Perniciozna anemija ili Addison-Birmerova bolest. Birmerova anemija

Anemija deficijencije B12 (megaloblastična, perniciozna, Addison-Birmerova bolest) je bolest koju karakteriše kršenje procesa hematopoeze zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu. Manifestira se uglavnom patološki koštana srž, nervni sistem i gastrointestinalnog trakta.

Zašto se bolest razvija

Hemoglobin je protein koji čini eritrocite - crvena krvna zrnca. Njegova funkcija je transport kisika do stanica i uklanjanje ugljičnog dioksida. S nedostatkom crvenih krvnih zrnaca i smanjenom funkcijom hemoglobina, razvija se anemija.

U zavisnosti od etiološkog faktora i kliničke manifestacije su različiti. Megaloblastična anemija (poznata i kao perniciozna anemija) nastaje zbog nedostatka vitamina B12 ili folne kiseline – tvari koje su aktivno uključene u sintezu novih crvenih krvnih stanica u tijelu. Mehanizam razvoja ove bolesti očituje se promjenom oblika i povećanjem veličine crvenih krvnih stanica.

Uzroci B12 anemija deficita:


Simptomi i kako otkriti bolest

Kao rezultat anemije dolazi do smanjene opskrbe stanica kisikom. To dovodi do umora, slabosti, vrtoglavice i nesvjestice, zujanja u ušima, bljedila kože i sluzokože, kratkog daha, lupanje srca, gubitka apetita i tjelesne težine.

Postoje tri glavna sindroma koji uključuju glavne simptome megaloblastične anemije:

  • . Manifestuje se slabošću, vrtoglavicom, nesvjesticom, zujanjem u ušima, bljeskanjem "mušica" u očima, kratkim dahom, tahikardijom, peckanjem u grudima.
  • Gastroenterološki sindrom. Karakterizira ga smanjenje apetita i težine, mučnina, povraćanje, zatvor, peckanje i promjena boje (malina) jezika (glositis).
  • neurološki sindrom. Uključuje simptome oštećenja perifernog nervnog sistema, kao što su utrnulost i trnci ekstremiteta, nestabilnost hoda, slabost mišića. Kod dugotrajnog i teškog nedostatka vitamina B12 moguća su oštećenja kičmene moždine i mozga, što se manifestuje gubitkom osjetljivosti na vibracije u nogama, konvulzijama.


Vrste

Prema međunarodna klasifikacija bolesti (ICD-10) izdvajaju sledeće vrste:

  • D51.0 - Insuficijencija unutrašnjeg faktora Castle-a, što dovodi do Addison-Birmerove anemije ( perniciozna anemija);
  • D51.1 - malapsorpcija u kombinaciji sa izlučivanjem proteina u urinu (proteinurija);
  • D51.2 - perniciozna anemija, čiji su simptomi utrnulost ili trnci ekstremiteta (kao rezultat nedostatka transkobalamina II);
  • D51.3 - anemija povezana sa hranom;
  • D51.8 - druge vrste nedostatka B12 sa anemijom;
  • D51.9 - megaloblastična anemija, nespecificirana.

Stepeni

Klinički znakovi Anemija zbog nedostatka B12 indikacija je za laboratorijski test krvi.

Glavni kriterij za klasifikaciju anemije prema težini je sadržaj hemoglobina u krvi. U zavisnosti od nivoa hemoglobina razlikuju se sledeći stepeni:

  • blage (sadržaj hemoglobina u krvi od 90 do 110 g/l);
  • umjeren (hemoglobin od 90 do 70 g/l);
  • teški (hemoglobin manji od 70 g/l).


Normalno, nivo hemoglobina u krvi je 130-160 g/l kod muškaraca i 120-150 g/l kod žena. Sadržaj hemoglobina od 110 do 120 g/l je srednji između norme i anemije.

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom B12 možda se još neće pojaviti, dok krv već pokazuje abnormalnosti. Dijagnoza megaloblastične anemije postavlja se uglavnom na osnovu krvne slike.

Dijagnostičke mjere

Perniciozna anemija ima niz specifičnih kliničkih simptoma i promjena u laboratorijske pretrage Stoga njegova dijagnoza nije teška za hematologa.

Ako se otkrije tipična trijada anemičnih, gastrointestinalnih i neuroloških sindroma, propisuje se hemogram i mijelogram.

U perifernoj krvi kod ove bolesti javljaju se sljedeće karakteristične promjene:

  • indeks boja iznad 1,0 (hiperhroman);
  • smanjen je broj eritrocita više nego nivo hemoglobina;
  • povećan je sadržaj i koncentracija hemoglobina u eritrocitu;
  • makrocitoza - veliki hiperkromni eritrociti se određuju u razmazu krvi;
  • anizopoikilocitoza - nalaze se eritrociti izmijenjenog (u obliku suze) oblika;
  • bazofilna granularnost eritrocita;
  • eritrociti koji sadrže Jolly tijela, Cabot tijela;
  • anizocitoza trombocita;
  • hipersegmentacija jezgara neutrofila;
  • pojedinačni eritrokariociti, megaloblasti;
  • smanjenje broja retikulocita;
  • kod većine pacijenata se opaža leuko- i trombopenija - smanjenje broja leukocita i trombocita.


U crvenoj koštanoj srži nalaze se: patoloških promjena:

  • hiperplazija crvene klice s megaloblastnim tipom hematopoeze;
  • promegaloblasti, megaloblasti;
  • asinhrono sazrijevanje jezgra - citoplazma je oksifilna, jezgro je nezrelo;
  • ćelijska dioba (mitoza);
  • Cabot tijela i Jolly tijela u eritrocitima;
  • promjene u granulocitnom nizu: gigantski metamijelociti i ubod.

Jednokratna primjena vitamina B12 dovodi do potpune transformacije megaloblastnog tipa hematopoeze u normoblastni, stoga se ne preporučuje propisivanje terapijskog tečaja prije punkcije sternuma, inače će pregled koštane srži biti neinformativan.

Dodatna istraživanjašto može pomoći u postavljanju dijagnoze anemije deficita:

  • određivanje nivoa bilirubina u krvi - otkriva se povećanje indirektni bilirubin;
  • nivo laktat dehidrogenaze - povećan;
  • FEGDS sa biopsijom - atrofični gastritis;
  • za praćenje efikasnosti terapije i diferencijalna dijagnoza ponovno određivanje broja retikulocita u krvi vrši se 6-7 dana terapije (treba uočiti povećanje njihovog broja - "retikulocitna kriza", što je pokazatelj efikasnosti i ispravnosti dijagnoze) .


Ovu bolest je prije svega potrebno razlikovati od anemije uzrokovane nedostatkom folata. Ove dvije patologije imaju toliku sličnost kliničkih i laboratorijskih manifestacija da se ranija maligna anemija (Addison-Birmerova bolest) nazivala B12-foličnim nedostatkom.

Odmah potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu anemije zbog nedostatka folata određivanjem nivoa folata u krvnom serumu. Njegovo smanjenje služi kao osnova za postavljanje ove dijagnoze. Ali takva studija nije dostupna u mnogim institucijama. Stoga se češće pribjegava taktici postupnog imenovanja vitamina B12 i folne kiseline.

Tretman

Liječenje bolesti može se provoditi u ambulantne postavke, te u bolnici, u zavisnosti od težine stanja pacijenta.

lijekovi

Terapija megaloblastične anemije neutvrđenog porekla počinje davanjem vitamina B12. U njega se ubrizgava rastvor cijanokobalamina dnevna doza 500 mikrograma intramuskularno dnevno tokom 2 nedelje. Ako se "kriza retikulocita" ne pojavi na kraju prve sedmice, najvjerovatnija je dijagnoza anemije zbog nedostatka folata.


U slučaju pozitivnog rezultata nakon 2 sedmice, prelaze na režim doziranja cijanokobalamina od 500 mcg jednom sedmično. Terapija se nastavlja do normalizacije parametara crvene krvi: hemoglobina, procenta retikulocita, broja crvenih krvnih zrnaca.

S obzirom na to prema moderne ideje, Addisonova anemija se odnosi na autoimune bolesti (autoimuni atrofični gastritis dovodi do prestanka sinteze Castle faktora), liječenjem perniciozne anemije može se postići samo stabilna hematološka remisija. Da bi se održala remisija i spriječilo ponavljanje bolesti, pacijentima je prikazano uvođenje cijanokobalamina jednom mjesečno u dozi od 500 mcg doživotno. Takvi pacijenti podliježu dispanzerskom nadzoru od strane hematologa.

Pacijenti sa izraženim neurološki poremećaji dozu cijanokobalamina treba povećati za 50% u prvih šest mjeseci terapije.

At ozbiljno stanje pacijent - simptomi hipoksije, kardiovaskularna insuficijencija, preniciozna koma - indikovana je hitna transfuzija eritrocitne mase.

Narodni lijekovi

1926. prvi put je predložena metoda za liječenje megaloblastne anemije propisivanjem posebna dijeta koji sadrže sirovu teleću jetru.

Za to je najprikladnija nemasna sirova teleća džigerica, koja se mora dva puta proći kroz mlin za meso i uzeti 200 g prije svakog obroka.

Neki drugi narodni lekovi može pomoći u ublažavanju simptoma bolesti. Neki od njih:

  • at velika slabost uzmite 1 kašiku. l. bijeli luk sa medom prije svakog obroka;
  • izvarak cvasti crvene djeteline uzeti 1 žlicu. l. 3 puta dnevno;
  • Odvar od šipka uzimati po 1 čašu 3 puta dnevno nakon jela kao topli napitak.


AT savremenim uslovima Addison-Birmerova bolest dobro reaguje na liječenje sintetičke droge vitamin B12, koji se dobro podnose i jeftini. Stoga tradicionalna medicina ima samo pomoćnu vrijednost. Za dijagnozu B12 anemije moguće je liječiti se bilo kojim narodnim receptima samo nakon konsultacije sa hematologom.

Moguće posljedice i prognoza

Termin "perniciozna anemija" (" maligna anemija”), kao što je ranije spomenuto, ima samo istorijsko značenje. Prognoza bolesti je povoljna. Unatoč činjenici da je megaloblastična anemija najčešće kronična i zahtijeva doživotnu terapiju održavanja, kvaliteta života pacijenata u remisiji malo pati. Ovi ljudi mogu voditi aktivna slikaživot.

Važna prognoza ostaje kod pacijenata sa uznapredovalim oblikom anemije, praćen razvojem hipoksije, plućnog zatajenja srca i kome. Ovi uslovi zahtevaju hitnu inicijaciju intenzivne njege kašnjenje, koje bi moglo biti fatalno.

(Addison-Birmerova bolest) - bolest koju karakteriše megaloblastna hematopoeza i (ili) promene na nervnom sistemu usled nedostatka vitamina B12, koje se javlja u teškim atrofični gastritis. Učestalost perniciozne anemije je 110-180 slučajeva na 100.000 stanovnika. Među ljudima starijim od 60 godina, učestalost dostiže 1%. Sa porodičnom predispozicijom za pernicioznu anemiju, kontingent pacijenata je bio mlađi. Odnos oboljelih žena i muškaraca je konstantno 10:7.


Simptomi:

Bolesnici sa pernicioznom anemijom žale se na umor, pospanost, gubitak vitalnost. Dvadeset pet posto pacijenata žali se na bolove u ustima ili jeziku, a jedna trećina - na simetrične u donjem i (ili) gornji udovi. Postoji određeni gubitak težine i gubitak apetita. Poremećaji hoda, mokrenja, impotencija, smetnje vida su mnogo rjeđe, a vrlo rijetko - pa čak i mentalnih poremećaja.

Pregled obično otkriva lakiran jezik; u slučaju više teška anemija- bljedilo kože i nešto žutilo bjeloočnice. Neurološki pregled otkriva gubitak osjetljivosti na vibracije, pasivnu pokretljivost, a ponekad i druge znakove oštećenja bočnih i stražnjih stubova kičmena moždina.


Uzroci nastanka:

Tri faktora su uključena u nastanak perniciozne anemije: a) porodična predispozicija, b) teška atrofična anemija, c) povezanost sa autoimunim procesima.

Prošlo je više od 130 godina otkako je Fenwick (1870) otkrio atrofiju želučane sluznice i prestanak proizvodnje pepsinogena kod pacijenata s pernicioznom anemijom. Aklorhidrija i praktično odsustvo unutrašnjeg faktora u želudačni sok karakterističan za sve pacijente. Obje supstance proizvode parijetalne ćelije želuca. sluznica zauzima proksimalne dvije trećine želuca. Večina lučeće ćelije ili svi umiru i zamjenjuju ih stanice koje stvaraju sluz, ponekad crijevnog tipa. Uočena je limfocitna i plazmacitna infiltracija. Takva slika, međutim, nije karakteristična samo za pernicioznu anemiju. Nalazi se i kod jednostavnog atrofičnog gastritisa kod pacijenata bez hematoloških abnormalnosti, a ni nakon 20 godina promatranja ne razvijaju pernicioznu anemiju.

Treći etiološki faktor predstavlja imunološka komponenta. Kod pacijenata sa pernicioznom anemijom pronađena su dva tipa autoantitijela: na parijetalne ćelije i na unutrašnji faktor.

Metodom imunofluorescencije u serumu 80-90% pacijenata sa pernicioznom anemijom otkrivaju se antitela koja reaguju sa parijetalnim ćelijama želuca. Ista antitela prisutna su u serumu 5-10% zdrave osobe. Kod starijih žena, učestalost otkrivanja antitijela na parijetalne stanice želuca doseže 16%. Mikroskopski pregled biopsije želučane sluznice kod gotovo svih osoba sa serumskim antitijelima na parijetalne stanice želuca otkriva gastritis. Uvođenje antitijela u parijetalne stanice želuca kod štakora dovodi do razvoja umjerenih atrofičnih promjena, značajno smanjenje lučenje kiseline i unutrašnjeg faktora. Ova antitijela očito igraju važnu ulogu u nastanku atrofije želučane sluznice.
Antitijela na intrinzični faktor prisutna su u serumu 57% pacijenata s pernicioznom anemijom i rijetko se nalaze u pacijenata s nepernicioznom anemijom. Kada se daju oralno, antitela na intrinzični faktor inhibiraju apsorpciju vitamina B12 vezivanjem za unutrašnji faktor, što sprečava da se ovaj drugi veže za vitamin B12.

Takva antitijela su prisutna ne samo u serumu, već iu želučanom soku i proizvode ih plazma ćelije u želučanoj sluznici. Dakle, u želučanom soku mogu se nalaziti antitijela IgA klase, au serumu - IgG klase. Kod nekih pacijenata, antitijela su prisutna samo u želučanom soku. Na osnovu detekcije antitijela i u serumu i u želučanom soku, može se zaključiti da se takva antitijela na intrinzični faktor otkrivaju kod približno 76% pacijenata.

Drugi oblik imunološkog odgovora na intrinzični faktor je ćelijski imunitet koji se mjeri inhibicijom migracije leukocita ili blast transformacije limfocita. Ćelijski imunitet nalazi se kod 86% pacijenata. Ako spojimo rezultate svih testova, odnosno podatke o prisutnosti humoralnih antitijela u serumu, u želučanim sekretima, imunih kompleksa u želučanim sekretima i ćelijskom imunitetu na intrinzični faktor, ispada da je imunološka komponenta prisutna u 24 van. od 25 pacijenata sa pernicioznom anemijom.

Prema modernim konceptima, limfociti sadrže sve potrebne informacije za proizvodnju bilo kojeg antitijela, ali proizvodnju antitijela kontroliraju supresorski T-limfociti. Iz nejasnih razloga, kod brojnih bolesti, B-limfociti izmiču kontroli ćelija supresora i proizvode „autoantitela“ protiv parijetalnih ćelija, unutrašnjeg faktora, a neretko i protiv ćelija. štitne žlijezde, paratireoidne žlezde, nadbubrežne žlijezde i Langerhansova otočića. Sklonost razvoju autoantitijela je porodična, u svakom slučaju, ova antitijela se sa velikom učestalošću nalaze kod zdravih rođaka, a kod nekih rođaka se razvijaju odgovarajuće bolesti. Nejasno je šta je primarno u nastanku atrofičnog gastritisa. Antitijela na parijetalne stanice ometaju normalnu regeneraciju sluzokože. Moguće je da su antitijela koja pokreću atrofični proces. Steroidi, uništavajući limfocite, doprinose obrnutom razvoju procesa i regeneraciji atrofirane sluznice. Atrofija značajno smanjuje volumen želučane sekrecije i proizvodnju unutrašnjeg faktora.

Antitijela na intrinzični faktor neutraliziraju njegove preostale količine, zbog čega je apsorpcija vitamina B12 smanjena na neadekvatan nivo. Postoji negativan balans vitamina B12 i njegov nedostatak se polako razvija. Prestanak apsorpcije vitamina B12 (nakon totalnog) dovodi do nedostatka nakon 5 godina, a uz manji stepen negativnog bilansa potrebno je odgovarajuće duže vrijeme prije razvoja manifestnog nedostatka.


tretman:

Za liječenje imenovati:


Da bi se obnovile zalihe vitamina B12, obično se na početku daje otprilike 6 injekcija od 1 mg oksikobalamina. Oksikobalamin se mnogo bolje zadržava u tijelu od cijanokobalamina. Dakle, od 1 mg primijenjenog oksikobalamina, oko 70-80% ostaje u tijelu. Uvođenjem uporedive doze cijanokobalamina zadržava se manje od 30%. Nema dokaza da cijanogena grupa molekula cijanokobalamina može imati štetan učinak.

Terapija održavanja treba da bude usmerena na dnevni unos od oko 5 mikrograma vitamina B12, što se postiže davanjem jednom mesečno 250 mikrograma oksikobalamina. Lijek se mora primjenjivati ​​tijekom cijelog života pacijenta. Nakon 3-6 mjeseci, mali broj pacijenata razvija nedostatak gvožđa, o čemu svjedoči pad MCV ispod 80 fl. U takvim slučajevima se prikazuje kratki kurs oralni lekovižlezda.

Normalizacija krvne slike zavisi od početne težine anemije. Kod pacijenata sa teškom anemijom značajno se skraćuje životni vek eritrocita i oporavak normalna vrijednost MCV se javlja posebno brzo (25-35 dana). Kod blagog oblika anemije životni vijek crvenih krvnih zrnaca je normalan, a vraćanje normalne vrijednosti MCV traje do 80 dana.

Liječenje dovodi do eliminacije neuropatije, a ostali simptomi nestaju kod svih pacijenata. Parestezije nestaju nakon 4-6 mjeseci. Vid oslabljen zbog ne vraća se, međutim, ako je oštećenje vida uzrokovano krvarenjem u tom području žuta mrlja, oporavak je brz.

Mora se imati na umu da mnogi pacijenti sa pernicioznom anemijom nakon nekoliko godina razviju miksedem. Od 5217 pacijenata sa pernicioznom anemijom, 1,8% je imalo, a 2,4% miksedem. Perniciozna anemija nađena je kod 9% pacijenata sa primarnim hipotireozom.
Prema Zamchecku et al., 5,8% pacijenata je na kraju razvilo želudac. Dvije skandinavske studije pokazale su da je incidenca perniciozne anemije među pacijentima sa karcinomom želuca otkrivenim na obdukciji bila 2,1-2,2%.


- kršenje crvene klice hematopoeze, zbog nedostatka cijanokobalamina (vitamina B12) u tijelu. Kod anemije s nedostatkom B12 razvijaju se cirkulatorno-hipoksični (bljedilo, tahikardija, kratak dah), gastroenterološki (glositis, stomatitis, hepatomegalija, gastroenterokolitis) i neurološki sindromi (poremećena osjetljivost, polineuritis, ataksija). Potvrda perniciozne anemije zasniva se na rezultatima laboratorijskih studija (kliničkih i biohemijske analize krv, punktat koštane srži). Liječenje perniciozne anemije uključuje uravnoteženu ishranu, intramuskularna injekcija cijanokobalamina.

ICD-10

D51.0 Anemija zbog nedostatka vitamina B12 zbog nedostatka unutrašnjeg faktora

Opće informacije

Perniciozna anemija je vrsta megaloblastične anemije koja se razvija zbog nedovoljnog endogenog unosa ili apsorpcije vitamina B12 u tijelu. "Pernicious" na latinskom znači "opasan, katastrofalan"; u domaćoj tradiciji ovakva anemija se zvala "maligna anemija". U modernoj hematologiji, perniciozna anemija je također sinonim za anemiju s nedostatkom B12, Addison-Birmerovu bolest. Bolest se češće javlja kod osoba starijih od 40-50 godina, nešto češće kod žena. Prevalencija perniciozne anemije je 1%; međutim, oko 10% starijih ljudi starijih od 70 godina pati od nedostatka vitamina B12.

Uzroci perniciozne anemije

Dnevna ljudska potreba za vitaminom B12 je 1-5 mikrograma. Zadovoljava se unosom vitamina hranom (meso, fermentisani mlečni proizvodi). U želucu se pod dejstvom enzima vitamin B12 odvaja od proteina iz ishrane, ali za apsorpciju i apsorpciju u krv mora da se kombinuje sa glikoproteinom (Castle faktor) ili drugim faktorima vezivanja. Apsorpcija cijanokobalamina u krvotok događa se u srednjem i donjem dijelu ileum. Naknadni transport vitamina B12 u tkiva i hematopoetske ćelije obavljaju proteini krvne plazme - transkobalamini 1, 2, 3.

Razvoj anemije sa nedostatkom B12 može se povezati s dvije grupe faktora: alimentarnim i endogenim. Nutritivni uzroci su zbog nedovoljnog unosa vitamina B12 hranom. To se može dogoditi kod posta, vegetarijanstva i prehrane koja isključuje životinjske proteine.

Ispod endogenih uzroka podrazumijeva kršenje apsorpcije cijanokobalamina zbog nedostatka unutrašnjeg faktora Castle uz njegov dovoljan unos izvana. Takav mehanizam razvoja perniciozne anemije javlja se kod atrofičnog gastritisa, stanja nakon gastrektomije, stvaranja antitijela na unutarnji faktor Castle ili parijetalne ćelije želuca, kongenitalno odsustvo faktor a.

Kršenje apsorpcije cijanokobalamina u crijevima može se primijetiti kod enteritisa, kroničnog pankreatitisa, celijakije, Crohnove bolesti, divertikula tankog crijeva, tumora jejunum(karcinom, limfom). Povećana potrošnja cijanokobalamina može biti povezana s helmintiazama, posebno difilobotriozama. Postoje genetski oblici perniciozne anemije.

Apsorpcija vitamina B12 je poremećena kod pacijenata koji su podvrgnuti resekciji tankog creva sa gastrointestinalnom anastomozom. Perniciozna anemija može biti povezana sa hroničnim alkoholizmom, upotrebom određenih lijekovi(kolhicin, neomicin, oralni kontraceptivi, itd.). Budući da jetra sadrži dovoljnu rezervu cijanokobalamina (2,0-5,0 mg), perniciozna anemija se u pravilu razvija tek 4-6 godina nakon kršenja unosa ili apsorpcije vitamina B12.

U uslovima nedostatka vitamina B12 dolazi do manjka njegovih oblika koenzima - metilkobalamina (učestvuje u normalnom toku procesa eritropoeze) i 5-deoksiadenozilkobalamina (učestvuje u metabolički procesi koji se javljaju u centralnom nervnom sistemu i perifernom nervnom sistemu). Nedostatak metilkobalamina remeti sintezu esencijalnih aminokiselina i nukleinske kiseline, što dovodi do poremećaja u stvaranju i sazrijevanju crvenih krvnih zrnaca (megaloblastični tip hematopoeze). Imaju oblik megaloblasta i megalocita, koji ne obavljaju funkciju transporta kisika i brzo se uništavaju. S tim u vezi, broj eritrocita u perifernoj krvi je značajno smanjen, što dovodi do razvoja anemijskog sindroma.

S druge strane, s nedostatkom koenzima 5-deoksiadenozilkobalamina, metabolizam masne kiseline, što rezultira nakupljanjem toksične metilmalonske i propionske kiseline, koje imaju direktan štetni učinak na neurone mozga i kičmene moždine. Osim toga, poremećena je sinteza mijelina, što je praćeno degeneracijom mijelinskog sloja. nervnih vlakana- to je zbog oštećenja nervnog sistema kod perniciozne anemije.

Simptomi perniciozne anemije

Težina perniciozne anemije određena je težinom cirkulatorno-hipoksične (anemične), gastroenterološke, neurološke i hematološki sindromi. Znakovi anemijskog sindroma su nespecifični i odraz su kršenja funkcije transporta kisika eritrocita. Predstavljaju ih slabost, smanjena izdržljivost, tahikardija i palpitacije, vrtoglavica i nedostatak daha pri kretanju, slaba temperatura. Prilikom auskultacije srca može se čuti vrtlog ili sistolni (anemični) šum. Izvana se javlja bljedilo kože sa subikteričnom nijansom, natečenost lica. Dugo „iskustvo“ perniciozne anemije može dovesti do razvoja distrofije miokarda i zatajenja srca.

Gastroenterološke manifestacije anemije sa nedostatkom B12 su smanjeni apetit, nestabilnost stolice, hepatomegalija (masna jetra). klasični simptom, otkriven u pernicioznoj anemiji - "lakirani" grimizni jezik. Fenomeni ugaonog stomatitisa i glositisa, peckanja i bol u jeziku. Prilikom gastroskopije otkrivaju se atrofične promjene na sluznici želuca koje se potvrđuju endoskopskom biopsijom. Želučana sekrecija je naglo smanjena.

Neurološke manifestacije perniciozne anemije uzrokovane su oštećenjem neurona i puteva. Pacijenti ukazuju na utrnulost i ukočenost udova, slabost mišića, poremećen hod. Moguća inkontinencija urina i fecesa, pojava uporne parapareze donjih ekstremiteta. Pregledom neurologa otkriva se povreda osjetljivosti (bol, taktil, vibracija), povećana tetivni refleksi, simptomi Romberga i Babinskog, znaci periferne polineuropatije i funikularne mijeloze. Kod anemije sa nedostatkom B12 mogu se razviti mentalni poremećaji - nesanica, depresija, psihoze, halucinacije, demencija.

Dijagnoza perniciozne anemije

Pored hematologa, u dijagnostiku perniciozne anemije treba da budu uključeni gastroenterolog i neurolog. Nedostatak vitamina B12 (manje od 100 pg/ml pri brzini od 160-950 pg/ml) utvrđuje se tokom biohemijskog testa krvi; moguće je otkriti antitela na parijetalne ćelije želuca i na unutrašnji faktor Castle. Za opšta analiza krvno tipična pancitopenija (leukopenija, anemija, trombocitopenija). Mikroskopijom razmaza periferne krvi otkrivaju se megalociti, Jolly i Cabot tijela. Pregledom fecesa (koprogram, analiza na jajašca crva) može se otkriti steatoreja, fragmenti ili jajašca široke trakavice kod difilobotrioza.

Schilling test vam omogućava da odredite malapsorpciju cijanokobalamina (izlučivanjem urinarnom radioaktivno označenog vitamina B12 uzetog oralno). Punkcija koštane srži i rezultati mijelograma odražavaju povećanje broja megaloblasta karakterističnih za pernicioznu anemiju.

Za utvrđivanje uzroka poremećene apsorpcije vitamina B12 u gastrointestinalnom traktu, EGD, radiografija želuca,

Addisonova bolest ima još jedno ime - bronzana bolest. Pod tim se misli na kršenje rada nadbubrežnih žlijezda. Zauzvrat, ovo krši hormonska ravnoteža, kao rezultat toga, sinteza glukokortikoida se smanjuje ili potpuno nestaje.

Addison-Birmerova bolest ima veliki broj simptoma, koji su uglavnom posljedica poraza većeg dijela korteksa. Uzrok ove bolesti može biti različit. U 8 od 10 slučajeva Addison-Birmerova bolest se razvija zbog autoimunog procesa u tijelu.

Ali ponekad bolest može biti praćena i tuberkulozom, koja je zahvatila nadbubrežne žlijezde. Patologija može biti urođena i može biti nasljedna. autoimunog tipa Bolest je najčešća kod ženske polovine populacije.

Najčešći simptomi Addisonove bolesti su bol, gastrointestinalni poremećaji i hipotenzija. Patologija može dovesti do metaboličkih poremećaja. Takva bolest se može liječiti i uz pomoć tradicionalne medicine, koja će pojačati rad nadbubrežnih žlijezda, ali i pomoći u borbi protiv mikroba i upala.

Opće karakteristike bolesti

Addisonova bolest, čija fotografija jasno pokazuje zahvaćeno područje, može biti s primarnom i sekundarnom insuficijencijom. Kao što mnogi ljudi znaju, patologija utječe na žlijezde unutrašnja sekrecija odgovoran za proizvodnju nekih od najvažnijih hormona u ljudskom tijelu. Ovi organi imaju 2 zone:

  • kora;
  • moždana materija.

Svaka zona je odgovorna za sintezu različite vrste hormoni. Medula proizvodi norepinefrin i adrenalin. Posebno su potrebni osobi u stresnoj situaciji, ovi hormoni će pomoći da se iskoriste sve rezerve tijela.

Drugi hormoni se također sintetiziraju u korteksu.

  • Kortikosteron. Neophodan je za ravnotežu vode i metabolizam soli u tijelu, a također je odgovoran za regulaciju elektrolita u krvnim stanicama.
  • Deoksikortikosteron. Njegova sinteza je također potrebna za metabolizam vode i soli, osim toga, utiče na efikasnost i trajanje upotrebe mišića.
  • Kortizol je odgovoran za regulaciju metabolizma ugljika, kao i za proizvodnju energetskih resursa.

Hipofiza, žlezda koja se nalazi u predelu mozga, ima veliki uticaj na koru nadbubrežne žlezde. Hipofiza proizvodi poseban hormon koji stimulira nadbubrežne žlijezde.

Kao što je gore spomenuto, Addison-Birmerova bolest ima dva tipa. Primarno je to sama bolest, kada je rad nadbubrežnih žlijezda potpuno poremećen zbog negativnih faktora. Sekundarni podrazumijeva smanjenje količine sintetiziranog ACTH, što zauzvrat narušava rad endokrinih žlijezda. U situaciji kada hipofiza proizvodi nedovoljnu količinu hormona dug period- mogu se početi razvijati distrofični procesi u korteksu nadbubrežne žlijezde.

Uzroci bolesti

Primarni oblik Addison-Birmerove bolesti je prilično rijedak. Jednako je vjerovatno da će se naći i kod muškaraca i kod žena. U većini slučajeva, dijagnoza se postavlja osobama starosti od 30 do 50 godina.

Postoji i hronični oblik bolesti. Takav razvoj patologije moguć je s različitim negativnim procesima. U gotovo svim slučajevima, odnosno u 80%, uzrok Addison-Birmerove bolesti je autoimuno stanje organizma. U 1 od 10 slučajeva uzrok patologije je poraz kore nadbubrežne žlijezde zaraznom bolešću, na primjer, tuberkulozom.

Za preostalih 10% pacijenata uzroci mogu biti različite prirode:

  • ovo može biti pogođeno dugotrajna upotreba lijekovi, posebno glukokortikoidi;
  • vrste gljivičnih infekcija;
  • povreda endokrinih žlijezda;
  • amiloidoza;
  • tumori benigne i maligne prirode;
  • bakterijske infekcije sa oslabljenim ljudskim imunološkim sistemom;
  • disfunkcija hipofize;
  • genetska predispozicija za bolest.

Zbog Addisonove bolesti mogu se razviti i drugi sindromi, kao što je adrenalna kriza, koja se javlja kada je koncentracija hormona nadbubrežne žlijezde preniska.

Ima ih većina vjerovatnih uzroka pojava krize:

  • teško stresno stanje;
  • kršenja doze pri sastavljanju tijeka liječenja hormonskim lijekovima;
  • može pogoršati bolest infekcija kortikalna tvar nadbubrežnih žlijezda;
  • traume nadbubrežne žlijezde;
  • poremećaji cirkulacije, kao što su krvni ugrušci.

Simptomi bolesti

Simptomi Addisonove bolesti direktno ovise o kršenju sinteze određenih vrsta hormona. Kliničke manifestacije bolesti mogu biti različite. Odlučujući faktori su oblik patologije i njeno trajanje.

Najčešće kliničke manifestacije patologije su sljedeće:

  • Tvoje ime bronzana bolest Addisonova patologija ima razlog. Najočigledniji znak ove bolesti je kršenje pigmentacije. Koža mijenja boju. Boja sluzokože se mijenja. Sve je u prevelikoj pigmentaciji. Uz nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde, proizvodi se mnogo više ACTH, što se objašnjava potrebom da se stimulira rad endokrinih žlijezda.
  • Jedna od uobičajenih kliničkih manifestacija bolesti je kronična hipotenzija. To može dovesti do vrtoglavice i nesvjestice povećava osjetljivost na niske temperature.
  • Nedovoljnim radom endokrinih žlijezda slabi cijeli organizam. Ako imate stalni umor, brzi zamor, trebate se obratiti ljekaru specijalistu.
  • Kod ove patologije često postoje poremećaji u radu gastrointestinalnog trakta, što se može manifestirati u obliku povraćanja, stalna mučnina i dijareju.

  • Bolest može uticati na emocionalnu komponentu. depresivno stanje je jedna od kliničkih manifestacija Addisonove bolesti.
  • Pacijenti su primijetili u sebi preosjetljivost na iritanse. Osećaj mirisa, sluh je pogoršan, osoba bolje oseća ukus hrane. U većini slučajeva pacijenti radije jedu slanu hranu.
  • Bol u mišićno tkivo takođe može biti simptom Addisonove bolesti. To se objašnjava povećanjem koncentracije kalija u krvni sudovi.
  • Kao što je već spomenuto, jedna od kliničkih manifestacija bolesti je nadbubrežna kriza, koja nastaje kao posljedica nagli pad nivoa endokrinih hormona. Najpopularniji simptomi krize su bol u abdomenu, nizak arterijski pritisak, poremećena ravnoteža soli.

Dijagnoza bolesti

Prije svega, pacijenti obraćaju pažnju na promjene u nijansi kože. Ovaj fenomen je indikativan za nedovoljna aktivnost hormoni nadbubrežne žlijezde. Kada se u ovoj situaciji uputi liječniku specijalistu, on utvrđuje sposobnost nadbubrežnih žlijezda da povećaju sintezu hormona.

Dijagnoza Addisonove bolesti javlja se uvođenjem ACTH i mjerenjem sadržaja kortizola u krvnim sudovima prije primjene lijeka i 30 minuta nakon vakcinacije. Ukoliko potencijalni pacijent nema problema s funkcijama nadbubrežne žlijezde, nivo kortizola će se povećati. Ako se koncentracija ispitivane tvari nije promijenila, osoba ima smetnje u radu endokrinih žlijezda. U nekim slučajevima, za više tačna dijagnoza, izmjeriti sadržaj hormona u urei.

Liječenje patologije

U toku lečenja Posebna pažnja treba dati na dijetu. Mora biti raznoliko, mora biti potreban iznos proteini, masti i ugljikohidrati za opskrbu tijela. Posebnu pažnju treba obratiti na vitamine B i C. Ima ih u mekinjama, pšenici, voću i povrću. Osim toga, pacijentu se savjetuje da pije više odvara na bazi divlje ruže ili crne ribizle.

Uz Addisonovu bolest, sadržaj natrijuma u tijelu se smanjuje, zbog čega se preporučuje fokusiranje na slanu hranu. Osim toga, karakterizira se patologija povećana koncentracija kalijuma u krvnim sudovima, preporučuje se da se u ishranu ne unose namirnice koje su bogate kalijumom. To uključuje krompir i orašaste plodove. Pacijentima se savjetuje da jedu što češće. Prije spavanja, medicinski stručnjaci preporučuju večeru, to će smanjiti mogućnost hipoglikemije ujutru.

Gotovo svi narodni recepti usmjereni su na stimulaciju kore nadbubrežne žlijezde. etnonauka Ima meka akcija, nuspojave praktično odsutan. Korištenje narodnih recepata ne samo da će poboljšati rad nadbubrežnih žlijezda, već će imati i pozitivan učinak na stanje cijelog organizma u cjelini. Koristeći ovaj pristup, možete normalizirati rad gastrointestinalnog trakta, suprotstaviti se upalnih procesa hronične prirode. Preporučljivo je koristiti nekoliko recepata zauzvrat, to će izbjeći ovisnost tijela.

Prevencija i prognoza

Ako je terapija započeta na vrijeme i ako se poštuju sve preporuke specijaliste, ishod bolesti će biti povoljan. Bolest ni na koji način neće uticati na očekivani životni vek. U nekim slučajevima, Addisonovu bolest prati komplikacija - nadbubrežna kriza. U takvoj situaciji treba odmah potražiti savjet liječnika specijaliste. Kriza može biti fatalna. Addisonova bolest je povezana umor, gubitak težine i gubitak apetita.

Promjene u nijansi kože ne nastaju u svim slučajevima, pogoršanje rada endokrinih žlijezda dolazi postupno, pa je to osobi teško samostalno otkriti. U takvoj situaciji kritična situacija razvija se naglo i neočekivano za pacijenta. Najčešće je uzrok neki negativni faktor, poput stresa, infekcije ili ozljede.

Budući da je Addisonova bolest često autoimune prirode, praktički ne postoje preventivne mjere. Trebao bi pratiti svoje imunološki sistem, izbegavajte konzumaciju alkoholna pića, pušenje. medicinski specijalisti preporučuje se na vrijeme obratiti pažnju na manifestacije zarazne bolesti posebno tuberkuloze.

Glavne funkcije krvi, kao što su transport kisika i hranljive materije do tkiva, izlučivanje metaboličkih proizvoda vrši se zahvaljujući crvenim krvnim zrncima - eritrocitima. Sa smanjenjem broja ovih stanica u krvi, razvija se patološko stanje - anemija. Prema mehanizmu razvoja anemijskog sindroma razlikuju se tri glavna faktora - to su veliki gubitak krvi, uništavanje crvenih krvnih zrnaca tokom autoimune bolesti i smanjenje proizvodnje crvenih krvnih zrnaca u tijelu.

Razmotrite jedan od rijetkih oblika patologije koji se razvija kao rezultat poremećene formacije krvi - perniciozna anemija.

Perniciozna anemija - šta je to?

Perniciozna anemija, ili Addison-Birmerova bolest, razvija se kada dođe do kršenja sinteze crvene krvne ćelije(eritrociti) sa nedostatkom vitamina B12 u organizmu. Nedostatak kobalamina (B12) nastaje kao rezultat nedovoljnog unosa ove supstance ili kada organizam nije u stanju da je apsorbuje.

Ovu bolest karakterizira kršenje procesa sazrijevanja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, njihova sinteza se prekida u fazi megaloblasta - nezrelih krvnih stanica koje su velike i sadrže povećanu količinu hemoglobina. Megaloblasti nisu u stanju da obavljaju transportnu funkciju krvi i ubrzo bivaju uništeni prolaskom kroz slezenu, zbog čega ćelije tijela mogu doživjeti gladovanje kiseonikom, kao i opijenost produktima vlastitog raspadanja.

Osim u sintezi crvenih krvnih zrnaca, kobalamin je uključen u oksidaciju masnih kiselina i iskorištavanje produkata njihovog raspadanja; u nedostatku se taj proces zaustavlja i u tijelu se nakupljaju otrovne tvari koje uništavaju ovojnicu nervnih vlakana. Addison-Birmerova bolest je jedina anemija povezana s neurološkim simptomima i mentalnim poremećajem.

zbog velika veličinaćelijska anemija naziva se megaloblastična, a povećan sadržaj hemoglobina, koji stanicama daje svijetlu boju, ukazuje na hiperkromnu patologiju.

Manifestacije anemijskog sindroma prvi je opisao 1855. godine Thomas Addison, koji nije mogao otkriti uzroke bolesti. Nešto kasnije, njemački doktor Anton Birmer proučavao je mehanizam razvoja anemije, dajući joj ime perniciozno, što znači "maligno". U to vrijeme bila je maligna anemija neizlječiva bolest, vremenom, što dovodi do nepovratnih promjena u unutrašnjim organima, nervnog iscrpljivanja, pa čak i smrti. I samo pola veka kasnije, grupa lekara je došla do nagrađenog otkrića nobelova nagrada, uspjeli su izliječiti anemiju kod pasa dodavanjem sirove jetre u njihovu hranu, a kasnije izolirati faktor iz jetre koji eliminira anemiju, a koji je nazvan vitamin B12 ili vanjski faktor Castle.

Bolest se razvija kod 1% starijih osoba. Rizična grupa uključuje adolescente, sportiste i žene sa kasna trudnoća u potrebi povećan iznos vitamin A. Kod djece se patologija razvija sa nasljedna predispozicija Na bolest spoljni faktori mogu biti teška pothranjenost, kao i vegetarijanstvo majke u periodu rađanja bebe.

Uzroci bolesti i faktori rizika

Vitamin B12 sintetizira poseban soj bakterija i može se apsorbirati samo u njemu donji dio tanko crijevo. Kod biljojeda i nekih vrsta ptica crijevnu mikrofloru naseljavaju bakterije koje proizvode kobalamin, što im omogućava da sami nadoknade tvar. U ljudskom tijelu takve bakterije koloniziraju samo debelo crijevo, pa se vitamin B12 koji se njima sintetiše izlučuje zajedno sa izmetom.

Iz tog razloga, osoba može dobiti B12 samo iz životinjskih proizvoda, jer u biljna hrana sadrži svoj neaktivan analog. Najviše kobalamina ima u bubrezima i jetri, nešto manje u mesu i morskim plodovima, mliječni proizvodi i jaja sadrže malu količinu vitamina, ali redovnom konzumacijom možete izbjeći nedostatak ovog nutrijenta.

Jednom u želucu, vitamin B12 stvara vezu s proteinskim molekulima (gastromukoprotein), koji se sintetizira u posebnim stanicama želučanog epitela. Ovaj protein se naziva intrinzičnim faktorom Castlea, štiti kobalamin od štetnog djelovanja. kiselo okruženje gastrointestinalnog trakta. Do razgradnje proteinsko-vitaminskog kompleksa dolazi u tanko crijevo, u svom donjem dijelu, ovdje se vitamin apsorbira sluznicom i ulazi direktno u krv.

Perniciozna anemija nastaje kada se isključi jedna od karika koje osiguravaju unos, apsorpciju ili skladištenje vitamina u ljudskom tijelu. To mogu biti takvi faktori:

  1. Nedovoljna ponuda ili potpuno odsustvo hrane koja sadrži vitamin B12 u ishrani. Pošto se kobalamin može akumulirati u jetri i drugim organima, njegove rezerve u organizmu su impresivne, mogu trajati i nekoliko godina, pod uslovom potpuni neuspjeh od stočarskih proizvoda.
  2. Infestacije crvima. Infekcija trakavice apsorbuje vitamin B12.
  3. Poremećaj rada ćelija želučanog epitela odgovornih za sintezu gastromukoproteina, zbog čega se vitamin uništava a da ne stigne do crijeva. Faktori koji doprinose razvoju takve patologije mogu biti:
    • uzimanje lijekova koji ometaju fermentaciju želuca ili promjene u stanicama njegove sluznice;
    • autoimune bolesti, u kojima se ponovno rađaju stanice koje proizvode unutarnji faktor Castlea;
    • nasljedne bolesti, koje karakterizira nedostatak zaštitnog proteina u želucu ili njegova spora sinteza;
    • gastritis ili;
    • promjena kiselosti želudačnog soka.
  4. Akutne i kronične bolesti crijeva kod kojih je poremećena apsorpcija vitamina B12, kao što su:
    • maligne neoplazme;
    • djelomično uklanjanje tankog crijeva;
    • Kronova bolest;
    • crijevna disbakterioza;
    • Zollinger-Ellisonov sindrom.
  5. Povreda skladištenja vitaminskih rezervi u jetri kada je uništena cirozom.

Anemija se može javiti kod povećane potrošnje vitamina u organizmu u periodu rasta, značajnih energetskih opterećenja, višeplodnih trudnoća. Međutim, pod uslovom dobra ishrana i odsustvo drugih faktora koji doprinose pogoršanju patologije, anemija s nedostatkom B12 može se riješiti sama od sebe.

Šta se dešava u organizmu kada nedostaje vitamina B12

Perniciozna anemija ima postepenu tendenciju razvoja, manifestujući se prvo kao anemični sindrom, a zatim narušavajući funkcionisanje nervnog sistema i unutrašnje organe.

Mnogo prije pojave neuroloških poremećaja i znakova megaloblastne anemije, pacijent se žali na slabost, pospanost, jake glavobolje, gubitak apetita, vrtoglavicu. Takvi simptomi ukazuju na gladovanje stanica kisikom uzrokovano kršenjem transporta hemoglobina eritrocitima. Smanjenje viskoznosti krvi dovodi do promjene njenog pritiska, što se izražava u aritmiji i tahikardiji.

Pošto nezrele ćelije eritrocita (megaloblasti) imaju kratak životni vek, njihova smrt i razgradnja hemoglobina u jetri i slezeni dovodi do povećanja ovih organa i poremećaja u radu ovih organa.

Koža i sklera očiju mogu vremenom postati ikterični zbog nepotpunog izlučivanja bilirubina od strane jetre, a tkiva jezika koja nakupljaju hemoglobin postaju upaljena. karakteristična karakteristika perniciozna anemija je uvećan jezik, grimizne boje sa atrofiranim papilarnim epitelom, zbog čega organ postaje gladak.

Napredovanje bolesti dovodi do oštećenja epitela usnoj šupljini i gastrointestinalnog trakta, što se izražava u sljedećim simptomima:

  • stomatitis i peckanje jezika;
  • glositis - upala tkiva jezika;
  • osjećaj nakon jela;
  • hronični zatvor;
  • bol u crevima.

Kada je metabolizam masnih kiselina poremećen, dolazi do nagomilavanja toksične supstance uništavanje masne membrane neurona u mozgu i kičmenoj moždini. Lezije CNS-a se manifestuju na sljedeći način:

  • gubitak pamćenja;
  • dezorijentacija;
  • ometanje;
  • razdražljivost.

Dugotrajni tok sindroma anemije sa nedostatkom B12 može se manifestirati poremećajima u ponašanju, nemogućnošću formuliranja i izražavanja misli, propustom u pamćenju. Budući da sposobnost apsorpcije vitamina opada s godinama, starijima je potrebno najviše dodatnih izvora cijanokobalamina. Često se simptomi Addison-Birmerove bolesti brkaju sa senilnom demencijom, a bolest je tako lako izliječiti.

At degenerativna lezija kičmene moždine javlja se funikularna mijeloza koju karakterišu sljedeći simptomi:

  • utrnulost udova, koja je praćena trnjenjem;
  • konvulzije;
  • nestabilan hod, ukočenost i slabost u nogama;
  • gubitak osećaja u stopalima.

Na kasne faze manifestacije bolesti mogu biti:

  • kršenje mokrenja;
  • seksualna disfunkcija kod muškaraca;
  • gubitak sluha i vida;
  • mentalni poremećaji;
  • halucinacije;
  • pareza i paraliza;
  • amiotrofija.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza perniciozne anemije zasniva se na sljedećim indikacijama:

  • prikupljanje pritužbi pacijenata, iz kojih liječnik može saznati trajanje toka bolesti;
  • fizikalni pregled pacijenta tokom kojeg lekar obraća pažnju na promene epitelnog integumenta jezika, tonus kože, smanjenu osetljivost ekstremiteta.
  • laboratorijske pretrage.

Obavezno laboratorijska istraživanja sa sumnjom na anemiju sa nedostatkom B12 su:

  1. Klinički test krvi. Uz nedostatak cijanokobalamina, eritrociti imaju povećanu veličinu, izraženu boju i neujednačen oblik. Vrijednost leukocita, eritrocita i trombocita u krvi je smanjena, dok vrijednosti limfocita prelaze normu.
  2. Imunološka analiza na prisustvo u krvi antitela na unutrašnji faktor Dvorca.
  3. Analiza koštane srži punkcijom pokazuje megaloblastični tip hematopoeze.
  4. Potrebne su studije urina i stolice da bi se utvrdila količina vitamina B12 koja se izlučuje iz organizma.
  5. Uz povećanu količinu cijanokobalamina u analizama, radi se Schilling test kako bi se utvrdio uzrok loše apsorpcije supstance.

Dodatna dijagnostika vam omogućava da utvrdite uzrok anemije. Dakle, gastroskopija vam omogućava da odredite sadržaj klorovodične kiseline u želucu, kao i prisutnost antitijela koja uništavaju želučane stanice koje sintetiziraju zaštitni protein. Osim toga, propisana je analiza fekalija na prisutnost helmintičkih invazija u tijelu. Ispitivanje želuca, crijeva i jetre vrši se uz sumnju na patoloških bolestišto je dovelo do razvoja anemije.

Prilikom postavljanja dijagnoze, Addison-Birmerova bolest se razlikuje od eritromijeloze i anemije zbog nedostatka folata.

Liječenje Addison-Birmerove bolesti

Liječenje perniciozne anemije provodi se pod nadzorom stručnjaka kao što su hematolog, gastroenterolog, neuropatolog.

Glavna terapija je nadoknaditi nedostatak vitamina B12 u organizmu unošenjem potkožno. Istovremeno se liječi gastrointestinalni trakt, normalizira se mikroflora i, ako je potrebno, eliminira se helmintička invazija. U autoimunim patologijama, istovremeno sa sintetičkim vitaminskim preparatima, daju se glukokortikosteroidi za neutralizaciju antitijela na unutarnji faktor.

Liječenje lijekovima "Oxycobalamin" ili "Cyanocobalamin", koji se daju kao potkožne injekcije, odvija se u dvije faze - zasićenje i održavanje. Tokom perioda egzacerbacije, pacijentu se lijek daje svakodnevno, a doza i trajanje kursa zavise od starosti i težine anemije. Nakon što su se pokazatelji vitamina B12 vratili u normalu, provodi se terapija održavanja, koja se sastoji u davanju lijeka jednom u dvije sedmice.

Paralelno s tim, koristi se i dijetoterapija, koja se sastoji u korekciji prehrane pacijenta. AT svakodnevnu ishranu uvesti hranu bogatu vitaminom B12, kao što su govedina, svinjetina i pileća džigerica, plodovi mora, skuša, sardine, mliječni proizvodi.

Tajming potpuni oporavak hematopoeza zavisi od početne težine anemije. Do poboljšanja dolazi 2-3 mjeseca nakon početka terapije.

Prognoza liječenja i moguće komplikacije

At blagovremeno liječenje simptomi patologije se postupno eliminiraju, kože steći prirodna nijansa 2 sedmice kasnije, nakon obnove norme eritrocita, problemi s probavom nestaju, stolica se normalizira. Neurološki poremećaji postupno se izglađuju, osjetljivost tkiva se normalizira, hod se obnavlja, neuropatija i poremećaji pamćenja nestaju.

Nažalost, kada je faza previše uznapredovala, atrofirala optičkih nerava, kao ni mišići nogu, ne mogu se obnoviti. U vrlo rijetki slučajevi, nakon oporavka, pacijenti doživljavaju toksična struma i miksedem.

Kada se anemija pojavi tokom trudnoće, nedostatak vitamina B12 dovodi do abrupcije placente i prevremeni porod. Neadekvatna opskrba fetusa kisikom uzrokuje hipoksiju (gladovanje kisikom), što utiče na rast i razvoj djeteta.

Kod djece s nasljednim poremećajem malapsorpcije vitamina B12, anemija se može manifestirati povećanjem unutrašnjih organa (jetra i slezena), smanjenim apetitom i zaostajanjem u razvoju. Razlog za nedostatak cijanokobalamina kod beba može biti majčino vegetarijanstvo tokom dojenja.

Prevencija

Da biste spriječili razvoj bolesti, trebali biste pravilno organizirati prehranu, uključujući životinjske proizvode bogate vitaminom B12. Masnu hranu treba ograničiti, jer usporava proces hematopoeze. Također ne treba zloupotrebljavati lijekove iz, koji inhibiraju proizvodnju hlorovodonične kiseline u želučanom soku i mogu uzrokovati uništavanje vitamina.

At hronične bolestiželuca i jetre, trebalo bi redovno da se podvrgavate analizi krvi na sadržaj vitamina u organizmu.

Starije osobe treba da uzimaju vitamin B12 kao dio multivitaminskih kompleksa ili daju injekcije medicinski proizvod u preventivne svrhe.

perniciozna anemija - ozbiljna bolest, što može dovesti do nepovratnih promjena u tijelu, pa čak i do invaliditeta. Prije otkrića vitamina B12 i Castle faktora, patologija se smatrala neizlječivom i uzrokovala je sporo izumiranje, završavajući smrću. U naše vrijeme bolest je vrlo rijetka i nastaje uglavnom zbog malapsorpcije vitamina tokom komorbiditeti GIT. Međutim, ljudi koji prakticiraju veganstvo (strogo vegetarijanstvo), kao i prakticiranje ljekovitog posta, izlažu se riziku od razvoja anemije s nedostatkom B12.

Moje ime je Elena. Medicina je moj poziv, ali desilo se da nisam uspio da ostvarim svoju želju da pomažem ljudima. S druge strane, majka sam troje divne djece, a pisanje članaka na medicinske teme postalo mi je hobi. Želim da verujem da su moji tekstovi razumljivi i korisni čitaocu.