Dijagnoza i liječenje akutnog zatajenja srca. Obavezne dijagnostičke metode

Otkazivanje Srca- stanje u kojem kardiovaskularni sistem nije u stanju da obezbedi adekvatnu cirkulaciju krvi. Poremećaji se razvijaju zbog činjenice da se srce ne kontrahira dovoljno snažno i potiskuje manje krvi u arterije nego što je potrebno za zadovoljavanje potreba organizma.

Znaci zatajenja srca: umor, netolerancija na fizičku aktivnost, kratak dah, oticanje. Ljudi žive s ovom bolešću decenijama, ali bez odgovarajućeg liječenja, srčana insuficijencija može dovesti do životno opasnih posljedica: edema pluća i kardiogenog šoka.

Razlozi za razvoj srčane insuficijencije povezana sa produženim preopterećenjem srca i kardiovaskularnim bolestima: koronarna bolest srca, hipertenzija, bolesti srca.

Prevalencija. Zatajenje srca jedna je od najčešćih patologija. U tom pogledu se takmiči sa najčešćim zarazne bolesti. Od cjelokupne populacije 2-3% pati od kronične srčane insuficijencije, a među osobama starijim od 65 godina ta brojka dostiže 6-10%. Troškovi liječenja srčane insuficijencije dvostruko su veći od novca koji se troši na liječenje svih oblika raka.

Anatomija srca

Srce- Ovo je šuplji organ sa četiri komore, koji se sastoji od 2 atrija i 2 komore. atrijum ( gornjim divizijama srca) odvojeni su od komora septama sa zaliscima (bikuspidnim i trikuspidnim) koji omogućavaju krvi da prođe u komore i zatvori se, sprečavajući njen obrnuti tok.

Desna polovina je čvrsto odvojena od lijeve, tako da se venska i arterijska krv ne miješaju.

Funkcije srca:

Kontraktilnost. Srčani mišić se kontrahira, šupljine se smanjuju u volumenu, gurajući krv u arterije. Srce pumpa krv po tijelu, djelujući kao pumpa.
Automatizam. Srce je sposobno samostalno proizvoditi električne impulse, što dovodi do kontrakcije. Ovu funkciju pruža sinusni čvor.
Provodljivost. Na posebne načine se impulsi iz sinusnog čvora provode do kontraktilnog miokarda.
Ekscitabilnost- sposobnost srčanog mišića da se pobuđuje pod uticajem impulsa.

Krugovi cirkulacije krvi.

Srce pumpa krv kroz dva kruga krvotoka: veliki i mali.

Sistemska cirkulacija- iz lijeve komore krv ulazi u aortu, a iz nje kroz arterije u sva tkiva i organe. Ovdje ispušta kisik i hranjive tvari, nakon čega se vraća kroz vene u desnu polovicu srca - u desnu pretkomoru.
Mali krug cirkulacije krvi- Krv teče iz desne komore u pluća. Ovdje, u malim kapilarama koje zapliću plućne alveole, krv gubi ugljični dioksid i ponovo je zasićena kisikom. Nakon toga se kroz plućne vene vraća u srce, u lijevu pretkomoru.

Struktura srca.

Srce se sastoji od tri membrane i perikardne vrećice.

Perikardna vreća - perikard. Vanjski fibrozni sloj perikardne vrećice labavo okružuje srce. Pričvršćuje se za dijafragmu i prsnu kost i fiksira srce u grudima.
Vanjski omotač je epikard. Ovo je tanak prozirni film vezivnog tkiva, koji je čvrsto spojen sa mišićnom membranom. Zajedno sa perikardijalnom vrećicom omogućava nesmetano klizanje srca pri ekspanziji.
Mišićni sloj je miokard. Snažni srčani mišić zauzima većinu srčanog zida. U atrijuma se razlikuju 2 sloja duboki i površinski. U mišićnoj membrani želuca postoje 3 sloja: duboki, srednji i vanjski. Stanjivanje ili rast i grubost miokarda uzrokuje zatajenje srca.
Unutrašnja ljuska je endokard. Sastoji se od kolagenih i elastičnih vlakana koja osiguravaju glatkoću srčanih šupljina. Ovo je neophodno da bi krv klizila unutar komora, inače se mogu stvoriti parijetalni krvni ugrušci.

Mehanizam razvoja srčane insuficijencije

Razvija se polako tokom nekoliko sedmica ili mjeseci. Postoji nekoliko faza u razvoju hronične srčane insuficijencije:

Oštećenje miokarda razvija se kao rezultat srčanih bolesti ili dugotrajnog preopterećenja.

Povreda kontraktilne funkcije leva komora. Slabo se kontrahira i šalje nedovoljno krvi u arterije.

faza kompenzacije. Kompenzacijski mehanizmi se aktiviraju kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje srca u preovlađujućim uvjetima. Mišićni sloj lijeve komore hipertrofira zbog povećanja veličine živih kardiomiocita. Povećava se oslobađanje adrenalina, zbog čega srce kuca jače i brže. Hipofiza luči antidiuretski hormon, koji povećava sadržaj vode u krvi. Tako se povećava volumen pumpane krvi.

iscrpljivanje rezervi. Srce iscrpljuje svoju sposobnost snabdijevanja kardiomiocita kisikom i hranljive materije. Nedostaju im kisik i energija.

Faza dekompenzacije- poremećaji cirkulacije se više ne mogu nadoknaditi. Mišićni sloj srca ne može normalno funkcionirati. Kontrakcije i opuštanja postaju slabi i spori.

Razvija se zatajenje srca. Srce kuca slabije i sporije. Svi organi i tkiva dobijaju nedovoljno kiseonika i hranljivih materija.

Akutno zatajenje srca razvija se u roku od nekoliko minuta i ne prolazi kroz faze karakteristične za CHF. Srčani udar, akutni miokarditis ili teške aritmije uzrokuju usporavanje srčanih kontrakcija. Kao rezultat toga, količina krvi koja ulazi u arterijski sistem.

Vrste srčane insuficijencije

Hronična srčana insuficijencija- posljedica kardiovaskularnih bolesti. Razvija se postepeno i polako napreduje. Zid srca se zadeblja zbog rasta mišićnog sloja. Formiranje kapilara koje osiguravaju ishranu srcu zaostaje za rastom mišićna masa. Ishrana srčanog mišića je poremećena, a on postaje krut i manje elastičan. Srce nije u stanju da pumpa krv.

Težina bolesti. Smrtnost kod osoba sa hroničnom srčanom insuficijencijom je 4-8 puta veća nego kod vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog lečenja u fazi dekompenzacije, stopa preživljavanja za godinu dana je 50%, što je uporedivo sa nekim karcinomima.

Mehanizam razvoja CHF:

Propusni (pumpni) kapacitet srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: netolerancija na fizički napor, otežano disanje.
Kompenzacijski mehanizmi su povezani, usmjereni na očuvanje normalan rad srce: jačanje srčanog mišića, povećanje nivoa adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tečnosti.
Pothranjenost srca: mišićne ćelije su postale mnogo veće, a broj krvnih sudova se neznatno povećao.
Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca se značajno pogoršava - svakim pritiskom istiskuje nedovoljno krvi.

Vrste hronične srčane insuficijencije

Ovisno o fazi srčane kontrakcije u kojoj dolazi do kršenja:

sistolni zatajenje srca (sistola - kontrakcija srca). Komore srca se slabo kontrahuju.
dijastolni zatajenje srca (dijastola - faza opuštanja srca) srčani mišić nije elastičan, ne opušta se i dobro se isteže. Zbog toga, tokom dijastole, komore nisu dovoljno ispunjene krvlju.

U zavisnosti od uzroka bolesti:

Myocardial srčana insuficijencija - srčana bolest slabi mišićni sloj srca: miokarditis, srčane mane, ishemijska bolest.
ponovno punjenje zatajenje srca - miokard je oslabljen kao posljedica preopterećenja: povećan viskozitet krvi, mehanička opstrukcija odljeva krvi iz srca, hipertenzija.

Akutna srčana insuficijencija (AHF)- po život opasno stanje povezano sa brzim i progresivnim narušavanjem pumpne funkcije srca.

DOS razvojni mehanizam:

Miokard se ne kontrahuje dovoljno snažno.
Količina krvi koja se izbacuje u arterije naglo se smanjuje.
Sporo prolaz krvi kroz tjelesna tkiva.
Povišen krvni pritisak u kapilarima pluća.
Stagnacija krvi i razvoj edema u tkivima.

Ozbiljnost bolesti. Svaka manifestacija akutnog zatajenja srca je opasna po život i može brzo dovesti do smrti.

Postoje dvije vrste OSS-a:

Insuficijencija desne komore.
Nastaje kada je desna komora oštećena kao rezultat blokade terminalnih grana plućne arterije (plućna embolija) i infarkta desne polovice srca. Ovo smanjuje volumen krvi koju desna komora pumpa iz šuplje vene, nose krv od organa do pluća.
Insuficijencija lijeve komore uzrokovano poremećenim protokom krvi u koronarnim žilama lijeve komore.
Mehanizam razvoja: desna komora nastavlja pumpati krv u žile pluća, iz kojih je poremećen odliv. Plućni sudovi su zakrčeni. Istovremeno, lijeva pretkomora nije u stanju prihvatiti povećani volumen krvi i dolazi do stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Opcije za tok akutnog zatajenja srca:

Kardiogeni šok- značajno smanjenje minutnog volumena srca, sistolni pritisak manje od 90 mm. rt. st, hladna koža, letargija, letargija.
Plućni edem- punjenje alveola tečnošću koja je prodrla kroz zidove kapilara, praćeno teškim respiratorna insuficijencija.
Hipertenzivna kriza- na pozadini visokog pritiska razvija se plućni edem, funkcija desne komore je očuvana.
Zatajenje srca sa visokim minutnim volumenom- topla koža, tahikardija, kongestija u plućima, ponekad visokog pritiska(sa sepsom).
Akutna dekompenzacija hroničnog zatajenja srca - simptomi AHF su umjereni.

Uzroci zatajenja srca

Uzroci hronične srčane insuficijencije

Bolesti srčanih zalistaka- dovode do dotoka viška krvi u komore i njihovog hemodinamskog preopterećenja.
Arterijska hipertenzija (hipertenzija) - poremećen je odliv krvi iz srca, povećava se volumen krvi u njemu. Rad u pojačanom režimu dovodi do preopterećenja srca i istezanja njegovih komora.
Stenoza aorte Suženje lumena aorte uzrokuje nakupljanje krvi u lijevoj komori. Pritisak u njemu raste, komora se rasteže, njen miokard je oslabljen.
Dilataciona kardiomiopatija- bolest srca koju karakteriše istezanje srčanog zida bez njegovog zadebljanja. U tom slučaju, izbacivanje krvi iz srca u arterije se smanjuje za polovicu.
miokarditis- upala srčanog mišića. Prate ih poremećena provodljivost i kontraktilnost srca, kao i istezanje njegovih zidova.
Ishemijska bolest srca, infarkt miokarda- ove bolesti dovode do poremećaja opskrbe krvlju miokarda.
Tahiaritmije- poremećeno je punjenje srca krvlju tokom dijastole.
Hipertrofična kardiomiopatija- dolazi do zadebljanja zidova ventrikula, smanjuje se njihov unutrašnji volumen.
Perikarditis- upala perikarda stvara mehaničke prepreke za punjenje atrija i ventrikula.
Basedowova bolest- sadržane u krvi veliki broj hormoni štitnjače, koji imaju toksični učinak na srce.

Ove bolesti oslabljuju srce i dovode do aktiviranja kompenzacijskih mehanizama koji imaju za cilj obnavljanje normalne cirkulacije krvi. Neko vrijeme se cirkulacija krvi poboljšava, ali ubrzo prestaje rezervni kapacitet i simptomi zatajenja srca se pojavljuju s novom snagom.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Poremećaji u radu srca:

Komplikacija hronične srčane insuficijencije sa jakim psiho-emocionalnim i fizičkim stresom.
Plućne embolije(njegove male grane). Povećanje tlaka u plućnim žilama dovodi do prekomjernog opterećenja desne komore.
Hipertenzivna kriza. Oštar porast pritisak dovodi do grča malih arterija koje hrane srce – razvija se ishemija. Istovremeno se broj otkucaja srca naglo povećava i dolazi do preopterećenja srca.
Akutne srčane aritmije- ubrzani rad srca uzrokuje preopterećenje srca.
Akutni poremećaj protoka krvi u srcu može biti uzrokovano oštećenjem zaliska, rupturom tetive koja drži zalistke, perforacijom zalistaka, infarktom interventrikularnog septuma, avulzijom papilarnog mišića odgovornog za rad zaliska.
Akutni teški miokarditis- upala miokarda dovodi do toga da je pumpna funkcija naglo smanjena, srčani ritam i provodljivost su poremećeni.
Tamponada srca- nakupljanje tečnosti između srca i perikardne vrećice. U ovom slučaju, šupljine srca su komprimirane i ono se ne može u potpunosti kontrahirati.
Akutna aritmija(tahikardija i bradikardija). Teške aritmije remete kontraktilnost miokarda.
infarkt miokarda- ovo je akutni poremećaj cirkulacije krvi u srcu, što dovodi do smrti ćelija miokarda.
Disekcija aorte- narušava odljev krvi iz lijeve komore i aktivnost srca općenito.

Nekardijalni uzroci akutnog zatajenja srca:

Teški moždani udar. Vežbe za mozak neurohumoralna regulacija aktivnosti srca, kod moždanog udara, ovi mehanizmi zalutaju.
Zloupotreba alkohola remeti provodljivost u miokardu i dovodi do teških aritmija - atrijalnog treperenja.
Napad astme nervozno uzbuđenje a akutni nedostatak kiseonika dovode do poremećaja ritma.
Trovanje bakterijskim toksinima, koji imaju toksični učinak na ćelije srca i inhibiraju njegovu aktivnost. Najčešći uzroci: pneumonija, septikemija, sepsa.
Pogrešan tretman bolesti srca ili zloupotreba samo-liječenja.

Faktori rizika za razvoj srčane insuficijencije:

pušenje, zloupotreba alkohola
bolesti hipofize i štitne žlijezde, praćene povećanjem pritiska
bilo koje srčane bolesti
uzimanje lijekova: antikancerogenih, tricikličnih antidepresiva, glukokortikoidnih hormona, antagonista kalcijuma.

Simptomi akutnog zatajenja srca desne komore uzrokovani su stagnacijom krvi u venama sistemske cirkulacije:

Ubrzani rad srca- rezultat pogoršanja cirkulacije krvi u koronarnim žilama srca. Bolesnici imaju sve veću tahikardiju, koju prati vrtoglavica, kratak dah i težina u grudima.
oticanje vratnih vena, koji se povećava na inspiraciji, zbog povećanja intratorakalnog pritiska i otežanog dotoka krvi u srce.
Edem. Njihovu pojavu olakšavaju brojni faktori: usporavanje cirkulacije krvi, povećanje propusnosti kapilarnih zidova, zadržavanje intersticijske tekućine, oštećenje metabolizam vode i soli. Kao rezultat, tečnost se akumulira u šupljinama i u ekstremitetima.
Snižavanje krvnog pritiska povezana sa smanjenjem minutnog volumena srca. Manifestacije: slabost, bljedilo, prekomerno znojenje.
Nema zastoja u plućima

Simptomi akutnog zatajenja srca lijeve komore povezana sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji - u žilama pluća. Manifestuje se srčanom astmom i plućnim edemom:

Napad srčane astme javlja se noću ili nakon vježbanja, kada se povećava zastoj krvi u plućima. Postoji osjećaj akutnog nedostatka zraka, otežano disanje brzo raste. Pacijent diše na usta kako bi omogućio veći protok zraka.
prisiljen sjedeći položaj (sa spuštenim nogama) kod kojih se poboljšava odliv krvi iz žila pluća. Višak krvi ulazi u donjih udova.
Kašalj isprva suvo, kasnije sa ružičastim sputumom. Ispuštanje sputuma ne donosi olakšanje.
Razvoj plućnog edema. Povećanje pritiska u plućnim kapilarima dovodi do curenja tečnosti i krvnih zrnaca u alveole i prostor oko pluća. To narušava razmjenu plinova, a krv nije dovoljno zasićena kisikom. Na cijeloj površini pluća pojavljuju se vlažni grubi hripavi. Sa strane se čuje klokotanje daha. Broj udisaja se povećava na 30-40 u minuti. Disanje je otežano, respiratorni mišići (dijafragma i interkostalni mišići) su primetno napeti.
Formiranje pene u plućima. Sa svakim udisajem, tečnost koja je procurila u alveole pjeni se, dodatno ometajući širenje pluća. Javlja se kašalj sa pjenastim sputumom, pjenom iz nosa i usta.
Konfuzija i mentalna uznemirenost. Zatajenje lijeve komore rezultira cerebralnu cirkulaciju. Vrtoglavica, strah od smrti, nesvjestica su znakovi gladovanje kiseonikom mozak.
Heartache . Bol se osjeća u grudima. Može dati u lopaticu, vrat, lakat.

dispneja- ovo je manifestacija gladovanja mozga kiseonikom. Pojavljuje se pri fizičkom naporu, au uznapredovalim slučajevima čak iu mirovanju.
netolerancija na vežbe. Za vrijeme opterećenja tijelu je potrebna aktivna cirkulacija krvi, a srce nije u stanju da je obezbijedi. Stoga se pod opterećenjem brzo javljaju slabost, otežano disanje, bol iza grudne kosti.
Cijanoza. Koža je blijeda s plavičastom nijansom zbog nedostatka kisika u krvi. Cijanoza je najizraženija na vrhovima prstiju, nosu i ušnim resicama.
Edem. Prije svega dolazi do oticanja nogu. Nastaju prelivanjem vena i ispuštanjem tečnosti u međućelijski prostor. Kasnije se tečnost nakuplja u šupljinama: trbušnoj i pleuralnoj.
Stagnacija krvi u žilama unutrašnjih organa uzrokuje njihov neuspjeh:
- Organi za varenje. Osjećaj pulsiranja u epigastričnoj regiji, bol u stomaku, mučnina, povraćanje, zatvor.
- Jetra. Brzo povećanje i bol u jetri povezano sa stagnacijom krvi u organu. Jetra se povećava i rasteže kapsulu. U pokretu i prilikom sondiranja, osoba osjeća bol u desnom hipohondrijumu. U jetri se postepeno razvija vezivno tkivo.
- Bubrezi. Smanjenje količine izlučenog urina, povećanje njegove gustine. U urinu se nalaze cilindri, proteini, krvna zrnca.
- Centralni nervni sistem. Vrtoglavica, emocionalno uzbuđenje, poremećaj sna, razdražljivost, umor.

Dijagnoza zatajenja srca

Inspekcija. Pregledom se otkriva cijanoza (blijedilo usne, vrh nosa i područja udaljena od srca). Puls često slabog punjenja. Krvni pritisak na akutna insuficijencija smanjuje se za 20-30 mm Hg. u poređenju sa radnikom. Međutim, srčana insuficijencija se može pojaviti u pozadini visokog krvnog tlaka.

Slušajući srce. Kod akutnog zatajenja srca, slušanje srca je teško zbog zviždanja i zvukova disanja. Međutim, možete pronaći:

slabljenje I tona (zvuk kontrakcije ventrikula) zbog slabljenja njihovih zidova i oštećenja srčanih zalistaka
cijepanje (bifurkacija) II tona na plućnoj arteriji ukazuje na kasnije zatvaranje plućne valvule
IV srčani ton se detektuje kontrakcijom hipertrofirane desne komore
dijastolni šum - zvuk punjenja krvlju tokom faze opuštanja - krv curi kroz plućni zalistak zbog njegovog širenja
poremećaji srčanog ritma (spori ili brzi)

elektrokardiografija (EKG) Obavezno je za sve povrede srca. Međutim, ovi znakovi nisu specifični za zatajenje srca. Mogu se javiti i kod drugih bolesti:

znakovi cicatricijalnih lezija srca
znaci zadebljanja miokarda
srčane aritmije
poremećaj provodljivosti srca

Najviše je ECHO-KG sa doplerografijom (ultrazvuk srca + dopler). informativna metoda dijagnoza zatajenja srca:

smanjenje količine krvi izbačene iz ventrikula smanjeno je za 50%
zadebljanje zidova komora (debljina prednjeg zida prelazi 5 mm)
povećanje volumena srčanih komora (poprečna veličina ventrikula prelazi 30 mm)
smanjena kontraktilnost ventrikula
proširena plućna aorta
disfunkcija srčanih zalistaka
nedovoljan kolaps donje šuplje vene na inspiraciji (manje od 50%) ukazuje na stagnaciju krvi u venama sistemske cirkulacije
povećan pritisak u plućnoj arteriji

Rendgenski pregled potvrđuje povećanje desnog srca i povećanje krvnog pritiska u žilama pluća:

ispupčenje trupa i širenje grana plućne arterije
nejasne konture velikih plućnih sudova
povećanje srca
područja povećane gustine povezane s oticanjem
pojavljuje se prvi edem oko bronhija. Formira se karakteristična "silueta šišmiša".

Proučavanje nivoa natriuretskih peptida u krvnoj plazmi- određivanje nivoa hormona koje luče ćelije miokarda.

Normalni nivoi:

NT-proBNP - 200 pg/ml
BNP -25 pg/ml

Što je veće odstupanje od norme, to je teži stadijum bolesti i lošija je prognoza. Normalan sadržaj ovih hormona ukazuje na odsustvo srčane insuficijencije.
Liječenje akutnog zatajenja srca

Da li je potrebna hospitalizacija?

Ako se pojave simptomi akutnog zatajenja srca, treba pozvati hitnu pomoć. Ako se dijagnoza potvrdi, pacijent mora biti hospitaliziran u jedinici intenzivne njege (sa plućnim edemom) ili intenzivne njege i hitna pomoć.

Faze zbrinjavanja bolesnika sa akutnim zatajenjem srca

Glavni ciljevi terapije akutnog zatajenja srca:

brz oporavak cirkulacija krvi u vitalnim važnih organa
ublažavanje simptoma bolesti
normalizacija otkucaja srca
obnavljanje protoka krvi u žilama koje opskrbljuju srce

Ovisno o vrsti akutnog zatajenja srca i njegovim manifestacijama, daju se lijekovi koji poboljšavaju rad srca i normaliziraju cirkulaciju krvi. Nakon što je bilo moguće zaustaviti napad, počinje liječenje osnovne bolesti.

Grupa	Droga	Mehanizam terapijskog djelovanja	Kako je propisano
Presorski (simpatomimetički) amini	dopamin	Povećava minutni volumen srca, sužava lumen velikih vena, stimulirajući progresiju venska krv.	Intravenska kap. Doza ovisi o stanju pacijenta 2-10 mcg/kg.
Inhibitori fosfodiesteraze III	Milrinone	Povećava tonus srca, smanjuje spazam plućnih sudova.	Unesite intravenozno kap po kap. Prvo, "puna doza" od 50 mcg/kg. U budućnosti, 0,375-0,75 mcg / kg u minuti.
Kardiotonični lijekovi bez glikozidne strukture	Levosimendan (Simdax)	Povećava osjetljivost kontraktilnih proteina (miofibrila) na kalcij. Povećava snagu kontrakcija ventrikula, ne utiče na njihovo opuštanje.	Početna doza je 6-12 mcg/kg. U budućnosti, kontinuirana intravenska primjena brzinom od 0,1 μg / kg / min.
Vazodilatatori Nitrati	Natrijum nitroprusid	Širite vene i arteriole, snižavajući krvni pritisak. Poboljšava minutni volumen srca. Često se propisuje zajedno s diureticima (diureticima) za smanjenje plućnog edema.	Intravenski kap po 0,1-5 mcg/kg u minuti.
Vazodilatatori Nitrati	Nitroglicerin		1 tableta pod jezik svakih 10 minuta ili 20-200 mcg/min intravenozno.
Diuretici	Furosemid	Pomozite da se povučete višak vode sa urinom. Smanjite vaskularni otpor, smanjite opterećenje srca, ublažite edem.	Doza opterećenja 1 mg/kg. U budućnosti se doza smanjuje.
Diuretici	Torasemide		Uzimati uvenu u tabletama od 5-20 mg.
Narkotički analgetici	Morfijum	Uklanja bol, jaku otežano disanje, djeluje umirujuće. Smanjuje broj otkucaja srca tokom tahikardije.	Unesite 3 mg intravenozno.

Postupci koji pomažu u zaustavljanju napada akutnog zatajenja srca:

puštanje krvi indicirano za hitno rasterećenje plućnih žila, snižavanje krvnog tlaka, otklanjanje venske kongestije. Uz pomoć lancete, doktor otvara veliku venu (obično na udovima). Iz njega se izluči 350-500 ml krvi.
Nametanje podveza na udove. Ako nema vaskularnih patologija i drugih kontraindikacija, onda umjetno stvorite venska kongestija na periferiji. Na udovima ispod prepona i pazuha podvezi se postavljaju 15-30 minuta. Tako je moguće smanjiti volumen cirkulirajuće krvi, rasteretiti srce i krvne žile pluća. U istu svrhu može se koristiti i topla voda. kupka za stopala.
Udisanje čistog kiseonika za uklanjanje hipoksije tkiva i organa. Da biste to učinili, koristite masku za kisik s velikom brzinom protoka plina. AT teški slučajevi možda će vam trebati ventilator.
Inhalacija kiseonika sa parama etil alkohola koristi se za gašenje proteinske pjene nastale tokom plućnog edema. Prije inhalacije potrebno je očistiti gornji dio Airways u suprotnom pacijentu prijeti opasnost od gušenja. U te svrhe koriste se mehanički ili električni usisni uređaji. Udisanje se provodi pomoću nazalnih katetera ili maske.
Defibrilacija neophodna za zatajenje srca sa teškim aritmijama. Terapija električnim impulsima depolarizira cijeli miokard (lišava ga disociranih patoloških impulsa) i ponovno pokreće sinusni čvor odgovoran za srčani ritam.

Liječenje hronične srčane insuficijencije

CHF tretman proces je dugotrajan. To zahtijeva strpljenje i značajne finansijske troškove. Uglavnom se liječenje provodi kod kuće. Međutim, često je potrebna hospitalizacija.

Ciljevi terapije za hroničnu srčanu insuficijenciju:

minimiziranje manifestacija bolesti: otežano disanje, edem, umor
zaštita unutrašnjih organa koji pate od nedovoljne cirkulacije krvi
smanjen rizik od razvoja akutnog zatajenja srca

Da li je hospitalizacija neophodna za liječenje hronične srčane insuficijencije?

Najviše je hronično zatajenje srca zajednički uzrok hospitalizacija starijih osoba.

Indikacije za hospitalizaciju:

neefikasnost ambulantno liječenje
nizak minutni volumen srca koji zahtijeva liječenje inotropnim lijekovima
izraženi edem kod kojih je to neophodno intramuskularna injekcija diuretici
pogoršanje

srčane aritmije

Liječenje patologije lijekovima

Grupa	Droga	Mehanizam terapijskog djelovanja	Kako je propisano
Beta blokatori	metoprolol	Uklanja bol u srcu i aritmiju, smanjuje broj otkucaja srca, čini miokard manje osjetljivim na nedostatak kisika.	Uzimajte oralno 50-200 mg dnevno u 2-3 doze. Prilagodba doze se vrši individualno.
Beta blokatori	bisoprolol	Djeluje antiishemično i snižava krvni tlak. Smanjuje minutni volumen i broj otkucaja srca.	Uzimati oralno 0,005-0,01 g 1 put dnevno tokom doručka.
srčani glikozidi	Digoksin	Eliminiše atrijalnu fibrilaciju (nekoordinisanu kontrakciju mišićnih vlakana). Ima vazodilatacijski i diuretički efekat.	Prvog dana 1 tableta 4-5 puta dnevno. U budućnosti, 1-3 tablete dnevno.
Blokatori receptora angiotenzina II	Atakand	Opušta krvne sudove i pomaže u smanjenju pritiska u kapilarima pluća.	Uzimati 1 put dnevno po 8 mg uz hranu. Ako je potrebno, doza se može povećati na 32 mg.
Diuretici - antagonisti aldosterona	Spironolakton	Uklanja višak vode iz organizma, zadržavajući kalijum i magnezijum.	100-200 mg tokom 5 dana. Uz produženu upotrebu, doza se smanjuje na 25 mg.
Simpatomimetici	dopamin	Povećava tonus srca pulsni pritisak. Širi krvne sudove koji hrane srce. Ima diuretski efekat.	Koristi se samo u bolnici, intravenski kap po 100-250 mcg/min.
Nitrati	Nitroglicerin Gliceril trinitrat	Dodijelite s insuficijencijom lijeve komore. Proširuje se koronarne žile, hraneći miokard, redistribuira protok krvi u srcu u korist područja zahvaćenih ishemijom. Poboljšava metaboličke procese u srčanom mišiću.	Rastvor, kapi, kapsule za resorpciju ispod jezika. U bolnici se primjenjuje intravenozno od 0,10 do 0,20 mcg/kg/min.

Ishrana i dnevna rutina kod zatajenja srca.

Liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca provodi se individualno. Izbor lijekova zavisi od stadijuma bolesti, težine simptoma i karakteristika srčane lezije. Samoliječenje može dovesti do pogoršanja stanja i progresije bolesti. Ishrana kod zatajenja srca ima svoje karakteristike. Pacijentima se preporučuje dijeta broj 10, a kod drugog i trećeg stepena poremećaja cirkulacije 10a.

Osnovni principi medicinska ishrana sa zatajenjem srca:

Stopa unosa tečnosti je 600 ml - 1,5 litara dnevno.
Kod gojaznosti i prekomjerne težine (>25 kg/m²) potrebno je ograničiti kalorijski unos od 1900-2500 kcal. Isključite masnu, prženu hranu i slatkiše sa vrhnjem.
Masti 50-70 g dnevno (25% biljna ulja)
Ugljeni hidrati 300-400 g (80-90 g u obliku šećera i dr. konditorskih proizvoda)
Ograničenje kuhinjska so, što uzrokuje zadržavanje vode u tijelu, povećanje opterećenja srca i pojavu edema. Norma soli se smanjuje na 1-3 g dnevno. Kod teškog zatajenja srca, sol se potpuno isključuje.
Prehrana uključuje hranu bogatu kalijem, čiji nedostatak dovodi do distrofije miokarda: suhe kajsije, grožđice, morski kelj.
Sastojci koji imaju alkalnu reakciju, jer metabolički poremećaji kod HF dovode do acidoze (zakiseljavanja organizma). Preporučeno: mleko, hleb od brašna grubo mlevenje, kupus, banane, cvekla.
U slučaju patološkog gubitka težine zbog masne mase i mišića (>5 kg u 6 mjeseci), preporučuje se kalorična prehrana 5 puta dnevno u malim porcijama. Budući da prelijevanje želuca uzrokuje podizanje dijafragme i poremećaj rada srca.
Hrana treba da bude visokokalorična, lako svarljiva, bogat vitaminima i proteini. U suprotnom se razvija faza dekompenzacije.

Jela i namirnice koje su zabranjene kod zatajenja srca:

jake riblje i mesne čorbe
jela od pasulja i gljiva
svježi kruh, proizvodi od slatkog i lisnatog tijesta, palačinke
masno meso: svinjetina, jagnjetina, guska, patka, džigerica, bubrezi, kobasice
masne sorte riba, dimljena, soljena i konzervirana riba, konzervirana hrana
masnih i slanih sireva
kiseljak, rotkvica, spanać, soljeno, kiselo i kiselo povrće.
ljuti začini: ren, senf
životinja i ulja za kuvanje
kafa, kakao
alkoholna pića

Fizička aktivnost kod zatajenja srca:

Kod akutnog zatajenja srca indikovano je mirovanje. Štaviše, ako je pacijent u ležeći položaj, tada se stanje može pogoršati - povećat će se plućni edem. Zbog toga je poželjno biti u sedećem položaju na podu sa oborenim nogama.

Kod hronične srčane insuficijencije mirovanje je kontraindicirano. Nedostatak kretanja pojačava kongestiju u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji.

Primjer liste vježbi:

Leži na leđima. Ruke su ispružene duž tijela. Podignite ruke pri udisanju, spustite ih na izdisaju.
Leži na leđima. Vežbanje na biciklu. Ležeći na leđima izvedite imitaciju vožnje bicikla.
Pređite u sjedeći položaj iz ležećeg položaja.
Sjedeći na stolici. Ruke su savijene u zglobovima laktova, šake do ramena. Rotacija laktom 5-6 puta u svakom smjeru.
Sjedeći na stolici. Prilikom udisaja - ruke gore, nagnite torzo do koljena. Dok izdišete, vratite se u početni položaj.
Stojeći, u rukama gimnastičkog štapa. Dok udišete, podignite štap i okrenite torzo u stranu. Dok izdišete, vratite se u početni položaj.
Hodanje u mestu. Postepeno pređite na hodanje na prstima.

Sve vježbe se ponavljaju 4-6 puta. Ako tokom Terapeutska vježba javlja se vrtoglavica, otežano disanje i bol iza grudne kosti, potrebno je prestati s vježbanjem. Ako se prilikom izvođenja vježbi puls ubrza za 25-30 otkucaja, a nakon 2 minute se vrati u normalu, tada su vježbe pozitivan uticaj. Postupno se opterećenje mora povećavati, proširujući listu vježbi.

Kontraindikacije za fizičku aktivnost:

aktivni miokarditis
konstrikcija srčanih zalistaka
teška kršenja otkucaja srca
napadi angine kod pacijenata sa smanjenim volumenom krvi

Objavljeno na /

Uvod

Akutna srčana insuficijencija je: leva komora (lijevi tip), desna komora (desni tip) i totalna.

Akutna srčana insuficijencija se u osnovi može razviti u dvije varijante - zatajenje srca koje se manifestuje u vezi sa stagnacijom i zatajenje srca koje se manifestuje simptomima naglog pada minutnog volumena. Patogeneza se zasniva na istim procesima, ali su manifestacije različite: akutna srčana insuficijencija se manifestuje ili plućnim edemom i srčanom astmom ili kardiogenim šokom.

Liječenje akutnog zatajenja lijeve komore u prehospitalnoj fazi provodi se u sljedećim područjima:

ublažavanje "respiratorne panike" (opioidi); smanjenje preopterećenja (diuretici, nitrati, opioidi); smanjenje naknadnog opterećenja (nitrati, vazodilatatori); inotropna stimulacija srca (kateholamini, srčani glikozidi, neglikozidni inotropni lijekovi); smanjenje pritiska u sistemu plućnih arterija (nitrati, prostaciklin, furosemid, opioidi); protivpjenjenje (pare etilnog alkohola, sintetički penioci); terapija kiseonikom, veštačka ventilacija pluća (ALV).

1. Akutna srčana insuficijencija

Simptomi akutnog zatajenja lijeve komore.

Najraniji klinički znak je tahikardija, koja se razlikuje progresivni kurs, nesklad između tjelesne temperature i psihoemocionalnog stanja.

Gotovo istovremeno s tahikardijom razvija se dispneja tipa tahipneje, koja se smanjuje terapijom kisikom i uz povišeni položaj gornjeg dijela tijela.

Priroda kratkog daha je inspirativna, međutim, u pozadini kršenja bronhijalna prohodnost refleksna geneza, spaja se komponenta izdisaja.

Paroksizmalna otežano disanje je znak srčane astme ili plućnog edema, a može biti praćena kašljem koji se pogoršava promjenom položaja tijela, raznim vlažnim i suhim hripavcima, pjenastim iscjetkom iz dušnika i povraćanjem.

Bolesnici su bledi, koža je prekrivena hladnim znojem, javlja se akrocijanoza, cijanoza sluzokože.

Veličina srca određena je prirodom osnovne bolesti. Auskultatorni znaci su prigušeni ili prigušeni srčani tonovi, ritam galopa, pojava buke ili smanjenje intenziteta koji je ranije nastupio, aritmije.

Uočena sinkopa može biti manifestacija akutnog zatajenja lijeve komore, može biti posljedica iznenadne cerebralne hipoksije zbog niskog minutnog volumena ili asistole (sa atrioventrikularnom blokadom, sindromom bolesnog sinusa, sindromom dugog QT intervala, idiopatskom hipertrofičnom subaortalnom stenozom).

Ostali znaci akutnog zatajenja lijeve komore uključuju nemir, agitaciju, mučninu, povraćanje, napade, terminalni period pojavljuju se bradikardija, rakija, hipotonija mišića, arefleksija.

Akutno zatajenje desne komore.

Njegovi uzroci mogu biti kardinalni (stenoza plućne arterije, Ebsteinova bolest, defekt atrijalnog septuma, plućna embolija, eksudativni perikarditis) i ekstrakardijalni (pneumonija, lobarni emfizem, dijafragmalna kila, bronhijalna astma itd.).

Klinički simptomi su umjereno izražena tahikardija, dispneja tipa dispneje, povećanje jetre, rjeđe slezene, oticanje jugularnih vena.

Edematozni sindrom dobiva dijagnostičku vrijednost samo u kombinaciji s hematomegalijom, kratkim dahom i drugim simptomima dekompenzacije. Izolovani periferni edem nikada se ne javlja kod akutnog zatajenja srca kod djece.

Veliku dijagnostičku vrijednost imaju elektrokardiografija, radiografija grudnog koša i ehokardiografija.

Hitna nega.

Gornjem dijelu tijela potrebno je dati uzdignut položaj, uspostaviti terapiju kisikom sa njegovom koncentracijom u udahnutom zraku od najmanje 30-40%, a u slučaju plućnog edema - uz upotrebu protivpjenušača i nazotrahealne sukcije. Ishrana do oporavka od kritičnog stanja treba da bude parenteralna.

Od srčanih glikozida koriste se strofantin i korglikon.

Doze strofantina (jednokratno): 0,05% rastvor intravenozno, primena leka se može ponoviti 3-4 puta dnevno.

Doze Korglikona (jednokratne): 0,06% otopina intravenozno za djecu, lijek se primjenjuje ne više od 2 puta dnevno u 20% otopini glukoze. Možete koristiti i intravensku primjenu digoksina u dozi zasićenja od 0,03–0,05 mg/kg ravnomjerno tokom 2 dana u tri doze (što je veća tjelesna težina, to je niža doza zasićenja na 1 kg težine). Nakon 2 dana prelazi na dozu održavanja srčanih glikozida, koja je jednaka 1/1–1/6 doze zasićenja, daje se u dvije podijeljene doze dnevno. Kontraindikacije za imenovanje glikozida su bradikardija, atrioventrikularna blokada, ventrikularna tahikardija; treba ih koristiti s oprezom kod septičkog endokarditisa, anurije, eksudativnog perikarditisa. Istovremeno, lasix ili furosemid se propisuju intravenozno u dozi od 2-4 mg / (kg. dan) i aminofilin (2,4% otopina od 0,3-5 ml intravenozno); biti svjestan mogućnosti povećanja tahikardije i hipotenzije.

Kod plućnog edema i srčane astme učinkovita je intravenska primjena mješavine standardnih otopina hlorpromazina, pipolfena, promedola zajedno s reopoligljukinom. Treba ukloniti psihomotorna agitacija, anksioznost, koja se postiže uvođenjem seduxena, narkotičkih analgetika (fentanila 0,001 mg/kg, promedola 1% rastvor i neuroleptika (droperidol - 0,25% rastvor)

Za smanjenje permeabilnosti alveolarno-kapilarnih membrana i borbu protiv hipotenzije, glukokortikoidi se daju intravenozno - prednizolon do 3-5 mg (kg. dana), početna doza može biti polovina dnevne doze.

Da bi se otklonila popratna vaskularna insuficijencija, koja pogoršava rad srca i doprinosi pogoršanju metaboličke acidoze, indicirano je pažljivo davanje tekućine pod kontrolom diureze. Preporučuje se naizmjenično uvođenje polarizirajuće mješavine (10% rastvor glukoze - 10-15 ml / kg, insulin - 2-4BD, Panangin - 1 ml za 1 godinu života ili rastvor kalijum hlorida, 0,25% rastvor novokaina - 2 -5 ml) 2 puta dnevno sa rastvorom reopoliglucina, hemodeza, plazme, sa perzistentnom acidozom, indicirano je uvođenje 4% rastvora natrijum bikarbonata.

Tokom asistole vrši se disanje usta na usta, indirektna masaža srcu, intravenozno ili bolje intrakardijalno ubrizgava se 1% rastvor kalcijum hlorida, 10% rastvor adrenalin hidrohlorida i 0,1% rastvor atropin sulfata u 10 ml 10% glukoze.

Hospitalizacija u svim slučajevima srčane insuficijencije je hitna u terapijskoj (kardiološkoj) bolnici.

insuficijencija srčani udar srčana tromboembolija

2. Osobine liječenja akutnog zatajenja srca koje se razvilo u pozadini hipertenzivne krize

Hipertenzivne krize - vaskularne krize u bolesnika hipertenzija, najčešće se razvija u obliku akutni poremećaji cerebralna hemodinamika ili akutno zatajenje srca na pozadini patološkog povećanja krvnog tlaka.

Hipertenzivna srčana kriza nastaje kao rezultat akutne distrofije miokarda lijeve komore srca zbog hiperfunkcije koja nastaje u uvjetima ekstremnog porasta krvnog tlaka zbog naglog porasta perifernog otpora na protok krvi tijekom krize zbog akutne sistemske hipertenzija arteriola. Razvoj srčane insuficijencije je olakšan niskom težinom hipertrofije miokarda (što je moguće, na primjer, tokom kriznog toka bolesti) i smanjenjem proizvodnje energije u miokardu (na primjer, nedostatak kisika s njegovom povećanom potrošnjom, dijabetes ili drugi razlozi za kršenje korišćenja energetskih materija).

Simptomi: sa krvnim pritiskom iznad 220/120 mm Hg. Art. razvija se akutna zatajenje srca lijeve komore: ortopneja, srčana astma, tahikardija, slabljenje prvog srčanog tona (ponekad galopski ritam), akcenat drugog tona preko plućnog trupa, otežano disanje i vlažni hripanja u plućima

Tretman

Intravenski bolus polako 2 ml 0,25% rastvora droperidola, 40 mg furosemida, 1 ml 0,06% rastvora korglikona; sublingvalno 10 mg fenigidina (kapsula ili tableta za žvakanje) ili nitroglicerina (1 tableta svakih 10 minuta) dok se stanje pacijenta ne poboljša, ili (ili tada) intravenozno bolusom 300 mg diazoksida ili intravenskim kapanjem (u 250 ml 5% rastvor glukoze) 2-4 ml 5% rastvora pentamina ili 50 mg natrijum nitroprusida sa početnom brzinom od 5-10 kapi u 1 min uz stalnu kontrolu krvnog pritiska; Intramuskularna injekcija od 1 ml 5% rastvora pentamina je prihvatljiva. Inhalacija kroz nosni kateter kiseonika sa konstantnim protokom od 2-4 ml u 1 min, b-blokatori

Svi pacijenti sa hipertenzivnom kardijalnom krizom podliježu hitnoj hospitalizaciji. Hitnu pomoć treba pružiti na licu mjesta i tokom transporta pacijenta u bolnicu. Kompleks mjera za zaustavljanje krize uključuje patogenetsku terapiju: zajedničku za sve G. do. (trankvilizirajuća i antihipertenzivna terapija) i privatnu u određenim slučajevima (upotreba vazoaktivnih sredstava, u zavisnosti od vrste angiodistonije koja formira krizu), tj. kao i simptomatska terapija usmjerenih na otklanjanje po život opasnih ili posebno bolnih za pacijenta manifestacija krize.

Terapija za smirenje provodi se u svim slučajevima, čak i ako krizi nije prethodila psihička trauma, jer sama kriza odgovara stresnoj situaciji. Započnite liječenje intravenskom primjenom 10 mg seduxena. Na početku krize, u nedostatku izraženih manifestacija anksioznosti i anksioznosti, seduxen u istoj dozi može se davati oralno. Antipsihotici, od kojih je droperidol (5 mg intravenozno) najpoželjniji, imaju prednost u odnosu na seduksen samo u sledećim slučajevima: sa razvojem plućnog edema, čestim bolnim povraćanjem, jakim bolnim sindromom (glavobolja, angina pektoris), prisustvom teške depresije kod pacijenta zbog teške psihičke traume. Dodijeliti hlorpromazin ne bi trebalo biti zbog njegovog kardiotoksičnog učinka. AT rane faze Razvoj G. na psihoterapiju i upotreba sredstava za smirenje uzrokuju smanjenje krvnog pritiska u skoro polovini slučajeva čak i pre upotrebe antihipertenzivnih lekova.

Antihipertenzivna terapija se provodi uz pomoć brzodjelujućih lijekova pod kontrolom dinamike krvnog tlaka. Manometrijska manžetna koja se stavlja na rame pacijenta ne uklanja se dok se kriza ne ublaži; Krvni tlak se mjeri u očekivanom vremenu djelovanja primijenjenih lijekova, ali najmanje svakih 5-7 minuta, jer dinamika krvnog tlaka možda ne ovisi o terapiji lijekovima.

U nedostatku ovih lijekova ili njihove neefikasnosti u narednih 10 minuta nakon primjene, kao i kod uznapredovale hipertenzije srca, ganglioblokatori ili natrijum nitroprusid (prikazano samo kod hipertenzivne srčane krize) treba primijeniti intravenozno u režimu kontroliranog krvnog tlaka. U tu svrhu se 2-3 ml 5% rastvora pentamina ili 50 mg natrijum nitroprusida (niprida, naniprusa) razblaži u 250 ml 5% rastvora glukoze. Infuzija se započinje laganom brzinom (5-10 kapi u 1 min), povećavajući je, ako je potrebno, uz kontinuirano praćenje dinamike krvnog tlaka dok ne dostigne željeni nivo (ne niži od 160 ± 10 mm Hg za sistolički krvni tlak ). Bočicu s otopinom natrijevog nitroprusida treba umotati u foliju, ukupna količina ovog lijeka po infuziji ne smije prelaziti 3 mg na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Uz pretjeranu brzinu infuzije natrijum nitroprusida, dolazi do kolapsa; bolesnici osjećaju i lupanje srca, povišenu temperaturu u tijelu, bol iza grudne kosti (bez promjena EKG-a), slabost, ekscitaciju, povraćanje, a mogući su i cerebrovaskularni incidenata.

Simptomatska terapija hipertenzivne srčane krize usmjerena je na otklanjanje plućnog edema i zatajenja lijevog ventrikula. Primijeniti lasix, corglicon ili strofantin, terapiju kisikom, po potrebi i antianginalne i antiaritmičke lijekove.

3. Osobine liječenja akutnog zatajenja srca koje se razvilo u pozadini infarkta miokarda

Akutno zatajenje srca posljedica je nekroze miokarda i dovodi do smanjenja pumpne funkcije srca i razvoja hipoksije - rano i trajna karakteristika zatajenje cirkulacije kod akutnog infarkta miokarda.

Akutna srčana insuficijencija kod infarkta miokarda. Infarkt miokarda je najčešći uzrok akutnog zatajenja srca. Srčano zatajenje kod infarkta miokarda nastaje zbog smanjenja kontraktilnosti (sistolička disfunkcija) i smanjenja usklađenosti (dijastolička disfunkcija) lijeve klijetke.

Unatoč obnavljanju krvotoka u zoni infarkta, do obnove dijastoličke i sistoličke funkcije može doći nakon samo nekoliko dana ili čak sedmica (omamljeni miokard).

Ovisno o tome koji dio miokarda ne funkcionira (uključujući zonu akutni infarkt, ožiljak, održiv, ali ishemijski miokard sa lošom kontraktilnošću), manifestacije variraju od blage plućne kongestije do nagli pad minutni volumen srca i kardiogeni šok.

Kardiogeni šok je obično uzrokovan oštećenjem najmanje 40% miokarda lijeve komore, ali se može javiti i kod relativno malog infarkta ako je zahvaćena desna komora ili postoje mehaničke komplikacije kao što su disfunkcija papilarnih mišića ili ruptura ventrikularnog septuma.

Uz ishemiju lijeve komore i mehaničke defekte, bradijaritmije (npr. AV blok visokog stepena) i tahiaritmije (atrijalna fibrilacija i treperenje, supraventrikularna i ventrikularna tahikardija) mogu biti uzrok niskog minutnog volumena.

Bolnički mortalitet se kreće od 6% sa očuvanom funkcijom lijeve komore do 80% sa kardiogenim šokom.

Prije dolaska ljekara:

Pacijentu se pruža maksimalan fizički i psihički odmor: treba ga položiti, ako je moguće, smiriti.

Kod pojave gušenja ili nedostatka zraka pacijentu se mora dati polusjedeći položaj u krevetu.

Iako s I. m. nitroglicerin ne eliminira u potpunosti bol, njegova ponovljena upotreba je preporučljiva i neophodna.

Ometanja također donose primjetno olakšanje: senf flasteri na području srca i prsne kosti, grijaći jastučići za noge, zagrijavanje ruku.

Pacijentu u akutnom periodu bolesti potrebno je stalno praćenje. Nakon prvog napada često slijede ponovljeni, jači. Tok bolesti može biti komplikovan akutnim zatajenjem srca, poremećajima srčanog ritma itd.

Mnogi lijekovi koji se koriste u ovom slučaju primjenjivi su samo pod medicinskim nadzorom. Stoga pacijent može dobiti kompletan tretman samo u bolničko okruženje, a ako se sumnja na infarkt miokarda, hitno ga treba hospitalizirati.

Odabir početna faza srčana insuficijencija je važna za pravovremeno postavljanje ACE inhibitora, koji mogu pozitivno uticati na tok bolesti.

Za prevenciju i liječenje akutne kongestivne srčane insuficijencije od primarnog su značaja nitrati, diuretici, ACE inhibitori, au posebno teškim slučajevima natrijum nitroprusid.

Upotreba srčanih glikozida za obezbeđivanje hitna pomoć, posebno u prvim danima infarkta miokarda, sa dijastolnom srčanom insuficijencijom i sa očuvanim sinusnim ritmom, neefikasan je. AT akutna faza bolesti, čak i male doze srčanih glikozida mogu doprinijeti nastanku ili pogoršanju aritmija sve do ventrikularne fibrilacije.

Od prvih dana infarkta miokarda aktiviraju se neurohormonalni sistemi (povišeni nivoi renina, angiotenzina II, aldosterona, norepinefrina, atrijalnog natriuretskog peptida). Ozbiljnost i trajanje neurohumoralne stimulacije ovise o stupnju oštećenja lijeve klijetke i upotrebi niza lijekova (posebno diuretika i perifernih vazodilatatora). U budućnosti, radi održavanja minutnog volumena, masa srčanog mišića, volumeni i pritisak u lijevoj komori se kompenzatorno mijenjaju Neurohumoralna aktivnost, razvoj srčane insuficijencije, dilatacija i hipertrofija lijeve komore mogu se povoljno utjecati imenovanjem ACE inhibitori.

Captopril (Capoten) je ACE inhibitor prve generacije. Kaptopril se propisuje od 3. dana bolesti, počevši od 6,25 mg 3 puta dnevno (18,75 g/dan), a zatim 25–50 mg po dozi (75–100 mg/dan).

4. Osobine liječenja akutnog zatajenja srca koje se razvilo u pozadini tromboembolije

Plućna embolija (PE) je sindrom uzrokovan embolijom plućne arterije ili njenih grana trombom, a karakteriziraju ga akutni, izraženi kardio-respiratorni poremećaji, sa embolijom malih grana - simptomima nastanka hemoragijskih infarkta pluća.

Liječenje akutnog zatajenja desne komore uključuje liječenje osnovnog uzroka koji je doveo do zatajenja desne komore (tromboembolija grana plućne arterije, status astmatike itd.), eliminaciju hipoksije i utjecaja na protok krvi u plućnoj arteriji. Ovo stanje ne zahtijeva samoliječenje.

Glavni pravci terapije PE u prehospitalnoj fazi uključuju olakšanje sindrom bola prevencija nastavka tromboze u plućnim arterijama i ponovljenih epizoda PE, poboljšanje mikrocirkulacije (antikoagulantna terapija), korekcija zatajenja desne komore, arterijska hipotenzija, hipoksija (terapija kiseonikom), ublažavanje bronhospazma. Kako bi se spriječilo ponavljanje PE, strogo pridržavanje odmor u krevetu; transport pacijenata se vrši na nosilima.

U slučaju tromboembolije velikih grana plućne arterije, narkotički analgetici se koriste za ublažavanje jakih bolova, kao i za rasterećenje plućne cirkulacije i smanjenje kratkoće daha, optimalno - morfijum intravenozno frakciono. 1 ml 1% otopine razrijedi se izotoničnom otopinom natrijum hlorida do 20 ml (1 ml dobivene otopine sadrži 0,5 mg aktivna supstanca) i davati 2-5 mg svakih 5-15 minuta dok se ne eliminišu sindrom boli i otežano disanje, ili dok nuspojave(arterijska hipotenzija, respiratorna depresija, povraćanje).

Preporučljivo je koristiti direktne antikoagulanse - intravenski heparin u mlazu u dozi od 5000 IU ili heparine niske molekularne težine. Heparin ne lizira tromb, ali zaustavlja trombotski proces i sprečava rast tromba distalno i proksimalno od embolusa. Slabljenjem vazokonstriktivnog i bronhopatskog djelovanja trombocitnog serotonina i histamina, heparin smanjuje spazam plućnih arteriola i bronhiola. Povoljno utičući na tok flebotromboze, heparin služi za prevenciju ponovnog pojavljivanja plućne embolije.

Za poboljšanje mikrocirkulacije dodatno se koristi reopoliglucin - 400 ml se ubrizgava intravenozno brzinom do 1 ml u minuti; lijek ne samo da povećava volumen cirkulirajuće krvi i povećava krvni tlak, već ima i antiagregacijski učinak. Komplikacije se obično ne primjećuju, vrlo rijetko se uočavaju alergijske reakcije na reopoligljukinu.

S razvojem bronhospazma i stabilnim krvnim tlakom indikovana je intravenska polagana (mlazna ili kap po kap) primjena 10 ml 2,4% otopine aminofilina.

Zaključak

Akutno zatajenje srca je naglo smanjenje kontraktilne funkcije srca, što dovodi do narušavanja intrakardijalne hemodinamike, cirkulacije krvi u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, što može dovesti do disfunkcije pojedinih organa.

Raznolikost uzroka srčane insuficijencije objašnjava postojanje različitih kliničkih i patofizioloških oblika ovoga patološki sindrom, u svakoj od kojih preovlađuje lezija pojedinih dijelova srca i djelovanje razni mehanizmi kompenzacija i dekompenzacija.

U većini slučajeva (oko 70-75%) govorimo o pretežnom kršenju sistoličke funkcije srca, što je određeno stupnjem skraćivanja srčanog mišića i veličinom minutnog volumena srca (MO).

Danas kardiovaskularne bolesti su "ubica broj jedan" u svim razvijenim i mnogim zemljama u razvoju. Zatajenje srca je treći vodeći uzrok hospitalizacije i prvi kod osoba starijih od 65 godina. AT starosnoj grupi starijih od 45 svakih 10 godina, incidencija se udvostručuje.

Među uzrocima koji dovode do razvoja akutnog zatajenja srca, infarkt miokarda zauzima prvo mjesto. U ovom slučaju, veliki broj mišićnih vlakana se isključuje iz rada.

Neki poremećaji srčanog ritma ili blokade vodećih puteva srca mogu dovesti do zatajenja srca. Tromboembolija plućne arterije ili njenih grana također može uzrokovati akutno zatajenje srca. Ovo je veoma opasno stanje. Potrebno je odmah poduzeti mjere za vraćanje funkcije srca - povećati kontraktilnost lijeve komore lijekovima ili zbog kontrapulzacije (kod srčanog udara), vratiti srčani ritam (sa aritmijama), otopiti krvni ugrušak ( sa trombozom).

Književnost

Eliseev O.M. Vodič za prvu pomoć i hitnu pomoć. Rostov n/a. Rostov University, 1994 - 217 str.

Oskolkova M.K. Funkcionalna dijagnostika bolesti srca.

M. 2004 - 96 str.

Ruksin V.V. Hitna kardiologija, Sankt Peterburg, Nevski dijalekt, 2002 - 74 str.

Physician's Handbook opšta praksa. U 2 toma. / Ed. Vorobieva N.S. - Izdavačka kuća M. Eksmo, 2005. - 310 str.

Akutna srčana insuficijencija (AHF) - liječenje, dijagnoza i klinička slika

AHF se može razviti de novo, odnosno kod osobe bez anamneze srčane disfunkcije, ili kao akutna dekompenzacija kronične srčane insuficijencije.

1) koji dovode do brzog porasta simptoma: akutni koronarni sindrom(infarkt miokarda ili nestabilna angina pektoris koji dovode do ishemije i disfunkcije značajnog dijela miokarda, mehaničke komplikacije svježeg infarkta miokarda, infarkta miokarda desne komore), hipertenzivna kriza, srčane aritmije i smetnje provodljivosti, plućna embolija, tamponada srca, disekcija aorte. kardiomiopatija trudnica, komplikacije hirurških intervencija, tenzioni pneumotoraks;

2) koje dovode do sporijeg povećanja simptoma: infekcije (uključujući miokarditis i infektivni endokarditis), feohromocitom, hiperhidratacija, sindrom visokog minutnog volumena (teška infekcija, posebno sepsa, tireotoksična kriza, anemija, arteriovenske fistule, Pagetova bolest; obično se AHF razvija kao rezultat već postojećeg oštećenja srca), pogoršanje CHF.

Čest uzrok, posebno kod starijih osoba, je koronarna bolest srca. Kod mlađih osoba dominiraju: proširena kardiomiopatija, srčane aritmije, urođene i stečene srčane mane. miokarditis.

KLINIČKA SLIKA I TIPIČNI TIJEK

1. Subjektivni i objektivni simptomi:

1) smanjen minutni volumen (periferna hipoperfuzija) - umor, slabost, konfuzija, pospanost; blijeda, hladna, vlažna koža, ponekad - akrocijanoza, nitasti puls, hipotenzija, oligurija;

2) retrogradna stagnacija:

a) u veliki krug cirkulacija (zatajenje desne komore) - periferni edem (labav edem oko kostiju ili sakralne regije; možda neće imati vremena da se pojavi), proširenje jugularne vene i palpacija u epigastriju (zbog povećanja jetre), ponekad - transudat u seroznim šupljinama ( pleuralni, abdominalni, perikardni) ;
b) u plućnoj cirkulaciji (zatajenje lijeve komore → plućni edem) - otežano disanje, ubrzano disanje i otežano disanje u sjedećem položaju, vlažni hripavi nad plućnim poljima;

3) osnovna bolest koja je izazvala CHF.

Na osnovu prisustva simptoma periferne hipoperfuzije, bolesnik je okarakterisan kao "hladno" (sa hipoperfuzijom) ili "toplo" (bez hipoperfuzije), a na osnovu simptoma zastoja krvi u plućnoj cirkulaciji kao "mokro" (sa kongestijom). ) ili "suvo" (bez stagnacije).

2. Klinički oblici AHF (prema ESC standardima, 2008):

1) egzacerbacija ili dekompenzacija CHF - simptomi stagnacije krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji;
2) plućni edem;
3) CHF sa visokim krvni pritisak- subjektivne i objektivne simptome srčane insuficijencije prati visok krvni pritisak i u pravilu očuvana sistolna funkcija lijeve komore, znaci pojačan ton simpatičan nervni sistem, s tahikardijom i spazmom krvnih žila; pacijent može biti u stanju normovolemije ili samo neznatne hiperhidracije, objektivni simptomi plućnog edema često se javljaju bez simptoma stagnacije u sistemskoj cirkulaciji;
4) kardiogeni šok - hipoperfuzija tkiva zbog GOS, tipičan sistolni krvni pritisak<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>ili smanjenje srednjeg arterijskog pritiska za >30 mmHg. Art. anurija ili oligurija, često - poremećaji srčanog ritma; simptomi hipoperfuzije organa i plućni edem se brzo razvijaju;
5) izolovana AHF desne komore - sindrom niske ejekcije bez plućnog edema, povišenog pritiska u jugularnim venama sa ili bez hepatomegalije;
6) OSN u ACS-u.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Na osnovu subjektivnih i objektivnih simptoma, kao i rezultata dodatnih studija.

Pomoćna istraživanja

EKG: obično postoje promjene uzrokovane osnovnom bolešću srca, najčešće znaci ishemije miokarda, poremećaji ritma i provodljivosti.
Rendgen grudnog koša: pored simptoma osnovne bolesti može otkriti stagnaciju u plućnoj cirkulaciji, tečnost u pleuralne šupljine i proširenje srčanih komora.
Ehokardiografija: otkriva funkcionalne abnormalnosti (sistolna ili dijastolna disfunkcija, valvularna disfunkcija) ili anatomske promjene u srcu (npr. mehaničke komplikacije infarkta miokarda).
Laboratorijske studije: osnovne - kompletna krvna slika, nivoi kreatinina, uree, kalijuma i natrijuma u krvi, glukoza, srčani troponini, aktivnost enzima jetre, gasometrija arterijske krvi(Kod pacijenata sa blagom dispnejom, pulsna oksimetrija se može zamijeniti, osim u slučajevima šoka s vrlo niskim minutnim volumenom srca i perifernim vazospazmom.) Određivanje natriuretskih peptida (BNP/NT-proBNP) pogodnih za diferencijalna dijagnoza srčani (povećana koncentracija) i postkardijalni uzroci dispneje; zapamtite da kod pacijenata sa fulminantnim plućnim edemom ili akutnom mitralnom insuficijencijom, parametri peptida u vrijeme hospitalizacije mogu i dalje biti unutar normalnog raspona.
Endomiokardijalna biopsija

Liječenje akutnog zatajenja srca

Opšti principi

1. Ciljevi hitan tretman . kontrola subjektivnih simptoma, posebno kratkog daha. i stabilizacija hemodinamskog stanja.

2. Patogenetski tretman: primjenjivati u svakom slučaju.

3. Pažljivo praćenje: disanje, broj otkucaja srca, EKG i krvni pritisak. Studiju izvodite redovno (na primjer, svakih 5-10 minuta), a kod nestabilnih pacijenata - stalno, do stabilizacije doze lijeka i stanja pacijenta. Ako nema jakog vazospazma i značajne tahikardije, mjerenje krvnog tlaka neinvazivnim automatskim uređajima je pouzdano. Kod AHF je potrebno praćenje ritma i ST segmenta, posebno ako je uzrokovano GCS ili aritmijom. Kod pacijenata koji primaju kiseonik, redovno merite SaO2 pomoću monitora otkucaja srca (npr. svakih sat vremena), a po mogućnosti stalno.

Ponekad je potreban invazivni hemodinamski monitoring, posebno u situacijama kada kongestija i hipoperfuzija koegzistiraju i potreban je nezadovoljavajući odgovor na farmakološko liječenje, jer pomaže u odabiru odgovarajućeg liječenja; može se uraditi sa:

1) Swan-Gans kateter umetnut u plućnu arteriju - za mjerenje pritiska u gornjoj šupljoj veni, desnoj pretkomori, desnoj komori i plućnoj arteriji, klinastog pritiska u kapilarama pluća i određivanje minutnog volumena srca, kao i zasićenja kiseonikom miješana venska krv;
2) kateter umetnut u centralnu venu - za merenje centralnog venskog pritiska (CVP) i zasićenja kiseonikom hemoglobina u venskoj krvi (SvO2) u gornjoj šupljoj veni ili desnoj pretkomori;
3) kateter umetnut u perifernu arteriju (obično radijalnu) za kontinuirano merenje krvnog pritiska.

4. Djelovanje u zavisnosti od kliničkog oblika GOS-a

1) egzacerbacija ili dekompenzacija CHF → vazodilatatori + diuretici petlje (kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega ili onih koji dugo uzimaju diuretike, razmotriti upotrebu visokih doza diuretika); inotropni lijekovi za hipotenziju i hipoperfuziju organa;

2) plućni edem;

3) HOS sa visokim krvnim pritiskom → vazodilatatori (potrebno je pažljivo praćenje); diuretici u malim dozama u bolesnika s hiperhidratacijom ili plućnim edemom;

4) kardiogeni šok;

5) izolovana AHF desne komore → skladištenje predopterećenja desne komore; izbjegavati, ako je moguće, primjenu vazodilatatora (opioidi, nitrati, ACE inhibitori, ARA) i diuretika; pažljiva infuzija rastvora može biti efikasna (uz pažljivo praćenje hemodinamskih parametara), ponekad dopamina u maloj dozi;

6) GHF zbog AKS → uraditi ehokardiografiju kako bi se utvrdio uzrok AHF; u slučaju STEMI ili NSTEMI → koronarna angiografija i postupak revaskularizacije; u slučaju mehaničkih komplikacija svježeg infarkta miokarda → hitna operacija.

Farmakološki tretman

1. Vazodilatatori: uglavnom indicirani kod pacijenata sa simptomima hipoperfuzije i kongestije, bez hipotenzije; izbjegavati kod pacijenata sa sistoličkim krvnim tlakom<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Nitroglicerin IV (Nitroglicerin) - u početku 10-20 mcg/min, ako je potrebno, povećava se za 5-10 mcg/min svakih 3-5 minuta do maksimalne hemodinamski podnošljive doze (više od 200 mcg/min); eventualno p/o ili u aerosolima 400 mcg svakih 5-10 minuta; Tolerancija se razvija nakon 24-48 sati primjene visokih doza, pa koristite povremeno. Ako sistolni krvni pritisak padne<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Natrijum nitroprusid IV (Niprusid) – u početku 0,3 mcg/kg/min, do max. 5 µg/kg/min; preporučuje se pacijentima sa teškom AHF kod arterijske hipertenzije i GOS-a kao posljedica mitralne insuficijencije. Nemojte koristiti kod AHF koji se razvija u ACS, s obzirom na rizik od efekta krađe; pri produženom liječenju, posebno kod pacijenata s teškom bubrežnom ili jetrenom insuficijencijom, mogu se razviti simptomi toksičnog djelovanja njegovih metabolita - tiocijanida i cijanida (bol u trbuhu, konfuzija, konvulzije).

2. Diuretici: indicirani su uglavnom kod pacijenata sa AHF sa simptomima prekomerne hidratacije - kongestija u plućnoj cirkulaciji ili periferni edem. Pri visokim dozama može uzrokovati prolazno pogoršanje bubrežne funkcije. Algoritam liječenja diureticima kod pacijenata sa AHF, lijekovi. Kada koristite diuretike: pratiti diurezu (može biti indicirano za postavljanje urinarnog katetera) i prilagoditi dozu prema kliničkom odgovoru; ograničiti unos natrijuma pratiti serumski kreatinin, kalijum i natrij svakih 1-2 dana, u zavisnosti od diureze, korigujući gubitke kalijuma i magnezijuma.

3. Inotropni lijekovi: indicirani uglavnom za AHF s perifernom hipoperfuzijom i hipotenzijom (sistolni tlak<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Vazopresori: Koristite ako uporna hipotenzija i hipoperfuzija potraju uprkos pravilnoj hidrataciji.

5. Druge droge

1) Među antiaritmicima, jedini lek koji je efikasan u većini slučajeva supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija i nema negativan inotropni efekat je amiodaron;
2) Pacijenti na dugotrajnim β-blokatorima za CHF koji su hospitalizirani zbog pogoršanja srčane insuficijencije općenito ne bi trebali prekinuti primjenu β-blokatora osim ako je potreban pozitivan inotropni lijek. S bradikardijom ili sniženim sistolnim krvnim tlakom<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) Kod pacijenata koji dugotrajno uzimaju ACE inhibitore / ARA, nemojte otkazivati ove lijekove osim ako je to apsolutno neophodno (otkažite npr. kod pacijenta u šoku), međutim, nemojte započinjati njihovu primjenu u akutnoj fazi zatajenja srca. Ako je indikovano i u nedostatku kontraindikacija, započeti liječenje ACE inhibitorom/ARA prije otpusta iz bolnice;
4) dati tromboprofilaksiju heparinom ili drugim antikoagulansima;
5) U periodu stabilizacije kod pacijenata bez kontraindikacija, nakon procene funkcije bubrega i koncentracije kalijuma, u terapiju dodati antagonist aldosterona;
6) Pacijentima sa hiponatremijom rezistentnom na terapiju može se dati tolvaptan.

Pomoćni tretman

1. Ventilacijska podrška: Razmislite o primjeni (prvenstveno neinvazivnoj, ako je potrebno invazivnoj) ako SaO2 perzistira uprkos upravljanju dišnim putevima i opskrbi kisikom<90%).

2. Uređaji za potporu srčane funkcije: Koriste se za AHF (osim stanja sa povećanim minutnim volumenom) otporne na liječenje, ako je moguće vratiti efikasnu funkciju srčanog mišića, ili je potrebno održati cirkulaciju na vrijeme za transplantaciju srca ili druge intervencije. koji mogu obnoviti funkciju srca.

Operacija

Indikacije:

1) opsežna (sa oštećenjem velikog broja krvnih žila) koronarna bolest srca, koja uzrokuje tešku ishemiju miokarda;
2) akutne mehaničke komplikacije infarkta miokarda;
3) akutna mitralna ili aortna insuficijencija uzrokovana endokarditisom ili traumom ili disekcijom aorte (zahvaćajući aortni zalistak);
4) neke komplikacije PCI.

POSEBNE SITUACIJE

1. Tromboza protetskih zalistaka: često dovodi do smrti. Ako se sumnja na ovu komplikaciju, odmah obavite ehokardiografiju.

1) Tromboza desne protetske valvule ili visok hirurški rizik → propisati fibrinolitički tretman: alteplaza (10 mg IV bolus praćena infuzijom od 90 mg tokom 90 minuta) ili streptokinazom (250-500 hiljada IU tokom 20 minuta nakon čega slijedi infuzija 1-1.500.000 IU preko 10 sati, nakon čega slijedi UFH);

2. Akutno zatajenje bubrega. komorbidna sa GHF dovodi do metaboličke acidoze i poremećaja elektrolita, što može izazvati aritmije, smanjiti efikasnost liječenja i pogoršati prognozu. 190 µmol/l. Umjereno do teško oštećenje bubrega (serumski kreatinin > 190 µmol/L) povezano je sa lošijim odgovorom na diuretike. Ako hiperhidracija potraje unatoč odgovarajućem farmakološkom liječenju, razmislite o primjeni trajne vensko-venske hemofiltracije.

3. Bronhospazam: ako pacijent razvije AHF, dajte salbutamol (Nebulin ventolin) 0,5 ml 0,5% rastvora (2,5 mg) u 2,5 ml 0,9% NaCl tokom 20-minutne nebulizacije; sljedeće doze svakih sat vremena prvih nekoliko sati, kasnije po potrebi.

Najzanimljivije vijesti

Dijagnoza akutnog zatajenja srca. Liječenje akutnog zatajenja srca.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca zasniva se na simptomima i kliničkim podacima verifikovanim odgovarajućim pregledima (EKG, rendgenski snimak grudnog koša, ehokardiografija, biomarkeri, itd.). Prilikom kliničke procjene važno je sistematski proučavati periferni protok krvi i temperaturu, vensko punjenje. Dakle, punjenje pankreasa s dekompenzacijom pankreasa obično se procjenjuje CVP-om u jugularnoj veni. Pri tumačenju podataka treba uzeti u obzir da visok CVP kod AHF može biti rezultat refleksnog smanjenja konzistencije vena i pankreasa kada je neadekvatno ispunjen. Auskultacijom pluća indirektno se procenjuje pritisak punjenja LV (sa njegovim povećanjem obično se čuju vlažni hripavi).

Definicija kvalitet srčanih tonova. ritam galopa, valvularni šumovi su također vrlo važni za dijagnozu i kliničku evaluaciju AHF. Procijenite težinu manifestacija ateroskleroze (ovo je važno kod starijih osoba), koje se manifestiraju nedovoljnim pulsom i prisustvom buke na karotidnoj arteriji.

Normalan EKG nije tipičan za akutnu srčanu insuficijenciju. EKG promjene pomažu u procjeni ritma i etiološkog faktora AHF, kao i stanja i opterećenja srca. EKG promjene mogu biti pokazatelji akutne ozljede miokarda, perimiokarditisa, već postojeće patologije (HHC, LVH ili DCM).

Rendgenski pregled grudnog koša treba obaviti u ranoj fazi kod svih pacijenata sa AHF kako bi se potvrdila postojeća patologija pluća i prisustvo kongestivnih promjena u srcu (određivanje njegove veličine i oblika). Rendgenski podaci omogućavaju da se razlikuje dijagnoza zatajenja lijevog srca upalnog porijekla i infektivnih bolesti pluća. Spiralni CT pluća pomaže u dijagnozi PE ili plućne patologije.Ehokardiografija pomaže u procjeni regionalne i globalne kontraktilnosti RV i LV, valvularnog statusa, perikardijalne patologije, mehaničkih komplikacija IM i nivoa PH.

Analiza gasova u krvi omogućava procjenu oksigenacije krvi i acidobazne ravnoteže (može se zamijeniti pulsnom oksimetrijom u blagim slučajevima akutnog zatajenja srca).

Svi pacijenata sa akutnom srčanom insuficijencijom prikazani su sledeći laboratorijski testovi: APTT, PRP, D-dimer, srčani troponin, procena uree, kreatinina, kalijuma i natrijuma, analiza urina.

U teškim slučajevima angiografija i kateterizacija plućne arterije(DZLA) omogućavaju da se razjasni geneza akutnog zatajenja srca.

Liječenje akutnog zatajenja srca.

Ciljevi liječenja akutnog zatajenja srca- smanjenje težine simptoma (dispneja, slabost, kliničke manifestacije zatajenja srca, povećana diureza) i stabilizacija hemodinamskog stanja (povećan minutni volumen srca i/ili udarni volumen, smanjen PAWP).

Potrošiti praćenje telesne temperature a, RR, otkucaji srca, krvni pritisak, EKG, nivoi elektrolita, kreatinina i glukoze.

Pacijenti sa akutnom srčanom insuficijencijomčesto podložna infektivnim komplikacijama (obično respiratornog i urinarnog trakta), septikemiji ili nazokomijalnoj infekciji gram-pozitivnim mikrobima. Stoga im se po potrebi propisuje rano liječenje AB. AHF kod pacijenata sa dijabetesom često je praćena metaboličkim poremećajima (često se javlja hiperglikemija). Normalan nivo glikemije povećava preživljavanje pacijenata sa teškim dijabetesom.

Negativno bilans toplote i azota(zbog smanjene crijevne apsorpcije) su loši prognostički faktori u AHF. Tretman bi trebao biti usmjeren na održavanje ravnoteže topline i dušika. Postoji veza između AHF i zatajenja bubrega. Oba stanja mogu biti uzročni faktori, pogoršati ili uticati na ishod drugog stanja. Očuvanje bubrežne funkcije je glavni zahtjev pri odabiru adekvatnog terapijskog pristupa kod pacijenata sa AHF.

Pacijenti sa akutnom srčanom insuficijencijomčesto je potrebna neinvazivna respiratorna podrška sa pozitivnim pritiskom u disajnim putevima. Ovo poboljšava oksigenaciju i smanjuje manifestacije AHF, izbjegavajući mnoge infektivne i mehaničke komplikacije.

Uobičajeno je imenovati morfijum i njegovi analozi (uzrokuju venodilataciju, dilataciju malih arterija i smanjenje otkucaja srca) u početnim fazama liječenja teške AHF, posebno kod pacijenata s dispnejom i psihomotornom agitacijom.

Antikoagulantna terapija indiciran je u liječenju AKS-a sa HF, kao i kod AF Nitrati smanjuju kongestiju u plućima bez značajnog uticaja na udarni volumen srca i bez dovode do povećanja potrebe miokarda za kiseonikom, posebno kod pacijenata sa ACS. Dozu nitrata treba smanjiti ako krvni tlak padne ispod 90 mm Hg, a primjenu treba prekinuti ako krvni tlak i dalje pada.

— Povratak na sadržaj odjeljka « kardiologija. "

Zatajenje srca: znakovi, oblici, liječenje, pomoć kod egzacerbacije

Danas skoro svi iskuse sindrom hroničnog umora koji se izražava brzim zamorom. Mnogi su upoznati sa palpitacijama ili vrtoglavicom koje se javljaju bez očiglednog razloga; otežano disanje koje se javlja pri brzom hodu ili prilikom penjanja stepenicama do željenog sprata; oticanje nogu na kraju radnog dana. Ali malo ljudi shvaća da su sve ovo simptomi zatajenja srca. Štoviše, u jednoj ili drugoj manifestaciji, oni prate gotovo sva patološka stanja srca i bolesti vaskularnog sistema. Stoga je potrebno utvrditi šta je srčana insuficijencija i po čemu se razlikuje od drugih srčanih bolesti.

Šta je zatajenje srca?

Uz mnoge srčane bolesti uzrokovane patologijama njegovog razvoja i drugim uzrocima, dolazi do kršenja cirkulacije krvi. U većini slučajeva dolazi do smanjenja dotoka krvi u aortu. To dovodi do onoga što se dešava u različitim organima, što narušava njihovu funkcionalnost. Zatajenje srca dovodi do povećanja cirkulacije krvi, ali se brzina kretanja krvi usporava. Ovaj proces može nastati iznenada (akutni tok) ili biti kroničan.

Video: zatajenje srca - medicinska animacija

Akutno zatajenje srca

Svu aktivnost srca obavlja srčani mišić (miokard). Na njegov rad utiče stanje atrija i ventrikula. Kada jedan od njih prestane da radi normalno, dolazi do prenaprezanja miokarda. Može biti uzrokovan raznim bolestima ili abnormalnostima izvan srca koje utiču na srce. Može se dogoditi iznenada. Ovaj proces se naziva akutna srčana insuficijencija.

Etiologija akutnog oblika

To može dovesti do:

koronarna insuficijencija;
Malformacije zalistaka ( , );
Hronični i akutni procesi u plućima;
Povišen krvni pritisak u sistemima male i velike cirkulacije.

Simptomi

Klinički, akutna srčana insuficijencija se manifestira na različite načine. Zavisi od toga koja je komora (desna (RV) ili lijeva (LV)) prenapregnuta mišića.

Kod akutne insuficijencije LV (takođe se naziva), napadi se uglavnom javljaju noću. Osoba se budi iz činjenice da nema šta da diše. Prisiljen je da zauzme sedeći položaj (ortopneja). Ponekad to ne pomaže i bolesna osoba mora ustati i hodati po sobi. Ima ubrzano (tahipneja) disanje, poput progonjene životinje. Lice poprima sivu boju sa cijanozom, primećuje se izražena akrocijanoza. Koža postaje hidratizirana i hladna. Postepeno, pacijentovo disanje se mijenja od ubrzanog do pjenušavog, koje se može čuti čak i na velikoj udaljenosti. Javlja se sa ružičastim pjenastim sputumom. BP je nizak. Srčana astma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.
Kod akutnog zatajenja desne komore dolazi do zastoja krvi u šupljoj veni (donjoj i gornjoj), kao i u venama velikog kruga. Javlja se otok vratnih vena, stagnacija krvi u jetri (postaje bolna). Postoji nedostatak daha i cijanoza. Napad je ponekad praćen Cheyne-Stokesovim disanjem.

Akutno zatajenje srca može dovesti do plućnog edema (alveolarnog ili intersticijalnog), uzrok. Iznenadna slabost srčanog mišića dovodi do trenutne smrti.

Patogeneza

Srčana astma (tzv. intersticijski edem) nastaje infiltracijom seroznog sadržaja u perivaskularne i peribronhijalne komore. Kao rezultat toga, metabolički procesi u plućima su poremećeni. Daljnjim razvojem procesa, tečnost prodire u lumen alveola iz kreveta krvnog suda. Intersticijski edem pluća postaje alveolarni. Ovo je težak oblik zatajenja srca.

Alveolarni edem se može razviti nezavisno od srčane astme. Može biti uzrokovano AK (aortni zalistak), LV i difuznim prolapsom. Provođenje kliničkih ispitivanja omogućava da se opiše slika onoga što se dešava.

U trenutku akutne insuficijencije, u sistemu cirkulacije krvi u malom krugu dolazi do naglog porasta statičkog pritiska do značajnih vrednosti (iznad 30 mm Hg), što izaziva protok krvne plazme u alveole pluća iz kapilara. Istovremeno se povećava propusnost zidova kapilara, a onkotski pritisak plazme se smanjuje. Osim toga, povećava se formiranje limfe u tkivima pluća i poremećeno je njeno kretanje u njima. Najčešće je to olakšano povećanom koncentracijom prostaglandina i medijatora, uzrokovanom povećanjem aktivnosti simpatičko-adrenergičkog lokatorskog sistema.
Oštar pad antroventrikularnog otvora doprinosi kašnjenju protoka krvi u malom krugu i akumulaciji u lijevoj atrijalnoj komori. Nije u stanju u potpunosti proći krvotok u lijevoj komori. Kao rezultat toga, pumpna funkcija gušterače se povećava, stvarajući dodatni dio krvi u malom krugu i povećavajući venski tlak u njemu. To uzrokuje plućni edem.

Dijagnostika

Dijagnoza na pregledu kod ljekara pokazuje sljedeće:

Tokom perkusije (tapkanja radi utvrđivanja konfiguracije srca, njegovog položaja i veličine) u plućima (njegovi donji dijelovi), čuje se tup, kutijasti zvuk, koji ukazuje na stagnaciju krvi. Auskultacijom se otkriva oticanje sluznice bronha. To je indicirano suvim hripavcima i bučnim disanjem u plućima.
U vezi s razvojem emfizema pluća, prilično je teško odrediti granice srca, iako su uvećane. Srčani ritam je poremećen. Razvija se (može doći do promjene pulsa, ritma galopa). Auskultirano, karakteristično za patologije valvularnih mehanizama, bifurkacija i pojačanje II tona iznad glavne arterije pluća.
BP varira u širokom rasponu. Povećan i centralni pritisak u venama.

Simptomi srčane i bronhijalne astme su slični. Za tačnu dijagnozu zatajenja srca potreban je sveobuhvatan pregled, uključujući metode funkcionalne dijagnostike.

Na rendgenskim snimcima vidljive su horizontalne sjene na donjim dijelovima pluća (Kerleyeve linije), što ukazuje na oticanje septa između njegovih lobula. Kompresija jaza između režnjeva je diferencirana, uzorak pluća je ojačan, struktura njegovih korijena je nejasna. Glavni bronhi bez vidljivog lumena.
Prilikom izvođenja detektira se preopterećenje LV.

Liječenje akutnog zatajenja srca zahtijeva hitnu medicinsku terapiju. Usmjeren je na smanjenje prenaprezanja miokarda i povećanje njegove kontraktilne funkcije, što će ublažiti oticanje i sindrom kroničnog umora, smanjiti otežano disanje i druge kliničke manifestacije. Važnu ulogu igra poštivanje štedljivog režima. Pacijent treba osigurati mir nekoliko dana, eliminirajući prenapon. Trebalo bi da spava dovoljno noću (noćni san najmanje 8 sati), da se odmara tokom dana (zavaljen do dva sata). Obavezno je preći na dijetalnu ishranu sa ograničenjem tečnosti i soli. Možete koristiti Carrel dijetu. U teškim slučajevima, pacijentu je potrebna hospitalizacija radi bolničkog liječenja.

Medicinska terapija

Video: kako liječiti zatajenje srca?

Akutna koronarna insuficijencija

Sa potpunim prestankom protoka krvi u koronarnim žilama, miokard prima manje hranjivih tvari i nedostaje kisik. razvija se koronarna insuficijencija. Može biti akutna (sa iznenadnim početkom) i hronična. Akutna koronarna insuficijencija može biti uzrokovana jakim uzbuđenjem (radost, stres ili negativne emocije). Često je uzrokovan povećanom fizičkom aktivnošću.

Najčešći uzrok ove patologije je vazospazam, uzrokovano činjenicom da se u miokardu zbog kršenja hemodinamike i metaboličkih procesa počinju akumulirati proizvodi s djelomičnom oksidacijom, što dovodi do iritacije receptora srčanog mišića. Mehanizam razvoja koronarne insuficijencije je sljedeći:

Srce je sa svih strana okruženo krvnim sudovima. Podsjećaju na krunu (krunu). Otuda i njihov naziv - koronarni (koronarni). U potpunosti zadovoljavaju potrebe srčanog mišića u nutrijentima i kiseoniku, stvarajući povoljne uslove za njegov rad.
Kada se osoba bavi fizičkim radom ili se samo kreće, dolazi do povećanja srčane aktivnosti. Istovremeno se povećava potreba miokarda za kiseonikom i nutrijentima.
Normalno, koronarne arterije se šire, povećavajući protok krvi i osiguravajući srcu sve što mu je potrebno u potpunosti.
Tokom grča, korito koronarnih žila ostaje iste veličine. Količina krvi koja ulazi u srce takođe ostaje na istom nivou, a ono počinje da doživljava gladovanje kiseonikom (hipoksiju). Ovo je akutna insuficijencija koronarnih žila.

Znakovi srčane insuficijencije uzrokovani koronarnim spazmom manifestuju se pojavom (angina pektoris). Oštar bol stisne srce, ne dozvoljavajući kretanje. Može dati vratu, lopatici ili ruci na lijevoj strani. Napad se najčešće javlja iznenada tokom fizičke aktivnosti. Ali ponekad može doći iu stanju mirovanja. Istovremeno, osoba instinktivno pokušava zauzeti najudobniji položaj kako bi ublažila bol. Napad obično ne traje duže od 20 minuta (ponekad traje samo jednu ili dvije minute). Ako napad angine duže traje, postoji mogućnost da je koronarna insuficijencija prešla u jedan od oblika infarkta miokarda: prolazni (fokalna distrofija), infarkt malih žarišta ili nekroza miokarda.

U nekim slučajevima, akutna koronarna insuficijencija se smatra vrstom kliničke manifestacije, koja se može javiti bez teških simptoma. Mogu se ponavljati više puta, a osoba ni ne shvaća da ima tešku patologiju. Shodno tome, potrebno liječenje se ne provodi. A to dovodi do činjenice da se stanje koronarnih žila postupno pogoršava, a u nekom trenutku sljedeći napad poprima težak oblik akutne koronarne insuficijencije. Ako se pacijentu u isto vrijeme ne pruži medicinska njega, za nekoliko sati može se razviti infarkt miokarda i nastupiti iznenadna smrt.

jedan od glavnih uzroka koronarne insuficijencije

Liječenje akutne koronarne insuficijencije je zaustavljanje napada angine. Za ovo se koriste:

Nitroglicerin. Možete ga uzimati često, jer je lijek koji brzo djeluje, ali kratko djeluje. ( Za infarkt miokarda Nitroglicerin nema željeni efekat).
Intravenska primjena doprinosi brzom uklanjanju napada Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
Sličan efekat je No-shpa i hlorovodonična Papaverin(supkutane ili intravenske injekcije).
Napadi se također mogu kontrolisati intramuskularnom injekcijom. Heparin.

Hronična srčana insuficijencija

Sa uzrokovanim slabljenjem miokarda, postepeno se razvija hronična srčana insuficijencija (CHF). Ovo je patološko stanje u kojem kardiovaskularni sistem ne može opskrbiti organe količinom krvi koja je neophodna za njihovu prirodnu funkcionalnost. Početak razvoja CHF-a se odvija tajno, a može se otkriti samo testiranjem:

Dvostepeni MASTER test, tokom kojeg pacijent mora da se penje i spušta uz stepenice sa dva stepenika, visine svake od 22,6 cm, sa obaveznim EKG-om prije testiranja, odmah nakon njega i nakon 6-minutnog odmora;
Na traci za trčanje (preporučuje se svake godine za osobe starije od 45 godina, u cilju identifikacije srčanih poremećaja);

Patogeneza

Početnu fazu CHF karakterizira kršenje korespondencije između minutnog volumena srca i volumena cirkulirajuće krvi u velikom krugu. Ali oni su i dalje u granicama normale. Hemodinamski poremećaji nisu uočeni. S daljnjim razvojem bolesti, svi pokazatelji koji karakteriziraju procese centralne hemodinamike već su se promijenili. Oni se smanjuju. Distribucija krvi u bubrezima je poremećena. Tijelo počinje zadržavati višak vode.

komplikacije na bubrezima - karakteristična manifestacija kongestivnog toka CHF

Može biti prisutno i zatajenje srca lijeve i desne komore. Ali ponekad je prilično teško razlikovati tipove. U velikom i malom krugu uočava se stagnacija krvi. U nekim slučajevima dolazi do stagnacije samo venske krvi koja prelijeva sve organe. To značajno mijenja njegovu mikrocirkulaciju. Brzina protoka krvi se usporava, parcijalni pritisak naglo opada, a brzina difuzije kiseonika u ćelijskom tkivu se smanjuje. Smanjenje volumena pluća uzrokuje kratak dah. Aldosteron se nakuplja u krvi zbog poremećaja u radu ekskretornih puteva jetre i bubrega.

Daljnjim napredovanjem insuficijencije kardiovaskularnog sistema, smanjuje se sinteza proteina koji sadrže hormone. Kortikosteroidi se nakupljaju u krvi, što doprinosi atrofiji nadbubrežne žlijezde. Bolest dovodi do teških hemodinamskih poremećaja, smanjene funkcionalnosti pluća, jetre i bubrega i njihove postupne distrofije. Metabolički procesi vode i soli su poremećeni.

Etiologija

Razvoj CHF-a olakšavaju različiti faktori koji utiču na napetost miokarda:

Preopterećenje srčanog mišića pritiskom. Tome doprinosi aortna insuficijencija (AN), koja može biti organskog porijekla zbog traume grudnog koša, aneurizme i ateroskleroze aorte, septička. U rijetkim slučajevima nastaje zbog širenja ušća aorte. Kod AN, protok krvi se kreće u suprotnom smjeru (u lijevu komoru). To doprinosi povećanju veličine njegove šupljine. Posebnost ove patologije je dug asimptomatski tijek. Kao rezultat, slabost LV se postepeno razvija, uzrokujući zatajenje srca lijevog ventrikularnog tipa. Prate ga sljedeći simptomi:
1. Kratkoća daha tokom fizičke aktivnosti tokom dana i noću;
2. Vrtoglavica povezana s naglim ustajanjem ili okretanjem torza;
3. i bol u predelu srca uz povećanu fizičku aktivnost;
4. Velike arterije na vratu stalno pulsiraju (to se zove "ples karotida");
5. Zjenice se ili sužavaju ili šire;
6. Kapilarni puls je jasno vidljiv kada se pritisne na nokat;
7. Postoji Mussetov simptom (blago tresenje glavom uzrokovano pulsiranjem luka aorte).
Povećan volumen preostale krvi u atrijuma. Dovodi do ovog faktora. Patologija MV može biti uzrokovana funkcionalnim poremećajima valvularnog aparata povezanim sa zatvaranjem atrioventrikularnog otvora, kao i patologijama organskog porijekla, kao što su uganuće akorda ili prolaps listića, reumatska bolest ili ateroskleroza. Često prevelika ekspanzija kružnih mišića i fibroznog prstena atrioventrikularnog otvora, proširenje LV izazvano infarktom miokarda, kardiosklerozom itd. dovode do insuficijencije MV. Hemodinamski poremećaji u ovoj patologiji su uzrokovani protokom krvi u suprotnom smjeru (refluks) u vrijeme sistole (od ventrikula natrag do atrijuma). To je zbog činjenice da klapni ventila padaju unutar atrijalne komore i ne zatvaraju se čvrsto. Kada tokom refluksa u atrijalnu komoru uđe više od 25 ml krvi, njen volumen se povećava, što uzrokuje njeno tonogeno širenje. Nakon toga dolazi do hipertrofije srčanog mišića lijevog atrija. Količina krvi koja premašuje potrebnu počeće da teče u LV, usled čega će se njegovi zidovi hipertrofirati. Postepeno se razvija CHF.
Zatajenje cirkulacije može se razviti zbog primarne patologije srčanog mišića u slučaju makrofokalnog infarkta, difuzne kardioskleroze, kardiopatije i miokarditisa.

Treba napomenuti da je najčešće uzrok zatajenja cirkulacije kombinacija više faktora. Značajnu ulogu u tome igra biohemijski faktor, koji se izražava u kršenju transporta jona (kalijum-natrijum i kalcijum) i adrenergičkoj regulaciji funkcije kontrakcije miokarda.

Kongestivni oblik CHF

Uz poremećaje cirkulacije u desnoj pretkomori i komori razvija se kongestivno zatajenje srca desnog ventrikularnog tipa. Njegovi glavni simptomi su težina u hipohondrijumu na desnoj strani, smanjena diureza i stalna žeđ, oticanje nogu, povećanje jetre. Dalje napredovanje srčane insuficijencije doprinosi uključivanju gotovo svih unutrašnjih organa u proces. To uzrokuje oštar gubitak težine pacijenta, pojavu ascitesa i oštećenje vanjskog disanja.

CHF terapija

Liječenje hronične srčane insuficijencije je dugotrajno. To uključuje:

Terapija lijekovima usmjerena na suzbijanje simptoma osnovne bolesti i otklanjanje uzroka koji doprinose njenom razvoju.
Racionalan režim, uključujući ograničenje radne aktivnosti prema oblicima i stadijumima bolesti. To ne znači da pacijent mora uvijek biti u krevetu. Može se kretati po prostoriji, preporučuje se fizikalna terapija.
Dijetalna terapija. Potrebno je pratiti sadržaj kalorija u hrani. Trebalo bi da odgovara propisanom režimu pacijenta. Za osobe sa prekomjernom težinom kalorijski sadržaj hrane je smanjen za 30%. A pacijentima s iscrpljenošću, naprotiv, propisuje se pojačana prehrana. Po potrebi se održavaju dani istovara.
Kardiotonska terapija.
Tretman koji ima za cilj obnavljanje ravnoteže vode i soli i acidobazne ravnoteže.

U početnoj fazi liječenje se provodi vazodilatatorima i alfa-blokatorima koji poboljšavaju hemodinamske parametre. Ali glavni lijekovi za liječenje kronične srčane insuficijencije su. Povećavaju sposobnost kontrakcije miokarda, smanjuju broj otkucaja srca i ekscitabilnost srčanog mišića. Normalizirati prohodnost impulsa. Glikozidi povećavaju minutni volumen srca, smanjujući tako dijastolički pritisak u komorama. Istovremeno, potreba srčanog mišića za kiseonikom se ne povećava. Postoji ekonomičan, ali moćan rad srca. Grupa glikozida uključuje sljedeće lijekove: Korglikon, Digitoksin, Celanid, Digoksin, Strofantin.

Njihovo liječenje provodi se prema posebnoj shemi:

Prva tri dana - u šok dozi za smanjenje i ublažavanje otoka.
Daljnji tretman se provodi uz postupno smanjenje doze. To je neophodno kako ne bi došlo do intoksikacije tijela (glikozidi se akumuliraju u njemu) i ne bi dovelo do povećane diureze (imaju diuretski učinak). Sa smanjenjem doze, učestalost srčanih kontrakcija se stalno prati, procjenjuje se stupanj diureze i kratkoća daha.
Nakon što se uspostavi optimalna doza, pri kojoj su svi pokazatelji stabilni, provodi se terapija održavanja koja može trajati dugo vremena.

Diuretici uklanjaju višak tečnosti iz organizma i eliminišu se kod zatajenja srca. Podijeljeni su u četiri grupe:

Ethacrynic acid i Furasemid- prinudno djelovanje;
Ciklometazid, hidroklorotiazid, klopamid- umjereno djelovanje;
Dyteq (Triamteren), Spiranolakton, Amilorid, Veroshpiron- diuretici koji štede kalij, namijenjeni dugotrajnoj primjeni.

Imenuju se u zavisnosti od stepena neravnoteže metabolizma vode i soli. U početnoj fazi preporučuju se lijekovi prisilnog djelovanja za periodičnu primjenu. Uz dugotrajnu, redovitu primjenu, potrebno je naizmjenično lijekove umjerenog djelovanja s onima koji štede kalij. Maksimalni učinak postiže se pravilnom kombinacijom i dozom diuretika.

Za liječenje kongestivnog zatajenja srca, koje uzrokuje sve vrste metaboličkih poremećaja, koriste se lijekovi koji koriguju metaboličke procese. To uključuje:

Izoptin, Fitoptin, Riboksin i drugi - ;
Methandrostenolol, Retabolil- Anabolički steroidi koji potiču stvaranje proteina i akumuliraju energiju unutar ćelija miokarda.

U liječenju teških oblika, plazmafereza daje dobar učinak. Kod kongestivnog zatajenja srca, sve vrste masaže su kontraindicirane.

Za sve vrste zatajenja srca preporučuje se uzimanje: Caviton, Stugeron, Agapurin ili Trental. Liječenje treba biti popraćeno obaveznim imenovanjem multivitaminskih kompleksa: Pangeksavit, Geksavit itd.

Dozvoljeno je liječenje narodnim metodama. Trebalo bi Dopuniti glavnu terapiju lijekovima, ali je nemojte zamijeniti. Sedativni preparati su korisni, normalizuju san, eliminišu srčano uzbuđenje.

Jačanje srčanog mišića potiče infuzija cvijeća i bobica krvavo crveni glog, voće divlja ruža. Imaju diuretička svojstva komorač, kim, celer, peršun. Ako ih jedete svježe, smanjit ćete unos diuretika. Dobro uklonite višak tečnosti iz infuzije organizma pupoljci breze, medvjeda (medvjeđe oko) i lišće brusnice.

Ljekovite biljke u kombinaciji sa bromheksinom i ambroksolom efikasno otklanjaju kašalj kod zatajenja srca. Infuzija smiruje kašalj izop. I inhalacije sa ekstraktima eukaliptus doprinose čišćenju bronha i pluća kod kongestivnog zatajenja srca.

U periodu terapije i naknadne rehabilitacije preporučuje se stalno bavljenje fizioterapijskim vježbama. Doktor individualno bira opterećenje. Korisno je nakon svake sesije istuširati se hladnom vodom ili se politi hladnom vodom, nakon čega slijedi trljanje tijela do blagog crvenila. Ovo pomaže u očvršćavanju tijela i jačanju srčanog mišića.

CHF klasifikacija

Klasifikacija srčane insuficijencije vrši se prema stepenu tolerancije na opterećenje. Postoje dvije vrste klasifikacije. Jedan od njih predložila je grupa kardiologa N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko i G.F. Lang, koji je podijelio razvoj CHF u tri glavne faze. Svaki od njih uključuje karakteristične manifestacije tokom vježbanja (grupa A) i u mirovanju (grupa B).

Početni stadijum (CHF I) - teče tajno, bez izraženih simptoma, kako u mirovanju tako i pri normalnoj fizičkoj aktivnosti. Lagana otežano disanje i lupanje srca javljaju se samo pri obavljanju neuobičajenog, težeg rada ili povećanju opterećenja tokom trenažnog procesa za sportiste prije važnih takmičenja.
Izražena faza (CHF II):
- Grupa II CHF (A) - manifestuje se pojavom kratkog daha pri obavljanju čak i uobičajenog rada sa umerenim opterećenjem. Prati ga lupanje srca, kašalj sa krvavim sputumom, oticanje nogu i stopala. Cirkulacija krvi je prekinuta u malom krugu. Djelimični invaliditet.
- CHF grupa II (B) - karakteriše ga kratak dah u mirovanju, do glavnih znakova CHF II (A), konstantno oticanje nogu (ponekad oteknu neki delovi tela), ciroza jetre, srca, ascites su dodano. Potpuni pad performansi.
Završna faza (CHF III). Prate ga ozbiljni hemodinamski poremećaji, razvoj kongestivnog bubrega, ciroza jetre, difuzna pneumoskleroza. Metabolički procesi su potpuno prekinuti. Tijelo je iscrpljeno. Koža poprima svetlo žutu boju. Medicinska terapija je neefikasna. Samo operacija može spasiti pacijenta.

Druga opcija predviđa klasifikaciju CHF prema Killip skali (stepen netolerancije na vježbanje) u 4 funkcionalne klase.

I f.c. Asimptomatska CHF, blaga. Nema ograničenja za sportske i radne aktivnosti.
II f.c. Tokom fizičke aktivnosti, ubrzava se broj otkucaja srca i javlja se blagi nedostatak daha. Primjećuje se brzi zamor. Fizička aktivnost je ograničena.
III f.c. Kratkoća daha i lupanje srca nastaju ne samo pod utjecajem fizičke aktivnosti, već i pri kretanju po prostoriji. Značajno ograničenje fizičke aktivnosti.
IV f.c. Simptomi CHF se javljaju čak i u mirovanju, pojačavaju se pri najmanjoj fizičkoj aktivnosti. Apsolutna netolerancija na fizičku aktivnost.

Video: predavanje o dijagnostici i liječenju srčane insuficijencije za liječnike

Cirkulatorna insuficijencija u djetinjstvu

Kod djece se cirkulatorna insuficijencija može manifestirati u akutnim i kroničnim oblicima. Kod novorođenčadi srčana insuficijencija je povezana sa složenim i kombiniranim. Kod dojenčadi, rani i kasni miokarditis dovodi do zatajenja srca. Ponekad su uzrok njegovog razvoja stečene srčane mane povezane s patologijom valvularnih mehanizama.

Srčane mane (urođene i stečene) mogu uzrokovati CHF kod djeteta bilo koje dobi. Kod djece osnovnoškolskog uzrasta (i starije) CHF je često uzrokovan nastankom reumatskog karditisa ili reumatskog pankarditisa. Postoje i ekstrakardijalni uzroci zatajenja srca: na primjer, teška bolest bubrega, bolest hijalinskih membrana kod novorođenčadi i niz drugih.

Liječenje je slično terapiji lijekovima za kroničnu i akutnu srčanu insuficijenciju kod odraslih. Ali za razliku od odraslih, malim pacijentima se dodjeljuje strogi odmor u krevetu, kada uz pomoć roditelja izvode sve potrebne pokrete. Relaksacija režima (dozvoljeno je čitati u krevetu, crtati i raditi domaće zadatke) sa CHF II (B). Možete započeti samostalne higijenske procedure, hodati po prostoriji (svjetlosni režim) kada CHF pređe u fazu II (A). Preporučuje se obavezan unos preparata magnezijuma (Magnerot).

Prva pomoć kod zatajenja srca

Mnogi ljudi ne žure da sebi pruže neophodnu medicinsku njegu kada dođe do srčanog udara. Neko jednostavno ne zna šta da radi u takvim slučajevima, drugi jednostavno zanemaruju liječenje. Drugi se pak boje da česta upotreba jakih droga može izazvati ovisnost o njima. U međuvremenu, ako se jave simptomi akutne koronarne insuficijencije, ako se liječenje ne započne na vrijeme, smrt može nastupiti vrlo brzo.

Prva pomoć za akutne napade srčane insuficijencije je zauzimanje udobnog položaja i uzimanje brzodjelujućeg lijeka (Nitroglicerin sa Validolom pod jezik).

Ove lijekove možete uzimati više puta. Ne akumuliraju se u tijelu i ne izazivaju ovisnost, ali toga uvijek treba imati na umu Nitroglicerin je sposoban značajno (i brzo) snizi krvni pritisak, a osim toga, neki pacijenti to jednostavno ne podnose.

Ljudima kojima je dijagnostikovana blaga srčana insuficijencija (I f.k. ili CHF stadijum I) prikazano je sanatorijsko-banjsko liječenje. Ima preventivnu vrijednost i usmjeren je na poboljšanje funkcionalnosti kardiovaskularnog sistema. Zahvaljujući sistematskom, pravilno odabranom izmjenjivanju perioda fizičke aktivnosti i odmora, jača se srčani mišić, što sprječava daljnji razvoj srčane insuficijencije. Ali pri odabiru sanatorija, mora se uzeti u obzir da su pacijenti s kardiovaskularnim bolestima kontraindicirani:

Oštra promjena klimatskih uslova,
Kretanje na velike udaljenosti
Previsoke i niske temperature,
Visoko sunčevo zračenje.

Odmaralište i sanatorijsko liječenje strogo je zabranjeno za pacijente s teškim kliničkim manifestacijama zatajenja srca.

Akutna srčana insuficijencija (AHF) je sindrom brzog razvoja zatajenja cirkulacije zbog smanjenja pumpne funkcije jedne od komora ili njihovog punjenja krvlju. Pod akutnom srčanom insuficijencijom se tradicionalno podrazumijeva pojava akutnog (kardiogenog) otežanog disanja, praćenog znacima plućne kongestije (sa mogućim plućnim edemom).

Postoje dva tipa AHF - leva komora i desna komora. Najveći klinički značaj ima akutna srčana insuficijencija lijeve komore.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Svi uzroci AHF mogu se podijeliti u 3 grupe: 1 - uzroci koji dovode do naglog povećanja naknadnog opterećenja (PE, infarkt miokarda pankreasa), 2 - uzroci koji dovode do naglog povećanja preopterećenja (prekomerni unos tekućine, bubrežna disfunkcija sa povećanje BCC itd.) i 3 - uzroci koji dovode do povećanja minutnog volumena srca (sepsa, anemija, tireotoksikoza itd.). Među uzrocima akutnog zatajenja srca posljednjih godina spominju se nesteroidni lijekovi i tiazolidindioni.

Klinička slikaAkutno zatajenje srca karakterizira jedan od 6 sindroma ili njihova kombinacija:

povećanje edema u pravilu se opaža kod pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom; popraćeno je pojačanom dispnejom, pojavom slobodne tekućine u šupljinama, a često i hipotenzijom, što naglo pogoršava prognozu;
plućni edem manifestira se kratkim dahom, položajem ortopneje, povećanjem broja vlažnih hripanja iznad ugla lopatice, smanjenjem zasićenosti arterijske krvi kisikom<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
porast krvnog pritiska. U pravilu, AHF se razvija kod pacijenata sa očuvanom sistolnom funkcijom LV, praćenom tahikardijom i naglim povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Kod jednog broja pacijenata u kliničkoj slici prevladava plućni edem;
hipoperfuzija perifernih tkiva i organa. Ako znaci hipoperfuzije organa i tkiva potraju nakon što je aritmija eliminisana i preopterećenje povećano, treba pretpostaviti kardiogeni šok. Sistolni krvni pritisak dok<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
sa izolovanom insuficijencijom desne komore pacijenti imaju smanjen udarni volumen u odsustvu plućnog edema i stagnacije u plućnoj cirkulaciji; karakteristično povećanje pritiska u desnom atrijumu, oticanje vena vrata, hepatomegalija;
akutni koronarni sindrom (ACS) klinički se manifestuje kod 15% pacijenata sa AHF; često dovode do poremećaja ritma AHF (atrijalna fibrilacija, bradikardija, ventrikularna tahikardija) i lokalnih poremećaja kontraktilne funkcije miokarda.

Klasifikacija akutnog zatajenja srca

U klinici je uobičajeno koristiti klasifikacije Killip (1967) za pacijente sa AMI, ACS, Forrester (koristi kliničke simptome i hemodinamske parametre kod pacijenata nakon AMI).

Modifikacija Forresterove klasifikacije zasniva se na konceptima "suvo-mokro" i "toplo-hladno". Lako ih je prepoznati tokom fizičkog pregleda pacijenta. Najgoru prognozu imaju pacijenti koji ispunjavaju kriterije mokro-hladno.

Posebnost svih studija o ishodima akutne srčane insuficijencije je uključivanje hospitalizovanih pacijenata starijih starosnih grupa sa visokim komorbiditetom. Najveći mortalitet (60%) zabilježen je kod pacijenata sa znacima kardiogenog šoka, a najmanji kod pacijenata sa AHF uzrokovanim povišenim krvnim tlakom.

Plućni edem je uvijek povezan s lošom prognozom. Kod 2/3 pacijenata hospitalizovanih sa AHF konstatovana je upala pluća.

Među svim pacijentima hospitaliziranim zbog akutne srčane insuficijencije, kombinovana stopa smrti + ponovna hospitalizacija bila je 30-50%, ovisno o dobi.

Simptomi i znaci akutnog zatajenja srca

SRČANA ASTMA. Razvoj napada može biti olakšan fizičkim naporom ili neuropsihičkim stresom. Karakterističan je napad gušenja, koji se češće javlja noću.

Osjećaj nedostatka zraka praćen je lupanjem srca, znojenjem, osjećajem tjeskobe i straha. Kratkoća daha je inspirativne prirode. Često zabrinuti zbog kašljanja s malom količinom laganog sputuma, u sputumu mogu biti tragovi krvi.

Na pregledu - akrocijanoza, koža je sivkasto-bleda, prekrivena hladnim znojem. Pacijent, u pravilu, zauzima prisilni položaj, sjedeći spuštenih nogu. U ovom položaju dio venske krvi se taloži u venama donjih ekstremiteta, pa se njen dotok u srce smanjuje.

Oštro disanje, mala količina suvih hripanja (zbog sekundarnog bronhospazma) se čuje u plućima, vlažna sitna mjehurasta hripanja u donjim dijelovima. U srcu auskultacijom se utvrđuje ritam galopa, akcenat drugog tona iznad plućne arterije. Puls je čest, slabog punjenja, moguća je aritmija. BP je često normalan, ali kako astma napreduje, može se smanjiti. Broj udisaja u minuti dostiže 30-40.
U slučaju progresije bolesti i neadekvatnosti liječenja, srčana astma može prerasti u alveolarni edem, odnosno pravi plućni edem.

ALVEOLARNI PLUĆNI EDEM. Stanje pacijenata se pogoršava. Asfiksija se povećava, cijanoza se povećava, brzina disanja doseže 40-60 u minuti, primjećuju se otečene jugularne vene, znojenje. Vrlo karakterističan simptom je grgljavo disanje koje se može čuti na daljinu. Kod kašlja počinje se izdvajati ružičasti pjenasti sputum, njegova količina može doseći 3-5 litara. To je zato što se protein u kombinaciji sa zrakom snažno pjeni, zbog čega se povećava volumen transudata, što dovodi do smanjenja respiratorne površine pluća. Prilikom auskultacije pluća čuju se vlažni hripavi različite veličine, prvo po gornjim dijelovima, a zatim i po cijeloj površini pluća. Srčani tonovi su prigušeni, često galopski ritam, akcenat drugog tona preko plućne arterije. Puls je čest, slab, aritmičan. BP je obično nizak, ali može biti normalan ili visok. Najnepovoljniji tok plućnog edema na pozadini niskog krvnog tlaka. Slika plućnog edema obično se povećava u roku od nekoliko sati, ali može biti i nasilna, a kod nekih pacijenata poprima valovit tok.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Dijagnoza akutnog zatajenja srca je teška zbog očigledne kliničke slike.

Metode visoke dijagnostičke vrijednosti su:

prikupljanje anamneze (kada je moguće) sa pojašnjenjem hipertenzije, CHF i uzetih lijekova;
palpatorna procjena edema i temperature kože;
određivanje CVP (ako je kateterizacija moguća);
auskultacija srca sa procjenom: I tona; sistolni šum u 1. tački i njegovo provođenje; dijastolni šum u 1. tački; sistolni i dijastolni šum na 2. i 5. tački; određivanje III tona;
auskultacija pluća uz procjenu broja vlažnih hripanja u plućima u odnosu na ugao lopatice;
pregled vrata - otečene vene vrata;
perkusno određivanje slobodne tečnosti u pleuralnim šupljinama;
EKG, rendgenski snimak grudnog koša;
određivanje rO 2 , rSO 2 , pH arterijske i venske krvi;
određivanje nivoa natrijuma, kalija, uree i kreatinina, glukoze, albumina, AJ1T, troponina; kod pacijenata s akutnim zatajenjem srca moguće je povećanje razine troponina, što zahtijeva njegovu naknadnu dinamičku kontrolu; povećanje nivoa u najmanje jednom od narednih uzoraka ukazuje na ACS;
određivanje natriuretskih peptida; ne postoji konsenzus o definiciji BNP ili NTpro-BNP; međutim, njihova normalna vrijednost je moguća kod izolovane insuficijencije desne komore, a zadržani povišeni nivo pri pražnjenju ukazuje na lošu prognozu;
Ehokardiografija je studija prve linije kod pacijenata sa akutnom srčanom insuficijencijom.

Dijagnostički kriteriji za sindrom akutnog zatajenja srca

Inspiracijski ili mješoviti tip gušenja.
Kašalj sa laganim sputumom u stadijumu intersticijalnog edema i sa pjenastim sputumom u stadijumu alveolarnog edema.
Krupni dah u fazi alveolarnog edema.
Vlažni hripavi u plućima.
Rg-logički znaci plućnog edema.

Laboratorijska i instrumentalna istraživanja

Elektrokardiografska studija je najpristupačnija i prilično informativna metoda.

EKG može pokazati znakove infarkta miokarda, postinfarktnog ožiljka, poremećaja ritma i provodljivosti.

Od nespecifičnih znakova - smanjenje amplitude "T" vala i ST intervala. U bolnici se pacijenti podvrgavaju Rg-logičkom pregledu pluća.

Faze dijagnostičke pretrage i diferencijalne dijagnoze sindroma akutnog zatajenja srca

Osnova dijagnostičkog algoritma je utvrđivanje prisustva sindroma akutnog zatajenja srca na osnovu kliničke slike srčane astme ili plućnog edema.
Drugi mogući korak u dijagnostičkom procesu može biti uzimanje u obzir anamnestičkih podataka i fizikalnog pregleda kako bi se ustanovio uzrok sindroma.

Da biste to učinili, prvo je potrebno utvrditi da li je napad astme manifestacija zatajenja srca, jer se ovaj simptom javlja i kod bolesti respiratornog sistema.

Napad srčane astme prvo se mora razlikovati od napada bronhijalne astme. Ovo je posebno važno u slučajevima kada nema anamnestičkih podataka o prethodnim bolestima.
Pozitivan učinak liječenja može se koristiti i u svrhu diferencijalne dijagnoze.

Napad astme sa spontanim pneumotoraksom se javlja uz bol u odgovarajućoj polovini grudnog koša. Pregledom se otkriva bubni perkusioni zvuk sa strane lezije i oštro slabljenje disanja na istom mjestu. Gušenje se javlja kod eksudativnog pleuritisa sa značajnim nakupljanjem tekućine. Prisustvo tečnosti se prepoznaje na osnovu tupog udaraljki, oštrog slabljenja disanja i drhtanja glasa.

Gušenje pri opstrukciji respiratornog trakta stranim tijelom je trajno, ne podliježe terapiji lijekovima, praćeno jakim kašljem.

Zahvaćenost larinksa također može uzrokovati akutno gušenje u slučajevima subglotičnog laringitisa, edema ili aspiracije stranog tijela. Karakterizira ih stridorno ili stenotično disanje (otežano bučno disanje).

Ako je napad astme popraćen pojavom pjenastog (ponekad ružičastog) sputuma, pjenušavog disanja, prisustva velikog broja vlažnih hripanja različitih veličina, tada postoji slika pravog ili alveolarnog plućnog edema. Bolesti koje uzrokuju plućni edem su različite.

Prije svega to je:

bolesti kardiovaskularnog sistema - kardiogeni (hidrostatski) plućni edem, povezan prvenstveno s poremećenom kontraktilnošću miokarda;
respiratorne bolesti;
otkazivanja bubrega;
trovanja i intoksikacije (uključujući udisanje otrovnih para);
teške zarazne bolesti;
alergija;
infuzijska hiperhidratacija;
bolesti centralnog nervnog sistema (povreda mozga, akutni cerebrovaskularni infarkt).

U svim slučajevima, plućni edem dovodi do teške ARF povezane s kršenjem permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane, smanjenjem difuzije plina i oštećenjem surfaktanta.

3. Dodatne metode istraživanja pomoći će u postavljanju konačne dijagnoze.

Akutno zatajenje srca lijeve komore

Kod ove vrste zatajenja srca dolazi do smanjenja pumpne funkcije lijeve komore.

Razlozi

Glavni razlozi uključuju:

Infarkt miokarda.
Arterijska hipertenzija.
Aterosklerotična kardioskleroza.
Valvularna srčana bolest.
difuzni miokarditis.
Paroksizmalne aritmije.

Razvojni mehanizam. Prvo, tečnost impregnira zidove alveola i akumulira se u intersticijskom tkivu pluća (stadijum intersticijalnog edema), a zatim se pojavljuje u lumenu alveola (stadijum alveolarnog edema).

Postoji izraženo kršenje izmjene plinova, povećanje hipoksemije. Podstiče oslobađanje velikog broja biološki aktivnih supstanci, kao što su histamin, serotonin, kinini, prostaglandini. To dovodi do povećanja vaskularne permeabilnosti, što stvara uslove za dalje napredovanje plućnog edema.

Povećava se agregacija trombocita, razvijaju se mikroatelektaze koje smanjuju respiratornu površinu pluća. Respiratorna insuficijencija i hipoksemija doprinose proizvodnji velikih količina adrenalina i norepinefrina. To dovodi do daljeg povećanja propusnosti kapilara i povećanja perifernog otpora. Povećano naknadno opterećenje doprinosi smanjenju minutnog volumena srca.

Klinički kriterijumi za glavne bolesti

INFARKT MIOKARDA. U pravilu počinje bolnim sindromom, međutim postoji i bezbolna varijanta s napadom astme (astmatična varijanta). U svakom slučaju dispneje kod starije osobe treba posumnjati na infarkt miokarda, uzimajući u obzir faktore rizika. Odlučujuća dijagnostička vrijednost pridaje se EKG studiji.

Interpretacija EKG podataka može biti teška u slučajevima malih žarišta i ponovljenih infarkta miokarda. Tada se konačni dijagnostički zaključak može donijeti u bolnici na osnovu poređenja kliničkih i laboratorijskih podataka dobivenih tijekom dinamičkog pregleda pacijenta.

ARTERIJALNA HIPERTENZIJA. Napad astme kod hipertenzivnih pacijenata može nastati tokom hipertenzivne krize, obično u obliku srčane astme. U slučaju rekurentnih napada srčane astme kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, potrebno je isključiti prisustvo feohromocitoma.

KARDIOSKLEROZA. Akutna insuficijencija lijeve komore češće se razvija u bolesnika s aterosklerotskom kardiosklerozom. To mogu biti varijante postinfarktne kardioskleroze i varijante bez ožiljka. Anamnestički podaci i EKG znaci ožiljka mogu ukazivati na prošli srčani udar: abnormalni Q talas ili QS.

U slučajevima aterosklerotične kardioskleroze bez ožiljka treba uzeti u obzir starost pacijenta, prisustvo drugih znakova koronarne arterijske bolesti (angina pektoris, poremećaji ritma) i faktore rizika.

VALVULARNI SRČANI DEFEKCI.Često se komplikuje napadima srčane astme. Ovo se može primijetiti kod aortne srčane bolesti, češće kod aortne stenoze.
Mehanizam razvoja zatajenja lijeve komore kod ovih defekata povezan je s preopterećenjem miokarda lijeve komore ili volumenom (kod aortne insuficijencije) ili pritiskom (kod stenoze).

Uzrok gušenja kod njih može biti i plućna embolija kao posljedica stagnacije u sistemskoj cirkulaciji. Najčešće se edem pluća razvija kod pacijenata s mitralnom stenozom.

MIOKARDITIS. Napad astme je često jedan od ranih znakova teškog difuznog miokarditisa. Indikacija prisustva infekcije u neposrednoj anamnezi može biti od velike dijagnostičke vrijednosti.
Bolesnici sa teškim miokarditisom u pravilu imaju znakove zatajenja lijeve i desne komore. Auskultacija srca može dati važne dijagnostičke informacije: slabljenje tonova, posebno prvog, ritam galopa, različiti poremećaji ritma.

PAROKSIZAMNI POREMEĆAJI RITMA. U mnogim slučajevima se javljaju sa simptomima gušenja, a ponekad dovode i do plućnog edema. Detaljan prikaz dijagnoze aritmija predstavljen je u odeljku „Aritmije“, ali ćemo se ovde ograničiti samo na opšte napomene.

Pojava akutne srčane insuficijencije tokom paroksizmalne tahikardije determinisana je prvenstveno početnim stanjem miokarda, trajanjem napada i srčanom frekvencijom. Vjerojatnost razvoja akutnog zatajenja srca kod pacijenata s paroksizmalnim aritmijama povećava se ako imaju valvularnu bolest srca (posebno mitralnu stenozu, aterosklerotsku kardiosklerozu, tireotoksikozu, WPW sindrom).
Najteža paroksizmalna tahikardija se javlja kod djece. Kod starijih osoba, akutna srčana insuficijencija uz aritmiju može biti manifestacija infarkta miokarda. Paroksizmalne aritmije u starijih osoba, pored akutnog zatajenja srca, komplikuju se prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije u vidu vrtoglavice, oštećenja vida i hemipareze.

AKUTNA SRČANA INSUFICIJACIJA DESNE VENTRIKULARNE. Najčešći uzroci: tromboembolija velike grane plućne arterije, spontani pneumotoraks.
Prilikom proučavanja kardiovaskularnog sistema nalazi se slab čest puls, tahikardija, ritam galopa. Jetra je uvećana, bolna pri palpaciji. Rg-podaci su posljedica osnovne bolesti.

Taktika bolničara i hitna pomoć za sindrom akutnog zatajenja srca

Taktika bolničara u sindromu akutnog zatajenja srca

Pružite hitnu pomoć, uzimajući u obzir nozološki oblik.
Ako se sumnja na infarkt miokarda, napravite EKG i analizirajte rezultat.
Pozovite hitnu pomoć. Prije dolaska hitne pomoći provesti dinamičko praćenje pacijenta, procijeniti rezultate liječenja i po potrebi korigirati.

Hitna pomoć za sindrom akutnog zatajenja srca

Bolesnicima sa akutnom srčanom insuficijencijom potrebna je hitna medicinska pomoć, tako da stručno kompetentni i jasni postupci bolničara u velikoj mjeri određuju ishod bolesti.

1. Pacijent treba da bude u sedećem položaju sa spuštenim nogama, što omogućava taloženje dela krvi u venama donjih ekstremiteta. Izuzetak su pacijenti sa infarktom miokarda i pacijenti sa niskim krvnim pritiskom, preporučuje im se polusjedeći položaj. U istu svrhu može se preporučiti nametanje venskih podveza. Mogu se staviti tri podveza istovremeno (ostavite jednu ruku za IV injekcije). Prebacite jedan od podveza na slobodni ekstremitet svakih 15-20 minuta.

2. Terapija lijekovima:

Morfin u/u frakcijskim količinama. Smanjuje otežano disanje suzbijanjem respiratornog centra, smanjuje predopterećenje, ublažava anksioznost i strah. Kontraindikacije za njegovo imenovanje su poremećaji respiratornog ritma, cerebralna patologija, konvulzije, opstrukcija dišnih puteva.
Nitroglicerin 0,5 mg sublingvalno dva puta u razmaku od 15-20 minuta. U teškim slučajevima, lijek se može primijeniti intravenozno u fiziološkoj otopini ili 5% otopini glukoze pod kontrolom krvnog tlaka. Lijek, kao venski vazodilatator, smanjuje pre- i naknadno opterećenje srca. Kontraindikacije za imenovanje lijeka su nizak krvni tlak, moždani udar, šok, teška anemija, toksični plućni edem.
Lasix se primjenjuje u početnoj dozi od 20-40 mg IV. Učinak se procjenjuje diuretičkim djelovanjem i poboljšanjem kliničkih manifestacija. Uvođenje diuretika dovodi do smanjenja krvnog punjenja pluća, smanjenja tlaka u plućnoj arteriji i smanjuje venski povratak krvi u srce. Kontraindikacije za imenovanje lijeka su hipotenzija i hipovolemija.
Kod pacijenata s niskim krvnim tlakom koristi se dopamin koji se primjenjuje intravenozno (250 mg lijeka se razrijedi u 500 ml 5% otopine glukoze). Lijek je kontraindiciran kod tireotoksikoze, feohromocitoma, aritmija.
Od ostalih sredstava mogu se koristiti: kortikosteroidi se koriste za smanjenje alveolarno-kapilarne permeabilnosti. Njihova upotreba je najopravdanija kod niskog krvnog pritiska (na primjer, prednizolon 60-90 mg IV); u slučaju bronhijalne opstrukcije, inhalacija salbutamola 2,5 mg kroz nebulizator. Bolje je odbiti uvođenje aminofilina zbog rizika od razvoja aritmija i čestih nuspojava u vidu povraćanja, tahikardije i agitacije.

3. Terapija kiseonikom.

4. Defoaming. Upotreba sredstava protiv pjene je od velike važnosti u liječenju plućnog edema, jer velika količina pjene u alveolama smanjuje respiratornu površinu pluća.

Indikacije za hospitalizaciju

Akutno zatajenje srca zahtijeva obaveznu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege ili kardioanimaciju. Pacijent se transportuje u polusjedećem ili sjedećem položaju.

Redoslijed hitne pomoći za različite hemodinamske varijante plućnog edema

Sjedeći položaj sa spuštenim nogama.
Uvođenje narkotičkih analgetika i (ili) neuroleptika, uzimajući u obzir kontraindikacije.
Uvođenje inotropnih lijekova i lijekova koji uzrokuju rasterećenje plućne cirkulacije.
Upotreba sredstava protiv pjene.

Praćenje stanja pacijenata sa akutnom srčanom insuficijencijom

Pacijent sa akutnim zatajenjem srca mora biti hospitaliziran ili na odjelu intenzivne njege ili na jedinici intenzivne njege. U ovom slučaju, pacijent je podložan neinvazivnom ili invazivnom praćenju. Za veliku većinu pacijenata poželjna je kombinacija ova dva oblika.

Neinvazivni monitoring - određivanje tjelesne temperature; broj respiratornih pokreta, broj otkucaja srca, krvni pritisak, pO 2 (ili zasićenost arterijske krvi kiseonikom), zapremina izlučenog urina, EKG.

Pulsna oksimetrija je obavezna za pacijente koji su prebačeni na inhalaciju kiseonika.

Invazivni monitoring:

kateterizacija periferne arterije je preporučljiva kod pacijenata s nestabilnom hemodinamikom, ako se intraarterijski tlak može mjeriti na odjelu (ako je oprema dostupna);
kateterizacija centralne vene za uvođenje lijekova, kontrola CVP-a, zasićenje venske krvi;
kateterizacija plućne arterije u svakodnevnoj praksi za dijagnozu akutnog zatajenja srca nije indicirana. Preporučljivo je koristiti Swan-Gans kateter samo ako je teško razlikovati plućnu i srčanu patologiju, u situacijama kada je upotreba termodimotora obavezna, te po potrebi pratiti krajnji dijastolički tlak u LV prema nivou okluzijskog pritiska u plućnoj arteriji. Trikuspidna regurgitacija smanjuje vrijednost podataka dobivenih termodimotorom. Među ograničenja upotrebe katetera treba uključiti situacije uzrokovane mitralnom stenozom, aortalnom regurgitacijom, primarnom plućnom hipertenzijom, kada pritisak okluzije plućne arterije nije jednak krajnjem dijastoličkom tlaku u lijevoj komori (preporučuje se kateterizacija plućne arterije klasa IIc i nivo dokaza B);
Koronarna angiografija je indikovana za AKS komplikovan akutnom srčanom insuficijencijom kod svih pacijenata koji nemaju apsolutne kontraindikacije. Provođenje na bazi koronarne angiografije ranžiranje ili stentiranje značajno poboljšava prognozu.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Postoje 3 nivoa ciljeva za liječenje akutnog zatajenja srca.

Ciljevi prvog nivoa (faza manifestacijeakutnog zatajenja srca, pacijent se hospitalizira na odjelu intenzivne njege ili na intenzivnoj opservaciji):

minimiziranje manifestacija dekompenzacije (kratkoća daha, edem, plućni edem, hemodinamski parametri);
obnavljanje adekvatne oksigenacije;
poboljšanje opskrbe krvlju perifernih organa i tkiva;
obnavljanje (stabilizacija) funkcije bubrega i miokarda;
maksimalno smanjenje dužine boravka u jedinici intenzivne nege.

Ciljevi drugog nivoa - pacijent se prebacuje iz jedinice intenzivne njege:

titracija lijekova koji smanjuju mortalitet pacijenata sa CHF;
određivanje indikacija za hirurške intervencije (resinhronizacija, ACCORN mreža, kardioverter-defibrilator);
rehabilitacija;
smanjenje boravka u bolnici.

Ciljevi trećeg nivoa - pacijent je otpušten iz bolnice:

obavezno učešće pacijenta u edukativnim programima;
obavezna fizička rehabilitacija;
kontrola doza lijekova koji spašavaju život u liječenju CHF;
doživotno praćenje stanja pacijenta.

Upotreba kisika u liječenju akutnog zatajenja srca

Terapija kiseonikom je obavezna za sve pacijente sa akutnim zatajenjem srca koji imaju arterijsku zasićenost kiseonikom.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Strategija izbora je neinvazivna terapija kiseonikom, bez trahealne intubacije. Da biste to učinili, koristite maske za lice koje vam omogućavaju stvaranje pozitivnog pritiska na kraju izdisaja. Neinvazivna oksigenacija (NIO) je prva linija liječenja za pacijente s plućnim edemom i akutnom srčanom insuficijencijom povezanom s povišenim krvnim tlakom. NIO smanjuje potrebu za intubacijom i mortalitet prvog dana nakon hospitalizacije, dovodi do poboljšanja kontraktilnosti LV i smanjenja naknadnog opterećenja.

NIO treba koristiti s oprezom kod pacijenata sa kardiogenim šokom i izoliranom insuficijencijom desne komore.

Nemogućnost uz pomoć NIO-a da se poveća zasićenost na ciljni nivo ili težina pacijentovog stanja (neadekvatnost), koja mu ne dozvoljava da u potpunosti koristi masku, indikacije su za intubaciju i prebacivanje pacijenta na mehaničku ventilaciju.

NIE treba izvoditi 30 minuta svakog sata, počevši od pozitivnog pritiska na kraju izdisaja od 5-7,5 cm vode. nakon čega slijedi njegova titracija na 10 cm vode.

Nuspojave NIO - povećana insuficijencija desne komore, suhoća sluzokože (mogućnost narušavanja njihovog integriteta i infekcije), aspiracija, hiperkapnija.

Upotreba morfija u liječenju akutnog zatajenja srca

Morfijum treba koristiti kod pacijenata sa AHF koji je nemiran, uznemiren i teško zadiše. Efikasnost morfijuma kod akutnog zatajenja srca nije dobro proučena. Sigurna doza je 2,5-5 mg intravenozno polako. S obzirom na moguću mučninu i povraćanje nakon primjene morfija (posebno sa NIO), praćenje bolesnika je obavezno.

Upotreba diuretika petlje

Značajke primjene diuretika petlje uakutno zatajenje srca:

uvođenje diuretika petlje intravenozno - osnova liječenja akutnog zatajenja srca u svim slučajevima volumnog preopterećenja i znakova stagnacije;
diuretici petlje nisu indicirani kod pacijenata sa sistoličkim krvnim tlakom<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
visoke doze diuretika petlje doprinose hiponatremiji i povećavaju vjerovatnoću hipotenzije u liječenju ACE inhibitorima i ARA
uvođenje intravenskih vazodilatatora smanjuje dozu diuretika;
preporučljivo je započeti liječenje diuretikom s 20-40 mg furosemida ili 10-20 mg torasemida intravenozno.

Nakon uvođenja diuretika, obavezna je kontrola volumena urina, ako je potrebno, indicirano je uvođenje urinarnog katetera.

U zavisnosti od nivoa izlučenog urina, doza diuretika se titrira naviše, međutim ukupna doza furosemvda za prvih 6 sati lečenja treba da bude<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

Kod refraktornih na bubrege kod pacijenata sa AHF, preporučljivo je kombinirati diuretike petlje s HCTZ - 25 mg oralno i aldosteronom 25-50 mg oralno. Ova kombinacija je efikasnija i sigurnija od velikih doza samog diuretika petlje;
Liječenje diureticima uvijek dovodi do aktivacije neurohormona, doprinosi hipokalemiji i hiponatremiji (nadzor nivoa elektrolita je obavezan).
Izgledi za diuretičko liječenje AHF povezani su s upotrebom antagonista vazopresinskih receptora.

Upotreba vazodilatatora

Vazodilatatori smanjuju sistolni krvni pritisak i pritisak punjenja leve i desne komore, smanjuju dispneju i ukupni vaskularni otpor. Unatoč smanjenju krvnog tlaka, uključujući dijastolički, koronarni protok krvi se održava. Vazodilatatori smanjuju kongestiju u ICC-u bez povećanja udarnog volumena i bez povećanja potrošnje kisika Antagonisti kalcija nisu indicirani u liječenju akutnog zatajenja srca. Upotreba vazodilatatora je kontraindicirana kod sistoličkog krvnog tlaka<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Lijekovi s pozitivnim djelovanjem u liječenju akutnog zatajenja srca

Pozitivne inotropne lijekove (PIP) treba koristiti kod svih pacijenata sa niskim minutnim volumenom, niskim krvnim tlakom i znacima smanjene opskrbe organa krvlju.

Utvrđivanje pri pregledu pacijenta vlažne i hladne kože, acidoze, niske GFR, povišene ALT, poremećaja svijesti i niskog sistolnog krvnog tlaka indikacija je za primjenu PIP-a. Liječenje PIP-om treba započeti što je prije moguće i prekinuti čim se stanje pacijenta stabilizira. Neopravdani nastavak liječenja PIP-om dovodi do oštećenja miokarda i povećanja mortaliteta. Značajna komplikacija PIP tretmana su teške aritmije.

Vazopresori

Vazopresori (noradrenalin) se ne preporučuju kao lijekovi prve linije u liječenju akutnog zatajenja srca. Primjena vazopresora je opravdana kod kardiogenog šoka, kada liječenje PIP-om i primjena tekućine ne dovode do porasta krvnog tlaka > 90 mm Hg. a znaci smanjenog dotoka krvi u organe i dalje traju.

Značajke korekcije stanja pacijenata sa akutnom srčanom insuficijencijom

Dekompenzacija CHF. Liječenje počinje diureticima petlje i vazodilatatorima. Infuzija diuretika je poželjnija u odnosu na bolusnu primjenu. Potrebu za dodavanjem kombinovanog diuretičkog tretmana treba proceniti što je ranije moguće.

Kod perzistentne hipotenzije indiciran je PIP.

Plućni edem. Liječenje počinje injekcijom morfija. Vazodilatatori su potrebni kod normalnog ili visokog krvnog pritiska. Diuretici - u prisustvu znakova stagnacije i otoka.

PIP se dodaje liječenju hipotenzije i znakova hipoperfuzije organa.

Sa neadekvatnom oksigenacijom - prelazak na mehaničku ventilaciju.

Akutno zatajenje srca zbog hipertenzije, - vazodilatatori i male doze diuretika (posebno na početku stagnacije u ICC).

Kardiogeni šok. Sa sistolnim krvnim pritiskom<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Uz održavanje hipoperfuzije organa i sistoličkog krvnog pritiska ne više od 90 mm Hg, - norepinefrin. U nedostatku pozitivne dinamike - intra-aortna kontrapulsacija i prelazak na mehaničku ventilaciju.

Insuficijencija desne komore uvijek sumnjiv na PE i infarkt desne komore (zahtevaju posebne režime liječenja).

Akutno zatajenje srca kod pacijenata sa ACS uvijek sumnjiv na akutni infarkt miokarda ili postinfarktne defekte (posebni režimi liječenja).

Akutna srčana insuficijencija je sindrom akutno razvijajućeg stanja koje karakterizira brza pojava kliničkih znakova kao posljedica smanjene kontraktilnosti srca, što rezultira hemodinamskim poremećajima i promjenama u plućnoj cirkulaciji. Akutna srčana insuficijencija je srčana disfunkcija u vidu smanjenog minutnog volumena, povećanog pritiska u ICC (plućna cirkulacija), hipoperfuzije tkiva i periferne kongestije.

Ova bolest se izražava napadom koji karakteriše iznenadna otežano disanje sa prelaskom u gušenje, odnosno srčana astma. U nedostatku blagovremenog ublažavanja napada, akutna srčana insuficijencija se razvija u ozbiljnije stanje, kao što je plućni edem. Osim toga, ovaj sindrom ima i drugo ime - ovo je akutno zatajenje lijeve klijetke (ALHF) i objašnjava se činjenicom da je u ovom stanju kontraktilnost LV naglo smanjena.

U pravilu, ovaj sindrom se odnosi na patologiju koja se razvija kao rezultat dekompenzacije kronične srčane insuficijencije (CHF), ali se može razviti i bez prethodne bolesti srca.

Akutno zatajenje srca smatra se jednim od najčešćih stanja opasnih po život koji zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć.

Uzroci akutnog zatajenja srca

S ovim oblikom patologije, kontraktilnost miokarda je naglo smanjena, što postaje rezultat preopterećenja srčanog mišića, smanjenja njegove funkcionalne mase i sposobnosti obavljanja kontraktilne funkcije miocita, ili kao posljedica smanjenja usklađenost srčanih zidova.

Dakle, uzroci razvoja akutnog zatajenja srca su različiti poremećaji srčanog mišića sistoličkih ili dijastoličkih svojstava na pozadini srčanog udara; upalni i distrofični patološki procesi u miokardu; tahiaritmičke i bradiaritmičke anomalije.

Također, akutno zatajenje srca nastaje kao rezultat iznenadnog preopterećenja srčanog mišića nakon povećanog otpora u odljevu krvi, na primjer, kod hipertenzije, aortne malformacije,. Osim toga, ovo karakteristično stanje javlja se s postinfarktnom prirodom, teškim stanjima ekstenzivnog miokarditisa kao posljedica rupture septuma između komora, nedovoljne funkcije trikuspidalnih ili mitralnih zalistaka.

Akutna srčana insuficijencija može se javiti uz povećan fizički ili psihoemocionalni stres, pojačan protok krvi, kada pacijent leži na pozadini dekompenziranog miokarda s dijagnozom kronične kongestivne srčane insuficijencije.

Nekardijalni uzroci koji doprinose nastanku ove anomalije uključuju različite vrste infekcija, akutne oblike poremećaja u mozgu, opsežne operacije, zatajenje bubrega, predoziranje drogama i zloupotrebu alkohola.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Glavni klinički znaci akutnog zatajenja srca su: otežano disanje u vidu otežanog disanja, ubrzan rad srca, proširene granice srca kao rezultat hipertrofije srčanog mišića i proširenih srčanih šupljina, hepatomegalija, posebno lijeve strane , edem lokalizovan na periferiji i povećan CVP (centralni venski pritisak). Na osnovu podataka ehokardiografske studije otkriva se smanjena ejekciona frakcija, a rendgenska studija otkriva fenomene kongestivnih procesa u plućima.

Akutno zatajenje srca karakteriziraju oblik lijeve i desne komore.

Njegove simptome karakterizira tipičan napad srčanog tipa astme u intersticijskom stadijumu bolesti i plućni edem u alveolarnom stadijumu ALVN. Po pravilu, do nastanka srčane astme dolazi noću, kada pacijent spava. U ovom trenutku doživljava akutni nedostatak vazduha, strah od smrti i budi se. Osim toga, postoji vrsta kašlja hakerskog karaktera. Znakovi teške dispneje, koja otežava disanje, prisiljavaju pacijenta da stoji uspravno ili stane na otvoren prozor kako bi udahnuo svjež zrak. Istovremeno, oči pacijenta pokazuju tjeskobu, patnju. Na samom početku napada koža postaje blijeda, prelazi u nijansu plave, a zatim se pacijent počinje jako znojiti. Osim toga, može se primijetiti oticanje vena na vratu, ubrzano disanje. Pojavu suhog kašlja prati ispljuvak, a ponekad čak i primjesa krvi. S progresivnim procesima u ICC-u, sputum se odvaja u obliku tekuće pjene s krvlju ili tekućine koja ima ružičastu nijansu. A to je već karakterističan znak razvoja plućnog edema.

U trenutku pregleda organa respiratornog sistema konstatuje se nedostatak daha sa brojem udisaja od četrdeset do šezdeset u minuti. Na vrhuncu napada, uz slabljenje vezikularnog disanja u plućima donjeg dijela, čuju se hripavi vlažni, fino pjenušavi karakteristični. U nekim slučajevima, može se odvijati bez zviždanja vlažnih svojstava. Kod druge kategorije pacijenata čuje se suvo zviždanje zviždaće etiologije. To se uglavnom opaža kod njegovih napada i objašnjava se činjenicom da se u ovom trenutku u bronhima razvija grč, koji je izazvan poremećajima cirkulacije u plućnim žilama.

Najkarakterističnije promjene kod akutnog zatajenja srca su cirkulacijski organi. Ovdje se javljaju simptomi česte aritmije pulsa sa prigušenim srčanim tonovima. Na samom početku napada krvni pritisak može blago porasti, au budućnosti će se smanjiti. Ali ponekad se pritisak odmah fiksira na nižim pokazateljima. U napadu sa znacima oštrog otežanog disanja u obliku kratkoće daha, kao i kašlja sa sputumom i značajnom količinom plućnih hripanja, teško je slušati prigušene srčane tonove tokom auskultacije. U ovom slučaju, precizniji pokazatelji rada srca mogu se dobiti pomoću pulsa i krvnog tlaka.

Napadi gušenja, po svojoj težini i prognozi, veoma su raznovrsni. U nekim trenucima akutna srčana insuficijencija može početi iznenada, dok se u nekima prvo pojačava otežano disanje, zatim se javlja lupanje srca, a zatim se pogoršava opće stanje.

Ponekad napadi akutnog zatajenja srca karakteriziraju trajanje od nekoliko minuta i mogu se završiti sami bez medicinske intervencije. Ali, po pravilu, traju duže. U takvim trenucima, neblagovremena pomoć medicinskog radnika može uzrokovati smrt kao posljedica plućnog edema, kolapsa ili teške depresije respiratornog centra.

Akutna srčana insuficijencija kod djece

Ova bolest je multifaktorska patologija, koju karakterizira kršenje primarne prirode srca s nizom hemodinamskih anomalija, hormonskih i nervnih adaptacija povezanih sa smjerom održavanja cirkulacije krvi, što odgovara potrebama tijela. Djecu sa akutnim zatajenjem srca karakteriše izuzetno ozbiljna prognoza bolesti sa mogućim smrtnim ishodom, uz neblagovremeno pružanje kvalifikovane medicinske pomoći.

U djece se akutna srčana insuficijencija klasificira na lijevu komoru (ALHF), desnu komoru (ARHF), aritmogenu i totalnu. Osim toga, to je sistolni oblik, dijastolni i kombinirani.

Sistoličko akutno zatajenje srca karakterizira razvoj kao rezultat oštećenja srčanog mišića ili njegovog preopterećenja, što je uzrokovano povećanjem tlaka, na primjer, sa aortalnom stenozom, ili povećanjem volumena srca s defektom septuma između ventrikula . Ovaj sindrom dijastoličkog oblika karakterizira kršenje procesa opuštanja u dijastoli, na primjer, kod opstruktivne kardiomiopatije; smanjenje veličine srčanih šupljina ili skraćivanje dijastole u značajnim količinama u tahisistoličkom obliku aritmija.

Među razlozima koji doprinose razvoju takve bolesti kod djece kao što je akutna srčana insuficijencija, nalaze se različite promjene na plućima i bronhima akutne prirode (pneumotoraks, akutna ozljeda pluća, upala pluća, atelektaza), za koje je karakterističan mehanizam za razvoj patologije je plućna hipertenzija i hipoksija kao rezultat ranžiranja. Osim toga, endogena i egzogena toksikoza, opekotina, sepsa također su u osnovi formiranja ove dječje patologije. To su upravo ona stanja organizma u kojima transport glukoze i kiseonika ne može da pokrije rastuće potrebe tkiva i organa.

Kod dece akutna srčana insuficijencija ima tri stepena toka bolesti. Prvi stupanj patološkog sindroma karakterizira tahikardija i kratak dah, što se jasno manifestira kod djeteta u mirnom stanju. Važan klinički pokazatelj je izmijenjeni omjer između otkucaja srca i disanja. Istovremeno, ovaj omjer kod djece mlađe od prve godine života pulsa i disanja bit će veći od tri, a kod djece nakon godinu dana - skoro pet. Osim toga, primjećuju se srčani tonovi gluhe etiologije, širi se granica tuposti srca.

Kod drugog stepena akutne srčane insuficijencije važan pokazatelj bolesti kod djece je kompenzatorna hipervolemija, koja se može javiti u dva stanja. U prvom slučaju kod djeteta dominira dekompenzacija jednog kruga krvotoka ili postoji totalna insuficijencija ovog krvotoka. Kod akutnog zatajenja srca drugog stupnja (A), na pozadini prevladavanja kongestije u BCC-u, bolesno dijete ima povećanje veličine jetre i pojavljuje se periorbitalni edem. Ali znaci povećanja centralnog venskog pritiska zbog dekompenzacije se brzo razvijaju u periodu od nekoliko minuta ili sati.

U slučaju postepenog porasta bolesti u roku od dva dana, CVP može biti normalan uz progresivno povećanje jetre. U ovom slučaju, igra ulogu bafera. Čuju se i prigušeni srčani tonovi uz moguće proširenje granica. Kod stagnacije krvi u ICC-u, osim tahikardije, intenziviraju se procesi koji se smanjuju nakon primjene terapije kisikom. Dijete ima raštrkano zviždanje, mali mjehurić karakter, moguće je odrediti i drugi ton na plućnoj arteriji. Kod akutnog zatajenja srca II stepena (B) svi prethodni simptomi su praćeni perifernim edemom, oligurijom sa mogućim plućnim edemom.

Treći stupanj kod djece karakterizira hiposistolni oblik, u kojem se hipotenzija razvija na pozadini kliničkog preopterećenja ICC-a. Sindrom hemodinamskog šoka karakterizira akutna cirkulatorna insuficijencija, kao posljedica pada arterijskog i venskog tlaka.

Praksa IT (intenzivne njege) u djetinjstvu ističe akutnu srčanu insuficijenciju, koju karakteriziraju različite srčane mane, trovanja otrovnim tvarima, a može se razviti i kao posljedica nedostatka energije i hipoksije. Takođe, u svom razvoju povezuje se sa najdubljim promenama u samom srcu, što se manifestuje sistoličkim kretanjem u obliku „uvrtanja“ i dijastoličkim – u obliku „odvrtanja“. Tako se disfunkcije sistole i dijastole očituju u smanjenju minutnog volumena srca uz normalnu ili smanjenu funkciju LV.

Kod djece se ova patologija razvija u dvije faze. U prvoj fazi, dijastola se na vrijeme smanjuje bez dekompenziranog pada protoka u srce, iako su simptomi stagnacijskih procesa u BCC već prisutni. U drugom stupnju dijastola se dekompenzirano smanjuje i to uzrokuje hiposistolu, praćenu hipotenzijom, plućnim edemom i komom.

Hitna pomoć u slučaju akutnog zatajenja srca

Glavne mjere za pružanje hitne pomoći pacijentu sa sindromom akutnog zatajenja srca su: prva pomoć i medicinska njega prije hospitalizacije žrtve.

U prvom slučaju bolesti s napadom astme srčane prirode, prvo je potrebno smanjiti povećanu ekscitabilnost respiratornog centra; drugo, smanjiti stagnaciju krvi u ICC; treće, za povećanje kontraktilne funkcije srčanog mišića LV. Da bi se to učinilo, pacijent se odmara i daje mu položaj sa spuštenim nogama ili polusjedeći u krevetu, ako nema kolaptoidnog stanja. Zatim se podvezi stavljaju na područje donjih ekstremiteta kako bi se izbjegao poremećaj arterijskog krvotoka. Sa sistolnim krvnim pritiskom od 90 mm Hg. Art. dati pacijentu nitroglicerin pod jezik svake tri minute, do četiri tablete, uz dobru podnošljivost lijeka. Takođe, ako je moguće, možete spustiti noge u lavor sa toplom vodom i obezbediti svež vazduh, oslobađajući pacijenta od gnječenja odeće.

Prehospitalna faza ili hitna pomoć u ambulanti je izvođenje neuroleptanalgezije. Da bi se smanjila pretjerana ekscitabilnost disanja, Omnopon, Morphine ili Promedol s atropinom se primjenjuju supkutano kako bi se smanjio vagotropni učinak opojnih droga. Zatim se provodi terapija kisikom pomoću nazalnog katetera. Ako je prisutno intenzivno pjenjenje, koristite kisik koji je navlažen alkoholom ili sredstvom protiv pjene. Potrebno je udisati alkoholne pare trideset-četrdeset minuta, a zatim dati kiseonik da se udahne petnaestak minuta i ponovo ponoviti udisanje mešavine kiseonik-alkohol.

Posljednji korak je uvođenje diuretika u obliku 1% otopine Lasixa do osam mililitara uz intravensku mlaznu primjenu.
Kada je krvni pritisak normalan ili povišen, nitroglicerin se intravenozno ukapa u fizičkom rastvoru, 25 kapi u minuti, kako bi se početni krvni pritisak smanjio za dvadeset procenata. Ako se tlak ne stabilizira, onda prepisati antihipertenzivne lijekove kao što je Nitroprusside Na intravenozno kap po kap dok krvni tlak ne padne na 90/60 mm Hg. Art., ali ne niže. U pravilu se ovaj lijek primjenjuje kratko, zaštićen od svjetlosti, kako se u njemu ne bi stvarali cijanidi.

Pod sniženim pritiskom daju se Dopamin, Mezaton, Cordiamin. Ako krvni pritisak ne dosegne 80 mm Hg, tada se primjenjuje norepinefrin. Nakon što se krvni pritisak smiri, a stagnirajući procesi i dalje donekle izraženi, dodaje se paralelna intravenska primena nitroglicerina.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Kod bilo koje vrste akutnog zatajenja srca sa prisustvom aritmija, pokušava se vratiti normalan ritam.

Za liječenje kongestivnog ALVN-a koristi se korekcija stanja koja su izazvala njegov razvoj. Ovo stanje ne zahtijeva samoliječenje. U ovom slučaju, nitroglicerin do jednog miligrama se propisuje sublingvalno i u povišenom položaju pacijenta. Uz karakterističnu stagnaciju krvi - podignite gornji dio tijela, s formiranjem plućnog edema - sjedeći položaj, dok se noge moraju spustiti. Međutim, ove radnje su neprihvatljive kod visokog krvnog pritiska.

Furosemid se smatra jednim od efikasnih farmakoloških agenasa za akutnu srčanu insuficijenciju, koji nakon intravenske primjene uzrokuje rasterećenje hemodinamike miokarda za petnaest minuta, što se dodatno pojačava djelovanjem lijeka u razvoju. U teškim oblicima plućnog edema Furosemid se propisuje do 200 mg.

Uz izražene procese tahipneje i psihomotorne agitacije u akutnom zatajenju srca, propisuju se narkotički analgetici. Na primjer, morfij regulira vensku vazodilataciju, smanjuje opterećenje srčanog mišića, smanjuje rad respiratornih mišića i potiskuje respiratorni centar. Tako se smanjuje opterećenje srca, smanjuje se psihomotorna ekscitacija i aktivnost simpatoadrenalne žlezde. Kontraindikacije za takvo liječenje su cerebralni edem, trovanje lijekovima koji depresiraju disanje.

Za liječenje teškog oblika stagnacije u ICC, ako nema arterijske hipertenzije, intravenozno uvođenje kap po kap Izosorbid dinitrat ili nitroglicerin uz obavezno praćenje otkucaja srca i krvnog pritiska.

Uz ALVN u kombinaciji ili smanjen krvni tlak nakon neuspjeha prethodnog liječenja, propisana je primjena neglikozidnih inotropnih sredstava. U ovom slučaju, dobutamin, dopamin, norepinefrin se koriste intravenozno, a moguće i u kombinaciji.

U borbi protiv stvaranja pjene kod plućnog edema koriste se sredstva protiv pjene koji tu pjenu uništavaju. U ovom slučaju koriste se alkoholne pare kroz koje se propušta kisik, a zatim se dobavlja pacijentu s akutnim zatajenjem srca uz pomoć maski ili katetera kroz nos.

U slučajevima kada simptomi plućnog edema perzistiraju uz stabilnu hemodinamiku, daju se glukokortikoidi za smanjenje permeabilnosti. Za ispravljanje poremećaja mikrocirkulacijskih procesa, kao i kod produženog edema, Heparin se primjenjuje intravenozno, a zatim se ukapa brzinom do 900 IU / h.

U nedostatku simptoma stagnacije kod akutnog zatajenja srca, pacijent mora biti u horizontalnom položaju. Obavezno mu dajte analgeziju. U slučajevima bradikardije, atropin se daje intravenozno odmah.

Na pozadini detaljne slike šoka, liječenje akutnog zatajenja srca počinje primjenom nadomjestaka plazme pod kontrolom brzine disanja, otkucaja srca, krvnog tlaka i obaveznom auskultacijom pluća. Bolesnici sa kardiogenim šokom podliježu hospitalizaciji, po mogućnosti, na odjelu kardiohirurgije.

Dijagnoza i liječenje akutnog zatajenja srca. Obavezne dijagnostičke metode

Anatomija srca

Vrste srčane insuficijencije

Uzroci zatajenja srca

Uzroci hronične srčane insuficijencije

Uzroci akutnog zatajenja srca

Dijagnoza zatajenja srca

Da li je potrebna hospitalizacija?

Faze zbrinjavanja bolesnika sa akutnim zatajenjem srca

Liječenje hronične srčane insuficijencije

Da li je hospitalizacija neophodna za liječenje hronične srčane insuficijencije?

Liječenje patologije lijekovima

Ishrana i dnevna rutina kod zatajenja srca.

Akutna srčana insuficijencija (AHF) - liječenje, dijagnoza i klinička slika

KLINIČKA SLIKA I TIPIČNI TIJEK

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Liječenje akutnog zatajenja srca

Farmakološki tretman

Pomoćni tretman

Operacija

POSEBNE SITUACIJE

Dijagnoza akutnog zatajenja srca. Liječenje akutnog zatajenja srca.

Liječenje akutnog zatajenja srca.

Zatajenje srca: znakovi, oblici, liječenje, pomoć kod egzacerbacije

Šta je zatajenje srca?

Video: zatajenje srca - medicinska animacija

Akutno zatajenje srca

Etiologija akutnog oblika

Simptomi

Patogeneza

Dijagnostika

Medicinska terapija

Video: kako liječiti zatajenje srca?

Akutna koronarna insuficijencija

Hronična srčana insuficijencija

Patogeneza

Etiologija

Kongestivni oblik CHF

CHF terapija

CHF klasifikacija

Video: predavanje o dijagnostici i liječenju srčane insuficijencije za liječnike

Cirkulatorna insuficijencija u djetinjstvu

Prva pomoć kod zatajenja srca

Uzroci akutnog zatajenja srca

Klasifikacija akutnog zatajenja srca

Simptomi i znaci akutnog zatajenja srca

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Faze dijagnostičke pretrage i diferencijalne dijagnoze sindroma akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca lijeve komore

Klinički kriterijumi za glavne bolesti

Taktika bolničara i hitna pomoć za sindrom akutnog zatajenja srca

Praćenje stanja pacijenata sa akutnom srčanom insuficijencijom

Liječenje akutnog zatajenja srca

Upotreba kisika u liječenju akutnog zatajenja srca

Upotreba morfija u liječenju akutnog zatajenja srca

Upotreba diuretika petlje

Upotreba vazodilatatora

Lijekovi s pozitivnim djelovanjem u liječenju akutnog zatajenja srca

Vazopresori

Značajke korekcije stanja pacijenata sa akutnom srčanom insuficijencijom

Uzroci akutnog zatajenja srca

Simptomi akutnog zatajenja srca

Akutna srčana insuficijencija kod djece

Hitna pomoć u slučaju akutnog zatajenja srca

Liječenje akutnog zatajenja srca

Najnoviji

To se mora znati