Perniciozna Addison-Birmerova anemija - simptomi i posljedice. Addison-Birmerova bolest - simptomi, liječenje

Anemija počinje postepeno i vrlo neprimjetno. Javljaju se pritužbe na umor, slabost, glavobolju, vrtoglavicu, lupanje srca i otežano disanje tokom kretanja. Ponekad su glavni simptomi dispeptični fenomeni (proljev, podrigivanje, mučnina, peckanje na vrhu jezika). Ponekad postoje takvi poremećaji nervnog sistema kao što su parestezije (spontano nastaju). nelagodnost naježivanje, utrnulost, trnci), hladni ekstremiteti, nesiguran hod.

Boja kože je blijeda s limunastom nijansom, bjeloočnica je blago ikterična, lice natečeno, ponekad su potkoljenice i stopala otečena. Grudna kost je bolna kada se tapka. Temperatura je subfebrilna (nešto iznad 37), ali u periodu relapsa raste na 38-39°.

Sa promjenama u probavnom traktu javlja se Genterov glositis (pojava crvenkastih, pogrešno ocrtanih mrlja koje svrbe na jeziku). Jezik ponekad boli i peče, postepeno postaje gladak (poliran). Kod polovine pacijenata je povećana jetra, a u petom delu slezina.

Kada je poražen kardiovaskularnog sistema Javljaju se tahikardija (ubrzani puls), hipotenzija (nizak krvni pritisak), povećanje veličine srca, gluhoća tonova itd.

Sa strane nervnog sistema i psihe - adinamija ( nagli pad snage).

Opis

Dokazano je da je priroda Addison-Birmerove bolesti autoimuna. To se dešava kod ovakvih pacijenata autoimune bolesti, kao difuzna toksična struma, primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, kronični limfocitni tiroiditis (eutireoidni ili hipotireoidni), vitiligo i hipoparatireoidizam.

Naslijeđe također igra važnu ulogu - rođaci ljudi s Birmerovom anemijom češće pate od ove bolesti.

Birmerova anemija može biti povezana s atrofijom želučane sluznice. Uzrok ove anemije je kršenje proizvodnje posebnog proteina u želucu - gastromukoproteina (Castleov intrinzični faktor), koji osigurava apsorpciju vitamina B12 u crijevima. Takva deficitarna anemija javlja se kod sifilisa, polipoze, raka, limfogranulomatoze i drugih patoloških procesa u želucu, kao i kada se ukloni. Mogući su kod helmintičkih infekcija širokom trakavicom, spruom, nakon uklanjanja tanko crijevo, kada se tretira sa nekim lijekovi a takođe i tokom trudnoće.

Prijem glukokortikoida uzrokuje remisiju - privremeno slabljenje ili nestanak znakova bolesti.

Dijagnostika

Bolest se može dijagnosticirati kliničkim znakovima nedostatka vitamina B12. Osim toga, provode se morfološke studije krvi, koštana srž i određuje se kiselost želudačni sok.

Tretman

Tretman nasljedne forme megaloblastna anemija se provodi nakon dijagnoze i posebna anketa pacijent u specijaliziranim hematološke klinike. Većina efikasan alat tretman je vitamin B12. Njegovo ispravnu primjenu potpuno i trajno otklanja poremećaje uzrokovane nedostatkom vitamina B12, ukoliko prije liječenja nije došlo do nepovratnih promjena u nervnom tkivu. Ali pacijenti ostaju osjetljivi na pojavu adenomatoznih polipa želuca i dvostruko je vjerojatniji da će dobiti rak želuca. Pokazuje im se promatranje, uključujući redovno provođenje posebnog testa, kao i, ako je potrebno, dodatne studije.

U slučajevima perniciozne anemične kome, odmah se transfuzira krv (ne više od 150-200 ml) ili (bolje) eritrocitna masa (ponekad ponovljena) zajedno sa šok doze vitamin B12.

Ako je uzrok Birmerove anemije široka trakavica, onda se liječi dehelmintizacijom.

Ako je uzrok sifilis, propisano je specifično liječenje.

Pacijenti sa Birmerovom anemijom u periodu remisije nalaze se na ambulantnoj evidenciji. Sistematski se podvrgavaju mjesečnim analizama periferne krvi i periodičnim pregledima nervnog sistema, kao i fluoroskopiji želuca radi isključivanja raka, što je moguće kod Birmerove anemije.

Prevencija

Addison-Birmerova anemija je na drugom mjestu po važnosti i učestalosti u grupi anemija deficita. Za njegovu prevenciju potrebno je na vrijeme:

Kako bi se spriječili recidivi, pacijentima se sistematski daje vitamin B12 (1-2 puta mjesečno) ili kampolon (2 puta mjesečno). U prolećnim i jesenjim mesecima, kada su recidivi češći, injekcije se rade jednom nedeljno. Pacijenti s anemijom trebaju shvatiti da remisija nije oporavak, te se stoga moraju striktno pridržavati svih preporuka liječnika.

Drugi naziv: perniciozna anemija, anemija deficijencije B12, megaloblastna anemija

Bolest uzrokovana poremećenom hematopoezom zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu.

Očni simptomi. Retina blijeda ili siva, moguća krvarenja u retini, djelomična atrofija optičkih nerava. Tipičan centralni skotom sa značajan pad vid, brzo se oporavlja pod dejstvom terapije vitaminom B 12, subikterična sklera.

Opće manifestacije. Karakteriziraju ga simptomi gastrointestinalnog trakta, hematopoetsko tkivo i nervni sistem.

Pojavljuju se slabost, otežano disanje, umor, dispeptični poremećaji. Uz pogoršanje bolesti, karakteristični su bljedilo kože s limun-žutom nijansom, Guntherov glositis, upalni procesi ("oparen" jezik) u početku su izraženiji, kasnije - atrofični ("lakirani" jezik). Upalno-atrofične promjene često se šire na sluznicu desni, obraza, ždrijela, jednjaka.

Jetra je uvećana, slezena gusta. Pacijenti su skloni gojaznosti. Otkriva se želučana anomalija, dok u želučanom soku nema unutrašnjeg gastričnog faktora Zamka. Gastroskopija otkriva ugniježđenu ili totalnu atrofiju želučane sluznice.

Sa strane centralnog nervnog sistema mogući su tabetički simptomi i simptomi kičmene paralize. Često postoji astenični sindrom, sa teški oblici bolest se ponekad uočava hipohondrijski sindrom. At brz razvoj anemija, što dovodi do nedostatka kisika i cerebralne ishemije, perniciozna koma može nastupiti s gubitkom svijesti, arefleksijom, kolapsom, hipotermijom, kratkim dahom, povraćanjem i nevoljnim mokrenjem.

U krvi se bilježi hiperkromna anemija sa smanjenjem broja crvenih krvnih stanica. Karakterizira povećanje broja eritrocita do 12-15 mikrona u promjeru i njihovo zasićenje hemoglobinom; indeks boja jednako 1,4-1,8. Količina vitamina B 12 u krvi je smanjena.

Vodeći faktor u etiologiji bolesti- endogeni nedostatak vitamina B 12, koji je rezultat kršenja njegove apsorpcije zbog smanjenja ili potpuni prestanak proizvodnju unutrašnjeg gastričnog faktora Castle, neophodnog za vezivanje i adsorpciju vitamina B12.

Slučajevi porodičnih bolesti ukazuju na ulogu genetskog faktora. Pretpostavlja se da je patološki gen lokaliziran u autozomu i karakterizira ga nepotpuna dominacija.

Razlikovati sa anemijom zbog nedostatka folna kiselina, kao i zbog nedostatka vitamina B 12 drugog porijekla.

Prvi opis bolesti pripada J. S. Combeu (1822), koji ju je nazvao "teška primarna anemija". Engleski ljekar Th. Addison je 1855. opisao bolest pod nazivom "idiopatska anemija", a švicarski liječnik Anton Biermer (1827-1892) - 1872. godine pod nazivom "progresivna perniciozna anemija".

Addison-Birmerova bolest je hronična bolest, koju karakterizira progresivna anemija, oštećenje nervnog sistema i želučana ahilija.

Addison-Birmerova bolest je posljedica poremećene hematopoetske funkcije koštane srži zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu. U nekim slučajevima bolest se razvija zbog nedostatka folne kiseline.

Addison-Birmerova bolest - simptomi

Početak Addison-Birmerove bolesti praćen je umorom, slabošću, kratkim dahom i palpitacijama pri kretanju, te vrtoglavicom. U pozadini simptoma anemije često se primjećuju dispeptični fenomeni: peckanje na vrhu jezika, mučnina, podrigivanje, proljev, u nekim slučajevima postoje poremećaji nervnog sistema (teturanje hoda, hladni ekstremiteti, parestezija).

Pacijenti s Addison-Birmerovom bolešću imaju blijedu kožu s limunasto žutom nijansom. Iscrpljenost se ne opaža, u nekim slučajevima je prehrana povećana. Postoji otok u predelu stopala, lice je natečeno.

Sa strane probavni trakt primećuju se neke promene. Jezik je obično jarko crven i ispucao. Pregledom želučanog soka otkriva se ahilia.

Palpacijom se otkrivaju povećana slezena i jetra. Može doći do bola u predelu srca. Produženi tok bolesti može dovesti do masne degeneracije srca.

Promjene u aktivnosti nervnog sistema karakteriziraju oštećenje bočnih i stražnjih stubova kičmena moždina- mijeloza uspinjača. Manifestuje se kao smanjenje tetivni refleksi, parestezije, poremećaji boli i duboke osjetljivosti s disfunkcijom karličnih organa.

Dijagnoza Addison-Birmerove bolesti

Dijagnoza bolesti se sastoji u otkrivanju velikih eritrocita (megalocita), eritrocita i megaloblasta sa ostacima jezgara u krvi. Zbog dominacije megablasta punktat koštane srži je bio hiperplastičan.

Addison-Birmerova bolest - liječenje

U liječenju Addison-Birmerove bolesti najveći efekat donosi upotrebu vitamina B12. Poboljšanje se javlja u roku od jednog dana nakon prve injekcije. Lijek se ubrizgava intramuskularno. Povoljni rezultati se mogu postići i oralnim uzimanjem vitamina B12 u kombinaciji sa gastromukoproteinom (bifacton, biopar, mucovit).

Addison-Birmerova bolest ili anemija se često miješa sa uobičajenim B12 - anemija deficita. Slični su u prisustvu neuroloških simptoma i megaloblastične hematopoeze. Karakteristika koju su nezavisno uspostavili Englez Addison i Nemac Birmer, u obaveznoj kombinaciji tri faktora:

  • teški oblik atrofični gastritis;
  • prisutnost nedostatka vitamina B12 zbog kršenja njegove apsorpcije, bez obzira na njegovu količinu u hrani;
  • prijelaz hematopoeze u megaloblastični tip, karakterističan za embrionalni period ljudskog razvoja.

Drugi naziv je perniciozna (maligna) anemija. Javlja se kod 110-180 ljudi od 100 hiljada stanovništva. Uglavnom u starijoj životnoj dobi, nakon 60 godina. Kod žena je nešto češći nego kod muškaraca. Neki istraživači tvrde da do 1% starijih ljudi pati od Addison-Birmerove bolesti. starosne grupe. Ako je dostupno nasljedna predispozicija, tada obolijevaju mladi i sredovečni ljudi.

Razlozi

Addison je opisao kliničkih simptoma perniciozna anemija 1855. godine, Birmer - 13 godina kasnije. Obojica su smatrali da je bolest neizlječiva, jer nisu poznati glavni štetni faktori.

2 godine nakon Birmera, anemija je bila povezana sa atrofijom sluzokože unutrašnja površinaželudac i sa prestankom proizvodnje pepsinogena.

Dalja istraživanja su omogućila da se razjasni priroda i obim promjena u želucu. Ispostavilo se da atrofija zahvata 2/3 sluznice i "ubija" ćelije koje se nazivaju parijetalne. Zajedno s njima gubi se sposobnost proizvodnje enzima. Mrtve ćelije se zamenjuju drugim ćelijama koje su veoma slične onima u crevima po svojoj sposobnosti da proizvode sluz.

Zid želuca je infiltriran limfocitima i plazmom. Važno je da se takve promjene primjećuju ne samo kod, već i kod uobičajenog tijeka atrofičnog gastritisa. Istovremeno, čak i sa dugom istorijom bolesti, pacijenti nemaju anemiju.

Pokazalo se da su za razvoj Addison-Birmerove bolesti potrebne još 2 komponente:

  1. nasljedna predispozicija;
  2. autoimuno stanje organizma.

Utjecaj imuniteta potvrđen je detekcijom imunofluorescencijom dvije vrste antitijela u krvnom serumu pacijenata:

  • na same parijetalne ćelije (kod 90% pacijenata);
  • unutrašnjem faktoru koji proizvodi pepsinogen (kod 57% pacijenata).

Antitijela se nalaze u 76% slučajeva u želučanom soku, sprečavaju apsorpciju vitamina B12.

Moderni pogledi o imunitetu omogućilo je otkrivanje suptilnijih mehanizama poremećaja: nasljednu prirodu potvrđuje prisustvo antitijela kod zdravih rođaka. Kao rezultat nekontrolisanja rada imunološki sistem istovremeno se pojavljuju antitijela protiv stanica štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, Langerhansove ćelije u pankreasu.

Što je primarno, oštećenje želuca ili autoalergija, još uvijek nije jasno. Oba procesa se međusobno pojačavaju, inhibiraju regeneraciju sluznice.

Nedostatak vitamina B12 se razvija polako kako nestaju parijetalne ćelije. Ponekad je potrebno 5 godina ili više do pojave anemije.

Klinička slika

Kliničke manifestacije Addison-Birmerove bolesti obično počinju s uobičajeni simptomi anemija, ali nužno u kombinaciji s probavnim poremećajima i neurološki simptomi. Pacijenti se žale na:

  • povećan umor, pospanost, umor;
  • ¼ imaju bol u jeziku ili ustima;
  • osjećaj težine nakon jela u epigastričnoj zoni;
  • oko 1/3 slučajeva prati utrnulost, "puzanje" po koži nogu i ruku;
  • moguć je blagi gubitak težine, ali češće pacijenti imaju prekomjernu težinu;
  • moguće tokom egzacerbacije česte dijareje, stolica intenzivno obojen zbog nakupljanja sterkobilina;
  • povećanje temperature uzrokovano je povećanim razgradnjom crvenih krvnih zrnaca.

Gubitak apetita, odbojnost prema mesu ili drugoj hrani - to nije hir, ali tipične manifestacije bolesti

To rijetki simptomi uključuju:

  • poremećeno mokrenje, impotencija kod muškaraca;
  • poteškoće pri hodanju;
  • smetnje vida.

Simptomi lezije kranijalni nervi(vizuelni, olfaktorni, slušni) uzrokuje promjenu percepcije: smanjenje mirisa, sluha, vida.

Vrlo rijetko je bilo prekršaja mentalno stanje, halucinacije.

Dijagnostika

Prilikom pregleda, doktor konstatuje:

  • blijeda koža;
  • natečeno lice;
  • smeđa pigmentacija na nosu i jagodicama;
  • blagi ikterus sklere.

Pregled usne šupljine daje tipičnu sliku:

  • na početku bolesti jezik izgleda "oparen" s bolnim pukotinama;
  • područja upale, rane na desni, oralna sluznica s prijelazom na ždrijelo i jednjak;
  • u jeku bolesti, jezik postaje sjajan, kao da je lakiran, zbog atrofije i oticanja nabora.

Palpacija abdomena određuje se izbočenim mekim rubom jetre, njegovim povećanjem u veličini. Slezena je rijetko uvećana.

Koja su dodatna ispitivanja potrebna?

Složenost patologije uključuje sudjelovanje u dijagnozi različitih stručnjaka.

  1. Neurolog provodi složeniju studiju, koja vam omogućava da utvrdite izgubljenu osjetljivost udova, obično s obje strane, promijenjene motoričke reflekse, što ukazuje na oštećenje mijelinskih ovojnica kičmene moždine.
  2. Da isključim mogućnost kancerozni tumor neophodno endoskopija stomak. Kod atrofičnog gastritisa vidljiva su sjajna područja atrofije (biser).
  3. Na fluoroskopiji se skreće pažnja na ubrzanje evakuacije i glatkoću mukoznih nabora.
  4. Da bi se potvrdila niska apsorpcija vitamina B 12 u želucu, radi se Schilling test: određuje se količina izlučenog vitamina nakon primjene. unutrašnji faktor. Obavezno provjerite omjer smanjenja u krvi i urinu. Nizak rezultat ukazuje na veliki broj antitela u želudačnom soku.
  5. Prilikom analize želučanog soka, smanjenje koncentracije ili potpuni izostanak hlorovodonične kiseline, puno sluzi.
  6. Histološka analiza sluznice nakon biopsije ukazuje na stanjivanje i gubitak žlezdani epitel. Za perniciozna anemija karakteristično je potpuno odsustvo lučenja gastromukoproteina i kiseline. Ovaj simptom perzistira do remisije.
  7. Na EKG-u se primjećuju manifestacije hipoksije miokarda, na pozadini tahikardije, moguće su aritmije, znakovi ishemije i rane kardioskleroze. Uz produženu remisiju i oporavak, EKG se normalizira.

krvna slika

Nedostatak vitamina B 12 dovodi do poremećene hematopoeze u koštanoj srži. Hemoglobin se smanjuje na 1,3 g%, a broj eritrocita još intenzivnije opada, pa je tipična hiperhromija do 1,8 (jedna ćelija je prepuna hemoglobina).


Komplet eritrocitnih ćelija potpuno drugačijeg izgleda u pernicioznoj anemiji, samo ih kvalifikovani laboratorijski asistent može razlikovati

  • Nalazi se u perifernoj krvi velike ćelije serija eritrocita: megalociti i makrociti, po veličini su 2 puta veći od normalnog eritrocita. U centru nema rasvjete. Možda pojava stanica s poremećenom strukturom, ostataka jezgara, koje mijenjaju osjetljivost na uobičajenu boju i dobivaju neobičnu boju.
  • Broj retikulocita opada. Ako se primijeti rast, onda se to smatra povoljnim prognostičkim znakom.
  • Istovremeno, klica bijele krvi je inhibirana: pojavljuje se leukopenija s pomakom udesno i relativnom limfocitozom.
  • Trombociti se ne samo smanjuju u broju, već i povećavaju veličinu. Krvarenje s trombocitopenijom nije uočeno.
  • Koštana srž izgleda jarko crveno. U njemu dominiraju blastne ćelije serije eritrocita različite starosti i stepen zrelosti. Naučnici primjećuju da je vrsta staničnih transformacija vrlo slična promjenama u malignih tumora i leukemiju.

U fazi remisije hematopoeza koštane srži se vraća u normalu. Za razliku od hemolitička anemija Do razgradnje crvenih krvnih zrnaca dolazi u koštanoj srži i sekundarno je.

Liječenje perniciozne anemije

Da bi se suprotstavili osnovnim uzrocima bolesti, potrebno je eliminirati nedostatak vitamina B12. Kod Addison-Birmerove anemije nije je moguće zamijeniti hranom. Treba mi uvod velike doze lijekovi.

Oksikobalamin se smatra najefikasnijim u početna faza tretman, jer se apsorbira do 80% čistog vitamina (uz uvođenje cijanokobalamina - samo 30%).

Nakon šest mjeseci, neki pacijenti mogu osjetiti gubitak željeza. Zatim im se u kratkom kursu dodaju tabletirani oblici preparata koji sadrže željezo.

Dobar pokazatelj liječenja je povećanje broja retikulocita, vraćanje dobrobiti. Poboljšanja treba očekivati ​​do šestog dana. Postoje formule koje vam omogućuju da izračunate standardni rast ćelija retikulocita za objektivnu procjenu stanja pacijenta.


Sa dnevnih injekcija prelaze na jednokratne nedjeljne injekcije, zatim se pruža podrška sa dvije injekcije mjesečno

Za stabilizaciju je potrebno u prosjeku 1,5 mjesec. Znakovi nestaju: parestezija prestaje, snaga se pojavljuje u udovima, vrtoglavica ne smeta.

Karakteristike toka

Poteškoće nastaju kada postoje kliničkih znakova nije potvrđeno promjenama u hematopoezi. U takvim slučajevima postavlja se dijagnoza atrofičnog gastritisa, a ne Addison-Birmerove bolesti.

sumnje o tačna dijagnoza javljaju se sa lošom reakcijom na uvođenje vitamina B12, odsustvom neuroloških simptoma. Važno je predvidjeti da se učinak liječenja može uništiti ako pacijent ima prateće bolesti:

  • hronični pijelonefritis;
  • zatajenje bubrega;
  • svaka produžena infekcija;
  • bolesti štitne žlijezde;
  • kancerozni tumori.

Stoga, pacijenta treba pažljivo pregledati. Značajno je da čak i u odsustvu kliničkog rezultata, hematopoeza postaje normalna.


5,8% pacijenata kasnije razvije rak želuca

Prognoza

AT savremenim uslovima retko se može videti komatozni stadijum perniciozne anemije. Ovo je moguće samo kada totalno odsustvo tretman. Sada se pacijenti oporavljaju, ali im je potrebna opservacija i prevencija remisije.

Uz dugi tok bolesti, pacijenti imaju popratnu tipičnu patologiju:

  • u 1,8% slučajeva - difuzno toksična struma;
  • 2,4% pati od miksedema (i obrnuto, 9% pacijenata sa hipotireozom ima pernicioznu anemiju).

Početne manifestacije raka su:

  • atipičan gubitak težine;
  • otpornost na liječenje cijanokobalaminom;
  • normalizacija hematopoeze sa simptomima koji ne nestaju.

Nedovoljno proučavanje uzroka i posljedica Addison-Birmerove anemije sugerira aktivno sudjelovanje pacijenta u prevenciji relapsa osiguravanjem kvalitete prehrane, prehrane, eliminacije. loše navike, blagovremeno liječenje bolesti želuca i crijeva. Za ljekara koji prisustvuje, važno je zapamtiti o onkološkoj budnosti.

Perniciozna anemija (Addison-Birmerova bolest ili megaloblastična anemija) karakteriše se poremećenom hematopoezom koja nastaje kada u organizmu postoji nedostatak folne kiseline i vitamina B12. Ranije se ovaj patološki proces nazivao maligna anemija. Posebno je osjetljiv na nedostatak ovog vitamina nervni sistem i koštane srži. Istovremeno se u tijelu formiraju mnogi nezreli veliki prekursori megaloblasta (eritrociti).

Uzroci perniciozne anemije

U tijelu se vitamin B12 apsorbira u tom području ileum, odnosno njegov donji dio. Anemija se može razviti zbog nedovoljne količine ovog vitamina u namirnicama uključenim u ishranu. Takođe razlog za razvoj patološki proces može se sastojati u nedovoljnoj proizvodnji Carlsovog faktora (intrinzičnog) u regiji parijetalnih želučanih ćelija.

Nedostatak vitamina B12 uz razvoj kliničke anemične slike ili u njegovom odsustvu može uzrokovati neurološki poremećaji, koji nastaje usled neizbežne sinteze masne kiseline. To može dovesti do nepovratne štete. nervne celije i demijelinizacija, koja je praćena trnjenjem ili utrnulošću ekstremiteta, kao i ataksijom.

Simptomi perniciozne anemije

Perniciozni oblik anemije razvija se sporo, pa na samom početku pojave nije praćen izraženim simptomima. Postoje manifestacije kao npr brza zamornost, slabost, palpitacije, kratak dah i vrtoglavica.

Simptomi perniciozne anemije tokom njenog napredovanja su pojava sledećih znakova:

  • blijeda ikterična koža;
  • žutilo bjeloočnice;
  • poremećaj gutanja;
  • bol u jeziku;
  • razvoj glositisa ( upalni proces jezik);
  • povećanje jetre, slezine.

Karakteristična karakteristika perniciozne anemije je poraz nervnih ćelija, što se naziva mijeloza uspinjača. Njegovim razvojem osjetljivost je poremećena, trajna bol u udovima, nalik na trnce. Istovremeno se javlja utrnulost i osjećaj "puzanja puzanja". Pacijenti primjećuju prisutnost izražene mišićne slabosti, što na kraju dovodi do poremećaja hoda i atrofije mišića.


Dijagnoza perniciozne anemije

Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata sljedećih istraživačkih aktivnosti:

  • Test krvi na pernicioznu anemiju je najveći informativna metoda dijagnostiku, jer vam omogućava da odredite nivo vitamina B12 u serumu.
  • Analiza urina je obavezan istraživački događaj, koji takođe omogućava da se utvrdi koliko se vitamina izlučuje iz organizma.
  • Pregledom fecesa otkriva se prisustvo helmintičkih invazija.

Dijagnoza perniciozne anemije uključuje i utvrđivanje osnovnog uzroka razvoja bolesti. Prije svega, ispituje se stanje gastrointestinalnog trakta na prisutnost gastritisa, ulkusa i drugih patologija koje utječu na apsorpciju hranljive materije. AT bez greške provjerava se stanje bubrega, jer u prisustvu bolesti poput pijelonefritisa ili otkazivanja bubrega liječenje injekcijama vitamina B12 ne djeluje.

Liječenje perniciozne anemije

Perniciozna anemija zahtijeva pravovremeno liječenje, inače postoji velika vjerovatnoća oštećenja kičmene moždine. Prvo, postoji simetrično kršenje funkcionisanja sistema i mišićnih struktura u tom području donjih ekstremiteta, a zatim se razvija povreda boli i površinske osjetljivosti.

Liječenje perniciozne anemije treba provoditi pod nadzorom ljekara. Sve mjere su usmjerene na otklanjanje uzroka razvoja patoloških promjena. Prije svega, poduzimaju se mjere za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta i pacijentu se propisuje uravnoteženu ishranu. Za normalizaciju hematopoeze u koštanoj srži propisuje se zamjenska terapija, što je upala nedostatka vitamina B12.

Već nakon prvih injekcija dolazi do poboljšanja dobrobiti i normalizacije krvne slike.

Trajanje toka liječenja je od 1 mjeseca ili više, što zavisi ne samo od stadijuma bolesti, već i od međurezultata terapije. Da bi se postigla stabilna remisija, potrebno je izvršiti medicinske mjerešest mjeseci preporučuje se pridržavanje sljedećih radnji:

  • Unesite cijanokobalamin dnevno tokom 2 mjeseca.
  • Nakon 2 mjeseca ubrizgajte lijek jednom u 2 sedmice.