Cerebelarna ataksija kod djece. Cerebelarna ataksija: simptomi i liječenje

Ako pacijent pokazuje znakove oštećenja malog mozga, tada u većini slučajeva prvo treba razmišljati o mogućnosti tumora malog mozga (astrocitom, angioblastom, meduloblastom, metastatski tumori) ili multipla skleroza. Kod tumora malog mozga rano se javljaju znaci intrakranijalne hipertenzije. Kod multiple skleroze obično je moguće identifikovati, pored cerebelarne patologije, kliničke manifestacije lezija i drugih struktura centralnog nervnog sistema, prvenstveno vizuelnog i piramidalnog sistema. U klasičnoj neurologiji obično se spominje Charcotova trijada karakteristična za multiplu sklerozu: nistagmus, namjerno drhtanje i pojani govor, kao i Nonnetov sindrom: poremećaj koordinacije, dismetrija, pojani govor i cerebelarne asinergije. Cerebelarni poremećaji su također glavni u posttraumatskom Mannovom sindromu, koji karakteriziraju ataksija, diskoordinacija, asinergija, nistagmus. ozljeda ili infektivne lezije može uzrokovati cerebelarni Goldstein-Reichmann sindrom: poremećaj statike i koordinacije pokreta, asinergija, namjerno drhtanje, smanjen tonus mišića, hipermetrija, megalografija, poremećena percepcija mase (težine) predmeta u rukama. Poremećaji funkcije malog mozga također mogu biti urođeni, manifestirajući se, posebno, Zeemanov sindrom: ataksija, usporeni razvoj govora, a potom i cerebelarna dizartrija. Kongenitalna cerebelarna ataksija se manifestuje kašnjenjem u razvoju motoričkih funkcija djeteta (sa 6 mjeseci ne može sjediti, kasno hoda, dok je hod ataksičan), kao i kašnjenjem u govoru, produženom perzistencijom dizartrije. , ponekad mentalna retardacija, često manifestacije mikrokranije. Na CT-u, hemisfere malog mozga su smanjene. Do oko 10. godine života obično dolazi do kompenzacije moždanih funkcija, koje, međutim, mogu biti poremećene pod utjecajem štetnih egzogenih utjecaja. Mogući su i progresivni oblici bolesti. Manifestacija kongenitalne hipoplazije malog mozga je Fanconi-Turnerov sindrom. Karakteriziraju ga poremećaji statike i koordinacije pokreta, nistagmus, koji su obično praćeni mentalnom retardacijom. U kongenitalne spada i rijetka Bettenova bolest, koja se nasljeđuje po autosomno recesivnom tipu. Karakteriše ga kongenitalna cerebelarna ataksija, koja se manifestuje u prvoj godini života poremećajima statike i koordinacije pokreta, nistagmusom, poremećajem koordinacije pogleda, umjerenim mišićna hipotenzija . Mogući su displastični znaci. Dete kasno, ponekad tek sa 2-3 godine, počinje da se drži za glavu, čak i kasnije - da stoji, hoda, priča. Govor mu je promijenjen prema vrsti cerebelarne dizartrije. Mogući vegetativno-visceralni poremećaji, manifestacije imunosupresije. Nakon nekoliko godina klinička slika se obično stabilizira, pacijent se u određenoj mjeri prilagođava postojećim defektima. Spastična ataksija, koju su predložili A. Bell i E. Carmichel (1939), je autosomno dominantni tip cerebelarne ataksije, koju karakterizira početak bolesti u dobi od 3-4 godine i manifestira se kombinacijom cerebelarne ataksije sa dizartrijom, hiperrefleksijom tetiva i povišenim spastičnim tonusom mišića, uz moguću (ali ne i obavezne znakove bolesti) atrofiju optičkih živaca, degeneraciju mrežnice, nistagmus, okulomotorne poremećaje. Feldmanov sindrom se nasljeđuje prema autosomno dominantnom tipu (koji je opisao njemački ljekar N. Feldmann, rođen 1919.): cerebelarna ataksija, namjerno drhtanje i rano sijedenje kose. Manifestuje se u drugoj deceniji života, a zatim polako napreduje, što dovodi do invaliditeta za 20-30 godina. Kasna cerebelarna atrofija ili Tomov sindrom, koju je 1906. opisao francuski neurolog A. Thomas (1867-1963), obično se manifestuje kod osoba starijih od 50 godina sa progresivnom atrofijom malog korteksa. U fenotipu se javljaju znaci cerebelarnog sindroma, prvenstveno cerebelarna statička i lokomotorna ataksija, pojani govor, promjene rukopisa. U uznapredovaloj fazi moguće su manifestacije piramidalne insuficijencije. Kombinaciju cerebelarnih poremećaja sa mioklonusom karakteriše Haitova mioklonska cerebelarna disinergija, odnosno mioklonska ataksija, dok se simitomokompleks u kliničkoj slici manifestuje intencionalnim tremorom, mioklonusom koji se javlja u rukama, a kasnije dobija generalizovani karakter, ataksijom, dystagnergijom. kodiran govor, smanjen tonus mišića. Posljedica je degeneracije jezgara malog mozga, crvenih jezgara i njihovih veza, kao i kortikalno-subkortikalnih struktura. U uznapredovaloj fazi bolesti mogući su epileptični napadi i demencija. Prognoza je loša. Odnosi se na rijetke oblike progresivne nasljedne ataksije. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Obično se javlja u mladosti. Nozološka nezavisnost kompleksa simptoma je sporna. Bolest je 1921. opisao američki neurolog R. Hunt (1872-1937). Od degenerativnih procesa određeno mjesto zauzima Holmesova cerebelarna degeneracija, ili porodična cerebelarno-olivarna atrofija, odnosno progresivna atrofija cerebelarnog sistema, uglavnom zubastih jezgara, kao i crvenih jezgara, dok su manifestacije demijelinizacije izražene u gornjem dijelu. cerebelarni pedunkul. Karakteriziraju ga statička i dinamička ataksija, asinergija, nistagmus, dizartrija, smanjeni mišićni tonus, mišićna distonija, tremor glave, mioklonus. Gotovo istovremeno se javljaju epileptični napadi. Inteligencija je obično očuvana. EEG pokazuje paroksizmalnu aritmiju. Bolest je prepoznata kao nasljedna, ali nije preciziran tip njenog nasljeđivanja. Bolest je 1907. opisao engleski neurolog G. Holmes (1876-1965). Alkoholna cerebelarna degeneracija posljedica je kronične intoksikacije alkoholom. Dolazi do lezije pretežno malog mozga, dok se prvenstveno ispoljava cerebelarna ataksija i poremećena koordinacija pokreta nogu, dok pokreti ruku, okulomotorika i govorne funkcije su pogođeni u mnogo manjoj mjeri. Obično je ova bolest popraćena izraženim smanjenjem pamćenja u kombinaciji s polineuropatijom. Paraneoplastična cerebelarna degeneracija se manifestuje cerebelarnom ataksijom, koja ponekad može biti jedini klinički simptom zbog malignog tumora, bez lokalnih znakova koji ukazuju na mjesto njegovog nastanka. Paraneoplastična cerebelarna degeneracija može biti, posebno, sekundarna manifestacija raka dojke ili jajnika. Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara sindrom se manifestuje cerebelarnim poremećajima koji se javljaju u vezi sa brzo progresivnom cerebelarnom atrofijom. Sindrom kod pacijenata sa rakom bronha, praćen opštom intoksikacijom, opisao je savremeni španski lekar L. Barraquer-Bordas (rođen 1923. godine). Rijetko, recesivna X-hromozomska ataksija je nasljedna bolest koja se manifestira gotovo isključivo kod muškaraca kao polako progresivna cerebelarna insuficijencija. Prenosi se recesivnim, spolno vezanim tipom. Porodična paroksizmalna ataksija, ili periodična ataksija, takođe zaslužuje pažnju. Češće debituje u djetinjstvo, ali se može javiti kasnije - do 60 godina. Klinička slika se svodi na paroksizmalne manifestacije nistagmusa, dizartrije i ataksije, smanjenog mišićnog tonusa, vrtoglavice, mučnine, povraćanja, glavobolje, u trajanju od nekoliko minuta do 4 sedmice. Napadi porodične paroksizmalne ataksije mogu biti izazvani emocionalnim stresom, fizički umor, groznica, uzimanje alkohola, dok se između napadaja fokalni neurološki simptomi u većini slučajeva ne otkrivaju, ali su ponekad mogući nistagmus i blagi cerebelarni simptomi. Morfološki supstrat bolesti prepoznaje se kao atrofični proces uglavnom u prednjem dijelu cerebelarnog vermisa. Prvi put je ovu bolest opisao 1946. M. Parker. Nasljeđuje se autosomno dominantno. 1987., sa porodičnom paroksizmalnom ataksijom, smanjenje aktivnosti piruvat dehidrogenaze leukocita u krvi na 50-60% normalan nivo. Godine 1977, R. Lafrance et al. skrenuo pažnju na visok preventivni učinak dijakarba, kasnije je flunarizin predložen za liječenje porodične paroksizmalne ataksije. Akutna cerebelarna ataksija, ili Leiden-Westphalov sindrom, je dobro definiran kompleks simptoma, koji je parainfektivna komplikacija. Javlja se češće kod djece 1-2 sedmice nakon prenošenja uobičajena infekcija(gripa, tifus, salmoneloza itd.). Karakteristični su gruba statička i dinamička ataksija, namjerno drhtanje, hiermetrija, asinergija, nistagmus, pojani govor i smanjen tonus mišića. U cerebrospinalnoj tekućini se otkriva limfocitna pleocitoza i umjereno povećanje proteina. Na početku bolesti moguća su vrtoglavica, poremećaji svijesti, konvulzije. CT i MRI nisu pokazali nikakvu patologiju. Protok je benigni. U većini slučajeva, nakon nekoliko sedmica ili mjeseci - potpuni oporavak, ponekad - rezidualni poremećaji u vidu blage cerebelarne insuficijencije. Marie-Foy-Alajouanina bolest je kasna simetrična kortikalna atrofija malog mozga s pretežnom lezijom kruškolikih neurona (Purkinjeove ćelije) i granularnog sloja korteksa, kao i oralnog dijela malog mozga i degeneracije masline. Manifestuje se kod osoba starosti 40-75 godina poremećaja ravnoteže, ataksije, poremećaja hoda, poremećaja koordinacije i smanjenog tonusa mišića, uglavnom u nogama; namjerno drhtanje u rukama je neznatno izraženo. Mogući su poremećaji govora, ali ne spadaju u obavezne znakove bolesti. Bolest je 1922. opisao francuski neuropatolozi P. Marie, Ch. Foix i Th. Alajouanine. Bolest je sporadična. Etiologija bolesti nije razjašnjena. Postoje mišljenja o provokativnoj ulozi intoksikacije, prije svega zloupotrebe alkohola, kao i hipoksije, nasljednog opterećenja. Klinička slika je potvrđena CT podacima glave, koji otkrivaju izraženo smanjenje volumena malog mozga na pozadini difuznih atrofičnih procesa u mozgu. Osim toga, visok nivo aminotransferaza u krvnoj plazmi prepoznat je kao karakterističan (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Ovo je grupa hroničnih progresivnih nasljednih bolesti kod kojih distrofične promene uglavnom u malom mozgu, inferiornim maslinama, u pravim jezgrama mosta i u strukturama mozga koji su s njima povezani. S razvojem bolesti u mladoj dobi, oko polovina slučajeva se nasljeđuje dominantno ili recesivno, ostali su sporadični. U sporadičnim slučajevima bolesti češće su manifestacije akinetičko-rigidnog sindroma i progresivne autonomne insuficijencije. Prosječna starost bolesnika sa ispoljavanjem fenotipa nasljednog oblika bolesti je 28 godina, sa sporadičnim - 49 godina, prosječno trajanje život - 14,9 i 6,3 godine. U sporadičnom obliku, pored atrofije maslina, mosta i malog mozga, lezije lateralnih funicula kičmene moždine, crne supstancije i striatuma, plavkasta mrlja u romboidnoj jami četvrte moždane komore se češće nalaze. Karakteristični su simptomi rastućeg cerebelarnog sindroma. Mogući su poremećaji osjetljivosti, elementi bulbarnog i akinetičko-rigidnog sindroma, hiperkineze, posebno mioritmije u uvuli i mekom nepcu, oftalmopareza, smanjena vidna oštrina i intelektualni poremećaji. Bolest su 1900. godine opisali francuski neuropatolozi J. Dejerine i A. Thomas. Bolest se često pojavljuje s poremećajima prilikom hodanja - mogući su nestabilnost, neusklađenost, neočekivani padovi. Ovi poremećaji mogu biti jedina manifestacija bolesti tokom 1-2 godine. U budućnosti nastaju i rastu poremećaji koordinacije u rukama: manipulacije malim predmetima su teške, rukopis je poremećen, javlja se namjerni tremor. Govor postaje isprekidan, zamućen, s nazalnim nijansama i ritmom disanja koji ne odgovara konstrukciji govora (bolesnik govori kao da ga davi). U ovoj fazi bolesti dodaju se manifestacije progresivnog autonomnog zatajenja, pojavljuju se znaci akinetičko-rigidnog sindroma. Ponekad su dominantni simptomi za pacijenta disfagija, napadi noćnog gušenja. Razvijaju se u vezi sa mješovitom parezom bulbarnih mišića i mogu biti opasne po život. Godine 1970. njemački neuropatolozi B.W. Konigsmark i L.P. Weiner je identificirao 5 glavnih tipova olivopontocerebelarne distrofije, koji se razlikuju po kliničkim i morfološkim manifestacijama ili po vrsti nasljeđivanja. Tip I (Mentzel tip). U dobi od 14-70 (obično 30-40) godina manifestuje se ataksijom, dizartrijom, disfonijom, mišićnom hipotenzijom, u kasnoj fazi - grubim tremorom glave, trupa, ruku, mišića, znacima akinetičnosti- rigidni sindrom. Mogući su patološki piramidalni znaci, pareza pogleda, vanjska i unutrašnja oftalmoplegija, poremećaji osjetljivosti, demencija. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Kao samostalan oblik izdvojio ga je 1891. P. Menzel. // tip (tip Fickler-Winkler). U dobi od 20-80 godina manifestira se kao ataksija, smanjenje mišićnog tonusa i refleksa tetiva. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Mogući su sporadični slučajevi. Tip III sa degeneracijom retine. Manifestuje se u djetinjstvu ili mlađoj (do 35 godina) ataksijom, tremorom glave i udova, dizartrijom, znacima piramidalne insuficijencije, progresivnim gubitkom vida s ishodom sljepoće; mogući nistagmus, oftalmoplegija, ponekad disocirani poremećaji osjetljivosti. Nasljeđuje se autosomno dominantno. IV tip (tip Jester-Hymaker). U dobi od 17-30 godina debituje sa cerebelarnom ataksijom ili znacima donje spastične parapareze, u oba slučaja već u rana faza bolesti, formira se kombinacija ovih manifestacija, kojima se naknadno pridružuju elementi bulbarnog sindroma, pareza mišića lica i poremećaji duboke osjetljivosti. Nasljeđuje se po dominantnom tipu. Vtype Manifestuje se u dobi od 7-45 godina ataksijom, dizartrijom, znacima akinetičko-rigidnog sindroma i drugim ekstrapiramidnim poremećajima, mogući su progresivna oftalmoplegija i demencija. Nasljeđuje se po dominantnom tipu. 7.3.3. Olivorubrocerebelarna degeneracija (Lejeune-Lermitteov sindrom, Lermitteova bolest) Bolest se karakteriše progresivnom atrofijom malog mozga, uglavnom njegovog korteksa, nazubljenih jezgara i gornjih malog mozga, donjih maslina, crvenih jezgara. Manifestira se prvenstveno statičkom i dinamičkom ataksijom, u budućnosti su mogući i drugi znaci cerebelarnog sindroma i oštećenja moždanog stabla. Bolest su opisali francuski neuropatolozi J. Lermitte (Lhermitte J.J., 1877-1959) i J. Lezhon (Lejonne J., rođen 1894). 7.3.4. Multisistemska atrofija Poslednjih decenija, sporadična, progresivna neurodegenerativna bolest nazvana multisistemska atrofija je izolovana u samostalan oblik. Karakterizira ga kombinirana lezija bazalnih ganglija, malog mozga, moždanog debla, kičmene moždine. Glavne kliničke manifestacije: parkinsonizam, cerebelarna ataksija, znaci piramidalnog i autonomnog zatajenja (Levin O.S., 2002). U zavisnosti od dominacije određenih karakteristika kliničke slike, razlikuju se tri tipa multisistemske atrofije. 1) olivopontocerebelarni tip, karakteriziran prevladavanjem znakova cerebelarnog napada; 2) strionigralni tip, kod kojeg dominiraju znaci parkinsonizma; 3) Shay-Dragerov sindrom, karakteriziran dominacijom u kliničkoj slici znakova progresivnog autonomnog zatajenja sa simptomima ortostatskog arterijska hipotenzija. Osnova multisistemske atrofije je selektivna degeneracija određenih područja pretežno sive tvari mozga s oštećenjem neurona i glijalnih elemenata. Uzroci degenerativnih manifestacija u moždanom tkivu i danas su nepoznati. Manifestacije multisistemske atrofije olivopontocerebelarnog tipa povezane su sa oštećenjem Purkinje ćelija u korteksu malog mozga, kao i neurona donjih maslina, jezgara pontinskog mozga, demijelinizacijom i degeneracijom, uglavnom pontocerebelarnih puteva. Cerebelarni poremećaji su obično predstavljeni statičkom i dinamičkom ataksijom sa poremećenim lokomotornim pokretima. Karakteriziraju ga nestabilnost u Rombergovom položaju, ataksija pri hodu, dismetrija, adijadohokineza, namjerni tremor, može postojati nistagmus (horizontalni vertikalni, udaranje prema dolje), isprekidanost i usporenost sljedećih pokreta pogleda, poremećena konvergencija očiju, skeniran govor. Višestruka sistemska atrofija se obično javlja u odrasloj dobi i brzo napreduje. Dijagnoza se zasniva na kliničkim podacima i karakterizira je kombinacija znakova parkinsonizma, cerebelarne insuficijencije i autonomnih poremećaja. Liječenje bolesti nije razvijeno. Trajanje bolesti je unutar 10 godina, završavajući smrću.

Ovo je kronična progresivna nasljedna bolest koja se manifestira u dobi od 30-45 godina, sa sporo rastućim cerebelarnim poremećajima u kombinaciji sa znacima piramidalne insuficijencije, dok su karakteristična statička i dinamička cerebelarna ataksija, namjerno drhtanje, pojani govor, hiperrefleksija tetiva. Mogući klonusi, patološki piramidalni refleksi, strabizam, smanjenje vida, suženje vidnih polja zbog primarne atrofije očnih živaca i pigmentne degeneracije mrežnice. Tok bolesti je polako progresivan. Dolazi do smanjenja veličine malog mozga, degeneracije Purkinjeovih ćelija, inferiornih maslina, kičmenog trakta. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Bolest je 1893. opisao francuski neurolog P. Marie (1853-1940). Trenutno ne postoji jednoglasnost u razumijevanju pojma "Pierre Mariejeva bolest", a pitanje mogućnosti izdvajanja u samostalni nozološki oblik je diskutabilno. Liječenje nije razvijeno. Obično se koriste metabolički aktivna i tonik, kao i simptomatska sredstva.

Nasljedna bolest koju je 1861. opisao njemački neurolog N. Friedreich (Friedreich N., 1825-1882). Nasljeđuje se na autosomno recesivan način ili (rjeđe) na autosomno dominantni obrazac s nepotpunom penetracijom i varijabilnom ekspresijom gena. Mogući su i sporadični slučajevi bolesti. Patogeneza bolesti nije razjašnjena. Konkretno, ne postoji ideja o primarnom biohemijskom defektu koji čini njegovu osnovu. Patomorfologija. Patološke anatomske studije otkrivaju izraženo stanjivanje kičmene moždine, zbog atrofičnih procesa u njenoj stražnjoj i bočnoj moždini. U pravilu stradaju sfenoidni (Burdach) i nježni (Goll) putevi i spinalni cerebelarni putevi Gowersa i Flexiga, kao i ukršteni piramidalni put, koji sadrži mnoga vlakna koja pripadaju ekstrapiramidnom sistemu. Degenerativni procesi su izraženi i u malom mozgu, u njegovoj bijeloj tvari i nuklearnom aparatu. Kliničke manifestacije. Bolest se manifestira kod djece ili mladih mlađih od 25 godina. S.N. Davidenkov (1880-1961) je primijetio da se klinički znakovi bolesti češće javljaju kod djece od 6-10 godina. letnje doba. Prvi znak bolesti je obično ataksija. Pacijenti doživljavaju nesigurnost, teturanje pri hodu, promjene u hodu (pri hodu široko rašire noge). Hod kod Friedreichove bolesti može se nazvati tabetično-cerebelarnim, jer su njegove promjene posljedica kombinacije osjetljive i cerebelarne ataksije, kao i obično izraženog pada mišićnog tonusa. Karakteristični su i poremećaji statike, diskordinacija u rukama, namjerni tremor i dizartrija. Mogući nistagmus, gubitak sluha, elementi pjevanja govora, znaci piramidalne insuficijencije (hiperrefleksija tetiva, patološki refleksi stopala, ponekad povećanje mišićnog tonusa), imperativni nagon za mokrenjem, smanjena seksualna potencija. Ponekad se pojavljuje hiperkineza atetoidne prirode. Rani poremećaj duboke osjetljivosti dovodi do progresivnog smanjenja tetivnih refleksa: prvo na nogama, a zatim na rukama. S vremenom se formira hipotrofija mišića dijetalnih dijelova nogu. Karakteristično je prisustvo anomalija u razvoju skeleta. Prije svega, to se manifestira prisustvom Friedreichovog stopala: stopalo je skraćeno, "šuplje", s vrlo visokim lukom. Glavne falange njenih prstiju su nesavijene, ostali su savijeni (slika 7.5). Moguća deformacija kičme, grudnog koša. Ponekad postoje manifestacije kardiopatije. Bolest napreduje sporo, ali postojano dovodi do invaliditeta pacijenata koji na kraju ostaju vezani za krevet. Tretman. Patogenetski tretman nije razvijen. Prepisati lijekove koji poboljšavaju metabolizam u strukturama nervnog sistema, sredstva za opće jačanje. S teškim deformitetom stopala indicirane su ortopedske cipele. Rice. 7.5. Friedreichovo stopalo.

Spinocerebelarne ataksije uključuju progresivne nasledne degenerativne bolesti, kod kojih su uglavnom zahvaćene strukture malog mozga, moždanog stabla i putevi kičmene moždine, uglavnom vezani za ekstrapiramidni sistem.

Multisistemske degeneracije su grupa neurodegenerativnih bolesti, čija je zajednička karakteristika multifokalna priroda lezije s uključenošću različitih funkcionalnih i neurotransmiterskih sustava mozga u patološki proces, a samim tim i polisistemska priroda kliničkih manifestacija.

Kod oštećenja malog mozga karakteristični su poremećaji statike i koordinacije pokreta, hipotenzija mišića i nistagmus. Oštećenje malog mozga, posebno njegovog crva, dovodi do poremećaja statike - sposobnosti održavanja stabilnog položaja težišta ljudskog tijela, ravnoteže, stabilnosti. Kada je ova funkcija poremećena, nastaje statička ataksija (od grčkog ataksija - poremećaj, nestabilnost). Uočava se nestabilnost pacijenta. Stoga, u stojećem položaju, široko raširi noge, balansira rukama. Posebno se jasno statička ataksija otkriva umjetnim smanjenjem područja potpore, posebno u Rombergovom položaju. Od pacijenta se traži da ustane sa čvrsto spojenim stopalima i lagano podižući glavu. U prisustvu cerebelarnih poremećaja, pacijent je nestabilan u ovom položaju, tijelo mu se ljulja, ponekad ga „vuče“ u nekom određenom smjeru, a ako pacijent nije oslonjen, može pasti. U slučaju oštećenja vermisa malog mozga, pacijent se obično njiše s jedne na drugu stranu i često pada unatrag. Kod patologije hemisfere malog mozga, postoji tendencija pada uglavnom prema patološkom žarištu. Ako je statički poremećaj umjereno izražen, lakše ga je prepoznati u tzv. komplikovanom ili senzibiliziranom Rombergovom položaju. Od pacijenta se traži da postavi stopala u liniju tako da nožni prst jedne noge leži na peti druge. Procjena stabilnosti je ista kao u uobičajenom Rombergovom položaju. Normalno, kada osoba stoji, mišići njegovih nogu su napeti (reakcija oslonca), uz prijetnju pada na stranu, noga se na ovoj strani kreće u istom smjeru, a druga noga se odvaja od poda (skok reakcija). Kada je mali mozak (uglavnom crv) oštećen, kod pacijenta su poremećene reakcije podrške i skoka. Kršenje reakcije oslonca manifestuje se nestabilnošću pacijenta u stojećem položaju, posebno u Rombergovom položaju. Kršenje reakcije skoka dovodi do činjenice da ako liječnik, koji stoji iza pacijenta i osigurava ga, gura pacijenta u jednom ili drugom smjeru, tada pacijent pada uz blagi pritisak (simptom guranja). Kod oštećenja malog mozga, pacijentov hod se obično mijenja zbog razvoja statolokomotorne ataksije. “Malini” hod po mnogo čemu podsjeća na hod pijane osobe, zbog čega se ponekad naziva “hodom u pijanom stanju”. Bolesnik zbog nestabilnosti hoda nesigurno, široko raširivši noge, dok ga „bacaju” s jedne na drugu stranu. A kada je hemisfera malog mozga oštećena, ona odstupa pri hodu iz zadanog smjera prema patološkom žarištu. Nestabilnost je posebno izražena pri skretanju. Ako je ataksija izražena, tada pacijenti potpuno gube sposobnost kontrole tijela i ne mogu ne samo stajati i hodati, već i sjediti. Preovlađujuća lezija hemisfera malog mozga dovodi do sloma njegovih kontrainercijalnih utjecaja, posebno do pojave kinetičke ataksije. Manifestuje se nespretnošću pokreta, a posebno je izražen kod pokreta koji zahtijevaju preciznost. Da bi se identificirala kinetička ataksija, provode se testovi za koordinaciju pokreta. U nastavku slijedi opis nekih od njih. Test za dijadohokinezu (od grčkog diadochos - niz). Pacijent se poziva da zatvori oči, ispruži ruke naprijed i brzo, ritmično supinira i pronira ruke. U slučaju oštećenja hemisfere malog mozga, pokreti ruke na strani patološkog procesa pokazuju se zamašnijim (posljedica dismetrije, tačnije hipermetrije), kao rezultat toga, ruka počinje zaostajati . Ovo ukazuje na prisustvo adijadohokineze. Test prstiju. Pacijent zatvorenih očiju treba da povuče ruku, a zatim polako, kažiprst dodirnuti vrh nosa. U slučaju cerebelarne patologije, ruka sa strane patološkog žarišta čini preveliki pokret u smislu volumena (hipermetrija), zbog čega pacijent promašuje. Test prst na nos otkriva cerebelarni (namjerni) tremor karakterističan za cerebelarnu patologiju, čija se amplituda povećava kako se prst približava cilju. Ovaj test vam također omogućava da identifikujete takozvanu braditelkineziju (simptom uzde): nedaleko od mete, kretanje prsta se usporava, ponekad čak i zaustavlja, a zatim se ponovo nastavlja. Prst-prst test. Pacijent zatvorenih očiju se poziva da raširi ruke, a zatim spoji kažiprste, pokušavajući uvući prst u prst, dok se, kao i kod testa prst-nos, otkriva namjerno drhtanje i simptom uzde. . Spot-kolenični test (slika 7.3). Pacijentu se, ležeći na leđima sa zatvorenim očima, nudi da podigne jednu nogu visoko, a zatim da petom padne u koleno druge noge. Kod cerebelarne patologije pacijent ne može ili mu je teško zabiti petu u koleno druge noge, posebno kada se radi test sa nogom homolateralnom u odnosu na zahvaćenu hemisferu malog mozga. Ako ipak peta dosegne koleno, onda se predlaže da se drži, lagano dodirujući prednju površinu potkoljenice, do skočnog zgloba, dok u slučaju cerebelarne patologije peta uvijek klizi s potkoljenice. u jednom ili drugom smjeru. Rice. 7.3. Test peta-koleno. Indeksni test. Pacijent se nekoliko puta poziva kažiprstom da udari gumeni vrh čekića koji se nalazi u ruci ispitivača. U slučaju cerebelarne patologije u pacijentovoj ruci na strani zahvaćene hemisfere malog mozga, bilježi se promašaj zbog dismetrije. Simptom Tom-Jumentyja. Ako pacijent uzme neki predmet, na primjer čašu, pretjerano širi prste. Cerebelarni nistagmus. Trzanje očnih jabučica pri pogledu u stranu (horizontalni nistagmus) smatra se posljedicom namjernog drhtanja očnih jabučica (vidi poglavlje 30). Poremećaj govora. Govor gubi svoju glatkoću, postaje eksplozivan, fragmentiran, pevan kao cerebelarna dizartrija (vidi poglavlje 25). Promjena rukopisa. U vezi s poremećajem koordinacije pokreta ruku, rukopis postaje neujednačen, slova su deformirana, pretjerano velika (mega-halografija). fenomen pronatora. Od pacijenta se traži da drži ruke ispružene naprijed u supinacijskom položaju, dok ubrzo dolazi do spontane pronacije na strani zahvaćene hemisfere malog mozga. Goff-Schilderov simptom. Ako pacijent drži ruke ispružene prema naprijed, tada se sa strane zahvaćene hemisfere ruka ubrzo povlači prema van. fenomen simulacije. Pacijent zatvorenih očiju treba brzo dati svoju ruku u položaj sličan onom koji je ispitivač prethodno zadao drugoj ruci. Kada je zahvaćena hemisfera malog mozga, ruka homolateralna u odnosu na nju čini pokret prevelike amplitude. Fenomen Doinikov. fenomen prstiju. Od pacijenta koji sedi traži se da stavi supinirane ruke sa raširenim prstima na bedra i zatvori oči. U slučaju oštećenja malog mozga na strani patološkog žarišta ubrzo dolazi do spontane fleksije prstiju i pronacije šake i podlaktice. Stewart-Holmesov simptom. Ispitivač traži od pacijenta koji sjedi na stolici da savije supinirane podlaktice i istovremeno mu se, držeći ruke za zglobove, opire. Ako se u isto vrijeme pacijentove ruke naglo oslobode, tada će ga ruka na strani lezije, koja se savija po inerciji, snažno udariti u prsa. Mišićna hipotenzija. Oštećenje cerebelarnog vermisa obično dovodi do difuzne mišićne hipotenzije. Kada je zahvaćena hemisfera malog mozga, pasivni pokreti otkrivaju smanjenje mišićnog tonusa na strani patološkog procesa. Mišićna hipotonija dovodi do mogućnosti preopterećenja podlaktice i potkolenice (simptom Olšanskog) pri pasivnim kretnjama, do pojave simptoma „viseće“ ruke ili stopala kada se pasivno drmaju. Patološka cerebelarna asinergija. Povrede fiziološke sinergije tokom složenih motoričkih činova detektuju se, posebno, tokom sledećih testova (slika 7.4). 1. Asinergija prema Babinskom u stojećem položaju. Ako pacijent koji stoji pomaknutih nogu pokušava se sagnuti unatrag, zabacivši glavu unazad, tada normalno u ovom slučaju dolazi do fleksije zglobova koljena. Kod cerebelarne patologije, zbog asinergije, ovaj prijateljski pokret izostaje, a pacijent, gubeći ravnotežu, pada unatrag. Rice. 7.4. Cerebelarna asinergija. 1 - hod pacijenta sa teškom cerebelarnom ataksijom; 2 - zadnji nagib tijela je normalan; 3 - s oštećenjem malog mozga, pacijent, naslonjen na leđa, ne može održati ravnotežu; 4 - izvođenje testa za cerebelarnu asinergiju prema Babinskom od strane zdrave osobe; 5 - izvođenje istog testa kod pacijenata sa cerebelarnim lezijama. 2. Asinergija prema Babinskom u položaju deja. Pacijenta, koji leži na tvrdoj ravni sa ispruženim nogama, rastavljenim do širine ramenog pojasa, poziva se da prekriži ruke na grudima, a zatim sjedne. U prisustvu cerebelarne patologije, zbog izostanka prijateljske kontrakcije glutealnih mišića (manifestacija asinergije), pacijent ne može fiksirati noge i zdjelicu na području oslonca, zbog čega se noge podižu i ne uspijeva sjesti. . Značaj ovog simptoma kod starijih pacijenata, kod osoba sa mlohavim ili gojaznim trbušnim zidom ne treba precijeniti. Sumirajući navedeno, treba naglasiti raznolikost i važnost funkcija koje obavlja mali mozak. Kao dio složenog regulatornog mehanizma povratne sprege, mali mozak igra ulogu fokusna tačka za balansiranje tijela i održavanje mišićnog tonusa. Kako napominje P. Duus (1995), mali mozak pruža mogućnost izvođenja diskretnih i preciznih pokreta, dok autor opravdano vjeruje da mali mozak radi kao kompjuter, prateći i koordinirajući senzorne informacije na ulazu i modelirajući motorne signale na izlazu.

Mali mozak (cerebellum) se nalazi ispod duplje dura mater, poznatog kao tentorium cerebellum (tentorium cerebelli), koji dijeli kranijalnu šupljinu na dva nejednaka prostora - supratentorijalni i subtentorijalni. U subtentorijalnom prostoru, čije je dno stražnja lobanjska jama, pored malog mozga, nalazi se moždano stablo. Zapremina malog mozga u prosjeku iznosi 162 cm3. Njegova masa varira u rasponu od 136-169 g. Mali mozak se nalazi iznad mosta i produžene moždine. Zajedno sa gornjim i donjim moždanim jedrima čini krov četvrte moždane komore, čije je dno takozvana romboidna fosa (vidi Poglavlje 9). Iznad malog mozga nalaze se okcipitalni režnjevi velikog mozga, odvojeni od njega udubljenjem malog mozga. Mali mozak je podijeljen na dvije hemisfere (hemispherum cerebelli). Između njih u sagitalnoj ravni iznad četvrte moždane komore nalazi se filogenetski najstariji dio malog mozga - njegov crv (vermis cerebelli). Vermis i hemisfere malog mozga su fragmentirane u lobule dubokim poprečnim žljebovima. Mali mozak se sastoji od sive i bijele tvari. Siva tvar tvori cerebelarni korteks i uparena jezgra jezgara malog mozga smještena u njenoj dubini (slika 7.1). Najveća od njih - nazubljena jezgra (nucleus dentatus) - nalaze se u hemisferama. U središnjem dijelu crva nalaze se jezgra šatora (nuclei fastigii), između njih i zubastih jezgara su sferna i plutasta jezgra (nuclei, globosus et emboliformis). Zbog činjenice da korteks pokriva cijelu površinu malog mozga i prodire u dubinu njegovih brazdi, na sagitalnom dijelu malog mozga, njegovo tkivo ima uzorak listova, čije su vene formirane od bijele tvari (Sl. 7.2), koje čini takozvano drvo života malog mozga (arbor vitae cerebelli). U osnovi drveta života nalazi se klinasti zarez, koji je topšupljine IV ventrikula; ivice ovog zareza čine njegov šator. Crv malog mozga služi kao krov šatora, a njegove prednje i stražnje stijenke čine tanke moždane ploče, poznate kao prednja i stražnja moždana jedra (vella medullare anterior et posterior). Zanimljive su neke informacije o arhitektonici malog mozga, koje daju osnovu za procjenu funkcije njegovih komponenti. Kora malog mozga ima dva sloja ćelija: unutrašnji je granularni, sastoji se od malih zrnastih ćelija, a spoljašnji je molekularni. Između njih je niz velikih ćelija kruškolikog oblika, koje nose ime češkog naučnika I. Purkinje (Purkinje I., I787-1869), koji ih je opisao. Impulsi ulaze u korteks malog mozga kroz mahovina i puzava vlakna koja prodiru u njega iz bijele tvari, koja čine aferentne puteve malog mozga. Kroz mahovina vlakna impulsi iz kičmene moždine, vestibularnih jezgara i pontinskih jezgara prenose se do stanica granularnog sloja korteksa. Aksoni ovih ćelija, zajedno sa puzajućim vlaknima koja prolaze kroz granularni sloj i prenose impulse od donjih maslina do malog mozga, dospevaju do površinskog, molekularnog sloja malog mozga. -nom sloju njihovog grananja uzima se pravac, uzdužna površina malog mozga. Impulsi koji su stigli do molekularnog sloja korteksa, prolazeći kroz sinaptičke kontakte, padaju na grananje dendrita Purkinjeovih ćelija koje se nalaze ovdje. Zatim prate dendrite Purkinjeovih ćelija do njihovih tijela smještenih na granici molekularnog i granularnog sloja. Zatim, duž aksona istih ćelija koji prelaze granularni sloj, prodiru u dubinu bijele tvari. Aksoni Purkinjeovih ćelija završavaju u jezgrima malog mozga. Uglavnom u zupčastom jezgru. Eferentni impulsi koji dolaze iz malog mozga duž aksona stanica koje čine njegova jezgra i učestvuju u formiranju cerebelarnih pedunula napuštaju mali mozak. Mali mozak ima tri para peduna: donji, srednji i gornji. Potkoljenica ga povezuje sa produženom moždinom, srednja noga s mostom, natkoljenica sa srednjim mozgom. Noge mozga čine puteve koji prenose impulse do i od malog mozga. Cerebelarni vermis obezbeđuje stabilizaciju težišta tela, njegovu ravnotežu, stabilnost, regulaciju tonusa recipročnog mišićne grupe, uglavnom vrat i trup, te nastanak fiziološke cerebelarne sinergije, stabilizacije ravnoteže tijela. Za uspješno održavanje ravnoteže u tijelu, mali mozak neprestano prima informacije koje prolaze spinocerebelarnim putevima od proprioceptora različitih dijelova tijela, kao i od vestibularnih jezgara, donjih maslina, retikularne formacije i drugih formacija koje su uključene u kontrolu položaj delova tela u prostoru. Većina aferentnih puteva koji vode do malog mozga prolazi kroz donji cerebelarni pedunkul, neki od njih se nalaze u gornjem malom malom peduncu. Impulsi proprioceptivne osjetljivosti koji idu u mali mozak, kao i drugi osjetljivi impulsi, prateći dendrite prvih osjetljivih neurona, dopiru do njihovih tijela smještenih u kičmenim čvorovima. Nadalje, impulsi koji idu do malog mozga duž aksona istih neurona usmjeravaju se na tijela drugih neurona, koja se nalaze u interna odeljenja baze stražnjih rogova, formirajući takozvane Clarkove stubove. Njihovi aksoni ulaze u lateralne odsječke lateralnih funicula kičmene moždine, gdje formiraju spinocerebelarne puteve, dok dio aksona ulazi u lateralni stub iste strane i formira stražnji spinocerebelarni trakt Flexig (tractus spinocerebellaris posterior). Drugi dio aksona stanica stražnjih rogova prelazi na drugu stranu kičmene moždine i ulazi u suprotni lateralni funiculus, formirajući u njemu prednji spinocerebelarni put Gowersa (tractus spinocerebellaris anterior). Cerebelarni putevi, povećavajući volumen na nivou svakog segmenta kičme, uzdižu se do produžene moždine. U produženoj moždini, stražnji spinocerebelarni put odstupa bočno i, prošavši kroz donji cerebelarni pedunkul, prodire u mali mozak. Prednji kičmeni trakt prolazi kroz produženu moždinu, pons mozga i stiže do srednjeg mozga, na čijem nivou vrši svoj drugi križanje u prednjem medularnom velumu i prolazi u mali mozak kroz gornji malog mozga. Dakle, od dva kičmeni trakt jedan se nikada ne prelazi (Flexig-ova nepređena staza), a drugi ide na suprotnu stranu dva puta (Goversov dvostruko ukršteni put). Kao rezultat, oba provode impulse iz svake polovice tijela, uglavnom do homolateralne polovine malog mozga. Pored spinocerebelarnih puteva Flexig-a, impulsi prema malom mozgu prolaze kroz donju cerebelarnu peduncu duž vestibulocerebelarne staze (tractus vestibulocerebellaris), počevši uglavnom od bechterewovog gornjeg vestibularnog jezgra i duž olive-cerebelrislarnog puta (olive-cerebelrisvo). dolazi iz donje masline. Dio aksona ćelija tankih i klinastih jezgara koji ne učestvuju u formiranju bulbotalamičnog trakta, u obliku vanjskih lučnih vlakana (fibre arcuatae externae), također kroz donji mozak ulazi u mali mozak. cerebelarni pedunkul. Preko svojih srednjih nogu, mali mozak prima impulse iz moždane kore. Ovi impulsi prolaze kroz kortiko-pontocerebelarne puteve, koji se sastoje od dva neurona. Tijela prvih neurona nalaze se u moždanoj kori, uglavnom u stražnjem korteksu frontalni režnjevi . Njihovi aksoni prolaze kao dio blistave krune, prednje noge unutrašnje kapsule i završavaju u jezgrima mosta. Aksoni ćelija drugih neurona, čija su tijela smještena u vlastitim jezgrama mosta, prelaze na njegovu suprotnu stranu i nakon ukrštanja formiraju srednji malog mozga, koji se završava u suprotnoj hemisferi malog mozga. Dio impulsa koji su nastali u moždanoj kori mozga dospijeva u suprotnu hemisferu malog mozga, donoseći informacije ne o proizvedenom, već samo o aktivnom pokretu koji se planira izvesti. Dobivši takvu informaciju, mali mozak odmah šalje impulse koji ispravljaju voljne pokrete, uglavnom gašenjem inercije i najracionalnijom regulacijom tonusa recipročnih mišića – mišića agonista i antagonista. Kao rezultat, stvara se svojevrsna eimetrija, čineći proizvoljne pokrete jasnim, uglađenim, lišenim neprikladnih komponenti. Putevi koji izlaze iz malog mozga sastoje se od aksona ćelija čija tijela formiraju njegova jezgra. Većina eferentnih puteva, uključujući i one iz zupčastih jezgara, napuštaju mali mozak preko njegovog gornjeg pedunkula. Na nivou donjih tuberkula kvadrigemine ukrštaju se eferentni cerebelarni putevi (ukrštanje gornjih cerebelarnih pedunula Werneckinga). Nakon ukrštanja, svaki od njih stiže do crvenih jezgara suprotne strane srednjeg mozga. U crvenim jezgrima, cerebelarni impulsi se prebacuju na sljedeći neuron, a zatim se kreću duž aksona ćelija čija su tijela položena u crvenim jezgrama. Ovi aksoni se formiraju u crveno-nuklearno-spinalne puteve (tracti rubro spinalis), Monakovljeve puteve, koji E* ubrzo nakon izlaska iz crvenih jezgara prolaze kroz decusaciju (tire decussation ili Forel decessation), nakon čega se spuštaju u kičmenu moždinu. U leđnoj moždini, crveni nuklearno-kičmeni putevi nalaze se u bočnim moždinama; njihova sastavna vlakna završavaju se na ćelijama prednjih rogova kičmene moždine. Cijeli eferentni put od malog mozga do ćelija prednjih rogova kičmene moždine može se nazvati cerebelarno-crveno-nuklearno-spinalnim (tractus cerebello-rubrospinalis). Ukršta se dva puta (ukrštanje gornjih malog mozga i križanje tegmentuma) i na kraju povezuje svaku hemisferu malog mozga s perifernim motornim neuronima smještenim u prednjim rogovima homolateralne polovine kičmene moždine. Od jezgara cerebelarnog vermisa, eferentni putevi idu uglavnom kroz donji cerebelarni pedunkul do retikularne formacije moždanog debla i vestibularnih jezgara. Odavde, duž retikulospinalnog i vestibulospinalnog trakta prolazeći kroz prednje moždine kičmene moždine, stižu i do ćelija prednjih rogova. Dio impulsa koji dolazi iz malog mozga, prolazeći kroz vestibularna jezgra, ulazi u medijalni longitudinalni snop, stiže do jezgara III, IV i VI kranijalnih živaca, koji osiguravaju kretanje očnih jabučica i utječe na njihovu funkciju. Sumirajući, potrebno je naglasiti sljedeće: 1. Svaka polovina malog mozga prima impulse uglavnom a) iz homolateralne polovine tijela, b) iz suprotne hemisfere mozga, koja ima kortiko-spinalne veze sa istom pola tela. 2. Iz svake polovine malog mozga šalju se eferentni impulsi u ćelije prednjih rogova homolateralne polovine kičmene moždine i do jezgara kranijalnih nerava koji obezbeđuju kretanje očnih jabučica. Ovakva priroda cerebelarnih veza omogućava da se razume zašto se kod oštećenja jedne polovine malog mozga, poremećaji malog mozga javljaju pretežno u istom, tj. homolateralna, polovina tela. To se posebno jasno očituje u porazu hemisfera malog mozga. Rice. 7.1. Cerebelarna jezgra. 1 - nazubljeno jezgro; 2 - plutasto jezgro; 3 - jezgro šatora; 4 - sferno jezgro. Rice. 7.2. Sagitalni presjek malog mozga i moždanog stabla. 1 - mali mozak; 2 - "drvo života"; 3 - prednje moždano jedro; 4 - ploča sa četiri kolona; 5 - akvadukt mozga; 6 - noga mozga; 7 - most; 8 - IV komora, njen horoidni pleksus i šator; 9 - produžena moždina.

Kako razumjeti roditeljima da li je dijete zdravo i da li ima samo godine i osobine ličnosti ponašanje? Ili dijete ima MMD (ADHD, ADD) i da li je vrijedno pitati za savjet o odgoju takvog djeteta i eventualno liječenje od specijalista: neurologa, psihologa, logopeda, psihijatara? Uostalom, pravovremena pomoć stručnjaka može pomoći roditeljima u pravilnom odgoju djeteta i najbržem prevladavanju problema u njegovom ponašanju i sposobnosti učenja.

Jedna od modernih definicija minimuma disfunkcija mozga(ADHD, ADD) je stanje koje se manifestira kao poremećaj ponašanja i učenja, u nedostatku intelektualnog oštećenja, a nastaje kao rezultat kršenja sazrijevanja glavnih regulatornih sistema mozga (prvenstveno prefrontalnih dijelova mozga). frontalni režnjevi, dijelovi mozga koji kontroliraju emocije i motoričku aktivnost).

Minimalna disfunkcija mozga(MMD) - na drugačiji način: poremećaj pažnje i hiperaktivnost(ADHD) ili bez njega (ADD) je bolesno stanje centralnog nervnog sistema sa određenim skupom znakova (simptoma), ali manifestacijama različite težine. Stoga, prilikom postavljanja dijagnoze, pišu o sindromu.

Zašto je manifestacija ADD-a (ADHD) toliko raznolika i individualna? Ne postoje dva ista djeca sa MMD sindromom (ADHD, ADD); uzrok je povezan s porijeklom (etiopatogenezom) ovog stanja.

MRI studije su otkrile promjene u mozgu s MMD:

• smanjenje volumena moždane tvari u lijevom frontoparijetalnom, lijevom cingularnom, bilateralnom parijetalnom i temporalnom korteksu;
• kao i skupljanje malog mozga kod djece sa ADHD-om;
• fokalne lezije medijalnog i orbitalnog PFC-a (prefrontalnog korteksa) također su povezane sa karakteristikama ADHD-a.

Pozitronska emisiona tomografija mozga otkrila je funkcionalnu insuficijenciju neurona ( nervne celije) prefrontalni dijelovi frontalnih režnja i kršenje njihovih veza s mezencefaličnim dijelovima (područja mozga koja se nalaze ispod cerebralnog korteksa) i gornjim dijelovima moždanog stabla. To se očituje u smanjenju proizvodnje neurotransmiterskih supstanci od strane stanica ovih dijelova mozga: dopamina i norepinefrina. Nedostatak u radu ovih neurotransmiterskih sistema dovodi do manifestacija MMD (ADHD ili ADD).

Dakle, savremene metode istraživanja (metode neuroimaging) otkrivaju područja oštećenja mozga kod MMD sindroma kod sve ispitivane djece od trenutka rođenja i u narednim godinama života.

CNS se nastavlja razvijati kod djeteta od trenutka rođenja do 12-14 godine, pa područja oštećenja mozga do kojih je došlo tokom rođenja djeteta mogu poremetiti normalan razvoj djetetovog mozga ne samo neposredno nakon rođenja, već i iu narednim godinama života, dok je razvoj u toku.centralni nervni sistem (CNS).

Glavni uzrok oštećenja područja djetetovog mozga je hipoksija tijekom porođaja, odnosno smanjenje opskrbe mozga dovoljnom količinom kisika. Štoviše, opasna je hipoksija, koja se javlja brzo u roku od nekoliko minuta (akutna hipoksija ili fetalni distres), s kojom se odbrambeni mehanizmi fetusa ne mogu nositi. Akutna hipoksija može uzrokovati patnju i smrt područja bijele tvari mozga. Takva hipoksija može nastati, prije svega, tokom porođaja.

Hronična fetalna hipoksija, koja se razvija tokom trudnoće zbog uzroka koji se obično povezuju sa zdravljem majke i placentnom insuficijencijom, ne dovodi do oštećenja mozga, jer fetalni odbrambeni mehanizmi imaju vremena da se prilagode. Ishrana cijelog tijela fetusa je poremećena, ali nema oštećenja mozga fetusa. Razvija se hipotrofija fetusa - mala težina pri rođenju (ne odgovara visini djeteta i gestacijskoj dobi u kojoj je rođeno). Ako se porođaj odvija bez akutne hipoksije, onda će dijete rođeno s neuhranjenošću, uz dovoljnu ishranu, brzo dobiti normalna težina, i neće imati problema sa razvojem centralnog nervnog sistema.

Tokom cerebralne hipoksije tokom porođaja, ćelije moždane kore (neuroni moždane kore) najmanje pate, jer počinju da rade tek nakon rođenja deteta, tokom porođaja im je potreban minimum kiseonika.

Tokom hipoksije tokom porođaja dolazi do preraspodjele krvi i prije svega odlazi u ćelije moždanog stabla, gdje se nalaze najvažniji centri za život - centar za regulaciju cirkulacije i centar za regulaciju disanja. (Iz nje će nakon rođenja djeteta doći signal da se udahne.) Dakle, najosjetljivije na hipoksiju kod fetusa su neuroglijalne stanice (oligodendrociti) koje se u velikom broju nalaze između korteksa i moždanog stabla. , u subkortikalnoj zoni - regija bijele materije mozga (BVM).

Neuroglijske ćelije nakon rođenja djeteta moraju osigurati proces mijelinizacije. Svaka ćelija kore velikog mozga - neuron - ima procese koji je povezuju sa drugim neuronima, a najduži proces (akson) ide do neurona moždanog stabla. Čim dođe do mijelinizacije - pokrivajući ove procese posebnom ovojnicom, neuroni moždane kore mogu slati signale u subkorteks i moždano deblo i primati signale odgovora.

Što više neuroglijalnih ćelija pati od hipoksije tokom porođaja, to su neurone moždane kore veće poteškoće u uspostavljanju veza sa podkorom i moždanim stablom, jer je poremećen proces mijelinizacije. Odnosno, neuroni moždane kore ne mogu u potpunosti i tokom (prema programu zabilježenom u njihovim genima) regulisati i kontrolirati osnovne dijelove mozga. Dio neurona korteksa jednostavno umire kada je nemoguće obavljati svoje funkcije.

Poremećena je regulacija mišićnog tonusa i refleksa. Do dobi od 1-1,5 godine kortikalni neuroni obično uspostavljaju dovoljno veza da se mišićni tonus i refleksi normalizuju i da dijete samostalno hoda (što je zabilježeno u genskom programu za razvoj organizma). U razvoju pokreta su uključeni ne samo frontalni, već i drugi dijelovi mozga, što pruža velike kompenzacijske mogućnosti za normalizaciju poremećaja kretanja.

Od 1,5 - 2 godine počinje društveni razvoj djeteta. Dijete ima genetski inherentan strah od odraslih (roditelja), želju da ponavlja radnje i riječi za odraslima, posluša komentare odraslih, razumije riječ „ne“ (iako ne sluša uvijek), boji se kazne i uživa u pohvalama odrasli (roditelji). Odnosno, mogućnost podizanja djeteta je predviđena na genetskom nivou u programu razvoja centralnog nervnog sistema djeteta. Štaviše, ovaj genetski program razvoja socijalnog sazrijevanja (socijalne adaptacije i ponašanja) evolucijski je usavršen i odabran, inače dijete ne bi preživjelo među okolnim svijetom, punim stvarne opasnosti za očuvanje zdravlja i samog života.

Uz nedovoljnu povezanost neurona korteksa odgovornih (prema genskom programu) za ovaj društveni razvoj, pojavljuju se poremećaji ponašanja koji ne odgovaraju starosnoj normi - kršenja socijalne adaptacije. Poremećaji ponašanja mogu u nekim slučajevima biti jednostavno svojstveni datom djetetu, zbog njegovih individualnih karakteristika, ili biti odraz određenih perioda djetetovog razvoja.

Poremećaji ponašanja uključuju: probleme sa obrazovanjem, komunikacijom, disciplinom ponašanja, hranom, spavanjem, poteškoće u sticanju vještina urednosti, hiperaktivnost. Visok stepen aktivnost i sklonost bučnim igrama tipična je za djecu od 2 do 4 godine i, takoreći, smatra se starosnom normom. Ali hiperaktivnost, u kombinaciji s nepažnjom i impulzivnošću, koja traje kod djeteta nakon 4 godine, ukazuje na prisustvo MMD sindroma (ADHD, ADD).

Prije svega, poremećena je regulacija nečijih emocija i senzacija. Djeca su emocionalno labilna (nestabilna), razdražljiva, brze temperamente. Ali, s druge strane, karakteriše ih povećana ranjivost i nisko samopoštovanje.

Intelekt se obično uspješno razvija, ali njegovu implementaciju ometa slaba koncentracija pažnje: djeca ne mogu u potpunosti slušati uslove problema, impulsivno donose ishitrene odluke. Brzo im dosadi monoton rad, mehaničko pamćenje velike količine materijala, često ne dovrše posao koji su započeli...

Glavni znakovi MMD (ADHD, ADHD)

Glavni znakovi MMD-a (ADHD, ADD) prvenstveno uključuju:

1. Nepažnja - laka distrakcija, teškoća u koncentraciji na zadatke koji zahtijevaju dugotrajno naprezanje pažnje.
2. Impulsivnost - sklonost brzopletim postupcima, poteškoće u prebacivanju, poteškoće u organizaciji rada. stalnim prelazima iz jedne aktivnosti u drugu.
3. Hiperaktivnost, koja se podrazumijeva kao pretjerana pokretljivost, nemogućnost da ostanete mirni, mirno sjedite. Općenito, hiperaktivna djeca su djeca koja su "stalno u pokretu".

Američko udruženje psihijatara identifikovalo je 14 znakova poremećaj deficita pažnje, prisustvo bilo kojih 8 od kojih je moguće dijagnosticirati ovaj poremećaj. pa dijete:

1. pravi stalne pokrete rukama i nogama, vrpolji se u stolici;
2. ne može dugo sjediti mirno kada je to potrebno;
3. lako ometaju vanjski podražaji;
4. teško podnosi situaciju čekanja promjena u igricama ili grupnim aktivnostima;
5. često počinje da odgovara ne slušajući kraj pitanja;
6. pri obavljanju zadataka doživljava poteškoće koje nisu povezane sa negativizmom ili nedovoljnim razumijevanjem suštine zahtjeva;
7. nesposoban da se dugo koncentriše kako u igrama tako i pri obavljanju zadataka;
8. često prelazi iz jednog nezavršenog posla u drugi;
9. nesposobnost da se igra mirno i tiho;
10. preterano pričljiv;
11. često prekida druge, iritira;
12. ostavlja utisak da ne čuje govor upućen njemu;
13. često gubi neophodne (za nastavu) stvari, kako u školi tako i kod kuće;
14. često se upušta (i samostalno obavlja) rizične aktivnosti koje ugrožavaju fizičko zdravlje, a da nije svjestan njihovih mogućih posljedica.

Ostali simptomi (znakovi) MMD (ADHD, ADD):

povećan mentalni umor, rastresenost, poteškoće u pamćenju novog gradiva, loša tolerancija na buku, jako svjetlo, vrućinu i zagušljivost, mučnina kretanja u transportu sa pojavom vrtoglavice, mučnine i povraćanja. Moguća je glavobolja, prenadraženost djeteta do kraja dana u vrtiću u prisustvu koleričnog temperamenta i letargija kod flegmatičnog temperamenta. Sangvinici su uzbuđeni i inhibirani gotovo istovremeno.

Postoje značajne fluktuacije zbog pogoršanja ili poboljšanja somatskog stanja, sezone, starosti.

U najvećoj meri, znaci MMD se manifestuju u osnovnim razredima škole.

A.I. Zakharov opisuje ADHD kao sljedeći kompleks poremećenog ponašanja: „povećana razdražljivost, nemir, rastresenost, dezinhibicija nagona, nedostatak principa obuzdavanja, osjećaj krivice i osjećaja, kao i kritičnost pristupačna godinama. Često ova djeca, kako kažu, "bez kočnica", ne mogu ni sekundu mirno sjediti, skočiti, trčati, "bez razumijevanja puta", stalno su ometena, ometaju druge. Lako prelaze s jedne aktivnosti na drugu bez da završe ono što su započeli. Umor se javlja mnogo kasnije i manje je izražen nego kod djece sa ADD-om. Obećanja se lako daju i odmah zaboravljaju, karakteristični su zaigranost, nemarnost, nestašluk, slab intelektualni razvoj (?!).

Oslabljeni instinkt samoodržanja izražava se u čestim padovima, povredama, modricama djeteta.

Povrede u detinjstvu (0-17 godina), Deca u Rusiji, Unicef, Rosstat, 2009.

:	1995	2000	2005	2008
Dječija populacija	38.015 hiljada	33,487 hiljada	27,939 hiljada	26.055 hiljada
Intrakranijalna trauma	59 hiljada	84 hiljade	116 hiljada	108,8 hiljada
frakture: - ruke - noge	288 hiljada 108 hiljada	304 hiljade 111 hiljada	417 hiljada 168 hiljada	411 hiljada 168 hiljada
Iščašenja i uganuća udova	263 hiljade	213 hiljada	395 hiljada	400 hiljada
Površne traume djeca djeca			4013 na milion	4326 na milion
Sve povrede			10,9 hiljada na 100 hiljada ljudi	11,5 hiljada na 100 hiljada

Zaključak prema statistici traume u djetinjstvu je užasan, rast ozljeda, uzimajući u obzir smanjenje broja djece u populaciji preko 13 godina, iznosi 3-4 puta više. Šta se dogodilo s djecom? Sve manje djece se bavi sportom, što znači da sportske povrede nisu porasle. Broj automobila na putevima raste iz godine u godinu, ali ne zbog porasta nezgoda nije došlo do ovolikog porasta dječijih povreda!

U našoj zemlji se dešava konstantan rast dječijih povreda zbog stalnog rasta djece sa MMD sindromom (ADHD, ADD).

Uzroci minimalnih moždanih disfunkcija

U literaturi možete pronaći nekoliko sličnih pojmova:

• MMN - minimalna cerebralna insuficijencija;
• MMD - minimalna moždana disfunkcija;
• MDM - minimalna moždana disfunkcija.

A.I. Zakharov smatra da je minimalna cerebralna insuficijencija (disfunkcija) najčešći tip neuropsihijatrijskih poremećaja.

Skup službenih, obično navedenih uzroka MMD-a (ADHD, ADD):

1. 70-75% slučajeva poremećaja u razvoju mozga kod MMD-a su, kažu čelnici domaća medicina, genetski uzroci. Štaviše, ovaj zaključak je izrečen bez ikakvih naučnih dokaza.
2. U ostalim slučajevima navode se sljedeće:
   • teški tok trudnoće, posebno u prvoj polovini: toksikoza, opasnost od pobačaja.
   • štetni učinci na ekologiju tijela trudnice: hemijske supstance, zračenje, vibracije.
   • štetni učinci na fetus tokom trudnoće zaraznih bolesti: mikroba i virusa.
   • prijevremeni i prijevremeni porod, slabost radna aktivnost i njegov dugi tok, nedostatak kiseonika (hipoksija) zbog kompresije pupčane vrpce, zaplet oko vrata.
   • Nakon porođaja na mozak negativno utječu loša prehrana, česte ili teške bolesti i infekcije novorođenčadi i dojenčadi, praćene raznim komplikacijama, helmintičke infestacije i giardijaza, modrice na mozgu, trovanja i ekološka situacija u regionu.
   • Brojni autori (B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainova) smatraju oštećenje tokom porođaja glavnim uzrokom MMD. cervikalni kičma. Potpuno neutemeljeno i nenaučno mišljenje!

Zapravo, tonus mišića regulira mozak. S hipoksičnim oštećenjem mozga, poremećen je tonus mišića, uključujući i mišićnu grupu vrata, što uzrokuje pomak vratnih kralježaka. Odnosno, promjene u položaju pršljenova su sekundarne. Prvenstveno - oštećenje mozga, što uzrokuje kršenje mišićnog tonusa i refleksa na vratu, trupu i udovima novorođenčeta.

Službena medicina također tvrdi o heterogenosti (heterogenosti) uzroka pojave MMD (ADD, ADHD). Razvoj ovog sindroma povezan je sa organskim lezijama mozga u perinatalnom periodu, kao i sa genetskim i socio-psihološkim faktorima (takoreći sa lošom edukacijom, lošim vaspitačima, nepovoljnim društvenim okruženjem - „?") - (prof. Zavadenko N.N. „Savremeni pristupi dijagnostici i liječenju ADHD-a” M., 2003.)

O genetici, kao nedokazanom uzroku MMD-a, već je pisano gore. Socio-psihološki faktori i društvenom okruženju veoma važno za društveni razvoj i adaptacije djeteta sa MMD sindromom, ali nisu uzrok pojave MMD-a kod djeteta.

Ostaje da se razmotri najvažniji period života za održavanje zdravog centralnog nervnog sistema djeteta - perinatalni period. Perinatalni period - perinatalni period - prije, za vrijeme i neposredno nakon porođaja.

Perinatalni period se dijeli na prenatalni (antenatalni) period, sam porođaj - intranatalni period i 7 dana nakon rođenja - postnatalni period. Intra- i postnatalni periodi su stabilna vrijednost.

Antenatalni - period od 28 nedelja trudnoće, koji se smatrao graničnim periodom između porođaja i pobačaja. Pri tome, kriterijum ostaje ne samo gestaciona dob (trudnoća), već i težina fetusa - više od 1000 g računa se od 22-23 nedelje i težina fetusa od 500 g. Kod nas od januara 1. 2012. počeli su računati i za novorođenčad (a ne za kasni pobačaji) djeca rođena teža od 500 grama.

Šta se promijenilo tokom perinatalnog perioda kod nas (i u svijetu) u proteklih 40-50 godina? Trudnoća u antenatalnom periodu teče, kao i prije više hiljada godina, još bolje i pouzdanije, zahvaljujući opservaciji trudnica u prenatalnim ambulantama. Postnatalni period novorođenčadi, zahvaljujući dostignućima savremene neonatologije, konstantno se unapređuje u posljednjih 20-30 godina. Intranatalni period (period porođaja) se dramatično promijenio u posljednjih 40-50 godina.

1. U rukama akušera pojavilo se: 1) najmoćnije sredstvo za izazivanje i poticanje porođaja, i, naprotiv, za inhibiciju i zaustavljanje porođaja,
2. aktivno programirano (prema unapred pripremljenom planu (?!) od strane akušera) vođenje porođaja,
3. praćenje stanja fetusa (otkucaja srca fetusa) pomoću CTG (često se koristi),
4. ultrazvučni uređaji za praćenje stanja uteroplacentarnog krvotoka i cerebralnog krvotoka fetusa (vrlo rijetko se koriste),
5. ublažavanje porođajnih bolova (epiduralna analgezija) itd.

Da li je tako moderna odredba porođaja u posljednjih 40 godina poboljšala zdravstveni status rođenih Rusa?

Ne, nije se popravilo!

Prema statistici, ide konstantan rast djeca sa cerebralnom paralizom, sa sindromima poremećene socijalne adaptacije i ponašanja, uključujući: MMD (ADHD i ADD) i sindrom autizma, sa problemima u razvoju mišićno-koštanog sistema (od 1-1,5 godina starosti, pogrčenost, skolioza, valgus ravna stopala i kriva stopala, hodanje na prstima itd.), s poremećajima u razvoju govora, sindromima autonomne disfunkcije, poremećajima spavanja itd.

Domaći neurolozi, neonatolozi, pedijatri, ortopedi, vaspitači u vrtićima, učitelji, logopedi i logopedi, dečiji psihijatri i psiholozi, uopšte ne pokušavaju da razumeju razloge ovako zastrašujućeg, katastrofalnog rasta dece sa MMD (ADD, ADHD). ) i druge razvojne patologije CNS-a.

Kod nas se navode različite brojke za otkrivanje MMD-a od 7,6% do 12% djece. školskog uzrasta, odnosno od 76 do 120 djece na 1000 djece do 16 godina. Od 1966. do 2001. godine, sindrom autizma se u našoj zemlji povećao 1.500 puta i dostiže 6,8 na 1.000 djece do 14 godina. Elementi sindroma autizma - poremećaji iz spektra autizma (ASD), uočeni su kod mnoge djece sa MMD sindromom (ADD, ADHD).

MMD sindrom (ADD, ADHD) i sindrom RAS susreću se kod većine bolesne djece s cerebralnom paralizom, odnosno, osim teških motoričkih poremećaja, boluju i od područja mozga od kojih zavise društveni razvoj i socijalna adaptacija, što dodatno otežava rehabilitaciju takve djece . Većina djece sa MMD (ADD, ADHD), autizmom, cerebralnom paralizom ima sindrom autonomne disfunkcije (modernim riječima, somatoformni poremećaji autonomnog nervnog sistema).

I to dokazuje potpunu sličnost uzroka poremećaja u razvoju centralnog nervnog sistema kod dece: cerebralna paraliza, MMD i sindrom autizma i ASD, sindrom autonomne disfunkcije, poremećaji u formiranju mišićno-koštanog sistema, sindromi poremećaja u razvoju govora, sindroma poremećaja u mozgu centara za vid i sluh i drugih razvojnih poremećaja CNS-a u male djece. Ono što će biti klinički izraženije i u kojoj kombinaciji će se ti sindromi manifestirati, ovisi samo o broju i veličini lezija u bijeloj tvari mozga (WCM) i njihovoj lokaciji (lokalizaciji).

Značaj stanica bijele tvari mozga (neuroglia) u uspostavljanju veza između neurona mozga detaljno je opisan gore.

Šta poduzima medicina kako bi se poboljšala dijagnoza oštećenja mozga kod fetusa i novorođenčeta, razjasnila koja oštećenja mozga su u osnovi neuroloških poremećaja kod djece?

Ultrazvučne metode (neurosonografija - NSG) ne dozvoljavaju precizno određivanje prirode i opsega patološkog procesa.

Tačnu dijagnozu omogućavaju CTG (kompjuterska tomografija), MRI (nuklearna magnetna rezonanca), pozitronska emisiona tomografija itd. neurološki problemi.

Ne postoji niti jedan rad sa MRI (CT) podacima koji bi pratio promjene u mozgu od trenutka rođenja djeteta (sa sumnjom na hipoksiju tokom porođaja) iu narednim periodima života, dok se razvija centralni nervni sistem. . U kliničkim studijama koje opisuju neurološke patologije kod djece (cerebralna paraliza, MMD, autizam itd.) koje se javljaju u perinatalnom periodu, ne postoji naučna osnova za morfološke promjene u mozgu.

To je jasno napisano u jedinstvenom radu V. V. Vlasjuka „Morfologija i klasifikacija poteza bijele tvari moždanih hemisfera kod fetusa i novorođenčadi“.

Zašto se moždani udari bijele tvari (srčani udar) javljaju kod djece?

Jer, kao što je gore opisano, tokom fetalne hipoksije krv se redistribuira prema moždanom stablu djeteta, gdje se nalaze centri za regulaciju cirkulacije i disanja. Moždana kora ne radi u vrijeme porođaja, stoga kortikalni neuroni troše minimum kisika (oni su, takoreći, u "pospanom" stanju). Bijela tvar mozga (tzv. subkorteks mozga), koja se sastoji od neuroglijalnih stanica i procesa nervnih stanica, pati od hipoksije, smanjene i poremećene cirkulacije krvi. Hipoksija bijele tvari može dovesti do nekroze (smrti) bijele tvari mozga. U zavisnosti od veličine, prevalencije i težine nekroze (infarkta) bijele tvari mozga (WMS), Vlasyuk V.V. objavljuje Klasifikaciju nekroze (srčani udari, moždani udar) MVM:

1. single
2. višestruko (uobičajeno)

1. mali fokus (1-2mm)
2. makrofokalna (više od 2 mm)

1. koagulacija (sa stvaranjem ožiljnog tkiva na mjestu ćelija i tkiva umrlih od srčanog udara)
2. kolikvativna (sa formiranjem cista, od malih do velikih sa sadržajem tečnosti)
3. mješoviti (i ciste i ožiljci)

1. nekompletni (procesi labavljenja, encefalodistrofija, edematozno-hemoragijska leukoencefalopatija, telencefalopatija - kada odumiru samo neuroglijalne ćelije)
2. potpuna (periventrikularna leukomalacija, kada sve glije, sudovi i aksoni (neuronski procesi) odumiru

D Prema lokalizaciji žarišta ili žarišta nekroze:

1. periventrikularni (PVL) - obično se javljaju za vrijeme hipoksije i ishemije zbog arterijske hipotenzije u zoni granične opskrbe krvlju između ventrikulofugalne i ventrikulopetalne arterijske grane
2. subkortikalna (SL-subkortikalna leukomalacija)
3. centralna (TG - telencefalična glioza)
4. mješoviti (na primjer: prisustvo žarišta nekroze u periventrikularnim i centralnim dijelovima poluovalnih centara - ukazuje na DFL - difuznu leukomalaciju, raširenu ishemiju BVM.

Kao što se vidi iz ove klasifikacije MBM moždanog udara kod novorođenčadi koja su umrla na porođaju ili u prvim sedmicama života (neonatalni period), bez savremenih neuroimaging metoda – CTG i MRI, vrlo je teško klinički postaviti tačnu dijagnozu oštećenja mozga. . NSG metoda je vrlo neprecizna i neinformativna za detekciju infarkta malih žarišta i infarkta MBM. Štaviše, kao što je prikazano klinička istraživanja, procjena stanja na Apgar skali također ne daje ideju o mogućem oštećenju OVM novorođenčeta. Odnosno, procjena novorođenčeta na Apgar skali ne daje procjenu stanja mozga novorođenčeta.

Klasični radovi K.NELSON-a i dr. proučiti značaj Apgar skora za pravilno razumijevanje stanja centralnog nervnog sistema novorođenčeta.

Pregledano je 49.000 djece koja su procijenjena Apgar-om 1 i 5 minuta nakon rođenja i stanjem centralnog nervnog sistema kasnije u životu:

99 djece je postiglo 3 boda u 5-10-15-20 minuta, dobilo je intenzivnu njegu i preživjelo. Od ove djece, 12 je razvilo cerebralnu paralizu, 8 je imalo manje značajna neurološka oštećenja. Preostalih 79% (!), nakon intenzivne terapije, bilo je zdravo prema centralnom nervnom sistemu.

S druge strane, od djece koja su kasnije razvila cerebralnu paralizu, 55% je imalo Apgar skor od 7-10 bodova u 1. minuti života, a 73% djece sa cerebralnom paralizom imalo je Apgar skor od 7-10 bodova u 5. minut.. Waynberg et al. smatra da Apgarova skala nije informativna u prognozi hipoksičnog oštećenja mozga. Po njihovom mišljenju, važno je procijeniti poremećaje neurološkog statusa novorođenčeta u dinamici.

Uprkos tome, neonatolozi, opstetričari i neurolozi usvojili su 2007. godine Klasifikaciju AED ( perinatalna encefalopatija), gdje samo prisutnost znakova asfiksije pri rođenju, odnosno Apgar skor ispod 7 bodova, ukazuje na potrebu proučavanja mozga novorođenčeta.

Iako refleksi s kojima se dijete rađa mogu biti gotovo u granicama normale. Budući da ovi refleksi odražavaju stanje moždanog stabla, a nisu povezani sa višim dijelovima centralnog nervnog sistema (subkorteks, cerebralni korteks) u trenutku rođenja. Ovi refleksi ni na koji način ne odražavaju stanje bijele tvari mozga, a MBM infarkti se ne dijagnosticiraju. Novorođenčad rođena na porođaju uz akušersku intervenciju, uz indukciju i stimulaciju, čak se ne podvrgavaju ni pregledu mozga ultrazvučnim NSG, posebno CT i MRI mozga.

Nakon rođenja dijete počinje razvijati stečene reflekse LUR (labyrinth-adjusting) koji bi, prema programu razvoja mozga založenom u genima, trebali pomoći djetetu da ustane i počne hodati. Proces razvoja LUR-a ovisi o uspostavljanju veza između kore velikog mozga i osnovnih dijelova mozga. Ako novorođenče doživi moždani udar (srčani udar) MVM, poremećen je razvoj centralnog nervnog sistema, ali to može postati vidljivo tek nakon nekog vremena. Na primjer, formiranje sindroma cerebralne paralize je uočljivo do prve godine, formiranje sindroma MMD (ADD, ADHD) od 1,5 godine i kasnije, sindroma autizma i ASD nakon 2-2,5 godine i kasnije.

Ponavljam, do sada ne postoje radovi radiologa o razvoju mozga sa različitim varijantama moždanog udara MBM kod djece od neonatalnog perioda do kraja razvoja i formiranja mozga.

Za obradu podataka CT i MRI mozga uzimaju se djeca s cerebralnom paralizom različitih dobnih skupina, netačno se donosi opći zaključak o navodnoj prevlasti genetskih poremećaja u razvoju mozga kod djece s cerebralnom paralizom, MMD i autizam. Kao dokaz, u 50% slučajeva opisani su makroskopski utvrđeni poremećaji u formiranju mozga: "fokalna mikrogirija, smanjenje pojedinačnih režnjeva hemisfera, nerazvijenost sekundarnih i tercijalnih kortikalnih brazda" itd. Takvi zaključci bi imali smisla kada bi se takva djeca od rođenja pregledavala CT ili MRI, a zatim redovno kako se mozak razvija i raste. Budući da su MBM infarkti ti koji uzrokuju oštećenja koja dovode do poremećenog razvoja neurona u moždanoj kori i do poremećaja u njihovoj međusobnoj povezanosti i osnovnim dijelovima mozga. Što dovodi do promjene normalne strukture i rasporeda slojeva neurona u moždanoj kori i njihovih puteva.

Ne postoje radovi sa dinamičkim posmatranjem bilo kog oblika MBM infarkta od rođenja i dalje kako se dijete razvija kod domaćih ljekara.

Međutim, objavljuju se i službeno izražavaju imperativne izjave da su u 75-80% slučajeva poremećaja razvoja mozga kod cerebralne paralize, MMD-a, autizam genetski uzroci.

U posljednjih 30 godina došlo je do značajnog porasta broja djece i odraslih sa ADHD-om (ADHD). Ovaj rast primjećuju ne samo medicinski stručnjaci, već i obični ljudi. Glavna medicina troši javni novac na istraživanje uzroka porasta ADHD-a (ADD) u bilo kojem smjeru, ali samo bez veze s porodom. Zvanično, za ovaj porast incidence krivi su desetine gena, olovo u izduvnim gasovima, loša ishrana, ekologija, loše obrazovanje, težak školski program, loši nastavnici i roditelji itd. itd.

Kad bi samo jedan akušer imao savjest da prizna da u proteklih 30 godina nemamo skoro nikakav prirodni porođaj. Prirodni porođaj je najsigurniji za očuvanje fetusa i novorođenčeta od oštećenja mozga.

Gotovo kod svih porođaja dolazi do medicinske intervencije medicinskim manipulacijama (punkcije fetalnog mjehura, incizije perineuma, laminarije i kateteri (za „pripremu” grlića maternice za porođaj i sl.) i medikamentoznim metodama za izazivanje i stimulaciju porođaja i kontrakcija.

Ovakvih suludih razmjera medicinske intervencije na porođaju počele su u inostranstvu prije 40-50 godina (odmah nakon pronalaska i upotrebe oksitocina za stimulaciju porođaja, a potom i drugih lijekova i medicinskih metoda). Kao rezultat toga, danas više od 3 miliona američkih školaraca s ADHD-om svakodnevno uzimaju psihostimulanse - amfetamine - prije polaska u školu.

Psihostimulansi (amfetamini) omogućavaju djetetu sa ADHD-om da mirno sjedi pola dana u školi u učionici. A onda kod kuće, nakon završetka djelovanja amfetamina, možete "stajati na glavi". Prema Piteru Greju, profesoru psihologije na Bostonskom koledžu, "ovo je mahinacija nastavnika i školskog programa, ovo je zavera psihijatara" koji skoro svako dete vide kao mentalno bolesnu osobu sa ADD-om (ADHD), pa čak i sa ADHD-om. sa agresivnošću (ovo je kod onih koji godišnje pucaju na kolege i nastavnike).

Zašto psihijatri? Zato što dijagnoza ADD (ADHD) pripada toj grupi mentalna bolest povezana prvenstveno sa narušavanjem socijalnog razvoja i socijalne adaptacije djeteta.

Zašto zavera? Zato što je 1962. godine u SAD-u bilo samo 30.000 do 40.000 djece mlađe od 15 godina s dijagnozom MMD sindroma (manja moždana disfunkcija – tako se tada nazivao ADHD/ADHD sindrom). A sada u SAD-u oko 8% djece uzrasta od 4 do 17 godina (12% dječaka i 6% djevojčica) ima dijagnozu ADHD-a. P. Grey smatra da se promijenio školski program, nastavnici su postali "stroži", a psihijatri "profesionalniji i podliji", a došlo je i do eksplozivnog porasta broja djece i školaraca sa ADD-om (ADHD). “Razlog za dijagnozu ADHD-a je, prema P. Greyu, netolerancija škole prema običnoj ljudskoj raznolikosti.”

Prigovor ovom zaključku P. Greya je očigledan!

Može li dijete koje ne sluša odrasle, ne usvaja njihovo iskustvo, ne oponaša njihove postupke, preživjeti i održati svoje zdravlje u primitivnom komunalnom društvu? Da, čovječanstvo bi degeneriralo već u ovoj neciviliziranoj fazi svog razvoja. U našoj zemlji aktivna akušerska intervencija u porođaju indukcijom i stimulacijom počela je svuda u posljednjih 30 godina.

Prema izvještaju prof. O.R. Baeva na Sveruskom akušerskom forumu „Majka i dijete 2010“ od 70 do 80% žena u svim regijama naše zemlje 2009. imalo je potpuno normalnu trudnoću i rodilo u takozvanoj rizičnoj grupi porođaja. Ali više od 65% ovih žena rodilo je uz komplikacije i medicinske intervencije.

U posljednjih 30 godina došlo je do naglog porasta broja djece sa različitim razvojnim poremećajima CNS-a. Brojke za zdravlje dječije populacije (djeca do 15 godina):

• za cerebralnu paralizu 1964. godine - 0,64 na 1000 djece, 1989. godine - 8,9 na 1000, 2002. godine do 21 na 1000 djece;
• o autizmu rast od 1966. do 2001. za 1500 puta na 6,4 na 1000 djece;
• čak i veće brojke rasta za djecu c ADHD- do 28% školske djece.

Jedan od autora ovog članka, kada je došao u školu 1964. godine, imao je 46 učenika u svom odeljenju, a jedan učitelj od 1. do 4. razreda odlično ih je podučavao. Postojala su četiri takva prva razreda, u svakom od 44 do 46 djece. Šta se desilo sa decom u poslednjih 30 godina ako nastavnici ne mogu da održe disciplinu u modernim odeljenjima od 15-25 učenika?

Ako magnetna rezonanca otkrije posljedice oštećenja mozga kod sve djece s ADHD-om, koji razlog može postojati da su geni, prehrana ili ekologija oštetili ove dijelove mozga djece s ADHD-om (cerebralna paraliza, autizam, ASD, VSD) itd.)? Službena medicina ne bi smjela uzimati ostale ljude za prostakluke.

Svaki slučaj oštećenja područja mozga ima specifične uzroke. U velikoj većini slučajeva radi se o hipoksiji ovih dijelova mozga prilikom agresivne akušerske intervencije u procesu porođaja (intranatalni period porođaja)! I samo mali dio djece dobije ADHD (ADD) od povreda i infekcija nakon rođenja.

Ako medicinska i pedagoška zajednica šuti, to znači da je prevencija ovakvih prekršaja na plećima roditelja.

Ako želite više garancija za rađanje zdrave dece bez MMD (ADD, ADHD) i drugih neuroloških poremećaja centralnog nervnog sistema - nemojte nam dozvoliti da vam indukujemo i stimulišemo porođaj. Ako fetus pati, onda će svaka indukcija i stimulacija porođaja samo povećati patnju (potres, hipoksiju) fetusa.

Indikativan savremeni primjer je promjena u stavovima akušera prema vođenju porođaja prijevremeno rođene djece prije 32 sedmice trudnoće. Prema Sveruskom kliničkom protokolu „Prevremeni porođaj” iz 2011. godine, akušerima je već zabranjeno stimulisanje, preporučili su samo ekcedentno liječenje do razvoja samostalnog porođaja, ili carski rez ako fetus ili porodilja počnu da pate .

Zašto je ovo uradio novi protokol zbrinjavanje prijevremenog porođaja. Jer od 1992. godine, akušeri su prilikom prijema prijevremeno rođenih postupili po naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 4. decembra 1992. godine br. 318/190 „O prelasku na kriterije za živorođenje i mrtvorođenje koje preporučuje svijet Zdravstvena organizacija”. U “Instruktivno-metodološkim preporukama” propisana su “pravila za vođenje prijevremenih porođaja u gestacijskoj dobi od 22 sedmice ili više” (Prilog 2).

U ovim uputama, kada je porođaj bio slab, dozvoljena je stimulacija oksitocinom i prostaglandinima. Pitanje porođaja carskim rezom do 34 sedmice trudnoće obavljeno je prema vitalnim indikacijama od strane majke. U interesu fetusa, CS je urađen: u karličnoj prezentaciji, poprečnom, kosom položaju fetusa, kod žena sa opterećenom akušerskom anamnezom (neplodnost, nerađanje), u prisustvu intenzivne neonatalne službe.

Zvanično odobrenje indukcije porođaja tokom prijevremene trudnoće dovelo je do toga da se postotak oštećenja mozga kod prijevremeno rođenih beba tokom indukcije porođaja odrazio na kolosalnu incidencu razvoja CNS-a (na primjer, među prijevremeno rođenima 2006. godine, pokazalo se da je 92% pacijenata u pogledu zdravlja prema godini života).

A od 2012. godine, prema novoj naredbi Ministarstva zdravlja, počele su da doje u inkubatorima i na mehaničkoj ventilaciji, rođenu decu težine od 500 g. Do 1. januara 2012. godine smatralo se novorođenče od 500 g do 1000 g. rođeno dijete, a ne kasni pobačaj, ako je živjelo više od 7 dana (168 sati). Ako nastavimo s taktikom stimulacije prijevremenih porođaja, onda ne možemo izbjeći nagli porast smrtnosti i invaliditeta novorođenčadi zbog dodavanja velike grupe novorođenčadi (a ne kasnih pobačaja) sa 500 g na 1000 grama težine od 01.01. /2012.

Stoga se pojavio novi Klinički protokol „Prerano rođenje“ iz 2011. godine, koji su izradili vodeći stručnjaci N.I. V. I. Kulakova i Instituta za zdravlje porodice. Ovaj protokol ima za cilj poboljšati vođenje porođaja u prijevremenim trudnoćama kako bi se maksimalno povećalo zdravlje fetusa i prijevremeno rođene bebe.

Umjesto kaznenog naloga iz 1992. br. 318, koji je preporučivao izazivanje prijevremenih porođaja prije 32 sedmice trudnoće, novi protokol iz 2011. preporučuje: „U nedostatku aktivnog porođaja i mogućnosti brzog rođenja djeteta, metoda izbora je carski rez.” Vrijeme čekanja na početak porođaja više nije regulirano, uz prijevremeno ispuštanje fetalne vode. Vrijeme čekanja za samostalan razvoj radne aktivnosti sada može biti satima i danima i sedmicama. Najvažnije je osigurati kontrolu stanja žene (prepisati antibiotike za sprječavanje infekcije) i kontrolisati stanje fetusa (slušanje otkucaja srca fetusa i po potrebi CTG).

S obzirom da dijete kisik i ishranu dobija putem pupčane vrpce, prisustvo fetalnih tečnosti ili njihov odliv uopšte ne utiče na njegovo stanje. Ali, svuda je uvriježeno mišljenje da "djete bez vode pati i guši se". Ovo mišljenje postoji u “masama građana” očigledno ne bez “nagoveštaja” akušera.

Stoga se za bebe rođene nakon 32 sedmice gestacije, indukcija i stimulacija i dalje preporučuju kao mogući način za aktivno upravljanje porođajem. A onda, „odjednom će dete bez vode početi da se guši“!

Dakle, smanjenje incidencije naše dece sa MMD (ADD, ADHD), autizmom, cerebralnom paralizom i drugim poremećajima u razvoju centralnog nervnog sistema, uz ovakav odnos prema porođaju od strane zvaničnog akušerstva, nije očekivati!

Glavni uzrok poremećaja u razvoju centralnog nervnog sistema djeteta je oštećenje (infarkt) BVM (bijele tvari mozga) tokom akutne hipoksije (distres) i porođajne traume fetusa tokom porođaja (intranatalni period).

Glavna prijetnja i uzrok razvoja akutne hipoksije i porođajne traume fetusa tokom porođaja je indukcija (medikamentna i mehanička „preparacija” grlića maternice) i stimulacija porođaja, kontrakcija i pokušaja.

Samo stroga, potpuna zabrana rada akušera, korištenje “modernih” lijekova pri porođaju i medicinske manipulacije za izazivanje i stimuliranje porođaja, mogu smanjiti opasnost od oštećenja mozga novorođenčadi i drastično smanjiti broj novorođenčadi s oštećenjem mozga.

Samo odbijanje akušera od aktivnog agresivnog vođenja porođaja vratit će našim ženama prirodan porođaj bez indukcije i stimulacije.

Prirodni porođaj je jedini siguran porođaj, koji daje najveću vjerovatnoću očuvanja netaknutog centralnog nervnog sistema djeteta koje se rodi!

književnost:

1. Yu.I.Barašnjev “Perinatalna neurologija”, Moskva, 2005, “Triada-X”
2. N.L. Garmasheva, N.N. Konstantinova „Uvod u perinatalnu medicinu“, Moskva, „Medicina“, 1978.
3. T.V. Belousova, L.A. Ryazina „Perinatalne lezije centralnog nervnog sistema kod novorođenčadi“ (metodološke preporuke), Sankt Peterburg, „OOONatisPrint“, 2010.
4. V.V. Vlasyuk, dr.med Federalna državna ustanova „NIIDI FMBA Rusije“, „Morfologija i klasifikacija moždanih udara bijele tvari moždanih hemisfera kod fetusa i novorođenčadi“.
   Zbirka sažetaka „Sve-ruske naučno-praktične konferencije Prioritetne oblasti zdravlja djece u neurologiji i psihijatriji (dijagnostika, terapija, rehabilitacija i prevencija)“ 22-23. SEPTEMBAR 2011., Tula
5. D.R. Shtulman, O.S. Levin „Neurologija” (Referentni priručnik lekara praktičnog), Moskva, „MEDpress-inform”, 2007.
6. R. Bercow, E. Fletcher “Vodič za medicinu. Dijagnoza i terapija”. Tom 2, Moskva, "Mir", 1997.
7. A.B.Palchik, N.P.Shabalov “Hipoksično-ishemijska encefalopatija novorođenčadi”, Sankt Peterburg, “Petar”, 2001.
8. A.B. Palchik, N.P. Shabalov "Hipoksično-ishemijska encefalopatija novorođenčeta", Moskva, "MMEDpress-inform" 2011.
9. "Cerebralna paraliza i drugi poremećaji kretanja kod djece". Naučno-praktična konferencija sa međunarodnim učešćem. Moskva, 17-18. novembar 2011 Zbirka sažetaka:
   1. “Analiza patogeneze - put ka efikasnosti rehabilitacijski tretman djece sa cerebralnom paralizom.” Prof. Semjonova K.A., Naučni centar za zdravlje dece, Ruska akademija medicinskih nauka, Moskva
   2. „Osobenosti kognitivnih mentalnih procesa kod dece sa složenom strukturom defekta sa cerebralnom paralizom“ Krikova NP, Naučno-praktični centar za dečiju psihoneurologiju Dečjeg zdravstvenog odeljenja, Moskva.
   3. "Morfološka osnova cerebralne paralize" Levchenkova V.D., Salkov V.N. Naučni centar za zdravlje dece Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva.
   4. “O mjerama za smanjenje incidencije cerebralne paralize u Rusiji. Glavni intranatalni uzroci cerebralne paralize, ADHD-a, autizma i drugih poremećaja razvoja centralnog nervnog sistema kod dece“, Golovac M.V., ROBOI „Promovisanje zaštite prava osoba sa invaliditetom sa posledicama cerebralne paralize“, Moskva .
10. dr med. prof. T.V. Belousova, L.A. Ryazina „Osnove rehabilitacije i pristupi terapiji u akutnom periodu razvoja perinatalne cerebralne patologije”. Katedra za fakultetsku pedijatriju i neonatologiju, Novosibirski državni medicinski univerzitet. Časopis za neurologiju i psihijatriju, br. 11, 2010, broj 2.
11. L.S. Chutko i saradnici “Principi pomoći djeci s poremećajem pažnje i hiperaktivnošću.” Institut za ljudski mozak RAS, Sankt Peterburg, Časopis za neurologiju, farmakoterapiju kognitivnih oštećenja u detinjstvu, Klinika za nervne bolesti Moskovske medicinske akademije po imenu I. M. Sečenova, Moskva, časopis „Farmateka“, br. 15, 2008.
12. “Kompjuterska tomografija u kompleksnoj dijagnostici hipoksično-ishemičnih lezija mozga i njihovih posljedica u novorođenčadi”.
    Nikulin L.A., časopis „Napredak u modernim prirodnim naukama“, 2008, br.5, str.42-47
13. Badalyan L. O. “Dječja neurologija”. Moskva, "Medicina", 1998.
14. A.I. Zakharov. "Sprečavanje devijacija u ponašanju djeteta", Sankt Peterburg, 1997.
15. B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainov. " Minimalna disfunkcija mozga kod dece”, Sankt Peterburg, 2002.
16. Gasanov R.F. "Savremene ideje o etiologiji poremećaja pažnje (pregled literature)." Časopis br. 1, 2010, „Pregled psihijatrije i medicinske psihologije. Bekhterev." Istraživački institut za psihoneurologiju im. V.M. Bekhtereva, Sankt Peterburg.
17. I.P. Bryazgunov i dr. "Psihosomatika kod dece" Moskva, "Psihoterapija", 2009.
18. Golovac M.V. „Opasni porođaj“, časopis „Život sa cerebralnom paralizom. Problemi i rešenja” br. 1, 2009, Moskva.
19. Nikolsky A.V. “Stimulacija porođaja i zdravlje djeteta”, časopis “Život sa cerebralnom paralizom. Problemi i rešenja” № 2, 2011, Moskva.
20. "Uticaj oksitocina tokom porođaja na fetalni cerebralni protok krvi" E. M. Shifman (2), A. A. Ivshin (1), E. G. Gumenyuk (1), N. A. Ivanova (3), O. V. Eremina (2) [Odjel za akušerstvo i ginekologiju PetrSU-( 1), FGU „Naučni centar za akušerstvo, ginekologiju i perinatologiju imena A.I. Akademik V.I. Kulakov "Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije Moskva - (2), Republički perinatalni centar Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan, Petrozavodsk - (3)] "Togliatti Medical Council" 1-2 Dvomjesečni naučni i obrazovni časopis, Togliatti, maj 2011.

Među raznim bolestima nervnog sistema, cerebelarna atrofija se smatra jednom od najopasnijih i najčešćih. Bolest se manifestira u obliku izraženog patološkog procesa u tkivima, obično uzrokovanog trofičkim poremećajima.

Ljudski mozak ima složenu strukturu i sastoji se od nekoliko odjela. Jedan od njih je mali mozak, koji se još naziva i mali mozak. Ovaj odjel obavlja širok spektar funkcija neophodnih za održavanje zdravlja cijelog organizma.

Osnovna funkcija opisanog dijela mozga je motorička koordinacija i održavanje mišićno-koštanog tonusa. Zbog rada malog mozga, moguće je koordinirati rad pojedinih mišićnih grupa, što je neophodno za izvođenje bilo kakvih svakodnevnih pokreta.

Osim toga, mali mozak je direktno uključen u refleksnu aktivnost tijela. Preko nervnih veza povezuje se sa receptorima u različitim odjelima. ljudsko tijelo. U slučaju izlaganja određenom podražaju, nervni impuls se prenosi u mali mozak, nakon čega se formira odgovor u moždanoj kori.

Sposobnost provođenja nervnih signala moguća je zbog prisustva posebnih nervnih vlakana u malom mozgu. Razvoj atrofije ima direktan učinak na ova tkiva, zbog čega je bolest praćena raznim poremećajima kretanja.

Mali mozak krvlju opskrbljuju tri grupe arterija: prednja, gornja i stražnja. Njihova funkcija je da obezbede nesmetano snabdevanje kiseonikom i hranljive materije. Osim toga, određene komponente u sastavu krvi obezbjeđuju lokalni imunitet.

Mali mozak je jedan od glavnih dijelova mozga odgovoran za motoričku koordinaciju i mnoge refleksne pokrete.

Uzroci atrofije

Općenito, atrofični procesi u mozgu, a posebno u malom mozgu, mogu biti potaknuti velikim brojem razloga. To uključuje različite bolesti, izloženost patogenim faktorima, genetsku predispoziciju.

Sa atrofijom, zahvaćeni organ ne prima potreban iznos hranljive materije i kiseonik. Zbog toga se razvijaju nepovratni procesi povezani sa prestankom normalno funkcionisanje organa, smanjenje njegove veličine, opća iscrpljenost.

Mogući uzroci cerebelarne atrofije uključuju sljedeće:

1. Meningitis. Ova bolest se razvija upalni proces u različitim dijelovima mozga. Meningitis je infekcija, koji je, ovisno o obliku, uzrokovan bakterijama ili virusima. Cerebelarna atrofija na pozadini bolesti može se razviti zbog dugotrajnog izlaganja krvnim žilama, izravnog utjecaja bakterija i trovanja krvi.
2. Tumori. Faktor rizika je prisustvo neoplazmi kod pacijenta u stražnjem dijelu lobanjske jame. S rastom tumora povećava se pritisak na mali mozak i regije mozga koje se nalaze u neposrednoj blizini. Zbog toga se može poremetiti dotok krvi u organ, što kasnije izaziva atrofične promjene.
3. Hipertermija. Jedan od uzroka oštećenja malog mozga je dugotrajno izlaganje visokoj temperaturi. To može biti zbog povišene tjelesne temperature zbog bolesti ili toplotnog udara.
4. Vaskularne bolesti. Često se cerebelarna atrofija javlja na pozadini ateroskleroze cerebralnih žila. Patologija je povezana sa smanjenjem vaskularne prohodnosti, iscrpljivanjem njihovih zidova i smanjenjem tonusa uzrokovanog fokalnim naslagama. U pozadini ateroskleroze razvija se nedostatak kisika i pogoršava se priliv tvari, što zauzvrat uzrokuje atrofične promjene.
5. Komplikacije nakon moždanog udara. moždani udar - oštro kršenje cerebralna cirkulacija uzrokovana krvarenjima, kranijalnim hematomima. Zbog nedostatka krvi u zahvaćenim područjima tkiva dolazi do njihove smrti. Kao posljedica ovog procesa djeluje atrofija malog mozga.

Gore opisane bolesti imaju direktan utjecaj na rad malog mozga, uzrokujući nepovratne promjene u njemu. Opasnost od atrofije bilo kojeg dijela mozga leži u činjenici da se oni uglavnom sastoje od živčanog tkiva, koje se praktički ne obnavlja ni nakon dugog vremena. kompleksan tretman.

Cerebelarna atrofija može biti izazvana sljedećim faktorima:

1. Stalna upotreba alkohola.
2. Bolesti endokrinog sistema.
3. Traumatska ozljeda mozga.
4. nasljedna predispozicija.
5. hronična intoksikacija.
6. Dugotrajna upotreba određenih lijekova.

Dakle, cerebelarna atrofija je stanje povezano s akutnim nedostatkom kisika i hranjivih tvari, koje mogu izazvati bolesti i širok rasponštetni faktori.

Vrste cerebelarne atrofije

Oblik bolesti ovisi o nizu aspekata, među kojima su najznačajniji uzrok lezije i njena lokalizacija. Atrofični procesi mogu se odvijati neravnomjerno i u više izražena u odvojenim dijelovima malog mozga. To utiče i na kliničku sliku patologije, zbog čega je ona često individualna za svakog pojedinog pacijenta.

Glavne vrste:

Atrofija cerebelarne vermisa je najčešći oblik bolesti. Cerebelarni vermis odgovoran je za provođenje informacijskih signala između različitih regija mozga i pojedinih dijelova tijela. Zbog lezije nastaju vestibularni poremećaji koji se manifestuju u poremećajima ravnoteže, koordinacije pokreta.

difuzna atrofija. Razvoj atrofičnih procesa u malom mozgu često se događa paralelno sa sličnim promjenama u drugim regijama mozga. Istovremeni nedostatak kisika u nervnim tkivima mozga naziva se difuzna atrofija. U velikoj većini slučajeva, atrofija nekoliko regija mozga javlja se u pozadini promjena u dobi. Najčešće manifestacije ove patologije su Alchajmerova i Parkinsonova bolest.

Atrofični procesi kore malog mozga. Atrofija tkiva kore malog mozga, u pravilu, posljedica je oštećenja drugih dijelova organa. Patološki proces najčešće se kreće iz gornjeg dijela cerebelarnog vermisa, povećavajući područje atrofičnog oštećenja. U budućnosti, atrofija se može proširiti na malog mozga.

Određivanje oblika bolesti jedan je od važnih kriterija za odabir metode liječenja. Međutim, vrlo često je nemoguće postaviti tačnu dijagnozu, čak ni kada se izvrši sveobuhvatan hardverski pregled.

Generalno, postoje različite vrste cerebelarna atrofija, čija je karakteristična karakteristika lokacija lezije i priroda simptoma.

Klinička slika

Priroda simptoma kod cerebelarne atrofije manifestira se na različite načine. Simptomi bolesti se često razlikuju po intenzitetu, težini, što direktno zavisi od oblika i uzroka patologije, individualnih fizioloških i starosne karakteristike pacijent, moguće komorbiditete.

Cerebelarnu atrofiju karakteriziraju sljedeći simptomi:

1. Poremećaji kretanja. Mali mozak je jedan od organa koji osiguravaju normalnu motoričku aktivnost čovjeka. Zbog atrofije simptomi se javljaju i tijekom kretanja i u mirovanju. To uključuje gubitak ravnoteže, pogoršanje motoričke koordinacije, sindrom pijanog hoda, pogoršanje pokretljivosti ruku.
2. Oftalmoplegija. Ovo patološko stanje povezano je s oštećenjem nervnog tkiva odgovornog za provođenje signala očnim mišićima. Ovaj poremećaj je obično privremen.
3. Smanjena mentalna aktivnost. Povreda propusnosti nervnih impulsa uzrokovana atrofijom odjela malog mozga utječe na funkcioniranje cijelog mozga. Zbog patološkog procesa, pogoršava se pamćenje pacijenta, sposobnost logičkog i analitičkog mišljenja. Uočavaju se i poremećaji govora - nedosljednost ili inhibicija govora.
4. Povrede refleksne aktivnosti. Zbog oštećenja malog mozga mnogi pacijenti pokazuju arefleksiju. S takvim kršenjem, pacijent možda neće reagirati ni na jedan podražaj, što, u nedostatku patologije, uzrokuje refleks. Razvoj arefleksije povezan je s kršenjem prohodnosti signala u nervnim tkivima, zbog čega je prekinut prethodno formirani refleksni lanac.

Gore opisani simptomi i manifestacije cerebelarne atrofije smatraju se najčešćim. Međutim, u nekim slučajevima, lezija regije mozga može se praktički ne manifestirati.

Kliničku sliku ponekad dopunjuju sljedeće manifestacije:

1. Mučnina i redovno povraćanje.
2. Glavobolja.
3. Nehotično mokrenje.
4. Drhtanje u udovima, kapcima.
5. Neartikulirani govor.
6. Povećan intrakranijalni pritisak.

Dakle, pacijent s cerebelarnom atrofijom može imati različite simptome, čija priroda ovisi o obliku i stadiju bolesti.

Dijagnostičke metode

Za otkrivanje cerebelarne atrofije koriste se mnoge metode i sredstva. Osim direktne potvrde prisustva atrofičnih procesa, svrha dijagnoze je i utvrđivanje oblika bolesti, otkrivanje komorbiditeti, moguće komplikacije, predviđanje u pogledu metoda terapije.

Za provođenje dijagnostičkih postupaka pacijent treba potražiti pomoć neurologa. Morate posjetiti medicinsku ustanovu ako se pojave bilo kakve manifestacije atrofije, jer pravovremena pomoć značajno smanjuje vjerojatnost ozbiljnih posljedica po zdravlje pacijenta.

Glavne dijagnostičke metode:

1. Pregled i ispitivanje pacijenta je primarna metoda dijagnoze koja ima za cilj prepoznavanje pritužbi, znakova bolesti. Tokom pregleda neuropatolog vrši proveru nervne reakcije pacijent, bilježi moguće motoričke i govorne poremećaje i druge simptome. Osim toga, proučava se i anamneza - povijest bolesti koje bi mogle djelovati kao provocirajući faktor atrofije.
2. MRI se smatra najpouzdanijom dijagnostičkom metodom, jer omogućava otkrivanje čak i manjih atrofičnih promjena. Ovom metodom se utvrđuje tačna lokalizacija, područje oštećenja malog mozga, kao i moguće popratne promjene u drugim dijelovima mozga.
3. Kompjuterska tomografija je također vrlo pouzdana dijagnostička metoda koja vam omogućava da potvrdite dijagnozu i dobijete dodatne informacije o prirodi bolesti. Obično se propisuje u slučajevima kada je magnetna rezonanca iz nekog razloga kontraindicirana.
4. Ultrazvučni pregled. Ova metoda se koristi za dijagnosticiranje opsežnog oštećenja mozga uzrokovanog moždanim udarom, traumom, promjenama u dobi. Ultrazvučni pregled omogućava identifikaciju područja atrofije i, slično drugim hardverskim metodama, određivanje stadija bolesti.

Dijagnoza cerebelarne atrofije vrši se različitim hardverskim i nehardverskim metodama kada rani znaci bolesti.

Terapija

Nažalost, ne postoje posebne metode koje bi imale za cilj eliminaciju cerebelarne atrofije. To je zbog činjenice da medicinske, fizioterapeutske ili kirurške metode terapije nisu u stanju obnoviti nervna tkiva zahvaćena poremećajima cirkulacije i gladovanjem kisikom. Terapijske mjere svodi se na eliminaciju patološke manifestacije, smanjenje negativne posljedice za druge dijelove mozga i cijelo tijelo, sprječavajući komplikacije.

Uz detaljnu dijagnozu utvrđuje se uzrok bolesti. Njegovo uklanjanje omogućava postizanje pozitivnih promjena u stanju pacijenta, posebno ako je liječenje počelo u ranoj fazi.

Za ublažavanje simptoma mogu se koristiti sljedeći lijekovi:

• "Teralen".
• "Alimemazin".
• "Levomepromazin".
• "Thioridazin".
• "Sonapax".

Djelovanje takvih lijekova usmjereno je na uklanjanje psihotičnih poremećaja uzrokovanih patološkim procesima malog mozga. Konkretno, lijekovi se koriste za manično-depresivna stanja, neuroze, napade panike, povećanu anksioznost, probleme sa spavanjem.

U zavisnosti od leka, može se uzimati oralno (kod upotrebe tableta), intravenozno i ​​intramuskularno (kod upotrebe odgovarajućih rastvora). Optimalni način primjene, dozu i trajanje terapijskog kursa propisuje neurolog pojedinačno, u skladu sa dijagnozom.

Tokom perioda terapije izuzetno je važno pacijentu pružiti temeljnu njegu. Zbog toga mnogi stručnjaci preporučuju da se početne faze liječenja provode kod kuće. U isto vrijeme, samoliječenje i korištenje netradicionalnih narodnih metoda strogo su zabranjeni, jer mogu uzrokovati još veću štetu.

Pacijent treba redovno da se podvrgava ponovljenim pregledima i pregledima kod neurologa. Glavni cilj sekundarne dijagnostike je kontrola efikasnosti lečenja, davanje preporuka pacijentu i prilagođavanje doza lekova.

Dakle, cerebelarna atrofija nije podložna direktnim terapijskim efektima, zbog čega je liječenje simptomatsko.

Nesumnjivo, cerebelarna atrofija je vrlo ozbiljno patološko stanje, praćeno pogoršanjem funkcija i odumiranjem tkiva ovog dijela mozga. Zbog nepostojanja posebnih metoda liječenja i velike vjerovatnoće komplikacija, potrebno je obratiti pažnju na sve potencijalne znakove bolesti i na vrijeme posjetiti neurologa.

Cerebelarni moždani udar u medicini je najopasnija lezija među ostalim vrstama lezija. Mali mozak je regija u mozgu koja je odgovorna za pravilnu koordinaciju i ravnotežu tijela. Moždani udar u ovom dijelu nastaje kada je poremećen protok krvi u njemu.

Ponekad se ova patologija može pomiješati sa stabljičnim oblikom moždanog udara, budući da se oba organa nalaze u centralnom nervnom sistemu u susjedstvu, ali tokom moždanog udara, snop živaca je oštećen direktno u dijelu stabljike.

By izgled mali mozak liči na proces okruglog oblika koji se nalazi na potiljku blizu kičme. Njegov rad je veoma važan za funkcionisanje celog organizma:

• Koordinacija pokreta.
• Funkcionisanje očnog živca.
• Rad vestibularnog aparata, ravnoteža, koordinacija i orijentacija u prostoru.

Šta može izazvati napad?

Patologija nastaje pod uslovom da je dotok kiseonika u mozak prekinut ili usled unutrašnjeg krvarenja u mozgu.

Cerebelarni moždani udar je klasifikovan u dva glavna tipa - hemoragični i ishemijski. Ishemijski tip je mnogo češći - u 75% svih slučajeva bolesti, a provociran je neočekivanim pogoršanjem protoka krvi u mozgu, što uzrokuje stvaranje nekroze u tkivima. Ovaj proces mogu pokrenuti sljedeći faktori:

• Veliki krvni ugrušak koji se formira u drugom dijelu tijela ometa protok krvi u žilama koje su odgovorne za ishranu mozga.
• Krvni ugrušak koji se stvorio u arteriji koja nosi krv prema mozgu.
• Probijanje krvnog suda, koji je odgovoran za protok krvi do određenog dijela mozga.
• Nagle fluktuacije krvnog pritiska.

Važno je! Uzroci hemoragičnog oblika moždanog udara su rupture krvnih žila koje izazivaju krvarenja u mozgu.

Simptomi koji ukazuju na moždani udar u malom mozgu

Simptomi cerebelarnog moždanog udara razvijaju se neočekivano i uključuju sljedeće manifestacije:

• Gubitak koordinacije u pokretima ruku, nogu i cijelog tijela.
• Poteškoće u hodu, neravnoteža tijela u prostoru.
• Abnormalni poremećaji refleksa.
• Drhtanje udova.
• Mučnina sa povraćanjem.
• Vertigo.
• Intenzivna glavobolja.
• Poremećaji govora i teškoće pri gutanju.
• Poremećaji osjećaja boli i tjelesne temperature.
• Poremećaji sluha.
• Poremećaji vida su brzi pokreti očiju koje sama osoba teško može kontrolisati.
• Problemi s radom očiju, na primjer, otpao kapak.
• Gubitak svijesti.

Ako osoba razvije barem jedan od navedenih znakova, onda je bolje odmah kontaktirati stručnjaka, jer su moždana tkiva koja karakterizira brza stopa smrti.

Šta je potrebno za efikasnu dijagnozu bolesti?

Posljedice cerebelarnog moždanog udara mogu biti žalosne ako se na vrijeme ne izvrši dijagnostički pregled tijela pacijenta. Zbog činjenice da cerebelarni moždani udar postaje neočekivano neugodno iznenađenje, liječnik mora što prije postaviti ispravnu dijagnozu. Testovi uključuju:

1. Kompjuterska tomografija je vrsta rendgenskog pregleda koji koristi kompjuter za snimanje slika.
2. Angiografija je vrsta kompjuterizovane tomografije koja vam omogućava da proučavate stanje krvnih sudova u vratu i mozgu.
3. MRI je test koji koristi magnetsko zračenje za snimanje mozga.
4. Testovi za utvrđivanje norme rada srca.
5. Dopler ultrazvuk je oblik ultrazvuka koji koristi zvučne valove za određivanje stanja krvnih žila.
6. Krvni testovi.
7. Test bubrega.
8. Test za provjeru sposobnosti normalnog gutanja.

Organizacija odgovarajućeg procesa liječenja

Ako je svaki od navedenih simptoma cerebelarnog moždanog udara podvrgnut abnormalnim utjecajima, tada mu liječnici, kako bi spasili život pacijenta, propisuju organizaciju liječenja u bolnici. Liječenje cerebelarnog moždanog udara uključuje uklanjanje embolije, krvnih ugrušaka, krvnih ugrušaka i ožiljaka na krvnim žilama u malom mozgu. Za to se koriste odgovarajući lijekovi koji pomažu u razrjeđivanju krvi, kontroli krvnog tlaka i liječenju devijacija u fibrilaciji u srcu.

Važno je! U skoro polovini svih slučajeva lekar prepisuje hirurška operacija. Ako je riječ o ishemijskom obliku moždanog udara, onda liječnici preusmjeravaju protok krvi u začepljenu žilu, eliminišu ugrušak, a zatim provode složen proces uklanjanja masnih naslaga u karotidnoj arteriji. Osim toga, stentiranje i angioplastika se često organiziraju kao operacije koje proširuju lumen arterija.

S razvojem hemoragičnog oblika moždanog udara, operacija može uključivati ​​trepanaciju lubanje i uklanjanje njenog dijela kako bi se smanjio intrakranijalni pritisak. Osim toga, u aneurizmu se stavlja poseban čep i zaustavlja se jako krvarenje.

Posljedice cerebelarnog moždanog udara su da je, u pravilu, nakon razvoja teškog oblika bolesti, gotovo nemoguće u potpunosti vratiti osobi izgubljene funkcije. Glavni pomoćnik u liječenju je optimističan stav i briga za pacijenta. Dakle, svake godine pacijent mora ići banjski tretman uz obavezan završetak cijelog ciklusa rehabilitacijskih postupaka - to su fizioterapijske vježbe, masaže, refleksologija itd.

Prognoza bolesti već u prvim minutama napada zavisiće od lokacije lezije, veličine i broja postojećih žarišta, kao i od neblagovremeno započetog procesa lečenja. Formiranjem velikog broja lakunarnih žarišta dolazi do transformacije infarkta malog mozga i hemoragijskog oblika moždanog udara.

Nepovoljni faktori u ispoljavanju moždanog udara su poodmakla životna dob pacijenta, uporni porast tjelesne temperature, odnosno oštećenje termoregulatornog centra u mozgu, srčana aritmija, somatske bolesti u njihovoj dekompenzaciji, depresija svijesti pacijenta, izraženo kognitivno oštećenje, uznapredovala angina pektoris.

Cerebelarni moždani udar

Cerebelarni moždani udar, čije rano prepoznavanje može spasiti život pacijenta.

Infarkt malog mozga je rezultat tromboze ili embolije cerebelarne arterije, koja se proteže od vertebralne ili bazilarne arterije. Manifestira se hemiataksom i hipotenzijom mišića na strani lezije, glavoboljom, vrtoglavicom, nistagmusom, dizartrijom i znacima prateće lezije trupa - ograničenje pokretljivosti očne jabučice, slabost mišića lica ili poremećena osjetljivost lica na strani lezije. , ponekad hemipareza ili hemihipestezija na suprotnoj strani.

Kao rezultat brzo rastućeg edema moguća je kompresija trupa s razvojem kome i uglavljivanje tonzila malog mozga u foramen magnum sa smrtnim ishodom, što se može spriječiti samo kirurškom intervencijom. Treba imati na umu da cerebelarna hemiataksija može biti manifestacija infarkta produžene moždine koje se povoljnije razvija, što uzrokuje i Hornerov sindrom (mioza, spuštanje gornjeg kapka), smanjenu osjetljivost na licu, paramuskularnim mišićima larinksa i ždrijela. na strani lezije, a poremećena bol i temperaturna osjetljivost prema hemitipu na suprotnoj strani (Wallenberg-Zakharchenko sindrom).

Krvarenje u malom mozgu češće je uzrokovano arterijskom hipertenzijom i manifestuje se iznenadnom intenzivnom glavoboljom, povraćanjem, vrtoglavicom, ataksijom. Pojavljuje se rigidnost mišića vrata, nistagmus, ponekad - ograničenje kretanja očnih jabučica u smjeru lezije, inhibicija refleksa rožnice i pareza mimičnih mišića na strani lezije. Ugnjetavanje svijesti se brzo povećava sa razvojem kome. Kao rezultat kompresije trupa, dodaje se povećanje tonusa u nogama i patološki znakovi stopala. U nekim slučajevima smrt se može spriječiti samo hirurškom intervencijom (evakuacijom hematoma).

Ublažavanje bola

Hitna pomoć je ograničena na ublažavanje boli. Za to se parenteralno daju analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi, ponekad kortikosteroidi. U akutnom periodu neophodna je imobilizacija ekstremiteta. U budućnosti su terapijske vježbe i fizioterapijske procedure važne kako bi se spriječio razvoj "smrznutog" ramena.

Akutna nekoordinacija pokreta može biti uzrokovana oštećenjem malog mozga ili njegovih veza u trupu (cerebelarna ataksija), nervnih vlakana koja nose duboku osjetljivost (senzitivna ataksija), vestibularnog sistema ( vestibularna ataksija), frontalni režnjevi i pridružene subkortikalne strukture (frontalna ataksija). To može biti i manifestacija histerije.

Akutna cerebelarna ataksija se manifestuje poremećenom ravnotežom, hodanjem i koordinacijom pokreta u udovima. Oštećenje srednjih struktura malog mozga praćeno je nistagmusom, dizartrijom prema [. ]

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa cervikalnom radikulopatijom, koju ne karakteriše velika mišićna atrofija, ali se karakteriše pojačanim bolom pri pomeranju vrata i naprezanju, zračenjem bola duž kičme. Važno je isključiti dijabetes melitus koji se može manifestirati kao pleksopatija ramena, vaskulitis. Na sličan način ponekad počinje herpes zoster, ali pojava karakterističnog osipa nakon nekoliko dana rješava dijagnostičke poteškoće.Nešto drugačija lokalizacija bola uočava se kod sindroma [. ]

Akutni lumbago

Akutna lumbalgija može biti izazvana traumom, podizanjem nepodnošljivog tereta, nepripremljenim kretanjem, produženim boravkom u nefiziološkom položaju, hipotermijom. Najčešće se javlja u pozadini trenutnog degenerativnog procesa u kralježnici (osteohondroza kralježnice). Intervertebralni disk postupno gubi vodu, skuplja se, gubi funkciju amortizacije i postaje osjetljiviji na mehanički stres.

Mali mozak i poremećaji koordinacije

Mali mozak je dio mozga koji je odgovoran za koordinaciju pokreta, kao i za sposobnost osiguravanja ravnoteže tijela i regulacije mišićnog tonusa.

Osnovne funkcije i poremećaji malog mozga

Sama struktura malog mozga slična je građi moždanih hemisfera. Mali mozak ima korteks i bijelu supstancu ispod, koja se sastoji od vlakana sa jezgrima malog mozga.

Sam mali mozak je usko povezan sa svim dijelovima mozga, kao i sa kičmenom moždinom. Mali mozak je prvenstveno odgovoran za tonus mišića ekstenzora. Kada je funkcija malog mozga poremećena, javljaju se karakteristične promjene koje se obično nazivaju "cerebelarni sindrom". U ovoj fazi razvoja medicine otkriveno je da je mali mozak povezan s djelovanjem na mnoge važne karakteristike organizam.

Oštećenjem malog mozga mogu se razviti različiti poremećaji motoričke aktivnosti, da se pojavi autonomni poremećaji, kao i poremećen mišićni tonus. To je zbog bliske veze malog mozga s moždanim stablom. Zato što je mali mozak centar koordinacije pokreta.

Glavni simptomi oštećenja malog mozga

Kada je mali mozak oštećen, mišići su poremećeni, pacijentu je teško održati tijelo u ravnoteži. Do danas postoje glavni znaci cerebelarnih poremećaja koordinacije pokreta:

• tremor namjere
• voljni pokreti i spor govor
• gubi se glatkoća pokreta ruku i nogu
• rukopis se mijenja
• govor postaje kodiran, stavljanje naglaska u riječi je više ritmično nego semantičko

Cerebelarni poremećaji koordinacije pokreta izražavaju se u poremećaju hoda i vrtoglavici - ataksiji. Poteškoće se mogu pojaviti i pri pokušaju ustajanja iz ležećeg položaja. Kombinacija jednostavnih pokreta i složenih motoričkih radnji je poremećena, jer je zahvaćen cerebelarni sistem. Cerebelarna ataksija uzrokuje pacijentu klimav hod, koju karakterizira teturanje s jedne strane na drugu. Također, kada se gleda u krajnji položaj, može se primijetiti ritmično trzanje očnih jabučica, tako se manifestira kršenje pokreta okulomotornih mišića.

Postoje različite vrste ataksije, ali su sve slične po jednoj glavnoj osobini, a to je otežano kretanje. Pacijent ima statističke smetnje, čak i ako je gurnut, on će pasti i ne primijetiti da pada.

Cerebelarna ataksija se opaža kod mnogih bolesti: krvarenja različitog porekla, sa tumorom, nasljednim defektima, trovanjem.

Cerebelarne urođene i stečene bolesti

Bolesti povezane sa malim mozgom su urođene i stečene. Marijeva nasljedna cerebelarna ataksija je kongenitalna genetska bolest dominantnog tipa. Bolest počinje svoju manifestaciju poremećenom koordinacijom pokreta. To je zbog hipoplazije malog mozga i njegovih veza s periferijom. Često je takva bolest popraćena postupnom manifestacijom smanjenja inteligencije, poremećeno je pamćenje.

Prilikom liječenja uzima se u obzir vrsta nasljeđa ove bolesti, u kojoj dobi su se pojavili prvi simptomi, promjene, deformacije skeleta i stopala. Postoji još nekoliko opcija za hroničnu atrofiju cerebelarnog sistema.

Liječnici obično propisuju konzervativno liječenje pacijentima s takvom dijagnozom. Ovaj tretman može značajno smanjiti ozbiljnost simptoma. Tokom tretmana možete značajno povećati ishranu nervnih ćelija, kao i poboljšati cirkulaciju krvi.

Traumatska ozljeda mozga može dovesti do stečene cerebelarne bolesti kada se pojavi traumatski hematom. Nakon postavljanja takve dijagnoze, liječnici izvode hiruršku operaciju za uklanjanje hematoma. Takođe, oštećenje malog mozga može uzrokovati maligne tumore, od kojih su najčešći meduloblastomi, kao i sarkomi. Cerebelarni moždani udar može uzrokovati i krvarenje koje se javlja kod ateroskleroze krvnih sudova ili hipertenzivna kriza. Ove dijagnoze su obično hirurško lečenje mali mozak.

Trenutno nije moguća transplantacija pojedinih dijelova mozga. To je zbog etičkih razloga, budući da se smrt osobe konstatuje činjenicom moždane smrti, dakle, kada je vlasnik mozga još živ, ne može biti donor organa.

Cerebelarni moždani udar: uzroci i liječenje

Moždani udar nastaje kada se prekine dotok krvi u područje mozga. Moždano tkivo koje ne prima kisik i hranjive tvari iz krvi brzo odumire i to dovodi do gubitka nekih tjelesnih funkcija. Stoga je moždani udar opasno stanje za ljudski život i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Postoje dvije vrste cerebelarnog moždanog udara:

• ishemijski
• hemoragični

Najčešći oblik je ishemijski cerebelarni moždani udar, koji nastaje kao rezultat naglog smanjenja dotoka krvi u područje mozga. Zauzvrat, ovo stanje može uzrokovati:

• ugrušak koji blokira protok krvi u krvni sud
• ugrušak (tromb) koji se stvorio u arteriji koja nosi krv u mozak
• kada pukne krvni sud i dođe do cerebralnog krvarenja

Posljedice cerebelarnog moždanog udara su: prekomjerno znojenje neravnomjerno disanje prekomjerno bljedilo povećan broj otkucaja srca nestabilan puls crvenilo lica. Za rastvaranje ugruška koji je izazvao ishemijski moždani udar, hitan tretman. Također zdravstvenu zaštitu neophodno za zaustavljanje krvarenja tokom hemoragijskog moždanog udara.

Tokom liječenja ishemijskog cerebelarnog moždanog udara propisuju se lijekovi koji pomažu u rastvaranju krvnih ugrušaka i sprječavaju njihovo stvaranje, propisuju se lijekovi koji razrjeđuju krv za kontrolu krvni pritisak, za liječenje nepravilnih otkucaji srca. Za liječenje ishemijskog cerebelarnog moždanog udara, Vaš liječnik može obaviti operaciju. Strogo je zabranjeno samoliječiti, jer pogrešan pristup problemu može uzrokovati pogoršanje stanja.

Cerebelarni moždani udar (cerebelarni moždani udar): uzroci, simptomi, oporavak, prognoza

Cerebelarni moždani udar je rjeđi od drugih oblika cerebrovaskularne patologije, ali predstavlja značajan problem zbog nedovoljnog znanja i dijagnostičkih poteškoća. Blizina lokacije moždanog debla i vitalnih nervnih centara čini ovu lokalizaciju moždanog udara vrlo opasnom i zahtijeva brzu kvalificiranu pomoć.

Akutni poremećaji cirkulacije u malom mozgu predstavljaju infarkt (nekroze) ili krvarenja, koji imaju slične mehanizme razvoja kao i drugi oblici intracerebralnih moždanih udara, pa će faktori rizika i osnovni uzroci biti isti. Patologija se javlja kod ljudi srednjih i starijih godina, češće kod muškaraca.

Infarkt malog mozga čini oko 1,5% svih intracerebralnih nekroza, dok hemoragije čine desetinu svih hematoma. Među moždanim udarima, lokalizacija malog mozga čini oko ¾ infarkta. Smrtnost je visoka iu drugim slučajevima prelazi 30%.

Uzroci cerebelarnog moždanog udara i njegove vrste

Malom mozgu, kao jednom od dijelova mozga, potreban je dobar protok krvi, koji obezbjeđuju vertebralne arterije i njihove grane. Funkcije ovog dijela nervnog sistema svode se na koordinaciju pokreta, osiguravanje finih motoričkih sposobnosti, ravnoteže, sposobnosti pisanja i ispravne orijentacije u prostoru.

U malom mozgu moguće su:

• infarkt (nekroza);
• Hemoragija (formiranje hematoma).

Kršenje protoka krvi kroz žile malog mozga podrazumijeva ili blokadu, što se događa mnogo češće, ili puknuće, a rezultat će biti hematom. Osobitosti potonjeg smatraju se ne impregnacijom nervnog tkiva krvlju, već povećanjem volumena zavoja koji razdvajaju parenhim malog mozga. Međutim, ne treba misliti da je takav razvoj događaja manje opasan od hematoma mozga koji uništavaju cijelo područje. Mora se imati na umu da čak i uz očuvanje dijela neurona, povećanje volumena tkiva u stražnjoj lubanjskoj jami može dovesti do smrti zbog kompresije moždanog stabla. Često upravo ovaj mehanizam postaje odlučujući u prognozi i ishodu bolesti.

vrste moždanih udara

Ishemijski moždani udar malog mozga ili srčani udar, nastaje iz razloga koji hrani organ. Embolija je najčešća kod pacijenata koji pate od srčane patologije. Dakle, postoji visok rizik od tromboembolijske okluzije cerebelarnih arterija kod atrijalne fibrilacije, nedavnog ili akutnog infarkta miokarda. Intrakardijalni trombi s protokom arterijske krvi ulaze u žile mozga i uzrokuju njihovu blokadu.

Tromboza arterija malog mozga najčešće je povezana sa prekomjernim rastom masnih naslaga sa velika vjerovatnoća ruptura plaka. Kod arterijske hipertenzije tokom krize moguća je takozvana fibrinoidna nekroza zidova arterija, koja je također prepuna tromboze.

Hemoragija u malom mozgu iako je rjeđi od srčanog udara, donosi više problema zbog pomicanja tkiva i kompresije okolnih struktura viškom krvi. Obično, hematomi nastaju greškom kada, na pozadini visokih vrijednosti pritiska, žila "pukne" i krv juri u cerebelarni parenhim.

Između ostalog, moguće je da se formiraju još tokom fetalnog razvoja i da dugo prolaze nezapaženo, jer su asimptomatske. Zabilježeni su slučajevi moždanog udara kod mlađih pacijenata koji su povezani s disekcijom dijela vertebralne arterije.

Identificirani su i glavni faktori rizika za moždani udar:

1. dijabetes;
2. Arterijska hipertenzija;
3. Starost i muški spol;
4. Fizička neaktivnost, gojaznost, metabolički poremećaji;
5. Kongenitalna patologija vaskularnih zidova;
6. Patologija hemostaze;
7. Bolesti srca sa visokim rizikom od tromboze (srčani udar, endokarditis, protetski zalistak).

Kako se manifestuje cerebelarni moždani udar?

Manifestacije cerebelarnog moždanog udara ovise o njegovoj skali, stoga klinika razlikuje:

• Veliki moždani udar;
• Izolirano u području određene arterije.

Izolovani moždani udar malog mozga

Izolirani moždani udar dijelu hemisfere malog mozga, kada je zahvaćena opskrba krvlju iz stražnje donje malomodne arterije, manifestuje se kompleksom vestibularnih poremećaja od kojih je najčešći vrtoglavica. Osim toga, pacijenti osjećaju bol u okcipitalnoj regiji, žale se na mučninu i otežano hod, govor pati.

Srčani udari u predjelu prednje donje cerebelarne arterije su također praćeni poremećajima koordinacije i hoda, fine motorike, govora, ali se među simptomima javljaju oštećenje sluha. S oštećenjem desne hemisfere malog mozga, sluh je oštećen s desne strane, s lijevom lokalizacijom - s lijeve strane.

Ako je zahvaćena gornja cerebelarna arterija, tada će simptomi dominirati poremećaji koordinacije, pacijentu je teško održavati ravnotežu i izvoditi precizne svrsishodne pokrete, mijenja se hod, vrtoglavica i mučnina zabrinjava, javljaju se poteškoće u izgovaranju glasova i riječi.

S velikim žarištem oštećenja nervnog tkiva, svijetli simptomi poremećaja koordinacije i motoričkih sposobnosti odmah navode liječnika da razmišlja o moždanom udaru, ali se događa da je pacijent zabrinut samo zbog vrtoglavice, a zatim dijagnoza uključuje labirintitis. ili druge bolesti vestibularnog aparata unutrašnjeg uha, što znači da pravilno liječenje neće započeti na vrijeme. S vrlo malim žarištima nekroze, klinike možda uopće nema, jer se funkcije organa brzo obnavljaju, ali oko četvrtine slučajeva opsežnih srčanih udara prethode prolazne promjene ili "mali" moždani udari.

Masivni cerebelarni moždani udar

Veliki moždani udar s oštećenjem desne ili lijeve hemisfere smatra se izuzetno ozbiljnom patologijom s visokim rizikom od smrti. Uočava se u području opskrbe krvlju gornje cerebelarne arterije ili stražnje inferiorne kada je lumen vertebralne arterije zatvoren. Budući da je mali mozak snabdjeven dobrom mrežom kolaterala, a sve tri njegove glavne arterije su međusobno povezane, izolirani cerebelarni simptomi se gotovo nikada ne javljaju, a tome se pridodaju simptomi stabla i mozga.

Opsežni udar malog mozga praćen je akutnim početkom sa cerebralnim simptomima (glavobolja, mučnina, povraćanje), poremećajima koordinacije i motorike, govora, ravnoteže, u nekim slučajevima dolazi do respiratornih i srčanih poremećaja, gutanja zbog oštećenja moždano stablo.

Ako je oštećena trećina ili više volumena hemisfera malog mozga, tok moždanog udara može postati maligni, zbog jakog edema zone nekroze. Povećani volumen tkiva u stražnjoj lobanjskoj jami dovodi do kompresije puteva cirkulacije cerebrospinalne tekućine, dolazi do akutnog, a zatim do kompresije moždanog stabla i smrti pacijenta. Vjerojatnost smrti konzervativnom terapijom dostiže 80%, pa je za ovaj oblik moždanog udara potrebna hitna neurohirurška operacija, ali i u tom slučaju trećina pacijenata umre.

Često se dešava da nakon kratkotrajnog poboljšanja stanje bolesnika ponovo postaje teško, pojačavaju se žarišne i cerebralne tegobe, raste tjelesna temperatura, moguća je koma, što je povezano s povećanjem žarišta nekroze malog mozga i zahvaćenošću struktura moždanog stabla. . Prognoza je nepovoljna čak i uz hirurško liječenje.

Liječenje i posljedice cerebelarnog moždanog udara

Liječenje cerebelarnog moždanog udara uključuje zajednički događaji i ciljanu terapiju za ishemijski ili hemoragijski tip ozljede.

Opće aktivnosti uključuju:

• Održavajte disanje i, ako je potrebno, umjetna ventilacija pluća;
• Antihipertenzivna terapija beta-blokatorima (labetalol, propranolol), ACE inhibitorima (kaptopril, enalapril) indikovana je za hipertoničare, preporučeni krvni pritisak je 180/100 mm Hg. čl., budući da smanjenje tlaka može uzrokovati nedostatak protoka krvi u mozgu;
• Potrebni su hipotonici infuziona terapija(rastvor natrijum hlorida, albumina, itd.), moguće je uvesti vazopresorne lekove - dopamin, mezaton, norepinefrin;
• Kada temperatura pokazuje paracetamol, diklofenak, magnezijum;
• Za suzbijanje cerebralnog edema potrebni su diuretici - manitol, furosemid, glicerol;
• Antikonvulzivna terapija uključuje relanium, natrijev hidroksibutirat, u slučaju čije neučinkovitosti je anesteziolog prisiljen uvesti pacijenta u anesteziju dušičnim oksidom, ponekad su potrebni miorelaksanti za teški i dugotrajni konvulzivni sindrom;
• Psihomotorna agitacija zahtijeva imenovanje Relaniuma, fentanila, droperidola (naročito ako je potrebno transportirati pacijenta).

Istovremeno sa terapija lijekovima uspostavlja se ishrana, koju je u slučaju teških moždanih udara svrsishodnije provoditi putem sonde, koja omogućava ne samo da se pacijentu daju potrebne hranjive tvari, već i da se izbjegne ulazak hrane u Airways. U slučaju rizika od infektivnih komplikacija, indicirani su antibiotici. Osoblje klinike prati stanje kože i sprečava pojavu rana od deka.

Specifična terapija za ishemijske moždane udare usmjerena je na obnavljanje protoka krvi uz pomoć antikoagulansa, trombolitika i kroz kirurško uklanjanje krvnih ugrušaka iz arterije. Urokinaza, alteplaza se koriste za trombolizu, acetilsalicilna kiselina (tromboACS, kardiomagnil) je najpopularnija među antiagregacijskim sredstvima, a antikoagulansi koji se koriste su fraksiparin, heparin, sulodeksid.

Antitrombocitna i antikoagulantna terapija doprinose ne samo obnavljanju protoka krvi kroz zahvaćenu žilu, već i prevenciji kasnijih moždanih udara, pa se neki lijekovi propisuju duže vrijeme. Trombolitička terapija je indicirana što je prije moguće od trenutka okluzije žila, tada će njen učinak biti maksimalan.

Kod krvarenja se ne smiju davati gore navedeni lijekovi, jer će samo povećati krvarenje, a specifična terapija uključuje održavanje prihvatljivih brojeva krvnog pritiska i propisivanje neuroprotektivne terapije.

Teško je zamisliti liječenje moždanog udara bez neuroprotektivnih i vaskularnih komponenti. Pacijentima se propisuju nootropil, kavinton, cinarizin, aminofilin, cerebrolizin, glicin, emoksipin i mnogi drugi lijekovi, indicirani su vitamini grupe B.

Pitanja hirurškog lečenja i njegove efikasnosti i dalje se raspravljaju. Bez sumnje, postoji potreba za dekompresijom u slučaju opasnosti od sindroma dislokacije s kompresijom moždanog stabla. Kod ekstenzivne nekroze radi se trepanacija i uklanjanje nekrotičnih masa iz stražnje lobanjske jame, kod hematoma se uklanjaju krvni ugrušci kako pri otvorenim operacijama tako i endoskopskim tehnikama, moguće je i dreniranje ventrikula kada se krv nakuplja u njima. Za uklanjanje krvnih ugrušaka iz krvnih žila izvode se intraarterijske intervencije, a kako bi se osigurao protok krvi u budućnosti, vrši se stentiranje.

Oporavak nakon moždanog udara malog mozga treba započeti što je prije moguće, odnosno kada se stanje pacijenta stabilizira, neće prijeti cerebralni edem i ponovljena nekroza. Uključuje lijekove, fizioterapiju, masažu i posebne vježbe. U mnogim slučajevima pacijentima je potrebna pomoć psihologa ili psihoterapeuta, važna je podrška porodice i najbližih.

Period oporavka zahtijeva marljivost, strpljenje i trud, jer se može protegnuti mjesecima i godinama, ali neki pacijenti uspijevaju povratiti izgubljene sposobnosti i nakon nekoliko godina. Za treniranje fine motorike mogu biti korisne vježbe poput vezivanja pertle, provlačenja čvora, okretanja malih loptica prstima, heklanja ili pletenja.

Posljedice cerebelarnog moždanog udara su veoma ozbiljne. U prvoj sedmici nakon moždanog udara postoji velika vjerovatnoća nastanka cerebralnog edema i dislokacije njegovih odjela, što najčešće uzrokuje ranu smrt i određuje lošu prognozu. U prvom mjesecu komplikacije uključuju plućnu emboliju, upalu pluća i srčanu patologiju.

Ako možete izbjeći najviše opasne posljedice u akutnoj fazi moždanog udara, tada se većina pacijenata suočava s problemima kao što su trajno oštećenje koordinacije, pareze, paralize i poremećaji govora koji mogu trajati godinama. U rijetkim slučajevima, govor se i dalje obnavlja u roku od nekoliko godina, ali motorička funkcija, koji se nije mogao vratiti u prvoj godini bolesti, najvjerovatnije neće biti vraćen.

Nakon moždanog udara, ne uključuje samo uzimanje lijekova koji poboljšavaju trofizam nervnog tkiva i procese oporavka, već i terapiju vježbanjem, masažu i tečajeve govora. Dobro je ako postoji mogućnost za stalno sudjelovanje kompetentnih stručnjaka, a još bolje ako se rehabilitacija provodi u posebnom centru ili sanatoriju, gdje radi iskusno osoblje i postoji odgovarajuća oprema.