Kako bi se poboljšao rad i stanje srčanog mišića, pijavice se postavljaju na lokalne tačke koje se nalaze u zoni srca. Zone se odabiru ovisno o kliničkim indikacijama i reakciji tijela na proceduru. Tok tretmana je obično 7 - 12 procedura.

Za jednu proceduru - 4-8 dodataka. U slučaju da je stanje pacijenta relativno zadovoljavajuće, broj se smanjuje na 3-4 pijavice po zahvatu, a tok liječenja se produžava.

blagotvorno deluje na kardiovaskularni sistem imaju fitoncide sadržane u lišću drveća i grmlja. Dakle, za ljude koji pate od zatajenja srca, za stimulaciju srca vaskularni sistem korisno je što češće šetati ispod topola, eukaliptusa ili lovora, u blizini cvjetnih grmova jorgovana i gloga.

A u stanu možete posaditi limun. Njegovi fitoncidi ne samo da obezbeđuju blagotvorno dejstvo na kardiovaskularni sistem, ali i tonik djeluje na cijeli organizam. Preporučuje se redovno žvakanje limunove kore radi poboljšanja rada srca.

Kao što je poznato iz rasprava drevne indijske medicine, male doze kardamoma dodane u čaj ili povrće stimulišu rad srca. Upotreba bobica viburnuma, svježih i smrznutih, blagotvorno djeluje na srce i smanjuje pritisak kod hipertenzije.

1. Recept. Bobice viburnuma su narodni lijek za akutno zatajenje srca.

Uzmite čašu viburnuma, napunite je vrućom vodom (litar) i kuhajte 8-10 minuta. Dodajte med u filtriranu dekociju viburnuma - 3 žlice. kašike. Uzimajte do 4 puta dnevno po pola šolje.

2. Recept. Beli luk kao trljanje za otečene noge kod akutnog zatajenja srca.

Ako zbog zatajenja srca noge oteknu, potrebno ih je utrljati ujutro i uveče. Isjeckajte bijeli luk u činiju. Napunite vodom (2 šolje) kašiku ove kaše i kuvajte 5 minuta. Natrljajte stopala ohlađenom mješavinom bijelog luka.

3. Recept. Peršun kao lijek za edeme kod akutnog zatajenja srca.

Peršun (korijenje zajedno sa začinskim biljem) umotajte u stroj za mljevenje mesa u tolikoj količini da dobijete 1 šolju kaše.

Prelijte u staklenu ili emajliranu posudu sa 2 šolje ključale vode, zatvorite i ostavite da odstoji 8-9 sati na toplom mestu. Nakon toga ocijedite masu, a u procijeđenu infuziju dodajte limunov sok iscijeđen iz limuna srednje veličine.


Uzimati 1/3 šolje 2 dana, nakon trodnevne pauze nastaviti sa uzimanjem i piti još dva dana.

4. Recept. Jačanje srčanog mišića mješavinom suvih kajsija, grožđica, orašastih plodova, limuna i meda kod akutnog zatajenja srca.

Komponente recepta sadrže sve što je potrebno oslabljenom srčanom mišiću. Suve kajsije, grožđice i orašasti plodovi, pored vitamina i elemenata u tragovima, bogati su kalijumom koji joj je toliko potreban. Pripremljeno u oktobru-novembru.

Kupite po 300g grožđica (najbolje tzv. "srce" plave boje), suvih kajsija (po vašem ukusu), jezgre oraha, meda i limuna. Operite i osušite suvo voće. Sve sastojke (osim meda) sameljite propuštanjem kroz mašinu za mlevenje mesa (limun zajedno sa korom).

U dobijenu kašu dodajte med, dobro promiješajte. Prebacite lijek u čiste tegle i stavite na hladno mjesto. Uzimati dnevno, do 3 puta u toku dana uz obroke, po 1 supena kašika. kašiku dok napitak ne ponestane.

Prevencija

Provođenje sveobuhvatnog pregleda, čiji je zadatak identificirati rizik od maligne ventrikularne aritmije i iznenadnog zastoja srca, omogućava vam da pravovremeno poduzmete adekvatne terapijske mjere.

Prevencija iznenadne smrti zasniva se na uticaju na faktore rizika:

• ishemija miokarda;
• prijeteća aritmija;
• slabljenje kontraktilnosti lijeve komore.

U toku brojnih eksperimenata otkrivena je efikasnost blokatora beta-adrenergičkih receptora u prevenciji iznenadnog zastoja srca kod pacijenata sa srčanim udarom. Efikasnost takvih lijekova je posljedica njihovog antiaritmičkog i bradikardnog djelovanja.

Trenutačno je liječenje beta-blokatorima indicirano za sve pacijente nakon infarkta koji nemaju kontraindikacije. Poželjno je uzimati kardioselektivne lijekove koji nemaju simpatomimetičku aktivnost.

Liječenje beta-blokatorima minimizira rizik od iznenadnog zastoja srca ne samo kod pacijenata sa koronarnom bolešću, već i kod hipertenzije. Smrtnost je smanjena terapijom kalcijumskim antagonistom verapamilom kod pacijenata koji su imali srčani udar i nemaju znakove zatajenja srca.

Ovaj lijek je sličan po djelovanju beta-blokatorima. Smanjenje rizika iznenadna smrt može se postići primarnom prevencijom ishemije miokarda, odnosno kompleksnim djelovanjem na glavne faktore rizika:

• pušenje;
• visok krvni pritisak;
• visok holesterol itd.

Dokazana je efikasnost antisklerotičnih lijekova iz klase statina. Pacijenti sa životno ugroženom aritmijom rezistentnom na lijekove podvrgavaju se kirurškom liječenju:

• uvođenje pejsmejkera za bradijaritmije;
• implantacija defibrilatora za tahiaritmiju i rekurentnu ventrikularnu fibrilaciju;
• ukrštanje patološki izmijenjenih puteva u sindromu prerane ventrikularne ekscitacije;
• eliminacija aritmogenih žarišta u srčanom mišiću.

Uprkos napretku moderne medicine, nije uvijek moguće identificirati potencijalnu žrtvu iznenadne srčane smrti. Ako se utvrdi visok rizik od iznenadnog prestanka cirkulacije krvi, također nije uvijek moguće spriječiti ga.

Na osnovu toga, najvažniji aspekt borbe protiv fatalne aritmije je pravovremenost reanimacija sa razvojem cirkulatornog zastoja. Važno je da ne samo medicinski radnici, već i većina građana, poznaju osnove reanimacije.

1. Redovno praćenje (pregled najmanje 2 puta godišnje) od strane specijaliste u prisustvu hroničnih oboljenja kardiovaskularnog sistema, blagovremeno traženje medicinske pomoći i precizno sprovođenje preporuka.
2. Najefikasnija prevencija bolesti kardiovaskularnog sistema je smanjenje štetnih efekata faktora opasnosti:

• odvikavanje od pušenja i prekomjerne konzumacije alkohola (za muškarce, dozvoljena doza nije veća od 30 g alkohola dnevno);
• isključivanje psihoemocionalnog preopterećenja;
• održavanje optimalne tjelesne težine (za to se izračunava indeks tjelesne mase: težina (u kilogramima) podijeljena s visinom na kvadrat (u metrima), indikator od 20-25 je normalan).

• dnevni dinamički kardio trening - brzo hodanje, trčanje, plivanje, skijanje, vožnja bicikla i još mnogo toga;
• svaka lekcija u trajanju od 25-40 minuta (zagrevanje (5 minuta), glavni deo (15-30 minuta) i završni period (5 minuta), kada se tempo fizičkih vežbi postepeno usporava);
• ne preporučuje se vježbanje u roku od 2 sata nakon jela; nakon završetka nastave takođe je poželjno ne jesti 20-30 minuta.

Zatajenje srca: znakovi, oblici, liječenje, pomoć kod egzacerbacije

Danas skoro svi iskuse sindrom hroničnog umora koji se izražava brzim zamorom. Mnogi su upoznati sa palpitacijama ili vrtoglavicom koje se javljaju bez očiglednog razloga; otežano disanje koje se javlja pri brzom hodu ili prilikom penjanja stepenicama do željenog sprata; oticanje nogu na kraju radnog dana. Ali malo ljudi shvaća da su sve ovo simptomi zatajenja srca. Štoviše, u jednoj ili drugoj manifestaciji, oni prate gotovo sva patološka stanja srca i bolesti vaskularnog sistema. Stoga je potrebno utvrditi šta je srčana insuficijencija i po čemu se razlikuje od drugih srčanih bolesti.

Šta je zatajenje srca?

Uz mnoge srčane bolesti uzrokovane patologijama njegovog razvoja i drugim uzrocima, dolazi do kršenja cirkulacije krvi. U većini slučajeva dolazi do smanjenja dotoka krvi u aortu. To dovodi do činjenice da u razna tijela desi se da naruši njihovu funkcionalnost. Zatajenje srca dovodi do povećanja cirkulacije krvi, ali se brzina kretanja krvi usporava. Ovaj proces se može dogoditi iznenada akutni tok) ili biti hronična.

Video: zatajenje srca - medicinska animacija

Akutno zatajenje srca

Svu aktivnost srca obavlja srčani mišić (miokard). Na njegov rad utiče stanje atrija i ventrikula. Kada jedan od njih prestane da radi normalno, dolazi do prenaprezanja miokarda. Može biti uzrokovan raznim bolestima ili abnormalnostima izvan srca koje utiču na srce. Može se dogoditi iznenada. Ovaj proces se naziva akutna srčana insuficijencija.

Etiologija akutnog oblika

To može dovesti do:

1. koronarna insuficijencija;
2. Malformacije zalistaka ( , );
3. Hronični i akutni procesi u plućima;
4. Povišen krvni pritisak u sistemima male i velike cirkulacije.

Simptomi

Klinički, akutna srčana insuficijencija se manifestira na različite načine. Zavisi od toga koja je komora (desna (RV) ili lijeva (LV)) prenapregnuta mišića.

• Kod akutne insuficijencije LV (takođe se naziva), napadi se uglavnom javljaju noću. Osoba se budi iz činjenice da nema šta da diše. Prisiljen je da zauzme sedeći položaj (ortopneja). Ponekad to ne pomaže i bolesna osoba mora ustati i hodati po sobi. Ima ubrzano (tahipneja) disanje, poput progonjene životinje. Lice poprima sivu boju sa cijanozom, primećuje se izražena akrocijanoza. Koža postaje hidratizirana i hladna. Postepeno, pacijentovo disanje se mijenja od ubrzanog do pjenušavog, koje se može čuti čak i na velikoj udaljenosti. Javlja se sa ružičastim pjenastim sputumom. BP je nizak. Srčana astma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.
• Kod akutnog zatajenja desne komore dolazi do zastoja krvi u šupljoj veni (donjoj i gornjoj), kao i u venama velikog kruga. Javlja se otok vratnih vena, stagnacija krvi u jetri (postaje bolna). Postoji nedostatak daha i cijanoza. Napad je ponekad praćen Cheyne-Stokesovim disanjem.

Akutno zatajenje srca može dovesti do plućnog edema (alveolarnog ili intersticijalnog), uzrok. Iznenadna slabost srčanog mišića dovodi do trenutne smrti.

Patogeneza

Srčana astma (tzv. intersticijski edem) nastaje infiltracijom seroznog sadržaja u perivaskularne i peribronhijalne komore. Kao rezultat toga, metabolički procesi u plućima su poremećeni. Daljnjim razvojem procesa, tečnost prodire u lumen alveola iz kreveta krvnog suda. Intersticijski edem pluća postaje alveolarni. Ovo je težak oblik zatajenja srca.

Alveolarni edem se može razviti nezavisno od srčane astme. Može biti uzrokovano AK (aortni zalistak), LV i difuznim prolapsom. Provođenje kliničkih ispitivanja omogućava da se opiše slika onoga što se dešava.

1. U trenutku akutne insuficijencije, u sistemu cirkulacije krvi u malom krugu dolazi do naglog porasta statičkog pritiska do značajnih vrednosti (iznad 30 mm Hg), što izaziva protok krvne plazme u alveole pluća iz kapilara. Istovremeno se povećava propusnost zidova kapilara, a onkotski pritisak plazme se smanjuje. Osim toga, povećava se formiranje limfe u tkivima pluća i poremećeno je njeno kretanje u njima. Najčešće je to olakšano povećanom koncentracijom prostaglandina i medijatora, uzrokovanom povećanjem aktivnosti simpatičko-adrenergičkog lokatorskog sistema.
2. Oštar pad antroventrikularnog otvora doprinosi kašnjenju protoka krvi u malom krugu i akumulaciji u lijevoj atrijalnoj komori. Nije u stanju u potpunosti proći krvotok u lijevoj komori. Kao rezultat toga, pumpna funkcija gušterače se povećava, stvarajući dodatni dio krvi u malom krugu i povećavajući venski tlak u njemu. To uzrokuje plućni edem.

Dijagnostika

Dijagnoza na pregledu kod ljekara pokazuje sljedeće:

• Tokom perkusije (tapkanja radi utvrđivanja konfiguracije srca, njegovog položaja i veličine) u plućima (njegovi donji dijelovi), čuje se tup, kutijasti zvuk, koji ukazuje na stagnaciju krvi. Auskultacijom se otkriva oticanje sluznice bronha. To je indicirano suvim hripavcima i bučnim disanjem u plućima.
• U vezi s razvojem emfizema pluća, prilično je teško odrediti granice srca, iako su uvećane. Srčani ritam je poremećen. Razvija se (može doći do promjene pulsa, ritma galopa). Auskultirano, karakteristično za patologije valvularnih mehanizama, bifurkacija i pojačanje II tona iznad glavne arterije pluća.
• BP varira u širokom rasponu. Povećan i centralni pritisak u venama.

Simptomi srčane i bronhijalne astme su slični. Za tačnu dijagnozu srčane insuficijencije, sveobuhvatan pregled, uključujući metode funkcionalne dijagnostike.

• Na rendgenskim snimcima vidljive su horizontalne sjene na donjim dijelovima pluća (Kerleyeve linije), što ukazuje na oticanje septa između njegovih lobula. Kompresija jaza između režnjeva je diferencirana, uzorak pluća je ojačan, struktura njegovih korijena je nejasna. Glavni bronhi bez vidljivog lumena.
• Prilikom izvođenja detektira se preopterećenje LV.

Liječenje zatajenja srca akutni oblik zahteva hitno medicinska terapija. Usmjeren je na smanjenje prenaprezanja miokarda i povećanje njegove kontraktilne funkcije, što će ublažiti oticanje i sindrom kroničnog umora, smanjiti otežano disanje i druge kliničke manifestacije. Važnu ulogu igra poštivanje štedljivog režima. Pacijent treba osigurati mir nekoliko dana, eliminirajući prenapon. Trebalo bi da spava dovoljno noću (noćni san najmanje 8 sati), da se odmara tokom dana (zavaljen do dva sata). Obavezni prelazak na dijetalna hrana uz ograničenje tečnosti i soli. Možete koristiti Carrel dijetu. U teškim slučajevima, pacijentu je potrebna hospitalizacija radi bolničkog liječenja.

Medicinska terapija

Video: kako liječiti zatajenje srca?

Akutna koronarna insuficijencija

Sa potpunim prestankom protoka krvi u koronarnim žilama, miokard prima manje hranjivih tvari i nedostaje kisik. razvija se koronarna insuficijencija. Može biti akutna (sa iznenadnim početkom) i hronična. Akutna koronarna insuficijencija može biti uzrokovana intenzivnim uzbuđenjem (radost, stres ili negativne emocije). Često je uzrokovan povećanom fizičkom aktivnošću.

Najčešći uzrok ove patologije je vazospazam, uzrokovano činjenicom da se u miokardu zbog kršenja hemodinamike i metaboličkih procesa počinju akumulirati proizvodi s djelomičnom oksidacijom, što dovodi do iritacije receptora srčanog mišića. Mehanizam razvoja koronarne insuficijencije je sljedeći:

• Srce je sa svih strana okruženo krvnim sudovima. Podsjećaju na krunu (krunu). Otuda i njihov naziv - koronarni (koronarni). U potpunosti zadovoljavaju potrebe srčanog mišića u nutrijentima i kiseoniku, stvarajući povoljne uslove za njegov rad.
• Kada se osoba bavi fizičkim radom ili se samo kreće, dolazi do povećanja srčane aktivnosti. Istovremeno se povećava potreba miokarda za kiseonikom i nutrijentima.
• Normalno, koronarne arterije se šire, povećavajući protok krvi i osiguravajući srcu sve što mu je potrebno u potpunosti.
• Tokom grča, korito koronarnih žila ostaje iste veličine. Količina krvi koja ulazi u srce takođe ostaje na istom nivou, a ono počinje da doživljava gladovanje kiseonikom (hipoksiju). Ovo je akutna insuficijencija koronarnih žila.

Znakovi srčane insuficijencije uzrokovane koronarnim spazmom manifestiraju se pojavom ( angina pektoris). Oštra bol stisne srce, ne dozvoljavajući kretanje. Može dati vratu, lopatici ili ruci na lijevoj strani. Napad se najčešće javlja iznenada tokom motoričke aktivnosti. Ali ponekad može doći iu stanju mirovanja. Istovremeno, osoba instinktivno pokušava zauzeti najudobniji položaj kako bi ublažila bol. Napad obično ne traje duže od 20 minuta (ponekad traje samo jednu ili dvije minute). Ako napad angine duže traje, postoji mogućnost da je koronarna insuficijencija prešla u jedan od oblika infarkta miokarda: prolazni (fokalna distrofija), infarkt malih žarišta ili nekroza miokarda.

U nekim slučajevima, akutna koronarna insuficijencija se smatra vrstom kliničke manifestacije, koja se može javiti bez teških simptoma. Mogu se ponavljati više puta, a osoba ni ne shvaća da ima tešku patologiju. Shodno tome, potrebno liječenje se ne provodi. A to dovodi do činjenice da se stanje koronarnih žila postupno pogoršava, a u nekom trenutku sljedeći napad poprima težak oblik akutne koronarne insuficijencije. Ako se pacijentu u isto vrijeme ne pruži medicinska njega, za nekoliko sati može se razviti infarkt miokarda i nastupiti iznenadna smrt.

jedan od glavnih uzroka koronarne insuficijencije

Liječenje akutne koronarne insuficijencije je zaustavljanje napada angine. Za ovo se koriste:

1. Nitroglicerin. Možete ga uzimati često, jer je lijek koji brzo djeluje, ali kratko djeluje. ( Za infarkt miokarda Nitroglicerin nema željeni efekat).
2. Intravenska primjena doprinosi brzom uklanjanju napada Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Sličan efekat je No-shpa i hlorovodonična Papaverin(supkutane ili intravenske injekcije).
4. Napadi se također mogu kontrolisati intramuskularnom injekcijom. Heparin.

Hronična srčana insuficijencija

Sa uzrokovanim slabljenjem miokarda, postepeno se razvija hronična srčana insuficijencija (CHF). Ovo je patološko stanje u kojem kardiovaskularni sistem ne može opskrbiti organe količinom krvi koja je neophodna za njihovu prirodnu funkcionalnost. Početak razvoja CHF-a se odvija tajno, a može se otkriti samo testiranjem:

• Dvostepeni MASTER test, tokom kojeg pacijent mora da se penje i spušta uz stepenice sa dva stepenika, visine svake od 22,6 cm, sa obaveznim EKG-om prije testiranja, odmah nakon njega i nakon 6-minutnog odmora;
• Na traci za trčanje (preporučuje se svake godine za osobe starije od 45 godina, u cilju identifikacije srčanih poremećaja);

Patogeneza

Početnu fazu CHF karakterizira kršenje korespondencije između minutnog volumena srca i volumena cirkulirajuće krvi u velikom krugu. Ali oni su i dalje u granicama normale. Hemodinamski poremećaji nisu uočeni. S daljnjim razvojem bolesti, svi pokazatelji koji karakteriziraju procese centralne hemodinamike već su se promijenili. Oni se smanjuju. Distribucija krvi u bubrezima je poremećena. Tijelo počinje zadržavati višak vode.

komplikacije na bubrezima - karakteristična manifestacija kongestivnog toka CHF

Može biti prisutno i zatajenje srca lijeve i desne komore. Ali ponekad je prilično teško razlikovati tipove. U velikom i malom krugu uočava se stagnacija krvi. U nekim slučajevima dolazi do stagnacije samo venske krvi koja prelijeva sve organe. To značajno mijenja njegovu mikrocirkulaciju. Brzina protoka krvi se usporava, parcijalni pritisak naglo opada, a brzina difuzije kiseonika u ćelijskom tkivu se smanjuje. Smanjenje volumena pluća uzrokuje kratak dah. Aldosteron se nakuplja u krvi zbog poremećaja u radu ekskretornih puteva jetre i bubrega.

Daljnjim napredovanjem insuficijencije kardiovaskularnog sistema, smanjuje se sinteza proteina koji sadrže hormone. Kortikosteroidi se nakupljaju u krvi, što doprinosi atrofiji nadbubrežne žlijezde. Bolest dovodi do teških hemodinamskih poremećaja, smanjene funkcionalnosti pluća, jetre i bubrega i njihove postupne distrofije. Poremećeni su metabolički procesi vode i soli.

Etiologija

Razvoj CHF-a olakšavaju različiti faktori koji utiču na napetost miokarda:

• Preopterećenje srčanog mišića pritiskom. Tome doprinosi aortna insuficijencija (AN), koja može biti organskog porijekla zbog traume grudnog koša, aneurizme i ateroskleroze aorte, septička. U rijetkim slučajevima nastaje zbog širenja ušća aorte. Kod AN, protok krvi se kreće u suprotnom smjeru (u lijevu komoru). To doprinosi povećanju veličine njegove šupljine. Posebnost ove patologije je dug asimptomatski tijek. Kao rezultat, slabost LV se postepeno razvija, uzrokujući zatajenje srca lijevog ventrikularnog tipa. Prate ga sljedeći simptomi:
  1. Kratkoća daha tokom fizičke aktivnosti tokom dana i noću;
  2. Vrtoglavica povezana s naglim ustajanjem ili okretanjem torza;
  3. i bol u predelu srca uz povećanu fizičku aktivnost;
  4. Velike arterije na vratu stalno pulsiraju (to se zove "ples karotida");
  5. Zjenice se ili sužavaju ili šire;
  6. Kapilarni puls je jasno vidljiv kada se pritisne na nokat;
  7. Postoji Mussetov simptom (blago tresenje glavom uzrokovano pulsiranjem luka aorte).
• Povećan volumen preostale krvi u atrijuma. Dovodi do ovog faktora. Patologija MC može biti uzrokovana funkcionalni poremećaji valvularni aparat povezan sa zatvaranjem atrioventrikularnog otvora, kao i patologije organskog porijekla, kao što su uganuće akorda ili prolaps listića, reumatska bolest ili ateroskleroza. Često prevelika ekspanzija kružnih mišića i fibroznog prstena atrioventrikularnog otvora, proširenje LV izazvano infarktom miokarda, kardiosklerozom itd. dovode do insuficijencije MV. Hemodinamski poremećaji u ovoj patologiji su uzrokovani protokom krvi u suprotnom smjeru (refluks) u vrijeme sistole (od ventrikula natrag do atrijuma). To je zbog činjenice da klapni ventila padaju unutar atrijalne komore i ne zatvaraju se čvrsto. Kada tokom refluksa u atrijalnu komoru uđe više od 25 ml krvi, njen volumen se povećava, što uzrokuje njeno tonogeno širenje. Nakon toga dolazi do hipertrofije srčanog mišića lijevog atrija. Količina krvi koja premašuje potrebnu počeće da teče u LV, usled čega će se njegovi zidovi hipertrofirati. Postepeno se razvija CHF.
• Zatajenje cirkulacije može se razviti zbog primarne patologije srčanog mišića u slučaju makrofokalnog infarkta, difuzne kardioskleroze, kardiopatije i miokarditisa.

Treba napomenuti da je najčešće uzrok zatajenja cirkulacije kombinacija više faktora. Značajnu ulogu u tome igra biohemijski faktor, koji se izražava u kršenju transporta jona (kalijum-natrijum i kalcijum) i adrenergičkoj regulaciji funkcije kontrakcije miokarda.

Kongestivni oblik CHF

Uz poremećaje cirkulacije u desnoj pretkomori i komori razvija se kongestivno zatajenje srca desnog ventrikularnog tipa. Njegovi glavni simptomi su težina u hipohondrijumu na desnoj strani, smanjena diureza i stalna žeđ, oticanje nogu, uvećana jetra. Dalje napredovanje srčane insuficijencije doprinosi uključivanju gotovo svih unutrašnje organe. To uzrokuje oštar gubitak težine pacijenta, pojavu ascitesa i oštećenje vanjskog disanja.

CHF terapija

Liječenje hronične srčane insuficijencije je dugotrajno. To uključuje:

1. Terapija lijekovima usmjerena na suzbijanje simptoma osnovne bolesti i otklanjanje uzroka koji doprinose njenom razvoju.
2. Racionalan režim, uključujući ograničenje radne aktivnosti prema oblicima i stadijumima bolesti. To ne znači da pacijent mora uvijek biti u krevetu. Može se kretati po prostoriji, preporučuje se fizikalna terapija.
3. Dijetalna terapija. Potrebno je pratiti sadržaj kalorija u hrani. Trebalo bi da odgovara propisanom režimu pacijenta. Za osobe sa prekomjernom težinom kalorijski sadržaj hrane je smanjen za 30%. A pacijentima s iscrpljenošću, naprotiv, propisuje se pojačana prehrana. Po potrebi se održavaju dani istovara.
4. Kardiotonska terapija.
5. Tretman koji ima za cilj obnavljanje ravnoteže vode i soli i acidobazne ravnoteže.

U početnoj fazi liječenje se provodi vazodilatatorima i alfa-blokatorima koji poboljšavaju hemodinamske parametre. Ali glavni lijekovi za liječenje kronične srčane insuficijencije su. Povećavaju sposobnost kontrakcije miokarda, smanjuju broj otkucaja srca i ekscitabilnost srčanog mišića. Normalizirati prohodnost impulsa. Glikozidi povećavaju minutni volumen srca, smanjujući tako dijastolički pritisak u komorama. Istovremeno, potreba srčanog mišića za kiseonikom se ne povećava. Postoji ekonomičan, ali moćan rad srca. Grupa glikozida uključuje sljedeće lijekove: Korglikon, Digitoksin, Celanid, Digoksin, Strofantin.

Njihovo liječenje provodi se prema posebnoj shemi:

• Prva tri dana - u šok dozi za smanjenje i ublažavanje otoka.
• Daljnji tretman se provodi uz postupno smanjenje doze. To je neophodno kako ne bi došlo do intoksikacije tijela (glikozidi se akumuliraju u njemu) i ne bi dovelo do povećane diureze (imaju diuretski učinak). Sa smanjenjem doze, učestalost srčanih kontrakcija se stalno prati, procjenjuje se stupanj diureze i kratkoća daha.
• Nakon što se uspostavi optimalna doza, pri kojoj su svi pokazatelji stabilni, provodi se terapija održavanja koja može trajati dugo vremena.

Diuretici uklanjaju višak tečnosti iz organizma i eliminišu se kod zatajenja srca. Podijeljeni su u četiri grupe:

1. Ethacrynic acid I Furasemid- prinudno djelovanje;
2. Ciklometazid, hidroklorotiazid, klopamid- umjereno djelovanje;
3. Dyteq (Triamteren), Spiranolakton, Amilorid, Veroshpiron- diuretici koji štede kalij, namijenjeni dugotrajnoj primjeni.

Imenuju se u zavisnosti od stepena neravnoteže metabolizma vode i soli. U početnoj fazi preporučuju se lijekovi prisilnog djelovanja za periodičnu primjenu. Uz dugotrajnu, redovitu primjenu, potrebno je naizmjenično lijekove umjerenog djelovanja s onima koji štede kalij. Maksimalni učinak postiže se pravilnom kombinacijom i dozom diuretika.

Za liječenje kongestivnog zatajenja srca, koje uzrokuje sve vrste metaboličkih poremećaja, koriste se lijekovi koji koriguju metabolički procesi. To uključuje:

• Izoptin, Fitoptin, Riboksin i drugi - ;
• Methandrostenolol, Retabolil- Anabolički steroidi koji potiču stvaranje proteina i akumuliraju energiju unutar ćelija miokarda.

U liječenju teških oblika dobar efekat obezbeđuje plazmaferezu. Kod kongestivnog zatajenja srca, sve vrste masaže su kontraindicirane.

Za sve vrste zatajenja srca preporučuje se uzimanje: Caviton, Stugeron, Agapurin ili Trental. Liječenje treba biti popraćeno obaveznim imenovanjem multivitaminskih kompleksa: Pangeksavit, Geksavit itd.

Dozvoljeno je liječenje narodnim metodama. Trebalo bi Dopuniti glavnu terapiju lijekovima, ali je nemojte zamijeniti. Sedativni preparati su korisni, normalizuju san, eliminišu srčano uzbuđenje.

Jačanje srčanog mišića potiče infuzija cvijeća i bobica krvavo crveni glog, voće divlja ruža. Imaju diuretička svojstva komorač, kim, celer, peršun. Ako ih jedete svježe, smanjit ćete unos diuretika. Dobro uklonite višak tečnosti iz infuzije organizma pupoljci breze, medvjeda ( medvjeđe uho ) I lišće brusnice.

Ljekovite biljke u kombinaciji sa bromheksinom i ambroksolom efikasno otklanjaju kašalj kod zatajenja srca. Infuzija smiruje kašalj izop. I inhalacije sa ekstraktima eukaliptus doprinose čišćenju bronha i pluća kod kongestivnog zatajenja srca.

U periodu terapije i naknadne rehabilitacije preporučuje se stalno bavljenje fizioterapijskim vježbama. Doktor individualno bira opterećenje. Korisno je nakon svake sesije istuširati se hladnom vodom ili se politi hladnom vodom, nakon čega slijedi trljanje tijela do blagog crvenila. Ovo pomaže u očvršćavanju tijela i jačanju srčanog mišića.

CHF klasifikacija

Klasifikacija srčane insuficijencije vrši se prema stepenu tolerancije na opterećenje. Postoje dvije vrste klasifikacije. Jedan od njih predložila je grupa kardiologa N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko i G.F. Lang, koji je podijelio razvoj CHF u tri glavne faze. Svaki od njih uključuje karakteristične manifestacije tokom vježbanja (grupa A) i u mirovanju (grupa B).

1. Početni stadijum (CHF I) - teče tajno, bez izraženih simptoma, kako u mirovanju tako i pri normalnoj fizičkoj aktivnosti. Lagana otežano disanje i lupanje srca javljaju se samo pri obavljanju neuobičajenog, težeg rada ili povećanju opterećenja tokom trenažnog procesa za sportiste prije važnih takmičenja.
2. Izražena faza (CHF II):
   • Grupa II CHF (A) - manifestuje se pojavom kratkog daha pri obavljanju čak i uobičajenog rada sa umerenim opterećenjem. Prati ga lupanje srca, kašalj sa krvavim sputumom, oticanje nogu i stopala. Cirkulacija krvi je prekinuta u malom krugu. Djelimični invaliditet.
   • CHF grupa II (B) - karakteriše ga kratak dah u mirovanju, do glavnih znakova CHF II (A), konstantno oticanje nogu (ponekad oteknu neki delovi tela), ciroza jetre, srca, ascites su dodano. Potpuni pad performansi.
3. Završna faza (CHF III). Prate ga ozbiljni hemodinamski poremećaji, razvoj kongestivnog bubrega, ciroza jetre, difuzna pneumoskleroza. Metabolički procesi su potpuno prekinuti. Tijelo je iscrpljeno. Koža poprima blagu preplanulu boju. Medicinska terapija je neefikasna. Samo operacija može spasiti pacijenta.

Druga opcija predviđa klasifikaciju CHF prema Killip skali (stepen netolerancije na vježbanje) u 4 funkcionalne klase.

• I f.c. Asimptomatska CHF, blaga. Nema ograničenja za sportske i radne aktivnosti.
• II f.c. Tokom fizičke aktivnosti, ubrzava se broj otkucaja srca i javlja se blagi nedostatak daha. Primjećuje se brzi zamor. Fizička aktivnost je ograničena.
• III f.c. Kratkoća daha i lupanje srca nastaju ne samo pod utjecajem fizičke aktivnosti, već i pri kretanju po prostoriji. Značajno ograničenje fizičke aktivnosti.
• IV f.c. Simptomi CHF javljaju se čak i u mirovanju, pojačavaju se pri najmanjoj fizičkoj aktivnosti. Apsolutna netolerancija na fizičku aktivnost.

Video: predavanje o dijagnostici i liječenju srčane insuficijencije za liječnike

Cirkulatorna insuficijencija u djetinjstvu

Kod djece se cirkulatorna insuficijencija može manifestirati u akutnim i kroničnim oblicima. Kod novorođenčadi srčana insuficijencija je povezana sa složenim i kombiniranim. Kod djece djetinjstvo rani i kasni miokarditis dovodi do zatajenja srca. Ponekad su uzrok njegovog razvoja stečene srčane mane povezane s patologijom valvularnih mehanizama.

Srčane mane (urođene i stečene) mogu uzrokovati CHF kod djeteta bilo koje dobi. Kod djece osnovnoškolskog uzrasta (i starije) CHF je često uzrokovan nastankom reumatskog karditisa ili reumatskog pankarditisa. Postoje i ekstrakardijalni uzroci zatajenja srca: npr. ozbiljne bolesti bubrezi, bolest hijalinskih membrana kod novorođenčadi i niz drugih.

Liječenje je slično terapiji lijekovima za kroničnu i akutnu srčanu insuficijenciju kod odraslih. Ali za razliku od odraslih, malim pacijentima se dodjeljuje strogi odmor u krevetu, kada uz pomoć roditelja izvode sve potrebne pokrete. Relaksacija režima (dozvoljeno je čitati u krevetu, crtati i raditi domaće zadatke) sa CHF II (B). Možete započeti samostalne higijenske procedure, hodati po prostoriji (svjetlosni režim) kada CHF pređe u fazu II (A). Preporučuje se obavezan unos preparata magnezijuma (Magnerot).

Prva pomoć kod zatajenja srca

Mnogi ljudi ne žure da sebi obezbede neophodnu medicinsku negu kada dođe do srčanog udara. Neko jednostavno ne zna šta da radi u takvim slučajevima, drugi jednostavno zanemaruju liječenje. Drugi se pak boje da česta upotreba jakih droga može izazvati ovisnost o njima. U međuvremenu, ako se jave simptomi akutne koronarne insuficijencije, ako se liječenje ne započne na vrijeme, smrt može nastupiti vrlo brzo.

Prva pomoć za akutne napade srčane insuficijencije je zauzimanje udobnog položaja i uzimanje brzodjelujućeg lijeka (Nitroglicerin sa Validolom pod jezikom).

Ove lijekove možete uzimati više puta. Ne akumuliraju se u tijelu i ne izazivaju ovisnost, ali toga uvijek treba imati na umu Nitroglicerin je sposoban značajno (i brzo) snizi krvni pritisak, a osim toga, neki pacijenti to jednostavno ne podnose.

Ljudima kojima je dijagnostikovana blaga srčana insuficijencija (I f.k. ili CHF stadijum I) prikazano je sanatorijsko-banjsko liječenje. Ima preventivnu vrijednost i usmjeren je na poboljšanje funkcionalnosti kardiovaskularnog sistema. Zahvaljujući sistematskom, pravilno odabranom izmjenjivanju perioda fizičke aktivnosti i odmora, jača se srčani mišić, što sprječava daljnji razvoj srčane insuficijencije. Ali pri odabiru sanatorija, mora se uzeti u obzir da su pacijenti s kardiovaskularnim bolestima kontraindicirani:

• Oštra promjena klimatskih uslova,
• Kretanje na velike udaljenosti
• Previsoke i niske temperature,
• Visoko sunčevo zračenje.

Odmaralište i sanatorijsko liječenje strogo je zabranjeno za pacijente s teškim kliničkim manifestacijama zatajenja srca.

Akutna srčana insuficijencija (AHF) je hitno stanje koje se razvija kada oštar prekršaj pumpna funkcija srca.

Akutna disfunkcija miokarda podrazumeva poremećaje cirkulacije u velikom i malom krugu, kako patološko stanje napreduje, razvija se višeorganska insuficijencija, odnosno dolazi do postepenog zatajenja svih organa i sistema.

Akutna srčana insuficijencija može se razviti kao komplikacija srčanih bolesti, ponekad se javlja iznenada, bez očiglednih preduslova za katastrofu. Zatim ćete naučiti koji su znakovi akutnog zatajenja srca i simptomi prije smrti.

Faktori razvoja AHF konvencionalno se dijele u nekoliko grupa:

• Organsko oštećenje miokarda;
• Druge kardiovaskularne patologije;
• Ekstrakardijalne bolesti koje ne utiču direktno na srce ili krvne sudove.

Na listi prednjače lezije srčanog mišića, posebno infarkt miokarda, u kojem dolazi do smrti mišićnih stanica. Što je veća površina žarišta nekroze, to je veći rizik od razvoja AHF i teži je njegov tok. , opterećen OSN-om, - jedno od najopasnijih stanja sa velikom vjerovatnoćom smrti pacijenta.

Inflamatorno oštećenje miokarda – miokarditis takođe može dovesti do AHF. Visok rizik od razvoja AHF prisutan je i tokom kardiohirurgije. i kada koristite veštačke sisteme za održavanje života.

Akutno zatajenje srca jedna je od najopasnijih komplikacija mnogih vaskularnih i srčanih bolesti. Među njima:

• Hronična srčana insuficijencija (razgovarali smo o razlozima njegovog razvoja);
• , urođene i stečene;
• dovodi do kritičnog ubrzanja ili usporavanja otkucaja srca;
• Arterijska hipertenzija;
• kardiomiopatija;
• tamponada srca;
• Poremećaji cirkulacije krvi u plućnoj cirkulaciji.

AHF se često razvija u pozadini traume ili operacije mozga, kao komplikacija zaraznih bolesti, kao i zbog teške ili kronične intoksikacije. Vjerojatnost disfunkcije miokarda povećava se s određenim endokrinim bolestima i oštećenjem bubrega.

Shodno tome, rizična grupa za razvoj AHF uključuje osobe koje imaju istoriju:

• Bolesti srca i krvnih žila;
• Poremećaji zgrušavanja krvi;
• bolest bubrega;
• dijabetes;
• Zloupotreba alkohola, duvana, droge, štetni uslovi rada;
• Starije osobe.

Navjestitelji OSN-a

Akutna srčana insuficijencija može se razviti iznenada. U nekim slučajevima, AHF i iznenadna koronarna smrt su prve manifestacije asimptomatske koronarne bolesti srca.

Otprilike 75% slučajeva AHF pokazuje alarmantne simptome 10-14 dana prije katastrofe, koji se često doživljavaju kao privremeno manje pogoršanje stanja. To može biti:

• Povećan umor;
• Srčane aritmije, pretežno;
• Opća slabost;
• Pogoršanje performansi;
• dispneja.

Mogući napadi vrtoglavice, poremećena koordinacija pokreta.

Manifestacije

Prema lokalizaciji lezije, AHF može biti desnoventrikularna, leva komora ili totalna. Kod kršenja funkcija desne komore, prevladavaju simptomi koji ukazuju na zagušenje u sistemskoj cirkulaciji:

• Ispuštanje ljepljivog hladnog znoja;
• Akrocijanoza, rjeđe - žućkasta nijansa kože;
• Oticanje jugularnih vena;
• Kratkoća daha, koja nije povezana s fizičkim naporom, kako stanje napreduje, pretvarajući se u gušenje;
• , snižavanje krvnog pritiska, nitasti puls;
• Povećana jetra, bol u desnom hipohondrijumu;
• Edem donjih ekstremiteta;
• Ascites (izlučivanje tečnosti u trbušnu šupljinu).

Kod akutnog zatajenja srca lijeve komore razvija se progresivna kongestija u plućnoj cirkulaciji koja se manifestira sljedećim simptomima:

• Kratkoća daha, koja se pretvara u gušenje;
• Pallor;
• Oštra slabost;
• tahikardija;
• Kašalj sa pjenastim ružičastim iskašljavanjem;
• Hripanje u plućima.

U ležećem položaju, stanje pacijenta se pogoršava, pacijent pokušava sjediti, spuštajući noge na pod. Stanje AHF je praćeno strahom od smrti.

Uobičajeno je izdvojiti nekoliko faza u razvoju DOS-a. Pojava prekursora u vremenu poklapa se s početnim ili latentnim stadijem. Dolazi do smanjenja efikasnosti, nakon fizičkog ili emocionalnog stresa, javlja se kratak dah i/ili tahikardija. U mirovanju srce funkcionira normalno i simptomi nestaju.

Drugu fazu karakteriše manifestacija teška insuficijencija cirkulacije krvi u oba kruga. U podstadijumu A primetni su blanširanje kože i cijanoza u delovima tela koji su najudaljeniji od srca. Obično se cijanoza prvo razvija na vrhovima prstiju, a zatim na rukama.

Postoje znakovi kongestije, posebno vlažni hripavi u plućima, pacijenta muči suhi kašalj, a moguća je i hemoptiza.

Na nogama se pojavljuje edem, jetra se lagano povećava. Simptomi koji ukazuju na stagnaciju krvi pojačavaju se uveče i potpuno ili djelomično nestaju ujutro.

Srčane aritmije i otežano disanje se manifestuju tokom vežbanja.

U podfaziju B pacijenta muče bolovi u grudima, tahikardija i otežano disanje nisu povezani s fizičkim ili emocionalnim stresom. Pacijent je blijed, cijanoza zahvata ne samo vrhove prstiju, već i uši, nos, proteže se do nasolabijalnog trokuta. Otok nogu ne nestaje nakon noćnog odmora, širi se na donji dio tijela.

U pleuralnoj i trbušnoj šupljini stvaraju se nakupine tekućine. Zbog stagnacije krvi u portalnom sistemu, jetra se jako uvećava i zadebljava, osjeća se bol u desnom hipohondrijumu. Poremećaji izlučivanja tekućine iz tkiva dovode do teške oligurije - nedovoljnog izlučivanja urina.

Treća faza, takođe je distrofična ili konačna. Cirkulatorna insuficijencija dovodi do višestrukog zatajenja organa, što je praćeno sve većim ireverzibilnim promjenama na zahvaćenim organima.

Razvija se difuzna pneumoskleroza, ciroza jetre, kongestivni bubrežni sindrom. Vitalni organi otkazuju. Liječenje u fazi distrofije je neučinkovito, smrt postaje neizbježna.

Prva pomoć

Kada se pojave prvi simptomi koji ukazuju na zatajenje srca, potrebno je:

• Sjednite žrtvu u udoban položaj, sa podignutim leđima;
• Omogućite pristup svježi zrak, otkopčati ili ukloniti odjeću koja ograničava disanje;
• Ako je moguće, umočite ruke i noge u vruću vodu;
• Pozovite hitnu pomoć, detaljno opišite simptome;
• ako je snižen - dajte tabletu nitroglicerina;
• Nakon 15-20 minuta od trenutka početka napada, nanesite podvez na butinu, položaj podveza se mijenja u intervalima od 20-40 minuta;
• U slučaju srčanog zastoja treba početi raditi umjetno disanje, kompresije grudnog koša (ako imate vještine za izvođenje).
• Dok je žrtva pri svijesti, potrebno je razgovarati s njim i smiriti ga.

Ljekari Hitne pomoći koji su stigli na mjesto događaja trebali bi stabilizirati stanje pacijenta. Da biste to učinili, pokrenite:

• terapija kiseonikom;
• Uklanjanje bronhospazma;
• Ublažavanje boli;
• Stabilizacija pritiska;
• Povećanje efikasnosti disanja;
• Prevencija trombotičkih komplikacija;
• Uklanjanje edema.

Sve ove radnje su u nadležnosti kvalifikovanog medicinskog osoblja, specifični lekovi se biraju pojedinačno u zavisnosti od stanja pacijenta.

Šta se dešava ako ignorišete signale

Ako ne obratite pažnju na prijeteće simptome, patološko stanje brzo napreduje. Fatalni stadijum AHF može nastupiti za nekoliko sati ili čak minuta.

Što više vremena prođe od pojave prvih simptoma, manja je vjerovatnoća da će pacijent preživjeti.

umiruće stanje

Niko nije imun od iznenadne smrti usled srčanog zastoja. Otprilike u 25% slučajeva to se dešava bez vidljivih preduslova pacijent ne osjeća ništa. U svim ostalim slučajevima javljaju se takozvani prodromalni simptomi ili prekursori, čija se pojava vremenski poklapa sa latentnom fazom razvoja AHF.

Koji su simptomi prije smrti kod akutnog kardiovaskularnog zatajenja? U polovini slučajeva prije smrti javlja se napad akutnog bola u predelu srca, tahikardija.

Razvija se ventrikularna fibrilacija, presinkopa, teška slabost. Zatim dolazi do gubitka svijesti.

Neposredno prije smrti počinju tonične kontrakcije mišića, disanje postaje učestalo i teško, postepeno se usporava, postaje konvulzivno i prestaje 3 minute nakon pojave ventrikularne fibrilacije.

Koža naglo blijedi, postaje hladna na dodir, poprima sivkastu nijansu. Zjenice pacijenta se šire, puls na karotidnim arterijama prestaje da se osjeća.

Prevencija

Prevencija AHF je posebno važna za osobe u riziku. Osobe koje pate kardiološke bolesti mora se raditi dva puta godišnje preventivne preglede posjetite kardiologa i slijedite upute ljekara.

Mnogim pacijentima je propisana doživotna terapija održavanja.

Vrlo je važno voditi razumno aktivan životni stil., fizička aktivnost treba da izazove osjećaj ugodnog umora.

Ako je moguće, izbjegavajte emocionalno prenaprezanje.

Potrebno je potpuno revidirati prehranu, napustiti prženo, previše začinjeno, masno i slano, alkohol i duhan u bilo kojem obliku. Detaljnije preporuke u vezi s ishranom može dati samo ljekar, na osnovu karakteristika prošlih bolesti i općeg stanja pacijenta.

Koristan video

Puno dodatnih informacija ćete naučiti iz videa:

• Patogeneza akutnog zatajenja srca (lijevo ventrikularni oblik)
• Patogeneza akutnog zatajenja srca (raznolikost desne komore)
• Primarni i sekundarni uzroci akutnog zatajenja srca
• Akutno zatajenje srca: uzroci i klasifikacija

Zbog poremećaja cirkulacije u srcu razvijaju se razlozi zbog kojih može nastati prilično su opsežni. Sa medicinskog stanovišta, akutna srčana insuficijencija se ne smatra bolešću – ona je posljedica prošlih bolesti.

Srce nije u stanju da pumpa onu količinu krvi koja je neophodna za uravnoteženo funkcioniranje cijelog organizma. Treba napomenuti da gotovo svaka bolest kardiovaskularnog sistema može uzrokovati ovaj sindrom. Akutna insuficijencija može nastati i zbog učestalog nervnog prenaprezanja, može biti posljedica stalnih stresnih situacija ili depresije. 82% ljudi sa prekomjernom težinom pati od zatajenja srca.

Patogeneza akutnog zatajenja srca (lijevo ventrikularni oblik)

Ovaj tip je mnogo češći od oblika desne komore. Pod uticajem različitih faktora dolazi do smanjenja kontraktilnosti leve komore, a funkcija desne komore se može očuvati.

U tom slučaju se plućne žile prelijevaju krvlju, odnosno dolazi do povećanja tlaka u arterijama (plućna cirkulacija), što dovodi do procesa curenja plazme kroz zidove krvnih žila. Zbog patoloških promjena dolazi do poremećaja razmjene plinova, ravnoteže kisika u krvi, tkivima i, kao rezultat, dolazi do zatajenja disanja. Shodno tome, veliki broj supstanci kao što su:

• adrenalin;
• norepinefrin;
• biološki aktivne supstance.

Svi ovi procesi dovode do toga da žile postaju propusne, periferni otpor se povećava, a to je direktan put do plućnog edema.

Povratak na indeks

Patogeneza akutnog zatajenja srca (raznolikost desne komore)

Akutna srčana insuficijencija desne komore može se razviti kada postoji višak tekućine, odnosno komora je jednostavno preopterećena. Razlozi za to mogu biti tromboembolija, embolija, brza transfuzija krvi, nadoknada krvnih tečnosti. Naročito u slučajevima kada se kateter ubacuje u subklavijalnu ili jugularnu venu.

Tromboembolijski oblik može se javiti stvaranjem krvnih ugrušaka u venama nogu (proširene vene), napadima atrijalne tahiaritmije, pušenjem, dugotrajnim stajanjem u jednom položaju, pojačanim zgrušavanjem krvi. Svi ovi procesi uzrokuju povećanje viskoznosti krvi i stvaranje krvnih ugrušaka, koji ometaju normalan protok krvi i doprinose preopterećenju desne komore.

Povratak na indeks

Primarni i sekundarni uzroci akutnog zatajenja srca

Jedan od glavnih i glavnih uzroka razvoja bolesti je poremećena kontraktilna funkcija miokarda. Uzroci nastanka mogu se podijeliti u dvije grupe: oni mogu biti primarni ili sekundarni. Ali takva klasifikacija se može nazvati uslovnom. Gotovo uvijek, akutna insuficijencija nastaje zbog mješovite vrste uzroka.

Primarni uzroci razvoja bolesti su: akutne zarazne bolesti, izlaganje organizma toksičnim otrovima pri trovanju njima.

Nije uzalud što liječnici vjeruju da se zarazne bolesti ne mogu nositi "na nogama", jer stvaraju komplikacije na srcu. Neki od primarnih uzroka akutne pothranjenosti su posljedice gripe, reume, ospica, šarlaha u djetinjstvu, hepatitisa, tifusne groznice, akutni respiratorni virusne infekcije, posebno u slučaju teških oblika i pojave sepse. Sve ove bolesti doprinose nastanku akutne upale, što zauzvrat dovodi do razvoja stanične distrofije, poremećena je izmjena kisika i dolazi do hipoksije (gladovanja kisikom), dolazi do nedostatka hranjivih tvari u stanicama i tkivima. Poremećena nervna regulacija utiče na srčani mišić, što dovodi do pogoršanja njegovog stanja ili distrofije. Uzroci akutnog nedostatka mogu biti teški moždani udari, njihove posljedice, bubrežne patologije, alkohol, nikotin, lijekovi i lijekovi (posebno u slučaju predoziranja), anemija i dijabetes melitus.

Sekundarni nemaju direktan uticaj na miokard. Odnosno, javlja se zbog prekomjernog rada i gladovanje kiseonikom. Takvi poremećaji mogu se pojaviti u pozadini hipertenzivne krize, tahikardije, aritmije (paroksizmalne bolesti koje su povezane s neravnotežom ritma), aterosklerotskog oštećenja koronarnih žila. Uzrok akutnog zatajenja srca može biti virus herpesa, citomegalovirus, koji oštećuje koronarne žile.

Ako osoba, na primjer, ima hipertenziju, tada srčani mišić radi s povećanim vaskularnim otporom. Miokard se povećava u veličini - njegova debljina doseže 3 cm, iako normalno ne bi trebala biti veća od 14 mm. Masa srca se također povećava na 0,5 kg (norma je 385 g). Vrlo je teško za žile da opskrbe potrebnu količinu krvi povećanom srčanom mišiću. Zbog činjenice da postoji patološka promjena i kršenje sposobnosti kontrakcije, kod napada hipertenzije dolazi do zatajenja srca.

Povratak na indeks

Akutno zatajenje srca: uzroci i klasifikacija

Uzroci ove bolesti mogu se podijeliti u sljedeće grupe:

• na kojem dolazi do oštećenja miokarda;
• na koje je srce preopterećeno;
• izazivanje poremećaja ritmova;
• koji uzrokuju da se srce prepuni krvlju.

Do akutnog zatajenja srca može doći kada su uzroci destruktivni i kada dođe do oštećenja miokarda. To se može dogoditi u pozadini miokarditisa (infektivna upala mišića), kardiomiopatije (oštećenja miokarda uzrokovana neupalnim procesima i tumorima), infarkta miokarda (tromboza koronarne arterije), angine pektoris (oblik koronarne bolesti), kardioskleroze (oštećenje zalisci i mišići zbog razvoja ožiljnog tkiva u njima). Može uzrokovati oštećenje miokarda alergijske lezije uzrokovano tkivom bronhijalna astma, Lyellov sindrom. Kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva (u pozadini lupusa ili reumatizma) može se razviti akutno zatajenje cirkulacije.

Može se pojaviti i zbog preopterećenja srca. U takvim slučajevima srce pumpa ili velike količine krvi, ili radi sa velikim otporom krvnih sudova. Akutna insuficijencija pri preopterećenju može nastati kao posljedica stenoze aorte ili plućnog trupa (stvara se barijera za izlazak krvotoka iz srca), arterijske hipertenzije (povećan tlak u arterijama), plućne hipertenzije (dramatično povišen intravaskularni tlak u krvotoku plućnih arterija), patološke promjene u valvularnom aparatu (razvija se s urođenim i stečenim defektima).

Smanjen rad srca može se smatrati uzrokom akutnog zatajenja srca. Do otkucaja srca dolazi ako je poremećena ravnoteža elektrolita, uree i kreatinina, pa kontrakcije jednostavno postaju neefikasne. Razlog za neuspjeh ritma može biti atrijalna fibrilacija, tahikardija, bradijaritmija.

Akutni zatajenje može nastati kao rezultat izmijenjenog procesa punjenja srca krvlju. Etiologija leži u vanjskoj kompresiji srčanih zidova ili zbog njihove rigidnosti. Takve prepreke ne dopuštaju da se srce napuni dovoljnom količinom krvi, što dovodi do patoloških promjena u pumpanju krvi i cirkulaciji općenito. Uzroci akutnog zatajenja s takvim patološkim promjenama su perikarditis (upala vanjske zaštitne ljuske srca - perikarda), tamponada srca (patološke promjene u srčanoj hipodinamiji). Zatajenje srca nastaje zbog stenoze atrioventrikularnih zalistaka (suženje atrioventrikularnog otvora), amiloidoze, fibroelastoze (povećana ukočenost zidova srca).

U djetinjstvu (do 3 godine) uzroci akutne insuficijencije mogu biti: urođena srčana bolest, miokarditis, komplikacije nakon zaraznih bolesti. Kod adolescenata, akutna srčana insuficijencija se češće javlja zbog upotrebe droga i pušenja.

Potrebno je liječiti akutnu srčanu insuficijenciju samo u stacionarnim stanjima, ni u kojem slučaju se ne smijete samoliječiti, bolest može izazvati nakupljanje tekućine u respiratornom traktu, usporiti protok krvi, što će dovesti do cerebralne hipoksije i disfunkcije bubrega . U mnogim slučajevima, ako se zanemari, akutna srčana insuficijencija uzrokuje smrt.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih lokacija (I21.2)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručna komisija za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan

br.13 od 28.06.2013

Akutna srčana insuficijencija (AHF)- AHF - klinički sindrom karakteriziran brzim pojavom simptoma koji određuju kršenje sistoličke i/ili dijastoličke funkcije srca (smanjenje CO, nedovoljna perfuzija tkiva, povećan pritisak u kapilarama pluća, stagnacija u tkivima) .
Dodijeliti po prvi put AHF (de novo) kod pacijenata bez poznate povijesti srčane disfunkcije, kao i akutne dekompenzacije CHF. Uz brzi razvoj AHF, za razliku od postepenog porasta simptoma i akutne dekompenzacije CHF, obično nema znakova zadržavanja tečnosti u organizmu (Preporuke Evropskog kardiološkog društva za dijagnostiku i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca , 2012).

I. UVOD

Naziv protokola: Protokol za dijagnostiku i liječenje akutnog zatajenja srca

Šifra protokola:

ICD-10 kodovi:

I50 - Zatajenje srca

I50.0 - Kongestivna srčana insuficijencija

I50.1 - Insuficijencija lijeve komore

I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano

R57.0 Kardiogeni šok

I21.0 - Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda

I21.00 - Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda sa hipertenzijom

I21.1 - Akutni transmuralni infarkt donjeg zida miokarda

I21.10 - Akutni transmuralni infarkt donjeg zida miokarda sa hipertenzijom

I21.2 - Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih lokacija

I21.20 - Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih mjesta sa hipertenzijom

I21.3 - Akutni transmuralni infarkt miokarda, nespecificiran

I21.30 - Akutni transmuralni infarkt miokarda, nespecificiran, sa hipertenzijom

I21.4 - Akutni subendokardni infarkt miokarda

I21.40 - Akutni subendokardni infarkt miokarda sa hipertenzijom

I21.9 - Akutni infarkt miokarda, nespecificiran

I21.90 - Akutni infarkt miokarda, nespecificiran sa hipertenzijom

I22.0 - Ponovljeni infarkt prednjeg zida miokarda

I22.00 Rekurentni prednji infarkt miokarda sa hipertenzijom

I22.1 - Ponavljajući infarkt donjeg zida miokarda

I22.10 - Rekurentni inferiorni infarkt miokarda sa hipertenzijom

I22.8 - Rekurentni infarkt miokarda druge specificirane lokacije

I22.80 - Rekurentni infarkt miokarda druge određene lokacije sa hipertenzijom

I22.9 - Rekurentni infarkt miokarda, nespecificiran

I22.90 - Rekurentni infarkt miokarda neodređene lokacije sa hipertenzijom

I23.0 Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.00 Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda sa hipertenzijom

I23.1 Defekt atrijalnog septuma kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.10 - Defekt atrijalne pregrade kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda sa hipertenzijom

I23.2 Defekt ventrikularnog septuma kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.20 Defekt ventrikularnog septuma kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda sa hipertenzijom

I23.3 Ruptura srčanog zida bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.30 Ruptura srčanog zida bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda sa hipertenzijom

I23.4 Ruptura tetive horde kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.40 Ruptura tetive horde kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda sa hipertenzijom

I23.5 Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.50 Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda sa hipertenzijom

I23.6 Tromboza atrija, atrijalnog dodatka i ventrikule kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.60 Atrijalna tromboza atrijalnog dodatka i ventrikule kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda sa hipertenzijom

I23.8 - Druge tekuće komplikacije akutnog infarkta miokarda

I23.80 - Ostale tekuće komplikacije akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I24.1 - Dresslerov sindrom

I24.10 - Dresslerov sindrom sa hipertenzijom

I24.8 - Drugi oblici akutne ishemijske bolesti srca

I24.80 - Drugi oblici akutne ishemijske bolesti srca sa hipertenzijom

I24.9 - Akutna ishemijska bolest srce, neodređeno

I24.90 Akutna ishemijska bolest srca, nespecificirana

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni pritisak

APTT - aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme

BAB - beta-blokatori

VACP - intra-aortni kontrapulsator

PWLA - pritisak klina u plućnoj arteriji

ACE inhibitor - inhibitor angiotenzin konvertujućeg enzima

IHD - ishemijska bolest srca

MI - infarkt miokarda

LV - lijeva komora

LA - plućna arterija

HF - zatajenje srca

CO - minutni volumen srca

SBP - sistolni krvni pritisak

SI - srčani indeks

SPPP - spontano disanje sa stalnim pozitivnim pritiskom

NVPV - neinvazivna ventilacija sa pozitivnim pritiskom

IVS - interventrikularni septum

IOC - minutni volumen cirkulacije krvi

CAG - karanarangiografija

TPVR - ukupni periferni vaskularni otpor

RV - desna komora

TS- transplantacija srca

TLT - trombolitička terapija

PE - plućna embolija

CHF - hronična srčana insuficijencija

HR - otkucaji srca

CVP - centralni venski pritisak

EKG - elektrokardiografija

EKS - pejsmejker

ECMO - ekstrakorporalna membranska oksigenacija

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

CPAP - kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima

NIPPV - neinvazivna ventilacija sa pozitivnim pritiskom

Datum izrade protokola: april 2013

Korisnici protokola: kardiolozi, kardiohirurzi, anesteziolozi-reanimatori, terapeuti

Indikacija da nema sukoba interesa: odsutan.

Tabela 1. Provocirajući faktori i uzroci akutnog zatajenja srca

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Akutno zatajenje cirkulacije može se manifestirati jednim od sljedećih stanja:

I. Akutna dekompenzovana srčana insuficijencija(de novo ili kao dekompenzacija CHF) sa karakterističnim tegobama i simptomima AHF koja je umjerena i ne ispunjava kriterije za kardiogeni šok, plućni edem ili hipertenzivnu krizu.

II. Hipertenzivna srčana insuficijencija: tegobe i simptomi zatajenja srca prate visoki krvni tlak uz relativno očuvanu funkciju LV. Na rendgenskom snimku grudnog koša nema znakova plućnog edema.

III. Plućni edem(potvrđeno rendgenom grudnog koša) praćeno je teškom respiratornom insuficijencijom, ortopnejom, zviždanjem u plućima, dok je nivo saturacije krvi kiseonikom pre tretmana obično manji od 90%.

IV. Kardiogeni šok- ekstremna manifestacija AHF. Ovo je klinički sindrom kod kojeg, uz smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90-100 mm Hg. postoje znaci smanjene perfuzije organa i tkiva (hladna koža, oligoanurija, letargija i letargija). Istovremeno, srčani indeks je smanjen (obično 2,2 l/min po 1 m2) i povećan je klinasti pritisak u plućnoj arteriji (> 18-20 mm Hg). Ovo posljednje razlikuje kardiogeni šok od sličnog stanja koje se javlja s hipovolemijom. Glavna karika u patogenezi kardiogenog šoka je smanjenje minutnog volumena, koje se ne može nadoknaditi perifernom vazokonstrikcijom, što dovodi do značajnog smanjenja krvnog tlaka i hipoperfuzije. U skladu s tim, glavni ciljevi liječenja su optimizacija tlaka punjenja ventrikula srca, normalizacija krvnog tlaka i otklanjanje uzroka smanjenja minutnog volumena srca.

V. HF sa visokim minutnim volumenom karakterizira povišen minutni volumen sa obično povišenim otkucajima srca (zbog aritmija, tireotoksikoze, anemije, Pagetove bolesti, jatrogenih i drugih mehanizama), toplim ekstremitetima, kongestijom u plućima, a ponekad i smanjenim krvnim tlakom (kao kod septičkog šoka).

VI. Desno ventrikularno zatajenje srca karakterizira sindrom niskog minutnog volumena zbog neuspjeha pumpanja pankreasa (oštećenje miokarda ili veliko opterećenje - PE, itd.) s povećanim venskim tlakom u jugularnim venama, hepatomegalijom i arterijskom hipotenzijom.

T. Killip klasifikacija(1967) zasniva se na kliničkim znacima i rendgenskim nalazima grudnog koša.

Klasifikacija se prvenstveno odnosi na zatajenje srca kod infarkta miokarda, ali se može primijeniti i na de novo zatajenje srca.

Postoje četiri stepena (klase) težine:

faza I- nema znakova zatajenja srca;

faza II- CH (vlažni hripavi u donjoj polovini plućnih polja, ton III, znaci venske hipertenzije u plućima);

faza III- teška HF (očigledan plućni edem, vlažni hripavi se šire na više od donje polovine plućnih polja);

faza IV- kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg sa znacima periferne vazokonstrikcije: oligurija, cijanoza, znojenje).

J. S. Forrester klasifikacija(1977) zasniva se na uzimanju u obzir kliničkih znakova koji karakteriziraju ozbiljnost periferne hipoperfuzije, prisutnost kongestije u plućima, smanjeni srčani indeks (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 i povećan klinasti pritisak u plućnoj arteriji. (PAWP) > 18 mm Hg. Art.

Odredite normu (grupa I), plućni edem (grupa II), hipovolemijski i kardiogeni šok (grupa III i IV, respektivno).

Nakon stabilizacije stanja, pacijentima se dodjeljuje funkcionalna klasa srčane insuficijencije prema NYHA

Tabela 2. Klasifikacija NewYork Heart Association (NYHA).

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Tabela 1- Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Dijagnostički kriterijumi

Pritužbe i anamneza:

Moguće su pritužbe na otežano disanje/gušenje, suhi kašalj, hemoptizu, strah od smrti. S razvojem plućnog edema pojavljuje se kašalj s pjenastim sputumom, često ružičaste boje. Pacijent zauzima prisilni sjedeći položaj.

Pregled:

Prilikom fizikalnog pregleda posebnu pažnju treba obratiti na palpaciju i auskultaciju srca uz utvrđivanje kvaliteta srčanih tonova, prisutnosti III i IV tonova, šumova i njihove prirode.

Važno je sistematski procjenjivati ​​stanje periferne cirkulacije, temperaturu kože, stepen punjenja ventrikula srca. Pritisak punjenja RV može se proceniti korišćenjem venskog pritiska izmerenog u gornjoj šupljoj veni. Međutim, treba biti oprezan pri tumačenju rezultata, jer povećani centralni venski pritisak (CVP) može biti posljedica poremećene usklađenosti vena i pankreasa s neadekvatnim punjenjem potonjeg. Povišen pritisak punjenja LV obično se ukazuje prisustvom pucketanja pri auskultaciji pluća i/ili dokazom plućne kongestije na rendgenskom snimku grudnog koša. Međutim, u situaciji koja se brzo mijenja, klinička procjena stepena punjenja lijevog srca može biti pogrešna.

tabela 2- Klinički i hemodinamski znaci različite opcije DOS

Bilješka:* Razlika između sindroma niskog CO i kardiogenog šoka je subjektivna; pri procjeni određenog pacijenta, ove klasifikacijske točke mogu se djelimično podudarati.

Instrumentalno istraživanje:

EKG

EKG od 12 odvoda može pomoći u određivanju srčanog ritma i ponekad pomoći u razjašnjavanju etiologije AHF.

Tabela 6 Najčešće EKG promjene kod HF.

Rendgen grudnog koša

Rendgen grudnog koša treba uraditi što je ranije moguće kod svih pacijenata sa AHF kako bi se procijenila veličina i jasnoća sjene srca, kao i ozbiljnost zagušenja krvi u plućima. Ovo dijagnostička studija Koristi se i za potvrdu dijagnoze i za procjenu efikasnosti liječenja. Rendgen grudnog koša može razlikovati zatajenje lijeve komore od upalne bolesti pluća. Važno je uzeti u obzir da radiološki znaci plućne kongestije nisu tačan odraz povećanog pritiska u plućnim kapilarama. Oni mogu biti odsutni u PAWP do 25 mm Hg. Art. i kasno reaguju na povoljne hemodinamske promjene povezane s liječenjem (moguće odlaganje do 12 sati).

Ehokardiografija (EchoCG)

Ehokardiografija je neophodna da bi se utvrdile strukturne i funkcionalne promjene u osnovi AHF. Koristi se za procjenu i praćenje lokalne i opće funkcije ventrikula srca, strukture i funkcije zalistaka, patologije perikarda, mehaničkih komplikacija infarkta miokarda, volumetrijskih formacija srca. CO se može procijeniti iz brzine kretanja kontura aorte ili LA. Sa Dopler studijom - za određivanje pritiska u LA (prema mlazu trikuspidalne regurgitacije) i praćenje predopterećenja leve komore. Međutim, valjanost ovih mjerenja u AHF nije potvrđena kateterizacijom desnog srca (Tabela 4).

Tabela 4- Tipične abnormalnosti otkrivene ehokardiografijom kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom

Najvažniji hemodinamski parametar je LV EF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV. Kao „prosečan“ indikator možemo preporučiti „normalan“ nivo LV EF od 45%, izračunat 2-dimenzionalnom EchoCG metodom prema Simpsonu.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealnu ehokardiografiju ne treba smatrati rutinskim dijagnostičkim alatom; obično se pribjegava samo u slučaju dobivanja nedovoljno jasne slike s transtorakalnim pristupom, kompliciranog oštećenja zalistaka, sumnje na neispravnost proteze mitralne valvule, kako bi se isključila tromboza dodatka lijevog atrija uz visok rizik od tromboembolije.

24-satni EKG monitoring (Holter monitoring)

Standardni Holter EKG monitoring ima dijagnostičko značenje samo u prisustvu simptoma, vjerovatno povezanih sa prisustvom aritmija (subjektivni osjećaji prekida, praćeni vrtoglavicom, nesvjesticom, anamnezom sinkope itd.).

Magnetna rezonanca

Magnetna rezonanca (MRI) je najpreciznija metoda sa maksimalnom ponovljivošću proračuna za izračunavanje volumena srca, debljine njegovog zida i mase LV, nadmašujući po ovom parametru ehokardiografiju i radioizotopnu angiografiju (RIA). Osim toga, metoda omogućuje otkrivanje zadebljanja perikarda, procjenu obima nekroze miokarda, stanje njegove opskrbe krvlju i karakteristike funkcioniranja. Provođenje dijagnostičke magnetne rezonance opravdano je samo u slučajevima nedovoljnog sadržaja informacija o drugim tehnikama snimanja.

Radioizotopske metode

Radionuklidna ventrikulografija se smatra veoma tačna metoda određivanje LV EF i najčešće se izvodi prilikom proučavanja perfuzije miokarda kako bi se procijenila njegova održivost i stepen ishemije.

Indikacije za savjet stručnjaka:

1. Konsultacija sa aritmologom - prisustvo srčanih aritmija (paroksizmalna atrijalna tahikardija, fibrilacija i treperenje atrija, sindrom bolesnog sinusa), dijagnostikovanih klinički, prema EKG i HMECG.

2. Konsultacija neurologa - prisustvo epizoda konvulzija, prisustvo pareza, hemipareza i drugih neuroloških poremećaja.

3. Konsultacija infektologa - prisustvo znakova zarazne bolesti (teške kataralne pojave, dijareja, povraćanje, osip, promjene biohemijskih parametara krvi, pozitivni rezultati ELISA testova za intrauterine infekcije markeri hepatitisa).

4. Konsultacije sa ORL lekarom - krvarenje iz nosa, znaci infekcije gornjih disajnih puteva, tonzilitis, sinusitis.

5. Konsultacija hematologa - prisustvo anemije, trombocitoze, trombocitopenije, poremećaja zgrušavanja, drugih abnormalnosti hemostaze.

6. Konsultacija nefrologa - prisustvo podataka za UTI, znakove zatajenja bubrega, smanjenu diurezu, proteinuriju.

7. Konsultacije sa pulmologom - prisustvo prateće plućne patologije, smanjena funkcija pluća.

8. Konsultacije sa oftalmologom - zakazani pregled očnog dna.

Laboratorijska dijagnostika

U svim slučajevima teške AHF, invazivne procena gasova arterijske krvi sa određivanjem parametara koji ga karakterišu (PO2, PCO2, pH, nedostatak baze).
Kod pacijenata bez vrlo niskog CO i šoka s vazokonstrikcijom, pulsna oksimetrija i CO2 na kraju plime mogu biti alternativa. Ravnoteža snabdevanja kiseonikom i potreba za njim može se proceniti pomoću SvO2.
Kod kardiogenog šoka i dugotrajnog sindroma niske ejekcije preporučuje se određivanje PO2 miješane venske krvi u LA.

Nivoi BNP i NT-proBNP u plazmi povećavaju se zbog njihovog oslobađanja iz ventrikula srca kao odgovor na povećanu napetost stijenke komore i preopterećenje volumena. Predloženo je da se BNP > 100 pg/mL i NT-proBNP > 300 pg/mL koriste za potvrdu i/ili isključivanje CHF kod pacijenata koji su primljeni u hitnu pomoć sa dispnejom.

Međutim, kod starijih pacijenata ovi pokazatelji nisu dovoljno proučeni, a s brzim razvojem AHF, njihov nivo u krvi nakon prijema u bolnicu može ostati normalan. U drugim slučajevima, normalan sadržaj BNP ili NT-proBNP omogućava da se isključi prisustvo CH sa velikom preciznošću.
Ako je koncentracija BNP ili NT-proBNP povećana, potrebno je osigurati odsustvo drugih bolesti, uključujući zatajenje bubrega i septikemiju. Visok nivo BNP ili NT-proBNP ukazuje na lošu prognozu.

srčani troponini važni su za određivanje dijagnoze i stratifikacije rizika, kao i za omogućavanje razlike između MI BP ST i nestabilne angine. Troponini su specifičniji i osjetljiviji od tradicionalnih kardiospecifičnih enzima kao što su kreatin kinaza (CK), miokardni izoenzim MB (MB-CK) i mioglobin.

Povećanje nivoa srčanih troponina odražava oštećenje ćelija miokarda, koje u ACS BP ST može biti rezultat distalne embolizacije trombocitnih tromba sa mesta rupture ili kidanja plaka. U skladu s tim, troponin se može smatrati surogatnim markerom aktivnog formiranja tromba. Ako postoje znaci ishemije miokarda (bol u grudima, EKG promjene ili nove abnormalnosti kretanja zida), povećanje troponina ukazuje na IM. Kod pacijenata sa IM, početni porast troponina se javlja unutar ~4 sata od pojave simptoma. Povišeni nivoi troponina mogu trajati do 2 sedmice zbog proteolize kontraktilnog aparata. Nema značajnih razlika između troponina T i troponina I.

U krvi zdravih ljudi, čak i nakon prekomjernog fizičkog napora, nivo troponina T ne prelazi 0,2-0,5 ng/ml, pa njegovo povećanje iznad navedene granice ukazuje na oštećenje srčanog mišića.

Sljedeći laboratorijski testovi se rutinski provode kod pacijenata sa sumnjom na HF: opšta analiza krvi(sa određivanjem nivoa hemoglobina, broja leukocita i trombocita), analiza elektrolita krvi, određivanje serumskog kreatinina i brzine glomerularne filtracije (GFR), glukoze u krvi, jetrenih enzima, analiza urina. Dodatne analize se rade u zavisnosti od specifične kliničke slike (tabela 3).

Tabela 3- Tipične laboratorijske abnormalnosti kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Tabela 5 - Diferencijalna dijagnoza akutno zatajenje srca s drugim kardiološkim i nekardiološkim bolestima

Medicinski turizam

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Medicinski turizam

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana

Target hitan tretman - brza stabilizacija hemodinamike i smanjenje simptoma (kratkoća daha i/ili slabosti). Poboljšanje hemodinamskih parametara, prvenstveno CO i VR, PA i RA pritiska.

Tabela 6- Ciljevi tretmana za AHF

Taktike liječenja

Tretman bez lijekova

AHF je stanje opasno po život i zahtijeva hitno liječenje. Sljedeće su intervencije koje su indicirane za većinu pacijenata sa AHF. Neki od njih se mogu brzo izvesti u bilo kojoj medicinskoj ustanovi, drugi su dostupni samo ograničenom broju pacijenata i obično se izvode nakon početne kliničke stabilizacije.

1) Kod AHF klinička situacija zahtijeva hitne i efikasne intervencije i može se prilično brzo promijeniti. Stoga, uz rijetke izuzetke (nitroglicerin pod jezikom ili nitrati u obliku aerosola), lijekove treba davati intravenozno, što u usporedbi s drugim metodama daje najbrži, potpuni, predvidljivi i upravljivi učinak.

2) AHF dovodi do progresivnog pogoršanja oksigenacije krvi u plućima, arterijske hipoksemije i hipoksije perifernih tkiva. Najvažniji zadatak u liječenju AHF je osigurati adekvatnu oksigenaciju tkiva kako bi se spriječila njihova disfunkcija i razvoj zatajenja više organa. Da biste to učinili, izuzetno je važno održavati zasićenost kapilarne krvi normalne granice (95-100%).

terapija kiseonikom. Kod pacijenata sa hipoksemijom treba se pobrinuti da nema narušene prohodnosti disajnih puteva, zatim započeti terapiju kiseonikom sa povećanim sadržajem O2 u respiratornoj mešavini, koji se po potrebi povećava. Izvodljivost upotrebe povećane koncentracije O2 kod pacijenata bez hipoksemije je diskutabilna: takav pristup može biti opasan.

Respiratorna podrška bez endotrahealne intubacije (neinvazivna ventilacija). Za respiratornu podršku bez intubacije traheje, uglavnom se koriste dva načina: kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima (CPAP) način spontanog disanja. Upotreba SPDS-a može vratiti funkciju pluća i povećati funkcionalni rezidualni volumen. Istovremeno, poboljšava se pokornost pluća, smanjuje se transdijafragmatični gradijent pritiska i smanjuje aktivnost dijafragme. Sve to smanjuje rad povezan s disanjem i smanjuje metaboličke potrebe organizma. Primjena neinvazivnih metoda kod pacijenata s kardiogenim plućnim edemom poboljšava pO2 arterijske krvi, smanjuje simptome AHF i može značajno smanjiti potrebu za trahealnom intubacijom i mehaničkom ventilacijom.

Respiratorna podrška endotrahealnom intubacijom.

Invazivna respiratorna podrška (IVL sa trahealnom intubacijom) ne treba da se koristi za lečenje hipoksemije koja se može korigovati terapijom kiseonikom i neinvazivnim metodama ventilacije.

Indikacije za mehaničku ventilaciju sa trahealnom intubacijom su sljedeće:

Znakovi slabosti respiratornih mišića - smanjenje učestalosti disanja u kombinaciji s povećanjem hiperkapnije i depresije svijesti;

Teška respiratorna insuficijencija (kako bi se smanjio rad disanja);

Potreba za zaštitom respiratornog trakta od regurgitacije želučanog sadržaja;

Uklanjanje hiperkapnije i hipoksemije kod pacijenata bez svijesti nakon produžene reanimacije ili primjene lijeka;

Potreba za sanitacijom traheobronhalnog stabla kako bi se spriječile atelektaze i bronhijalna opstrukcija.

Potreba za trenutnom invazivnom ventilacijom može se javiti s plućnim edemom povezanim s ACS.

3) Potrebno je normalizirati krvni tlak i otkloniti poremećaje koji mogu uzrokovati smanjenje kontraktilnosti miokarda (hipoksija, ishemija miokarda, hiper- ili hipoglikemija, poremećaji elektrolita, nuspojave ili predoziranje lijekovima i sl.). Stav prema ranom uvođenju specijalnih sredstava za korekciju acidoze (natrijum bikarbonat i dr.) poslednjih godina je prilično suzdržan. Smanjen odgovor na kateholamine kod metaboličke acidoze je doveden u pitanje. U početku je važnije održavati adekvatnu ventilaciju plućnih alveola i obnoviti dovoljnu perfuziju perifernih tkiva što je prije moguće; mogu biti potrebne daljnje intervencije za dugotrajno zadržavanje arterijska hipotenzija i metaboličku acidozu. Kako bi se smanjio rizik od jatrogene alkaloze, preporučuje se izbjegavanje potpune korekcije nedostatka baze.

4) U prisustvu arterijske hipotenzije, kao i prije imenovanja vazodilatatora, potrebno je osigurati da nema hipovolemije. Hipovolemija dovodi do nedovoljnog punjenja srčanih komora, što je samo po sebi uzrok smanjenja minutnog volumena, arterijske hipotenzije i šoka. Znak da je nizak krvni pritisak posledica poremećenog pumpanja srca, a ne nedovoljnog punjenja, je dovoljan pritisak punjenja leve komore (pritisak klina u plućnoj arteriji veći od 18 mmHg). Prilikom procene adekvatnosti punjenja leve komore u realnim kliničkim uslovima, češće je potrebno fokusirati se na indirektne pokazatelje (fizički znaci kongestije u plućima, stepen distenzije vratnih vena, rendgenski podaci), ali oni reaguju prilično kasno na povoljne hemodinamske promjene uzrokovane liječenjem. Ovo posljednje može dovesti do upotrebe nerazumno visokih doza lijekova.

5) Efikasno sredstvo za povećanje krvnog pritiska, smanjenje postopterećenja lijeve komore i povećanje perfuzijskog tlaka u koronarnim arterijama je intra-aortna balon kontrapulsacija (IBD). Ovo poboljšava kontraktilnost lijeve komore i smanjuje ishemiju miokarda.

Pored toga, IBD je efikasan u prisustvu mitralne regurgitacije i defekta ventrikularnog septuma. Kontraindiciran je kod aortne regurgitacije, disekcije aorte i teške periferne ateroskleroze. Za razliku od liječenja lijekovima, ne povećava potrebu za kisikom miokarda (kao pozitivni inotropni agensi), ne smanjuje kontraktilnost miokarda i ne snižava krvni tlak (kao lijekovi koji se koriste za eliminaciju ishemije miokarda ili smanjenje naknadnog opterećenja). Istovremeno, ovo je privremena mjera koja vam omogućava da dobijete na vremenu u slučajevima kada je moguće ukloniti uzroke razvijenog stanja (vidi dolje). Kod pacijenata koji čekaju operaciju mogu biti potrebni drugi načini mehaničke potpore (mehanička sredstva za zaobilaženje lijeve komore, itd.).

6) Važno je pozabaviti se osnovnim uzrocima AHF kod određenog pacijenta. Uklonite tahikardiju ili bradikardiju ako uzrokuju ili pogoršavaju AHF.

Ukoliko postoje znaci akutne perzistentne okluzije velike epikardijalne koronarne arterije (pojava upornih elevacija ST segmenta na EKG-u), potrebno je što prije vratiti njenu prohodnost. Postoje dokazi da je kod AHF, perkutana angioplastika/stenting (moguće u pozadini intravenske injekcije blokatora trombocitnog glikoproteina IIb/IIIa receptora) ili bajpas operacija koronarne arterije(sa odgovarajućom koronarnom bolešću) je efikasnija od trombolitičke terapije, posebno u prisustvu kardiogenog šoka.

U prisustvu egzacerbacije koronarne bolesti, kada, prema EKG podacima, nema znakova uporne okluzije velike epikardijalne koronarne arterije (nestabilna angina pektoris, uključujući postinfarkt, akutni infarkt infarkt miokarda, koji nije praćen elevacijom ST segmenta na EKG-u), potrebno je što prije suzbiti ishemiju miokarda i spriječiti njen ponovni nastanak. Simptomi AHF kod takvih pacijenata su indikacija za maksimalno moguće antitrombotičko liječenje (uključujući kombinaciju acetilsalicilne kiseline, klopidogrela, heparina i, u nekim slučajevima, intravensku infuziju blokatora glikoproteinskih receptora trombocita IIb/IIIa) i što prije koronarne angiografija praćena revaskularizacijom miokarda (metoda u zavisnosti od koronarne anatomije - perkutana angioplastika/stenting ili operacija koronarne arterijske premosnice). Istovremeno, angioplastika / stentiranje koronarnih arterija u ranih datuma bolesti treba provoditi bez prekida liječenja kombinacijom gore navedenih lijekova. Kada je moguća brza operacija premosnice koronarne arterije, predlaže se da se klopidogrel odloži do rezultata koronarne angiografije; ako se pokaže da je pacijentu potrebna operacija koronarne premosnice, a operacija je planirana u narednih 5-7 dana, lijek se ne smije propisivati. Ako se operacija premosnice koronarne arterije može izvesti u naredna 24 sata, preporučuje se korištenje nefrakcioniranog, a ne niskomolekularnog heparina.

Izvršiti najpotpuniju revaskularizaciju miokarda kod pacijenata sa kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti (posebno djelotvorno u prisustvu održivog hiberniranog miokarda).

Izvršiti hiruršku korekciju intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja (valvularni defekti, atrijalni ili ventrikularni septalni defekti itd.); ako je potrebno, brzo otkloniti tamponadu srca.

Kod nekih pacijenata jedini mogući tretman je transplantacija srca.

Međutim, složene invazivne dijagnostičke i terapijske intervencije ne smatraju se opravdanim kod pacijenata sa završnom komorbiditetom, kada je AHF zasnovana na neizlječivom uzroku ili kada korektivne intervencije ili transplantacija srca nisu mogući.

7) Ishrana pacijenata sa AHF (nakon stabilizacije stanja).

Glavne pozicije su sljedeće:

I funkcionalna klasa (FC) - ne jesti slanu hranu (ograničenje unosa soli na 3 g NaCl dnevno);

II FC - ne dodavati sol u hranu (do 1,5 g NaCl dnevno);

III FC - jesti hranu sa smanjenim udjelom soli i kuhati bez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Prilikom ograničavanja unosa soli, ograničavanje unosa tečnosti je relevantno samo u ekstremnim situacijama: kod dekompenzovane teške CHF, koja zahteva intravenske diuretike. U normalnim situacijama ne preporučuje se upotreba tečnosti veće od 2 litre dnevno (maksimalni unos tečnosti je 1,5 litara dnevno).

3. Hrana treba da bude visokokalorična, lako svarljiva, sa dovoljnim sadržajem vitamina i proteina.

4. NB! Povećanje telesne težine > 2 kg za 1-3 dana može ukazivati ​​na zadržavanje tečnosti u organizmu i povećan rizik od dekompenzacije!

5. Prisustvo gojaznosti ili prekomjerna težina pogoršava prognozu pacijenta i u svim slučajevima sa indeksom tjelesne mase (BMI) većim od 25 kg/m2 zahtijeva posebne mjere i ograničenje kalorija.

8) Način fizičke aktivnosti u krevetu

Fizička rehabilitacija je kontraindicirana kod:

aktivni miokarditis;

Stenoza otvora ventila;

cijanotični urođeni defekti;

Kršenja ritma visokih gradacija;

Napadi angine pektoris kod pacijenata sa niskom ejekcionom frakcijom (EF), leva komora (LV).

Liječenje kronične srčane insuficijencije lijekovima

esencijalni lijekovi, koristi se u liječenju akutnog zatajenja srca.

1) Pozitivni inotropni agensi privremeno se koriste u AHF za povećanje kontraktilnosti miokarda i njihovo djelovanje je obično praćeno povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Presorski (simpatomimetički) amini(noradrenalin, dopamin i, u manjoj mjeri, dobutamin), osim povećanja kontraktilnosti miokarda, mogu uzrokovati perifernu vazokonstrikciju, što uz povećanje krvnog tlaka dovodi do pogoršanja oksigenacije perifernih tkiva.

Liječenje obično počinje malim dozama, koje se po potrebi postepeno povećavaju (titriraju) sve dok se ne postigne optimalan učinak. U većini slučajeva, odabir doze zahtijeva invazivno praćenje hemodinamskih parametara uz određivanje minutnog volumena srca i pritiska klina u plućnoj arteriji. Uobičajeni nedostatak lijekova iz ove grupe je mogućnost izazivanja ili pogoršanja tahikardije (ili bradikardije kada se koristi norepinefrin), srčanih aritmija, ishemije miokarda, kao i mučnine i povraćanja. Ovi efekti ovise o dozi i često isključuju daljnja povećanja doze.

Norepinefrin uzrokuje perifernu vazokonstrikciju (uključujući celijakijske arteriole i bubrežne sudove) zbog stimulacije α-adrenergičkih receptora. U ovom slučaju, minutni volumen srca može se povećati ili smanjiti u zavisnosti od početnog perifernog vaskularnog otpora, funkcionalnog stanja lijeve komore i refleksnih utjecaja posredovanih preko karotidnih baroreceptora. Indiciran je za pacijente sa teškom arterijskom hipotenzijom (sistolni krvni pritisak ispod 70 mm Hg), sa niskim perifernim vaskularnim otporom. Uobičajena početna doza norepinefrina je 0,5-1 mcg/min; ubuduće se titrira do postizanja efekta i kod refraktornog šoka može biti 8-30 mcg/min.

dopamin stimuliše α- i β-adrenergičke receptore, kao i dopaminergičke receptore koji se nalaze u žilama bubrega i mezenterija. Njegov učinak ovisi o dozi. Kod intravenske infuzije u dozi od 2-4 mcg/kg u minuti, uglavnom se očituje djelovanje na dopaminergičke receptore, što dovodi do širenja celijakijskih arteriola i bubrežnih žila. Dopamin može povećati brzinu diureze i prevladati diuretičku refraktornost uzrokovanu smanjenom bubrežnom perfuzijom, a može djelovati i na bubrežne tubule, stimulirajući natriurezu. Međutim, kao što je navedeno, nema poboljšanja glomerularne filtracije kod pacijenata sa oliguričnim stadijem akutnog zatajenja bubrega. U dozama od 5-10 mcg/kg u minuti, dopamin stimulira pretežno 1-adrenergičke receptore, što doprinosi povećanju minutnog volumena srca; takođe je primećena venokonstrikcija. U dozama od 10-20 mcg/kg u minuti prevladava stimulacija α-adrenergičkih receptora, što dovodi do periferne vazokonstrikcije (uključujući celijakijske arteriole i bubrežne žile). Dopamin, sam ili u kombinaciji s drugim presor aminima, koristi se za eliminaciju arterijske hipotenzije, povećanje kontraktilnosti miokarda i povećanje srčane frekvencije kod pacijenata s bradikardijom kojima je potrebna korekcija. Ako je potrebna primjena dopmina brzinom većom od 20 mcg/kg/min za održavanje krvnog tlaka kod pacijenta s dovoljnim pritiskom ventrikularnog punjenja, preporučuje se dodavanje norepinefrina.

dobutamin- sintetički kateholamin, koji stimuliše uglavnom β-adrenergičke receptore. U ovom slučaju dolazi do poboljšanja kontraktilnosti miokarda s povećanjem minutnog volumena i smanjenjem tlaka punjenja ventrikula srca. Zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora, krvni tlak se možda neće promijeniti. Budući da je cilj liječenja dobutaminom normalizacija minutnog volumena, potrebno je praćenje ovog pokazatelja kako bi se odabrala optimalna doza lijeka. Obično se koriste doze od 5-20 mcg/kg u minuti. Dobutamin se može kombinovati sa dopaminom; u stanju je smanjiti plućni vaskularni otpor i lijek je izbora u liječenju zatajenja desne komore. Međutim, već 12 sati nakon početka infuzije lijeka može se razviti tahifilaksa.

Inhibitori fosfodiesteraze III(amrinon, milrinon) imaju pozitivna inotropna i vazodilatirajuća svojstva, uzrokujući pretežno venodilataciju i smanjenje plućnog vaskularnog tonusa. Kao i presorski amini, mogu pogoršati ishemiju miokarda i izazvati ventrikularne aritmije. Za njihovu optimalnu upotrebu potrebno je praćenje hemodinamskih parametara; pritisak klina u plućnoj arteriji ne bi trebao biti ispod 16-18 mm Hg IV infuzija inhibitora fosfodiesteraze III se obično koristi kod teške srčane insuficijencije ili kardiogenog šoka koji ne reaguje adekvatno na standardni tretman presorski amini. Amrinon često uzrokuje trombocitopeniju, do njega se može brzo razviti tahifilaksa. Nedavno se pokazalo da upotreba milrinona kod pogoršanja hronične srčane insuficijencije ne poboljšava stanje klinički tok bolesti, ali je praćeno povećanjem učestalosti trajne arterijske hipotenzije koja zahtijeva liječenje i supraventrikularnih aritmija.

Sredstva koja povećavaju afinitet kontraktilnih miofibrila kardiomiocita za kalcij. Jedini lijek u ovoj grupi koji je dostigao fazu široke kliničke upotrebe kod AHF je levosimendan. Njegovo pozitivno inotropno djelovanje nije praćeno primjetnim povećanjem potrebe miokarda za kisikom i povećanjem simpatičkih učinaka na miokard. Drugi mogući mehanizmi djelovanja su selektivna inhibicija fosfodiesteraze III, aktivacija kalijumskih kanala. Levosimendan ima vazodilatacijski i antiishemijski učinak; zbog prisustva aktivnog metabolita dugog djelovanja, učinak traje neko vrijeme nakon prestanka uzimanja lijeka. Digoksin ima ograničenu vrijednost u liječenju AHF. Lijek ima malu terapijsku širinu i može uzrokovati teške ventrikularne aritmije, posebno u prisustvu hipokalijemije. Njegova sposobnost da uspori atrioventrikularnu provodljivost koristi se za smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija kod pacijenata sa perzistentnom atrijalnom fibrilacijom ili atrijalnim flaterom.

2) Vazodilatatori u stanju su brzo smanjiti pre- i naknadno opterećenje zbog širenja vena i arteriola, što dovodi do smanjenja tlaka u kapilarima pluća, smanjenja perifernog vaskularnog otpora i krvnog tlaka. Ne mogu se koristiti za arterijsku hipotenziju.

Izosorbid dinitrat periferni vazodilatator s dominantnim djelovanjem na venske žile. Antianginalno sredstvo. Mehanizam djelovanja povezan je s oslobađanjem aktivne tvari dušikovog oksida u glatkim mišićima krvnih žila. Dušikov oksid aktivira gvanilat ciklazu i povećava nivoe cGMP, što na kraju dovodi do opuštanja glatkih mišića. Pod uticajem izosorbid dinitrata arteriole i prekapilarni sfinkteri

Opustite se u manjoj mjeri nego velike arterije i vene.
Djelovanje izosorbid dinitrata uglavnom je povezano sa smanjenjem potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja predopterećenja (dilatacija perifernih vena i smanjenje dotoka krvi u desnu pretkomoru) i naknadnog opterećenja (smanjenje perifernog vaskularnog otpora), kao i sa direktnim koronarnim dilatirajućim efektom. Pospješuje preraspodjelu koronarnog krvotoka u područjima sa smanjenom opskrbom krvlju. Smanjuje pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Intravenska infuzija obično počinje sa 10-20 mcg/min i povećava se za 5-10 mcg/min svakih 5-10 minuta dok se ne postigne željeni hemodinamski ili klinički učinak. Niske doze lijeka (30-40 mcg/min) uglavnom uzrokuju venodilataciju, veće doze (150-500 mcg/min) također dovode do proširenja arteriola. Dok održavaju stalnu koncentraciju nitrata u krvi duže od 16-24 sata, razvija se tolerancija na njih. Nitrati su efikasni kod ishemije miokarda, hitnih slučajeva povezanih s arterijskom hipertenzijom ili kongestivnog zatajenja srca (uključujući mitralnu ili aortnu regurgitaciju). Prilikom njihove primjene treba izbjegavati arterijsku hipotenziju (njena vjerojatnost se povećava s hipovolemijom, manjom lokalizacijom infarkta miokarda, zatajenjem desne komore). Hipotenzija uzrokovana upotrebom nitrata obično se eliminira intravenskom primjenom tekućine, a kombinacija bradikardije i hipotenzije obično se eliminira atropinom. Oni također mogu doprinijeti nastanku ili pogoršanju tahikardije, bradikardije, poremećenih ventilacijskih i perfuzijskih odnosa u plućima i glavobolje.
Nitrati se smatraju kontraindiciranim kod teške kontraktilne disfunkcije desne komore, kada njihovo oslobađanje ovisi o predopterećenju, sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 90 mm Hg, kao i sa srčanim ritmom manjim od 50 otkucaja. u minuti ili teška tahikardija.

Natrijum nitroprusid sličan nitroglicerinu po svom djelovanju na arteriole i vene. Obično se daje u dozama od 0,1-5 mcg/kg u minuti (u nekim slučajevima i do 10 mcg/kg u minuti) i ne treba ga izlagati svjetlu.

Koristi se za liječenje hitnih stanja koja proizlaze iz teškog zatajenja srca (posebno povezanog s aortnom ili mitralnom regurgitacijom) i arterijske hipertenzije. Postoje dokazi povećane simptomatske efikasnosti (ali ne i ishoda) u liječenju stanja s niskim minutnim volumenom srca i visokim perifernim otporom koji ne reagiraju na dopamin.
Natrijum nitroprusid se ne smije koristiti kod perzistentne ishemije miokarda, jer može poremetiti cirkulaciju krvi u područjima opskrbe krvlju značajno stenoziranih epikardijalnih koronarnih arterija. Kod hipovolemije, natrijev nitroprusid, kao i nitrati, mogu uzrokovati značajno smanjenje krvnog tlaka s refleksnom tahikardijom, tako da tlak punjenja lijeve klijetke treba biti najmanje 16-18 mm Hg.
Ostale nuspojave uključuju pogoršanje hipoksemije kod plućne bolesti (eliminacijom hipoksične konstrikcije plućnih arteriola), glavobolju, mučninu, povraćanje i grčeve u trbuhu. S insuficijencijom jetre ili bubrega, kao i s uvođenjem natrijevog nitroprusida u dozi većoj od 3 μg / kg u minuti duže od 72 sata, cijanid ili tiocijanat se mogu akumulirati u krvi. Intoksikacija cijanidom se manifestuje pojavom metaboličke acidoze. Kod koncentracija tiocijanata >12 mg/dL javlja se letargija, hiperrefleksija i konvulzije.

Liječenje se sastoji u trenutnom prekidu infuzije lijeka, u teškim slučajevima se uvodi natrijum tiosulfat.

3) Morfijum- narkotični analgetik, koji pored analgetičkog, sedativnog dejstva i povećanja tonusa vagusa izaziva venodilataciju.

Smatra se lijekom izbora za ublažavanje plućnog edema i eliminaciju bola u grudima povezanog s ishemijom miokarda i koji ne prolazi nakon ponovljene sublingvalne primjene nitroglicerina.
Do glavnog nuspojave uključuju bradikardiju, mučninu i povraćanje (eliminirane atropinom), respiratornu depresiju i pojavu ili pogoršanje arterijske hipotenzije kod pacijenata sa hipovolemijom (obično se otklanjaju podizanjem nogu i u/u unošenju tekućine).
Primjenjuje se intravenozno u malim dozama (10 mg lijeka se razrijedi sa najmanje 10 ml fiziološke otopine, intravenozno se ubrizga polako oko 5 mg, zatim, ako je potrebno, 2-4 mg u razmacima od najmanje 5 minuta dok se ne postigne učinak postignuto).

4) Furosemid- diuretik petlje s direktnim venodilatacijskim učinkom. Potonji učinak javlja se u prvih 5 minuta nakon intravenske primjene, dok se povećanje izlučivanja urina javlja kasnije.

Početna doza je 0,5-1 mg/kg IV. Ako je potrebno, uvođenje se obično ponavlja nakon 1-4 sata.

5) Beta-blokatori.
Kontraindikovana je upotreba lijekova ove grupe kod AHF-a povezane s oštećenjem kontraktilnosti miokarda. Međutim, u nekim slučajevima, kada se plućni edem javi kod bolesnika sa subaortalnom ili izolovanom mitralnom stenozom i povezan je s pojavom tahisistole, često u kombinaciji s povišenim krvnim tlakom, uvođenje beta-blokatora pomaže u ublažavanju simptoma bolest.
U Rusiji su dostupna tri lijeka za intravensku primjenu - propranolol, metoprolol i esmolol. Prve dvije doze se daju u malim dozama u intervalima dovoljnim da se procijeni efikasnost i sigurnost prethodne doze (promjene krvnog tlaka, otkucaja srca, intrakardijalne provodljivosti, manifestacije AHF). Esmolol ima vrlo kratko poluvrijeme (2-9 min), pa se kod akutnih bolesnika s visokog rizika komplikacija, njegova upotreba se smatra poželjnijim.

6) Antikoagulansi.

Antikoagulansi su indicirani za pacijente sa AKS-om, atrijalnom fibrilacijom, umjetnim srčanim zaliscima, dubokom venskom trombozom donjih ekstremiteta i plućnom embolijom. Postoje dokazi da potkožna primjena heparina niske molekularne težine (enoksaparin 40 mg 1 put/dan, dalteparin 5000 ME 1 put/dan) može smanjiti incidencu duboke venske tromboze donjih ekstremiteta kod pacijenata hospitaliziranih s akutnom terapijskom bolešću, uklj. . teška CH. Nisu sprovedene velike studije koje su upoređivale profilaktičku efikasnost heparina niske molekularne težine i nefrakcionisanog heparina (5000 IU s/c 2-3 puta dnevno) u AHF.

7) Fibrinolitička terapija.

Pacijenti sa IM elevacijom ST segmenta i mogućnošću PCI treba da se podvrgnu mehaničkoj (kateterskoj) reperfuziji (primarna koronarna intervencija) u roku od 60 minuta od trenutka traženja pomoći. U nedostatku mogućnosti primarne PCI, obnavljanje krvotoka u infarktno zavisnoj arteriji može se postići farmakološkom reperfuzijom (fibrinolizom) unutar 30 minuta nakon prvog kontakta s pacijentom.

Uprkos ograničenoj efikasnosti i visokom riziku od krvarenja, prehospitalnu fibrinolizu treba smatrati kao metoda prioriteta tretmana, uz postojanje svih uslova za njegovo sprovođenje (obučeno osoblje sa sposobnošću da EKG dekodiranje). Bolus lijek (tenekteplaza) se lako primjenjuje i ima bolju prognozu uz manji rizik od krvarenja.

U nedostatku kontraindikacija, potrebno je započeti trobolitičku terapiju (TLT) pod sljedećim uslovima:

Ako je vrijeme od početka anginoznog napada 4-6 sati, najmanje ne prelazi 12 sati;

EKG pokazuje elevaciju ST segmenta >0,1 mV u najmanje 2 uzastopna grudna odvoda ili 2 odvoda ekstremiteta, ili se pojavljuje novi blok lijeve grane snopa (LBBB).

Uvođenje trombolitika je opravdano u isto vrijeme kada EKG znakovi pravi posteriorni MI (visoki R talasi u desnim prekordijalnim odvodima V1-V2 i depresija ST segmenta u odvodima V1-V4 sa T talasom prema gore).

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (Alteplase) primjenjuje se intravenozno (prethodno se lijek otopi u 100-200 ml destilovane vode ili 0,9% otopine natrijevog klorida) prema shemi "bolus + infuzija". Doza lijeka 1 mg/kg tjelesne težine (ali ne više od 100 mg): 15 mg se primjenjuje kao bolus; naknadna infuzija 0,75 mg/kg tjelesne težine tijekom 30 minuta (ali ne više od 50 mg), zatim 0,5 mg/kg (ali ne više od 35 mg) tijekom 60 minuta (ukupno trajanje infuzije - 1,5 sati).

Streptokinaza primijenjen u / u dozi od 1500000 ME tokom 30-60 minuta u maloj količini 0,9% rastvora natrijum hlorida. Često se bilježi razvoj hipotenzije, akutnih alergijskih reakcija. Streptokinazu ne treba ponovo uvoditi (navesti anamnezu) zbog pojave antitela koja mogu uticati na njenu aktivnost i razvoja alergijskih reakcija do anafilaktičkog šoka.

tenecteplase (Metalise) intravenozno 30 mg na tjelesnu težinu<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, potrebna doza se daje kao bolus u trajanju od 5-10 sekundi. Za primenu se može koristiti prethodno ugrađen venski kateter, ali samo ako je napunjen 0,9% rastvorom natrijum hlorida, nakon uvođenja Metalise mora biti dobro ispran (kako bi se potpuno i blagovremeno isporučio lek u krv ). Metalise nije kompatibilan s otopinom dekstroze i ne bi se trebao koristiti s kapanjem za dekstrozu. Nikakvi drugi lijekovi se ne smiju dodavati u otopinu za injekciju ili u infuzijsku liniju. Uzimajući u obzir više dug period poluživota iz organizma, lijek se koristi kao pojedinačni bolus, što je posebno pogodno u liječenju u prehospitalnoj fazi.

Apsolutne kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju:

Prethodni hemoragični moždani udar ili poremećaj cerebralnu cirkulaciju nepoznato porijeklo.

Ishemijski moždani udar u posljednjih 6 mjeseci, isključujući ishemijski moždani udar koji se dogodio unutar 3 sata, a koji se može liječiti tromboliticima.

Nedavna velika trauma/operacija/povreda glave (u posljednja 3 mjeseca).

Tumor mozga, primarni ili metastatski.

Promjene u strukturi cerebralnih žila, prisutnost arteriovenske malformacije, arterijske aneurizme.

Sumnja na disecirajuću aneurizmu aorte.

Gastrointestinalno krvarenje tokom proteklog mjeseca.

Prisutnost znakova krvarenja ili hemoragijske dijateze (osim menstruacije).

Ubode na mjestima koja ne podliježu kompresiji (na primjer, biopsija jetre, lumbalna punkcija).

Relativne kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju:

Tranzitorni ishemijski napad u posljednjih 6 mjeseci.

Refraktorna arterijska hipertenzija (sistolni krvni pritisak ≥180 mm Hg i/ili dijastolni krvni pritisak ≥110 mm Hg).

Uzimanje antikoagulansa indirektno djelovanje(varfarin) (što je veći INR, veći je rizik od krvarenja).

Stanje trudnoće ili u roku od 1 sedmice nakon porođaja.

Bolest jetre u poodmakloj fazi.

Pogoršanje peptičkog ulkusa ili ulkusa 12 duodenuma.

Infektivni endokarditis.

Neefikasne mjere reanimacije. Traumatska ili produžena (> 10 min) kardiopulmonalna reanimacija.

Za streptokinazu, prethodnu upotrebu (prije > 5 dana i do godinu dana ili više) ili alergijsku reakciju na nju.

Kriterijumi za uspješnu fibrinolizu su smanjenje pomaka ST segmenta na EKG-u za više od 50% u roku od 60-90 minuta (treba dokumentirati u anamnezi), pojava tipičnih reperfuzijskih aritmija i nestanak bola u grudima.

Značajke liječenja AHF u zavisnosti od uzroka dekompenzacije

Otklanjanje uzroka dekompenzacije bitna je komponenta liječenja AHF i prevencije njenog ponovnog pojavljivanja. Nesrčane bolesti mogu ozbiljno zakomplikovati tok AHF i otežati liječenje.

ishemijska bolest srca

Ona je najčešća uzrok AHF, što može biti predstavljeno zatajenjem lijeve komore s niskim CO, zatajenjem lijeve komore sa simptomima zastoja krvi i zatajenjem desne komore. Svim pacijentima sa egzacerbacijom koronarne arterijske bolesti je pokazano da u najkraćem mogućem roku urade CAG.

Pravovremena reperfuzija kod AIM sa ST elevacijom na EKG-u može sprečiti AHF ili poboljšati njen tok. Perkutana koronarna intervencija je poželjna, ako je prikladno, kod pacijenata sa kardiogenim šokom, hitna operacija koronarne premosnice je opravdana. Ako invazivni tretman nije dostupan ili je povezan sa značajnim gubitkom vremena, potrebno je provesti TLT. Hitna revaskularizacija miokarda je indikovana i za AHF, koja komplikuje infarkt miokarda, bez elevacije ST segmenta na EKG-u. kao i kod NS sa teškom ishemijom miokarda.

Pojava AHF tokom egzacerbacije koronarne bolesti može doprinijeti refleksnim reakcijama, kao i poremećajima srčanog ritma i provodljivosti. Stoga je važno kako adekvatno ublažavanje boli tako i brzo otklanjanje aritmija koje dovode do hemodinamskih poremećaja.

Kod pravog kardiogenog šoka, privremena stabilizacija se može postići održavanjem adekvatnog punjenja srčanih komora, VACP, medicinskom inotropnom podrškom i mehaničkom ventilacijom. Za zatajenje lijeve komore sa simptomima zastoja krvi, akutno liječenje je isto kao i za druge uzroke ove varijante AHF. Budući da inotropni agensi mogu biti opasni, treba razgovarati o mogućnosti UACP-a. Nakon toga, uz adekvatnu revaskularizaciju miokarda, indicirani su β-blokatori i RAAS inhibitori.

Detaljniji pristupi liječenju AHF tokom egzacerbacije koronarne bolesti izloženi su u preporukama VNOK-a za liječenje infarkta miokarda sa elevacijom ST segmenta na EKG-u i ACS-om bez upornih elevacija ST segmenta na EKG-u (Kardiologija. - 2004. - br. 4 (prilog) - str. 1-28.

Patologija valvularnog aparata srca

Uzrok AHF može biti disfunkcija srčanih zalistaka tokom egzacerbacije koronarne arterijske bolesti (često mitralna insuficijencija), akutna mitralna ili aortna insuficijencija druge etiologije (endokarditis, trauma), aortna ili mitralna stenoza, tromboza umjetnih zalistaka, eksfolijacija aorte.

Kod infektivnog endokarditisa, valvularna insuficijencija je glavni uzrok AHF. Ozbiljnost srčane disfunkcije može biti pogoršana miokarditisom. Antibiotike treba davati uz standardni tretman za AHF. Za brzu dijagnozu indicirana je specijalistička konsultacija.

Kod teške akutne mitralne ili aortne insuficijencije potrebno je hitno kirurško liječenje. Uz dugotrajnu mitralnu regurgitaciju u kombinaciji sa smanjenim CI i niskim EF, hitna operacija obično ne poboljšava prognozu. U tim slučajevima preliminarna stabilizacija stanja uz pomoć UACP-a može biti od velike važnosti.

Tromboza vještačkog srčanog zaliska

AHF kod ovih pacijenata često dovodi do smrti. Kod svih pacijenata kod kojih se sumnja na trombozu protetskog zalistka potrebno je uraditi rendgenski snimak grudnog koša i ehokardiografiju. Pitanje optimalnog tretmana ostaje nejasno. Kod tromboze lijevog srčanog zaliska, operacija izbora je tretman. TLT se koristi za trombozu desnog srčanog zaliska i u slučajevima kada je operacija povezana s visokim rizikom.

Za TLT se koristi rekombinantni inhibitor tkivni aktivator plazminogen (10 mg IV bolus nakon čega slijedi infuzija od 90 mg tokom 90 minuta) i streptokinaza (250.000-500.000 IU tokom 20 minuta nakon čega slijedi 1.000.000-1.5.000.000 IU infuzija tokom 10 sati). Nakon uvođenja trombolitika, potrebno je započeti IV infuziju nefrakcionisanog heparina u dozi koja osigurava povećanje APTT-a za 1,5-2 puta od normalnih (kontrolnih) vrijednosti za ovaj laboratorij. Alternative uključuju urokinazu 4400 IU/(kg h) bez heparina tokom 12 sati ili 2000 IU/(kg h) plus nefrakcionisani heparin tokom 24 sata.

TLT je neefikasan ako postoji prekomjerni rast fibroznog tkiva s malim područjima sekundarne tromboze. Kod pacijenata s vrlo velikim i/ili pokretnim trombima, TLT je povezan s povećanim rizikom od tromboembolijskih komplikacija i moždanog udara. U ovim slučajevima moguće je kirurško liječenje. Preliminarno, da bi se razjasnila priroda lezije zalistaka, indicirana je transezofagealna ehokardiografija. Nakon TLT-a potrebno je ponoviti ehokardiogram. Treba razmotriti svrsishodnost hirurške intervencije ako TLT nije u mogućnosti eliminirati okluziju.

Alternativna metoda je davanje dodatnih doza trombolitika. Iako je smrtnost tokom hitne operacije kod pacijenata sa hemodinamskom nestabilnošću III-IV FC, prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA) (plućni edem, arterijska hipotenzija), visoka, TLT može dovesti do gubitka vremena i daljeg povećanja rizik od hirurškog lečenja u slučaju njenog neuspeha. Prema nerandomiziranim studijama, kod manje teških pacijenata, dugotrajni antitrombotici i/ili TLT mogu biti jednako efikasni kao i hirurško liječenje.

Disecirajuća aneurizma aorte

Disecirajuća aneurizma aorte je praćena AHF u prisustvu GC, akutne valvularne regurgitacije, tamponade srca, ishemije miokarda. Ako se sumnja na disecirajuću aneurizmu aorte, neophodna je hitna konsultacija sa hirurgom. Morfologija i funkcija aortnog zalistka, kao i prisustvo tečnosti u perikardu, najbolje se procjenjuju transezofagealnom ehokardiografijom. Operacija obično se izvodi prema vitalnim indikacijama.

Tamponada srca

Tamponada srca je dekompenzovana faza njegove kompresije uzrokovana nakupljanjem tečnosti u perikardu. Kod "hirurške" tamponade (krvarenje) intraperikardijalni pritisak raste brzo - od nekoliko minuta do sati, dok kod "terapijske" tamponade (upala) ovaj proces traje od nekoliko dana do sedmica. Kršenje hemodinamike je apsolutna indikacija za perikardiocentezu. Kod pacijenata s hipovolemijom, privremeno poboljšanje može se postići intravenskom primjenom tekućine, što dovodi do povećanja pritiska punjenja ventrikula srca.

U slučaju rana, rupture aneurizme ventrikula srca ili hemoperikarda zbog disekcije aorte neophodna je operacija kako bi se otklonio izvor krvarenja. Kad god je moguće, potrebno je liječiti uzrok efuzijskog perikarditisa.

AHF je jedna od najčešćih komplikacija hipertenzivnih kriza.

Klinički znaci AHF kod hipertenzivne krize uključuju samo plućnu kongestiju, koja može biti manja ili teška, sve do iznenadnog plućnog edema.

Pacijenti hospitalizirani s plućnim edemom na pozadini hipertenzivne krize često ne nalaze značajne promjene u sistoličkoj funkciji LV; više od polovine LV EF > 45%. Često se uočavaju dijastolički poremećaji u kojima se pogoršavaju procesi opuštanja miokarda.

Cilj liječenja akutnog plućnog edema na pozadini hipertenzije je smanjenje pre- i postopterećenja lijeve komore, ishemije miokarda i eliminacija hipoksemije održavanjem adekvatne ventilacije pluća. Liječenje treba započeti odmah sljedećim redoslijedom: terapija kisikom, PPD ili drugi neinvazivni režimi ventilacije, ako je potrebno - mehanička ventilacija, obično na kratak period, u kombinaciji sa / u uvođenju antihipertenzivnih lijekova.

Antihipertenzivna terapija trebala bi uzrokovati prilično brzo, u roku od nekoliko minuta, smanjenje SBP ili DBP za 30 mm Hg. Nakon toga se pokazuje sporije snižavanje krvnog tlaka na vrijednosti koje su se dogodile prije hipertenzivne krize, obično u roku od nekoliko sati. Ne pokušavajte sniziti krvni tlak na normalne razine, jer to može dovesti do smanjenja perfuzije organa. Početno brzo smanjenje krvnog tlaka može se postići propisivanjem sljedećih lijekova, samostalno ili u kombinaciji (uz održavanje hipertenzije):

U / u uvođenje izosorbid dinitrata, nitroglicerina ili nitroprusida;

In/in uvođenje diuretika petlje, posebno kod pacijenata sa zadržavanjem tečnosti i dugom istorijom CHF;

Možda u/u uvođenje dugodjelujućeg derivata dihidropiridina (nikardipin). Međutim, s hemodinamskim učinkom sličnim nitratima, lijekovi ove grupe mogu uzrokovati hipersimpatikotoniju (tahikardiju), povećati šantiranje krvi u plućima (hipoksemija), a također izazvati komplikacije na centralnom nervnom sistemu.

Brzo smanjenje krvnog pritiska može se postići uzimanjem kaptoprila pod jezik. Očigledno, njegova upotreba može biti opravdana ako je nemoguće davati lijekove intravenozno, kao i nedostupnost ili nedovoljna djelotvornost inhalacijskih oblika nitrata.

β-blokatori se ne smiju koristiti kod plućnog edema, osim ako se AHF ne kombinira s tahikardijom kod pacijenata bez ozbiljnog oštećenja kontraktilnosti LV, na primjer, s dijastolnom HF, mitralnom stenozom. Hipertenzivna kriza kod feohromocitoma može se eliminisati intravenskom primenom 5-15 mg fentolamina uz obavezno praćenje krvnog pritiska; ponovno uvođenje mozda za 1-2 sata.

otkazivanja bubrega

Manje i umjerene promjene u funkciji bubrega obično su asimptomatske i pacijenti ih dobro podnose, ali čak i neznatno povećan sadržaj serumski kreatinin i/ili smanjena GFR su nezavisni faktori rizika za lošu prognozu AHF.

U prisustvu akutnog zatajenja bubrega neophodna je dijagnoza i liječenje komorbiditeta: anemije, poremećaja elektrolita i metaboličke acidoze. Bubrežna insuficijencija utiče na efikasnost HF terapije, koja uključuje upotrebu digoksina, ACE inhibitora, blokatora angiotenzinskih receptora, spironolaktona. Povećanje serumskog kreatinina za više od 25-30% i/ili dostizanje koncentracije veće od 3,5 mg/dl (266 μmol/l) je relativna kontraindikacija za nastavak terapije ACE inhibitorima.

Umjereno do teško zatajenje bubrega [kreatinin u serumu veći od 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] povezano je sa smanjenim odgovorom na diuretike. Kod ovih pacijenata često postoji potreba za trajnim povećanjem doze diuretika petlje i/ili dodatkom diuretika s drugačijim mehanizmom djelovanja. To, pak, može uzrokovati hipokalemiju i dalje smanjenje GFR. Izuzetak je torasemid, čija farmakološka svojstva praktički ne ovise o oštećenoj bubrežnoj funkciji, jer se lijek metabolizira za 80% u jetri.

Pacijenti s teškom bubrežnom disfunkcijom i refraktornom zadržavanjem tekućine mogu zahtijevati kontinuiranu vensko-vensku hemofiltraciju.

Kombinacija s inotropnim lijekovima pojačava bubrežni protok krvi, poboljšava funkciju bubrega i vraća djelotvornost diuretika. Hiponatremija, acidoza i nekontrolisano zadržavanje tečnosti mogu zahtevati dijalizu. Izbor između peritonealne dijalize, hemodijalize i ultrafiltracije obično ovisi o tehničkoj opremljenosti bolnice i vrijednosti krvnog tlaka.

Bolesti pluća i bronhijalna opstrukcija

Kada se ASI kombinuje sa bronho-opstruktivnim sindromom, neophodno je koristiti bronhodilatatore. Iako ova grupa lijekova može poboljšati funkciju srca, ne treba ih koristiti za liječenje AHF.
Obično se koristi albuterol (0,5 ml 0,5% rastvora u 2,5 ml fiziološkog rastvora kroz nebulizator 20 minuta). Postupak se može ponavljati svakih sat vremena prvih nekoliko sati, a ubuduće - prema indikacijama.

Poremećaji srčanog ritma

Poremećaji srčanog ritma mogu biti glavni uzrok AHF kod pacijenata sa očuvanom i poremećenom funkcijom srca, kao i otežati tok već razvijene AHF. Za prevenciju i uspješno otklanjanje poremećaja srčanog ritma potrebno je održavati normalnu koncentraciju kalija i magnezija u krvi.

Bradijaritmije

Liječenje obično počinje intravenskom primjenom 0,25-5 mg atropina, ako je potrebno, više puta do maksimalne doze od 2 mg. Uz atrioventrikularnu disocijaciju s rijetkom ventrikularnom aktivnošću u bolesnika bez ishemije miokarda, može se primijeniti intravenska infuzija izoproterenola u dozi od 2-20 mcg/min.

Nizak broj otkucaja srca kod atrijalne fibrilacije može se privremeno eliminirati intravenskom primjenom teofilina brzinom od 0,2-0,4 mg/(kg h), prvo kao bolus, zatim kao infuzija. Ako nema odgovora na medicinski tretman, treba koristiti umjetni pejsmejker. U prisustvu ishemije miokarda, treba je eliminisati što je pre moguće.

Supraventrikularne tahiaritmije

Atrijalna fibrilacija i atrijalni flater. Neophodno je kontrolisati rad srca, posebno u prisustvu dijastoličke disfunkcije miokarda. Međutim, kod restriktivne HF ili tamponade srca, uz brzo smanjenje otkucaja srca, stanje bolesnika može se naglo pogoršati.

U zavisnosti od kliničke situacije, moguće je održavati normosistol upornom aritmijom ili oporavkom i zadržavanjem sinusni ritam. Ako su aritmije paroksizmalne, treba razmotriti medicinsku ili električnu kardioverziju kada se stanje stabilizira. Uz trajanje paroksizma kraće od 48 sati, upotreba antikoagulansa nije potrebna.

Tabela 7. - Liječenje aritmija kod AHF

Ako aritmija potraje duže od 48 sati, potrebno je koristiti antikoagulanse i održavati normosistolu odgovarajućim lijekovima najmanje tri sedmice prije kardioverzije. U težim slučajevima: kod arterijske hipotenzije, teške plućne kongestije, indicirana je hitna električna kardioverzija u pozadini uvođenja terapijske doze heparina. Trajanje upotrebe antikoagulansa nakon uspješne kardioverzije treba biti najmanje 4 sedmice. Kod pacijenata s perzistentnom atrijalnom fibrilacijom i atrijalnim flaterom, prikladnost primjene antikoagulansa ovisi o riziku od arterijske tromboembolije i razmatra se u relevantnim smjernicama.

β-blokatori se koriste za smanjenje otkucaja srca i sprječavanje ponovnog pojavljivanja aritmije. Također treba razmotriti brzu digitalizaciju, posebno kada je atrijalna fibrilacija sekundarna za AHF. Amiodaron se obično koristi za medicinsku kardioverziju i prevenciju ponavljanja aritmije.

Pacijenti sa niskim EF ne bi trebali koristiti antiaritmičke lijekove klase I, verapamil i diltiazem. U rijetkim slučajevima, mogućnost propisivanja verapamila može se razmotriti kod pacijenata bez značajnog smanjenja kontraktilnosti LV radi kontrole srčane frekvencije ili eliminacije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije sa uskim QRS kompleksima.

ventrikularne aritmije.

Ventrikularna fibrilacija i trajna ventrikularna tahikardija zahtijevaju trenutni EIT i, ako je potrebno, respiratornu podršku.

Amiodaron i β-blokatori mogu spriječiti njihov ponovni nastanak.

U slučaju recidiva teških ventrikularnih aritmija i hemodinamske nestabilnosti, potrebno je odmah uraditi CAG i elektrofiziološke studije.

Ostale vrste tretmana:- kao opcija liječenja, nakon prelaska u terminalni stadijum CHF, ovo je implantacija mehaničkih pomoćnih uređaja za potporu lijeve komore, kao i transplantacija srca (za detalje pogledajte liječenje CHF).

Hirurška intervencija

1) Hitna koronarna angiografija treba obaviti što je prije moguće kod pacijenata s teškom anginom pektoris, dubokim ili dinamičkim promjenama EKG-a, teškim aritmijama ili hemodinamskom nestabilnošću pri prijemu ili nakon toga. Ovi pacijenti čine 2-15% pacijenata primljenih sa dijagnozom ST ACS.
Bolesnici s visokim trombotičnim rizikom i visokim rizikom za razvoj infarkta miokarda trebaju se podvrgnuti angiografskom pregledu bez odlaganja. Naročito u prisustvu kliničkih simptoma HF ili progresivne hemodinamske nestabilnosti (šok) i po život opasnih srčanih aritmija (VF-ventrikularna fibrilacija, VT-ventrikularna tahikardija) (Tabela 8).

Tabela 8- Prediktori visokog trombotičkog rizika ili visokog rizika od infarkta miokarda, koji su indikacija za hitnu koronarografiju


Pacijenti s upornim simptomima ishemije i znakovima depresije ST segmenta u prednjim grudnim odvodima (posebno u kombinaciji s povećanjem troponina), koji mogu ukazivati ​​na vjerojatnu stražnju transmuralnu ishemiju, trebaju se podvrgnuti hitnoj koronarnoj angiografiji (<2 ч).
Pacijenti s upornim simptomima ili dokumentiranim povišenjem troponina, u odsustvu dijagnostičkih promjena na EKG-u, također zahtijevaju hitnu koronarografiju kako bi se identificirala akutna trombotička okluzija u lijevoj cirkumfleksnoj arteriji. Posebno u slučajevima kada diferencijalna dijagnoza druge kliničke situacije ostaje nejasna.

2) Hirurško liječenje. Za neka od osnovnih stanja AHF, brza hirurška intervencija može poboljšati prognozu (Tabela 9). Hirurške metode liječenja uključuju revaskularizaciju miokarda, korekciju anatomskih defekata srca, uključujući zamjenu i rekonstrukciju zalistaka, mehanička sredstva za privremenu potporu krvotoku. Najvažnija dijagnostička metoda u određivanju indikacija za operaciju je ehokardiografija.

Tabela 9- Bolest srca u AHF koja zahtijeva hiruršku korekciju

3) Transplantacija srca. Potreba za transplantacijom srca obično se javlja kod teškog akutnog miokarditisa, postporođajne kardiomiopatije, opsežnog IM sa lošom prognozom nakon revaskularizacije.
Transplantacija srca nije moguća dok se pacijent ne stabilizira mehaničkom cirkulacijskom potporom.

4) Mehanički načini podrške cirkulaciji krvi. Privremena mehanička cirkulatorna podrška indikovana je za pacijente sa AHF koji ne reaguju na standardno liječenje, kada postoji mogućnost vraćanja funkcije miokarda, indicirana je hirurška korekcija postojećih poremećaja sa značajnim poboljšanjem funkcije srca ili transplantacija srca.

Levitronix uređaji- odnosi se na uređaje koji pružaju hemodinamsku podršku (od nekoliko dana do nekoliko mjeseci), uz minimalnu traumu krvnih stanica. Bez oksigenacije.
Intra-aortalna balon kontrapulsacija (IACP)
Standardna komponenta liječenja pacijenata sa kardiogenim šokom ili teškom akutnom LV insuficijencijom u sljedećim slučajevima:
- nedostatak brzog odgovora na primjenu tekućine, liječenje vazodilatatorima i inotropna podrška;
- teška mitralna regurgitacija ili ruptura interventrikularnog septuma za stabilizaciju hemodinamike, što vam omogućava da izvršite potrebne dijagnostičke i terapijske mjere;
- teška ishemija miokarda (kao priprema za CAG i revaskularizaciju).

VACP može značajno poboljšati hemodinamiku, ali ga treba uraditi kada je moguće otkloniti uzrok AHF - revaskularizacija miokarda, zamjena srčanih zalistaka ili transplantacija srca, ili se njegove manifestacije mogu spontano povući - omamljivanje miokarda nakon AIM, operacija na otvorenom srcu, miokarditis.
VACP je kontraindiciran kod disekcije aorte, teške aortne insuficijencije, teške bolesti perifernih arterija, fatalnih uzroka zatajenja srca i zatajenja više organa.

Ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO)
ECMO - upotreba mehaničkih uređaja za privremenu (od nekoliko dana do nekoliko mjeseci) podršku funkcije srca i/ili pluća (u cijelosti ili djelomično) kod kardiopulmonalne insuficijencije, koja dovodi do obnavljanja funkcije organa ili njegove zamjene
Indikacije za ECMO kod zatajenja srca kod odraslih - kardiogeni šok:
- Nedovoljna perfuzija tkiva koja se manifestuje kao hipotenzija i nizak minutni volumen srca uprkos adekvatnoj volemiji
- Šok perzistira uprkos primjeni volumena, inotropa i vazokonstriktora i intraaortalne balon pumpe ako je potrebno

Implantacija VAD pomoćnih uređaja:
Upotreba ovih uređaja u liječenju teškog zatajenja srca razmatra se u dva aspekta. Prvi je "most" do transplantacije srca (bridge to transplantation), tj. uređaj se koristi privremeno dok pacijent čeka na srce donora. Drugi je "most" do oporavka, kada se, zahvaljujući korištenju umjetne srčane komore, vraća funkcija srčanog mišića.

5) Ultrafiltracija
Venovenska izolirana ultrafiltracija se ponekad koristi za uklanjanje tekućine kod pacijenata sa HF, iako se obično koristi kao rezervna terapija za diuretičku rezistenciju.

Preventivne radnje:
Osnova urgentne kardiologije treba da bude aktivna prevencija hitnih kardioloških stanja.
Mogu se razlikovati tri područja prevencije hitnih srčanih stanja:
- primarna prevencija kardiovaskularnih bolesti;
- sekundarna prevencija kod postojećih kardiovaskularnih bolesti;
- hitna prevencija u slučaju pogoršanja toka kardiovaskularnih bolesti.

Hitna prevencija- skup hitnih mjera za sprječavanje nastanka hitnog kardiološkog stanja ili njegovih komplikacija.
Hitna prevencija uključuje:
1) hitne mjere za sprječavanje razvoja hitnog srčanog stanja uz naglo povećanje rizika od njegovog nastanka (kada se tok kardiovaskularnih bolesti pogorša, anemija, hipoksija; prije neizbježnog visokog fizičkog, emocionalnog ili hemodinamskog opterećenja, operacije itd. .);
2) skup mera samopomoći kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima u hitnim slučajevima u okviru individualnog programa koji je prethodno izradio lekar;
3) što prije i minimalno dovoljna hitna medicinska pomoć;
4) dodatne mere za sprečavanje razvoja komplikacija hitnih kardioloških stanja.

Razvoj individualnih programa samopomoći za pacijente sa kardiovaskularnim oboljenjima od strane ljekara može donijeti značajne prednosti.

Osnova hitne kardiološke pomoći je elementarna organizacija i opremljenost terapijskog i dijagnostičkog procesa, a što je najvažnije, specijalisti sa kliničkim razmišljanjem, praktičnim iskustvom i posvećenošću.

Pokazatelji efikasnosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i terapijskih metoda opisanih u protokolu
Kriterijumi za efikasnost lečenja pacijenata sa AHF:
Procjena efikasnosti liječenja AHF:
1. postizanje simptomatskog poboljšanja;
2. preživljavanje pacijenata nakon AHF na duži rok;
3. povećanje očekivanog životnog vijeka.

Lijekovi (aktivne tvari) koji se koriste u liječenju

Grupe lijekova prema ATC-u koji se koriste u liječenju

1. 1. Smjernice Evropskog društva za srce za dijagnozu i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca, Eur Heart J 2012. 2. Pregled smjernica Američkog udruženja za srce za CPR i hitnu kardiovaskularnu njegu iz 2010. godine. 3. Časopis "Kardiovaskularna terapija i prevencija" 2006; 5 (6), Dodatak 1. 4. Principi liječenja akutne srčane insuficijencije Yavelov I.S. Istraživački institut za fizikalnu i hemijsku medicinu Centra za aterosklerozu Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva časopis "Hitna medicina" 1-2 (32-33) 2011. / Praktične preporuke. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinički aspekti zatajenja srca: zatajenje visokog učinka; Plućni edem // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Menadžment srčane insuficijencije // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akutno zatajenje srca: novi pristup njegovoj patogenezi i liječenju // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Radna grupa za liječenje akutnog infarkta miokarda Evropskog kardiološkog društva. Liječenje akutnog infarkta miokarda u bolesnika s elevacijom St-segmenta // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Smjernice 2000 za kardiopulmonalnu reanimaciju i hitnu kardiovaskularnu njegu. Međunarodni konsenzus o nauci. Američko udruženje za srce u suradnji s Međunarodnim odborom za vezu za reanimaciju (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, supl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Liječenje kardiogenog šoka koji komplicira akutni infarkt miokarda // Srce. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Ažurirane ACC/AHA smjernice za liječenje pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association o smjernicama za praksu (Komitet za liječenje akutnog infarkta miokarda). web verzija. 12. Lee T. Menadžment srčane insuficijencije. Smjernice // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ACC/AHA ažuriranje smjernica za liječenje pacijenata s nestabilnom anginom i infarktom miokarda bez elevacije ST segmenta: izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association o smjernicama za praksu (Komitet za liječenje pacijenata s nestabilnom anginom ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Radna grupa za liječenje akutnih koronarnih sindroma Evropskog kardiološkog društva. Liječenje akutnih koronarnih sindroma kod pacijenata bez perzistentne elevacije ST segmenta // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Liječenje zatajenja srca: potpomognuta cirkulacija // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. ACC/AHA ažuriranje smjernica za liječenje pacijenata s nestabilnom anginom i infarktom miokarda bez elevacije ST-segmenta-2002: Sažetak članak Izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association o smjernicama za praksu (Komitet za Liječenje pacijenata s nestabilnom anginom // Circulation. - 2002, 1. oktobar - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Treatment of Heart Failure: Pharmacological Methods // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., za rezultate prospektivnog ispitivanja intravenoznog milrinona za istraživače egzacerbacija hronične srčane insuficijencije (OPTIME-CHF). Kratkotrajni intravenski milrinon za akutnu egzacerbaciju kronične srčane insuficijencije: randomizirano kontrolirano ispitivanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. u ime RUSSLAN Study Investigors. Sigurnost i efikasnost novog senzibilizatora kalcijuma, levosimendana, kod pacijenata sa zatajenjem lijeve komore uslijed akutnog infarkta miokarda. Randomizirana, placebom kontrolirana, dvostruko slijepa studija (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Komisija za objavljivanje za VMAC istražitelje. Intravenski nesiritid vs nitroglicerin za liječenje dekompenzirane kongestivne srčane insuficijencije: randomizirano kontrolirano ispitivanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Izvještaj radne grupe. Smjernice za dijagnostiku i liječenje akutne plućne embolije // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (inhibitor sintaze dušikovog oksida) je efikasan u liječenju kardiogenog šoka // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom. Izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association o smjernicama za praksu i Komiteta Europskog kardiološkog društva za smjernice za praksu i konferencije o politici (Odbor za razvoj smjernica za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom). Razvijeno u suradnji sa Sjevernoameričkim društvom za pejsing i elektrofiziologiju // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Evropsko vijeće za reanimaciju. Smjernice za reanimaciju. - Edition, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Upravljanje oralnom antikoagulansnom terapijom // Grudi - 2001. - 119. - 22S-38S.
| Prodavnica aplikacija

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu liječničku konsultaciju. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica je samo informativni i referentni resurs. Informacije objavljene na ovoj stranici ne bi trebalo koristiti za proizvoljno mijenjanje ljekarskih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.