotiniam vaisto vartojimui. Dažniau tai pasireiškia plačiai vartojamiems vaistams kartotinių gydymo kursų metu. Gali būti klinikinis lengvos formos bėrimo, rinito, sisteminių pažeidimų (kepenų, inkstų, sąnarių, centrinės nervų sistemos), anafilaksinio šoko, gerklų edemos forma.

Bronchų astma lydimas sunkūs uždusimo priepuoliai dėl bronchų lygiųjų raumenų spazmo. Padidėjusi gleivių sekrecija bronchuose. Alergenai gali būti bet kokie, tačiau į organizmą patenka per kvėpavimo takus.

Pollinozė - alergija augalų žiedadulkėms. Klinikiniai simptomai: nosies gleivinės patinimas ir dusulys, sloga, čiaudulys, akių junginės hiperemija, ašarojimas.

Alerginis dermatitas būdingas bėrimų susidarymas ant odos pūslių pavidalu – ryškiai rausvos spalvos edeminiai elementai be juostelių, kylantys virš odos lygio, įvairaus skersmens, kartu su stipriu niežuliu. Bėrimai po trumpo laiko išnyksta be pėdsakų.

Yra genetinis polinkis į atopijapadidinta produkcija Ig E alergenui, padidintas kiekis Fc receptoriai šiems antikūnams ant putliųjų ląstelių, padidėjęs audinių barjerų pralaidumas.

Gydymui vartojamos atopinės ligos desensibilizacijos principas - pakartotinis sensibilizaciją sukėlusio antigeno įvedimas. Profilaktikai - alergeno nustatymas ir kontakto su juo pašalinimas.

II tipo padidėjęs jautrumas - citotoksinis (citolitinis). Susijęs su antikūnų prieš paviršiaus struktūras susidarymu ( endoalergenai) savos kraujo ląstelės ir audiniai (kepenys, inkstai, širdis, smegenys). Jį sukelia IgG klasės antikūnai, mažesniu mastu – IgM ir komplementas. Reakcijos laikas yra minutės arba valandos.

PLĖTROS MECHANIZMAS. Ant ląstelės esantį antigeną „atpažįsta“ IgG, IgM klasių antikūnai. Ląstelės-antigeno-antikūno sąveikoje suaktyvinamas komplementas ir sunaikinimas ląstelės 3 paskirties vietos: 1) nuo komplemento priklausoma citolizė ; 2) fagocitozė ; 3) nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas .

Komplemento sukelta citolizė: antikūnai prisijungia prie antigenų ląstelės paviršiuje, prie antikūnų Fc fragmento prisijungia komplementas, kuris aktyvuojamas susidarant MAC ir vyksta citolizė.

Fagocitozė: fagocitai pasisavina ir (arba) sunaikina tikslines ląsteles, kurios oponizuojamos antikūnų ir komplemento, turinčio antigeną.

Nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas: tikslinių ląstelių, opsonizuotų antikūnais, lizė naudojant NK ląsteles. NK ląstelės prisijungia prie Fc dalies antikūnų, kurie prisijungė prie tikslinių ląstelių antigenų. Tikslines ląsteles sunaikina perforinai ir NK ląstelių granzimai.

Aktyvuoti komplemento fragmentai dalyvauja citotoksinėse reakcijose ( C3a, C5a) yra vadinami anafilatoksinai. Jie, kaip ir IgE, išskiria histaminą iš putliųjų ląstelių ir bazofilų su visomis atitinkamomis pasekmėmis.

KLINIKINIAI APRAŠYMAI - autoimuninės ligos dėl išvaizdos autoantikūnai savaiminio audinio antigenams. Autoimuninė hemolizinė anemija dėl antikūnų prieš eritrocitų Rh faktorių; Eritrocitai sunaikinami dėl komplemento aktyvacijos ir fagocitozės. Pemphigus vulgaris (pūslelių pavidalu ant odos ir gleivinių) – autoantikūnai prieš tarpląstelines adhezijos molekules. Goodpasture sindromas (nefritas ir kraujavimas plaučiuose) – autoantikūnai prieš bazinę glomerulų kapiliarų ir alveolių membraną. Piktybinė myasthenia gravis - autoantikūnai prieš acetilcholino receptorius raumenų ląstelėse. Antikūnai blokuoja acetilcholino prisijungimą prie receptorių, todėl atsiranda raumenų silpnumas. autoimuninis tiroidizmas - antikūnai prieš receptorius skydliaukę stimuliuojantis hormonas. Prisijungdami prie receptorių, jie imituoja hormono veikimą, stimuliuoja skydliaukės veiklą.

III tipo padidėjęs jautrumas- imunokompleksas. Remiantis išsilavinimu tirpūs imuniniai kompleksai (antigenas-antikūnas ir komplementas), dalyvaujant IgG, rečiau IgM.

Pasirinkimai: C5a, C4a, C3a komplemento komponentai.

RAJIMO MECHANIZMAS.Imuninių kompleksų susidarymas organizme ((antigenas-antikūnas) yra fiziologinė reakcija. Paprastai jie greitai fagocituojami ir sunaikinami. Tam tikromis sąlygomis: 1) susidarymo greitis viršija pasišalinimo iš organizmo greitį. ; 2) su komplemento trūkumu; 3) su fagocitinės sistemos defektu - susidarę imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinės membranos, t.y. struktūros su Fc receptoriais. Imuniniai kompleksai sukelia ląstelių (trombocitų, neutrofilų), kraujo plazmos komponentų (komplemento, kraujo krešėjimo sistemos) aktyvavimą. Dalyvauja citokinai, o vėlesniuose procese dalyvauja makrofagai. Reakcija išsivysto praėjus 3-10 valandų po antigeno poveikio. Antigenas gali būti egzogeninio arba endogeninio pobūdžio. Reakcija gali būti bendra (serumo liga) arba apimanti atskirus organus ir audinius: odą, inkstus, plaučius, kepenis. Jį gali sukelti daugybė mikroorganizmų.

KLINIKINIAI APRAŠYMAI:

1) sukeltos ligos egzogeninis alergenai: seruminė liga (sukelia baltymų antigenai), Artuso fenomenas ;

2) sukeltos ligos endogeninis alergenai: sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas, hepatitas;

3) užkrečiamos ligos kartu su aktyviu imuninių kompleksų susidarymu – lėtinių bakterinių, virusinių, grybelinių ir pirmuonių infekcijos;

4) navikai su imuninių kompleksų susidarymu.

Prevencija - kontakto su antigenu pašalinimas arba apribojimas. Gydymas - priešuždegiminiai vaistai ir kortikosteroidai.

Serumo liga - išsivysto vieną kartą parenteriniu būdu didelėmis dozėmis serumas ir kiti baltymas vaistai (pavyzdžiui, stabligės toksoidinis arklio serumas). Mechanizmas: po 6-7 dienų kraujyje atsiranda antikūnų prieš arklio baltymai , kurios, sąveikaudamos su šiuo antigenu, susidaro imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių ir audinių.

Kliniškai seruminė liga pasireiškia odos, gleivinių edema, karščiavimu, sąnarių patinimu, odos bėrimu ir niežuliu, pakitimu kraujyje – AKS padidėjimu, leukocitoze. Serumo ligos pasireiškimo laikas ir sunkumas priklauso nuo cirkuliuojančių antikūnų kiekio ir vaisto dozės.

Prevencija seruminė liga atliekama pagal Bezredki metodą.

IV tipo padidėjęs jautrumas - uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DTH), kurį sukelia makrofagai ir TH 1 limfocitai, kurie yra atsakingi už stimuliavimą ląstelinis imunitetas.

PLĖTROS MECHANIZMAS. PHT vadinamas CD4+ T-limfocitai(popopuliacija Tn1) ir CD8+ T-limfocitai, kurie išskiria citokinus (interferoną γ), aktyvuoja makrofagai ir paskatinti uždegimas(per naviko nekrozės faktorių). makrofagai dalyvauja sensibilizaciją sukėlusio antigeno naikinimo procese. Kai kurių CD8+ sutrikimų atveju citotoksiniai T limfocitai tiesiogiai naikina tikslinę ląstelę, turinčią MHC I+ alergenų kompleksus. PHT vystosi daugiausia per 1-3 dienas po to kartojo alergeno poveikis. vyksta audinių sustorėjimas ir uždegimas, dėl to T-limfocitų ir makrofagų infiltracija.

Taigi po pirminio alergeno patekimo į organizmą susidaro įjautrintų T limfocitų klonas, turintis specifinius šio alergeno atpažinimo receptorius. At pataikyti iš naujo tas pats alergenas, T-limfocitai su juo sąveikauja, yra aktyvuojami ir išskiria citokinus. Jie sukelia chemotaksį alergeno injekcijos vietoje. makrofagai ir juos suaktyvinti. makrofagai savo ruožtu jie išskiria daug biologiškai aktyvių junginių, kurie sukelia uždegimas ir sunaikinti alergenas.

Su PHT audinių pažeidimas atsitinka dėl to Produktai aktyvuota makrofagai: hidroliziniai fermentai, reaktyviosios deguonies rūšys, azoto oksidas, priešuždegiminiai citokinai.Morfologinis vaizdas nešiojantis PHT uždegiminis pobūdis, kurią sukelia limfocitų ir makrofagų reakcija į susidariusį alergenų kompleksą su įjautrintais T limfocitais. Norėdami plėtoti tokius pokyčius reikia tam tikro skaičiaus T ląstelių, kam reikia 24-72 val , taigi ir reakcija vadinamas lėtu. At lėtinė PHT dažnai susidaro fibrozė(dėl citokinų ir makrofagų augimo faktorių sekrecijos).

DTH reakcijos gali sukelti Sekantis antigenai:

1) mikrobų antigenai;

2) helmintų antigenai;

3) natūralūs ir dirbtinai susintetinti haptenai (vaistai, dažikliai);

4) kai kurie baltymai.

PHT ryškiausia priėmimo metu mažo imuniteto antigenai (polisacharidai, mažos molekulinės masės peptidai), kai jie vartojami į odą.

Daug autoimuninės ligos yra PHT rezultatas. Pavyzdžiui, kada diabetas rašau aplink Langerhanso salas susidaro limfocitų ir makrofagų infiltratai; sunaikinamos insuliną gaminančios β ląstelės, o tai sukelia insulino trūkumą.

Vaistai, kosmetika, mažos molekulinės masės medžiagos (haptenai) gali derėti su audinių baltymais, sudarydami sudėtingą antigeną. kontaktinė alergija.

užkrečiamos ligos (bruceliozė, tuliaremija, tuberkuliozė, raupsai, toksoplazmozė, daugelis mikozių) kartu su PHT vystymusi, infekcinė alergija .


Panaši informacija.