Kongenitalna srčana bolest interventrikularnog septuma. Uzroci i simptomi VSD - koja je opasnost od defekta ventrikularnog septuma

VSD je kvar interventrikularni septum srca. Ova patologija prilično česta i predstavlja anomaliju unutar srčanog organa. Ova anomalija se izražava u rupi u septumu između lijeve i desne komore.

Ova intrauterina malformacija se javlja u 17% do 42% slučajeva. intrauterine patologije. Obrazac pojavljivanja od pola djeteta nije praćen.

Defekt se može pojaviti i kao nezavisno odstupanje i kao Fallotove tetrade ( plavi vice srca). Tetralogija Fallot-a uključuje 4 urođene srčane mane.

Defekti zida, male (3 mm - 10 mm) razmjera, praktički ne izazivaju nelagodu u organu, a nakon nekoliko godina dolazi do samospajanja.

U slučaju velike rupe, preporuča se izvršiti korekcija kirurškom metodom. Patologija u septumu uzrokuje upalu pluća akutni oblik, koji se manifestuje sistematskom periodičnošću, kao i stalnim nedostatkom daha i prehladama van sezone.

Klasifikacija patoloških promjena

Ova klasifikacija patologije, u kojoj dolazi do ispuštanja biološke tekućine iz lijeve komore u desnu komoru:

• Kongenitalna srčana bolest - CHD - VSD;
• Sastavni dio UPU kombinovane prirode;
• Komplikovani infarkt miokarda.

Prema lokalizaciji žarišta, patologija se dijeli na:

• Defekt je perimembranozan;
• Defekt mišićnog tkiva
• Subaortni defekt.

Podjela po prečniku rupe:

• Rupa je veća od prečnika aorte - BDZHP;
• Veličina je polovina prečnika aorte - SDJP;
• Otvor sa prečnikom manjim od trećine lumena aorte - MJP.

Etiologija VSD

U periodu fetalnog razvoja pojavljuje se otvor in utero u 1. tromjesečju, na razdjelnom zidu desne i lijeve komore. U tom periodu upoređuju se pojedini dijelovi srčanog organa, njihovo pravilno povezivanje u jedan dobro koordiniran organ.

Ako u ovoj fazi postoji utjecaj na neformirani organ endogenih faktora, kao i egzogenih faktora, dolazi do defekta interventrikularnog septuma u nepravilno formiranom organu ili nije u potpunosti formiranom.

Uzroci u fetusu organa koji nije pravilno formiran - VSD patologija:

• Genetski nasledni faktor- povećava se vjerovatnoća rođenja djece sa patologijama srčanog organa u onim porodicama u kojima su djeca sa patologijama i anomalijama srčanog tipa već rođena;
• Infekcija kod žena tokom razvoja djeteta u maternici - SARS, kao i infektivni parotitis, male boginje, virusna rubeola;
• U periodu rađanja nerođenog deteta žena je uzimala antibakterijske lekove, antimikrobna sredstva, kao i antiepileptički lijekovi, hormonski lijekovi;
• Život u lošim uslovima životne sredine;
• Intoksikacija tijela alkoholom;
• Trovanje drogom;
• Zračenje zraka;
• Toksikoza tokom trudnoće na početku 1. trimestra;
• Post tokom trudnoće;
• Nedovoljna konzumacija hrane bogate vitaminima i mikromineralima;
• Trudnoća nakon četrdesete godine, kada se u tijelu javljaju starosne promjene u hormonskoj sferi;
• Bolesti endokrini sistem- hiperglikemija;
• bolest tireotoksikoze;
• Stalni boravak u stanju napetosti i stresa;
• Ponovno pokretanje tijela, što se ogleda u jakom preopterećenju.

U periodu fetalnog razvoja dolazi do pravilnog povezivanja u jedan dobro koordiniran organ svih pojedinačnih delova srca.

Kako je poremećen protok krvi kod srčane anomalije (VSD)?

Žarište defekta zida VSD između ventrikula srčanog organa je lokalizirano u srčanom mišiću, odnosno u području membrane (membranski defekt). Otvor fokusa je od 0,5 cm do 3,0 cm. Oblik rupe može biti krug, ili može biti u obliku proreza.

Ako fokus nije veći od jednog centimetra, onda to ne utječe na rad srčanog organa i protok krvi. Osoba ne osjeća nikakve znakove abnormalne funkcije srca.

Ako su rupe u septumu veće od jednog centimetra, dolazi do poremećaja u sistemu protoka krvi.

U trenutku sistole lijeve komore, ulazi u otvor biološka tečnost u povećanoj količini pod određenim pritiskom, zatim ulazi u desnu komoru, što dovodi do njene patologije i hipertrofije njenih zidova.

Također, pod utjecajem nepravilnog protoka krvi, širi se plućni sud, kroz koji venska krv ulazi u pluća. Pritisak u plućnoj žili raste i, shodno tome, raste pritisak u arterijama plućnog organa.

Ove arterije spontano stvaraju grč kako ne bi preopteretile pluća krvlju. Kao rezultat, može se razviti plućna insuficijencija.

Sa dijastolom lijeve komore, sadrži manje krvi nego u desnom susjedu. Lijeva komora bolje izbacuje krv i bolje se prazni.

AT ovaj slučaj Lijeva komora prima novi dio krvi iz dva izvora:

• Iz desne komore kroz patološki otvor VSD;
• Iz lijeve pretkomore.

Ovakva situacija u krvotoku stvara preduvjete za razvoj patologije lijeve komore - hipertrofije njenog zida i patologije. interatrijalni septum.

Uz stalno ispuštanje u krvotok kroz lijevu komoru krvi, koja je razrijeđena venskom krvlju, dolazi do nedostatka kisika u krvotoku, što dovodi do hipoksije stanica tkiva unutarnjih organa.

Kršenja normalno funkcionisanje protok krvi unutar srčanog organa može uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka i uz pomoć protoka krvi prenositi krvne ugruške do organa respiratornog sistema i u mozak.

Kliničke manifestacije VSD ovisi o veličini žarišta defekta, trajanju patologije, kompenzacijskim sposobnostima organa, kao i stupnju i stopi oštećenja krvotoka i promjenama u hemodinamici.

Dijastola lijeve komore

Simptomi malih žarišta VSD defekta

Malim žarištima VSD defekta smatraju se radijus rupe do jednog centimetra ili dolazi iz individualne karakteristike prečnik aorte. To su anomalije donjeg dijela septuma.

Dato VSD defekt, dijete se rodi u vrijeme zbog njega, bez ikakvih odstupanja i smetnji u razvoju, kako fizičkih tako i psihičkih.

Samo od prvih minuta nakon rođenja čuju se šumovi u srčanom organu. Ova buka se čak može čuti i sa stražnje strane. U ovoj fazi, ovo je jedini znak kliničke manifestacije VSD-a. Vrlo rijetko se osjeti vibriranje kada se ruka stavi na grudi.

Samo od prvih minuta nakon rođenja čuju se šumovi u srčanom organu.

Ova vibracija ovisi o činjenici da biološka tekućina prolazi kroz mali interventrikularni promjer patologije. Do godinu dana, mala rupa se može zatvoriti.

U starijoj dobi, buka se smanjuje kada je dijete u sjedećem ili stojećem položaju, kao i nakon opterećenja tijela. To je zbog gotovo čvrste kompresije otvora ove patologije, dolazi do spontanog zatvaranja.

Simptomi srednjih defekata i velikih žarišta VSD-a

Lezije srednje veličine uključuju rupe promjera od jednog centimetra do dva centimetra, a velika žarišta patologije uključuju rupe od dva centimetra do tri centimetra. Mnogi pacijenti sa ovom patologijom (do 45%) imaju nisku tjelesnu težinu - gubitak mišića.

Kada dijete odraste, dolazi do nedostatka mišićnog tkiva, što dovodi do distrofije različitim stepenima- od prvog stepena (blagog) do trećeg (teškog) stepena mišićne bolesti.

Ovaj fenomen dolazi iz činjenice da mišićno tkivo ne prima dovoljno potreban iznos razvija se kisik i hipoksija mišića. Drugi razlog za distrofiju je podcijenjen apetit kod takve djece, a to uzrokuje manjak kalorija.

Znakovi VSD-a kod novorođenčadi:

• Poteškoće u refleksu sisanja - dijete često prestaje sisati dojku;
• Kratkoća daha pri sisanju dojke;
• Bebina koža je veoma bleda;
• Plavkasta nijansa u blizini usta, kada dijete plače, postaje primjetnija;
• Odlično znojenje, posebno prilikom sisanja.

Četvrtina novorođenčadi ima znakove nedovoljnog protoka krvi, što može uzrokovati smrt.

U budućnosti takva djeca pate od respiratornih bolesti, rotavirusnih infekcija, bronhijalnih bolesti, upalnih procesa u plućna tkiva, kao i patologije u plućnom krugu krvotoka.

Kratkoća daha kod novorođenčeta postaje konstantna, takvo dijete zaostaje za svojim vršnjacima u fizičkom razvoju i ne može voditi aktivan način života.

Simptomi VSD-a kod djeteta od tri godine:

• Stalne pritužbe djeteta na bol u grudima;
• Dijete osjeća smetnje u radu srčanog ritma;
• Krvarenje iz nosa;
• nesvjestica;
• Plavkasta nijansa oko nosa i usta;
• Plava se pojavljuje na vrhovima prstiju na rukama i nogama;
• Kratkoća daha horizontalni položaj, donošenje neprijatnosti tokom spavanja;
• Perzistentni suhi kašalj;
• Fizičko zaostajanje u rastu i regrutaciji mišićnog tkiva.

Tehnikom auskultacije čuju se šumovi u miokardu niskog tonaliteta, kao i piskanje u donji delovi režnja pluća.

Metodom palpacije otkriva se povećana jetra.

Znak otoka na donjim ekstremitetima kod djece se ne pojavljuje.

Znakovi kod odrasle osobe

Kod odraslih znakovi VSD-a i zatajenja srca uključuju:

• Kratkoća daha tokom napora i u mirovanju tijela;
• Vlažni kašalj;
• bol u prsima;
• Nepravilan srčani ritam - aritmija.

Ako se VSD otkrije kod žene tijekom fetalne gestacije, hitno je potrebno podvrgnuti sveobuhvatnoj dijagnostičkoj studiji srčanog organa i sustava krvotoka kako bi se utvrdili točni promjeri žarišta patologije.

Ako je fokus defekta mali, tada će proces porođaja proći sam od sebe i ne očekuju se poremećaji u srcu tijekom cijelog perioda trudnoće.

Ako je defekt srednje veličine, tada se tokom trudnoće mogu razviti takvi poremećaji u tijelu:

• Otkazivanje Srca;
• Insuficijencija sistema cirkulacije krvi;
• Hipoksija unutrašnjih organa;
• natečenost;
• Kršenje ritma srčanog mišića - aritmija;
• dispneja.

Nedostatak kiseonika tokom trudnoće utiče na intrauterino formiranje fetusa. S hipoksijom majke i djeteta povećava se rizik od patologije intrauterinog razvoja.

U ovom trenutku, majka treba da uzme lijekovi kardiološki pregledi koji su toksični za fetus.

Stoga često dijete od majke nasljeđuje srčane mane kongenitalne etiologije. Kod DMZHB velikog promjera ženama je strogo zabranjeno rađanje djeteta. Bolest srca treba liječiti prije planiranja trudnoće.

faze

• Faza broj 1. VSD se manifestuje povećanjem veličine srčanog organa, kao i zastojem krvi u krvotoku i u žilama pluća. Potrebna je pravovremena dijagnoza patologije i kvalificirana terapija. Komplikovani oblik bolesti u ovoj fazi je akutna pneumonija i oticanje plućnog tkiva;
• Faza broj 2. Kliničke manifestacije srčana bolest u ovoj fazi radi se o grču plućne arterije. Postoji grčevito stanje u koronarnim žilama. Ovo je odgovor na preopterećenje ovih krvnih žila visokog pritiska krv;
• Faza broj 3. Ova faza se razvija u odsustvu VSD terapije i ima težak karakter tok bolesti. Bolest razvija kardiosklerozu u ireverzibilnom obliku. Ovo je stadijum neoperabilne kardioskleroze.

Podjela prema kliničkim karakteristikama

Prema kliničkim manifestacijama i toku patologije VSD-a, dijeli se na dvije vrste:

Razvoj bolesti koja se javlja asimptomatski. Identificirati ovu patologiju u ovom toku bolesti moguće je samo određivanjem zvučnog tona.

S razvojem VSD-a dolazi do povećanja volumena srčanog organa, a može se odrediti i drugi plućni srčani ton. Ovim tonom određuje se mali otvor septuma između srčanih ventrikula.

Neophodno je biti pod nadzorom kardiologa najmanje 12 kalendarskih mjeseci.

Ako u periodu promatranja šum u srčanom organu nestane, a drugi simptomi patologije se ne pojave, tada je otvor samog septuma zatvoren.

Ako se buka pojavi u više od kasni period moguća hirurška intervencija. Kod 5% novorođenih beba koje imaju urođena defekt srčanog mišića, do godine života, defekt (rupa) između srčanih ventrikula prerasta sam od sebe.

Veliki defekt u otvoru septuma između ventrikula srca u simptomatskom toku bolesti, i sa manifestacijama srčanog oblika insuficijencije. Sa ovim stepenom bolesti, lako se dijagnostikuje ehokardiografijom.

Prilikom dijagnosticiranja VSD-a, moguće komorbiditeti a lekar prepisuje lekove.

Konzervativna metoda liječenja u većini slučajeva daje pozitivne rezultate. Ako dati tretman neučinkovit, tada se uz pomoć kirurške intervencije kvar ispravlja.

Komplikovana forma

Komplikovani oblik VSD-a su promjene na srčanom organu bez odgovarajućeg stručnog tretmana.

Komplikovana srčana bolest se manifestuje sledećim bolestima:

• Hipotrofija mišićnog tkiva je poremećaj tkiva koji dovodi do gubitka težine. Kod djeteta sa ovom patologijom smanjen je fizički razvoj i rad organa i svih tjelesnih sistema. Srčane mane su glavni uzrok pothranjenosti. Kod teške pothranjenosti, dijete razvija distrofiju mišićnog tkiva. Liječenje pothranjenosti ima jasan cilj - vratiti ravnotežu hranljive materije u tijelu djeteta, u skladu sa njegovim godinama. Bolesno dijete se koristi u liječenju lijekova koji povećavaju apetit, hormonske terapije;
• Eisenmengerov sindrom je bolest plućne hipertenzije, koja ima ireverzibilan proces. Uz razvoj zgloba s VSD-om, to dovodi do teške patologije kardiološke prirode. Simptomi se izražavaju u: bolovima u predelu grudnog koša, gubitku svesti i nesvjestica, kašalj. Način liječenja - operacija;
• Endokarditis bakterijske prirode- upala unutrašnje obloge srca stafilokokne infekcije. Bolest se manifestuje intoksikacijom, groznicom, kratkim dahom, kao i kožnim osipom, astenijom. Tretman ovu bolest- dobrodošao je antibakterijski lijekovi, trombolitici, imunostimulansi;
• Aortni oblik insuficijencije- patologija urođene ili stečene prirode, koja se manifestira nepotpunim zatvaranjem aortni ventil. Liječenje ove patologije je zamjena ventila;
• aneurizma aorte;
• Pneumonije, koje imaju svojstvo da se stalno ponavljaju;
• Cilijarni oblik aritmije;
• Insuficijencija srčanog izgleda;
• Embolija koronarnih arterija;
• Plućne embolije;
• infarkt miokarda;
• apsces pluća;
• Ishemijski moždani udar;
• srčani blok;
• Smrt.

Dijagnostika

Dijagnostičko ispitivanje bolesti - uključuje pregled pacijenta i instrumentalne metode pregleda. Metodom auskultacije kardiolog otkriva šumove u srcu i određuje njihov ton.

Prema šumovima u srcu može se postaviti preliminarna dijagnoza - VSD.

Da biste postavili tačnu dijagnozu i pravilno sastavili režim liječenja, morate proći instrumentalnu studiju:

• Ehokardiografija (ultrazvuk)- metoda za otkrivanje žarišta defekta, njegove veličine, kao i smjera pritiska u krvotoku. Ispituju se srčane komore i protok krvi;
• Elektrokardiografija- utvrđuje posljedice defekta: ventrikularna hipertrofija, aritmija, kao i patologija u sinusnom čvoru;
• Fonokardiografija- Ovo je metoda za određivanje šumova u srcu, njihovog tonaliteta. Definišu se čak i takvi šumovi koji nisu definisani auskultacijom;
• doplerografija- metoda dijagnostike prvog prioriteta. Procjenjuje brzinu protoka krvi, rad ventila koji rade u patologiji VSD;
• radiografija- kod VSD-a se povećavaju dimenzije srčanog organa, pa će tačne dimenzije povećanja biti otkrivene rendgenskom sjenom;
• Angiokardiografija- Ovo je kompleksna studija u VSD koja se sastoji od unošenja posebne supstance u srce. Ova tehnika određuje Tačna veličina defekt;
• Pulsna oksimetrija- određivanje oksihemoglobina u organizmu, njegove količine u krvnoj plazmi;
• Tomografija (magnetna rezonanca)- ovo je tehnika koja preciznije određuje sve parametre srčanog organa, kao i defekt septuma u VSD-u i odstupanja izazvana srčanim oboljenjima;
• Kateterizacija srca- ova metoda dijagnosticiranja srčanog mišića iznutra, omogućava vam da vidite točnu lokaciju fokusa defekta i njegovu veličinu.

Ravnomjerno prošireno srce (rendgenski snimak)

Terapijske mjere za VSD

Ako se kod malog djeteta rupa nije zatvorila prije 12 kalendarskih mjeseci života, ali se onda ne povećava liječenje lijekovima. Tako mali pacijent pod nadzorom doktora do treće godine.

Mala žarišta defekta rastu sama od sebe i nema potrebe za uzimanjem lijekova. Ako kvar ostane isti, onda morate uzimati lijekove.

Terapija lijekovima ne dovodi do smanjenja fokusa defekta, ali sprječava prijelaz VSD-a u komplicirani oblik.

Dodijeljene grupe lijekova:

• Srčani glikozidi- može povećati funkcionalnost miokarda i prilagoditi ritam srca - lijek Digoksin, Korglikon;
• Diuretici- smanjiti BP indeks ( krvni pritisak), a također uklanjaju višak tekućine iz tijela - Indapamid, Furosemid;
• Grupa kardioprotektora- poboljšava ishranu miokarda, povećava njegov rad - lijek Riboksin, Panangin;
• Antikoagulansi- ne dozvoliti stvaranje krvnih ugrušaka - lijek Fenilin;
• Beta blokatori- normalizovati ispravna kontrakcija srčani mišić - lijek Bisoprol;
• ACE inhibitori- Kaptopril.

kardiohirurgija

Indikacije za hiruršku intervenciju na srčanom organu:

• Kongenitalne malformacije miokarda koje prate VSD;
• Nije vidljivo pozitivna dinamika u medicinskom tretmanu;
• Zatajenje srca s recidivima;
• Pneumonije koje se stalno ponavljaju;
• Downov sindrom;
• Povećava se volumen lubanje;
• Plućna hipertenzija;
• DMZHB velike veličine.

Dobri rezultati VSD tretman u kardiohirurgiji pokazao sljedeće tehnike:

• Plastična kirurgija za korekciju urođenog defekta - flaster se stavlja na rupu i šije (velike rupe), male rupe se jednostavno šivaju. Ova tehnika se odnosi na operaciju na otvorenom srcu;
• Korekcija endovaskularne metode - ova tehnika nije otvorena operacija na organu, stoga je manje traumatična. Kroz rez vene na butini, uz pomoć katetera, postavlja se mrežica koja zatvara lumen;
• Palijativna tehnika - koristi se u pedijatriji od prvih dana bebinog života. Kardiohirurzi sužavaju lumen u plućnoj arteriji i na taj način smanjuju pritisak u arteriji. Ovo je srednja operacija koja djetetu može dati šansu za normalan razvoj.

Endovaskularna instalacija (zakrpa)

Invalidnost u KBS

Djeca sa CHD-om dobijaju invaliditet nakon operacije srca, kao i sa Tetralogijom Fallot-a i sa drugim složenim defektima.

Invalidnost za djecu utvrđuje se u sljedećim rokovima: 6 kalendarskih mjeseci, godinu i po dana, 5 godina i do 16 godina života.

Nakon navršene 16. godine dijete prolazi ljekarsku komisiju i dobija invaliditet prema kriteriju odrasle osobe.

Preventivne radnje

Žena treba započeti preventivne mjere kako bi spriječila patologiju VSD prije začeća djeteta. Prije planiranja trudnoće vrijedi se vakcinisati i obaviti laboratorijske pretrage.

U periodu rađanja djeteta, posebno u prvom tromjesečju intrauterinog formiranja fetusa, žena treba izbjegavati hipotermiju, viruse (varičele, boginje, rubeole) i infekcije koje mogu negativno utjecati na intrauterini razvoj srčanog organa i vaskularnog sistema.

Samoliječenje tokom trudnoće je kontraindicirano. U tom periodu, svi lijekovi koje nije propisao ljekar mogu uzrokovati niz patologija kod nerođenog djeteta.

VSD prognoza

U većini slučajeva, prognoza za život ove bolesti je povoljna. Do 65% nedostataka preraste u prvoj godini života, glavna stvar je pravovremeno postaviti dijagnozu i poduzeti mjere za uklanjanje patologije.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je rupa smještena u zidu koja služi za razdvajanje šupljina desne i lijeve komore.

Opće informacije

Ovo stanje dovodi do abnormalnog miješanja (ranžiranja) krvi. U kardiološkoj praksi takav je defekt najčešća urođena srčana bolest. Kritična stanja sa VSD-om se razvijaju sa učestalošću od dvadeset jedan posto. I muške i ženske bebe podjednako su podložne pojavi ovog defekta.

VSD kod fetusa može biti izolirana (tj. jedina postojeća anomalija u tijelu) ili dio složenih defekata (atrezija trikuspidalnog zalistka, transpozicija krvnih žila, zajednički arterijski stabla, tetralogija Fallot-a).

U nekim slučajevima interventrikularni septum je potpuno odsutan, takav se defekt naziva jedinom srčanom komorom.

VSD klinika

Simptomi defekta ventrikularnog septuma često se pojavljuju u prvim danima ili mjesecima nakon rođenja djeteta.

Najčešće manifestacije kvara uključuju:

• otežano disanje
• cijanoza kože (posebno vrhova prstiju i usana);
• gubitak apetita;
• lupanje srca;
• brzi zamor;
• oticanje stomaka, stopala i nogu.

VSD pri rođenju može biti asimptomatski ako je defekt dovoljno mali, a manifestira se samo u težim slučajevima. kasni datumi(šest ili više godina). Simptomatologija direktno ovisi o veličini defekta (rupe), međutim, buka koja se čuje tijekom auskultacije trebala bi upozoriti liječnika.

VSD u fetusu: uzroci

Bilo koji urođene mane srca se pojavljuju zbog poremećaja u razvoju organa u ranim fazama embriogeneze. Važnu ulogu igraju vanjski okolišni i genetski faktori.

Kod VSD-a u fetusu, otvor se određuje između lijeve i desne komore. Mišićni sloj lijeve komore je razvijeniji nego u desnoj, te stoga krv obogaćena kisikom iz šupljine prodire u desnu i miješa se s krvlju osiromašenom kisikom. Kao rezultat toga, organi i tkiva se opskrbljuju manje kisika, što u konačnici dovodi do kroničnog stanja gladovanje kiseonikom organizma (hipoksija). Zauzvrat, prisustvo dodatnog volumena krvi u desnoj komori povlači za sobom njenu dilataciju (širenje), hipertrofiju miokarda i, kao rezultat toga, pojavu zatajenja srca desne komore i plućna hipertenzija.

Faktori rizika

Tačni uzroci VSD-a kod fetusa su nepoznati, ali važan faktor je pogoršana nasljednost (odnosno, prisustvo sličnog defekta kod najbližih rođaka).

Pored toga, veliku ulogu igraju i faktori koji su prisutni tokom trudnoće:

Klasifikacija

Postoji nekoliko opcija za lokaciju VSD-a:

• Konoventrikularni, membranski, perimembranski VSD u fetusu. To je najčešća lokacija defekta i čini oko osamdeset posto svih takvih nedostataka. Na membranskom dijelu septuma između ventrikula nalazi se defekt sa vjerojatnim širenjem na izlazni, septal i njegove ulazne dijelove; ispod aortnog zaliska i trikuspidalnog zaliska (njegov septalni list). Vrlo često se aneurizme javljaju u membranskom dijelu septuma, što naknadno uzrokuje zatvaranje (potpuno ili djelomično) defekta.
• Trabekularni, mišićni VSD kod fetusa. Nalazi se u 15-20% svih takvih slučajeva. Defekt je u potpunosti okružen mišićima i može se nalaziti u bilo kojem dijelu mišićnog dijela septuma između komora. Može se uočiti nekoliko sličnih patoloških rupa. Najčešće se takvi JMP u fetusu spontano zatvaraju.
• Infrapulmonalni, subarterijski, infundibularni i krestalni otvori izlaznog trakta čine otprilike 5% svih takvih slučajeva. Defekt je lokaliziran ispod izlaznih ili konusnih dijelova septuma. Vrlo često se ovaj VSD zbog prolapsa desnog listića kombinira s aortalnom insuficijencijom;
• Defekti u dovodnom traktu. Rupa se nalazi u predjelu ulaznog dijela septuma, direktno ispod područja spajanja ventrikularno-atrijalnih zalistaka. Najčešće, patologija prati Downov sindrom.

Najčešće se nalaze pojedinačni defekti, ali postoje i višestruki defekti u septumu. VSD može biti uključen u kombinovane srčane mane kao što su tetralogija Falota, vaskularna transpozicija i druge.

U skladu sa dimenzijama razlikuju se sljedeći nedostaci:

• mali (simptomi nisu izraženi);
• srednji (klinika se javlja u prvim mjesecima nakon porođaja);
• velike (često dekompenzirane, sa živopisnim simptomima, teškim tokom i komplikacijama, koje mogu dovesti do smrti).

Komplikacije VSD-a

S malim defektom, kliničke manifestacije se možda uopće neće pojaviti ili se rupe mogu spontano zatvoriti odmah nakon rođenja.

Kod većih nedostataka mogu nastati sljedeće ozbiljne komplikacije:

• Karakterizira ga razvoj ireverzibilnih promjena na plućima kao posljedica plućne hipertenzije. Ova komplikacija može se razviti i kod male i starije djece. U takvom stanju dio krvi se kreće iz desne u lijevu komoru kroz rupu u septumu, jer zbog hipertrofije miokarda desne komore ispada da je "jača" od lijeve. Stoga krv osiromašena kisikom ulazi u organe i tkiva, a kao rezultat toga razvija se kronična hipoksija, koja se manifestira plavičastom nijansom (cijanozom). falange noktiju, usne i kožu općenito.
• Otkazivanje Srca.
• Endokarditis.
• Moždani udar. Može se razviti s velikim defektima septuma zbog turbulentnog krvotoka. Možda stvaranje krvnih ugrušaka, koji naknadno mogu začepiti žile mozga.
• Druge patologije srca. Mogu se pojaviti aritmije i valvularne patologije.

VSD kod fetusa: šta učiniti?

Najčešće se takve srčane mane otkrivaju na drugom planiranom ultrazvuku. Međutim, ne treba paničariti.

• Morate voditi normalan život i ne biti nervozni.
• Ljekar treba pažljivo pratiti trudnicu.
• Ako se kvar otkrije tokom drugog zakazanog ultrazvuka, ljekar će preporučiti čekanje na treći pregled (u 30-34 sedmici).
• Ako se kvar otkrije na trećem ultrazvuku, pre porođaja se propisuje još jedan pregled.
• Mali (npr. VSD 1 mm u fetusu) otvori mogu se spontano zatvoriti prije ili nakon rođenja.
• Možda će biti potrebna konsultacija neonatologa i fetalni ECHO.

Dijagnostika

Na prisustvo defekta moguće je posumnjati auskultacijom srca i pregledom djeteta. Međutim, u većini slučajeva roditelji saznaju o prisutnosti takvog defekta čak i prije rođenja bebe, tokom rutinskih ultrazvučnih studija. Dovoljno veliki defekti (na primjer, VSD 4 mm u fetusu) u pravilu se otkrivaju u drugom ili trećem tromjesečju. Male se mogu otkriti nakon rođenja slučajno ili kada se pojave klinički simptomi.

Dijagnoza JMP kod novorođenčeta ili starijeg djeteta ili odrasle osobe može se postaviti na osnovu:

• Pritužbe pacijenata. Ovu patologiju prati kratak dah, slabost, bol u srcu, bljedilo kože.
• Povijest bolesti (vrijeme pojave prvih simptoma i njihov odnos sa stresom).
• Istorija života (opterećena nasljednost, bolest majke u trudnoći i sl.).
• Opšti pregled (težina, visina, razvoj prilagođen uzrastu, ten kože, itd.).
• Auskultacija (šumovi) i perkusija (širenje granica srca).
• Studija krvi i urina.
• EKG podaci (znakovi ventrikularne hipertrofije, smetnje provodljivosti i ritma).
• Rendgenski pregled (promijenjen oblik srca).
• Vetrikulografija i angiografija.
• Ehokardiografija (tj. ultrazvuk srca). Ova studija vam omogućava da odredite lokaciju i veličinu defekta, a doplerom (koji se može izvesti čak iu prenatalnom periodu) - volumen i smjer krvi kroz rupu (čak i ako je CHD - VSD u fetusu 2 mm u prečniku).
• Kateterizacija srčanih šupljina. Odnosno, uvođenje katetera i određivanje pomoću njega pritiska u žilama i šupljinama srca. Shodno tome, donosi se odluka o daljoj taktici vođenja pacijenta.
• MRI. Dodijelite u slučajevima kada nije informativno.

Tretman

Kada se detektuje VSD kod fetusa, slijedi isčekivano liječenje, jer se defekt može spontano zatvoriti prije rođenja ili odmah nakon rođenja. Nakon toga, uz održavanje dijagnoze, kardiolozi se angažuju u liječenju takvog pacijenta.

Ako kvar ne ometa cirkulaciju krvi i opšte stanje strpljivi, oni se jednostavno posmatraju. S velikim rupama koje narušavaju kvalitetu života, donosi se odluka o operaciji.

Hirurške intervencije za VSD mogu biti dvije vrste: palijativne (ograničenje plućnog krvotoka u prisustvu kombiniranih defekata) i radikalne (potpuno zatvaranje rupe).

Metode rada:

• On otvoreno srce(na primjer, sa tetralogijom Fallot).
• Kateterizacija srca sa kontroliranim krpljenjem defekta.

Prevencija defekta ventrikularnog septuma

Ne postoje posebne preventivne mjere za VSD kod fetusa, međutim, kako bi se spriječila CHD, potrebno je:

Prognoza

Kod malih VSD-a u fetusu (2 mm ili manje), prognoza je povoljna, jer se takve rupe često spontano zatvaraju. U prisustvu velikih defekata, prognoza ovisi o njihovoj lokalizaciji i prisutnosti kombinacije s drugim defektima.

Ovu bolest je prvi put dijagnostikovao i opisao ruski lekar 1874. godine, a kasnije su se za nju zainteresovali i strani lekari. Stanje pacijenta može se naglo pogoršati, izazivajući razvoj teških komplikacija. Moderna medicina može smanjiti rizik od posljedica, ali sve ovisi o vrsti defekta i fazi u kojoj je otkriven.

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je urođena vrsta abnormalne srčane bolesti koja se razvija u organu. Patologija počinje da se formira kod dece u maternici, na rani termin, otprilike tokom prvih 8-9 sedmica trudnoće. Prema učestalosti pojave takvog defekta, liječnici razlikuju brojke od 18% -42% svih slučajeva urođene srčane bolesti.

Problem je što je novorođenčetu potrebno hitno liječenje, a nije uvijek moguće pomoći mu. Dijete je sklono ovoj bolesti, bez obzira na spol. Klasifikacija se odnosi ovu bolest do anomalija koje dovode do izbacivanja krvi u desno srce iz lijevog. Defekt ventrikularnog septuma dijagnosticira se u slučaju kršenja septuma srčanog mišića koji se nalazi između lijeve i desne komore organa.

Da biste razumjeli šta je ova patologija, morate znati strukturu srca, odnosno odjel u kojem se anomalija razvila. Interventrikularni dio organa (septum) podijeljen je na tri dijela, donja zona je trabekularna, srednja mišićna, a gornja membranozna (membranozna). Ovisno o tome gdje je defekt lokaliziran, liječnici daju naziv bolesti. Statistike pokazuju da se većina slučajeva (oko 85%-86%) javlja u membranoznoj regiji septuma.

Veličina VSD-a može biti prilično mala - oko 1 milimetar, ili ozbiljna - u rasponu od 1-3 centimetra ili više. Klasifikacija defekta ventrikularnog septuma kod novorođenčadi podrazumijeva podjelu na veličine koje karakteriziraju prozor formiran u ovoj zoni.

Tabela vrijednosti

Mišićni ventrikularni septalni defekt je obično okrugao i male veličine, a takva povreda u membranoznom dijelu izgleda kao ovalni defekt, koji može biti velik. Često postoje slučajevi kada je VSD praćen drugim abnormalnostima u srcu, što pogoršava klinički pokazatelj i prognozu bolesti.

Karakteristike toka i uzroci

S formiranjem malog defekta u septumu između ventrikula organa, tijek bolesti izravno ovisi o veličini takvog oštećenja. Komunikacija između srčanih komora možda nije uvijek zatvorena, a ako postoji konstantno istjecanje krvi iz lijevog dijela organa udesno, tada se razvija patologija, što dovodi do promjene u cjelokupnom funkcioniranju ovog sistema. .

1. Srcu postaje sve teže da pumpa krv, što dovodi do otkazivanja organa.
2. Šupljine ventrikula i atrijuma na lijevoj strani značajno se šire, što dovodi do zadebljanja zida same komore.
3. Povećava se krvni pritisak u cirkulacijskom sistemu pluća, postepeno razvijajući hipertenziju u ovom delu tela.

Dojenče kojem je dijagnosticirana ova bolest je u opasnosti od razvoja ozbiljne komplikacije, budući da se takva hemodinamika uočava tokom prvih mjeseci života. Ako je srčana bolest mala, onda može spontano prerasti, a ne praćena teškim poremećajem organa. Stopa preživljavanja za takvu patologiju je prilično visoka, podložna svim preporukama liječnika i blagovremeno liječenje. Kada je defekt značajno otvoren i velik, takvo stanje često dovodi do smrti djeteta u bilo kojoj dobi prije punoljetstva.

Kod odraslih, tijek bolesti se ne razlikuje od djece, kvar se može promatrati cijeli život i ne uzrokovati ozbiljnu štetu - ako je njegova veličina mala, a terapija se provodi u potpunosti. Ako je bolest opsežna, tada se dijete podvrgava operaciji u prvim godinama života, pa je u odrasloj dobi ova osoba već relativno zdrava.

VSD negativno utječe na rad srca. Kada se organ kontrahira, krv teče u formirani prolaz s lijeva na desno, što nastaje zbog povećanog pritiska u lijevom dijelu. Kada je prozor prilično velik, velika količina krvi ulazi u desnu komoru, što izaziva razvoj hipertrofije zida ovog dijela organa. Nakon širenja plućne arterije i duž nje deoksigenirana krv juri u tkivo pluća. U ovom području se stvara pritisak, što dovodi do sužavanja arterija u plućima radi zaštite respiratorni organ od prekomjerne infuzije krvi.

Kada se srce opusti, pritisak u lijevoj komori opada mnogo više nego u desnoj, jer se lijeva komora bolje prazni. Krv počinje teći u suprotnom smjeru, s desne strane na lijevu. Kao rezultat ovog procesa, lijeva komora se puni krvlju iz lijevog atrija, a dodatno iz područja desne komore. Takav višak stvara uslove za širenje šupljine, a kasnije i hipertrofiju zida lijevog srca ili ventrikula.

Redovni patološki iscjedak iz lijeve komore, kao i razrjeđivanje venske, praktički bez kisika, krvi prijeti osobi hipoksijom svih organa i tkiva tijela. Kliničke manifestacije bolesti u potpunosti zavise od nekoliko faktora: veličine nastalog defekta, brzine povećanja hemodinamičkih promjena, ukupnog trajanja bolesti i kompenzacijskih mogućnosti. Šifra patologije prema ICD klasifikaciji ( međunarodna klasifikacija bolesti) - Q21.0, postoje i klase koje označavaju druge prateće bolesti srca.

Etiologija bolesti je prilično proučena i sugerira da se počinje formirati tek na razini fetalnog razvoja u maternici, kod odraslih se takvi destruktivni procesi ne događaju. Bez obzira na uzrok pojave VSD-a, on je povezan s kršenjem nošenja djeteta.

Faktori provociranja:

1. Rana i teška toksikoza tokom trudnoće.
2. Dijeta koju buduća majka pridržava tokom perioda rađanja djeteta. Ozbiljna ograničenja u ishrani, kada nedostaje čak i minimalni set nutrijenata, neophodno za zeni svakodnevno, dovodi do razvoja mnogih anomalija u fetusu, uključujući kršenje strukture IVS (interventrikularni septum).
3. Bolesti zarazne prirode kao što je rubeola, virusne patologije, zauške ili vodene boginje.
4. Ozbiljan nedostatak vitamina u tijelu buduće majke.
5. Manifestacija nuspojava prilikom uzimanja različitih lijekova.
6. Greške genetske prirode. Često takva patologija prati druge anomalije, Downov sindrom kod bebe, poremećaje bubrega ili probleme s formiranjem udova.
7. Bolesti hronični tok prisutna kod trudnica. To može biti kardiovaskularno zatajenje ili dijabetes.
8. Ako dob žene koja očekuje dijete već prelazi 40 godina, tada promjene u tijelu buduće majke mogu izazvati patološke procese u razvoju fetusa.
9. Izloženost zračenju.
10. Pušenje, alkoholizam ili upotreba droga tokom trudnoće.

Sve žene treba da budu pod nadzorom ginekologa u periodu rađanja. Redovno uzimanje vitamina pravilnu ishranu a zdrav način života djelomično će zaštititi dijete od takve patologije.

Vrste bolesti

Doktori dijele bolest u nekoliko klasifikacija. Ovisno o lokalizaciji destruktivnog procesa koji se javlja u bilo kojem dijelu srca, VSD može biti:

• membranozni ventrikularni septalni defekt;
• povreda u mišićnoj zoni organa;
• trabekularne patologije ili suprakrestialne (sekundarne).

Velika većina slučajeva takve bolesti definira se kao premembranozni defekt koji se javlja u interventrikularnom septumu, a on se, pak, dijeli na subtrikuspidalni i subaortni. Takve patologije čine oko 80% svih zabilježenih bolesti i lokalizirane su u gornji dio interventrikularni septum, koji se nalazi ispod aortnog zalistka i septalnog listića. Septum se nalazi između ventrikula organa, sastoji se od posebnog mišićnog tkiva za više od polovine, a njegova gornja zona je membrana. Mjesto spajanja takvih dijelova septuma naziva se premembranski otvor, gdje se najčešće nalazi patologija. U skladu s tim, lokalizacija poremećaja naziva se vrstama bolesti.

Mišićni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčadi, kao i suprakrestalna vrsta bolesti, rijetki su, oko 20% svih slučajeva ove bolesti. Trabekularni tip bolesti razvija se u području koje se nalazi nešto iznad supraventrikularnog grebena, a mišićni tip je lokaliziran u mišićnom dijelu istoimenog septuma. Ovaj dio srca udaljen je od provodnog i valvularnog sistema.

Simptomi

Manifestacije ovu bolest u potpunosti zavisi od visine štete. Mali atrijalni defekt možda uopće neće biti praćen simptomima, a veliki prozor u septumu će uzrokovati mnogo neugodnih i teških simptoma. Pedijatar dr. Komarovsky upozorava da jedna mala rupica nije opasna po život bebe, ne manifestira se ni na koji način i ne zahtijeva liječenje, ali ako ima mnogo ozljeda, situacija zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Odrasla osoba sa sličnim srčanim poremećajima iskusit će iste simptome kao i dijete od 2-3 godine.

Simptomi dojke:

• nedostatak debljanja ili slabo povećanje težine;
• problemi s disanjem, kratak dah;
• stalna anksioznost, beba stalno plače;

• upala pluća koja se javlja u rane godine i slabo podložni terapiji;
• poremećaj spavanja;
• pri rođenju deteta pokrivanje kože ima plavkastu nijansu;
• bebe se brzo umaraju, čak i kada sišu.

Postoji nekoliko dijagnostičkih metoda koje vam omogućavaju da prepoznate patologiju u djetinjstvu i odmah poduzmete sve radnje kako biste je eliminirali. Ako govorimo o odraslim pacijentima, onda teški simptomi rijetko prate VSD u ovoj dobi.

Znakovi kod odraslih:

1. vlažan kašalj;
2. bol u predjelu srca;
3. kršenje ritma organa (aritmija);
4. kratak dah, koji se opaža čak i u mirovanju.

Ako se veličina defekta smatra velikom, tada se izvodi kirurško liječenje, prozor nestaje i osoba više ne doživljava nikakva odstupanja u dobrobiti. Kada je rupa mala, tada su manifestacije ove bolesti praktički odsutne.

Cilj znakova:

U slučaju ovakvih stanja dijete se hitno hospitalizira i odlučuje o hirurškom liječenju.

Dijagnostika

Danas, nakon rođenja, sve bebe pregleda neonatolog, čija je specijalizacija otkrivanje anomalija u razvoju djeteta. glavni razlog Sumnja na defekt ventrikularnog septuma su povrede koje se utvrđuju pri osluškivanju regije srca.

Dijagnostičke metode:

Ponekad liječnik mora pacijentu prepisati još nekoliko dodatnih dijagnostičke procedure. Pregledom će se otkriti bilo koja vrsta bolesti - primembranska, membranozna ili mišićna. Važno je započeti terapiju na vrijeme kako bi prognoza bolesti bila povoljna.

Liječenje i prognoza

Kada je tok bolesti asimptomatski, a veličina defekta je mala, liječnici savjetuju da se suzdrže od operacije. Liječnik redovno prati malog pacijenta. Ponekad takvi poremećaji prolaze sami, do 1-4 godine života i kasnije. Nastala rupa u septumu između ventrikula može prerasti, bez upotrebe terapijskih i drugih metoda liječenja. Ukoliko dođe do razvoja srčane insuficijencije, lekar će propisati niz lekova.

Pripreme:

1. diuretici;
2. ACE inhibitori;
3. antioksidansi;
4. srčani glikozidi;
5. kardiotrofija.

Postoji hirurško liječenje ove patologije, koje može biti palijativno ili radikalno.

Lekar može odrediti način lečenja tek nakon niza neophodnih dijagnostičke manipulacije procjenu kliničke slike.

Prognoza bolesti s defektom ventrikularnog septuma srca ovisi o tome koliko je pravovremeno pružena medicinska pomoć takvom pacijentu. Ako govorimo o prirodnom toku bolesti, bez intervencije ljekara, onda dijete može umrijeti prije navršenih 6 mjeseci, kada je šteta velika. Ako se terapija ili operacija provede na vrijeme, tada će osoba živjeti dugo. Međutim, čak i nakon pravilan tretman mogu se razviti neke komplikacije, pa su takvi pacijenti uvijek pod nadzorom kardiologa.

Opasne posljedice:

• bakterijski endokarditis;
• kongestivna pneumonija;
• tromboembolijski poremećaji.

Približan životni vijek takvih pacijenata je 25-27 godina. Veliki ili srednji defekti su ozbiljniji, s njihovim razvojem stanje osobe može postati ozbiljno, što izaziva zatajenje srca.

VSD srca je opasna patologija. Oštećenja organa uzrokovana ovom bolešću danas se saniraju, što produžava život bolesnoj djeci. Važno je redovno ići na preglede kod pedijatara i drugih specijalista kako bi se bolest na vrijeme dijagnosticirala prije nego što nanese značajnu štetu.

United anatomska klasifikacija VSD ne postoji, u našem radu koristimo sljedeću opciju:

— perimembranozni VSD(većina čest tip, do 80% svih slučajeva);

— subarterijski VSD(moguća je razvoj AoK insuficijencije (aortni zalistak);

— mišićni VSD(ima ih više - poput švicarskog sira);

— ulaz VSD(slično defektu u AVC-u (atrioventrikularna komunikacija).

Po veličini razlikujem restriktivnu (prečnik defekta je manji od prečnika aorte) i nerestriktivnu (prečnik defekta je veći od / jednak prečniku aorte).

Za VSD osim terminalni stepen, karakteriziran lijevo-desnim ranžiranjem krvi. Ispuštanje krvi iz lijeve komore u desnu komoru događa se u sistoli. A budući da se kontrakcija LV i RV događa istovremeno, cijeli protok krvi iz VSD usmjerava se na LA (plućnu arteriju), žile pluća i, prošavši ICC (plućnu cirkulaciju), vraća se u LA ( lijevog atrijuma) i LV (lijeve komore). Dakle, LA, LA i LV doživljavaju preopterećenje volumena, što dovodi do njihove dilatacije.

Smjer i volumen pražnjenja određuju se različitim tlakom u komorama, veličinom defekta i veličinom ukupnog plućnog otpora ili plućnog vaskularnog otpora.

Nizak nivo TRL (totalni plućni otpor) uzrokuje veći volumen krvnog šanta, što je posebno značajno za velike nerestriktivne VSD.

Produženo volumno preopterećenje ICC-a dovodi do povećanja plućnog vaskularnog otpora i povećanja pritiska u LA i pankreasu, tj. razvoju plućne hipertenzije. Volumen lijevo-desnog krvnog šanta se smanjuje. Sa progresijom PH (plućne hipertenzije), šant može postati križan ili čak desno-lijevo. Visoka plućna hipertenzija i kretanje krvi zdesna nalijevo kroz VSD su obilježja Eisenmengerovog sindroma.

KLINIKA

a. Kliničke manifestacije bolesti zavise od volumena lijevo-desnog krvnog šanta i stepena volumnog preopterećenja ICC i LV:

- djeca sa malim DMFF su asimptomatska;

- kod srednjih i velikih VSD-a, postoje znaci cirkulatornog zatajenja zbog hipervolemije ICC-a i preopterećenja LV volumenom (odgođeni fizički razvoj, smanjena tolerancija na fizička aktivnost, kratak dah, tahikardija, česte bronhopulmonalne bolesti);

- teška kliničku sliku tipično za dojenčad u dobi od 1-2 mjeseca s velikim VSD, kada postoji maksimalno fiziološko smanjenje RL nakon rođenja i, kao rezultat, značajno povećanje lijevo-desnog krvnog šanta;

- s razvojem Eisenmengerovog sindroma, pojavljuje se cijanoza sluznice i kože s različitim stupnjevima težine.

b. Pregled:

— deformitet grudnog koša (“srčana grba”) sa velikim DM GB i značajnom dilatacijom lijeve komore,

- sistoličko drhtanje duž donje polovice lijeve ivice grudne kosti (razlog je vibracija struktura srca koja se javlja kada krv prolazi kroz VSD);

- kod osoba sa visokim LH postoji značajna dominacija plućne komponente II tona, koja se definiše kao akcenat II tona na mestu auskultacije LA;

- srednjeg ili visokog intenziteta (3-5/6) holosistolne ili rane sistolne buke krvnog pražnjenja kroz VSD duž donje polovine lijeve ivice grudne kosti;

- blagi dijastolni šum relativne hemodinamske stenoze MV na vrhu srca (sa značajnim lijevo-desnim šantom u smislu volumena);

- kod pacijenata sa infundibularnim VSD-om može se čuti dijastolni šum insuficijencije AoC zbog formiranja "kile" semilunalnih zalistaka;

- kod pacijenata sa visokim PH u projekciji LA može se čuti blagi dijastolni šum hemodinamske insuficijencije LA zalistka na pozadini njegove izražene dilatacije.

DIJAGNOSTIKA

1. Elektrokardiografija

- EKG je normalan kod pacijenata sa malim VSD;

- hipertrofija LV, ponekad hipertrofija LA (sa prosječnom veličinom VSD);

- LV i RV hipertrofija, ponekad LA hipertrofija (sa velikim VSD);

- hipertrofija pankreasa (sa razvojem visokog PH).

1. ehokardiografija

Perimembranozni VSD najbolje vizualizirati pomoću 2D ehokardiografije u kombinaciji s bojom Doplerovo mapiranje kada se nalazi iz lijevog parasternalnog položaja kada se ukloni duga os lijeve komore i iz istog položaja u projekciji kratke ose srca na nivou aortnog zalistka. Defekti napajanja moraju se utvrditi u položaju 4 komore. Defekti koji se nalaze na izlazu iz desne komore (subkrestalni i supra-krestalni) - u projekciji kratke ose lijeve komore od parasternalnog položaja.

Da biste pronašli više opcija VSD mišića koriste se nestandardni polipozicijski rezovi.

Za restriktivni VSD:

1. RVG gradijent > 50 mmHg
2. Prečnik VSD je manji od 80% veličine FC (annulus fibrosus) AoV (aortni zalistak).

Za nerestriktivni VSD:

1. Gradient LV RV< 50 мм рт.ст.
2. Prečnik VSD-a je više od 80% veličine FC AoK-a.

Važna informacija je mjerenje gradijenta interventrikularnog tlaka, koje se provodi kontinuiranom Doppler metodom (CW).

Visok gradijent resetovanje se smatra ako prelazi 50 mmHg, nizak gradijent- manje od 30 mm Hg. Također je važno odrediti smjer pražnjenja. Nerestriktivni defekti uključuju VSD, čiji je prečnik veći od 0,-1 prečnika fibroznog prstena AoC.

LIJEČENJE I POSMATRANJE

1. Opservacija i liječenje pacijenata sa nekorigovanim VSD-om

a. Liječenje zatajenja srca kada se pojave simptomi (diuretici, digoksin). Adekvatno osiguranje metaboličkih potreba organizma upotrebom visokokaloričnih mješavina kod djece prve godine života. Ako je potrebno, hrana se dovodi preko sonde.

b. Prevencija bakterijskog endokarditisa kada je indikovana.

in. U odsustvu plućne hipertenzije fizička aktivnost pacijenata nije ograničen.

1. Endovaskularni tretmani

Kod perimembranoznog VSD-a koristi se najpopularniji Amplatzer okluder veliki rizik razvoj AV blokade i blokade nogu Hisovog snopa (do 20%). Ponekad se za male defekte koriste spiralni okluderi; za velike restriktivne defekte mogu se koristiti Sideris uređaji.

Većina dobri efekti postignuto endovaskularnim zatvaranjem mišićnih defekata koji nisu locirani u trabekularnom dijelu.

1. Operacija

Indikacije za hirurško liječenje:

- simptomi zatajenja srca i česte respiratorne bolesti u pozadini redovne terapije lijekovima;

- asimptomatski tok (djeca od pet godina ili više);

- asimptomatski tok kod djece mlađe od pet godina u prisustvu povećanja veličine srca, prolapsa AoA listića u VSD ili pojave AoA insuficijencije, epizoda endokarditisa u anamnezi.

Kontraindikacije za hirurško liječenje:

— visoka plućna hipertenzija (ARS > 10 U/m2 na početku i > 7 U/m2 nakon upotrebe vazodilatatora);

- Dostupnost apsolutne kontraindikacije o pratećoj somatskoj patologiji.

Hirurške taktike

Novorođenčad sa simptomima srčane insuficijencije otporne na medikamentoznu terapiju potrebno je hirurško liječenje prije trećeg mjeseca života.

Novorođenčad sa velikim VSD (pritisak plućne arterije > 50% sistemskog pritiska) konzervativna terapija, podliježu opservaciji uz naknadno hirurško liječenje u dobi ne starijem od 6 mjeseci ili ranije ako plućni vaskularni otpor > 4 jedinice, ili Q p / Qs prelazi 2:1.

Kod novorođenčadi sa malim VSD (pritisak u plućnoj arteriji manji od 50% sistemskog pritiska), defekt se može spontano zatvoriti. Takvi pacijenti zahtijevaju adekvatnu terapija lijekovima(u slučaju simptoma), periodični pregled. Hirurško liječenje izvršeno u dobi od pet godina ili kada: aortna insuficijencija, epizode backendokarditisa, povećanje volumena srca, ne uzimajući u obzir vrijednosti Q p /Q s, koje su često ispod 2:1.

Mali, nedonoščeni bolesnici, pacijenti sa višestrukim defektima, a moguća je i palijativna operacija - suženje plućne arterije uz određivanje dalje taktike u dobi od 1 godine.

Hirurška tehnika

Defektu se može pristupiti:

- kroz desnu pretkomoru (u većini slučajeva);

- kroz desnu komoru (pogodno za plastiku subarterijskih defekata);

- kroz plućnu arteriju ili aortu (ograničena upotreba);

- kroz lijevu komoru (posljednja mjera).

Defekt se zatvara flasterom, fiksirajući ga na rubove defekta kontinuirani šav. Materijal izbora za flaster je dakron ili bilo koji drugi sintetički "velur", PTFE ili (ograničeno u slučaju septičke infekcije) ksenoperikard/auperikard tretiran glutaraldehidom. Mali defekti mišića mogu se zašiti šavom u obliku slova U na jastučićima.

Specifične komplikacije hirurško lečenje:

— rezidualni VSD;

- oštećenje provodnog sistema do razvoja AV blokade III stepena;

- insuficijencija aortnog zaliska (perforacija kvržice);

- insuficijencija tricuspid ventil;

- atrioventrikularna nodalna ektopična tahikardija (grubo istezanje TC prstena tokom operacije).

Postoperativno praćenje

I. Trajanje praćenja pacijenata sa korigovanim MGD I u odsustvu hemodinamskih poremećaja je 1-2 godine.

Prije odjave radi se EKG, ultrazvučni postupak srca. Bolesnici sa početnim PH II-III stepenom se prate najmanje 3 godine kako bi se isključila progresija plućne hipertenzije. Ako je potrebno, terapija plućne hipertenzije se provodi uz produžavanje perioda promatranja.

2. Prevencija bakterijskog endokarditisa se provodi prema indikacijama u prvih 6 mjeseci nakon hirurške korekcije defekta ili više u slučaju rezidualnih šantova u VSD.

1. U slučaju registracije u postoperativni period kratka prolazna atrioventrikularna blokada zahteva dugotrajno praćenje bez vremenskih ograničenja (EKG 1 put u 6 meseci, SM EKG 1 put godišnje).
2. Dopuštenost fizičkog vaspitanja i sporta nakon ispravljanja defekta.

Među svim bolestima kardiovaskularnog sistema urođene srčane mane čine oko 25%. Najčešći je defekt ventrikularnog septuma. Šta je ovo patologija?

Karakteristike tretmana:

• U ovom slučaju provodi se liječenje lijekovima kako bi se normalizirao odljev krvi i smanjio oticanje. Djeci se propisuju diuretici (furosemid). Doziranje je 2-5 mg na 1 kg težine djeteta. Uzimajte 1-2 puta dnevno.
• Za poboljšanje rada srčanog mišića i metabolizma u organizmu koriste se kardiometabolička sredstva: Cardonat, Phosphaden i dr. Digoksin, Strofantin se prepisuju od srčanih glikozida.
• Ako se uoči plućni edem i bronhospazam, propisana je intravenska primjena otopine Eufillin.

Obično doktori odgađaju vrijeme i daju šansu da se rupa sama zatvori.

Operacija i prognoza

Lekar bira metodu lečenja u svakom slučaju pojedinačno, na osnovu stepena plućne hipertenzije. Postoje dvije vrste operacija:

• Endovaskularni tretman.
• Otvorena rekonstruktivna hirurgija.

Prva opcija se izvodi u rendgenskoj operacionoj sali. Zatvaranje se vrši pomoću okludera ili spirala. Okluder se obično koristi za mišićne defekte, a spirala za perimembranozne. Uređaj se nalazi u tankoj cijevi. Mala je i sklapa se. Tokom operacije neće biti rezova na grudima i možete bez aparata srce-pluća. Punkcija se izvodi na butini i kateterom se ubacuje okluder duž krvnih žila u šupljinu.

Sve manipulacije se obavljaju u svakom trenutku pod kontrolom odgovarajuće opreme. Uređaj je instaliran tako da će jedan disk biti u lijevoj komori, a drugi u desnoj. Kao rezultat toga, rupa je potpuno zatvorena zakrpom. Kada je uređaj pravilno postavljen, kateter se uklanja. Kada se okluder pomakne, postupak instalacije se ponavlja. Trajanje operacije je oko 2 sata. Šest mjeseci kasnije, uređaj je prekriven vlastitim ćelijama srca.

Korisni video - Defekt atrijalnog septuma kod djeteta:

Takve hirurška intervencija ne provodi se kada su srčani zalisci blizu defekta, kršenja, drugih intrakardijalnih patologija.

Operacija na otvorenom srcu se izvodi sa srčanim zastojem i zahtijeva spajanje aparata srce-pluća. Rekonstruktivna hirurgija se izvodi za VSD u kombinaciji sa drugim malformacijama. Ovo je traumatičnija opcija koja zahtijeva pripremu i izvodi se u općoj anesteziji.Prognoza nakon uspješne operacije je povoljna. Krv između ventrikula se ne miješa, cirkulacija i hemodinamika se obnavljaju, tlak u plućnoj arteriji se smanjuje.