Характеристики на отделителната функция на бъбреците. Симптоми и профилактика на хронична бъбречна недостатъчност

Бъбреците са много важен орган в човешкото тяло. Те изпълняват отделителна функция и спомагат за изхвърлянето на токсините и излишната вода. Благодарение на отделителната работа на бъбреците, голямо количество течни отпадъци се отделят ежедневно под формата на урина.

Структурата на бъбрека

Бъбреците са чифтен орган, разположен в коремната кухина. Всеки бъбрек тежи около 300 г. Бъбреците имат голям брой артерии и съдове, през които всяка минута преминава голямо количество кръв. Отгоре бъбреците са покрити с мембрани: серозна и съединителна тъкан. Веществото на бъбрека се състои от тубули - нефрони.

Бъбречни функции

Бъбреците изпълняват следните функции:

1) защитно;

2) отделителна;

3) ендокринни;

4) хомеостатичен;

5) метаболитен.

Отделителната функция на бъбреците е най-важната и важна функция на този орган: отстраняването на чужди и вредни вещества от човешкото тяло.

Работата на бъбреците е да регулира:

• киселинно-алкален баланс;
• водно-солев баланс;
• нивото на кръвното налягане;
• еритропоеза;
• метаболизъм на въглехидрати, протеини и липиди;
• процеси на кръвосъсирване (хемостаза).

Нефрон

Нефронът е основната структурна и функционална единица на бъбреците. Той е отговорен за производството на урина. В човешкото тяло има приблизително 1,2 милиона нефрони.

Нефроните функционират периодично: първо, някои нефрони работят, докато други не участват в работата по това време, след това обратното. Този начин на работа на бъбреците осигурява надеждност поради функционално дублиране. Нефронът се състои от участъци, разположени в медулата и кората на бъбреците.

Малпигиево тяло

В кортикалното вещество има малпигиево тяло (съдов гломерул). Има до 50 капилярни бримки, които са свързани помежду си с мезангиум. Телата са покрити отвън с капсулата Боуман-Шумлянски. Външният слой на капсулата е базалната мембрана. Пространството е изпълнено с фибриларна структура, която образува решетка с диаметър 10 nm.

Събирателни тръби

Събирателните канали преминават от кората на бъбреците до центъра на медулата. Епителните и цилиндричните клетки на тръбите отделят водородни йони. Те съдържат карбонхидраза.

Събирателните канали се свързват с отделителните канали, които се отварят в кухината на таза.

Уриниране

Образуването на урина протича на три етапа:

1) тубулна секреция;

2) гломерулна филтрация;

3) тубулна реабсорбция.

Урина

Средно човек отделя около 2 литра урина на ден. Това се нарича дневна диуреза. Зависи изцяло от това колко течност е изпил човекът. При здрав човек 80% от течността нормално се екскретира с урината. По-голямата част от урината се отделя през деня. През нощта се освобождава не повече от половината от дневния обем.

Специфичното тегло на урината е 1005-1025 ml. Реакцията на урината обикновено е кисела. Тя е силно зависима от храненето: при прием на растителни храни реакцията ще бъде алкална, при прием на протеинови храни реакцията ще бъде кисела.

По правило урината е бистра, но може да има малка утайка в резултат на центрофугиране. Съдържа в състава си малко количество еритроцити, левкоцити и епителни клетки, пикочна киселина, калциев карбонат. Урината също така съдържа малки количества витамини, органични киселини, хормони, ензими и неорганични аниони.

Как се отделя урината?

Урината се образува в нефроните и преминава в бъбречното легенче. Когато се напълнят, се достига прагът на дразнене на рецепторите, което води до отваряне на уретера и свиване на мускулите. Поради съкращенията на гладките мускули урината навлиза в пикочния мехур. Мускулите на уретерите и бъбречното легенче работят автоматично, когато урината навлезе в уретера.

След като в пикочния мехур има достатъчно урина, стените му започват да се разтягат до определена точка. По правило в пикочния мехур се натрупват около 400 ml урина. Когато пикочният мехур е пълен, той предизвиква желание за уриниране чрез рефлекторен акт и дразнене на рецепторите.

В процеса на уриниране участват структури, разположени в мозъка и гръбначните структури. Благодарение на това се осъществява процесът на забавяне и започване на уринирането и възниква сетивно-емоционална реакция.

При отделянето на урина работят еферентни импулси на гръбначния център. Те преминават по нервните влакна към уретрата на пикочния мехур и предизвикват свиване на стените му, както и отпускане на сфинктерите (уретрата и пикочния мехур).

отделителна функция

Отделителната функция на бъбреците е да отстраняват от тялото крайните продукти на метаболизма, органичните съединения, водата, външните вещества и минералните съединения: креатинин, пикочна киселина, феноли, ацетонови тела и амини.
При нарушение на отделителната функция на бъбреците всички токсични веществанатрупват се в тялото и причиняват уремия (токсично състояние). При уремия пациентът може да развие кома, загуба на съзнание, нарушения на кръвообращението и дори смърт.

В случай на бъбречна недостатъчност или уремия, за поддържане нормално състояниетялото се нуждае от изкуствено пречистване на кръвта от метаболитни продукти. Този метод се нарича бъбречна хемодиализа.

Неселективни функции

Неекскреторните функции включват хомеостаза. Осигурява поддържане на скоростта на метаболизма. С урината бъбреците филтрират пептиди с малко молекулно тегло. Аминокиселините се връщат в кръвта.

Бъбреците са способни да произвеждат глюкоза, така че по време на гладуване около половината от глюкозата в тялото се произвежда от бъбреците. Бъбреците са основният орган в окислителния катаболизъм на изонитолите, те синтезират глюкуронова киселина, простагландини и фосфолипиди.

Нарушаване на секреторно-отделителната функция

Нарушенията на секреторно-отделителната функция на бъбреците включват следните патологични състояния:

• намаляване на реабсорбцията;
• повреда на филтрацията;
• бъбречна дисфункция.

Нарушаването на екскреторно-секреторната функция на бъбреците възниква поради неправилно функциониране на тубулната реабсорбция и гломерулната филтрация.

Намаляването на гломерулната филтрация се влияе от различни фактори:

1) сърдечна недостатъчност - може да бъде колапс, шок: критичното ниво се счита, когато бъбречният кръвен поток стане 50 ml / min.

2) патогенни фактори: патогенните фактори включват диабет, гломерулонефрит, некроза, амилоидоза и др.

Обемът на гломерулна филтрация може да се увеличи в резултат на повишено кръвно налягане и повишен тонусгломерулни артериоли под действието на катехоламини. Повишената гломерулна филтрация води до пропускливост на мембраната, намалявайки тонуса на артериолите.

Секреторно-отделителната функция на бъбреците също може да бъде нарушена в резултат на активна или пасивна реабсорбция. Механизмът на реабсорбция се потиска поради генетична ензимопатия, която след това води до ацидоза. Допринася за нарушаване на реабсорбцията на различни интоксикации, възпалителни процеси, алергии, дистрофия. Нарушава се усвояването на урея, аминокиселини, пикочна киселина и др. Това се случва в резултат на разрушаване на проксималните тубули.

При патологичен процес в бримката на Хенле е затруднено усвояването на вода, калций, калий, натрий и магнезий.

В други случаи секреторно-екскреторната функция се променя при някои бъбречни заболявания:

• промяна в диурезата;
• промяна в уринирането;
• промяна в състава на урината.

Промените в диурезата включват полиурия, олигурия, анурия. Олигурия е отделянето на урина по-малко от 300-500 ml на ден. Полиурията е отделяне на урина над нормата от 2000-2500 ml на ден. Анурията е пълно спиранеза отделяне на урина от тялото.

Промените в урината включват никтурия, полакиурия, олакиурия:

никтурия - често нощно уриниране; полакиурия - често уриниране; олакиурия - рядко уриниране.
Промените в състава на урината включват левкоцитурия, хематурия и цилиндрурия: левкоцитурията е отделяне на левкоцити в урината; хематурия - отделяне на червени кръвни клетки в урината; цилиндрурия - отделяне на цилиндри в урината, състоящи се от клетки или протеин.

Бъбреците са един от най-важните органи в човешкото тяло. Те реализират отделителната функция и ви позволяват да премахнете токсините и излишната течност. Отделителната функция на бъбреците позволява ежедневно отделяне на много течни отпадъци под формата на урина.

Отделителната функция се състои в отделяне на крайните продукти от метаболитните процеси, излишната вода и др. от тялото с помощта на образуване на урина. основната роля в този процес се отрежда на освобождаването на продукти от азотния метаболизъм - урея, креатинин, пикочна киселина, освобождаването на амини, ацетонови тела, феноли. Този процес играе много важна роля, тъй като отделянето на тези вещества се извършва главно от бъбреците и тяхното прекомерно натрупване може да доведе до нарушаване на екскреторната функция, което води до развитие на токсично състояние, наречено уремия.

Нарушаването на отделителната функция на бъбреците причинява състояние като уремия. Уремията е патология, която се характеризира със забавяне на продуктите на азотния метаболизъм в кръвния поток, нарушение на осмотичната хомеостаза, водно-електролитен баланс поради нарушено функциониране на бъбреците.

Уремията се проявява като влошаване на възбудимостта на нервната система, така че пациентът може да загуби съзнание. Има и нарушение на тъканното и външното дишане, кръвния поток, спадане на телесната температура - всичко това може да причини смърт.

Компенсирането на функцията на засегнатия бъбрек със здрав бъбрек не може да предотврати развитието на уремия. Ако засегнатият орган се отстрани, уремия не се развива, тъй като нефроните, които са в здравия бъбрек, активират работата си, броят им като цяло и броят на функциониращите нефрони се увеличават. В тази връзка се наблюдава активиране на гломерулната филтрация, реабсорбция в бъбречните тубули и секреция, които компенсират работата на отдалечения бъбрек.

Патогенезата на разстройството

Нарушаването на образуването на урина е резултат от нарушение в хода на следните процеси:

1. Процесът на филтриране е образуването на първична урина в телата на бъбреците.
2. Процес на реабсорбция - транспорт на течности, йони, протеини, глюкоза, аминокиселини и др. в лумена на капилярите от лумена на тубулите на бъбреците.
3. Процесът на секреция - транспортирането на течност, йони и други вещества в лумена на капилярите.

Какво се случва, когато отделителната функция е нарушена

В нарушение на изпълнението на отделителната функция в бъбреците, всички токсини започват да се натрупват в човешкото тяло, провокирайки токсично състояние или по друг начин уремия. При уремия съществува риск от развитие на кома, загуба на съзнание и нарушение на кръвния поток.

Важно е!

С развитието на бъбречна недостатъчност или уремия, за да се възстанови нормалното функциониране на тялото, ще е необходимо изкуствено пречистване на обема на кръвта от метаболитни продукти. Този методлечението се нарича бъбречна хемодиализа.

Какво е нарушението на секреторната екскреторна функция

Ако секреторно-отделителната функция на бъбреците е нарушена, тогава в организма се развиват следните състояния:

• влошаване на реабсорбцията;
• влошаване на филтрацията;
• неправилно функциониране на бъбреците.

Причини за нарушение

Функционална дисфункция възниква поради неправилно осъществяване на реабсорбция в тубулите и гломерулна филтрация. Гломерулната филтрация се влошава под въздействието на следните фактори:

• Сърдечна недостатъчност - шок или колапс. Шокът се характеризира със състояние, когато кръвообращението в бъбреците достигне скорост от 50 ml / min.
• Патогенни фактори - захарен диабет, некроза, гломерулонефрит, амилоидоза и др.

Скоростта и обемът на филтрация в бъбречните гломерули се увеличават поради повишаване на налягането и висок тонус на артериолите в гломерулите под въздействието на катехоламини. Ускоряването на филтрацията в гломерулите води до повишаване на пропускливостта на мембраната, намаляване на тонуса на артериолите.

Нарушаването на секреторната екскреторна функция на бъбреците може да възникне поради твърде активна или, обратно, пасивна реабсорбция. Механизмът на действие на реабсорбцията започва да се влошава поради генетична ензимопатия, която впоследствие причинява ацидоза.

Важно е!Реабсорбцията е нарушена поради интоксикация в организма, развитие на възпаление, дистрофия или поради алергични реакции. Нарушава се усвояването на урея, пикочна киселина, аминокиселини и др. поради дисфункция на проксималните тубули. Също така при патологично състояние се наблюдава затруднено усвояване на калций, вода, натрий, калий и магнезий.

Как се проявява нарушение на секреторно-екскреторната функция?

Също така секреторно-отделителната функция може да бъде нарушена под влияние на някои бъбречни заболявания и възниква:

1. Нарушение на диурезата. Нарушаването на диурезата включва намаляване на обема на отделяната урина - олигурия - по-малко от 300 - 500 ml на ден, увеличаване на обема на отделяната урина - полиурия - повече от 2000 - 2500 ml на ден, пълна липса на отделяне на урина от тялото - анурия.
2. Нарушение на отделянето на урина, а именно никтурия, олактурия, полактурия. Ноктурията е често уриниране през нощта, олакурията е рядко желание за уриниране, полактурията е често уриниране независимо от времето на деня.
3. Промяна в състава на урината. Те включват хематурия, левкоцитурия, цилиндрурия. Левкоцитурията е отделянето на левкоцити заедно с урината. Хематурия е появата на кръв заедно с отделената урина. Цилиндрурия е отделянето заедно с урината на цилиндри, които се състоят от протеини или клетки.

Във всяка ситуация, ако откриете някакви аномалии или болка в областта на бъбреците, по-добре е незабавно да посетите лекар, за да предотвратите започването на процесите и развитието на усложнения, които впоследствие са много трудни за лечение.

Health-ua.org е медицински портал за онлайн консултации на педиатри и възрастни лекари от всички специалности. Можете да зададете въпрос за „секреция в бъбреците“и се освободи онлайн консултациялекар.

2011-04-20 08:17:38

Лариса пита:

В продължение на 3 години (2008-2011 г.) изведнъж се появяват скокове на налягането, главно вечер. Периодичността е несистематична. Преди това имах нормално кръвно (120/, 110/70) това е когато бях на някакъв преглед. измерено. И така не мерих кръвно, чувствах се добре. през 2008 г., когато за първи път се появиха скокове на кръвното налягане, след 3-та поредна линейка бях хоспитализиран в кардиологията, 160/110, пулс 120.
Прегледани: малки промени. в стената на левия стомах, бъбреците: нарушена секреция и екскреция на десния бъбрек - ренография; (пропускане на десните бъбреци - ултразвук).
Назначен: сутрин "конкор" 2.5. Пих го 4-5 месеца - сутрин налягането беше 100 мм и надолу, пулсът беше едва, сякаш всичко беше мая вътре. По принцип спрях да го приемам.
през няколко месеца всичко се повтори - отидох при друг лекар - той каза да пия 1 таб.сутрин. "арифон" 1,5 мг. нормално.„Гълтах“ го близо година. Периодично, но рядко, повтарящи се атаки, по някакъв начин пристигна линейка: те посъветваха, с рязък скок на кръвното налягане и пулса, да дъвчат 1-2 табл. Панангин и на езика 1 таблетка Капотен (каптоприл) 25 мг., капково 30 капс. Corvalol и motherwort.
И тя така и направи.
И през последните 3 месеца честотата на пристъпите на повишено кръвно налягане вечер. се увеличава и така внезапно започва, така да се каже, „покрива главата си“ - когато подът се отдръпне под краката за няколко части от секундата, след това краката се набиват, след това за няколко минути. Кръвното налягане се повишава (последния път беше толкова лошо! 182/117, пулс 130!)
Отидох на терапевт и ми предписа Перинев 4 мг. Започнах да го приемам сутрин - сутринта налягането е 110-114 / 87-90. вечер - че пия таблетки, че не - кръвното се повишава. и като цяло някаква умора, не мога да направя нищо. През нощта краката и ръцете (особено ръцете) се подуват. Притеснително е, че се появява някакво усещане за парене в областта на стомаха, гърдите, ръцете; дори когато просто седя и съм стресиран. глоба.
Направих и томография на мозъка (посъветва невропатолог), казаха, че има незначителен измам вътре.
Сега назначете. анализ на урината за котехоламини и кръв за тиреоидни хормони (TSH и някои други)
Да, през 1998 г. ме оперираха при възлова гуша, отстраниха 1/3 от левия дял на щитовидната жлеза. Всичко беше добре. Не съм пила лекарства нито преди, нито след операцията.
Не знам какво да правя, само на 52 години съм, работя като директор на фирма, постоянно работя с хора, но с такова здравословно състояние не мога да работя пълноценно. Свикнал съм с енергична работа, често се налага пътуване със самолет. за работа. СЪВЕТ какво да правя. Благодаря ви предварително

Клофа Тарас Григориевич отговаря:

Уролог, старши ординатор на урологичното отделение на Клиниката по урология, нефрология и гинекология

Добър ден. С уважение към вас, но ви съветвам да се свържете с квалифициран терапевт, ендокринолог. Има много въпроси към вас като пациент, така че не мога да ви помогна онлайн.

2009-10-18 11:50:11

Вита пита:

Здравейте! Аз съм на 46 години, през август бях болен, урина, кръвни изследвания и ултразвук на бъбреците показаха възпалителен процес.
Ултразвук на бъбреците 29.08.09: Десен бъбрек 112x43, паренхим 16-17 хомогенна средна ехогенност, гладки контури, типично разположение, запазена подвижност, PCS неразширен 26мм. Заключение: Пиелектазия вляво (възможно като проява на възпалителен процес в левия бъбрек).
Обърна се към нефролог. Тя премина курс на антибиотично лечение, състоянието й се стабилизира, но се установи повишено налягане 160-180 / 115-125. Предписано е лечение: Canephron, Rencept, Zomax, бъбречен чай, лизиноприл 5mgx1r за налягане сутрин. През септември анализ на урината белтъчни следи, левкоцити 2-3, еритроцити 5-6, епител 6-7. Анализ според Нечипоренко левкоцити 4180 (норма 4000).
Нефрологът назначи допълнително радиоизотопно изследване на бъбреците (за срещата ми през ноември)
Заключение: В бъбреците се открива забавяне на времето на артериалния приток и нарушение на венозния отток. Пиковете на секрецията са изравнени върху ренограмите. Филтрационната активност на бъбреците е умерено намалена. Приносът към общия CF е симетричен. Общата CF е умерено намалена. Отделителната функция на бъбреците е запазена. Общият очистващ капацитет на бъбреците е субкомпенсиран. Има двустранни рефлукси.
Моля, коментирайте, ако е възможно, резултатите от изследването - трябва ли да се притеснявате или има промени в бъбреците и налягането, това вече е свързано с възрастта? Благодаря предварително!

Алексей Черников отговаря:

Здравей Вита. Бъбречното увреждане най-вероятно е вторично след високо кръвно налягане. Винаги трябва да се тревожите за здравето, но нищо животозастрашаващане в резултатите от теста ви. Понятието "възраст" трябва да бъде изключено от ежедневието. Ако твоят артериално наляганеако беше компенсирано навреме с начин на живот или лекарства, тогава нямаше да има проблеми с бъбреците още много години. Бъбреците, сърцето, ретината и мозъкът са основните мишени на артериалната хипертония. Следователно хипертонията трябва да бъде открита и коригирана ранни стадии. Във вашия случай при адекватно по-нататъшно лечение не се очаква прогресия на бъбречните нарушения. Не боли да се изследват очните дъна и сърдечно-съдовата система. Всичко най-хубаво.

2009-10-10 11:57:15

Вита пита:

Здравейте! Аз съм на 46 години, в моята анамнеза винаги след ARVI, бронхит в изследванията на урината, леко повишаване на левкоцитите, определя се протеин. Бременностите протичат със симптоми на нефропатия (белтък в урината, налягане до 180/120). След заболяване през август те дадоха направление за нефролог: той се тревожеше за болка в лумбалната област, гадене, липса на апетит, температура до 39, в анализа на урината протеин 0,099, левкоцити напълно, еритроцити 4-5 . В кръвта хемоглобин 98, левкоцити 12,7; ESR -65, фибриноген 5.3.
Ултразвук на бъбреците 29.08.09:
Десният бъбрек е 112х43, паренхимът 16-17 е хомогенен със средна ехогенност, контурите са равни, локализацията е типична, подвижността е запазена, ПКС не е разширен, легенче до 26 мм. Заключение: Пиелектазия вляво (възможно като проява на възпалителен процес в левия бъбрек).
Тя премина курс на антибиотично лечение, състоянието й се стабилизира, но се установи високо кръвно налягане 160-180 / 115-125
През септември анализ на урината белтъчни следи, левкоцити 2-3, еритроцити 5-6, епител 6-7. Анализ според Нечипоренко левкоцити 4180 (норма 4000).
Нефрологът назначи допълнително радиоизотопно изследване на бъбреците.
Динамична ангио- и ренография с Tc99m-DTPA от 25.09.09г.
Заключение: В бъбреците се открива забавяне на времето на артериалния приток и нарушение на венозния отток. Пиковете на секрецията са изравнени върху ренограмите. Филтрационната активност на бъбреците е умерено намалена. Приносът към общия CF е симетричен. Общата CF е умерено намалена.
Отделителната функция на бъбреците е запазена. Общият очистващ капацитет на бъбреците е субкомпенсиран. Има двустранни рефлукси.
Моля, коментирайте, ако е възможно, резултатите от изследването - трябва ли да се притеснявате и да продължите изследването или промените в бъбреците и налягането са свързани с възрастта?
Благодаря предварително!

Жировецки Тарас Миронович отговаря:

Лекар уролог, сексолог, андролог

Здравейте. Направете бактериологично изследване на урината. Обърнете се към нефролог.

злокачествена хипертония

Под злокачествена хипертония се има предвид, характеризираща се с високо ниво на артериалното налягане и наличие на характерни промени в очното дъно - подуване на главата на зрителния нерв.

Предменструален синдром

ПМС е сложен патологичен симптомокомплекс, който възниква в дните преди менструацията и се проявява с нервно-психични, вегетативно-съдови и метаболитно-ендокринни нарушения. ПМС симптомивъзникват 2-10 дни преди менструацията и изчезват веднага след нея ...

метаболитен синдром

Метаболитният синдром е понятие, което обединява редица сърдечно-съдови рискови фактори, а именно: артериална хипертония, абдоминално затлъстяване, дислипидемия и инсулинова резистентност. За да се установи диагнозата "метаболитен синдром", е необходимо ...

Учените са идентифицирали гени, които допринасят за развитието на хронична бъбречна недостатъчност

Шотландски генетици постигнаха голям успех: те успяха да идентифицират 20 човешки гена, които контролират функцията на бъбреците. По-нататъшните изследвания в тази посока ще помогнат за по-доброто разбиране на причините за развитието на такива сериозно заболяванекато бъбречна недостатъчност, насърчаване на развитието на най съвременни методинеговата терапия и създаването на ново поколение по-ефективни лекарства за лечение на това заболяване.

Има много причини, които нарушават работата на бъбреците. По произход те се класифицират на първични и вторични (придобити) - инфекциозни и неинфекциозни; и двете са екзогенни и ендогенни. Според степента на действие се делят на преренални, ренални и постренални.

аз. Към основното пререналнапричините включват:

1. Невропсихични разстройства (стрес, психическа травма, невроза, нарушена инервация на бъбреците),

2. Ендокринопатия (болест/синдром на Иценко-Кушинг, хипералдостеронизъм, хипо- или хипертиреоидизъм, артериална хипертония),

3. Нарушения на системното кръвообращение.

II. Да себъбречнапричините включват:

1. Директно увреждане на бъбреците,

2. Нарушения на интрареналната циркулация (тромбоза, емболия, атеросклероза и др.),

3. Увреждане на генома и/или програмата за неговото внедряване в нефроцитите ( свободни радикали, липидни хидропероксиди, вируси).

III. Да сепостреналнапричините включват:

1. Вродени и придобити аномалии на бъбреците (хипоплазия, поликистоза и други наследствени дефекти),

2. Фактори, които нарушават изтичането на урина.

И така, нефропатията се формира при нарушения на (1) гломерулна филтрация, (2) реабсорбция и (3) секреция.

Нарушения на отделителната функция на бъбреците

Образуването на урина се дължи на три последователни процеса - филтрация, реабсорбция, секреция . Бъбречната дисфункция се проявява клинично преди всичко чрез промяна в дневното количество урина и нейния състав.

Нарушаване на диурезата . При здрав човек дневната диуреза варира от 1-1,5 литра. При патологията се наблюдават промени в количеството на урината, ритъма на нейното образуване и честотата на уриниране. Количествени нарушениянаречени анурия, олигурия и полиурия. олигурия характеризиращ се с намаляване на дневната диуреза от 100 до 500 ml, анурия - още по-голяма степен на намаляване на диурезата 50-100 ml и полиурия - увеличаване на диурезата (повече от 2 литра на ден).

полиурия. Наблюдава се с повишена гломерулна филтрация и нарушена тубулна реабсорбция и се придружава, с изключение на осмотична диуреза (например захарен диабет), хипостенурия и / или хипоизостенурия (ниско или постоянно и същото специфично тегло на урината като кръвната плазма ).

олигурия . Може да придружава физиологични състояния, при които има ограничение на водата и/или прекомерна загуба на течности, но в такива случаи урината става по-концентрирана (високо специфично тегло - хиперстенурия). В патологията олигурията, в зависимост от етиологичните фактори, се разделя на преренална, бъбречна и постренална. Наблюдава се с намаляване на GFR, намаляване на MDN, увеличаване на интензивността на тубулната реабсорбция (затруднено изтичане на крайната урина при уролитиаза, тумори и др.), патологична загуба на значителни маси течност (кървене , диария, повръщане). Олигурията може да бъде симптом на остра бъбречна недостатъчност (ARF) и/или хронична бъбречна недостатъчност (CRF) (изключително неблагоприятен прогностичен признак).

анурия - най-тежкият нарушение на диурезата, тъй като ако анурията продължава няколко дни, тогава пациентът умира поради развиваща се уремия. Подобно на олигурията, тя се класифицира в преренална, бъбречна и постренална форма. Пререналната анурия възниква в резултат на нарушено кръвоснабдяване на бъбреците (тромбоза, оклузия на бъбречната артерия, IP шок). Постреналната форма се развива поради пречки за движението на урината в пикочните пътища (камъни, тумори, възпалителен оток и др.). Бъбречната анурия се формира в резултат на едновременно увреждане на гломерулния и тубуларен апарат на бъбреците (гломерулонефрит, токсичен бъбрек, сепсис и др.). В клиниката бъбречната и пререналната форма се наричат ​​секреторна анурия, т.к. с тази патология, секреторната функция на бъбреците страда.

За нарушения на уринирането дизурия ) включват ритъмни нарушения ( полакиурия - често уриниране олакиурия - рядко уриниране никтурия - предимно нощно уриниране), затруднено болезнено уриниране ( странгурия ), уринарна инконтиненция ( енуреза ).

Полакиурията обикновено придружава полиурия или възниква при дразнене на пикочния мехур, пикочните пътища(възпаления, отделяне на камъни) и заболявания на простатната жлеза. Олакиурията най-често се наблюдава при патологични състоянияпридружен от олигурия. Никтурията може да бъде резултат от нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците, аденом на простатата, амилоидоза на бъбреците, уретрит, цистит, сърдечна недостатъчност, диенцефални нарушения.

Намаляване или спиране на екскреторната функция на бъбреците нормална функциядруги органи е придружено от тежки нарушения на хомеостазата, понякога несъвместими с живота. Нарушенията на отделителната функция на бъбреците могат само частично да бъдат компенсирани от отделителната функция на кожата, стомашно-чревния тракт, белите дробове и черния дроб.

Нарушения на гломерулната филтрация .

Появяват се нарушения на гломерулната филтрация качество(гломерулна протеинурия) и количествен(хипофилтрация и хиперфилтрация) промени Те се изразяват в повишаване или намаляване на GFR. Възможни са бъбречни и екстраренални механизми на нарушение на филтрацията. Те могат да бъдат свързани:

С увеличаване на филтрационния обем (хиперфилтрация);

С намаляване на филтрационния обем (хипофилтрация);

С увеличаване на пропускливостта на филтърната мембрана;

С нарушена екскреторна функция на гломерулните мембрани.

аз . Хипофилтрация, или намаляване на филтрационния обем, може да е резултат от функционално-перфузионни и структурно-динамични нарушения. Адекватната перфузия на бъбреците е възможна при условия на достатъчно количество входяща кръв и нейното разпределение. Обикновено приблизително 90% от входящата кръв преминава през кората и 10% през медулата. Промените в съотношенията в разпределението на кръвния поток също водят до хипофилтрация, която се наблюдава в следните случаи:

Намалено хидростатично налягане в капилярите на гломерула под 52 mm Hg. и ограничаване на бъбречния кръвоток, което се наблюдава:

(а) със спад на системното кръвно налягане по време на шок, колапс, сърдечна недостатъчност, хиповолемия;

(б) с намаляване на интензивността на кортикалния кръвен поток (спазъм на аферентните артериоли - хипертония, високи дози адреналин и действието на други хормони и биологично активни вещества - вазопресин, ангиотензин-II, синдром на болка, стесняване на бъбречната артерия , коарктация на аортата, артериолосклероза, исхемия и некроза на бъбрека и др.).

Повишаване на онкотичното налягане над 25 mm Hg, което се наблюдава при хемоконцентрации (дехидратация, трансфузия и трансфузия на кръвни заместители, съдържащи протеини, хиперпротеинемия);

Повишаване на интрареналното налягане (над 15 mm Hg, което се случва, когато реабсорбцията на първичната урина в тубулите се забави, луменът на тубулите е блокиран от цилиндри и образуването на препятствия при отделянето на крайната урина);

Намаляване на MDN под 50-30% (гломерулонефрит, захарен диабет, амилоидоза, пиелонефрит, нефросклероза);

Намаляване на общата филтрираща повърхност под 1,5 m2;

Промяна в качеството на филтърната мембрана:

• Удебеляване („удвояване“) на GBM,

  Намаляване на площта, броя и диаметъра на порите на GBM,

  Промяна в протеиновите, липидните или полизахаридните компоненти на GBM, ендотела и епитела на висцералния слой на капсулата (възпаление, дистрофия, некроза и др.),

  Нарушаване на трофизма на GBM.

II . Хиперфилтрация, или увеличаване на обема на филтриране, възниква в следните случаи:

1) Повишаване на артериалното и хидростатичното налягане в системното кръвообращение, което води до увеличаване на перфузията на непокътнатия бъбречен паренхим. Когато нефроните са увредени, хиперфилтрацията в непокътнати гломерули е естествена компенсаторна реакция, която се наблюдава например при хронична бъбречна недостатъчност. Продължителната хиперфилтрация води до развитие на хиперфилтрационна нефропатия,

2) Намаляване на тонуса на аферентната артерия (треска в стадия на повишаване на температурата, прием на излишък от натрий, действие на кинини, простаноиди А и Е и др.),

3) Повишаване на тонуса на еферентната артерия (посттрансфузионни усложнения, симпатикомиметични ефекти в етапа на развитие на есенциална хипертония, ефект на малки дози катехоламини, PG, ангиотензин, вазопресин),

4) Намалено онкотично кръвно налягане на фона на хипоалбуминемия, при условие че има достатъчно количество MDN. Образуването на гломерулния филтрат се улеснява от съществуващата хипоонкия, свързана с основния процес (началният стадий на нефротичния синдром),

5) Повишаване на пропускливостта на GBM под влияние на кинини, хистамин, хидролитични ензими.

Функционалната компенсация при едностранна нефректомия настъпва доста бързо (от няколко минути до няколко часа) поради секрецията на кинини и PG. Проявява се в значително повишаване на гломерулната ултрафилтрация поради изразена дилатация на аферентните и в по-малка степен еферентните съдове в останалия бъбрек.

III . Подобряване на пропускливостта GBM. Признаци за повишен пермеабилитет на GBM са протеинурия и хематурия.

Протеинурията е кардинален признак на повишен пермеабилитет на GBM, който се проявява чрез екскреция на плазмени протеини в урината в повече от физиологичното количество, т.е. повече от 50 mg / ден и появата в урината на протеинови фракции с молекулно тегло над 70 000 D. Механизмът на протеинурия, свързан с повишаване на пропускливостта на GBM, зависи от хиперфилтрацията поради увеличаване на диаметъра на порите, както и върху неговите физикохимични промени, които улесняват дифузията. Повишаване на пропускливостта на GBM и последваща гломерулна протеинурия може да се наблюдава и при физиологични условия, поради което такава протеинурия се нарича функционална (среща се в 1% от случаите):

1) с психо-емоционален стрес, придружен от освобождаване на катехоламини в кръвта - адреналин и норепинефрин;

2) ортостатична протеинурия (продължително стоене);

3) маршируваща протеинурия (продължителна и / или тежка физическа активност);

4) хранителна протеинурия (обилен прием на богата на протеини храна);

5) дехидратационна протеинурия (със загуба на голямо количество вода);

6) изразена лордоза;

7) ювенилна идиопатична протеинурия.

Патологична протеинурияслучва се бъбречен и извънбъбречен произход. В зависимост от протеиновия състав на урината, селективени неселективнипротеинурия. Среща се при заболявания на бъбреците (поради което се нарича органична протеинурия) и се характеризира с два основни признака:

1. Устойчив характер и изразен интензитет - повече от 3,5 g / l);

2. Наличие в урината на плазмени протеинови фракции с високо молекулно тегло - от 70 000 D и повече.

Междинно място заема протеинурията при следните патологични състояния:

диспротеинемия, парапротеинемия, хемоглобинемия,

• лекарствена протеинурия,

  висока температура,

  циркулаторна недостатъчност,

  лошо храносмилане,

• хипотермия,

• тиреотоксикоза.

Гломерулна протеинурия(повече от 250 mg / ден) е характерно за много бъбречни заболявания - гломерулонефрит (първичен и вторичен с системни заболявания), амилоидоза на бъбреците, диабетна гломерулосклероза, тромбоза на бъбречните съдове, хипертония, атеросклеротична нефросклероза, конгестивен бъбрек. Обикновено гломерулната протеинурия е неселективни.При умерено повишаване на пропускливостта на GBM в урината влизат плазмени протеини с молекулно тегло (MW) не повече от 85 000 D - албумин, трансферин, церулоплазмин, серомукоид, α1- и α2-глобулини. Дълбоките гломерулни лезии са придружени от загуба на α2-макроглобулин, β-липопротеини, γ-глобулини с урината. Неселективната протеинурия също е характерна за колагенози, захарен диабет и системни васкулити.

Преренална протеинурия(преливна протеинурия) се наблюдава при патологични процеси, придружени от повишаване на съдържанието на протеин в кръвта (миоглобин при синдром на смачкване, хемоглобин при хемолиза, синдром на смачкване - рабдомиолиза, анафилаксия и др.). Проявява се и с качествени и количествени промени в протеиновите фракции, появата на патологични протеини (например протеин на Bence-Jones при мултиплен миелом, парапротеинемия, повишено образуване на леки вериги на имуноглобулини в алергични реакции, лизозим за левкемия и др.). Протеините се филтрират в гломерулите в количества, които надвишават способността на тубулите да ги реабсорбират напълно.

Симптомите на сърдечна недостатъчност могат да бъдат застойна протеинурия,чийто генезис е свързан със забавяне на бъбречния кръвоток и хипоксия на бъбречния паренхим. Застойната протеинурия е преходна. При продължително нарушение на бъбречната перфузия, GBM и тубуларният епител се увреждат, филтрацията на протеин в гломерулите се увеличава и реабсорбцията му в тубулите намалява. Нивото на протеин в урината с конгестивна протеинурия, като правило, не надвишава 1,0-3,0 g / ден. В тежки случаи може да достигне 10-30 g / ден.

Многократните трансфузии на плазма при пациенти с коагулопатия също са придружени от преходна протеинурия до 5-7 g/ден. Приложението на албумин при пациенти с нефротичен синдром може да влоши протеинурията.

С цел определяне индекс на гломерулна селективностопределят клирънсите на трансферин, α2-макроглобулин, имуноглобулин клас G и др. Селективната протеинурия се счита за по-благоприятна прогностично.

С помощта на високочувствителни методи стана възможно да се открие микроалбуминурия (200-250 mg / ден), която е първият симптом на нефропатия, отхвърляне на бъбречен трансплантат и се причинява от бъбречна хиперперфузия.

тубулна протеинурияможе да бъде проява на бъбречно тубулно заболяване от всякаква етиология, особено във връзка с пиелонефрит. Протеинът, филтриран в непокътнати гломерули в тубулите, не се реабсорбира и в този случай селективен протеинурия. Характеризира се с екскреция на протеини с ниска ММ не по-висока от 70 000 D (главно албумини). Селективността на протеинурията зависи от състоянието на механизмите, участващи в реабсорбцията на отделните протеини, тъй като този процес до голяма степен не е селективен, а конкурентен. При ненарушена гломерулна пропускливост протеинурията обикновено не надвишава 1 g / ден и се елиминират главно протеини с нисък ММ - α2- и β-микроглобулини. За начална фазаамилоидозата се характеризира със селективна протеинурия, а при влошаване - неселективна.

Постренална екстраренална протеинурияе основен симптом на възпаление на пикочните пътища. Причинява се от отделянето на слуз и белтъчен ексудат в урината, който се образува при възпалителния процес.

Патогенетично значение на нарушенията на гломерулната филтрация.Повишената перфузия и филтрация са основните механизми за компенсиране на бъбреците с намаляване на тяхната функционалност. Съставът на течността за филтриране и съдържанието на протеин в нея се определят основно от състоянието на ГБМ. Дългосрочните нарушения на филтрацията са в основата на увреждане на бъбреците и развитието на нефропатия. С намаляване на филтрацията, азотемията прогресира, завършвайки в крайна сметка с уремия.

Хематурия - това е наличието на еритроцити в крайната урина поради нарушение на пропускливостта на GBM (нормално до 2 милиона еритроцити / ден или до две клетки в зрителното поле по време на микроскопия на уринния седимент с леща × 45 са възможни). Бъбречната гломерулна хематурия се характеризира с наличието в урината на излужени еритроцити или техните сенки. Подобно се случва при фокален остър и хроничен гломерулонефрит. Възможна е и екстраренална хематурия, след което в урината се появяват свежи червени кръвни клетки. Това се случва при наранявания и възпалителни процеси на пикочните пътища, камъни в бъбреците и др. В зависимост от интензивността на отделяне на еритроцитите има микрохематурия(при които макроскопски цветът на урината не се променя, но микроскопски се откриват повече от три еритроцита в уринарния седимент в зрителното поле, по-често 50-100) и груба хематурия(урината придобива цвета на "месни помия").

За да се идентифицира причината за грубата хематурия, се използва така нареченият "тест с три чаши", а при микрохематурия се определя наличието на свежи или излужени еритроцити в уринарния седимент.

Левкоцитурияе наличието на левкоцити в урината. Обикновено не повече от 1-3 левкоцитни клетки се откриват в седимента на урината в зрителното поле при микроскопия на утайката на урината с леща × 45, което съответства на 4 милиона бели кръвни клетки, екскретирани в урината на ден. Наличието на повече бели кръвни клетки в урината говори за възпалителен процес в бъбреците или пикочните пътища.

Понякога в урината има много левкоцити - урината става мътна с примес на гнойни тела. В такива случаи се говори за пиурия.

IV . Нарушаване на екскреторната функция на гломерулите. Нарушението на екскрецията се проявява чрез три основни показателя:

1. Азотемия (или хиперазотемия);

2. Органичност и незадържане органични киселини;

3. Нарушаване на екскрецията на йони.

1. Нарушаването на екскрецията на продуктите на азотния метаболизъм води до азотемия,което се характеризира с повишаване на нивото на остатъчния азот в кръвта, главно урея и креатинин. (В някои случаи се обръща внимание на азота на пикочната киселина, както и индикан, фенол, скатол - продукти на разпадане в червата). В по-малка степен азотемията се образува поради аминокиселини (нормалното съдържание на остатъчен азот в плазмата е 18-36, при тежка азотемия може да достигне 143-360 mmol / l). Но в момента истинският критерий за азотемия е съдържанието на креатинин (над 100-150 µmol/l) и урея (над 8,5 mmol/l) в кръвта.

2. Вторият показател, чрез който се оценява нивото на гломерулна филтрация, е забавянето на екскрецията на фосфати, сулфати и органични киселини от тялото чрез GBM, което води до хиперфосфатемия и хиперсулфатемия. Анионите на тези киселини от извънклетъчната течност изместват бикарбонатите, намаляват алкалните резерви на кръвта и допринасят за развитието на бъбречна Азотемична ацидоза.

3. Третият индикатор за нарушена гломерулна екскреция е ограничаването на екскрецията на натриеви, калиеви, калциеви, магнезиеви, хлорни йони и преразпределението на тези йони между извънклетъчните и вътреклетъчните сектори на тялото. Това води до повишаване на съдържанието в извънклетъчната течност, включително в кръвта (хиперкалиемия и хипермагнезиемия) и намаляване на съдържанието на натрий във вътреклетъчните пространства и кръвта (хипонатриемия, придружена от хипохлоремия), както и до съпътстващи промени в обема хомеостаза - увеличаване на водното съдържание в извънклетъчните и вътреклетъчните пространства и развитие на оток.

Радионуклидните методи твърдо навлязоха в практиката на урологичните и нефрологичните клиники. Те позволяват да се открие нарушена бъбречна функция в началните етапи, което е трудно да се постигне с други методи. Клиницистите са привлечени от физиологията на метода на радиоиндикация, неговата относителна простота и възможността за провеждане на многократни изследвания по време на лечението на пациента. Важно е също, че радионуклидните съединения могат да се използват при пациенти с свръхчувствителносткъм рентгеноконтрастни агенти. В зависимост от целите на изследването се избира един от радионуклидните маркери от групата на нефротропните радиофармацевтици.

99mTc-DTPA се филтрира селективно от гломерула, 99mTc-MAG-3 и I-хипуран също се филтрират от гломерула, но се секретират главно от тубулни клетки. Така и трите радиофармацевтика могат да се използват за изследване на функциите на бъбреците – гломерулна филтрация и тубулна секреция. Това изследване се нарича "ренография". Две други лекарства, 99mTc-DMSA и 99mTc-глюкохептонат, се натрупват във функциониращи тубулни клетки за сравнително дълго време и следователно могат да се използват за статична сцинтиграфия. След интравенозно приложение на тези лекарства те се задържат в тубулния епител на бъбреците в продължение на няколко часа. Максималното натрупване се наблюдава 2 часа след инжектирането. Следователно по това време трябва да се направи сцинтиграфия. Обикновено се правят няколко кадъра: в директна проекция отпред и отзад, в странична и наклонена проекция.

Промени в бъбречния паренхим, свързани със загуба на неговата функция или заместване на неговата тъкан патологични образувания(тумор, киста, абсцес), водят до появата на "студени" огнища върху сцинтиграмата. Тяхната локализация и размери съответстват на зони на нефункциониране или липса бъбречна тъкан. Статичната сцинтиграфия може да се използва не само за откриване на обемни процеси в бъбрека, но и за диагностициране на стеноза на бъбречната артерия. За целта се прави тест с каптоприл. Статичната сцинтиграфия се извършва двукратно - преди и след интравенозно приложение на посочения медикамент. В отговор на въвеждането на каптоприл изчезва сцинтиграфският образ на "покрития" от стеноза бъбрек - така наречената медицинска нефректомия.

Много по-широки показания за радионуклидно изследване на бъбреците - ренография. Както е известно, общата функция на бъбреците се състои от следните частични функции: бъбречен кръвоток, гломерулна филтрация, тубулна секреция, тубулна реабсорбция. Всички тези аспекти на бъбречната дейност могат да бъдат изследвани с помощта на радионуклидни техники.

Важно в клиниката на вътрешните болести е определянето на бъбречния плазмен поток. Това може да стане чрез изучаване на клирънса, т.е. скоростта на пречистване на бъбреците от вещества, които са напълно или почти напълно отстранени по време на кръвния поток през бъбреците. Тъй като пречистването от тези вещества не се извършва в целия бъбречен паренхим, а само в неговата функционираща част, което е около 90%, бъбречният клирънс, определен чрез метода на пречистване, се нарича "ефективен бъбречен плазмен поток". Hippuran, белязан с 131I, се използва като радиофармацевтик. След интравенозно приложение на малко количество от този радиофармацевтик, концентрацията му в кръвта се измерва 20 и 40 минути след инжектирането и се сравнява с нивото на радиоактивност по специална формула. При здрави хораефективният бъбречен плазмен поток е 500-800 ml/min. Селективно намаляване на ефективния бъбречен плазмен поток се наблюдава при артериална хипертония, сърдечна и остра съдова недостатъчност.

При изследването на функционалното състояние на бъбреците важно място се отделя на определянето на скоростта на гломерулна филтрация. За тази цел се използват вещества, които не подлежат на тубулна реабсорбция, тубулна секреция, разрушаване и не се образуват в тубулите и пикочните пътища. Тези вещества включват инулин, манитол и до известна степен креатинин. Определянето на концентрацията им в лаборатория е трудно. Освен това е необходимо да се събере урина, която е била отделена през определени периоди от време.

Радионуклидният метод направи възможно значително опростяване на оценката на гломерулната филтрация. На пациента се прилага интравенозно 99mTc-DTPA. Тъй като това лекарство се екскретира изключително чрез гломерулна филтрация, чрез определяне на скоростта на пречистване на кръвта от радиофармацевтици, е възможно да се изчисли интензивността на филтрационната функция на бъбреците. Обикновено концентрацията на тези радиофармацевтици в кръвта се определя два пъти: 2 и 4 часа след интравенозно приложение. След това, използвайки специална формула, се изчислява скоростта на гломерулна филтрация. Обикновено е 90-130 ml / min.

В клиниката по нефрология отдават значение на още един показател за бъбречната функция – филтрационната фракция. Това е съотношението на скоростта на гломерулна филтрация към ефективния бъбречен плазмен поток. Според резултатите от радионуклидно изследване нормалната стойност на филтрационната фракция е средно 20%. Увеличаване на този показател се наблюдава при артериална хипертония и намаляване при гломерулонефрит и обостряне на хроничен пиелонефрит.

Често срещан начин за оценка на функцията на бъбречния паренхим е динамичната сцинтиграфия или ренографията. 131I-хипуран или 99mTc-MAG-3 се използват като радиофармацевтици. Изследването се извършва на гама камера. Обикновено продължителността на изследването е 20-25 минути, а при нарушена бъбречна функция - до 30-40 минути. На екрана на дисплея се избират 4 „зони на интерес“ (и двата бъбрека, аортата и пикочния мехур) и върху тях се изграждат криви - ренограми, които отразяват функцията на бъбреците.

Първо, радиофармацевтикът, приложен интравенозно, се доставя с кръв до бъбреците. Това причинява бърза поява и значително увеличаване на интензивността на радиация над бъбреците. Това е първата фаза на ренографската крива; характеризира перфузията на бъбрека. Продължителността на тази фаза е приблизително 30-60 s. Разбира се, този участък от кривата отразява наличието на радионуклида не само в съдовото русло на бъбреците, но и в околобъбречните тъкани и меките тъкани на гърба, както и началото на преминаването на радиофармацевтика в лумена на тубулите. След това количеството радиофармацевтици в бъбреците постепенно се увеличава. Кривата на този сегмент е по-малко стръмна - това е втората му фаза. Съдържанието на тубулите намалява и в рамките на няколко минути се установява приблизителен баланс между приема и екскрецията на радиофармацевтика, който съответства на върха на кривата (T max - 4-5 min). От момента, в който концентрацията на радиофармацевтика в бъбрека започне да намалява, т.е. изтичането на радиофармацевтика преобладава над притока, отбелязва се третата фаза на кривата. Полуживотът на радиофармацевтиците от бъбреците варира от човек на човек, но средно варира от 5 до 8 минути.

За характеризиране на ренографската крива обикновено се използват три показателя: времето за достигане на максимума на радиоактивността, височината на максималното му покачване и продължителността на полуживота на радиофармацевтика от бъбреците. При нарушение на функцията на бъбреците и пикочните пътища ренографските криви се променят. Нека посочим 4 характерни варианта на кривите.

• Първият вариант е да се забави потокът на радиофармацевтици в "зоната на интерес" на бъбрека. Това се проявява чрез намаляване на височината на кривата и удължаване на първите й две фази. Този тип се наблюдава при намаляване на кръвния поток в бъбреците (например при стесняване на бъбречната артерия) или намаляване на секреторната функция на тубулите (например при пациенти с пиелонефрит).
• Вторият вариант е да се забави отделянето на радиофармацевтици от бъбреците. Това увеличава стръмността и продължителността на втората фаза на кривата. Понякога в рамките на 20 минути кривата не достига пик и няма последващ спад. В такива случаи се говори за обструктивна крива. Диуретик, като Lasix, се прилага интравенозно, за да се разграничи истинската обструкция на пикочните пътища от камък или друга механична обструкция от разширена уропатия. При обструкция на пикочните пътища въвеждането на диуретик не влияе върху формата на кривата. В случаите на функционално забавяне на преминаването на радиофармацевтика се получава незабавен спад на кривата.
• Третият вариант е бавно приемане и извеждане на радиофармацевтика от бъбреците. Това се проявява чрез намаляване на общата височина на кривата, деформация и удължаване на втория и третия сегмент на ренограмата и липса на ясно изразен максимум. Тази опциянаблюдавани главно при хронични дифузни бъбречни заболявания: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоза, а тежестта на промените зависи от тежестта на бъбречното увреждане.
• Четвъртият вариант е повторно повдигане на ренографската крива. Наблюдава се при везикоуретерален рефлукс. Понякога този вариант се открива по време на конвенционалната сцинтиграфия. Ако липсва и се подозира рефлукс въз основа на клинични данни, тогава в края на ренографията на пациента се предлага да уринира в леглото. Ако на кривата се появи ново покачване, това означава, че урината, съдържаща радионуклида от пикочния мехур, се е върнала в уретера и по-нататък в бъбречното легенче.

Забавяне на секрецията и екскрецията на двата бъбрека лечение

Бъбречното заболяване се характеризира с редица важни характеристики:

♦ Висока заболеваемост в млада възраст (до 45 години).

♦ Продължителен характер на течението заболяване на бъбреците.

♦ Относително ниска ефективност на терапевтичните мерки при тях.

♦ Значителен и нарастващ брой пациенти с лекарствено индуцирано бъбречно увреждане (повече от 15% от всички причини).

♦ Високо ниво на инвалидност и смъртност, включително в млада възраст.

Етиология на бъбречните заболявания СЪЩНОСТ НА ПРИЧИНАТА ФАКТОР

Инфекциозни - микроорганизми (например бактерии, вируси, рикетсии).

Неинфекциозен.

♦ Химически вещества(например оловни съединения, сублими, живак, арсен, някои антибиотици, диуретици).

♦ Физически фактори (напр. проникваща радиация, продукти на радиоактивно разпадане, ниска температура, бъбречно увреждане).

♦ Биологични агенти (напр. нефроцитотоксични антитела и лимфоцити; имунни комплекси; излишък или дефицит на катехоламини, Pg, PTH и други биологично активни вещества).

НИВО НА РЕАЛИЗИРАНЕ НА ФАКТОРА ПРИЧИНА

Според степента на преобладаващи ефекти на причинния фактор се разграничават преренални, бъбречни и постренални причини.

преренални причини.

♦ Нервно-психични разстройства: продължителен стрес, психични травми; състояния, свързани със силна болка.

♦ Ендокринопатия (напр. излишък или дефицит на ADH, алдостерон, тиреоидни хормони, инсулин, катехоламини).

♦ Нарушения на кръвообращението под формата на хипо- и хипертонични състояния.

Бъбречни причини.

♦ Директно увреждане на паренхима, кръвоносните съдове, компонентите на екстрацелуларния матрикс на бъбреците от инфекциозни или неинфекциозен характер.

♦ Нарушения на кръвообращението в бъбреците (исхемия, венозна хиперемия).

♦ Мутации в гени, отговорни за работата на бъбреците.

Посмъртни причини. Те пречат на потока на урината през пикочните пътища. Това е придружено от повишаване на интрареналното налягане (с камъни и тумори на пикочните пътища, техния оток, аденом на простатата, прегъвания на уретера и др.).

Тези причини за увреждане на бъбреците водят до различни нарушения на бъбречната функция. Много от тях са дадени в други глави и приложения на това издание. Тази глава разглежда само нарушенията на пикочните и пикочните (т.е. отделителните в широкия смисъл на думата) функции на бъбреците.

Патогенезата на нарушенията на екскреторната функция на бъбреците

Нарушенията на уринирането са резултат от нарушения на следните процеси:

Филтриране (образуване на първична урина в бъбречните телца).

Реабсорбция (транспорт на йони, течности, протеини, аминокиселини, глюкоза и други вещества от лумена на бъбречните тубули до лумена на капилярите на вторичната мрежа).

Секрети (транспорт на йони, течност и редица други вещества в лумена на тубулите).

НАРУШЕНИЕ НА ГЛОМЕРУЛНАТА ФИЛТРАЦИЯ

Нарушенията на гломерулната филтрация са придружени от намаляване или увеличаване на обема на филтрата.

Причини за намаляване на обема на гломерулния филтрат:

♦ Намалено ефективно филтрационно налягане при хипотензивни състояния (артериална хипотония, колапс и др.), исхемия на бъбреците (бъбреци), хиповолемични състояния.

♦ Намаляване на площта на филтриращата повърхност. Наблюдава се при некроза на бъбрека или част от него, мултиплен миелом, хроничен гломерулонефрит и други състояния.

♦ Намалена пропускливост на филтрационната бариера поради удебеляване или удебеляване на базалната мембрана или други изменения в нея. Среща се при хроничен гломерулонефрит, диабет, амилоидоза и други заболявания.

Причини за увеличаване на обема на гломерулния филтрат:

♦ Увеличаване на ефективното филтрационно налягане с повишаване на тонуса на ГМК на еферентните артериоли (под влияние на катехоламини, Pg, ангиотензин, ADH) или намаляване на тонуса на СМК на аферентните артериоли (под влияние на кинини, Pg и др.), както и поради хипоонкия на кръвта (например с хипопротеинемия) .

♦ Повишена пропускливост на филтрационната бариера (например, поради разхлабване на базалната мембрана) под въздействието на биологично активни вещества (хистамин, кинини, хидролитични ензими).

НАРУШЕНИЯ НА ТУБУЛНАТА РЕАБСОРБЦИЯ

Причини: ферментопатия, дефекти в системите за трансепителен транспорт на вещества, мембранопатии на епителните клетки и промени в базалните мембрани на бъбречните тубули.

При преобладаващо увреждане на проксималния нефрон се нарушава реабсорбцията на органични съединения (глюкоза, аминокиселини, протеин, урея, лактат), както и бикарбонати, фосфати, Cl -, K +.

При преобладаващо увреждане на дисталните части на бъбречните тубули, процесите на реабсорбция на Na +, K +, Mg 2 +, Ca 2 +, вода са нарушени.

СЕКРЕТОРНИ НАРУШЕНИЯ

Причините за нарушена секреция са, като правило, генни дефекти, водещи до цистинурия, аминоацидурия, фосфатурия, бъбречен диабет, бикарбонатурия, бъбречна ацидоза.

Видове бъбречна патология

В момента няма единна класификация на бъбречните заболявания. Всички класификации обаче подчертават едно или повече от следните:

♦ преобладаващо увреждане на всякакви структури (с освобождаване, например, на гломерулопатии или тубулопатии);

♦ причини за нефропатия;

♦ механизми на развитие на нефропатията;

♦ естеството на необходимите терапевтични интервенции („хирургични“, „терапевтични“ бъбречни заболявания) и др.

ВИДОВЕ БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ ПО ПРОИЗХОД

Първични (наследствени, вродени, генетично определени форми):

♦ Аномалии в развитието на бъбреците (брой, форма, макро- и микроструктура).

♦ Тубулопатии (причинени от преобладаващо увреждане на тубулите на бъбреците: бъбречен диабет, бъбречен псевдохипоалдостеронизъм и др.).

♦ Ензимопатии на тубулния епител (напр. цистинурия, аминоацидурия).

♦ Нефропатия (генерализирано увреждане на бъбреците: фамилна нефропатия, фамилна бъбречна дистрофия и др.).

Вторични (придобити):

♦ Имуноалергични (нефрит, имуноалергична нефропатия и др.).

♦ Причинени от пряко увреждане на бъбреците (напр. травма, радиационно увреждане; токсикогенни, лекарствени нефропатии).

♦ Съпътстваща (сателитна) нефропатия (с амилоидоза, диабет, уролитиаза, бъбречна миграция, атеросклероза, хипертония, имуноагресивни заболявания).

♦ Туморни лезии на бъбреците.

ТИПИЧНИ ФОРМИ НА БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ

Да се отделни групитипичните форми на бъбречна патология включват: нефритен синдром, пиелонефрит, нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност, нефролитиаза.

нефритен синдром

нефритен синдром- комплекс от симптоми, причинен от дифузна лезия на бъбречната тъкан с възпалителен произход с участието на всички части на нефроните, интерстициалната тъкан и кръвоносните съдове в патологичния процес.

Една от най-честите форми на патология в тази категория е гломерулонефритът.

ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острият гломерулонефрит е заболяване, като правило, с инфекциозно-алергичен и / или имуно-автоагресивен генезис.

Етиология

Причините за остър гломерулонефрит могат да бъдат инфекциозни и неинфекциозни фактори.

Инфекциозните агенти сами по себе си не причиняват гломерулонефрит, но провокират развитието на имунопатологични процеси с увреждане на бъбреците. Най-често това са стрептококи (β-хемолитичен стрептокок от група А е най-честият причинител на острия гломерулонефрит), вируси (например хепатит), токсоплазма.

Неинфекциозни фактори: автоагресивни или кръстосани антитела, имунни комплекси, циркулиращи в кръвта.

Патогенеза

Основните връзки в патогенезата на постстрептококовия остър гломерулонефрит.

♦ Поглъщането на стрептококи предизвиква образуване на антитела към тях (антистрептокиназа, антихиалуронидаза, антистрептолизин О).

♦ Въздействието на АТ върху Ag на стрептококите води до образуването на имунни комплекси, които циркулират в кръвта и се установяват върху гломерулната базална мембрана.

♦ Едновременното действие на антитела върху структурите на бъбречните клетки (особено техните мембрани), които са подобни на стрептококовия Ag, води до допълнително образуване на имунни комплекси.

♦ Имунните комплекси причиняват смъртта на бъбречните клетки и развитието на дифузно възпаление на бъбречната тъкан.

ХРОНИЧЕН ДИФУЗЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хроничният дифузен гломерулонефрит при 10-20% от пациентите е резултат от остър гломерулонефрит, а при 80-90% е първично хронично заболяване.

Етиология

За разлика от острия гломерулонефрит, провокиращите фактори на хроничния гломерулонефрит са предимно неинфекциозни фактори:

♦ ендогенни (например антиген на тумори, антиген, образуван в резултат на масивно увреждане на тъканите);

♦ екзогенни (например лекарства, съдържащи литий или злато, някои антибиотици, ненаркотични аналгетици, ваксини, кръвен серум, алкохол, органични разтворители).

Патогенеза

♦ Поглъщането на стрептококи предизвиква образуване на антитела срещу техните Ag.

♦ Въздействието на АТ върху стрептококите води до тяхното унищожаване. Едновременният ефект на антителата върху структурите на бъбречните телца (особено техните мембрани), които са подобни на стрептококовите антигени, причинява смъртта на бъбречните клетки и развитието на възпаление на бъбречната тъкан.

♦ Увреждането на нефронните структури е придружено от образуването на автоантигени, което отключва имунни реакции на автоагресия (продукция на нефроцитотоксични автоантитела и лимфоцити).

♦ Получените имунни комплекси върху базалната мембрана на гломерулите и съдовете на микроваскулатурата на бъбреците потенцират и разширяват мащаба на увреждане на бъбречната тъкан, правейки я дифузна (оттук и името - дифузен гломерулонефрит).

пиелонефрит

пиелонефрит- инфекциозно и възпалително заболяване на бъбреците с първична лезия бъбречно легенчеи интерстициум на бъбреците.

Етиология

Причина: микроби (в повечето случаи - Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Proteus).

♦ Екзогенни микроби навлизат в бъбрека през уретрата (напр. при жени с вагинит; след инструментални интервенции или цистоскопия; при цистит).

♦ Ендогенните микроби навлизат в бъбреците от местата на инфекция в тялото (напр. сливици при тонзилит, кариозни зъби, кости при остеомиелит).

Рискови фактори

♦ Запушване или притискане на пикочните пътища и бъбреците.

♦ Бавно изтичане на урина от бъбреците.

♦ Везикоуретерален рефлукс.

♦ Имунодефицитни състояния.

Патогенеза

Микроорганизмите, попаднали в бъбреците, причиняват възпаление на лигавиците на чашките, таза и интерстициума.

Разпространението на инфекцията е придружено от проникване на микроби в тубулите и гломерулите на бъбреците - развива се пиелонефрит.

В резултат на инфекция често се образуват области на некроза на лигавицата и бъбречни абсцеси. Епителът на тубулите може да претърпи разрушаване. Отхвърлянето на мъртвите епителни клетки причинява запушване на лумена на тубулите с клетъчни остатъци. Тези промени причиняват нарушение на процесите на филтрация, реабсорбция и секреция.

Острият ход на процеса е изпълнен с развитие на остра бъбречна недостатъчност, продължителна - хронична бъбречна недостатъчност, нефросклероза, артериална хипертония.

нефротичен синдром

нефротичен синдром- състояние, което се развива с лезии на бъбреците от различен произход, водещи главно до дефекти в гломерулните капиляри.

Причините

Патологията на бъбреците води до първичен нефротичен синдром: гломерулонефрит (остър и хроничен), гломерулосклероза, липоидна нефроза, мембранна гломерулопатия, лекарствено увреждане на бъбреците.

Вторичният нефротичен синдром се развива, за разлика от първичния, с екстраренална патология: хронични инфекциозни процеси в организма, заболявания на имунната автоагресия, заболявания на кръвоносната система, злокачествени тумори, захарен диабет.

Патогенеза

На начална фазамеханизми на развитие на нефротичен синдром, причинявайки щетимембрани и гломерулни клетки (под влияние на причинен фактор).

Основните патогенетични връзки на нефротичния синдром: повишена пропускливост на филтрационната бариера, повишена тубулна реабсорбция на протеини с последващо влошаване, активиране на синтеза на LP от хепатоцитите.

Тези промени във филтрацията и реабсорбцията водят до протеинурия.

Проявинефротичен синдром са многобройни. Сред основните са протеинурия, хипо- и диспротеинемия (главно поради хипоалбуминемия), хиперлипопротеинемия, липидурия, хипопротеинемичен оток, полихиповитаминоза, хиперкоагулация на кръвните протеини и DIC, намаляване на антиинфекциозната резистентност на организма, анемия, бъбречна ацидоза.

бъбречна недостатъчност

бъбречна недостатъчност- синдром, който се развива в резултат на значително намаляване или спиране на екскрецията, както и нарушение на други процеси в бъбреците.

Бъбречната недостатъчност се характеризира с прогресивно увеличаване на съдържанието на метаболитни продукти в кръвта и нарастващи нарушения на жизнените функции на организма.

В зависимост от скоростта на поява и по-нататъшното развитие се разграничават остра и хронична бъбречна недостатъчност.

ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Бързо възниква и прогресира остра бъбречна недостатъчност. Това състояние е потенциално обратимо. Въпреки това, острата бъбречна недостатъчност често води до смърт на пациентите.

Причините

Има преренални, бъбречни и постренални причини за остра бъбречна недостатъчност.

Пререналните фактори причиняват значително намаляване на кръвния поток в бъбреците. Те включват хиповолемия, колапс, шок, тромбоза на бъбречните артерии. При хипоперфузия на бъбречната тъкан ефективното филтрационно налягане в гломерулите намалява, което предотвратява изпълнението на екскреторната функция на бъбреците.

Бъбречните фактори имат пряк увреждащ ефект върху тъканта на бъбреците:

♦ Некронефроза. Наблюдава се при около 2/3 от пациентите с остра бъбречна недостатъчност. Често се развива след операция на бъбреците.

♦ Остра локална или тотална бъбречна исхемия.

♦ Нефротоксични агенти (напр. въглероден тетрахлорид, някои антибиотици, сулфонамиди, органични разтворители, НСПВС, цитостатици).

♦ Остро протичащи патологични процеси, засягащи тъкантабъбрек: остър гломерулонефрит, васкулит, пиелонефрит.

Постреналните причини причиняват нарушение (до спиране) на изтичането на урина през пикочните пътища. Това се наблюдава, когато:

♦ Запушване на пикочните пътища ( камъни в бъбреците, тумор, чужди тела, кръвен съсирек, възпалителен оток).

♦ Притискане на пикочните пътища (напр. коремни тумори, уголемена матка, аденомна тъкан на простатата, асцитна течност).

♦ Прегъване на уретера (напр. при мигриращи бъбреци).

Патогенеза

Основните връзки в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност включват:

♦ прогресивно намаляване на гломерулната филтрация;

♦ стеснение, запушване на тубулите на бъбреците;

♦ потискане на тубулната екскреция и секреция;

♦ нарастващо увреждане на бъбреците поради развитие на възпаление и имунопатологични процеси.

ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Клиничната изява на хроничната бъбречна недостатъчност започва с намаляване на броя на нефроните до 30% от нормата. Намаляването на техния брой до 15-10% е придружено от развитие на уремия. По правило хроничната бъбречна недостатъчност води до смърт на пациентите.

Причините

Както при острата бъбречна недостатъчност, те се разделят на преренални, бъбречни и постренални причини.

Преренални причини: продължителна артериална хипертония, бавно прогресираща стеноза на бъбречните артерии, двустранна емболия на бъбречните артерии.

Бъбречни: хронични патологични процеси в бъбреците (например гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоза, тубулопатии), вторично увреждане на бъбреците при системни заболявания (например диабет, SLE, диспротеиноза).

Постренални: фактори, които причиняват дългосрочно нарушение на изтичането на урина (затваряне отвътре или притискане на пикочните пътища отвън).

Патогенезахроничната бъбречна недостатъчност се състои в прогресивно намаляване (до спиране) на гломерулната филтрация, тубулната секреция и реабсорбцията. Тези процеси се основават на прогресивната смърт на нефроните и тяхното заместване със съединителна тъкан (т.е. развитие на нефросклероза). Това води до нарастваща недостатъчност на бъбречната функция. Крайният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност е уремия.

УРЕМИЯ

Уремия- синдром, състоящ се в автоинтоксикация на организма от метаболитни продукти, обикновено екскретирани от бъбреците.

Непосредствената причина за уремия е бъбречна недостатъчност (остра или хронична).

Патогенеза

Интоксикация на тялото с излишък от амониеви съединения (амоняк, амониеви производни), образувани по време на трансформацията на урея в червата.

Токсичен ефект върху органи и тъкани на метаболитни продукти на ароматни аминокиселини: феноли, индоли, скатоли.

Повреда от определени и други агенти клетъчни мембрании ензими е придружено от нарушение на енергийното снабдяване на клетките.

Увеличаването на ацидозата е резултат от инхибиране на ацидо- и амониогенезата, екскреция на "киселинни" съединения от бъбреците, хемодинамични нарушения (метаболитна ацидоза) и газообмен в белите дробове (респираторна ацидоза).

Дисбаланс на йони и течност в клетките.

Нарушения на електрогенезата в възбудими клетки, включително мозъка и сърцето. Това е в основата на загубата на съзнание при уремична кома, влошаване на нарушенията на функциите на сърдечно-съдовата, дихателната и други физиологични системи.

Нефролитиаза

Нефролитиаза- състояние, характеризиращо се с образуване на плътни конкременти (камъни) в бъбречната тъкан от неорганични и органични компоненти на урината.

Образуването на камъни в таза, чашките и уретерите се нарича уролитиаза.

Етиология

ПричинитеНефролитиазата се разделя на ендогенна и екзогенна.

♦ Екзогенен: "твърд" пия вода, монотонна хиповитаминирана храна (важен е дефицитът на витамин А).

♦ Ендогенни: инфекции (пикочни пътища, стомашно-чревен тракт, репродуктивна система и др.), метаболитни нарушения (подагра, мултиплен миелом и др.), ендокринопатии (предимно хиперпаратироидизъм).

Условияразвитие на нефролитиаза:

♦ Намаляване на съдържанието на солюбилизатори в урината (вещества, които поддържат солите в разтворено състояние: урея, креатинин, ксантин, цитрати и др.), инхибитори на солевата кристализация (неорганичен пирофосфат), комплексообразователи (Mg 2+, цитрати).

♦ Повишаване на нивото на агенти в урината, които предизвикват процеса на солева кристализация (мукопротеини, соли на пирогроздена киселина, колаген, еластин, сулфонамиди).

♦ Промени в pH на урината (под pH 5 се утаяват урати, над pH 7 фосфати).

♦ Увеличаване на съдържанието на соли, образуващи камъни (предимно калций) в урината.

♦ Нарушения на оттока на урина.

Механизми.Зъбните камъни обикновено съдържат органични и минерали. В тази връзка има две гледни точки за механизма на образуване на камъни. Те са формулирани под формата на кристализационни и колоидни теории.

Според теорията на кристализацията началото на образуването на камък дава процесът на кристализация на соли. В същото време съставът на камъка включва (на случаен принцип) и органични компоненти(фибрин, колаген, клетъчен детрит и други).

Ефекти.Повечето значителни последицинефролитиаза: хидронефроза с атрофия на бъбреците (бъбреци), пиелонефрит, нефросклероза, бъбречни абсцеси, бъбречна колика.

ПРОЯВИ НА БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ

Нарушенията на бъбречната функция се проявяват, от една страна, чрез промени в параметрите на кръвта и урината, а от друга - с развитието на общи нефрогенни синдроми.

Промени в урината и ритъма на урината

Промени в диурезата(количеството произведена урина).

♦ полиурия- екскреция на ден повече от 2000-2500 ml урина. Причини: повишаване на гломерулната филтрация или, по-често, намаляване на тубулната реабсорбция.

♦ олигурия- екскреция през деня по-малко от 500-300 ml урина. Обикновено е резултат от намаляване на филтрацията или увеличаване на реабсорбцията.

♦ анурия- спиране на отделянето на урина. По правило това е резултат от значително намаляване на филтрацията, което може да се комбинира с увеличаване на реабсорбцията.

Промени в относителната плътност и състава на урината.

♦ Хиперстенурия- повишаване на плътността на урината над нормата (повече от 1,029-1,030 g / l). По правило това е следствие от увеличаване на реабсорбцията.

♦ Хипостенурия- намаляване на плътността на урината под нормата (по-малко от 1,009 g / l). Възниква при нарушена концентрационна функция на бъбреците.

♦ изостенурия- отделяне на урина, чиято плътност съответства на плътността на кръвната плазма (1,009-1,012 g/l). В същото време плътността на урината се променя малко през деня. Това показва намаляване на тубулната реабсорбция (намаляване на концентрационната способност на бъбреците).

♦ Колебания (над нормата) в съдържанието на нормалните компоненти на урината: глюкоза, йони, вода, азотни съединения.

♦ Появата в урината на компоненти, които липсват в нормата: еритроцити (хематурия), левкоцити (левкоцитурия), протеин (протеинурия), аминокиселини (аминоацидурия), утайка от соли, цилиндри (тръбни отливки, състоящи се от протеини, кръвни клетки , тубуларен епител, клетъчен детрит) .

Промени в ритъма на уриниране:

♦ Полакиурия- често уриниране. Причини: полиурия или дразнене на пикочните пътища (с възпаление, преминаване на малки камъни и др.).

♦ никтурия- преобладаването на нощната диуреза над деня. Причини: нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците, развитие на аденом на простатата, увреждане на бъбреците (амилоидоза) или пикочните пътища (уретрит, цистит).

Промени в обема и състава на кръвта

Хиперволемия (бъбречен произход). Причини: намалена гломерулна филтрация, повишена тубулна реабсорбция.

Хиповолемия (бъбречен произход). Причини: повишена филтрация, намалена реабсорбция.

Азотемия (повишени нива на небелтъчен азот в кръвта). Причина: нарушение на екскреторната функция на бъбреците (с гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоза).

Хипопротеинемия (намаляване на нивото на протеин в кръвта). Причина: нарушение на тубулната реабсорбция на протеини, главно албумини.

Диспротеинемия (разстройство нормално съотношениеотделни фракции на протеин в кръвта - глобулини, албумини). Причина: албуминурия.

Хиперлипопротеинемия. Един от най общи причини- нефротичен синдром.

Ацидоза, както и намаляване или повишаване на съдържанието на фосфор, калий, натрий, калций, магнезий.

Характерът на отклоненията се определя от конкретното бъбречно заболяване.

Чести нефрогенни синдроми:бъбречна артериална хипертония, тромбохеморагичен синдром, едематозен синдром, анемичен синдром.

ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ

Лечението на нарушенията на бъбречната функция се основава на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи. Етиотропен принципнасочени към елиминиране или намаляване на степента на патогенното действие на причинния фактор. За тази цел се използват например антибактериални средства, лекуват се и други заболявания, които причиняват бъбречни заболявания. патогенетичен принципима за цел да блокира връзките в патогенезата на бъбречните заболявания. За това се използват имуносупресори, имуномодулатори, антиалергични лекарства и се предприемат мерки за „заместване“ на бъбречните функции (хемодиализа, перитонеална, стомашно-чревна диализа).

Хемодиализа

Най-ефективният начин за елиминиране на токсичните вещества, които се натрупват при бъбречна недостатъчност, е хемодиализата с помощта на специално устройство - изкуствен бъбрек (хемодиализатор). Работата на апарата "изкуствен бъбрек" се основава на принципа на дифузия на непротеинови (включително токсични) съединения от кръвта в специален диализен разтвор през полупропусклива мембрана. Използването на изкуствен бъбрек дава възможност за кратко време да се нормализират редица параметри на тялото и да се облекчи състоянието на пациента. Хемодиализата обаче не замества всички бъбречни функции. За да се елиминира радикално патологията на бъбреците (бъбреците), се използва трансплантация на донорен орган (бъбречна трансплантация).

Особеността на отделителната функция на човешките бъбреци е да филтрират кръвта и да я разделят на две фракции. Първият остава същият, продължавайки да циркулира в кръвния поток. Втората фракция, състояща се от метаболитни продукти, се екскретира от тялото под формата на урина. Можете ли да си представите какво натоварване пада върху този орган, ако около един литър кръв преминава през бъбреците за една минута, а до една и половина хиляди литра за един ден?!

В допълнение към отстраняването на метаболитни продукти, поддържането на постоянството на вътрешната среда на тялото зависи от бъбреците. Те осигуряват киселинно-алкален и водно-солев баланс. Бъбреците участват в важни процеси, подобно на азотния метаболизъм и съсирването на кръвта, регулира нивата на кръвното налягане.

Бъбреците произвеждат различни биологично активни вещества, без които функционирането на други системи на тялото е невъзможно. Например, един от хормоните на бъбреците, еритропоетин, контролира образуването на червени кръвни клетки в костния мозък. Ензимът урокиназа участва в разтварянето на кръвни съсиреци. Кининовите хормони имат съдоразширяващи свойства, влияят върху интензивността на отделянето на вещества от тялото, които са се образували в процеса на метаболизма и излишната вода.

Простагландините са хормони, които разширяват кръвоносните съдове и по този начин намаляват кръвното налягане. Повлиява нормализирането на бъбречния хормон ренин. Само за разлика от простагландините, той свива кръвоносните съдове, повишавайки кръвното налягане. Хормонът лизоцин инхибира патогенната активност на микробите.

Няма да навлизаме в сложността на взаимодействието на тези вещества. Основното нещо, което трябва да разберете, е, че ако по някаква причина вредните вещества вече не се екскретират от бъбреците от тялото, тогава токсините, влизащи в кръвта, ще отровят вътрешната среда, променяйки всички метаболитни процеси. Нарушаването на човешката бъбречна функция може да доведе до нарушение на синтеза на хормони и ензими, което от своя страна ще доведе до тежки заболяваниядруги органи и системи.

Възможно е човек да не забележи веднага промяна в състоянието си, тъй като в допълнение към бъбреците, други органи изпълняват екскреторни функции - черен дроб, кожа, бели дробове, черва и потни жлези. Основната отделителна роля обаче принадлежи на бъбреците и никой друг орган не може да я компенсира.

Продължителната интоксикация води до хронична бъбречна недостатъчност. Трудно е да се установят симптомите на хронична бъбречна недостатъчност по външни признаци в началния етап. Умора, слабост, главоболие, липса на апетит, сутрешна подпухналост - рядко някой ще свърже с проблеми с бъбреците. Въпреки това, на по-късен етап се добавят такива ярки симптоми на CRF като неприятен азотен дъх, нощното уриниране става по-често, когато човек отива до тоалетната няколко пъти на нощ.

Освен оток в долните крайнициима усещане за парене на кожата, а самата кожа на тялото придобива жълтеникав оттенък. Миризмата на пот става остра, неприятна. Излишната урея, освободена през кожата, причинява сърбеж и оставя бяло покритие от кристали върху тъмните дрехи. Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност в нарушение на сърдечно-съдовата и хемопоетична система- артериална хипертония и повишено нивокръвна захар. Между другото, ако налягането не може да се коригира лекарства, това е повод да се провери здравето на бъбреците.

Нарушаването на метаболитните процеси намалява имунитета, което води до чести настинкии различни инфекциозни заболявания. Много е вероятно човек, който се е консултирал с лекар с грип, след като е преминал тестовете, да установи, че освен нисък хемоглобин има промени в биохимичен анализанализ на кръв и урина, което показва проблеми с пикочната система.

Хроничната бъбречна недостатъчност не е причина, а следствие от редица фактори. Основните фактори включват повтарящи се бъбречни инфекции, обостряния на заболявания като пиелонефрит, гломерулонефрит,. Загубата на бъбречна функция до голяма степен се влияе от артериална хипертония, захарен диабет, гастрит и затлъстяване.

Удивително е колко сложно и взаимосвързано е всичко в нашето тяло: от една страна, изброените заболявания засягат бъбреците, а от друга страна, те се проявяват като усложнения, когато тялото е отровено от продукти на гниене. Тежкото увреждане на бъбречната функция води до сериозни състояния до кома.

Ако бъбречната недостатъчност достигне максимума, 5-та степен, тогава само хемодиализата или бъбречната трансплантация могат да спасят живота на човек. За да се предотврати това, е необходимо да се предотвратят причините за развитието на проблема и предотвратяването на хронична бъбречна недостатъчност ще помогне в това. Ако имате бъбречно заболяване - пиелонефрит, гломерулонефрит, уролитиаза, тогава те трябва да се лекуват и да се предотврати обостряне.

Особено внимание на храненето. Ограничена употребапротеинови храни, храни, съдържащи фосфор и калий, както и сол. Ограничаване на приема на течности, особено ако има отоци и количеството на урината е по-малко от литър, въпреки приема на диуретици. Задължително включване в диетата на растителни мазнини и въглехидрати. Важно е, при спазване на диетични ограничения, да осигурите на тялото основни витаминии минерали.

Приемането на витаминни комплекси изисква повишено внимание поради съдържанието на калий и фосфор в тях. Най-безопасният подход е да приемате NSP. Този витаминен комплекс няма ограничения за приемане във всички стадии на хронична бъбречна недостатъчност, дори при хемодиализа. За предотвратяване действието на токсините върху чернодробните клетки, продуктът на фирма NSP – Антиоксидант, съдържащ липоева киселина, който е универсален регулатор на протеини, мазнини и въглехидрати.

Тя включва отказ от лоши навици като алкохол, тютюнопушене. Трябва да се внимава при употреба лекарстваособено антибиотици и антидепресанти. Дори ако приемате лекарства за кръвно налягане, те трябва да бъдат предписани от лекар. Не носете настинки на краката си, тъй като това може да засегне бъбреците ви с течение на времето. Поддържайте здравословно телесно тегло. Затлъстяването не само води до хипертония и диабет, но също така увеличава риска от бъбречни проблеми.

Експертите на NSP препоръчват да се обърне внимание на натурални продуктикомпании, които поддържат и запазват човешката бъбречна функция. Например, използването на течен NSP също ще помогне за подобряване на бъбречната циркулация и предотвратяване на запушване на кръвоносните съдове.

Предотвратяването на ХБН е основно здравословен начинживот, внимателно отношение към собственото здраве, насочено към своевременно лечениеосновни заболявания, водещи до развитие на бъбречни проблеми.

Ако имате желание да закупите продуктите на компанията с 40% отстъпка, преминете към безплатна регистрация на линка https://nsp25.com/signup.php?sid=1449440, в колона „Сервизен център“ посочете номер център за услугиза Русия 300, Украйна 333, Беларус 307. За други страни мога да посоча контакти на фирмата по имейл. Ще получите вашата карта за отстъпка по имейл.

Хронична бъбречна недостатъчност(CRF) - патологичен симптомен комплекс, причинен от рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушаване на отделителната и ендокринната функция на бъбреците, хомеостазата, нарушение на всички видове метаболизъм, киселинно-базов баланс , дейността на всички органи и системи.

Етиология

Основните причини за ХБН са:
1) първично увреждане на гломерулния апарат на бъбреците (гломерулосклероза);
2) първични лезии на тубулите (хронична хиперкалциемия, вродена оксалатемия, хронично отравянетежки метали - кадмий, олово, живак и др.);
3) вторични лезии на тубулите ();
4) двустранни аномалии на бъбреците и уретерите (хипоплазия на бъбреците, спонгиозен бъбрек, поликистоза на бъбреците, невромускулна дисплазия на уретерите, последното е типично за детството);
5) хроничен интерстициален нефрит с предозиране на фенацетин;
6) обструктивни заболявания на горните (камъни, тумори, ретроперитонеална фиброза) и долните (аномалии на шийката на пикочния мехур и уретрата, стриктура на уретрата, аденом и рак на простатата, рак на пикочния мехур) пикочни пътища с присъединяване;
7) системни колагенови заболявания (склеродермия, лупус, периартериит нодоза, ревматоиден артрит);
8) заболявания на бъбреците с метаболитен произход (захарен диабет, подагра с нефропатия на пикочната киселина, първичен хиперпаратироидизъм).

Патогенеза

Под въздействието на етиологични фактори броят на функциониращите нефрони и гломерулната филтрация намаляват, развиват се фибропластични процеси със замяната на нефроните със съединителна тъкан; в запазените нефрони се осъществява компенсаторна хиперфилтрация, която допринася за прогресивното им увреждане и влошаване на структурните промени. Повишеното натоварване върху функциониращите нефрони е основният неимунен механизъм за прогресиране на CRF.

Рязко намаляване на масата на активните нефрони с CRFпричинява развитието на следните основни патогенетични фактори.

1. Нарушена екскреторна функция на бъбрецитеи задържане в тялото на продукти от азотния метаболизъм (урея, креатинин, пикочна киселина, индол и др.), Токсичният ефект на тези вещества върху централната нервна система и други органи и тъкани. В момента голямо значение като уремични токсини се придава на такива продукти на протеиновия метаболизъм като гуанидин и неговите производни, полиамини, миоинозитол, както и вещества с молекулно тегло от 300 до 5 хиляди далтона (така наречените средни молекули).

2. Нарушение воден балансиграе важна роля в клиничното развитие CRF. Механизмът на тези нарушения включва анатомично увреждане на медулата на бъбрека. Оцелелите нефрони функционират при условия на повишено осмотично натоварване и трябва да отделят значително повече разтворими вещества в урината, отколкото нормалните нефрони, за което трябва да увеличат обема на отделената урина. Следователно, още в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност, способността на бъбреците да концентрират урината е нарушена, развиват се никтурия и полиурия. Относителната плътност на урината постепенно намалява, развива се изостенурия и след това хипостенурия. В политическата фаза се появяват симптоми на дехидратация. Впоследствие способността на бъбреците да разреждат урината се губи, терминален периодколичеството на урината рязко намалява, възможни са клинични прояви на хиперхидратация.

3. Нарушение на електролитния баланс. При хронична бъбречна недостатъчност бъбреците запазват способността си да отделят натрий с урината в количество, приблизително равно на полученото за дълго време поради адаптивни механизми. С напредването на хроничната бъбречна недостатъчност механизмите на адаптация се изчерпват и може да се развие клиника на изчерпване на солта. Развива се хипонатриемия, обемът на извънклетъчната течност намалява, хипотонията може да стане изразена, компенсаторно рязко стесняване на бъбречните съдове, като по този начин влошава нарушението на бъбречната функция.
Много пациенти в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност имат задържане на натрий в организма, което може да стане важна причинатежка артериална хипертония, усложняваща хода на хронична бъбречна недостатъчност. При повечето пациенти с хронична бъбречна недостатъчност бъбреците поддържат нормален калиев баланс за дълго време. С прогресията на CRF нарушенията на калиевата хомеостаза се проявяват чрез развитие на хиперкалиемия или (по-рядко) хипокалиемия. Хиперкалиемия се наблюдава при терминална бъбречна недостатъчност в стадия на олигоанурия или с тежка ацидоза. Хипокалиемията е по-типична за ранните полиурични стадии на хронична бъбречна недостатъчност или за преобладаващо тубулната форма на хронична бъбречна недостатъчност. Фосфорно-калциевият метаболизъм също претърпява големи промени. При хронична бъбречна недостатъчност абсорбцията на калций в червата намалява и се развива хипокалцемия, която става по-изразена с напредването на бъбречната недостатъчност.
Хипокалциемията стимулира производството на паратироиден хормон, вторичен хиперпаратироидизъм, играейки, от една страна, компенсаторна роля, от друга страна, изразена патологична роля (тъй като се развива системна остеопороза, остеомалация, костна деформация, полиневропатия). Заедно с хипокалциемията се развива тежка фосфатемия, която от своя страна намалява абсорбцията на калций в червата.

4. Нарушаване на киселинно-алкалния баланс. При хронична бъбречна недостатъчност ацидозата се дължи на намаляване на екскрецията на киселинни валенции в урината, изразена загуба на бикарбонати в урината, нарушение на способността на тубулите да секретират водородни йони и намаляване на гломерулната филтрация.

5. Хормонални нарушения при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. При много пациенти е нарушен въглехидратният метаболизъм, който се изразява в хипергликемия, нарушен глюкозен толеранс, често в хиперинсулинемия и повишена глюконеогенеза. При пациенти с тежки хронична бъбречна недостатъчностразвива се увреждане на репродуктивната система - синдром уремичен хипогонадизъм.

6. Развитието на анемия при CRF изостря нейните клинични прояви. Анемията се причинява от намаляване на производството на еритропоетин, повишено производство на инхибитор на еритропоезата, функционална непълноценност на костния мозък, повишена хемолиза на еритроцитите, влияние на уремични токсини, нарушена абсорбция на желязо и загуба на кръв поради нарушена CRFфункции на тромбоцитите.

7. Дисфункция на бъбречната пресорно-депресорна система - увеличаване на производството на ренин и намаляване на простагландините, които понижават кръвното налягане, което допринася за развитието на артериална хипертония.

патологична анатомия

CRF се характеризира с постепенно набръчкване и намаляване на размера на бъбреците. При хронична бъбречна недостатъчност броят на бъбречните гломерули намалява до 200-400 хиляди вместо 2 милиона при здрави хора. Хипертрофията на останалите гломерули възниква поради неспособността им да регенерират умиращи нефрони и необходимостта да се компенсира функцията на склеротичните нефрони. Склерозата на гломерулите е придружена от запустяване на съответните тубули, чийто епител атрофира. За разлика от гломерулите, тубулите са способни на регенерация. Наред с атрофираните тубулни тубули има хипертрофирани тубули и малки кисти.

Клинична картина

CRF се характеризира с бавно прогресиращ ход с периоди на влошаване и подобрение, често с дългосрочен период на относителна компенсация.

С прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност клиничната картина се характеризира с редица синдроми.

Астеничен синдром
Пациентите са загрижени за слабост, умора, летаргия, често тежка апатия, значително ограничение и в напреднали случаи пълна загуба на работоспособност.

Дистрофичен синдром
Пациентите се оплакват от сухота и мъчителен сърбеж на кожата, свързани с освобождаването на кристали урея през кожата. Пациентите също отбелязват тежка слабост, значителна загуба на тегло. Лицето е подпухнало, бледо сиво на цвят. Мускулите са атрофични, тяхната сила и тонус са рязко намалени. Характерна е загуба на тегло, възможна е истинска кахексия.

Гастроинтестинален синдром
Симптомите на стомашно-чревния синдром включват сухота и горчивина в устата, липса на апетит, гадене и повръщане, тежест и болка в епигастричния регион след хранене, диария, вероятно повишена киселинност стомашен сок, а в бъдеще - обикновено намаление; в по-късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност може да има стомашно-чревно кървене, стоматит, паротит, тежък ентероколит и чернодробна дисфункция. Приблизително половината) от пациентите имат жажда и тя не е провокирана от приема на диуретици. Някои пациенти имат мъчително хълцане.

Сърдечно-съдов синдром
На първо място, артериалната хипертония се открива при почти 100% от пациентите. Последиците от артериалната хипертония са главоболие, болка в сърцето, намалено зрение, хипертрофия и дилатация на лявата камера.

70% от пациентите с CRF имат миокардно увреждане според вида на миокардната дистрофия. Увреждането на миокарда при пациенти с CRF се проявява с болка в областта на сърцето с постоянен характер, задух, сърцебиене, прекъсвания в областта на сърцето, глухота на тоновете, в тежки случаи - левокамерна недостатъчност.

В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се развива перикардит. Проявява се със силна постоянна болка в областта на сърцето, усилваща се при кашлица, дълбок дъх; задух, подуване на цервикалните вени, деснокамерна недостатъчност; шум от перикардно триене; съгласувано покачване на ST интервала с неговата едновременна вдлъбнатина или дифузно намаляване на напрежението на ЕКГ зъбите.

Плевропулмонален синдром
Увреждането на белите дробове при хронична бъбречна недостатъчност може да се прояви в следните форми: уремична пневмония, нефрогенен белодробен оток, остра пневмония.

Клинично уремичен перикардитпроявява се със суха кашлица, плътен тон на перкуторния звук, твърдо или отслабено везикуларно дишане, малко количество сухи или мокри хрипове, увеличаване на белодробния модел на рентгеновата снимка.
Клинично нефрогенният белодробен оток може да бъде латентен или да се прояви като задух или астматични пристъпи, кашлица с храчка, понякога пенлива, розова. Пациентът заема принудително положение, покрит със студена пот, сърдечните звуци са заглушени; при аускултация се определят голям брой влажни хрипове, главно в долните части.

За навременна диагностика на нефрогенен белодробен оток е необходимо ежедневно проследяване на телесното тегло, както и рентгенография на белите дробове.

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са по-податливи на остра пневмония, която като правило дава типична клинична картина.

Редица пациенти с ХБН могат да развият уремичен плеврит. Появява се фиброзен плеврит силна болкав гърдите, утежнено от дишане, кашлица, шум от плеврално триене.

Ексудативният плеврит се характеризира с тежък задух, цианоза, рязко отслабване на везикуларното дишане от страната на лезията, докато изчезне, появата на тъп звук по време на перкусия на белите дробове.

Остео-ставен синдром
изключително характерен за CRF. Увреждането на скелета и меките тъкани, развитието на нарушен метаболизъм при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се нарича още бъбречна остеодистрофия.

Понастоящем бъбречните дистрофии се разделят на две големи подгрупи: бъбречна фиброзна остеодистрофия (или фиброзен остеит, вторичен хиперпаратироидизъм) и бъбречна остеомалация.

Синдром на ендокринни дисфункции
Хормоналните дисфункции, като правило, са характерни за изразения стадий на CRF.

Типични промени в плазмените хормони при хронична бъбречна недостатъчност

Хормони	Естеството на промените
Хормон на растежа	Повишен
Фоликулостимулиращ хормон	Повишен
Калцитонин	Повишен
Гастрин	Повишен
Глюкагон	Повишен
Инсулин	Повишен
лутеинизиращ хормон	Повишен
Паратироиден хормон	Повишен
Пролактин	Повишен
тироксин	не се променя или увеличава
Трийодтиронин	не се променя или увеличава
тестостерон	понижени

Синдром на анемия
Тежестта на анемията корелира с нивото на креатинин, урея, гломерулна филтрация.
поради развитие на анемия дистрофични променив органите и тъканите, толерантността към физическа активност намалява.

Нарушаване на киселинно-базовия баланс
Според механизма на възникване се разграничава метаболитна ацидоза от гломерулен и тубуларен произход. Гломерулната ацидоза се развива при бъбречни заболявания с първична лезия на гломерулите, предимно при хроничен нефрит. метаболитна ацидозав тези случаи се развива в доста късните стадии на заболяването. Тубулната ацидоза се развива при заболявания, които засягат предимно тубулите на бъбреците - хроничен пиелонефрит, интерстициален нефрити др.Тубарната ацидоза е по-изразена и по-стабилна от гломерулната.

Електролитни нарушения
В напреднал стадий бъбречна недостатъчност, особено в терминалния стадий, се наблюдава хиперкалиемия. Концентрацията на натрий в кръвта не се променя значително, въпреки че като цяло има тенденция към намаляване, особено при необосновано стриктно спазване на безсолна диета. Динамиката на концентрацията на хлор е незначителна. При неукротимо повръщане и диария може да се появи хипохлоремия, което допринася за слабост, загуба на апетит. В терминалния стадий често има тенденция към хиперхлоремия. Концентрацията на калций в кръвта винаги е отчетливо намалена. Концентрацията на магнезий в кръвта на пациента, като правило, е леко повишена. Концентрацията на фосфор в кръвта на пациента също има тенденция да се повишава.

Нарушения на водния баланс
Нарушаването на хомеостазата на телесните течности е една от най-честите и ранни прояви на CRF и се изразява в полиурия, никтурия, хипоизостенурия.

Лабораторни данни
Най-надеждните показатели за бъбречната дейност и тежестта на бъбречната недостатъчност са креатининемията в сравнение с креатининурията и скоростта на гломерулна филтрация. Някои експерти все още предлагат определяне на остатъчния азот в кръвта при CRF. При остатъчния азот най-голямо значение има уреята. Увеличаването на концентрацията на урея в кръвта е характерно за CRF и отразява тежко увреждане на бъбречната функция.

При напреднали случаи на бъбречна недостатъчност е възможно повишаване на нивата на пикочната киселина, което може да е причина за симптомите на подагра.

Пълната кръвна картина се характеризира с прогресивна хипорегенеративна анемия, левкоцитоза и тромбоцитопения.

При компютърна томография и ултразвук, като правило, се определя значително намаляване на размера на бъбреците. Това може да се види и на обикновена рентгенова снимка на бъбреците.