Kasna hemoragijska bolest novorođenčeta (klinička analiza). Hemoragijski sindrom - vrste i uzroci

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2014

Hematemeza novorođenčeta (P54.0), Hemoragijska bolest fetusa i novorođenčeta (P53), Gastrointestinalno krvarenje novorođenčeta (P54.3), Rektalno krvarenje novorođenčeta (P54.2), Melena novorođenčeta (P54. 1)

Neonatologija, pedijatrija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno od strane Stručne komisije

Za razvoj zdravlja

Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan

Hemoragijska bolest novorođenčeta- bolest koja se manifestuje pojačanim krvarenjem zbog neadekvatne aktivnosti faktora zgrušavanja krvi zavisnih o vitaminu K.

I. UVOD

Naziv protokola: Hemoragijska bolest novorođenčeta

Šifra protokola

ICD kod X:

P53 Hemoragijska bolest fetusa i novorođenčeta.

P54.0 Hematomeza novorođenčeta.

P54.1 Melena novorođenčeta.

P54.2 Krvarenje iz rektuma novorođenčeta

P54.3 Gastrointestinalno krvarenje novorođenčeta

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

HRP je hemoragijska bolest.

IVH - intraventrikularno krvarenje

APTT - aktivirano parcijalno trombinsko vrijeme

PTT - protrombinsko vrijeme

FFP - svježe smrznuta plazma

PDF - proizvodi razgradnje fibrinogena i fibrina

Datum izrade protokola: godina 2013.

Korisnici protokola: neonatolozi akušerskih organizacija i pedijatri bolnica i PZZ.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Rana hemoragijska bolest fetus i novorođenče: manifestuje se prvog dana nakon rođenja, zbog niskog nivoa vitamina K u fetusu (ne više od 50% od nivoa odrasle osobe).

klasična hemoragijska bolest novorođenče: manifestuje se u prvoj nedelji nakon rođenja usled blagog unosa vitamina K sa majčino mleko i nedostatak odgovarajuće crijevne mikroflore uključene u sintezu vitamina K.

Kasna hemoragijska bolest novorođenčadi - manifestira se između 2 i 12 tjedana života i uzrokovan je sekundarnim poremećajem sinteze polipeptidnih prekursora faktora zgrušavanja krvi zbog bolesti jetre (hepatitis, atrezija žučnih puteva, produžena parenteralna prehrana ili sindrom malapsorpcije itd. ).

Dijagnostika

II METODE, PRISTUPI I POSTUPCI DIJAGNOSTIKOVANJA I LIJEČENJA

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

A. Analiza faktora rizika:

Majka uzima antikoagulanse tokom trudnoće indirektno djelovanje(iz neodikumarinske grupe)

nedonoščad

Nema ili nedovoljno dojenja

Dugotrajna upotreba antibiotika širok raspon akcije

dugotrajna parenteralna ishrana

Bolest jetre

B. Kliničke manifestacije:

Kod ranog oblika HrB krvarenje se javlja u prvim satima ili danima nakon rođenja u obliku krvarenja kože, intrakranijalnih krvarenja i cefalohematoma.

Klasični oblik HRP-a kod novorođenčadi se manifestuje krvarenjem 2.-5. dana života. Karakteristična je pojava melene, hematomeze, krvarenja na koži (ekhimoze, petehije), krvarenja iz nosa i dr. Deca sa teškim porođajnim traumama, hipoksijom imaju visok rizik od krvarenja ispod aponeuroze, unutrašnjih hematoma itd.

Kasni oblik HrB u novorođenčadi ostvaruje se na pozadini toleriranih bolesti.

Dijagnostički kriterijumi

Pritužbe i anamneza:

Podaci o anamnezi za identifikaciju novorođenčadi koja mogu imati znakove krvarenja prije rođenja prikazani su u tački 11 A (A. Analiza faktora rizika).

Pregled:

Kompletan pregled novorođenčeta vrši se 2 sata nakon rođenja, pri čemu se već u prvim satima ili danima kod adekvatno obavljenog porođaja mogu otkriti kožna krvarenja, intrakranijalna krvarenja, kefalohematomi.

Laboratorijsko istraživanje

Tehnika uzimanja uzoraka krvi za ispitivanje hemostaze:

Pazite da se krv vadi slobodno, bez prepreka.

Morate koristiti cijev za centrifugiranje iz frižidera.

U potpunosti napunite epruvetu krvlju do naznačene oznake (obično ne više od 1,5 ml).

Ako se krv zgrušala tokom uzorkovanja, onda se mora uzeti druga epruveta.

U nedostatku pristupa ili nemogućnosti uzimanja krvi iz vene, može se uzeti iz arterijskog katetera u potrebnoj količini (1 ml).

Obim studija:

vrijeme zgrušavanja

protrombinsko vrijeme

Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme

fibrinogen

Kod znakova DIC sindroma dodatno se ispituju sljedeći parametri: produkti razgradnje fibrinogena (FDP), D-dimer.

Provođenje dodatnih studija ovisi o rezultatima prethodnih studija i preporuci konsultanta hematologa.

Granice norme

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza je između sledeće bolesti: nasljedno hemoragijske bolesti zbog nedostatka faktora koagulacije, bolesti jetre, DIC.

Medicinski turizam

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Liječenje u inostranstvu

Koji je najbolji način da vas kontaktiram?

Medicinski turizam

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Liječenje u inostranstvu

Koji je najbolji način da vas kontaktiram?

Podnesite prijavu za medicinski turizam

Tretman

Svrha tretmana:

Zaustavite krvarenje;

Stabilizacija stanja (hemodinamika, izmjena gasova)

Taktike liječenja

Liječenje:

Hitna nega

Sva novorođenčad sa poremećenom hemostazom koja nisu primila vitamin K pri rođenju treba da primaju vitamin K u dozi od 100 mcg/kg intramuskularno.

Ako su protrombin i aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme izvan gornje granice normale, FFP treba primijeniti intravenozno tijekom 30 minuta brzinom od 10-15 ml/kg.

Ponovite ispitivanje protrombinskog i aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena i, ako njihova kršenja potraju, ponovite prethodnu dozu FFP-a.

Ako nema efekta nakon uvođenja FFP-a, koristi se krioprecipitat brzinom od 5 ml/kg u trajanju od 30 minuta.

Ponovite ispitivanje protrombinskog i aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena i, ako njihova kršenja potraju, dajte krioprecipitat u istoj dozi.

Monitoring

Ako se indikacije zadrže, potrebno je ponavljati test koagulacije krvi svakih 12 sati.

Potrebno je identificirati i liječiti uzrok koagulopatije: sepsa, šok, hipotermija, hipoksija itd.

Ako koagulopatija traje duže od 24 sata, potrebno je konsultovati specijaliste hematologa.

Ostali tretmani: ne.

Hirurška intervencija: br.

Preventivne radnje:

Za prevenciju hemoragijske bolesti novorođenčeta nakon rođenja potrebno je dati vitamin K IM 1 mg jednokratno (eventualno oralna primjena lijek prema uputstvu).

Indikatori efikasnosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i terapijskih metoda opisanih u protokolu:

Normalizacija parametara koagulabilnosti krvi.

Lijekovi (aktivne tvari) koji se koriste u liječenju

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:

Akušerska organizacija bilo kojeg nivoa, MO pedijatrijski profil.

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2014.
   1. 1) Bandyopadhyay PK. Osam. U: Vitamini i hormoni. Vol 78. Elsevier Inc.; 2008:157-84. . 2) Clarke P, Shearer MJ. Krvarenje zbog nedostatka vitamina K: spremnost je sve. Arch DisChild. Sep 2007;92(9):741-3. . 3) Pichler E, Pichler L. Neonatalni koagulacijski sistem i krvarenje zbog nedostatka vitamina K - mali pregled. Vienna Med Wochenschr. 2008;158(13-14):385-95. . 4) Oldenburg J, Marinova M, Müller-Reible C, Watzka M. Ciklus vitamina K. Vitam Horm. 2008;78:35-62. . 5) Paiva SA, Sepe TE, Booth SL, et al. Interakcija između ishrane vitaminom K i prekomernog rasta bakterija u hipohlorhidriji izazvanoj omeprazolom. Am J ClinNutr. Sep 1998;68(3):699-704. . 6) Greer FR. Status vitamina K kod dojilja i njihove bebe. ActaPaediatr Suppl. avgust 1999;88(430):95-103. . 7) vonKries R, Shearer MJ, Widdershoven J, Motohara K, Umbach G, Gobel U. Des-gama-karboksiprotrombin (PIVKA II) i vitamin K1 u plazmi kod novorođenčadi i njihovih majki. ThrombHaemost. 5. oktobar 1992;68(4):383-7. . 8) Booth SL, Suttie JW. Unos ishranom i adekvatnost vitamina K. J Nutr. Maj 1998;128(5):785-8. . 9) Greer FR, Mummah-Schendel LL, Marshall S, Suttie JW. Status vitamina K1 (filohinon) i vitamina K2 (menakinon) kod novorođenčadi tokom prve nedelje života. Pedijatrija. Jan 1988;81(1):137-40. . 10) Ozdemir MA, Karakukcu M, Per H, Unal E, Gumus H, Patiroglu T. Kasni tip krvarenja zbog nedostatka vitamina K: iskustvo od 120 pacijenata. Child's Nerv Syst. februar 2012;28(2):247-51. . 11) Takahashi D, Shirahata A, Itoh S, Takahashi Y, Nishiguchi T, Matsuda Y. Profilaksa vitamina K i kasno krvarenje zbog nedostatka vitamina K kod dojenčadi: peta nacionalna anketa u Japanu. Pediatric Int. decembar 2011;53(6):897-901. . 12) Darlow BA, Phillips AA, Dickson NP. Novozelandski nadzor neonatalnog krvarenja zbog nedostatka vitamina K (VKDB): 1998-2008. J Pediatric Child Health. Jul 2011;47(7):460-4. . 13) Alatas FS, Hayashida M, Matsuura T, Saeki I, Yanagi Y, Taguchi T. Intrakranijalno krvarenje povezano s krvarenjem zbog nedostatka vitamina K kod pacijenata sa bilijarnom atrezijom: Fokus na dugoročne ishode. J PediatrGastroenterolNutr. april 2012;54(4):552-7. . 14) Komitet za fetus i novorođenčad Američke akademije za pedijatriju. Kontroverze oko vitamina K i novorođenčeta. Pedijatrija. Jul 2003;112(1 Pt 1):191-2. . 15) Američka akademija za pedijatriju, Komitet za ishranu. Nutritivne potrebe nedonoščadi. U: Ronald E. Kleinman, MD. Nutritivne potrebe nedonoščadi. U: Priručnik o pedijatrijskoj ishrani. 5th. Elk Grove Village, IL: Američka akademija za pedijatriju; 1998:23-46. 16) Greer FR, Marshall SP, Foley AL, Suttie JW. Poboljšanje statusa vitamina K kod beba koje doje uz pomoć majčinih dodataka vitamina K. Pedijatrija. Jan 1997;99(1):88-92. . 17) Van Winckel M, De Bruyne R, Van De Velde S, Van Biervliet S. Vitamin K, ažuriranje za pedijatra. Eur J Pediatr. februar 2009;168(2):127-34. . 18) Young T.E., Mangum B. Vitamini i minerali. U: NEOFAX 2008. izdanje. Montavale, NJ: Thomson Reuters; 2008:288-9.

Prvih sedam dana života osobe nazivamo rani neonatalni period. Većina kongenitalnih bolesti se manifestira u ovom trenutku. 3-5 od 1000 beba ima hemoragijsku bolest. Karakterizira ga obilno krvarenje u želucu, nosu i pupčana regija zbog nedostatka vitamina K.

Šta je hemoragijska bolest i zašto se javlja kod novorođenčadi?

Prvih dana nakon rođenja, djetetov organizam se prilagođava novim uslovima. Vitalni sistemi i organi se obnavljaju, plućna cirkulacija se uključuje, pluća počinju da rade, a crijeva se postepeno naseljavaju mikroorganizmima.

Vitamin K je jedna od glavnih komponenti normalizacije procesa zgrušavanja krvi. Uključen je u sintezu proteina i koristi ga jetra za proizvodnju protrombina, koji zgušnjava krv. Bakterijska flora u organizmu odrasle osobe proizvodi dovoljnu količinu ovog vitamina, bogato je tamnozelenim lisnatim povrćem. Kod dojenčadi crijevne mikroflore još nije formirana, pa postoji hemoragijska bolest novorođenčeta.

Najakutniji nedostatak faktora zavisnih od K-vitamina osjeća se 2-4. dana života. Situacija se normalizuje nakon nekoliko dana, kada se u proces sinteze uključe zrelije ćelije jetre.

Razloga za pojavu K-hipovitaminoze može biti nekoliko:

• crijevna disbakterioza - proizvodnja bakterijske crijevne flore počinje tek 3 dana nakon rođenja;
• nedostatak vitamina u fetalnom periodu - vitaminu K je teško prodrijeti kroz histohematogenu barijeru, stoga je kod odraslih njegova količina 2 puta veća nego kod novorođenčeta;
• nisko obogaćivanje majčinog mleka - dnevni unos vitamina nije uvek pokriven majčino mleko, tada morate prilagoditi ishranu;
• uzimanje trudnica antikoagulansa i aspirina;
• urođeni poremećaji u radu crijeva ili jetre;
• toksikoza trudnice;
• lijekovi za liječenje tuberkuloze kod majke;
• nizak nivo estrogena kod novorođenčeta;
• opstrukcija žučnih puteva.

Prevremeno rođenje djeteta doprinosi nastanku hemoragijske bolesti. U takvoj situaciji jetra proizvodi nedovoljnu količinu polipeptidnih prekursora faktora plazme koji učestvuju u zgrušavanju krvi.

Razvoj bolesti doprinosi prevremenom rođenju djeteta

Nedostatak proizvodnje vitamina K dovodi do kasne hemoragijske bolesti novorođenčeta zbog:

• kasno vezivanje za majčinu dojku i intravenska ishrana;
• malapsorpcija - crijeva slabo apsorbiraju hranjive tvari;
• antibiotici kao što su cefalosporini 3. generacije;
• nedostatak kiseonika od strane fetusa;
• porođajna trauma;
• umjetna isporuka;
• kršenja respiratorne funkcije u trenutku rođenja.

Prvi kolostrum, koji beba dobije iz majčinih grudi 15-30 minuta nakon rođenja, sadrži mnogo vitamina i minerala. Napunjava crijeva mikroflorom i pomaže daljnju proizvodnju bakterija u tijelu. Mehanizam koagulopatije kod novorođenčeta rijetko se pokreće. Mala doza vitamina K dovoljna je za održavanje stabilne cirkulacije zdravo dete. Po pravilu, početak patologije u ranoj fazi izazivaju bolesti žene tokom trudnoće.

Klasifikacija i simptomi bolesti

Ovaj članak govori o tipičnim načinima rješavanja vaših pitanja, ali svaki slučaj je jedinstven! Ako želite da znate od mene kako da rešite tačno svoj problem - postavite svoje pitanje. Brzo je i besplatno!

Tvoje pitanje:

Vaše pitanje je poslano stručnjaku. Zapamtite ovu stranicu na društvenim mrežama da pratite odgovore stručnjaka u komentarima:

Obično se kod novorođenčadi bolest manifestira odmah i uspješno se liječi čak iu bolnici. Teže je zaustaviti krvarenje nakon otpuštanja bebe.

Roditelji ne procjenjuju uvijek ispravno simptome i ne žure tražiti medicinsku pomoć. Oporavak bebe je moguć samo uz liječenje početne faze i blagi oblik hemoragijska bolest. Ozbiljni gubitak krvi, poremećaji u radu srca, pluća, krvarenje u mozgu često dovode do fatalnih posljedica.

Rani i kasni oblici

U zavisnosti od trajanja bolesti, liječnici razlikuju sljedeće oblike:

• rano - razvija se 1-2 dana nakon rođenja, karakterizira ga teško krvarenje tkiva;
• klasična - javlja se 3-5. dana života;
• kasno - većina opasan oblik, manifestuje se tek u 2-8 sedmici života i može izazvati krvarenje u unutrašnjim organima i mozgu (vidi i:).

U prisustvu hemoragijske bolesti kod novorođenčeta, uočava se povećan bilirubin

Bolest se lako dijagnosticira jer je njene simptome teško zamijeniti s drugim bolestima. Beba ima:

• modrice, ekhimoze i petehije;
• krvarenje iz nosa;
• slabost, letargija, smanjena motorička aktivnost;
• pupčano krvarenje;
• krv u stolici ili urinu;
• krvavo povraćanje, kašalj (preporučujemo čitanje:);
• povećan bilirubin;
• neurološki simptomi intrakranijalnog krvarenja;
• "oštar" stomak.

Prisustvo ne ukazuje uvijek na unutrašnje krvarenje. To može biti i krv majke koja je ušla u njegovo tijelo tokom porođaja. Da bi se utvrdila priroda melene, radi se Apta test:

• izmet se razrijedi vodom dok ne postane ružičast;
• supernatant se izoluje iz rastvora;
• dodati natrijum hidroksid u omjeru 5:1;
• nakon 2-3 minute analizirajte nijansu otopine.

Žućkasto-smeđa boja ukazuje na prisustvo hemoglobina odrasle osobe, odnosno majčinog. Ako se boja nije promijenila, radi se o krvi novorođenčeta.

Primarni i sekundarni oblici

U zavisnosti od faktora koji je izazvao nedostatak vitamina K u organizmu, hemoragijska bolest novorođenčadi se klasificira na:

• primarni - u početku postoji nedostatak vitamina K;
• sekundarni - njegovi glavni uzroci su patologije jetre i poremećena sinteza PPPF-a u dojenčadi.

Intrauterini razvoj bolesti dovodi do činjenice da su pri rođenju na glavi bebe vidljivi cefalohematomi - tumori s vidljivim petehijskim krvarenjima (za više detalja pogledajte članak:). Hemoragijska bolest kod novorođenčadi kasnog oblika ponekad se manifestira i u trećem mjesecu bebinog života. Razvija se reaktivno, nakon pojave brojnih modrica, dolazi do intrakranijalnog krvarenja, pa je važno na vrijeme obratiti pažnju na rane simptome i potražiti liječničku pomoć. Dijete je u opasnosti ako:

• ima puno modrica na tijelu - u prvim mjesecima bebino je kretanje ograničeno, tako da nije u stanju da se udari;
• mjesto ubrizgavanja i uzimanja krvi za analizu dugo krvari;
• bleda koža.

Teški tok bolesti izaziva hipovolemijski šok zbog oštrog gubitka tekućine zbog proljeva ili povraćanja. Karakterizira ga smanjenje volumena krvi u tijelu i pad krvnog tlaka.

Karakteristike liječenja

Liječenje hemoragijske bolesti novorođenčeta treba započeti već kod prvih znakova. Efikasnost dijagnostike i terapije ključ je uspješnog oporavka djeteta. Glavni zadatak roditelja i liječnika je nadoknaditi nedostatak vitamina K, pri čemu je važno pridržavati se doze i koristiti niz postupaka:

• dojenje - beba se hrani majčinim mlijekom svaka 3 sata, porcija ovisi o dobi, s trombocitopenijskom purpurom, hranjenje se nastavlja najmanje 4 sedmice;
• uvođenje 1% otopine vitamina K - lijekovi se daju intravenozno, ali u blagim slučajevima moguća je intramuskularna primjena jednom dnevno, doza se izračunava ovisno o tjelesnoj težini bebe (0,1-0,15 ml na 1 kg );
• Vikasol otopina - umjetni analog vitamina K, koji zaustavlja krvarenje, ali je manje efikasan, primjenjuje se svakih 12 sati, doza je 2-4 mg;
• bolusna transfuzija plazme - provodi se s ponovljenim krvarenjem (doziranje - 15 ml / kg);
• rastvori trombina, natrijum bikarbonata, aminokaproične kiseline sa Adroxonom (preporučujemo da pročitate:);
• droge na bazi askorbinska kiselina, rutin, kalcijum glukonat ili kalcijum hlorid;
• glukokortikosteroidi ili specifični antibiotici;
• transfuzija eritrocitne mase (5-10 ml/kg) - liječnik propisuje postupak ako je bolest komplicirana hipovolemijskim šokom.

Tokom perioda lečenja veoma je važno pridržavati se dojenja.

Višak vitamina može dovesti do komplikacija kao što su:

• hemolitička anemija;
• kernicterus, povezan sa povećanim nivoom bilirubina (preporučujemo da pročitate:);
• anemija.

Prijem također veliki broj hemostatski lijekovi mogu uzrokovati razvoj hiperbilirubinemije i aktivaciju Heinzovih tijela. S tim u vezi, liječenje se provodi isključivo u stacionarnim uvjetima, a imenovanje i korištenje lijekova kontrolira neonatolog.

Posljedice hemoragijske bolesti novorođenčeta

Profesionalna i pravovremena medicinska njega omogućava vam da brzo eliminišete blage oblike bolesti. Rizik od smrti je visok kod djece koja su iskusila:

• veliki gubitak krvi;
• kršenje srčane aktivnosti;
• poremećaji u razvoju nadbubrežnih žlijezda;
• cerebralno krvarenje.

Kako bi se spriječio razvoj patologije, djeci u riziku preporučuje se intramuskularno ubrizgavanje vitamina K odmah nakon rođenja (rođena pre roka- 0,5 mg, a za donošenu decu sa normalna težina telesna doza povećana na 1 mg). Takođe odlična preventivna mjera je rano dojenje. Patologija se ne pretvara u druge bolesti, na kraju liječenja simptomi nestaju, a tijelo male osobe nastavlja se razvijati bez ikakvih smetnji.

Hemoragijska bolest novorođenčeta je patologija u kojoj se razvija kršenje procesa zgrušavanja krvi. Osnovni uzrok patologije je nedostatak vitamina K u organizmu.

Bolest se manifestira karakterističnim simptomima, čija prisutnost negativno utiče na opšte stanje deteta. Patologija se manifestira u prvim danima bebinog života (ovisno o obliku).

Patologija se smatra prilično rijetkom, sada s uvodom poseban preventivne mjere, povezana s unosom vitamina K, incidencija je samo 0,02% od ukupnog broja novorođenčadi (ne tako davno ove brojke su bile mnogo veće).

Šta je asfiksija kod novorođenčeta? Saznajte o tome od naših.

Koncept i karakteristike

vitamin K - esencijalni element u tragovima odgovoran za proizvodnju enzima neophodnih za normalno zgrušavanje krvi.

Vitamin K se proizvodi u tijelu djeteta 4-5 dana nakon njegovog rođenja, do ovog trenutka element u tragovima ulazi kroz placentu, a zatim s majčinim mlijekom.

Uz nedostatak ove tvari, smanjuje se broj proizvedenih enzima i njihova aktivnost, što dovodi do kršenja procesa zgrušavanja krvi, razvoja pojačanog krvarenja.

Uzroci

Ovisno o obliku patologije, razlozi za njen razvoj mogu biti različiti. Primarni oblik nastaje usled nedostatka vitamina K u organizmu, a nedostatak ovog mikroelementa nastaje usled nepovoljnih faktora kao što su:

1. Nesavršenost crijevne mikroflore(opaženo kod sve djece prvih dana života). Sinteza vitamina K odvija se u crijevima, kršenje njegove mikroflore dovodi do neuspjeha ovog procesa.
2. Kršenje krvotoka u posteljici tokom intrauterinog perioda fetalnog razvoja. Kao rezultat toga, vitamin K praktički ne ulazi u dijete kroz placentu.
3. Nizak sadržaj elemenata u tragovima u majčinom mlijeku majka (ili upotreba nekvalitetne formule za dojenčad, ako mi pričamo o vještačkom hranjenju).

Sljedeći negativni faktori povećavaju rizik od razvoja hemoragijske bolesti novorođenčeta:

1. Prijem od strane žene tokom trudnoće određenih lijekovi, posebno, antibiotici, antikoagulansi.
2. Teška trudnoća u pozadini jake toksikoza, gestoza.
3. Bolesti probavnog trakta(jetra, crijeva) kod trudnice.

Sekundarni oblik patologije razvija se kao rezultat bolesti jetre, u kojima se smanjuje aktivnost proizvodnje faktora koagulacije plazme.

Nekontrolisano uzimanje lekova koji doprinose uništavanju i izlučivanju vitamina K iz organizma takođe može dovesti do pojave bolesti.

Provocirajući faktori za nastanak patologije se smatraju:

• rođenje djeteta prije roka;
• fetalna hipoksija;
• kršenje procesa dojenja (na primjer, ako je dijete iz nekog razloga hranjeno intravenozno ili s kasnim dojenjem);
• malapsorpcija hranljive materije u crijevima;
• bolesti probavnog trakta;
• uzimanje antibiotika.

Kako se manifestuje alergija na mleko kod dece? naći ćete na našoj web stranici.

Patogeneza

Kršenje sinteze polipeptidnih prekursora faktora plazme (PPPF), neophodnih za proizvodnju faktora zgrušavanja, dovodi do kršenja proizvodnje ovih faktora, smanjenja njihovog broja.

Kao rezultat, dolazi do povećanja protrombotičkog vremena (pokazatelj vanjske koagulacije krvi) i tromboplastinskog vremena (indikator unutrašnja staza zgrušavanje).

Klasifikacija i oblici bolesti

Postoje primarni i sekundarni oblici patologije. Primarni oblik se razvija zbog neadekvatan unos vitamina K(u intrauterinom ili neonatalnom periodu razvoja).

Sekundarni oblik se manifestira u pozadini bolesti jetre i drugih organa gastrointestinalnog trakta (posebno crijeva).

S patologijama jetre, proizvodnja PPPF-a se smanjuje, s disbakteriozom se u crijevima proizvodi nedovoljna količina vitamina K. Oba ova fenomena može dovesti do razvoja hemoragijske bolesti.

Ovisno o tome kada se pojavljuju prvi znakovi patologije, uobičajeno je razlikovati sljedeće sorte:

• rano obrazac. Simptomi se javljaju prvog dana nakon rođenja djeteta. Ovaj oblik je relativno rijedak. Njegov razvoj najčešće je uzrokovan uzimanjem lijekova tokom trudnoće;
• klasična obrazac. Smatra se najčešćim. Znakovi patologije se razvijaju u prvih 4-6 dana nakon rođenja djeteta;
• kasno obrazac. Klinička slika se javlja nekoliko mjeseci nakon rođenja djeteta. Preduvjeti za njegov razvoj su prisustvo bolesti gastrointestinalnog trakta, nedovoljan unos u telu vitamina K.

Može li beba biti alergična na adaptirano mlijeko? saznajte odmah.

Simptomi i klinička slika

Ovisno o obliku bolesti, klinička slika može biti različita.

Da, za rani oblik Grbn manifestuje se u obliku znakova kao što su:

• pojava karakterističnog hemoragičnog osipa po cijelom tijelu (u stražnjici je osip intenzivniji);
• unutrašnja krvarenja;
• mučnina i povraćanje (u povraćku se nalaze elementi krvi);

Hemoragije u unutrašnjim organima pokazuju sljedeće simptome:

1. Neurološki poremećaji su znak krvarenja u mozgu.
2. Otežano disanje, ispuštanje sputuma koji sadrži krv - sa krvarenjima u organima respiratornog sistema.
3. Bol u abdomenu, povećanje veličine jetre - s krvarenjima u jetri.
4. Slabost, gubitak apetita - s krvarenjima u nadbubrežnim žlijezdama.

At klasični oblik HRD Kliničku sliku dopunjuju sljedeće karakteristike:

• promjena stolice, pojava krvavih nečistoća u izmetu;
• krvarenje iz nosa, krvarenje u pupku;
• sadržaj krvnih elemenata u urinu.

U kasnom obliku patologije, kliničke manifestacije su izraženije, dijete ima krvarenje sluznice, opsežna unutrašnja krvarenja, tešku anemiju.

U nekim slučajevima, dijete se može razviti hemoragijski šok. U tom slučaju dijete brzo blijedi, postaje slabo, letargično, dolazi do oštrog pada temperature, kršenja procesa termoregulacije.

Moguće komplikacije

Moguće komplikacije kod HRD uključuju krvarenja u unutrašnjim organima, koja provociraju razne vrste kršenja njihovih aktivnosti, značajno pogoršanje dobrobiti djeteta, praćen naglim padom krvnog tlaka i tjelesne temperature.

U posebno teškim slučajevima može doći do smrti.

Diferencijalna dijagnoza

Da biste postavili tačnu dijagnozu, potrebno je laboratorijske pretrage krvi, tokom kojeg se određuje vrijeme njegovog zgrušavanja, nivo trombocita, nivo hemoglobina (za otkrivanje anemije).

U prisustvu krvavih elemenata u izmetu, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu kako bi se razlikovao HrDN od sindroma progutane krvi.

Za ovo provesti poseban test: mala količina djetetovog izmeta se razrijedi vodom dok se ne dobije tekućina roza nijansa. Dobivena otopina se šalje u centrifugu kako bi se dobio talog.

Mala količina tečnosti koja se oslobađa nakon taloženja pomeša se sa rastvorom natrijum hidroksida.

Nakon 2 min. procijenite rezultat: ako tekućina postane smeđa - Pojavljuje se sindrom progutane krvi ako njena boja ostane ružičasta, stolica sadrži krv djeteta, što može ukazivati ​​na prisutnost HrDN.

Za dijagnozu i liječenje hemoragični vaskulitis kod djece naći ćete na našoj web stranici.

Tretman

Basic terapijska metoda –uvođenje lijekova koji sadrže vitamin K.

Najčešće se koristi Vikasol u dozi od 0,1 mg. lijeka po 1 kg. težina djeteta.

Injekcije se provode intravenozno ili intramuskularno 2-3 dana 1 put dnevno. Sve to vrijeme potrebno je strogo kontrolirati količinu vitamina K u djetetovom tijelu, jer njegov višak može dovesti do razvoja štetnih efekata.

U slučaju opsežnog unutrašnjeg krvarenja, djetetu se propisuje transfuzija svježe smrznuti preparati plazme, protrombinski kompleks visoke koncentracije.

S razvojem anemije, pacijentu je potrebna transfuzija crvenih krvnih zrnaca kako bi se povratio nivo hemoglobina.

Tokom čitavog perioda lečenja detetu je potrebno dojenje, budući da majčino mlijeko sadrži elemente koji pomažu u ubrzavanju procesa zgrušavanja krvi. Ako dojenje nije moguće, ženi se savjetuje da izcijedi mlijeko za dojenje.

Dijagnoza i liječenje hemoragijske bolesti novorođenčeta.

Prevencija

spriječiti razvoj opasni simptomi patologije pomoći će u uvođenju preparata vitamina K novorođenčetu. Ovaj događaj je indiciran za djecu koja imaju povećan je rizik od razvoja HRD. Ova djeca uključuju:

Buduća majka u periodu čekanja bebo, morate preduzeti potrebne mjere opreza. posebno:

1. Prije uzimanja lijekova potrebno je konsultovati se sa ljekarom koji prati trudnoću.
2. Poduzmite mjere za sprječavanje preeklampsije, disbakterioze, značajnih hormonalnih poremećaja.

opasna bolest, pojavljuje se pored karakteristični simptomi uključujući unutrašnje krvarenje.

Ovaj simptom remeti rad unutrašnjih organa, pogoršava zdravlje djeteta. Obimno krvarenje može biti fatalno. Zbog toga je bolest potrebna hitno liječenje lijekovima, supstitucijska terapija.

O hemoragijskoj bolesti novorođenčeta u ovom videu:

Molimo Vas da se ne samoliječite. Prijavite se kod doktora!

emergence hemoragijski sindrom kod novorođenčadi treba razmotriti u vezi s posebnostima formiranja i sazrijevanja koagulacionih i antikoagulacijskih sistema u periodu intrauterinog i postnatalnog života. Kod novorođenčadi sistem hemostaze ima niz karakteristika. Karakteriziraju ih povećana propusnost kapilara, smanjenje agregacijske aktivnosti i sposobnost povlačenja trombocita, niska aktivnost prokoagulanata i, unatoč tome, sklonost hiperkoagulabilnosti u prvim danima života.

U ranom neonatalnom periodu postoje uporni pad komponente protrombinskog kompleksa - pravi protrombin, prokonvertin ( faktor VII) i proaccelerin (faktor V), niska aktivnost faktora IX i X zbog funkcionalne nezrelosti jetre. Unatoč činjenici da je kod novorođenčadi aktivnost glavnih faktora zgrušavanja krvi smanjena i kreće se od 30 do 60% norme za odrasle, pojave krvarenja se ne primjećuju. Vjeruje se da je stopa enzimskih reakcija pretvaranja protrombina u trombin i fibrinogena u fibrin mnogo veća kod njih nego kod odraslih.

Prijevremeno rođene bebe, za razliku od donošenih, imaju tendenciju hipokoagulacije zbog više nizak nivo Faktori koagulacije ovisni o K-vitaminu, niža aktivnost agregacije trombocita, veća permeabilnost vaskularnog zida, aktivnija fibrinoliza sa niskim vrijednostima antiplazmina.

Posebno su zanimljivi podaci o dejstvu hipoksije na sistem hemostaze u ranom neonatalnom periodu. Kod djece koja su bila podvrgnuta asfiksiji otkriveno je smanjenje koncentracije fibrinogena, prokonvertina, povećanje agregacije trombocita i povećanje njihove funkcionalne aktivnosti. Utvrđena je sklonost hiperkoagulaciji u blažoj asfiksiji i hipokoagulaciji u teškoj asfiksiji. Postoji povećanje intravaskularne koagulacije kod akutne hipoksije, smanjenje koagulacije krvi i povećanje fibrinolitičke aktivnosti kod kronične hipoksije.

Dakle, pojačano krvarenje u novorođenčadi može biti posljedica izoliranih defekata vaskularno-trombocitnih i koagulacijskih veza hemostaze, ali i njihovog kombiniranog oštećenja u različitim patološkim stanjima.

Nasljedne koagulopatije u neonatalnom periodu su izuzetno rijetke. Manifestacije hemofilije kod novorođenih dječaka mogu biti produženo krvarenje sa mesta povreda kože i pupčane vrpce, pupčano krvarenje, hematom na mestu povrede, cefalohematom, intrakranijalno krvarenje. Od ostalih naslednih defekata hemostaze u neonatalnom periodu mogu se javiti afibrinasemija (odsustvo faktora XIII) i afibrinogenemija.

Trombocitopenična purpura. Kod novorođenčadi je veća vjerovatnoća da će doživjeti trombocitopeniju imunološkog porijekla. Najčešći su transimuni oblici trombocitopenije, kod kojih zbog bolesti majke (idiopatska trombocitopenična purpura, lupus eritematozus i dr.) dolazi do transplacentalnog prijenosa antitrombocitnih antitijela na fetus i destrukcije trombocita, bez obzira na njihovu antigensku strukturu.

Simptomi krvarenja kod novorođenčadi javljaju se u prvim danima života u vidu petehija i malih ekhimoza na koži i sluznicama. Može doći do blagog krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, hematurije, rijetko - krvarenja iz nosa. Prognoza je obično povoljna.

U izoimunom obliku trombocitopenije, majka je zdrava, ali nekompatibilna s fetusom za trombocitne antigene. Faktor trombocita PLA-1 naslijeđen od oca ima izraženu antigensku aktivnost. Tokom trudnoće, fetalni trombociti ulaze u krvotok majke i stimulišu stvaranje antitrombocitnih antitijela. Prijenos ovih antitijela na fetus uzrokuje uništavanje trombocita, trombocitopeniju.

Klinički, kod novorođenčadi s izoimunim oblikom trombocitopenične purpure, petehijalna i sitnopjegasta krvarenja nalaze se uglavnom na trupu od prvih sati života. At težak tok postoje značajni nazalni, plućni i gastrointestinalni crijevno krvarenje, krvarenja u unutrašnjim organima i mozgu. Potonje često dovode do smrti.

Kod kongenitalnih trombocitopatija uzrokovanih unosom raznih lijekovi majka tokom trudnoće i pre porođaja (acetilsalicilna kiselina, sulfa lijekovi, fenobarbital i neki antibiotici), hemoragijske manifestacije kod novorođenčadi su blage.

Hemoragijski sindrom, uzrokovan razvojem sekundarne trombocitopenije, najtipičniji je za intrauterine i postnatalne infekcije. Djeca s ekstenzivnim angiomima mogu razviti trombocitopeniju zbog akumulacije i smrti trombocita u vaskularni tumor(Kazabakh-Merittov sindrom).

Posebna pažnja u poslednjih godina fokusira se na DIC, za koji se općenito smatra da je češći kod novorođenčadi nego što se dijagnosticira.

DIC je jedna od najtežih patologija hemostaze, koju karakterizira rašireno zgrušavanje krvi, duboki poremećaji mikrocirkulacije, metabolički poremećaji, iscrpljivanje koagulacijskog, antikoagulacijskog i fibrinolitičkog krvnog sistema, što dovodi do obilnog, ponekad i katastrofalnog krvarenja.

Bilo koji ozbiljna bolest u neonatalnom periodu (asfiksija, intrauterine infekcije, sepsa uzrokovana gram-negativnom florom, šok, SDR, itd.) može biti komplikovana DIC-om. Mehanizam pokretanja kaskadnog sistema koagulacije krvi počinje nizom reakcija koje na kraju dovode do stvaranja trombina.

Razlozi za povećanje koagulabilnosti krvi kod novorođenčadi su različiti. Tkivni tromboplastin može ući u krvotok novorođenčeta sa preranim odvajanjem posteljice, od povrijeđenih tkiva, uz resorpciju velikih hematoma, uvođenje lijekova s ​​visokom tromboplastičnom aktivnošću (krv, plazma, eritrocitna masa), pojačana hemoliza eritrocita različite prirode.

Pojava aktivnog tromboplastina u krvotoku dovodi do povećanja nivoa trombina, pod uticajem kojeg se serotonin oslobađa iz trombocita, dolazi do refleksnog pobuđivanja koagulacionog sistema krvi i oslobađanja adrenalina u krv, aktivirajućeg faktora XII. . Ove reakcije uzrokuju trombinogenezu i, kao posljedicu, povećanje koagulabilnosti krvi. Sekundarna hipokoagulacija je posledica zaštitnog refleksnog čina antikoagulansnog krvnog sistema protiv stvaranja trombina.

Endogena aktivacija kontaktnih faktora (XII-XI) može nastati u područjima oštećenja vaskularnog endotela pod utjecajem bakterijskih, virusnih, alergijskih, imunoloških i metabolički poremećaji. U mnogim slučajevima, uzrok razvoja DIC sindrom je kršenje mikrocirkulacije. Aktivacija sistema koagulacije krvi posebno je izražena kod infektivno-toksičnog (septičkog) šoka uzrokovanog gram-negativnim bakterijama.

DIC se javlja u nekoliko faza. I stadij karakterizira povećanje hiperkoagulabilnosti, intravaskularna agregacija krvnih stanica, aktivacija kalikrein-kininskog sistema i komplementa. Ova faza traje kratko, često bez kliničke manifestacije i nije dijagnostikovan na vreme. II stadijum se klinički manifestuje hemoragijskim sindromom, dolazi do smanjenja broja trombocita, smanjenja nivoa fibrinogena, protrombina, proakcelerina, antihemofilnog globulina i faktora stabilizacije fibrina. U III fazi dolazi do katastrofalnog smanjenja svih faktora koagulacije krvi. Hemoragični sindrom je izražen: mjesta uboda krvare, moguća su obilna krvarenja iz pluća, crijeva, nosa, bubrega i drugih organa. Fibrinogen, antitrombin III, trombociti, protrombin i drugi faktori koagulacije su kritično smanjeni, pojavljuju se znaci patološki aktivirane fibrinolize. IV stadijum, ako pacijent ne umre, karakteriše se vraćanjem na fiziološke granice nivoa i aktivnosti svih faktora koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi.

Dijagnoza hemoragijskih sindroma u novorođenčadi predstavlja određene poteškoće zbog ujednačenosti kliničkih manifestacija. Stoga, u diferencijalna dijagnoza važnu ulogu igraju podaci anamneze u poređenju sa kliničkim i laboratorijska istraživanja. Laboratorijska dijagnostika predstavljeno u tabeli. 32.

Tretman. Medicinska taktika zavisi od uzroka, vrste i težine hemoragijskih poremećaja. U slučajevima kada uzroci pojačanog krvarenja još nisu precizno utvrđeni, terapija se provodi općim i lokalni uticaji. Lijekovi općeg hemostatskog djelovanja uključuju vitamine K, C, rutin, kalcijeve soli. Poželjno intramuskularno davanje vitamina K 1 (konakion) u dozi od 1-5 mg. U nedostatku - vitamin K 3 (vikasol) u obliku 1% rastvora - 0,3-0,5 ml za donošenu i 0,2-0,3 ml za nedonoščad. Lokalne mjere uključuju upotrebu raznih mehaničkih (tamponada, pritisni zavoji, šivanje, hladno itd.) i hemostatskih (rastvori trombina, hemostatski sunđeri, fibrinski film i prah) sredstava.

U nekompliciranom toku hemoragijske bolesti, u slučajevima kada su hemoragijske manifestacije umjerene, indicirano je imenovanje vitamina K u dozi od 1 mg/kg tjelesne težine 2 puta dnevno, 3 dana za donošene i 2 dana za prevremeno rođene bebe. Kod melene se propisuje rastvor trombina i adroksona u e-aminokaproičnoj kiselini (ampula suvog trombina se rastvori u 50 ml 5% rastvora e-aminokaproične kiseline, doda se 1 ml 0,025% rastvora adroksona i davati po kašičicu 3-4 puta dnevno). Djeca se hrane iscijeđenim, ohlađenim na sobnu temperaturu, majčinim mlijekom.

Kod masivnog gastrointestinalnog krvarenja u hemostatske svrhe i za prevenciju šoka, transfuzuje se topla heparinizirana krv ili plazma brzinom od 10-15 ml/kg tjelesne težine. Preporučljivo je propisati preparat protrombinskog kompleksa (PPSB) u dozi od 15-30 U/kg.

Kod hemofilije A, infundira se antihemofilna plazma (10-15 ml/kg) ili krioprecipitat (5-10 U/kg). Za hemofiliju B, plazma ili PPSB se daju u gornjim dozama.

Kod imunopatološke trombocitopenične purpure djeca se hrane donorskim ili pasteriziranim majčinim mlijekom 2-3 sedmice. Zatim se nanosi na grudi pod kontrolom trombocita u perifernoj krvi. Uz blage manifestacije hemoragičnog sindroma, oralno se propisuje e-aminokaproična kiselina (u jednoj dozi od 0,05 g/kg 4 puta dnevno), kalcijum pantotenat (0,005 g 3 puta dnevno), rutin (0,005 g 3 puta dnevno) , dicinon (0,05 g 4 puta dnevno), intramuskularno adrokson (0,5 ml 0,025% rastvora 1 put dnevno), 1% rastvor ATP (1 ml dnevno).

Kod obilne purpure kože, posebno u kombinaciji sa krvarenjem sluzokože, propisuje se prednizon (1,5-2,0 mg/kg), D 3 doze ujutro i D 1 popodne.

Sa izoimunom trombocitopenijom efektivna mera terapija je transfuzija trombocitne mase bez PLA-1 antigena (trombociti majke ili posebno pripremljena trombocitna masa). Uvođenje trombocita od slučajnog donora nema efekta, jer 97% donora ima trombocitni antigen PLA-1.

Kod transimune trombocitopenične purpure, transfuzije trombocita su kontraindicirane. Kod krvarenja opasno po život, proizvesti zamjensku transfuziju krvi kako bi se uklonila antitrombocitna antitijela i produkti raspada trombocita.

Pitanja prevencije i liječenja DIC-a kod novorođenčadi nisu dovoljno razvijena. Zbog heterogenosti kliničkih manifestacija, isti pristup njenoj terapiji je nemoguć. Budući da se u većini slučajeva sindrom DIC razvija kao sekundarno u odnosu na bilo koju bolest, glavnu pažnju treba posvetiti njegovom liječenju i eliminaciji onih faktora koji mogu doprinijeti njegovom razvoju.

U kompleksnoj terapiji osnovne bolesti provodi se niz mjera usmjerenih na rano obnavljanje BCC-a, njegovih reoloških svojstava i mikrocirkulacije. U tu svrhu je bolje koristiti reopoligljukin, kristaloidne otopine, blage antiagregacijske agense (pipolfen, difenhidramin, novokain) i izraženijeg djelovanja (kurantil, droperidol), vazodilatatore (eufilin, nikotinska kiselina, komplamin).

Trenutno ne postoji konsenzus o preporučljivosti korištenja malih doza heparina za prevenciju DIC-a. Postoje i indikacije neefikasnosti primjene heparina kod novorođenčadi u stadijumima I i II DIC-a.

Istovremeno, heparin terapija zauzima centralno mjesto u svim savremenim programima liječenja DIC-a.

U stadijumu I, heparin se propisuje u dozi od 100-150 IU/kg 4 puta dnevno. Kontrola ispravnog odabira doze može biti produženje Lee-White vremena zgrušavanja krvi za 2-3 puta u odnosu na početno, ali ne više od 20 minuta. Ispitivanja se provode svakih 6 sati.Ako se vrijeme zgrušavanja ne produži, doza heparina se povećava na 200 U/kg. Ako se vrijeme zgrušavanja produži za više od 20 minuta, doza se smanjuje na 50-75 U/kg. Nakon odabira pojedinačne doze kako bi se održala konstantna koncentracija i izbjegle moguće komplikacije, bolje je primijeniti heparin intravenozno točno određenom brzinom u pozadini kontinuiranog infuziona terapija. A. V. Papayan i E. K. Tsybulkin preporučuju da se za održavanje konstantne koncentracije heparina primjenjuje kontinuiranom infuzijom u dozi od 15 IU / (kg-h). Ako se vrijeme zgrušavanja ne produži, povećajte dozu heparina na 30-40 IU / (kg-h). Ako se vrijeme zgrušavanja produži za 20 minuta, tada se doza heparina smanjuje na 5-10 IU/(kg-h).

U liječenju III stadijuma heparin ostaje glavni patogenetski agens terapije. Za korekciju nedostatka faktora koagulacije plazme i antitrombina III indicirane su transfuzije svježe smrznute ili nativne plazme u dozi od 8-10 ml / kg, tople heparinizirane krvi - 5-10 ml / kg.

U III fazi DIC sindroma, nakon korekcije nivoa antitrombina III uvođenjem gore navedenih lijekova na pozadini terapije heparinom, dozvoljeno je propisivanje inhibitora proteolitičkih enzima - contrical, trasilol u dozi od 500 IU / kg jednokratno, kao i glukokortikoidi u uobičajenim dozama. Ukoliko je potrebno, transfuzije krvi (hemoglobin ispod 50-60 g/l) pokazuje dodatnu heparinizaciju (500 IU heparina na 100 ml krvi).

U slučajevima povoljnih ishoda, kako bi se izbjegao učinak hiperkoagulabilnosti, heparin se postupno povlači u pozadini kontinuirane antiagregacijske, vazodilatacijske i infuzijske terapije u cilju poboljšanja reoloških svojstava krvi i mikrocirkulacije.

U literaturi postoje indicije o pozitivni rezultati liječenje DIC sindroma u novorođenčadi zamjenskim transfuzijama svježe heparinizirane krvi.

Hemoragijska bolest novorođenčeta je patologija, karakteristična karakteristika koji je visoki nivo krvarenje. Uzrok bolesti je nedostatak vitamina K.

Etiologija

Hemoragijska bolest novorođenčeta rezultat je progresije nedovoljan intenzitet procesi koji regulišu zgrušavanje krvi.

U tijelu čak i zdravog djeteta koje je tek rođeno dolazi do smanjenja nivoa faktora zavisnih od K-vitamina. Zajedno čine protrombinski kompleks. Sam vitamin K je također sadržan u nedovoljnim količinama, jer se njegovo stvaranje događa u crijevima uz sudjelovanje bakterijske flore, a jednostavno se još nije formirao kod djeteta prvog dana života. Najakutniji nedostatak faktora zavisnih od K-vitamina osjeća se otprilike 2-4. Tek nakon nekoliko dana moguće ih je nadoknaditi, jer su funkcionalno zrele ćelije jetre uključene u proces sinteze.

Faktori koji doprinose pojavi bolesti

Hemoragijska bolest novorođenčeta može se spriječiti ako su poznati faktori rizika. Neki od njih se odnose na spoljni uticaj može se svesti na minimum ili potpuno eliminisati.

Prvo, to je uzimanje žena tokom trudnoće antikoagulansa, antibiotika, antikonvulzanata, sulfa lekova.

Drugo, to je preeklampsija, enteropatija i crijevna disbioza kod trudnice.

Treće, razvoj patologije može biti potaknut kroničnom hipoksijom i fetalnom asfiksijom tijekom porođaja i nedonoščadi.

Postoje i slučajevi stečene hipovitaminoze K čije je nastanak u djeteta posljedica antibiotska terapija, hepatitis, bilijarna atrezija, sindrom malapsorpcije, nedostatak α1-antitripsina i celijakija.

Vitamin K u organizmu je uključen u proces zgrušavanja krvi aktiviranjem faktora plazme, antiproteaza C i S u plazmi.

Hemoragijska bolest novorođenčeta: simptomi

Po pravilu, prve manifestacije se javljaju između 1. i 3. dana djetetova života. Karakterizira ih pojačano krvarenje pupčana rana, crijeva i želuca, pojava karakterističnih mrlja na koži.

Slična stanja se javljaju kod otprilike 0,2-0,5% novorođenčadi. Ako je beba dojena, simptomi se mogu pojaviti kasnije (u trećoj sedmici života). To je zbog činjenice da majčino mlijeko sadrži tromboplastin, koji je faktor zgrušavanja krvi.

Dijagnostika

Faktori rizika, specifični simptomi i pokazatelji laboratorijske metode istraživanja omogućavaju postavljanje pouzdane dijagnoze. Posebno, OAC karakterizira povećanje vremena procesa zgrušavanja krvi, dok vrijeme krvarenja i broj trombocita ostaju normalni. U slučajevima teškog gubitka krvi, uočava se smanjenje razine hemoglobina.

Također, prilikom postavljanja dijagnoze pribjegavaju neurosonografiji i ultrazvuk unutrašnje organe.

Diferencijalna dijagnoza

Melena (crni izmet s krvavim inkluzijama) je najtipičniji simptom za ovu patologiju. Ali njegov izgled ne ukazuje uvijek da postoji hemoragijska bolest novorođenčeta. Razlozi mogu biti različiti. Na primjer, takozvana lažna melena nastaje ako krv majke uđe kroz pukotine na bradavicama probavni sustav dijete.

Također je potrebno razlikovati druge patologije novorođenčadi, koje mogu biti popraćene hemoragijski simptomi. To se može dogoditi ako je poremećena koagulacijska, vaskularna ili trombocitna veza hemostaze, uključujući razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).

Također, uzrok hemoragičnog sindroma može biti hiperbilirubinemija, hemofilija, trombocitopenična purpura, koji se mogu manifestirati u neonatalnom periodu.

Tretman

Suština liječenja je uvođenje lijekova koji imaju za cilj zaustavljanje krvarenja. Prije svega, svježe smrznuta plazma se ubrizgava 10-15 ml/kg ili koncentrovani rastvor protrombinski kompleks 15-30 U / kg intravenozno i ​​1% otopina "Vikasol" intramuskularno.

Vitamin K ("Vikasol") se koristi kao antihemoragični agens. A "Octaplex" i "Prothrombex" (koncentrati protrombinskog kompleksa) su hemostatici.

Ako a ovu patologiju Proteče bez komplikacija, prognoza je prilično povoljna. Nakon toga, nema dalje transformacije u druge hemoragijske bolesti.

Prevencija

Ne može se reći da je krvarenje u prvim danima bebinog života hemoragijska bolest kod novorođenčadi. Liječenje radi prevencije se ipak provodi. Sastoji se od intramuskularnog davanja vitamina K. Takođe je potrebno pratiti trombotest kako bi se pratila usklađenost faktora koagulacije zavisnih od K vitamina.

Prevencija se provodi iu slučaju kada je beba rođena iz trudnoće koja je prošla sa teškom toksikozom. "Vikasol" u slične situacije uneto jednom. Slično preventivne akcije provode se u odnosu na novorođenčad u stanju asfiksije, koja je posljedica intrauterine infekcije ili intrakranijalne traume zadobivene tokom rođenja.

Žene koje su ranije imale patologije povezane s krvarenjem trebale bi biti pod strogim nadzorom liječnika tijekom cijele trudnoće.

Hemoragijska bolest novorođenčeta: oblici

Poznata su tri oblika: rani, klasični i kasni.

Pojava ranog oblika, po pravilu, povezana je sa uzimanjem lijekova majke tokom trudnoće, uključujući aspirin (acetilsalicilna kiselina). Razvoj hemoragijskog sindroma može početi u maternici. A pri rođenju dijete već ima mnogo cefalohematoma, krvarenja na koži i krvarenja iz pupka. Govoreći o kožnim manifestacijama, liječnici često koriste izraz "purpura".

Često postoje slučajevi krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama, jetri, slezeni. Karakteristična je i pojava krvavog povraćanja, plućnog i crijevnog krvarenja. Potonji se dijagnosticiraju crnom bojom stolice i prisustvom krvavih inkluzija u izmetu.

Najčešće je crijevno krvarenje jednostruko i nije obilno. Ali ako je krvarenje iz anusa kontinuirano, onda je ovo "teška" hemoragijska bolest novorođenčeta. Posljedice u ovom slučaju, nažalost, u nedostatku ili neblagovremenom pružanju kvalifikovanog medicinsku njegu, može biti fatalan - dijete umire od šoka.

Klasični oblik se javlja tokom prvih pet dana života dojene bebe. Novorođenče ima krvavu stolicu i krvavo povraćanje. Karakteristična je i pojava ekhimoza, petehija, krvarenja iz pupčane rane i nosa. Takvi slučajevi bolesti su komplicirani ishemijskom nekrozom kože.

Kasna hemoragijska bolest novorođenčeta može se razviti kod djeteta mlađeg od 12 sedmica i jedna je od manifestacija bolesti od koje beba trenutno boluje. Simptomi su slični klasična forma, ali u većem obimu. Često se javljaju komplikacije u vidu hipovolemijskog posthemoragijskog šoka.

Sumirajući, možemo reći da je glavni faktor u liječenju ove patologije pravovremeno pružanje kvalificirane medicinske skrbi novorođenčetu.