Tablete za liječenje simptoma srčane insuficijencije. Teška srčana insuficijencija: simptomi i liječenje

Otkazivanje Srca- ovo je patološko stanje u kojem dolazi do slabljenja kontraktilnosti miokarda i, kao rezultat, poremećena je cirkulacija krvi. Nikada nije samostalna bolest, već je posljedica stanja kao što su ishemijska bolest, arterijska hipertenzija, srčane mane i dr. Zatajenje srca je posebno često kod starijih osoba, ali se može dijagnosticirati i kod djece. Da biste na vrijeme prepoznali patologiju, morate znati njene znakove.

Srčana insuficijencija se najčešće dijagnosticira kod starijih osoba, ali bolest može pogoditi i osobu u mlada godina

Vrste

Postoji nekoliko vrsta srčane insuficijencije. Glavni koji karakteriziraju trajanje razvoja ove države:

• Akutno zatajenje srca. Javlja se izuzetno brzo, u roku od nekoliko sati, au nekim slučajevima i nekoliko minuta. Provocirajući faktori - miokard, akutna insuficijencija mitralnih i aortnih zalistaka. Prepoznatljivi znaci - plućni edem, kardiogeni šok, srčani.
• Hronična srčana insuficijencija. Odlikuje se sporim razvojem, u početku je neprimjetan, formira se u roku od nekoliko sedmica, pa čak i godina. Bolesti postaju provocirajući faktori: hipertenzivna, dugotrajna, srčane mane.

Hronična srčana insuficijencija se dijeli prema težini. Postoje sljedeće faze razvoja srčane insuficijencije:

• Prvi stepen karakteriziraju skriveni poremećaji cirkulacije. Pojavljuje se otežano disanje, učestali otkucaji srca pri fizičkom naporu, javlja se umor. Ali u mirovanju svi znakovi nestaju.
• Drugi stepen: znaci poremećaja su već prisutni ne samo pri fizičkom naporu, već iu mirovanju.
• Treći stepen karakterišu ozbiljne promene u cirkulaciji, metabolizmu, nepovratnim oštećenjem strukture tkiva i organa, iscrpljenošću.

Klasifikacija prema zahvaćenom području:

• leva komora;
• desna komora;
• mješoviti ako postoje problemi u lijevoj i desnoj komori.

Bitan! Akutno zatajenje srca je stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Razvija se vrlo brzo i može dovesti do smrti.

Ilustracije simptoma hronični oblik bolest

Razlozi razvoja

Uzroci srčane insuficijencije uvijek dolaze iz pratećih bolesti. U ovom slučaju, kronična srčana insuficijencija nastaje zbog takvih patologija:

• stenoza ušća aorte;
• miokarditis;
• perikarditis;
• arterijska hipertenzija;
• proširena kardiomiopatija;
• Gravesova bolest.

Akutni oblik se razvija u takvim stanjima i patologijama:

• miokard;
• disekcija aorte;
• tromboembolija plućna arterija;
• hipertenzivna kriza;
• akutni poremećaji otkucaji srca, nastaju .

Drugi uzroci koji doprinose razvoju patologije su zlouporaba alkoholnih pića, neadekvatno liječenje srčanih bolesti, teški fizički napori ili, obrnuto, sjedilački način života.

Zatajenje srca kod djece može nastati kao komplikacija nakon dječje paralize, šarlaha, upale krajnika, pa čak i gripe.

Simptomi

Simptomi zatajenja srca razlikuju se ovisno o tome koji dio srca je zahvaćen. Uz nedovoljno funkcioniranje desne strane, pojavljuje se edem, uglavnom nogu, uočava se povećanje jetre. Ako su problemi na lijevoj strani, onda se javlja ubrzan rad srca, otežano disanje.

Bilješka! Budući da se srčana insuficijencija manifestuje različitim znakovima, odmah se obratite ljekaru čak i ako se pojavi jedan simptom.

Većina tipične znakove CHF:

• dispneja;
• hronični;
• umor;
• kardiopalmus;
• oteklina;
• cijanoza (bljedilo kože).

Zbog stagnacije krvi u unutrašnjim organima dolazi do poremećaja u radu:

1. Možete osjetiti bol u stomaku, mučninu i povraćanje.
2. Jetra se povećava, što uzrokuje bol u desnom hipohondrijumu.
3. Bubrezi lošije funkcioniraju - smanjuje se količina urina, u njemu se nalaze krvna zrnca, pojavljuju se proteini.
4. Sa strane centralnog nervnog sistema javljaju se i kvarovi: javlja se povećana razdražljivost, umor, poremećaj sna, vrtoglavica.

Simptomi akutnog zatajenja srca su slični, ali imaju svoje karakteristike. Kod zatajenja desne komore javljaju se sljedeći simptomi:

• oteklina;
• pojačan rad srca;
• oticanje vratnih vena;
• nizak krvni pritisak.

Kod lezije lijeve komore javlja se plućni edem ili srčani edem, što je u suštini kardiopulmonalna insuficijencija. Ovo stanje karakteriziraju sljedeći simptomi:

• napad srčane astme;
• kašalj;
• plućni edem i stvaranje pjene u njima;
• bol u srcu, koji se osjeća iza grudne kosti, ali se može dati u vrat, lakat, lopaticu.

Kod kardiopulmonalne insuficijencije, osoba intuitivno zauzima sjedeći položaj, jer to olakšava odljev krvi iz plućnih žila. Kao rezultat poremećaja cerebralne cirkulacije, pojavljuju se zbunjenost, vrtoglavica, nesvjestica.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze "srčane insuficijencije" dovoljno je pregledati specijaliste. On će obratiti pažnju na znakove i tegobe pacijenta, slušati srce. Pored toga, obezbjeđuju se sljedeće studije:

• elektrokardiografija (EKG). Pomoći će u otkrivanju znakova hipertrofije, znakova nedovoljne opskrbe krvlju miokarda.
• Ehokardiografija (EhoCG) sa doplerografijom. Omogućuje vam da identificirate uzrok patologije.
• rendgenski pregled. Pomaže da se uoči stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, kao i da se otkrije povećanje desnog srca.
• Radioizotopska ventrikulografija. Pomaže u procjeni kontraktilnosti ventrikula i njihovog volumetrijskog kapaciteta.
• Testiranje hormona, koje luče ćelije miokarda - natriuretske peptide u krvnoj plazmi. veliko odstupanje od normalni indikatori govori o teškom stadijumu bolesti.

Dijagnozu srčane insuficijencije treba provesti radi ranog otkrivanja bolesti, čak iu odsustvu karakteristični simptomi. To je zbog činjenice da se patologija razvija u pozadini određenih bolesti, a njeno pravovremeno otkrivanje i liječenje produžuje život osobe i poboljšava njegovu kvalitetu.

Tretman

Kako liječiti zatajenje srca? Zavisi od njegovog oblika: akutna zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, a kronična uključuje planirano liječenje.

Prva pomoć za akutni oblik

Prvu pomoć za akutnu srčanu insuficijenciju pruža hitna pomoć ili ljekar na ambulantnom pregledu prije prijema u bolnicu. At kardiopulmonalna insuficijencija važno je dati položaje sa podignutim uzglavljem, što pospješuje otjecanje krvi iz pluća.

Prije kvalifikovane medicinske njege, pacijentu možete pomoći poduzimanjem sljedećih radnji:

1. Smiriti pacijenta, dati polusjedeći položaj, otvoriti prozore za kisik.
2. Dajte jednu ili dvije tablete nitroglicerina pod jezik. Ponovite nakon deset minuta, kontrolirajući arteriju.
3. Deset minuta kasnije, na područje bedara stavite podveze koji će smanjiti volumen cirkulirajuće krvi i smanjiti protok u mali krug.
4. U slučaju srčanog zastoja indikovana je indirektna masaža srca.

Dalje liječenje provode specijalisti u bolnici.

Dijeta i pravilno liječenje su ključ uspješne borbe protiv CHF

CHF tretman

Liječenje kroničnog oblika bolesti uključuje ne samo uzimanje lijekova, već i dijetu. Dijeta uključuje ograničen unos soli i tečnosti, frakcione obroke, hranu bogatu kalijumom.

Propisuju se sljedeće grupe lijekova:

1. Diuretik. Omogućava vam da se riješite otoka. To su Veroshpiron, Indapamid, Furosemide, Triampur i drugi.
2. ACE inhibitori. Smanjite krvni pritisak, poboljšajte cirkulaciju krvi, smanjite opterećenje srca. Koriste se Enap, Captopril, Diroton.
3. Glikozidi. Povećajte snagu kontrakcija miokarda, smanjite njihovu učestalost. To uključuje Digoksin, Strofantin, Digofton.
4. Beta blokatori. Smanjite, povećajte minutni volumen srca. Karvedilol, Bisoprolol, Nebivolol.

Bitan! Samoliječenje je neprihvatljivo, jer nekontrolirana upotreba lijekova može pogoršati situaciju. Za pozitivan efekat od liječenja morate se pridržavati svih preporuka stručnjaka.

Liječenje zatajenja srca uključuje uklanjanje uzroka koji je izazvao bolest. U određenim patologijama, hirurška intervencija je najefikasnija.

Narodni lijekovi

Liječenje zatajenja srca narodnim lijekovima koristi se nakon konsultacije s liječnikom. Da biste to učinili, koristite sljedeće recepte:

• Petsto grama plodova gloga prelijte sa jednim litrom vode i dinstajte 20 minuta na laganoj vatri. Procijedite, dodajte dvije trećine čaše i šećer, promiješajte. Uzimajte dvije supene kašike pre jela.
• Da biste pripremili infuziju viburnuma, potrebno je uzeti žlicu bobica, umijesiti je tako da pusti sok. Prelijte kipućom vodom i dodajte kašiku. Ostavite da se kuha jedan sat. Uzimajte dva puta dnevno po pola čaše. Kurs traje mjesec dana, nakon čega je potrebno napraviti pauzu.
• Pomaže kod otoka sirova bundeva. Naribajte petsto grama pulpe - ovo je dnevna doza. Možete piti i sok od bundeve.

Iako kardiovaskularno zatajenje može se razvijati dugo vremena, njegovo otkrivanje je uključeno ranim fazama značajno poboljšava prognozu. Stoga je važno ne zanemariti simptome, već se obratiti specijalistu na najmanju sumnju na patologiju.

Zatajenje srca je patološko stanje koje se razvilo u pozadini poremećaja u radu. krvni sudovi ili slabljenje kontraktilnosti mišića srca. Sindrom se manifestira bljedilom kože, narušenim blagostanjem, pojavom kratkog daha pri najmanjem naporu. Takva disfunkcija kardiovaskularnog sistema dovodi do hipoksije tkiva, odnosno njihovog gladovanja kiseonikom, plućnog edema i kardiogenog šoka. Nedostatak pravovremene dijagnoze i liječenja ove patologije može dovesti do smrti pacijenta.

Kod žena se srčana insuficijencija obično razvija nešto kasnije nego kod muškaraca. Preduslov za formiranje patološko stanje je hormonska neravnoteža u tijelu kao posljedica menopauze. Kod žena u dobi od 50-65 godina značajno je povećan rizik od razvoja vaskularne skleroze, dijabetes melitusa ili hipertenzije. Upravo na pozadini ovih bolesti razvija se zatajenje srca.

Pažnja! Zatajenje srca nije nezavisna dijagnoza. Ovo je samo sindrom koji se razvio kao rezultat bilo koje dijagnoze.

U modernoj medicini koristi se nekoliko klasifikacija za određivanje vrste zatajenja srca i stepena njegove manifestacije. U ruskoj kliničkoj praksi najčešće se koristi podjela na tipove prema Strazhesko N.D. Ovaj sistem predlaže klasifikaciju zatajenja srca prema fazama razvoja patologije i težini simptoma.

Stage	Simptomi patoloških procesa u lijevoj komori ili atrijumu	Simptomi patoloških procesa u desnoj komori
I		Nema simptoma u mirovanju, ali se može javiti blaga dispneja pri naporu
IIA	Broj otkucaja srca (HR) kod žena se povećava na 82-95 otkucaja. u minuti, broj respiratornih pokreta dostiže 20-22 u minuti.	Pri palpaciji jetra je dobro palpabilna ispod dvanaestog rebra.
IIB	Otkucaji srca se povećavaju na 95-120 otkucaja. u minuti, broj respiratornih pokreta je 22-28 u minuti.	Dolazi do patološkog povećanja jetre i otoka jugularnih vena
III	Otkucaji srca dostižu 120-140 otkucaja. u minuti, broj respiratornih pokreta prelazi 29 u minuti	Postoji izražena hepatomegalija, ascites - nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji, anasarka - opšti edem potkožnog tkiva

Pažnja! Kako zatajenje srca napreduje, simptomi patologije postaju sve izraženiji. Istovremeno, treba napomenuti da razne forme ovog sindroma, karakteristične manifestacije također imaju značajne razlike.

Simptomi zatajenja srca lijeve komore

S takvom patologijom, tekućina stagnira u plućnoj cirkulaciji, zbog čega se razvija hipoksija tkiva, odnosno gladovanje kisikom. Najkarakterističniji znak kršenja srčane aktivnosti u ovom slučaju je kratak dah. U početku se pojavljuje samo uz značajan fizički ili mentalni stres:

• sport, trčanje;
• dizanje tegova;
• jak stres;
• strah itd.

Kako napredujete zagušenja u plućnoj cirkulaciji počinju se javljati respiratorni poremećaji čak i pri savijanju, hodu, razgovoru. Stanje pacijentice se naglo pogoršava ako pokuša ležati na leđima. Ovaj simptom se javlja zbog povećanja volumena krvi u srcu, što povećava pritisak u žilama. Ovo stanje se naziva i ortopneja - nedostatak daha, koji primorava pacijenta da stalno bude u sjedećem položaju, oslanjajući dlanove na koljena.

Pojavu nedostatka daha prate i drugi simptomi na koje mnoge žene ne obraćaju pažnju. Kod zatajenja srca, umor se razvija prilično brzo, osjećaj opće slabosti. Istovremeno, pacijenti se počinju žaliti na nesanicu, jer noću napadi gušenja obično dramatično rastu.

Budući da srčani mišić prestaje da se nosi s opterećenjem na njemu, pacijent razvija tahikardiju, odnosno abnormalno povećanje broja otkucaja srca. Poremećaj cirkulacije dovodi do bljedila i suhoće kože, napadaja znojenja. Često žene tokom menopauze takve simptome pripisuju početku menopauze.

Pažnja! Ne možete se baviti samodijagnozom. Ako se pojave znakovi upozorenja, trebate se obratiti specijalistu i podvrgnuti se neophodan pregled. Pravovremeno otkrivanje kršenja će minimizirati negativan utjecaj na zdravlje.

Postepeno se uz otežano disanje pridružuje i takozvani srčani kašalj. Može biti suh i sirov u početnim fazama razvoja patologije. Kako se tečnost akumulira u plućima, pacijenta počinje uznemiravati obilan bistri sputum. Uništavanjem krvnih žila iscjedak postaje hrđav ili grimizan zbog primjesa krvi.

U ovom periodu vrlo je važno pravovremeno provesti diferencijalnu dijagnozu, jer se srčana insuficijencija često pogrešno smatra nizom drugih bolesti:

• bronhitis;
• astma;
• atipična pneumonija;
• sarkoidoza;
• maligne lezije plućnog tkiva i gornjih disajnih puteva.

U većini slučajeva, u nedostatku terapije, ova patologija dovodi do razvoja respiratorna insuficijencija i razvoj plućnog edema.

Simptomi zatajenja desne komore

Ova vrsta patologije razvija se samo u 25-30% pacijenata, ali predstavlja veću opasnost po zdravlje i život od zatajenja lijeve klijetke. Zatajenje desne komore ima maligniji tok, jer ga karakterizira brza progresija patologije i izbrisani simptomi u ranim fazama.

Sindrom se manifestuje znacima koje većina pacijenata ne ocjenjuje kao patologiju kardiovaskularnog sistema. Pacijente povremeno uznemiravaju napadi tahikardije i aritmije, vrtoglavica. Koža postaje pastozna, odnosno bleda, otečena i neelastična. Istovremeno počinje povećanje jetre. Međutim, u početnim fazama srčane insuficijencije, bez fizičkog medicinskog pregleda ili instrumentalne dijagnoze, nemoguće je identificirati ovaj simptom. Činjenica je da tkivo jetre nema receptore za bol, tako da određeni vremenski period pacijent ne osjeća nikakvu nelagodu.

Kako se patologija razvija, počinje formiranje edema. U početku zahvaćaju donje udove, zatim kukove i leđa i trbuh. S vremenom, proces pokriva cijelo potkožno tkivo, što dovodi do anasarke - edema velikih razmjera. Per kratak period, 1-2 mjeseca, težina pacijenta zbog toga se može povećati za 15-20 kilograma. Na palpaciji, koža na mjestu edema je hladna, cijanotična i nepomična, što omogućava razlikovanje patološkog procesa od bolesti organa za izlučivanje.

Pažnja! Da biste otkrili otok, morate prstom pritisnuti potkoljenicu iznad skočnog zgloba. Jamica koja se pojavljuje na koži ukazuje na nakupljanje tečnosti u njoj potkožnog tkiva.

Povećanje jetre postepeno dovodi do uništenja strome - kapsule jetre, koja sadrži veliki broj bolno nervnih završetaka. Pacijent počinje osjećati nelagodu u desnom hipohondrijumu, osjećaj težine i mučnine. Sa vremenom patoloških promjena počinju da izazivaju intenzivne sindrom bola koje se ne mogu kontrolisati analgeticima.

Pažnja! Ako se prilikom kliničkog pregleda pacijent žali na nelagodu prilikom palpacije jetre, to znači da je počelo uništavanje strome.

Poremećaji vaskularnog sistema uzrokuju cijanozu, odnosno cijanozu kože i epitela. Karakterističan znak srčanih bolesti je plavkasta ili ljubičasta nijansa epiderme u predjelu nasolabijalnog trokuta, usana i vrhova prstiju.

Osim toga, kod zatajenja desne komore primjećuju se sljedeći specifični simptomi:

• oligurija, odnosno smanjenje količine proizvedene mokraće, uzrokovano smanjenjem oslobađanja krvi iz srčanog mišića;
• debljanje;
• brza zamornost, glavobolja;
• gubitak apetita;
• žgaravica, mučnina, rijetki slučajevi povraćati.

Akutna i kronična patologija

Ovisno o toku patologije, razlikuju se akutni i kronični poremećaji cirkulacije. Hronična insuficijencija se razvija tokom dug period i postupno pojačavanje simptoma, ali u nedostatku terapije može dovesti do stanja dekompenzacije, kada tijelo nije u stanju samostalno kompenzirati poremećaje u radu kardiovaskularnog sistema.

Karakteristike akutnog zatajenja srca

Ova patologija je jedan od najtežih i po život opasnih poremećaja cirkulacije. Pacijent sa akutna insuficijencija potrebno je hospitalizirati na odjelu intenzivne njege kardiološke bolnice u roku od prvog sata nakon razvoja napadaja.

Akutna srčana insuficijencija razvija se kao komplikacija bilo koje bolesti kardiovaskularnog sistema, uključujući hronična insuficijencija. Uz ovu patologiju, kontraktilnost miokarda je naglo smanjena, što dovodi do teške hipoksije svih organa i tkiva tijela.

Za razliku od hronični poremećaj cirkulacije, napad akutne insuficijencije traje od nekoliko minuta do 1-3 sata. U tom periodu pacijentu se mora pružiti medicinska njega kako bi se spriječio razvoj ozbiljnih komplikacija.

Brojne različite patologije mogu uzrokovati takav napad. Istovremeno, stručnjaci razlikuju dvije klase uzroka: poremećaje u radu kardiovaskularnog sistema i nesrčane bolesti. Prva grupa uključuje:

• kronična insuficijencija u fazi dekompenzacije;
• infarkt miokarda i njegove komplikacije;
• disekcija aorte;
• tamponada srca;
• miokarditis različite etiologije;
• mehanička ozljeda srčanog mišića;
• teška hipertenzivna kriza.

Ako je akutno zatajenje uzrokovano nesrčanim poremećajima, tada uzrok mogu biti sljedeće patologije:

• hemoragični moždani udar;
• teška pneumonija;
• virusne ili bakterijske infekcije;
• akutno zatajenje bubrega;
• prethodna operacija, zračenje ili kemoterapija;
• dugotrajna upotreba steroida;
• poremećaj endokrinog sistema;
• ovisnost.

Pažnja! Najnepovoljnija prognoza je takozvana biventrikularna insuficijencija, u kojoj patološki procesi zahvaćaju oba ventrikula srca.

Kod pacijenata sa akutnom insuficijencijom javlja se gušenje, koje je praćeno napadom hladnog znoja i strahom od smrti. Prilikom fizičkog pregleda, doktor konstatuje karakteristike ove patologije kliničku sliku: bolesnica sjedi blago nagnuta naprijed, koža joj je plavkaste ili sivkaste boje, dah je praćen zviždanjem ili zviždanjem. Tonometrijom se utvrđuje tahikardija, slab i aritmičan puls i nizak krvni tlak.

U nekim slučajevima, stanje pacijenta se brzo pogoršava i dovodi do razvoja kardiogeni šok je stanje u kojem srce gotovo potpuno prestaje opskrbljivati ​​krvlju tkiva tijela. Krvni pritisak pacijenta naglo pada ispod 60-80 mm Hg. čl., puls postaje niti, pocijepan. Često takva patologija zahtijeva hiruršku intervenciju.

Pažnja! Akutni prekršaj cirkulacija krvi u nedostatku pravovremene pomoći može dovesti do smrti pacijenta u roku od sat vremena.

Komplikacije srčane insuficijencije

I akutna i kronična srčana insuficijencija prepuna je razvoja teških komplikacija. Često se mogu pojaviti čak i izraženije od simptoma poremećaja cirkulacije. Neki od njih mogu čak dovesti do smrti.

Najopasnije su tromboza i embolija. Kao rezultat usporavanja brzine protoka krvi i poremećene hemostaze zbog poremećaja u radu jetre, u različitim dijelovima srčanog mišića počinju se stvarati krvni ugrušci. Ova patologija u većini slučajeva je asimptomatska, iako ženu mogu uznemiriti povlačeći bolovi u prsima koji zrače u lijevo rame i lopatice.

Ciroza srca je najčešća komplikacija srčane insuficijencije. Srce ne može u potpunosti obavljati svoje funkcije, što dovodi do stagnacije krvi u organima i tkivima. Da bi se kompenzirao višak pritiska, dio tečnosti se šalje u jetru, uzrokujući oticanje. Ovo stanje uzrokuje hipoksiju hepatocita - funkcionalnih stanica jetre. Bolesnici s cirozom se žale na bol u hipohondrijumu, mučninu i žgaravicu, gubitak težine. Prilikom pregleda specijalista primjećuje žutu nijansu kože, epitela i bjeloočnice i karakterističan miris plijesni iz usta pacijenta.

Srčana insuficijencija je jedan od najtežih sindroma u različitim bolestima vaskularnog sistema. Ovo stanje zahtijeva pravovremenu dijagnozu i pravilan tretman. Stoga, ako kod sebe pronađete bilo kakve alarmantne znakove, uključujući otežano disanje, cijanozu kože ili oticanje nogu, svakako se obratite kardiologu.

Video - Simptomi zatajenja srca

Šta učiniti kod akutnog zatajenja srca? Suština akutnog zatajenja srca, kao što znate, je u tome što se srce ne nosi sa svojim dužnostima i ne snabdijeva pravilno organe i tkiva potrebnom količinom krvi, a time i kisikom.

Glavni uzroci zatajenja srca: infarkt miokarda, srčane aritmije (posebno kod atrijalna fibrilacija sa teškom tahikardijom), nefropatija trudnica, akutni glomerulonefritis, akutni miokarditis, alkoholna intoksikacija.

Napad (do razvoja plućnog edema) počinje iznenada, češće noću. Pacijent bilježi izražen nedostatak zraka, koji se pretvara u otežano disanje s brzinom disanja do 40-60 u 1 min. Javlja se suv kašalj. Pacijent je prisiljen da zauzme polusjedeći položaj. Suhi kašalj ubrzo zamjenjuje mokri kašalj s ružičastim pjenastim sputumom. BP pada.

U plućima se na daljinu čuje pjenušavo disanje, čuju se obilni vlažni hripavi. Srčani tonovi su prigušeni (zbog nakupljanja tečnosti u plućima). U slučaju odbijanja hitna pomoć pacijent može umrijeti zbog teškog plućnog edema.

Intenzivna terapija akutnog zatajenja srca sastoji se u davanju polusjedećeg položaja pacijentu, davanju kisika, ubrizgavanju lijeka (morfij, promedol - za ublažavanje boli i smanjenje šok statusa). Intravenozno treba primijeniti 2 do 4 ml 0,25% otopine droperidola. Obavezno dajte nitroglicerin. Unesite intravenozno 0,5 ml 0,05% rastvora strofantina. Dajte diuretik (Lasix do 100 mg intravenozno). I, naravno, istovremeno pozovite doktora.

B.D. Kazmin

„Šta učiniti sa zatajenjem srca“ i drugi članci iz odjeljka Medicinski vodič

Šta uzimati kod zatajenja srca?

U ovom članku ćemo pogledati šta treba poduzeti kod zatajenja srca kod odraslih.

Osnove liječenja

Liječenje srčane insuficijencije prvenstveno treba biti usmjereno na poboljšanje cirkulacije krvi u mišićima srca, koronarnih arterija, suzbijanje edema, podržavanje normalnog funkcionisanja srca, kao i sprječavanje nastanka krvnih ugrušaka (krvnih ugrušaka) u kardiovaskularnom sistemu. .

U tu svrhu liječnik, ovisno o težini osnovne bolesti, propisuje unos srčanih glikozida, diuretika, ACE inhibitora, B-adrenergičkih blokatora, kao i antitrombotičkih sredstava. Ovi lijekovi su obavezni, kompleksni tretman srčane insuficijencije, koji pacijent mora svakodnevno uzimati, budući da liječenje srčane insuficijencije (posebno kroničnog oblika) treba da bude trajno i ne preporučuje se prekidanje (samo pod nadzorom ljekara). ljekar).

Lijekovi

srčani glikozidi(korglikon, strofantin, digoksin, verapamil) su nezamjenjivi lijekovi u liječenju akutnog zatajenja srca.

Njihov glavni terapeutski učinak je usmjeren na poboljšanje rada i metabolizma u srcu. Preparate ove grupe uzimati po 1 t. 1 - 2 puta dnevno nakon jela. Tijek liječenja i dozu lijeka propisuje ljekar - kardiolog.

Diuretici(furosemid, veroshpiron, bumetanid) su neophodni za ublažavanje edema koji se javlja u gornjim i donjim ekstremitetima.

Ovi lijekovi čine osnovu planiranog toka liječenja srčane insuficijencije. Treba ih uzimati 1 tonu zajedno sa 1 - 2 tone asparkama (obnavlja kalijum i kalcijum u organizmu) 1 put dnevno nakon jela. Glavni tok liječenja propisuje kardiolog, obično traje više od 1-2 mjeseca, ovisno o toku bolesti.

ACE inhibitori(enalopril, kaptopril) uz paralelni unos B-adrenergičkih blokatora potrebno je uzimati kako bi se poboljšala opskrba kisikom i normalizirao metabolizam u srcu. Zahvaljujući unosu ovih lekova, dolazi do značajnog poboljšanja rada kardiovaskularnog sistema. Tijek liječenja propisuje ljekar - kardiolog, ovisno o težini bolesti. U osnovi, to je 1-2 mjeseca sa pauzama od 1-2 sedmice. Nakon tog vremena, tok tretmana se može ponoviti.

Antitrombotički lijekovi(aspirin, kardiomagnil, aspekard) se propisuju za sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka. Preporučuje se dugotrajno uzimanje, u slučajevima kada je koronarna bolest glavni uzrok zatajenja srca.

Kardiomagnil, kao i aspirin, odnosi se na lijekove koji se koriste za razrjeđivanje krvi. Potrebno je uzimati 1 t. 1 put dnevno posle jela uveče tokom 1 - 2 meseca. sa pauzama od 1-2 sedmice.

B - blokatori at kompleksan tretman zatajenja srca koriste se za normalizaciju srčanog ritma, kao i za poboljšanje disanja, odnosno za borbu protiv nedostatka zraka.

Glavni lijekovi u ovoj grupi su bisoprolol, atenolol, aterocardium, propanolol, koji se moraju uzimati u 1 t. 1 - 2 r. dnevno 3 - 4 sedmice, zatim je potrebno napraviti pauzu od najmanje oko 1 mjesec. Tijek liječenja propisuje ljekar - kardiolog, ovisno o toku bolesti.

lijekovi iz grupe statina imaju izražen efekat snižavanja holesterola. U ovu grupu spadaju pravastatin, atorvastatin, simvastatin, koji se moraju uzimati 1 t. 2-3 puta dnevno oko 1-2 mjeseca.

pažnja: uzimanje lijekova za liječenje srčane insuficijencije mora biti dogovoreno sa svojim liječnikom - kardiologom, kako ne bi došlo do razvoja neželjenih komplikacija.

Narodni lijekovi

• poboljšati rad kardiovaskularnog sistema pomoći će žvakanje kore limuna ili narandže, koja sadrži vrlo veliki broj različitih elemenata u tragovima potrebnih za normalizaciju srčane aktivnosti;
• Redovna konzumacija orašastih plodova doprinosi normalizaciji rada srca i nervni sistem;
• jabuke i kruške smanjuju broj otkucaja srca, vrlo su korisne za aritmiju ili tahikardiju srca;
• izvarak graha pomoći će u ublažavanju napada zatajenja srca, za čiju pripremu trebate uzeti 20-25 g graha i preliti sa 200 ml. kipuće vode, ostaviti da se kuha oko 1 sat. Dobijenu čorbu piti u 40 - 50 ml. 2-3 puta dnevno nakon jela oko 1-2 sedmice;
• kod akutnih bolova u srcu potrebno je uzeti korijen valerijane i uliti 1 litar. kipuće vode, insistirajte 2 - 3 sata. Ovaj odvar treba uzimati u 30 - 40 ml. prije jela 7 - 10 dana;
• korisni za srce su krompir, kupus, šargarepa, koji sadrže veliku količinu kalijuma i magnezijuma, što je neophodno za poboljšanje njegovih performansi;
• maline i ribizle imaju izražen efekat snižavanja krvnog pritiska;
• Preporučljivo je povećati dnevni unos tečnosti na 1,5 - 2 litre. dnevno za poboljšanje izlučivanja iz organizma raznih toksina i toksina koji začepljuju zidove krvnih sudova.

Prevencija

• normalizacija prehrane (potrebno je isključiti upotrebu soli, šećera, hrane koja sadrži veliku količinu kolesterola);
• odustajanje od loših navika (alkoholizam, pušenje);
• fizikalna terapija i sport, značajno smanjuju rizik od razvoja bolesti kardiovaskularnog sistema;
• smanjenje psiho-emocionalnih poremećaja tijela;
• Preporučuje se podvrgavanje kompletnom ljekarskom pregledu najmanje 1-2 puta godišnje.

Zapamtite: redoviti liječnički pregledi pomoći će da se bolest na vrijeme otkrije u ranoj fazi razvoja i započne pravovremeno liječenje kako se ne bi izazvalo daljnje pogoršanje bolesti.

U ovom članku saznali smo šta treba poduzeti u slučajevima zatajenja srca.

Zatajenje srca se manifestuje sledećim simptomima:

· dispneja. uglavnom - nakon fizičkog napora, u zanemarenom obliku - čak i tokom razgovora;

· vrtoglavica ;

· ubrzan rad srca i visok krvni pritisak ;

· ubrzano disanje i napad kašlja ;

· oticanje vratnih vena ;

· nesvjestice i nesvjestice ;

· bleda koža ;

· oticanje i bol u nogama ;

· kršenje bilans vode i soli organizam.

Kada se ovi znakovi posmatraju kratko, odnosno napad traje nekoliko minuta i može se ponoviti dan kasnije, govore stručnjaci akutnog zatajenja srca. Ako kod prvih znakova ove patologije pacijent ne zatraži pomoć od liječnika, kao rezultat otekline dolazi do postepenog povećanja jetre: ascites- nakupljanje slobodne tečnosti u trbušnoj duplji i hepatomegalija- prelijevanje venske mreže jetre tečnim dijelom krvi.

Osim toga, s vremenom se osoba koja pati od zatajenja srca brzo umori i izgubi radnu sposobnost. Running case bolesti su klasifikovane kao hronično zatajenje srca.

Ako je pacijentu glavna stvar da pri prvim simptomima koristi usluge kvalificiranog specijaliste, što jamči brzu i efikasan tretman, zatim za doktora važan faktor za propisivanje terapije je vrsta zatajenja srca. Dakle, ovisno o tome koja je srčana komora u većoj mjeri zahvaćena bolešću, stručnjaci razlikuju zatajenje srca desne i lijeve komore. Kod srčane insuficijencije desne komore, u sudovima sistemske cirkulacije stvara se višak tekućine, što uzrokuje oticanje. A kod zatajenja lijevog ventrikula, tekućina se skuplja u plućnoj cirkulaciji, pa se količina kisika koja ulazi u krv smanjuje.

U svakom slučaju, u prisustvu navedenih poremećaja dobrobiti, potrebno je hitno pregledati i liječiti zatajenje srca.

Zatajenje srca: dijagnoza i liječenje

Primarna dijagnoza bilo koje bolesti je pregled od strane ljekara koji po potrebi, prema tegobama i stanju pacijenta, propisuje pretrage i hardverski pregled. Ako se sumnja na srčanu insuficijenciju, važno je elektrokardiografija (EKG). koji će pomoći u prepoznavanju aritmije i zatajenja cirkulacije, kao i testovi opterećenja(biciklistička ergometrija, traka za trčanje - traka za trčanje), koji određuju rezervni kapacitet pumpne funkcije srca.

Osim toga, glavna i svima dostupna metoda ispitivanja srca je ehokardiografija. koji, kao radioizotopska ventrikulografija pokazuje mogućnosti ventrikula srca. A na stagnaciju krvi i, shodno tome, povećanje veličine srčanih šupljina (dijagnoza - kardiomegalija) će ukazati Rendgenski pregled organa prsa. Danas se pozitronska emisiona tomografija (PET) koristi prilično rijetko zbog visoke cijene: metoda se sastoji u tačna definicija zone održivog miokarda kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom pomoću radioaktivne "oznake".

Ako govorimo o sljedećoj fazi - liječenju, prije svega, važno je napomenuti da se u slučaju napada akutnog zatajenja srca pacijent odmah hospitalizira, a tek nakon što pacijent postane stabilan, vrši se dubinski pregled. van.

Prema njegovim rezultatima, uzimajući u obzir patologije pacijenta, liječnik propisuje kompleks lijekova:

· srčani glikozidi(na primjer, digoksin) - povećava kontraktilnost i izdržljivost miokarda tokom fizičkog napora;

· vazodilatatori(kaptopril, enalapril, lizinopril itd.) - proširuju krvne žile, što dovodi do smanjenja tlaka u komorama srca i povećanja minutnog volumena; imaju diuretski učinak kako bi spriječili zadržavanje tekućine i oticanje;

· diuretici(furosemid, etakrinska kiselina) - brzo čisti tijelo od viška tekućine;

· β-(beta)-blokatori(karvedilol) - smanjuje broj otkucaja srca;

· antikoagulansi(varfarin, itd.) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Osim toga, od vitalnog je značaja za pacijente koji pate od srčane insuficijencije da se pridržavaju ispravne dnevne rutine:

· mir- nedostatak uzbuđenja i fizičkog prenaprezanja;

· san. kod zatajenja srca i otoka, preporučljivo je spavati s podignutom glavom i udovima (jastuci na oba kraja kreveta);

· fizičke vežbe– umjereno, redovno i dozvoljeno od strane ljekara;

· planinarenje na otvorenom- prevencija gojaznosti i otoka, čime se poboljšava izmjena kiseonika;

· dnevno praćenje krvnog pritiska. potrebno je da kod kuće imate uređaj za mjerenje krvnog tlaka; za maksimalnu udobnost, preporučljivo je kupiti automatski tlakomjer na ramenu. poluautomatski ili mehanički tonometar;

· dnevna kontrola težine- pokazuje prisustvo ili odsustvo viška tečnosti u organizmu; u tu svrhu, lične digitalne vage ili mehaničke vage treba uvijek biti pri ruci;

· uravnoteženu ishranu i dijeta bez soli. budući da natrijum hlorid zadržava tečnost u telu;

· uzimanje biljnih lijekova. "Juvencor" poboljšava cirkulaciju krvi, jača mišiće srca; normalizira krvni tlak i rad srca; sprječava zgušnjavanje krvi i stvaranje krvnih ugrušaka, kao i "Gotu Kola" - "trava pamćenja", koja povećava mentalne sposobnosti, poboljšava mikrocirkulaciju, snižava šećer u krvi, djeluje sedativno i diuretički.

U nekim slučajevima hronične srčane insuficijencije neophodna je operacija:

kardiomioplastika(izrezivanje preklopa iz latissimus dorsi mišića pacijenta i omotavanje oko srca kako bi se poboljšala kontraktilna funkcija srca) ili implantacija(ušivanje u srce pacijenta pomoćnog cirkulatornog aparata - umjetne lijeve komore). ALI

Bez obzira na oblik liječenja - medicinski ili hirurški - praćenje srčane insuficijencije je neophodno tokom cijelog života kako bi "motor tijela" radio nesmetano.

Marta Krivosheeva

srčana astma(astma cardiale; grč. astma otežano disanje, gušenje) - napadi gušenja od nekoliko minuta do nekoliko sati sa infarktom miokarda, kardiosklerozom, srčanim manama i drugim bolestima povezanim sa srčanom insuficijencijom.

Pojavu srčane astme pospješuje povećanje volumena cirkulacije krvi (na primjer, tokom fizičkog napora, groznica), povećanje mase cirkulirajuće krvi (na primjer, tokom trudnoće, nakon unošenja velike količine tekućine u tijelo), kao i horizontalni položaj pacijenta; ovo stvara uslove za pojačan dotok krvi u pluća. Zbog stagnacije krvi i povećanja tlaka u plućnim kapilarima nastaje intersticijski plućni edem, koji narušava razmjenu plinova u alveolama i prohodnost bronhiola, što je povezano s pojavom nedostatka zraka; u nekim slučajevima, respiratorna insuficijencija se pogoršava refleksnim bronhospazmom.

Pojava srčane astme u toku dana obično je direktno povezana sa fizičkim ili emocionalnim stresom, povišenim krvnim pritiskom, napadom angine pektoris; ponekad se izazove napad obilne obroke ili piće. Prije razvoja napada, pacijenti često osjećaju stezanje u grudima, lupanje srca. Ako se srčana astma javlja noću (češće se opaža), pacijent se budi od osjećaja nedostatka zraka, otežano disanje, stezanje u grudima, suhi kašalj; doživljava anksioznost, osećaj straha, lice mu je obliveno znojem. Tokom napada, pacijent u pravilu počinje disati na usta i uvijek sjedne u krevetu ili ustaje, jer se otežano disanje smanjuje s vertikalnim položajem tijela (ortopneja). Broj udisaja dostiže 30 ili više u 1 minuti; omjer trajanja izdisaja i udisaja obično se malo mijenja. U plućima se čuje teško disanje, ponekad (sa bronhospazmom) suvi hripavi (obično manje obilni i manje "muzikalni" nego kod bronhijalna astma), često mali mjehurasti mokri hripavi u subskapularnim područjima s obje strane ili samo s desne strane. Nakon toga, može se razviti slika alveolarnog plućnog edema s naglim pojačanjem kratkoće daha, iskašljavanjem bistre ili ružičaste pjenaste tekućine. Prilikom auskultacije srca utvrđuju se promjene karakteristične za mitralnu ili aortalnu bolest, a u nedostatku defekta značajno slabljenje prvog srčanog tona ili njegova zamjena sistoličkim šumom, akcentom drugog tona preko plućnog trupa, često galopski ritam. U pravilu se bilježi tahikardija, a kod atrijalne fibrilacije značajan pulsni deficit.

Otkazivanje Srca- kompleks poremećaja uzrokovanih uglavnom smanjenjem kontraktilnosti srčanog mišića. U slučaju nepružanja medicinske pomoći moguć je smrtni ishod.

Sindrom srčane insuficijencije komplikuje mnoga oboljenja kardiovaskularnog sistema, a posebno često zatajenje srca nastaje kod osoba koje boluju od koronarne bolesti srca i hipertenzije. Glavne i najuočljivije manifestacije sindroma zatajenja srca uključuju kratak dah, koji se ponekad javlja čak i u mirovanju ili pri minimalnom naporu. Osim toga, povećan broj otkucaja srca, povećan umor, ograničenje fizičke aktivnosti i prekomjerno zadržavanje tekućine u tijelu, što uzrokuje edeme, ukazuju na mogućnost zatajenja srca. Nedovoljna opskrba krvlju tijela također leži u osnovi tako upečatljivog znaka zatajenja srca kao što su plavi nokti ili nazolabijalni trokut (ne na hladnoći, već na normalnoj temperaturi). Neizbježna posljedica srčane insuficijencije je pojava u tijelu različitih abnormalnosti u cirkulaciji krvi, koje pacijent sam osjeti ili ih kardiolog utvrđuje prilikom pregleda.

Zatajenje srca može se javiti u kroničnim i akutnim oblicima. Hronična srčana insuficijencija obično se razvija kao komplikacija kardiovaskularne bolesti, a može postojati u latentnom, asimptomatskom obliku dosta dugo. Akutni oblik zatajenja srca razvija se brzo - za nekoliko dana ili čak sati, obično u pozadini pogoršanja osnovne bolesti. U nekim slučajevima govore o kongestivnoj fazi zatajenja srca: njen uzrok je usporavanje protoka krvi u organima i tkivima, što dovodi do zadržavanja tekućine u tkivima tijela. Kongestivna faza je ta koja u svojoj ekstremnoj manifestaciji dovodi do pojave takvog po život opasnog simptoma kao što je plućni edem.

Postoji i druga klasifikacija srčane insuficijencije - prema mjestu nastanka, odnosno ovisno o tome u kojem dijelu srca je poremećena opskrba krvlju. Na osnovu toga, srčana insuficijencija se dijeli na lijevu komoru i desnu komoru. Najkarakterističniji znak zatajenja lijevog ventrikula je kratak dah, a zatajenje desne komore je oticanje stopala i skočnih zglobova.

Sindrom zatajenja srca je, nažalost, prilično raširen, posebno među starijim osobama. Dakle, u naše vrijeme, kada sve statistike govore o opštem starenju stanovništva, dolazi do povećanja broja oboljelih. Dakle, srčana insuficijencija se otkriva kod 3-5% ljudi starijih od 65 godina i kod svakog desetog (!) starijih od 70 godina. Srčana insuficijencija je češća kod žena jer muškarci imaju visok postotak smrti direktno od vaskularnih bolesti (infarkta miokarda) prije nego što se razviju u zatajenje srca.

Kod većine pacijenata sa srčanom insuficijencijom uočava se upravo njegov kronični oblik. Važno je naglasiti da se u ovom slučaju pojave srčane insuficijencije razvijaju postupno, javljaju se nenaglo i stoga ih pacijenti često uzimaju za prirodne starosne promjene(„Starim... Pa moje srce igra trikove...”). U takvim slučajevima pacijenti često odugovlače do posljednjeg trenutka sa apelom kardiologu ili se liječe sa zakašnjenjem. Naravno, to otežava i produžava proces liječenja, jer se uspostavljanje normalnog rada srca i cirkulacije u početnom periodu srčane insuficijencije postiže lakše i uz pomoć manjih količina lijekova nego u periodu izraženih simptoma. .

Ne zaboravite da je hronična srčana insuficijencija progresivni sindrom. Stoga pacijenti koji trenutno imaju "samo" skrivena forma hronična srčana insuficijencija, u roku od samo nekoliko godina, može preći u grupu najtežih pacijenata, teško izlječivih.

Kao dokaz predstavljamo podatke iz studije provedene prije nekoliko godina u Velikoj Britaniji. Prema ovim podacima, preživljavanje pacijenata u roku od godinu dana nakon pojave prvih znakova (simptoma) srčane insuficijencije iznosilo je 57% za muškarce i 64% za žene. I nakon pet godina, ove brojke su pale na 25%, odnosno 38%. Drugim riječima, 5 godina nakon pojave prvih simptoma srčane insuficijencije, preživio je samo jedan muškarac od četiri i samo jedna od tri žene! Da li vam treba još neki dokaz da pri najmanjoj sumnji na srčanu insuficijenciju, ODMAH se obratite kardiologu, a slučaj srčane insuficijencije je zaista jedan od onih slučajeva gdje je “kašnjenje kao smrt”!

Stoga ljudi koji počnu da primjećuju "šale" iza srca uvijek treba da imaju na umu: rano otkrivanje srčane insuficijencije, a samim tim i rano liječenje ključ je uspjeha u liječenju sindroma. Trenutno, zahvaljujući ozbiljnom skoku u znanju u kardiologiji, srčana insuficijencija se može dugo držati pod kontrolom. Preparati koje za Vas odabere profesionalni kardiolog ne samo da će značajno produžiti život, već će ga učiniti ugodnim, skladnim i slobodnim. A pacijent koji pati od zatajenja srca neće više opterećivati ​​živote njemu bliskih ljudi.

Što se tiče akutnog zatajenja srca, to je težak, ali rijedak oblik bolesti. Pojavljuje se neočekivano ili iznenadni napad gušenje (srčana astma), češće noću i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Akutna srčana insuficijencija može biti komplikovana plućnim edemom. AT takav slučaj kardiolog otklanja otok na licu mjesta, ali je ipak potrebna hospitalizacija pacijenta.

Klasifikacija srčane insuficijencije:

Postoji mnogo kontroverzi u kardiološkoj zajednici u vezi sa klasifikacijom hronične srčane insuficijencije. Kod nas se već dugo koristi i još uvijek se koristi klasifikacija V. Kh. Vasilenka i N. D. Strazheska, koju su oni predložili na XII Kongresu terapeuta 1935. godine, dakle prije više od pola stoljeća. do ovog dana.

Prema ovoj klasifikaciji, kronična srčana insuficijencija podijeljena je u tri stadijuma: od inicijalne, gotovo bez simptoma, do završne degenerativne faze sa teškim poremećajima cirkulacije. Ova klasifikacija zatajenja srca bila je prva te vrste, bila je široko prihvaćena i dugo se smatrala idealnom. Međutim, s razvojem mogućnosti kardiologije u dijagnostici i liječenju zatajenja srca, klasifikacija Vasilenko-Strazhesko, koja ne pruža mogućnost procjene dinamike procesa, zatajenja srca, pomalo je zastarjela.

Trenutno se u našoj zemlji sve više koristi klasifikacija srčane insuficijencije koju predlaže New York Heart Association (NYHA). Prema ovoj klasifikaciji, pacijenti sa sindromom zatajenja srca dijele se u četiri funkcionalne klase (FC).

Klasa 1. Nema ograničenja fizičke aktivnosti i nema uticaja na kvalitet života pacijenta.

Klasa 2. Blaga ograničenja fizičke aktivnosti i bez neprijatnosti tokom odmora.

Klasa 3. Osjetljivo smanjenje radne sposobnosti, simptomi nestaju tokom odmora.

Klasa 4. Potpuni ili djelimični gubitak radne sposobnosti, simptomi srčane insuficijencije i bol u grudima javljaju se čak i u mirovanju.

Predlaže se i jednostavan i zgodan način određivanja FC svakog pacijenta - takozvani test šetnje od šest minuta. Za provođenje testa dovoljno je zamoliti pacijenta da hoda po njemu pogodnom ritmu duž bolničkog hodnika poznate dužine šest minuta i izmjeri vrijeme provedeno na tome. Ovo je dovoljno za izračunavanje maksimalne potrošnje kiseonika tokom vežbanja i, kao rezultat, za ispravno prepoznavanje stadijuma zatajenja srca. Pacijenti prolaze za 6 min. više od 551 m nema znakova zatajenja srca; prolazeći razdaljinu od 426 do 550 m spadaju u I FK, prelazeći razdaljinu od 301 do 425 m - u II FC, od 151 do 300 m - u III FC, a pacijenti koji prolaze za 6 minuta manje od 150 m pripadaju u IV FC. U posljednje vrijeme ruski liječnici se sve više okreću ovoj jednostavnoj shemi klasifikacije.

Simptomi i znaci zatajenja srca:

Značaj simptoma i znakova zatajenja srca ne može se precijeniti, jer upravo oni, prije svega, omogućavaju kardiologu da postavi ispravnu dijagnozu i prepiše liječenje. Manifestacije srčane insuficijencije su usporavanje brzine općeg krvotoka, smanjenje količine krvi koju izbacuje srce, povećanje tlaka u srčanim komorama, nakupljanje viška krvi koje srce ne može podnijeti. -zvani "depo" - vene nogu i trbušne duplje.

Evo simptoma sa kojima se najčešće susreću pacijenti sa srčanom insuficijencijom i kardiolozi:

- kratak dah

- Slabost i umor

- Otkucaji srca

Plavilo, periferna cijanoza i akrocijanoza

– nokturija

Različiti simptomi insuficijencije nastaju zbog toga koja je strana srca uključena u proces. Na primjer, lijeva pretkomora prima oksigenisanu krv iz pluća i pumpa je u lijevu komoru, koja zauzvrat pumpa krv u druge organe. U slučaju da lijeva strana srca ne može efikasno pokretati krv, krv se vraća nazad u plućne sudove, a višak tekućine prodire kroz kapilare u alveole, uzrokujući poteškoće pri disanju. Ostali simptomi zatajenja lijevog srca su opšta slabost i višak sluzi.

Desnostrana insuficijencija se javlja u slučajevima otežanog odliva krvi iz desne pretklijetke i desne komore, što se dešava npr. kod lošeg rada srčani zalistak. Kao rezultat, pritisak raste i tečnost se nakuplja u venama jetre i nogu, koje završavaju u desnim komorama srca. Jetra se povećava, postaje bolna, a noge jako oteče. Kod insuficijencije desne strane uočava se fenomen kao što je nokturija.

Kod kongestivne srčane insuficijencije, bubrezi ne mogu podnijeti velike količine tekućine i dolazi do zatajenja bubrega. Sol, koju normalno izlučuju bubrezi zajedno s vodom, zadržava se u tijelu, uzrokujući još više otoka. otkazivanja bubrega reverzibilan i nestaje uspješno liječenje Glavni razlog je zatajenje srca.

Važno je napomenuti da se gotovo svi simptomi i klinički znaci, pa i "klasična trijada" - otežano disanje, oticanje nogu i vlažni hripavi u plućima, a da ne spominjemo umor i lupanje srca, često javljaju kod drugih bolesti ili su izjednačeni. kontinuiranim liječenjem, što ih čini nedovoljnim za dijagnozu kronične srčane insuficijencije. Tačnu dijagnozu može postaviti samo kardiolog i to samo uz korištenje posebnih metoda ispitivanja.

Uzroci zatajenja srca:

Kao što je već spomenuto, to su, prije svega, različite bolesti kardiovaskularnog sistema.

Najčešći uzrok zatajenja srca je sužavanje arterija koje opskrbljuju kisik srčanom mišiću. Vaskularne bolesti se razvijaju u relativno mladoj dobi, ponekad se ostave bez nadzora, a tada se kod starijih osoba često javljaju manifestacije kongestivnog zatajenja srca.

Sindrom hronične srčane insuficijencije može zakomplikovati tok gotovo svih bolesti kardiovaskularnog sistema. Ali njeni glavni uzroci, koji čine više od polovine svih slučajeva, su ishemijska (koronarna) bolest srca i arterijska hipertenzija, ili kombinacija ovih bolesti. Često kardiolozi u svojoj praksi primjećuju pojavu sindroma zatajenja srca kod srčanih udara i angine pektoris.

Drugi razlozi za razvoj zatajenja srca su promjene u strukturi srčanih zalistaka, hormonski poremećaji (na primjer, hipertireoza - prekomjerna funkcija štitnjače), infektivna upala srčanog mišića (miokarditis). Miokarditis se može pojaviti kao komplikacija gotovo bilo kojeg infekciona zaraza: difterija, šarlah, poliartritis, lakunarni tonzilitis, upala pluća, dječja paraliza, gripa itd. Upravo ta činjenica služi kao još jedna potvrda da ne postoje “neozbiljne” virusne infekcije i da svaka zahtijeva kvalificirano liječenje. U suprotnom, izazivaju ozbiljne komplikacije na srcu i krvnim sudovima.

Tokom trudnoće kod žena sa razne bolesti krvnih sudova ili srca, povećan stres na srcu takođe može izazvati razvoj zatajenja srca. Uzroci hroničnog zatajenja srca mogu biti i ovisnost o alkoholu i drogama, pretjerana fizička aktivnost, pa čak i sjedilački način života. Na primjer, u nedavnoj studiji u Sjedinjenim Državama identifikovani su uzroci iznenadne smrti taksista od zatajenja srca. Pokazalo se da zatajenje srca izaziva stvaranje krvnih ugrušaka kao rezultat usporavanja protoka krvi i začepljenja krvnih žila zbog dugotrajnog sjedenja u automobilu.

Visok rizik od sindroma srčane insuficijencije dijabetes i bolesti endokrinog sistema uopšte. Generalno, možemo reći da zatajenje srca izazivaju bolesti kod kojih je srčani mišić preopterećen pritiskom (kao kod hipertenzije) ili volumenom (zatajenje srčanih zalistaka), kao i direktno oboljenjima miokarda (miokarditis, srčani udar). Osim toga, u rizičnu skupinu pacijenta mogu se uvesti svi faktori koji uzrokuju pretjerani stres na srcu i krvnim žilama.

Među faktorima koji doprinose pogoršanju i progresiji srčane insuficijencije, na prvom mjestu je, kao što možete pretpostaviti, pogoršanje ili napredovanje osnovne bolesti kardiovaskularnog sistema, kao i dodavanje drugih bolesti iste ili druge sistema i organa prema njemu. Prije svega, kao što je spomenuto, to se odnosi na bolesti endokrinog sistema i respiratornih organa. Situacije koje slabe imunološki i nervni sistem organizma dovode do pogoršanja postojećeg zatajenja srca: fizičko prenaprezanje, pothranjenost, beriberi, intoksikacija, teška stresne situacije. Na kraju, izlažemo i ovu činjenicu za ljubitelje samoliječenja, da uzimanje određenih antiaritmika sa negativnim inotropnim dejstvom može izazvati progresiju srčane insuficijencije.

Posljedice srčane insuficijencije:

Sindrom zatajenja srca je najteži test za ljudski organizam, i to nije iznenađujuće. Hronična srčana insuficijencija je "tempirana bomba" u tijelu. Ljudi imaju tendenciju da obraćaju pažnju samo na svijetlo teški simptomi koji jasno definišu bolest. Dijete ima osip, što znači da ga morate pokazati ljekaru, može biti šarlah. Jak kašalj i bol u boku su siguran znak upale pluća, pored koje ni vi ne možete proći. A otežano disanje, umor, lupanje srca - nekako sve to nije ozbiljno, a može ukazivati ​​na gotovo svaku bolest. Tako se ispostavlja da sve dok kronično zatajenje srca ne uđe u tešku fazu, pacijent ima priliku jednostavno ignorirati njegove simptome. Ali ne smijemo zaboraviti da je zatajenje srca PROGRESIVAN sindrom, i kada pacijent još razmišlja mogući problemi i posledice, možda će biti prekasno. Ali liječenje srčane insuficijencije, započeto u najranijim fazama, značajno poboljšava prognozu života pacijenta, u većini slučajeva sindrom zatajenja srca u ranim fazama uspješno se izliječi.

Kardiolozi ne mogu jednoznačno i u odsustvu predvidjeti posljedice srčane insuficijencije. Prognoza za svakog pojedinačnog pacijenta zavisi od težine bolesti, komorbiditeta, starosti, efikasnosti terapije, načina života i dr. Ali općenito, posljedice srčane insuficijencije mogu biti izuzetno nepovoljne. U Sjedinjenim Državama, na primjer, zatajenje srca je broj jedan uzrok hospitalizacije kod osoba starijih od 65 godina. Kod pacijenata sa sindromom zatajenja srca, rizik od smrti se povećava s infarktom miokarda i moždanim udarom. I općenito, bolesti kardiovaskularnog sistema, komplikovane srčanom insuficijencijom, javljaju se u težem obliku i manje se izliječe. Ovo se prvenstveno odnosi na hipertenzija, koronarna bolest srca i angine pektoris.

Simptomi i klinički znaci - dijagnoza kronične srčane insuficijencije

Stranica 2 od 3

Simptomi i klinički znaci kronične srčane insuficijencije

Značaj simptoma i kliničkih znakova je izuzetno velik, jer upravo oni omogućavaju liječniku da posumnja na prisutnost CHF kod pacijenta i stoga organizira dijagnostički proces s maksimalnom svrhovitošću i specifičnošću kako bi potvrdio ili opovrgnuo dijagnostičku hipotezu. . Intenzivan razvoj nauke i tehnologije doprineo je stvaranju i primeni brojnih informativnih instrumentalnih i laboratorijskih metoda za proučavanje pacijenata sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema. Ipak, direktan klinički pregled pacijenta je prva faza dijagnoze. Nažalost, često se mora suočiti s činjenicom da klinički pregled pacijenta zamjenjuje ova ili ona paraklinička pretraga. A ako se takav opaki pristup prakticira dovoljno dugo, onda može dovesti do atrofije liječničkih vještina u takozvanoj dijagnozi uz krevet.

Ponekad pacijent dolazi na pregled kod kardiologa ili terapeuta sa pritužbama koje ukazuju na bolest. kardiovaskularnog sistema(na primjer, bol u predjelu srca, "prekidi" u radu srca, glavobolja povezana s povećanjem krvnog tlaka), kod kojih je velika vjerovatnoća razvoja CHF. Nozološka dijagnoza (posebno koronarne arterijske bolesti) u tom slučaju, kada nema izraženih manifestacija zatajenja srca, "pomaže" u sindromskoj dijagnozi početne faze srčane insuficijencije.

U većini udžbenika unutrašnje bolesti dat je opis prisutnosti i težine simptoma (pritužbi) i kliničkih znakova srčane insuficijencije u zavisnosti od stadijuma i oblika (lijevo, desno-ventrikularno) CHF. Zapravo, analiza simptoma i kliničkih znakova vam omogućava da odredite stadij patološki proces neposredno uz postelju pacijenta sa hroničnom srčanom insuficijencijom.

Kratkoća daha, kao što je već spomenuto, je „najpopularniji“ nalaz kod CHF. U velikom medicinska enciklopedija(2. izd.) N. Savitsky daje sljedeću definiciju kratkog daha (dyspruxn; od grč. dyspnoia - kratkoća daha, kratkoća daha) - „otežano disanje, koje karakterizira kršenje njegove frekvencije, dubine i ritma, praćeno kompleksom neprijatnih senzacija u vidu stezanja u grudima, nedostatka vazduha, što može doći do bolnog osećaja gušenja.

Kratkoća daha inspiratorne prirode (ili, prema Jamesu Mackenzieju, „žeđ za zrakom“) kod pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom ima složeno porijeklo (vrijednost svakog faktora pojedinačno varira kod različitih pacijenata i kod različitih bolesti kardiovaskularnog sistema ) i još uvijek postoje neriješena pitanja u vezi s tim. Očigledno, u nastanku kratkoće daha, pored stagnacije krvi "iznad" oslabljenog dijela srca (LV) sa porastom pritiska u plućnim kapilarama, zbog čega se tradicionalno objašnjava njegova pojava, utječu i drugi faktori koji nisu u potpunosti shvaćeni također mogu učestvovati. Konkretno, percepcija otežanog disanja u velikoj mjeri ovisi o difuzijskom kapacitetu pluća (dispneja je oštrija, što je izraženija hipoksemija), reakciji središnjeg nervnog sistema na promjene sastava krvi (hipoksemija, hiperkapnija, acidoza itd. ), stanje perifernih i respiratornih mišića i težina pacijenta. Akumulacija tečnosti u pleuralnoj i trbušnoj šupljini, koja otežava disajnu ekskurziju pluća, doprinosi pojavi kratkog daha. Također je moguće da se ovaj simptom temelji na smanjenju plućne popuštanja i povećanju intrapleuralnog tlaka, što dovodi do povećanja rada respiratornih mišića i pomoćnih mišića. Ovome treba dodati da se kod pacijenata sa dugotrajnim plućnim plućima razvija njihova kongestivna (indurirana) skleroza – smeđe zbijanje (induracija) pluća.

O osjetljivosti, specifičnosti i prognostičkom značaju dispneje je već bilo riječi (Tabela 1, 7.2). Glavna stvar koju treba zapamtiti je niska specifičnost ovog simptoma.

Naravno, u početnoj fazi CHF nema dispneje u mirovanju i javlja se samo uz intenzivnu napetost mišića (penjanje uz stepenice ili uzbrdo, brzo hodanje na velike udaljenosti). Pacijenti se slobodno kreću po stanu i mogu zauzeti bilo koji položaj koji im odgovara. Sa progresijom srčane insuficijencije, otežano disanje se uočava čak i pri malom naporu (čak i pri razgovoru, nakon jela, dok hodate po prostoriji), zatim postaje konstantan. I, konačno, pacijent dobiva određeno olakšanje samo u prisilnom uspravnom položaju - stanje ortopneje. U ovom slučaju, otežano disanje postaje najteži simptom srčane bolesti za pacijenta. Za teške oblike CHF-a karakterističan je razvoj mučne kratkoće daha noću (vidi dolje „ortopneju“ i „srčanu astmu“). Vrlo često pacijenti izbjegavaju položaj na lijevoj strani, jer to uzrokuje neugodne osjećaje iz srca koje obično ne mogu dobro opisati, a pojačava se i otežano disanje (pretpostavlja se da u tom položaju dolazi do bližeg prianjanja proširenog srca do prednjeg zida grudnog koša). Mnogim pacijentima sa hroničnom srčanom insuficijencijom olakšano je boravak ispred otvorenog prozora.

Sa razvojem hipoksije centralnog nervnog sistema kod teške CHF, a posebno u slučajevima komplikovanim aterosklerozom cerebralne arterije, Cheyne-Stokes može doći do isprekidanog disanja.

Ortopneja (od grčkog "orthos" - direktno i "rpol" - disanje) - visok stepen kratkoće daha s prisilnim (polusjedećim ili sjedećim) položajem pacijenta. Ortopneja nije samo vrlo specifičan (vidi tabelu 7.2) simptom CHF, već i njegov objektivni znak otkriven pregledom pacijenta. Bolesnici sa teškom CHF često sjede u fotelji, na krevetu (ako imaju snage da sjednu), spuštajući noge i naginjući se naprijed, oslanjajući se na naslon stolice, stol pomaknut naprijed ili zavaljen, spušten na jastuke ( visoko uzglavlje se stvara pomoću nekoliko jastuka ili presavijenog madraca). Svaki pokušaj ležanja uzrokuje im nagli porast kratkog daha. Ponekad (u slučajevima neliječene ili "refraktorne" CHF) jak nedostatak daha tera pacijenta da sve vreme – dan i noć (samo na taj način može nakratko da zaboravi na san) – sedeći. Probudi se s osjećajem nedostatka zraka ako mu glava sklizne s jastuka. Besane noći mogu trajati nedeljama dok pacijent ne dobije olakšanje od CHF terapije. Ova pojava je posebno karakteristična za insuficijenciju lijevog srca. Ortopneja se objašnjava činjenicom da se u vertikalnom položaju pacijenta krv kreće (naslage u venama donjeg dijela tijela i udova) sa smanjenjem venskog povratka u desnu pretkomoru, a samim tim i plućna cirkulacija postaje manje puna. -krvavi. Poboljšanje respiratornu funkciju u uspravnom položaju doprinosi stvaranju bolji uslovi za kretanje dijafragme, kao i za rad pomoćnih respiratornih mišića. Ortopneja obično nestaje (ili postaje mnogo manje izražena) sa povećanjem srčane insuficijencije desnog ventrikula kao sekundarnog zatajenja lijeve komore.

Srčana astma (od grčkog "astma" - gušenje, teško disanje) - akutno gušenje kod "srčanog" pacijenta. Napad teške kardiogene dispneje, koji dostiže stepen gušenja, ukazuje na akutnu srčanu insuficijenciju lijeve komore (najupečatljivija klinička manifestacija intersticijalnog plućnog edema), koja se može razviti u odsustvu već postojeće CHF i biti prva manifestacija srčane disfunkcije . Međutim, većina kardiologa primjećuje visoku pozitivnu prediktivnu vrijednost srčane astme u dijagnozi kronične srčane insuficijencije. Srčana astma se može javiti u bilo koje doba dana, ali se češće razvija noću u horizontalnom položaju. U ovoj situaciji krv izlazi iz depoa, takozvani latentni edem prelazi u vaskularni krevet - ekstracelularna tečnost nakupljena tokom dana u tkivima pretežno donje polovine tijela zbog povećanja venskog pritiska, a postoji i slabljenje respiratorne funkcije, smanjenje izmjene plinova, povećanje tonusa vagusni nerv i bronhokonstrikcija. Pacijent se budi (ako je ranije mogao da spava) obično nakon noćnih mora sa gušenjem, stezanjem u grudima, strahom od smrti i mora da sedi u krevetu. Boji se pokreta, drži ruke na krevetu, diše sporo ili ubrzano (pokreti disanja se izvode slobodno!), često uz kašalj sa seroznim sputumom. Ako se jednostavna inspiratorna dispneja kod bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom može smanjiti nakon što pacijent zauzme okomiti položaj na ivici kreveta sa spuštenim nogama, onda u slučaju akutnog zatajenja lijevog ventrikula, izražena dispneja i kašalj često perzistiraju u ovu poziciju. Glavni uzrok srčane astme je nesklad između disfunkcije LV i zadovoljavajuće funkcije “pumpanja” desne komore u plućni krug u slučaju neuspjeha Kitaev refleksa. Ako se ne provodi aktivna terapija srčanih bolesti, tada se napadi srčane astme, kada se započnu, sve češće ponavljaju. Kada je kontraktilnost desne komore oslabljen, dolazi do insuficijencije trikuspidalnog zalistka (to je dalo razlog da se nazove „sigurnosni zalistak srca”) i razvijaju se morfološke promjene u plućima kao posljedica kronične staze, kao i skleroze grane plućne arterije, kada neuspjeh Kitaev refleksa izgubi klinički značaj, recidivi srčane astme obično prestaju ili se njihova učestalost smanjuje. Među ljekarima postoji uobičajena zabluda da je srčana astma jedan od kriterija za stadijum IIB CHF, dok s napredovanjem srčane insuficijencije od stadijuma II A do stadijuma IIB, značaj napada astme (akutna srčana insuficijencija!) postaje sve manji.

Kašalj (tussis). Kratkoća daha kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem leve komore često je praćena (posebno noću) kašljem, suvim ili neproduktivnim sa sluzavim ispljuvakom koji se teško odvaja (kod pacijenata sa akutnim zatajenjem leve komore ispljuvak obično nije viskozan, lako se izlučuje u obliku tečnosti, penaste tečnosti). Kašalj (ovo je refleksni čin) nastaje zbog oticanja sluznice "ustajalih" bronha (bronchitis cyanotica) ili iritacije povratnog živca, proširenog lijevog atrijuma. Prelijevanje krvi malih žila pluća može biti praćeno dijapedezom eritrocita ili čak malo krvarenje i pojava hemoptize (primijesa krvi u sputumu). Mikroskopijom u takvom sputumu, pored eritrocita, mogu se otkriti i takozvane "ćelije srčanih mana" (hemosiderofagi).

Prema studiji IMPROVEMENT, umor je drugi najosjetljiviji simptom srčane insuficijencije nakon kratkog daha (Tabela 1), koji se nalazi kod većine pacijenata čak i kod početnih simptoma CHF. Međutim, mnoge smjernice za liječnike pridaju nepravednu pažnju slabosti ili umoru pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom. Ponekad se čak i ovaj simptom ne odnosi na glavne tegobe bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, već na "opće" (uz znojenje, vrtoglavicu, razdražljivost). Ne postoje tačni podaci o specifičnosti simptoma o kojima se raspravlja, ali, po svemu sudeći, nije sjajan, jer se može uočiti kod mnogih drugih bolesti. Kao i kod dispneje, ne postoji trivijalno objašnjenje za patofiziologiju umora. Treba napomenuti da je otežano disanje zbog kongestije u plućnoj cirkulaciji često rani znak dijastoličke CHF, a pojačan umor, koji je povezan s poremećenom opskrbom krvlju skeletnih mišića, najčešće se javlja kod sistoličke CHF. Uprkos činjenici da se tradicionalno kršenju funkcije srca pridaje centralno mjesto u nastanku CHF, posljednjih godina sve veći značaj u njegovoj patofiziologiji pridaje se poremećaju perifernog krvotoka (u ovom slučaju kod skeletni mišići).

Lupanje srca (palpitatio cordis - srčana trzanja) - treći najčešći simptom CHF (tabela 7.1), koji se izražava u pacijentovom osjećaju svake kontrakcije njegovog srca. Češće se otkucaji srca osjećaju uz tahikardiju (otuda sinonim za srčani udar), ali može biti i kod normalnog otkucaja srca, pa čak i bradikardije. Očigledno, za osjećaj otkucaja srca nije bitna samo učestalost srčanih kontrakcija, već i njihova priroda i stanje nervnog sistema (osobe sa povećanom ekscitabilnosti nervnog sistema češće se žale na otkucaje srca). Poznato je da u normalnim uslovima osoba ne osjeća aktivnost svog srca, kao ni motoričku aktivnost drugih unutrašnjih organa, jer se većina refleksa iz somatskih organa zatvara u refleksne lukove područja centralnog nervnog sistema. sistem koji se nalazi ispod kore velikog mozga, pa ih stoga osoba ne realizuje u čulnoj percepciji. Promjena snage i kvaliteta ovih refleksa kod bolesti kardiovaskularnog sistema dovodi do toga da oni dospiju u koru velikog mozga. Međutim, ponekad kod teških oštećenja srca, brzih i jakih kontrakcija, što se vidi po potresu zida grudnog koša, nema pritužbi na rad srca.

U početnim fazama CHF, broj otkucaja srca u mirovanju ne odstupa od norme, a tahikardija se javlja samo pri fizičkom naporu, ali za razliku od fiziološkog povećanja srčane frekvencije kod pacijenata sa zatajenjem srca, ona se ne normalizira nakon prestanka opterećenja, ali nakon 10 minuta i kasnije. Sa progresijom CHF, palpitacije i tahikardija se opažaju u mirovanju. Tahikardija je kompenzatorna hemodinamska reakcija koja ima za cilj održavanje dovoljnog nivoa moždanog udara (Bowditch mehanizam) i minutnog volumena krvi, čijoj efikasnosti većina istraživača daje nisku ocjenu (s izuzetkom situacija s insuficijencijom srčanih zalistaka) - brzo postaje nesolventan, što dovodi do još većeg preopterećenja miokarda. Kod pacijenata sa CHF tahikardija se objašnjava humoralnim (aktivacija simpatoadrenalnog sistema itd.), refleksnim

Kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom mogu se javiti i „prekidi“ u radu srca, srčani zastoj praćen jakim moždanim udarom, naglo povećanje broja otkucaja srca i druge subjektivne manifestacije poremećaja ritma i provodljivosti.

Edem (od grčkog oidax - oteklina na latinskom edema - oteklina, edem) otkriven kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom ukazuje na to da je zapremina ekstracelularne tečnosti povećana za više od 5 litara i da je faza "skrivenog edema" već prošla. Skriveni edem se može otkriti vaganjem ili upotrebom McClure-Aldrich testa za povećanje brzine (obično 40-60 minuta) resorpcije 0,2 ml fiziološkog rastvora (u klasična verzija 0,8% rastvor NaCl), ubrizgava se intradermalno tankom iglom u najpovršniji sloj epidermisa (vrh igle treba da bude proziran!) uz formiranje „limunove kore“ obično na volarnoj površini podlaktice. Također, latentni edem dokazuje naglo povećanje diureze nakon upotrebe diuretika ili srčanih glikozida.

Postoji izražena ovisnost edema o položaju tijela: šire se odozdo prema gore. Srčani edem je isprva lokaliziran samo na nagnutim mjestima - simetrično, u područjima koja se nalaze najniže. U ranim fazama, kod vertikalnog položaja bolesnika (kod ležećeg, edem nastaje iz donjeg dijela leđa!) postoji samo oticanje dorzuma stopala, koje se javlja uveče i nestaje do jutra (karakteristična tegoba je „cipele postaju tesne uveče“). Kako se razvijaju, šire se na skočni zglobovi(kod kondila), zatim se podignite na potkoljenicu i iznad, uhvatite ruke i genitalije. U budućnosti, oticanje nogu postaje trajno i širi se na donji dio abdomen i donji dio leđa do anasarke (obično nema edema na licu, vratu i grudima!). Ako se pacijent s već razvijenim upornim oticanjem nogu prebaci na mirovanje u krevetu, tada se oni mogu značajno smanjiti, pa čak i nestati, ali se pojavljuju ili povećavaju (pomiču) u lumbosakralnoj regiji. Kod dužeg postojanja edema nastaju trofičke promjene na koži, pukotine (kod masivnog edema koža često puca i tekućina izlazi iz praznina), dermatitis.

Patogeneza edema kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom može se na zadovoljavajući način objasniti na osnovu Starlingovih hidrodinamičkih koncepata. Međutim, mehanički (hidrodinamički) faktor nije jedini, a ponekad, naizgled, i glavni. Uzroci edema kod ovih pacijenata su vrlo raznoliki - važan je čitav kompleks neurohumoralnih, hemodinamskih i metaboličkih faktora.

Edem se tradicionalno povezuje s insuficijencijom desne komore, ali se može javiti i sa smanjenjem kontraktilnosti lijeve komore. Edem, uzrokovan uglavnom insuficijencijom desne komore i venskom kongestijom, obično se javlja kasnije u odnosu na povećanje jetre, opsežni su, gusti na dodir, koža preko njih je istanjena, cijanotična, sa trofičkim promjenama. Edem kod disfunkcije lijeve komore nastaje prije venske staze, mali je, mekan, pomičan, nalazi se na dijelovima tijela udaljenim od srca, koža preko njih je blijeda. Ako prva vrsta edema ovisi o venskoj stazi, onda je edem druge vrste posljedica hipoksemijskih poremećaja, poroznosti stijenki kapilara kao posljedica usporavanja cirkulacije krvi.

Edem (i u anamnezi i prema podacima fizikalnog pregleda) je neosetljiv znak CHF (videti tabelu 2) i može biti povezan sa poremećenim lokalnim venskim ili limfnim odlivom (posebno proširene vene sa II-III stepenom venske insuficijencije), bolestima jetra i bubrezi itd. Stoga se srčana geneza edema utvrđuje samo na osnovu sveobuhvatnog pregleda pacijenta.

Osjećaj težine (sa sporim razvojem stagnacije) ili bola (sa brzim razvojem stagnacije) u desnom hipohondriju kod pacijenata sa zatajenjem desnog ventrikula obično prethodi pojavi edema, jer jetra prva reagira na insuficijenciju desnog pola srca. Ovi simptomi su uzrokovani istezanjem jetrene kapsule kada jetrene vene i kapilare preplave krv (uz brzo povećanje jetre, istezanje Glissonove kapsule je praćeno prilično intenzivnim bolom u desnom hipohondriju). Sa progresijom CHF, produžena stagnacija ("jetra muškatnog oraščića", srčana ciroza) javljaju se simptomi disfunkcije jetre - ikterus kože i sluzokože. Javlja se portalna hipertenzija početna faza pacijent je zabrinut zbog osjećaja nadutosti i punoće abdomena, zatim primjećuje povećanje abdomena u volumenu (zbog nakupljanja ascitične tekućine). Istovremeno, tegobe bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom rijetko mogu biti dopunjene osjećajem težine u lijevom hipohondrijumu (zbog povećanja slezene).

Mučnina, povraćanje, gubitak apetita, zatvor, nadimanje i drugi simptomi želučane i crijevne dispepsije gotovo su stalni pratioci kongestivnog zatajenja srca. Funkcije gastrointestinalnog trakta kod CHF su uvijek poremećeni u većoj ili manjoj mjeri, kako zbog hipoksije tako i zbog refleksni uticaji. Često su dispeptični poremećaji manifestacija nuspojava lijekova koji se koriste za liječenje srčanih bolesti (posebno aspirina, srčanih glikozida).

Smanjena diureza (naravno ne tokom perioda konvergencije edema) i nokturija. Bubrežna disfunkcija nastaje zbog značajnog (skoro prepolovljenog) smanjenja bubrežnog krvotoka, refleksnog spazma bubrežnih arteriola i povećanog pritiska u bubrežnim venama (mehanizam ovih pojava je razmatran gore). Kao rezultat istovremenog (ali ne ravnomjernog) smanjenja brzine glomerularne filtracije i povećanja tubularne reapsorpcije natrijuma i vode, dnevna količina urina se smanjuje, a urin postaje koncentriran s visokom relativnom gustoćom. Urin se izlučuje uglavnom noću zbog određenog poboljšanja opskrbe bubrezima krvlju u mirovanju i u horizontalnom položaju, oslobađanja edematozne tekućine u krv u ovom trenutku. Osim toga, očigledno je važna centralna disregulacija ritma diureze.

Promjene tjelesne težine. Naglo debljanje (ponekad 2 kg ili više za 2-3 dana) znak je sve veće srčane dekompenzacije. Raznovrsne metaboličke promene kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, jedva primetne u početku, u III stadijumu dovode do izrazito teške pothranjenosti svih tkiva i organa – primećuje se progresivno smanjenje telesne mase (razvija se tzv. srčana kaheksija, koja kod nekih vrijeme je maskirano prisustvom edema).

Pritužbe pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom na smanjenje mentalnih sposobnosti i raspoloženja, razdražljivost, nesanica noću, a zatim i pospanost tokom dana, povezuju se sa ranom promjenom funkcionalnog stanja centralnog nervnog sistema nakon poremećaja cirkulacije.

Uzimanje anamneze (sve njene vrste) važan je dio pregleda bolesnika sa oboljenjem kardiovaskularnog sistema. Istovremeno se identifikuju: faktori rizika ili anamneza koronarne arterijske bolesti; Dostupnost arterijska hipertenzija, dijabetes, patologija zalistaka; porodična anamneza kardiomiopatije; prisustvo nedavne trudnoće, virusna („prehladna”) bolest, faktori rizika za dobijanje AIDS-a i pratećih bolesti; bolesti štitne žlijezde i drugo sistemske bolesti; prisustvo i stepen zavisnosti od alkohola. Prilikom prikupljanja anamneze važno je saznati karakteristike i redoslijed pojave simptoma kod datog pacijenta. Uvijek je važno utvrditi vrijeme pojave svakog simptoma i njegovu vezu sa procijenjenim vremenom srčane bolesti, vjerovatne provocirajuće faktore prve manifestacije i egzacerbacije CHF, indikacije za medicinske intervencije i njihovu efikasnost.

Po mogućnosti podatke laboratorijskih instrumentalnih i dr klinička istraživanja koji su rađeni na pacijentu u periodu sadašnje bolesti, radi dobijanja izvoda iz istorije bolesti, kopija testova, elektrokardiograma itd. Dobivene informacije često postaju jedan od ključeva za prepoznavanje CHF i u velikoj mjeri određuju početni izbor medicinskih akcija.

Potrebno je ispitati pacijenta o fizičkom i intelektualnom razvoju, prethodnim bolestima, loše navike, uslove za život, nepovoljan profesionalni faktori. Važno je dobiti podatke o roditeljima pacijenta, rođacima I, II stepena srodstva, saznati njihovu starost, bolesti, a ako su umrli, od čega i u kojoj dobi.

Klinički znakovi

Podaci objektivnog pregleda mogu biti različiti. Glavni "nalazi" objektivnog ispitivanja prikazani su na Sl. jedan.

Slika 1. Glavni klinički znaci CHF

Prilikom općeg pregleda bolesnika sa umjereno teškom CHF u mirovanju obično nije moguće identificirati znakove srčane bolesti. Prilikom pregleda bolesnika sa izraženom CHF mogu se otkriti sljedeći znakovi:

1. Prisilni položaj pacijenta (vidi gore otežano disanje, ortopneja)
2. Cijanoza (lat. cyanosis - cijanoza od grč. kyaneos - tamnoplava) - smatra se cijanotično bojenje kože zajednički znak CHF. Međutim, nismo svjesni nijedne kvalitativne studije koja bi precizno utvrdila osjetljivost i specifičnost ovog kliničkog znaka. Pojava cijanoze kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom povezana je sa smanjenjem protoka krvi i povećanjem unosa kiseonika u tkiva, kao i sa nedovoljnom arterializacijom krvi u plućnim kapilarima, što rezultira povećanjem sadržaja smanjenog hemoglobina. u krvi (ima plavu boju). Ozbiljnost cijanoze i njena priroda zavise i od funkcionalnih i organskih promjena u malim arterijama (angiospazma, obliterirajući endarteritis itd.), promjera malih venula, aktivnosti arteriovenskih anastomoza (fenomen „kratkog spoja“). prve manifestacije cijanoze kod pacijenata sa CHF su naziv akrocijanoze (od grčkog asgop - rub, ud + kyaneos - tamnoplava), odnosno cijanoza dijelova tijela koji se nalaze najudaljenije od srca (vrh nosa, ušne resice, usne , nokti na rukama i stopalima). Pojava akrocijanoze uglavnom je posljedica usporavanja protoka krvi i stoga je periferne prirode (često se naziva periferna cijanoza). Moguće je razlikovati perifernu cijanozu od centralne cijanoze zbog respiratorne bolesti (potrebno je zapamtiti funkcionalne i strukturne promjene u plućima kod bolesnika s kroničnim zatajenjem lijeve komore, koje dovode do poremećene zasićenosti krvi kisikom, što značajno otežava diferencijalnu dijagnozu) , koristeći dvije metode: 1) masiraju ušnu resicu dok se ne pojavi “kapilarni puls” – kod periferne cijanoze cijanoza režnja nestaje, a kod centralnog ostaje; 2) dati pacijentu da diše čisti kiseonik 5-12 minuta - ako nakon toga cijanoza ne nestane, onda je periferne (srčane) prirode.

S povećanjem srčane slabosti i nedostatka kisika, cijanoza se povećava (od jedva primjetne cijanoze do tamnoplave boje) i postaje raširena (sva koža i sluznice postaju cijanotične) - centralna cijanoza, kada zasićenost arterija kisikom pada na 80% i ispod. Po svojoj patofiziološkoj prirodi (kršenje arterijalizacije krvi) i kliničke manifestacije potonje je vrlo blisko onom uočenom kod pacijenata sa respiratornim oboljenjima. Posebno oštra centralna cijanoza uočava se kod pacijenata sa urođenim srčanim manama u prisustvu arteriovenske komunikacije („crni srčani bolesnici“).Takozvani defekti „plavog tipa“ uključuju Fallotovu tetralogiju (stenoza izlaznog dijela plućne arterije). , defekt ventrikularnog septuma, dekstropozicija aorte, hipertrofija desne komore), Eisenmengerov kompleks (subaortni ventrikularni septalni defekt, aorta "jaha" preko ovog defekta, hipertrofija i ekspanzija desne komore, normalna ili proširena plućna arterija), Ebdisplazija i pomicanje trikuspidalne valvule u šupljinu desne komore), stenoza plućne arterije, zajedničko arterijsko (aortopulmonalno) deblo, atrezija trikuspidalnog zaliska, mogućnosti transpozicije glavna plovila, atrijalni i ventrikularni septalni defekti. Cijanoza se može javiti i u slučaju trovanja supstancama koje formiraju methemoglobin, sulfagemoglobin (sulfonamidi, fenacetin, anilin, nitrobenzen, Bertholletova so, arsenov vodonik, nitrati i nitriti, itd.).

Blijedilo kože i sluzokože kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom može se kombinovati sa cijanozom (tzv. „bleda cijanoza“) sa srčanim oboljenjem aorte (stenoza aortnog otvora, insuficijencija aortnog zalistka), kolapsom, obilnim krvarenjem, infektivnim endokarditis. Sa stenozom mitralni otvor bljedilo se kombinuje sa ljubičasto-crvenim "rumenilom" na obrazima - "mitralnim leptirom".

1. Žutica (grčki icteros). Ikterično bojenje kože i sluzokože (prvenstveno sklere) kod pacijenata s teškim kroničnim zatajenjem desnog ventrikula uzrokovano je razvojem kongestivne fibroze ("srčane ciroze") u jetri. Žutica kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom je obično blaga (rijetko do 68-85 µmol/l). Međutim, ponekad na pozadini kronične stagnacije u jetri, žutica se brzo i značajno povećava - "kriza bilirubinemije". Potonje je povezano s paroksizmalnim pogoršanjem intrahepatične cirkulacije, koje se razvija nakon srčane dekompenzacije. Kod infektivnog endokarditisa, žutilo kože se kombinira s bljedilom, a zatim boja podsjeća na boju "kafe s mlijekom". U takvim slučajevima petehije sa blijedim središtem (Lukin-Libmanov simptom) mogu se naći na koži, a posebno na konjunktivi donjeg kapka.
2. "Corvisart lice" (Jean Nicolas Corvisart) je karakteristično za značajnu neliječenu ili refraktornu CHF. Edematozan je, mlohav, žućkasto-bled sa plavičastom nijansom, izraz mu je apatičan, ravnodušan, pospan, oči su ljepljive, tupe, usta su stalno poluotvorena, usne cijanotične.

Prsti u obliku bataki» dešava se kod CHF koji se razvija kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom, nekim urođenim srčanim manama.

1. Edem (vidi i "edem" iznad u odeljku "Simptomi") kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom može biti toliko izražen da se utvrđuje već tokom opšteg pregleda. Međutim, čak i prije nego što se pojave izraženi edemi vidljivi oku, može se uočiti palpacijom pastoznost (od latinskog pastosus - pastozan, mlohav) tkiva (prvenstveno u skočnim zglobovima, na stražnjoj strani stopala, potkoljenicama) - kada se pritisne, javlja se postepeno (za 1-2 min) jama koja nestaje, što se otkriva samo palpacijom. Masivno, široko rasprostranjeno oticanje potkožnog masnog tkiva trupa i udova, obično praćeno ascitesom i hidrotoraksom, naziva se anasarca (od grčkog ana - na, gore, gore + sarx, sarcos - meso). Koža sa edemom, posebno donjih ekstremiteta bledo, glatko i napeto. Uz dugotrajan edem, postaje krut, manje elastičan i dobiva smeđu nijansu zbog dijapedeze eritrocita iz ustajalih kapilara. S izraženim edemom mogu se pojaviti linearne suze u potkožnom tkivu abdomena, koje nalikuju ožiljcima nakon trudnoće. Poređenje senzitivnosti i specifičnosti edema, otkrivenih tegobama pacijenta, i onih utvrđenih tokom fizikalnog pregleda, prikazano je u tabeli. 2.
2. Srčana kaheksija (od grčkog cachexia - iscrpljenost). Značajan gubitak težine i razvoj kaheksije uočava se u uznapredovalom stadijumu CHF i, u slučaju liječene srčane dekompenzacije, obično ukazuje na završnu (ireverzibilnu) fazu razvoja bolesti. Pacijent sa anasarkom, takoreći, "suši" - "suhi distrofični tip" prema V. Kh. Vasilenku:
3. aktivacija metabolizma pod uticajem dodatni rad koju obavljaju respiratorni mišići, s jedne strane, povećanje potrebe za kisikom od strane hipertrofiranog miokarda, s druge strane, kao i stalni osjećaj nelagode povezan s teškim zatajenjem srca; 2) nedostatak apetita, mučnina i povraćanje uzrokovani centralnim poremećajima, intoksikacijom srčanim glikozidima ili kongestivnom hepatomegalijom i osjećajem težine u trbušnoj šupljini; 3) mala intestinalna malapsorpcija uzrokovana intersticijalnim zagušenjem u venama; 4) enteropatija, koja dovodi do gubitka proteina, što se može uočiti kod osoba koje pate od teške srčane slabosti desne komore. Promjene u citokinskom statusu su od velike važnosti za razvoj kaheksije kod pacijenata sa kroničnom srčanom insuficijencijom (vidi gore). Eksplicitni ili subklinički znaci pothranjenosti nalaze se u 50% pacijenata sa teškom CHF. U tom slučaju treba posumnjati na razvoj patološkog gubitka težine. a) tjelesna težina je manja od 90% idealne; b) sa dokumentovanim nenamjernim gubitkom težine od najmanje 5 kg ili više od 7,5% početne "suhe" težine (bez edema) tokom posljednjih 6 mjeseci; c) indeks mase (masa/visina2)<22 кг/м2.

Oticanje i pulsiranje vratnih vena, proširenje vena na rukama, koje se pri podizanju ruke ne kolabiraju. Kod zdrave osobe vratne vene se vide samo ako je u ležećem položaju. Ako je prelijevanje i proširenje cervikalnih vena uočljivo čak i u okomitom položaju, onda postoji opća (zatajenje srca desne komore, kao i bolesti koje povećavaju pritisak u grudima i ometaju odljev venske krvi kroz šuplju venu) ili lokalna (kompresija vene izvana - tumor, ožiljci i sl. ili njena blokada trombom) venska kongestija. Štaviše, ako kod teških bolesti respiratornog sistema vratne vene oteknu samo tokom izdisaja, zbog povećanja intratorakalnog pritiska i poteškoće u dotoku krvi u srce, onda se kod CHF stalno opaža oticanje cervikalnih vena. Austrijski patolog G. Gflitner predložio je za kliničku praksu jednostavnu tehniku ​​za grubo određivanje nivoa pritiska u desnoj pretkomori – što više treba da podignete ruku kako bi površinske vene šake spavale, to je veći pritisak u desnoj pretkomori. atrijum (visina na koju se ruka diže od nivoa desne pretkomora, izražena u milimetrima, približno odgovara vrijednosti venskog pritiska).

Kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom na vratu može se uočiti pulsiranje jugularnih vena - venski puls. Oticanje i kolaps jugularnih vena tokom jednog srčanog ciklusa nastaje zbog dinamike oticanja krvi u desnu pretkomoru u različitim fazama sistole i dijastole srca (usporavanje protoka krvi u jugularnoj veni i njeno blago oticanje tokom atrijalne sistole i ubrzanje tokom ventrikularne sistole sa njenim padom). Kod zdravih ljudi, fiziološki negativni venski puls se obično ne vizualizira i može se analizirati samo njegovom grafičkom registracijom. U slučaju otežanog protoka venske krvi u desnu pretkomoru, tokom rutinskog pregleda abnormalnog venskog pulsa otkriva se venski puls. Pulsacija jugularnih vena, koja se vremenski poklapa sa sistolom ventrikula (karotidna arterija pulsira prema van od jugularnih vena), naziva se pozitivnim venskim pulsom i obično ukazuje na insuficijenciju trikuspidnog ventila - 1. Bambergerov simptom (Bamberger I). Međutim, hipertrofija i insuficijencija lijeve komore, čak i u odsustvu insuficijencije desne komore, mogu biti uzrokovane izraženom jugularnom venskom pulsacijom zbog prijenosa pritiska kroz interventrikularni septum.

Da bi se utvrdila priroda venskog pulsa, jugularna vena se mora pritisnuti prstom. Ako pulsacija vene traje ispod mjesta pritiska, tada je venski puls pozitivan, ako ga nema, negativan.

1. Simptom Plesh (Plesh) - oticanje jugularnih vena s pritiskom na jetru u smjeru prema gore (hepato-jugularni refluks), koji se opaža kod teškog zatajenja desnog ventrikula (posebno kod insuficijencije trikuspidalnog ventila).
2. Palpacijom i perkusijom srca kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom mogu se otkriti znakovi kardiomegalije - pomeranje apeksnog otkucaja (normalno lociranog u 5. interkostalnom prostoru 1-1,5 cm medijalno od leve srednje-klavikularne linije) prema van od leve sredine. klavikularna linija i ispod petog interkostalnog prostora; izlivena (više od 2 cm2) priroda apikalnog impulsa (sa koncentričnom hipertrofijom LV - "podizanje", sa ekscentričnom hipertrofijom - "u obliku kupole"); takozvani srčani impuls (pulsacija povećane desne komore lijevo od grudne kosti, koja se proteže do epigastrične regije); proširenje granica relativne tuposti srca. Da bi se odredila tačna maksimalna veličina srca, visina pacijenta se dijeli sa 10 i oduzima se 3 cm za dužinu i 4 cm za prečnik. S razvojem srčanih bolesti u djetinjstvu, znakovi kardiomegalije mogu se otkriti već pri pregledu područja srca - izbočenje grudnog koša („srčana grba“).

Tahikardija, aritmija, slabljenje zvučnosti srčanih tonova (potrebno je isključiti hidroperikard) i protodijastolički ritam galopa uzrokovan patološkim (znatno pojačanim) III tonom često se čuju kod CHF, ali nisu specifični znakovi za to . Zanimljiv je dokaz da se patološki III ton često javlja kod pacijenata sa smanjenom sistolnom funkcijom, dok se IV ton može odrediti uz kršenje poklapanja ventrikularnog zida (dijastolna disfunkcija). Auskultacijom se također mogu otkriti "izravni" i dodatni znakovi povrede valvularnog aparata srca. Slušanje srčanih tonova može biti ključni trenutak u dijagnozi srčane bolesti koja je u osnovi CHF, ili može ukazivati ​​na prisustvo funkcionalne (relativne) mitralne i trikuspidalne insuficijencije kao rezultat dilatacije ventrikula i/ili atrija (dakle i zalistaka prsten u predjelu atrioventrikularnog spoja) ili disfunkcija papilarnih mišića.

1. Sistemski arterijski pritisak je povišen kod pacijenata koji su u stanju akutne dekompenzacije ili sa slabo kontrolisanom arterijskom hipertenzijom, ali je nizak arterijski pritisak sa niskim pulsnim pritiskom karakterističniji za kasni stadijum bolesti. Postoji mišljenje da se krvni tlak s preovlađivanjem zatajenja srca lijeve klijetke smanjuje, a uz dominaciju zatajenja srca desne komore može blago porasti („kongestivna hipertenzija“). Međutim, valjanost takve presude nije uvijek potvrđena u kliničkoj praksi.

Katzensteinov simptom (M. Katzenstein) - nakon kompresije femoralne arterije krvni tlak kod zdrave osobe raste, a kod slabosti srčanog mišića opada.

1. Fizikalnim pregledom respiratornih organa kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom mogu se otkriti znaci plućne kongestije sa vlažnim i suvim hripavcima, kao i prisustvo tečnosti u pleuralnoj šupljini.

Pojava nečujnih vlažnih hripanja uglavnom u fazi nadahnuća i/ili krepitacije (crepitatio – pucketanje) preko bazalnih presjeka (posebno na strani na kojoj pacijent leži) pluća kod pacijenata sa zatajenjem lijevog ventrikula povezana je sa visokim pritisak u plućnim venama, kapilarima i akumulacija male količine sekreta u lumenu malih bronhija (fini hripavci) ili alveola (crepitus). Kod pacijenata sa izrazito izraženom dekompenzacijom leve komore i srčanom astmom, pored vlažnih hripanja (do "bubbling" hripanja u kasnoj fazi plućnog edema), koji se auskultiraju po svim plućnim poljima, mogu se javiti i suvi hripi visokog tonusa. odrediti, zbog obilja bronhijalne sluznice i nakupljanja u lumenu bronha viskoznog transudata. Istovremeno, takvo piskanje može biti uzrokovano ne samo zatajenjem lijeve klijetke (isključiti opstruktivne bronhijalne bolesti!).

Povećanje pleuralnog kapilarnog tlaka kod CHF i prodiranje tekućine u pleuralne šupljine dovode do nakupljanja pleuralnog izljeva (češće u desnoj pleuralnoj šupljini nego u lijevoj), što se može ustanoviti poznatim fizikalnim dijagnostičkim metodama ( zaostajanje za "bolesnom" polovinom grudnog koša u činu disanja, oštro slabljenje ili izostanak glasa drhtanje nad područjem nakupljanja tečnosti, tup zvuk ili apsolutna tupost određuje se perkusijom, disanje i bronhofonija su oštri oslabljen ili odsutan pri auskultaciji). Rašireno je vjerovanje da, budući da pleuralne vene dreniraju u vene sistemske i plućne cirkulacije, hidrotoraks se razvija i kod CHF lijeve i desne komore. Međutim, A. G. Chuchalin smatra da kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom sa znacima zatajenja desnog ventrikula ne dolazi do nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini, a hidrotoraks je povezan s disfunkcijom lijeve komore!

1. Hepatomegalija je prvi simptom kongestivne jetre i predstavlja klasičnu manifestaciju zatajenja desne komore.

Jetra se naziva "rezervoar" za ustajalu krv i manometar u desnoj pretkomori. Povišeni centralni venski pritisak prenosi se na jetrene vene i ometa dotok krvi u centralni deo lobule – razvija se centralna portalna hipertenzija. Potonjem se pridružuje hipoksija, koja na kraju uzrokuje atrofiju, pa čak i nekrozu hepatocita sa zamjenskom fibrozom i poremećenom arhitektonikom jetre (sve do razvoja srčane ciroze jetre).

U početnom periodu HNB-a desne komore jetra (bolna pri palpaciji!) samo neznatno viri ispod obalnog luka, rub joj je zaobljen, glatka, a površina meka. Karakterizira ga varijabilnost njegove veličine, povezana sa stanjem hemodinamike i učinkovitosti liječenja. U budućnosti, organ može dostići ogromne veličine, "pasti" ispod grebena ilijaka. Utvrđuje se Plesha simptom (vidi gore). Rub jetre je izoštren, površina postaje gusta. U tom slučaju, intenzitet boli pri palpaciji može se smanjiti. Kardiolozi i hepatolozi primjećuju različite kliničke manifestacije kongestivne jetre: moguća je klinička situacija s teškom CHF, koja se manifestira anasarkom i ascitesom i blagim povećanjem jetre, i obrnuto, teška hepatomegalija s blago izraženim drugim pojavama stagnacije.

Uz produženu CHF desne komore, kao što je, na primjer, kod pacijenata sa bolešću trikuspidnih zalistaka ili kroničnim konstriktivnim perikarditisom, splenomegalija se može razviti istovremeno s hepatomegalijom.

Sistemska venska hipertenzija može se manifestovati i pulsiranjem jetre. Pravu vensku (npr. kod pacijenata sa insuficijencijom desnog atrioventrikularnog zaliska) ili arterijsku pulsaciju koja se poklapa sa apikalnim impulsom (npr. u slučaju insuficijencije aortnih zalistaka) pulsiranje same jetre treba razlikovati od tzv. prijenos pulsacije u slučajevima prijenosa srčanih kontrakcija na njega.

1. Ascites (lat. ascites - trbušna vodenica od grč. ascos - kožna torba za vino ili vodu) kod bolesnika s desnom ventrikularnom CHF nastaje zbog ekstravazacije tečnosti iz vena jetre i peritoneuma čiji je pritisak povećan. . U pravilu se masivni ascites dijagnosticira kod pacijenata s bolešću trikuspidalne valvule ili kroničnim konstriktivnim perikarditisom. Ascites koji nastaje nakon dužeg perioda edema kod pacijenata sa srčanom cirozom često je refraktoran na terapiju digitalis-diureticima.

Prilikom pregleda u vertikalnom položaju pacijenta, abdomen sa izraženim ascitesom izgleda opušteno; u vodoravnom položaju, trbuh je spljošten, a bočni dijelovi nabubre („žablji trbuh”). Kod takozvanog napetog ascitesa oblik abdomena ne zavisi mnogo od položaja pacijenta (u peritonealnoj šupljini ima toliko tečnosti da se ne pomera). Izbočeni pupak u vertikalnom položaju pacijenta omogućava razlikovanje uvećanog abdomena sa ascitesom od onog sa značajnom gojaznošću.

Simptom Conn (N. Conn) - znak jakog edema skrotuma kod pacijenata sa ascitesom: pacijent leži na leđima sa široko raširenim nogama.

Identifikacija velike količine slobodne tekućine u trbušnoj šupljini (više od 1,5 litara) ne uzrokuje poteškoće. Perkusijskim pregledom abdomena bolesnika, koji je u horizontalnom položaju na leđima, otkriva se tupost preko bočnih područja, au srednjem - crijevni timpanitis. Pomicanjem bolesnika na lijevu stranu dolazi do pomicanja tupog zvuka prema dolje, a određuje se iznad lijeve polovice trbušne šupljine, au predjelu desnog boka - bubanj. Da bi se otkrila mala količina tekućine, perkusija se koristi u stojećem položaju pacijenta: s ascitesom se pojavljuje tup ili tup zvuk u donjem dijelu trbuha, koji nestaje u klinostatskom položaju.

Pitfieldov simptom I (R.L. Pitfield) je znak ascitesa: ako sjedeći pacijent jednom rukom perkusira kvadratni mišić donjeg dijela leđa, onda druga ruka, palpirajući prednji trbušni zid, opaža slabe vibracije.

U drugom broju časopisa "Heart Failure" za 2003. godinu predstavljena je skala za procenu kliničkog stanja kod CHF, modifikovana od strane V. Yu. nemogućnosti iz bilo kog razloga da izvrši potonju:

1. Kratkoća daha: 0 - ne; 1 - pod opterećenjem; 2 - u mirovanju.
2. Da li se težina promijenila u protekloj sedmici: 0 - ne; 1 - povećano.
3. Pritužbe na smetnje u radu srca: 0 - ne; 1 - da.

IV U kom je položaju u krevetu: 0 - horizontalno; 1 - sa podignutom glavom (+ 2 jastuka); 2-1 + noćno gušenje; 3 - sjedenje.

1. Otečene vene na vratu: 0 - ne; 1 - ležeći; 2 - stojeći.
2. Zviždanje u plućima: 0 - ne; 1 - donji dijelovi (do 1/3); 2 - do lopatica (do 2/3); 3 - preko cijele površine pluća.
3. Prisustvo ritma galopa: 0 - ne; 1 - da.
4. Jetra: 0 - nije uvećana; 1 - do 5 cm; 2 - više od 5 cm.
5. Edem: 0 - ne; 1 - pasta; 2 - otok; 3 - anasarca.
6. Nivo krvnog pritiska: 0 - >120 mm Hg; 1 - 100-120 mm Hg; 2-<120 мм рт.ст.

Tokom intervjua i pregleda pacijenta, doktor ocjenjuje kliničko stanje u svih 10 kategorija skale. Matematička obrada rezultata studije sastoji se od izračunavanja zbira bodova koji odgovaraju težini kliničkih manifestacija CHF. Ukupno, maksimalni pacijent može postići 20 bodova („kritični“ CHF). 0 bodova ukazuje na potpuno odsustvo znakova CHF. Dobijeni rezultati se ocjenjuju na sljedeći način:

1. FC - do 3,5 poena
2. FC - 3,5-5,5 poena
3. FC-5,5-8,5 bodova
4. FC - više od 8,5 bodova
5. Instrumentalna i laboratorijska dijagnoza kronične srčane insuficijencije

Glavne instrumentalne metode za dijagnosticiranje CHF su neinvazivne - EKG, ehokardiografija, rendgenski snimak grudnog koša. Prema indikacijama, ovaj minimalno potreban set studija dopunjen je složenijim dijagnostičkim metodama - stres testovima, koronarografijom, kateterizacijom srca, invazivnim hemodinamskim praćenjem pomoću Swan-Gans katetera, radioizotopskim metodama, magnetnom rezonancom, endomiokardijalnom biopsijom itd. Međutim, rijetko se koriste, jer se potrebne informacije o srčanoj disfunkciji mogu dobiti jednostavnim neinvazivnim studijama i prije svega ehokardiografijom.

1. EKG. Iako ova metoda ne daje direktne podatke o stanju sistoličke i dijastoličke funkcije srca, njena osjetljivost u otkrivanju CHF je tolika da normalan EKG daje razloga za sumnju u ispravnu dijagnozu. Vjerovatnoća odsustva sistoličke disfunkcije LV (negativna prediktivna vrijednost) sa normalnim EKG-om je veća od 90%. Drugim riječima, ne više od 10% pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom potpada pod izuzetak od pravila „disfunkcija miokarda će se na ovaj ili onaj način uvijek odraziti na EKG-u“.

Najvažnije EKG promjene za objektivizaciju CHF prikazane su u tabeli. 6.

Tabela 6. EKG promjene kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom

Otkazivanje Srca. znakovi

Kod umjereno teškog zatajenja srca, pacijenti obično ne osjećaju mnogo nelagode u mirovanju, osim kada moraju biti u horizontalnom položaju duže od nekoliko minuta. Kod težeg zatajenja srca, pulsni pritisak se smanjuje, što odražava smanjenje udarnog volumena. U nekim slučajevima, kao rezultat generalizirane vazokonstrikcije, dijastolički krvni tlak raste. Pacijent postaje primjetna cijanoza usana i noktiju, sinusna tahikardija. Kod srčane insuficijencije sistemski venski pritisak je često patološki visok, što se manifestuje prvenstveno otokom jugularnih vena u ovom ili onom stepenu. U ranim fazama srčane insuficijencije, venski pritisak u mirovanju ostaje normalan. Međutim, može se značajno povećati tokom ili neposredno nakon prestanka fizičke aktivnosti, kao i pri pritisku na prednji trbušni zid (pozitivan abdominojugularni refleks).

Glasni III i IV tonovi se često čuju kod srčane insuficijencije, ali nisu specifični znakovi za to. Moguć je naizmjenični puls, odnosno pravilan ritam, na čijoj pozadini se javljaju jake i slabe kontrakcije srca, a samim tim i periferni pulsni valovi različite jačine. Naizmjenični puls se može snimiti sfigmomanometrijom, au težim slučajevima jednostavnom palpacijom. Često se javlja nakon ekstrasistola i u pravilu se opaža kod pacijenata s kardiomiopatijama, arterijskom hipertenzijom ili koronarnom bolešću. Razlog za to leži u smanjenju broja kontraktilnih vlakana tokom slabe kontrakcije i/ili fluktuacije krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve komore.

Vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća. Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i visokim pritiskom u plućnim venama i kapilarama, često se otkrivaju vlažni, krepitantni hripavi na udahu i tupost pri perkusiji stražnjeg donjeg dijela pluća. Kod pacijenata sa plućnim edemom, grubo i teško disanje, ponekad praćeno ekspiratornom dispnejom, čuje se preko oba plućna polja. Istovremeno, takvo piskanje može biti uzrokovano ne samo zatajenjem lijeve klijetke.

Srčani edem. Lokalizacija srčanog edema obično zavisi od položaja tela. Ako se pacijent može kretati, tada se edem češće nalazi u simetričnim područjima donjih ekstremiteta, posebno u pretibijalnoj regiji i na gležnjevima, a ako je na krevetu, onda u sakrumu. Palpabilni edem na licu i rukama sa srčanom insuficijencijom se javlja rijetko i samo u kasnijim stadijumima bolesti.

Hidrotoraks i ascites. Povećanje pleuralnog kapilarnog pritiska kod kongestivne srčane insuficijencije i prodiranje tečnosti u pleuralne šupljine dovodi do nakupljanja pleuralnog izliva. Budući da pleuralne vene dreniraju u vene sistemske i plućne cirkulacije, hidrotoraks se razvija sa izrazitim porastom pritiska u oba venska sistema, ali može biti posledica venske hipertenzije u bilo kom od njih: češće u desnoj pleuralnoj šupljini nego na lijevoj strani. Ascites se takođe razvija usled ekstravazacije tečnosti iz vena jetre i peritoneuma, u kojima je pritisak povećan (pogl. 39). U pravilu se masivni ascites dijagnosticira kod pacijenata s oštećenjem desne atrioventrikularne (trikuspidne) valvule i konstriktivnim perikarditisom.

Kongestivna hepatomegalija. Sistemska venska hipertenzija se manifestuje i ekspanzijom, napetošću i pulsiranjem jetre. Ove promjene se mogu uočiti kod pacijenata sa ascitesom, ali i kod lakših oblika srčane insuficijencije, bez obzira na uzrok koji ga je izazvao. Uz produženu tešku hepatomegaliju, kao što je, na primjer, kod pacijenata s oštećenjem desne atrioventrikularne (trikuspidne) valvule ili kroničnim konstriktivnim perikarditisom, splenomegalija se također može razviti istovremeno.

Žutica. Znakovi žutice pojavljuju se u kasnijim fazama kongestivnog zatajenja srca. Njegov izgled se zasniva na povećanju nivoa direktnog i indirektnog bilirubina usled poremećene funkcije jetre pod uticajem stagnacije krvotoka u njoj i hepatocelularne hipoksije, što dovodi do centralne lobarne atrofije. Istovremeno se povećavaju koncentracije serumskih enzima, posebno SGOT i SGPT. U slučaju akutnog početka kongestije u jetri, žutica može biti teška i praćena značajnim povećanjem nivoa enzima.

srčana kaheksija. Kod teške kronične srčane insuficijencije može se uočiti značajan gubitak težine i kaheksija. To se događa zbog 1) aktivacije metabolizma pod utjecajem dodatnog rada respiratornih mišića, s jedne strane, povećanja potražnje kisika iz hipertrofiranog miokarda, s druge strane, kao i stalnog osjećaja nelagode povezane s teško zatajenje srca; 2) nedostatak apetita, mučnina i povraćanje uzrokovani centralnim poremećajima, intoksikacijom srčanim glikozidima ili kongestivnom hepatomegalijom i osjećajem težine u trbušnoj šupljini; 3) neka crijevna malapsorpcija uzrokovana intestinalnom kongestijom u venama; 4) enteropatija sa gubitkom proteina, koja se može javiti kod osoba koje pate od teške insuficijencije, pretežno desnog srca.

Druge manifestacije. Kao rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, udovi postaju hladniji, dobivaju blijedu boju, a koža postaje vlažna. Diureza se smanjuje; povećava se specifična težina urina, u njemu se pojavljuje protein, a sadržaj natrija se smanjuje; otkrivena prerenalna azotemija.

Kod pacijenata sa dugotrajnim teškim zatajenjem srca, impotencija i mentalna depresija nisu neuobičajene.

Otkazivanje Srca. rendgenske studije.

Pored povećanja jedne ili druge komore srca, čiji je poraz doveo do zatajenja srca, nalaze se znaci promjena u plućnim žilama uzrokovanim povećanim pritiskom u njihovom sistemu (pogl. 179). Osim toga, pleuralni i interlobarni izljevi mogu se vidjeti na rendgenskom snimku grudnog koša.

Otkazivanje Srca. diferencijalna dijagnoza.

Dijagnoza kongestivnog zatajenja srca može se postaviti u prisustvu njegovih kliničkih manifestacija u kombinaciji s karakterističnim simptomima jednog ili drugog etiološkog oblika srčane bolesti. Budući da kronična srčana insuficijencija često prati proširenje srca, očuvanje normalnih veličina u svim komorama srca dovodi u sumnju ovu dijagnozu, ali je ni u kojem slučaju ne odbacuje. Zatajenje srca može biti teško razlikovati od bolesti pluća. Diferencijalna dijagnoza u ovom slučaju razmatra se u Pogl. 26. Plućna embolija se manifestuje mnogim simptomima karakterističnim za srčanu insuficijenciju. Međutim, hemoptiza, pleuralni bol u grudima, pomak desne komore prema gore i karakteristična neusklađenost između ventilacije i perfuzije pluća, otkrivena skeniranjem, govore u prilog plućne embolije (pogl. 211).

Oticanje gležnjeva može biti uzrokovano proširenim venama, biti manifestacija cikličkog edema ili biti rezultat gravitacijskih efekata (pogl. 28). Ali ni u jednom od ovih slučajeva edem neće biti praćen hipertenzijom jugularnih vena u mirovanju ili pritiskom na prednji trbušni zid. Bubrežna priroda edema obično se potvrđuje testovima funkcije bubrega i laboratorijskim testovima urina. Edem uzrokovan bolešću bubrega rijetko se kombinira s povećanjem venskog tlaka. Ekspanzija jetre i ascites nalaze se i kod pacijenata s cirozom jetre, međutim, u ovom slučaju vratni venski tlak ostaje u granicama normale, a nema pozitivnog abdominojugularnog refleksa.

Praktična medicina ima termin koji označava organsku leziju srčanog aparata - zatajenje srca. U članku ćemo razmotriti simptome i liječenje ove bolesti. Poremećaji kardiovaskularnog sistema dovode do odstupanja u radu svih ostalih tjelesnih sistema. U pravilu, ova bolest pogađa starije osobe i osobe koje pate od srčanih mana, jer dovode do prekomjernog opterećenja organa. Ona je, zajedno sa hemodinamskim poremećajima, glavni faktor u razvoju bolesti.

Zatajenje srca: klasifikacija

Ova bolest ima nekoliko izraženih oblika, koji se razlikuju po kliničkim manifestacijama i uzrocima. Kronične i (simptome i liječenje ćemo analizirati malo kasnije) razlikuju se po prirodi toka. Prema lokalizaciji se dijeli na lijevu komoru i desnu komoru, kao i totalnu. Svi ovi oblici imaju različite manifestacije i zahtijevaju drugačiji pristup u liječenju.

i tretman

Ima smisla podijeliti simptomatologiju prema glavnim vrstama patologija. U akutnom obliku bolesnika, bolovi u grudima (regiji srca) su uznemirujući, anginoznog su karaktera i mogu trajati više od dvadeset minuta. Uzrok u ovom slučaju je infarkt miokarda, koji zahtijeva bez odlaganja posjetu ljekaru. Osim bola, može se pojaviti i težina u grudima, otežano disanje, smanjen puls, cijanoza kože ekstremiteta, lica i usana. simptome – odnosno liječenje – imaju drugi: hipotenzija, pospanost, slabost, otežano disanje, napadi astme, vrtoglavica, otok, mučnina, gubitak svijesti. manifestira se uglavnom kratkim dahom uz jak stres ili fizički napor. Karakterizira ga oticanje u sistemskoj cirkulaciji, te rukama, ponekad i u trbušnoj šupljini. Može se javiti bol u desnom hipohondrijumu, što ukazuje na kršenje cirkulacije krvi u jetri. Kod totalnog zatajenja srca pojavljuju se simptomi karakteristični za zatajenje lijeve i desne komore.

Pomoć kod zatajenja srca

Ova bolest ima neugodno svojstvo da brzo pređe u kronični oblik. Kako bi se to izbjeglo, odnosno ublažio tok bolesti, ako to nije bilo moguće izbjeći, treba se pridržavati sljedećih preporuka. Nemojte prestati uzimati lijekove koje vam je ljekar propisao po vlastitom nahođenju. Pažljivo pratite svoju težinu i ako se brzo povećava, odmah se obratite svom ljekaru. Isto treba učiniti ako primijetite da su se simptomi počeli pojavljivati ​​češće i svjetlije. Potrebno je svesti na minimum potrošnju soli u ishrani na pet grama (kašičica bez vrha) dnevno: višak soli sprečava uklanjanje tečnosti, čime se pojačavaju simptomi srčane insuficijencije. Preporučljivo je ograničiti upotrebu alkohola i odustati od duhana. Redovna umjerena fizička aktivnost ima blagotvoran učinak: bolje je sastaviti program sa svojim ljekarom. Čuvajte se i budite zdravi!