Какви са последствията от отравяне и интоксикация с алкохол. Остра алкохолна интоксикация

Алкохолната интоксикация е комплекс от поведенчески разстройства, физиологични и психологически реакции, които обикновено започват да прогресират след пиене на алкохол в големи дози. Основната причина е отрицателното въздействие върху органите и системите на етанола и неговите разпадни продукти, които не могат да напуснат тялото за дълго време. Това патологично състояние се проявява чрез нарушена координация на движенията, еуфория, нарушена ориентация в пространството и загуба на внимание. В тежки случаи интоксикацията може да доведе до кома.

Струва си да се отбележи фактът, че интоксикацията значително увеличава риска от обостряне на много хронични патологии, а също така провокира появата на състояния, които представляват опасност както за здравето, така и за човешкия живот. Тези условия включват:

Степени

В зависимост от общото състояние на човек има три степени на алкохолна интоксикация:

лека степен.Етанолът достига до мозъка, като същевременно разширява кръвоносните съдове, разположени възможно най-близо до повърхността на кожата. В същото време на лицето на човека се появява руменина. Съдържанието на алкохол в кръвта не надвишава 2%. Този етап се проявява с такива признаци: повишено настроение, разширени зеници и възможна диария. Също така, човек има повишено изпотяване, често уриниране, несвързана и твърде силна реч. Обикновено тази степен не трае дълго и не трябва да се прави нищо, за да се премахне (не се използват лекарства);
средна степен.Кръвта съдържа 2 до 3% алкохол. Общото състояние на човек значително се влошава. походката е нарушена зрителна функция(двойно виждане). Говорът е неясен. С тази степен човек обикновено заспива много бързо. На следващата сутрин той има всички признаци на махмурлук.
тежка степен.Съдържанието на алкохол в кръвта надвишава 3%. Този етап е най-опасният, тъй като с неговото развитие рискът от смърт се увеличава значително. Поради тежко алкохолно опиянение, дихателна функция, спира сърцето и идва алкохолна кома. Ако през това време не се направи нищо, ще настъпи смърт. При първите признаци на патология трябва незабавно да се обадите на линейка.

Видове

остра алкохолна интоксикация;
хронична алкохолна интоксикация.

остра форма

Острата алкохолна интоксикация обикновено се диагностицира при хора, които не консумират редовно алкохолни напитки. Проявява се с еуфория, нарушена координация на движенията, нарушено внимание. Може да се появи гадене и повръщане. Тези признаци на алкохолно отравяне могат да бъдат премахнати чрез приемане на аспирин и диуретици. Също така е важно да приемате повече течности. Често хората прибягват до традиционната медицина - пият саламура или кефир. Не се препоръчва да правите това, тъй като можете само да влошите състоянието си.

Хронична форма

В случай, че човек редовно консумира алкохолни напитки, той развива хронична алкохолна интоксикация. Това състояниемного опасно, тъй като предполага токсично увреждане вътрешни органи. В резултат на това човек с алкохолна зависимост има следните симптоми:

безпокойство;
тремор;
мускулна атрофия;
дистрофия;
хиперемия на кожата на лицето.

Симптоми

Симптомите на алкохолна интоксикация започват да се появяват в случай на натрупване на етанол в тялото:

бавни изражения на лицето;
нарушение на речта;
разширяване на зеницата;
човек е много жаден;
главоболие;
световъртеж;
забавяне на движенията;
силно гадене;
повръщане. Така тялото само се опитва да се отърве от отровата;
блясък в очите;
пулсът се забавя;
преоценка на техните възможности;
освободени инстинкти;
слабост;
нарушение на съзнанието.

Диагностика

Ако се появят симптоми на алкохолна интоксикация, лицето трябва незабавно да бъде отведено в медицинско заведение. Диагнозата на патологичното състояние не е трудна, тъй като клиничната картина е доста ярка. За да се определи съдържанието на алкохол в издишания въздух, се използва качествената реакция на Rappoport.

Допълнителни диагностични методи:

метод на Карандаев;
ADN метод;
фотометричен метод;
метод на газо-течна хроматография.

Лечение

Лечението на алкохолна интоксикация се извършва както у дома, така и в болница. В случай на тежко отравяне се препоръчва пациентът да бъде поставен в болница, така че да бъде под постоянното наблюдение на лекарите. Първото нещо, което трябва да направите, е да предотвратите по-нататъшното усвояване на алкохола в тялото. За тази цел на пациента се дават 10 таблетки активен въглен, след което стомахът се измива с топла вода.

За да се намали концентрацията на алкохол в кръвта, се използват следните лекарства:

стерилен разтвор на глюкоза;
витамин Ц;
никотинова киселина.

При тежка алкохолна интоксикация лекарите прибягват до венозно приложениепрепарати, съдържащи активни вещества. Това трябва да се прави само в стационарни условия, за да може лекарят да следи състоянието на пациента. За терапевтични цели се предписват следните лекарства:

панангин;
изотоничен разтвор;
калциев хлорид;
разтвор на Рингер;
разтвор на глюкоза;
реополиглюкин;
полиглюцин;
хемодез;
неохемодес.

Лекарствената терапия също включва следните лекарства:

аналептици и психостимуланти: кордиамин, сулфокамфокаин;
витамини: аскорбинова киселина, никотинова киселина, тиамин хлорид;
спазмолитици: еуфилин, папаверин, но-шпа;
хепатопротектори (лекарства, които защитават и възстановяват чернодробните клетки): пирацетам, есенциале, милдронат;
психотропни лекарства.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Заболявания с подобни симптоми:

Мигрената е доста често срещано явление неврологично заболяванепридружени от силно пароксизмално главоболие. Мигрена, чиито симптоми всъщност са болка, концентрирана от едната половина на главата главно в областта на очите, слепоочията и челото, при гадене, а в някои случаи и при повръщане, възниква без връзка с мозъчни тумори , инсулт и сериозни наранявания на главата, въпреки че и може да показва значението на развитието на определени патологии.

За невролог, работещ в спешна болница, един от неотложните проблеми е алкохолната интоксикация (AO) и свързаните с нея усложнения, тъй като последните са водещи в продължение на много години. абсолютно числосмъртни случаи: повече от 60% от всички фатални отравяния се дължат на тази патология. В допълнение, неврологът трябва да реши спешни или планирани проблеми, свързани не само с наличието на остра алкохолна интоксикация при пациенти, но и свързани с последствията от АО. Така че, в практиката на спешната медицинска помощ, при установяване на факта на AO, е необходимо да се извърши диференциална диагнозатова състояние с инсулт (остър мозъчно-съдов инцидент), с еуфорична фаза на травматично мозъчно увреждане (TBI), диабетна, чернодробна и уремична кома.

В момента алкохолът (етанол, C2 H5 OH) остава един от най-често срещаните и достъпни (заедно с никотина) токсични фактори в ежедневието. Според скалата на G. Honge и S. Gleason, съставена за възможни смъртоносни дози ксенобиотици при хора, когато се приемат през устата (въпреки че в пълния смисъл етанолът не е ксенобиотик, тъй като постоянно присъства в тялото в ниски концентрации), етанолът принадлежи към химичните съединения с умерена токсичност. Възможна смъртоносна доза може да бъде 0,5 - 5 g / kg телесно тегло. При краткотрайна консумация и липса на толерантност смъртоносната доза за възрастен е приблизително 300 - 400 g чист етанол, при толерантност - до 800 g (5,0 - 13,0 g / kg). Малката дисоциация и много слабата поляризация на малките молекули на етанола определя неговата изключителна способност да се смесва с вода във всякакви количества (разтворимостта на етанола във вода при 20 - 25 ° C е почти безкрайна), той е лесно разтворим в липоидни разтворители и мазнини. Посочени свойствапозволяват на етанола бързо да се разпространи във всички водни сектори на тялото, лесно прониква през биологичните мембрани. Разпределението на етанола в тъканите и биологичните течности на тялото зависи до голяма степен от масата на водата в органа. Специфичното съдържание на етанол поради високата му хидрофилност винаги е правопропорционално на количеството вода и обратно пропорционално на количеството мастна тъкан в органа.

За невролог, работещ в спешното отделение на спешна болница, най-важни са три състояния на пациент, употребил етанол (по-точно: имащ клинични признаци на консумация на етанол): [ 1 ] тежка алкохолна интоксикация (адинамична фаза на АО), [ 2 ] остра алкохолна интоксикация и [ 3 ] остро алкохолно отравяне или алкохолна кома ( !!! но трябва да се помни, че в международна класификациязаболявания [МКБ-10] всички горепосочени състояния се дефинират с термина „алкохолна интоксикация“). Именно в тези състояния пациентът има тези нарушения на съзнанието и онези неврологични симптоми, които могат да причинят диференциално-диагностични затруднения.

Алкохолната интоксикация се разбира като комплекс от симптоми, който включва клинично идентифицирани поведенчески, психологически, психични, сомато-неврологични, както и вегетативни компоненти, свързани с експозицията („остри“, „преходни“) психотропно-еуфорични ефекти на алкохол (етанол, етилов алкохол) и неговите дозозависими токсични ефекти (тежка алкохолна интоксикация, като правило, настъпва, когато концентрацията на алкохол в кръвта е 2,5 - 3 ‰). Алкохолната интоксикация се разбира като токсичния ефект на етанола и неговите метаболитни продукти (в същото време етанолът може да не се открие в кръвта). Те говорят за алкохолно отравяне в случай на развитие на [алкохолна] кома (с концентрация на алкохол в кръвта 3-5 ‰; смърт е вероятна, ако концентрацията на алкохол в кръвта достигне 5-6 ‰).

Сред тъканите, които са особено чувствителни към токсичните ефекти на етанола, централната нервна система заема едно от първите места. При остра интоксикация(отравяне) с етанол, на преден план излиза оток на всички части на мозъка. В хороидните плексуси на мозъка също се наблюдава оток и подуване на междуклетъчното вещество, базалните мембрани и стромата на вилите, което води до компресия и запустяване на капилярите, некроза и десквамация на епитела и др. Ефектът на етанола върху тъканното дишане на мозъка се свързва с ефекта му върху съединенията, които са източник на енергия за функционалната активност на нервните клетки. Приемът на големи дози етанол води до намаляване на активността на ензимите от цикъла на Кребс, което води до значително намаляване на използването на глюкоза в мозъка (консумацията на глюкоза намалява, въпреки едновременното увеличаване на церебралния кръвоток). Наблюдава се повишаване на съотношението на млечна киселина към пирогроздена киселина. Нарушаването на окислителните процеси ("клетъчното дишане") в митохондриите на мозъка е един от ранни реакциивърху острите токсични ефекти на етанола.

Фармацевтичният спирт (95°) съдържа 92,5% чист етанол. Натуралните алкохолни напитки, образувани по време на ферментацията на въглехидрати, както и изкуствените напитки, направени от винен алкохол с добавка на захар и различни есенции, съдържат различни пропорции на чист алкохол, изразени в обеми на 100 ml (об.%). Обемните проценти се наричат градуси. Степента на етилов алкохол на определена напитка, умножена по 0,79 (плътността на алкохола), отразява концентрацията на етанол в грамове на 100 ml от тази напитка. И така, в 100 ml 40° водка има 31,6 g чист алкохол, в 500 ml 5° бира - 19,75 g чист етанол и т.н. Концентрацията на етанол в биологични течности обикновено се изразява в g/l или ppm (‰).

От медицинска и правна гледна точка терминът „алкохолна интоксикация“ (който включва трите споменати по-горе състояния) може да се използва само от невролог в случаите, когато доказана причинно-следствена връзкамежду състоянието на пациента (под формата на разстройство: съзнание, когнитивни функции, възприятие, емоции, поведение или други психофизиологични функции и реакции, статика, координация на движенията, вегетативни и други функции) и приема (леко разделени във времето ) на психоактивно вещество (етанол) въз основа на наличносттанадеждни анамнестични данни за скорошния факт на употреба на психоактивно вещество и наличието на психоактивно вещество (етанол) в биологичната среда на пациента (кръв, урина, слюнка), потвърдено от лабораторно изследване (най-точният експресен метод за определяне на етанол в биологичната среда е газо-течна хроматография, която може да се използва и за откриване на други лекарства).

При храносмилателния (орален) начин на приемане 20% от етанола се абсорбира в стомаха и 80% в тънките черва. Резорбция на етанол от стомашно-чревния трактстава много бързо. След 15 минути при празен стомахполовината от приетата доза се абсорбира. Хранителните маси в стомаха възпрепятстват усвояването на алкохола поради неговата адсорбция. При многократни дози скоростта на резорбция се увеличава. При хора със стомашни заболявания (гастрит, пептична язва при липса на пилорна стеноза) степента на абсорбция на етанол също се увеличава. Най-високата концентрация на етанол през първия час след приема се определя в кръвта, след което се увеличава гръбначно-мозъчна течносткъдето продължава няколко часа. В бъдеще кривите на съдържанието на етанол в кръвта и цереброспиналната течност се променят паралелно. В структурите на централната нервна система (ЦНС) най-високата концентрация на етанол се определя в кората на главния мозък, амоновия рог, опашното ядро и кората на малкия мозък.

Най-голямото количество етанол, постъпило в тялото, се метаболизира (90 - 95%), 2 - 4% се екскретират от бъбреците и 3 - 7% се отстраняват с издишания въздух. Повишеното уриниране и хипервентилацията не ускоряват значително елиминирането на етанола от тялото. Биотрансформацията на 98% етанол се извършва от чернодробни микрозоми. Преобразуването на етанол в черния дроб става със средна скорост от 9 mmol/час на 1 g тъкан ( !!! за сравнение: скоростта на окисление на етанола в мозъка не надвишава 60 nmol/час на 1 g тъкан) Метаболизмът се осъществява главно по три начина: [ 1 ] първият път е свързан с действието на алкохол дехидрогеназата (AlDH) и ацеталдехид дехидрогеназата (AlDH); той окислява 80-90% от екзогенния етанол (основният продукт на окисляването на етанол с участието на AlDH е ацеталдехид; превръщането на етанол в ацеталдехид е типичен пример за летален синтез, тъй като токсичността на последното съединение надвишава токсичността на етанола с 30 пъти); [ 2 ] вторият начин е свързан с NADP·H-зависимия път на окисляване и протича с участието на микрозомалната система, включително флавопротеин, цитохром Р450 и фосфатидилхолин; тази система е локализирана в гладкия ендоплазмен ретикулум на хепатоцитите и осигурява превръщането на 10–25% от етанола, който влиза в тялото ( !!! при условия на хроничен прием на етанол, активността на втория път на окисление може да се увеличи със 70%); [ 3 ] третият път за окисляване на етанол до ацеталдехид протича с участието на каталаза и водороден пероксид; до 5% от алкохола се метаболизира чрез него.

Етанол самостоятелно фармакологични свойствасе отнася до наркотични вещества от мастната серия с много малка "наркотична широчина" (в дози, които причиняват депресия на гръбначния мозък и изчезване на рефлекси, той също така потиска дейността на дихателния център - тези характеристики, както и продължително , силно изразен период на възбуда, правят алкохола практически неподходящ за анестезия).

Наркотичният ефект на етанола зависи от концентрацията му в кръвта, от степента на поносимост, от скоростта на резорбция и от фазата на интоксикация. Колкото по-висока е скоростта на нарастване на концентрацията на етанол в кръвта, толкова по-силен е наркотичният ефект при еднакви плазмени концентрации при един и същ пациент. Във фазата на резорбция наркотичният ефект е по-висок, отколкото във фазата на елиминиране с идентично съдържание на етанол в кръвта.

Употребата на 20 - 50 g чист етанол определя концентрацията му в кръвта в диапазона от 0,1 - 1,0‰ (или g / l) и води до лека еуфория (стадий на възбуда). Тимоаналептичният ефект (подобряване на настроението, еуфория) се обяснява с повишаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера (BBB) за катехоламини, което обикновено е трудно за преминаване от тях [намаляване на функцията на BBB в човек настъпва дори преди появата на клинични признаци на интоксикация] (едновременното приложение на етанол и адреналин (или норепинефрин) улеснява прехода на последния през BBB, създавайки краткотраен антидепресивен ефект). Еуфорията при прием на етанол също е свързана със стимулиране на производството на β-ендорфин и енкефалини в централната нервна система и ускоряване на техния метаболизъм. Ако е имало едновременно приложение (приемане) на голяма доза етанол, тогава има почти 2-кратно увеличение на натрупването на допамин в мозъка. Повишеното съдържание на допамин в мозъчната тъкан води до повишаване на двигателната активност по време на периода на възбуда.

След приемане на 40 - 100 ml чист етанол (1,0 - 2,0 ‰) се появява стадий на интоксикация, който се дължи на повишаване на концентрацията на инхибиторни медиатори (на първо място съдържанието на γ -аминомаслена киселина- GABA) в мозъчната тъкан 1 час след прием на етанол. Увеличаването на концентрацията на GABA в ЦНС в стадия на лека интоксикация под въздействието на етанол може да се разглежда като реакция, насочена към намаляване на възбудимостта на ЦНС поради освобождаването на възбуждащи аминокиселини и действието на катехоламини - адреналин и норепинефрин (все пак трябва да се помни, че в големи дози етанолът блокира освобождаването на възбуждащи аминокиселини и имитира функцията на инхибиторните GABAergic неврони). Тъй като концентрацията на GABA в мозъка, която контролира активността на допаминергичните неврони, се увеличава, физическа дейност(положителен двигателен ефект) се заменя с хиподинамия.

След изпиване на 80 - 200 ml чист етанол (2,0 - 3,0‰) започва наркотичният стадий. Този етап се причинява (в допълнение към директния наркотичен ефект на високите концентрации на етанол) от непрекъснато увеличаване на съдържанието на GABA и голям метаболит на етанола - ацетат, което от своя страна увеличава ендогенното производство на аденозин. Аденозинът, стимулиращ постсинаптичните пуринергични рецептори, засилва действието на инхибиторите и инхибира освобождаването на възбуждащи невротрансмитери, засилвайки депресивния ефект на големи дози етанол (кофеин и други метилксантини, показващи антагонизъм към аденозин, отслабват наркотичния ефект на алкохола). В допълнение, намаляването на общата активност на централната нервна система по време на периода на остра алкохолна интоксикация е свързано с намаляване на съдържанието на свободен ацетилхолин в нервната тъкан. Приемането на 160 - 300 ml чист етанол и по-високи дози (от 3 - 5 до 12‰) води до развитие на дълбока кома с арефлексия, апнея и пълна загуба на болкова чувствителност - асфиксичен стадий.

Еднократно инжектиране на етанол води до намаляване на съдържанието на серотонин в мозъка. Интензивността на метаболизма на серотонина намалява с увеличаване на концентрацията на консумирания етанол. Централният дефицит на серотонин определя такива последици от приема на алкохол (етанол) като психологически негативизъм, депресия, проява на епилептиформен синдром.

Клиниката на остра алкохолна интоксикация може да варира значително както при различните субекти, така и при един и същи субект, в зависимост от много фактори: [ 1 ] динамиката на приема на алкохол (времето, през което е прието общото количество алкохол), [ 2 ] индивидуални характеристики на субекта (възраст, националност, пол, умствена и физическо състояние), [3 ] характеристики на алкохола (сила, качество на изпитата напитка, комбинации от различни алкохолни напитки), [ 4 ] количеството и качеството на храната и безалкохолните напитки, приети едновременно или преди това), [ 5 ] температура на околната среда, [ 6 ] степента на толерантност към алкохола при лица, зависими от психоактивни вещества.

Остра интоксикация с етанолобикновено се придружава от развитие на хипертонична дехидратация: намаляване на извънклетъчните и вътреклетъчните пространства на тялото, намаляване на съдържанието на свободна вода и повишаване на моларната плазмена концентрация (концентрацията на етанол в кръвта от 1 g / l [= 1‰] предизвиква повишаване на осмоларитета на кръвната плазма с 22 mosmol / l). В същото време етанолът инхибира производството на антидиуретичен хормон (вазопресин), което води до намаляване на тубулната реабсорбция. Поради взаимодействието на тези фактори след прием на етанол, загубата на вода през бъбреците се увеличава значително. Ситуацията се влошава от факта, че дехидратацията се влошава от нарушената абсорбция на течности в горните отдели на стомашно-чревния тракт. Моларната концентрация на извънклетъчния воден сектор се увеличава, последвано от дехидратация на клетките. При тежка дехидратация обемът на циркулиращата кръв намалява поради повишаване на вискозитета на кръвта и стимулиране на освобождаването на катехоламини, периферното съдово съпротивление и натоварването на сърцето се увеличават. Намаляването на обема на циркулиращата кръв и инхибирането на сърдечния дебит водят до развитие на циркулаторна хипоксия на тялото, понижаване на кръвното налягане и намаляване на диурезата. Може би появата на олигоанурия. В резултат на хипертонична дехидратация първи страдат мозъчните неврони. Пациентите са загрижени за жажда, слабост, апатия, сънливост. Задълбочаването на дехидратацията води до нарушение на съзнанието, халюцинации, конвулсии и развитие на хипертермия.

Тежестта на нарушенията на водния метаболизъм при предозиране с етанол понякога се дължи и на факта, че общият воден дефицит в организма може да се комбинира с образуването на подуване на мозъчното вещество. Това се обяснява с факта, че в условията на нарушено аеробно окисление на енергийните субстрати от мозъчните неврони се увеличава анаеробната гликолиза и се увеличава вътреклетъчната концентрация на недоокислени метаболитни продукти, което води до повишаване на осмоларитета на клетъчния сектор на ЦНС. Хипогликемията често се превръща в един от механизмите на танатогенезата при остра интоксикация с етанол. Най-изразеното понижение на нивата на кръвната захар по време на интоксикация настъпва 8 до 10 часа след приема на алкохол. При приемане на етанол е възможно да се намали нивото на гликемия с 30 - 80% (пациентите с диабет са особено чувствителни към приема на етанол). Глюкозата е основният източник на енергия за ЦНС. Въглехидратното и кислородното гладуване на мозъка е придружено не само от функционални, но и от структурни промени до оток и некроза на отделните му участъци. Филогенетично по-късните структурни образувания на мозъка страдат по-рано, предимно кората му. След това се нарушава функционалното състояние на други части на мозъка, по-стари и по-устойчиви на хипогликемия. Центровете на продълговатия мозък са най-малко чувствителни към хипогликемия, поради което дишането, съдовият тонус и сърдечната дейност продължават дълго време, дори когато тежката хипогликемия води до необратима декортикация на пациента.

Алкохолна кома, развиваща се след приемане на сублетална доза етанол, продължава 6-12 часа. Смъртта може да настъпи поради развитието на остра респираторна и циркулаторна недостатъчност. Дихателната недостатъчност е от центрогенен произход, но може да възникне и поради обструкция респираторен трактс ретракция на корена на езика, надвисване на епиглотиса, аспирация на повръщане.

Впечатлението за дълбочината на алкохолното увреждане на съзнанието често е подвеждащо. По време на клиничния преглед повтарящите се дразнения често събуждат пациентите толкова много, че те се връщат в съзнание и в бъдеще е необходима само лека стимулация, за да се поддържа състоянието на будност, но ако пациентът остане сам, той отново изпада в състояние на безсъзнание, придружени от дихателна недостатъчност. При суицидни опити етанолът често се приема в комбинация с барбитурати или други психотропни лекарства. В тези случаи действието му е синергично с ефекта на други депресанти.

В зависимост от дълбочината и динамиката на процеса на интоксикация алкохолната кома се разделя на 3 степени. [ 1 ] 1-ва степен (повърхностна кома с хиперрефлексия). Пияният е в безсъзнание, спонтанно не реагира на околната среда. Въпреки това, в отговор на силни стимули (например при донасяне на памучна вата, навлажнена с амоняк към носа), възниква краткотрайна двигателна реакция с хаотични "защитни" жестове на ръцете, краката, мимическите мускули и разширените зеници. Сухожилните рефлекси са повишени, проприоцептивните рефлекси са запазени или повишени, коремните рефлекси и рефлексите от лигавиците са намалени, рефлексът за преглъщане е запазен. Тризъм на дъвкателните мускули. Фибрилно потрепване на мускулите на мястото на инжектиране. Симптомът на Бабински се определя. Склонност към понижаване на телесната температура и повишаване на кръвното налягане. Дишането е повърхностно, бързо. [ 2 ] 2-ра степен (повърхностна кома с хипорефлексия). Безсъзнателно състояние. Значително инхибиране на рефлексите (сухожилни, роговични, зенични, фарингеални и др.). Мидриаза, едва забележима реакция на зеницата към светлина. Отслабено повърхностно дишане, многократно повръщане, хиперсаливация, бронхорея. Възможна аспирация на слуз, повръщане, бронхоларингоспазъм. Склонност към понижаване на кръвното налягане. Тахикардия 90 - 110 удара в минута. Спонтанно уриниране. [ 3 ] 3-та степен ( дълбока кома). Съзнанието е загубено. „Плаващи“ очни ябълки. Арефлексия и мускулна хипотония. Може би дишане като Kussmaul или Cheyne-Stokes. Кожата е цианотична, студена, влажна, склонна към хипотермия. Засилваща се сърдечно-съдова недостатъчност, понижаване на кръвното налягане, приглушени сърдечни тонове, слаб, чест нишковиден пулс. Уринарна и фекална инконтиненция.

Симптоматологията на алкохолна кома, особено дълбока, е само вариант на наркотична кома и може да се наблюдава при коматозни състояния с различна етиология: алкохолната интоксикация може да се комбинира с ефектите на транквиланти, хипогликемия, остър мозъчно-съдов инцидент, отравяне с фалшиви сурогати на алкохол (хлорирани въглеводороди, метанол, етилен гликол). При чисто алкохолна интоксикация нивото на етанол в кръвната плазма съответства доста добре на клиничните симптоми.

Може да се мисли за наличието на алкохолна кома, ако концентрацията на етанол в кръвта е не по-малка от 2,5 ‰ (средната концентрация на етанол в кръвта на пациенти, приети в болница в алкохолна кома, е 2,5 - 5,5 ‰). Колкото по-висок е този показател, толкова по-голяма е, като правило, дълбочината на комата, въпреки че тук няма пълна корелация (при същата концентрация на етанол в кръвта може да се наблюдава както кома, така и алкохолна интоксикация, следователно, взети отделно този показателне може да служи като критерий за тежестта на алкохолното отравяне). Тъй като нивото на етанола намалява при липса на други усложнения, винаги има положителна динамиканеврологични симптоми (концентрацията на етанол намалява средно с 0,15‰ на час; скоростта на елиминиране може да се увеличи чрез прилагане на методи активна детоксикация).

Запазване на кома при пациента на фона на намаляване на етанола в кръвната плазма до ниво под 2,5‰, както и липсата на очевидна положителна динамика в състоянието на пациента в продължение на 3 часа по време на терапията (възстановяване на рефлекси, мускулен тонус, реакции към болезнени стимули), който е диагностициран с алкохолна кома, поставя под съмнение правилността на диагнозата и показва наличието на неразпозната патология: TBI, инсулт, отравяне с фалшиви алкохолни заместители (метанол, етиленгликол , хлорирани въглеводороди), отравяне с психотропни лекарства (транквиланти, антидепресанти, антипсихотици, сънотворни и наркотични вещества) , хипогликемична кома. И тъй като такива обстоятелства трябва да се считат за неблагоприятни, всички диагностични меркиза навременното формулиране на правилната клинична диагноза и избора на адекватни методи на лечение.

Облекчаването на острата алкохолна интоксикация се извършва диференцирано в различни лечебни заведения. Със задоволителни и стабилни показатели на сърдечната и дихателна дейностпациентите, диагностицирани с остра тежка алкохолна интоксикация (включително тези с алкохолно отравяне), трябва да бъдат насочени за по-нататъшно лечение (транспорт с линейка) в наркологични институции, които разполагат с интензивни отделения и отделения за детоксикация. В случай на тежка алкохолна интоксикация, когато има пряка заплаха за живота (включително съмнение за инсулт [включително инсулт], ЧМТ [вкл. лицево-челюстно увреждане]) пациентът се оставя в соматична болница и лечението се провежда в интензивно отделение, където наред със специализирана помощ се провежда комплексна детоксикационна антиалкохолна терапия. Пациентите, настанени в интензивни отделения за остра интоксикация с етанол, в допълнение към задължителното определяне на концентрацията на етилов алкохол в кръвта, трябва да следят нивото на гликемията, а при съмнение за мозъчен инсулт или травматично увреждане на мозъка се извършва компютърна томография. необходимо.

Прочетете повече за острата интоксикация с етанол:

в лекцията "Остро отравяне с етанол" Курсов С.В., Михневич К.Г., Кривобок В.И.; Харковски национален медицински университет, Харков медицинска академияследдипломно обучение (списание "Спешна медицина" № 7 - 8, 2012 г.) [прочетете];

във федерален клинични насоки"Токсичният ефект на алкохола" главен редактор Ю.Н. Остапенко, директор на Федералната държавна бюджетна институция „Научно-практически токсикологичен център на Федералната медико-биологична агенция на Русия“, кандидат на медицинските науки, доцент; Москва, 2013 [прочетете].

СПРАВОЧНА ИНФОРМАЦИЯ: Синдром на нервно-психични разстройства при остро отравяне

Психоневрологичните разстройства при остро отравяне се състоят от комбинация от психични, неврологични и соматовегетативни симптоми, дължащи се на комбинация от директни токсични ефекти върху различни структури на централната и периферната нервна система и лезии на други органи и системи, които са се развили в резултат на интоксикация.

Нарушенията на съзнанието се проявяват чрез депресия (ступор, сънливост, кома) или възбуда (психомоторна възбуда, делириум, халюцинации) на умствената дейност, често заместващи се взаимно. Най-тежки са острата интоксикационна психоза и токсичната кома.

Токсичната кома се наблюдава по-често при отравяне с вещества, които имат наркотичен ефект, въпреки че тежкото отравяне с всякакви токсични вещества с рязко нарушениежизненоважен важни функциитялото (кръвообращение, дишане, метаболизъм и др.) може да бъде придружено от дълбоко инхибиране на мозъчните функции.

Клиничните прояви на кома при остро отравяне се дължат в токсикогенния стадий на директния специфичен ефект на отровите върху централната нервна система, а в соматогенния стадий на отравяне се определят от развитието на ендотоксикоза.

Общата неврологична картина на токсичната кома в ранния токсикогенен стадий се характеризира с липсата на персистиращи фокални неврологични симптоми (преобладават симетрични неврологични признаци) и бърза положителна динамика на неврологичните симптоми под въздействието на адекватни спешни терапевтични мерки.

Всеки тип токсична кома, причинена от действието на определена група токсични вещества, се характеризира със собствени неврологични симптоми, които се проявяват най-ясно на етапа на повърхностна кома.

Наред с наркотично-токсична кома, с неврологични симптоми на повърхностна или дълбока анестезия (мускулна хипотония, хипорефлексия), се наблюдава кома с тежка хиперрефлексия, хиперкинеза и конвулсивен синдром.

Най-забележими в неврологичната картина на остро отравяне, по-специално кома, са следните сомато-вегетативни нарушения: симетрични промени в размера на зениците, нарушения на изпотяването с нарушена функция на слюнчените и бронхиалните жлези.

При М-холиномиметичен (мускариноподобен) синдром се наблюдават миоза, хиперхидроза, хиперсаливация, бронхорея, бледност кожата, хипотермия, бронхоспазъм, брадикардия, хиперперисталтика, причинена от повишаване на тонуса на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система. Развива се при отравяне с вещества, които имат М-холинергична активност (мускарин, органофосфорни съединения, барбитурати, алкохол и др.).

При М-холинолитичен (атропиноподобен) синдром се наблюдават мидриаза, хиперемия, суха кожа и лигавици, хипертермия и тахикардия. Развива се при отравяне с вещества, които имат антихолинергичен ефект (атропин, дифенхидрамин, амитриптилин, астматол, аерон и др.).

Адренергичният синдром се причинява от кокаин, ефедрин, амфетамини, мелипрамин, еуфилин и др. Проявява се с хипертермия, нарушено съзнание, възбуда, хипертония, тахикардия, рабдомиолиза, дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).

През последните години е описан серотонинергичен синдром, понякога животозастрашаващ. Причинява се от голяма група лекарства - селективни агонисти на серотонинергичните рецептори (буспирон, цизаприд, антидепресанти от ново поколение и др.), Проявяващи се с хипертермия, нарушено съзнание, вегетодистония (наблюдава се обилно изпотяване, нестабилност на налягането), хиперрефлексия, миоклонус, тризъм, мускулна ригидност. Различава се в бързото обратно развитие.

Миозата се причинява от вещества, които повишават активността на холинергичната система: М-холиномиметици (мускарин, пилокарпин), антихолинестераза с М-холинпотенциращо действие (аминостигмин, органофосфорни съединения и др.); опиати, резерпин, сърдечни гликозиди, барбитурати и др., както и вещества, които намаляват активността на адренергичната система: клонидин и неговите хомолози, депримиращи средства; индустриални агенти (инсектициди-карбамати).

Мидриазата се причинява от вещества, които повишават активността на адренергичната система: индиректни адренергични агонисти (амфетамини, ефедра, кокаин), прекурсори на катехоламини (L-DOPA, допамин), инхибитори на ензими, които инактивират катехоламини (МАО инхибитори); LSD; вещества, които намаляват активността на холинергичната система: атропин и неговите хомолози, антихистамини, трициклични антидепресанти.

Токсична енцефалопатия - появата на персистиращо токсично увреждане на мозъка (хипоксично, хемодинамично, ликвородинамично с дегенеративни промени в мозъчната тъкан, подуване на мозъчните обвивки, нейното изобилие, дисеминирани области на некроза в кората и подкорови образувания). Най-известните невропсихиатрични симптоми на токсична енцефалопатия в случай на отравяне със съединения тежки металии арсен, въглероден окис, опиати, както и злоупотреба с вещества.

Церебралният оток е усложнение на токсичната кома, придружено от различни неврологични симптоми, съответстващи на темата на лезията: преходна парализа, хемипареза, пирамидни признаци, церебеларни и екстрапирамидни симптоми, епилептиформни гърчове, хипертермия, булбарни нарушения и др. Характерни особеностимозъчен оток са задръстванияв очното дъно, като оток на диска оптичен нерв, липса на пулсация, разширени вени и увеличаване на размера на сляпото петно. Откриват се признаци на вътречерепна хипертония - схванат врат, напрежение на очните ябълки, брадипнея, брадикардия и др. При спинална пункция се установява повишаване на вътречерепното налягане.

Интравиталната мозъчна смърт е най-тежкото и необратимо усложнение на токсичната кома с хипоксия и оток на мозъчната тъкан. Жизнеспособността на мозъка се определя чрез ЕЕГ. При остро отравяне със сънотворни и лекарства, които причиняват дълбока, но обратима анестезия, интравиталната мозъчна смърт може да се прецени само след 30 часа непрекъснат изоелектричен ЕЕГ запис.

Острата интоксикационна психоза е психично разстройство с преобладаване на симптоми на "плаващо" съзнание, халюциноза (често зрителна и тактилна), кататонични разстройства. Наблюдава се при излагане на психотомиметични вещества (кокаин, марихуана, LSD, фенамини), въглероден окис, тетраетил олово, булбокапнин (кататония). Отравяне с антихолинергици (атропин, атропиноподобни, антихистамини, амитриптилин) са придружени от централен холинолитичен синдром.

конвулсивен синдром. В случай на отравяне могат да се появят клонични (коразол, цикутотоксин), клонично-тонични (физостигмин, органофосфорни отрови) и тонични (стрихнин) гърчове. В случай на отравяне с антихолинестеразни отрови, общите гърчове се предхождат от интензивни миофибрилации.

Токсичната хипертермия може да се развие в резултат на централни нарушения на терморегулацията в случай на отравяне с амфетамини, анестетици (начален етап), цинкофен, кокаин, динитрокрезол, динитрофенол, екстази и неговите производни, МАО инхибитори, фенотиазини, теофилин, салицилати, серотонинергични средства, сукцинилхолин, ксантини. Най-често хипертермията може да бъде причинена от инфекциозни усложнения (като пневмония, включително аспирация, бактериемия и септицемия при наркомани и др.). Конвулсивният синдром може да бъде придружен от хипертермия.

Токсичната хипотермия е понижаване на телесната температура под 35 ° C. Хипотермия може да се наблюдава при отравяне с алкохол, централни аналгетици, анестетици, трициклични антидепресанти, барбитурати, бензодиазепини, карбамати, клонидин, цианиди, хлоралхидрат, метилдопа, въглероден оксид, фенотиазини. При отравяне с лекарства се среща в 7-10% от случаите.

Токсичен зрителен, слухов неврит и полиневрит се развиват при остро отравяне с метилов алкохол, хинин, салицилати, антибиотици, органофосфорни, талиеви, арсенови и магнезиеви соли. Нарушения на цветното зрение се наблюдават при отравяне със салицилати, аконит, напръстник и др.

Алкохолната интоксикация е широк спектър от психофизиологични разстройства, причинени от действието на етилов алкохол и неговите разпадни продукти при пиене на големи количества алкохол и системна злоупотреба с алкохол.

Алкохолната интоксикация е отравяне на тялото от продуктите на разпадане на етилов алкохол.

Причини и рискови фактори

Причината за алкохолното опиянение е само една - прекомерната консумация на алкохол. Обикновено два вида чернодробни ензими с различна метаболитна активност са отговорни за разграждането на молекулите на етанола - алкохол дехидрогеназа и ацеталдехид дехидрогеназа. Алкохол дехидрогеназата окислява етанола до ацеталдехид, който допълнително се метаболизира от ацеталдехид дехидрогеназата до безвредна оцетна киселина.

Ефективността на разграждането на етанола варира в широки граници в зависимост от генетичните фактори, пола, възрастта, здравословното състояние, телесния тип на индивида и условията на околната среда. Колкото по-ниска е активността на алкохолдехидрогеназата и ацеталдехиддехидрогеназата, толкова по-силна е предразположеността на индивида към алкохолизъм и алкохолна интоксикация. Действието на ензимите отслабва на фона на недохранване, хроничен стрес, липса на сън, висока якост и лошо качество на алкохола и др. В резултат на това концентрацията на чист етанол и ацеталдехид в кръвния поток достига критично ниво, в резултат на което се появяват признаци на интоксикация дори при употреба на малки дози алкохол.

При мъжете съдържанието на алкохолна дехидрогеназа е средно по-високо, отколкото при жените, а при деца и юноши е с порядък по-ниско, отколкото при възрастни. Етническата принадлежност също има значение: при някои народи по-изгодните комбинации от алели на гени, кодиращи структурата на алкохол дехидрогеназата и ацеталдехид дехидрогеназата, са по-чести, при други генетичните комбинации са по-малко успешни.

Острото алкохолно отравяне може да предизвика обостряне на хронични заболявания, хипертонични кризи и остри мозъчно-съдови инциденти.

Форми

В зависимост от естеството и продължителността на употребата на алкохол се разграничават остри и хронични форми на алкохолна интоксикация. При еднократен прием на голямо количество алкохол в тялото на човек, който не пие системно алкохол, възниква остра алкохолна интоксикация, при която патологичният процес се локализира главно в нервната система.

Понякога, когато пият алкохол, дори и в незначителни количества, някои хора развиват патологична интоксикация, характеризираща се с пълна загуба на контрол над себе си и бързо нарастване на психотичните симптоми. Пациентът може да бъде преследван от халюцинации, в някои случаи възниква немотивирана агресия. Намирайки се в променено състояние на съзнанието, пациентът може да извърши престъпление. Атаката завършва с дълбок сън и след като се събуди, човекът не помни какво се е случило.

На фона на продължителен алкохолизъм се развива опасно патологично състояние - хронична алкохолна интоксикация, придружена от увреждане на вътрешните органи и системи. Сред типичните прояви на хронична алкохолна интоксикация:

тремор;
хронични заболявания на стомашно-чревния тракт и пикочно-половата система;
хроничен хепатит и панкреатит;
нарушения на церебралната циркулация - до церебрална исхемия и микроинсулти;
алкохолна енцефалопатия;
делириозни разстройства.

На фона на хронична алкохолна интоксикация, в някои случаи се развива алкохолна епилепсияи делириум, остро психотично състояние, придружено от заблуди, стереотипи и плашещи халюцинации, популярно наричано делириум тременс.

етапи

В зависимост от концентрацията на чист етанол в кръвния поток има три степени на остра алкохолна интоксикация.

Съдържанието на алкохол в кръвта е под 0,2%. Проявите на интоксикация са подобни на тези при лека интоксикация, обикновено не се изисква медицинска помощ.
Нивото на алкохол в кръвта се повишава до 0,2-0,3%. Признаците на увреждане на централната нервна система нарастват: координацията на движенията се влошава рязко, речта става несвързана и нечетлива, изражението на лицето губи своята изразителност; появяват се замайване и двойно виждане; след атака се развива синдром на махмурлук.
Когато съдържанието на етанол в кръвта е повече от 0,3%, съществува заплаха за живота на пациента. Поради силното инхибиране на функциите на централната нервна система се наблюдават респираторни нарушения и аритмия; има голяма вероятност от развитие на алкохолна кома и сърдечен арест.

Признаците на остра лека до умерена алкохолна интоксикация са познати на мнозина от първа ръка:

еуфория и емоционална дезинхибиция;
хиперемия на лицето;
изпотяване;
мускулни тремори;
гадене и повръщане;
разширяване на зеницата;
повишена жажда;
замаяност и силно главоболие;
инхибирани изражения на лицето и жестове;
плавна неясна реч;
нарушена концентрация и бавна реакция;
некоординирани движения и нестабилна походка;
загуба на способността за обективна оценка на ситуацията.

Децата могат да бъдат изложени на алкохолна интоксикация дори в пренаталния период. Редовната консумация на алкохол от бременна жена води до системни нарушения на вътрематочното развитие на плода.

Прогноза

При навременна помощ острото алкохолно отравяне завършва с възстановяване дори в случаите, когато е имало алкохолна кома. При хронична форма прогнозата зависи от мотивацията на пациента да се бори с алкохолизма и дълбочината на увреждане на вътрешните органи.

Предотвратяване

Абсолютна защита срещу алкохолно отравяне се осигурява само от пълен провалот използването му обаче, поради културните традиции, тази опция не се разглежда от по-голямата част от населението. За да намалите вредното въздействие на етанола върху нервната система, се препоръчва да се ограничите до минимални порции алкохол, да избягвате да пиете алкохол с ниско качество и да не смесвате различни напитки. Като се има предвид, че по време на хипогликемия ефективността на използване на етанол е с порядък по-ниска от нормалната, трябва да се избягва пиенето на празен стомах, а по време на празник алкохолът трябва да се комбинира с храна, богата на протеини и въглехидрати. В стресови ситуации, след заболявания и при силна умора е по-добре да се въздържате от алкохол - реакцията на тялото към алкохола в такива случаи може да бъде непредсказуема.

Видео от YouTube по темата на статията:

Тежестта на алкохолната интоксикация при живи хора зависи от силата, количеството и качеството на приетия алкохол, времето, през което алкохолът е пиян, както и индивидуалната реакция към него, която варира в зависимост от възрастта, психогенните и физически фактори, времето на ден, телесно тегло, количество и качество на храната.
Симптоми алкохолна интоксикациядо голяма степен се определя от индивидуалните характеристики на субекта, неговото възпитание, културата на пиене, вида на висшата нервна дейност и реакцията към алкохола.
Емоционалното и физическо пренапрежение понижава толерантността към алкохола. Чувствителността към алкохола намалява при лица, претърпели черепно-мозъчна травма, страдащи от психични заболявания, някои психопатии, тежки неврози, хроничен наследствен алкохолизъм, страдащи от инфекциозни заболявания.
Клиниката на острата алкохолна интоксикация се дължи на токсичния ефект върху организма не само на алкохола, но и на продуктите от неговото окисляване. Тяхното действие е особено силно в крайния стадий на алкохолна интоксикация и в периода на така наречения алкохолен махмурлук, причинен от действието на ацеталдехид и други продукти на непълното изгаряне на алкохола.
Степента на интоксикация се влияе от условията на приемане на напитката: на празен стомах, причинявайки остра интоксикация или след приемане на богата мазна храна, пристрастяване към алкохол, топлина и престой в лошо вентилирани, задушни помещения, внезапно понижаване на температурата, поносимост, естеството и количеството на храната, приета едновременно с алкохола, състава, чистотата и концентрацията на алкохола в напитката, физическото и психическото състояние на човек по време на пиене на алкохолни напитки (умора, липса на сън, настинки , соматични, нервни и психични заболявания), обстановка, температура на околната среда.
Различни примеси, като сивушни масла, тютюнева инфузия, изгорена гума, различни корени, билки, барбитурати, опиум и други, засилват ефекта на алкохола.
Клиничната картина на интоксикацията се определя от реакцията на централната нервна система на даден субект към входящия алкохол. Тази реакция се основава първо на възбуждане и след това на инхибиране на кората на главния мозък, с освобождаване на подкортекса от неговия контрол.
Успоредно с това се развиват нарушения на вестибуларния апарат, забелязва се замайване, координацията на движенията се нарушава, скоростта и точността на рефлексните реакции намаляват. В бъдеще, с увеличаване на концентрацията на алкохол (ако се приемат големи количества алкохолни напитки), процесите на инхибиране обхващат подкоровите възли, малкия мозък и центровете на продълговатия мозък. Развива се тежко отравяне, което води до кома, а понякога и до смърт.
Клиничната изява на острата алкохолна интоксикация се разделя на три степени в зависимост от тежестта (лека, умерена, тежка); и психопатологична структура - три вида (обикновена алкохолна интоксикация, променени форми на проста алкохолна интоксикация, патологична интоксикация).
Светла степеналкохолна интоксикация
субклинична фаза. Концентрацията на алкохол в кръвта е до 0,3% o. Настроението е приповдигнато, контактът с другите не е нарушен, апетитът е повишен, усеща се топлина в епигастричния регион.
Това ниво на алкохол в кръвта може да е във фаза на елиминиране.
Хипоманийна фаза. Развива се след поглъщане здрави индивиди 50-100 мл 40% водка или друга силна напитка, 200-400 мл 14-18% вино или 1 литър 2-3% бира. В кръвта от 0,5 до 1,5% алкохол. Настроението на субектите е приповдигнато, жестикулацията и двигателната активност се ускоряват, илюзорно възприемане на външния свят, чувство на физически и психически комфорт, самодоволство, неадекватно усещане за подобрени умствени способности, прилив на топлина, бодрост, повишена ефективност, умора облекчение, приятно замайване.
Срамежливостта, сковаността, напрежението изчезват, тревожността и вълнението се потискат. Изследваните са многословни, понякога многословни до настойчивост, самохвалци, самодоволство, измамници. Речта е ясна, силна, малко ускорена, но смислена. Темите на разговора се сменят бързо. Мимическите реакции са преувеличено изразителни. Има небрежност, разсеяност; запазва се ориентацията в място, време, околните и собствената личност. Повишава апетита, либидото, намалява емоциите.
Лицето е зачервено, по-рядко бледо, склерите са разширени, очите блестят, слюноотделянето и апетитът са повишени, пулсът и дишането са ускорени. Тактилните и болкови усещания се понижават, прагът на възприемане на звукови (включително цветни) стимули се повишава.
Дъхът мирише на алкохол. Изследваните често се опитват да неутрализират миризмата на алкохол с ароматни вещества, дезодоранти и пушене.
Прецизната координация на движенията и тестовете е нарушена. При ходене с резки завои изпитваните се носят настрани. В позиция Ромберг при клякане със затворени очи се наблюдава залитане. Зеници с нормален размер или леко разширени.
В резултат на запазването на всякаква критика и ориентация, клиниката на тази фаза на алкохолна интоксикация може да бъде потисната с волеви усилия. В такива случаи се записват безпокойство, безпокойство, конфликт, злоба, опит за имитация на трезво състояние. Спомените за всички събития от периода на интоксикация са запазени напълно.
Средна степен на алкохолно опиянение
дистимична фаза. Еднократна или частична консумация от здрави индивиди на индивидуално различни дози алкохолни напитки (средно около 300 ml или повече водка, коняк или 1000 ml вино) и достигане на концентрацията му в кръвта в диапазона от 1,5 до 2,5%, като увеличава се, дълбочината на интоксикация причинява прехода (трансформацията) на хипоманийно състояние в дисфорично. Поведението на пияните се променя и постепенно става неконтролируемо от волеви усилия. Появява се невъздържаност, нетактичност, раздразнителност, злоба, грубост, импулсивност, агресивност, придирчивост, настойчивост, подозрение. Минали неуспехи и оплаквания се актуализират. Често се извършват неадекватни действия и постъпки. Освен това тази фаза на интоксикация се характеризира с така нареченото „изостряне“ или „излагане“ на индивидуалните черти (черти) на характера. Добродушните и весели по природа лица стават максимално еуфорични, глупави (танцуват, пеят, смеят се, шутят, лудуват, заявяват любовта си на всички); срамежливите, плахите стават много общителни, веселите стават изолирани, помнят неуспехи, несгоди са тъжни, плачливи. Смели и хладнокръвни понякога проявяват страхливост по най-незначителна причина.
Лицата, склонни към меланхолично и тъжно настроение, развиват сълзливост, те „признават вината си“, молят всички за прошка, плачат, самобичуват се; грубите по природа хора могат да бъдат в състояние на опиянение жестоки, агресивни.
Яснотата на възприемане на околната среда прогресивно намалява, целостта на мисленето се нарушава. Активното внимание се привлича трудно, често след многократни повторения на въпроси. Грубите нарушения на речта се проявяват под формата на забавяне на темпото, монотонност, загуба на ритъм, персеверация, дизартрия, нечленоразделност, скандиране, замъгляване и изкривяване на думите. Опиянените хора говорят сами, водят диалози с несъществуващ събеседник, извикват отделни думи, често ругатни. Продуктивният говорен контакт с такива хора е труден или невъзможен. Инстинктът за самосъхранение е потиснат (намалява се или се губи чувството за предпазливост, пренебрегват се опасни за здравето и живота ситуации).
Намалява и след това се губи ориентацията на всички видове. Пияните хора трудно могат да обяснят или не могат да обяснят маршрута на транспорта или пътя, по който току-що са минали. Има и други трудности при активирането на паметта. Нарушенията на съзнанието в такива случаи са подобни на тези с лека степен на ступор. След изтрезняване събитията от периода на интоксикация, като правило, се запомнят напълно.
атактична фаза. Най-характерните за тази фаза (степен) на интоксикация са изразените (забележими за другите) функционални нарушения на двигателните умения и координацията на движенията, дължащи се на токсичния ефект на етанола върху неврофизиологичните механизми на централната нервна система, включително вестибуло-мозъчната. Губи се способността да се изпълняват дори обичайните ежедневни умения (закопчаване на копчета, връзки на обувки и др.). Почеркът се променя. Движенията стават бързи, множествени, излишни, неадекватни, със загуба на целесъобразност на ситуацията, често достигайки степен, характерна за психомоторна възбуда. Походката е трепереща, нестабилна. Човек, който е в средна степен на опиянение, се спъва по време на ходене, може да падне, но се изправя и продължава да върви сам. Мускулната сила намалява, болката и температурната чувствителност намаляват, поради което пияните хора не усещат болка, удари, рани, изгаряния, понякога изпитват диплопия, шум в ушите.
Типичен вид: дрехите са замърсени, неподредени, разкопчани. Лицето е подпухнало, хиперемирано (но може да е бледо). Склерата се инжектира, зениците се свиват. Може да има хълцане, кихане, жажда, гадене, повръщане. Има изразена миризма на алкохол от устата, вегетативно-съдовите реакции са нарушени, проявяващи се със слюноотделяне, повишена диуреза.
към други физически и неврологични признацивключват нестабилност в позицията на Romberg, повишена сърдечна честота (до 100-110 удара в минута) и дишане. Сухожилните рефлекси са леко намалени, появяват се нистагмоидни потрепвания на очните ябълки, след тест за въртене на обекта на стол (5 пъти в рамките на 10 s), нистагъмът се задържа за 14-17 s. Мускулната сила е значително отслабена, чувствителност към болкапритъпени. Възможна диплопия.
На следващия ден след атактична интоксикация се наблюдава постинтоксикационно състояние (слабост, слабост, главоболие, жажда, гадене, възможно е повръщане, отвращение към алкохолни напитки), намаляване на настроението, умствена и физическо представяне, дискомфорт в стомаха и сърцето, отвращение към храната. Наличие на миризма на алкохол, промени в речта, акроцианоза, неадекватно поведение, разширени зеници, положителен тест на Ташен, рязко намаляване или отсъствие на ахилесови и коремни рефлекси, промени в походката, почерк, резултати от теста на Ромберг, бавна работа с таблиците на Шулте.
Тежката степен на алкохолна интоксикация се характеризира с дълбоко развито инхибиране, обхващащо кората на главния мозък и мозъчния ствол. Опияненият е като в тежък сън. В зависимост от фазата на интоксикация е възможно объркване или загуба на съзнание, летаргия или липса на реакции към тактилни и болезнени стимули.
адинамична фаза. Наблюдава се след прием на големи дози алкохол и достигане на концентрацията му в кръвта от порядъка на 2,5 до 3%. В клиничната картина на остра алкохолна интоксикация на преден план излизат нарастващи: мускулна хипотония, слабост, нарушения (затъпяване) на съзнанието.
Двигателната активност е рязко намалена, походката е нестабилна, нестабилна, стабилност в вертикално положениепостепенно се губи. Нарастваща физическа слабост. Обърнати по гръб, пияните все още се опитват да се обърнат на една страна, по корем, като правят хаотични, безпомощни движения с ръцете и краката си. Опитвайки се да станат, те падат. Външен виднеподредени, мръсни дрехи, ожулвания и натъртвания по лицето и тялото.
Речта е силно нарушена: в нетрезво състояние упорстват, произнасят нечленоразделни откъси от думи или фрази, мърморят нещо. Продуктивен речеви контакт и изследване на такива лица е почти невъзможно. Нарушаването на критиката, ориентацията от всякакъв вид се задълбочава. Апатия, безразличие и безразличие към околната среда, опасни ситуации, неудобни пози, липса на адекватни реакции на лицето. Може да има повръщане, хълцане, диария. Кожата е бяла, студена, влажна. В издишания въздух и повръщането се усеща силна миризма на алкохол.
Сърдечната дейност отслабва. Сърдечните звуци са заглушени, артериалното налягане намалява. Пулсът е учестен, със слабо изпълване и напрежение.
Дишането е повърхностно, учестено, може да е дрезгаво поради хиперсаливация и натрупване на слуз в назофаринкса. Поради отпускането на сфинктерите често се появява неволно уриниране и дефекация.
Откриват се неврологични симптоми: намаляване или отсъствие на конюнктивални, болкови рефлекси, зениците са разширени, реакцията към светлина е слаба. Спонтанен хоризонтален нистагъм. Сухожилните рефлекси са намалени.
Външно субектът изглежда сънлив, може да заспи, независимо от времето на деня, навсякъде и в нефизиологични позиции за сън.
В съня могат да се наблюдават конвулсии, уриниране, дефекация. Обикновено е възможно да се събуди пиян, но той веднага заспива отново. Вдишването на амонячни пари предизвиква само краткотрайна, бавна защитна реакция. Дълбокият, тежък сън е задължителен клиничен компонент на тази фаза (степен на интоксикация).
След пробуждането възстановяването на паметта за период на тежка интоксикация при различни индивиди се случва по различен начин: при някои, фрагментарни спомени, с неуспехи, при други, те не помнят нищо (пълна амнезия), при трети, събитията могат да бъдат напълно запомнени .
При лица, претърпели адинамична фаза на алкохолна интоксикация, в продължение на няколко дни се наблюдават постинтоксикационни признаци: астения, хиподинамия или адинамия, вегетативни разстройства, дисомия, дизартрия, анорексия, понижено настроение, раздразнителност и др.
лекарствена фаза. Алкохолна кома. В редица налични в литературата класификации на острата алкохолна интоксикация към тежката степен на алкохолна интоксикация се включва и алкохолната кома.
Алкохолна кома се развива, когато дозата на приетия алкохол достигне или надвиши прага на анестетично действие, подобно например на действието на етер или хлороформ. Средната концентрация на алкохол в кръвта, причиняваща загуба на съзнание (наркотична фаза на интоксикация), варира от 3 до 5%, но кома може да се развие и при по-ниско (2-2,5%) или по-високо (5-6%) кръвно съдържание на алкохол.
В зависимост от дълбочината и динамиката на токсичния процес алкохолната кома се разделя на три степени.
Първа степен (повърхностна кома с хиперрефлексия). Пияният е в безсъзнание, спонтанно не реагира на околната среда. Въпреки това, в отговор на силни стимули (например при донасяне на памучна вата, навлажнена с амоняк към носа), възниква краткотрайна двигателна реакция с хаотични (защитни) жестове на ръцете, краката, мимическите мускули и разширените зеници. Сухожилните рефлекси са повишени, проприоцептивните рефлекси са запазени или повишени, коремните рефлекси и рефлексите от лигавиците са намалени, рефлексът за преглъщане е запазен. Наблюдава се тризъм на дъвкателните мускули, фибриларно потрепване на мускулите на мястото на инжектиране. Симптомът на Бабински се определя. Склонност към понижаване на телесната температура и повишаване на кръвното налягане. Дишането е повърхностно, бързо.
Втора степен (повърхностна кома с хипорефлексия). Безсъзнателно състояние, значително инхибиране на рефлексите (сухожилни, роговични, зенични, фарингеални и др.). Мидриаза, едва забележима реакция на зеницата към светлина. Отслабено повърхностно дишане, многократно повръщане, хиперсаливация, бронхорея. Възможна аспирация на слуз, повръщане, бронхоларингоспазъм. Склонност към понижаване на кръвното налягане. Тахикардия 90-100 удара в минута. Спонтанно уриниране.
дълбока кома. Съзнанието е загубено. „Плаващи“ очни ябълки. Арефлексия и мускулна хипотония. Може би дишане като Kussmaul или Cheyne-Stokes. Кожата е цианотична, студена, влажна, склонна към хипотермия. Нарастваща сърдечно-съдова недостатъчност, спадане на кръвното налягане, приглушени сърдечни тонове, слаб, чест нишковиден пулс. Уринарна и фекална инконтиненция.
Алкохолната кома е опасна със своите усложнения, най-честите от които са остра дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност, токсичен хепатит и остър чернодробна недостатъчност, "Миорал синдром".
Хипертоксичната фаза на алкохолната интоксикация се причинява от приема на смъртоносни дози алкохол, когато концентрацията му в кръвта достига 6-8%. Смъртта настъпва от парализа на булбарните центрове или усложнения, отбелязани по-горе.
Нетипични варианти на алкохолна интоксикация
Усложнената интоксикация е болезнено състояние, което възниква след прием на относително малки дози алкохол, проявяващо се с изразена интоксикация с психомоторна възбуда, раздразнителност, гняв, омраза и известен ступор. Такава интоксикация протича вълнообразно и понякога с преобладаване на краткотрайни психични разстройства.
Нетипичната динамика и клиничните прояви на остра алкохолна интоксикация в такива случаи се дължат на допълнителни фактори: наличие на психични заболявания (алкохолизъм, психопатия, олигофрения, остатъчни ефекти от органично увреждане на централната нервна система, шизофрения, епилепсия); фактори, които астенизират тялото (липса на сън, настинки, инфекциозни заболявания, груби отклонения в диетата), повишени токсично действиеалкохол с комбинирана употреба (случайна, ситуационна или умишлена) на алкохолни напитки и лекарства (успокоителни, аналгетици, хипнотици и др.). Вместо алкохолна еуфория, такива хора могат да изпитат депресивно състояние с тревожност, суицидни опити и др.
В зависимост от доминиращия психопатологичен симптом се разграничават атипични варианти на алкохолна интоксикация: с експлозивност, истерични черти, депресивен ефект, параноично настроение, изразена двигателна речева възбуда и повишен афект и др. С променени варианти на алкохолна интоксикация, като правило, не грубо нарушениевсякаква ориентация.
Субективните усещания и поведенчески реакции не са значително отделени от реалните събития. За разлика от простата интоксикация, тези варианти на периода на интоксикация често са частично или напълно амнестични. Лицата, които са извършили престъпление в състояние на усложнена алкохолна интоксикация, се признават за вменяеми.
Патологичното отравяне е краткотрайна остра психоза, която възниква внезапно след пиене, като правило, на малки дози алкохол, в клиничната картина на която се наблюдава помътняване на съзнанието с тежки афективни разстройства (страх, ужас, безпокойство, гняв, ярост) , делириум, халюцинации с плашещо съдържание, пълно запазване на координацията на движенията, двигателна възбуда (често деструктивни обществено опасни незаконни тенденции и действия), последващи: дълбок сън, амнезия (пълна или частична) от периода на психотичен епизод, психическо и физическо изтощение.
Патологичната интоксикация е патогенетично свързана с епилепсия, последствия от черепно-мозъчни травми, инфекции, интоксикации, хроничен алкохолизъм, съдови лезиимозък, с психопатия и тежка невроза. Етиологичният фактор е алкохолът, приет в една или друга доза. Допълнителни фактори в етиологията на патологичната интоксикация са психогенията (силна възбуда, страх, страх, гняв, гняв, кавга, ревност), преумора, безсъние, престой в лошо проветрени помещения, бременност, менопауза, състояние след инфекции, интоксикация.
С известна степен на условност две осн клинични формипатологична интоксикация: епилептоидна и халюцинаторно-параноидна. Изследването на лица, извършили противозаконни действия в състояние на патологична интоксикация, се извършва в условията на съдебно-психиатрично отделение психиатрична болницаили психо-неврологичен диспансер.
Лицата, извършили престъпления в състояние на патологично опиянение, се признават за невменяеми и не подлежат на наказателна отговорност.
Клиника на синдрома на алкохолна абстиненция
В експертната практика често е необходимо да се проведе изследване с проявата на така наречения синдром на отнемане на алкохол (махмурлук). Този синдром е отражение на патологично състояние - физическо пристрастяванеот алкохол и показва наличието на етап II и III хроничен алкохолизъм в субекта, когато патологично преструктуриране метаболитни процесидостига такава степен, ниво и стабилност, при които етанолът се превръща в задължителен биохимичен компонент и присъствието му в организма става патологично жизненоважно.
На следващия ден след последната консумация на алкохол (средно 12 часа по-късно, по-често сутрин), когато концентрацията на алкохол в течните среди и тъканите на тялото намалява, пациентът развива субективно непоносимо болезнено състояние под формата на непреодолимо влечение към алкохол и комбинация от нервно-психични и соматични разстройства, обединени от термина " синдром на отнемане”, или „синдром на депривация”. След прием на алкохол (махмурлук) този синдром се самоограничава. В случай на лишаване от алкохол, пациентът се нуждае от медицинска помощ за потискане на патологичното желание за алкохол и детоксикация. Продължителността на обратното развитие на синдрома на отнемане е средно от 2 до 7 дни.
Основните симптоми на синдрома на отнемане на алкохол са: жажда за алкохол, безсъние, анорексия, слабост, умора, главоболие, гадене, повръщане, лош дъх („дим“), пастозност на лицето, инжектиране на склерата, високо кръвно налягане, тахикардия , кардиалгия, хиперхидроза, жажда, тремор, нестабилност в походката, лошо настроение, безпокойство с тревожност, раздразнителност, страх, чувство за вина, депресия, слухови и зрителни халюцинации и др. Тежестта на синдрома на отнемане варира: лека, умерена и тежка.
В тежки случаи могат да се наблюдават епилептични припадъци, които са предвестници на трансформацията на синдрома на отнемане и алкохолна психоза.
От синдрома на отнемане при пациенти с алкохолизъм трябва да се разграничат остатъчните ефекти от алкохолната интоксикация на домашни пияници, които нямат достатъчно данни, за да поставят диагноза "алкохолизъм". При последното, след изтрезняване, в периода на пост-интоксикационното състояние няма натрапчиво желание за алкохол, преобладават общи соматични разстройства: слабост, главоболие, гадене, сърцебиене, пастозност на лицето, хиперемия на склерата.
Предварителни тестове за качество на етилов алкохол
Тези проби се използват широко в практиката на изследване на живи хора. От големия брой предварителни проби най-широко използвана е реакцията на Мохов-Шинкаренко. Методологията на изследването е изключително проста. Състои се в продухване на издишан въздух за 20-25 секунди през тръба с отрязани краища, съдържаща реактив. Простотата на изследването и достатъчната чувствителност на реакцията на силикагел, обработен с разтвор на хромов анхидрид в концентрирана сярна киселина, алкохол, съдържащ се в издишания въздух, ви позволява да определите алкохолните пари 10-15 минути след пиене на алкохолни напитки. В издишания въздух е възможно да се установи наличието на алкохолни пари за определено време в зависимост от количеството и вида на напитките. Тази зависимост е илюстрирана в табл. 29.
Под въздействието на парите на етанола оранжевият цвят на съдържанието на епруветката се превръща в зелен. Недостатъкът на реакцията е нейната неспецифичност
Вид напитка Количество,
ml Време, през което могат да се открият алкохолни пари в издишания въздух Водка 40% 50 1 - 1,5 h 100 3-3,5 h 200 6,5-7 h 250 8-9 h 500 15-18 h Коняк 100 h
4
-
,5
3, Шампанско 100 1 ч. Подсилени вина като порто 200 3-3,5 ч. Бира: 2,8% 500 Не е определено 3,5% 500 Не е определено 5% 500 20-45 мин. 6% 500 20-45 мин. Таблица 29
ност: положителен резултат се получава при излагане на изпарения от етер, ацетон, метилов алкохол. Бензин, керосин, хлороформ и други вещества причиняват промяна в цвета на реагента, който не е в зелен цвят, както под действието на алкохол, но във всеки друг (Таблица 30). № Наименование на веществата Цвят на реагента след експозиция 1 2 3 1 Етилов алкохол Зелен 2 Метилов алкохол -//- 3 Етер -//- 4 Ацетон -//- 5 Алдехиди -//- 6 Сероводород (високи концентрации) -/ /- 7 Хлороформен портокал 8 Хлорал хидрат -//- Таблица 30
1 2 3 9 Тетрахлорметан Кафяв 10 Бензин Тъмно кафяв 11 Бензен Черен 12 Толуен -//- 13 Керосин Оранжев 14 Фенол Кафяв 15 Терпентин Тъмно кафяв 16 Амоняк Оранжев 17 Оцетна киселина Кафяв 18 Алкално Оранжев 19 Дихлороетан Кафяв 20 Етилен гликол 21 Въглероден окис -/ /- 22 Валидол -//- 23 Ментол -//- 24 Камфорово кафяво 25 Пиридин портокал 26 Водна пара -//- 27 Чист вдишван въздух -//- 28 Слюнка -//-
Заболявания като хроничен тонзилит, озена, белодробен абсцес, обширен кариес и други предизвикват положителна реакция поради съдържанието на ацеталдехид в издишания въздух.
Методи за количествено определяне на етилов алкохол в организма
В момента единственият обективен метод за доказване на алкохолна интоксикация е количественото определяне на етанол в кръв, урина и други биологични обекти.
Най-широко използваният метод е газо-течна хроматография – метод в най-високата степенточен, специфичен и много чувствителен. За изследването са достатъчни 2-5 ml кръв, урина и други биологични обекти. Позволява ви да отделите алкохоли (метилов, етилов, пропилов, бутилов и изоамилов) в присъствието на други летливи вещества, за да определите техните количествени и качествени характеристики.
За да се избегнат лабораторни грешки при определяне на степента на интоксикация при живи хора, е необходимо да се третира кожата на мястото на изтегляне на кръвта с разтвор на живачен хлорид 1: 1000. Напълнете контейнера до върха с кръв в количество от 5 ml, за да няма въздух между кръвта и епруветката. Забранено е да се третира кожата на мястото на инжектиране с алкохол, тинктура от йод или бензин.
В протокола от прегледа се отбелязват вземането на проби от кръв, слюнка, издишан въздух с точно посочване на час и дата, консервация и стабилизация на материала, пълнене на контейнера и неговата чистота, както и начина на обработка на кожата преди вземане на проби. При повторни проверки се отбелязват часът и датата. Актът за съдебно-химическо изследване се прилага към сертификата за изследване или се правят извлечения от него.
По този начин заключението за наличието и степента на алкохолна интоксикация при живи хора се основава на цялостен клиничен преглед, предварителни качествени експресни тестове, резултати от токсикологично изследване на кръв, урина, слюнка и издишан въздух за количествено съдържание на алкохол. Оценявайки резултатите от изследването, експертът трябва да вземе предвид динамиката на концентрацията на алкохол в кръвта в зависимост от времето на приемане.
Експертиза за алкохолна интоксикация, завършила със смърт, се извършва от съдебномедицински експерт-танатолог. Определянето на наличието и количеството на алкохол в кръвта на трупове е задължително не само при съмнение за алкохолно отравяне, но и при всички случаи, завършили със смърт. Наличието или отсъствието на алкохолна интоксикация винаги трябва да се потвърждава чрез съдебно-химическа експертиза на кръв, урина, в случаи на изследване на трупове и в допълнение чрез изследване на стомашно съдържимо, стомашна стена, натъртвания на меките тъкани при жертви на насилствена смърт . При гнилостни трупове се изследват скелетните мускули.
Информация, необходима на експерта за извършване на преглед за алкохолна интоксикация на труп
Във встъпителната част на решението следователят трябва да посочи, от думите на роднините на починалия, информация за пристрастяването към алкохола, неговата толерантност, времето на приемане на алкохол, лекарственото лечение на алкохолизма, броя на курсовете на лечение, терапевтични меркипроведени преди смъртта, дейности, насочени към отстраняване на алкохола от тялото.
Морфологични промени в организма при остра алкохолна интоксикация
До момента не са установени специфични признаци на алкохолно опиянение. Заедно с това косвените признаци могат да се използват в комбинация с резултатите от съдебно-химическо изследване.
Външният преглед на трупа обръща внимание на подпухналост, пастозност, зачервяване на лицето, подуване на клепачите, изпъкналост на очните ябълки, преливане на съдовете на конюнктивата с кръв.
При вътрешни изследвания се обръща внимание на:
миризмата на алкохол от кухините и органите на трупа, изобилие от органи (венозна конгестия), изобилие и оток на хороидните плексуси на мозъка, оток на мозъчната тъкан, повишено съдържание на цереброспинална течност във вентрикулите на мозъка;
точковидни кръвоизливи под епикарда, белодробната плевра, лигавицата на таза на бъбреците, тънките черва, стомаха;
неравномерно пълнене на сърдечния мускул с кръв;
подуване на лигавицата на входа на ларинкса, белите дробове;
изобилие на лигавицата на ларинкса и трахеята, стомаха, кръвоизливи с различни форми и размери в дъното и голяма кривина на стомаха;
плитки ерозии по стомашната лигавица, плетора на лигавицата на горната част на тънките черва показват прием на алкохол в часовете, предшестващи настъпването на смъртта.
В трахеята се открива излишно количество слуз, а при аспирация на повръщано стомашно съдържимо. Кръвоизлив в белодробната тъкан, оток, преливане на кръвта на цялата система на горната вена кава.
Гънките на стомашната лигавица са подути, зачервени. При умиране в етапа на елиминиране съдържанието на стомаха излъчва миризма на ферментирало тесто.
Лигавицата на горната част на тънките черва е покрита голямо количествовискозна светлосива слуз, трудно се отмива с вода.
Поради алкохолно инхибиране на жлъчкообразуващата функция на черния дроб и висока концентрация на алкохол в кръвта, се наблюдава обезцветяване на съдържанието на горната част на тънките черва 1-1,5 часа след поглъщането, което показва прием на алкохол в часовете преди смъртта .
Фокални кръвоизливи се появяват в тъканта на панкреаса.
Леглото и стената на жлъчния мехур обикновено са едематозни. При хора, които пият алкохол за дълго време, настъпва белтъчна и след това мастна дегенерация (дистрофия), завършваща с цироза на черния дроб. В тъканта на бъбреците - дребни точкови кръвоизливи и по-големи - в надбъбречните жлези (обикновено едностранни).
Пикочният мехур обикновено е пълен с урина. Понякога се появяват кръвоизливи с неправилна форма по коремната повърхност на диафрагмата.
За хронична алкохолна интоксикация се счита за характерна появата на фокален емфизем, ателектаза в белите дробове и оток с хеморагичен компонент. Намаляване гломерулна филтрациябъбреците причинява вазомоторни нарушения, променя съдовата пропускливост, което води до хипоксия на бъбречния паренхим и развитие на склеротични процеси.
За определяне на тежестта на алкохолната интоксикация (Таблица 31) се препоръчва следната индикативна схема.
Таблица 31
Функционална оценкаконцентрация на алкохол в кръвта Съдържание на алкохол в кръвта (%o) Функционален резултат по-малък от 0,3 Няма влияние на алкохола 0,3-0,5 Незначително влияние на алкохола,5
-1
,5
О Лека степен на алкохолно опиянение,5
2,
-
.5 Умерена интоксикация 2,5-3 Силна интоксикация 3-5 тежко отравяне, може да настъпи смърт 5-6 Фатално отравяне
Оценка на резултатите от съдебно-химическо изследване
В съдържанието на стомаха концентрацията на алкохол е по-висока, отколкото в кръвта. В урината няма алкохол. Такова разпределение на концентрацията на алкохол в обектите на изследване показва началото на абсорбцията на етанол и приемането му в рамките на няколко минути преди смъртта.
В съдържанието на стомаха, висока концентрация на алкохол, в урината, концентрацията му не надвишава концентрацията в кръвта. Смъртта е настъпила 1-1,5 часа след прием на алкохол.
Концентрацията на алкохол в урината е по-висока, отколкото в кръвта и стомашното съдържимо.
От пиенето на алкохол до настъпването на смъртта са минали 1,5-3 часа.
Висока концентрация на алкохол в урината. В кръвта и стомашното съдържимо няма алкохол. От момента на постъпването до настъпването на смъртта са минали 12-24 часа.
Концентрацията на алкохол в съдържанието на стомаха е много висока, по-висока в кръвта, отколкото в урината. Малко преди смъртта (1,5 часа) многократно е употребяван алкохол.
За надеждността на факта на приема на алкохол в случай на интравитални наранявания е препоръчително да се определи етанол в кръвни съсиреци или изтичане на кръв в междумускулните пространства. Това е предложено за първи път от Kschoen през 1940-1941 г. Такава кръв се изключва от кръвообращението и веществата, съдържащи се в кръвта в момента на нараняване, не влизат в нея, остават в кръвния съсирек или съдържанието на междумускулните пространства и не се отстраняват от тях дълго време. Оценявайки концентрацията на алкохол в тези обекти, можем да направим следните изводи.
В кръвта е открит етанол, но го няма в съсирването. Жертвата е пострадала в трезво състояние. След това употребил алкохол и починал в нетрезво състояние.
Откриха етанол в кръвта, в някои снопове го има, в други го няма. Щетите са причинени преди и след употреба на алкохол.
Етанолът не е открит в кръвта или е открит в малки количества. Пакетът съдържа високо съдържание на етанол. Всички увреждания са нанесени в нетрезво състояние, като от момента на увреждането до настъпването на смъртта е минал период от време, достатъчен за пълното извеждане на алкохола от организма.
Чрез концентрацията на алкохол в синината може грубо да се прецени степента на алкохолна интоксикация по време на инцидента, като се има предвид, че суспендираните кръвни елементи адсорбират алкохол в по-малка степен от цялата кръв. В тази връзка алкохолът в кръвния съсирек ще бъде 1,2-1,3 пъти по-малко, отколкото в цялата кръв в момента на нараняване.
Също толкова ценно е да се определи количеството етанол от вътречерепни хематоми, особено епидурални хематоми, тъй като те имат пряк контакт с цереброспиналната течност на субарахноидалните пространства, които съдържат значително количество етанол.
Откриването на етанол в кръвни съсиреци в присъствието на алкохол, приложен като част от антишокови течности, ще позволи обективно да се реши въпросът за степента на алкохолна интоксикация по време на нараняване.
При оценката на резултатите от количественото определяне на алкохол в разложени трупове в случаите на ексхумация и повторно изследване трябва да се помни, че алкохолът в тъканите на труп, погребан през зимата, продължава до 4, а през лятото - до 2 месеца .
Експертизата за алкохолна интоксикация на трупа се извършва, за да се установи фактът, че починалият го е взел малко преди смъртта, степента на възможното опиянение и влиянието му върху инцидента и настъпването на смъртта, ако се подозира смърт от остра алкохолна интоксикация, количеството и времето на приема на алкохол, степента на интоксикация в определен период от време преди смъртта.
Установяването на причината за смъртта при съмнение за алкохолно отравяне е изключително трудно поради липсата на характерни морфологични промени. Следователно заключението за степента на алкохолна интоксикация се основава на резултатите от изследването на трупа, хистологичните и съдебно-токсикологичните изследвания. Основната стойност за диагностициране на смърт от алкохолно отравяне е количественото му съдържание в кръвта.
Смъртта от алкохолно отравяне може да настъпи на всеки етап от алкохолната интоксикация: по време на периода на абсорбция, по време на максималното съдържание на алкохол в кръвта, но по-често се случва по време на екскрецията му, в интервала от 10 до 20 часа след първоначалния прием. Концентрацията на алкохол в кръвта на трупа по това време достига 4-5%. При жените, както и тези, които преди това не са употребявали алкохол, и хроничните алкохолици, понякога смъртта може да настъпи дори 1-2 дни след приема на алкохол.
Причината за смъртта на младите като правило са големи дози алкохол, докато при възрастните - болезнени промени в сърдечно-съдовата система. При висока концентрация на алкохол в кръвта смъртта може да настъпи от механична асфиксия, която се е развила в резултат на аспирация на хранителни маси или от затваряне на дихателните пътища с чуждо тяло, удавяне и различни травматични наранявания. В някои случаи алкохолната интоксикация е придружена от развитие на хипогликемична кома, която е причина за смъртта.
Трябва да се извърши изследване на алкохолната интоксикация и оценка на количественото определяне на етиловия алкохол, като се вземат предвид възможните промени, претърпени от алкохола в трупа, в зависимост от редица външни и вътрешни причини - алкохолни неоплазми по време на гнилостно разлагане на трупа под въздействието на микроби, рН среда, активност на ензимни и други системи, разрушаване и постмортална дифузия от стомаха в околните органи и тъкани.
В резултат на гнилостно разлагане на труп в кръвта, взета от съдовете гръдна кухина, може да се образува от 2,63% алкохол, а от сърцето - до 2,49%. В урината на труповете не се наблюдава образуване на алкохол.
Новообразуването на алкохол винаги съвпада с появата на дрождени гъбички в трупната кръв, причиняващи ферментация, в резултат на което се появява алкохол.
При оценка на степента на алкохолна интоксикация експертът трябва да вземе предвид, че разрушаването на алкохола става в рамките на 2-3 дни след смъртта, когато ензимната активност на алкохолната дехидраза, която разрушава алкохола, все още е запазена. Интензивността на разрушаване определя температурата на околната среда, която определя скоростта на гниене, движението на кръвта от топла среда към студена и обратно, бактериалното замърсяване на обекта на изследване, срока на годност на пробите преди началото на проучването и аерацията.

Алкохолното отравяне се среща не само в кръга на хроничните алкохолици. Много случаи на интоксикация възникват в резултат на първата употреба на алкохол, еднократно прекаляване безопасна дозаили използването на по-нисък продукт. Според статистиката, смърт в резултат на интоксикация с алкохолни напитки или техните сурогати се среща в 53% от случаите. Не по-рядко резултатите от отравяне са кома, разстройство на нервната система и увреждане на вътрешните органи. Ето защо, преди да вземете решение за употребата на бира или водка, си струва да разберете какви могат да бъдат последствията от алкохолното отравяне.

Симптоми на алкохолна интоксикация

Не всеки случай на прием на алкохол води до отравяне, така че трябва да обърнете внимание на следните признаци, показващи необходимостта от оказване на първа помощ на човек:

От стомашно-чревния тракт се появяват следните симптоми:

гадене и повръщане;
течни изпражнения;
болка в стомаха.

състояние на еуфория и възбуда;
нарушена реч и координация на движенията;
появата на халюцинации;
конвулсивни атаки;
понижаване на телесната температура.

Сърдечно-съдовата система сигнализира за отравяне с такива признаци:

кардиопалмус;
ниско кръвно налягане;
бледност на кожата на тялото и зачервяване на лицето;
световъртеж;
обща слабост.

Признаци на алкохолно отравяне отстрани дихателната системаотразено в следното:

силно, бързо дишане;
остра дихателна недостатъчност.

Симптомите на интоксикация от бъбреците и черния дроб се проявяват в такива моменти:

нарушение на уринирането: често желание или, обратно, липсата му;
болка в областта на десния хипохондриум;
пожълтяване на кожата.

При тежка алкохолна интоксикация човек може да изпита липса на реакция към външни стимули, пълно разстройство на съзнанието. В някои случаи жертвата изпада в кома.

Ефектите на алкохола върху тялото

В зависимост от количеството консумиран алкохол, тежестта на увреждането на вътрешните органи и системи може да се различава, както се вижда от съответните симптоми:

пиян. На този етап човек изпитва временни промени в нервната система - възбудено състояние, разсеяност, инхибиране на мисловните процеси, несвързана реч. В някои случаи може да възникне особено психотично състояние - патологична интоксикация, която може да възникне дори в резултат на приемане на малка доза алкохол. Характеризира се внезапна загубасамоконтрол, поява на халюцинации, неконтролиран страх и агресия. Завършване на такива остра психозанай-често се превръща в сън, след който човек не си спомня нищо.
отравяне. Този етап от приема на алкохол се характеризира със значително натрупване на етилен в организма и смущения във функционирането на повечето от неговите органи и системи.
Интоксикация. Въздействието на продуктите от разпад на алкохол върху човешките органи води до патологични промени в тяхната структура и функциониране.

Последици от алкохолно отравяне

Въздействието на разпадните продукти на алкохола върху тялото не остава незабелязано. Последиците от алкохолната интоксикация могат да засегнат работата на повечето органи и вътрешни системи. Етиленът представлява особена опасност за стомашно-чревния тракт, черния дроб, мозъка и човешката нервна система.

Увреждане на черния дроб

Основната функция на черния дроб е обмяната на полезни вещества, влизащи в човешкото тяло, и неутрализирането на различни токсични елементи.образувани в нея или идващи от външната среда. Този процес се осъществява за сметка на специални клетки на органа - хепатоцити, вътре в които протичат необходимите биохимични реакции.

След като алкохолът влезе в тялото в чернодробните клетки, той се превръща в ацеталдехид и след това в ацетат. Тези токсични елементи с течение на времето водят до дегенерация на чернодробните тъкани според мастния тип. Това се случва по следния начин: в цитоплазмата на хепатоцитите се образуват и натрупват мастни частици, които впоследствие изместват ядрата здрави клетки. Постепенното заместване на чернодробните клетки със съединителна фиброзна тъкан води до невъзможност на органа да изпълнява функциите си за неутрализиране на токсични вещества.

Мастната хепатоза, образувана в резултат на често отравяне на тялото с алкохол, в комбинация с лошо хранене, се среща при 95% от хората с патологична зависимост към алкохола. Често заболяването е асимптоматично, проявявайки се само в тежък стадий, когато лечението става невъзможно. Въпреки това, с навременно изследване и спиране на консумацията на алкохол, чернодробната функция може да бъде възстановена.

При липса на своевременно лечение и продължителен прием на алкохол може да се развие хроничен хепатит, който в крайна сметка се трансформира в цироза. С появата на цироза трансформацията на чернодробните клетки става необратима. Продължителната употреба на алкохолни напитки в този случай води до смърт.

Усложнения във функционирането на стомашно-чревния тракт

Една от последиците от токсично отравяне с продукти на разпадане на алкохол е нарушение във функционирането на органите на стомашно-чревния тракт. Под въздействието на етилена настъпва некроза на лигавиците на стомаха и червата, което пречи на правилното усвояване на витамините и минералите. минералиидващи с храна. Това често води до хиповитаминоза и метаболитни нарушения.

Друго нарушение, причинено от разпадните продукти на алкохола, е развитието на пептична язва, която води до остър панкреатит. Наличието на това заболяване е абсолютно противопоказание за прием на алкохол. Неспазването на това условие може да доведе до полиорганна недостатъчност, развитие на състояние на шок, образуване на множество псевдокисти и дори смърт.

Нарушение на сърдечната дейност

Хроничното алкохолно отравяне след известно време води до нарушаване на структурата и функционирането на сърдечния мускул. В резултат на мастната трансформация на миокарда се наблюдава намаляване на контрактилната функция на сърцето..

В допълнение, последствията от алкохолната интоксикация включват следните нарушения във функционирането на сърдечния мускул:

коронарна болест на сърцето в резултат на недостатъчно снабдяване с кислород към него;
нарушение на сърдечния ритъм;
хипертонична болест;
кардиосклеротични промени;
разширяване на сърдечните кухини.

Дългосрочният прием на алкохол води до миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт с течение на времето.

Мозъчно увреждане

В резултат на това се разрушава мозъчната кора хронично отравянеалкохолът се причинява от два фактора:

невротоксичен ефект на продуктите от разпадането на алкохола;
дефицит в организма на витамин В1, което се обяснява с неправилното функциониране на храносмилателния тракт и черния дроб.

Продължителното излагане на тези моменти води до алкохолна енцефалопатия - смърт на мозъчни клетки. Често такова заболяване се развива в резултат на продължителна злоупотреба с алкохол по време на прехода към крайния стадий на алкохолизъм.

Първоначалните признаци на алкохолна енцефалопатия са общо изтощение на тялото, влошаване на паметта и съня, летаргия, емоционална нестабилност. При продължителна употреба на алкохол и без лечение, човек развива остра или хронична форма на алкохолна енцефалопатия, която може да се прояви в следните симптоми:

нарушение на мускулния тонус;
липса на говорен контакт;
главоболие, болки в мускулите и сърцето;
нарушение на паметта;
дезориентация в пространството и времето;
амнезия;
полиневрит на крайниците.

С навременното започване на терапия за хронична форма на алкохолна енцефалопатия, симптомите изчезват с времето и човек се връща към нормалния живот. Острата форма на заболяването често завършва с увреждане или смърт на жертвата.

Също толкова сериозно състояние, което възниква при отравяне с алкохолни напитки, е алкохолната епилепсия. Епилептичните припадъци се появяват по време на престоя на човек в състояние на интоксикация, дори когато се пие малко количество алкохол. С течение на времето тези гърчове могат да доведат до развитие на деменция.

Психични разстройства

Психичните разстройства са най-честата последица от алкохолно отравяне.. В началния стадий на заболяването се появяват признаци като нестабилност на настроението, повишена раздразнителност, нарушения на съня, бърза умора, ограниченост на интересите и промени в личността от алкохолен тип.

В по-напредналите стадии последствията от алкохолното отравяне могат да се проявят в следните форми на психично разстройство:

алкохолна психоза или делириум тременс. Наблюдава се няколко дни след излизането на човек от тежко пиене. Пострадалият има дезориентация във времето и пространството, зрителни и слухови халюцинации, изкривено възприемане на реалността. В това състояние човек може да навреди както на себе си, така и на другите.
Остра алкохолна халюциноза. Намирайки се в ясен ум, човек изпитва слухови халюцинации, под влиянието на които може да извършва непредвидими действия. С хроничния характер на психичното разстройство слуховите халюцинации могат да придружават човек в продължение на няколко месеца.
Алкохолен делириум от ревност. На фона на нарушение на сексуалната функция, пациентът развива натрапчиви мисли за изневярата на втората половина, които го принуждават да извършва необмислени действия.
Алкохолик налудна психозае обсесивно състояние, придружено от мания на преследване. На пациента изглежда, че околните му се противопоставят. В това състояние човек може да бъде агресивен и да нарани другите или себе си.

Кома

Един от сериозни последствиярезултат от алкохолна интоксикация - изпадане на човек в кома. В зависимост от тежестта има три етапа на това състояние:

Повърхностната кома се характеризира със свиване на зениците и наличието на тяхната реакция към светлина. Човек в нетрезво състояние реагира на миризмата на амоняк с движения на ръцете и изражение на лицето. За да доведете пациента в съзнание, се препоръчва да се извърши стомашна промивка с помощта на специална сонда. Прогнозата за възстановяване обикновено е положителна.
Кома с умерена тежест се характеризира с подчертано изразена релаксация на човешкия мускулен тонус. Реакцията на амонячните пари е слабо дефинирана. Стомашната промивка не гарантира връщането на човек в съзнание. На този етап пострадалият се нуждае от спешна хоспитализация в токсикологичното отделение на лечебно заведение.
Дълбоката кома се определя от пълната липса на реакция към светлина, двигателни рефлекси и усещане за болка. Засегнатият има затруднено дишане и получава конвулсивни припадъци. Необходима е незабавна хоспитализация на лице в нетрезво състояние в лечебно заведение.

При липса на навременна квалифицирана помощ комата може да бъде фатална в резултат на спиране на дишането или нарушено функциониране на сърдечно-съдовата система.

Предотвратяване на алкохолно отравяне

Идеалният вариант за предотвратяване на алкохолно отравяне и предотвратяване на свързаните с него заболявания на тялото е пълното отхвърляне на алкохолни напитки. Ако по някаква причина това не е възможно, трябва да се придържате към следните правила:

спрете да пиете алкохол на празен стомах;
не смесвайте напитки с различна сила;
не превишавайте индивидуално допустимата доза алкохол.

Ако почувствате първите признаци на алкохолна интоксикация, трябва да се свържете с лечебно заведениеза квалифицирана медицинска помощ, а не за самолечение. Това може не само да предотврати развитието на много заболявания, но и да спаси животи.