Jetra kod akutnog i kroničnog zatajenja cirkulacije. Alternativne metode liječenja kongestije u jetri

Privremena hiperemija jetre, koja se razvija tokom probave, ponekad prelazi u stalno pojačano dotok krvi u organ, što uzrokuje njegovo povećanje, bol u desnom hipohondrijumu, probavne smetnje, prolazna blaga ikterična obojenost kože itd. Gore opisano bolno stanje se u praksi vrlo često javlja.

Često se kod gojaznih ljudi naviknutih na luksuzan način života nalazi jasno opipljiva, uvećana jetra. Međutim, malo je vjerovatno da je u ovim slučajevima riječ samo o aktivnoj hiperemiji jetre, odnosno hiperplaziji potonje, kongestivnoj hiperemiji s početnim poremećajem cirkulacije, svjetlosne forme difuzni hepatitisi različite etiologije, oticanje jetre s gihtom itd.

Najčešće se iza dijagnoze krije stagnacija u jetri kolelitijaza ili počinje.

Što se tiče toka i trajanja aktivne hiperemije jetre, moramo reći da ne možemo dati opća uputstva o ovom pitanju. U zavisnosti od razloga koji je izazvao stagnaciju, njenog intenziteta i trajanja, stagnacija u jetri može se pojaviti akutno, brzo nestati, ponoviti se ili nastaviti kronično.

Liječenje zavisi isključivo od postavljena dijagnoza osnovna stagnacija. Kod osoba koje vode neprikladan način života. Spisak faktora koji će poboljšati stanje pacijenta

• pažljiva regulacija prehrane (umjeren način života, zabrana svih alkoholnih pića)
• dovoljno pokreta za svježi zrak(jahanje konja)
• propisivanje laksativa
• tretman vode u Karlsbadu, Marienbadu, Kissingenu, Hamburgu itd.

Kod onih koji su umrli od zatajenja srca, proces autolize u jetri teče posebno brzo. Dakle, materijal dobiven tokom obdukcije ne omogućava pouzdanu procjenu intravitalnih promjena u jetri kod zatajenja srca.

makroskopska slika. Jetra je, u pravilu, povećana, sa zaobljenim rubom, njena boja je ljubičasta, lobularna struktura je očuvana. Ponekad se mogu utvrditi nodularne akumulacije hepatocita (nodularna regenerativna hiperplazija). Na rezu se nalazi proširenje jetrenih vena, njihovi zidovi mogu biti zadebljani. Jetra je punokrvna. Zona 3 jetrenog lobula je jasno definisana sa naizmjeničnim žutim (masne promjene) i crvenim (krvarenje) područjima.

mikroskopska slika. U pravilu su venule proširene, sinusoidi koji se ulijevaju u njih su punokrvni u područjima različite dužine - od centra do periferije. U teškim slučajevima utvrđuju se izražena krvarenja i fokalna nekroza hepatocita. Pokazuju razne degenerativne promjene. U području portalnih trakta hepatociti su relativno netaknuti. Broj nepromenjenih hepatocita je obrnuto povezan sa stepenom atrofije zone 3. Prilikom biopsije u trećini slučajeva se detektuje izražena masna infiltracija, što ne odgovara uobičajenoj slici pri obdukciji. Ćelijska infiltracija je beznačajna.

U citoplazmi degenerativno izmijenjenih stanica zone 3 često se nalazi smeđi pigment lipofuscin. Sa uništenjem hepatocita, može se locirati izvan ćelija. Kod pacijenata sa teškom žuticom, bilijarni trombi se određuju u zoni 1. U zoni 3, pomoću PAS reakcije detektuju se hijalinska tijela otporna na dijastazu.

Retikularna vlakna u zoni 3 su zbijena. Povećava se količina kolagena, utvrđuje se skleroza centralne vene. Ekscentrično zadebljanje venskog zida ili okluzija vene zone 3 i perivenularna skleroza proteže se duboko u lobulu jetre. Kod dugotrajne ili rekurentne srčane insuficijencije, formiranje "mostova" između centralnih vena dovodi do formiranja prstena fibroze oko nepromijenjene zone portalnog trakta ("obrnuta lobularna struktura"). Nakon toga, kako se patološki proces širi na portalnu zonu, razvija se mješovita ciroza. Prava srčana ciroza jetre je izuzetno rijetka.

Patogeneza

Hipoksija uzrokuje degeneraciju hepatocita zone 3, proširenje sinusoida i usporavanje lučenja žuči. Endotoksini koji ulaze u sistem portalne vene kroz crijevni zid mogu pogoršati ove promjene. Kompenzacijski povećava apsorpciju kisika iz krvi sinusoida. Lagano oštećenje difuzije kiseonika može biti rezultat skleroze Disseovog prostora.

Smanjenje krvnog tlaka s niskim minutnim volumenom dovodi do nekroze hepatocita. Porast pritiska u jetrenim venama i povezana stagnacija u zoni 3 određuju se nivoom centralnog venskog pritiska.

Tromboza koja nastaje u sinusoidima može se proširiti na jetrene vene s razvojem sekundarne lokalne tromboze i ishemije portalne vene, gubitkom parenhimskog tkiva i fibrozom.

Kliničke manifestacije

Pacijenti su obično blago ikterični. Teška žutica je rijetka i nalazi se u bolesnika s kroničnom kongestivnom insuficijencijom na pozadini koronarne arterijske bolesti ili mitralne stenoze. Kod hospitalizovanih pacijenata najviše zajednički uzrok povišeni nivoi bilirubina u serumu povezani su sa bolestima srca i pluća. Dugotrajno ili ponavljajuće zatajenje srca dovodi do pojačane žutice. Žutica se ne opaža u edematoznim područjima, jer je bilirubin vezan za proteine ​​i ne ulazi u edematoznu tekućinu s niskim sadržajem proteina.

Žutica je djelimično hepatičnog porijekla, a što je veća prevalencija nekroze zone 3, to je veća težina žutice.

Hiperbilirubinemija zbog infarkta pluća ili stagnacije krvi u plućima stvara povećano funkcionalno opterećenje jetre u uvjetima hipoksije. Kod bolesnika sa srčanom insuficijencijom pojava žutice, u kombinaciji s minimalnim znakovima oštećenja jetre, karakteristična je za infarkt pluća. U krvi se otkriva povećanje razine nekonjugiranog bilirubina.

Pacijent se može žaliti na bol u desnom abdomenu, najvjerovatnije uzrokovanu rastezanjem kapsule povećane jetre. Rub jetre je gust, gladak, bolan i može se odrediti u nivou pupka.

Povećanje pritiska u desnom atrijumu prenosi se na jetrene vene, posebno kod insuficijencije tricuspid ventil. Kod invazivnih metoda krivulje pritiska u jetrenim venama kod takvih pacijenata liče na krivulje pritiska u desnoj pretkomori. Opipljivo povećanje jetre tokom sistole takođe može biti posledica prenošenja pritiska. Bolesnici sa trikuspidalnom stenozom pokazuju presistoličku pulsaciju jetre. Otok jetre se otkriva bimanualnom palpacijom. U ovom slučaju, jedna ruka je postavljena u projekciju jetre ispred, a druga - na području stražnjih segmenata desnih donjih rebara. Povećanje veličine omogućit će razlikovanje pulsacije jetre od pulsacije u epigastričnoj regiji, koja se prenosi iz aorte ili hipertrofirane desne komore. Važno je uspostaviti vezu između pulsacije i faze srčanog ciklusa.

Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom pritisak na područje jetre dovodi do povećanog venskog povratka. Violated funkcionalnost desna komora ne može da se nosi sa povećanim predopterećenjem, što dovodi do povećanja pritiska u jugularnim venama. Hepatojugularni refluks se koristi za otkrivanje pulsa jugularne vene, kao i za određivanje prohodnosti venskih žila koje povezuju jetrenu i jugularnu venu. Kod pacijenata sa okluzijom ili blokadom jetrenih, jugularnih ili glavnih vena medijastinuma refluks je odsutan. Koristi se u dijagnostici trikuspidalne regurgitacije.

Pritisak u desnoj pretkomori se prenosi na krvne sudove do portalnog sistema. Uz pomoć pulsnih dupleksnih Doppler studija može se odrediti povećanje pulsacije portalne vene; dok je amplituda pulsiranja određena težinom srčane insuficijencije. Međutim, fazne fluktuacije u protoku krvi nisu nađene kod svih pacijenata sa visokim pritiskom u desnoj pretkomori.

Ascites je povezan sa značajno povišenim venskim pritiskom, niskim minutnim volumenom srca i teškom nekrozom hepatocita zone 3. Ova kombinacija se nalazi kod pacijenata sa mitralnom stenozom, insuficijencijom trikuspidnog zalistka ili konstriktivnim perikarditisom. U isto vrijeme, težina ascitesa možda ne odgovara težini edema i kliničkim manifestacijama kongestivnog zatajenja srca. Visok sadržaj proteina u ascitičnoj tečnosti (do 2,5 g%) odgovara onom kod Budd-Chiari sindroma.

Hipoksija mozga dovodi do pospanosti, stupora. Ponekad postoji detaljna slika hepatične kome. Splenomegalija je česta pojava. Ostali znaci portalne hipertenzije obično su odsutni, s izuzetkom pacijenata s teškom srčanom cirozom u kombinaciji s konstriktivnim perikarditisom. Istovremeno, kod 6,7% od 74 bolesnika sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, obdukcijom su utvrđene proširene vene jednjaka, od kojih je samo jedan pacijent imao epizodu krvarenja.

CT odmah nakon toga intravenozno davanje kontrastnog sredstva, primjećuje se retrogradno punjenje jetrenih vena, au vaskularnoj fazi - difuzna neravnomjerna raspodjela kontrastnog sredstva.

Kod pacijenata sa konstriktivnim perikarditisom ili dugotrajnom dekompenziranjem mitralni defekt srce sa formiranjem trikuspidalne insuficijencije treba pretpostaviti da se razvija srčana ciroza jetre. Sa uvodom hirurške metode liječenju ovih bolesti, incidencija srčane ciroze jetre značajno se smanjila.

Promjene biohemijskih parametara

Biohemijske promjene su obično umjereno izražene i određene su težinom srčane insuficijencije.

Koncentracija bilirubina u serumu kod pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom obično prelazi 17,1 µmol/l (1 mg%), au trećini slučajeva je veća od 34,2 µmol/l (2 mg%). Žutica može biti teška, sa nivoima bilirubina većim od 5 mg% (do 26,9 mg%). Koncentracija bilirubina zavisi od težine srčane insuficijencije. Pacijenti sa uznapredovalom mitralnom srčanom bolešću normalan nivo serumski bilirubin tokom njegovog normalnog preuzimanja u jetri objašnjava se smanjenom sposobnošću organa da oslobodi konjugirani bilirubin zbog smanjenja protoka krvi u jetri. Ovo posljednje je jedan od faktora u razvoju žutice nakon operacije.

Aktivnost ALP može biti blago povišena ili normalna. Može doći do blagog smanjenja koncentracije albumina u serumu, što je olakšano gubitkom proteina kroz crijeva.

Prognoza

Prognoza je određena osnovnom bolesti srca. Žutica, posebno izražena, kod srčanih oboljenja je uvijek nepovoljan znak.

Sama po sebi, ciroza srca nije loš prognostički znak. At efikasan tretman zatajenje srca može nadoknaditi cirozu.

Oštećena funkcija jetre i anomalije kardiovaskularnog sistema u djetinjstvu

Kod djece sa zatajenjem srca i "plavim" srčanim manama otkriva se abnormalna funkcija jetre. Hipoksemija, venska kongestija i smanjen minutni volumen dovode do povećanja protrombinskog vremena, povećanja nivoa bilirubina i aktivnosti serumskih transaminaza. Najizraženije promjene su kod smanjenog minutnog volumena. Funkcija jetre usko je povezana sa stanjem kardiovaskularnog sistema.

Jetra kod konstriktivnog perikarditisa

Kod pacijenata sa konstriktivnim perikarditisom, klinički i morfološke karakteristike Budd-Chiari sindrom.

Zbog značajnog zbijanja, kapsula jetre poprima sličnost sa šećerom u prahu (" glazirana jetra» - « Zuckergussleber"). Mikroskopski pregled otkriva sliku ciroze srca.

Žutica je odsutna. Jetra je uvećana, zbijena, ponekad se određuje njena pulsacija. Postoji izražen ascites.

Treba isključiti cirozu jetre i opstrukciju jetrenih vena kao uzrok ascitesa. Dijagnoza je olakšana prisustvom paradoksalan puls, pulsacije vena, kalcifikacije perikarda, karakteristične promjene na ehokardiografiji, elektrokardiografiji i kateterizaciji srca.

Liječenje je usmjereno na eliminaciju srčane patologije. Bolesnici koji su podvrgnuti perikardektomiji imaju dobru prognozu, ali oporavak funkcije jetre je spor. U roku od 6 mjeseci nakon uspješan rad dolazi do postepenog poboljšanja funkcionalni indikatori i skupljanje jetre. Ne može se očekivati ​​potpuna regresija srčane ciroze, ali fibrozne pregrade u jetri postaju tanje i postaju avaskularne.

Kada se razvije srčana insuficijencija, simptomi se postepeno povećavaju, ponekad proces razvoja bolesti traje više od 10 godina. Kod mnogih se bolest otkrije već kada, zbog nemogućnosti srca da obezbijedi potpunu opskrbu organa krvlju, ljudi dožive razne komplikacije. Ali komplikacije se mogu izbjeći ako se liječenje bolesti započne na vrijeme. Ali kako prepoznati prve simptome?

Kako se razvija patologija?

Prije nego što odgovorite na pitanje: "Kako prepoznati zatajenje srca?", Vrijedi razmotriti mehanizam razvoja bolesti.

Patogeneza zatajenja srca može se opisati na sljedeći način:

• pod utjecajem nepovoljnih faktora, volumen srčanog volumena se smanjuje;
• da bi se nadoknadila nedovoljna emisija, povezane su kompenzacijske reakcije tijela (postoji zadebljanje miokarda, povećanje otkucaja srca);
• neko vrijeme procesi kompenzacije omogućavaju da se osigura potpuna opskrba krvlju organa i tkiva zbog rada organa s povećanim opterećenjem;
• ali povećanom miokardu je potrebno više krvi da bi pravilno funkcionirao, i koronarne žile mogu transportovati samo isti volumen krvi i više se ne mogu nositi sa opskrbom mišića hranjivim tvarima;
• nedovoljna opskrba krvlju dovodi do ishemije pojedinih dijelova srca iu miokardu, zbog nedostatka kisika i hranjivih tvari, smanjuje se kontraktilna funkcija;
• kako se kontraktilna funkcija smanjuje, vrijednost minutnog volumena srca se ponovno smanjuje, dotok krvi u organe se pogoršava, a znakovi zatajenja srca se povećavaju (patologija postaje neizlječiva, možete samo usporiti napredovanje bolesti).

Mogu se razviti simptomi zatajenja srca:

• Polako. Hronična srčana insuficijencija (CHF) napreduje godinama i često se javlja kao komplikacija srčanih ili vaskularnih bolesti. U većini slučajeva, blagovremeno identificirani rana faza CHF je reverzibilan.
• Brzo. Akutna srčana insuficijencija nastaje iznenada, svi simptomi brzo rastu i kompenzacijski mehanizmi često nemaju vremena da stabiliziraju protok krvi. Ako se akutna kršenja koja su nastala ne otklone na vrijeme, završit će smrću.

Shvativši šta je zatajenje srca, možete razmotriti kako se manifestira.

Simptomi bolesti

Manifestacije srčane insuficijencije će zavisiti od stepena kompenzacionog mehanizma i od toga koji je deo srca više poremećen. Razlikuju se vrste zatajenja srca:

• leva komora;
• desna komora;
• mješovito.

Lijeva komora

Karakterizira ga stagnacija u plućnoj cirkulaciji i smanjenje opskrbe krvi kisikom. Hronična srčana insuficijencija s oštećenjem lijeve komore će se manifestirati:

• kratak dah;
• može doći do stalnog osjećaja umora, pospanosti i smanjene koncentracije;
• poremećaj spavanja;
• bljedilo i cijanoza kože;
• kašalj je u početku suv, ali kako bolest napreduje pojavljuje se oskudan sputum.

S razvojem bolesti, osoba počinje da se guši dok leži na leđima, takvi pacijenti radije spavaju u polusjedećem položaju, stavljajući nekoliko jastuka ispod leđa.

Ako liječenje srčane insuficijencije nije započeto na vrijeme, tada osoba razvija srčanu astmu, a teški slučajevi može doći do plućnog edema.

Desna komora

Simptomi kronične srčane insuficijencije s poremećenim funkcioniranjem desne komore očitovat će se uzimajući u obzir tkiva ili organe u kojima je došlo do kongestije. Ali opći simptomi će biti:

• osjećaj hroničnog umora;
• osjećaj pulsiranja vena na vratu;
• pojava edema, prvo na nogama, a zatim i na unutrašnjim organima;
• ubrzan puls;
• otežano disanje se javlja prvo pri naporu, a zatim u mirovanju, ali se rijetko razvijaju srčana astma ili plućni edem;
• postoje znaci opće intoksikacije.

U poređenju sa zatajenjem lijeve komore, zatajenje desne komore napreduje mnogo brže. To je zbog činjenice da većina važnih organa pati tokom njegovog razvoja.

mješovito

Karakterizira ga disfunkcija obje komore. Sindrom kronične srčane insuficijencije mješovitog tipa nastaje kada se zatajenje drugog pridruži disfunkciji jedne od komora. Gotovo uvijek, mješoviti izgled prati atrijalna hipertrofija. Srce se u ovom slučaju značajno povećava u veličini i ne može u potpunosti obavljati svoju funkciju pumpanja krvi.

Utjecaj starosti na težinu simptoma

Starost pacijenta također utiče na simptome bolesti. By starosne grupe dodijeliti:

• novorođenčad;
• djeca predškolskog i ranog školskog uzrasta;
• tinejdžeri;
• mlada i srednja dob;
• starije osobe.

novorođenčad

Zatajenje srca kod novorođenčadi nastaje zbog kršenja intrauterinog razvoja srca ili krvnih žila. Novorođenčadi se uvijek dijagnosticira akutna srčana insuficijencija, koju karakterizira brzi porast kliničkih simptoma.

Kod novorođenčadi se patologija manifestira:

• teška kratkoća daha;
• povećan broj otkucaja srca;
• kardiomegalija;
• povećanje slezene i jetre;
• usporeno sisanje ili potpuno odbijanje jela;
• cijanoza kože.

Takva djeca se odmah šalju na odjel intenzivne njege.

Djeca predškolskog i osnovnoškolskog uzrasta

U ovoj dobi često se razvija kronična srčana insuficijencija, a njeni prvi znakovi bit će smanjenje koncentracije i letargija.

Takva se djeca trude da se manje kreću, izbjegavaju igre na otvorenom i teško im je da se koncentrišu na određeni zadatak. Uspešnost školaraca opada.

Roditelji treba da imaju na umu da pojava problema sa školskim uspehom može biti povezana sa srčanim oboljenjima. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, simptomi će se pojačati i doći do komplikacija srčane insuficijencije, što će negativno utjecati na razvoj djece.

Tinejdžeri

Zbog hormonskog sazrijevanja CHF kod adolescenata, teško ga je dijagnosticirati bez pregleda. To je zbog činjenice da na hormonalne promene kod adolescenata se javlja preosjetljivost nervnog sistema, što znači da simptomi kao što su umor, lupanje srca ili otežano disanje mogu biti privremeni, prolazni.

Ali ispoljavanje simptoma kod adolescenata povezanih s disanjem ili srcem opasno je zanemariti, jer posljedice zatajenja srca mogu biti ozbiljne, a komplikacije će uzrokovati poremećaj vitalnih organa.

Ako se sumnja na CHF, potrebno je sprovesti kompletan pregled adolescenata, kako bi se na vrijeme identificirala patologija.

Ako osoba nema kronične bolesti koje daju slične simptome, kao što su otežano disanje s astmom i HOBP, ili oticanje nogu sa varikozna bolest, tada su u većini slučajeva simptomi izraženi i ukazuju na prisutnost patologije.

Starije osobe

Kod starijih osoba, odbrambene snage organizma su oslabljene i simptomi postaju izraženi već sa nastankom teške srčane insuficijencije, što znači da je liječenje znatno teže. To je zbog činjenice da osoba povezuje postepeno pogoršanje dobrobiti s postupnim naporom tijela, a ne s razvojem bolesti.

Kako se klasifikuju manifestacije patologije?

Kod kardiologa se klasifikacija hronične srčane insuficijencije usvaja prema:

• faze razvoja kompenzacijskog mehanizma;
• faze kontraktilne disfunkcije.

Faze kompenzacije

Od toga koliko nadoknađuje odbrambena snaga organizma patoloških poremećaja u radu srca razlikuju se sljedeći stupnjevi srčane patologije:

1. Kompenzirana ili stepen 1. U ovom periodu je prilično teško dijagnosticirati bolest, prvi znaci se možda neće pojaviti na bilo koji način ili se javljaju tek nakon većeg fizičkog napora. Ako se promjene u miokardu otkriju u početnoj fazi, tada je u većini slučajeva moguće izliječiti zatajenje srca uklanjanjem provocirajućeg faktora i provođenjem terapije održavanja. Ali kod prvog stepena, bolest se otkriva samo slučajno, tokom rutinskog medicinskog pregleda.
2. Dekompenzirano. Prvo se javlja umjereno zatajenje srca, sa dispnejom pri naporu i osjećaju umor. Postupno se simptomi pojačavaju, u mirovanju se javlja otežano disanje, koža postaje blijedocijanotična, pojavljuje se edem različite lokalizacije, može biti ubrzan puls. dugo vrijeme. Koja je opasnost od hronične srčane insuficijencije ako se ne liječi na vrijeme? Činjenica da se razvojem kongestivnih fenomena cirkulacije krvi javljaju ireverzibilni ishemijski poremećaji u vitalnim važnih sistema organizam. Zatajenje srca u fazi dekompenzacije nije potpuno izliječeno, proces liječenja usmjeren je na ublažavanje simptoma i usporavanje napredovanja patoloških procesa.
3. Terminal. Lijekovi u ovoj fazi su nedjelotvorni, pacijent je prošao kroz distrofične promjene u svim vitalnim važnih organa, i prekršena izmjena vode i soli. Ovi pacijenti su u bolnici i proces njege kod hronične srčane insuficijencije u terminalnoj fazi ima za cilj ublažavanje boli pacijenta i pružanje pune nege.

Faze kršenja

U zavisnosti od faze u kojoj je došlo do povrede kontraktilne funkcije, razlikuju se:

• sistolni (zid želuca se skuplja prebrzo ili presporo);
• dijastolni (ventrikule se ne mogu potpuno opustiti i smanjuje se volumen krvi koja teče u komoru komore);
• mješoviti (potpuno poremećena kontraktilna funkcija).

Ali koji su uzroci hroničnog zatajenja srca? Zašto je poremećen rad srca?

Uzroci razvoja hronične bolesti

Uzroci zatajenja srca mogu biti različiti, ali kronična srčana insuficijencija je uvijek komplikacija nekog drugog patološkog procesa u tijelu.

CHF može postati komplikacija:

• kardiomiopatija;
• kardioskleroza;
• hronično cor pulmonale;
• hipertenzija;
• anemija;
• endokrine bolesti (češće s oštećenom funkcijom štitnjače);
• toksične infekcije;
• onkoloških procesa.

Etiologija nastanka bolesti utječe na izbor taktike, kako liječiti zatajenje srca i reverzibilnost nastalog procesa. U nekim slučajevima, na primjer, kod infekcija, dovoljno je eliminirati faktor koji izaziva i može se obnoviti puno funkcioniranje srca.

Akutni oblik patologije

Akutna srčana insuficijencija nastaje iznenada kada srce zataji i predstavlja stanje opasno po život.

Uzroci akutnog zatajenja srca su različiti. To može biti:

• tamponada srca;
• kvar ventila;
• srčani udar;
• perikardna tromboembolija;
• trepljaste ventrikularne aritmije;
• gubitak krvi;
• povreda prsa lijevo.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca postavlja se brzo:

• puls se ubrzava, ali pulsni talas postaje slab, ponekad se može odrediti samo na cervikalnoj arteriji;
• disanje postaje plitko i često;
• koža postaje oštro blijeda i poprima plavičastu nijansu;
• svijest je zbunjena ili nestaje.

Što se prije započne liječenje akutnog zatajenja srca, to je povoljnija prognoza za pacijenta. Ako postoji sumnja na sindrom akutnog zatajenja srca, odmah treba pozvati hitnu pomoć. Dok se čeka medicinska ekipa, pacijent mora biti položen sa podignutom glavom i leđima i paziti da osoba slobodno diše.

Žrtvi se ne mogu davati nikakvi lekovi, ali možete navlažiti salvetu hladnom vodom i staviti je na glavu bolesne osobe.

Ne može se zanemariti traženje medicinske pomoći, za liječenje akutnog zatajenja srca neophodna je pomoć kardiologa. Čak i ako se čini da je pacijentu bolje, to ne znači da se žrtva oporavlja od punog rada miokarda: kada se razvije akutna srčana insuficijencija, simptomi se mogu povući prije smrti. To je zbog činjenice da je odbrana tijela potpuno iscrpljena i da će u jednom trenutku otkazati.

Dijagnostičke mjere

Glavne metode za dijagnosticiranje zatajenja srca su:

• inicijalni pregled pacijenta (provjerava se puls, pregledava se koža, čuje se rad srca kroz fonendoskop);
• uzimanje EKG-a.

EKG je najpouzdanija dijagnostička metoda za pojašnjenje patoloških promjena u radu srca: puls i glavni znaci ventrikularne disfunkcije mogu se vidjeti na elektrokardiogramu. At eksterni pregled a na EKG-u ljekar koji prisustvuje

Etiologija bolesti razjašnjava se uz pomoć dodatnih pregleda:

1. CT skener. Većina tačna metoda: kako odrediti stepen poremećaja cirkulacije i područja tkiva sa oštećenom trofizmom.
2. Ultrazvuk i doplerografija. Ovaj hardverski pregled vam omogućava da identifikujete ujednačenost krvotoka i koliko je u potpunosti dotok krvi u organe. Dopler ultrazvuk može provjeriti protok krvi u srcu i odrediti stepen ishemije miokarda.
3. Biohemija krvi. Kršenje biohemijske formule će ukazati na to koji organi su već patili od poremećene opskrbe krvlju.

Dijagnoza i liječenje hronična insuficijencija, ako se prvi put otkrije, provodi se samo u bolničkom okruženju, gdje ljekar pojedinačno bira lijekove i njihov režim. Kada je već utvrđeno zatajenje srca, liječenje se može provoditi kod kuće, uzimajući lijekove koje je propisao ljekar.

Karakteristike procesa liječenja

Ali lijekovi za zaustavljanje simptoma i liječenje donijeli su olakšanje dobrobiti, a ne ono najvažnije proces zarastanja. Naravno, kako simptomi karakteristični za zatajenje srca ne bi dalje napredovali, potrebno je liječenje tabletama i injekcijama. Ali, kako bi se smanjio rizik od komplikacija, način života kod srčane insuficijencije treba isključiti sve provocirajuće faktore:

• blagovremeno liječenje akutne i kronične bolesti;
• odvikavanje od loših navika;
• poštivanje režima rada i odmora;
• isključenja iz ishrane štetnih proizvoda(dimljeno meso, konzerve, kiseli krastavci);
• osiguravanje adekvatne fizičke aktivnosti (šetnje, dozirane fizičke vježbe).

Kako ne bi došlo do pogoršanja srčane insuficijencije, prevencija promjenom načina života i prehrane nije ništa manje važna od lijekova koji se moraju uzimati za održavanje punog funkcioniranja miokarda.

Srčanu insuficijenciju potrebno je shvatiti kao ozbiljnu patološku devijaciju u radu miokarda i, pri prvoj sumnji na njegov razvoj, napraviti EKG. Ovaj postupak traje samo nekoliko minuta i omogućit će vam da prepoznate bolest u ranoj fazi razvoja. Pravovremeno uočene srčane abnormalnosti se lako mogu liječiti.

Srčana ciroza jetre - kraj zatajenja srca

Ciroza jetre je kronična bolest kod koje dolazi do povrede strukture jetre: lokalizacije ćelijskih elemenata, žučnih puteva, kao i poremećaj funkcije hepatocita - ćelija jetre.

Ovo stanje se često razvija zbog izloženosti toksične supstance(alkohol, toksini) ili je rezultat upale, obično uzrokovane virusima hepatitisa ili autoimunom reakcijom. Ali postoji i posebna vrsta Ovo stanje je srčana ciroza jetre, koja se razvija u pozadini dugotrajnog zatajenja srca.

Činjenica je da sa smanjenjem pumpne funkcije srca (srčano zatajenje) dolazi do zastoja krvi u svim organima, a jetra, kao organ bogat krvnim žilama, pati od ove stagnacije više od drugih.

Zbog povećanja venskog tlaka, tekući dio krvi, takoreći, znoji se u tkivo jetre i istiskuje ga. Time se značajno remeti dotok krvi u organ i odliv žuči, a samim tim i njegova funkcija. Ako ova situacija potraje dugo vremena, tada se razvijaju nepovratne transformacije u strukturi jetre - srčana ciroza jetre.

Ponekad je nemoguće razlikovati običnu cirozu jetre od ciroze srca na osnovu pritužbi, pregleda, testova ili podataka ultrazvuka. Najčešće su takvi pacijenti zabrinuti zbog jačine i bolova u desnom hipohondrijumu, ikterusa kože i vidljivih sluznica, svrbeža kože zbog nakupljanja bilirubina u njoj. Takođe, usled izliva u trbušnoj duplji, nastaje "abdominalna vodena bolest" - ascites.

Uz izraženu stagnaciju, odljev krvi kroz jetru je oštro otežan i krv počinje tražiti zaobilazna rješenja, zbog čega se protok krvi preraspoređuje u korist površinskih vena, vena jednjaka i crijeva.

Proširenje vena gastrointestinalnog trakta često je komplicirano krvarenjem, a proširenje vena trbuha, uz istovremeno povećanje njegove veličine, daje mu poseban izgled - "glavu meduze".

Prilikom postavljanja dijagnoze, najčešće se morate fokusirati na podatke iz anamneze: zloupotreba alkohola, štetna proizvodnja, imperativ je isključiti kronični virusni hepatitis testiranjem krvi na antitijela na virus.

Nažalost, srčana ciroza jetre je izuzetno nepovoljno stanje koje otežava tok ionako teške srčane patologije. Ako se istovremeno primijeti visok nivo bilirubina, može doći do oštećenja centralnog nervnog sistema, zbog čega pacijenti gube kritiku svog stanja.

Ne postoji efikasan tretman za cirozu jetre, a posebno za cirozu srca, sve mjere su usmjerene na osnovni uzrok bolesti i otklanjanje simptoma: borba protiv edematoznog sindroma, detoksikacija i usporavanje progresije ciroze.

Prognoza je, nažalost, nepovoljna.

Stečene srčane mane kod djece i odraslih

• Klasifikacija
• Mehanizam porijekla
• Većina česti poroci srca
• Dijagnostika
• Tretman

Stečene srčane mane su trajni poremećaji strukture srčanih zalistaka koji su nastali kao posljedica bolesti ili ozljeda.

Šta je oštećeno kod srčanih mana? Kratka anatomska napomena

Ljudsko srce je četvorokomorno (dva pretkomora i dve komore, leva i desna). Aorta potiče iz lijeve komore, najvećeg krvnog kanala u tijelu, a plućna arterija izlazi iz desne komore.

Između različitih komora srca, kao i na početnim dijelovima krvnih žila koji odlaze iz njega, nalaze se zalisci - derivati ​​sluzokože. Između lijeve komore srca nalazi se mitralni (bikuspidni) zalistak, između desne - trikuspidalni (trikuspidni). Na izlazu u aortu nalazi se aortni zalistak, na početku plućne arterije - plućni zalistak.

Ventili povećavaju efikasnost srca – sprečavaju povratak krvi u vreme dijastole (opuštanje srca nakon njegove kontrakcije). Kada su zalisci oštećeni patološkim procesom, normalna funkcija srca je na ovaj ili onaj stepen narušena.

Klasifikacija problema sa ventilima

Postoji nekoliko kriterijuma za klasifikaciju srčanih mana. Ispod su neke od njih.

Iz razloga nastanka etiološki faktor) razlikovati poroke:

• reumatske (kod pacijenata s reumatoidnim artritisom i drugim bolestima ove skupine, ove patologije uzrokuju gotovo sve stečene srčane mane kod djece, a većina njih kod odraslih);
• aterosklerotična (deformacija zalistaka zbog aterosklerotskog procesa kod odraslih);
• sifilitičan;
• nakon endokarditisa (upala unutrašnje srčane membrane, čiji su derivati ​​zalisci).

Prema stepenu hemodinamskog poremećaja (funkcije cirkulacije) unutar srca:

• s blagim kršenjem hemodinamike;
• sa umjerenim oštećenjima;
• sa teškim oštećenjima.

Prema poremećaju opće hemodinamike (na skali cijelog organizma):

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirano.

Prema lokalizaciji valvularne lezije:

• monovalvularna - sa izolovanim oštećenjem mitralnog, trikuspidalnog ili aortni ventil;
• kombinirano - moguća je kombinacija lezija nekoliko ventila (dva ili više), mitralno-trikuspidnih, aortno-mitralnih, mitralno-aortalnih, aortno-trikuspidnih defekata;
• tri ventila - uz uključenje tri strukture odjednom - mitralno-aortno-trikuspidnu i aortno-mitralno-trikuspidnu.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

• jednostavno - stenoza ili insuficijencija;
• kombinirano - stenoza i insuficijencija na nekoliko ventila odjednom;
• kombinirano - insuficijencija i stenoza na jednom zalistku.

Mehanizam nastanka srčanih mana

Pod utjecajem patološkog procesa (uzrokovanog reumatizmom, aterosklerozom, sifilitičnim lezijama ili traumom) dolazi do poremećaja strukture zalistaka.

Ako u isto vrijeme postoji fuzija zalistaka ili njihova patološka rigidnost (rigidnost), razvija se stenoza.

Cikatricijalna deformacija klapni ventila, naboranje ili potpuno uništenje uzrokuje njihovu insuficijenciju.

S razvojem stenoze, otpor na protok krvi se povećava zbog mehaničke opstrukcije. U slučaju insuficijencije zalistaka, dio izbačene krvi se vraća nazad, uzrokujući rad odgovarajuće komore (komora ili atrijuma). dodatni posao. To dovodi do kompenzacijske hipertrofije (volumizacija i zadebljanje mišićnog zida) komore srca.

Postupno se u hipertrofiranom dijelu srca razvijaju distrofični procesi, metabolički poremećaji, što dovodi do smanjenja radnog kapaciteta i, u konačnici, do zatajenja srca.

Najčešće srčane mane

mitralna stenoza

Suženje poruke između lijevih komora srca (atrioventrikularni otvor) obično je rezultat reumatskog procesa ili infektivnog endokarditisa, koji uzrokuje fuziju i otvrdnuće klapni zalistaka.

Defekt se možda neće manifestirati dugo vremena (ostati u fazi kompenzacije) zbog rasta mišićna masa(hipertrofija) lijevog atrijuma. Kada se razvije dekompenzacija, dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji - plućima, krv iz kojih je začepljena kada uđe u lijevu pretkomoru.

Simptomi

Kada se bolest pojavi u djetinjstvo dijete može zaostajati u fizičkom i mentalni razvoj. Karakteristično za ovaj nedostatak je rumenilo u obliku "leptira" s plavičastom nijansom. Uvećani lijevi atrij komprimira lijevu subklavijsku arteriju, tako da se pojavljuje razlika u pulsu na desnoj i lijevoj ruci (manje punjenja na lijevoj).

Mitralna insuficijencija

U slučaju insuficijencije mitralni zalistak nije u stanju u potpunosti blokirati komunikaciju lijeve komore sa atrijumom tokom kontrakcije srca (sistole). Dio krvi se zatim vraća nazad u lijevu pretkomoru.

S obzirom na veliki kompenzacijski kapacitet lijeve komore, vanjski znaci insuficijencije počinju se pojavljivati ​​tek s razvojem dekompenzacije. Postepeno, stagnacija u vaskularnom sistemu počinje da se povećava.

Pacijent je zabrinut zbog palpitacije, kratkog daha, smanjene tolerancije na vježbe, slabosti. Zatim se pridružuje oticanje mekih tkiva ekstremiteta, povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi, koža počinje dobivati ​​plavkastu nijansu, cervikalne vene nabubre.

Trikuspidalna insuficijencija

Insuficijencija desnog atrioventrikularnog zaliska vrlo je rijetka u izoliranom obliku i obično je dio kombinovane srčane bolesti.

Pošto se ulivaju u desnu srčanu komoru vena cava, prikupljanje krvi iz svih dijelova tijela, kod trikuspidalne insuficijencije razvija se venska kongestija. Povećana jetra i slezena zbog kongestije venska krv, tečnost se sakuplja u trbušne duplje(javlja se ascites), venski pritisak raste.

Funkcija mnogih unutrašnje organe. Konstantna venska kongestija u jetri dovodi do rasta vezivnog tkiva u njoj - venske fibroze i smanjenja aktivnosti organa.

Trikuspidna stenoza

Suženje otvora između desne pretklijetke i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih srčanih mana, a samo u vrlo rijetkim slučajevima može biti samostalna patologija.

Dugo vremena nema pritužbi, zatim se ubrzano razvijaju fibrilacija atrija i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotične komplikacije. Izvana se utvrđuje akrocijanoza (cijanoza usana, noktiju) i ikterični ton kože.

aortna stenoza

Stenoza aorte (ili stenoza ušća aorte) je prepreka krvi koja dolazi iz lijeve komore. Dolazi do smanjenja oslobađanja krvi u arterijski sistem, od čega, prije svega, pati samo srce, budući da koronarne arterije koje ga hrane odlaze od početnog dijela aorte.

Pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje napade bola iza grudne kosti (angina pektoris). Smanjenje cerebralne opskrbe krvlju dovodi do neuroloških simptoma - glavobolja, vrtoglavica, periodični gubitak svijesti.

Smanjenje minutnog volumena se manifestuje niskim krvni pritisak i slab puls.

Aortna insuficijencija

U slučaju insuficijencije aortnog zalistka, koji bi inače trebao blokirati izlaz iz aorte, dio krvi se vraća nazad u lijevu komoru tokom njenog opuštanja.

Kao i kod nekih drugih mana, zbog kompenzatorne hipertrofije leve komore duže vreme, funkcija srca ostaje na dovoljnom nivou, tako da nema pritužbi.

Postupno, zbog naglog povećanja mišićne mase, dolazi do relativnog odstupanja u opskrbi krvlju, koja ostaje na "starom" nivou i nije u stanju osigurati prehranu i kisik preraslom lijevom ventrikulu. Pojavljuju se napadi angine pektoris.

U hipertrofiranoj komori povećavaju se distrofični procesi i dovode do slabljenja njegove kontraktilne funkcije. Dolazi do stagnacije krvi u plućima, što dovodi do kratkog daha. Nedovoljan minutni volumen srca uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu, gubitak svijesti prilikom uzimanja vertikalni položaj, bleda koža sa plavičastom nijansom.

Ovaj nedostatak karakterizira nagla promjena pritiska u različite faze rad srca, što dovodi do pojave fenomena “pulsirajuće osobe”: sužavanje i širenje zenica u vremenu s pulsiranjem, ritmično podrhtavanje glave i promjena boje noktiju kada se pritisne njih itd.

Kombinovane i povezane stečene malformacije

Najčešći kombinovani defekt je kombinacija mitralne stenoze sa mitralnom insuficijencijom (obično prevladava jedan od nedostataka). Stanje karakteriše rana kratkoća daha i cijanoza (plavkasta nijansa kože).
Kombinovano aortni defekt(kada koegzistiraju suženje i insuficijencija aortnog zalistka) kombinuje znakove oba stanja u neizraženom, neoštrom obliku.

Dijagnostika

Provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta:

• Ispitivanjem bolesnika razjašnjavaju se pređašnje bolesti (reumatizam, sepsa), napadi bola iza grudne kosti, loša podnošljivost vježbanja.
• Pregledom se otkriva otežano disanje, blijeda koža plavičaste boje, otok, pulsiranje vidljivih vena.
• EKG otkriva znakove poremećaja ritma i provodljivosti, fonokardiografija otkriva različite šumove tokom rada srca.
• Radiografski utvrđena hipertrofija jednog ili drugog dijela srca.
• Laboratorijske metode su od sekundarnog značaja. Reumatoidni testovi mogu biti pozitivni, frakcije holesterola i lipida su povišene.

Metode liječenja stečenih srčanih mana

Otklanjanje patoloških promjena na srčanim zaliscima uzrokovanih defektom moguće je samo operacijom. Konzervativni tretman služi kao dodatna sredstva za smanjenje simptoma bolesti.

Glavne vrste operacija za srčane mane:

• Kod mitralne stenoze, zalemljeni listići zaliska se odvajaju uz istovremenu ekspanziju njegovog otvora (mitralna komisurotomija).
• Kod mitralne insuficijencije, nesposobni zalistak se zamjenjuje umjetnim (mitralna proteza).
• Kod aortnih defekta izvode se slične operacije.
• Kod kombiniranih i kombiniranih defekata obično se radi protetika uništenih zalistaka.

Prognoza za pravovremenu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika srčane insuficijencije, efikasnost hirurška korekcija u smislu poboljšanja stanja i produžavanja života, naglo opada, pa je pravovremeno liječenje stečenih srčanih mana veoma važno.

Prevencija

Prevencija valvularnih tegoba, zapravo, je prevencija incidencije reume, sepse, sifilisa. Potrebno je blagovremeno ukloniti mogući razlozi razvoj srčanih mana - sanirati infektivna žarišta, povećati otpornost organizma, hraniti se racionalno, raditi i odmarati se.

Produženi venski zastoj u jetri kod teškog kroničnog zatajenja desne komore može dovesti do oštećenja hepatocita i razvoja ciroze. Za razliku od akutne venske kongestije u jetri kod akutnog zatajenja srca i ishemijskog hepatitisa ("šok jetre"), koji se razvija uz arterijsku hipotenziju kao rezultat smanjenja protoka krvi u jetri, ciroza srca, kao i svaka druga, karakterizira teška fibroza i formiranje jedinica za regeneraciju.

Patološka anatomija i patogeneza. Insuficijencija desne komore dovodi do povećanja pritiska u donjoj šupljoj veni i jetrenim venama i stagnaciji krvi u jetri. Istovremeno, sinusoidi su prošireni i ispunjeni krvlju, jetra je povećana, njena kapsula je napeta. Produžena venska kongestija i ishemija povezana sa niskim minutnim volumenom dovode do centrilobularne nekroze. Kao rezultat, razvija se centrilobularna fibroza; pregrade vezivnog tkiva odstupaju od centralnih vena prema portalnim traktovima poput zraka. Izmjenjivanje crvenih područja venske zastoje i blijedih područja fibroze stvara karakterističnu sliku "jetre muškatnog oraščića" na rezu.

Zahvaljujući napretku moderne kardiologije, a posebno kardiohirurgije, ciroza srca je danas mnogo rjeđa nego prije.

Promjene u laboratorijskim parametrima su prilično raznolike. nivo bilirubina. u pravilu je neznatno povećan, mogu prevladavati i direktni i indirektni razlomci. Moguće je umjereno povećanje aktivnosti ALP i produženje PT. AST aktivnost je obično blago povećana; teška arterijska hipotenzija ponekad dovodi do razvoja ishemijskog hepatitisa ("šok jetre"), klinički nalik virusnom hepatitisu ili toksičnom hepatitisu. i oštro kratkotrajno povećanje nivoa AST. Kod trikuspidalne insuficijencije ponekad se opaža pulsiranje jetre. ali razvojem ciroze ovaj simptom nestaje.

Kod kronične insuficijencije desne komore jetra je povećana. čvrsta i obično bezbolna. Krvarenje iz varikoziteta jednjaka je rijetko, ali se može razviti hepatična encefalopatija. koji se karakteriše valovitim tokom u skladu sa fluktuacijama u težini zatajenja desne komore. Ascites i edem. u početku povezan samo sa zatajenjem srca, s razvojem ciroze može se povećati.

Dijagnostika. Kardijalnu cirozu jetre treba razmotriti ako pacijent pati od stečene srčane bolesti duže od 10 godina. konstriktivni perikarditis ili cor pulmonale. pronađena je povećana gusta jetra u kombinaciji s drugim znacima ciroze. Dijagnoza se može potvrditi biopsijom jetre, ali je kod pojačanog krvarenja i ascitesa kontraindicirana.

U slučajevima kada se istovremeno otkrije oštećenje jetre i srca, treba isključiti hemohromatozu. amiloidoza i druge infiltrativne bolesti.

LIJEČENJE. Glavna stvar u liječenju i prevenciji srčane ciroze jetre je liječenje osnovne bolesti. Smanjenje zatajenja desne komore poboljšava funkciju jetre i sprječava napredovanje ciroze.

Srčana ciroza jetre (ciroza jetre kod zatajenja srca)

Patogeneza ciroze srca

Bolest se razvija relativno rijetko. Sa stagnacijom krvi u jetri, uz širenje i prelijevanje malih vena krvlju, otkriva se širenje perisinusoidnih prostora, atrofija hepatocita, a ponekad i centrilobularna nekroza, koja se u nekim slučajevima kombinira s masnom degeneracijom. Ove promjene mogu biti praćene fibrozom i regeneracijom nekih hepatocita sa formiranjem čvorova. Čini se da je razvoj ciroze jetre olakšan epizodama akutnog zatajenja srca. Poznato je da se akutna nekroza hepatocita javlja u šoku (šok jetre), ali se u posljednje vrijeme obraća pažnja na značaj sindroma niskog izbacivanja kod kronične srčane insuficijencije. Dakle, zatajenje jetrenih O-ćelija i srčana ciroza jetre često se primjećuju kod bolesti koje karakterizira kombinacija venske kongestije i smanjenja minutnog volumena (kronična aneurizma srca, aortna stenoza, proširena kardiomiopatija).

Klinika za srčanu cirozu jetre

Kongestivnu jetru karakterizira bol u desnom hipohondrijumu zbog istezanja njene kapsule. Kod utvrđene ciroze jetre obično dolazi do umjerenog povećanja nivoa indirektni bilirubin kao posljedica istovremene hemolize i zatajenja srca. Aktivnost aminotransferaza se obično blago povećava, ali u periodima akutnog poremećaja krvotoka u jetri (šok) moguće je značajno povećanje nivoa aminotransferaza i drugih enzima, kao kod akutnog virusnog hepatitisa. S vremenom se mogu pojaviti znaci hepatocelularne insuficijencije.

Portalna hipertenzija je rijetka. U nekim slučajevima kliničkih simptoma oštećenje jetre može doći do izražaja, uglavnom sa smanjenjem minutnog volumena srca.

Prava srčana ciroza jetre obično se razvija ne ranije od 10 godina nakon pojave prvih simptoma kongestivnog zatajenja srca. Istovremeno, kod bolesti praćenih smanjenjem minutnog volumena, kao i ponovljenih epizoda oštrog pada krvnog tlaka zbog različitih razloga (posebno, akutni poremećaji otkucaja srca), ciroza jetre može nastati ranije. Izražene promjene jetre uočeni su kod konstriktivnog perikarditisa, kod kojeg je moguć razvoj kako Peakove pseudociroze (portalna hipertenzija, ascites, povećanje jetre u prisustvu njene umjerene fibroze) tako i prave ciroze jetre.

Povećanje jetre kod hronične srčane insuficijencije

Kongestivna jetra se javlja kod hronične srčane insuficijencije, koja je česta komplikacija svih organskih bolesti srca (malformacije, hipertenzija i koronarne bolesti, konstriktivni perikarditis, miokarditis, infektivnog endokarditisa, fibroelastoza, miksom i dr.), niz hroničnih bolesti unutrašnjih organa (pluća, jetra, bubrezi) i endokrinih bolesti ( dijabetes tireotoksikoza, miksedem, gojaznost).

Pojava prvih znakova srčane insuficijencije ovisi o nizu razloga, uključujući kombinaciju nekoliko bolesti, životnog stila pacijenta i dodatak interkurentnih bolesti. Kod nekih pacijenata od trenutka organska bolest srčane insuficijencije, prođu decenije prije nego što se pojave prvi znaci srčane insuficijencije, a ponekad se razvija prilično brzo nakon organske lezije srca.

Klinička slika

Prvi znakovi hronične srčane insuficijencije su lupanje srca i otežano disanje tokom fizičkog napora. S vremenom tahikardija postaje konstantna, a u mirovanju se javlja otežano disanje, pojavljuje se cijanoza. AT donji delovi plućima auskultirani vlažni hripavi. Jetra se povećava, pojavljuju se edemi na nogama, zatim se tečnost nakuplja u njoj potkožnog tkiva a na tijelu, u seroznim šupljinama, razvija se anasarka.

U prvim fazama zatajenja srca, jetra se povećava u anteroposteriornom smjeru i ne određuje se palpacijom. Povećana jetra se može otkriti pomoću instrumentalno istraživanje(reohepatografija, ultrazvuk). S povećanjem srčane insuficijencije, jetra se primjetno povećava, dok se palpira u obliku bolne ivice koja strši iz hipohondrija. Bolnost jetre pri palpaciji povezana je s istezanjem njene kapsule. Ozbiljnost i pritiskajući bolovi u desnom hipohondrijumu, nadimanje. Jetra je primjetno uvećana, osjetljiva ili bolna, površina joj je glatka, rub je oštar. Često postoji žutica. Funkcionalni testovi jetre su umjereno promijenjeni. Ove promjene su u većini slučajeva reverzibilne.

Histološkim pregledom uzoraka biopsije jetre utvrđeno je proširenje centralnih vena i sinusoida, zadebljanje njihovih zidova, atrofija hepatocita, razvoj centrilobularne fibroze (kongestivna fibroza jetre). S vremenom se fibroza širi na cijeli lobulu (septal kongestivna ciroza jetra).

Dijagnostika

Identificira bolest koja može biti uzrok zatajenja srca. Važnu ulogu igra ispravna procjena tahikardije i otkrivanje znakova venske kongestije. Od velikog značaja je i povoljna dinamika simptoma tokom lečenja srčanim glikozidima i diureticima.

Tretman

Liječenje je uspješno uz pravilno prepoznavanje osnovne bolesti koja je dovela do zatajenja srca i odgovarajuću uzročnu terapiju. Pacijenti su ograničeni na fizičku aktivnost, unos tekućine i soli.

Uz nedovoljnu efikasnost općih mjera, srčani glikozidi se koriste interno, dugo ili stalno (digoksin, digitoksin, izolanid, celanid, acetildigitoksin, infuzija adonisa), tiazidi (furosemid, brinaldiks, hipotiazid, jurineks, buregin itd.). ) i diureticima koji štede kalij (triamteren, triampur, amilorid, moduretik, verošpiron). Izbor diuretika i način njegove upotrebe određuju se stepenom edematoznog sindroma, stadijumom zatajenja srca i podnošljivošću.

Propisuju i lijekove koji poboljšavaju metabolizam u miokardu - anabolički steroid(nerobolil, retabolil itd.), ATP, vitamini grupe B, C, E.

U prisustvu cijanoze indikovana je terapija kiseonikom, sa teška kršenja ritam - antiaritmički tretman. Mnogim pacijentima je potrebna sedativna terapija.

I. I. Gončarik

"Povećanje jetre kod kronične srčane insuficijencije" i ostali članci iz rubrike Bolesti jetre i žučne kese

Dodatne informacije: