Személyi Fejlesztő Központ "Február" Dubna. Segítség légzési problémákkal küzdő rákos betegeknek

Miért ásítunk? Ha felteszi ezt a kérdést ásító embereknek, szinte biztosan sokféle választ fog hallani. Az ember azt mondja, hogy nagyon fáradt. A második az, hogy aludni akar. A harmadik unalmas. A negyedik - hogy fülledt. Ötödször... Sok oka van, de az eredmény egy. Tehát mi okozza ezt az önkéntelen légzőmozgást, amely egy mély, lassú belégzésből és egy gyors kilégzésből áll?

Amint azt számos tanulmány kimutatta, álmosság, fáradtság, unalom állapotában az agyban a gátlási folyamatok kezdenek érvényesülni a gerjesztési folyamatokkal szemben. Ennek eredményeként egyes testfunkciók is gátolva vannak, beleértve. Ritkává válik, kevésbé mély, ami miatt a szén-dioxid és más anyagcseretermékek felhalmozódnak a vérben. Az agy légzőközpontjaira hatva ásítást váltanak ki.

Mély, lassú légzés során a vér oxigénnel gazdagodik. És a szájüreg, az arc, a nyak izmainak feszültsége, amely részt vesz az ásításban, növeli a véráramlás sebességét a fej ereiben. Mindez javítja az agysejtek vérellátását, aktívabbak az anyagcsere folyamatok bennük. Ráadásul ásításkor az ember gyakran nyújtózkodik (persze, ha a helyzet megengedi), megerőlteti a karok, lábak és főleg a hát izmait. A feszültségből származó jelek bejutnak a retikuláris formációba, amelynek egyik fő feladata az agykéreg tónusának fenntartása. Természetesen a kortyolás nem olyan forró, mint az intenzív mozgás, és az impulzusok áramlása az izmokból nem olyan nagy, mint például aktív izommunka során. És mégis, ezek az impulzusok bizonyos mértékig aktiválják a retikuláris képződést, és ez viszont gerjeszti a kéreg neuronjait, mintha arra kényszerítené őket, hogy lerázzák gátlásukat. Így az ásítás azonban nagyon rövid időre aktiválja az agy tevékenységét.

De itt van az érdekes! Kiderült, hogy az ásítás nem mindig jár álmossággal vagy unalommal. Az e terület szakértői, akik sok éven át dolgoztak tesztpilótákkal és ejtőernyősökkel, nem egyszer észlelték, hogy a felelősségteljes repülések előtt sokan ásítozni kezdtek, olyannyira, hogy az arccsontjuk begörcsölt. Mi a helyzet? Hiszen álmosságról szó sem lehet! Éppen ellenkezőleg, minden testrendszer teljes készenléti állapotban van.

És itt van a dolog. Erős érzelmi stresszel, veszéllyel járó helyzetekben a legősibb mechanizmus spontán módon bekapcsol: az ember ösztönösen lefagy, visszatartja a lélegzetét. És ekkor bekapcsol egy másik, még ősibb mechanizmus - az ásítás (az ásítás a légzés ősi formája, közel áll a hüllők, halak nyelési légzéséhez). Ugyanakkor a mély lélegzet oxigénnel telíti a vért, bejut az agyba, az izmokba, fenntartva a határozott cselekvésre kész állapotot.

– De nem lehet oxigénnel dúsítani a vért úgy, hogy egyszerűen veszünk egy mély levegőt, és nem ásítunk? kérdezheti az olvasó. Ez a kérdés a szakértőket is érdekli. A válaszadás érdekében kísérletet végeztünk. Az önkénteseket arra kérték, hogy utánozzanak egy ásítást, vagyis úgy, hogy szélesre nyissák a szájukat és hátra mozdítsák a nyelvüket, hangtalanul ejtsék ki a hosszú „óóó”-t. Ezután az alanyokat – több mint százan voltak – megkérték, hogy írják le érzéseiket. Az olyan válaszok, mint „sötétségbe merült”, „nem hallottam semmit”, nem okoztak meglepetést. Valójában ásításkor az ember szinte mindig becsukja vagy eltakarja a szemét. Az is ismert, hogy ásítás közben az ember rosszabbul hall. Ez azzal magyarázható, hogy egy izom hatására, amely megnyúlik puha égbolt, a szájüreget a középfül üregével összekötő Eustachian cső falai szétválanak, és ebben a pillanatban a levegő a középfül üregébe zúdul.

Meglepően más. Szinte mindenki megjegyezte válaszaiban, hogy az ásítás ellazulást, megnyugvást okoz: „nagyon könnyű lett”, „belül minden ellazult”... A válaszok elemzése arra utalt, hogy az ásítás bizonyos mértékig enyhít. Éppen ezért a tesztpilóták a felelős repülésre számítva önkéntelenül is ásítottak, csökkentve ezzel az idegfeszültséget.

Te és én, egy mozgalmas nap után este ásítozva aligha gondolunk arra, hogy az ásítás segítségével a test felkészíti magát az alvásra, eltünteti a negatív érzelmek nyomait, és kényelmes, nyugodt hátteret teremt. „Talán”, mert még nincs tudományos bizonyíték arra, hogy az ásítást a negatív érzelmek okozta stressz egyfajta gyógyírjának tekintsük. De Minden bizonnyal van kapcsolat az érzelmek és az ásítás között. Ezt ellenőrizheti, ha akarja. Ha gondosan követte magát, észre fogja venni, hogy nem akar ásítozni, ha vidám, jó, vidám, vidám a hangulat. A másik dolog az, amikor valahogy elnyomnak, elnyomnak bennünket. Itt néha támad az „ideges” ásítás, ahogy az emberek szokták mondani.

További kutatások fogják megmutatni, hogy az ásítás valóban reflexszerű-e a felesleges, kedvezőtlen érzelmi nyomoktól való megszabadulás. De az, hogy ez mindenképpen hasznunkra válik, és élettanilag szükséges a szervezet számára, ma is világos.

Néhány Érdekes tények azzal kapcsolatos, hogyan és miért ásítunk.

Köztudott, hogy az ásítás ragályos: amint valaki ásítozni kezd, mindenki felveszi a környezetében. A tény az, hogy az ásítás könnyen előfordul utánzó reflexként. Ez a reflex nemcsak ásításra késztet, hanem mosolyogni is, ha valaki nevet a közelben.

Ha mindent kipróbáltál ismert eszközökkel-tól, de még mindig nem tud elaludni, próbáljon meg utánozni egy ásítást. Vegyünk egy kényelmes testhelyzetet, lazítsunk, és édesen ásítsunk csukott szemmel és tátott szájjal. Ismételje meg ezt többször, és talán eljön a régóta várt álom.

Álmosság, fáradtság állapotában a légzés felületessé, monotonná válik. A vérben felhalmozódik a szén-dioxid és más anyagcseretermékek, amelyek a légzőközpontokra hatnak, ásítást okoznak.

Bár az ásítás aktiválja a légzőközpontot, testmozgás mégis hatékonyabb. Ezért, amikor az ásítás kezd leküzdeni a nap folyamán munka közben (általában ez történik azokkal, akik ülve dolgoznak), fel kell kelnie, ki kell szellőztetnie a helyiséget, és 5-6 gyakorlatot kell végrehajtania: lendítsd a karjaidat oldalra és felfelé, félguggolás, guggolás, törzs oldalra, előre, hátra.

Altatók (barbiturátok). Ebbe a csoportba tartozik a fenobarbitál, barbitál, medinal, etaminális nátrium, Sereysky, tardil, bellaspop, bromital stb. keveréke. A gyógyszerek gyorsan felszívódnak a gyomor-bél traktusban.

Tünetek

A barbiturátokkal történő akut mérgezést elsősorban a központi idegrendszer funkcióinak depressziója kíséri. A vezető tünet a légzési elégtelenség és az oxigénéhezés fokozatos kialakulása. A légzés megritkul, szakaszos. Minden típusú reflex tevékenység elnyomott. A pupillák először összehúzódnak és reagálnak a fényre, majd kitágulnak, és nem reagálnak a fényre. A vesék működése élesen gátolt. A halál általában a légzőközpont bénulása és akut keringési zavarok következtében következik be. A barbiturát mérgezésnek négy klinikai stádiuma van:

• Az 1. stádiumot („elalvás”) álmosság, apátia, a külső ingerekre adott reakciók csökkenése jellemzi, de a beteggel való kapcsolat továbbra is kialakítható.
• 2. szakasz ("felületes kóma") - eszméletvesztés következik be. A fájdalmas stimulációra a betegek gyenge motoros reakcióval, a pupillák rövid távú tágulásával reagálhatnak. A nyelés nehézkes és a köhögési reflex gyengül, a nyelv visszahúzódása miatt légzési zavarok lépnek fel. Általában a testhőmérséklet 39-40 ° C-ra emelkedik.
• 3. szakasz ("mély kóma") - az összes reflex hiánya jellemzi, a test létfontosságú funkcióinak fenyegető megsértésének jelei vannak. A légzési rendellenességek előtérbe kerülnek - a felületes, aritmiástól a teljes bénulásig, amely a központi idegrendszer depressziójával jár.
• 4. szakasz ("posztkóma") - a tudat fokozatosan helyreáll. Az ébredés utáni első napon a legtöbb beteg könnyezést, néha mérsékelt pszichomotoros izgatottságot és alvászavart tapasztal.

B. Jereley

Cikk: "Légzészavar, reflexek, álmosság és a mérgezés egyéb tünetei altató" szakaszból

A tudati károsodásnak három mélysége van:

1. Álmosság: a gyermek álmos-álmos állapotban van, nem érdeklődik mások iránt, de reagál a közvetlen ingerekre, válaszol kérdésekre. Lehetnek tiszta tudatú fázisok. szélsőséges fok az álmosságot letargiának nevezik.

2. Kábulat: tudatzavar, legyőzni csak tovább rövid idő erős irritáló anyagok. A gyermek nem tud ételt rágni, és a szájában tartja.

3. Kóma: mély eszméletvesztés, amelyet még erős ingerekkel sem lehet leküzdeni. A bőr, a nyálkahártyák, az inak és a garat reflexeit nem hívják. A gyermek önállóan vizel és ürít.

Az okok a következők lehetnek:

mérgezés.

Anyagcserezavarok:
- cukorbetegség;
- hipoglikémia;
- urémia;
- kiszáradás;
- diabetes insipidus;
- károsodott májműködés.

Endotoxikus sokk.

Agyi tudatzavarok:
- görcsös állapot;
- kisebb epilepsziás állapot;
- megnövekedett koponyaűri nyomás;
- ájulás;
- pszichogén alkonyati állapot.

mérgezés

A gyermek tudatzavarának minden esetben a mérgezést mindenekelőtt ki kell zárni. Csak ezután kell más lehetséges okokra gondolni. Nál nél egészséges gyermek tudatzavart okozhat alváshiány vagy hisztérikus reakció. Azonnali lebonyolítás lehetőségének hiányában laboratóriumi kutatás, mérgezést feltételezve az orvos kénytelen kizárólag az anamnézis adataira hagyatkozni, és a gyermek életkorának megfelelően az egyik vagy másik anyaggal való mérgezés elméleti valószínűségéből indul ki. Akut megjelenés a háttérben teljes egészség, gyorsan kialakuló pszichomotoros és esetenként gyomor-bélrendszeri zavarok nagyon jellemzőek a mérgezésre. Az életkorral összefüggő sajátos kockázati tényezőket is figyelembe kell venni:

1. Az első életévben (ritkábban többen késői kor) túlzottan nyugtalan vagy nem kellően tájékozott szülők túladagolása a gyermeknek a gyorsabb hatás reményében (lázcsillapító, nyugtató, köhögéscsillapító szerek).

2. 2-4 éves korban gyógyszerek vagy háztartási vegyszerek önbeadása, miközben ezeket az alapokat hozzáférhető helyen tárolják; néha idősebb testvérek is adhatják.

3. Kezdve iskolás korú szándékosan gyógyszert szed. Néha a játék során a gyermek bogyókat és gyümölcsöket eszik, nem tudva a toxicitásukról.

4. Prepubertás és pubertás korban: kábítószerrel való visszaélés, szerves oldószerek (toluol, benzin stb.) belélegzése; öngyilkossági kísérletek, leggyakrabban altatók segítségével.

Az anamnézis összegyűjtése gyakran nehéz tudatosan téves információkat közölni, mert félnek egy lehetséges eseménytől jogi felelősség. Emiatt még a véletlen túladagolás és annak a lehetősége is, hogy a gyermek gondatlanul tárolt gyógyszereket vegyen be. A gyermek gyakran tagadja, hogy szolidaritásból vagy szégyenérzetből gyógyszert szedne. Az öngyilkossági kísérletek ezzel szemben gyakran feltűnően történnek, ilyenkor az üres gyógyszercsomagokat jól látható helyen, ill. búcsúleveleket. A rokonok azonban néha eltitkolják, így teljes mértékben a mérgezés tüneteire kell összpontosítania:

Alkohol: a kilélegzett levegő szaga.

Barbiturátok: mély eszméletvesztés, egészen kómáig, enyhe cianózis, tátott száj, ín- és szaruhártya-reflexek hiánya, nagyon erősen beszűkült, vagy éppen ellenkezőleg, pupillák tágulása, izom- és artériás progresszív légzési elégtelenség, a bőr lokális keringési zavarai (felfekvések).

nyugtatók: eszméletvesztés egészen kómáig. A fenotiazin sorozat gyógyszereivel, tetszőleges izmok disztóniás reakciói, néha merev nyak, spastic, torticollis, trismus, opisthotonus.

Szalicilát mérgezés: letargia, kómába fordulás, gyakori hányás, hiperventiláció, légúti alkalózis, súlyos kiszáradás.

Mérgezés gyanúja esetén minden esetben sürgősen kórházba kell helyezni a gyermeket, hogy az előre nem látható mérgezési jelenségek előrehaladtával az életfunkciók a végső diagnózis felállításáig fennmaradjanak. A vizeletet és a hányást meg kell őrizni
az elemzés hossza!

Anyagcserezavarok

Cukorbetegség . 1. Ketoacidotikus kóma(leggyakoribb forma). Mély, gyors légzés (Kussmaul), erős acetonszag a szájból, az arcbőr enyhe kipirulása, száraz bőr, súlyos kiszáradás, lágy szemgolyó, gyakori lágy pulzus, csökkent vagy hiányzó ínreflexek.

Az alapos vizsgálat és a laboratóriumi adatok csak kiegészítik a klinikai képet, és a cukorbetegség formáinak megkülönböztetését szolgálják.

2. Hiperozmoláris nem acidotikus kóma(különösen az első megnyilvánuláskor gyermeknél): azotemia hiányzik vagy enyhe, súlyos kiszáradás, nagyon magas vércukorszint (több mint 1000 mg%), hypernatraemia, a vér karbamidtartalma fokozatosan növekszik (azotemia). Ennek eredményeként az extracelluláris folyadék ozmolaritása annyira megnő, hogy az ozmotikus diurézishez, az intracelluláris folyadék jelentős elvesztéséhez vezet. A magas vércukorszint növeli az ozmotikus gradienst is (a vércukor és a CSF-cukor aránya). Az agy-gerincvelői folyadék ozmotikus nyomásának relatív csökkenése miatt a nátriumszint meredeken emelkedik, ami végső soron agyödémához vezet. Hiperozmoláris kóma esetén gyorsan előfordul kábulat, kóma és görcsök.

3. Hipoglikémiás kóma: normál légzés, az arc erős sápadtsága, nedves bőr, különösen a kézen és a lábon, amely javarészt hidegek. A pulzus lassú, kemény, néha szabálytalan, a szemgolyó általában feszült, ínreflexek megőrizték, néha újraélesztették. Gyermekeknél a hipoglikémia összefüggésbe hozható az inzulin túladagolásával ill veleszületett rendellenesség a szénhidrát-anyagcserét, és a gyors növekedés időszakaiban reggeli hipoglikémiás epizódok is előfordulnak a táplálékfelvétel elhúzódó (egész éjszakai) hiánya miatt. Mivel a reggeli epizódok általában akkor fordulnak elő, amikor a gyermek felkel az ágyból, ezeket gyakran összetévesztik az ortosztatikus ájulásnak. Ez utóbbival ellentétben azonban a hipoglikémiás ájulás megelőzhető, ha a gyermek 10 perccel az ágyból való felkelés előtt iszik egy pohár 5%-os glükózoldatot. A hipoglikémia egyéb formáival gyermekkor az eszméletvesztés nem a vezető tünet.

Uremia. Vese eredetű kómában az anamnézisben elegendő bizonyíték van a mögöttes vesepatológiára. Mindazonáltal a fokozódó szomjúságérzetet, a pollakiuriát és a nocturiát gyermekeknél úgy tekintik életkori sajátosságok. Az orvos néha nem veszi észre a sápadt arc enyhe duzzadását és az alsó harmadban enyhe duzzanatot sípcsont, hogy az urémia tünetei váratlannak tűnjenek számára. Ekkor azonban a gyermek által kilélegzett levegő és teste jellegzetes vizeletszagot kap, a légzés elmélyül (kompenzációs hiperventiláció metabolikus acidózisban). A pupillák beszűkülnek, a reflexek ig fokozódnak görcsös készenlét. A magas vérnyomást sok esetben az eszméletvesztés hátterében határozzák meg, ami önmagában is a kóma nefrogén etiológiájának jelzésére tekinthető, még a vizeletvizsgálat vagy az emelkedett karbamid-, húgysav- és kreatininszint kimutatása előtt. vérszérum megerősíti a diagnózist.

A laboratóriumi adatok nagyon fontosak a hipokloremiás azotémiás kóma diagnosztizálásában, amely éppen a túl szigorú sómentes diéta mellett vesebeteg gyermekeknél különösen könnyen alakul ki sópótlás nélküli súlyos hányás következtében, vagy nem korrigált folyadékinfúzió, és fenotípusosan másolhatja a károsodott veseműködést. A nátrium-klorid hiányát súlyos kiszáradás takarhatja el magas árak hematokrit. A rehidratáció és a konyhasó bevezetése ezekben az esetekben gyorsan normalizálja a karbamid tartalmát és helyreállítja a tudatot.

Kiszáradás. Maga a kiszáradás eszméletvesztést okozhat kisgyermekeknél. Ilyen esetekben azonban nem szabad megfeledkezni a fel nem ismertség lehetőségéről diabetes insipidus, ahol elégtelen bevitel kisgyermekeknél a folyadék különösen gyorsan hiperozmolaritáshoz és kóma kialakulásához vezet.

Károsodott májműködés. Csak a klinikai tünetek alapján nehéz diagnosztizálni a tudatzavar hepatogenitását. A feladatot megkönnyíti, ha májbetegség hátterében vagy sárgaság esetén kóma, valamint kellemetlen májszag (nyers máj) alakul ki a szájból; megnagyobbodott, kemény és érzékeny máj, ascites jelei, tapintható lép, erőltetett légzés és vérzés. A betegek számára krónikus betegség a májra jellemző a tenyér erythema, "pókvénák" a bőrön, néha az arc és a felsőtest vöröses exanthema, hajlam artériás hipotenzióés tachycardia.

Diagnosztika: megnő a vér transzamináz-, bilirubin- és ammóniumtartalma, csökken a koleszterin és észterei.

Endotoxikus sokk. A fertőző betegség kezdeti szakaszában az eszméletvesztés tünet lehet szeptikus sokk különösen, ha a kórokozó Gram-negatív baktérium. A szepszis korai jelei megkönnyítik a diagnózist.

Agyi tudatzavarok

A gyermekek progresszív vagy akut tudatzavarának agyi okai között a posztkonvulzív fázisú epilepszia és a status epilepticus az első helyen áll a gyakoriságban.

utáni állapot epilepsziás roham . Ha nincs megfelelő anamnézisünk, akkor a posztkonvulzív állapotot jelzik: szabálytalan izomrángások, átmeneti reflexgátlás és poszthipnotikus alvás, amit hányás is megszakíthat; a roham után rövid időn belül subfebrilis hőmérséklet léphet fel. A diagnózis megerősítést nyer, ha szürkületi állapot alakul ki erős izgalommal, érzelmi kisüléssel és agresszivitással.

Epilepsziás állapot. Ha az eszméletvesztést grand mal rohamok sorozata kíséri, a diagnózis nem nehéz. Ugyanakkor az epilepsziás szürkületi állapotot, mint státuszegyenértéket főként EEG-vel diagnosztizálják; könnyebb a diagnózis, ha alkonyi tudat kiterjedt görcsökkel végződik. A következő adatok megkönnyítik a diagnózist: kétoldali szinkron myoclonus, bólogatás vagy az izomtónus hirtelen éles csökkenésének epizódjai. Hasonló tünetek a tudatzavar hátterében a megnövekedett koponyaűri nyomás első jelei lehetnek.

Diagnosztika: tudatzavarral járó agyi genezis legkisebb gyanúja esetén elektroencefalográfiás vizsgálat szükséges.

Ájulás. Az eszméletvesztés nem tart sokáig, és általában nem kíséri görcsök. Az ájulást gyakran affektus, köhögés, nyomás, gyors növekedéssel összefüggő vérkeringési zavar vagy szívbetegség váltja ki. Meg kell találnia, hogy a betegnek paroxizmális tachycardia rohama van-e.

Pszichogén alkonyati állapot. Minden elhúzódó tudatzavar esetén, különösen a prepubertás korú lányoknál, gondolni kell a pszichogén tudatzavarok lehetőségére, amelyek hátterében általában áll. hisztérikus roham abszolút normál EKG. A roham és a szürkületi állapot ilyen létrejöttét jelzi a pszichopata személyiségstruktúra, a roham alatti normális reflexek (pupilla fényreakció!) és a demonstratív viselkedés.
Női magazin www..everbeck

A légzési nehézség érzésként is megnyilvánulhat idegen test vagy gombóc a torokban, légszomj és légszomj érzés. A gombóc a torokban olyan érzés, mintha egy csont megakadt volna, ami miatt nehézkessé válik a légzés. Ez a tünet gyakran megnehezíti az étkezést, miközben a betegek még fogynak is.

Miért nehéz a légzés

Az ilyen érzés általában sírással, félelemmel vagy szorongással járhat, de átmeneti. Ezzel szemben a gombóc érzése a torokban szinte állandó, és nem tűnik el a pszichológiai állapot normalizálódásával.

Hasonló légzési nehézséget magyaráznak azok, amelyek a garatot és a nyelőcsövet beidegzik. Emiatt egy idegen test hamis érzése alakul ki. A betegek gyakran megpróbálnak megszabadulni a csomótól bőséges ital, ami nem hoz jelentős eredményt.

Ez a probléma egyeseknél előfordulhat endokrin patológiák mint például a hypothyreosis. Jellemző a nyelőcső daganatos és sérv, túlnőtt mandula esetén is.

De ha a patológiát a fül-orr-gégész és az endokrinológus nem észleli, akkor valószínűleg pontosan az oka a torokban kialakuló csomó érzésének, amely megnehezíti a légzést.

A cervicothoracalis osteochondrosis tünetei

Az osteochondrosis nyugodtan nevezhető civilizációs betegségnek, mivel a természetben egyetlen állat sem szenved tőle. Az ülőmunka, a gerinc napközbeni mozgásának hiánya vezet a csigolyaközi porcok degeneratív elváltozásaihoz a nyaki és a mellkasi régiókban. És ha az alacsony fizikai aktivitást sérülés is kiegészíti, lehetetlen elkerülni a tünetek megjelenését.

Sőt, ha korábban a hátfájás és a merevség csak az időseket zavarta, most már a 20-25 évesekre is jellemző. De ebben a korban nehéz felismerni a patológiát.

Az időszerűség problémája az, hogy nem specifikus megnyilvánulásai vannak. Ez a betegség nem mindig fájdalommal kezdődik.

Tehát először a pácienst olyan nem specifikus megnyilvánulások zavarhatják, mint a levegőhiány érzése. Emiatt gyakran kezeli a fej és a tüdő nem létező betegségeit, és nem veszi észre az osteochondrosis jelenlétét. A helytelen kezelés tömeget hoz negatív következményei, és az osteochondrosis előrehaladását is okozza.

A porcpusztulás és -metszetek legjellemzőbb tünetei a nyakban a karokba vagy szívbe sugárzó lüktető fájdalom, a fej elfordítási és billentési nehézségei, valamint a nyomásesés okozta szédülés. Mindezek a tünetek az izmokat és a belső szerveket tápláló idegek és erek becsípődésével magyarázhatók. Az oxigénhiány fájdalmat és reflex izomfeszülést okoz, ami merevséghez vezet.

De ezeken a tüneteken kívül vannak kevésbé ismertek is, amelyeknek úgy tűnik, semmi közük a gerinc patológiájához.

Ez magában foglalja a gombóc érzését a torokban és a légszomjat. Ezek a megnyilvánulások egyszerre és egyenként is megjelenhetnek, jelentős kényelmetlenséget okozva a betegnek. Amikor először találkozik velük, a páciens fül-orr-gégészhez vagy szemészhez fordul, keresve az okot. De a keresés általában eredménytelen, mivel nem állapítanak meg torok- vagy szembetegségeket.

Légszomj érzés, amikor beteg

Ha a nyaki régió elváltozása okozza a csomót a torokban, akkor jellemzőbb a levegőhiány és a légszomj. A fő légzőizmot beidegző phrenicus idegének megsértésével jár. Becsípődése a rekeszizom görcsét okozza, ami miatt a légzés ritmusa és mélysége megzavarodik.

Amikor a beteg nehezen lélegzik, megpróbál kimenni a friss levegőre, de ez nem megy, mivel nincs oxigénhiány.

Az elhúzódó légszomj légszomj megjelenéséhez vezet, amely kompenzáló hatású osteochondrosisban (a szövetek megfelelő táplálkozásának biztosítása érdekében). De ha a légzés nem normalizálódik rövid időn belül, akár fulladás is előfordulhat. Ezután a páciens bőre elkékül, ami sürgősségi ellátást igényel.

Általában a betegség ezen szakaszában a beteg már tisztában van patológiájával, és elsősegélynyújtás céljából nyugtatót visz magával. De a körülötte lévők számára állapota rohamhoz hasonlít. bronchiális asztma vagy angina.

Hogyan lehet megszabadulni a fulladástól

Meg kell érteni, hogy az osteochondrosissal járó légszomjat nem lehet tünetileg kezelni. Csak akkor használhat görcsoldót elsősegélyként, ha a beteg annyira nehezen lélegzik, hogy az fulladástól való félelmet és pánikrohamot okoz. De annak érdekében, hogy a jövőben elkerüljük a kóma megjelenését a torokban és a légzési problémákat, a kezelést a kiváltó okra kell irányítani, pl. tovább

Funkcionális jellegű légzési rendellenességek esetén az autonóm diszfunkció megnyilvánulása lehet az érzelmi stressz által kiváltott légszomj, amely gyakran fordul elő neurózisban, különösen hisztérikus neurózisban, valamint vegetatív-vaszkuláris paroxizmusokban. A betegek ezt a légszomjat általában a levegőhiány érzésére adott reakcióként magyarázzák. A pszichogén légzési rendellenességek elsősorban a kényszerített felületes légzésben nyilvánulnak meg, ennek indokolatlan fokozódásával és elmélyülésével egészen a „kutya-kutya légzés” kialakulásáig az affektív feszültség csúcsán. A gyakori, rövid légzési mozgások váltakozhatnak mély lélegzettel, amely nem hoz megkönnyebbülést, majd rövid lélegzetvisszatartás következik. A légzési mozgások frekvenciájának és amplitúdójának hullámszerű növekedése az ezt követő csökkenésükkel és a hullámok közötti rövid szünetek megjelenésével Cheyne-Stokes típusú instabil légzés benyomását keltheti. A legjellemzőbbek azonban a gyakori, felületes mellkasi légzés rohamok, amelyek a belégzésről a kilégzésre való gyors átmenettel és a lehetetlenséggel járnak. hosszú késés lélegző. A pszichogén légszomj támadásait általában szívdobogásérzés kíséri, ami izgalommal, cardialgiával fokozódik. A betegek néha a légzési problémákat súlyos tüdő- vagy szívbetegség jeleként érzékelik. Szorongás az állapotod miatt fizikai egészség kiválthatja a pszichogén vegetatív rendellenességek egyik szindrómáját is, amely túlnyomórészt a légzési funkció zavarával jár, általában serdülőknél és fiataloknál - a „légzési fűző” vagy „katonaszív” szindrómát, amelyet vegetatív-neurotikus rendellenességek jellemeznek. légzés és szívműködés, megnyilvánuló hiperventiláció rohamok, miközben légszomj, zajos, nyögő légzés figyelhető meg. Az ebből eredő levegőhiány érzése és a teljes lélegzetvétel lehetetlensége gyakran társul a fulladástól vagy szívleállástól való halálfélelemhez, és az álarcos depresszió következménye lehet. Az affektív reakciók során szinte állandó vagy élesen fokozódó levegőhiány, és néha az azt kísérő mellkasi torlódás érzése nemcsak pszicho-traumás külső tényezők jelenlétében, hanem endogén állapotváltozásokban is megnyilvánulhat. érzelmi szféra amelyek általában ciklikusak. A vegetatív, különösen a légzőszervi rendellenességek ekkor különösen jelentőssé válnak a depresszió stádiumában, és a depressziós hangulat hátterében nyilvánulnak meg, gyakran súlyos általános gyengeséggel, szédüléssel, az alvás és ébrenlét ciklikus változásának megzavarásával, alvászavarral társulva. , rémálmok stb. Az elhúzódó funkcionális nehézlégzés, amely gyakrabban felszíni gyors mélylégzési mozgásokban nyilvánul meg, általában a légzési diszkomfort fokozódásával jár, és hiperventiláció kialakulásához vezethet. Különböző betegeknél autonóm rendellenességek légzési kellemetlenség, beleértve a légszomjat is, az esetek több mint 80%-ában fordul elő (Moldovaiu IV, 1991). A funkcionális nehézlégzés miatti hiperventillációt néha meg kell különböztetni a kompenzációs hiperventilációtól, amely a légzőrendszer elsődleges patológiája, különösen a tüdőgyulladás következménye lehet. A pszichogén légzési rendellenességek paroxizmusait is meg kell különböztetni az akuttól légzési elégtelenség intersticiális tüdőödéma vagy bronchiális obstrukciós szindróma okozta. Az igazi akut légzési elégtelenséget a tüdőben és a köpetben a roham alatt vagy után fellépő száraz és nedves lárma kíséri; a progresszív artériás hipoxémia ezekben az esetekben hozzájárul a fokozódó cianózis, súlyos tachycardia és artériás magas vérnyomás. A pszichogén hiperventiláció paroxizmusait az artériás vér normálishoz közeli oxigéntelítettsége jellemzi, ami lehetővé teszi, hogy a beteg vízszintes helyzetet tartson alacsony fejtámlával ellátott ágyban. A funkcionális jellegű légzési rendellenességek fulladásos panaszai gyakran fokozott gesztikulációval, túlzott mozgékonysággal vagy nyilvánvaló motoros nyugtalansággal párosulnak, amelyek nem befolyásolják hátrányosan. általános állapot beteg. A pszichogén rohamot általában nem kíséri cianózis, jelentős pulzusváltozások, esetleg növekedés vérnyomás, de általában meglehetősen mérsékelt. A tüdőben zihálás nem hallható, nincs köpet. A pszichogén légzési rendellenességek általában pszichogén inger hatására fordulnak elő, és gyakran a normál légzésről a súlyos tachypnoe-ra való éles átmenettel kezdődnek, gyakran légzési ritmuszavarral a paroxizmus magasságában, amely gyakran egyszerre leáll, néha akkor történik, amikor a beteg figyelme váltják, vagy más pszichoterápiás trükkök segítségével. A funkcionális légzési rendellenesség másik megnyilvánulása a pszichogén (szokásos) köhögés. Ezzel kapcsolatban 1888-ban J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) azt írta, hogy néha vannak olyan betegek, akik szüntelenül köhögnek reggeltől estig, alig van idejük valamit csinálni, enni vagy inni. A pszichogén köhögéssel kapcsolatos panaszok változatosak: szárazság, égő érzés, csiklandozás, izzadás a szájban és a torokban, zsibbadás, a szájban és a torokban a nyálkahártyára tapadt morzsák érzése, szorító érzés a torokban. A neurotikus köhögés gyakran száraz, rekedt, monoton, néha hangos, ugató. Kiválthatja csípős szagok, gyors időjárás-változás, affektív feszültség, amely a nap bármely szakában megnyilvánul, néha zavaró gondolatok hatására keletkezik, félelmek "mintha valami történt volna". A pszichogén köhögés időnként időszakos gégegörcsökkel, valamint hirtelen fellépő és néha hirtelen leállású hangzavarokkal párosul. Rekedtessé válik, változó tónusú, egyes esetekben spasztikus diszfóniával kombinálódik, néha aphoniavá alakul át, ami ilyen esetekben kombinálható a köhögés kellő hangzásával, ami egyébként általában nem zavarja a köhögést. alvás. Amikor a beteg hangulata megváltozik, hangja hangzatossá válhat, a beteg aktívan részt vesz az őt érdeklő beszélgetésben, nevethet, sőt énekelhet is. A pszichogén köhögés általában nem reagál a köhögési reflexet elnyomó gyógyszerekre. A légzőrendszer szerves patológiájára utaló jelek hiánya ellenére a betegeknek gyakran inhalációt, kortikoszteroidokat írnak fel, ami gyakran erősíti a betegek meggyőződését, hogy veszélyes betegségben szenved. Betegek funkcionális zavarok a légzés gyakran szorongó és gyanakvó, hajlamos hipochondriára. Egyesek például, miután rájöttek, hogy közérzetük bizonyos mértékben függ az időjárástól, figyelmesen követi az időjárás-jelentéseket, a sajtóhíreket a közelgő légköri nyomás miatti „rossz” napokról stb. félelemmel indulnak ezek a napok, míg Ebben az esetben valóban jelentősen leromlik ilyenkor az állapotuk, még akkor is, ha a beteget megrémítő meteorológiai előrejelzés nem válik be. Funkcionális nehézlégzésben szenvedő betegek fizikai megterhelése során a légzőmozgások gyakorisága nagyobb mértékben növekszik, mint az egészségeseknél. Időnként a betegek nehézséget tapasztalnak, nyomás a szív régiójában, tachycardia, extrasystole lehetséges. A hiperventilációs rohamot gyakran levegőhiány, szívfájdalom előzi meg. A vér kémiai és ásványi összetétele normális. A támadás általában a neuraszténiás szindróma jeleinek hátterében nyilvánul meg, gyakran rögeszmés-fóbiás szindróma elemeivel. Az ilyen betegek kezelésének folyamatában mindenekelőtt kívánatos a pácienst érintő és számára nagy jelentőségű pszichotraumás tényezők kiküszöbölése. A pszichoterápia leghatékonyabb módszerei, különös tekintettel a racionális pszichoterápiára, relaxációs technikákra, logopédus-pszichológussal való munkavégzésre, pszichoterápiás beszélgetésekre a beteg családtagjaival, nyugtatókkal, nyugtatókkal és antidepresszánsokkal végzett kezelés, indikációk szerint.

A felső légutak átjárhatóságának megsértése esetén a szájüreg fertőtlenítése hatékony lehet. A kilégzési erő és a köhögési mozgások csökkenésével, légzőgyakorlatokés masszázs mellkas. Szükség esetén légúti vagy tracheostomiát kell alkalmazni, esetenként tracheotómiára utalnak. Légúti izomgyengeség esetén mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV) javasolt. A légutak átjárhatóságának megőrzése érdekében intubációt kell végezni, amely után szükség esetén lehetőség van intermittáló lélegeztetőgép csatlakoztatására. pozitív nyomás. A mesterséges lélegeztető készülék csatlakoztatását a légzőizmok kifejezett fáradtságának kialakulásáig végezzük, a tüdő létfontosságú kapacitása (VC) 12-15 ml / kg. A gépi szellőztetés kijelölésének főbb jelzéseit lásd a táblázatban. 22.2. változó mértékben a CO2-csere csökkenésével járó időszakos pozitív nyomású szellőztetés mechanikus lélegeztetés során teljesen automatikus szellőztetéssel helyettesíthető, míg az 5 ml/kg-nak megfelelő VC általában kritikusnak minősül. A tüdőben az atelektázia kialakulásának és a légzőizmok fáradásának megelőzésére kezdetben percenként 2-3 légvétel szükséges, de a légzési elégtelenség fokozódásával a szükséges légzőmozgások száma általában 6-9 percenkénti légzésre csökken. Kedvezőnek tekinthető a lélegeztető üzemmód, amely biztosítja a Pa02 fenntartását 100 Hgmm-es szinten. és PaCO2 40 Hgmm. Az eszméleténél lévő páciens maximális lehetőséget kap saját légzésének használatára, de nem engedi a légzőizmok kifáradását. Ezt követően rendszeresen ellenőrizni kell a vérben lévő gázok tartalmát, meg kell őrizni az endotracheális cső átjárhatóságát, nedvesíteni kell a bejövő levegőt és ellenőrizni kell annak hőmérsékletét, amelynek körülbelül 37 ° C-nak kell lennie. A lélegeztetőgép kikapcsolása körültekintést és körültekintést igényel, jobb a szinkronizált időszakos kötelező lélegeztetés (PPV) során, mivel a lélegeztetőgép ezen fázisában a páciens a legtöbbet hozza ki saját légzőizmait. A gépi lélegeztetés leállítása akkor tekinthető megfelelőnek, ha a tüdő spontán életkapacitása több mint 15 ml/kg, a belégzési teljesítmény 20 cm vízoszlop, Rap több mint 100 Hgmm. és a belélegzett oxigén feszültsége 22.2. táblázat. A gépi lélegeztetés kijelölésének főbb jelzései (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikátor Norma Gépi lélegeztetés kijelölése Légzési frekvencia, 1 perc alatt 12-20 Több mint 35, kevesebb, mint 10 A tüdő életkapacitása (VC) , ml / kg 65-75 Kevesebb, mint 12-15 Kényszerkilégzési térfogat, ml/kg g 50-60 Kevesebb, mint 10 Belégzési nyomás 75-100 cm wg, vagy 7,4-9,8 kPa Kevesebb, mint 25 cm wg , vagy 2,5 kPa PaO2 100 -75 Hgmm vagy 13,3-10,07 kPa (levegő belélegzése esetén) Kevesebb, mint 75 Hgmm. vagy 10 kPa (02 maszkon keresztüli belégzéssel) PaCO2 35-45 Hgmm, vagy 4,52-5,98 kPa Több mint 55 Hgmm, vagy 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Kevesebb, mint 7,2 levegő 40%. A spontán légzésre való átmenet fokozatosan történik, 18 ml/kg feletti VC-vel. Az alkalózissal járó hipokalémia, a beteg alultápláltsága és különösen a test hipertermiája megnehezíti a mechanikus lélegeztetésről a spontán légzésre való átállást. Extubációt követően a garatreflex elnyomása miatt a beteget egy napig nem szabad szájon át etetni, később a bulbáris funkciók megőrzése esetén lehetőség van etetésre, eleinte alaposan pürésített táplálék felhasználásával. Szerves agyi patológia okozta neurogén légzési rendellenességek esetén az alapbetegség (konzervatív vagy idegsebészeti) kezelése szükséges.

Az agy károsodása gyakran légzési ritmuszavarokhoz vezet. A kialakuló patológiás légzésritmus jellemzői hozzájárulhatnak a helyi diagnózishoz, és esetenként az agyban a mögöttes kóros folyamat természetének meghatározásához. Kussmaul lehelete (nagy lélegzet) - rendellenes légzés, amelyet egységes ritka, szabályos légzési ciklusok jellemeznek: mély, zajos légzés és kényszerített kilégzés. Általában metabolikus acidózisban figyelhető meg a diabetes mellitus vagy krónikus lefolyása miatt veseelégtelenség az agy hipotalamuszának diszfunkciója miatt súlyos állapotban lévő betegeknél, különösen diabéteszes kómában. Ezt a légzéstípust A. Kussmaul (1822-1902) német orvos írta le. A Cheyne-Stokes légzés periodikus légzés, amelyben a hiperventiláció (hiperpnoe) és az apnoe fázisa váltakozik. A következő 10-20 másodperces apnoe utáni légzési mozgások amplitúdója növekvő, a maximális tartomány elérése után csökkenő, míg a hiperventilációs fázis általában hosszabb, mint az apnoe fázis. Cheyne-Stokes légzés során a légzőközpont érzékenysége a CO2-tartalomra mindig megnő, az átlagos lélegeztetési válasz CO2-ra körülbelül háromszorosa a normálisnak, a perc légzési térfogat egésze mindig megnövekszik, folyamatosan hiperventiláció és gáznemű alkalózis. neves. A Cheyne-Stokes légzést általában az intracranialis patológia következtében fellépő légzési aktusok neurogén kontrolljának károsodása okozza. Okozhatja a hipoxémiát, a véráramlás lelassulását és a tüdőben a szívpatológiával járó pangást is. F. Plum et al. (1961) bizonyították a Cheyne-Stokes légzés elsődleges neurogén eredetét. Rövid ideig Cheyne-Stokes légzés egészséges embereknél is megfigyelhető, de a légzés periodicitásának áthidalhatatlansága mindig súlyos agyi patológia következménye, ami a szabályozó hatás csökkenéséhez vezet. homloklebeny a légzési folyamathoz. Cheyne-Stokes légzés lehetséges az agyféltekék mély részének kétoldali elváltozásainál, pszeudobulbar szindrómánál, különösen kétoldali agyi infarktusoknál, a diencephalicus régió patológiájával, az agytörzsben a híd felső részének szintje felett , ezeknek a struktúráknak ischaemiás vagy traumás károsodásának, anyagcserezavarnak, szívelégtelenségből adódó agyi hypoxiának, urémiának stb. a következménye lehet. Szupratentoriális daganatokban a Cheyne-Stokes légzés hirtelen kialakulása a kezdődő transztentoriális sérv egyik jele lehet. . A Cheyne-Stokes légzésre emlékeztető, de lerövidített ciklusú időszakos légzés az agyban a perfúziós artériás nyomás szintjét megközelítő súlyos intracranialis hypertonia következménye lehet, daganatokkal és egyéb volumetrikus patológiás folyamatokkal a hátsó koponyaüregben, valamint kisagyi vérzésekkel. Az apnoéval váltakozó hiperventillációval járó időszakos légzés az agytörzs pontomedullaris részének károsodásának is következménye lehet. Ezt a típusú légzést skót orvosok írták le: 1818-ban J. Cheyne (1777-1836) és egy kicsit később - W. Stokes (1804-1878). Központi neurogén hiperventiláció szindróma - rendszeres gyors (kb. 25/1 perc) és mély légzés (hiperpnea), leggyakrabban az agytörzsi tegmentum, pontosabban a középagy alsó részei és a középagy alsó részei közötti paramedián retikuláris képződés károsodásakor jelentkezik. a híd középső harmada. Az ilyen típusú légzés különösen a középagy daganatainál, a középagy tentorialis sérv miatti összenyomódásánál, és ezzel összefüggésben kiterjedt vérzéses vagy ischaemiás gócok esetén fordul elő az agyféltekékben. A központi neurogén lélegeztetés patogenezisében a vezető tényező a központi kemoreceptorok irritációja a pH csökkenése miatt. Központi neurogén hiperventiláció esetén a vér gázösszetételének meghatározásakor légzési alkalózist észlelnek. A CO2-feszültség csökkenése alkalózis kialakulásával együtt járhat thétával. A bikarbonátok alacsony koncentrációja és a közel normális artériás vér pH-értéke (kompenzált légúti alkalózis) megkülönbözteti a krónikus hiperventillációt az akuttól. Krónikus hiperventiláció esetén a páciens rövid ideig tartó ájulásra, agyi keringési zavarok miatti látásromlásra és a vér CO2-feszültségének csökkenésére panaszkodhat. Mélyüléssel centrális neurogén hypoventilláció figyelhető meg kóma. Az EEG-n nagy amplitúdójú lassú hullámok megjelenése hipoxiás állapotot jelez. Az apneusztikus légzést hosszan tartó belégzés, majd a belégzés magasságában légzésvisszatartás ("belégzési görcs") jellemzi - a légzőizmok görcsös összehúzódásának következménye a belégzési fázisban. Az ilyen légzés a tegmentum híd középső és farokrészének károsodását jelzi, amely részt vesz a légzés szabályozásában. Az apneusztikus légzés az ischaemiás stroke egyik megnyilvánulása lehet a vertebrobasilaris rendszerben, amelyet infarktus fókuszának kialakulása kísér az agyhíd régiójában, valamint hipoglikémiás kómában, amelyet néha az agyhártyagyulladás súlyos formáiban figyelnek meg. Biot leheletével helyettesíthető. A Biot-légzés a periodikus légzés egyik formája, amelyet a gyors, egyenletes ritmikus légzőmozgások váltakozása jellemez hosszú (akár 30 másodperces vagy hosszabb) szünetekkel (apnoe). Megfigyelhető az agy szerves elváltozásaiban, keringési zavarokban, súlyos mérgezések, sokk és egyéb kóros állapotok, amelyeket a medulla oblongata, különösen a benne található légzőközpont mély hipoxiája kísér. Ezt a légzési formát a francia orvos, S. Biot (született 1878-ban) írta le az agyhártyagyulladás súlyos formájában. Kaotikus vagy ataktikus légzés - a légzési mozgások gyakorisága és mélysége véletlenszerű, míg a felületes és mély légzések véletlenszerű sorrendben váltakoznak. Szintén szabálytalanok az apnoe formájában jelentkező légzési szünetek, amelyek időtartama akár 30 másodperc vagy több is lehet. Súlyos esetekben a légzési mozgások lelassulnak, amíg meg nem állnak. Az ataktikus légzés a légzési ritmust generáló neuronális formációk dezorganizációjának köszönhető. A medulla oblongata diszfunkciója néha jóval a vérnyomásesés előtt jelentkezik. Előfordulhat a subtentorialis térben zajló kóros folyamatok során: kisagyi vérzésekkel, agyhíddal, súlyos traumás agysérüléssel, a kisagyi mandulák foramen magnumba történő sérvével, subtentorialis daganatokkal stb., valamint a kisagy közvetlen károsodásával. medulla oblongata (érrendszeri patológia, syringobulbia, demyelinizáló betegség). Légzési ataxia esetén mérlegelni kell a páciens gépi lélegeztetésre való áthelyezését. Csoportos periodikus légzés (cluster légzés) - a híd alsó részeinek vereségéből eredő és felső osztályok medulla oblongata légzőmozgások csoportja, közöttük szabálytalan szünetekkel. A légúti aritmia ezen formájának lehetséges oka a Shy-Drager-kór. A tátott légzés (atonális, terminális légzés) kóros légzés, amelyben a légzések ritkák, rövidek, görcsösek, maximális mélységűek, és a légzésritmus lelassul. Súlyos agyi hypoxia esetén figyelhető meg, valamint elsődleges ill másodlagos elváltozás medulla oblongata. A légzésleállást a medulla oblongata depresszív funkciói, nyugtatók és kábítószerek segíthetik elő. Stridor lélegzet (a lat. stridor - sziszegés, fütyülés) - zajos sziszegés vagy rekedt, néha csikorgó légzés, belégzéskor kifejezettebb, a gége és a légcső lumenének szűküléséből ered. A tál a gégegörcs vagy laringostenózis jele görcsösséggel, hisztériával, traumás agysérüléssel, eclampsiával, folyékony vagy szilárd részecskék aspirációjával, a vagus ideg ágainak irritációjával aorta aneurizmával, golyvával, mediastinalis tumorral vagy infiltrátummal, allergiás ödémával a gége, annak traumás kémiai vagy onkológiai elváltozásai, diftéria croup esetén. A súlyos stridor légzés mechanikus fulladás kialakulásához vezet. A belégzési dyspnoe az agytörzs alsó részének kétoldali károsodásának jele, általában megnyilvánulása terminál szakasz betegségek.

A skarlátideg rekeszizom szindróma (Coffart-szindróma) a rekeszizom egyoldalú bénulása a phrenicus ideg károsodása miatt, amely főleg a gerincvelő C^ szegmensének elülső szarvai sejtjeinek axonjaiból áll. A mellkas felének fokozott, egyenetlen súlyosságú légzési mozgásában nyilvánul meg. A lézió oldalán belégzéskor a nyaki izmok feszültsége és a hasfal visszahúzódása figyelhető meg (a légzés paradox típusa). A röntgenfelvételen a rekeszizom megbénult kupolája belélegzéskor emelkedik, kilégzéskor pedig süllyed. A lézió oldalán atelektázia lehetséges a tüdő alsó lebenyében, majd a lézió oldalán a rekeszizom kupolája folyamatosan emelkedik. A rekeszizom károsodása paradox légzés kialakulásához vezet (a rekeszizom paradox mobilitásának tünete, vagy rekeszizom Duchenne-tünet). A rekeszizom bénulásával a légzési mozgásokat főleg az interkostális izmok végzik. Ebben az esetben belégzéskor az epigasztrikus régió visszahúzódik, és kilégzéskor megjegyzik annak kiemelkedését. A szindrómát a francia orvos, G.B. Duchenne (1806-1875). A rekeszizom bénulását okozhatja a gerincvelő (Cm-C^)9 szegmensek károsodása is, különösen poliomyelitisben intravertebralis daganat, kompresszió vagy a phrenicus ideg traumás károsodása az egyik ill. mindkét oldalon a mediastinum sérülése vagy daganata következtében. A rekeszizom bénulása egyrészt gyakran légszomjban, a tüdő létfontosságú kapacitásának csökkenésében nyilvánul meg. Ritkábban fordul elő a rekeszizom kétoldali bénulása: ilyen esetekben a légzési rendellenességek súlyossági foka különösen magas. A rekeszizom bénulásával a légzés gyakoribbá válik, hiperkapniás légzési elégtelenség lép fel, jellemzőek az elülső hasfal paradox mozgásai (belégzéskor visszahúzódik). A tüdő létfontosságú kapacitása a beteg függőleges helyzetével nagyobb mértékben csökken. A mellkas röntgenfelvételén a bénulás oldalán a kupola megemelkedett (ellazult és magas állás) látható (figyelembe kell venni, hogy általában a jobb rekeszizom kupolája kb. 4 cm-rel magasabban helyezkedik el, mint a bal), a mellkas bénulása. A rekeszizom világosabban jelenik meg fluoroszkópiával. A légzőközpont depressziója a tüdő valódi hipoventilációjának egyik oka. Okozhatja a törzs tegmentum pontomedullaris szintű károsodása (encephalitis, vérzés, ischaemiás infarktus, traumás sérülés, daganat) vagy működésének gátlása morfinszármazékok, barbiturátok, kábítószerek által. A légzőközpont depressziója hipoventilációban nyilvánul meg, mivel a szén-dioxid légzésserkentő hatása csökken. Általában a köhögés és a garatreflexek gátlásával jár együtt, ami a légutakban a hörgőváladék megrekedéséhez vezet, a légzőközpont struktúráinak mérsékelt károsodása esetén depressziója elsősorban csak alvás közbeni apnoé időszakokban nyilvánul meg. Az alvási apnoe egy alvás közbeni állapot, amelyet az orron és a szájon keresztül történő légáramlás több mint 10 másodpercre történő leállása jellemez. Ilyen epizódok (legfeljebb 10/éjszaka) egészséges egyénekben is előfordulhatnak az úgynevezett REM periódusokban (mozgásokkal járó gyors alvás). szemgolyók). A kóros alvási apnoéban szenvedő betegek általában több mint 10 apnoés szünetet tapasztalnak egy éjszakai alvás során. Az alvási apnoe lehet obstruktív (általában horkolás kíséretében) és központi, a légzőközpont aktivitásának gátlása miatt. A kóros alvási apnoe megjelenése életveszélyt jelent, míg a betegek álmukban halnak meg. Az idiomatikus i hipoventiláció (elsődleges idiopátiás hipoventiláció, Ondine-féle átok szindróma) a tüdő- és mellkasi patológia hiányának hátterében nyilvánul meg. A nevek közül az utolsót a gonosz Undine tündér mítosza generálja, aki képes megfosztani a fiatalokat az akaratlan légzés lehetőségétől attól, hogy beleszeressenek, és kénytelenek akarattal kontrollálni minden lélegzetüket. erőfeszítések. Gyakrabban szenvednek ilyen betegségben (a légzőközpont funkcionális elégtelensége), mint a 20-60 éves férfiak. A betegséget általános gyengeség, fokozott fáradtság, fejfájás, légszomj jellemzi közben a fizikai aktivitás. A bőr kéksége jellemző, alvás közben kifejezettebb, gyakori a hypoxia és a polycythemia. Gyakran álomban a légzés időszakossá válik. Az idiopátiás hypoventillációban szenvedő betegek általában fokozott érzékenységet mutatnak a nyugtatókra, központi érzéstelenítőkre. Néha az idiopátiás hipoventiláció szindróma debütál egy tolerálható akut légúti fertőzés hátterében. Idővel a jobb szív dekompenzációja (a szív megnagyobbodása, hepatomegalia, a nyaki vénák duzzanata, perifériás ödéma) csatlakozik a progresszív idiopátiás hipoventilációhoz. A vér gázösszetételének tanulmányozása során a szén-dioxid feszültségének 55-80 Hgmm-re történő növekedését észlelik. és az oxigénfeszültség csökkenése. Ha a beteg akaratlagos erőfeszítéssel a légzési mozgások növekedését éri el, akkor a vér gázösszetétele gyakorlatilag visszatérhet a normális kerékvágásba. A beteg neurológiai vizsgálata általában nem tárja fel a központi idegrendszer fokális patológiáját. A szindróma állítólagos oka a veleszületett gyengeség, a légzőközpont funkcionális elégtelensége. Asphyxia (fulladás) - akut vagy szubakut fejlődő és életveszélyes kóros állapot a tüdő elégtelen gázcseréje miatt, éles hanyatlás a vér oxigéntartalma és a szén-dioxid felhalmozódása. A fulladás súlyos anyagcserezavarokhoz vezet a szövetekben és szervekben, és visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet bennük. Az asphyxia oka lehet a külső légzés zavara, különösen a légutak megsértése (görcs, elzáródás vagy kompresszió) - mechanikus fulladás, valamint a légzőizmok bénulása vagy parézise (poliomyelitissel, amiotrófiás laterális szklerózissal stb.). ), a tüdő légzőfelületének csökkenése (tüdőgyulladás, tuberkulózis, tüdődaganat stb.), alacsony oxigéntartalmú környezetben való tartózkodás a környező levegőben (magas hegyek, magaslati repülések). Az alvás közbeni hirtelen halál bármely életkorú embernél előfordulhat, de gyakrabban fordul elő újszülötteknél - az újszülött hirtelen halála vagy a "bölcsőben való halál". Ezt a szindrómát az alvási apnoe egy sajátos formájának tekintik. Szem előtt kell tartani, hogy csecsemőknél a mellkas könnyen leesik; ezzel kapcsolatban a mellkas kóros kimozdulását tapasztalhatják: az inspiráció során alábbhagy. Az állapotot súlyosbítja a légzőizmok összehúzódásának elégtelen koordinációja a beidegzés megsértése miatt. Ezenkívül az újszülötteknél a légutak átmeneti elzáródása esetén, a felnőttekkel ellentétben, a légzési erőfeszítés nem nő. Ezenkívül a hipoventilációban szenvedő csecsemőknél a légzőközpont gyengesége miatt van nagy valószínűséggel felső légúti fertőzések.

A gerincvelő vagy a perifériás idegrendszer gerincszinti károsodása által okozott perifériás parézisben és bénulásban légzési rendellenességek akkor léphetnek fel, ha a perifériás motoros neuronok és axonjaik működése részt vesz a légzést biztosító izmok beidegzésében. , károsodott, és elsődleges elváltozások ezeket az izmokat. Légzési rendellenességek ilyen esetekben az eredmény petyhüdt parézis vagy a légzőizmok bénulása és ezzel összefüggésben a légzőmozgások gyengülése, súlyos esetben megszűnése. Epidemiás akut poliomyelitis, oldalsó amiotrófiás szklerózis, Guillain-Barré szindróma, myasthenia gravis, botulizmus, a nyaki mellkasi gerinc és a gerincvelő traumája és néhány más kóros folyamatok a légzőizmok bénulását és az ebből eredő másodlagos légzési elégtelenséget, hipoxiát és hypercapniát okozhat. A diagnózist az artériás vér gázösszetételének elemzése alapján igazolják, ami különösen segít megkülönböztetni a valódi légzési elégtelenséget a pszichogén nehézlégzéstől. A tüdőgyulladásban megfigyelt bronchopulmonalis légzési elégtelenségtől a neuromuszkuláris légzési elégtelenséget két jellemző különbözteti meg: a légzőizmok gyengesége és az atelektázia. A légzőizmok gyengeségének előrehaladtával az aktív belégzési képesség elveszik. Ezenkívül a köhögés ereje és hatékonysága csökken, ami megakadályozza a légutak tartalmának megfelelő evakuálását. Ezek a tényezők progresszív miliáris atelektázia kialakulásához vezetnek a tüdő perifériás részein, amelyet azonban nem mindig észlelnek röntgen vizsgálat. Az atelektázia kialakulásának kezdetén előfordulhat, hogy a beteg nem rendelkezik meggyőző klinikai tünetekkel, a vérben lévő gázok szintje a normál tartományon belül vagy valamivel alacsonyabb lehet. Az egerek légzési gyengeségének további növekedése és a légzési térfogat csökkenése azt a tényt eredményezi, hogy a légzési ciklus hosszabb időszakai során egyre több alveolus esik össze. Ezeket a változásokat részben kompenzálja a megnövekedett légzés, így egy ideig előfordulhat, hogy a Pco-ban nincsenek kifejezett változások. Mivel a vér továbbra is mossa az összeesett alveolusokat anélkül, hogy oxigénnel gazdagodna, oxigénszegény vér jut a bal pitvarba, ami az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenéséhez vezet. Így az üreges nem-izmos légzési elégtelenség legkorábbi jele az atelektázia okozta közepesen súlyos hipoxia. Több perc vagy óra alatt kialakuló akut légzési elégtelenségben a hypercapnia és a hypoxia megközelítőleg egyidejűleg jelentkezik, de általában a mérsékelt hypoxia a neuromuszkuláris elégtelenség első laboratóriumi jele. A neuromuszkuláris légzési elégtelenség másik nagyon jelentős jellemzője, amelyet nem szabad alábecsülni, a légzőizmok növekvő fáradtsága. A kialakuló izomgyengeségben szenvedő betegeknél a légzéstérfogat csökkenése esetén hajlamos a PC02 szinten tartása, azonban a már legyengült légzőizmok nem bírják az ilyen feszültséget és gyorsan elfáradnak (különösen a rekeszizom). Ezért a Guillain-Barré-szindróma, a myasthenia gravis vagy a botulizmus fő folyamatának további lefolyásától függetlenül a légzőizmok fokozott fáradtsága miatt nagyon gyorsan kialakulhat légzési elégtelenség. A fokozott légzésű betegek légzőizmoinak fokozott fáradtságával a feszültség a szemöldök verejtékének megjelenését és mérsékelt tachycardiát okoz. Amikor rekeszizomgyengeség alakul ki, a hasi légzés paradoxná válik, és belégzéskor a has visszahúzódása kíséri. Ezt hamarosan lélegzetvisszatartás követi. Ekkor kell elkezdeni az intubálást és a szellőztetést időszakos pozitív nyomással. korai időszak, anélkül, hogy meg kellene várni, amíg a tüdő szellőztetésének szükségessége fokozatosan megnő, és a légzőmozgások gyengesége hangsúlyossá válik. Ez a pillanat akkor következik be, amikor a tüdő létfontosságú kapacitása eléri a 15 ml / kg-ot vagy korábban. Fáradtság az izmok okozhatják a tüdőkapacitás fokozatos csökkenését, de ez a mutató több késői szakaszok néha stabilizálódik, ha az izomgyengeség, miután elérte a maximális súlyosságát, nem növekszik tovább. Az ép tüdőben a légzési elégtelenség következtében fellépő tüdőhipoventiláció okai sokfélék. Neurológiai betegeknél ezek a következők lehetnek: 1) a légzőközpont depressziója morfinszármazékok, barbiturátok, egyes általános érzéstelenítők hatására, vagy kóros folyamatának sérülése az agytörzs tegmentumában pontomedullaris szinten; 2) a gerincvelő vezető pályáinak károsodása, különösen a légutak szintjén, amelyen keresztül a légzőközpontból érkező efferens impulzusok eljutnak a légzőizmokat beidegző perifériás motoros neuronokhoz; 3) a gerincvelő elülső szarvának károsodása poliomyelitisben vagy amiotrófiás laterális szklerózisban; 4) a légzőizmok beidegzésének megsértése diftériában, Guillain-Barré szindrómában; 5) zavarok az impulzusok vezetésében neuromuszkuláris szinapszisokon keresztül myasthenia gravisban, curare mérgezés, botulinum toxinok; 6) a légzőizmok károsodása progresszív izomdisztrófia következtében; 7) mellkasi deformitások, kyphoscoliosis, spondylitis ankylopoetica; a felső légutak elzáródása; 8) Pickwick-szindróma; 9) idiopátiás hipoventiláció; 10) metabolikus alkalózis, amely kálium- és kloridveszteséggel jár a fékezhetetlen hányás miatt, valamint diuretikumok és glükokortikoidok szedése esetén.

Az agykéreg premotoros zónáinak kétoldali károsodása általában az akaratlagos légzés megsértésével, a ritmus-, mélység-, stb. akaratváltoztatási képesség elvesztésével, miközben a légzési apraxia néven ismert jelenség kialakul. Ha a betegeknél jelen van, néha az akaratlagos nyelési aktus is megzavarodik. Az agy mediobazális, elsősorban limbikus struktúráinak veresége hozzájárul a viselkedési és érzelmi reakciók gátlásához, a sírás vagy nevetés során a légzési mozgások sajátos változásaival. Emberben a limbikus struktúrák elektromos stimulációja gátolja a légzést, és a csendes kilégzés fázisában késleltetheti. A légzésgátlás általában az ébrenlét szintjének csökkenésével, álmossággal jár együtt. A barbiturátok alkalmazása alvási apnoét okozhat vagy fokozhat. A légzésleállás néha egy epilepsziás rohamnak felel meg. A poszthiperventilációs apnoe a kérgi légzésszabályozás kétoldali károsodásának egyik jele lehet. Posthyperventilációs apnoe - légzésleállás sorozatos mély lélegzetvételek után, aminek eredményeként az artériás vér szén-dioxid feszültsége alá csökken normál szintenés a légzés csak akkor indul újra, ha az artériás vérben a szén-dioxid feszültsége ismét megemelkedik. normál értékeket. A poszthiperventilációs apnoe észleléséhez a pácienst megkérik, hogy vegyen 5 mély lélegzetet és kilégzést, miközben más utasítást nem kap. Ébren betegeknél a kétoldali előagyi elváltozások strukturális ill anyagcserezavarok, az apnoe a mély lélegzetvételek befejezése után több mint 10 másodpercig tart (12-20 másodpercnél vagy tovább); Általában az apnoe nem fordul elő, vagy legfeljebb 10 másodpercig tart. Az agytörzsi károsodás (hosszan tartó, gyors, meglehetősen mély és spontán) esetén a hiperventiláció az agytörzs tegmentumának diszfunkciójában szenvedő betegeknél fordul elő a középagy alsó része és a híd középső harmada között. A retikuláris formáció paramedián szakaszai a vízvezetékhez és az agy IV kamrájához képest ventrálisan érintettek. A hiperventiláció ilyen patológia esetén alvás közben is fennáll, ami a pszichogén természet ellen tanúskodik. Hasonló légzési rendellenesség fordul elő cianidmérgezés esetén. A cortico-dermális traktus kétoldali károsodása pszeudobulbáris bénuláshoz vezet, míg a fonáció és nyelés zavarával együtt a felső légutak átjárhatóságának zavara és ezzel összefüggésben a légzési elégtelenség jeleinek megjelenése lehetséges. A medulla oblongata légzőközpontjának károsodása és a légutak diszfunkciója légzésdepressziót és különféle hipoventilációs szindrómákat okozhat. A légzés ugyanakkor felületessé válik; légzési mozgások - lassú és nem hatékony, lehetséges késések a légzésben és annak leállása, ami általában alvás közben következik be. A légzőközpont károsodásának és a tartós légzésleállásnak az oka lehet az agytörzs alsó részeiben a vérkeringés leállása vagy tönkremenetele. Ilyen esetekben transzcendentális kóma és agyhalál alakul ki. A légzőközpont működése károsodhat közvetlen kóros hatások következtében, például traumás agysérülés, cerebrovascularis balesetek, szár-encephalitis, szárdaganatok, valamint másodlagos hatás a száron. volumetrikus kóros folyamatok a közelben vagy távolról. A légzőközpont működésének elnyomása bizonyos gyógyszerek túladagolásából is eredhet, különösen nyugtatók, nyugtatók, gyógyszerek. Lehetséges a légzőközpont veleszületett gyengesége is, amely a légzés tartós leállása miatti hirtelen halál oka lehet, ami általában alvás közben következik be. Általában a légzőközpont veleszületett gyengeségét tekintik az újszülöttek hirtelen halálának valószínű okának. A boulevard szindróma légzési rendellenességei akkor fordulnak elő, ha a faroktörzs motoros magjai és a megfelelő agyidegek(IX, X, XI, XII). Zavar a beszéd, nyelés, garat parézis alakul ki, garat- és palatinus reflexek, köhögési reflex eltűnnek. A légzéshez kapcsolódó mozgáskoordinációs zavarok vannak. Előfeltételek teremtődnek a felső légutak aspirációjához és az aspirációs tüdőgyulladás kialakulásához. Ilyen esetekben a fő légzőizmok megfelelő működése mellett is fulladás alakulhat ki, életveszélyes A vastag gyomorszonda bevezetése fokozhatja az aspirációt és a garat és a gége diszfunkcióját. Ilyen esetekben célszerű légút vagy intubálás alkalmazása.

A légzés szabályozását elsősorban az úgynevezett légzőközpont biztosítja, amelyet 1885-ben ír le az orosz fiziológus, N.A. Mislavsky (1854-1929), - generátor, légzési pacemaker, amely a tegmentum retikuláris képződésének része a medulla oblongata szintjén. A gerincvelővel megmaradt kapcsolataival a légzőizmok ritmikus összehúzódásait biztosítja, ami egy automatizált légzési aktus (22.1. ábra). A légzőközpont tevékenységét elsősorban a vér gázösszetétele határozza meg, a jellemzőktől függően külső környezetÉs anyagcsere folyamatok a szervezetben előforduló. Ebben a tekintetben a légzőközpontot néha metabolikus központnak is nevezik. A nyúltvelőben a retikuláris képződés sejtjeinek felhalmozódásának két területe elsődleges fontosságú a légzőközpont kialakulásában (Popova L.M., 1983). Egyikük egyetlen köteg magjának ventrolaterális részének - a dorsalis légzőcsoport (DRG) - elhelyezkedési zónájában található, amely inspirációt biztosít (a légzőközpont belégzési része). Ennek a sejtcsoportnak a neuronjainak axonjai a gerincvelő ellenkező felének elülső szarvaiba kerülnek, és itt végződnek a motoros neuronoknál, amelyek a légzésben részt vevő izmok beidegzését biztosítják, különösen a fő izmokat - a diafragma. A légzőközpont második neuroncsoportja szintén a medulla oblongata-ban található azon a területen, ahol a kettős mag található. A légzés szabályozásában részt vevő neuronok ezen csoportja biztosítja a kilégzést, a légzőközpont kilégzési része, és alkotja a ventrális légzési csoportot (VRG). A DRG integrálja az afferens információkat a pulmonalis stretch receptorokból belégzéskor, a nasopharynxből, a gégeből és a perifériás kemoreceptorokból. Ezek irányítják a VRH neuronokat is, és így a légzőközpont vezető láncszemei. Az agytörzs légzőközpontjában számos saját kemoreceptor található, amelyek finoman reagálnak a vér gázösszetételének változásaira. Az automata légzőrendszer saját belső ritmussal rendelkezik, és az egész életen át folyamatosan szabályozza a gázcserét, az autopilot elvén működik, míg az agykéreg és a corticalis-nukleáris pályák hatása az automatikus légzőrendszer működésére lehetséges, de nem szükséges . Ugyanakkor az automatikus légzőrendszer működését befolyásolják a pro-irioceptív impulzusok, amelyek a légzésben részt vevő izmokban fordulnak elő, valamint a nyaki carotis zónában található kemoreceptorok afferens impulzusai. a közös elágazása nyaki ütőér valamint az aortaív és ágai falaiban. A carotis zóna kemoreceptorai és ozmoreceptorai reagálnak a vér oxigén- és szén-dioxid-tartalmának változásaira, a vér pH-jának változásaira, és azonnal impulzusokat küldenek a légzőközpontba (az impulzusok útját még nem vizsgálták ), amely szabályozza az automatizált, reflex jellegű légzőmozgásokat. Ezenkívül a carotis zóna receptorai reagálnak a vérnyomás és a katekolaminok és más kémiai vegyületek vérszintjének változásaira, amelyek befolyásolják az általános és helyi hemodinamika állapotát. A légzőközpont receptorai, amelyek impulzusokat kapnak a perifériáról, amelyek információt hordoznak gázösszetétel A vér és a vérnyomás érzékeny struktúrák, amelyek meghatározzák az automatizált légzési mozgások gyakoriságát és mélységét. A légzésfunkció állapotát az agytörzsben elhelyezkedő légzőközpont mellett az akaratlagos szabályozását biztosító kérgi zónák is befolyásolják. Az agy szomatomotoros régióinak és mediobazális struktúráinak kéregében helyezkednek el. Úgy gondolják, hogy a kéreg motoros és premotoros területei az ember akaratától függően megkönnyítik, aktiválják a légzést, és az agyféltekék mediobazális részeinek kérge lelassul, visszafogja a légzési mozgásokat, befolyásolva az érzelmi állapotot. szféra, valamint az autonóm funkciók egyensúlyának mértéke. Az agykéreg ezen részei befolyásolják a légzésfunkció alkalmazkodását a viselkedési válaszokkal összefüggő összetett mozgásokhoz, és a légzést az aktuális várható anyagcsere-eltolódásokhoz igazítják. Az akaratlagos légzés biztonságosságát az alapján lehet megítélni, hogy az ébren lévő személy képes-e önkényesen vagy megbízás alapján megváltoztatni a légzési mozgások ritmusát és mélységét, parancsra különféle bonyolultságú tüdővizsgálatokat végezni. A légzés akaratlagos szabályozásának rendszere csak ébrenlét alatt tud működni. A kéregből érkező impulzusok egy része a törzs légzőközpontjába, a kérgi struktúrákból érkező impulzusok másik része a corticalis-spinalis pályákon a gerincvelő elülső szarvának neuronjaiba, ill. majd axonjaik mentén a légzőizmokhoz. Az összetett mozgásszervi mozgások során a légzés szabályozását az agykéreg szabályozza. A kéreg motoros zónáiból a corticalis-nukleáris és a corticalis-spinalis traktusok mentén a motoros neuronokba, majd a garat, a gége, a nyelv, a nyak és a légzőizmok izmaiba jutó impulzus részt vesz az agykérgi koordinációjában. ezeknek az izmoknak a funkciói és a légzőmozgások alkalmazkodása az olyan összetett motoros aktusokhoz, mint a beszéd, éneklés, nyelés, úszás, búvárkodás, ugrás és egyéb, a légzőmozgások ritmusának megváltoztatásának szükségességével kapcsolatos tevékenységek. A légzést a perifériás motoros neuronok által beidegzett légzőizmok végzik, amelyek teste az agytörzs megfelelő szintjeinek motoros magjaiban és a gerincvelő oldalsó szarvaiban található. Az efferens impulzusok ezen neuronok axonjai mentén érik el a légzőmozgások biztosításában részt vevő izmokat. A fő, legerősebb légzőizom a rekeszizom. Csendes légzés során a légzéstérfogat 90%-át biztosítja. A tüdő létfontosságú kapacitásának körülbelül 2/3-át a rekeszizom munkája határozza meg, és csak 1/3-át a bordaközi izmok és a segédizmok (nyak, has), amelyek hozzájárulnak a légzéshez, amelyek értéke bizonyos típusú légzési rendellenességek esetén fokozódhat. A légzőizmok folyamatosan dolgoznak, miközben a nap nagy részében a légzés kettős kontroll alatt állhat (a törzs légzőközpontjából és az agykéregből). Ha megsértették reflex légzés a légzőközpont által biztosított vitalitás csak akaratlagos légzéssel tartható fenn, azonban ilyenkor kialakul az úgynevezett "Ondine átka" szindróma (lásd lent). Így az automatikus légzési aktust főként a légzőközpont biztosítja, amely része a medulla oblongata retikuláris képződésének. A légzőizmok a légzőközponthoz hasonlóan kapcsolatban állnak az agykéreggel, ami lehetővé teszi, hogy az automatikus légzést kívánt esetben tudatosra, önként kontrolláltra váltsuk. Időnként egy ilyen lehetőség megvalósulása, de különböző okok miatt szükséges azonban a legtöbb esetben a figyelmet a légzésre rögzíteni, pl. az automatizált légzésről a szabályozott légzésre való átállás nem járul hozzá annak javulásához. Tehát a híres terapeuta V.F. Zelenin az egyik előadásán arra kérte a hallgatókat, hogy figyeljék a légzésüket, majd 1-2 perc múlva felajánlotta, hogy felemeli a kezét azoknak, akiknek nehézlégzésük van. Ugyanakkor a hallgatók több mint fele általában felemelte a kezét. A légzőközpont működése károsodhat közvetlen károsodása következtében, például traumás agysérüléssel, akut megsértéssel agyi keringés a törzsben stb. A légzőközpont diszfunkciója lehetséges túlzott dózisú nyugtatók vagy nyugtatók, neuroleptikumok és kábítószerek hatására. Lehetséges a légzőközpont veleszületett gyengesége is, amely alvás közbeni légzésleállással (apnoe) nyilvánulhat meg. Akut poliomyelitis, amiotrófiás laterális szklerózis, Guillain-Barré szindróma, myasthenia gravis, botulizmus, a nyaki mellkasi gerinc és a gerincvelő trauma a légzőizmok parézisét vagy bénulását és az ebből eredő másodlagos légzési elégtelenséget, hipoxiát, hypercapniát okozhat. Ha a légzési elégtelenség akutan vagy szubakutan nyilvánul meg, akkor a légúti encephalopathia megfelelő formája alakul ki. A hipoxia tudatszint-csökkenést, vérnyomás-emelkedést, tachycardiát, kompenzációs gyorsulást és légzésmélyülést okozhat. A fokozódó hypoxia és hypercapnia általában eszméletvesztéshez vezet. A hypoxia és a hypercapnia diagnózisát az artériás vér gázösszetételének elemzése alapján igazolják; ez különösen segít megkülönböztetni a valódi légzési elégtelenséget a pszichogén nehézlégzéstől. A funkcionális zavar, és még inkább az ezeket a központokat a gerincvelővel összekötő utak légzőközpontjainak, végül az idegrendszer perifériás részeinek és a légzőizmoknak anatómiai károsodása légzési elégtelenség kialakulásához vezethet. a légzési rendellenességek különféle formái lehetségesek. , amelyek természetét nagymértékben meghatározza a központi és perifériás idegrendszer károsodásának mértéke. Neurogén légzési rendellenességek esetén az idegrendszeri károsodás mértékének meghatározása gyakran segít a nozológiai diagnózis tisztázásában, a megfelelő orvosi taktika kiválasztásában, a beteget segítő intézkedések optimalizálásában.

Az agy megfelelő oxigénellátása négy fő tényezőtől függ, amelyek kölcsönhatásban vannak. 1. Teljes gázcsere a tüdőben, megfelelő szintű pulmonalis lélegeztetés (külső légzés). A külső légzés megsértése akut légzési elégtelenséghez és ennek következtében hypoxiás hipoxiához vezet. 2. Az agyszövet optimális véráramlása. A károsodott agyi hemodinamika következménye a keringési hypoxia. 3. A vér szállítási funkciójának megfelelősége (normál koncentráció és térfogati oxigéntartalom). A vér oxigénszállító képességének csökkenése hemic (anémiás) hipoxia oka lehet. 4. Az agy megőrzött képessége arra, hogy az artériás vérrel szállított oxigént hasznosítsa (szöveti légzés). A szöveti légzés megsértése hisztotoxikus (szöveti) hipoxiához vezet. A hipoxia felsorolt ​​formáinak bármelyike ​​az agyszövet anyagcsere-folyamatainak megzavarásához, funkcióinak megzavarásához vezet; ugyanakkor az agy és a funkciók változásainak természete klinikai megnyilvánulásai Ezek a változások a hipoxia súlyosságától, gyakoriságától és időtartamától függenek. Az agy lokális vagy generalizált hipoxiája ájulást, átmeneti ischaemiás rohamokat, hypoxiás encephalopathiát, ischaemiás stroke-ot, ischaemiás kómát okozhat, és így élettel összeegyeztethetetlen állapothoz vezethet. Ugyanakkor a lokális vagy generalizált agyi elváltozások különböző okok miatt gyakran vezetnek különféle légzési zavarokhoz és általános hemodinamikához, amelyek fenyegetőek lehetnek, megzavarhatják a szervezet életképességét (22.1. ábra). Összegezve a fentieket, megjegyezhetjük az agy és a légzőrendszer állapotának egymásrautaltságát. Ez a fejezet főként az agyműködésben bekövetkezett változásokra összpontosít, amelyek légzési rendellenességekhez vezetnek, és különféle légzőszervi rendellenességekhez, amelyek akkor fordulnak elő, ha a központi és perifériás idegrendszer különböző szintjei érintettek. A normál agyszövetben az aerob glikolízis körülményeit jellemző főbb fiziológiai mutatókat a táblázat tartalmazza. 22.1. Rizs. 22.1. Légzőközpont, a légzésben részt vevő idegstruktúrák. K - Kora; Ht - hipotalamusz; Pm - medulla oblongata; cm - középagy. 22.1. táblázat. Az agyszövetben az aerob glikolízis körülményeit jellemző fő élettani mutatók (Vilensky B.S., 1986) Indikátor Normál értékek hagyományos mértékegységek SI mértékegységek Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Hidrogénionok koncentrációja a vérben (pH ): - artériás - vénás 7,36-7,44 7,32-7,42 A szén-dioxid parciális nyomása a vérben: - artériás (PaCO2) - vénás (PvO2) 34-46 Hgmm. 42-35 Hgmm 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Az oxigén parciális nyomása a vérben: - artériás (PaO2) - vénás (PvO2) 80-100 Hgmm. 37-42 Hgmm 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bikarbonát standard vér(SB): - artériás - vénás 6 mEq/l 24-28 mEq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/l Hemoglobin oxigénszaturáció (Hb0r) - artériás - vénás 92-98% 70-76% Oxigéntartalom a vér: - artériás - vénás - összes 19-21 térfogat% 13-15 térfogat% 20,3 térfogat% 8,7-9,7 mmol / l 6,0-6,9 mmol / l 9,3 mmol/l Vércukor 60-120 mg/100 ml 3,3 -6 mmol/l Vér tejsav 5-15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Agyi véráramlás 55 ml /100 g/perc Az agyszövetek oxigénfogyasztása 3,5 ml/100 g/min Az agyszövetek glükózfogyasztása 5,3 ml /100 g/min Szén-dioxid felszabadulás az agyszövetekből 3,7 ml/100 g/perc Tejsav felszabadulás az agyszövetekből 0,42 ml/100 g/perc