Uzroci nekroze tvrdih tkiva zuba, njene vrste (kiselina i kompjuterska) i liječenje. Liječenje kisele nekroze zuba

Nekroza zubnog tkiva - oštećenje zuba koje rezultira nekrozom cakline ili i cakline i dentina ozbiljna bolest, što često dovodi do totalni gubitak zubi.

Postoje 3 vrste nekroze:

1. Kisela (hemijska) nekroza.

2. Radijacijska (postradijacijska) nekroza.

3. kompjuterska nekroza.

4. Nekroza gingive (cervikalne)

Kisela (hemijska) nekroza

(MKB-10 kod: K03.8. Druge specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.)

Etiologija i patogeneza

Ova vrsta nekroze je rezultat izlaganja zuba hemikalijama koje ulaze u usnu šupljinu. Ovaj patološki proces povezan je s proizvodnjom neorganskih i organske kiseline u proizvodnji, gdje sigurnost i preventivne akcije nisu dovoljno visoke. Pare kiselina, gasoviti hlorovodonik, nalaze se u vazduhu industrijskih prostorija, ulaze u usnu šupljinu, a rastvaraju se u pljuvački stvarajući kiseline. Stoga se najteže lezije zuba nalaze u proizvodnji dušika, hlorovodonične kiseline, sumporne kiseline iu manjoj mjeri organski. Ove kiseline zauzvrat uništavaju organsku osnovu tvrdih tkiva zuba i rastvaraju minerale. Osim toga, postoji opća intoksikacija cijelog organizma s kršenjem trofizma tkiva. Dolaze do poraza simpatikus nervni sistem, endokrini poremećaji, promjene u kardiovaskularnom sistemu, oštećenja respiratornog sistema, depresija imunološki sistem, snižavanje pH oralne tečnosti na 5, tj. slabljenje njegove remineralizacijske funkcije. Trenutno, zbog mehanizacije i automatizacije proizvodnje, visokog nivoa sanitarne tehnologije, hemijska nekroza zubnih tkiva povezana sa proizvodnjom se uočava mnogo rjeđe.

At histološki pregled odrediti stanjivanje cakline, kršenje njene strukture, obilno taloženje zamjenskog dentina s obliteracijom zubne šupljine, vakuolnu degeneraciju pulpe, njenu atrofiju i nekrozu.

Klinička slika

Subjektivne senzacije kod kisele nekroze zuba karakterizira pojava osjećaja bolnosti i utrnulosti. Akutni tok procesa praćen je pojavom bola pri jelu, temperaturnim i hemijskim podražajima. Postoji osjećaj lijepljenja zuba kada su zatvoreni. Ovaj osjećaj otupljuje ili nestaje s vremenom zbog gore opisanih promjena u pulpi i njene eventualne nekroze. Kod kroničnog razvoja procesa izlaganje zuba je sporo, a bol se ne javlja odmah.

Proces počinje promjenom boje cakline, na kojoj se pojavljuju kredaste mrlje, ona gubi sjaj, postaje kredasta, mat, hrapava i ponekad postaje siva. Postepeno, sloj cakline postaje tanji, dolazi do potpune dekalcifikacije po cijeloj debljini cakline, uglavnom na vestibularnoj površini zuba. Kod ove bolesti zuba, caklina postaje krhka, lomi se u odvojene komade uz laganu mehaničku ozljedu. Rezna ivica zuba poprima ovalni oblik, zubi izgledaju "izgrizeno". Pritom se oživljava i dentin koji se brzo pigmentira, njegova površina postaje glatka i polirana. Spolja, zubi s nekrozom cakline su izmjena sivkaste gleđi i pigmentiranog dentina. Često oko zuba sa zahvaćenom caklinom dolazi do upale u desni. Zubi sa nekrozom gleđi oštećuju sluznicu usana. Brzim razvojem procesa, pulpa zuba odumire i razvija se parodontitis. Hronični tok procesa je povoljniji, jer nema akutnih upalnih pojava iz pulpe.

Ozbiljnost kisele nekroze (Ovrutsky G.D., 1991.)

I stepen - nestanak sjaja cakline na gornjim sjekutićima;

II stepen - nestanak sjaja cakline, patološko trošenje I stepen (zahvaćeni su svi prednji zubi);

III stepen - nestanak sjaja cakline prednjih i bočnih zuba, promena boje cakline prednjih zuba, patološko trošenje II - III stepen;

IV stepen - nedostatak sjaja cakline, prisustvo bijelih mrlja, promjena boje zuba u prljavo sivu, krhotine cakline, patološko trošenje III stepen, eksponiranost dentina (svi zubi su zahvaćeni);

V stepen - krunice su izbrisane do ruba gingive, patrljak zuba je crn, korijenski kanali su obliterirani; Zahvaćene su sve površine zuba, ali su lezije na bočnim površinama blaže.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s površinskim, srednjim i karijesom u fazi mrlja, hipoplazijom cakline, erozivnim i destruktivnim oblicima fluoroze, nasljednim zubnim lezijama (Stenton-Capdeponov sindrom i dr.), kao i sa erozijom gleđi.

Prevencija

Prvo, potrebno je upozoriti ljude na rizik kod biljaka s visokom stopom kisele nekroze. Radnici moraju poštovati bezbednosne propise, koristiti zaštitnu opremu, a takođe biti prijavljeni u ambulanti. Kod nekroze cakline zbog imenovanja kiselina, potrebno je upozoriti pacijente na potrebu uzimanja lijeka kroz staklenu cijev i nakon toga temeljito isprati usta.

Tretmankisela nekroza se može podijeliti na opću i lokalnu.

Opći tretman, prije svega, je trenutni prestanak ili maksimalno smanjenje djelovanja hemijskog agensa. Takođe uzimanje preparata koji sadrže kalcijum 3-4 nedelje sa pauzom od 2-3 meseca, kao i multivitamini.

lokalni tretman. Prvo morate ukloniti preosjetljivost. U tu svrhu koriste se aplikacije koje sadrže kalcijum i fluor (10% rastvor kalcijum glukonata, 0,2-2% rastvor natrijum fluorida). U prisustvu omekšalog tkiva se pripremaju, a ja popunjavam šupljine, najbolje je koristiti staklenojonomer cement za punjenje. WITH preventivne svrhe Preporučljivo je 2-3 puta godišnje provesti kurs remineralizirajuće terapije, kao i tretman površina zuba preparatima fluora.

Radijacijska (postradijacijska) nekroza

(ICD-10 kod: K03.81. Promjene cakline uslijed zračenja.)

Radijaciona nekroza tvrdih zubnih tkiva povezana je sa delovanjem profesionalnih faktora, kao i izlaganjem jonizujućem zračenju u vezi sa lečenjem malignih neoplazmi, bolesti krvi i drugih organa i sistema.

Etiologija i patogeneza

Do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine kao posljedica zračenja. Neki istraživači imaju tendenciju klasificirati oštećenje zubnog tkiva zračenjem kao nekariozne lezije. Drugi vjeruju da se nakon izlaganja zračenju zubni karijes aktivno razvija zajedno s nekarijesnim lezijama.

Patogeneza ozljeda zračenja zubi još nisu definitivno razjašnjeni. Raspraviti podatke o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi. Pretpostavimo utjecaj kserostomije na zube koja se razvija nakon izlaganja zračenju. Ne isključujte imunosupresivni efekat jonizujućeg zračenja. Neki istraživači smatraju da u ozračenom organizmu postoji specifična supresija enzimskih sistema koji sadrže metal (prvenstveno koji sadrže željezo) uključenih u proces disanja tkiva u aerobnoj fazi. Povreda aerobne faze tkivnog disanja podrazumijeva nakupljanje u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda, kao i trajno kršenje njihove daljnje oksidacije.

Dakle, kao rezultat izlaganja jonizujućem zračenju, upravo ovi procesi koji nastaju u zubnoj pulpi dovode do narušavanja trofizma i fizioloških procesa remineralizacije cakline i dentina. Ovo je posebno izraženo u kombinaciji s disfunkcijom pljuvačne žlijezde uzrokovano zračenjem, praćeno neravnotežom mehanizama remineralizacije u okruženju cakline i pljuvačke.

Klinička slika

Prilično su karakteristične manifestacije postradijacijskog oštećenja zuba i tkiva usne šupljine. Prije svega, kod gotovo svih pacijenata, bilježi se radiomukozitis sluznice usana, obraza, jezika, gubitak ili izopačenost osjeta okusa, izražena kserostomija i, shodno tome, suhoća u usnoj šupljini. Nakon 3-6 mjeseci nakon izlaganja zračenju, zubna caklina gubi svoj karakterističan sjaj, postaje tupa, sivkasto izblijedjela. Uočava se krhkost, brisanje žvakaće i vestibularne površine zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, prvo lokalne, a zatim po vrsti kružnih lezija zuba. Obično su tamne boje, ispunjene labavom nekrotičnom masom, bezbolne. Odsustvo simptoma boli karakteristično je za oštećenje zuba zračenjem. Postepeno se područja nekroze šire i zahvataju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije je obično bezbolno, pa se to mora obaviti pažljivo. Bez radikalnih terapijskih mjera, više od 96% zuba je zahvaćeno u 1-2 godine. Intenzitet radijacijskog oštećenja zuba u određenoj mjeri ovisi o površini i dozi zračenja. Ove lezije, koje podsjećaju na karijes, su bezbolne čak i pri sondiranju, indikator elektroodontometrije je smanjen na 15–25 μA.

Šupljine koje se formiraju u zubima imaju neravne udubljene ivice, koje su prozirne i lomljive unutar cakline. Karijesi se nalaze na površinama zuba netipičnih za karijes. karijesnu šupljinu obično ispunjen sivom masom, njeno uklanjanje je bezbolno ili bezbolno. Ranije i novopostavljene plombe ispadaju.

Tretman

U slučaju oštećenja tvrdih tkiva krune zuba, tretman se odvija u nekoliko faza. Najprije se ručno bagerom pažljivo uklanjaju nekrotične mase sa defekta zuba kako ne bi prodrle u šupljinu zuba, a zatim se unosi kalcifikaciona pasta koja se sastoji od jednakih dijelova praha kalcijum glicerofosfata, cinkovog oksida i glicerina. Pasta se nanosi u tankom sloju na dno i zidove nastale šupljine i zatvara privremenim materijalom za punjenje. Sljedeća faza odgođenog liječenja zuba provodi se nakon 1-1,5 mjeseci. Sastoji se od uklanjanja neodrživog, nekrotiziranog zubnog tkiva na mineralizirano područje dentina ili cakline, nakon čega se ponovo nanosi kalcificirajuća pasta i zubi se pune staklenojonomernim cementima.

Kod dubljih lezija postojeći nekrotični defekti se eliminišu staklojonomernim cementima i nakon 3-4 mjeseca, ako je potrebna estetska restauracija prednjih zuba, uklanja se dio staklenojonomera, a na vrh se postavlja kompozitni materijal za punjenje.

Prevencija

Za smanjenje direktnom akcijom zračenje zuba izrađuje se individualni olovni štitnik za usta, koji pacijent stavlja neposredno prije svake procedure radioterapija. Također je potrebno smanjiti indirektni učinak prodornog zračenja preliminarnim (prije zračenja) mjesečnim kursom opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s kompleksom antioksidansa. Ako prije ozračivanja nisu poduzete preventivne mjere, onda je nakon terapije zračenjem potrebno provesti cijeli tok složenog liječenja 5-6 mjeseci, kombinirajući ga sa stomatološkim intervencijama. Obično se nakon 3-4 tjedna kompleksne remineralizirajuće i antioksidativne terapije javlja hiperestezija dentina. Ovo je dobar znak koji ukazuje na obnovu vitalnosti zubne pulpe.

kompjuterska nekroza

Po prvi put kompjutersku nekrozu zuba opisao je Yu.A. Fedorov i V.A. Drozhzhin 1997. godine kao nekroza tvrdih tkiva zuba, koja se javlja kod ljudi koji rade sa kompjuterima duže od 3-5 godina bez pridržavanja rasporeda rada i profesionalne zaštite.

Etiologija i patogeneza

Moderne računare sa monitorima, poput televizora u boji, karakteriše mekoća jonizujuće zračenje, stvaraju posebno elektromagnetno polje, imaju elektrostatički efekat i veoma aktivno utiču na stanje otpornosti tela.
Nekroza mineraliziranih tkiva, očigledno, povezana je i s djelomičnim odumiranjem odontoblasta ili oštrim kršenjem funkcije ovih stanica i drugih elemenata pulpe, kao i s direktnim djelovanjem prodornog zračenja i drugih faktora na proteinske strukture cakline. i dentin. Važan negativan faktor je i kršenje funkcije žlijezda slinovnica i, shodno tome, procesa fiziološke remineralizacije cakline. Rezerve antioksidansa, puferski sistemi možda neće biti dovoljni za održavanje oksidativne homeostaze, posebno kada postoji nedostatak antioksidansa u tijelu.

Klinička slika

Karakteristična je sistematičnost, mnogostrukost i obimnost oštećenja tkiva zuba. Žarišta nekroze pokrivaju značajan ili čak većinu kruna zuba, posebno površinu netipične za karijes, njihov cervikalni dio i korijen. Ova žarišta su tamnosmeđa, gotovo crna, ispunjena omekšanom masom zubnog tkiva istog ili prljavo braon. Lako se uklanjaju bagerom i obično su bezbolni. Neoštećene površine su mutno bijele ili sivkasto bijele boje, bez živog sjaja. Pacijenti navode blagu hiperesteziju samo na početku. patološki proces.

Elektroodontometrija ukazuje na izuzetno slabu reakciju pulpe na električnu stimulaciju (25–30 μA). Odsutnost simptom bola, visoka zaposlenost razlozi su zakašnjelog odlaska ljekaru kod gotovo svih pacijenata. Svi pacijenti primjećuju hiposalivaciju, ponekad izraženu, koja se pretvara u kserostomiju. Radiološki se utvrđuju zamućeni, transparentniji od normalnih zuba, što ukazuje na hipomineralizaciju.

Diferencijalna dijagnoza provedeno zračenjem i cervikalnom nekrozom tvrdih tkiva zuba.

Tretman

Opći tretman uključuje primjenu antioksidativnih lijekova ( askorbinska kiselina, beta-karoten), kompleks drugih vitamina, biološki aktivnih supstanci, kalcijum glicerofosfat, 1,5 g dnevno (najmanje 3-4 jednomjesečna kursa godišnje), preparati koji sadrže makro- i mikroelemente ("Klamin", "Fitolon" ").

Lokalni tretman u prvoj fazi svodi se na uklanjanje nekrotičnog zubnog tkiva s naknadnom remineralizacijom 2-3 puta primjenom pasta za zube koje sadrže fosfate; elektroforeza kalcijum glicerofosfata; ispiranje usta zubnim eliksirima koji sadrže elemente u tragovima, kalcij, hlorofil. Nakon 1-2 mjeseca pristupa se selektivnom tretmanu pojedinih zuba. Istovremeno se vrši privremeno punjenje kaviteta pomoću jastučića koji sadrže kalcij u trajanju od 1-2 mjeseca. Zatim se tretman završava restauracijom zubnog tkiva staklojonomernim cementima. Upotreba kompozita tokom prve godine praćenja je kontraindikovana.

Za prevencija kompjuterske nekroze, potrebno je pridržavati se načina i pravila rada sa računarom, provoditi terapijske i preventivne mjere.

Nekroza gingive (cervikalne)

(MKB-10 kod: K03.8. Druge specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.)

Etiologija i patogeneza

Vjeruje se da se nekrotične promjene u tvrdim tkivima zuba javljaju u pozadini kršenja ili restrukturiranja funkcija endokrinih žlijezda (tiroidne, genitalne), tijekom trudnoće itd.

Klinička slika

Bolesnici se žale na bolove koji se javljaju prilikom izlaganja termičkim, mehaničkim i hemijskim podražajima i brzo nestaju nakon njihovog eliminacije. Bolest je karakterizirana pojavom ograničenih žarišta nekroze cakline u području vrata zuba. Manifestacija nekroze počinje gubitkom sjaja cakline i stvaranjem kredastih mrlja. U početku je njihova površina glatka, sjajna, tvrda. Kako se proces razvija, veličina kredastog područja se povećava, njegova površina gubi sjaj, postaje hrapava i izgledom podsjeća na mraz, a zatim postaje tamno smeđa. U središtu lezije uočava se omekšavanje i stvaranje defekta, dok caklina postaje krhka i otkida se bagerom. Dentin je takođe pigmentiran. Karakteristično je formiranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u području vrata sjekutića, očnjaka, malih kutnjaka i mnogo rjeđe velikih kutnjaka. Obično su zahvaćeni mnogi zubi. Često se u ovim područjima razvija karijesni proces.

patološka slika. Nekrozu grlića materice karakteriše pojava tipičnih zona površinske demineralizacije. Prilikom proučavanja tankih rezova zuba sa bijelom mrljom polarizacijskim mikroskopom, nalaze se izražene podzemne promjene sa očuvanim vanjskim slojem cakline, jasno su vidljive Retziusove linije, određena je centralna tamna zona sa svjetlijim područjima duž periferije, tj. karakteristični znaci karijesnih lezija. Na osnovu toga možemo pretpostaviti da nekroza cakline nije ništa drugo nego brzo progresivni karijesni proces.

Diferencijalna dijagnoza

Nekrozu cakline grlića materice treba razlikovati od izraženih stadijuma klinastog defekta i erozije. Ove bolesti su slične samo u lokalizaciji elemenata lezije na vratu zuba ili blizu njega, međutim izgled lezije u sve tri vrste patologije ima značajne i karakteristike. Također, diferencijalna dijagnoza cervikalne nekroze se provodi sa površinskim i srednjim karijesom.

Tretman

Opšte liječenje se sastoji u liječenju općih somatskih bolesti, a pacijentima se propisuju i preparati kalcijuma, tj. opća korektivna terapija.

Lokalno liječenje uključuje lokalnu remterapiju. Mrlje nalik kredi i male površine karijesa gleđi tretiraju se pastom od 75% fluora. Cervikalna područja nekroze velika veličina ili u slučaju komplikacija sa karijesnim procesom pripremaju se uklanjanjem omekšalog tkiva i zatvaraju staklenojonomer cementom. Zubi bez gleđi prekriveni su umjetnim krunicama.

Prevencijaje prevencija općih somatskih bolesti i njihovo pravovremeno liječenje. U istu svrhu, remoterapija se provodi dva puta godišnje.

Zaključak

Može biti uzrokovana nekroza zuba lokalni razlozi(kod osoba koje se bave proizvodnjom azotne, hlorovodonične, sumporne i, u manjoj meri, organske kiseline), ali češće su uzrok bolesti centralnog nervnog sistema, poremećaj endokrinog sistema (mermerna bolest, polna oboljenja žlijezde, hipofiza), kronična intoksikacija tijela (na primjer, endemska i industrijska fluoroza). Postoje slučajevi nekroze zubne cakline u slučaju bolesti jetre, kasne hloroze. Cervikalna nekroza tvrdih tkiva zuba uočava se tokom trudnoće ili kod pacijenata sa tireotoksikozom. S anacidnim gastritisom kao rezultatom zloupotreba hlorovodonična kiselina pogađa uglavnom frontalne zube. A ovisno o etiologiji nekroze, provodi se specijalizirano liječenje. Povoljna prognoza može se postići samo uz pravovremenu dijagnozu i liječenje. Ali rezultati će biti još bolji ako se poduzmu preventivne mjere. 1. Dijagnostika, liječenje i prevencija stomatoloških bolesti: Proc. dodatak / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. škola, 1992. - 527 str.: ilustr.


2. Terapijska stomatologija: Udžbenik / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky i drugi; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Medicina, 1988. - 560 str.: ilustr.: l. ill. - (Studijska literatura. Za studente. Med. Drug. Stomat. Fak.).

Sadržaj [Prikaži]

Nekroza zubne cakline je patologija u kojoj dolazi do oštećenja i razaranja tvrdih tkiva zuba. Na nastanak i razvoj patološkog procesa utiču vanjski i unutrašnji faktori. kisela nekroza zuba početna faza manifestuje se kao kredaste mrlje, koje na kraju postaju šupljine sa nazubljenim ivicama. Zubna caklina se postepeno uništava, pacijent osjeća bol od temperaturnih promjena u usnoj šupljini. U terapijskoj stomatologiji metoda radiografije, podaci kliničkog pregleda koriste se za dijagnosticiranje nekroze tvrdih tkiva zuba.

Liječenje se primjenjuje i terapijsko i ortopedsko.

Kisela nekroza zuba - potpuno uništenje tkiva

Karakteristike kisele nekroze zuba. Uzroci, simptomi. Faze poraza

Nekroza tvrdih tkiva zuba - oštećenje zuba višestruke prirode, što dovodi do pojave defektnih područja na glatkoj površini cakline i ispod nje (sloj dentina). Uništavanje zubne cakline nastaje pod uticajem štetni faktori, je nekariozne prirode. Patologija je podjednako uočena kod muškaraca i žena.

Ljudi koji su pod povećanim rizikom od razvoja nekrotičnih lezija usne šupljine:

  • Radnici u opasnim hemijskim industrijama.
  • Pacijenti sa rakom.
  • Pate od hormonalnih poremećaja.
  • Sa poremećajima probavnog trakta.

Ako se ne liječi, bolest dovodi do gubitka funkcije žvakanja i potpunog uništenja zuba. Što prije ljekar dijagnosticira bolest i identifikuje uzrok, to bolje za pacijenta.

Inicijalna nekroza zubnog tkiva

Razlozi za pojavu

Razlozi za nastanak nekroze cakline dijele se na:


  • Unutrašnji procesi u tijelu (endogeni).
  • Egzogeni (djeluju izvana).

Unutrašnji faktori koji doprinose razaranju gleđi zasnivaju se na promeni hormonske pozadine. At endokrini poremećaji dolazi do kvalitativne promjene u sastavu cakline, ona postaje tanja. A kada je gastrointestinalni trakt poremećen, zubna caklina se uništava zbog oslobađanja hlorovodonične kiseline u jednjak i usnu šupljinu.

Klinasta nekroza na zubima ima drugačiju prirodu

Spoljni faktori koji doprinose nekrozi zasnivaju se na upotrebi lekova koji su toksični za gleđ, ili na udisanju toksičnih para iz vazduha. Pod uticajem egzogenih faktora često dolazi do uništenja centralnih zuba i očnjaka.

Kada otrovne kemikalije uđu u usnu šupljinu, kvalitativni sastav pljuvačke se poremeti, trofizam u vaskularno-nervnom aparatu zuba se smanjuje. Ishrana tvrdih tkiva hranljive materije smanjuje se, dolazi do demineralizacije cakline, zubna tkiva postaju tanja.

Klasifikacija faza razaranja

Ljekari dijele faze nekroze prema promjenama koje se javljaju u tvrdim tkivima. Nekrozu karakteriziraju sljedeće faze:

  • Inicijal. Pod uticajem negativnih faktora dolazi do demineralizacije delova zuba, formira se kredasta mrlja u cervikalnom delu.
  • Demineralizirana područja izlažu svijetli dentin.
  • U cervikalnoj zoni na mjestu otkrivenog dentina pojavljuje se pigmentirani lijevak. Kariogeni mikroorganizmi se razmnožavaju u lijevu.
  • Pacijent ima pojedinačno višestruke lezije krunica zuba različite faze ili pojedinačni nekrotični patološki procesi.

Višestruke lezije krunice u kiseloj nekrozi

Nekrotične lezije tvrdih tkiva zuba praćene su progresijom karijesa, što dovodi do brzog uništavanja dubokih slojeva krunica.

Simptomi bolesti

Većina pacijenata s nekrotičnim lezijama zubnih krunica primjećuje jaku pigmentaciju zubne cakline. Kada su izložene raznim kiselinama, boja zubnih krunica se razlikuje od originalne. Mrlje od hlorovodonične kiseline žuta, i sumporna do crna. Kada se azotna kiselina udiše, dentin postaje neprirodan Bijela boja. Pod djelovanjem kiselina, krune gube svoj prirodni sjaj, njihova površina postaje hrapava, postaje bez sjaja.


Nakon agresivnog izlaganja, na krunama su vidljive mrlje poput krede. Ponekad se na njihovom mjestu formira zamjenski dentin, pacijent osjeća nelagodu pri zatvaranju čeljusti. Uzroci progresije nekroze sindrom bola. Slaba caklina reagira na promjene temperature bolnim osjećajima. Često je sindrom boli prisutan kada organske kiseline (limun, jagode, slatka ili ljepljiva hrana) uđu u usnu šupljinu.

Hemijska nekroza zubnog tkiva

Klinička manifestacija bolesti je višestruka, dolazi do brzog razvoja nekrotičnih procesa. Nekarijezna lezija grlića materice ima neravnu ivicu; pri sondiranju se ne zapaža sindrom boli. Efikasnost žvakanja zuba je smanjena, uočena je horizontalna abrazija cakline.

Dijagnoza bolesti i metode liječenja

Dijagnostičke mjere se sastoje od kliničkog pregleda usne šupljine i prikupljanja anamneze. Diferencijalna dijagnoza se sastoji u razlikovanju klinastog efekta, erozije cakline i nekroze. Diferencijalna razlika je u odsustvu prirodnog sjaja cakline i definiciji drugačijeg oblika fokusa.

Kako bi isključili oštećenje gornjih slojeva korijena zuba, liječnici koriste metodu radiografije (ortopantomogram). A za traženje glavnog uzroka nekrotičnih promjena u usnoj šupljini, pacijentu se dodjeljuje studija gastroenterologa i endokrinologa.

Liječenje kisele nekroze zuba

Cilj liječenja nekrotičnih promjena na zubnoj caklini ima za cilj obnavljanje integriteta tvrdih tkiva zuba i povećanje njihove gustine. Početni tretman je usmjeren na uklanjanje patoloških procesa u tijelu koji su izazvali nekrozu. Nakon otklanjanja uzroka nekrotičnih promjena i propisivanja režima liječenja, liječnik tretira krunice mineralima. Takav tretman vam omogućava da zasitite zubna tkiva hranjivim tvarima i vratite trofizam.

U naprednijim fazama koristi se protetika ili restauracija krunice polimernim materijalima.

Režim liječenja

Efikasan režim liječenja propisuje stomatolog-terapeut i uključuje:

  • Oralna primjena kalcijum glicerofosfata. Doza lijeka se izračunava pojedinačno.
  • Dopuna ishrane multivitaminskim kompleksima. Kurs se obračunava individualno.
  • Klamin drug. Doziranje se izračunava pojedinačno.
  • Svakodnevna upotreba aplikacija na bazi fluoriranih pasta.
  • Upotreba lijeka fitonol za oralnu primjenu.

Klamin za zaustavljanje erozije zuba

Takva shema je univerzalna za odrasle pacijente, liječnik vrši individualne promjene na osnovu dijagnoze. Shema je ciklična do potpunog nestanka simptoma nekrotičnih promjena na krunama.

ocjene, prosjek:

Pretplatite se Budite u toku sa novostima naše stranice

5.11.1. cervikalna nekroza

Nekrotične promjene u tvrdim tkivima zuba nastaju u pozadini disfunkcije endokrinih žlijezda (tiroidne, genitalne), uz hormonalne promjene tijekom trudnoće.

kliničku sliku. Nekroza se manifestuje gubitkom sjaja cakline, prodiranjem kredastih mrlja koje postepeno dobijaju tamno smeđu boju. U središtu lezije tkiva se omekšavaju, što je popraćeno stvaranjem defekta. Emajl postaje lomljiv i lako se otkida bagerom. Dentin taman, pigmentiran. Karakterizira ga pojava žarišta nekroze u području cerviksa i višestruka lezija zubi i kutnjaci su rjeđe zahvaćeni nego sjekutići, očnjaci i pretkutnjaci. Pacijenti se žale na bol od temperaturnih, mehaničkih i hemijskih podražaja.

Polarizujuća mikroskopija otkriva izražene promjene podzemni sloj emajla sa očuvanim površinskim slojem. Retziusove linije su jasno vidljive, centralna tamna zona je definisana sa svetlijim delovima duž periferije. Ovi znakovi su karakteristični za karijesni proces, pa postoji razlog za vjerovanje da je nekroza cakline brzo progresivni karijesni proces.

Diferencijacija nekroze cervikalne cakline je neophodna s erozijom i klinastim defektom, ali im je zajednička samo lokalizacija; svaka od ovih vrsta patologije ima svoje živopisne manifestacije.


5.11.1. kisela nekroza

Kisela, odnosno hemijska, nekroza zuba je rezultat izlaganja lokalnim faktorima (kiseline, lekovi, itd.). Kod kisele nekroze dolazi do gubitka površine i demineralizacije cakline. Posebno su jako zahvaćeni sjekutići i očnjaci, a krunice se postepeno okrhnu i uništavaju do nivoa gingivalnog ruba.

Pacijenti se žale na bol, lijepljenje zuba antagonista jedan za drugi.

Takva lezija se javlja kod pacijenata koji boluju od Ahilovega gastritisa kada se proguta 10% rastvor hlorovodonične kiseline. Da bi se to izbjeglo, preporučuje se korištenje koktel cijevi, koja sprječava kontakt hlorovodonične kiseline sa tkivom zuba.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s erozijom cakline. Eroziju karakteriše prisustvo tvrde, sjajne površine, dok je nekroza praćena omekšavanjem cakline.

Tretman. Primarni zadatak je otklanjanje pojava hiperestezije, za šta se koriste aplikacije 10% rastvora kalcijum glukonata i 0,2-2% rastvora natrijum fluorida. U prisustvu omekšalog tkiva indikovana je priprema, a zatim punjenje, sa velikim lezijama - protetika. Važno je eliminirati kariogenu situaciju: ograničiti unos ugljikohidrata i uspostaviti ispravan higijenska njega iza usta.

Prevencija kisela nekroza je stvaranje kvalitetne ventilacije u radnjama; potrebno je obezbijediti radne otopine za ispiranje usta alkalnom reakcijom. Svi radnici u hemijskoj industriji treba da budu prijavljeni u ambulanti i podvrgnuti preventivnom tretmanu zubnih tkiva preparatima fluora i remineralizujućim rastvorima.

Izolirajte nekrozu cakline povezanu s izlaganjem velike doze izlaganje tretmanu onkološke bolesti. U ovom slučaju, nekrozu cakline treba razlikovati od višestrukog karijesa, koji nastaje kao posljedica kserostomije, kršenja svojstava sline i samočišćenja usne šupljine.

Među nekarijesnim zubnim bolestima, nekroza tvrdih zubnih tkiva je prilično opasna. Razgovarajmo o njegovim uzrocima i metodama liječenja. Takav problem se ni u kom slučaju ne smije zanemariti, jer prijeti potpunim gubitkom cijele denticije i gubitkom funkcije žvakanja.

Opasnost od ove patologije leži u činjenici da infekcija u ustima stalno ulazi u unutrašnje organe s hranom i pljuvačkom, izazivajući tako pojavu drugih bolesti. Za bilo koji od simptoma opisanih u nastavku, odmah se obratite ljekaru kako biste otklonili problem.

Šta je dentalna nekroza?

Ova patologija nastaje pod utjecajem mnogih agresivnih vanjskih ili unutarnjih faktora. Proces uništavanja je postupno odumiranje tvrdih tkiva - cakline i dentina, što dovodi do gubitka funkcije žvakanja. Ako se bolest razvije i na nju ne utječe ni na koji način, onda će se sve završiti kršenjem dikcije i gubitkom zuba.

Nekroza se razvija prilično aktivno i može zahvatiti različita područja tvrdih tkiva, brzo se šireći kroz cijelu seriju. Ovo je nepovratan proces, teško se liječi. Nalazi se sa istom učestalošću kod muškaraca i žena različite starosti. Među nekarijesnim oboljenjima česta je u 9% svih slučajeva posjeta ljekaru.

Uzroci

Zašto se u usnoj šupljini pojavljuje nekroza tvrdog tkiva? Mnogo je faktora koji tome doprinose, mogu biti unutrašnji ili eksterni. Najveći rizik izloženi ljudima koji rade sa zračenjem, složenim uređajima, hemikalijama, metalima i drugim opasnim industrijama. Hajde da ukratko opišemo glavne uzroke nekroze zuba:

  • problemi funkcionisanja centralnog nervnog sistema;
  • hormonalni poremećaji, koji se često javljaju u adolescenciji ili tijekom trudnoće;
  • hipotireoza, kada tiroidna žlijezda ne radi;
  • stalna intoksikacija tijela;
  • nasljedni faktori;
  • česta izloženost visoke kiseline ili njihove pare na usnoj šupljini (ovo uključuje rad u opasnoj proizvodnji, često povraćanje, kršenje kiselosti alkalnu ravnotežu u stomaku, itd.);
  • visoke doze zračenja, na primjer, u liječenju raka;
  • elektromagnetski impulsi;
  • uzimanje određenih lijekova koji doprinose uništavanju cakline.

Doktori su primijetili da ako su uzrok unutrašnji problemi, onda ćelijska smrt počinje od korijena ili cervikalne regije. A u slučajevima kada glavni faktor leži izvan tijela, nekroza zuba zahvaća vanjski dio krunice. Ovom vrstom bolesti najčešće su zahvaćeni sjekutići, očnjaci i pretkutnjaci, jer su podložni direktnim agresivnim dejstvima (npr. štetnim isparenjima).

Egzogeni faktori dovode do narušavanja sastava sline i alkalne ravnoteže usne šupljine, smanjuju mikrocirkulaciju krvi, što završava destruktivnim procesima zbog pothranjenosti na ćelijski nivo i slabu zaštitu od vanjskih utjecaja.

Simptomi

Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnicima pomažu takvi znakovi bolesti, koji omogućavaju utvrđivanje početka nekroze tvrdih tkiva:

  • preosjetljivost, manifestuje se kao iritabilna reakcija na toplu ili hladnu hranu;
  • bezuzročno stvaranje bolova na zubima, što se ne može objasniti upotrebom kiselog voća;
  • značajno smanjenje sjaja na površini cakline, postaje blijeda i dosadna;
  • pojava bijelih mrlja od krede, koje s vremenom potamne, a ponekad čak i postanu crne;
  • takve pigmentirane formacije mogu imati neujednačenu nijansu, kada je tamnija u sredini i posvijetli prema rubu;
  • zahvaćena područja tvrdog tkiva su gruba na dodir, dobijaju heterogenu strukturu;
  • uz dijagnostički udar sondom, uočava se ljuštenje pojedinih dijelova cakline;
  • kod nekih pacijenata bolest je praćena stalnim bolom;
  • rezna ivica zuba se brzo uništava, što značajno smanjuje funkciju žvakanja i dovodi do abrazije njegove površine, malokluzije i gubitka dijela krunice;
  • s uznapredovalom patologijom, jedinice u nizu se smanjuju toliko da im se rub brzo približava desni.

Ovisno o specifičnom utjecaju, možete primijetiti i određenu promjenu boje zuba. Dakle, ako je klorovodična kiselina postala glavni patogeni faktor, tada boja cakline postaje žuto-siva, a ako sumporna kiselina, onda crna. Koncentracija dušičnih tvari dovodi do stvaranja kredastih mrlja i labavljenja čvrste strukture.

Vrste

Postoji klasifikacija koja određeni tip nekroza zuba u zavisnosti od uzroka i lokalizacije:

  1. Cervikalni - kao što naziv govori, zahvaća cervikalni dio cakline, bliže desni, a ponekad ide i ispod nje. Sve počinje neupadljivom bijelom mrljom, sličnom kredi. Ali bolest brzo napreduje i zahvaćeno područje potamni, postaje smeđe ili čak crno. Patogena formacija aktivno raste, pokrivajući sve veće količine i susjedne jedinice. Kada je izložena stomatološkim instrumentima, površina cakline se lako sastruže, pilingom na zahvaćenim područjima. Pacijent se žali na preosjetljivost pri jedenju tople ili hladne hrane.
  2. Kisela - nastaje usled uticaja agresivnih kiselina ili njihovih para na zubnu denticiju. Najčešće se ova vrsta bolesti opaža kod ljudi koji rade u opasnim industrijama, gdje postoji stalni kontakt s takvim tvarima. Često se javlja i kod trudnica ili pacijenata sa gastritisom, jer se povraćanje taloži na zubima i svojim hemijskim sastavom ih brzo uništava. Nekroza tvrdog tkiva u ovom slučaju počinje malim odvojenim zahvaćenim područjima na zubnoj kruni, gdje se odvijaju procesi demineralizacije. Kalcij se brzo ispire iz strukture gleđi, površina zuba se uništava i otkriva nezaštićeni dentin. Od stanjivanja pod uticajem kiselina tvrda tkiva brzo se brišu i dovode do povrede oštrice. U ovom slučaju karakterističan je bezbolan tok patološkog procesa.
  3. Zračenje - pojavljuje se kao rezultat štetnog zračenja. Uočava se najčešće kod dvije grupe ljudi. Prvi su oni koji rade sa relevantnim instrumentima i aparatima duži period. Drugi su pacijenti s onkološkim formacijama koji su podvrgnuti zračenju ili drugoj vrsti terapije. Zračenje uništava ne samo zubnu strukturu, već utječe i na stanje svih organa i opću dobrobit osobe. Intenzitet bolesti direktno ovisi o dozi, učestalosti i trajanju. negativan uticaj. Osim destruktivnih procesa u tkivima cakline i dentina javljaju se i drugi problemi - pogoršava se stanje sluznice, javlja se upala parodonta, javlja se osjećaj utrnulosti ili peckanja, dijagnosticira se anemija, pojačana suhoća ili, obrnuto, otok. uočava se u ustima. Nekroza se nalazi u cervikalnoj regiji, bliže rubu desni.
  4. Kompjuter - relativno nova vrsta patologije dijagnosticirana kod ljudi koji većinu dana provode za računarom. Zbog njegovog štetnog zračenja dolazi do destruktivnog procesa u caklini na prednjem dijelu reda. Oni koji rade za kompjuterom 3-5 godina ili duže su u opasnosti od bolesti. IN ovaj slučaj simptomi nekroze su uglađeni i neizraženi. Osim promjene nijanse cakline, pacijentu ništa ne smeta. Ali značajno područje je odmah pogođeno - gotovo cijela zona osmijeha, stalno okrenuta prema monitoru. Patološki proces počinje od vanjskog dijela krune, ali s vremenom prelazi na regiju korijena, pa čak i na čeljusnu kost. Pulpa počinje najbrže patiti od nekroze, a zubi dobijaju sivu nijansu.

Dijagnostika

Za precizno postavljanje dijagnoze, liječnik treba pažljivo ispitati stanje usne šupljine pacijenta, prikupiti anamnezu, pritužbe, a također koristiti dodatne indikatore. Važno je razlikovati nekrozu tvrdog tkiva od drugih nekarijesnih bolesti. U ovom slučaju, glavni dijagnostički simptom je nedostatak sjaja površine zuba, jer, na primjer, ostaje s klinastim defektom i erozijom cakline.

Diferencijalna dijagnostika uključuje definiciju specifičnog destruktivnog procesa:

  • nekrozu tvrdog tkiva karakterizira brzi razvoj, što ne dopušta da se pomiješa sa Stanton-Capdeponovim sindromom ili mramornom bolešću;
  • postoji asimetrija zahvaćenih područja, pojava simptoma u bilo kojoj dobi i očite promjene u strukturi cakline, što razlikuje nekrozu od fluoroze ili hipoplazije površine zuba;
  • karijes, s druge strane, karakterizira lokalizacija, pretežno uništavanje samo jednog područja, bez brzog širenja po cijelom redu, a nekrotično odumiranje tkiva odmah zahvaća veliko područje.

Uz pomoć nekih rendgenskih studija (ciljani rendgenski snimak, kompjuterska tomografija ili ortopantomogram) moguće je precizno odrediti zahvaćena područja i razlikovati nekrozu od drugih sličnih bolesti.

Također je važno utvrditi glavne faktore koji su uzrokovali patologiju. Da biste to učinili, obratite se drugim stručnjacima, na primjer, endokrinologu. Koristi se i polarizaciona mikroskopija koja pomaže u određivanju strukturnih promjena u caklini.

Ako govorimo o uzrocima, onda radijacijsku nekrozu prate i drugi simptomi općeg slabljenja tijela i odgovarajućeg izlaganja zračenju, koje pacijent treba spomenuti. Kod hemijske ili kiselinske bolesti, na površini za žvakanje formiraju se oštre rezne ivice. Kod kompjuterske varijante u početku je zahvaćena pulpa zuba.

Ono što razlikuje nekrozu tvrdih tkiva od većine drugih patoloških procesa je gubitak sjaja i narušavanje strukture cakline, ne samo na zahvaćenom području, već i na cijeloj površini zuba.

Kako se leči nekroza tvrdih tkiva zuba?

Prilikom odabira terapijske taktike, morate uzeti u obzir šta je točno uzrokovalo nekrozu:

  1. Kod lezije grlića materice prvo pokušavaju smanjiti osjetljivost koja je nastala. Površina je prekrivena posebnim ljekovitim sastavom, a zub je zapečaćen.
  2. Ako je patologija rezultat rada na kompjuteru, tada stručnjak pažljivo čisti sve nekrotične čestice i popunjava nastalu šupljinu posebnim spojem za kalcificiranje. Posle mesec i po dana, oni ponovljenom procedurom a zatim plombiranje zuba kako bi se očuvala njegova funkcionalnost.
  3. Ako se nekroza tkiva pojavila kao posljedica izlaganja kiselini, tada je potrebno prvo eliminirati provocirajući agresivni faktor i tek nakon toga uključiti se u remineralizirajuću terapiju.

Najvažnija stvar u procesu liječenja je smanjenje patogenog efekta osnovnog uzroka. Zatim pokušavaju da što više nadoknade uništeni volumen zubnog tkiva kako bi produžili funkciju žvakanja reda. Stoga je najosnovnija metoda liječenja remineralizirajuća terapija, usmjerena na obnavljanje strukture cakline i povećanje njenih zaštitnih svojstava.

Za to su propisani sljedeći lijekovi i postupci:

  • unos kalcijum glicerofosfata mjesec dana;
  • Klamin se također propisuje najmanje dvije sedmice;
  • u razrijeđenom obliku, trebate koristiti fitonol najmanje dva mjeseca za redom;
  • obavezna opća terapija jačanja uz unos vitaminsko-mineralnih kompleksa;
  • aplikacije sa posebnim pastama obogaćenim fosfatima.

Ako se destruktivni proces ne zaustavi na vrijeme, to će dovesti do potpunog gubitka denticije i potrebe za bavljenjem protetikom. Ali to nije jedina opasnost od nekroze. Uz hranu, infekcija ulazi u unutrašnje organe, što dovodi do raznih bolesti i općeg pogoršanja stanja pacijenta. Kada dodatni simptomi mogu biti potrebni antibiotici i drugi ciljani lijekovi.

Video: medicinska istorija Julije Kuzmine.

Preventivne mjere

Da biste izbjegli takvu bolest i njezine neugodne simptome, trebali biste pokušati održavati zdrave zube. Za ovo:

  1. Svakodnevno pažljivo pratite čistoću usne šupljine.
  2. Ako je moguće, smanjite djelovanje patogenih faktora.
  3. Posjetite svog stomatologa svakih šest mjeseci i pridržavajte se njegovih preporuka za njegu zuba i desni.
  4. U proizvodnji pojačajte zaštitne mjere i pridržavajte se sigurnosnih pravila za rad s agresivnim tvarima ili uređajima.

Nekroza tvrdih tkiva zuba. Etiologija, patogeneza, klinika, diferencijalna dijagnoza, liječenje, prevencija. Nekroza zubnog tkiva – oštećenje zuba, koje rezultira nekrozom cakline ili i gleđi i dentina, je ozbiljna bolest koja često dovodi do potpunog gubitka zuba. Postoje 3 vrste nekroze: 1. Kisela (hemijska) nekroza. 2. Radijaciona (postradijaciona) nekroza. 3. Kompjuterska nekroza. 4. Nekroza gingive (cervikalne) Kisela (hemijska) nekroza (ICD-10 šifra: K03.8. Ostala navedena oboljenja tvrdih tkiva zuba.) Ova vrsta nekroze je rezultat izlaganja zuba hemikalijama koje ulaze u usnu duplju. Ovaj patološki proces povezan je sa proizvodnjom neorganskih i organskih kiselina u proizvodnji, gdje mjere opreza i preventive nisu na dovoljno visokom nivou. Pare kiselina, gasoviti hlorovodonik, nalaze se u vazduhu industrijskih prostorija, ulaze u usnu šupljinu, a rastvaraju se u pljuvački stvarajući kiseline. Stoga se najteže lezije zuba nalaze u proizvodnji dušične, hlorovodonične, sumporne kiseline i, u manjoj meri, organske kiseline. Ove kiseline zauzvrat uništavaju organsku osnovu tvrdih tkiva zuba i rastvaraju minerale. Osim toga, postoji opća intoksikacija cijelog organizma s kršenjem trofizma tkiva. Javljaju se lezije simpatičkog dijela nervnog sistema, endokrini poremećaji, promjene u kardiovaskularnom sistemu, oštećenje respiratornog sistema, supresija imunog sistema, smanjenje pH usne tekućine na 5, tj. slabljenje njegove remineralizacijske funkcije. Trenutno, zbog mehanizacije i automatizacije proizvodnje, visokog nivoa sanitarne tehnologije, hemijska nekroza zubnih tkiva povezana sa proizvodnjom se uočava mnogo rjeđe. Histološkim pregledom utvrđuje se stanjivanje cakline, kršenje njene strukture, obilno taloženje zamjenskog dentina sa obliteracijom zubne šupljine, vakuolna degeneracija pulpe, njena atrofija i nekroza mreže. Subjektivne senzacije kod kisele nekroze zuba karakterizira pojava osjećaja bolnosti i utrnulosti. Akutni tok procesa praćen je pojavom bola pri jelu, temperaturnim i hemijskim podražajima. Postoji osjećaj lijepljenja zuba kada su zatvoreni. Ovaj osjećaj otupljuje ili nestaje s vremenom zbog gore opisanih promjena u pulpi i njene eventualne nekroze. Kod kroničnog razvoja procesa izlaganje zuba je sporo, a bol se ne javlja odmah. Proces počinje promjenom boje cakline, na kojoj se pojavljuju kredaste mrlje, ona gubi sjaj, postaje kredasta, mat, hrapava i ponekad postaje siva. Postepeno, sloj cakline postaje tanji, dolazi do potpune dekalcifikacije po cijeloj debljini cakline, uglavnom na vestibularnoj površini zuba. Kod ove bolesti zuba, caklina postaje krhka, lomi se u odvojene komade uz laganu mehaničku ozljedu. Rezna ivica zuba poprima ovalni oblik, zubi izgledaju "izgrizeno". Pritom se oživljava i dentin koji se brzo pigmentira, njegova površina postaje glatka i polirana. Spolja, zubi s nekrozom cakline su izmjena sivkaste gleđi i pigmentiranog dentina. Često oko zuba sa zahvaćenom caklinom dolazi do upale u desni. Zubi sa nekrozom gleđi oštećuju sluznicu usana. Brzim razvojem procesa, pulpa zuba odumire i razvija se parodontitis. Hronični tok procesa je povoljniji, jer nema akutnih upalnih pojava iz pulpe. Ozbiljnost kisele nekroze (Ovrutsky G.D., 1991.) I stepen - nestanak sjaja cakline na gornjim sjekutićima; II stepen - nestanak sjaja gleđi, patološka abrazija I stepena (zahvaćeni su svi frontalni zubi); III stepen - nestanak sjaja cakline prednjih i bočnih zuba, promena boje cakline prednjih zuba, patološko trošenje II-III stepena; IV stepen - nedostatak sjaja gleđi, prisustvo belih mrlja, promena boje zuba u prljavo sivu, okrnjena gleđ, patološko trošenje III stepena, izlaganje dentina (zahvaćeni su svi zubi); V stepen - krunice su istrošene do ruba gingive, patrljak zuba je crn, korijenski kanali su obliterirani; Zahvaćene su sve površine zuba, ali su lezije na bočnim površinama blaže. Diferencijalna dijagnoza Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s površinskim, srednjim i karijesom u fazi mrlja, hipoplazijom cakline, erozivnim i destruktivnim oblicima fluoroze, nasljednim zubnim lezijama (Stenton-Capdeponov sindrom i dr.), kao i sa erozijom gleđi. Prvo, potrebno je upozoriti ljude na rizik kod biljaka s visokom stopom kisele nekroze. Radnici moraju poštovati bezbednosne propise, koristiti zaštitnu opremu, a takođe biti prijavljeni u ambulanti. Kod nekroze cakline zbog imenovanja kiselina, potrebno je upozoriti pacijente na potrebu uzimanja lijeka kroz staklenu cijev i nakon toga temeljito isprati usta. Tretman kisela nekroza se može podijeliti na opću i lokalnu. Opći tretman, prije svega, je trenutni prestanak ili maksimalno smanjenje djelovanja hemijskog agensa. Takođe uzimanje preparata koji sadrže kalcijum 3-4 nedelje sa pauzom od 2-3 meseca, kao i multivitamini. Lokalni tretman. Prvo morate ukloniti preosjetljivost. U tu svrhu koriste se aplikacije koje sadrže kalcijum i fluor (10% rastvor kalcijum glukonata, 0,2-2% rastvor natrijum fluorida). U prisustvu omekšalog tkiva se pripremaju, a ja popunjavam šupljine, najbolje je koristiti staklenojonomer cement za punjenje. U preventivne svrhe preporučuje se provođenje kursa remineralizirajuće terapije 2-3 puta godišnje, kao i tretman površina zuba preparatima fluora. Radijaciona (postradijaciona) nekroza (ICD-10 kod: K03.81. Promene cakline izazvane zračenjem.) Radijaciona nekroza tvrdih zubnih tkiva povezana je sa delovanjem profesionalnih faktora, kao i izlaganjem jonizujućem zračenju u vezi sa lečenjem. maligne neoplazme, bolesti krvi i drugih organa i sistema. Do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine kao posljedica zračenja. Neki istraživači imaju tendenciju klasificirati oštećenje zubnog tkiva zračenjem kao nekariozne lezije. Drugi vjeruju da se nakon izlaganja zračenju zubni karijes aktivno razvija zajedno s nekarijesnim lezijama. Patogeneza oštećenja zuba zračenjem još nije u potpunosti razjašnjena. Raspraviti podatke o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi. Pretpostavimo utjecaj kserostomije na zube koja se razvija nakon izlaganja zračenju. Ne isključujte imunosupresivni efekat jonizujućeg zračenja. Neki istraživači smatraju da u ozračenom organizmu postoji specifična supresija enzimskih sistema koji sadrže metal (prvenstveno koji sadrže željezo) uključenih u proces disanja tkiva u aerobnoj fazi. Povreda aerobne faze tkivnog disanja podrazumijeva nakupljanje u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda, kao i trajno kršenje njihove daljnje oksidacije. Dakle, kao rezultat izlaganja jonizujućem zračenju, upravo ovi procesi koji se javljaju u zubnoj pulpi dovode do narušavanja trofizma i fiziološki procesi remineralizacija gleđi i dentina. Ovo je posebno izraženo u kombinaciji s disfunkcijom pljuvačnih žlijezda uzrokovanom zračenjem, praćenom neravnotežom remineralizacijskih mehanizama u okruženju cakline i pljuvačke. Prilično su karakteristične manifestacije postradijacijskog oštećenja zuba i tkiva usne šupljine. Prije svega, kod gotovo svih pacijenata, bilježi se radiomukozitis sluznice usana, obraza, jezika, gubitak ili izopačenost osjeta okusa, izražena kserostomija i, shodno tome, suhoća u usnoj šupljini. Nakon 3-6 mjeseci nakon izlaganja zračenju, zubna caklina gubi svoj karakterističan sjaj, postaje tupa, sivkasto izblijedjela. Uočava se krhkost, brisanje žvakaće i vestibularne površine zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, prvo lokalne, a zatim po vrsti kružnih lezija zuba. Obično su tamne boje, ispunjene labavom nekrotičnom masom, bezbolne. Odsustvo simptoma boli karakteristično je za oštećenje zuba zračenjem. Postepeno se područja nekroze šire i zahvataju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije je obično bezbolno, pa se to mora obaviti pažljivo. Bez radikalnih terapijskih mjera, više od 96% zuba je zahvaćeno u 1-2 godine. Intenzitet radijacijskog oštećenja zuba u određenoj mjeri ovisi o površini i dozi zračenja. Ove lezije, koje podsjećaju na karijes, su bezbolne čak i pri sondiranju, indikator elektroodontometrije je smanjen na 15–25 μA. Šupljine koje se formiraju u zubima imaju neravne udubljene ivice, koje su prozirne i lomljive unutar cakline. Karijesi se nalaze na površinama zuba netipičnih za karijes. Karijesna šupljina je obično ispunjena sivom masom, njeno uklanjanje je bezbolno ili bezbolno. Ranije i novopostavljene plombe ispadaju. U slučaju oštećenja tvrdih tkiva krune zuba, tretman se odvija u nekoliko faza. Najprije se ručno bagerom pažljivo uklanjaju nekrotične mase sa defekta zuba kako ne bi prodrle u šupljinu zuba, a zatim se unosi kalcifikaciona pasta koja se sastoji od jednakih dijelova praha kalcijum glicerofosfata, cinkovog oksida i glicerina. Pasta se nanosi u tankom sloju na dno i zidove nastale šupljine i zatvara privremenim materijalom za punjenje. Sljedeća faza odgođenog liječenja zuba provodi se nakon 1-1,5 mjeseci. Sastoji se od uklanjanja neodrživog, nekrotiziranog zubnog tkiva na mineralizirano područje dentina ili cakline, nakon čega se ponovo nanosi kalcificirajuća pasta i zubi se pune staklenojonomernim cementima. Kod dubljih lezija postojeći nekrotični defekti se eliminišu staklojonomernim cementima i nakon 3-4 mjeseca, ako je potrebna estetska restauracija prednjih zuba, uklanja se dio staklenojonomera, a na vrh se postavlja kompozitni materijal za punjenje. Da bi se smanjio direktan uticaj zračenja na zube, izrađuje se individualna olovna štitnika za zube, koju pacijent stavlja neposredno prije svake radioterapije. Također je potrebno smanjiti indirektni učinak prodornog zračenja preliminarnim (prije zračenja) mjesečnim kursom opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s kompleksom antioksidansa. Ako prije ozračivanja nisu poduzete preventivne mjere, onda je nakon terapije zračenjem potrebno provesti cijeli tok složenog liječenja 5-6 mjeseci, kombinirajući ga sa stomatološkim intervencijama. Obično se nakon 3-4 tjedna kompleksne remineralizirajuće i antioksidativne terapije javlja hiperestezija dentina. Ovo je dobar znak koji ukazuje na obnovu vitalnosti zubne pulpe. (ICD-10 šifra: K03.8. Druge specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.) Po prvi put kompjuterski potpomognutu nekrozu zuba opisao je Yu.A. Fedorov i V.A. Drozhzhin 1997. godine kao nekroza tvrdih tkiva zuba, koja se javlja kod ljudi koji rade sa kompjuterima duže od 3-5 godina bez pridržavanja rasporeda rada i profesionalne zaštite. Moderni kompjuteri kod monitora, poput televizora u boji, odlikuju se mekim jonizujućim zračenjem, stvaraju posebno elektromagnetno polje, imaju elektrostatički učinak i vrlo aktivno utiču na otpor tijela.
Nekroza mineraliziranih tkiva, očigledno, povezana je i s djelomičnim odumiranjem odontoblasta ili oštrim kršenjem funkcije ovih stanica i drugih elemenata pulpe, kao i s direktnim djelovanjem prodornog zračenja i drugih faktora na proteinske strukture cakline. i dentin. Važan negativan faktor je i kršenje funkcije žlijezda slinovnica i, shodno tome, procesa fiziološke remineralizacije cakline. rezerve antioksidansa, tampon sistemi možda neće biti dovoljno za održavanje oksidativne homeostaze, posebno kada postoji nedostatak antioksidansa u tijelu. Karakteristična je sistematičnost, mnogostrukost i obimnost oštećenja tkiva zuba. Žarišta nekroze pokrivaju značajan ili čak većinu kruna zuba, posebno površinu netipične za karijes, njihov cervikalni dio i korijen. Ova žarišta su tamno smeđa, gotovo crna, ispunjena omekšanom masom zubnog tkiva iste ili prljavo smeđe boje. Lako se uklanjaju bagerom i obično su bezbolni. Neoštećene površine su mutno bijele ili sivkasto bijele boje, bez živog sjaja. Pacijenti primjećuju slabu hiperesteziju samo na početku patološkog procesa. Elektroodontometrija ukazuje na izuzetno slabu reakciju pulpe na električnu stimulaciju (25–30 μA). Odsustvo simptoma boli, velika zaposlenost razlozi su zakašnjelog odlaska liječniku kod gotovo svih pacijenata. Svi pacijenti primjećuju hiposalivaciju, ponekad izraženu, koja se pretvara u kserostomiju. Radiološki se utvrđuju zamućeni, transparentniji od normalnih zuba, što ukazuje na hipomineralizaciju. Diferencijalna dijagnoza provedeno zračenjem i cervikalnom nekrozom tvrdih tkiva zuba. Opći tretman uključuje imenovanje antioksidativnih lijekova (askorbinska kiselina, beta-karoten), kompleksa drugih vitamina, biološki aktivnih tvari, kalcijum glicerofosfata 1,5 g dnevno (najmanje 3-4 jednomjesečna kursa godišnje), lijekova koji sadrže makro - i elementi u tragovima ("Klamin", "Fitolon"). Lokalni tretman u prvoj fazi svodi se na uklanjanje nekrotičnog zubnog tkiva s naknadnom remineralizacijom 2-3 puta primjenom pasta za zube koje sadrže fosfate; elektroforeza kalcijum glicerofosfata; ispiranje usta zubnim eliksirima koji sadrže elemente u tragovima, kalcij, hlorofil. Nakon 1-2 mjeseca pristupa se selektivnom tretmanu pojedinih zuba. Istovremeno se vrši privremeno punjenje kaviteta pomoću jastučića koji sadrže kalcij u trajanju od 1-2 mjeseca. Zatim se tretman završava restauracijom zubnog tkiva staklojonomernim cementima. Upotreba kompozita tokom prve godine praćenja je kontraindikovana. Za prevencija kompjuterske nekroze, potrebno je pridržavati se načina i pravila rada sa računarom, provoditi terapijske i preventivne mjere. Nekroza gingive (cervikalne) (ICD-10 šifra: K03.8. Ostale navedene bolesti tvrdih zubnih tkiva.) trudnoća i dr. Pacijenti se žale na bolove koji se javljaju pri izlaganju termičkim, mehaničkim i hemijskim stimulansima i brzo prolaze nakon njihovog eliminacije. Bolest je karakterizirana pojavom ograničenih žarišta nekroze cakline u području vrata zuba. Manifestacija nekroze počinje gubitkom sjaja cakline i stvaranjem kredastih mrlja. U početku je njihova površina glatka, sjajna, tvrda. Kako se proces razvija, veličina kredastog područja se povećava, njegova površina gubi sjaj, postaje hrapava i izgledom podsjeća na mraz, a zatim postaje tamno smeđa. U središtu lezije uočava se omekšavanje i stvaranje defekta, dok caklina postaje krhka i otkida se bagerom. Dentin je takođe pigmentiran. Karakteristično je formiranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u području vrata sjekutića, očnjaka, malih kutnjaka i mnogo rjeđe velikih kutnjaka. Obično su zahvaćeni mnogi zubi. Često se u ovim područjima razvija karijesni proces. patološka slika. Nekrozu grlića materice karakteriše pojava tipičnih zona površinske demineralizacije. Prilikom proučavanja tankih rezova zuba sa bijelom mrljom polarizacijskim mikroskopom, nalaze se izražene podzemne promjene sa očuvanim vanjskim slojem cakline, jasno su vidljive Retziusove linije, određena je centralna tamna zona sa svjetlijim područjima duž periferije, tj. karakteristični znaci karijesnih lezija. Na osnovu toga možemo pretpostaviti da nekroza cakline nije ništa drugo nego brzo progresivni karijesni proces. Diferencijalna dijagnoza Nekrozu cakline grlića materice treba razlikovati od izraženih stadijuma klinastog defekta i erozije. Ove bolesti su slične samo u lokalizaciji elemenata lezije na vratu zuba ili u njegovoj blizini, međutim, pojava lezija u sve tri vrste patologije ima značajne i karakteristične karakteristike. Također, diferencijalna dijagnoza cervikalne nekroze se provodi sa površinskim i srednjim karijesom. Opšte liječenje se sastoji u liječenju općih somatskih bolesti, a pacijentima se propisuju i preparati kalcijuma, tj. opća korektivna terapija. Lokalno liječenje uključuje lokalnu remterapiju. Mrlje nalik kredi i male površine karijesa gleđi tretiraju se pastom od 75% fluora. Cervikalna područja nekroze velike veličine ili u slučaju komplikacija karijesnog procesa prepariraju se uklanjanjem omekšanih tkiva i zapečate staklojonomernim cementom. Zubi bez gleđi prekriveni su umjetnim krunicama. Prevencija je prevencija općih somatskih bolesti i njihovo pravovremeno liječenje. U istu svrhu, remoterapija se provodi dva puta godišnje. Nekroza zubnog tkiva može biti uzrokovana lokalnim uzrocima (kod ljudi koji se bave proizvodnjom azotne, hlorovodonične, sumporne i, u manjoj meri, organske kiseline), ali češće su uzrok bolesti centralnog nervnog sistema, poremećaj rada endokrini sistem (mramorna bolest, bolesti spolnih žlijezda, hipofize), kronična intoksikacija organizma (na primjer, endemska i industrijska fluoroza). Postoje slučajevi nekroze zubne cakline u slučaju bolesti jetre, kasne hloroze. Cervikalna nekroza tvrdih tkiva zuba uočava se tokom trudnoće ili kod pacijenata sa tireotoksikozom. Kod anacidnog gastritisa, kao posljedica nepravilnog unosa hlorovodonične kiseline, zahvaćeni su uglavnom frontalni zubi. A ovisno o etiologiji nekroze, provodi se specijalizirano liječenje. Povoljna prognoza može se postići samo uz pravovremenu dijagnozu i liječenje. Ali rezultati će biti još bolji ako se poduzmu preventivne mjere.

1. Terapijska stomatologija: Udžbenik. Pod uredništvom prof. E.V. Borovsky. - M.: "Medicinsko informativna agencija", 2011. - 798 str. 2. Predavanje prof. T.S. Chizhikova “Pigmentacija zuba i plaka, nekroza tvrdih tkiva zuba, hiperestezija. Etiopatogeneza. Pathoanatomija, klinika, dijagnostika, diferencijalna dijagnostika, liječenje, prevencija”. 4. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza nekarioznih lezija zuba: udžbenik /Mikhalchenko V.F., Aleshina N.F., Radyshevskaya T.N., Petrukhin A.G. - Volgograd: Izdavačka kuća VolgGMU, 2010. - 52 str. Dodatna literatura: 1. Dijagnostika, liječenje i prevencija bolesti zuba: Zbornik radova. dodatak / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. škola, 1992. - 527 str.: ilustr.
2. Terapijska stomatologija: Udžbenik / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky i drugi; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Medicina, 1988. - 560 str.: ilustr.: l. ill. - (Studijska literatura. Za studente. Med. Drug. Stomat. Fak.).

kisela nekroza zuba

Kisela (hemijska) nekroza zuba je rezultat lokalnih uticaja. Ova lezija se obično javlja kod anorganskih (hlorovodonična, azotna, sumporna) i nešto rjeđe organskih kiselina koje dugo rade u proizvodnji. Jedan od prvih kliničkih znakova kisele nekroze su osjećaj bolnosti, povećana osjetljivost na termičke i mehaničke podražaje. Ponekad se javlja osećaj lepljenja zuba kada su zatvoreni.

Uzroci kisele nekroze zuba:

Pojava ove patologije prvenstveno je povezana sa direktnog uticaja kiseline na zubnoj caklini. U radionicama takvih industrija u zraku se nakupljaju kisele pare i plinoviti klorovodik, koji se, došavši u usnu šupljinu, rastvaraju u pljuvački. Potonji postaje kiseli i dekalcificira tvrda tkiva zuba.

Patogeneza kisele nekroze zuba:

Progresija hemijske nekroze tvrdih tkiva zuba dovodi do promjene izgleda cakline zuba frontalne grupe: postaje tupa i hrapava. Ponekad caklina dobije prljavo sivu nijansu ili tamnu pigmentaciju. Brisanje zubnog tkiva je oštro izraženo.

Kod kisele nekroze najteže su zahvaćeni sjekutići i očnjaci. Caklina nestaje u području reznih rubova krunica, dok se formiraju oštra, lako odlomljena područja krune zuba. Tada se proces destrukcije i abrazije proteže na caklinu i dentin ne samo vestibularne, već i jezične površine sjekutića i očnjaka. Krunice ovih zuba se skraćuju, rezna ivica postaje ovalna, a kruna ima oblik klina. Postepeno se krunice prednjih zuba uništavaju do gingivalnog ruba, a grupa pretkutnjaka i kutnjaka je podvrgnuta jakoj abraziji.

Blage forme kisele nekroze mogu se uočiti kod pacijenata sa Ahilovim gastritisom, koji su u svrhu liječenja prisiljeni da unose 10% rastvor hlorovodonične (hlorovodonične) kiseline. Istovremeno dolazi do povećane abrazije reznih rubova sjekutića i površine za žvakanje velikih kutnjaka. Da biste to spriječili, preporučuje se uzimanje kiseline kroz staklene ili plastične cijevi.

Liječenje kisele nekroze zuba

U slučaju lezija poduzimaju se mjere koje pomažu u uklanjanju hiperestezije, jačanju zubnog tkiva. Kod značajnog karijesa indicirano je ortopedsko liječenje.

Prevencija kisele nekroze zuba:

Prevencija kisele nekroze zuba vrši se prvenstveno projektovanjem dovodne i izduvne ventilacije u radionicama koje ugrađuju kolone sa alkalnom vodom za ispiranje usta. Kao što su zapažanja pokazala, radnici bi ovu proceduru trebali provoditi svakih 1/2-2 sata.

Svi radnici u hemijskoj industriji moraju biti prijavljeni u ambulanti. Preventivno liječenje zuba preparatima fluora i remineralizirajućim otopinama provodi se u procesu kliničkog pregleda.

Povrede zuba - nagnječenje zuba, iščašenje zuba, fraktura zuba. Tretman.

Akutna trauma zuba nastaje kao uzrok istovremenog djelovanja. Često pacijenti ne potraže pomoć odmah, već nakon dužeg vremenskog perioda. To otežava dijagnosticiranje i liječenje takvih lezija. Vrsta povrede zavisi od jačine udarca, njegovog smera i mesta nanošenja. Velika važnost ima starost, stanje zuba i parodoncijuma.

Akutna trauma u 32% slučajeva uzrokuje destrukciju i gubitak prednjih zuba kod djece.

Kod privremenih zuba najčešće je iščašenje zuba, prijelom, rjeđe - lomljenje krunice. Kod trajnih zuba učestalost je praćena odlomom dijela krune, zatim dislokacijom, nagnječenjem zuba i lomom krune zuba. Povreda zuba se javlja kod djece različite dobi, međutim, privremeni zubi se često povrijede u dobi od 1-3 godine, a stalni - 8-9 godina.

Povreda zuba. U prvim satima javlja se značajna bolnost koja se pogoršava ugrizom. Ponekad, kao rezultat modrice, dolazi do rupture vaskularnog snopa, može doći do krvarenja u pulpu. Stanje pulpe utvrđuje se odontometrijom koja se radi 2-3 dana nakon ozljede.

Liječenje se sastoji u stvaranju odmora, koji se postiže izbacivanjem čvrste hrane iz prehrane. Kod male djece, zub se može ukloniti iz kontakta brušenjem incizalnog ruba antagonističke krune. Brusite ivice krune stalni zub nepoželjan. U slučaju ireverzibilnih poremećaja u pulpi zahvaćenog zuba indicirana je trepanacija krunice, uklanjanje mrtve pulpe i punjenje kanala. Ako dođe do potamnjenja krune, onda se ona izbijeli prije punjenja.

Dislokacija zuba. Riječ je o pomaku zuba u čahuri, koji se javlja u bočnom ili vertikalnom smjeru traumatske sile. U normalnom stanju parodoncijuma potreban je znatan napor da se pomakne zub. Međutim, tokom resorpcije koštanog tkiva do dislokacije može doći od tvrde hrane i biti praćeno oštećenjem integriteta desni. Može biti izolirana ili u kombinaciji s prijelomom korijena zuba, alveolarnog nastavka ili tijela vilice.

Potpunu dislokaciju zuba karakterizira njegov gubitak iz rupe.

· Nepotpuna dislokacija - djelomično pomicanje korijena iz alveola, uvijek praćeno rupturom parodontalnih vlakana u većoj ili manjoj mjeri.

Impaktovana dislokacija se manifestuje djelomičnim ili potpunim pomicanjem zuba od rupe prema tijelu vilice, što dovodi do značajnog razaranja koštanog tkiva.

Pacijent se žali na bolnost jednog zuba ili grupe zuba, pojavu značajne pokretljivosti. Točno označava vrijeme nastanka i uzrok.

Prije svega, potrebno je odlučiti o preporučljivosti očuvanja takvog zuba. Glavni kriterij je stanje koštanog tkiva u korijenu zuba. Ako je sačuvan za najmanje 1/2 dužine korijena, savjetuje se da se zub sačuva. Prvo se zub postavlja na prvobitno mjesto (pod anestezijom), a zatim se miruje, isključujući njegovu pokretljivost. U tu svrhu se vrši udvajanje (žicom ili brzostvrdnjavajućom plastikom). Zatim treba utvrditi stanje zubne pulpe. U nekim slučajevima, kada je korijen pomaknut, dolazi do rupture neurovaskularnog snopa, ali ponekad pulpa ostaje održiva. U prvom slučaju, kod nekroze, pulpa se mora ukloniti, kanal zapečatiti, u drugom slučaju, pulpa je sačuvana. Da bi se utvrdilo stanje pulpe, mjeri se njen odgovor na električnu struju. Reakcija pulpe na struju od 2-3 μA ukazuje na to normalno stanje. Međutim, treba imati na umu da u prvih 3-5 dana nakon ozljede, smanjenje ekscitabilnosti pulpe može biti odgovor na traumatsko izlaganje. U takvim slučajevima potrebno je provjeravati stanje pulpe u dinamici (više puta). Obnavljanje ekscitabilnosti ukazuje na vraćanje normalnog stanja.

Ako zub tijekom drugog pregleda reagira na struju od 100 μA ili više, to ukazuje na nekrozu pulpe i potrebu za njenim uklanjanjem. Kod ozljede zuba moguće je zabiti korijen u čeljust, što je uvijek praćeno rupturom neurovaskularnog snopa. Ovo stanje je praćeno bolom, a pacijent ukazuje na „skraćeni“ zub. U tom slučaju zub se fiksira u ispravnom položaju i odmah se uklanja nekrotična pulpa. Preporuča se što prije ukloniti kako bi se spriječilo propadanje i bojenje krune zuba u tamnu boju.

Kod akutne ozljede može doći do potpune dislokacije (zub se donosi rukama ili se ispali zub ubacuje u rupu). Liječenje se sastoji od replantacije zuba. Ova operacija može biti uspješna kod intaktnih parodontalnih tkiva. Izvodi se sljedećim redoslijedom: trepanira se zub, uklanja se pulpa i plombira kanal. Zatim nakon obrade korijena i rupe antiseptička rješenja zub se postavlja na svoje mjesto i fiksira (u nekim slučajevima udlaga je opciona). U nedostatku pritužbi na bol, vrši se opservacija i radiološka kontrola. Korijen zuba, presađen u prvih 15-30 minuta nakon ozljede, resorbira se neznatno, a zub je očuvan dugi niz godina. Ako se replantacija izvrši kasnije, resorpcija korijena se radiološki utvrđuje već u roku od 1 mjeseca nakon replantacije. Resorpcija korijena napreduje, a do kraja godine se znatan dio resorbira.

Fraktura zuba

Prijelom krunice nije teško dijagnosticirati. Volumen i karakter medicinska intervencija zavisi od gubitka tkiva. Kada se dio krunice odlomi bez otvaranja pulpne komore, obnavlja se pomoću kompozitnog materijala za punjenje. Izloženi dentin se prekriva izolacijskim jastučićem, a zatim se nanosi ispun. Najbolji rezultati se postižu kada se krunica restaurira kapom. Ako su uvjeti za fiksiranje plombe nedovoljni, tada se koriste parapulpne igle.

Ako se prilikom ozljede otvori šupljina zuba, tada se prije svega radi anestezija i uklanjanje pulpe, ako nema indikacija i uvjeta za njeno očuvanje, kanal se zapečati. Da bi se poboljšali uslovi za fiksiranje pečata, može se koristiti igla koja se učvršćuje u kanal. Izgubljeni dio krunice se restaurira kompozitnim materijalom za punjenje pomoću kapice. Osim toga, može se napraviti inlej ili umjetna krunica.

Treba imati na umu da restauraciju slomljenog dijela zuba treba izvršiti u narednim danima nakon ozljede, jer se u nedostatku kontakta sa antagonistom ovaj zub u kratkom vremenu pomiče, a susjedni zubi se naginju prema defekt, koji neće omogućiti dalju protetiku bez prethodnog ortodontskog tretmana. .

Prijelom korijena zuba. Dijagnoza ovisi o vrsti prijeloma i njegovoj lokalizaciji, a što je najvažnije, o mogućnosti očuvanja i korištenja korijena. Rendgenski pregled je odlučujući u dijagnozi.

Najnepovoljniji su uzdužni, usitnjeni i dijagonalni kosi prijelomi, kod kojih se korijeni ne mogu koristiti za potporu.

Kod poprečnog prijeloma mnogo ovisi o njegovom nivou. Ako dođe do poprečnog prijeloma na granici gornje 1/3-1/4 dužine korijena ili u sredini, tada se zub trepanira, pulpa se uklanja, kanal se plombira, a fragmenti se spajaju posebnim igle. Uz poprečni prijelom četvrtine korijena najbliže vrhu, dovoljno je zapečatiti kanal većeg fragmenta. Apikalni dio korijena može se ostaviti bez intervencije.

Nakon punjenja kanala važno je vratiti ispravan položaj zuba i izbjeći ozljede pri zatvaranju čeljusti.

Najčešće se ozljede zuba javljaju u djetinjstvo i imaju svoje karakteristike dijagnoze i liječenja, zbog značajnih razlika od oštećenja zuba kod odrasle osobe. Povrede zuba kod dece su češće kao samostalna vrsta povrede i mnogo ređe u kombinaciji sa povredama drugih delova lica.

IN poslednjih godina ovu patologiju javlja sve češće. To je olakšano popularizacijom takvih vrsta. sportskih događaja poput hokeja, fudbala i drugih koji zahtijevaju borbu za moć prilikom igranja. Prevalencija ove patologije nije dovoljno proučavana. Podaci M. Marcusa (1951) ukazuju na veću prevalenciju traume prednjih zuba - 16-20% od ukupnog broja pregledane djece. Ozljeda najčešće zahvaća gornje sjekutiće. Omjer ozlijeđenih gornjih i donjih sjekutića je 3:1. Dječaci su dvostruko češće povrijeđeni nego djevojčice.

Također treba napomenuti da je posljednjih godina povećan broj slučajeva komplikovane traume: odontogene ciste frontalnog presjeka; upalnih procesa ovo područje često dovodi do prestanka formiranja korijenskog sistema zuba i smanjenja funkcionalne vrijednosti zuba ili grupe ozlijeđenih zuba, što se u konačnici završava njihovim ranim gubitkom. Ove vrste komplikacija sugeriraju da mnogi stručnjaci nisu upoznati sa specifičnostima liječenja. traumatske povrede zubi kod dece.

Liječenje dentalne traume kod djece u svim fazama može se ograničiti na period od nekoliko dana ili sedmica, a može se odgoditi i do 2-3 godine.

Ovo trajanje je određeno težinom ozljede, stupnjem formiranja korijenskog sistema ozlijeđenog zuba i načinom njegovog liječenja.

Na osnovu velikog iskustva i analize rezultata liječenja ove patologije, smatra se primjerenim podijeliti cijeli period rehabilitacije djeteta sa traumom zuba u tri faze.

I stadijum - primarni tretman, koji počinje od trenutka kada dete ode kod lekara do dobijanja specijalističke medicinsku njegu.

U fazi I, pruža se hitna pomoć djetetu sa ozljedom zuba u bilo kojem medicinska ustanova. Pacijenta sa povredom zuba bez oštećenja mekih tkiva i kostiju skeleta lica i bez potresa mozga treba uputiti stomatologu. S obzirom da se ovom patologijom uglavnom bavi dječji stomatolog-terapeut, bolje je da dijete, zaobilazeći druge specijaliste, odmah dođe do njega. Stomatolog-terapeut je dužan da mu pruži specijaliziranu njegu, a što prije se ta pomoć pruži, to će dalji rezultati liječenja biti bolji. Ova pomoć uključuje sledeće radnje: procjena opšte stanje dijete, dijagnoza, anestezija (ako je potrebno) ili imenovanje analgetika. Odgađanje specijaliziranog liječenja u roku od 1-2 dana povlači manje komplikacija od na brzinu provedene nestručne njege, što često dovodi do nepopravljivih komplikacija koje završavaju gubitkom trajnog zuba.

· II faza specijalizirane medicinske skrbi počinje prikupljanjem anamneze, utvrđivanjem uzroka ozljede, uključujući specijalizirano liječenje do kliničkog oporavka. To uključuje:

· ispravan dizajn medicinska dokumentacija;

prikupljanje anamneze;

Provođenje kliničkih istraživačkih metoda (pregled, palpacija, perkusija);

istraživanje transiluminacije;

rendgenski pregled;

Postavljanje ispravne dijagnoze na osnovu dobijenih kliničkih i dodatnih metoda istraživanja;

sprovođenje specijalizovanog tretmana.

III stadijum - naknadna njega i obnavljanje funkcije povrijeđenih zuba, dispanzersko promatranje.

Podjela rehabilitacije djece sa traumom u tri faze doprinosi pravilnom pružanju medicinske njege u svakoj od njih - od upućivanja do pravi specijalista prije nego što se pacijentu pruži kvalificirani specijalizirani tretman.

Nekroza je patologija tkiva živog organizma, koja se očituje u smrti stanica bez naknadne regeneracije i s potpunim prestankom njihovog funkcioniranja.

Ovo odstupanje se razvija pod utjecajem jakih iritansa i može biti praćeno oticanjem ili, obrnuto, dehidracijom tkiva.

Karakteristike patološkog procesa u usnoj šupljini

Nekroza tvrdih tkiva zuba i desni je opasna pojava koja s vremenom dovodi do potpunog gubitka žvakaćih funkcija. Odumiranje zubnog tkiva u usnoj šupljini je proces postupne nekroze dentina i ćelija gleđi. Takva zubna bolest se teško liječi.

Odumiranje ćelija desni i tvrdih tkiva zuba može biti uzrokovano razni faktori- i spoljašnje (direktan uticaj spolja) i unutrašnje (bolesti unutrašnjih organa, promene u stanju organizma).

Patološki proces zahvaća nekoliko zuba odjednom. Sa napredovanjem bolesti dolazi do brzog brisanja tkiva i labavljenja zahvaćenih zuba.

Budući da je nekroza nepovratna pojava, terapijske mjere u ovom slučaju nisu usmjerene na liječenje zahvaćenih područja, već na zaustavljanje procesa odumiranja stanica.

Smrt ćelija desni

Nekroza gingive je abnormalni proces koji se manifestira odumiranjem mekih tkiva usne šupljine. Razvoj bolesti povezan je s poremećajima cirkulacije. Zahvaćena područja se ne obnavljaju čak ni terapijskim mjerama.

Provocirajući faktori

Struktura desni je uništena zbog sljedećih faktora:

Zasebno, vrijedi napomenuti štetu tkivu desni od materijala kao što je, koji se ponekad koristi u stomatološkom području za uklanjanje pulpe iz crijeva zuba. Arsen ima destruktivan učinak na meka tkiva i može uzrokovati nekrozu gingive.

Na fotografiji nekroza desni koja se razvila od arsena ugrađenog u pulpu

Karakteristike klinike

Nekroza tkiva desni se izražava u sljedećim znacima, koji postaju sve izraženiji kako patologija napreduje.

Prva stvar koja bi trebala upozoriti pacijenta su jaki bez očiglednog razloga. Ostali znaci bolesti su:

  • gubitak sjaja cakline;
  • promjena boje i hrapavost površine zuba;
  • izgled;
  • crvenilo desni i otok, blago zaostajanje njihove površine od zuba;
  • otečeni limfni čvorovi.

Kako odumiranje tkiva napreduje, uočava se porast tjelesne temperature, pojačano krvarenje mekih tkiva, pojava siva ploča na površini zuba i postepeno ih, .

U pozadini opisanih simptoma, pacijent osjeća stalne glavobolje, gubi san i apetit.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza odstupanja zasniva se na identifikaciji sljedećih kriterija:

  • prisutnost neugodnog mirisa koji izlazi iz usne šupljine;
  • boja tkiva desni, njihova struktura;
  • bolnost mekih tkiva, prisustvo krvarenja;
  • prisutnost znakova koji ukazuju na intoksikaciju tijela - nesanica, glavobolja, uznemireni želudac.

Osim metoda vizualnog pregleda usne šupljine, stomatolog pacijentu propisuje i instrumentalnu dijagnostiku.

Prvom metodom dobija se slika destrukcije nekrotičnog tkiva i moguće komplikacije uzrokovano ovim.

Rendgenski pregled vam omogućava da utvrdite stadij patološkog procesa.

Metode instrumentalna dijagnostika predlažu mikroskopski pregled mekog plaka. Rezultat je dobivanje informacija o sastavu mikroflore, broju leukocita, definiciji gljivica.

Također, stomatolog ispituje vjerovatnoću da će imati prateće bolesti usnoj šupljini.

Što se tiče liječenja destruktivnog procesa, učinkovitost ovisi o fazi njegovog razvoja, prisutnosti ili odsustvu drugih bolesti mekih tkiva. Već zahvaćena područja nisu podložna liječenju, jer je nekroza ireverzibilna. Mrtve ćelije se mogu samo ukloniti hirurški kako bi se izbjeglo dalje uništavanje i širenje infekcija.

Patologija se može zaustaviti na dva načina:

  1. Tretman zahvaćenih tkiva antisepticima i uspostavljanje normalne cirkulacije krvi, hirurško uklanjanje potpuno mrtve oblasti. Ova metoda liječenja koristi se za suhu nekrozu.
  2. Prevod vlažna nekroza do suhe faze, nakon čega slijedi tretiranje zahvaćenih područja dezinfekcionim sredstvima, otvaranje gnojnih područja i njihova drenaža.

Budući da smrt izaziva brzo širenje infekcije i uzrokuje intoksikaciju tijela, pacijentu se, uz opisane postupke, propisuje antibakterijska i detoksikcijska terapija.

At blagovremeno liječenje dok je nekroza uključena ranim fazama razvoja, prognoza bolesti je povoljna: posebne mjere obnavljaju normalnu cirkulaciju krvi u području desni, pomažu u zaustavljanju krvarenja i uklanjanju bolova i.

Ako tretman ne uspije, što se promatra sa kasne faze nekroza, funkcija žvakanja može biti izgubljena. Osim toga, desni i zubi su potpuno uništeni.

Da bi se spriječio destruktivni proces, preporučuje se da se obezbijedi potpun i redovan, pravovremeno javite stomatologu ako se pojave problemi, dobro se hranite i liječite kronične bolesti.

Nekrotične promjene u tvrdim tkivima zuba

Nekroza cakline i dentina zuba nastaje zbog prisustva provocirajućih faktora unutrašnje i vanjske prirode:

  1. Prva grupa kombinira takve uzroke kao što je kršenje aktivnosti organa i sistema tijela: to su kvarovi u središnjem nervni sistem a u radu endokrinih žlijezda genetski kvarovi. Takođe, odumiranje ćelija tvrdog tkiva primećuje se tokom trudnoće, kada se u telu žene dešava ozbiljno hormonsko restrukturiranje.
  2. Uzroci vanjske prirode- To su nepovoljni faktori koji direktno utiču na čoveka. To uključuje djelovanje kemikalija, radioaktivno zračenje, kao i elektromagnetni utjecaj. Često se nekroza zuba javlja kod predstavnika onih profesija čije su aktivnosti povezane s njima štetne materije.

Klasifikacija destruktivnog procesa

U stomatološkoj oblasti razmatraju se sljedeće vrste dentalne nekroze:

Dijagnoza i liječenje

Dijagnostičke mjere za precizno utvrđivanje bolesti uključuju pregled pacijenta, uzimanje anamneze, diferencijalne metode. Polarizirajuća mikroskopija u dijagnozi omogućava vam da otkrijete promjene u podzemnom sloju cakline.

Izbor metode liječenja ovisi o tome koja je vrsta nekroze otkrivena:

  1. Tokom terapije cervikalni vrsta patologije se prvo eliminira, a zatim se njihova površina prekriva posebnim materijalima, karijesnim šupljinama.
  2. U destrukciji tkiva uzrokovanom izlaganje računaru ili zračenju, ukloniti nekrotične mase i ispuniti nastale šupljine kalcificirajućim materijalom. Nakon mjesec i po dana, zahvaćena tkiva zuba se uklanjaju i ponovo se primjenjuju ojačavajući sastavi. Posljednja faza tretmana je specijalnim cementima.
  3. Kada kiselo nekroze, prije svega, potrebno je zaustaviti utjecaj štetnih tvari na zub. Sledi dug kurs.

Posljedica trčanje forme bolest je gubitak cijele denticije.

Da biste spriječili izlaganje zubne cakline štetnim tvarima na radnom mjestu, važno je pridržavati se sigurnosnih mjera opreza pri korištenju ličnu zaštitu i ispiranje usta vodom alkalnom okruženju svaka dva sata.

Drugi važan uvjet za prevenciju je poštivanje oralne higijene.

Sažimanje

Nekroza je opasna pojava koja doprinosi uništavanju tvrdih i mekih tkiva. U stomatologiji se ova patologija smatra stanjem koje se ne može u potpunosti izliječiti. Međutim, moguće je zaustaviti destruktivni proces i eliminirati već mrtve površine.

Odumiranje tkiva desni i tvrdih tkiva zuba zahtijeva različite dijagnostičke i terapijske pristupe. U zavisnosti od oblika i faze razvoja bolesti, može imati i povoljan i nepovoljan ishod.

U cilju prevencije patologije važno je pridržavati se niza propisanih mjera, posebno ako profesionalna aktivnost osobe je povezana sa štetnim tvarima - kiselinama, kemijskim elementima.

Klinička slika

Manifestacija nekroze počinje gubitkom sjaja cakline i pojavom kredastih mrlja koje potom postaju tamnosmeđe. U središtu lezije uočava se omekšavanje i formiranje defekta. U tom slučaju, caklina postaje krhka i odstranjuje se bagerom. Dentin je takođe pigmentiran. Obično su zahvaćeni mnogi zubi. Istovremeno, pacijenti se žale na bol od termičkih, mehaničkih i hemijskih podražaja, koji brzo prolaze nakon njihovog eliminacije. Misli to slične manifestacije nastaju u pozadini kršenja ili restrukturiranja funkcija endokrinih žlijezda (štitnjače, genitalnih), tijekom trudnoće itd. Formiranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u predjelu vrata sjekutića, očnjaka, karakteristični su mali kutnjaci i mnogo rjeđe veliki kutnjaci.

patološka anatomija

Nekrozu grlića materice karakteriše pojava tipičnih zona površinske demineralizacije. Prilikom proučavanja tankih rezova zuba sa bijelom mrljom polarizacijskim mikroskopom, nalaze se izražene podzemne promjene sa očuvanim vanjskim slojem cakline, jasno su vidljive Retziusove linije, utvrđuje se središnja tamna zona sa svjetlijim područjima duž periferije, tj. karakteristični znaci karijesnih lezija. Na osnovu toga možemo pretpostaviti da nekroza cakline nije ništa drugo do brzo napredujući karijesni proces.

Diferencijalna dijagnoza

Razvijenu cervikalnu nekrozu cakline treba razlikovati od izraženih stadija klinastog defekta i erozije, jer su obje bolesti slične samo u lokalizaciji elemenata lezije na vratu zuba ili u njegovoj blizini. Međutim, pojava lezija kod sve tri vrste patologije ima značajne i karakteristične karakteristike.

Tretman

U slučaju lezija poduzimaju se mjere koje pomažu u uklanjanju hiperestezije, jačanju zubnog tkiva. Kod značajnog karijesa indicirano je ortopedsko liječenje.

kisela nekroza zuba

Klinička slika

Kisela (hemijska) nekroza zuba je rezultat lokalnih uticaja. Oštećenje ega obično se opaža kod dugotrajnih anorganskih (hlorovodonična, azotna, sumporna) i nešto rjeđe organskih kiselina koje rade u proizvodnji. Jedan od prvih kliničkih znakova kisele nekroze je osjećaj bolnosti, povećana osjetljivost na toplinske i mehaničke podražaje. Ponekad se javlja osećaj lepljenja zuba kada su zatvoreni.

Pojava ove patologije prvenstveno je povezana s direktnim djelovanjem kiselina na zubnu caklinu. U radionicama takvih industrija u zraku se nakupljaju kisele pare i plinoviti klorovodik, koji se, došavši u usnu šupljinu, rastvaraju u pljuvački. Potonji postaje kiseli i dekalcificira tvrda tkiva zuba. Progresija hemijske nekroze tvrdih tkiva zuba mijenja izgled cakline zuba frontalne grupe: postaje tupa i hrapava. Ponekad caklina dobije prljavo sivu nijansu ili drugu tamnu pigmentaciju. Brisanje zubnog tkiva je oštro izraženo. Kod kisele nekroze najteže su zahvaćeni sjekutići i očnjaci. Emajl nestaje u području reznih rubova krunica; u ovom slučaju se formiraju oštri, lako odlomljeni dijelovi krune zuba. „Tada se proces destrukcije i abrazije proteže na caklinu i dentin ne samo vestibularne, već i jezične površine sjekutića i očnjaka. Krunice ovih zuba se skraćuju, rezna ivica postaje ovalna, a kruna poprima oblik klina.Postepeno se krune prednjih zuba razaraju do gingivalnog ruba, a grupa pretkutnjaka i kutnjaka je podvrgnuta snažnom abrazija.

Blage forme kisele nekroze mogu se uočiti kod pacijenata sa Ahilovim gastritisom, koji su u svrhu liječenja prisiljeni da unose 10% rastvor hlorovodonične (hlorovodonične) kiseline. Istovremeno dolazi do povećane abrazije reznih rubova sjekutića i površine za žvakanje velikih kutnjaka. Da biste to spriječili, preporučuje se uzimanje kiseline kroz staklene ili plastične cijevi.

Tretman

Isto kao i kod nekroze tvrdih tkiva zuba.

Prevencija

Prevencija kisele nekroze zuba vrši se prvenstveno projektovanjem dovodne i izduvne ventilacije u radionicama u kojima se ugrađuju stubovi alkalne vode za često ispiranje usne duplje. Kao što su zapažanja pokazala, radnici bi ovu proceduru trebali provoditi svakih 1,5-2 sata.

Svi radnici u hemijskoj industriji moraju biti prijavljeni u ambulanti. Preventivni tretman zubi preparatima fluora i remineralizujućim rastvorima se vrši u procesu kliničkog pregleda.