Черен дроб при остра и хронична циркулаторна недостатъчност. Алтернативни методи за лечение на задръствания в черния дроб

Временната хиперемия на черния дроб, която се развива по време на храносмилането, понякога се превръща в постоянно повишено кръвоснабдяване на органа, което води до неговото увеличаване, болкав дясното подребрие, лошо храносмилане, временно леко иктерично оцветяване на кожата и др. Описаното по-горе болезнено състояние се среща много често в практиката.

Често при хора със затлъстяване, свикнали с луксозен начин на живот, се открива ясно осезаем увеличен черен дроб. Въпреки това, малко вероятно е в тези случаи да имаме работа само с активна хиперемия на черния дроб или по-скоро с хиперплазия на последния, застойна хиперемия с начално нарушение на кръвообращението, леки формидифузен хепатит с различна етиология, подуване на черния дроб с подагра и др.

Най-често зад диагнозата се крие стагнация в черния дроб по време на холелитиазаили стартиране.

Що се отнася до хода и продължителността на активната хиперемия на черния дроб, трябва да кажем, че не можем да дадем общи инструкции по този въпрос. В зависимост от причината, която е причинила стагнацията, нейната интензивност и продължителност, стагнацията в черния дроб може да се появи остро, бързо да изчезне, да се повтори или да продължи хронично.

Лечението зависи единствено от установена диагнозаскрита стагнация. При хора, водещи неправилен начин на живот. Списък на факторите, които ще подобрят състоянието на пациента

• внимателно регулиране на диетата (умерен начин на живот, забрана на всички алкохолни напитки)
• достатъчно движение за свеж въздух(конна езда)
• предписване на лаксативи
• пречистване на водата в Карлсбад, Мариенбад, Кисинген, Хамбург и др.

При починалите от сърдечна недостатъчност процесът на автолиза в черния дроб протича особено бързо. По този начин материалът, получен по време на аутопсията, не дава възможност да се оценят надеждно интравиталните промени в черния дроб при сърдечна недостатъчност.

макроскопска картина.Черният дроб, като правило, е увеличен, със заоблен ръб, цветът му е лилав, лобуларната структура е запазена. Понякога могат да се определят нодуларни натрупвания на хепатоцити (нодуларна регенеративна хиперплазия). На разреза се установява разширение на чернодробните вени, стените им могат да бъдат удебелени. Черният дроб е пълнокръвен. Зона 3 на чернодробния лобул е ясно дефинирана с редуващи се жълти (мастни промени) и червени (кръвоизливи) области.

микроскопска картина.По правило венулите са разширени, синусоидите, които се вливат в тях, са пълнокръвни в области с различна дължина - от центъра до периферията. В тежки случаи се определят изразени кръвоизливи и фокална некроза на хепатоцитите. Те показват различни дегенеративни промени. В областта на порталните пътища хепатоцитите са относително непокътнати. Броят на непроменените хепатоцити е обратно пропорционален на степента на атрофия на зона 3. По време на биопсия се открива изразена мастна инфилтрация в една трета от случаите, което не съответства на обичайната картина по време на аутопсия. Клетъчната инфилтрация е незначителна.

В цитоплазмата на дегенеративно променени клетки от зона 3 често се открива кафяв пигмент липофусцин. С разрушаването на хепатоцитите може да се локализира извън клетките. При пациенти с тежка жълтеница жлъчните тромби се определят в зона 1. В зона 3 се откриват устойчиви на диастаза хиалинови тела с помощта на PAS реакцията.

Ретикуларните влакна в зона 3 са уплътнени. Увеличава се количеството на колаген, определя се склероза на централната вена. Ексцентрично удебеляване на венозната стена или оклузия на вена в зона 3 и перивенуларна склероза се простира дълбоко в чернодробния лобул. При продължителна или повтаряща се сърдечна недостатъчност образуването на "мостове" между централните вени води до образуване на пръстен от фиброза около непроменената зона на порталния тракт ("обратна лобуларна структура"). Впоследствие, когато патологичният процес се разпространява в порталната зона, се развива смесена цироза. Истинската сърдечна цироза на черния дроб е изключително рядка.

Патогенеза

Хипоксията причинява дегенерация на хепатоцитите от зона 3, разширяване на синусоидите и забавяне на жлъчната секреция. Ендотоксините, навлизащи в порталната венозна система през чревната стена, могат да влошат тези промени. Компенсаторно увеличава усвояването на кислород от кръвта на синусоидите. Леко нарушение на кислородната дифузия може да бъде резултат от склероза на пространството на Disse.

Намаляването на кръвното налягане с нисък сърдечен дебит води до некроза на хепатоцитите. Повишаването на налягането в чернодробните вени и свързаната с него стагнация в зона 3 се определят от нивото на централното венозно налягане.

Тромбозата, възникваща в синусоидите, може да се разпространи в чернодробните вени с развитието на вторична локална тромбоза на порталната вена и исхемия, загуба на паренхимна тъкан и фиброза.

Клинични проявления

Пациентите обикновено са леко иктерични. Тежката жълтеница е рядка и се среща при пациенти с хронична конгестивна недостатъчност на фона на коронарна артериална болест или митрална стеноза. При хоспитализирани пациенти най-много обща каузаповишените нива на серумен билирубин са свързани със сърдечни и белодробни заболявания. Дългосрочната или повтаряща се сърдечна недостатъчност води до повишена жълтеница. В едематозните области не се наблюдава жълтеница, тъй като билирубинът е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност с ниско съдържание на протеини.

Жълтеницата е частично чернодробна по произход и колкото по-голямо е разпространението на некроза в зона 3, толкова по-голяма е тежестта на жълтеницата.

Хипербилирубинемията поради белодробен инфаркт или стагнация на кръвта в белите дробове създава повишено функционално натоварване на черния дроб в условията на хипоксия. При пациент със сърдечна недостатъчност появата на жълтеница, съчетана с минимални признаци на чернодробно увреждане, е характерна за белодробен инфаркт. В кръвта се открива повишаване на нивото на неконюгиран билирубин.

Пациентът може да се оплаче от болка в дясната част на корема, най-вероятно причинена от разтягане на капсулата на увеличения черен дроб. Ръбът на черния дроб е плътен, гладък, болезнен и може да се определи на нивото на пъпа.

Увеличаването на налягането в дясното предсърдие се предава на чернодробните вени, особено при недостатъчност трикуспидна клапа. При използване на инвазивни методи кривите на налягането в чернодробните вени при такива пациенти приличат на кривите на налягането в дясното предсърдие. Осезаемото уголемяване на черния дроб по време на систола също може да се дължи на предаване на налягането. Пациентите с трикуспидална стеноза показват пресистолна пулсация на черния дроб. Отокът на черния дроб се установява чрез бимануална палпация. В този случай едната ръка се поставя в проекцията на черния дроб отпред, а втората - в областта на задните сегменти на дясното подребрие. Увеличаването на размера ще позволи да се разграничи пулсацията на черния дроб от пулсацията в епигастричния регион, предавана от аортата или хипертрофирана дясна камера. Важно е да се установи връзка между пулсацията и фазата на сърдечния цикъл.

При пациенти със сърдечна недостатъчност натискът върху областта на черния дроб води до повишено венозно връщане. Нарушено функционалностдясната камера не може да се справи с повишеното предварително натоварване, което води до повишаване на налягането в югуларните вени. Хепатоюгуларният рефлукс се използва за откриване на пулса на югуларната вена, както и за определяне на проходимостта на венозните съдове, свързващи чернодробната и югуларната вени. При пациенти с оклузия или блок на чернодробната, югуларната или главната вена на медиастинума рефлуксът липсва. Използва се при диагностициране на трикуспидална регургитация.

Налягането в дясното предсърдие се предава на съдовете до порталната система. С помощта на импулсни дуплексни доплерови изследвания може да се определи увеличаване на пулсацията на порталната вена; докато амплитудата на пулсацията се определя от тежестта на сърдечната недостатъчност. Въпреки това, фазовите колебания в кръвния поток не се откриват при всички пациенти с високо налягане в дясното предсърдие.

Асцитът се свързва с подчертано повишено венозно налягане, нисък сърдечен дебит и тежка некроза на хепатоцитите от зона 3. Тази комбинация се среща при пациенти с митрална стеноза, недостатъчност на трикуспидалната клапа или констриктивен перикардит. В същото време тежестта на асцита може да не съответства на тежестта на отока и клиничните прояви на застойна сърдечна недостатъчност. Високо съдържаниепротеин в асцитната течност (до 2,5 g%) съответства на този при синдрома на Budd-Chiari.

Хипоксията на мозъка води до сънливост, ступор. Понякога има подробна картина на чернодробна кома. Спленомегалията е често срещана. Други признаци на портална хипертония обикновено липсват, с изключение на пациенти с тежка сърдечна цироза в комбинация с констриктивен перикардит. В същото време при 6,7% от 74 пациенти със застойна сърдечна недостатъчност аутопсията разкрива разширени вени на хранопровода, от които само един пациент има епизод на кървене.

КТ веднага след това венозно приложениена контрастното вещество се отбелязва ретроградно запълване на чернодробните вени, а във васкуларната фаза - дифузно неравномерно разпределение на контрастното вещество.

При пациенти с констриктивен или продължително декомпенсиран перикардит митрален дефекттрябва да се приеме, че се развива сърце с образуване на трикуспидална недостатъчност сърдечна цироза на черния дроб. С въведението хирургични методилечението на тези заболявания, честотата на сърдечната цироза на черния дроб е намаляла значително.

Промени в биохимичните показатели

Биохимичните промени обикновено са умерено изразени и се определят от тежестта на сърдечната недостатъчност.

Серумната концентрация на билирубин при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност обикновено надвишава 17,1 µmol/l (1 mg%), а в една трета от случаите е над 34,2 µmol/l (2 mg%). Жълтеницата може да бъде тежка, с нива на билирубин над 5 mg% (до 26,9 mg%). Концентрацията на билирубин зависи от тежестта на сърдечната недостатъчност. Пациенти с напреднала митрална болест на сърцето нормално нивоСерумният билирубин по време на нормалното му усвояване от черния дроб се обяснява с намалената способност на органа да освобождава конюгиран билирубин поради намаляване на чернодробния кръвен поток. Последното е един от факторите за развитие на жълтеница след операция.

Активността на ALP може да бъде леко повишена или нормална. Може да има леко понижение на концентрацията на серумен албумин, което се улеснява от загубата на протеин през червата.

Прогноза

Прогнозата се определя от подлежащото сърдечно заболяване. Жълтеницата, особено изразена, при сърдечни заболявания винаги е неблагоприятен знак.

Сама по себе си сърдечната цироза не е лош прогностичен признак. При ефективно лечениесърдечната недостатъчност може да компенсира цирозата.

Нарушена чернодробна функция и аномалии на сърдечно-съдовата система в детска възраст

При деца със сърдечна недостатъчност и "сини" сърдечни дефекти се открива абнормна чернодробна функция. Хипоксемията, венозната конгестия и намаленият сърдечен дебит водят до увеличаване на протромбиновото време, повишаване на нивата на билирубина и активността на серумните трансаминази. Най-изразени промени се установяват при намален сърдечен дебит. Функцията на черния дроб е тясно свързана със състоянието на сърдечно-съдовата система.

Черен дроб при констриктивен перикардит

При пациенти с констриктивен перикардит, клинични и морфологични особеностиСиндром на Budd-Chiari.

Поради значителното уплътняване чернодробната капсула придобива прилика с пудра захар (" глазиран черен дроб» - « Зукергюслебер"). Микроскопското изследване разкрива картина на сърдечна цироза.

Жълтеницата отсъства. Черният дроб е увеличен, уплътнен, понякога се определя пулсацията му. Има изразен асцит.

Цирозата на черния дроб и запушването на чернодробните вени трябва да се изключат като причина за асцит. Диагнозата се улеснява от наличието на парадоксален пулс, пулсации на вените, калцификации на перикарда, характерни промени при ехокардиография, електрокардиография и сърдечна катетеризация.

Лечението е насочено към елиминиране на сърдечна патология. Пациентите, претърпели перикардектомия, имат добра прогноза, но възстановяването на чернодробната функция е бавно. В рамките на 6 месеца след успешна операцияима постепенно подобрение функционални показателии свиване на черния дроб. Не може да се очаква пълна регресия на сърдечната цироза, но фиброзните прегради в черния дроб изтъняват и стават аваскуларни.

Когато се развие сърдечна недостатъчност, симптомите нарастват постепенно, понякога процесът на развитие на заболяването отнема повече от 10 години. При много болестта се открива още когато, поради неспособността на сърцето да осигури пълно кръвоснабдяване на органите, хората изпитват различни усложнения. Но усложненията могат да бъдат избегнати, ако лечението на заболяването започне своевременно. Но как да разпознаем първите симптоми?

Как се развива патологията?

Преди да отговорите на въпроса: „Как да разпознаем сърдечната недостатъчност?“, Струва си да разгледаме механизма на развитие на заболяването.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност може да бъде описана по следния начин:

• под въздействието на неблагоприятни фактори обемът на сърдечния дебит намалява;
• за компенсиране на недостатъчната емисия са свързани компенсаторни реакции на тялото (има удебеляване на миокарда, увеличаване на сърдечната честота);
• за известно време процесите на компенсация позволяват да се осигури пълно кръвоснабдяване на органи и тъкани поради работата на органа с повишено натоварване;
• но увеличеният миокард изисква повече кръв, за да функционира правилно и коронарни съдовете могат да транспортират само същия обем кръв и вече не могат да се справят с осигуряването на мускула с хранителни вещества;
• недостатъчното кръвоснабдяване води до исхемия на определени части на сърцето и в миокарда, поради липса на кислород и хранителни вещества, контрактилната функция намалява;
• тъй като контрактилната функция намалява, стойността на сърдечния дебит отново намалява, кръвоснабдяването на органите се влошава и се увеличават признаците на сърдечна недостатъчност (патологията става нелечима, можете само да забавите прогресията на заболяването).

Могат да се развият симптоми на сърдечна недостатъчност:

• Бавно. Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) прогресира с годините и често възниква като усложнение на сърдечно или съдово заболяване. В повечето случаи своевременно идентифицирани ранна фаза CHF е обратима.
• Бърз. Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, всички симптоми растат бързо и компенсаторните механизми често нямат време да стабилизират кръвния поток. Ако възникналите остри нарушения не бъдат елиминирани своевременно, те ще завършат със смърт.

След като разберете какво е сърдечна недостатъчност, можете да помислите как се проявява.

Симптоми на заболяването

Проявите на сърдечна недостатъчност ще зависят от степента на компенсаторния механизъм и от това коя част от сърцето е по-нарушена. Разграничават се видове сърдечна недостатъчност:

• левокамерна;
• дясна камера;
• смесен.

Левокамерна

Характеризира се със стагнация в белодробната циркулация и намаляване на снабдяването на кръвта с кислород. Хроничната сърдечна недостатъчност с увреждане на лявата камера ще се прояви:

• недостиг на въздух;
• може да се появи постоянно чувство на умора, сънливост и нарушена концентрация;
• нарушение на съня;
• бледност и цианоза на кожата;
• кашлицата първоначално е суха, но с напредване на заболяването се появяват оскъдни храчки.

С развитието на заболяването човек започва да се задушава, докато лежи по гръб, такива пациенти предпочитат да спят в полуседнало положение, поставяйки няколко възглавници под гърба си.

Ако лечението на сърдечна недостатъчност не е започнало своевременно, тогава човекът развива сърдечна астма и в тежки случаиможе да се появи белодробен оток.

Дясна камера

Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност с нарушено функциониране на дясната камера ще се проявят, като се вземат предвид тъканите или органите, в които е настъпила задръстванията. Но общите симптоми ще бъдат:

• усещане за хронична умора;
• усещане за пулсация на вените на шията;
• появата на оток, първо на краката, а след това и на вътрешните органи;
• ускорен пулс;
• задух се появява първо при усилие и след това в покой, но рядко се развива сърдечна астма или белодробен оток;
• има признаци на обща интоксикация.

В сравнение с левокамерната недостатъчност, дяснокамерната недостатъчност прогресира много по-бързо. Това се дължи на факта, че по време на развитието му страдат повечето важни органи.

смесен

Характеризира се с дисфункция на двете камери. Синдром на хронична сърдечна недостатъчност от смесен тип възниква, когато недостатъчността на друг се присъедини към дисфункцията на една от вентрикулите. Почти винаги смесеният вид е придружен от предсърдна хипертрофия. Сърцето в този случай значително се увеличава по размер и не може да изпълнява напълно функцията си за изпомпване на кръв.

Влияние на възрастта върху тежестта на симптомите

Възрастта на пациента също влияе върху симптомите на заболяването. от възрастови групиразпределя:

• новородени;
• деца в предучилищна и ранна училищна възраст;
• тийнейджъри;
• млада и средна възраст;
• възрастни хора.

новородени

Сърдечна недостатъчност при новородени възниква поради нарушение на вътрематочното развитие на сърцето или кръвоносните съдове. Новородените винаги се диагностицират с остра сърдечна недостатъчност, която се характеризира с бързо нарастване на клиничните симптоми.

При новородени патологията се проявява:

• тежък задух;
• повишен сърдечен ритъм;
• кардиомегалия;
• уголемяване на далака и черния дроб;
• бавно сучене или пълен отказ от хранене;
• цианоза на кожата.

Такива деца незабавно се изпращат в интензивното отделение.

Деца в предучилищна и начална училищна възраст

На тази възраст често се развива хронична сърдечна недостатъчност, а първите й признаци ще бъдат намаляване на концентрацията и летаргия.

Такива деца се опитват да се движат по-малко, избягват игри на открито и им е трудно да се концентрират върху конкретна задача. Успеваемостта на учениците намалява.

Родителите трябва да помнят, че появата на проблеми с училищното представяне може да бъде свързана със сърдечно заболяване. Ако лечението не започне своевременно, тогава симптомите ще се увеличат и могат да възникнат усложнения на сърдечна недостатъчност, което ще се отрази негативно на развитието на децата.

Тийнейджъри

Поради хормоналното съзряване на CHF при юноши е трудно да се диагностицира без преглед. Това се дължи на факта, че при хормонални променипри юноши се появява свръхчувствителност на нервната система, което означава, че симптоми като умора, сърцебиене или задух могат да бъдат временни, преходни.

Но проявата на симптоми при юноши, свързани с дишането или сърцето, е опасно да се игнорира, тъй като последствията от сърдечна недостатъчност могат да бъдат сериозни, а усложненията ще причинят нарушаване на жизненоважни органи.

Ако се подозира CHF, е необходимо да се проведе пълен прегледюноша, за да се идентифицира своевременно патологията.

Ако човек няма хронични заболявания, които дават подобни симптоми, като задух при астма и ХОББ или подуване на краката при варикозно заболяване, тогава в повечето случаи симптомите са изразени и предполагат наличието на патология.

Възрастни хора

При възрастните хора защитните сили на организма са отслабени и симптомите стават ясно изразени още с появата на тежка сърдечна недостатъчност, което означава, че лечението й става много по-трудно. Това се дължи на факта, че човек свързва постепенното влошаване на благосъстоянието с постепенното усилие на тялото, а не с развитието на болестта.

Как се класифицират проявите на патологията?

В кардиолозите класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност се приема според:

• етапи на развитие на компенсаторния механизъм;
• фази на контрактилна дисфункция.

Етапи на компенсация

От това колко защитните сили на организма компенсират патологични разстройствав работата на сърцето се разграничават следните степени на сърдечна патология:

1. Компенсирана или степен 1. В този период е доста трудно да се диагностицира заболяването, първите признаци може да не се появят по никакъв начин или да се появят само след значително физическо натоварване. Ако промените в миокарда се открият в началния етап, тогава в повечето случаи е възможно да се излекува сърдечна недостатъчност чрез елиминиране на провокиращия фактор и провеждане на курс на поддържаща терапия. Но при първа степен заболяването се открива само случайно, по време на рутинен медицински преглед.
2. Декомпенсиран. Първо се появява умерена сърдечна недостатъчност с диспнея при усилие и усещане умора. Постепенно симптомите се засилват, появява се задух в покой, кожата става бледа цианотична, появяват се отоци с различна локализация, може да се учести пулс. дълго време. Каква е опасността от нелекувана навреме хронична сърдечна недостатъчност? Фактът, че с развитието на конгестивни явления на кръвообращението, необратими исхемични нарушения в жизненоважните важни системиорганизъм. Сърдечната недостатъчност на етапа на декомпенсация не е напълно излекувана, процесът на лечение е насочен към облекчаване на симптомите и забавяне на прогресията на патологичните процеси.
3. Терминал. Лекарствата на този етап са неефективни, пациентът е претърпял дистрофични промени във всички жизнени важни органи, и нарушени водно-солев обмен. Тези пациенти са в болница и сестрински процеспри хронична сърдечна недостатъчност в терминален стадий е насочена към облекчаване на болката на пациента и осигуряване на пълноценна грижа.

Фази на нарушение

В зависимост от фазата, в която е настъпило нарушение на контрактилната функция, има:

• систолно (стомашната стена се свива твърде бързо или твърде бавно);
• диастолично (вентрикулите не могат да се отпуснат напълно и обемът на кръвта, която тече във вентрикуларната камера, намалява);
• смесени (напълно нарушена контрактилна функция).

Но какви са причините за хроничната сърдечна недостатъчност? Защо се нарушава работата на сърцето?

Причини за развитие на хронични заболявания

Причините за възникване на сърдечна недостатъчност могат да бъдат различни, но хроничната сърдечна недостатъчност винаги е усложнение на друг патологичен процес в организма.

CHF може да се превърне в усложнение:

• кардиомиопатия;
• кардиосклероза;
• хронично белодробно сърце;
• хипертония;
• анемия;
• ендокринни заболявания (по-често с нарушена функция на щитовидната жлеза);
• токсични инфекции;
• онкологични процеси.

Етиологията на началото на заболяването влияе върху избора на тактика, как да се лекува сърдечна недостатъчност и обратимостта на възникналия процес. В някои случаи, например при инфекции, е достатъчно да се елиминира провокиращият фактор и пълното функциониране на сърцето може да бъде възстановено.

Остра форма на патология

Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, когато сърцето не успее и е животозастрашаващо състояние.

Причините за остра сърдечна недостатъчност са различни. Може да е:

• сърдечна тампонада;
• неизправност на клапаните;
• сърдечен удар;
• перикардна тромбоемболия;
• ресничести камерни аритмии;
• загуба на кръв;
• нараняване гръден кошналяво.

Диагнозата остра сърдечна недостатъчност се установява бързо:

• пулсът се ускорява, но пулсова вълнастава слаб, понякога може да се определи само на цервикалната артерия;
• дишането става повърхностно и често;
• кожата става рязко бледа и придобива синкав оттенък;
• съзнанието е объркано или изчезва.

Колкото по-рано започне лечението на остра сърдечна недостатъчност, толкова по-благоприятна е прогнозата за пациента. Ако има подозрение за синдром на остра сърдечна недостатъчност, трябва незабавно да се обадите на линейка. При изчакване на медицинския екип пациентът трябва да е легнал с повдигната глава и гръб и да се внимава човекът да диша свободно.

Не можете да давате лекарства на жертвата, но можете да намокрите салфетка със студена вода и да я поставите върху главата на болния.

Търсенето на медицинска помощ не може да бъде пренебрегнато, за лечение на остра сърдечна недостатъчност е необходима помощта на кардиолог. Дори ако изглежда, че пациентът се е подобрил, това не означава, че жертвата възстановява пълноценната работа на миокарда: когато се развие остра сърдечна недостатъчност, симптомите могат да изчезнат преди смъртта. Това се дължи на факта, че защитните сили на тялото са напълно изтощени и в един момент ще се провалят.

Диагностични мерки

Основните методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност са:

• първоначален преглед на пациента (проверява се пулсът, изследва се кожата, слуша се работата на сърцето чрез фонендоскоп);
• вземане на ЕКГ.

ЕКГ е най-надеждният диагностичен метод за уточняване патологични променив работата на сърцето: пулсът и основните признаци на камерна дисфункция могат да се видят на електрокардиограмата. При външен прегледи на ЕКГ лекуващия лекар

Етиологията на заболяването се изяснява с помощта на допълнителни изследвания:

1. компютърна томография. Повечето точен метод: как да се определи степента на нарушения на кръвообращението и тъканни участъци с нарушена трофика.
2. Ултразвук и доплерография. Това хардуерно изследване ви позволява да идентифицирате равномерността на кръвния поток и колко пълноценно е кръвоснабдяването на органите. Доплеровият ултразвук може да провери сърдечния кръвоток и да определи степента на миокардна исхемия.
3. Биохимия на кръвта. Нарушаването на биохимичната формула ще покаже кои органи вече са пострадали от нарушено кръвоснабдяване.

Диагностика и лечение хронична недостатъчност, ако се открие за първи път, се извършва само в болнична обстановка, където лекуващият лекар индивидуално избира лекарства и техния режим. Когато вече е установена сърдечна недостатъчност, лечението може да се проведе у дома, като се приемат лекарствата, предписани от лекаря.

Характеристики на процеса на лечение

Но лекарствата за спиране на симптомите и лечението донесоха облекчение за благосъстоянието, а не най-важното нещо в лечебен процес. Разбира се, за да не прогресират симптомите, характерни за сърдечна недостатъчност, е необходимо лечение с хапчета и инжекции. Но за да се намали рискът от усложнения, начинът на живот при сърдечна недостатъчност трябва да изключи всички провокиращи фактори:

• своевременно лечениеостри и хронични заболявания;
• да се отървете от лошите навици;
• спазване на режима на работа и почивка;
• изключения от диетата вредни продукти(пушени меса, консерви, кисели краставички);
• осигуряване на адекватна физическа активност (разходки, дозирани физически упражнения).

За да не се влоши сърдечната недостатъчност, профилактиката чрез промяна на начина на живот и хранене е не по-малко важна от лекарствата, които трябва да се приемат, за да се поддържа пълноценното функциониране на миокарда.

Сърдечната недостатъчност трябва да се възприема като сериозно патологично отклонение в работата на миокарда и при първото подозрение за нейното развитие да се направи ЕКГ. Тази процедура отнема само няколко минути и ще ви позволи да идентифицирате болестта в ранен стадий на развитие. Навременно установените сърдечни аномалии са лесно лечими.

Сърдечна цироза на черния дроб - край на сърдечната недостатъчност

Цирозата на черния дроб е хронично заболяване, при което има нарушение на структурата на черния дроб: местоположение клетъчни елементи, жлъчни пътища, както и дисфункция на хепатоцити - чернодробни клетки.

Това състояние често се развива поради експозиция токсични вещества(алкохол, токсини) или е резултат от възпаление, обикновено причинено от хепатитни вируси или автоимунна реакция. Но също така има специален видТова състояние е сърдечна цироза на черния дроб, която се развива на фона на продължителна сърдечна недостатъчност.

Факт е, че с намаляване на помпената функция на сърцето (сърдечна недостатъчност) се развива застой на кръвта във всички органи, а черният дроб, като орган, богат на кръвоносни съдове, страда от този застой повече от други.

Поради повишаването на венозното налягане течната част на кръвта сякаш се изпотява в чернодробната тъкан и я изстисква. Това значително нарушава кръвоснабдяването на органа и изтичането на жлъчка, а оттам и неговата функция. Ако тази ситуация продължи дълго време, тогава се развиват необратими трансформации в структурата на черния дроб - сърдечна цироза на черния дроб.

Понякога е невъзможно да се разграничи обикновената чернодробна цироза от сърдечната цироза въз основа на оплаквания, преглед, изследвания или данни от ултразвук. Най-често такива пациенти са загрижени за тежестта и болката в десния хипохондриум, иктер на кожата и видимите лигавици, сърбеж на кожата поради натрупването на билирубин в нея. Също така поради излива в коремната кухина се развива "коремна водянка" - асцит.

При изразена стагнация изтичането на кръв през черния дроб е рязко затруднено и кръвта започва да търси заобиколни пътища, в резултат на което кръвният поток се преразпределя в полза на повърхностните вени, вените на хранопровода и червата.

Разширяването на вените на стомашно-чревния тракт често се усложнява от кървене, а разширяването на вените на корема с едновременно увеличаване на размера му придава специален вид - "главата на медуза".

При диагностицирането най-често трябва да се съсредоточите върху анамнезата: злоупотреба с алкохол, вредно производство, наложително е да се изключи хроничен вирусен хепатит чрез изследване на кръвта за антитела срещу вируса.

За съжаление, сърдечната цироза на черния дроб е изключително неблагоприятно състояние, което утежнява хода на вече тежката сърдечна патология. Ако в същото време все още се отбелязва високо ниво на билирубин, тогава може да настъпи увреждане на централната нервна система, срещу което пациентите губят критика към състоянието си.

Няма ефективно лечение на цироза на черния дроб, особено на сърдечна цироза, всички мерки са насочени към основната причина за заболяването и премахване на симптомите: борба с едематозния синдром, детоксикация и забавяне на прогресията на цирозата.

Прогнозата, за съжаление, е неблагоприятна.

Придобити сърдечни пороци при деца и възрастни

• Класификация
• Механизъм на произход
• Повечето чести пороцисърца
• Диагностика
• Лечение

Придобитите сърдечни пороци са трайни нарушения в структурата на сърдечните клапи, възникнали в резултат на заболявания или наранявания.

Какво се уврежда при сърдечни дефекти? Кратка анатомична бележка

Човешкото сърце е четирикамерно (две предсърдия и две вентрикули, ляво и дясно). Аортата произхожда от лявата камера, най-големият кръвоносен канал в тялото, а белодробната артерия излиза от дясната камера.

Между различните камери на сърцето, както и в началните участъци на съдовете, излизащи от него, има клапи - производни на лигавицата. Между левите камери на сърцето е митралната (бикуспидна) клапа, между дясната - трикуспидна (трикуспидна). На изхода към аортата е аортната клапа, в началото на белодробната артерия - белодробната клапа.

Клапите повишават ефективността на сърцето - предотвратяват връщането на кръвта по време на диастола (отпускане на сърцето след свиването му). При увреждане на клапите от патологичен процес в една или друга степен се нарушава нормалната функция на сърцето.

Класификация на клапните проблеми

Има няколко критерия за класифициране на сърдечните дефекти. По-долу са някои от тях.

По причини на възникване етиологичен фактор) разграничете пороците:

• ревматичен (при пациенти с ревматоиден артрит и други заболявания от тази група тези патологии причиняват почти всички придобити сърдечни дефекти при деца и повечето от тях при възрастни);
• атеросклеротичен (деформация на клапите поради атеросклеротичен процес при възрастни);
• сифилитичен;
• след прекаран ендокардит (възпаление на вътрешната сърдечна мембрана, чиито производни са клапите).

Според степента на хемодинамично нарушение (функция на кръвообращението) вътре в сърцето:

• с леко нарушение на хемодинамиката;
• с умерени увреждания;
• с тежки увреждания.

Според нарушението на общата хемодинамика (в мащаба на целия организъм):

• компенсиран;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.

Според локализацията на клапната лезия:

• моновалвуларен - с изолирано увреждане на митралната, трикуспидалната или аортна клапа;
• комбиниран - възможни са комбинация от лезии на няколко клапи (две или повече), митрално-трикуспидални, аортно-митрални, митрално-аортни, аортно-трикуспидални дефекти;
• триклапан - с участието на три структури наведнъж - митрално-аортно-трикуспиден и аортно-митрален-трикуспидален.

Според формата на функционално увреждане:

• проста - стеноза или недостатъчност;
• комбинирани - стеноза и недостатъчност на няколко клапи наведнъж;
• комбинирани - инсуфициенция и стеноза на една клапа.

Механизмът на възникване на сърдечните дефекти

Под влияние на патологичен процес (причинен от ревматизъм, атеросклероза, сифилитични лезии или травма) структурата на клапите се нарушава.

Ако в същото време има сливане на клапите или тяхната патологична твърдост (ригидност), се развива стеноза.

Цикатрична деформация на клапните клапи, набръчкване или пълно унищожаване причинява тяхната недостатъчност.

С развитието на стеноза съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради механична обструкция. В случай на клапна недостатъчност, част от изхвърлената кръв се връща обратно, което кара съответната камера (вентрикула или атриум) да изпълнява допълнителна работа. Това води до компенсаторна хипертрофия (обем и удебеляване на мускулна стена) камери на сърцето.

Постепенно в хипертрофираната част на сърцето се развиват дистрофични процеси, метаболитни нарушения, което води до намаляване на работоспособността и в крайна сметка до сърдечна недостатъчност.

Най-често срещаните сърдечни дефекти

митрална стеноза

Стесняването на съобщението между левите камери на сърцето (атриовентрикуларен отвор) обикновено е резултат от ревматичен процес или инфекциозен ендокардит, който причинява сливане и втвърдяване на клапните платна.

Дефектът може да не се прояви дълго време (да остане в етапа на компенсация) поради растежа мускулна маса(хипертрофия) на лявото предсърдие. Когато се развие декомпенсация, настъпва стагнация на кръвта в белодробната циркулация - белите дробове, кръвта от която се запушва, когато навлезе в лявото предсърдие.

Симптоми

При възникване на заболяване в детстводетето може да изостава във физическото и умствено развитие. Характерно за този дефект е руж под формата на "пеперуда" със синкав оттенък. Разширеното ляво предсърдие притиска лявата субклавиална артерия, така че изглежда импулсна разликана дясната и лявата ръка (по-малко пълнене на лявата).

Митрална недостатъчност

При недостатъчност митрална клапане е в състояние напълно да блокира комуникацията на лявата камера с предсърдието по време на съкращението на сърцето (систола). След това част от кръвта се връща обратно в лявото предсърдие.

Като се има предвид големият компенсаторен капацитет на лявата камера, външните признаци на недостатъчност започват да се появяват само с развитието на декомпенсация. Постепенно стагнацията в съдовата система започва да се увеличава.

Пациентът е загрижен за сърцебиене, задух, намалена толерантност към физическо натоварване, слабост. След това се присъединява подуване на меките тъкани на крайниците, увеличаване на черния дроб и далака поради стагнация на кръвта, кожата започва да придобива синкав оттенък, цервикалните вени набъбват.

Трикуспидна недостатъчност

Недостатъчността на дясната атриовентрикуларна клапа е много рядка в изолирана форма и обикновено е част от комбинираното сърдечно заболяване.

Тъй като те се вливат в десните сърдечни камери Главна артерия, събиране на кръв от всички части на тялото, с трикуспидна недостатъчност се развива венозен застой. Увеличен черен дроб и далак поради конгестия венозна кръв, течността се събира в коремна кухина(появява се асцит), повишава се венозното налягане.

Функцията на мн вътрешни органи. Постоянният венозен застой в черния дроб води до разрастване на съединителната тъкан в него - венозна фиброза и намаляване на активността на органа.

Трикуспидна стеноза

Стесняването на отвора между дясното предсърдие и вентрикула също почти винаги е компонент на комбинирани сърдечни дефекти и само в много редки случаи може да бъде независима патология.

Дълго време няма оплаквания, след което бързо се развиват предсърдно мъждене и застойна сърдечна недостатъчност. Могат да възникнат тромботични усложнения. Външно се определя акроцианоза (цианоза на устните, ноктите) и иктеричен тон на кожата.

аортна стеноза

Аортната стеноза (или стеноза на устието на аортата) е пречка за кръвта, идваща от лявата камера. Наблюдава се намаляване на отделянето на кръв в артериална система, от което на първо място страда самото сърце, тъй като коронарните артерии, които го захранват, се отклоняват от началния участък на аортата.

Влошаването на кръвоснабдяването на сърдечния мускул причинява пристъпи на болка зад гръдната кост (ангина пекторис). Намаляването на церебралното кръвоснабдяване води до неврологични симптоми - главоболие, световъртеж, периодична загуба на съзнание.

Намаляването на сърдечния дебит се проявява с ниско кръвно наляганеи слаб пулс.

Аортна недостатъчност

В случай на недостатъчност на аортната клапа, която обикновено трябва да блокира изхода от аортата, част от кръвта се връща обратно в лявата камера по време на нейното отпускане.

Както при някои други дефекти, поради компенсаторна хипертрофия на лявата камера за дълго време, функцията на сърцето остава на достатъчно ниво, така че няма оплаквания.

Постепенно, поради рязко увеличаване на мускулната маса, възниква относително несъответствие в кръвоснабдяването, което остава на „старото“ ниво и не е в състояние да осигури хранене и кислород на обраслата лява камера. Появяват се пристъпи на ангина пекторис.

В хипертрофиралия вентрикул дистрофичните процеси се увеличават и причиняват отслабване на неговата контрактилна функция. Има стагнация на кръвта в белите дробове, което води до задух. Недостатъчният сърдечен дебит причинява главоболие, световъртеж, загуба на съзнание при прием вертикално положение, бледа кожа със синкав оттенък.

Този дефект се характеризира с рязка промяна на налягането в различни фазиработата на сърцето, което води до появата на феномена на "пулсиращ човек": свиване и разширяване на зениците в синхрон с пулсацията, ритмично поклащане на главата и промяна в цвета на ноктите при натискане тях и т.н.

Комбинирани и свързани придобити малформации

Най-честият комбиниран дефект е комбинация от митрална стеноза с митрална недостатъчност (обикновено един от дефектите преобладава). Състоянието се характеризира с ранен задух и цианоза (синкав оттенък на кожата).
Комбиниран аортен дефект(когато стесняване и недостатъчност на аортната клапа съществуват едновременно) съчетава признаците на двете състояния в неизразена, неясна форма.

Диагностика

Извършва се цялостен преглед на пациента:

• При разпит на пациента се изясняват минали заболявания (ревматизъм, сепсис), пристъпи на болка зад гръдната кост, лоша толерантност към физическо натоварване.
• При преглед се установява задух, бледа кожа със синкав оттенък, подуване, пулсация на видими вени.
• ЕКГ разкрива признаци на ритъмни и проводни нарушения, фонокардиографията разкрива различни шумове по време на работата на сърцето.
• Рентгеново установена хипертрофия на една или друга част на сърцето.
• Лабораторните методи са от второстепенно значение. Ревматоидните проби могат да бъдат положителни, холестеролът и липидните фракции са повишени.

Методи за лечение на придобити сърдечни пороци

За да се постигне елиминиране на патологичните промени в сърдечните клапи, причинени от дефект, е възможно само чрез операция. Консервативно лечениеслужи като допълнителни средстваза намаляване на симптомите на заболяването.

Основните видове операции за сърдечни дефекти:

• При митрална стеноза споените платна на клапата се отделят с едновременно разширяване на отвора (митрална комисуротомия).
• При митрална недостатъчност некомпетентната клапа се заменя с изкуствена (митрална протеза).
• При аортни дефекти се извършват подобни операции.
• При комбинирани и комбинирани дефекти обикновено се извършва протезиране на разрушени клапи.

Прогнозата за навременна операция е благоприятна. Ако има подробна картина на сърдечна недостатъчност, ефективността хирургическа корекцияпо отношение на подобряване на състоянието и удължаване на живота рязко намалява, така че навременното лечение на придобитите сърдечни пороци е много важно.

Предотвратяване

Профилактиката на клапните проблеми всъщност е предотвратяване на случаите на ревматизъм, сепсис, сифилис. Необходимо е да се премахне своевременно възможни причиниразвитие на сърдечни дефекти - да се санират инфекциозни огнища, повишават съпротивителните сили на организма, хранят се рационално, работят и почиват.

Продължителният венозен застой в черния дроб при тежка хронична деснокамерна недостатъчност може да доведе до увреждане на хепатоцитите и развитие на цироза. За разлика от острия венозен застой в черния дроб при остра сърдечна недостатъчност и исхемичен хепатит ("шоков черен дроб"), който се развива с артериална хипотония в резултат на намаляване на чернодробния кръвоток, сърдечната цироза, както всяка друга, се характеризира с тежка фиброза и образуването на регенерационни единици.

Патологична анатомия и патогенеза. Деснокамерната недостатъчност води до повишено налягане в долната вена кава и чернодробните вени и стагнация на кръвта в черния дроб. В същото време синусоидите са разширени и кръвоснабдени, черният дроб е увеличен, капсулата му е напрегната. Продължителният венозен застой и исхемия, свързани с нисък сърдечен дебит, водят до центрилобуларна некроза. В резултат на това се развива центрилобуларна фиброза; преградите на съединителната тъкан се отклоняват от централните вени към порталните пътища като лъчи. Редуването на червени зони на венозен застой и бледи зони на фиброза създава характерна картина на "черен дроб на индийско орехче" върху разреза.

Благодарение на напредъка в съвременната кардиология и особено в кардиохирургията, сърдечната цироза сега е много по-рядко срещана от преди.

Промените в лабораторните параметри са доста разнообразни. ниво на билирубин. като правило, той е леко увеличен, могат да преобладават както директни, така и непреки фракции. Възможно е умерено повишаване на активността на ALP и удължаване на PT. Активността на AST обикновено е леко повишена; тежката артериална хипотония понякога води до развитие на исхемичен хепатит ("шоков черен дроб"), клинично наподобяващ вирусен хепатит или токсичен хепатит. и рязко краткосрочно повишаване на нивото на AST. При трикуспидна недостатъчност понякога се наблюдава пулсация на черния дроб. но с развитието на цироза този симптом изчезва.

При хронична деснокамерна недостатъчност черният дроб е увеличен. твърди и обикновено безболезнени. Кървенето от варици на хранопровода е рядко, но може да се развие чернодробна енцефалопатия. който се характеризира с вълнообразен ход в съответствие с колебанията в тежестта на дяснокамерната недостатъчност. Асцит и оток. първоначално свързан само със сърдечна недостатъчност, с развитието на цироза може да се увеличи.

Диагностика. Сърдечна цироза на черния дроб трябва да се има предвид, ако пациентът страда от придобито сърдечно заболяване повече от 10 години. констриктивен перикардит или cor pulmonale. открит е увеличен плътен черен дроб в комбинация с други признаци на цироза. Диагнозата може да се потвърди с чернодробна биопсия, но при повишено кървене и асцит тя е противопоказана.

В случаите, когато се открива едновременно увреждане на черния дроб и сърцето, трябва да се изключи хемохроматоза. амилоидоза и други инфилтративни заболявания.

ЛЕЧЕНИЕ. Основното в лечението и профилактиката на сърдечната цироза на черния дроб е лечението на основното заболяване. Намаляването на дяснокамерната недостатъчност подобрява чернодробната функция и предотвратява прогресирането на цирозата.

Сърдечна цироза на черния дроб (цироза на черния дроб при сърдечна недостатъчност)

Патогенезата на сърдечната цироза

Заболяването се развива сравнително рядко. При стагнация на кръвта в черния дроб, заедно с разширяването и препълването на малки вени с кръв, се открива разширяване на перисинусоидните пространства, атрофия на хепатоцитите и понякога центрилобуларна некроза, която в някои случаи се комбинира с мастна дегенерация. Тези промени могат да бъдат придружени от фиброза и регенерация на някои хепатоцити с образуване на възли. Развитието на чернодробна цироза изглежда се улеснява от епизоди на остра сърдечна недостатъчност. Известно е, че острата некроза на хепатоцитите възниква при шок (шоков черен дроб), но напоследък се обръща внимание на значението на синдрома на ниско изтласкване при хронична сърдечна недостатъчност. И така, чернодробна О-клетъчна недостатъчност и сърдечна цироза на черния дроб често се наблюдават при заболявания, които се характеризират с комбинация от венозен застой и намаляване на сърдечния дебит (хронична аневризма на сърцето, аортна стеноза, дилатативна кардиомиопатия).

Клиника на сърдечна цироза на черния дроб

Застойният черен дроб се характеризира с болка в десния хипохондриум поради разтягане на неговата капсула. При установена цироза на черния дроб обикновено има умерено повишаване на нивото индиректен билирубинкато следствие от съпътстваща хемолиза и сърдечна недостатъчност. Активността на аминотрансферазите обикновено се повишава леко, но по време на периоди на остро нарушение на кръвния поток в черния дроб (шок) е възможно значително повишаване на нивото на аминотрансферазите и други ензими, както при остър вирусен хепатит. С течение на времето могат да се появят признаци на хепатоцелуларна недостатъчност.

Порталната хипертония е рядка. В някои случаи клинични симптомиувреждането на черния дроб може да излезе на преден план, главно с намаляване на сърдечния дебит.

Истинската сърдечна цироза на черния дроб обикновено се развива не по-рано от 10 години след появата на първите симптоми на застойна сърдечна недостатъчност. В същото време при заболявания, придружени от намаляване на сърдечния дебит, както и повтарящи се епизоди на рязко понижаване на кръвното налягане поради различни причини (по-специално, остри разстройствасърдечна честота), цироза на черния дроб може да се образува по-рано. Изразени променина черния дроб се наблюдават при констриктивен перикардит, при който е възможно развитието както на псевдоцироза на Peak (портална хипертония, асцит, уголемяване на черния дроб при наличие на умерена фиброза), така и на истинска цироза на черния дроб.

Уголемяване на черния дроб при хронична сърдечна недостатъчност

Конгестивен черен дроб се наблюдава при хронична сърдечна недостатъчност, която е често усложнение на всички органични сърдечни заболявания (малформации, хипертония и коронарни заболявания, констриктивен перикардит, миокардит, инфекциозен ендокардит, фиброеластоза, миксома и др.), редица хронични заболявания на вътрешните органи (бели дробове, черен дроб, бъбреци) и ендокринни заболявания ( диабеттиреотоксикоза, микседем, затлъстяване).

Появата на първите признаци на сърдечна недостатъчност зависи от редица причини, включително комбинация от няколко заболявания, начин на живот на пациента и добавяне на съпътстващи заболявания. При някои пациенти от момента органично заболяванесърдечна недостатъчност, минават десетилетия, преди да се появят първите признаци на сърдечна недостатъчност, а понякога се развива доста бързо след органична сърдечна лезия.

Клинична картина

Първите признаци на хронична сърдечна недостатъчност са сърцебиене и задух при физическо усилие. С течение на времето тахикардията става постоянна и се появява задух в покой, появява се цианоза. AT долни секциибелите дробове аускултирани влажни хрипове. Черният дроб се увеличава, появяват се отоци по краката, след което течността се натрупва в подкожна тъкана по тялото, в серозните кухини, се развива анасарка.

В първите етапи на сърдечна недостатъчност черният дроб се увеличава в предно-задната посока и не се определя чрез палпация. Уголеменият черен дроб може да се открие с помощта на инструментални изследвания(реохепатография, ултразвук). С увеличаване на сърдечната недостатъчност, черният дроб забележимо се увеличава, докато се палпира под формата на болезнен ръб, изпъкнал от хипохондриума. Болезнеността на черния дроб при палпация е свързана с разтягане на неговата капсула. Тежестта и притискащи болкив десния хипохондриум, подуване на корема. Черният дроб е значително увеличен, чувствителен или болезнен, повърхността му е гладка, ръбът е остър. Често има жълтеница. Функционалните чернодробни тестове са умерено променени. Тези промени в повечето случаи са обратими.

При хистологично изследване на чернодробни биопсии се установява разширение на централните вени и синусоиди, удебеляване на стените им, атрофия на хепатоцитите, развитие на центрилобуларна фиброза (застойна чернодробна фиброза). С течение на времето фиброзата се разпространява до целия лобул (септален застойна цирозачерен дроб).

Диагностика

Идентифицира заболяване, което може да е причина за сърдечна недостатъчност. Важна роля играе правилната оценка на тахикардията и откриването на признаци на венозен застой. Не малко значение има благоприятната динамика на симптомите по време на лечение със сърдечни гликозиди и диуретици.

Лечение

Лечението е успешно при правилно разпознаване на основното заболяване, довело до сърдечна недостатъчност и подходяща причинно-следствена терапия. Пациентите са ограничени до физическа активност, прием на течности и сол.

При недостатъчна ефективност на общите мерки сърдечните гликозиди се използват вътрешно, продължително или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, инфузия на адонис), тиазиди (фуроземид, бриналдикс, хипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.). ) и калий-съхраняващи диуретици (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Изборът на диуретик и методът на неговото използване се определят от степента на едематозния синдром, етапа на сърдечна недостатъчност и поносимостта.

Те също така предписват лекарства, които подобряват метаболизма в миокарда - анаболен стероид(нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамини от група В, С, Е.

При наличие на цианоза е показана кислородна терапия, с тежки нарушенияритъм - антиаритмично лечение. Много пациенти се нуждаят от седативна терапия.

И. И. Гончарик

"Уголемяване на черния дроб при хронична сърдечна недостатъчност" и други статии от раздела Заболявания на черния дроб и жлъчния мехур

Допълнителна информация: