Съдов колапс - причини, симптоми, лечение. Съдов колапс: симптоми и спешна помощ при животозастрашаващо състояние

Почти всеки от нас е преживял такова болезнено състояние като съдов колапс в собствения си опит или в опита на близките. Ако колапсът е придружен от загуба на съзнание, тогава това състояние се нарича припадък. Но доста често колаптоидното състояние се развива на фона на непокътнато съзнание.

Колапсът по дефиниция е остро развиваща се съдова недостатъчност. Името "колапс" идва от латинската дума collapsus, което означава "отслабнал" или "паднал".

При първите признаци на развитие на сърдечно-съдов колапс е необходима първа помощ. Това състояние често води до смърт на пациента. За да се предотвратят негативни последици, човек трябва да знае причините, които причиняват колапс и да може
правилно ги предотвратите.

Как се развива остра съдова недостатъчност?

Колапсът се характеризира с намаляване на съдовия тонус, което е придружено от относително намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тялото. С прости думи, съдовете се разширяват за кратък период от време и наличната кръв в кръвния поток става недостатъчна за кръвоснабдяването на жизненоважните органи. Тялото няма време да реагира бързо на промяна в съдовия тонус и да освободи кръвта от кръвните депа. остра съдова недостатъчност, колапсът се развива остро и бързо.

Ако колапсът е придружен от критично нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, тогава има припадък или загуба на съзнание. Но това не се случва във всички случаи.
колаптоидно състояние.

С развитието на колапса, здравословното състояние се влошава, появява се замайване, бледност на кожата и лигавиците, студена пот. Дишането става често и повърхностно, сърдечната дейност се ускорява, кръвното налягане се понижава.

Сърдечно-съдов колапс: първа помощ

По правило колапсът се развива на фона на отслабване на тялото след тежки заболявания, инфекции, интоксикации, пневмония, по време на физически и психическо напрежение, с понижение или повишаване на нивата на кръвната захар. Ако колаптоидното състояние или синкопът продължава повече от 1-2 минути, тогава всеки сериозно заболяванеи се обадете на линейка.

Първата помощ при сърдечно-съдов колапс и припадък трябва да бъде както следва: елиминирайте потенциалните опасности (електрически ток, пожар, газ), уверете се, че пациентът е свободно дишанеили го осигурете (откопчайте яката, колана, отворете прозореца), потупайте бузите и напръскайте лицето със студена вода.

Ако такива състояния се появяват многократно, тяхната продължителност и честота се увеличават, тогава е необходим пълен клиничен преглед за установяване на причината за възникването им.

Свиване- една от формите на остра съдова недостатъчност, която се характеризира със спад на съдовия тонус и намаляване на обема (масата) на циркулиращата кръв (BCC), придружено от рязък спад кръвно наляганеи водещи до западане на всички жизнени процеси.

Ето такава „проста“, според много лекари, формулировка на понятието „колапс“ може лесно да се намери на страниците на сайтове медицински профил. Страхотно е, наистина! Разбира се, всички разбират всичко! Тъй като за нас (практикуващите лекари) е ясно, че нищо не разбирате, предлагаме да оставим този „случай“, както се казва, на рафтовете.

Ако преведем тази фраза на общо разбираем човешки език, веднага ще стане ясно, че колапсът е състояние, при което съдовете на човешкото тяло не могат да осигурят необходимото количество кръв, която да тече към всички органи. Най-важното нещо, което трябва да разберете е, че мозъкът и сърцето не получават наситена с кислород кръв. И както е известно от училищната скамейка, мозъкът на мнозина е „главата на всичко“, добре, сърцето също е много, много необходим орган.

Възниква естествен въпрос: „защо се случва срив?“

Причини за колапс:

внезапна масивна загуба на кръв. По правило това е свързано с разкъсване на вътрешни органи или сериозни външни наранявания на тялото.

внезапно нарушение на ритъма на сърцето или нарушение на неговата контрактилност.

И двете причини водят до факта, че сърцето не изтласква правилното количество кръв в съдовете. Примери за такива заболявания са: инфаркт на миокарда, запушване големи съдовебелодробен тромб или запушване на въздуха (белодробна емболия), всякакви внезапни сърдечни аритмии.

рязко разширяване на периферните съдове. Това състояние може да възникне на фона на висока температура и влажност. околен свят, по време на заболяване с различни остри инфекциозни заболявания (пневмония, сепсис, коремен тиф и др.), тежка алергична реакция, предозиране на лекарства.

юношите в пубертета могат да изпитат колапс поради силно емоционално преживяване, както отрицателно, така и положително.

рязка промяна в позицията на тялото при отслабени пациенти.

Независимо от причината, която е причинила колапса, проявите на признаците на това състояние при хора на всяка възраст са почти винаги сходни.

Клинични прояви на колапс:

влошаването на благосъстоянието настъпва внезапно.

има оплаквания за главоболие, шум в ушите, слабост, дискомфорт в областта на сърцето, притъмняване в очите.

съзнанието е запазено, но е възможна известна летаргия, при липса на помощ е възможна загуба на съзнание.

кръвното налягане спада рязко и със значителни числа.

кожата става мокра, студена, бледа.

чертите на лицето се изострят, погледът става скучен.

дишането става повърхностно, често.

пулсът се напипва.

Спешна първа помощ при колапс:

Каквато и да е била причината за развитието на колаптоидното състояние, във всеки случай е необходим преглед от лекар. Самият пациент може да възрази срещу прегледа, но трябва да запомните, че колапсът е резултат от сериозен проблем в тялото. Моментното подобрение на благосъстоянието на пациента изобщо не е гаранция за благополучие в бъдеще. Повикването на лекар е предпоставка за пълно съдействие. Междувременно чакате екипът на линейката да направи следното:

поставете пациента върху твърда повърхност. Плоската и твърда повърхност е най-добрата платформа за реанимация, ако възникне необходимост.

повдигнете краката си (поставете стол или неща под тях). Това се прави, за да се увеличи притока на кръв към мозъка и сърцето.

осигурете чист въздух. Просто отворете прозорец или балконска врата.

разхлабете тесните дрехи. За да подобрите общия кръвен поток, трябва да разкопчаете колана, яката и маншетите на дрехите.

подушете памучна вата с амоняк. Липсата на амоняк може да бъде заменена със стимулация (лек масаж) нервни окончанияушни миди, слепоочия, трапчинки на горната устна.

ако колапсът е причинен от загуба на кръв от външна рана, опитайте се да спрете кървенето.

Помня!

В никакъв случай не давайте на пациента нитроглицерин, валидол, но-шпу, валокордин, корвалол. Тези лекарства разширяват съдовете, които в този случай вече не са в добра форма.

Невъзможно е да се дават лекарства и да се пие на пострадалия през устата, ако е в безсъзнание!

Невъзможно е да съживите пациента с удари по бузите!

Показания за хоспитализация:

Този въпрос се разглежда от лекарите във всеки отделен случай.

Допълнение:

Има разлики между понятията "колапс" и "шок". Отделно ще разгледаме накратко този въпрос, тъй като често хората бъркат тези понятия. Може би това не е от практическо значение за оказването на първа помощ, но тази информация няма да навреди на цялостното развитие.

Шокът е, подобно на колапса, обща реакция на тялото към мощен увреждащ фактор. Този фактор може да бъде всякакъв вид наранявания, отравяния, смърт на голяма част от сърдечния мускул, загуба на по-голямата част от кръвта, силна болка. Състоянието на шок започва да се развива от фазата на възбуда на пациента и след това рязко отстъпва място на изразена депресия на съзнанието и двигателната активност на човек. Кръвното налягане по време на шок намалява до такава степен, че отделителната функция на бъбреците спира. Сам без лечение с лекарствакръвното налягане не се повишава.

бартън д. Собел, Е. Браунвалд (Бъртън Е. Собел, Юджийн Браунвалд)

Внезапната сърдечна смърт само в САЩ отнема около 400 000 живота годишно, т.е. приблизително 1 човек умира за 1 минута. Определения внезапна смъртварират, но повечето от тях включват следната характеристика: смъртта настъпва внезапно и мигновено или в рамките на 1 час след появата на симптомите при дадено лице или без предшестващо сърдечно заболяване. Обикновено минават само няколко минути от момента на развитие на внезапен сърдечно-съдов колапс (липсва ефективен сърдечен дебит) до необратими исхемични промени в централната нервни системид. Въпреки това, с навременното лечение на някои форми на сърдечно-съдов колапс може да се постигне увеличаване на продължителността на живота без последващо функционално увреждане.

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да се дължи на: 1) сърдечни аритмии (вижте глави 183 и 184), най-често камерна фибрилация или камерна тахикардия, която понякога се появява след брадиаритмия, или тежка брадикардия или камерна асистолия (тези състояния обикновено са предвестници на неефективност реанимация); 2) изразено рязко намаляване на сърдечния дебит, което се наблюдава при наличие на механична обструкция на кръвообращението [масивна белодробна тромбоемболия и сърдечна тампонада са два примера за тази форма; 3) остра внезапна камерна, помпена недостатъчност, която може да възникне поради остър инфарктмиокарден инфаркт, "неаритмична сърдечна смърт", със или без вентрикуларна руптура или критична аортна стеноза; 4) активиране на вазодепресорни рефлекси, което може да доведе до неочаквано понижаване на кръвното налягане и намаляване на сърдечната честота и се наблюдава в различни ситуации, включително белодробна емболия, синдром свръхчувствителносткаротиден синус и първична белодробна хипертония. Сред първичните електрофизиологични нарушения, относителната честота на камерно мъждене, камерна тахикардия и тежка брадиаритмия или асистолия е приблизително 75%, 10% и 25%.

Внезапна смърт при атеросклероза на коронарните артерии

Внезапната смърт е основно усложнение на тежка атеросклероза на коронарните артерии, засягаща няколко коронарни съда. При патологоанатомично изследване честотата на откриване на прясна коронарна тромбоза варира от 25 до 75%. При редица пациенти без тромбоза е установена руптура на атеросклеротична плака, която е причинила съдова обструкция. По този начин изглежда, че при повечето пациенти с коронарна болест на сърцето, това е точно остра обструкция на лумена коронарен съде началната точка за внезапна смърт. В други случаи внезапната смърт може да е резултат от функционална електрофизиологична нестабилност, която се диагностицира чрез провокативно инвазивно електрофизиологично изследване и може да персистира дълго или неопределено време след инфаркт на миокарда. При тези, които умират в резултат на внезапна смърт на възраст под 45 години, често се откриват тромбоцитни тромби в коронарната микроваскулатура. Приблизително 60% от пациентите, починали от инфаркт на миокарда, са починали преди приемането им в болницата. Всъщност при 25% от пациентите с коронарна болест на сърцето смъртта е първата проява на това заболяване. Въз основа на опита на отделенията по спешна кардиология може да се предположи, че честотата на внезапната смърт може да бъде значително намалена с помощта на превантивни мерки, провеждани предимно в популации с особено висок рискако се докаже, че такива мерки са ефективни, имат ниска токсичност и не причиняват големи неудобства на пациентите. Внезапната смърт обаче може да бъде една от проявите на коронарна болест на сърцето и ефективната превенция на внезапната смърт изисква, наред с други неща, предотвратяването на атеросклероза. Рискът от внезапна смърт, която е проява на прекаран миокарден инфаркт, е повишен при пациенти с тежка левокамерна дисфункция, комплексна ектопична камерна активност, особено когато тези фактори се комбинират.

Фактори, свързани с повишен риск от внезапна смърт

При запис на електрокардиограма в рамките на 24 часа по време на нормални ежедневни дейности, суправентрикуларните преждевременни удари могат да бъдат открити при повечето американци над 50 години, а камерните преждевременни удари при почти две трети. Обикновените камерни преждевременни удари при хора със здраво сърце не са свързани с повишен риск от внезапна смърт, но смущения в проводимостта и бигеминия или ектопични камерни удари високи градуси(повтарящи се форми или комплексиР -on-T) са високорисков индикатор, особено сред пациенти, които са имали миокарден инфаркт през предходната година. При пациенти с остър миокарден инфаркт камерните ектопични контракции, които се появяват в късния период на сърдечния цикъл, особено често се комбинират със злокачествени камерни аритмии. Високочестотни потенциали с ниска амплитуда, възникващи при регистриране на крайната част на комплекса QRS и сегментST,които могат да бъдат идентифицирани с помощта на честотния анализ на усреднената по сигнал електрокардиограма (ЕКГ), също позволяват идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт.

Преждевременните камерни контракции могат да бъдат отключващ фактор за фибрилация, особено на фона на миокардна исхемия. От друга страна, те могат да бъдат прояви на най-честите фундаментални електрофизиологични нарушения, които предразполагат както към камерни преждевременни контракции, така и към камерно мъждене, или могат да бъдат напълно независим феномен, свързан с електрофизиологични механизми, различни от тези, които причиняват фибрилация. Тяхното клинично значение варира от пациент на пациент. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение показва, че увеличаването на честотата и сложността на камерните аритмии в продължение на няколко часа често предшества камерно мъждене.

По принцип вентрикуларните аритмии са много по-важни и значително влошават прогнозата в случай на остра исхемия и тежка левокамерна дисфункция поради коронарна болест на сърцето или кардиомиопатия, отколкото при липсата им.

Тежка исхемична болест на сърцето, която не е задължително придружена от морфологични признаци на остър инфаркт, хипертония или диабет, присъства при повече от 75% от внезапно починалите. Но може би по-важното е, че честотата на внезапна смърт при пациенти с поне едно от тези заболявания е значително по-висока, отколкото при здрави индивиди. Повече от 75% от мъжете без предишна коронарна болест на сърцето, които умират внезапно, имат поне два от четирите рискови фактора за атеросклероза, изброени по-долу: хиперхолестеролемия, хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. наднормено теглотелесните и електрокардиографските признаци на хипертрофия на лявата камера също са свързани с повишена честота на внезапна смърт. Честотата на внезапната смърт е по-висока при пушачите, отколкото при непушачите, вероятно поради по-високите нива на циркулиращите катехоламини и мастни киселинии повишено производство на карбоксихемоглобин, което, циркулирайки в кръвта, води до намаляване на способността й да пренася кислород. Предразположеността към внезапна смърт, предизвикана от тютюнопушенето, не е постоянна, но изглежда се обръща със спиране на тютюнопушенето.

Сърдечно-съдов колапс по време на тренировка възниква в редки случаи при пациенти с коронарна артериална болест, извършващи тест с натоварване. С обучен персонал и подходящо оборудване, тези епизоди се контролират бързо чрез електрическа дефибрилация. понякога пикантен емоционален стресможе да предшества развитието на остър миокарден инфаркт и внезапна смърт. Тези данни са в съответствие с последните клинични наблюдения, показващи, че такива състояния са свързани с поведение тип А, и експериментални наблюдения за повишена чувствителност към камерна тахикардия и фибрилация с изкуствена коронарна оклузия след поставяне на животни в състояние на емоционален стрес или повишена активност на симпатиковата нервна система система.системи. При експериментални животни също е показан защитният ефект от въвеждането на отделни прекурсори на невротрансмитери на централната нервна система.

Два основни клинични синдрома могат да бъдат разграничени при пациенти, които умират внезапно и неочаквано; и двата синдрома обикновено се свързват с коронарна болест на сърцето. При повечето пациенти ритъмните нарушения се появяват съвсем неочаквано и без предшестващи симптоми или продромални признаци. Този синдром не е свързан с остър миокарден инфаркт, въпреки че повечето пациенти могат да открият последствията от предишен миокарден инфаркт или други видове органични сърдечни заболявания. След реанимация има предразположеност към ранни рецидиви, вероятно отразяващи електрическата нестабилност на миокарда, довела до първоначалния епизод, както и относително висока смъртност през следващите 2 години, достигаща 50%. Ясно е, че тези пациенти могат да бъдат спасени само ако има отзивчива кардиологична служба, способна да осигури енергична диагностика и лечение, използвайки фармакологични препарати, ако е необходима операция, имплантируеми дефибрилатори или програмируеми пейсмиращи устройства. Фармакологичната профилактика вероятно ще подобри преживяемостта. Втората, по-малка група включва пациенти, които след успешна реанимация показват признаци на остър миокарден инфаркт. Тези пациенти се характеризират с продромални симптоми (ретростернална болка, диспнея, синкоп) и значително по-нисък процент на рецидиви и смърт през първите две години (15%). Преживяемостта в тази подгрупа е същата като при пациенти след реанимация за камерно мъждене, усложняващо остър миокарден инфаркт в коронарното отделение. Предразположението към камерно мъждене по време на развитие на остър инфаркт се запазва при тях само за кратко време, за разлика от пациентите, при които фибрилацията настъпва без остър инфаркт, след което рискът от рецидив остава повишен за дълго време. Въпреки това, при някои пациенти, прекарали миокарден инфаркт, рискът от внезапна смърт остава доста висок. Факторите, които определят този риск, са обширността на инфарктната зона, тежка камерна дисфункция, персистираща комплексна ектопична камерна активност, удължаване на интервала Q-Tслед остра атака, загуба след възстановяване на способността да се реагира нормално на физическа активност чрез повишаване на кръвното налягане, поддържане на положителни резултати от миокардни сцинтиграми за дълго време.

Други причини за внезапна смърт

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да бъде резултат от различни заболявания, различни от коронарна атеросклероза. Причините включват тежка аортна стеноза, вродена или придобита, с внезапен ритъм или помпена недостатъчност на сърцето, хипертрофична кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, свързана с аритмии. Масивната белодробна емболия води до циркулаторен колапс и смърт в рамките на минути в приблизително 10% от случаите. Някои пациенти умират след известно време на фона на прогресивна деснокамерна недостатъчност и хипоксия. Острият циркулаторен колапс може да бъде предшестван от малки емболии на различни интервали преди летална атака. В съответствие с това, назначаването на лечение още в тази продромална, сублетална фаза, включително антикоагуланти, може да спаси живота на пациента. Сърдечно-съдовият колапс и внезапната смърт са редки, но възможни усложнения на инфекциозния ендокардит.

Състояния, свързани със сърдечно-съдов колапс и внезапна смърт при възрастни

Исхемична болест на сърцето, дължаща се на коронарна атеросклероза, включително остър инфаркт на миокарда

Вариантна ангина на Prinzmetal; спазъм на коронарните артерии коронарна болестсърце, включително малформации, коронарни артериовенозни фистули, емболия на коронарните съдове

Придобита неатеросклеротична коронарна болест, включително аневризми при болест на Кавазаки

Миокардни мостове, които значително нарушават перфузията Синдром на Wolf-Parkinson-White

Наследствено или придобито удължаване на интервала Q-Tсъс или без вродена глухота

Увреждане на синоатриалния възел

Предсърдно-вентрикуларна блокада (синдром на Adams-Stokes-Morgagni) Вторично увреждане на проводната система: амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, тромботична тромбоцитопенична пурпура, дистрофична миотония

Лекарствена токсичност или идиосинкразия към лекарства, например напръстник, хинидин

Електролитни нарушения, особено дефицит на магнезий и калий в миокарда Клапни сърдечни заболявания, особено аортна стенозаИнфекциозен ендокардит Миокардит

Кардиомиопатии, по-специално идиопатична хипертрофична субаортна стеноза

Модифицирани диетични програми за отслабване, базирани на прием на течности и протеини

Опаковка на перикарда

Пролапс митрална клапа(изключително рядка причина за внезапна смърт) Тумори на сърцето

Руптура и дисекация на аортна аневризма Белодробна тромбоемболия

Цереброваскуларни усложнения, по-специално кървене

През последните години бяха идентифицирани редица състояния, които са по-рядко срещани причини за внезапна смърт. Внезапната сърдечна смърт може да бъде свързана с модифицирани диетични програми, насочени към намаляване на телесното тегло с използване на течности и протеини. отличителни белезитези случаи са удължаване на интервала Q - T исъщо откриване при аутопсия на по-малко специфични морфологични промени в сърцето, типични обаче за кахексия. Първичната дегенерация на атриовентрикуларната проводна система, със или без калциеви или хрущялни отлагания, може да доведе до внезапна смърт при липса на тежка коронарна атеросклероза. При тези състояния често се открива трифасцикуларен атриовентрикуларен (AV) блок, който в повече от две трети от случаите може да бъде причина за хроничен AV блок при възрастни. Въпреки това, рискът от внезапна смърт е значително по-висок при нарушения на проводимостта, свързани с коронарна болест на сърцето, отколкото при изолирано първично увреждане на проводната система. Електрокардиографски признаци на удължаване на интервала Q-T,Загуба на слуха от централен произход и тяхното автозомно-рецесивно унаследяване (синдром на Ervel-Lange-Nielsen) се срещат при голям брой индивиди, които са имали вентрикуларна фибрилация. Има доказателства, че същите електрокардиографски промени и електрофизиологична нестабилност на миокарда, които не са комбинирани с глухота (синдром на Romano-Ward), се наследяват по автозомно-доминантен начин.

Електрокардиографските промени при тези състояния могат да се появят само след физическо натоварване. Общ рисквнезапната смърт при хора с подобни заболявания е приблизително 1% годишно. Вродена глухота, история на синкоп, принадлежаща на женски пол, потвърдена тахикардия по вид torsades de pointes (вижте по-долу) или вентрикуларна фибрилация са независими рискови фактори за внезапна сърдечна смърт. Въпреки че отстраняването на левия стелатен ганглий има преходен превантивен ефект, заздравяването не настъпва.

Други състояния, свързани с удължаване на интервала Q-Tи повишена времева дисперсия на реполяризация, като хипотермия, редица лекарства (включително хнидин, дизопирамид, новокаинамид, фенотиазинови производни, трициклични антидепресанти), хипокалиемия, хипомагнезиемия и остър миокардит, са свързани с внезапна смърт, особено ако се развият и епизоди. torsades de pointes , вариант на бърза камерна тахикардия с ясно изразени електрокардиографски и патофизиологични признаци. Спирането или блокадата на синоатриалния възел, последвано от инхибиране на пейсмейкърите надолу по веригата или синдром на болния синус, обикновено придружен от дисфункция на проводната система, също може да доведе до асистолия. Понякога фиброидите и възпалението на синоатриалните или атриовентрикуларните възли могат да доведат до внезапна смърт при индивиди без предварително съществуващи доказателства за сърдечно заболяване. Внезапни разкъсвания на папиларния мускул, вентрикуларната преграда или свободната стена, настъпили през първите няколко дни след остър миокарден инфаркт, понякога могат да причинят внезапна смърт. Внезапният сърдечно-съдов колапс също е сериозно и често фатално усложнение на мозъчно-съдовите нарушения; по-специално субарахноидален кръвоизлив, внезапна промяна на вътречерепното налягане или увреждане на мозъчния ствол. Може да възникне и при асфиксия. Отравянето с дигиталис може да причини животозастрашаващи сърдечни аритмии, водещи до внезапен сърдечно-съдов колапс, който, ако не се лекува, завършва със смърт. Парадоксално, но антиаритмични лекарстваможе да влоши аритмиите или да предразположи към камерно мъждене при поне 15% от пациентите.

Електрофизиологични механизми

Потенциално леталните камерни аритмии при пациенти с остър миокарден инфаркт може да са резултат от активиране на механизма на рециркулация (re-entry,повторно влизане ), нарушения на автоматизма или и двете. Изглежда, че механизмът на рециркулация играе доминираща роля в генезиса на ранните аритмии, например през първия час, а нарушенията на автоматизма са основният етиологичен фактор в по-късните периоди.

Възможно е няколко фактора да участват в подготовката на почвата за развитието на камерно мъждене и други зависими от рециркулацията аритмии след началото на миокардна исхемия. Локалното натрупване на водородни йони, увеличаването на съотношението на екстра- и вътреклетъчния калий, регионалната адренергична стимулация са склонни да изместват диастолните трансмембранни потенциали до нула и да причинят патологична деполяризация, очевидно медиирана чрез калциеви токове и показваща инхибиране на бърза, натрий-зависима деполяризация. Този тип деполяризация най-вероятно е свързана с бавна проводимост, което е необходимо условие за появата на рециркулация скоро след началото на исхемията.

Друг механизъм, включен в поддържането на рециркулацията рано след исхемия, е фокалното повтарящо се възбуждане. Аноксията съкращава продължителността на акционния потенциал. В съответствие с това, по време на електрическа систола, реполяризацията на клетките, разположени в исхемичната зона, може да настъпи по-рано от клетките на съседната неисхемична тъкан. Възникващата разлика между преобладаващите трансмембранни потенциали може да причини нестабилна деполяризация на съседни клетки и следователно да допринесе за появата на ритъмни нарушения, които зависят от рециркулацията. Съпътстващи фармакологични и метаболитни фактори също могат да предразположат към рециркулация. Например, хинидинът може да инхибира скоростта на възбуждане непропорционално на увеличаването на рефрактерността, като по този начин улеснява появата на зависими от рециркулацията аритмии скоро след развитието на исхемия.

Така нареченият уязвим период, съответстващ на възходящото коляно на зъбецаT,представлява онази част от сърдечния цикъл, когато времевата дисперсия на вентрикуларната рефрактерност е максимална и следователно може най-лесно да се провокира рециркулационен ритъм, водещ до продължителна повтаряща се дейност. При пациенти с тежка миокардна исхемия продължителността на уязвимия период се увеличава и интензитетът на стимула, необходим за възникване на повтаряща се тахикардия или камерно мъждене, се намалява. Времевата дисперсия на рефрактерността може да се увеличи в неисхемични тъкани при наличие на бавен сърдечен ритъм. По този начин дълбоката брадикардия, причинена от намален автоматизъм на синусовия възел или атриовентрикуларна блокада, може да бъде особено опасна при пациенти с остър миокарден инфаркт, тъй като потенцира рециркулацията.

Вентрикуларната тахикардия, която се появява 8-12 часа след началото на исхемията, очевидно зависи отчасти от нарушението на автоматизма или задействащата активност на влакната на Purkinje и вероятно на миокардните клетки. Този ритъм е като бавен камерна тахикардия, което често се случва в рамките на няколко часа или на първия ден след лигирането на коронарната артерия при експериментални животни. По правило не се превръща в камерно мъждене или други злокачествени аритмии. Намаляването на диастолния трансмембранен потенциал в отговор на регионални биохимични промени, причинени от исхемия, може да бъде свързано с нарушения на автоматизма, дължащи се на улесняване на повтарящи се деполяризации на влакната на Пуркиние, провокирани от единична деполяризация. Тъй като катехоламините улесняват разпространението на такива бавни реакции, повишената регионална адренергична стимулация може да играе важна роля тук. Очевидната ефикасност на адренергичната блокада при потискане на някои вентрикуларни аритмии и относителната неефективност на конвенционалните антиаритмични лекарства като лидокаин при пациенти с повишена симпатикова активност може да отразява важната роля на регионалната адренергична стимулация в генезиса на повишен автоматизъм.

Асистолията и/или дълбоката брадикардия са сред по-рядко срещаните електрофизиологични механизми, лежащи в основата на внезапната смърт поради коронарна атеросклероза. Те могат да бъдат прояви на пълно запушване на дясната коронарна артерия и като правило показват неуспех на реанимацията. Асистолията и брадикардията често са резултат от недостатъчност на синусовия възел, атриовентрикуларен блок и неспособност на допълнителните пейсмейкъри да функционират ефективно. Внезапната смърт при лица с тези заболявания обикновено е по-скоро следствие от дифузно миокардно увреждане, отколкото от действителната AV блокада.

Идентифициране на лица с висок риск

Трудностите, породени от амбулаторното електрокардиографско наблюдение или други мерки, насочени към масов скрининг на населението с цел идентифициране на лица с висок риск от развитие на внезапна смърт, са огромни, тъй като популацията с риск от развитие на внезапна смърт е повече при мъжете на възраст от 35 до 74 години. , а камерната ектопична активност се появява много често и варира значително от ден на ден при един и същ пациент. Максималният риск се отбелязва: 1) при пациенти, които преди това са претърпели първична вентрикуларна фибрилация без връзка с остър миокарден инфаркт; 2) при пациенти с исхемична болест на сърцето, които изпитват пристъпи на камерна тахикардия; 3) в рамките на 6 месеца при пациенти след остър миокарден инфаркт, които имат редовни ранни или мултифокални преждевременни камерни контракции, които се появяват в покой, по време на физическа активност или психологически стрес, особено при тези, които имат тежка левокамерна дисфункция с фракция на изтласкване под 40% или явна сърдечна недостатъчност; 4) при пациенти с удължен интервал Q-Tи чести преждевременни контракции, особено когато е посочена анамнеза за синкоп. Въпреки че идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт е изключително важно, изборът на ефективен профилактичноостава еднакво трудна задача и никой от тях не е доказал недвусмислена ефективност за намаляване на риска. Индуцирането на аритмии чрез стимулация на вентрикулите с помощта на катетър с електроди, поставени в сърдечната кухина, и изборът на фармакологични агенти за предотвратяване на такова провокиране на аритмии вероятно е ефективен метод за прогнозиране на възможността за предотвратяване или спиране на повтарящи се злокачествени аритмии, по-специално камерни тахикардия, използване на специфични лекарства при пациенти с продължителна камерна тахикардия или фибрилация. Той също така идентифицира пациенти, които са рефрактерни на конвенционалните терапии и улеснява избора на кандидати за енергични лечения като прилагане на изследвани лекарства, имплантиране на автоматични дефибрилатори или операция.

Медицинско лечение

Лечението с антиаритмични лекарства в дози, достатъчни за поддържане на терапевтично ниво в кръвта, се счита за ефективно при рецидивираща камерна тахикардия и (или) фибрилация при хора, които са претърпели внезапна смърт, ако по време на остри изпитвания това лекарство може да спре или намали тежестта на висока степен преждевременни камерни контракции, ранни или повтарящи се форми. При преживели внезапна смърт с чести и сложни камерни екстрасистоли, които се появяват между епизодите на камерна тахикардия и (или) фибрилация (приблизително 30% от пациентите), профилактичното лечение трябва да се провежда индивидуално, след определяне на фармакологичната ефективност на всяко лекарство, т.е. способност за потискане на съществуващите ритъмни нарушения. Обичайните дози дългодействащ новокаинамид (30-50 mg/kg на ден перорално в разделени дози на всеки 6 часа) или дизопирамид (6-10 mg/kg на ден перорално на всеки 6 часа) могат ефективно да потиснат тези ритъмни нарушения. Ако е необходимо и при липса на стомашно-чревни нарушения или електрокардиографски признаци на токсичност, дозата на хинидин може да се увеличи до 3 g / ден. Амиодарон (изпробвано лекарство в САЩ при 5 mg/kg IV за 5-15 минути или 300-800 mg на ден перорално със или без натоварваща доза от 1200-2000 mg на ден, разделена на 1 или 4 седмици) има силен антифибрилаторен ефект, но много бавно настъпване на максимален ефект, който се проявява само след няколко дни или седмици непрекъснат прием. Токсичност може да възникне както при остро, така и при хронично приложение. Въпреки че антифибрилаторната ефикасност на амиодарон е общопризната, употребата му трябва да бъде запазена за състояния, рефрактерни на по-малко токсични лекарства или алтернативни подходи.

При повечето хора, претърпели внезапна смърт, чести и сложни камерни екстрасистоли се записват между епизоди на камерна тахикардия и (или) фибрилация само в редки случаи. При такива пациенти изборът на подходящ профилактичен режим трябва да се основава на благоприятните резултати от специфичната терапия, потвърдени от резултатите от провокативни електрофизиологични тестове. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение със или без упражнения може да бъде особено полезно за потвърждаване на ефективността на лечението, тъй като непълното познаване на патогенезата на внезапната смърт затруднява рационалния избор на лекарства и тяхната дозировка, а предписването на стероидни схеми на всички пациенти прави превенцията невъзможна. Въпреки това, поради голямата вариабилност на спонтанните смущения сърдечен ритъм, регистрирани по време на Холтер мониторинг, които трябва да се интерпретират индивидуално за всеки пациент, трябва да се постигне потискане извънматочна активност(поне .80% в рамките на 24 часа), преди да може да се прецени фармакологичната ефикасност на даден режим на лечение. Дори след като е доказана такава ефективност, това изобщо не означава, че избраната схема ще може да има такъв защитен ефект при камерно мъждене. Някои пациенти изискват едновременна срещаняколко лекарства. Тъй като дълбоките електрофизиологични смущения, лежащи в основата на камерното мъждене и преждевременните контракции, могат да бъдат различни, дори желаното документирано потискане на последното не гарантира срещу развитието на внезапна смърт.

Намаляване на случаите на внезапна смърт при рандомизиран подбор на пациенти с остър миокарден инфаркт е показано в няколко проспективни двойно-слепи проучвания, използващи Р-блокери, въпреки факта, че антиаритмичният ефект от лечението не е количествено определен и механизмите на ясен защитен ефект все още не са установени. Честотата на внезапната смърт е значително намалена в сравнение с общото намаление на смъртността в продължение на няколко години проследяване за група от хора, които са имали миокарден инфаркт, които са били лекувани Р-блокерите са започнати няколко дни след инфаркта.

Забавянето на хоспитализацията на пациента и предоставянето на квалифицирана помощ след развитието на остър миокарден инфаркт значително усложнява предотвратяването на внезапна смърт. В повечето части на Съединените щати времето от началото на симптомите на остър сърдечен удар до приемането в болница е средно 3 до 5 часа.Отричането на пациента от възможността за развитие на сериозно заболяване и нерешителността както на лекаря, така и на пациентите забавят грижите най-много.

Хирургични подходи

Внимателно подбрана група от лица, които са преживели внезапна смърт, след което имат рецидивиращи злокачествени аритмии, могат да бъдат показани за хирургично лечение. При някои пациенти профилактиката с автоматизиран имплантируем дефибрилатор може да подобри процента на преживяемост, въпреки че дискомфортът от ударите на устройството и потенциалът за нефизиологични удари са сериозни недостатъци на този метод.

обществени усилия.Опитът, натрупан в Сиатъл, Вашингтон показва, че за ефективно справяне с проблема с внезапния сърдечно-съдов колапс и смърт на широка обществена основа е необходимо да се създаде система, която да осигурява бърза реакция в подобни ситуации. Важни елементи на тази система са: наличието на единен телефон за целия град, по който да се „пусне” тази система; наличието на добре обучен парамедицински персонал, подобен на пожарникарите, който може да реагира на повиквания; кратко средно време за реакция (по-малко от 4 минути) и голямо числолица от общата популация, обучени в техники за реанимация. Естествено, успехът на извършената реанимация, както и дългосрочната прогноза, пряко зависят от това колко скоро са започнали реанимационните мерки след колапса. Наличие на специален транспорт, мобилни апарати за коронарна грижа, оборудвани с необходимо оборудванеи с персонал от обучен персонал, способен да осигури адекватна грижа при съответната сърдечна спешност, намалява прекараното време. Освен това наличието на такива екипи повишава медицинската информираност и готовност на населението и лекарите. Такава система може да бъде ефективна при предоставяне на реанимационни грижи на повече от 40% от пациентите, които са развили сърдечно-съдов колапс. Участието в обществената програма „Сърдечно-белодробна реанимация, предоставена от други“ на добре обучени граждани увеличава вероятността за успешен изход от реанимацията. Това се потвърждава от увеличаването на дела на пациентите, изписани от болницата в добро състояние, претърпели сърдечен арест на предболничния етап: 30-35% в сравнение с 10-15% при липса на такава програма. Дългосрочната преживяемост в рамките на 2 години също може да бъде увеличена от 50 на 70% или повече. Поддръжниците на произволна програма за реанимация в момента проучват използването на преносими домашни дефибрилатори, предназначени за безопасна употреба от общото население само с минималните необходими умения.

Обучение на пациента. Инструктирането на хората с риск от развитие на инфаркт на миокарда как да потърсят медицинска помощ в спешна ситуация при поява на симптоми на заболяването е изключително важен фактор за превенцията на внезапната сърдечна смърт. Тази политика предполага, че пациентите разбират необходимостта от спешно търсене на ефективна спешна помощ и че лекарите очакват от пациента такова обаждане, независимо от времето на деня или нощта, ако пациентът развие симптоми на инфаркт на миокарда. Тази концепция също така предполага, че пациентът може, без да информира лекаря, директно да се свърже със системата за спешна помощ. Упражнения, като например подскоци, не трябва да се насърчават при липса на медицинско наблюдение при пациенти с потвърдена коронарна артериална болест и трябва да бъдат напълно забранени при тези, които са изложени на особен риск от внезапна смърт, както е описано по-горе.

Подход при изследване на пациент с внезапно настъпил сърдечно-съдов колапс

Внезапната смърт може да бъде избегната, дори ако сърдечно-съдовият колапс вече е развит. Ако пациент под постоянно лекарско наблюдение развие внезапен колапс, причинен от нарушен сърдечен ритъм, тогава непосредствената цел на лечението трябва да бъде възстановяване на ефективния сърдечен ритъм. Наличието на циркулаторен колапс трябва да се разпознае и потвърди веднага след неговото развитие. Основните признаци на това състояние са: 1) загуба на съзнание и конвулсии; 2) липса на пулс в периферните артерии; 3) липса на сърдечни тонове. Тъй като външният сърдечен масаж осигурява само минимален сърдечен дебит (не повече от 30% от долната граница на нормата), истинското възстановяване на ефективния ритъм трябва да бъде основен приоритет. При липса на противоположни данни трябва да се счита, че причината за бързия циркулаторен колапс е камерното мъждене. Ако лекарят наблюдава пациента в рамките на 1 минута след развитието на колапса, тогава не трябва да се губи време в опити за осигуряване на оксигенация. Незабавен силен удар в прекордиалната област гръден кош(шокова дефибрилация) понякога може да бъде ефективна. Трябва да се опита, тъй като това отнема само секунди. В редки случаи, когато циркулаторният колапс е следствие от камерна тахикардия и пациентът е в съзнание по време на пристигането на лекаря, силните движения на кашлица могат да прекратят аритмията. При липса на незабавно възстановяване на кръвообращението трябва да се направи опит за извършване на електрическа дефибрилация, без да се губи време за запис на електрокардиограма с помощта на отделно оборудване, въпреки че използването на преносими дефибрилатори, които могат да записват електрокардиограма директно през електродите на дефибрилатора, може да бъде полезно. Максималното електрическо напрежение на конвенционалното оборудване (320 V/s) е достатъчно дори за пациенти с тежко затлъстяване и може да се използва. Ефективността се повишава, ако електродните подложки се притиснат силно към тялото и шокът се приложи незабавно, без да се изчаква увеличаването на потреблението на енергия за дефибрилация, което се случва с увеличаване на продължителността на камерното мъждене. Използването на устройства с автоматичен избор на ударно напрежение в зависимост от устойчивостта на тъканите е особено обещаващо, тъй като може да сведе до минимум опасностите, свързани с прилагането на неоправдано големи удари и да избегне неефективни малки удари при пациенти с по-висока от очакваната устойчивост. Ако тези прости опити са неуспешни, тогава трябва да се започне външен сърдечен масаж и да се извърши пълна кардиопулмонална реанимация с бързо възстановяванеи поддържане на добра проходимост на дихателните пътища.

Ако колапсът е безспорна последица от асистолия, незабавно трябва да се приложи трансторакална или трансвенозна електрическа стимулация. Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml при разреждане 1: 10 000 може да увеличи реакцията на сърцето към изкуствена стимулация или да активира бавния, неефективен фокус на възбуждане в миокарда. Ако тези първични конкретни мерки се окажат неефективни, въпреки правилното им техническо изпълнение, е необходимо да се извърши бърза корекция на метаболитната среда на организма и да се установи мониторингов контрол. Най-добрият начин да направите това е да използвате следните три дейности:

1) външен сърдечен масаж;

2) корекция на киселинно-алкалния баланс, което често изисква венозно приложениенатриев бикарбонат в начална доза от 1 meq/kg. Половината доза трябва да се повтаря на всеки 10-12 минути според резултатите от редовно определяното pH артериална кръв;

3) определяне и коригиране на електролитни нарушения. Енергични опити за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм трябва да се правят възможно най-рано (естествено в рамките на минути). Ако ефективната сърдечна честота се възстанови, след това бързо се трансформира отново в камерна тахикардия или фибрилация, трябва да се приложи 1 mg / kg лидокаин интравенозно, последвано от интравенозна инфузия със скорост 1-5 mg / kg на час, повтаряща се дефибрилация.

Сърдечен масаж

Външният сърдечен масаж е разработен от Kouwenhoven et al. за да се възстанови перфузията на жизненоважни органи чрез последователни компресии на гръдния кош с ръце. Необходимо е да се посочат някои аспекти на тази техника.

1. Ако опитите за привеждане на пациента в съзнание чрез разклащане на раменете и викане по име са неуспешни, пациентът трябва да бъде положен по гръб върху твърда повърхност (най-добре дървен щит).

2. Използвайте за отваряне и поддържане на дихателни пътища следващ ход: хвърлете главата на пациента назад; силно натискайки челото на пациента, с пръстите на другата ръка натиснете долната челюст и я избутайте напред, така че брадичката да се повдигне.

3. При липса на пулс на каротидните артерии в продължение на 5 s трябва да се започне компресия на гръдния кош: проксимална частдланта на едната ръка се поставя в областта на долната част на гръдната кост в средата, два пръста над мечовидния процес, за да се избегне увреждане на черния дроб, другата ръка лежи върху първата, покривайки я с пръсти.

4. Компресия на гръдната кост, преместването й с 3-.5 cm, трябва да се извършва с честота 1 в секунда, за да има достатъчно време за запълване на вентрикула.

5. Торсът на спасителя трябва да е над гърдите на жертвата, така че приложената сила да е приблизително 50 kg; лактите трябва да са прави.

6. Компресията и релаксацията на гръдния кош трябва да заемат 50% от целия цикъл. Бързото притискане създава вълна на натиск, която може да се палпира върху бедрената кост или каротидни артериивъпреки това се изхвърля малко кръв.

7. Масажът не трябва да се спира дори за минута, тъй като сърдечният дебит се увеличава постепенно през първите 8-10 компресии и дори краткото спиране има много неблагоприятен ефект.

8. Ефективната вентилация трябва да се поддържа през цялото това време и да се извършва с честота 12 вдишвания в минута под контрола на напрежението на газовете в артериалната кръв. Ако тези показатели са ясно патологични, трябва бързо да извършите трахеална интубация, като прекъснете външните компресии на гръдния кош за не повече от 20 секунди.

Всяко външно притискане на гръдния кош неизбежно ограничава венозното връщане с известна степен. Така оптимално постижимият сърдечен индекспо време на външен масаж може да достигне само 40% от долната граница на нормалните стойности, което е значително по-ниско от наблюдаваното при повечето пациенти след възстановяване на спонтанните камерни контракции. Ето защо е изключително важно да възстановите ефективния сърдечен ритъм възможно най-скоро.

Създава се впечатлението, че класическият метод на дирижиране кардиопулмонална реанимация(CPR) в близко бъдеще ще претърпи определени промени, насочени към: 1) повишаване на интраторакалното налягане по време на компресии на гръдния кош, за което ще се използва създаването положително наляганев респираторен тракт; едновременна вентилация и външен масаж; издърпване на предната коремна стена; началото на компресия на гръдния кош в последния етап на вдъхновение; 2) намаляване на интраторакалното налягане по време на релаксация чрез създаване на отрицателно налягане в дихателните пътища в тази фаза и 3) намаляване на интраторакалния аортен колапс и артериална системас компресия на гръдния кош чрез увеличаване на интраваскуларния обем и използване на антишокови надуваеми панталони. Един от начините за прилагане на тези концепции на практика се нарича CPR при кашлица. Този метод се състои в това, че пациентът, който е в съзнание въпреки камерното мъждене, извършва повтарящи се, ритмични движения на кашлица за поне кратко време, които водят до фазово повишаване на интраторакалното налягане, симулирайки промени, причинени от обикновени компресии на гръдния кош. Като се има предвид въздействието на CPR върху кръвния поток през вените горен крайникили централни вени, но не през феморалната, трябва да се прилага необходими лекарства(за предпочитане болус, а не инфузия). Изотоничните лекарства могат да се прилагат след разтваряне във физиологичен разтвор като инжекция в ендотрахеалната тръба, тъй като абсорбцията се осигурява от бронхиалната циркулация.

Понякога може да има организирана електрокардиографска активност, която не е придружена от ефективни контракции на сърцето (електромеханична дисоциация). Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml разтвор 1:10 000 или 1 g калциев глюконат може да помогне за възстановяване на механичната функция на сърцето. Напротив, 10% калциев хлорид може да се прилага и интравенозно в доза 5-7 mg/kg. Рефрактерното или рецидивиращо камерно мъждене може да бъде спряно с лидокаин в доза от 1 mg/kg, последвано от инжекции на всеки 10-12 минути в доза от 0,5 mg/kg (максимална доза 225 mg); новокаинамид в доза от 20 mg на всеки 5 минути (максимална доза 1000 mg); и след това неговата инфузия в доза 2-6 mg / min; или Ornidom в доза от 5-12 mg/kg за няколко минути, последвано от инфузия от 1-2 mg/kg на минута. Сърдечният масаж може да бъде спрян само когато ефективните сърдечни контракции осигурят добре дефиниран пулс и системно артериално налягане.

Терапевтичният подход, описан по-горе, се основава на следните допускания: 1) необратимото увреждане на мозъка често настъпва в рамките на няколко (приблизително 4) минути след развитието на циркулаторен колапс; 2) вероятността за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм и успешното реанимиране на пациента намалява бързо с времето; 3) процентът на преживяемост на пациентите с първична камерна фибрилация може да достигне 80-90%, както при сърдечна катетеризация или тест с натоварване, ако лечението започне решително и бързо; 4) преживяемостта на пациентите в многопрофилна болница е много по-ниска, приблизително 20%, което зависи отчасти от наличието на съпътстващи или основни заболявания; 5) извънболничната преживяемост клони към нула, при липса на специално създадена служба за спешна помощ (вероятно поради неизбежното забавяне на старта необходимо лечение, липса на подходящо оборудване и обучен персонал); 6) външният сърдечен масаж може да осигури само минимален сърдечен дебит. С развитието на вентрикуларна фибрилация, електрическата дефибрилация възможно най-рано увеличава вероятността за успех. По този начин, с развитието на циркулаторен колапс като първична проява на заболяването, лечението трябва да бъде насочено към бързото възстановяване на ефективния сърдечен ритъм.

Усложнения

Външният сърдечен масаж не е без значителни недостатъци, тъй като може да причини усложнения като фрактури на ребрата, хемоперикард и тампонада, хемоторакс, пневмоторакс, увреждане на черния дроб, мастна емболия, разкъсване на далака с развитие на късно, латентно кървене. Въпреки това, тези усложнения могат да бъдат сведени до минимум с правилно изпълнениемерки за реанимация, своевременно разпознаване и адекватна по-нататъшна тактика. Винаги е трудно да се вземе решение за прекратяване на неефективна реанимация. Като цяло, ако ефективният сърдечен ритъм не се възстанови и ако зениците на пациента останат фиксирани и разширени въпреки външния сърдечен масаж за 30 минути или повече, е трудно да се очаква успешен резултат от реанимацията.

Т.П. Харисън. принципи на вътрешната медицина. Превод д.м.с. А. В. Сучкова, д-р. Н. Н. Заваденко, д-р. Д. Г. Катковски

Свиване(лат. collapsus отслабен, паднал) - остра съдова недостатъчност, характеризираща се предимно с спад на съдовия тонус, както и обема на циркулиращата кръв. В същото време притокът на венозна кръв към сърцето намалява, сърдечният дебит намалява, артериалното и венозното налягане спада, тъканната перфузия и метаболизъм се нарушават, възниква церебрална хипоксия и жизнените функции се инхибират. Колапсът се развива като усложнение предимно на сериозни заболявания и патологични състояния. Въпреки това, може да възникне и в случаите, когато няма значителни патологични аномалии (например ортостатичен колапс при деца).

В зависимост от етиологичните фактори К. се изолира по време на интоксикация и остри инфекциозни заболявания, остра масивна загуба на кръв (хеморагичен колапс), при работа в условия на ниско съдържание на кислород във вдишания въздух (хипоксичен К. и др.). Токсичен колапссе развива в остър отравяне,включително професионален характер, вещества с общо токсично действие (въглероден окис, цианиди, органофосфорни вещества, нитро- и амидо съединения и др.). Редица физически фактори могат да предизвикат колапс - електрически ток, големи дози йонизиращо лъчение, висока температура на околната среда (при прегряване, топлинен удар). Свиваненаблюдава се при някои остри заболявания на вътрешните органи, напр остър панкреатит. Някои незабавни алергични реакции, като напр анафилактичен шок,поток от съдови нарушения, типичен за колапс. Инфекциозната К. се развива като усложнение на менингоенцефалит, коремен тиф и тиф, остра дизентерия, остра пневмония, ботулизъм, антракс, вирусен хепатит, токсичен грип и др. поради интоксикация с ендо- и екзотоксини на микроорганизми.

ортостатичен колапс. произтичащи от бърз преход от хоризонтално към вертикално положение, както и при продължително стоене, поради преразпределение на кръвта с увеличаване на общия обем на венозното легло и намаляване на притока към сърцето; в основата на това състояние е недостатъчността на венозния тонус. Ортостатичната К. може да се наблюдава при реконвалесценти след тежки заболявания и продължителна почивка на легло, с някои заболявания на ендокринната и нервната система (сирингомиелия, енцефалит, тумори на ендокринните жлези, нервната система и др.), в постоперативен период, с бърза евакуация на асцитна течност или като усложнение на спинална или епидурална анестезия. Ортостатичен колапс понякога възниква при неправилно използване на невролептици, ганглийни блокери, адреноблокери, симпатолитици и др.. При пилоти и космонавти може да се дължи на преразпределение на кръвта, свързано с действието на ускорителните сили; в същото време кръвта от съдовете на горната част на тялото и главата се движи в съдовете на коремните органи и долните крайници, причинявайки хипоксия на мозъка. Ортостатичната К. често се наблюдава при практически здрави деца, юноши и млади мъже. Колапсът може да бъде придружен от тежка форма декомпресионна болест.

Хеморагичният колапс се развива при остра масивна кръвозагуба (съдово увреждане, вътрешно кървене), поради бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв. Подобно състояние може да възникне поради обилна загуба на плазма по време на изгаряне, водни и електролитни нарушения поради тежка диария, неукротимо повръщане и неправилна употреба на диуретици.

Свиваневъзможно при сърдечни заболявания, придружени от рязко и бързо намаляване на ударния обем (миокарден инфаркт, сърдечни аритмии, остър миокардит, хемоперикард или перикардит с бързо натрупване на излив в перикардната кухина), както и с белодробна емболия. Острата сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива при тези условия, се разглежда от някои автори не като К., а като така наречения синдром на ниско изтласкване, чиито прояви са особено характерни за кардиогенен шок.Понякога се нарича рефлекс колапс. развиващи се при пациенти с ангина пекторис или инфаркт на миокарда.

Патогенеза.Условно могат да се разграничат два основни механизма на развитие на колапс, които често се комбинират. Единият механизъм е намаляването на тонуса на артериолите и вените в резултат на въздействието на инфекциозни, токсични, физически, алергични и други фактори директно върху съдовата стена, вазомоторния център и съдовите рецептори (синокаротидна зона, аортна дъга и др.) . При недостатъчни компенсаторни механизми, намаляването на периферното съдово съпротивление (съдова пареза) води до патологично увеличаване на капацитета на съдовото легло, намаляване на обема на циркулиращата кръв с отлагането му в някои съдови области, намаляване на венозния поток към сърцето, повишаване на сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане.

Друг механизъм е пряко свързан с бързото намаляване на масата на циркулиращата кръв (например с масивна загуба на кръв и плазма, която надвишава компенсаторните възможности на тялото). Полученият рефлексен спазъм на малките съдове и повишена сърдечна честота под влияние на повишено освобождаване в кръвта катехоламиниможе да не е достатъчно за поддържане на нормално ниво на кръвното налягане. Намаляването на обема на циркулиращата кръв е придружено от намаляване на връщането на кръв към сърцето през вените голям кръгкръвообращението и съответно намаляване на сърдечния дебит, нарушение на системата микроциркулация,натрупване на кръв в капилярите, спад на кръвното налягане. Развивайте се хипоксияциркулаторен тип, метаболитна ацидоза. Хипоксията и ацидозата водят до увреждане на съдовата стена, повишаване на нейната пропускливост . Загубата на тонуса на прекапилярните сфинктери и отслабването на тяхната чувствителност към вазопресорните вещества се развиват на фона на поддържането на тонуса на посткапилярните сфинктери, които са по-устойчиви на ацидоза. В условия на повишена пропускливост на капилярите това допринася за преноса на вода и електролити от кръвта в междуклетъчните пространства. Нарушават се реологичните свойства, настъпва хиперкоагулация на кръвта и патологична агрегация на еритроцити и тромбоцити, създават се условия за образуване на микротромби.

В патогенезата на инфекциозния колапс особено важна роля играе повишаването на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове с освобождаването на течност и електролити от тях, намаляване на обема на циркулиращата кръв, както и значителна дехидратация като резултат от обилно изпотяване. Рязкото повишаване на телесната температура предизвиква възбуждане и след това инхибиране на дихателните и вазомоторните центрове. При генерализирани менингококови, пневмококови и други инфекции и развитие на миокардит или алергичен миоперикардит на 2-8-ия ден помпената функция на сърцето намалява, пълненето на артериите и притока на кръв към тъканите намаляват. В развитието на К. винаги участват и рефлексни механизми.

При продължителен курсколапс в резултат на хипоксия и метаболитни нарушения се освобождават вазоактивни вещества, докато преобладават вазодилататори (ацетилхолин, хистамин, кинини, простагландини) и се образуват тъканни метаболити (млечна киселина, аденозин и нейните производни), които имат хипотензивно действие. Хистаминът и хистаминоподобните вещества, млечната киселина повишават съдовата пропускливост.

Клинична картинапри К. от различен произход е основно подобен. Колапсът се развива по-често остро, внезапно. Съзнанието на пациента е запазено, но той е безразличен към околната среда, често се оплаква от чувство на меланхолия и депресия, виене на свят, замъглено зрение, шум в ушите, жажда. Кожата става бледа, лигавицата на устните, върха на носа, пръстите на ръцете и краката стават цианотични. Тургорът на тъканите намалява, кожата може да стане мраморна, лицето е землисто на цвят, покрито със студена лепкава пот, езикът е сух. Телесната температура често се понижава, пациентите се оплакват от студ и студ. Дишането е повърхностно, бързо, по-рядко бавно. Въпреки задуха, пациентите не изпитват задушаване. Пулсът е мек, бърз, по-рядко бавен, със слабо пълнене, често неправилен, понякога затруднен или липсващ на радиалните артерии. BP е ниско, понякога систолното BP пада до 70-60 mmHg ул. и още по-ниско обаче в началния период на К. при лица с предходни артериална хипертония BP може да остане близо до нормалното. Диастолното налягане също намалява. Повърхностни венинамаляват, скоростта на кръвния поток, периферното и централното венозно налягане намаляват. При наличие на деснокамерна сърдечна недостатъчност централното венозно налягане може да остане на нормално ниво или леко да намалее; обемът на циркулиращата кръв намалява. Отбелязват се глухота на сърдечните тонове, често аритмия (екстрасистолия, предсърдно мъждене), ембриокардия.

На ЕКГ, признаци на недостатъчност на коронарния кръвен поток и други промени, които са вторични по природа и най-често са причинени от намаляване на венозния приток и нарушение на централната хемодинамика, свързано с това, а понякога и инфекциозно и токсично увреждане на миокарда, са определени (вж. Миокардна дистрофия). Нарушаването на контрактилната активност на сърцето може да доведе до допълнително намаляване на сърдечния дебит и прогресивно увреждане на хемодинамиката. Отбелязва се олигурия, понякога гадене и повръщане (след пиене), което при продължителен колапс допринася за сгъстяване на кръвта, появата на азотемия; съдържанието на кислород във венозната кръв се увеличава поради шунтиране на кръвния поток, възможна е метаболитна ацидоза.

Тежестта на проявите на К. зависи от основното заболяване и степента на съдовите нарушения. Степента на адаптация (например към хипоксия), възрастта (при възрастни и малки деца колапсът е по-тежък) и емоционалните характеристики на пациента също имат значение. Сравнително лека степен на К. понякога се нарича колаптоидно състояние.

В зависимост от основното заболяване, което е причинило колапса. клинична картинаможе да си купи малко специфични особености. Така че, когато К. идва в резултат на загуба на кръв, често се наблюдава възбуда в началото, изпотяването често рязко намалява. Явленията на колапс при токсични лезии, перитонит, остър панкреатит най-често се комбинират с признаци на обща тежка интоксикация. За ортостатична К. са характерни внезапност (доста често на фона на добро здраве) и сравнително лек ток; и за облекчаване на ортостатичен колапс. особено при юноши и млади хора, обикновено е достатъчно да се осигури мир хоризонтално положениетялото на пациента.

Инфекциозна К. се развива по-често по време на критично понижаване на телесната температура; това се случва в различни дати, например, с тиф, обикновено на 12-14-ия ден от заболяването, особено при рязко понижаване на телесната температура (с 2-4 °), по-често сутрин. Пациентът лежи неподвижно, апатичен, отговаря на въпроси бавно, тихо; оплаква се от втрисане, жажда. Лицето придобива бледоземлист оттенък, устните са синкави; чертите на лицето са изострени, очите потъват, зениците са разширени, крайниците са студени, мускулите са отпуснати. След рязко понижаване на температурата, челото, слепоочията, понякога цялото тяло се покриват със студена лепкава пот. Температурата при измерване в аксиларната ямка понякога пада до 35 °. Пулсът е учестен, слаб: кръвното налягане и диурезата са намалени.

Курсът на инфекциозен колапс се влошава дехидратация, хипоксия, която се усложнява от белодробна хипертония, декомпенсирана метаболитна ацидоза, респираторна алкалоза и хипокалиемия. При загуба на голямо количество вода с повръщане и изпражнения по време на хранително отравяне, салмонелоза, ротавирусна инфекция, остра дизентерия, холера, обемът на извънклетъчната течност намалява, вкл. интерстициален и вътресъдов. Кръвта се сгъстява, нейният вискозитет, плътност, хематокрит, съдържание общ протеинплазма. Обемът на циркулиращата кръв рязко намалява. Намален венозен приток и сърдечен дебит. При инфекциозни заболявания К. може да продължи от няколко минути до 6-8 ч .

Със задълбочаването на колапса пулсът става нишковиден, кръвното налягане е почти невъзможно да се определи, дишането се ускорява. Съзнанието на пациента постепенно се помрачава, реакцията на зениците е бавна, има тремор на ръцете, възможни са конвулсии на мускулите на лицето и ръцете. Понякога явленията на К. растат много бързо; чертите на лицето рязко се изострят, съзнанието се помрачава, зениците се разширяват, рефлексите изчезват, с нарастващо отслабване на сърдечната дейност, агония.

Диагнозапри наличие на характерна клинична картина и съответни анамнези обикновено не е трудно. Изследванията на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит, централното венозно налягане, хематокрита и други показатели могат да допълнят представата за естеството и тежестта на колапса. какво е необходимо за избора на етиологична и патогенетична терапия. Диференциалната диагноза засяга главно причините, които са причинили К., което определя естеството на грижите, както и индикациите за хоспитализация и избора на болничен профил.

Лечение. На доболничния етап само лечението на колапс може да бъде ефективно. поради остра съдова недостатъчност (ортостатичен К. инфекциозен колапс); с хеморагичен К. е необходима спешна хоспитализация на пациента до най-близката болница, за предпочитане хирургичен профил. Важен раздел от хода на всеки колапс е етиологичната терапия; Спри се кървене,премахване на токсични вещества от тялото (вижте Детоксикационна терапия) , специфична антидотна терапия, премахване на хипоксията, предоставяне на пациента в строго хоризонтално положение при ортостатичен К. незабавно приложение на адреналин, десенсибилизиращи агенти при анафилактичен колапс. премахване на сърдечна аритмия и др.

Основната задача на патогенетичната терапия е да стимулира кръвообращението и дишането, да повиши кръвното налягане. Увеличаването на венозния приток към сърцето се постига чрез преливане на кръвозаместващи течности, кръвна плазма и други течности, както и чрез средства, които действат върху периферно кръвообращение. Терапията за дехидратация и интоксикация се извършва чрез въвеждане на полийонни апирогенни разтвори на кристалоиди (ацезоли, дисоли, хлозоли, лактазол). Обем на инфузия при спешна помоще 60 млкристалоиден разтвор на 1 килограмателесно тегло. Скорост на инфузия - 1 мл/кгв 1 мин.Инфузията на колоидни кръвни заместители при тежко дехидратирани пациенти е противопоказана. При хеморагичен К. кръвопреливането е от първостепенно значение. За да се възстанови обемът на циркулиращата кръв, се извършва масивно интравенозно приложение на кръвни заместители (полиглюкин, реополиглюкин, хемодез и др.) или кръв чрез струя или капково; прилагат и трансфузии на естествена и суха плазма, концентриран разтвор на албумин и протеин. Инфузиите на изотонични физиологични разтвори или разтвор на глюкоза са по-малко ефективни. Количеството на инфузионния разтвор зависи от клиничните параметри, нивото на кръвното налягане, диурезата; при възможност се контролира чрез определяне на хематокрит, обем на циркулираща кръв и централно венозно налягане. Въвеждането на средства, които стимулират вазомоторния център (кордиамин, кофеин и др.), Също така е насочено към елиминиране на хипотонията.

Вазопресорните лекарства (норепинефрин, мезатон, ангиотензин, адреналин) са показани при тежък токсичен, ортостатичен колапс. При хеморагични К. е препоръчително да ги използвате само след възстановяване на обема на кръвта, а не с така нареченото празно легло. Ако кръвното налягане не се повишава в отговор на прилагането на симпатикомиметични амини, трябва да се мисли за наличието на тежка периферна вазоконстрикция и високо периферно съпротивление; в тези случаи по-нататъшното използване на симпатикомиметични амини може само да влоши състоянието на пациента. Следователно вазопресорната терапия трябва да се използва с повишено внимание. Ефективността на a-блокерите в периферната вазоконструкция все още не е достатъчно проучена.

при лечение на колапс. не е свързано с язвено кървене, се използват глюкокортикоиди, за кратко в достатъчни дози (хидрокортизон понякога до 1000 мги повече, преднизон от 90 до 150 мг,понякога до 600 мгинтравенозно или интрамускулно).

За елиминиране на метаболитна ацидоза, заедно със средства, които подобряват хемодинамиката, се използват 5-8% разтвори на натриев бикарбонат в количество 100-300. млкапково интравенозно или лактазол. Когато се комбинира с К. със сърдечна недостатъчност, употребата на сърдечни гликозиди е от съществено значение, активно лечениеостри нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.

Кислородната терапия е особено показана при колапс. в резултат на отравяне с въглероден окис или на фона на анаеробна инфекция; в тези форми е за предпочитане да се използва кислород под повишено налягане (вж. Хипербарна кислородна терапия). При продължителен курс на K., когато е възможно развитието на множествена интраваскуларна коагулация (коагулопатия на потреблението), хепаринът се използва като терапевтично средство интравенозно до 5000 IU на всеки 4 ч(Изключете възможността за вътрешно кървене!). При всички видове колапс е необходимо внимателно наблюдение на дихателната функция, ако е възможно с изследване на показателите за обмен на газ. С развитието на дихателна недостатъчност се използва спомагателна изкуствена вентилация на белите дробове.

Реанимационните грижи за К. се предоставят съгласно общите правила. За поддържане на адекватен минутен обем кръв по време на външен сърдечен масаж в условия на хиповолемия е необходимо да се увеличи честотата на сърдечните компресии до 100 на 1 мин.

Прогноза.Бързо отстраняване на причината, причинила колапса. често води до пълно възстановяване на хемодинамиката. При тежки заболявания и остро отравяне прогнозата често зависи от тежестта на основното заболяване, степента на съдова недостатъчност и възрастта на пациента. Когато не е достатъчно ефективна терапияК. може да се повтори. Пациентите понасят по-трудно повторните колапси.

Предотвратяванесе състои в интензивно лечение на основното заболяване, постоянно наблюдение на пациенти в тежко и средно тежко състояние; в това отношение играе специална роля мониторингово наблюдение.Важно е да се вземат предвид особеностите на фармакодинамиката на лекарствата (ганглиоблокери, антипсихотици, антихипертензивни и диуретици, барбитурати и др.), алергична анамнезаи индивидуална чувствителност към определени лекарстваи хранителни фактори.

Характеристики на колапс при деца. При патологични състояния (дехидратация, глад, скрита или явна загуба на кръв, "секвестрация" на течност в червата, плевралната или коремната кухина), K. при деца е по-тежък, отколкото при възрастни. По-често, отколкото при възрастните, колапсът се развива при токсикоза и инфекциозни заболявания, придружени от висока телесна температура, повръщане и диария. Намаляването на кръвното налягане и нарушеното кръвообращение в мозъка възникват при по-дълбока тъканна хипоксия, придружена от загуба на съзнание и конвулсии. Тъй като алкалният резерв в тъканите е ограничен при малки деца, нарушението на окислителните процеси по време на колапс лесно води до декомпенсирана ацидоза. Недостатъчната концентрация и капацитет на филтриране на бъбреците и бързото натрупване на метаболитни продукти усложняват терапията на К. и забавят възстановяването на нормалните съдови реакции.

Диагностицирането на колапси при малки деца е трудно поради факта, че е невъзможно да се разберат усещанията на пациента, а систоличното кръвно налягане при деца, дори при нормални условия, не може да надвишава 80 mmHg ул. Най-характерното за K. при дете може да се счита за набор от симптоми: отслабване на звучността на сърдечните звуци, намаляване на пулсовите вълни при измерване на кръвното налягане, обща адинамия, слабост, бледност или зацапване на кожата, нарастваща тахикардия .

Терапия за ортостатичен колапс. като правило не изисква лекарства; достатъчно е да поставите пациента хоризонтално без възглавница, повдигнете краката над нивото на сърцето, разкопчайте дрехите. Благоприятен ефект се осигурява от чист въздух, вдишване на пари от амоняк. Само при дълбоки и персистиращи К. с понижаване на систоличното кръвно налягане под 70 mmHg ул. показва интрамускулно или интравенозно приложение на съдови аналептици (кофеин, ефедрин, мезатон) в дози, подходящи за възрастта. За да се предотврати ортостатичният колапс, е необходимо да се обясни на учителите и треньорите, че е недопустимо децата и юношите да стоят неподвижни дълго време на линии, тренировъчни лагери и спортни формации. При колапс поради загуба на кръв и при инфекциозни заболявания са показани същите мерки, както при възрастни.

Съкращения:К. – Срив

внимание! статия " Свиване“ се дава само за информационни цели и не трябва да се използва за самолечение

Свиване

Колапсът е остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се с намаляване на съдовия тонус и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Етимология на терминаколапс: (лат.) collapsus - отслабнал, паднал.

Когато се случи колапс:

• намален венозен приток на кръв към сърцето
• намаляване на сърдечния дебит,
• спад на кръвното и венозното налягане,
• тъканната перфузия и метаболизъм са нарушени,
• възниква мозъчна хипоксия,
• жизнените функции на тялото са инхибирани.

Колапсът обикновено се развива като усложнение на основното заболяване, по-често с тежки заболяванияи патологични състояния.

Форми на остра съдова недостатъчност също са синкоп и шок.

История на обучението

Учението за колапса възниква във връзка с развитието на идеите за недостатъчност на кръвообращението. Клиничната картина на колапса е описана много преди въвеждането на термина. И така, S. P. Botkin през 1883 г. на лекция, във връзка със смъртта на пациент от коремен тиф, представи пълна картина на инфекциозния колапс, наричайки това състояние интоксикация на тялото.

И. П. Павлов през 1894 г. обръща внимание на специалния произход на колапса, като отбелязва, че той не е свързан със слабост на сърцето, а зависи от намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Теорията на колапса е широко развита в трудовете на Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петров, В. А. Неговски и други руски учени.

Няма общоприето определение за колапс. Най-голямо несъгласие съществува по въпроса дали сривът и сътресението трябва да се считат за независими състояния или само като различни периоди от едно и също патологичен процес, тоест дали да считаме "шок" и "колапс" за синоними. Последната гледна точка се приема от англо-американски автори, които смятат, че и двата термина означават идентични патологични състояния, предпочитат да използват термина "шок". Френските изследователи понякога противопоставят колапса при инфекциозно заболяване на шока от травматичен произход.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и други местни автори обикновено правят разлика между понятията „шок“ и „колапс“. Често обаче тези термини се бъркат.

Етиология и класификация

Поради различията в разбирането на патофизиологичните механизми на колапса, възможното доминиране на един или друг патофизиологичен механизъм, както и разнообразието от нозологични форми на заболявания, при които може да се развие колапс, не е създадена недвусмислена общоприета класификация на формите на колапс. развити.

В клиничните интереси е препоръчително да се прави разлика между формите на колапс в зависимост от етиологичните фактори. Най-често колапсът се развива, когато:

• интоксикация на тялото,
• остри инфекциозни заболявания.
• остра масивна кръвозагуба,
• престой в условия на ниско съдържание на кислород във вдишания въздух.

Понякога колапс може да настъпи без значителни патологични аномалии(напр. ортостатичен колапс при деца).

Разпределете токсичен колапс. което се получава при остро отравяне. включително такива от професионален характер, вещества с общ токсичен ефект (въглероден окис, цианиди, органофосфорни вещества, нитросъединения и др.).

Поредица от физически фактори- излагане на електрически ток, големи дози радиация, висока температура на околната среда (поради прегряване, термичен шок), при което се нарушава регулацията на съдовата функция.

При някои се наблюдава срутване остри заболявания на вътрешните органи- с перитонит, остър панкреатит, който може да бъде свързан с ендогенна интоксикация, както и с остър дуоденит, ерозивен гастрит и др.

някои алергични реакциинезабавен тип, като анафилактичен шок. протичат със съдови нарушения, типични за колапс.

инфекциозен колапссе развива като усложнение на остри тежки инфекциозни заболявания: менингоенцефалит, коремен тиф и тиф, остра дизентерия, ботулизъм, пневмония, антракс, вирусен хепатит, грип и др. Причината за това усложнение е интоксикация с ендотоксини и екзотоксини на микроорганизми, засягащи главно централната нервна система или прекапилярни и посткапилярни рецептори.

хипоксичен колапсможе да възникне при условия на ниска концентрация на кислород във вдишания въздух, особено в комбинация с ниско барометрично налягане. Непосредствената причина за нарушения на кръвообращението в този случай е липсата на адаптивни реакции на тялото към хипоксия. действащи пряко или индиректно чрез рецепторния апарат на сърдечно-съдовата системакъм вазомоторните центрове.

Развитието на колапс при тези условия може да бъде насърчено и от хипокапния поради хипервентилация, което води до разширяване на капилярите и кръвоносните съдове и следователно до отлагане и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

ортостатичен колапс. произтичащи от бърз преход от хоризонтално към вертикално положение, както и при продължително стоене, поради преразпределение на кръвта с увеличаване на общия обем на венозното легло и намаляване на притока към сърцето; в основата на това състояние е недостатъчността на венозния тонус. Може да се наблюдава ортостатичен колапс:

• при реконвалесценти след тежки заболяванияи продължителна почивка на легло
• с някои заболявания на ендокринната и нервната система (сирингомиелия, енцефалит, тумори на ендокринните жлези, нервната система и др.),
• в постоперативния период, с бърза евакуация на асцитна течност или в резултат на спинална или епидурална анестезия.
• Ятрогенен ортостатичен колапс понякога възниква при неправилно използване на невролептици, адреноблокери, ганглиоблокери, симпатолитици и др.

При пилоти и космонавти ортостатичният колапс може да се дължи на преразпределението на кръвта, свързано с действието на силите на ускорение. В същото време кръвта от съдовете на горната част на тялото и главата се движи в съдовете на коремните органи и долните крайници, причинявайки хипоксия на мозъка. Ортостатичният колапс доста често се наблюдава при видимо здрави деца, юноши и млади мъже.

тежка форма декомпресионна болестможе да бъде придружено от колапс, който е свързан с натрупването на газ в дясната камера на сърцето.

Една от най-разпространените форми е хеморагичен колапс. развиващи се с остра масивна кръвозагуба (травма, нараняване на кръвоносни съдове, вътрешен кръвоизлив поради разкъсване на аневризма на съд, артроза на съд в областта на стомашна язва и др.). Колапсът с кръвозагуба се развива в резултат на бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв. Същото състояние може да възникне поради обилна загуба на плазма по време на изгаряне, водно-електролитни нарушения при тежка диария, неконтролируемо повръщане и неправилна употреба на диуретици.

Колапсът може да се наблюдава сърдечно заболяване. придружен от рязък и бърз спад ударен обем(миокарден инфаркт, сърдечни аритмии, остър миокардит, хемоперикард или перикардит с бързо натрупване на излив в перикардната кухина), както и тромбоемболия белодробни артерии. Острата сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива при тези условия, се описва от някои автори не като колапс, а като синдром на ниска мощност, чиито прояви са особено характерни за кардиогенния шок.

Някои автори наричат рефлексен колапс. наблюдавани при пациенти с ангина пекторис или ангинозна атакас инфаркт на миокарда. И. Р. Петров (1966) и редица автори разграничават синдрома на колапс в шок, вярвайки, че крайната фаза на тежък шок се характеризира с явления на колапс.

Клинични проявления

Клиничната картина при колапси от различен произход е в общи линии сходна. По-често колапсът се развива рязко, внезапно.

При всички форми на колапс съзнанието на пациента е запазено, но той е безразличен към околната среда, често се оплаква от чувство на меланхолия и депресия, замаяност, замъглено зрение, шум в ушите, жажда.

Кожата става бледа, лигавицата на устните, върха на носа, пръстите на ръцете и краката стават цианотични.

Тургорът на тъканите намалява, кожата може да стане мраморна, лицето е землисто на цвят, покрито със студена лепкава пот. Сух език. Телесната температура често се понижава, пациентите се оплакват от студ и студ.

Дишането е повърхностно, учестено, по-рядко - бавно. Въпреки задуха, пациентите не изпитват задушаване.

Пулсът е малък, мек, ускорен, по-рядко - бавен, със слабо пълнене, често неправилен, понякога затруднен или липсващ на радиалните артерии. Артериалното налягане се понижава, понякога систоличното кръвно налягане пада до 70-60 mm Hg. Изкуство. и дори по-ниско, но в началния период на колапс при индивиди с предишна хипертония кръвното налягане може да остане на ниво, близко до нормалното. Диастолното налягане също намалява.

Повърхностните вени колабират, скоростта на кръвния поток, периферното и централното венозно налягане намаляват. При наличие на деснокамерна сърдечна недостатъчност централното венозно налягане може да остане на нормално ниво или леко да намалее. Обемът на циркулиращата кръв намалява. От страна на сърцето се отбелязват глухота на тонове, аритмия (екстрасистолия, предсърдно мъждене и др.), Ембриокардия.

На ЕКГ - признаци на недостатъчност на коронарния кръвен поток и други промени, които са вторични по природа и най-често са причинени от намаляване на венозния приток и свързано с това нарушение на централната хемодинамика, а понякога и от инфекциозно-токсично увреждане на миокарда . Нарушаването на контрактилната активност на сърцето може да доведе до допълнително намаляване на сърдечния дебит и прогресивно увреждане на хемодинамиката.

Олигурия, гадене и повръщане (след пиене), азотемия, сгъстяване на кръвта, повишаване на съдържанието на кислород във венозната кръв поради маневриране на кръвния поток и метаболитна ацидоза се отбелязват почти постоянно.

Тежестта на проявите на колапс зависи от тежестта на основното заболяване и степента на съдовите нарушения. Степента на адаптация (например към хипоксия), възрастта (колапсът е по-тежък при възрастни хора и малки деца) и емоционалните характеристики на пациента и т.н., Относително леката степен на колапс понякога се нарича колаптоиден състояние.

В зависимост от основното заболяване, причинило колапса, клиничната картина може да придобие някои специфични черти.

Така например в случай на срутване в резултат на загуба на кръв. вместо потискане на нервно-психическата сфера, често се наблюдава възбуда в началото, изпотяването често рязко намалява.

Колапсни явления при токсични лезии. перитонит, остър панкреатит най-често се комбинират с признаци на обща тежка интоксикация.

За ортостатичен колапсхарактеризиращ се с внезапност (често на фона на добро здраве) и сравнително лек курс. Освен това, за да се спре ортостатичният колапс, особено при юноши и млади мъже, обикновено е достатъчно да се осигури мир (в строго хоризонтално положение на пациента), затопляне и вдишване на амоняк.

инфекциозен колапсразвива се по-често по време на критично понижаване на телесната температура; това се случва по различно време, например при тиф, обикновено на 12-14-ия ден от заболяването, особено при рязко понижаване на температурата (с 2-4 ° C), по-често сутрин. Пациентът е много слаб, лежи неподвижен, апатичен, отговаря на въпроси бавно, тихо; оплаква се от втрисане, жажда. Лицето става бледоземно, устните - синкави; чертите на лицето са изострени, очите потъват, зениците са разширени, крайниците са студени, мускулите са отпуснати.

След рязко понижаване на телесната температура, челото, слепоочията, понякога цялото тяло се покриват със студена лепкава пот. Телесната температура при измерване в подмишницата понякога пада до 35°C; градиентът на ректалната и кожната температура се увеличава. Пулсът е учестен, слаб, кръвното налягане и диурезата са намалени.

Курсът на инфекциозен колапс се влошава от дехидратацията на тялото. хипоксия. което се усложнява от белодробна хипертония, декомпенсирана метаболитна ацидоза, респираторна алкалоза и хипокалиемия.

При загуба на голямо количество вода с повръщане и изпражнения по време на хранително отравяне, салмонелоза, остра дизентерия, холера, обемът на извънклетъчната, включително интерстициална и вътресъдова течност намалява. Кръвта се сгъстява, нейният вискозитет, плътност, хематокритният индекс, общото съдържание на плазмен протеин се увеличават, обемът на циркулиращата кръв рязко намалява. Намален венозен приток и сърдечен дебит.

Според биомикроскопията на конюнктивата на окото, броят на функциониращите капиляри намалява, възникват артериовенуларни анастомози, махалообразен кръвен поток и стаза във венули и капиляри с диаметър по-малък от 25 микрона. с признаци на агрегация на кръвни клетки. Съотношението на диаметрите на артериолите и венулите е 1:5. При инфекциозни заболявания колапсът продължава от няколко минути до 6-8 часа (обикновено 2-3 часа).

При задълбочаване на колапса пулсът става нишковиден. Почти невъзможно е да се определи кръвното налягане, дишането се ускорява. Съзнанието на пациента постепенно се помрачава, реакцията на зениците е бавна, има тремор на ръцете, възможни са конвулсии на мускулите на лицето и ръцете. Понякога явленията на колапс нарастват много бързо; чертите на лицето рязко се изострят, съзнанието се помрачава, зениците се разширяват, рефлексите изчезват и с нарастващо отслабване на сърдечната дейност се появява агония.

Смърт от колапсвъзниква поради:

• изчерпване на енергийните ресурси на мозъка в резултат на тъканна хипоксия,
• интоксикация,
• метаболитни нарушения.

Голям медицинска енциклопедия 1979 г

Какво е колапс на митралната клапа? Колапсът е..

Колапсът е специална клинична проява на остро понижение на кръвното налягане, животозастрашаващасъстояние, характеризиращо се със спад на кръвното налягане и слабо кръвоснабдяване на най-важните човешки органи. Такова състояние при човек обикновено може да се прояви чрез бледност на лицето, силна слабост и студени крайници. В допълнение, това заболяване все още може да се тълкува малко по-различно. Колапсът също е една от формите на остра съдова недостатъчност, която се характеризира с рязко понижаване на кръвното налягане и съдовия тонус, незабавно намаляване на сърдечния дебит и намаляване на количеството циркулираща кръв.

Всичко това може да доведе до намаляване на притока на кръв към сърцето, до спадане на артериалното и венозното налягане, хипоксия на мозъка, човешките тъкани и органи и намаляване на метаболизма.Що се отнася до причините, които допринасят за развитието на колапс , има много от тях. Сред най общи причинипоявата на такова патологично състояние може да се нарече остри заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, например, като миокардит, миокарден инфаркт и много други.Също така, остра загуба на кръв и загуба на плазма могат да бъдат добавени към списъка с причини, тежка интоксикация(при остри инфекциозни заболявания, отравяния). Често това заболяване може да възникне поради заболявания на ендокринната и централната нервна система, спинална и епидурална анестезия.

Появата му може да бъде причинена и от предозиране на ганглийни блокери, симпатолитици, невролептици. Говорейки за симптомите на колапс, трябва да се отбележи, че те зависят главно от причината за заболяването. Но в много случаи това патологично състояние е подобно на колапси различни видовеи произход. Често се придружава при пациенти със слабост, втрисане, замаяност и понижаване на телесната температура. Пациентът може да се оплаче от замъглено зрение и шум в ушите. В допълнение, кожата на пациента става рязко бледа, лицето става земно, крайниците се охлаждат, понякога цялото тяло може да бъде покрито със студена пот.

Колапсът не е шега. В това състояние човек диша учестено и повърхностно. В почти всички случаи на различни видове колапс, пациентът има понижение на кръвното налягане. Обикновено пациентът винаги е в съзнание, но може да реагира зле на заобикалящата го среда. Зениците на пациента реагират слабо и бавно на светлина.

Колапсът е неприятно усещанев сърдечната област с тежки симптоми. Ако пациентът се оплаква от неравномерен и ускорен пулс, треска, световъртеж, чести болки в главата и обилно изпотяване, тогава в този случай може да се касае за колапс на митралната клапа. В зависимост от причините тази болестИма три вида остро понижаване на кръвното налягане: кардиогенна хипотония, хеморагичен колапс и съдов колапс.

Последното е придружено от разширяване на периферните съдове. Причината за тази форма на колапс са различни остри инфекциозни заболявания. Съдов колапс може да възникне при пневмония, сепсис, Коремен тифи други инфекциозни заболявания. Може да причини ниско кръвно налягане при интоксикация с барбитурати при използване на антихипертензивни лекарства (като страничен ефект при свръхчувствителност към лекарството) и тежки алергични реакции. Във всеки случай е необходима незабавна консултация с лекар и задължително изследване и лечение.

Много нарушения на сърдечно-съдовата система възникват внезапно, на фона на относително благополучие. Едно такова остро животозастрашаващо състояние е съдовият колапс. Ще говорим за механизмите на развитие, симптомите и спешната помощ за тази патология в нашия преглед и видео в тази статия.

Същността на проблема

Съдовият колапс е форма на сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива на фона на внезапно намаляване на тонуса на артериите и вените. Преведено от латинската дума collapsus, терминът се превежда като "паднал".

В основата патогенетични механизмиболестни лъжи:

• намаляване на BCC;
• намален приток на кръв към дясната страна на сърцето;
• рязък спад на налягането;
• остра исхемия на органи и тъкани;
• потискане на всички жизнени важни функцииорганизъм.

Развитието на колапса винаги е внезапно, бързо. Понякога от началото на патологията до развитието на необратими исхемични промени минават само няколко минути. Този синдром е много опасен, тъй като често води до смърт. Въпреки това, благодарение на навременната първа помощ и ефективната лекарствена терапия, в повечето случаи пациентът може да бъде спасен.

важно! Понятията "колапс" и "шок" не трябва да се бъркат. За разлика от първия, шокът възниква като отговор на тялото на свръхсилно дразнене (болка, температура и др.) и е придружен от по-тежки прояви.

Причини и механизъм на развитие

Има много фактори, които влияят върху развитието на патологията. Между тях:

• масивна загуба на кръв;
• остри инфекциозни заболявания (пневмония, менингит, енцефалит, коремен тиф);
• някои заболявания на ендокринната, нервната система (например сирингомиелия);
• ефектът върху тялото на токсични и отровни вещества (органофосфорни съединения, CO - въглероден окис);
• странични ефекти от епидуралната анестезия;
• предозиране на дългодействащ инсулин, ганглийни блокери, средства за понижаване на кръвното налягане;
• перитонит и остри инфекциозни усложнения;
• остро нарушение на контрактилитета на миокарда при миокарден инфаркт, аритмии, дисфункция на AV възела.

В зависимост от причината и механизма на развитие се разграничават четири вида.

Таблица: Видове колапс

Тип колапс	Описание
	Причинява се от намален сърдечен дебит
	Провокира се от рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв
	причина остро състояние- внезапен спад
	Нарушаване на преразпределението на кръвта с рязка промяна в позицията на тялото в пространството

Забележка! Ортостатичен колапс поне веднъж се развива при повечето хора на планетата. Например, много са познати леко замайване, която се развива с рязко ставане от леглото сутрин. При здрави хора обаче неприятни симптомипреминават за 1-3 минути.

Клинични симптоми

Човек развива:

• рязко бързо влошаване на благосъстоянието;
• обща слабост;
• силно главоболие;
• потъмняване в очите;
• шум, бръмчене в ушите;
• мраморна бледност на кожата;
• респираторни нарушения;
• понякога загуба на съзнание.

Принципи на диагностика и лечение

Колапсът е опасно и изключително непредвидимо състояние. Понякога, когато рязък спадкръвното налягане се брои по минути и цената на забавянето може да е твърде висока. Ако човек е развил признаци на остра недостатъчност на кръвоносната система, важно е да се обадите на линейка възможно най-скоро.

Освен това всеки трябва да знае алгоритъма за оказване на първа помощ на пациенти с колапс. За да направите това, специалистите на СЗО са разработили проста и разбираема инструкция.

Първа стъпка. Оценка на жизнените показатели

За потвърждаване на диагнозата е достатъчно:

1. Извършете визуална проверка. Кожата на пациента е бледа, с мраморен оттенък. Тя често е покрита с лепкава пот.
2. Усетете пулса на периферната артерия. Въпреки това, той е слаб, нишковиден или изобщо не е дефиниран. Друг признак на остра съдова недостатъчност е тахикардията - увеличаване на броя на сърдечните удари.
3. Измерете кръвното налягане. Колапсът се характеризира с хипотония - рязко отклонение на кръвното налягане от нормата (120/80 mm Hg. Art.) Към долната страна.

Стъпка втора. Първа помощ

Докато линейката е на път, вземете спешни мерки, насочени към стабилизиране на състоянието на пациента и предотвратяване на остри усложнения:

1. Поставете жертвата по гръб върху плоска, твърда повърхност. Повдигнете краката си спрямо цялото тяло с 30-40 см. Това ще подобри кръвоснабдяването на сърцето и мозъка.
2. Осигурете достатъчно количество кислород в помещението. Свалете дрехите, които затрудняват дишането, отворете прозорец. В същото време пациентът не трябва да замръзва: ако е необходимо, увийте го с одеяло или одеяло.
3. Оставете пострадалия да подуши памучен тампон, потопен в амоняк (разтвор на амоняк). Ако нямате лекарство под ръка, разтрийте слепоочията му, ушните миди, а също и дупката, разположена между носа и Горна устна. Тези дейности ще помогнат за подобряване на периферното кръвообращение.
4. Ако причината за колапса е кървене от отворена рана, опитайте се да спрете кървенето чрез налагане на турникет, натиск с пръст.

важно! Ако човек е в безсъзнание, е невъзможно да го освестите с удари по бузите и други болезнени стимули. Докато не дойде на себе си, не му давайте храна и напитки. Освен това, ако не се изключи възможността от съдов колапс, не трябва да се дават лекарства, които понижават кръвното налягане - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket и др.

Стъпка трета. Първа помощ

При пристигането на линейката опишете накратко ситуацията на лекарите, като споменете каква помощ е оказана. Сега пострадалият трябва да бъде прегледан от лекар. След оценка на жизнените функции и определяне на предварителна диагноза е показано въвеждането на 10% разтвор на кофеин-натриев бензоат в стандартна доза. При инфекциозен или ортостатичен колапс това е достатъчно за стабилен дългосрочен ефект.

В бъдеще спешните мерки са насочени към премахване на причините, които са причинили съдова недостатъчност:

1. При хеморагичния характер на колапса е необходимо да се спре кървенето;
2. В случай на отравяне и интоксикация е необходимо въвеждането на специфичен антидот (ако има такъв) и мерки за детоксикация.
3. При остри заболявания (инфаркт на миокарда, перитонит, белодробна емболия и др.) се коригират животозастрашаващи състояния.

Ако има индикации, пациентът се хоспитализира в специализирана болница за по-нататъшно лечение и профилактика. сериозни усложнения. Там, в зависимост от причините за заболяването, се извършва интравенозно вливане на адреналин и норадреналин (за бързо покачванекръвно налягане), инфузия на кръв и нейните компоненти, плазма, физиологичен разтвор(за увеличаване на BCC), кислородна терапия.