За да се подобри работата и състоянието на сърдечния мускул, пиявици се поставят върху локални точки, разположени в сърдечната зона. Зоните се избират в зависимост от клиничните показания и реакцията на организма към процедурата. Курсът на лечение обикновено е 7-12 процедури.

За една процедура - 4-8 приставки. В случай, че състоянието на пациента е относително задоволително, броят на пиявиците се намалява до 3-4 на процедура и курсът на лечение се удължава.

благоприятен ефект върху сърдечносъдова системаимат фитонциди, съдържащи се в листата на дърветата и храстите. Така че за хора, страдащи от сърдечна недостатъчност, за стимулиране на сърцето съдова системаполезно е да се разхождате колкото е възможно по-често под тополи, евкалипти или лаврови растения, близо до цъфтящи храсти от люляк и глог.

И в апартамента можете да засадите лимон. Неговите фитонциди не само осигуряват благоприятен ефектвърху сърдечно-съдовата система, но има и тонизиращо действие върху целия организъм. Препоръчва се редовно дъвчене на лимонова кора за подобряване на сърдечната дейност.

Както е известно от трактатите на древната индийска медицина, малки дози кардамон, добавени към чай или зеленчуци, стимулират сърдечната дейност. Използването на плодове от калина, пресни и замразени, има благоприятен ефект върху сърцето и намалява налягането при хипертония.

1. Рецепта. Плодовете на калината са народен лек при остра сърдечна недостатъчност.

Вземете чаша калина, залейте я с гореща вода (литър) и гответе за 8-10 минути. Към прецедената отвара от калина добавете мед – 3 с.л. лъжици. Вземете до 4 пъти на ден по половин чаша.

2. Рецепта. Чесън за разтриване на подути крака при остра сърдечна недостатъчност.

Ако поради сърдечна недостатъчност краката се подуват, те трябва да се разтриват сутрин и вечер. Накълцайте чесъна в купа. Една супена лъжица от тази каша се залива с вода (2 чаши) и се вари 5 минути. Натрийте краката си със смес от охладен чесън.

3. Рецепта. Магданозът като средство за лечение на отоци при остра сърдечна недостатъчност.

Превъртете магданоза (корените заедно с билките) в месомелачка в такова количество, че да получите 1 чаша каша.

Залейте го в стъклен или емайлиран съд с 2 чаши вряща вода, затворете и оставете да се влива в продължение на 8-9 часа на топло място. След това изстискайте масата и добавете лимонов сок, изцеден от средно голям лимон към прецедената инфузия.


Вземете 1/3 чаша в продължение на 2 дни, след тридневна почивка възобновете приема и пийте още два дни.

4. Рецепта. Укрепване на сърдечния мускул със смес от сушени кайсии, стафиди, ядки, лимон и мед при остра сърдечна недостатъчност.

Компонентите на рецептата съдържат всичко, от което се нуждае отслабеният сърдечен мускул. Сушените кайсии, стафидите и ядките, в допълнение към витамините и микроелементите, са богати на калий, от който тя се нуждае толкова много. Изготвя се през октомври-ноември.

Купете по 300 г стафиди (за предпочитане т.нар. син цвят "сърце"), сушени кайсии (по ваш вкус), орехови ядки, мед и лимони. Измийте и подсушете сушените плодове. Смелете всички съставки (с изключение на меда) чрез месомелачка (лимоните заедно с кората).

Добавете мед към получената каша, разбъркайте добре. Прехвърлете лекарството в чисти буркани и поставете на хладно място. Приемайте ежедневно, до 3 пъти през деня по време на хранене, по 1 с.л. лъжица, докато отварата свърши.

Предотвратяване

Провеждането на цялостен преглед, чиято задача е да идентифицира риска от злокачествена камерна аритмия и внезапен сърдечен арест, ви позволява да предприемете адекватни терапевтични мерки своевременно.

Предотвратяването на внезапна смърт се основава на въздействието върху рисковите фактори:

• миокардна исхемия;
• застрашаваща аритмия;
• отслабване на контрактилитета на лявата камера.

В хода на многобройни експерименти е разкрита ефективността на блокерите на бета-адренергичните рецептори за предотвратяване на внезапен сърдечен арест при пациенти с инфаркт. Ефективността на такива лекарства се дължи на техните антиаритмични и брадикардични ефекти.

Понастоящем лечението с бета-блокери е показано за всички слединфарктни пациенти, които нямат противопоказания. За предпочитане е да се приемат кардиоселективни средства, които нямат симпатикомиметична активност.

Лечението с бета-блокери минимизира риска от внезапен сърдечен арест не само при пациенти с коронарна артериална болест, но и при хипертония. Смъртността се намалява чрез терапия с калциев антагонист верапамил при пациенти, които са прекарали инфаркт и нямат признаци на сърдечна недостатъчност.

Това лекарство е подобно по действие на бета-блокерите. Намаляване на риска внезапна смъртможе да се постигне чрез първична профилактика на миокардна исхемия, т.е. чрез комплексно въздействие върху основните рискови фактори:

• пушене;
• високо кръвно налягане;
• висок холестерол и др.

Ефективността на антисклеротичните лекарства от класа на статините е доказана. Пациенти с животозастрашаваща и лекарствено резистентна аритмия се подлагат на хирургично лечение:

• въвеждането на пейсмейкъри за брадиаритмии;
• имплантиране на дефибрилатори при тахиаритмия и рецидивиращо камерно мъждене;
• пресичане на патологично променени пътища в синдрома на преждевременно камерно възбуждане;
• елиминиране на аритмогенни огнища в сърдечния мускул.

Въпреки напредъка на съвременната медицина, не винаги е възможно да се идентифицира потенциална жертва на внезапна сърдечна смърт. Ако се установи висок риск от внезапно спиране на кръвообращението, то също не винаги е възможно да се предотврати.

Въз основа на това най-важният аспект на борбата с фаталната аритмия е навременната реанимацияс развитие на спиране на кръвообращението. Важно е не само медицинските работници, но и по-голямата част от гражданите да познават основите на реанимационните грижи.

1. Редовно наблюдение (преглед поне 2 пъти годишно) от специалист при наличие на хронични заболявания на сърдечно-съдовата система, своевременно търсене на медицинска помощ и точно изпълнение на препоръките.
2. Най-ефективната превенция на заболяванията на сърдечно-съдовата система е да се намалят неблагоприятните ефекти на факторите на заплаха:

• отказ от тютюнопушене и прекомерна консумация на алкохол (за мъжете допустимата доза е не повече от 30 g алкохол на ден);
• изключване на психо-емоционално претоварване;
• поддържане на оптимално телесно тегло (за това се изчислява индексът на телесната маса: теглото (в килограми), разделено на височината на квадрат (в метри), индикатор 20-25 е нормален).

• ежедневни динамични кардио тренировки – бързо ходене, бягане, плуване, ски, колоездене и други;
• всеки урок за 25-40 минути (загрявка (5 минути), основната част (15-30 минути) и последният период (5 минути), когато темпото на физическите упражнения постепенно се забавя);
• не се препоръчва да правите упражнения в рамките на 2 часа след хранене; след края на часовете също е желателно да не ядете 20-30 минути.

Сърдечна недостатъчност: признаци, форми, лечение, помощ при обостряне

Днес почти всеки изпитва синдром на хронична умора, който се изразява в бърза умора. Много са запознати със сърцебиене или замаяност, които се появяват без видима причина; задух, който се появява при бързо ходене или при изкачване по стълбите пеша до желания етаж; подуване на краката в края на работния ден. Но малко хора осъзнават, че всичко това са симптоми на сърдечна недостатъчност. Освен това, в една или друга проява, те съпътстват почти всички патологични състояния на сърцето и заболявания на съдовата система. Ето защо е необходимо да се определи какво е сърдечна недостатъчност и как се различава от другите сърдечни заболявания.

Какво е сърдечна недостатъчност?

При много сърдечни заболявания, причинени от патологии на неговото развитие и други причини, има нарушение на кръвообращението. В повечето случаи се наблюдава намаляване на притока на кръв към аортата. Това води до факта, че в различни теласлучва, което нарушава тяхната функционалност. Сърдечната недостатъчност води до увеличаване на циркулиращата кръв, но скоростта на движение на кръвта се забавя. Този процес може да настъпи внезапно остро протичане) или да бъде хроничен.

Видео: сърдечна недостатъчност - медицинска анимация

Остра сърдечна недостатъчност

Цялата дейност на сърцето се извършва от сърдечния мускул (миокарда). Работата му се влияе от състоянието на предсърдията и вентрикулите. Когато един от тях спре да работи нормално, настъпва пренапрежение на миокарда. Може да бъде причинено от различни заболявания или аномалии извън сърцето, които засягат сърцето. Може да се случи внезапно. Този процес се нарича остра сърдечна недостатъчност.

Етиология на острата форма

Може да доведе до:

1. коронарна недостатъчност;
2. Малформации на клапи ( , );
3. Хронични и остри процеси в белите дробове;
4. Повишено кръвно налягане в системите на малкото и голямото кръвообращение.

Симптоми

Клинично острата сърдечна недостатъчност се проявява по различен начин. Зависи от пренапрежението на мускулите на коя камера (дясна (RV) или лява (LV)) е настъпило.

• При остра LV недостатъчност (наричана още), атаките настъпват предимно през нощта. Човек се събужда от факта, че няма какво да диша. Той е принуден да заеме седнало положение (ортопнея). Понякога това не помага и се налага болният да става и да се разхожда из стаята. Има учестено (тахипнея) дишане, като преследвано животно. Лицето придобива сив цвят с цианоза, отбелязва се изразена акроцианоза. Кожата става хидратирана и прохладна. Постепенно дишането на пациента се променя от учестено до бълбукащо, което се чува дори на голямо разстояние. Протича с розова пенлива храчка. КН е ниско. Сърдечната астма изисква незабавна медицинска помощ.
• При остра деснокамерна недостатъчност настъпва застой на кръвта във вената кава (долна и горна), както и във вените на големия кръг. Има подуване на вените на шията, стагнация на кръвта в черния дроб (става болезнено). Има задух и цианоза. Атаката понякога е придружена от бълбукащо дишане на Чейн-Стокс.

Острата сърдечна недостатъчност може да доведе до белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), причина. Внезапната слабост на сърдечния мускул води до незабавна смърт.

Патогенеза

Сърдечната астма (т.нар. интерстициален оток) се проявява с инфилтрация на серозно съдържание в периваскуларните и перибронхиалните камери. В резултат на това се нарушават метаболитните процеси в белите дробове. С по-нататъшното развитие на процеса течността прониква в лумена на алвеолите от леглото на кръвоносния съд. Интерстициалният оток на белия дроб става алвеоларен. Това е тежка форма на сърдечна недостатъчност.

Алвеоларният оток може да се развие независимо от сърдечната астма. Може да бъде причинено от АК (аортна клапа), ЛК и дифузен пролапс. Провеждането на клинични изпитвания дава възможност да се опише картината на случващото се.

1. По време на остра недостатъчност в системата на кръвообращението в тесен кръг има бързо повишаване на статичното налягане до значителни стойности (над 30 mm Hg), което предизвиква притока на кръвна плазма в алвеолите на белите дробове от капилярите. В същото време пропускливостта на капилярните стени се увеличава и онкотичното налягане на плазмата намалява. Освен това се увеличава образуването на лимфа в тъканите на белия дроб и се нарушава движението й в тях. Най-често това се улеснява от повишена концентрация на простагландин и медиатори, причинени от повишаване на активността на симпатико-адренергичната локаторна система.
2. Рязкото намаляване на антровентрикуларния отвор допринася за забавяне на кръвния поток в малкия кръг и натрупване в камерата на лявото предсърдие. Не е в състояние да премине напълно кръвния поток в лявата камера. В резултат на това се увеличава помпената функция на панкреаса, създавайки допълнителна порция кръв в малкия кръг и повишавайки венозното налягане в него. Това причинява белодробен оток.

Диагностика

Диагнозата при назначаване на лекар показва следното:

• По време на перкусия (потупване за определяне на конфигурацията на сърцето, неговата позиция и размер) в белите дробове (долните му отдели) се чува тъп звук, подобен на кутия, което показва стагнация на кръвта. При аускултация се открива подуване на лигавицата на бронхите. Това се показва от сухи хрипове и шумно дишане в белите дробове.
• Във връзка с развиващия се емфизем на белия дроб е доста трудно да се определят границите на сърцето, въпреки че те са увеличени. Сърдечният ритъм е нарушен. Развива се (може да се появи редуване на пулса, ритъм на галоп). Аускултирано, характерно за патологии на клапните механизми, бифуркация и усилване на II тон над главната артерия на белия дроб.
• BP варира в широк диапазон. Повишено и централно налягане във вените.

Симптомите на сърдечната и бронхиалната астма са подобни. За точна диагноза на сърдечна недостатъчност, цялостен преглед, включително методи за функционална диагностика.

• На рентгенови лъчи се виждат хоризонтални сенки в долните части на белите дробове (линии на Керли), което показва подуване на преградите между неговите лобули. Компресията на празнината между лобовете е диференцирана, моделът на белия дроб е засилен, структурата на неговите корени е неясна. Главни бронхи без видим лумен.
• При провеждане се открива претоварване на LV.

Лечение на сърдечна недостатъчност остра формаизисква спешно медицинска терапия. Той е насочен към намаляване на пренапрежението на миокарда и повишаване на неговата контрактилна функция, което ще облекчи подуването и синдрома на хроничната умора, ще намали задуха и други клинични прояви. Важна роля играе спазването на щадящ режим. Пациентът трябва да осигури спокойствие за няколко дни, като елиминира пренапрежението. Той трябва да спи достатъчно през нощта (нощен сън най-малко 8 часа), почивка през деня (легнал до два часа). Задължителен преход към диетична хранас ограничение на течности и сол. Можете да използвате диетата на Карел. В тежки случаи пациентът се нуждае от хоспитализация за лечение в болница.

Медицинска терапия

Видео: как да се лекува сърдечна недостатъчност?

Остра коронарна недостатъчност

При пълно спиране на кръвния поток в коронарните съдове миокардът получава по-малко хранителни вещества и му липсва кислород. развива се коронарна недостатъчност. То може да бъде остро (с внезапно начало) и хронично. Острата коронарна недостатъчност може да бъде причинена от силно вълнение (радост, стрес или негативни емоции). Често това се дължи на повишена физическа активност.

Най-честата причина за тази патология е вазоспазъм, причинени от факта, че в миокарда поради нарушения на хемодинамиката и метаболитните процеси започват да се натрупват продукти с частично окисление, което води до дразнене на рецепторите на сърдечния мускул. Механизмът на развитие на коронарна недостатъчност е следният:

• Сърцето е заобиколено от всички страни с кръвоносни съдове. Те приличат на корона (корона). Оттам идва и името им – коронарни (коронарни). Те напълно задоволяват нуждите на сърдечния мускул от хранителни вещества и кислород, създавайки благоприятни условия за неговата работа.
• Когато човек се занимава с физическа работа или просто се движи, има повишена сърдечна дейност. В същото време търсенето на миокарда от кислород и хранителни вещества се увеличава.
• Обикновено коронарните артерии се разширяват, увеличавайки притока на кръв и осигурявайки на сърцето всичко необходимо в пълен размер.
• По време на спазъм леглото на коронарните съдове остава със същия размер. Количеството кръв, постъпваща в сърцето, също остава на същото ниво и то започва да изпитва кислороден глад (хипоксия). Това е остра недостатъчност на коронарните съдове.

Признаците на сърдечна недостатъчност, причинени от коронарен спазъм, се проявяват чрез появата ( ангина пекторис). Остра болкакомпресира сърцето, не позволявайки да се движи. Може да се отдаде на врата, лопатката или ръката от лявата страна. Пристъпът най-често възниква внезапно по време на физическа активност. Но понякога може да дойде и в състояние на покой. В същото време човек инстинктивно се опитва да заеме най-удобната позиция, за да облекчи болката. Атаката обикновено продължава не повече от 20 минути (понякога трае само една или две минути). Ако пристъпът на ангина продължи по-дълго, има вероятност коронарната недостатъчност да е преминала в една от формите на миокарден инфаркт: преходна (фокална дистрофия), дребноогнищен инфаркт или миокардна некроза.

В някои случаи острата коронарна недостатъчност се счита за вид клинична проява, която може да протече без тежки симптоми. Те могат да се повтарят многократно и човек дори не осъзнава, че има тежка патология. Съответно необходимото лечение не се провежда. И това води до факта, че състоянието на коронарните съдове постепенно се влошава и в един момент следващата атака придобива тежка форма на остра коронарна недостатъчност. Ако в същото време пациентът не получи медицинска помощ, за няколко часа може да се развие инфаркт на миокарда и да настъпи внезапна смърт.

една от основните причини за коронарна недостатъчност

Лечението на остра коронарна недостатъчност е да се спрат пристъпите на стенокардия. За това се използват:

1. Нитроглицерин. Можете да го приемате често, тъй като е бързодействащо, но кратко действащо лекарство. ( При инфаркт на миокарда Нитроглицерин няма желания ефект).
2. Интравенозното приложение допринася за бързото отстраняване на атаката Еуфилина (Синтофилина, Диафилина).
3. Подобен ефект е Но-шпаи солна Папаверин(подкожни или интравенозни инжекции).
4. Припадъците също могат да бъдат контролирани чрез интрамускулна инжекция. Хепарин.

Хронична сърдечна недостатъчност

С причиненото отслабване на миокарда постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност (ХСН). Това е патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не може да снабди органите с необходимия за естествената им функционалност обем кръв. Началото на развитието на CHF протича тайно.Може да се открие само чрез изследване:

• Двуетапен MASTER тест, при който пациентът трябва да се качва и слиза по стълбите с две стъпала, височината на всяко от които е 22,6 cm, със задължителна ЕКГ преди изследването, непосредствено след него и след 6-минутна почивка;
• На бягаща пътека (препоръчва се ежегодно за хора над 45 години, за да се идентифицират сърдечни нарушения);

Патогенеза

Началният стадий на CHF се характеризира с нарушение на съответствието между сърдечния дебит за минута и обема на циркулиращата кръв в голям кръг. Но все още са в рамките на нормалното. Хемодинамични нарушения не се наблюдават. С по-нататъшното развитие на заболяването всички показатели, характеризиращи процесите на централната хемодинамика, вече са се променили. Те намаляват. Разпределението на кръвта в бъбреците е нарушено. Тялото започва да задържа излишната вода.

усложнения върху бъбреците - характерна проява на конгестивния ход на CHF

Може да има както левокамерна, така и дяснокамерна сърдечна недостатъчност. Но понякога е доста трудно да се разграничат видовете. В големия и малкия кръг се наблюдава стагнация на кръвта. В някои случаи има застой само на венозна кръв, която прелива всички органи. Това значително променя микроциркулацията му. Скоростта на кръвния поток се забавя, парциалното налягане рязко намалява и скоростта на дифузия на кислорода в клетъчната тъкан намалява. Намаляването на белодробния обем причинява задух. Алдостеронът се натрупва в кръвта поради нарушения във функционирането на отделителните пътища на черния дроб и бъбреците.

С по-нататъшното прогресиране на недостатъчност на сърдечно-съдовата система, синтезът на протеини, съдържащи хормони, намалява. Кортикостероидите се натрупват в кръвта, което допринася за надбъбречната атрофия. Заболяването води до тежки хемодинамични нарушения, намалена функционалност на белите дробове, черния дроб и бъбреците и тяхната постепенна дистрофия. Водно-солевите метаболитни процеси са нарушени.

Етиология

Развитието на CHF се улеснява от различни фактори, които влияят върху напрежението на миокарда:

• Претоварване на сърдечния мускул с налягане. Това се улеснява от аортна недостатъчност (AN), която може да бъде от органичен произход поради травма на гръдния кош, аневризма и атеросклероза на аортата, септична. В редки случаи се развива поради разширяването на устието на аортата. При АН кръвният поток се движи в обратна посока (към лявата камера). Това допринася за увеличаване на размера на неговата кухина. Особеността на тази патология е дълъг асимптоматичен курс. В резултат на това постепенно се развива слабост на LV, причинявайки левокамерна сърдечна недостатъчност. Придружава се от следните симптоми:
  1. Недостиг на въздух по време на физическа активност през деня и през нощта;
  2. Замаяност, свързана с рязко изправяне или завъртане на торса;
  3. и болка в областта на сърцето при повишена физическа активност;
  4. Големите артерии на шията постоянно пулсират (това се нарича "танцът на каротидната артерия");
  5. Зениците или се свиват, или се разширяват;
  6. Капилярният пулс е ясно видим при натискане върху нокътя;
  7. Има симптом на Musset (леко поклащане на главата, причинено от пулсация на аортната дъга).
• Повишен обем на остатъчната кръв в предсърдията.Води до този фактор. Патологията на MC може да бъде причинена функционални нарушенияклапен апарат, свързан със затварянето на атриовентрикуларния отвор, както и патологии от органичен произход, като изкълчване на хорда или пролапс на платното, ревматично заболяване или атеросклероза. Често до MV недостатъчност води твърде голямото разширяване на кръговите мускули и фиброзния пръстен на атриовентрикуларния отвор, разширяването на LV, провокирано от инфаркт на миокарда, кардиосклероза и др.. Хемодинамичните нарушения при тази патология се причиняват от кръвния поток в обратна посока (рефлукс). по време на систола (от вентрикула обратно към атриума). Това се дължи на факта, че платната на клапата се увисват вътре в предсърдната камера и не се затварят плътно. Когато по време на рефлукс в предсърдната камера попадне повече от 25 ml кръв, нейният обем се увеличава, което предизвиква нейното тоногенно разширение. Впоследствие настъпва хипертрофия на сърдечния мускул на лявото предсърдие. Количеството кръв, което надвишава необходимото, ще започне да се влива в LV, в резултат на което стените му ще хипертрофират. Постепенно се развива CHF.
• Може да се развие циркулаторна недостатъчност поради първична патология на сърдечния мускулпри макрофокален инфаркт, дифузна кардиосклероза, кардиопатия и миокардит.

Трябва да се отбележи, че най-често причината за недостатъчност на кръвообращението е комбинация от няколко фактора. Значителна роля в това играе биохимичен фактор, който се изразява в нарушаване на транспорта на йони (калиево-натриев и калциев) и адренергична регулация на функцията на свиване на миокарда.

Застойна форма на CHF

При нарушения на кръвообращението в дясното предсърдие и камера се развива застойна сърдечна недостатъчност от деснокамерен тип. Основните му симптоми са тежест в хипохондриума от дясната страна, намалена диуреза и постоянна жажда, подуване на краката, увеличен черен дроб. По-нататъшното прогресиране на сърдечната недостатъчност допринася за засягането на почти всички вътрешни органи. Това причинява рязка загуба на тегло на пациента, възникване на асцит и нарушено външно дишане.

ХСН терапия

Лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е продължително. Включва:

1. Лекарствена терапия, насочена към борба със симптомите на основното заболяване и премахване на причините, които допринасят за неговото развитие.
2. Рационален режим, включително ограничаване на трудовата дейност според формите и етапите на заболяването. Това не означава, че пациентът винаги трябва да е на легло. Може да се движи из стаята, препоръчва се физиотерапия.
3. Диетична терапия. Необходимо е да се следи съдържанието на калории в храната. Тя трябва да съответства на предписания режим на пациента. За хората с наднормено тегло съдържанието на калории в храната се намалява с 30%. А на пациенти с изтощение, напротив, се предписва засилено хранене. При необходимост се провеждат разтоварващи дни.
4. Кардиотонична терапия.
5. Лечение, насочено към възстановяване на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс.

В началния етап лечението се провежда с вазодилататори и алфа-блокери, които подобряват хемодинамичните параметри. Но основните лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност са. Те повишават способността на миокарда да се съкращава, намаляват сърдечната честота и възбудимостта на сърдечния мускул. Нормализиране на проходимостта на импулсите. Гликозидите увеличават сърдечния дебит, като по този начин намаляват диастолното налягане във вентрикулите. В същото време нуждата на сърдечния мускул от кислород не се увеличава. Има икономична, но мощна работа на сърцето. Групата гликозиди включва следните лекарства: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечението им се извършва по специална схема:

• Първите три дни - в ударна доза за намаляване и облекчаване на отока.
• По-нататъшното лечение се извършва с постепенно намаляване на дозата. Това е необходимо, за да не се предизвика интоксикация на тялото (гликозидите са склонни да се натрупват в него) и да не доведе до повишена диуреза (те имат диуретичен ефект). С намаляване на дозата постоянно се наблюдава честотата на сърдечните контракции, оценява се степента на диуреза и недостиг на въздух.
• След установяване на оптималната дозировка, при която всички показатели са стабилни, се провежда поддържаща терапия, която може да продължи дълго време.

Диуретиците премахват излишната течност от тялото и се елиминират при сърдечна недостатъчност. Те са разделени на четири групи:

1. Етакринова киселинаи Фураземид- принудително действие;
2. Циклометазид, Хидрохлоротиазид, Клопамид- умерено действие;
3. Dyteq (триамтерен), спиранолактон, амилорид, верошпирон- калий-съхраняващи диуретици, предназначени за продължителна употреба.

Те се назначават в зависимост от степента на дисбаланс на водно-солевия метаболизъм. В началния етап се препоръчват лекарства с принудително действие за периодично приложение. При продължителна редовна употреба е необходимо да се редуват лекарства с умерено действие с калий-съхраняващи. Максимален ефект се постига с правилната комбинация и дозировка на диуретиците.

За лечение на застойна сърдечна недостатъчност, която причинява всички видове метаболитни нарушения, се използват лекарства, които коригират метаболитни процеси. Те включват:

• Изоптин, Фитоптин, Рибоксини други - ;
• Метандростенолол, Ретаболил- Анаболни стероиди, които насърчават образуването на протеини и натрупват енергия в клетките на миокарда.

При лечение на тежки форми добър ефектосигурява плазмафереза. При застойна сърдечна недостатъчност всички видове масаж са противопоказани.

При всички видове сърдечна недостатъчност се препоръчва приема на: Кавитон, Стугерон, Агапурин или Трентал. Лечението трябва да бъде придружено от задължително назначаване на мултивитаминови комплекси: Пангексавит, Гексавити т.н.

Допуска се лечение с народни методи. Би трябвало Допълнете основната лекарствена терапия, но не я замествайте.Успокоителните препарати са полезни, нормализират съня, премахват сърдечната възбуда.

Укрепването на сърдечния мускул се насърчава от инфузия на цветя и плодове кървавочервен глог, плодове дива роза. Имат диуретични свойства копър, кимион, целина, магданоз. Яденето им пресни ще помогне за намаляване на приема на диуретици. Добре отстранете излишната течност от инфузията на тялото брезови пъпки, мечо грозде ( мечешко ухо ) и листа от боровинка.

Лечебните растения в комбинация с бромхексин и амброксол ефективно премахват кашлицата при сърдечна недостатъчност. Успокоява кашлицата запарка исоп. И инхалации с екстракти евкалиптдопринасят за пречистването на бронхите и белите дробове при застойна сърдечна недостатъчност.

По време на терапията и последващата рехабилитация се препоръчва постоянно да се занимавате с физиотерапевтични упражнения. Лекарят избира натоварването индивидуално. Полезно е след всеки сеанс да вземете студен душ или да се облеете със студена вода, последвано от разтриване на тялото до леко зачервяване. Това спомага за закаляване на организма и укрепване на сърдечния мускул.

CHF класификация

Класификацията на сърдечната недостатъчност се извършва според степента на толерантност към физическо натоварване. Има два вида класификация. Един от тях е предложен от група кардиолози N.D. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Lang, който разделя развитието на CHF на три основни етапа. Всеки от тях включва характерни прояви при физическо натоварване (група А) и в покой (група Б).

1. Началният етап (CHF I) - протича тайно, без изразени симптоми, както в покой, така и при нормална физическа активност. Лек задух и сърцебиене се появяват само при извършване на необичайна, по-тежка работа или увеличаване на натоварването по време на тренировъчния процес на спортисти преди важни състезания.
2. Изразен стадий (CHF II):
   • Група II CHF (A) - проявява се с появата на задух при извършване дори на обичайната работа с умерено натоварване. Придружен от сърцебиене, кашлица с кървави храчки, подуване на краката и стъпалата. Кръвообращението е нарушено в тесен кръг. Частична инвалидност.
   • CHF група II (B) - характеризира се със задух в покой, до основните признаци на CHF II (A), постоянно подуване на краката (понякога някои части на тялото се подуват), цироза на черния дроб, сърдечна, асцит са добавен. Пълен спад в производителността.
3. Последният етап (CHF III). Придружава се от сериозни хемодинамични нарушения, развитие на застойна бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, дифузна пневмосклероза. Метаболитните процеси са напълно нарушени. Тялото е изтощено. Кожата придобива светлокафяв цвят. Медикаментозната терапия е неефективна. Само операция може да спаси пациента.

Вторият вариант предвижда класификация на CHF според скалата на Killip (степента на непоносимост към физическо натоварване) в 4 функционални класа.

• I f.c. Безсимптомна ХСН, лека. Няма ограничения за спортни и трудови дейности.
• II f.c. При физическа активност се учестява пулсът и се появява лек задух. Отбелязва се бърза умора. Физическата активност е ограничена.
• III f.c. Недостиг на въздух и сърцебиене се появяват не само под въздействието на физическа активност, но и при движение в стаята. Значително ограничение на физическата активност.
• IV f.c. Симптоми на CHFвъзникват дори в покой, засилват се при най-малкото физическо натоварване. Абсолютна непоносимост към физическа активност.

Видео: лекция за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност за лекари

Циркулаторна недостатъчност в детството

При децата циркулаторната недостатъчност може да се прояви както в остра, така и в хронична форма. При новородените сърдечната недостатъчност е свързана със сложни и комбинирани. При деца младенческа възрастранен и късен миокардит води до сърдечна недостатъчност. Понякога причината за неговото развитие са придобити сърдечни дефекти, свързани с патологията на клапните механизми.

Сърдечните дефекти (вродени и придобити) могат да причинят CHF при дете на всяка възраст. При деца в начална училищна възраст (и по-големи) CHF често се причинява от образуването на ревматичен кардит или ревматичен панкардит. Има и екстракардиални причини за сърдечна недостатъчност: напр. тежки заболяваниябъбреци, хиалинна мембранна болест при новородени и редица други.

Лечението е подобно на лекарствената терапия при хронична и остра сърдечна недостатъчност при възрастни. Но за разлика от възрастните, малките пациенти получават строг режим на легло, когато извършват всички необходими движения с помощта на родителите си. Облекчаване на режима (разрешено е четене в леглото, рисуване и писане на домашни) с CHF II (B). Можете да започнете самостоятелни хигиенни процедури, да се разхождате из стаята (режим на светлина), когато CHF премине към етап II (A). Препоръчва се задължителен прием на магнезиеви препарати (Magnerot).

Първа помощ при сърдечна недостатъчност

Много хора не бързат да си осигурят необходимата медицинска помощ, когато се появят пристъпи на сърдечна недостатъчност. Някой просто не знае какво да прави в такива случаи, други просто пренебрегват лечението. Други пък се страхуват, че честата употреба на мощни лекарства може да предизвика пристрастяване към тях. Междувременно, ако се появят симптоми на остра коронарна недостатъчност, ако лечението не започне навреме, смъртта може да настъпи много бързо.

Първата помощ при остри пристъпи на сърдечна недостатъчност е да заемете удобна позиция и да вземете бързодействащо лекарство (нитроглицерин с валидол под езика).

Можете да приемате тези лекарства повече от веднъж. Те не се натрупват в тялото и не предизвикват пристрастяване, но винаги трябва да помните това Нитроглицеринът е способензначително (и бързо) понижаване на кръвното налягане, а освен това някои пациенти просто не го понасят.

Хората, които са били диагностицирани с лека сърдечна недостатъчност (I f.k. или CHF стадий I), са показани санаториално и спа лечение. Има превантивна стойност и е насочена към подобряване на функционалността на сърдечно-съдовата система. Благодарение на систематичното, правилно подбрано редуване на периоди на физическа активност и почивка, сърдечният мускул се укрепва, което предотвратява по-нататъшното развитие на сърдечна недостатъчност. Но при избора на санаториум трябва да се има предвид, че пациентите със сърдечно-съдови заболявания са противопоказани:

• Рязка промяна в климатичните условия,
• Преместване на дълги разстояния
• Твърде високи и ниски температури,
• Висока слънчева радиация.

Курортно и санаториално лечение е строго забранено за пациенти с тежки клинични прояви на сърдечна недостатъчност.

Острата сърдечна недостатъчност (ОСН) е спешно състояние, което се развива, когато рязко нарушениепомпена функция на сърцето.

Острата миокардна дисфункция води до нарушение на кръвообращението в големите и малките кръгове, с прогресирането на патологичното състояние се развива полиорганна недостатъчност, т.е. има постепенна недостатъчност на всички органи и системи.

Острата сърдечна недостатъчност може да се развие като усложнение на сърдечни заболявания, понякога възниква внезапно, без очевидни предпоставки за катастрофа. След това ще научите какви са признаците на остра сърдечна недостатъчност и симптомите преди смъртта.

Факторите за развитие на AHF условно се разделят на няколко групи:

• Органично увреждане на миокарда;
• Други сърдечно-съдови патологии;
• Екстракардиални заболявания, които не засягат директно сърцето или кръвоносните съдове.

В списъка водещи са лезиите на сърдечния мускул, по-специално инфаркт на миокарда, при който настъпва смърт на мускулни клетки. Колкото по-голяма е площта на фокуса на некрозата, толкова по-висок е рискът от развитие на AHF и по-тежкият му курс. , обременени с OSN, - едно от най-опасните състояния с висока вероятност от смърт на пациента.

Възпалително увреждане на миокарда – миокардит също може да доведе до ОСН. Висок риск от развитие на ОСН е налице и по време на сърдечна операция.и при използване на изкуствени системи за поддържане на живота.

Острата сърдечна недостатъчност е едно от най-опасните усложнения на много съдови и сърдечни заболявания. Между тях:

• Хронична сърдечна недостатъчност (говорихме за причините за нейното развитие);
• , вродени и придобити;
• което води до критично ускоряване или забавяне на сърдечната честота;
• Артериална хипертония;
• кардиомиопатия;
• сърдечна тампонада;
• Нарушения на кръвообращението в белодробната циркулация.

ОСН често се развива на фона на травма или операция на мозъка, като усложнение на инфекциозни заболявания, както и поради тежка или хронична интоксикация. Вероятността от миокардна дисфункция се увеличава при някои ендокринни заболявания и увреждане на бъбреците.

Съответно, рисковата група за развитие на AHF включва хора, които имат анамнеза за:

• Заболявания на сърцето и кръвоносните съдове;
• Нарушения на кръвосъсирването;
• заболяване на бъбреците;
• Диабет;
• Злоупотреба с алкохол, тютюн, лекарства, вредни условия на труд;
• Възрастен.

Предвестници на OSN

Остра сърдечна недостатъчност може да се развие внезапно. В някои случаи ОСН и внезапната коронарна смърт са първите прояви на асимптоматична коронарна болест на сърцето.

Приблизително 75% от случаите на ОСН показват тревожни симптоми 10-14 дни преди бедствието, които често се възприемат като временно леко влошаване на състоянието. Не може да бъде:

• Повишена умора;
• Сърдечни аритмии, предимно;
• Обща слабост;
• Влошаване на производителността;
• диспнея.

Възможни пристъпи на замайване, нарушена координация на движенията.

Прояви

Според локализацията на лезията ОСН може да бъде деснокамерна, левокамерна или тотална. При нарушение на функциите на дясната камера преобладават симптомите, показващи задръствания в системното кръвообращение:

• Отделяне на лепкава студена пот;
• Акроцианоза, по-рядко - жълтеникав оттенък на кожата;
• Подуване на югуларните вени;
• Недостиг на въздух, който не е свързан с физическо натоварване, тъй като състоянието прогресира, преминавайки в задушаване;
• , понижаване на кръвното налягане, нишковиден пулс;
• Увеличен черен дроб, болка в десния хипохондриум;
• оток долни крайници;
• Асцит (ексудация на течност в коремната кухина).

При левокамерна остра сърдечна недостатъчност се развива прогресивна конгестия в белодробната циркулация и се проявява със следните симптоми:

• Недостиг на въздух, преминаващ в задушаване;
• бледост;
• Остра слабост;
• тахикардия;
• Кашлица с пенлива розова експекторация;
• Къркащи хрипове в белите дробове.

В легнало положение състоянието на пациента се влошава, пациентът се опитва да седне, спускайки краката си на пода. Състоянието на AHF е придружено от страх от смъртта.

Прието е да се отделят няколко етапа в развитието на DOS. Появата на предшественици във времето съвпада с началния или латентния стадий. Има намаляване на ефективността, след физически или емоционален стрес, възниква задух и / или тахикардия. В покой сърцето функционира нормално и симптомите изчезват.

Вторият етап се характеризира с проявлението тежка недостатъчносткръвообращението в двата кръга. В подстадий А се забелязва побеляване на кожата и цианоза в най-отдалечените от сърцето части на тялото. Обикновено цианозата се развива първо на върховете на пръстите на краката, след това на ръцете.

Има признаци на задръствания, по-специално влажни хрипове в белите дробове, пациентът е измъчван от суха кашлица и е възможно хемоптиза.

На краката се появява оток, черният дроб леко се увеличава по размер. Симптомите, показващи стагнация на кръвта, се увеличават вечер и изчезват напълно или частично сутрин.

Сърдечните аритмии и задухът се проявяват по време на физическо натоварване.

При подстадий B пациентът се притеснява от болки в гърдите, тахикардия и недостиг на въздух, които не са свързани с физически или емоционален стрес. Пациентът е блед, цианозата обхваща не само върховете на пръстите, но и ушите, носа, се простира до назолабиалния триъгълник. Подуването на краката не изчезва след нощна почивка, разпространява се в долната част на тялото.

В плевралната и коремната кухина се образуват натрупвания на течност. Поради стагнацията на кръвта в порталната система, черният дроб значително се увеличава и удебелява, усеща се болка в десния хипохондриум. Нарушенията на отделянето на течност от тъканите водят до тежка олигурия - недостатъчно отделяне на урина.

Третият етап, той също е дистрофичен или окончателен. Циркулаторната недостатъчност води до полиорганна недостатъчност, която е придружена от нарастващи необратими промени в засегнатите органи.

Развиват се дифузна пневмосклероза, чернодробна цироза, конгестивен бъбречен синдром. Жизненоважни органи отказват. Лечението на дистрофичния стадий е неефективно, смъртта става неизбежна.

Първа помощ

Когато се появят първите симптоми, показващи сърдечна недостатъчност, е необходимо:

• Поставете жертвата в удобна позиция с повдигнат гръб;
• Осигурете достъп свеж въздух, разкопчайте или свалете дрехите, които затрудняват дишането;
• Ако е възможно, потопете ръцете и краката си в гореща вода;
• Обадете се на линейка, като подробно опишете симптомите;
• ако е понижен - дайте таблетка нитроглицерин;
• След 15-20 минути от началото на атаката, нанесете турникет върху бедрото, позицията на турникета се променя на интервали от 20-40 минути;
• В случай на сърдечен арест трябва да започнете да правите изкуствено дишане, компресия на гръдния кош (ако имате умения за изпълнение).
• Докато жертвата е в съзнание, трябва да говорите с него и да го успокоите.

Пристигналите на място лекари от Бърза помощ трябва да стабилизират състоянието на пациента. За да направите това, стартирайте:

• кислородна терапия;
• Премахване на бронхоспазъм;
• Облекчаване на болката;
• Стабилизиране на налягането;
• Повишаване ефективността на дишането;
• Предотвратяване на тромботични усложнения;
• Премахване на оток.

Всички тези действия са в компетенцията на квалифициран медицински персонал, специфичните лекарства се избират индивидуално в зависимост от състоянието на пациента.

Какво се случва, ако игнорирате сигналите

Ако не обръщате внимание на заплашващите симптоми, патологичното състояние бързо прогресира. Фаталният стадий на ОСН може да настъпи за няколко часа или дори минути.

Колкото повече време минава от появата на първите симптоми, толкова по-малка е вероятността пациентът да оцелее.

умиращо състояние

Никой не е имунизиран от внезапна смърт поради сърдечен арест. относно в 25% от случаите това се случва без видими предпоставкипациентът не усеща нищо. Във всички останали случаи се появяват така наречените продромални симптоми или предвестници, чиято поява съвпада във времето с латентния стадий на развитие на ОСН.

Какви са симптомите преди смъртта при остра сърдечно-съдова недостатъчност? В половината от случаите преди смъртта има пристъп на остра болка в областта на сърцето, тахикардия.

Развива се вентрикуларна фибрилация, пресинкоп, тежка слабост. След това идва загубата на съзнание.

Непосредствено преди смъртта започват тонични мускулни контракции, дишането става често и тежко, постепенно се забавя, става конвулсивно и спира 3 минути след началото на камерното мъждене.

Кожата рязко бледнее, става студена на допир, придобива сивкав оттенък. Зениците на пациента се разширяват, пулсът на каротидните артерии престава да се усеща.

Предотвратяване

Профилактиката на ОСН е особено важна за хората в риск. Лица, страдащи кардиологични заболяваниятрябва да се прави два пъти годишно профилактични прегледипосетете кардиолог и следвайте инструкциите на лекаря.

На много пациенти се предписва поддържаща терапия през целия живот.

Много е важно да водите разумно активен начин на живот., физическата активност трябва да предизвиква усещане за приятна умора.

Ако е възможно, избягвайте емоционалното пренапрежение.

Необходимо е напълно да се преразгледа диетата, да се откаже от пържено, прекалено пикантно, мазно и солено, алкохол и тютюн под всякаква форма. По-подробни препоръки относно диетата могат да бъдат дадени само от лекуващия лекар въз основа на характеристиките на минали заболявания и общото състояние на пациента.

Полезно видео

От видеото ще научите много допълнителна информация:

• Патогенеза на остра сърдечна недостатъчност (левокамерна форма)
• Патогенеза на остра сърдечна недостатъчност (дяснокамерна разновидност)
• Първични и вторични причини за остра сърдечна недостатъчност
• Остра сърдечна недостатъчност: причини и класификация

Поради нарушения на кръвообращението в сърцето се развива, причините, поради които това може да се случи, са доста обширни. От медицинска гледна точка острата сърдечна недостатъчност не се разглежда като заболяване - тя е следствие от минали заболявания.

Сърцето не е в състояние да изпомпва обема кръв, който е необходим за балансираното функциониране на целия организъм. Трябва да се отбележи, че почти всяко заболяване на сърдечно-съдовата система може да причини този синдром. Острата недостатъчност може да възникне и поради често нервно пренапрежение, може да бъде резултат от постоянни стресови ситуации или депресия. 82% от хората с наднормено тегло страдат от сърдечна недостатъчност.

Патогенеза на остра сърдечна недостатъчност (левокамерна форма)

Този тип е много по-често срещан от дяснокамерната форма. Поради влиянието на различни фактори, контрактилитетът на лявата камера намалява и функцията на дясната камера може да се запази.

В този случай белодробните съдове се препълват с кръв, съответно се повишава налягането в артериите (белодробната циркулация), което води до процеса на просмукване на плазма през стените на съдовете. Поради патологични промени се нарушава газообменът, балансът на кислорода в кръвта, тъканите и в резултат на това се появява дихателна недостатъчност. Съответно, голям брой вещества като:

• адреналин;
• норепинефрин;
• биологично активни вещества.

Всички тези процеси водят до факта, че съдовете стават пропускливи, периферното съпротивление се увеличава и това е пряк път към белодробен оток.

Назад към индекса

Патогенеза на остра сърдечна недостатъчност (дяснокамерна разновидност)

Остра сърдечна недостатъчност на дясната камера може да се развие, когато има излишък на течност, тоест камерата е просто претоварена. Причините за това могат да бъдат тромбоемболия, емболия, бързо кръвопреливане, заместване на кръвни течности. Особено в случаите, когато катетърът се въвежда в субклавиалната или югуларната вена.

Тромбоемболичната форма може да възникне при образуване на кръвни съсиреци във вените на краката (разширени вени), пристъпи на предсърдна тахиаритмия, тютюнопушене, продължително стоене в едно положение, повишено съсирване на кръвта. Всички тези процеси причиняват повишаване на вискозитета на кръвта и образуването на кръвни съсиреци, които пречат на нормалния кръвен поток и допринасят за претоварване на дясната камера.

Назад към индекса

Първични и вторични причини за остра сърдечна недостатъчност

Една от основните и основни причини за развитието на заболяването е нарушената контрактилна функция на миокарда. Причините за появата могат да бъдат класифицирани в две групи: те могат да бъдат първични и вторични. Но такава класификация може да се нарече условна. Почти винаги острата недостатъчност се формира поради смесен тип причини.

Основните причини за развитието на заболяването са: остри инфекциозни заболявания, излагане на тялото на токсични отрови при отравяне с тях.

Не напразно лекарите смятат, че инфекциозните заболявания не могат да се носят „на краката“, защото те дават усложнения на сърцето. Някои от основните причини за остро недохранване са последиците от грип, ревматизъм, морбили, детска скарлатина, хепатит, Коремен тиф, остри респираторни вирусни инфекции, особено при тежки форми и поява на сепсис. Всички тези заболявания допринасят за образуването на остро възпаление, което от своя страна води до развитие на клетъчна дистрофия, нарушава се обмяната на кислород и възниква хипоксия (кислородно гладуване), има липса на хранителни вещества в клетките и тъканите. Нарушената нервна регулация засяга сърдечния мускул, което води до влошаване на състоянието му или дистрофия. Причините за остър дефицит могат да бъдат тежки инсулти, техните последствия, бъбречни патологии, алкохол, никотин, наркотици и наркотици (особено в случай на предозиране), анемия и захарен диабет.

Вторичните нямат пряко въздействие върху миокарда. Тоест възниква поради преумора и кислородно гладуване. Такива нарушения могат да възникнат на фона на хипертонична криза, тахикардия, аритмия (пароксизмални заболявания, които са свързани с дисбаланс в ритъма), атеросклеротично увреждане на коронарните съдове. Причината за остра сърдечна недостатъчност може да бъде херпесният вирус, цитомегаловирусът, които увреждат коронарните съдове.

Ако човек, например, има хипертония, тогава сърдечният мускул работи с повишено съдово съпротивление. Миокардът се увеличава по размер - дебелината му достига 3 см, въпреки че обикновено не трябва да надвишава 14 мм. Масата на сърцето също се увеличава до 0,5 kg (нормата е 385 g). За съдовете е много трудно да доставят необходимия обем кръв на уголемения сърдечен мускул. Поради факта, че има патологична промяна и нарушение на способността за свиване, с пристъп на хипертония възниква сърдечна недостатъчност.

Назад към индекса

Остра сърдечна недостатъчност: причини и класификация

Причините за това заболяване могат да бъдат класифицирани, като се разделят на следните групи:

• върху които възниква увреждане на миокарда;
• на които сърцето е претоварено;
• причиняване на смущения в ритъма;
• които карат сърцето да прелива кръвта.

Остра сърдечна недостатъчност може да възникне, когато причините са деструктивни и настъпи увреждане на миокарда. Това може да се случи на фона на миокардит (инфекциозно мускулно възпаление), кардиомиопатия (увреждане на миокарда, причинено от невъзпалителни процеси и тумори), миокарден инфаркт (тромбоза на коронарната артерия), ангина пекторис (форма на коронарна болест), кардиосклероза (увреждане на клапи и мускули поради развитието на белези в тях). Може да причини увреждане на миокарда алергични лезиипричинена тъкан бронхиална астма, синдром на Лайел. При системни заболявания на съединителната тъкан (на фона на лупус или ревматизъм) може да се развие остра циркулаторна недостатъчност.

Може да възникне и поради претоварване на сърцето. В такива случаи сърцето изпомпва или големи обеми кръв, или работи с голямо съпротивление на кръвоносните съдове. Остра недостатъчност по време на претоварване може да възникне в резултат на стеноза на аортата или белодробния ствол (създава се бариера за изхода на кръвния поток от сърцето), артериална хипертония (повишено налягане в артериите), белодробна хипертония (драматично повишено вътресъдово налягане). в кръвния поток на белодробните артерии), патологични промени в клапния апарат (развива се с вродени и придобити дефекти).

Нарушената сърдечна честота може да се счита за причина за остра сърдечна недостатъчност. Нарушаване на сърдечната честота възниква, ако електролитният баланс, нивата на урея и креатинин са нарушени, така че контракциите просто стават неефективни. Причината за провала на ритмите може да бъде предсърдно мъждене, тахикардия, брадиаритмия.

Остра недостатъчност може да възникне в резултат на променен процес на пълнене на сърцето с кръв. Етиологията е във външното притискане на стените на сърцето или поради тяхната ригидност. Такива пречки не позволяват напълването на сърцето с достатъчен обем кръв, което води до патологични промени в изпомпването на кръвта и кръвообращението като цяло. Причините за остра недостатъчност с такива патологични промени са перикардит (възпаление на външната защитна обвивка на сърцето - перикарда), сърдечна тампонада (патологични промени в сърдечната хиподинамия). Сърдечна недостатъчност се развива от стеноза на атриовентрикуларните клапи (стеснение на атриовентрикуларния отвор), амилоидоза, фиброеластоза (повишена твърдост на стените на сърцето).

В детска възраст (до 3 години) причините за острата недостатъчност могат да бъдат: вродено сърдечно заболяване, миокардит, усложнения след инфекциозни заболявания. При юношите острата сърдечна недостатъчност се проявява по-често поради употребата на наркотици и тютюнопушенето.

Необходимо е да се лекува остра сърдечна недостатъчност само в стационарни условия, в никакъв случай не трябва да се самолекувате, болестта може да провокира натрупване на течност в дихателните пътища, да забави кръвния поток, което ще доведе до церебрална хипоксия и бъбречна дисфункция . В много случаи, ако се пренебрегне, острата сърдечна недостатъчност причинява смърт.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Остър трансмурален миокарден инфаркт на друга уточнена локализация (I21.2)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан

№ 13 от 28.06.2013г

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)- AHF - клиничен синдром, характеризиращ се с бърза поява на симптоми, които определят нарушение на систолната и / или диастолната функция на сърцето (намален CO, недостатъчна тъканна перфузия, повишено налягане в капилярите на белите дробове, стагнация в тъканите) .
Разпределете за първи път AHF (de novo) при пациенти без известна анамнеза за сърдечна дисфункция, както и остра декомпенсация на CHF. С бързото развитие на AHF, за разлика от постепенно нарастващите симптоми и острата декомпенсация на CHF, обикновено няма признаци на задържане на течности в тялото (Препоръки на Европейското дружество по кардиология за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност , 2012).

ВЪВЕДЕНИЕ

Име на протокола:Протокол за диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност

Код на протокола:

Кодове по МКБ-10:

I50 - Сърдечна недостатъчност

I50.0 - Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 - Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

R57.0 Кардиогенен шок

I21.0 - Остър трансмурален инфаркт на предната миокардна стена

I21.00 - Остър трансмурален инфаркт на предната стена на миокарда с хипертония

I21.1 - Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена

I21.10 - Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена с хипертония

I21.2 - Остър трансмурален инфаркт на миокарда с друга уточнена локализация

I21.20 - Остър трансмурален миокарден инфаркт на друга уточнена локализация с хипертония

I21.3 - Остър трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен

I21.30 - Остър трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен, с хипертония

I21.4 - Остър субендокарден миокарден инфаркт

I21.40 - Остър субендокарден миокарден инфаркт с хипертония

I21.9 - Остър миокарден инфаркт, неуточнен

I21.90 - Остър миокарден инфаркт, неуточнен с хипертония

I22.0 - Повторен инфаркт на предната миокардна стена

I22.00 Повтарящ се преден инфаркт на миокарда с хипертония

I22.1 - Повтарящ се инфаркт на долната миокардна стена

I22.10 - Повтарящ се долен инфаркт на миокарда с хипертония

I22.8 - Повторен миокарден инфаркт с друга уточнена локализация

I22.80 - Повторен миокарден инфаркт на друга уточнена локализация с хипертония

I22.9 - Повторен миокарден инфаркт, неуточнен

I22.90 - Повтарящ се инфаркт на миокарда с неуточнена локализация с хипертония

I23.0 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.00 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.1 Дефект на предсърдната преграда като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.10 - Дефект на предсърдната преграда като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт с хипертония

I23.2 Вентрикуларен септален дефект като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.20 Вентрикуларен септален дефект като актуално усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.3 Руптура на сърдечната стена без хемоперикард като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.30 Руптура на сърдечната стена без хемоперикард като настоящо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.4 Разкъсване на сухожилие на хорда като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.40 Разкъсване на сухожилие на хорда като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.5 Руптура на папиларен мускул като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.50 Руптура на папиларния мускул като настоящо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.6 Тромбоза на предсърдието, предсърдното ухо и вентрикула като текущо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.60 Предсърдна тромбоза на предсърдно ухо и вентрикула като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.8 - Други текущи усложнения на острия миокарден инфаркт

I23.80 - Други продължаващи усложнения на острия миокарден инфаркт с хипертония

I24.1 - Синдром на Dressler

I24.10 - Синдром на Dressler с хипертония

I24.8 - Други форми на остра исхемична болест на сърцето

I24.80 - Други форми на остра исхемична болест на сърцето с хипертония

I24.9 - Остра исхемична болестсърце, неуточнено

I24.90 Остра исхемична болест на сърцето, неуточнена

Използвани съкращения в протокола:

АХ - артериална хипертония

BP - кръвно налягане

APTT - активирано частично тромбопластиново време

BAB - бета-блокери

VACP - интрааортен контрапулсатор

PWLA - налягане на вклиняване на белодробната артерия

АСЕ инхибитор - инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим

ИБС - исхемична болест на сърцето

МИ - миокарден инфаркт

LV - лява камера

LA - белодробна артерия

HF - сърдечна недостатъчност

CO - сърдечен дебит

SBP - систолично кръвно налягане

SI - сърдечен индекс

SPPP - спонтанно дишане с постоянно положително налягане

NVPV - неинвазивна вентилация с положително налягане

IVS - междукамерна преграда

IOC - минутен обем на кръвообращението

CAG - каранарангиография

TPVR - общо периферно съдово съпротивление

RV - дясна камера

TS- сърдечна трансплантация

TLT - тромболитична терапия

PE - белодробна емболия

CHF - хронична сърдечна недостатъчност

HR - сърдечна честота

CVP - централно венозно налягане

ЕКГ - електрокардиография

EKS - пейсмейкър

ECMO - екстракорпорална мембранна оксигенация

EchoCG - ехокардиография

NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация

CPAP - непрекъснато положително налягане в дихателните пътища

NIPPV - неинвазивна вентилация с положително налягане

Дата на разработване на протокола:април 2013 г

Потребители на протокола:кардиолози, кардиохирурзи, анестезиолози-реаниматори, терапевти

Индикация за липса на конфликт на интереси:липсва.

Маса 1.Провокиращи фактори и причини за остра сърдечна недостатъчност

Класификация

Клинична класификация

Острата циркулаторна недостатъчност може да се прояви при едно от следните състояния:

I. Остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност(de novo или като декомпенсация на ХСН) с характерни оплаквания и симптоми на ОСН, която е умерена и не отговаря на критериите за кардиогенен шок, белодробен оток или хипертонична криза.

II. Хипертонична сърдечна недостатъчност:оплакванията и симптомите на сърдечна недостатъчност съпътстват високо кръвно налягане при относително запазена ЛК функция. Няма признаци на белодробен оток на рентгенография на гръдния кош.

III. Белодробен оток(потвърдено с рентгенография на гръдния кош) е придружено от тежка дихателна недостатъчност, ортопнея, хрипове в белите дробове, докато нивото на насищане на кръвта с кислород преди лечението обикновено е по-малко от 90%.

IV. Кардиогенен шок- екстремна проява на ОСН. Това е клиничен синдром, при който, заедно с намаляване на систоличното кръвно налягане под 90-100 mm Hg. има признаци на намалена перфузия на органи и тъкани (студена кожа, олигоанурия, летаргия и летаргия). В същото време сърдечният индекс се намалява (обикновено 2,2 l / min на 1 m2) и се повишава налягането на клина на белодробната артерия (> 18-20 mm Hg). Последното отличава кардиогенния шок от подобно състояние, което се проявява с хиповолемия. Основната връзка в патогенезата на кардиогенния шок е намаляването на сърдечния дебит, което не може да бъде компенсирано от периферна вазоконстрикция, което води до значително понижаване на кръвното налягане и хипоперфузия. Съответно, основните цели на лечението са оптимизиране на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето, нормализиране на кръвното налягане и отстраняване на причините, които са в основата на намаляването на сърдечния дебит.

V. HF с висок сърдечен дебитсе характеризира с повишен сърдечен дебит с обикновено повишена сърдечна честота (поради аритмии, тиреотоксикоза, анемия, болест на Paget, ятрогенни и други механизми), топли крайници, конгестия в белите дробове и понякога понижено кръвно налягане (както при септичен шок).

VI. Дяснокамерна сърдечна недостатъчностхарактеризиращ се със синдром на нисък сърдечен дебит поради помпена недостатъчност на панкреаса (увреждане на миокарда или високо натоварване - PE и др.) с повишено венозно налягане в югуларните вени, хепатомегалия и артериална хипотония.

Класификация на Т. Килип(1967) се основава на клинични признаци и рентгенография на гръдния кош.

Класификацията се отнася предимно за сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда, но може да се прилага и за de novo сърдечна недостатъчност.

Има четири степени (класове) на тежест:

етап I- няма признаци на сърдечна недостатъчност;

етап II- CH (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, тон III, признаци на венозна хипертония в белите дробове);

етап III- тежка СН (явен белодробен оток, влажни хрипове, разпространяващи се в повече от долната половина на белодробните полета);

етап IV- кардиогенен шок (SBP 90 mm Hg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

J. S. Класификация на Forrester(1977) се основава на отчитане на клиничните признаци, които характеризират тежестта на периферната хипоперфузия, наличието на конгестия в белите дробове, намален сърдечен индекс (CI) ≤ 2,2 l / min / m2 и повишено клиново налягане в белодробната артерия (PAWP) > 18 mm Hg. Изкуство.

Разпределете нормата (група I), белодробен оток (група II), хиповолемичен и кардиогенен шок (съответно група III и IV).

След стабилизиране на състоянието на пациентите се определя функционален клас сърдечна недостатъчност по NYHA

Таблица 2.Класификация на NewYork Heart Association (NYHA).

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

маса 1- Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза:

Възможни са оплаквания от задух/задушаване, суха кашлица, хемоптиза, страх от смъртта. С развитието на белодробен оток се появява кашлица с пенеста храчка, често оцветена в розово. Пациентът заема принудително седнало положение.

Физическо изследване:

По време на физическия преглед трябва да се обърне специално внимание на палпацията и аускултацията на сърцето с определяне на качеството на сърдечните звуци, наличието на III и IV тонове, шумове и тяхната природа.

Важно е систематично да се оценява състоянието на периферното кръвообращение, температурата на кожата, степента на пълнене на вентрикулите на сърцето. Налягането на пълнене на RV може да се оцени с помощта на венозно налягане, измерено в горната празна вена. Трябва обаче да се внимава при тълкуване на резултата, тъй като повишеното централно венозно налягане (CVP) може да се дължи на нарушено съответствие на вените и панкреаса с неадекватно пълнене на последния. Повишеното налягане на пълнене на LV обикновено се показва от наличието на пращене при аускултация на белите дробове и/или данни за белодробен застой при рентгенография на гръдния кош. Въпреки това, в бързо променяща се ситуация, клиничната оценка на степента на пълнене на лявото сърце може да бъде погрешна.

таблица 2- Клинични и хемодинамични признаци различни варианти DOS

Забележка:* Разликата между синдрома на нисък CO и кардиогенния шок е субективна; при оценката на конкретен пациент тези точки на класификация може частично да съвпадат.

Инструментални изследвания:

ЕКГ

ЕКГ с 12 отвеждания може да помогне за определяне на сърдечния ритъм и понякога да помогне за изясняване на етиологията на ОСН.

Таблица 6Най-честите ЕКГ промени при СН.

Рентгенография на гръдния кош

Рентгенографията на гръдния кош трябва да се извърши възможно най-рано при всички пациенти с ОСН, за да се оцени размера и яснотата на сърдечната сянка, както и тежестта на кръвния застой в белите дробове. то диагностично изследванеИзползва се както за потвърждаване на диагнозата, така и за оценка на ефективността на лечението. Рентгенографията на гръдния кош може да различи левокамерна недостатъчност от възпалително белодробно заболяване. Важно е да се има предвид, че рентгенологичните признаци на белодробна конгестия не са точно отражение на повишеното налягане в белодробните капиляри. Те могат да липсват при PAWP до 25 mm Hg. Изкуство. и реагират късно на благоприятни хемодинамични промени, свързани с лечението (възможно забавяне до 12 часа).

Ехокардиография (EchoCG)

Ехокардиографията е необходима за определяне на структурните и функционални промени в основата на ОСН. Използва се за оценка и проследяване на локалната и общата функция на вентрикулите на сърцето, структурата и функцията на клапите, патологията на перикарда, механичните усложнения на миокардния инфаркт, обемните образувания на сърцето. CO може да се оцени от скоростта на движение на контурите на аортата или LA. С Доплер изследване - за определяне на налягането в ЛА (според струята на трикуспидалната регургитация) и проследяване на преднатоварването на лявата камера. Въпреки това, валидността на тези измервания при ОСН не е проверена чрез дясна сърдечна катетеризация (Таблица 4).

Таблица 4- Типични аномалии, открити чрез ехокардиография при пациенти със сърдечна недостатъчност

Най-важният хемодинамичен параметър е LV EF, който отразява контрактилитета на LV миокарда. Като "среден" показател можем да препоръчаме "нормално" ниво на LV EF от 45%, изчислено по 2-измерния ЕхоКГ метод по Simpson.

Трансезофагеална ехокардиография

Трансезофагеалната ехокардиография не трябва да се разглежда като рутинен диагностичен инструмент; обикновено се прибягва само в случай на получаване на недостатъчно ясен образ с трансторакален достъп, сложно клапно увреждане, съмнение за неизправност на протезата на митралната клапа, за изключване на тромбоза на лявото предсърдно ухо с висок риск от тромбоемболия.

24-часово ЕКГ мониториране (Холтер мониториране)

Стандартното холтер ЕКГ мониториране има диагностично значение само при наличие на симптоми, вероятно свързани с наличието на аритмии (субективни усещания за прекъсвания, придружени от замаяност, припадък, анамнеза за синкоп и др.).

Магнитен резонанс

Магнитно-резонансната томография (MRI) е най-точният метод с максимална възпроизводимост на изчисленията за изчисляване на обема на сърцето, дебелината на стената му и масата на LV, превъзхождайки по този параметър ехокардиографията и радиоизотопната ангиография (RIA). В допълнение, методът позволява да се открие удебеляване на перикарда, да се оцени степента на миокардна некроза, състоянието на кръвоснабдяването му и характеристиките на функциониране. Провеждането на диагностичен ЯМР е оправдано само в случаите на недостатъчна информативност на други образни техники.

Радиоизотопни методи

Радионуклидната вентрикулография се счита за много точен методопределяне на LV EF и най-често се извършва при изследване на миокардната перфузия за оценка на неговата жизнеспособност и степента на исхемия.

Показания за експертен съвет:

1. Консултация с аритмолог - наличие на сърдечни аритмии (пароксизмална предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене, синдром на болния синусов възел), установени клинично, според ЕКГ и ХМЕКГ.

2. Консултация с невролог - наличие на епизоди на конвулсии, наличие на парези, хемипарези и други неврологични нарушения.

3. Консултация с инфекционист - наличие на признаци на инфекциозно заболяване (тежки катарални явления, диария, повръщане, обрив, промени в биохимичните показатели на кръвта, положителни резултати от ELISA тестове за вътрематочни инфекции, маркери на хепатит).

4. Консултация с УНГ лекар - кървене от носа, признаци на инфекция на горните дихателни пътища, тонзилит, синузит.

5. Консултация с хематолог - наличие на анемия, тромбоцитоза, тромбоцитопения, нарушения на кръвосъсирването, други нарушения на хемостазата.

6. Консултация с нефролог - наличие на данни за УТИ, признаци на бъбречна недостатъчност, намалена диуреза, протеинурия.

7. Консултация с пулмолог - наличие на съпътстваща белодробна патология, понижена белодробна функция.

8. Консултация с офталмолог - планов преглед на очните дъна.

Лабораторна диагностика

Във всички случаи на тежка ОСН, инвазивна газова оценка на артериалната кръвс определяне на параметрите, които го характеризират (PO2, PCO2, pH, дефицит на основа).
При пациенти без много нисък CO2 и шок с вазоконстрикция, пулсовата оксиметрия и CO2 в края на дишането могат да бъдат алтернатива. Балансът на доставката на кислород и нуждата от него може да се оцени чрез SvO2.
При кардиогенен шок и дългосрочен синдром на ниско изтласкване се препоръчва определяне на PO2 на смесена венозна кръв в LA.

Нива BNP и NT-proBNP в плазматасе увеличават поради освобождаването им от вентрикулите на сърцето в отговор на повишено напрежение на камерната стена и обемно претоварване. Предполага се, че BNP > 100 pg/mL и NT-proBNP > 300 pg/mL се използват за потвърждаване и/или изключване на CHF при пациенти, приети в спешното отделение с диспнея.

Въпреки това, при пациенти в напреднала възраст тези показатели не са достатъчно проучени и с бързото развитие на AHF кръвните им нива при постъпване в болницата могат да останат нормални. В други случаи нормалното съдържание на BNP или NT-proBNP позволява да се изключи наличието на CH с висока точност.
Ако концентрацията на BNP или NT-proBNP е повишена, е необходимо да се гарантира липсата на други заболявания, включително бъбречна недостатъчност и септицемия. Високо ниво на BNP или NT-proBNP показва лоша прогноза.

сърдечни тропониниса важни за определяне на диагнозата и стратификация на риска, както и за разграничаване между MI BP ST и нестабилна стенокардия. Тропонините са по-специфични и чувствителни от традиционните кардиоспецифични ензими като креатин киназа (CK), миокарден изоензим MB (MB-CK) и миоглобин.

Повишаването на нивото на сърдечните тропонини отразява увреждане на миокардните клетки, което при ACS BP ST може да бъде резултат от дистална емболизация на тромбоцитни тромби от мястото на руптура или разкъсване на плаката. Съответно, тропонинът може да се разглежда като сурогатен маркер за активно образуване на тромби. Ако има признаци на миокардна исхемия (болка в гърдите, ЕКГ промениили нови аномалии на движение на стената), повишаването на тропонина показва MI. При пациенти с миокарден инфаркт, първоначалното повишаване на тропонините настъпва в рамките на ~4 часа от началото на симптомите. Повишените нива на тропонин могат да персистират до 2 седмици поради протеолизата на контрактилния апарат. Няма значителни разлики между тропонин Т и тропонин I.

В кръвта на здрави хора, дори след прекомерно физическо натоварване, нивото на тропонин Т не надвишава 0,2-0,5 ng / ml, така че повишаването му над определената граница показва увреждане на сърдечния мускул.

Следните лабораторни изследвания се извършват рутинно при пациенти със съмнение за СН: общ кръвен анализ(с определяне на нивото на хемоглобина, броя на левкоцитите и тромбоцитите), електролитен анализ на кръвта, определяне на серумен креатинин и скорост на гломерулна филтрация (GFR), кръвна глюкоза, чернодробни ензими, изследване на урината. Допълнителни анализи се извършват в зависимост от конкретната клинична картина (табл. 3).

Таблица 3- Типични лабораторни отклонения при пациенти със сърдечна недостатъчност

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза

Таблица 5 - Диференциална диагнозаостра сърдечна недостатъчност с други кардиологични и некардиологични заболявания

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението

Цел спешно лечение - бързо стабилизиране на хемодинамиката и намаляване на симптомите (задух и / или слабост). Подобряване на хемодинамичните параметри, предимно CO и VR, PA и RA налягане.

Таблица 6- Цели на лечението на ОСН

Тактика на лечение

Нелекарствено лечение

ОСН е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение. Следват интервенции, които са показани за повечето пациенти с ОСН. Някои от тях могат да се извършат бързо във всяко лечебно заведение, други са достъпни само за ограничен брой пациенти и обикновено се извършват след първоначална клинична стабилизация.

1) При ОСН клиничната ситуация изисква спешни и ефективни интервенции и може да се промени доста бързо. Следователно, с редки изключения (нитроглицерин под езика или нитрати под формата на аерозол), лекарствата трябва да се прилагат интравенозно, което в сравнение с други методи осигурява най-бързия, пълен, предвидим и управляем ефект.

2) ОСН води до прогресивно влошаване на оксигенацията на кръвта в белите дробове, артериална хипоксемия и хипоксия на периферните тъкани. Най-важната задача при лечението на ОСН е осигуряването на адекватна оксигенация на тъканите, за да се предотврати тяхната дисфункция и развитието на полиорганна недостатъчност. За да направите това, е изключително важно да поддържате наситеността на капилярната кръв в нормални граници (95-100%).

кислородна терапия. При пациенти с хипоксемия трябва да се уверите, че няма нарушена проходимост на дихателните пътища, след което да започнете кислородна терапия с повишено съдържание на O2 в дихателната смес, която, ако е необходимо, се увеличава. Осъществимостта на използването на повишени концентрации на O2 при пациенти без хипоксемия е спорна: такъв подход може да бъде опасен.

Респираторна поддръжка без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация). За респираторна поддръжка без трахеална интубация се използват основно два режима: непрекъснато положително налягане в дихателните пътища (CPAP) и режим на спонтанно дишане. Използването на SPDS може да възстанови белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен обем. В същото време белодробният комплайанс се подобрява, градиентът на трансдиафрагмалното налягане намалява и активността на диафрагмата намалява. Всичко това намалява работата, свързана с дишането, и намалява метаболитните нужди на тялото. Използването на неинвазивни методи при пациенти с кардиогенен белодробен оток подобрява рО2 в артериалната кръв, намалява симптомите на ОСН и може значително да намали необходимостта от трахеална интубация и механична вентилация.

Респираторна поддръжка с ендотрахеална интубация.

Инвазивната респираторна поддръжка (IVL с трахеална интубация) не трябва да се използва за лечение на хипоксемия, която може да бъде коригирана чрез кислородна терапия и неинвазивни вентилационни методи.

Показания за механична вентилация с трахеална интубация са както следва:

Признаци на слабост на дихателните мускули - намаляване на честотата на дишане в комбинация с увеличаване на хиперкапния и депресия на съзнанието;

Тежка дихателна недостатъчност (с цел намаляване на работата на дишането);

Необходимостта от защита на дихателните пътища от регургитация на стомашно съдържимо;

Елиминиране на хиперкапния и хипоксемия при пациенти в безсъзнание след продължителна реанимация или приложение на лекарства;

Необходимостта от саниране на трахеобронхиалното дърво за предотвратяване на ателектаза и бронхиална обструкция.

Необходимостта от незабавна инвазивна вентилация може да възникне при белодробен оток, свързан с ACS.

3) Необходимо е да се нормализира кръвното налягане и да се премахнат нарушенията, които могат да причинят намаляване на контрактилитета на миокарда (хипоксия, миокардна исхемия, хипер- или хипогликемия, електролитни нарушения, странични ефекти или предозиране на лекарства и др.). Отношението към ранното въвеждане на специални средства за корекция на ацидозата (натриев бикарбонат и др.) През последните години е доста сдържано. Намаленият отговор към катехоламини при метаболитна ацидоза е поставен под въпрос. Първоначално е по-важно да се поддържа адекватна вентилация на белодробните алвеоли и да се възстанови достатъчна перфузия на периферните тъкани възможно най-скоро; може да са необходими допълнителни интервенции за дългосрочно задържане артериална хипотонияи метаболитна ацидоза. За да се намали рискът от ятрогенна алкалоза, се препоръчва да се избягва пълната корекция на основния дефицит.

4) При наличие на артериална хипотония, както и преди назначаването на вазодилататори, е необходимо да се уверите, че няма хиповолемия. Хиповолемията води до недостатъчно запълване на камерите на сърцето, което само по себе си е причина за намаляване на сърдечния дебит, артериална хипотония и шок. Признак, че ниското кръвно налягане се дължи по-скоро на нарушена сърдечна помпа, отколкото на недостатъчно пълнене, е достатъчното налягане на пълнене на лявата камера (налягане на заклинване на белодробната артерия над 18 mmHg). При оценка на адекватността на пълнене на лявата камера в реални клинични условия е по-често необходимо да се съсредоточим върху косвени показатели (физически признаци на застой в белите дробове, степента на разтягане на вените на шията, рентгенови данни), но те реагират доста късно на благоприятни хемодинамични промени, причинени от лечението. Последното може да доведе до употребата на необосновано високи дози лекарства.

5) Ефективно средство за повишаване на кръвното налягане, намаляване на левокамерното следнатоварване и повишаване на перфузионното налягане в коронарните артерии е интрааортната балонна контрапулсация (IBD). Това подобрява контрактилитета на лявата камера и намалява миокардната исхемия.

В допълнение, IBD е ефективен при наличие на митрална регургитация и дефекти на камерната преграда. Противопоказан е при аортна регургитация, аортна дисекация и тежка периферна атеросклероза. За разлика от лечението с лекарства, той не увеличава миокардната нужда от кислород (както положителните инотропни агенти), не потиска контрактилитета на миокарда и не понижава кръвното налягане (както лекарствата, използвани за елиминиране на миокардната исхемия или намаляване на следнатоварването). В същото време това е временна мярка, която ви позволява да спечелите време в случаите, когато е възможно да се отстранят причините за развилото се състояние (вижте по-долу). При пациенти, очакващи операция, може да са необходими други средства за механична опора (механични средства за байпас на лявата камера и др.).

6) Важно е да се обърне внимание на основните причини за ОСН при конкретен пациент. Елиминирайте тахикардията или брадикардията, ако причиняват или влошават ОСН.

Ако има признаци на остра персистираща оклузия на голяма епикардна коронарна артерия (появата на персистиращи елевации на ST сегмента на ЕКГ), е необходимо да се възстанови нейната проходимост възможно най-скоро. Има доказателства, че при ОСН, перкутанна ангиопластика/стентиране (вероятно на фона на интравенозно инжектиране на блокери на тромбоцитен гликопротеин IIb/IIIa рецептор) или байпас коронарни артерии(със съответно коронарно артериално заболяване) е по-ефективно от тромболитичната терапия, особено при наличие на кардиогенен шок.

При наличие на обостряне на коронарна артериална болест, когато според данните от ЕКГ няма признаци на персистираща оклузия на голяма епикардна коронарна артерия (нестабилна стенокардия, включително постинфарктна, остър инфарктинфаркт на миокарда, който не е придружен от повишаване на ST сегмента на ЕКГ), е необходимо да се потисне миокардната исхемия възможно най-скоро и да се предотврати повторното й появяване. Симптомите на ОСН при такива пациенти са индикация за максимално възможно антитромботично лечение (включително комбинация от ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, хепарин и, в някои случаи, интравенозна инфузия на блокер на тромбоцитен IIb / IIIa гликопротеинов рецептор) и възможно най-скоро коронарна ангиография, последвана от миокардна реваскуларизация (метод в зависимост от коронарната анатомия - перкутанна ангиопластика/стентиране или аорто-коронарен байпас). В същото време, ангиопластика / стентиране на коронарните артерии в ранни датизаболявания трябва да се извършва без спиране на лечението с комбинация от горните лекарства. Когато е възможна бърза хирургия на коронарен артериален байпас, се препоръчва клопидогрел да бъде отложен до резултатите от коронарната ангиография; ако се окаже, че пациентът се нуждае от коронарен байпас и операцията е планирана в следващите 5-7 дни, лекарството не трябва да се предписва. Ако коронарен артериален байпас може да се извърши в рамките на следващите 24 часа, се препоръчва да се използва нефракциониран, а не нискомолекулен хепарин.

Извършете най-пълната миокардна реваскуларизация при пациенти с хронични форми на коронарна артериална болест (особено ефективна при наличие на жизнеспособен хиберниран миокард).

Извършете хирургична корекция на интракардиални хемодинамични нарушения (клапни дефекти, дефекти на предсърдната или камерната преграда и др.); ако е необходимо, бързо премахване на тампонадата на сърцето.

При някои пациенти единственото възможно лечение е сърдечна трансплантация.

Въпреки това комплексните инвазивни диагностични и терапевтични интервенции не се считат за оправдани при пациенти с терминална коморбидност, когато ОСН се основава на нелечима причина или когато не са възможни коригиращи интервенции или сърдечна трансплантация.

7) Диета на пациенти с ОСН (след стабилизиране на състоянието).

Основните позиции са както следва:

I функционален клас (FC) - не яжте солени храни (ограничаване на приема на сол до 3 g NaCl на ден);

II FC - не добавяйте сол към храната (до 1,5 g NaCl на ден);

III FC - консумирайте храни с намалено съдържание на сол и готвене без сол (<1,0 г NaCl в день).

2. При ограничаване на приема на сол ограничаването на приема на течности е уместно само в екстремни ситуации: с декомпенсирана тежка CHF, изискваща интравенозни диуретици. В нормални ситуации не се препоръчва да се използва обем течност над 2 литра / ден (максималния прием на течности е 1,5 литра / ден).

3. Храната трябва да бъде висококалорична, лесно смилаема, с достатъчно съдържание на витамини и протеини.

4. NB! Наддаване на тегло> 2 kg за 1-3 дни може да означава задържане на течности в тялото и повишен риск от декомпенсация!

5. Наличие на затлъстяване или наднормено тегловлошава прогнозата на пациента и във всички случаи с индекс на телесна маса (ИТМ) над 25 kg/m2 изисква специални мерки и ограничаване на калориите.

8) Режимът на физическа активност в леглото

Физическата рехабилитация е противопоказана при:

активен миокардит;

Стеноза на клапни отвори;

цианотични вродени дефекти;

Нарушения на ритъма на високи градации;

Пристъпи на ангина пекторис при пациенти с ниска фракция на изтласкване (EF), лява камера (LV).

Медикаментозно лечение на хронична сърдечна недостатъчност

основни лекарства,използвани при лечение на остра сърдечна недостатъчност.

1) Положителни инотропни средствавременно се използват при ОСН за повишаване на контрактилитета на миокарда и тяхното действие обикновено е придружено от повишаване на миокардната нужда от кислород.

Пресорни (симпатикомиметични) амини(норепинефрин, допамин и в по-малка степен добутамин), освен че повишават контрактилитета на миокарда, могат да причинят периферна вазоконстрикция, която заедно с повишаване на кръвното налягане води до влошаване на оксигенацията на периферните тъкани.

Лечението обикновено започва с малки дози, които при необходимост постепенно се повишават (титрират) до постигане на оптимален ефект. В повечето случаи изборът на доза изисква инвазивен мониторинг на хемодинамичните параметри с определяне на сърдечния дебит и налягането на заклинване на белодробната артерия. Често срещан недостатък на лекарствата от тази група е способността да предизвикват или обострят тахикардия (или брадикардия при използване на норепинефрин), сърдечни аритмии, миокардна исхемия, както и гадене и повръщане. Тези ефекти са зависими от дозата и често изключват по-нататъшно увеличаване на дозата.

Норепинефринпричинява периферна вазоконстрикция (включително целиакия артериоли и бъбречни съдове) поради стимулиране на α-адренергичните рецептори. В този случай сърдечният дебит може да се увеличи или намали в зависимост от първоначалното периферно съдово съпротивление, функционалното състояние на лявата камера и рефлексните влияния, медиирани от каротидните барорецептори. Показан е при пациенти с тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 70 mm Hg), с ниско периферно съдово съпротивление. Обичайната начална доза норепинефрин е 0,5-1 mcg / min; в бъдеще се титрира до постигане на ефект и при рефрактерен шок може да бъде 8-30 mcg / min.

допаминстимулира α- и β-адренергичните рецептори, както и допаминергичните рецептори, разположени в съдовете на бъбреците и мезентериума. Ефектът му зависи от дозата. При интравенозна инфузия в доза от 2-4 mcg / kg на минута се проявява главно ефектът върху допаминергичните рецептори, което води до разширяване на целиакия артериоли и бъбречни съдове. Допаминът може да увеличи скоростта на диурезата и да преодолее диуретичната рефрактерност, причинена от намалена бъбречна перфузия, и може също да действа върху бъбречните тубули, стимулирайки натриурезата. Въпреки това, както беше отбелязано, няма подобрение в гломерулната филтрация при пациенти с олигуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност. В дози от 5-10 mcg / kg на минута допаминът стимулира предимно 1-адренергичните рецептори, което допринася за увеличаване на сърдечния дебит; отбелязва се и веноконстрикция. При дози от 10-20 mcg / kg на минута преобладава стимулирането на α-адренергичните рецептори, което води до периферна вазоконстрикция (включително целиакия артериоли и бъбречни съдове). Допаминът, самостоятелно или в комбинация с други пресорни амини, се използва за елиминиране на артериалната хипотония, повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота при пациенти с брадикардия, нуждаещи се от корекция. Ако е необходимо приложение на допмин със скорост над 20 mcg/kg/min за поддържане на кръвното налягане при пациент с достатъчно налягане на вентрикуларно пълнене, се препоръчва добавянето на норепинефрин.

Добутамин- синтетичен катехоламин, стимулиращ главно β-адренергичните рецептори. В този случай се наблюдава подобрение на контрактилитета на миокарда с увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето. Поради намаляване на периферното съдово съпротивление кръвното налягане може да не се промени. Тъй като целта на лечението с добутамин е нормализиране на сърдечния дебит, е необходимо наблюдение на този показател, за да се избере оптималната доза на лекарството. Обикновено се използват дози от 5-20 mcg/kg на минута. Добутаминът може да се комбинира с допамин; той е в състояние да намали белодробното съдово съпротивление и е лекарството на избор при лечението на деснокамерна недостатъчност. Въпреки това, вече 12 часа след началото на инфузията на лекарството може да се развие тахифилаксия.

Инхибитори на фосфодиестераза III(амринон, милринон) имат положителни инотропни и вазодилатиращи свойства, причинявайки предимно венодилатация и намаляване на тонуса на белодробните съдове. Както и пресорните амини, те могат да влошат миокардната исхемия и да провокират камерни аритмии. За оптималното им използване е необходимо проследяване на хемодинамичните показатели; налягането на заклинване на белодробната артерия не трябва да бъде под 16-18 mm Hg.. IV инфузия на инхибитори на фосфодиестераза III обикновено се използва при тежка сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок, който не отговаря адекватно на стандартно лечениепресорни амини. Амринон често причинява тромбоцитопения, тахифилаксия може бързо да се развие към него. Наскоро беше доказано, че употребата на милринон при влошаване на хроничната сърдечна недостатъчност не води до подобрение клинично протичанезаболяване, но е придружено от повишаване на честотата на персистираща артериална хипотония, изискваща лечение, и суправентрикуларни аритмии.

Средства, които повишават афинитета на контрактилните миофибрили на кардиомиоцитите към калций. Единственото лекарство от тази група, което е достигнало етапа на широко клинично приложение при ОСН, е левосимендан. Неговият положителен инотропен ефект не е придружен от забележимо повишаване на миокардната нужда от кислород и увеличаване на симпатиковите ефекти върху миокарда. Други възможни механизми на действие са селективно инхибиране на фосфодиестераза III, активиране на калиеви канали. Левосимендан има съдоразширяващ и антиисхемичен ефект; поради наличието на дългодействащ активен метаболит, ефектът продължава известно време след спиране на лекарството. Дигоксинът е с ограничена стойност при лечението на ОСН. Лекарството има малък терапевтичен обхват и може да причини тежки камерни аритмии, особено при наличие на хипокалиемия. Способността му да забавя атриовентрикуларната проводимост се използва за намаляване на честотата на камерните контракции при пациенти с персистиращо предсърдно мъждене или предсърдно трептене.

2) Вазодилататориса в състояние бързо да намалят предварителното и следнатоварването поради разширяването на вените и артериолите, което води до намаляване на налягането в капилярите на белите дробове, намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Те не могат да се използват при артериална хипотония.

Изосорбид динитратпериферен вазодилататор с преобладаващ ефект върху венозните съдове. Антиангинален агент. Механизмът на действие е свързан с освобождаването на активното вещество азотен оксид в гладката мускулатура на съдовете. Азотният оксид активира гуанилат циклазата и повишава нивата на cGMP, което в крайна сметка води до релаксация на гладката мускулатура. Под влияние на изосорбид динитрат артериоли и прекапилярни сфинктери

Релаксирайте в по-малка степен от големите артерии и вени.
Действието на изосорбид динитрат се свързва главно с намаляване на кислородната нужда на миокарда поради намаляване на преднатоварването (разширяване на периферните вени и намаляване на притока на кръв към дясното предсърдие) и следнатоварването (намаляване на периферното съдово съпротивление), както и с директен коронароразширяващ ефект. Насърчава преразпределението на коронарния кръвен поток в области с намалено кръвоснабдяване. Намалява налягането в белодробната циркулация.
Интравенозната инфузия обикновено започва с 10-20 mcg/min и се увеличава с 5-10 mcg/min на всеки 5-10 минути до получаване на желания хемодинамичен или клиничен ефект. Ниските дози от лекарството (30-40 mcg / min) причиняват главно венодилатация, по-високите дози (150-500 mcg / min) също водят до разширяване на артериолите. При поддържане на постоянна концентрация на нитрати в кръвта за повече от 16-24 часа се развива толерантност към тях. Нитратите са ефективни при миокардна исхемия, спешни състояния, свързани с артериална хипертония, или при застойна сърдечна недостатъчност (включително митрална или аортна регургитация). Когато се използват, трябва да се избягва артериална хипотония (вероятността й се увеличава с хиповолемия, по-ниска локализация на миокарден инфаркт, деснокамерна недостатъчност). Хипотонията, причинена от употребата на нитрати, обикновено се елиминира чрез интравенозно приложение на течности, комбинацията от брадикардия и хипотония обикновено се елиминира с атропин. Те могат също така да допринесат за появата или обострянето на тахикардия, брадикардия, нарушена вентилационно-перфузионна връзка в белите дробове и главоболие.
Нитратите се считат за противопоказани при тежка контрактилна дисфункция на дясната камера, когато освобождаването му зависи от предварително натоварване, със систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, както и със сърдечна честота под 50 удара. в минута или тежка тахикардия.

Натриев нитропрусидподобно на нитроглицерина по отношение на ефекта си върху артериолите и вените. Обикновено се прилага в дози от 0,1-5 mcg/kg на минута (в някои случаи до 10 mcg/kg на минута) и не трябва да се излага на светлина.

Използва се за лечение на спешни състояния, произтичащи от тежка сърдечна недостатъчност (особено свързана с аортна или митрална регургитация) и артериална хипертония. Има доказателства за повишена симптоматична ефикасност (но не и резултати) при лечението на състояния с нисък сърдечен дебит и високо периферно съпротивление, които не отговарят на допамин.
Натриевият нитропрусид не трябва да се използва при персистираща миокардна исхемия, тъй като може да наруши кръвообращението в областите на кръвоснабдяване на значително стенозирани епикардни коронарни артерии. При хиповолемия натриевият нитропрусид, както и нитратите, могат да причинят значително понижаване на кръвното налягане с рефлексна тахикардия, така че налягането на пълнене на лявата камера трябва да бъде най-малко 16-18 mm Hg.
Други нежелани реакции включват обостряне на хипоксемия при белодробно заболяване (чрез елиминиране на хипоксичното свиване на белодробните артериоли), главоболие, гадене, повръщане и коремни спазми. При чернодробна или бъбречна недостатъчност, както и при въвеждане на натриев нитропрусид в доза над 3 μg / kg на минута за повече от 72 часа, цианид или тиоцианат може да се натрупа в кръвта. Интоксикацията с цианид се проявява с появата на метаболитна ацидоза. При концентрации на тиоцианат >12 mg/dL се появяват летаргия, хиперрефлексия и конвулсии.

Лечението се състои в незабавно прекратяване на инфузията на лекарството, в тежки случаи се въвежда натриев тиосулфат.

3) Морфин- наркотичен аналгетик, който в допълнение към аналгетичния, седативен ефект и повишаване на вагусния тонус причинява венодилатация.

Счита се за лекарство на избор за облекчаване на белодробен оток и премахване на болка в гърдите, свързана с миокардна исхемия и не преминаваща след многократно сублингвално приложение на нитроглицерин.
Към основното странични ефективключват брадикардия, гадене и повръщане (елиминирани от атропин), респираторна депресия и поява или влошаване на артериална хипотония при пациенти с хиповолемия (обикновено елиминирана чрез повдигане на краката и интравенозно въвеждане на течност).
Прилага се интравенозно в малки дози (10 mg от лекарството се разреждат с най-малко 10 ml физиологичен разтвор, инжектират се венозно бавно около 5 mg, след това, ако е необходимо, 2-4 mg на интервали от най-малко 5 минути до постигане на ефекта постигнати).

4) Фуроземид- бримков диуретик с директен венодилатиращ ефект. Последният ефект се проявява през първите 5 минути след интравенозно приложение, докато увеличаването на отделянето на урина настъпва по-късно.

Началната доза е 0,5-1 mg/kg IV. Ако е необходимо, въвеждането обикновено се повтаря след 1-4 часа.

5) Бета-блокери.
Употребата на лекарства от тази група при AHF, свързана с нарушен контрактилитет на миокарда, е противопоказана. Въпреки това, в някои случаи, когато белодробният оток се появи при пациент със субаортна или изолирана митрална стеноза и е свързан с появата на тахисистолия, често в комбинация с повишено кръвно налягане, въвеждането на бета-блокер помага за облекчаване на симптомите на заболяване.
В Русия има три лекарства за интравенозно приложение - пропранолол, метопролол и есмолол. Първите две се прилагат в малки дози на интервали, достатъчни за оценка на ефикасността и безопасността на предишната доза (промени в кръвното налягане, сърдечната честота, интракардиалната проводимост, прояви на ОСН). Esmolol има много кратък полуживот (2-9 min), така че при остри пациенти с висок рискусложнения, употребата му се счита за предпочитана.

6) Антикоагуланти.

Антикоагуланти са показани при пациенти с ОКС, предсърдно мъждене, изкуствени сърдечни клапи, дълбока венозна тромбоза на долните крайници и белодробна емболия. Има доказателства, че подкожното приложение на хепарини с ниско молекулно тегло (еноксапарин 40 mg 1 път / ден, далтепарин 5000 ME 1 път / ден) може да намали честотата на дълбока венозна тромбоза на долните крайници при пациенти, хоспитализирани с остро терапевтично заболяване, вкл. . тежка СН. Не са провеждани големи проучвания, сравняващи профилактичната ефикасност на хепарини с ниско молекулно тегло и нефракциониран хепарин (5000 IU s / c 2-3 пъти / ден.) При AHF.

7) Фибринолитична терапия.

Пациенти с МИ с елевация на ST-сегмента и възможност за PCI трябва да бъдат подложени на механична (катетърна) реперфузия (първична коронарна интервенция) в рамките на 60 минути от момента на търсене на помощ. При липса на възможност за първична PCI, възстановяване на кръвотока в инфаркт-зависимата артерия може да се постигне чрез фармакологична реперфузия (фибринолиза) в рамките на 30 минути след първия контакт с пациента.

Въпреки ограничената ефикасност и високия риск от кървене, доболничната фибринолиза трябва да се разглежда като приоритетен методлечение, при наличие на всички условия за провеждането му (обучен персонал с възможност за ЕКГ декодиране). Болусното лекарство (тенектеплаза) се прилага лесно и има по-добра прогноза с по-малък риск от кървене.

При липса на противопоказания е необходимо да се започне троболитична терапия (TLT) при следните условия:

Ако времето от началото на ангинозния пристъп е 4-6 часа, поне не надвишава 12 часа;

ЕКГ показва елевация на ST-сегмента >0,1 mV в най-малко 2 последователни гръдни отвеждания или 2 отвеждания на крайниците, или се появява нов ляв бедрен блок (LBBB).

Въвеждането на тромболитици е оправдано по едно и също време, когато ЕКГ признациистински заден МИ (високи R вълни в десни прекордиални отвеждания V1-V2 и депресия на ST сегмента в отвеждания V1-V4 с възходяща Т вълна).

Рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (Alteplase)прилага се интравенозно (предварително лекарството се разтваря в 100-200 ml дестилирана вода или 0,9% разтвор на натриев хлорид) по схемата "болус + инфузия". Доза на лекарството 1 mg / kg телесно тегло (но не повече от 100 mg): 15 mg се прилагат като болус; последваща инфузия от 0,75 mg / kg телесно тегло за 30 минути (но не повече от 50 mg), след това 0,5 mg / kg (но не повече от 35 mg) за 60 минути (обща продължителност на инфузия - 1,5 часа).

Стрептокиназаприлага се в / в доза от 1500000 ME за 30-60 минути в малко количество 0,9% разтвор на натриев хлорид. Често се отбелязва развитието на хипотония, остри алергични реакции. Стрептокиназата не трябва да се въвежда повторно (посочете историята) поради появата на антитела, които могат да повлияят на нейната активност и развитието на алергични реакции до анафилактичен шок.

Тенектеплаза (метализа)интравенозно 30 mg на телесно тегло<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, необходимата доза се прилага като болус за 5-10 секунди. За приложение може да се използва предварително инсталиран венозен катетър, но само ако е напълнен с 0,9% разтвор на натриев хлорид, след въвеждането на Metalise трябва да се измие добре (за пълно и навременно доставяне на лекарството в кръвта ). Metalise не е съвместим с разтвор на декстроза и не трябва да се използва с капково вливане на декстроза. Не трябва да се добавят други лекарства към инжекционния разтвор или към инфузионната линия. Като се има предвид повече дълъг периодполуживот от тялото, лекарството се използва като единичен болус, което е особено удобно при лечението на доболничния етап.

Абсолютни противопоказания за фибринолитична терапия:

Предишен хеморагичен инсулт или нарушение мозъчно кръвообращениенеизвестен произход.

Исхемичен инсулт през последните 6 месеца, с изключение на исхемичен инсулт, настъпил в рамките на 3 часа, който може да бъде лекуван с тромболитици.

Скорошна голяма травма/хирургия/нараняване на главата (през последните 3 месеца).

Мозъчен тумор, първичен или метастатичен.

Промени в структурата на мозъчните съдове, наличие на артериовенозна малформация, артериални аневризми.

Съмнение за дисекираща аортна аневризма.

Стомашно-чревно кървенепрез изминалия месец.

Наличие на признаци на кървене или хеморагична диатеза (с изключение на менструация).

Пункции на места, които не се поддават на компресия (например чернодробна биопсия, лумбална пункция).

Относителни противопоказания за фибринолитична терапия:

Преходна исхемична атака през последните 6 месеца.

Рефрактерна артериална хипертония (систолично кръвно налягане ≥180 mm Hg и/или диастолично кръвно налягане ≥110 mm Hg).

Прием на антикоагуланти непряко действие(варфарин) (колкото по-високо е INR, толкова по-висок е рискът от кървене).

Състоянието на бременността или в рамките на 1 седмица след раждането.

Чернодробно заболяване в напреднал стадий.

Обостряне на пептична язва или 12 дуоденална язва.

Инфекциозен ендокардит.

Неефективни мерки за реанимация. Травматична или продължителна (> 10 минути) кардиопулмонална реанимация.

За стрептокиназа, предишна употреба (преди > 5 дни и до една година или повече) или алергична реакция към нея.

Критериите за успешна фибринолиза са намаляване на изместването на ST сегмента на ЕКГ с повече от 50% в рамките на 60-90 минути (трябва да се документира в медицинската история), поява на типични реперфузионни аритмии и изчезване на гръдна болка.

Характеристики на лечението на ОСН в зависимост от причината за декомпенсация

Елиминирането на причината за декомпенсация е съществен компонент от лечението на ОСН и предотвратяването на рецидивите му. Несърдечните заболявания могат сериозно да усложнят протичането на ОСН и да я затруднят за лечение.

исхемична болест на сърцето

Тя е най-честата причина за AHF, което може да бъде представено от левокамерна недостатъчност с нисък CO, левокамерна недостатъчност със симптоми на застой на кръвта и дяснокамерна недостатъчност. Всички пациенти с обостряне на коронарната артериална болест са показани да извършат CAG възможно най-скоро.

Навременната реперфузия при ОМИ със ST елевация на ЕКГ може да предотврати ОСН или да подобри нейното протичане. Перкутанната коронарна интервенция е за предпочитане, ако е подходящо, при пациенти с кардиогенен шок е оправдана спешна коронарна байпасна операция. Ако инвазивното лечение не е налично или е свързано със значителна загуба на време, трябва да се извърши TLT. Спешна миокардна реваскуларизация е показана и при ОСН, усложняваща миокарден инфаркт, без елевация на ST сегмента на ЕКГ. както и при НС с тежка миокардна исхемия.

Появата на ОСН по време на обостряне на коронарна артериална болест може да допринесе за рефлексни реакции, както и за нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. Ето защо е важно както адекватното обезболяване, така и бързото отстраняване на аритмиите, водещи до хемодинамични нарушения.

При истински кардиогенен шок може да се постигне временна стабилизация чрез поддържане на адекватно запълване на сърдечните камери, VACP, медицинска инотропна поддръжка и механична вентилация. При левокамерна недостатъчност със симптоми на застой на кръвта острото лечение е същото като при други причини за този вариант на ОЗН. Тъй като инотропните агенти могат да бъдат опасни, трябва да се обсъди възможността за UACP. Впоследствие, заедно с адекватна миокардна реваскуларизация, са показани β-блокери и инхибитори на RAAS.

По-подробни подходи за лечение на AHF по време на обостряне на коронарна артериална болест са изложени в препоръките на VNOK за лечение на инфаркт на миокарда с елевации на ST сегмента на ЕКГ и ACS без персистиращи елевации на ST сегмента на ЕКГ (Кардиология. - 2004. - № 4 (приложение). - С. 1-28).

Патология на клапния апарат на сърцето

Причината за AHF може да бъде дисфункция на сърдечните клапи по време на обостряне на коронарна артериална болест (често митрална недостатъчност), остра митрална или аортна недостатъчност с друга етиология (ендокардит, травма), аортна или митрална стеноза, тромбоза на изкуствена клапа, ексфолираща аневризма на аортата.

При инфекциозния ендокардит клапната недостатъчност е основната причина за ОСН. Тежестта на сърдечната дисфункция може да се влоши от миокардит. Антибиотиците трябва да се прилагат в допълнение към стандартното лечение на ОСН. За бърза диагностика е показана консултация със специалист.

При тежка остра митрална или аортна недостатъчност е необходимо спешно хирургично лечение. При дългосрочна митрална регургитация в комбинация с намален CI и нисък EF, спешната операция обикновено не подобрява прогнозата. В тези случаи предварителното стабилизиране на състоянието с помощта на UACP може да бъде от голямо значение.

Тромбоза на изкуствена сърдечна клапа

ОСН при тези пациенти често води до смърт. При всички пациенти със съмнение за тромбоза на клапна протеза трябва да се направи рентгенография на гръдния кош и ехокардиография. Въпросът за оптималното лечение остава неясен. При тромбоза на лявата сърдечна клапа хирургията е лечението на избор. TLT се използва при тромбоза на дясната сърдечна клапа и в случаите, когато операцията е свързана с висок риск.

За TLT се използва рекомбинантен инхибитор тъканен активаторплазминоген (10 mg IV болус, последван от 90 mg инфузия за 90 минути) и стрептокиназа (250 000-500 000 IU за 20 минути, последвани от 1 000 000-1,5 000 000 IU инфузия за 10 часа). След въвеждането на тромболитик е необходимо да се започне IV инфузия на нефракциониран хепарин в доза, която осигурява повишаване на APTT с 1,5-2 пъти от нормалните (контролни) стойности за тази лаборатория. Алтернативите включват урокиназа 4400 IU/(kg h) без хепарин за 12 часа или 2000 IU/(kg h) плюс нефракциониран хепарин за 24 часа.

TLT е неефективна, ако има свръхрастеж на фиброзна тъкан с малки области на вторична тромбоза. При пациенти с много големи и/или подвижни тромби TLT се свързва с повишен риск от тромбоемболични усложнения и инсулт. В тези случаи е възможно хирургично лечение. Предварително, за да се изясни естеството на лезията на клапата, е показана трансезофагеална ехокардиография. След TLT е необходима повторна ехокардиография. Трябва да се обмисли целесъобразността на хирургическата интервенция, ако TLT не може да елиминира оклузията.

Алтернативен метод е прилагането на допълнителни дози тромболитик. Въпреки че смъртността по време на спешна операция при пациенти с хемодинамична нестабилност на III-IV FC, според класификацията на New York Heart Association (NYHA) (белодробен оток, артериална хипотония), е висока, TLT може да доведе до загуба на време и допълнително увеличаване рискът от хирургично лечение в случай на неуспех. Според нерандомизирани проучвания при по-леки пациенти дългосрочното антитромботично и/или TLT може да бъде толкова ефективно, колкото и хирургичното лечение.

Дисекираща аортна аневризма

Дисекиращата аортна аневризма е придружена от ОСН при наличие на GC, остра клапна регургитация, сърдечна тампонада, миокардна исхемия. При съмнение за дисекираща аневризма на аортата е необходима спешна консултация с хирург. Морфологията и функцията на аортната клапа, както и наличието на течност в перикарда, се оценяват най-добре чрез трансезофагеална ехокардиография. хирургияобикновено се извършва по жизнени показания.

Сърдечна тампонада

Сърдечната тампонада е декомпенсирана фаза на компресията му, причинена от натрупване на течност в перикарда. При "хирургична" тампонада (кървене) интраперикардното налягане нараства бързо - от няколко минути до часове, докато при "терапевтична" тампонада (възпаление) този процес отнема от няколко дни до седмици. Нарушаването на хемодинамиката е абсолютна индикация за перикардиоцентеза. При пациенти с хиповолемия може да се постигне временно подобрение чрез интравенозно приложение на течности, което води до повишаване на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето.

В случай на рани, разкъсване на аневризма на вентрикула на сърцето или хемоперикард поради аортна дисекация, е необходима операция за отстраняване на източника на кървене. Когато е възможно, трябва да се лекува причината за ефузионен перикардит.

ОСН е едно от най-честите усложнения на хипертоничните кризи.

Клиничните признаци на ОСН при хипертонична криза включват само белодробен застой, който може да бъде лек или тежък, до внезапен белодробен оток.

Пациентите, хоспитализирани с белодробен оток на фона на хипертонична криза, често не откриват значителни промени в систолната функция на LV; повече от половината от LV EF > 45%. Често се наблюдават диастолични нарушения, при които се влошават процесите на релаксация на миокарда.

Целта на лечението на остър белодробен оток на фона на хипертония е да се намали предварителното и следнатоварването на лявата камера, миокардната исхемия и да се елиминира хипоксемията чрез поддържане на адекватна вентилация на белите дробове. Лечението трябва да започне незабавно в следния ред: кислородна терапия, PPD или други режими на неинвазивна вентилация, ако е необходимо - механична вентилация, обикновено на кратък период, в комбинация с / при въвеждането на антихипертензивни лекарства.

Антихипертензивната терапия трябва да доведе до доста бързо, в рамките на няколко минути, понижение на SBP или DBP с 30 mm Hg. Впоследствие се наблюдава по-бавно понижаване на кръвното налягане до стойностите, настъпили преди хипертоничната криза, обикновено в рамките на няколко часа. Не се опитвайте да понижите кръвното налягане до нормални нива, тъй като това може да доведе до намаляване на перфузията на органите. Първоначално бързо понижаване на кръвното налягане може да се постигне чрез предписване на следните лекарства, самостоятелно или в комбинация (при поддържане на хипертония):

В / в въвеждането на изосорбид динитрат, нитроглицерин или нитропрусид;

В / в въвеждането на бримкови диуретици, особено при пациенти със задържане на течности и дълга анамнеза за CHF;

Може би в/в въвеждането на дългодействащо производно на дихидропиридин (никардипин). Въпреки това, с хемодинамичен ефект, подобен на нитратите, лекарствата от тази група могат да причинят хиперсимпатикотония (тахикардия), да увеличат шунтирането на кръвта в белите дробове (хипоксемия), както и да причинят усложнения от централната нервна система.

Бързо понижаване на кръвното налягане може да се постигне чрез прием на каптоприл под езика. Очевидно използването му може да бъде оправдано, ако е невъзможно да се прилагат лекарства интравенозно, както и поради недостъпността или недостатъчната ефективност на инхалаторните форми на нитрати.

β-блокерите не трябва да се използват при белодробен оток, освен ако AHF не се комбинира с тахикардия при пациенти без сериозно увреждане на контрактилитета на LV, например с диастолна HF, митрална стеноза. Хипертоничната криза при феохромоцитом може да бъде елиминирана чрез интравенозно приложение на 5-15 mg фентоламин със задължителен мониторинг на кръвното налягане; повторно въвежданеможе би след 1-2 часа.

бъбречна недостатъчност

Незначителните и умерени промени в бъбречната функция обикновено са асимптоматични и се понасят добре от пациентите, но дори леко повишено съдържаниесерумният креатинин и/или намалената GFR са независими рискови фактори за лоша прогноза при ОСН.

При наличие на остра бъбречна недостатъчност е необходима диагностика и лечение на съпътстващи заболявания: анемия, електролитни нарушения и метаболитна ацидоза. Бъбречната недостатъчност влияе върху ефективността на СН терапията, включваща употребата на дигоксин, АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери, спиронолактон. Повишаване на серумния креатинин с повече от 25-30% и/или достигане на концентрация над 3,5 mg/dl (266 μmol/l) е относително противопоказание за продължаване на терапията с АСЕ инхибитор.

Умерена до тежка бъбречна недостатъчност [серумен креатинин над 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] е свързана с намален отговор към диуретиците. При тези пациенти често има нужда от трайно повишаване на дозата на бримковите диуретици и/или добавяне на диуретик с различен механизъм на действие. Това от своя страна може да причини хипокалиемия и допълнително намаляване на GFR. Изключение прави торасемид, чиито фармакологични свойства практически не зависят от нарушена бъбречна функция, тъй като лекарството се метаболизира с 80% в черния дроб.

Пациенти с тежка бъбречна дисфункция и рефрактерна задръжка на течности може да се нуждаят от продължителна вено-венозна хемофилтрация.

Комбинацията с инотропни средства подобрява бъбречния кръвоток, подобрява бъбречната функция и възстановява ефективността на диуретиците. Хипонатриемията, ацидозата и неконтролираното задържане на течности може да изискват диализа. Изборът между перитонеална диализа, хемодиализа и ултрафилтрация обикновено зависи от техническото оборудване на болницата и стойността на кръвното налягане.

Белодробни заболявания и бронхиална обструкция

Когато ASI се комбинира с бронхообструктивен синдром, е необходимо да се използват бронходилататори. Въпреки че тази група лекарства може да подобри сърдечната функция, те не трябва да се използват за лечение на ОСН.
Обикновено се използва албутерол (0,5 ml от 0,5% разтвор в 2,5 ml физиологичен разтвор през пулверизатор за 20 минути). Процедурата може да се повтаря на всеки час през първите няколко часа, а в бъдеще - по показания.

Нарушения на сърдечния ритъм

Нарушенията в сърдечния ритъм могат да бъдат основната причина за ОСН при пациенти както със запазена, така и с увредена сърдечна функция, както и да усложнят протичането на вече развита ОСН. За предотвратяване и успешно отстраняване на нарушения на сърдечния ритъм е необходимо да се поддържа нормална концентрация на калий и магнезий в кръвта.

Брадиаритмии

Лечението обикновено започва с интравенозно приложение на 0,25-5 mg атропин, ако е необходимо, многократно до максимална доза от 2 mg. При атриовентрикуларна дисоциация с рядка камерна активност при пациенти без миокардна исхемия може да се използва интравенозна инфузия на изопротеренол в доза от 2-20 mcg / min.

Ниската сърдечна честота при предсърдно мъждене може временно да се елиминира чрез интравенозно приложение на теофилин със скорост от 0,2-0,4 mg / (kg h), първо като болус, след това като инфузия. Ако няма отговор на медицинското лечение, трябва да се използва изкуствен пейсмейкър. При наличие на миокардна исхемия трябва да се елиминира възможно най-скоро.

Суправентрикуларни тахиаритмии

Предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Необходимо е да се контролира сърдечната честота, особено при наличие на диастолна миокардна дисфункция. Въпреки това, при рестриктивна СН или сърдечна тампонада, с бързо намаляване на сърдечната честота, състоянието на пациентите може внезапно да се влоши.

В зависимост от клиничната ситуация е възможно да се поддържа нормосистол с персистираща аритмия или възстановяване и задържане синусов ритъм. Ако аритмиите са пароксизмални, трябва да се обмисли медикаментозна или електрическа кардиоверсия, след като състоянието се стабилизира. При продължителност на пароксизма под 48 часа не е необходима употребата на антикоагуланти.

Таблица 7. - Лечение на аритмии при ОСН

Ако аритмията персистира повече от 48 часа, е необходимо да се използват антикоагуланти и да се поддържа нормосистол с подходящи лекарства поне три седмици преди кардиоверсията. В по-тежки случаи: с артериална хипотония, тежка белодробна конгестия, е показана спешна електрическа кардиоверсия на фона на въвеждането на терапевтична доза хепарин. Продължителността на употребата на антикоагуланти след успешна кардиоверсия трябва да бъде поне 4 седмици. При пациенти с персистиращо предсърдно мъждене и предсърдно трептене целесъобразността от употребата на антикоагуланти зависи от риска от артериална тромбоемболия и се разглежда в съответните ръководства.

β-блокерите се използват за намаляване на сърдечната честота и предотвратяване на повторна поява на аритмия. Бързата дигитализация също трябва да се обмисли, особено когато предсърдното мъждене е вторично на ОСН. Амиодарон обикновено се използва за медицинска кардиоверсия и предотвратяване на повторна поява на аритмия.

Пациентите с ниска EF не трябва да използват антиаритмични лекарства от клас I, верапамил и дилтиазем. В редки случаи може да се обмисли възможността за предписване на верапамил при пациенти без значително намаляване на контрактилитета на LV за контролиране на сърдечната честота или елиминиране на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси.

камерни аритмии.

Вентрикуларната фибрилация и продължителната камерна тахикардия изискват незабавна EIT и, ако е необходимо, респираторна подкрепа.

Амиодаронът и β-блокерите могат да предотвратят повторната им поява.

В случай на рецидив на тежки камерни аритмии и хемодинамична нестабилност трябва незабавно да се извършат CAG и електрофизиологични изследвания.

Други видове лечение:- като възможност за лечение, след прехода към терминалния стадий на CHF, това е имплантирането на механични спомагателни устройства за поддържане на лявата камера, както и сърдечна трансплантация (за подробности вижте лечение на CHF).

Хирургическа интервенция

1) Спешна коронарна ангиографиятрябва да се извърши възможно най-скоро при пациенти с тежка стенокардия, дълбоки или динамични ЕКГ промени, тежки аритмии или хемодинамична нестабилност при приемане или след това. Тези пациенти съставляват 2-15% от пациентите, приети с диагноза ST ACS.
Пациенти с висок тромботичен риск и висок риск от развитие на инфаркт на миокарда трябва незабавно да се подложат на ангиографско изследване. Особено при наличие на клинични симптоми на СН или прогресивна хемодинамична нестабилност (шок) и животозастрашаващи сърдечни аритмии (VF-вентрикуларна фибрилация, VT-вентрикуларна тахикардия) (табл. 8).

Таблица 8- Предиктори за висок тромботичен риск или висок риск от миокарден инфаркт, които са индикация за спешна коронарна ангиография


Пациенти с персистиращи симптоми на исхемия и признаци на депресия на ST сегмента в предните гръдни отвеждания (особено в комбинация с повишаване на тропонина), което може да показва вероятна задна трансмурална исхемия, трябва да се подложат на спешна коронарна ангиография (<2 ч).
Пациенти с персистиращи симптоми или документирано повишаване на тропонина, при липса на диагностични ЕКГ промени, също се нуждаят от спешна коронарна ангиография за идентифициране на остра тромботична оклузия в лявата циркумфлексна артерия. Особено в случаите, когато диференциалната диагноза на друга клинична ситуация остава неясна.

2) Хирургично лечение. За някои от основните състояния на ОСН, бързата хирургична интервенция може да подобри прогнозата (Таблица 9). Хирургичните методи на лечение включват реваскуларизация на миокарда, корекция на анатомични дефекти на сърцето, включително подмяна и реконструкция на клапа, механични средства за временно подпомагане на кръвообращението. Най-важният диагностичен метод при определяне на показанията за операция е ехокардиографията.

Таблица 9- Сърдечно заболяване при ОСН, изискващо хирургична корекция

3) Сърдечна трансплантация.Необходимостта от сърдечна трансплантация обикновено възниква при тежък остър миокардит, следродилна кардиомиопатия, обширен МИ с лоша прогноза след реваскуларизация.
Сърдечна трансплантация не е възможна, докато пациентът не бъде стабилизиран с механична циркулаторна подкрепа.

4) Механични начини за подпомагане на кръвообращението. Временно механично поддържане на кръвообращението е показано при пациенти с ОСН, които не отговарят на стандартното лечение, когато има възможност за възстановяване на миокардната функция, хирургична корекция на съществуващи нарушения със значително подобрение на сърдечната функция или сърдечна трансплантация.

устройства Levitronix- отнася се до устройства, които осигуряват хемодинамична подкрепа (от няколко дни до няколко месеца), с минимална травма на кръвните клетки. Без оксигенация.
Интрааортна балонна контрапулсация (IACP)
Стандартният компонент на лечението на пациенти с кардиогенен шок или тежка остра ЛК недостатъчност в следните случаи:
- липса на бърз отговор при прилагане на течности, лечение с вазодилататори и инотропна подкрепа;
- тежка митрална регургитация или разкъсване на интервентрикуларната преграда за стабилизиране на хемодинамиката, което ви позволява да извършите необходимите диагностични и терапевтични мерки;
- тежка миокардна исхемия (като подготовка за CAG и реваскуларизация).

VACP може значително да подобри хемодинамиката, но трябва да се извърши, когато е възможно да се елиминира причината за ОСН - реваскуларизация на миокарда, смяна на сърдечна клапа или сърдечна трансплантация, или проявите му могат да регресират спонтанно - зашеметяване на миокарда след ОМИ, операция на открито сърце, миокардит.
VACP е противопоказан при аортна дисекация, тежка аортна недостатъчност, тежко периферно артериално заболяване, фатални причини за сърдечна недостатъчност и полиорганна недостатъчност.

Екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO)
ECMO - използването на механични устройства за временно (от няколко дни до няколко месеца) поддържане на функцията на сърцето и / или белите дробове (изцяло или частично) при сърдечно-белодробна недостатъчност, което води до възстановяване на функцията на органа или неговото заместване
Индикация за ЕКМО при сърдечна недостатъчност при възрастни - кардиогенен шок:
- Недостатъчна тъканна перфузия, проявяваща се като хипотония и нисък сърдечен дебит въпреки адекватната волемия
- Шокът продължава въпреки прилагането на обем, инотропи и вазоконстриктори и интрааортна балонна помпа, ако е необходимо

Имплантиране на VAD помощни устройства:
Използването на тези устройства при лечението на тежка сърдечна недостатъчност се разглежда в два аспекта. Първият е "мост" към сърдечна трансплантация (bridge to transplantation), т.е. устройството се използва временно, докато пациентът чака донорско сърце. Вторият е "мост" към възстановяването, когато благодарение на използването на изкуствен сърдечен вентрикул се възстановява функцията на сърдечния мускул.

5) Ултрафилтрация
Венозна изолирана ултрафилтрация понякога се използва за отстраняване на течности при пациенти със СН, въпреки че обикновено се използва като резервна терапия за диуретична резистентност.

Превантивни действия:
Основата на спешната кардиология трябва да бъде активната профилактика на спешните сърдечни състояния.
Могат да се разграничат три области на превенция на спешни сърдечни състояния:
- първична профилактика на сърдечно-съдови заболявания;
- вторична профилактика при налични сърдечно-съдови заболявания;
- спешна профилактика в случай на обостряне на хода на сърдечно-съдови заболявания.

Спешна профилактика- набор от спешни мерки за предотвратяване на възникването на спешно кардиологично състояние или неговите усложнения.
Спешната профилактика включва:
1) незабавни мерки за предотвратяване на развитието на спешно сърдечно състояние с рязко повишаване на риска от възникването му (когато се влоши хода на сърдечно-съдовите заболявания, анемия, хипоксия; преди неизбежното високо физическо, емоционално или хемодинамично натоварване, операция и др. .);
2) набор от мерки за самопомощ, използвани от пациенти със сърдечно-съдови заболявания в случай на спешност в рамките на индивидуална програма, предварително разработена от лекар;
3) възможно най-ранна и минимално достатъчна спешна медицинска помощ;
4) допълнителни мерки за предотвратяване на развитието на усложнения от спешни сърдечни състояния.

Разработването от лекуващия лекар на индивидуални програми за самопомощ за пациенти със сърдечно-съдови заболявания може да донесе значителни ползи.

Основата на спешната кардиологична помощ е елементарната организация и оборудване на лечебно-диагностичния процес и най-важното - специалисти с клинично мислене, практически опит и отдаденост.

Показатели за ефикасност на лечението и безопасност на диагностичните и лечебните методи, описани в протокола
Критерии за ефективност на лечението на пациенти с ОСН:
Оценка на ефективността на лечението на AHF:
1. постигане на симптоматично подобрение;
2. преживяемост на пациенти след ОСН в дългосрочен план;
3. увеличаване на продължителността на живота.

Лекарства (активни вещества), използвани при лечението

Групи лекарства според ATC, използвани в лечението

1. 1. Насоки на Европейското кардиологично дружество за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност, Eur Heart J 2012. 2. Преглед на насоките на Американската кардиологична асоциация за CPR и спешна сърдечно-съдова помощ от 2010 г. 3. сп. "Сърдечно-съдова терапия и профилактика" 2006 г.; 5 (6), Приложение 1. 4. Принципи на лечение на остра сърдечна недостатъчност Yavelov I.S. Център за атеросклероза Изследователски институт по физико-химическа медицина на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва Журнал "Спешна медицина" 1-2 (32-33) 2011 / Практически препоръки. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Клинични аспекти на сърдечната недостатъчност: недостатъчност с висока мощност; Белодробен оток // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Бристоу М. Управление на сърдечна недостатъчност // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Котър Г., Мошковиц Ю., Милованов О. и др. Остра сърдечна недостатъчност: нов подход към нейната патогенеза и лечение // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Работната група за лечение на остър миокарден инфаркт на Европейското дружество по кардиология. Лечение на остър миокарден инфаркт при пациент с елевация на St-сегмента // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Насоки 2000 за кардиопулмонална реанимация и спешна сърдечно-съдова помощ. Международен консенсус за науката. Американската сърдечна асоциация в сътрудничество с Международния комитет за връзка по реанимация (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, доп. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Управление на кардиогенен шок, усложняващ остър миокарден инфаркт // Сърце. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Актуализирани насоки на ACC/AHA от 1999 г. за лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт. Доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет за лечение на остър миокарден инфаркт). уеб версия. 12. Лий Т. Управление на сърдечна недостатъчност. Насоки // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Актуализация на насоките на ACC/AHA за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Работната група за управление на острите коронарни синдроми на Европейското дружество по кардиология. Лечение на остри коронарни синдроми при пациенти без персистираща елевация на ST-сегмента // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Лечение на сърдечна недостатъчност: Асистирана циркулация // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Актуализация на насоките на ACC/AHA за лечение на пациенти с нестабилна ангина и миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента-2002: Обобщена статия Доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки (Комитет по Управление на пациенти с нестабилна стенокардия // Circulation. - 2002, 1 октомври. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Лечение на сърдечна недостатъчност: Фармакологични методи // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001 г. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., за резултатите от проспективно проучване на интравенозен милринон за екзацербации на хронична сърдечна недостатъчност (OPTIME-CHF) изследователи. Краткосрочно интравенозен милринон за остра екзацербация на хронична сърдечна недостатъчност: рандомизирано контролирано проучване // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Моисеев В., Подер П., Андреев Н. и др. от името на RUSSLAN Study Investigators. Безопасност и ефикасност на нов калциев сенсибилизатор, левосимендан, при пациенти с левокамерна недостатъчност поради остър миокарден инфаркт. Рандомизирано, плацебо-контролирано, двойно-сляпо проучване (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Комитет за публикации за изследователите на VMAC. Интравенозен несиритид срещу нитроглицерин за лечение на декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност: рандомизирано контролирано проучване // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Доклад на работната група. Насоки за диагностика и лечение на остър белодробен емболизъм // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Котър Г., Калуски Е., Блат А. и др. L-NMMA (инхибитор на азотен оксид синтаза) е ефективен при лечението на кардиогенен шок // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене. Доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки и Комитета на Европейското кардиологично дружество за практически насоки и политически конференции (Комитет за разработване на насоки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене). Разработено в сътрудничество със Северноамериканското дружество по стимулация и електрофизиология // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Европейски съвет по реанимация. Насоки за реанимация. - Издание, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Управление на пероралната антикоагулантна терапия // Гръден кош - 2001. - 119. - 22S-38S.
| AppStore

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества личната медицинска консултация. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement е само информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.