Rubrika „Mali mozak i znaci njegovog poraza. Cerebelarni sindrom kao simptom i posljedica neuroloških poremećaja

Cerebelarna ataksija je sindrom koji nastaje kada je oštećena posebna struktura mozga koja se zove mali mozak ili njegove veze s drugim dijelovima nervnog sistema. Cerebelarna ataksija je vrlo česta i može biti rezultat širokog spektra bolesti. Njegove glavne manifestacije su poremećaj koordinacije pokreta, njihove glatkoće i proporcionalnosti, neravnoteža i održavanje držanja tijela. Neki pokazatelji prisustva cerebelarna ataksija vidljivo golim okom čak i osobi bez medicinsko obrazovanje, dok se drugi detektuju pomoću posebnih uzoraka. Liječenje cerebelarne ataksije u velikoj mjeri ovisi o uzroku njenog nastanka, o bolesti kojoj je ona posljedica. O tome što može uzrokovati pojavu cerebelarne ataksije, koje simptome se manifestira i kako se nositi s tim, naučit ćete čitajući ovaj članak.

Mali mozak je dio mozga koji se nalazi u stražnjoj lobanjskoj jami ispod i iza glavnog dijela mozga. Mali mozak se sastoji od dvije hemisfere i vermisa, srednjeg dijela koji spaja hemisfere jedna s drugom. Prosječna težina malog mozga je 135 g, a veličina je 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, ali unatoč tako malim parametrima, njegove funkcije su vrlo važne. Niko od nas ne razmišlja o tome koje mišiće treba napregnuti da bi, na primjer, jednostavno sjeli ili ustali, uzeli kašiku u ruku. Čini se da se to dešava automatski, samo to morate poželjeti. Međutim, u stvari, za izvođenje takvih jednostavnih motoričkih radnji, dobro koordiniran i istovremeni rad mnogo mišića, što je izvedivo samo uz aktivno funkcioniranje malog mozga.

Glavne funkcije malog mozga su:

  • održavanje i preraspodjela mišićnog tonusa kako bi se tijelo održalo u ravnoteži;
  • koordinacija pokreta u obliku njihove tačnosti, glatkoće i proporcionalnosti;
  • održavanje i preraspodjela mišićnog tonusa u sinergističkim mišićima (izvođenje istog pokreta) i mišićima antagonistima (izvođenje višesmjernih pokreta). Na primjer, da biste savijali nogu, potrebno je istovremeno zategnuti fleksore i opustiti ekstenzore;
  • ekonomično korištenje energije u obliku minimalnih mišićnih kontrakcija potrebnih za izvođenje specifičan tip rad;
  • sudjelovanje u procesima motoričkog učenja (na primjer, formiranje profesionalnih vještina povezanih sa kontrakcijom određenih mišića).

Ako je mali mozak zdrav, onda se sve ove funkcije za nas obavljaju neprimjetno, bez ikakvih misaonih procesa. Ako je zahvaćen neki dio malog mozga ili njegove veze s drugim strukturama, tada izvođenje ovih funkcija postaje teško, a ponekad jednostavno nemoguće. Tada nastaje takozvana cerebelarna ataksija.

Spektar neurološke patologije koja se javlja sa znacima cerebelarne ataksije vrlo je raznolik. Uzroci cerebelarne ataksije mogu biti:

  • poremećaji cerebralne cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu (i, discirkulatorna encefalopatija);
  • i most-cerebelarni ugao;
  • s oštećenjem malog mozga i njegovih veza;
  • , meningoencefalitis;
  • degenerativne bolesti i anomalije nervnog sistema sa oštećenjem malog mozga i njegovih veza (, i drugi);
  • intoksikacije i metabolički poremećaji (npr. upotreba alkohola i droga, intoksikacija olovom, dijabetes i tako dalje);
  • predoziranje antikonvulzivima;
  • nedostatak vitamina B12;
  • opstruktivno.

Simptomi cerebelarne ataksije

Uobičajeno je razlikovati dvije vrste cerebelarne ataksije: statičku (statičko-lokomotornu) i dinamičku. Statička cerebelarna ataksija razvija se s oštećenjem cerebelarnog vermisa, a dinamička - s patologijom hemisfera malog mozga i njegovih veza. Svaka vrsta ataksije ima svoje karakteristike. Cerebelarna ataksija bilo koje vrste karakterizira smanjenje mišićnog tonusa.

Statičko-lokomotorna ataksija

Ovu vrstu cerebelarne ataksije karakterizira kršenje antigravitacijske funkcije malog mozga. Kao rezultat toga, stajanje i hodanje postaju preveliki teret za tijelo. Simptomi statičko-lokomotorne ataksije mogu biti:

  • nemogućnost stajanja ravno u položaju „pete i prsti zajedno“;
  • padanje naprijed, nazad ili ljuljanje u stranu;
  • pacijent može stajati samo raširenih nogu i balansirati rukama;
  • teturajući hod (kao pijanac);
  • prilikom okretanja pacijent se "nosi" na stranu, pa može pasti.

Nekoliko jednostavnih testova koristi se za otkrivanje statičke lokomotorne ataksije. Evo nekih od njih:

  • stoji u Rombergovom položaju. Poza je sljedeća: nožni prsti i pete su pomaknuti zajedno, ruke su ispružene naprijed do vodoravnog nivoa, dlanovi gledaju prema dolje sa široko raširenim prstima. Prvo se od pacijenta traži da stoji otvorenih očiju, a zatim i zatvorenih očiju. Kod statično-lokomotorne ataksije bolesnik je nestabilan i sa otvorenim i sa zatvorenim očima. Ako se u Rombergovom položaju ne pronađu odstupanja, onda se pacijentu nudi da stoji u kompliciranom Rombergovom položaju, kada jedna noga mora biti postavljena ispred druge tako da peta dodiruje prst (održavanje takvog stabilnog držanja moguće je samo u odsustvu patologije malog mozga);
  • pacijentu se nudi da hoda po uslovnoj pravoj liniji. Kod statično-lokomotorne ataksije to je nemoguće, pacijent će neizbježno odstupiti u jednom ili drugom smjeru, široko raširiti noge, pa čak i pasti. Od njih se također traži da se naglo zaustave i okrenu za 90° ulijevo ili udesno (kod ataksije, osoba će pasti);
  • pacijentu se nudi da hoda bočnim korakom. Takav hod sa statičko-lokomotornom ataksijom postaje, takoreći, ples, tijelo zaostaje za udovima;
  • test "asterisk" ili Panov. Ovaj test vam omogućava da identificirate kršenja s blago izraženom statičko-lokomotornom ataksijom. Tehnika je sljedeća: pacijent mora dosljedno napraviti tri koraka naprijed u pravoj liniji, a zatim tri koraka nazad, također u pravoj liniji. Prvo se test provodi s otvorenim očima, a zatim sa zatvorenim očima. Ako je s otvorenim očima pacijent manje-više sposoban izvršiti ovaj test, onda se sa zatvorenim očima neizbježno okreće (nema prave linije).

Osim otežanog stajanja i hodanja, statično-lokomotorna ataksija se manifestira kao kršenje koordinisane mišićne kontrakcije pri izvođenju različitih pokreta. To se u medicini naziva cerebelarna asinergija. Za njihovu identifikaciju koristi se i nekoliko testova:

  • Od pacijenta se traži da naglo sjedne iz ležećeg položaja sa rukama prekrštenim na prsima. Normalno, istovremeno se mišići trupa i stražnji butni mišići sinhrono kontrahuju, a osoba može sjesti. Sa statičko-lokomotornom ataksijom, sinhrona kontrakcija oba mišićne grupe postaje nemoguće, zbog čega je nemoguće sjesti bez pomoći ruku, pacijent pada unatrag i istovremeno se jedna noga podiže. To je takozvana asinergija Babinskog u ležećem položaju;
  • Asinergija Babinskog u stojećem položaju je sljedeća: u stojećem položaju pacijentu se nudi da se sagne, zabacivši glavu unazad. Obično će za to osoba morati nehotice lagano savijati koljena i uspraviti se zglobovi kuka. Kod statičko-lokomotorne ataksije ne dolazi do fleksije ni ekstenzije u odgovarajućim zglobovima, a pokušaj savijanja završava se padom;
  • Test Ožehovskog. Doktor pruža ruke s dlanovima prema gore i poziva pacijenta koji stoji ili sjedi da se dlanovima osloni na njih. Tada doktor iznenada povuče ruke dole. Normalno, munjevita nevoljna kontrakcija mišića kod pacijenta doprinosi činjenici da se on ili nasloni ili ostaje nepomičan. Pacijent sa statičko-lokomotornom ataksijom neće uspjeti - pasti će naprijed;
  • fenomen odsustva obrnutog šoka (pozitivan Stuart-Holmes test). Od pacijenta se traži da snažno savije ruku lakatnog zgloba, a doktor to suprotstavlja, a onda iznenada prestane da se suprotstavlja. Kod statično-lokomotorne ataksije, pacijentova ruka se snažno zabacuje unazad i udara u prsa.

Dinamička cerebelarna ataksija

Općenito, njegova suština leži u kršenju glatkoće i proporcionalnosti, tačnosti i spretnosti pokreta. Može biti bilateralna (sa oštećenjem obje hemisfere malog mozga) i jednostrana (sa patologijom jedne hemisfere malog mozga). Jednostrano dinamička ataksija javlja mnogo češće.

Neki od simptoma dinamičke cerebelarne ataksije se preklapaju sa simptomima statičke lokomotorne ataksije. Tako se, na primjer, radi o prisutnosti cerebelarne asinergije (asinergija Babinskog ležanja i stajanja, testovi Ozhechovskog i Stuart-Holmesa). Postoji samo mala razlika: budući da je dinamička cerebelarna ataksija povezana s oštećenjem hemisfera malog mozga, ovi testovi prevladavaju na strani lezije (na primjer, ako je zahvaćena lijeva hemisfera malog mozga, "problemi" će biti s lijevim udovima i obrnuto).

Također, dinamička cerebelarna ataksija se manifestira:

  • namjerni tremor (tremor) u ekstremitetima. Ovo je naziv drhtanja koji se javlja ili pojačava pred kraj izvedenog pokreta. U mirovanju se ne primećuje drhtanje. Na primjer, ako zamolite pacijenta da uzme hemijsku olovku sa stola, tada će u početku pokret biti normalan, a dok se olovka uzme direktno, prsti će drhtati;
  • promašuje i promašuje. Ove pojave su rezultat nesrazmjerne kontrakcije mišića: na primjer, fleksori se kontrahuju više nego što je potrebno za izvođenje određenog pokreta, a ekstenzori se ne opuštaju pravilno. Kao rezultat toga, postaje teško izvoditi najpoznatije radnje: prinijeti žlicu ustima, zakopčati dugmad, vezati cipele, obrijati se i tako dalje;
  • kršenje rukopisa. Dinamičku ataksiju karakterišu velika nejednaka slova, cik-cak orijentacija napisa;
  • kodirani govor. Ovaj izraz se odnosi na diskontinuitet i trzaj govora, podjelu fraza na zasebne fragmente. Govor pacijenta izgleda kao da sa govornice govori s nekim sloganima;
  • nistagmus. Nistagmus je nevoljni drhtavi pokret očnih jabučica. Zapravo, ovo je rezultat neusklađenosti kontrakcije očnih mišića. Čini se da se oči trzaju, što je posebno izraženo kada se gleda u stranu;
  • adijadohokineza. Adijadohokineza je patološki poremećaj kretanja koji nastaje u procesu brzog ponavljanja višesmjernih pokreta. Na primjer, ako zamolite pacijenta da brzo okrene dlanove prema svojoj osi (kao da uvrće sijalicu), tada će kod dinamičke ataksije oboljela ruka to učiniti sporije i nespretno u odnosu na zdravu;
  • klatna priroda trzaja koljena. Normalno, udarac neurološkim čekićem ispod kneecap uzrokuje jedan pokret noge različitog stepena težine. Kod dinamičke cerebelarne ataksije, oscilacije nogu se prave nekoliko puta nakon jednog udarca (odnosno, noga se zamahuje poput klatna).

Za identifikaciju dinamičke ataksije uobičajeno je koristiti više uzoraka, jer stupanj njezine ozbiljnosti ne doseže uvijek značajne granice i odmah je uočljiv. Uz minimalne lezije malog mozga, može se otkriti samo uz uzorke:

  • test prstima. Ispravljen i podignut na horizontalni nivo uz laganu abdukciju u stranu sa otvorenim, a zatim sa zatvorenih očiju zamolite pacijenta da stavi vrh kažiprsta u nos. Ako je osoba zdrava, to može učiniti bez većih poteškoća. Kod dinamičke cerebelarne ataksije, kažiprst promašuje, kada se približava nosu, pojavljuje se namjerno drhtanje;
  • test prstima. Zatvorenih očiju, pacijentu se nudi da se udaraju vrhovima kažiprsta blago razdvojenih ruku. Slično prethodnom testu, u prisustvu dinamičke ataksije, ne dolazi do udarca, može se primijetiti drhtanje;
  • palac test. Doktor pomiče neurološki čekić ispred očiju pacijenta i on mora da udari kažiprst tačno u gumi čekića;
  • test čekićem A.G. Panov. Pacijentu se daje neurološki čekić u jednu ruku, a prstima druge ruke se nudi da naizmjenično i brzo stisnu čekić ili uskim dijelom (drška), ili širokim (desno meso);
  • test peta-koleno. Izvodi se u ležećem položaju. Potrebno je podići ispravljenu nogu za otprilike 50-60 °, udariti petu koljenom druge noge i, takoreći, "voziti" petu duž prednje površine potkolenice do stopala. Test se izvodi sa otvorenim očima, a zatim sa zatvorenim;
  • test za redundantnost i disproporciju pokreta. Od pacijenta se traži da ispruži ruke naprijed do vodoravnog nivoa sa dlanovima prema gore, a zatim, na naredbu liječnika, okrene dlanove prema dolje, odnosno da se jasno okrene za 180°. U prisustvu dinamičke cerebelarne ataksije, jedna od ruku se prekomjerno rotira, odnosno više od 180 °;
  • test za dijadohokinezu. Pacijent bi trebao saviti ruke u laktovima i, takoreći, uzeti jabuku u ruke, a zatim brzo napraviti pokrete uvijanja rukama;
  • Fenomen Doinikovog prsta. U sjedećem položaju pacijent ima opuštene ruke na kolenima, dlanovima prema gore. Na zahvaćenoj strani moguće je savijanje prstiju i okretanje šake zbog neravnoteže tonusa mišića fleksora i ekstenzora.

Toliki broj uzoraka za dinamičku ataksiju je zbog činjenice da se ne otkriva uvijek samo jednim testom. Sve zavisi od stepena oštećenja malog mozga. Zbog toga se za dublju analizu obično radi nekoliko uzoraka istovremeno.


Liječenje cerebelarne ataksije

Ne postoji jedinstvena strategija za liječenje cerebelarne ataksije. To je povezano sa veliki iznos mogući uzroci njegovu pojavu. Stoga, prva stvar koju treba učiniti je postaviti patološko stanje(na primjer, moždani udar ili multipla skleroza), što je dovelo do cerebelarne ataksije, a zatim se gradi strategija liječenja.

TO simptomatski lijekovi, koji se najčešće koristi kod cerebelarne ataksije, uključuju:


Pomoć u borbi protiv cerebelarne ataksije je fizioterapija i masaža. Izvođenje određenih vježbi omogućava vam normalizaciju tonusa mišića, koordinaciju kontrakcije i opuštanja fleksora i ekstenzora, a također pomaže pacijentu da se prilagodi novim uvjetima kretanja.

U liječenju cerebelarne ataksije mogu se koristiti fizioterapeutske metode, posebno električna stimulacija, hidroterapija (kupke), magnetoterapija. Časovi sa logopedom pomoći će normalizaciji govornih poremećaja.

Kako bi se olakšao proces kretanja, pacijentu s teškim manifestacijama cerebelarne ataksije preporučuje se korištenje dodatnih sredstava: štapova, hodalica, pa čak i invalidskih kolica.

Na mnogo načina, prognoza za oporavak je određena uzrokom cerebelarne ataksije. Da, ako je dostupno benigni tumor mali mozak nakon njegovog hirurškog uklanjanja je moguće potpuni oporavak. Cerebelarne ataksije povezane sa blagim poremećajima cirkulacije i kraniocerebralnim ozljedama, meningitis, meningoencefalitis se uspješno liječe. Degenerativne bolesti, multipla skleroza je manje podložna terapiji.

Dakle, cerebelarna ataksija je uvijek posljedica neke vrste bolesti, a ne uvijek neurološke. Njegovi simptomi nisu toliko brojni, a njegovo prisustvo može se otkriti uz pomoć jednostavnih testova. Veoma je važno instalirati pravi razlog cerebelarne ataksije kako bi se što brže i efikasnije nosili sa simptomima. Taktika vođenja pacijenta određuje se u svakom slučaju.

Neurolog M. M. Shperling govori o ataksiji:


Među raznim bolestima nervnog sistema, cerebelarna atrofija se smatra jednom od najopasnijih i najčešćih. Bolest se manifestira u obliku izraženog patološkog procesa u tkivima, obično uzrokovanog trofičkim poremećajima.

Ljudski mozak ima složenu strukturu i sastoji se od nekoliko odjela. Jedan od njih je mali mozak, koji se još naziva i mali mozak. Ovaj odjel obavlja širok spektar funkcija neophodnih za održavanje zdravlja cijelog organizma.

Osnovna funkcija opisanog dijela mozga je motorička koordinacija i održavanje mišićno-koštanog tonusa. Zbog rada malog mozga, moguće je koordinirati rad pojedinih mišićnih grupa, što je neophodno za izvođenje bilo kakvih svakodnevnih pokreta.

Osim toga, mali mozak je direktno uključen u refleksnu aktivnost tijela. Kroz nervne veze povezan je sa receptorima u različitim delovima ljudskog tela. U slučaju izlaganja određenom podražaju, nervni impuls se prenosi u mali mozak, nakon čega se formira odgovor u moždanoj kori.

Sposobnost provođenja nervnih signala moguća je zbog prisustva posebnih nervnih vlakana u malom mozgu. Razvoj atrofije ima direktan učinak na ova tkiva, zbog čega je bolest praćena raznim poremećajima kretanja.

Mali mozak krvlju opskrbljuju tri grupe arterija: prednja, gornja i stražnja. Njihova funkcija je da obezbede nesmetano snabdevanje kiseonikom i hranljive materije. Osim toga, određene komponente u sastavu krvi obezbjeđuju lokalni imunitet.

Mali mozak je jedan od glavnih dijelova mozga odgovoran za motoričku koordinaciju i mnoge refleksne pokrete.

Uzroci atrofije

Općenito, atrofični procesi u mozgu, a posebno u malom mozgu, mogu biti potaknuti velikim brojem razloga. To uključuje različite bolesti, izloženost patogenim faktorima, genetsku predispoziciju.

S atrofijom, zahvaćeni organ ne prima potrebnu količinu hranjivih tvari i kisika. Zbog toga se razvijaju nepovratni procesi povezani s prestankom normalnog funkcioniranja organa, smanjenjem njegove veličine i općom iscrpljenošću.

Mogući uzroci cerebelarne atrofije uključuju sljedeće:

  1. Meningitis. Ova bolest se razvija upalni proces u različitim dijelovima mozga. Meningitis je infekcija, koji je, ovisno o obliku, uzrokovan bakterijama ili virusima. Cerebelarna atrofija na pozadini bolesti može se razviti zbog dugotrajnog izlaganja krvnim žilama, izravnog utjecaja bakterija i trovanja krvi.
  2. Tumori. Faktor rizika je prisustvo neoplazmi kod pacijenta u stražnjem dijelu lobanjske jame. S rastom tumora povećava se pritisak na mali mozak i regije mozga koje se nalaze u neposrednoj blizini. Zbog toga se može poremetiti dotok krvi u organ, što kasnije izaziva atrofične promjene.
  3. Hipertermija. Jedan od uzroka oštećenja malog mozga je prolongirana izloženost visoke temperature. Ovo može biti zbog povišena temperatura tijela na pozadini bilo koje bolesti ili toplotnog udara.
  4. Vaskularne bolesti. Često se cerebelarna atrofija javlja na pozadini ateroskleroze cerebralnih žila. Patologija je povezana sa smanjenjem vaskularne prohodnosti, iscrpljivanjem njihovih zidova i smanjenjem tonusa uzrokovanog fokalnim naslagama. U pozadini ateroskleroze razvija se nedostatak kisika i pogoršava se priliv tvari, što zauzvrat uzrokuje atrofične promjene.
  5. Komplikacije nakon moždanog udara. moždani udar - oštro kršenje cerebralna cirkulacija uzrokovana krvarenjima, kranijalnim hematomima. Zbog nedostatka krvi u zahvaćenim područjima tkiva dolazi do njihove smrti. Kao posljedica ovog procesa djeluje atrofija malog mozga.

Gore opisane bolesti imaju direktan utjecaj na rad malog mozga, uzrokujući nepovratne promjene u njemu. Opasnost od atrofije bilo kojeg dijela mozga leži u činjenici da se oni uglavnom sastoje od nervnih tkiva, koje se praktički ne obnavljaju ni nakon dužeg vremena. kompleksan tretman.

Cerebelarna atrofija može biti izazvana sljedećim faktorima:

  1. Stalna upotreba alkohola.
  2. Bolesti endokrinog sistema.
  3. Traumatska ozljeda mozga.
  4. nasljedna predispozicija.
  5. hronična intoksikacija.
  6. Dugotrajna upotreba određenih lijekova.

Dakle, cerebelarna atrofija je stanje povezano s akutnim nedostatkom kisika i hranjivih tvari, što može biti izazvano bolestima i širokim spektrom štetnih faktora.

Vrste cerebelarne atrofije

Oblik bolesti ovisi o nizu aspekata, među kojima su najznačajniji uzrok lezije i njena lokalizacija. Atrofični procesi mogu se odvijati neravnomjerno iu većoj mjeri izraženi u pojedinim dijelovima malog mozga. To utiče i na kliničku sliku patologije, zbog čega je ona često individualna za svakog pojedinog pacijenta.

Glavne vrste:

Atrofija cerebelarne vermisa je najčešći oblik bolesti. Cerebelarni vermis odgovoran je za provođenje informacijskih signala između različitih regija mozga i pojedinih dijelova tijela. Zbog lezije nastaju vestibularni poremećaji koji se manifestuju u poremećajima ravnoteže, koordinacije pokreta.

difuzna atrofija. Razvoj atrofičnih procesa u malom mozgu često se događa paralelno sa sličnim promjenama u drugim regijama mozga. Istovremeni nedostatak kisika u nervnim tkivima mozga naziva se difuzna atrofija. U velikoj većini slučajeva, atrofija nekoliko regija mozga javlja se u pozadini promjena u dobi. Najčešće manifestacije ove patologije su Alchajmerova i Parkinsonova bolest.

Atrofični procesi kore malog mozga. Atrofija tkiva kore malog mozga, u pravilu, posljedica je oštećenja drugih dijelova organa. Patološki proces najčešće se kreće iz gornjeg dijela cerebelarnog vermisa, povećavajući područje atrofičnog oštećenja. U budućnosti, atrofija se može proširiti na malog mozga.

Određivanje oblika bolesti jedan je od važnih kriterija za odabir metode liječenja. Međutim, vrlo često je nemoguće postaviti tačnu dijagnozu, čak ni kada se izvrši sveobuhvatan hardverski pregled.

Generalno, postoje različite vrste atrofija malog mozga, karakteristična karakteristikašto je lokacija lezije i priroda simptoma.

Klinička slika

Priroda simptoma kod cerebelarne atrofije manifestira se na različite načine. Simptomi bolesti se često razlikuju po intenzitetu, težini, što direktno zavisi od oblika i uzroka patologije, individualnih fizioloških i starosne karakteristike pacijent, moguće komorbiditete.

Cerebelarnu atrofiju karakteriziraju sljedeći simptomi:

  1. Poremećaji kretanja. Mali mozak je jedan od organa odgovornih za normalno stanje motoričke aktivnosti osoba. Zbog atrofije simptomi se javljaju i tijekom kretanja i u mirovanju. To uključuje gubitak ravnoteže, pogoršanje motoričke koordinacije, sindrom pijanog hoda, pogoršanje pokretljivosti ruku.
  2. Oftalmoplegija. Ovo patološko stanje povezano je s oštećenjem nervnog tkiva odgovornog za provođenje signala očnim mišićima. Ovaj poremećaj je obično privremen.
  3. Smanjena mentalna aktivnost. Povreda propusnosti nervnih impulsa uzrokovana atrofijom odjela malog mozga utječe na funkcioniranje cijelog mozga. Zbog patološkog procesa, pogoršava se pamćenje pacijenta, sposobnost logičkog i analitičkog mišljenja. Uočavaju se i poremećaji govora - nedosljednost ili inhibicija govora.
  4. Povrede refleksne aktivnosti. Zbog oštećenja malog mozga mnogi pacijenti pokazuju arefleksiju. S takvim kršenjem, pacijent možda neće reagirati ni na jedan podražaj, što, u nedostatku patologije, uzrokuje refleks. Razvoj arefleksije povezan je s kršenjem prohodnosti signala u nervnim tkivima, zbog čega je prekinut prethodno formirani refleksni lanac.

Gore opisani simptomi i manifestacije cerebelarne atrofije smatraju se najčešćim. Međutim, u nekim slučajevima, lezija regije mozga može se praktički ne manifestirati.

Klinička slika ponekad praćeno sljedećim manifestacijama:

  1. Mučnina i redovno povraćanje.
  2. Glavobolja.
  3. Nehotično mokrenje.
  4. Drhtanje u udovima, kapcima.
  5. Neartikulirani govor.
  6. Povećan intrakranijalni pritisak.

Dakle, pacijent s cerebelarnom atrofijom može imati različite simptome, čija priroda ovisi o obliku i stadiju bolesti.

Dijagnostičke metode

Za otkrivanje cerebelarne atrofije koriste se mnoge metode i sredstva. Osim direktne potvrde prisustva atrofičnih procesa, svrha dijagnoze je određivanje oblika bolesti, otkrivanje popratnih patologija, moguće komplikacije, predviđanje u pogledu metoda terapije.

Za implementaciju dijagnostičke procedure Pacijent treba potražiti pomoć neurologa. posjetiti medicinska ustanova potrebno u slučaju bilo kakvih manifestacija atrofije, jer pravovremena pomoć značajno smanjuje vjerojatnost ozbiljnih posljedica po zdravlje pacijenta.

Glavne dijagnostičke metode:

  1. Pregled i ispitivanje pacijenta je primarna metoda dijagnoze koja ima za cilj prepoznavanje pritužbi, znakova bolesti. Prilikom pregleda neuropatolog provjerava nervne reakcije pacijenta, konstatuje moguće motoričke i govorne smetnje i druge simptome. Osim toga, proučava se i anamneza - povijest bolesti koje bi mogle djelovati kao provocirajući faktor atrofije.
  2. MRI se smatra najpouzdanijom dijagnostičkom metodom, jer omogućava otkrivanje čak i manjih atrofičnih promjena. Ovom metodom se utvrđuje tačna lokalizacija, područje oštećenja malog mozga, kao i moguće popratne promjene u drugim dijelovima mozga.
  3. Kompjuterska tomografija je također vrlo pouzdana dijagnostička metoda koja vam omogućava da potvrdite dijagnozu i dobijete dodatne informacije o prirodi bolesti. Obično se propisuje u slučajevima kada je magnetna rezonanca iz nekog razloga kontraindicirana.
  4. Ultrazvučni pregled. Ova metoda se koristi za dijagnosticiranje opsežne lezije mozak uzrokovan moždanim udarom, traumom, promjenama vezanim za dob. Ultrazvučni pregled omogućava identifikaciju područja atrofije i, slično drugim hardverskim metodama, određivanje stadija bolesti.

Dijagnoza cerebelarne atrofije vrši se različitim hardverskim i nehardverskim metodama kada se pojave rani znaci bolesti.

Terapija

nažalost, posebne metode, usmjeren na eliminaciju cerebelarne atrofije, ne postoji. To je zbog činjenice da medicinske, fizioterapeutske ili kirurške metode terapije nisu u stanju obnoviti nervna tkiva zahvaćena poremećajima cirkulacije i gladovanjem kisikom. Terapijske mjere su eliminirati patološke manifestacije, smanjenje negativne posljedice za druge dijelove mozga i cijelo tijelo, sprječavajući komplikacije.

Uz detaljnu dijagnozu utvrđuje se uzrok bolesti. Njegova eliminacija dozvoljava pozitivne promjene u stanju pacijenta, posebno ako je liječenje započeto u ranoj fazi.

Za ublažavanje simptoma mogu se koristiti sljedeći lijekovi:

  • "Teralen".
  • "Alimemazin".
  • "Levomepromazin".
  • "Thioridazin".
  • "Sonapax".

Djelovanje takvih lijekova usmjereno je na otklanjanje psihotičnih poremećaja uzrokovanih patoloških procesa mali mozak. Konkretno, lijekovi se koriste za manično-depresivna stanja, neuroze, napade panike, povećanu anksioznost, probleme sa spavanjem.

U zavisnosti od leka, može se uzimati oralno (kod upotrebe tableta), intravenozno i ​​intramuskularno (kod upotrebe odgovarajućih rastvora). Optimalni način primjene, dozu i trajanje terapijskog kursa propisuje neurolog pojedinačno, u skladu sa dijagnozom.

Tokom perioda terapije izuzetno je važno pacijentu pružiti temeljnu njegu. Zbog toga mnogi stručnjaci preporučuju da se početne faze liječenja provode kod kuće. Međutim, to je strogo zabranjeno samoliječenje i korištenje netradicionalnih narodne metode jer mogu uzrokovati veću štetu.

Pacijent treba redovno da se podvrgava ponovljenim pregledima i pregledima kod neurologa. primarni cilj sekundarna dijagnoza sastoji se u praćenju efikasnosti liječenja, davanju preporuka pacijentu, prilagođavanju doza lijekova.

Dakle, cerebelarna atrofija nije podložna direktnim terapijskim efektima, zbog čega je liječenje simptomatsko.

Bez sumnje, cerebelarna atrofija je vrlo ozbiljno patološko stanje, praćeno pogoršanjem funkcija i odumiranjem tkiva ovog dijela mozga. Zbog nepostojanja posebnih metoda liječenja i velike vjerovatnoće komplikacija, potrebno je obratiti pažnju na sve potencijalne znakove bolesti i na vrijeme posjetiti neurologa.

Cerebelarni moždani udar (cerebelarni moždani udar): uzroci, simptomi, oporavak, prognoza

Cerebelarni moždani udar je rjeđi od drugih oblika cerebrovaskularne patologije, ali predstavlja značajan problem zbog nedovoljnog znanja i dijagnostičkih poteškoća. blizina moždanog stabla i vitala nervnih centaračine ovu lokalizaciju moždanog udara vrlo opasnom i zahtijevaju brzu kvalificiranu pomoć.

Akutni poremećaji cirkulacije u malom mozgu predstavljaju infarkte (nekroze) ili krvarenja, koji imaju slične mehanizme razvoja kao i drugi oblici intracerebralnog moždanog udara, pa će faktori rizika i osnovni uzroci biti isti. Patologija se javlja kod ljudi srednjih i starijih godina, češće kod muškaraca.

Infarkt malog mozga čini oko 1,5% svih intracerebralnih nekroza, dok hemoragije čine desetinu svih hematoma. Među moždanim udarima, lokalizacija malog mozga čini oko ¾ infarkta. Smrtnost je visoka iu drugim slučajevima prelazi 30%.

Uzroci cerebelarnog moždanog udara i njegove vrste

Malom mozgu, kao jednom od dijelova mozga, potreban je dobar protok krvi, koji obezbjeđuju vertebralne arterije i njihove grane. Funkcije ovog dijela nervnog sistema svode se na koordinaciju pokreta, osiguravanje finih motoričkih sposobnosti, ravnoteže, sposobnosti pisanja i ispravne orijentacije u prostoru.

U malom mozgu su mogući:

  • infarkt (nekroza);
  • Hemoragija (formiranje hematoma).

Kršenje protoka krvi kroz žile malog mozga podrazumijeva ili blokadu, što se događa mnogo češće, ili puknuće, a rezultat će biti hematom. Osobitosti potonjeg smatraju se ne impregnacijom nervnog tkiva krvlju, već povećanjem volumena zavoja koji razdvajaju parenhim malog mozga. Međutim, ne treba misliti da je takav razvoj događaja manje opasan od hematoma mozga koji uništavaju cijelo područje. Mora se imati na umu da čak i uz očuvanje dijela neurona, povećanje volumena tkiva u stražnjoj lubanjskoj jami može dovesti do smrti zbog kompresije moždanog stabla. Često upravo ovaj mehanizam postaje odlučujući u prognozi i ishodu bolesti.

vrste moždanih udara

Ishemijski moždani udar malog mozga ili srčani udar, nastaje iz razloga koji hrani organ. Embolija je najčešća kod pacijenata koji pate od srčane patologije. Dakle, postoji visok rizik od tromboembolijske okluzije cerebelarnih arterija kod atrijalne fibrilacije, nedavnog ili akutnog infarkta miokarda. Intrakardijalni trombi sa strujom arterijske krvi ulaze u krvne sudove mozga i izazivaju blokadu.

Tromboza arterija malog mozga najčešće je povezana sa prekomjernim rastom masnih naslaga sa velika vjerovatnoća ruptura plaka. At arterijska hipertenzija tokom krize moguća je takozvana fibrinoidna nekroza zidova arterija, koja je također prepuna tromboze.

Hemoragija u malom mozgu iako je rjeđi od srčanog udara, donosi više problema zbog pomicanja tkiva i kompresije okolnih struktura viškom krvi. Obično, hematomi nastaju greškom kada, na pozadini visokih vrijednosti pritiska, žila "pukne" i krv juri u cerebelarni parenhim.

Između ostalih razloga, moguće je da nastaju u periodu intrauterinog razvoja i dugo vremena ostaju neprimijećeni jer su asimptomatski. Zabilježeni su slučajevi cerebelarnog moždanog udara kod mlađih pacijenata koji su povezani s disekcijom tog područja vertebralna arterija.

Identificirani su i glavni faktori rizika za moždani udar:

  1. dijabetes;
  2. Arterijska hipertenzija;
  3. Starost i muški spol;
  4. Fizička neaktivnost, gojaznost, metabolički poremećaji;
  5. Kongenitalna patologija vaskularnih zidova;
  6. Patologija hemostaze;
  7. bolesti srca sa visokog rizika tromboza (srčani udar, endokarditis, protetski zalistak).

Kako se manifestuje cerebelarni moždani udar?

Manifestacije cerebelarnog moždanog udara ovise o njegovoj skali, stoga klinika razlikuje:

  • Veliki moždani udar;
  • Izolirano u području određene arterije.

Izolovani moždani udar malog mozga

Izolirani moždani udar dijelu hemisfere malog mozga, kada je zahvaćena opskrba krvlju iz stražnje donje malomodne arterije, manifestuje se kompleksom vestibularnih poremećaja od kojih je najčešći vrtoglavica. Osim toga, pacijenti osjećaju bol u okcipitalna regija, žale se na mučninu i smetnje u hodu, govor pati.

Srčani udari u predjelu prednje donje cerebelarne arterije su također praćeni poremećajima koordinacije i hoda, fine motorike, govora, ali se među simptomima javljaju oštećenje sluha. S oštećenjem desne hemisfere malog mozga, sluh je oštećen s desne strane, s lijevom lokalizacijom - s lijeve strane.

Ako je zahvaćena gornja cerebelarna arterija, tada će simptomi dominirati poremećaji koordinacije, pacijentu je teško održavati ravnotežu i izvoditi precizne svrsishodne pokrete, mijenja se hod, vrtoglavica i mučnina zabrinjava, javljaju se poteškoće u izgovaranju glasova i riječi.

S velikim žarištem oštećenja nervnog tkiva, živopisni simptomi poremećaja koordinacije i motoričkih sposobnosti odmah navode liječnika da razmišlja o moždanom udaru, ali se događa da je pacijent zabrinut samo zbog vrtoglavice, a zatim dijagnoza uključuje labirintitis. ili druge bolesti vestibularnog aparata unutrasnje uho, što znači pravilan tretman neće početi na vrijeme. S vrlo malim žarištima nekroze, klinike možda uopće nema, jer se funkcije organa brzo obnavljaju, ali oko četvrtine slučajeva opsežnog srčanog udara prethode prolazne promjene ili "mali" moždani udari.

Masivni cerebelarni moždani udar

Veliki moždani udar s oštećenjem desne ili lijeve hemisfere smatra se izuzetno ozbiljnom patologijom s visokim rizikom od smrti. Uočava se u području opskrbe krvlju gornje cerebelarne arterije ili stražnje inferiorne kada je lumen vertebralne arterije zatvoren. Budući da je mali mozak snabdjeven dobrom mrežom kolaterala, a sve tri njegove glavne arterije su međusobno povezane, izolirani cerebelarni simptomi se gotovo nikada ne javljaju, a tome se pridodaju simptomi stabla i mozga.

Opsežni udar malog mozga praćen je akutnim početkom sa cerebralnim simptomima (glavobolja, mučnina, povraćanje), poremećajima koordinacije i motorike, govora, ravnoteže, u pojedinim slučajevima javljaju se respiratorni i srčani poremećaji, gutanje zbog oštećenja moždano stablo.

Ako je oštećena trećina ili više volumena hemisfera malog mozga, tok moždanog udara može postati maligni, zbog jakog edema zone nekroze. Povećani volumen tkiva u stražnjoj lobanjskoj jami dovodi do kompresije puteva cirkulacije cerebrospinalne tekućine, dolazi do akutnog, a zatim do kompresije moždanog stabla i smrti pacijenta. Verovatnoća smrti dostiže 80% sa konzervativna terapija Stoga ovaj oblik moždanog udara zahtijeva hitnu neurohiruršku operaciju, ali čak i u tom slučaju trećina pacijenata umire.

Često se dešava da nakon kratkotrajnog poboljšanja stanje bolesnika ponovo postaje teško, pojačavaju se žarišni i cerebralni simptomi, raste tjelesna temperatura, moguća je koma, što je povezano s povećanjem žarišta nekroze malog mozga i zahvaćenošću struktura moždanog stabla. . Prognoza je nepovoljna čak i uz hirurško liječenje.

Liječenje i posljedice cerebelarnog moždanog udara

Liječenje cerebelarnog moždanog udara uključuje opšti događaji i ciljanu terapiju za ishemijski ili hemoragijski tip ozljede.

Opće aktivnosti uključuju:

  • Održavanje disanja i, ako je potrebno, umjetna ventilacija pluća;
  • Antihipertenzivna terapija beta-blokatorima (labetalol, propranolol), ACE inhibitori(kaptopril, enalapril) indiciran je za hipertoničare, preporučeni krvni pritisak je 180/100 mm Hg. čl., budući da smanjenje tlaka može uzrokovati nedostatak protoka krvi u mozgu;
  • Potrebni su hipotonici infuziona terapija(rastvor natrijum hlorida, albumina, itd.), moguće je uvesti vazopresorne lekove - dopamin, mezaton, norepinefrin;
  • Kada temperatura pokazuje paracetamol, diklofenak, magnezijum;
  • Za suzbijanje cerebralnog edema potrebni su diuretici - manitol, furosemid, glicerol;
  • Antikonvulzivna terapija uključuje relanium, natrijev oksibutirat, u slučaju čije neefikasnosti je anesteziolog primoran da pacijenta uvede u anesteziju dušičnim oksidom, ponekad su potrebni mišićni relaksanti za teški i produženi konvulzivni sindrom;
  • Psihomotorna agitacija zahtijeva imenovanje Relaniuma, fentanila, droperidola (naročito ako je potrebno transportirati pacijenta).

Uporedo s terapijom lijekovima uspostavlja se ishrana, koju je u slučaju teških moždanih udara svrsishodnije provoditi sondom, koja omogućava ne samo da se pacijentu daju potrebne hranjive tvari, već i da se izbjegne ulazak hrane u Airways. U slučaju rizika od infektivnih komplikacija, indicirani su antibiotici. Osoblje klinike prati stanje kože i sprečava pojavu rana od deka.

Specifična terapija za ishemijske moždane udare usmjerena je na obnavljanje protoka krvi uz pomoć antikoagulansa, trombolitika i kroz kirurško uklanjanje krvnih ugrušaka iz arterije. Za trombolizu se koriste urokinaza, alteplaza, među antitrombocitnim sredstvima najpopularnije acetilsalicilna kiselina(tromboASS, kardiomagnil), korišteni antikoagulansi - fraksiparin, heparin, sulodeksid.

Antitrombocitna i antikoagulantna terapija doprinose ne samo obnavljanju protoka krvi kroz zahvaćenu žilu, već i prevenciji kasnijih moždanih udara, pa se neki lijekovi propisuju duže vrijeme. Trombolitička terapija je indicirana u većini ranih datuma od trenutka okluzije žile, tada će njegov učinak biti maksimalan.

Kod krvarenja se ne smiju davati gore navedeni lijekovi, jer će samo povećati krvarenje, a specifična terapija uključuje održavanje prihvatljivog broja krvni pritisak i primjena neuroprotektivne terapije.

Teško je zamisliti liječenje moždanog udara bez neuroprotektivnih i vaskularnih komponenti. Pacijentima se propisuju nootropil, kavinton, cinarizin, aminofilin, cerebrolizin, glicin, emoksipin i mnogi drugi lijekovi, indicirani su vitamini grupe B.

Pitanja hirurško lečenje i dalje se raspravlja o njegovoj efikasnosti. Bez sumnje, postoji potreba za dekompresijom u slučaju opasnosti od sindroma dislokacije s kompresijom moždanog stabla. Kod opsežne nekroze vrši se trepanacija i odstranjivanje nekrotičnih masa iz stražnje lobanjske jame, kod hematoma se uklanjaju krvni ugrušci kao kod otvorene operacije, a endoskopskim tehnikama moguće je i drenirati komore kada se u njima nakuplja krv. Za uklanjanje krvnih ugrušaka iz krvnih žila izvode se intraarterijske intervencije, a kako bi se osigurao protok krvi u budućnosti, vrši se stentiranje.

Oporavak nakon moždanog udara malog mozga treba započeti što je prije moguće, odnosno kada se stanje pacijenta stabilizira, neće prijeti cerebralni edem i ponovljena nekroza. To uključuje liječenje lijekovima, fizioterapija, masaža, specijalne vježbe. U mnogim slučajevima pacijentima je potrebna pomoć psihologa ili psihoterapeuta, važna je podrška porodice i najbližih.

Period oporavka zahtijeva marljivost, strpljenje i trud, jer se može protegnuti mjesecima i godinama, ali neki pacijenti uspijevaju povratiti izgubljene sposobnosti i nakon nekoliko godina. Za treniranje fine motorike mogu biti korisne vježbe poput vezivanja pertle, provlačenja čvora, okretanja malih loptica prstima, heklanja ili pletenja.

Posljedice cerebelarnog moždanog udara su veoma ozbiljne. U prvoj sedmici nakon moždanog udara velika je vjerovatnoća nastanka edema mozga i dislokacije njegovih odjela, što najčešće uzrokuje ranu smrt i određuje lošu prognozu. U prvom mjesecu komplikacije uključuju plućnu emboliju, upalu pluća i srčanu patologiju.

Ako možete izbjeći najviše opasne posljedice u akutnoj fazi moždanog udara, tada se većina pacijenata suočava s problemima kao što su trajno oštećenje koordinacije, pareze, paralize i poremećaji govora koji mogu trajati godinama. IN rijetki slučajevi govor se i dalje obnavlja u roku od nekoliko godina, ali motorna funkcija, koja se nije mogla vratiti u prvoj godini bolesti, najvjerovatnije se neće vratiti.

Nakon moždanog udara, ne uključuje samo uzimanje lijekova koji poboljšavaju trofizam nervnog tkiva i procese oporavka, već i terapiju vježbanjem, masažu i tečajeve govora. Dobro je ako postoji mogućnost za stalno sudjelovanje kompetentnih stručnjaka, a još bolje ako se rehabilitacija provodi u posebnom centru ili sanatoriju, gdje radi iskusno osoblje i postoji odgovarajuća oprema.

Hipoplazija vermisa - defekt u intrauterinom razvoju malog mozga, dovodi do djelomičnog oštećenja motoričke funkcije, simptomi se pojavljuju čak i u prvim danima bebinog života.

Mali mozak (na latinskom - "Cerrebelum", što se doslovno prevodi kao "mali mozak") je dio mozga. Smješten u stražnjem dijelu mozga, odgovoran je za koordinaciju ljudskih pokreta mišića, održavanje ravnoteže u prostoru i mišićne napetosti, odnosno tonusa, a također kontrolira unutrašnje organe. Sam mali mozak pripada autonomnom centralnom nervnom sistemu - rad malog mozga odvija se nesvjesno. Za cerebelarni vermis vrijedi sljedeća definicija - to je njegov srednji dio. Omogućuje vezu između suprotnih lobula. Crv je odgovoran za sposobnost osobe da zadrži držanje.

Hipoplazija cerebelarnog vermisa dovodi do gubitka sposobnosti normalnog stajanja i hodanja.

Hipoplazija cerebelarnog vermisa kod fetusa se manifestuje kao rezultat uticaja i naslednih faktora roditelja i štetni faktori na fetus tokom intrauterinog perioda. Hipoplazija se češće razvija ako su prisutni sljedeći faktori:

  • Upotreba alkohola, otrovnih ili narkotičkih supstanci;
  • Radijacijsko zračenje;
  • Bolesti koje nosi majka u prvim mjesecima razvoja.

Opasnost od pušenja nije toliko nikotin koliko toksične supstance koje utiču na proces polaganja neuralne cevi - embrion kičmene moždine i mozga, kao i gladovanje kiseonikom- Obilan unos ugljičnog dioksida u majčinu krv.

Alkoholna pića sadrže etanol, koji lako prolazi kroz placentu i koncentriše se u fetusu u centralnom nervnom sistemu. Etanol se razlaže do acetaldehida, koji je mutagen i kancerogen, koji utiče na genetske mutacije i formiranje tumora. Acetaldehid lako oštećuje krvno-moždanu barijeru, koja štiti centralni nervni sistem od izlaganja štetnim materijama i sopstveni imuni sistem.

Pripisuje se toksične supstance moguće su i one koje u organizam ulaze uz upotrebu neodgovarajuće hrane i one koje sadrže štetne za bebu sastavne komponente lijekovi. Radi sigurnosti djeteta, prije upotrebe ovog ili onog proizvoda, morate se uvjeriti u sastav i štetnost njegovih komponenti za fetus, au drugom, ni u kom slučaju ne smijete uzimati lijekovi samostalno bez lekarskog recepta.

Radijacijsko zračenje koje majka primi tokom trudnoće predstavlja ozbiljnu prijetnju nerođenom djetetu, jer utiče na strukturu DNK.

Radioaktivni izotopi, ulazeći u organizam, koncentrišu se u placenti, amnionskoj tečnosti, uništavajući imunološki sistem, reproduktivnu funkciju fetusa i njegove žlezde hormonske sekrecije. Snažan uticaj prikazuje vrstu izotopa i intenzitet njegovog zračenja.

Na zdravlje fetusa utjecat će i izloženost i radioaktivni izotopi koji su utjecali ili ušli u tijelo žene prije trudnoće, jer radijacija ima tendenciju da se akumulira u tkivima. Zračenje može dovesti do različitih patologija štitne žlijezdešto će uticati na buduće trudnoće.

Upečatljiv primjer bolesti naziva se rubelioza, koju uzrokuje odgovarajući virus. Relativno bezopasan dječja bolest može uzrokovati nepopravljivu štetu fetusu u prvom tromjesečju trudnoće. Hipoplazija će u ovom slučaju imati oštar karakterširi na oba segmenta. Prijetnju predstavlja i grip.

Simptomi

Budući da je hipoplazija cerebelarnog vermisa bolest koja zahvaća motorna jezgra, uočavaju se sljedeće manifestacije:

  • Zastoj u razvoju motoričkih funkcija. Djeca sa smetnjama u razvoju moći će kasnije da nauče samostalno sjediti i hodati od zdrave djece. Takva djeca će biti promatrana;
  • Nedostatak koordinacije u kretanju mišića trupa i udova;
  • Gubitak glatkoće u pokretima udova;
  • „Skenirani“ govor, koji se od uobičajenog razlikuje po lokaciji naglaska u riječima u ritmu, a ne po značenju rečenice;
  • Drhtanje u udovima i glavi, koje se može pojaviti u prvim mjesecima života;
  • Problemi sa održavanjem ravnoteže kako stojeći tako i sedeći;
  • Problemi u hodu. Često hipoplazija dovodi do potrebe za potporom tokom kretanja;
  • Povreda rada glatkih mišića unutrašnje organe;
  • Kongenitalno sljepilo ili;
  • Inhibicija respiratorne funkcije djeteta.

Najizraženija bolest kod djeteta je ataksija - kršenje hoda i orijentacije u prostoru. U hodu će biti primjetno "pijanstvo", ljuljanje.

Problemi s razvojem rotacijskih mišića očitovat će se kada se oko dovede u ekstremne položaje u vidu ritmičkih trzaja - nistagmusa. Problemi sa neusklađenošću pokreta mišića trupa i udova izražavaju se u teškoćama pri pokušaju ustajanja ili zauzimanja sjedećeg položaja.

Simptomi se razvijaju prema nerazvijenim centrima. Sferna i plutasta tijela, koja su odgovorna za mišićnu motoriku, nedovoljno razvijena dovest će do gubitka kontrole nad mišićima tijela. Hipoplazija zupčastog tijela ili crva dovodi do disfunkcije udova.

Simptomi, pored neposredno prisutnih - gluvoća i udova, povećavaju se sa odrastanjem djeteta. Porast prestaje do 10. godine, kada se razvoj glista smanjuje i simptomi se stabilizuju, što omogućava postavljanje trajne terapije održavanja.

  • Zanimljivo za čitanje:

Tretman

Unatoč razvoju medicine u posljednjih nekoliko decenija, hipoplazija crva je neizlječiva.

Vrlo često hipoplazija kod djeteta dovodi do smrti u prvim mjesecima života. Sve je u toku terapijske akcije sveden na obuzdavanje bolesti, kao i na razvoj izgubljenih funkcija. Terapija može uključivati:

  • Terapeutska vježba koja pomaže u razvoju koordinacije;
  • Tečajevi masaže;
  • Časovi sa logopedom;
  • Terapija ravnoteže usmjerena na vraćanje ravnoteže i koordinacije;
  • Radna terapija, koja djeci usađuje vještine komunikacije i rada.

Ovo ne samo da se poboljšava opšte stanje, ali i za obavljanje važnih aktivnosti za socijalnu adaptaciju i vještine samoposluživanja. Ako osoba nema ove vještine, to mu neće omogućiti da se osamostali i trebat će mu podrška i stalna njega cijelog života.

Mali mozak(cerebellum) - dio mozga povezan sa zadnji mozak. Sudjeluje u koordinaciji pokreta, regulaciji mišićnog tonusa, održavanju držanja i ravnoteže tijela.

Mali mozak se nalazi u zadnjoj lobanjskoj jami iza produžene moždine i mosta, čineći dio krova četvrta komora. Njegova gornja površina je okrenuta ka okcipitalnim režnjevima moždanih hemisfera, od kojih je odvojen malim malim mozgom. Ispod se mali mozak približava foramenu magnumu. Projekcija malog mozga na površini glave nalazi se između vanjske okcipitalne izbočine i baza mastoidni procesi. Masa malog mozga odrasle osobe je 136-169 g.

Mali mozak se sastoji od nesparenog srednjeg dijela - crva (vennis) i uparenih hemisfera (hemispheria cerebelli), koji pokrivaju moždano stablo.
Površina malog mozga podijeljena je brojnim pukotinama na tanke listove koji se protežu približno poprečno duž hemisfera i vermisa. Horizontalna pukotina (fissura hdnzontalis) razdvaja gornju i donju površinu malog mozga. Unutar režnjeva, listovi malog mozga su grupirani u režnjeve, a režnjevi vermisa odgovaraju određenim režnjićima hemisfera.

Površina malog mozga je prekrivena korteksom. Bijela tvar koja se nalazi ispod korteksa ulazi u lišće malog mozga u obliku tankih ploča, koje na dijelovima stvaraju svojevrsnu sliku - takozvano drvo života. Bijela tvar sadrži jezgre malog mozga: nazubljeno (nucleus dentatus), plutasto (nucleus emboliformis), sferno (nuclei globosi) i jezgro šatora (nucleus fastigii). Mali mozak ima tri para nogu (pedunculi cerebellares) koje ga povezuju sa moždanim stablom.
Donje cerebelarne pedunke idu do oblongata medulla, srednji - do mosta mozga, a gornji - do srednjeg mozga.

Kora malog mozga ima tri sloja: površinski molekularni sloj, koji sadrži korpe i zvjezdaste neurone, grane nervnih vlakana koje dolaze iz drugih slojeva korteksa i bijele tvari; sloj neurona u obliku kruške, koji se sastoji od velikih nervne celije(Purkinje ćelije); duboki granularni sloj koji sadrži pretežno male granularne neurone. Aferentna vlakna dolaze do malog mozga duž njegovih nogu od jezgara vestibularnih i drugih kranijalnih nerava, od kičmena moždina kao dio prednjeg i stražnjeg spinalnog cerebelarnog trakta, od jezgara tankih i klinastih snopova i jezgara mosta.

Većina njih završava u korteksu malog mozga. Iz korteksa se nervni impulsi prenose do jezgara duž aksona neurona u obliku kruške.
Jezgra stvaraju eferentne puteve malog mozga. To uključuje cerebelarni-nuklearni put do jezgara kranijalnih nerava i retikularnu formaciju moždanog stabla; nazubljeni crveni nuklearni put do crvenog jezgra srednjeg mozga; zubasto-talamički put do talamusa. Preko svojih aferentnih i eferentnih puteva, mali mozak je uključen u ekstrapiramidni sistem.

Opskrbu malog mozga krvlju vrše gornja, donja prednja i donja stražnja cerebelarna arterija. Njihove grane anastoziraju u pia mater, formirajući vaskularnu mrežu, od koje se grane granaju u korteks i bijelu tvar malog mozga. Vene malog mozga su brojne, ulivaju se u veliku venu mozga i sinuse dura mater (ravne, poprečne, kamene).

Mali mozak je središnji organ za koordinaciju pokreta, koordinaciju aktivnosti sinergističkih i antagonističkih mišića uključenih u motoričke radnje. Ova funkcija malog mozga, koja reguliše voljne pokrete, uz regulaciju mišićnog tonusa, osigurava tačnost, glatkoću svrsishodnih pokreta, kao i održavanje držanja i ravnoteže tijela.

Metode istraživanja:

Clinical Methods uključuju proučavanje pokreta, hoda, provođenje posebnih testova za identifikaciju statičke i dinamičke ataksije, asinergije, proučavanje posturalnih refleksa, proučavanje mišićnog tonusa. Za identifikaciju poremećaja hoda koriste se plantografija i ihnografija (metoda za proučavanje hoda i oblika stopala iz njihovih otisaka dobivenih hodanjem po listu papira koji je postavljen na metalnu stazu prekrivenu bojom). Da bi se razjasnila priroda M. lezije, koriste se iste metode kao u proučavanju mozga.

patologija:

Glavni klinički znak oštećenja malog mozga je statička i dinamička ataksija na strani patološkog žarišta, koja se manifestuje kršenjem održavanja centra gravitacije i ravnoteže tijela pri stajanju, hodanju, dismetrijom i hipermetrijom, izostankom pri ciljanim pokretima, adijadohokineza, namjerno drhtanje, poremećaji govora u vidu pjevanja, trganje slogova (tzv. cerebelarna dizartrija), promjene rukopisa u obliku megalografije, nistagmus.

Ako su veze između malog mozga i moždane kore poremećene, može doći do promjena u složenim statokinetičkim funkcijama kod sindroma astazije-basije (astazija - nemogućnost stajanja, abazija - nemogućnost hodanja). U ovom slučaju, pacijent u ležećem položaju aktivni pokreti donji ekstremiteti nisu slomljeni, nema pareza. Važna karakteristika oštećenje malog mozga je asinergija (poremećaji prijateljske aktivnosti mišića pri izvođenju pokreta), promjene posturalnih refleksa, posebno u obliku fenomena spontanog pronatora.

Kod bolesnika s oštećenjem malog mozga i njegovih veza može doći do hiperkineze: ako su poremećene veze sa zubastim i crvenim jezgrima, razvijaju se koreoatetoza i tzv. rubralni tremor u ekstremitetima na strani patološkog žarišta; sa oštećenjem spojeva nazubljenog jezgra v donjoj maslini - mioklonus jezika, ždrijela, mekog nepca. Na strani lezije malog mozga, mišićni tonus udova se smanjuje ili je odsutan, zbog čega je, uz pasivne pokrete, moguća hiperekstenzija u zglobovima i prekomjerni pokreti u njima. Mogu se pojaviti refleksi klatna.

Da bi ih prepoznali, pacijent se postavlja na ivicu stola ili kreveta tako da noge slobodno vise i izazivaju trzaje koljena. U tom slučaju pacijentova potkoljenica čini nekoliko ljuljajućih (klatnih) pokreta. Često se detektuje takozvana magnetna reakcija: laganim dodirom na plantarnu površinu thumb stopalo, uočava se istezanje cijelog ekstremiteta.

Sve volumetrijske lezije malog mozga (tumori, krvarenja, traumatski hematomi, apscesi, ciste) karakteriziraju se značajnim porastom intrakranijalne hipertenzije zbog okluzije likvorskih prostora na nivou četvrte komore i otvora, što uzrokuje pojavu hipertenzivne krize.

malformacije:

Odredite totalnu i subtotalnu (lateralnu i srednju) cerebelarnu agenezu. Totalna agenezija je rijetka. Obično se kombinuje sa drugim teškim malformacijama nervnog sistema. Subtotalna ageneza malog mozga takođe je u pravilu kombinovana sa malformacijama moždanog stabla (ageneza moždanog mosta, odsustvo četvrte komore itd.). Kod hipoplazije malog mozga bilježi se smanjenje cijelog malog mozga ili njegovih pojedinačnih struktura.

Hipoplazija malog mozga može biti jednostrana i bilateralna, kao i lobarna, lobularna. Postoje različite promjene u vijugama malog mozga: alogirija, makrogirija, poligirija, agirija. Disrafični poremećaji su najčešće lokalizovani u predjelu cerebelarnog vermisa, kao i donjeg medularnog jedra, a manifestiraju se kao cerebellohidromeningokela ili prorez u obliku defekta u strukturi malog mozga. S makroencefalijom se uočava hipertrofija molekularnih i granularnih slojeva korteksa malog mozga i povećanje njegovog volumena.

Klinički, cerebelarne malformacije se manifestuju statičkom i dinamičkom cerebelarnom ataksijom, koja se u nekim slučajevima određuje zajedno sa simptomima oštećenja drugih dijelova nervnog sistema. Karakteristični su poremećaji mentalnog razvoja do idiotizma i razvoja. motoričke funkcije. Liječenje je simptomatsko

Povreda malog mozga:

Otvorene ozljede malog mozga uočavaju se kod traumatskih ozljeda mozga zajedno s oštećenjem drugih formacija stražnje lobanjske jame i u većini slučajeva dovode do smrtni ishod. Kod zatvorenih kraniocerebralnih ozljeda simptomi cerebelarne lezije često se razvijaju zbog njegovih direktnih modrica ili kao rezultat protuudara. Posebno često se M. ošteti pri padu na leđa ili modricama u cervikalno-okcipitalnoj regiji. Istovremeno se primjećuju bol, hiperemija, otok i zbijenost mekih tkiva u cervikalno-okcipitalnoj regiji, a na kraniogramima se često nalazi prijelom okcipitalne kosti.

U ovim slučajevima, simptomi oštećenja malog mozga su gotovo uvijek u kombinaciji sa simptomima oštećenja moždanog debla, koji mogu nastati kako zbog kontuzije, tako i zbog formiranja akutnog, subakutnog ili kroničnog epiduralnog ili subduralnog hematoma u stražnjoj lobanjskoj jami. Hematomi stražnje kranijalne jame u pravilu su jednostrani (posebno epiduralni) i razvijaju se kao posljedica oštećenja vena. U rijetkim slučajevima formiraju se hidromi stražnje lobanjske jame (akutna akumulacija cerebrospinalne tekućine u subduralnom prostoru).

bolesti:

Cerebelarne lezije vaskularna geneza razvijaju se u ishemijskom i hemoragijskom moždanom udaru. ishemijski moždani udar i prolazni poremećaji cerebralna cirkulacija se javlja kod tromboze i netrombotičkog omekšavanja mozga, kao i kod embolije u sistemu vertebralnih, bazilarnih i cerebelarnih arterija. Fokalni cerebelarni simptomi prevladavaju u kombinaciji sa znacima oštećenja moždanog stabla.

Hemoragije u malom mozgu karakteriziraju brzi porast općih cerebralnih simptoma s oštećenjem svijesti (razvoj soporoze ili kome), meningealnim simptomima, ranim kardiovaskularnim, respiratornim i drugim poremećajima, difuznim mišićna hipotenzija ili atonija. Fokalni cerebelarni simptomi se uočavaju samo s ograničenim hemoragijskim žarištima u malom mozgu, a kod masivnih krvarenja se ne otkrivaju zbog izraženih općih cerebralnih simptoma i simptoma.

Distrofični procesi u malom mozgu karakteriziraju se postupnim progresivnim porastom cerebelarnih poremećaja, koji se obično kombinuju sa znacima oštećenja drugih dijelova nervnog sistema, a posebno njegovog ekstrapiramidnog dijela. Takve klinički sindrom uočeno kod nasljedne cerebelarne ataksije Pierre Mariea, olivopontocerebelarne degeneracije, Friedreichove porodične ataksije, Louis Barove ataksije-telangiektazije.

Cerebelarne lezije infektivnog porijekla u većini slučajeva su sastavni dio inflamatorna bolest mozak. Istovremeno, cerebelarni simptomi se kombiniraju sa znacima žarišnih lezija drugih dijelova mozga, kao i s izraženim općim infektivnim, općim cerebralnim, a često i meningealnim simptomima. Cerebelarni poremećaji mogu se uočiti kod neurobruceloze, toksoplazmoze. Često se opaža oštećenje malog mozga i njegovih veza multipla skleroza, subakutni sklerozirajući leukoencefalitis.

Cerebelarni apsces čini skoro 1/3 svih apscesa mozga. Češće ima kontaktno otogeno porijeklo, rjeđe metastatsko - iz udaljenih gnojnih žarišta. Proces se razvija do 2-3 mjeseca. Odlikuje se uobičajenim ozbiljno stanje bolesnika, teške neurološke manifestacije s prisustvom općih infektivnih, moždanih, ponekad meningealni simptomi. Cerebelarni i drugi neurološki simptomi se rano otkrivaju na strani glavnog patološkog žarišta. Liječenje je intenzivno protuupalno i hirurško.

Tumori i ciste:

Najčešći su astrocitomi, meduloblastomi, angioretikulomi i sarkomi. Postoje i metastaze u malom mozgu malignih tumora unutrašnje organe. Klinička slika ovisi uglavnom o histološkom obliku tumora, stupnju razvoja bolesti i dobi bolesnika. Astrocitomi i angioretikulomi u pravilu imaju benigni tok, meduloblastomi i sarkomi su maligni.

Ciste malog mozga (crva i hemisfere) mogu biti disgenetske ili nastati kao rezultat organizacije krvarenja, srčanog udara, apscesa. Češće se opaža kod tumora malog mozga, angioretikuloma, astrocitoma; nalaze se ili unutar tumora, ili neposredno uz njega. Siringomijeličke šupljine u malom mozgu su rijetke.