Ventrikularni septalni defekt (Q21.0). VSD (defekt ventrikularnog septuma) - što je to, simptomi i liječenje kod odraslih, djece

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Defekt ventrikularnog septuma (Q21.0)

kongenitalne bolesti, kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Defekt ventrikularnog septuma(VSD) je najčešća izolirana kongenitalna malformacija pronađena pri rođenju. Vrlo često se VSD dijagnosticira u odrasloj dobi.
Ako je indicirano, liječiti defekt u djetinjstvu. Često se opaža spontano zatvaranje defekta.

Klasifikacija

Moguća su četiri lokacija defekta ventrikularnog septuma(VMZHP):

1. Membranozna, perimembranska, konoventrikularna - najčešća lokalizacija defekta, javlja se u približno 80% svih VSD. Defekt se nalazi u membranskom dijelu interventrikularnog septuma s mogućim širenjem na ulazni, septalni i izlazni dio septuma; ispod aortnog zaliska i septalnog krila trikuspidalnog zaliska; često razvijaju aneurizme Aneurizma - proširenje lumena krvnog suda ili šupljine srca zbog patoloških promjena na njihovim zidovima ili razvojnih anomalija
membranoznog dijela septuma, što rezultira djelomičnim ili potpunim zatvaranjem defekta.

2. Mišićni, trabekularni - do 15-20% slučajeva svih VSD. Potpuno okružen mišićima, može se lokalizirati u različitim oblastima mišićni dio interventrikularnog septuma. Može postojati nekoliko nedostataka. Posebno je često spontano zatvaranje.

3. Suprakrestalni, subarterijski, subpulmonalni, infundibularni defekti izlaznog trakta - javljaju se u približno 5% slučajeva. Defekt je lokaliziran ispod polumjesečnih zalistaka konusnog ili izlaznog dijela septuma. Često se povezuje s progresivnom aortnom regurgitacijom zbog prolapsa Prolaps - pomicanje bilo kojeg organa ili tkiva nadole iz njegovog normalnog položaja; uzrok ovog pomaka je obično slabljenje okolnih i potpornih tkiva.
krila aortni ventil(najčešće desno).

4. Defekti aferentnog trakta (atrioventrikularni kanal) - ulazni dio interventrikularnog septuma neposredno ispod mjesta pričvršćivanja prstenova atrioventrikularnih zalistaka; često se viđa kod Downovog sindroma.

Pojedinačni defekti septuma su češći, ali postoje i slučajevi višestrukih defekta. VSD se također opaža kod kombiniranih srčanih mana, na primjer, tetralogija Fallot Tetralogija Fallot je urođena srčana mana: kombinacija stenoze ušća plućnog trupa, defekta ventrikularnog septuma, pomaka aorte udesno i sekundarne hipertrofije desnog srca u razvoju.
, korigirana transpozicija velikih krvnih žila.

Etiologija i patogeneza

Formiranje srca sa komorama i velikim žilama događa se do kraja prvog tromjesečja. Glavne malformacije srca i velikih krvnih žila povezane su s kršenjem organogeneze u 3-8 sedmici fetalnog razvoja.

Defekti ventrikularnog septuma(VSD), kao i druge urođene srčane mane, u 90% slučajeva se nasljeđuju poligenski multifaktorski. U 5% slučajeva urođena srčana bolest je dio hromozomske abnormalnosti (Downov sindrom). Downov sindrom je ljudska nasljedna bolest uzrokovana trizomijom na kromosomu 21 normalnog kromosomskog skupa, koju karakterizira mentalna retardacija i neobičan izgled. Jedan od najčešćih NMS (učestalost pojave 1-2 slučaja na 1000 porođaja); vjerovatnoća da ćete imati djecu sa Downovim sindromom povećava se sa povećanjem starosti majke
, Sotosov sindrom Sotosov sindrom (sindrom cerebralnog gigantizma) je urođena, u većini slučajeva sporadična (porodice sa autosomno dominantnim nasljeđem) bolest. Karakterizira ga visok rast, velika kvrgava lubanja, istaknuto čelo, hipertelorizam, visoko nepce, antimongoloidni očni prorez, umjereno kašnjenje mentalni razvoj
, Patauov sindrom Patauov sindrom je ljudska nasljedna bolest kromosomskog tipa, uzrokovana trizomijom na hromozomu 13; karakteriše razvoj kraniofacijalnih anomalija, srčanih mana, deformiteta prstiju, poremećaja genitourinarnog sistema, mentalne retardacije i dr.
), u još 5% slučajeva zbog mutacije pojedinačnih gena .
Promjene u hemodinamici zavise od sljedećih faktora: lokacije i veličine defekta, stepena plućne hipertenzije, stanja miokarda Miokard (sin. srčani mišić) - srednji sloj srčanog zida, formiran kontraktilno mišićna vlakna i atipična vlakna koja čine provodni sistem srca
desna i lijeva komora, pritisak u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji.

Intrauterina hemodinamika kod VSD-a. In utero, plućna cirkulacija (ICC) ne funkcionira. Sva krv koja prolazi kroz pluća pripada sistemskoj cirkulaciji (BCC). Stoga intrauterina hemodinamika fetusa ne trpi. Defekt se može utvrditi samo ultrazvučnim pregledom fetusa.

Hemodinamika novorođenčeta sa VSD . Pri rođenju, žile ICC imaju debeo zid sa dobro izraženim mišićnim slojem, što stvara visok otpor krvi koja prolazi kroz ICC. S tim u vezi, postoji visok pritisak u ICC (75-80 mm Hg), koji praktično odgovara pritisku u levoj komori i aorti, odnosno u BCC. Gradijent pritiska između desne i lijeve komore je beznačajan, skoro da nema ispuštanja krvi u bilo kojem smjeru i, shodno tome, nema buke. Buka i blaga cijanoza (uglavnom perioralna) mogu se javiti kod vrištanja, kašljanja, naprezanja, sisanja, kada može doći do desno-lijevog ranžiranja. Mali defekti mogu sami biti otporni na protok krvi, smanjujući razliku u gradijentu između desne i lijeve komore.

Otprilike do drugog mjeseca djetetovog života debljina se smanjuje mišićni zid, vaskularni otpor i pritisak u ICC (do 20-30 mm Hg). Pritisak u desnoj komori postaje manji nego u lijevoj, što dovodi do istjecanja krvi s lijeva na desno, a samim tim i buke.

Hemodinamika kod djece starije od 2 mjeseca . Kako pritisak u ICC-u i desnoj komori opada, gradijent tlaka se povećava, povećava se volumen ispuštanja krvi u sistolu Sistola - faza srčani ciklus, koji se sastoji od uzastopnih kontrakcija miokarda atrija i ventrikula
od lijeve komore ka desnoj. To jest, u dijastoli Dijastola je faza srčanog ciklusa: proširenje srčanih šupljina, povezano s opuštanjem mišića njihovih zidova, tokom kojeg se srčane šupljine pune krvlju.
Desna komora prima krv iz desne pretklijetke, a u sistoli - iz lijeve komore. U ICC, a zatim u lijevu pretkomoru i lijevu komoru, ulazi veći volumen krvi. Dolazi do dijastoličkog preopterećenja lijeve komore, što prvo dovodi do njene hipertrofije, a zatim do dilatacije Dilatacija je trajno difuzno širenje lumena šupljeg organa.
.
Kada lijeva komora prestane da se nosi s takvim volumenom krvi, dolazi do stagnacije krvi u lijevom atriju, a zatim u plućnim venama - razvija se venska plućna hipertenzija. Povećanje pritiska u plućnim venama dovodi do povećanja pritiska u plućnim arterijama i razvoja arterijske plućne hipertenzije. plućna hipertenzija - visok krvni pritisak krv u žilama plućne cirkulacije
.
Dakle, desnoj komori je potrebno više napora da "gurne" krv u ICC. Venskom punoću u ICC-u se dodaje spazam arterija (Kitajevljev refleks), koji povećava otpor u ICC-u i opterećenje, a time i pritisak u desnoj komori. Uporni spazam arterija prvo dovodi do njihove fibroze, a zatim do obliteracije Obliteracija je infekcija šupljine unutrašnjeg organa, kanala, krvnog ili limfnog suda.
krvnih sudova, čineći plućnu hipertenziju ireverzibilnom.

Visok pritisak u ICC brzo dovodi do hipertrofije i dilatacije desne komore - razvija se insuficijencija desne komore. Kako pritisak u desnoj komori raste, on prvo postaje isti kao u lijevoj (šum se smanjuje), a zatim se pojavljuje desno-lijevi šant (šum se ponovo pojavljuje).
Stoga se VSD srednje i velike veličine javljaju u odsustvu liječenja. Prosječno trajanježivot u isto vrijeme ne prelazi 25 godina, većina djece umire prije navršene 1 godine.

Epidemiologija

Defekt ventrikularnog septuma je najčešća kongenitalna srčana bolest, koja se nalazi u 32% pacijenata, samostalno ili u kombinaciji s drugim anomalijama.
Perimembranski defekti čine 61,4-80% svih slučajeva VSD, mišićni defekti - 5-20%.

Polna distribucija je skoro ista: devojčice (47-52%), dečaci (48-53%).

Faktori i rizične grupe

Faktori rizika koji utiču na nastanak urođenih srčanih mana kod fetusa

Faktori rizika za porodicu:

Prisustvo djece sa urođenim srčanim manama (CHD);
- prisustvo urođene srčane bolesti kod oca ili bliskih srodnika;
- nasledne bolesti u porodici.

Faktori rizika za majku:
- urođena srčana bolest kod majke;
- bolesti vezivno tkivo majka (sistemski eritematozni lupus) Sistemski eritematozni lupus (SLE) - autoimuna bolest osoba koja proizvodi imunološki sistem ljudska antitijela oštećuju DNK zdravih ćelija, oštećuje se pretežno vezivno tkivo uz obavezno prisustvo vaskularne komponente
, Sjogrenova bolest Sjogrenov sindrom je autoimuna sistemska lezija vezivnog tkiva koja se manifestuje zahvaćenošću patološki procesžlijezde vanjskog sekreta, uglavnom pljuvačne i suzne, i kroničnog progresivnog tijeka
i sl.);
- prisustvo akutne ili hronične infekcije kod majke tokom trudnoće (herpes, citomegalovirus, Epstein-Barr virus, Coxsackie virus, toksoplazmoza, rubeola, klamidija, ureaplazmoza itd.);
- prijem lijekovi(indometacin, ibuprofen, antihipertenzivi, antibiotici) u 1. trimestru trudnoće;
- prvorotki stariji od 38-40 godina;
- metaboličke bolesti (dijabetes melitus, fenilketonurija).

Fetalni Fetalni - koji se odnosi na fetus, karakterističan za fetus.
faktori rizika:
- prisustvo epizoda poremećaja ritma kod fetusa;
- ekstrakardijalne anomalije;
- hromozomski poremećaji;
- pothranjenost Hipotrofija je poremećaj ishrane koji karakteriše različitim stepenima nedovoljna težina
fetus;
- neimuna vodena bolest fetusa;
- odstupanja u pokazateljima fetoplacentarnog krvotoka;
- višestruka trudnoća.

Klinička slika

Klinički kriteriji za dijagnozu

Sindrom kardiomegalije, sindrom plućne hipertenzije, sistolni šum, parasternalna grba, dispneja slična tahipneji, simptomi zatajenja srca

Simptomi, naravno

fetalni ventrikularni septalni defekt

Izolirani VSD kod fetusa se klinički dijeli na 2 oblika ovisno o veličini, količini prolivene krvi:
1. Mali VSD (Tolochinov-Rogerova bolest) - nalaze se uglavnom u mišićnom septumu i nisu praćeni teškim hemodinamskim poremećajima.
2. VSD je prilično velik – nalazi se u membranskom dijelu septuma i dovodi do teških hemodinamskih poremećaja.

Klinika Tolochinov-Rogerove bolesti. Prva (ponekad jedina) manifestacija defekta je sistolni šum u predjelu srca, koji se javlja uglavnom od prvih dana djetetovog života. Nema pritužbi, djeca dobro rastu, granice srca su u starosnoj normi.
U III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti kod većine pacijenata se čuje sistolni drhtaj. Karakterističan simptom defekta je grub, vrlo glasan sistolni šum. Buka u pravilu zauzima cijelu sistolu, često se spaja s drugim tonom. Maksimalni zvuk se bilježi u III-IV interkostalnom prostoru od grudne kosti. Buka se dobro prenosi u celom predelu srca, desno iza grudne kosti, čuje se na leđima u interskapularnom prostoru, dobro se prenosi kroz kosti, prenosi kroz vazduh i čuje čak i ako je stetoskop podignut iznad srca (daljinski buka).

Kod neke djece čuje se vrlo blag sistolni šum, koji je bolje izražen u ležećem položaju. Tokom vježbanja, buka se značajno smanjuje ili čak potpuno nestaje. To je zbog činjenice da je zbog snažne kontrakcije mišića srca tijekom vježbanja rupa u interventrikularnom septumu kod djece potpuno zatvorena i protok krvi kroz nju je završen. Nema znakova zatajenja srca kod Tolochinov-Rogerove bolesti.

Izraženi VSD kod djece. Manifestuje se akutno od prvih dana nakon rođenja. Djeca se rađaju na vrijeme, ali u 37-45% slučajeva postoji umjereno izražena urođena pothranjenost, čiji uzrok nije jasan.
Prvi simptom defekta je sistolni šum, koji se čuje iz neonatalnog perioda. U jednom broju slučajeva, već u prvim sedmicama života, djeca pokazuju znakove cirkulacijske insuficijencije u vidu kratkog daha, koji se javlja najprije uz tjeskobu, sisanje, a zatim u mirnom stanju.
U prvoj godini života djeca često obolijevaju od akutnih respiratornih bolesti, bronhitisa i upale pluća. Više od 2/3 djece zaostaje u fizičkom i psihomotornom razvoju, 30% razvija hipotrofiju II stepena.
Za većinu djece karakterističan je rani početak formiranja centralne srčane grbe. Srčana grba - izbočina u prekordijalnoj regiji koja se utvrđuje okom sa nekim (uglavnom urođenim) srčanim manama, a koja nastaje kao rezultat dugotrajnog pritiska uvećanih dijelova srca na prednji zid grudnog koša
, pojava patološke pulsacije preko gornja regija stomak. Sistoličko drhtanje se određuje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Granice srca su blago proširene u prečniku i prema gore. Patološki akcenat II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani grudne kosti često se kombinira s njegovim cijepanjem.
Kod sve djece čuje se grubi sistolni šum tipičan za VSD, koji zauzima cijelu sistolu, sa maksimalnim zvukom u III interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Buka se dobro prenosi desno iza grudne kosti u III-IV interkostalnom prostoru, u lijevu auskularnu zonu i pozadi, često "okružuje" grudni koš.
Kod 2/3 djece od prvih mjeseci života uočavaju se izraženi znaci cirkulacijske insuficijencije: anksioznost, otežano sisanje, otežano disanje, tahikardija. Ovi znakovi se ne tumače uvijek kao manifestacija zatajenja srca i često se smatraju pratećim bolestima ( akutna upala srednjeg uha, upala pluća).

VSD kod djece starije od godinu dana. Defekt ulazi u fazu slabljenja kliničkih znakova zbog intenzivnog rasta i anatomskog razvoja djetetovog tijela. U dobi od 1-2 godine počinje faza relativne kompenzacije - otežano disanje i tahikardija Tahikardija - povećan broj otkucaja srca (više od 100 u 1 min.)
nedostaje. Djeca postaju aktivnija, debljaju se i bolje rastu, manje boluju od pratećih bolesti, mnoga sustižu svoje vršnjake u svom razvoju.
Objektivnim pregledom se kod 2/3 djece otkriva centralno locirana srčana grba, sistoličko drhtanje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Granice srca su blago proširene u prečniku i prema gore. Apikalni potisak je srednje snage i ojačan.
Na auskultaciji Auskultacija je metoda fizikalne dijagnostike u medicini koja se sastoji u slušanju zvukova koji nastaju tokom rada organa.
postoji cijepanje II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani grudne kosti, može se uočiti njegova akcentuacija. Duž lijevog ruba sternuma čuje se grub sistolni šum s maksimalnim zvukom u trećem interkostalnom prostoru lijevo i velikim područjem distribucije.
Kod neke djece se čuju i dijastolički šumovi relativne insuficijencije plućne valvule:
- Graham-Still šum - javlja se kao rezultat povećane plućne cirkulacije u plućnoj arteriji i uz povećanje plućne hipertenzije; auskultiran u 2-3 interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti i dobro je nošen do baze srca;

Šum kremena - nastaje kao rezultat relativne mitralna stenoza, pojavljuje se u velika šupljina lijevi atrij, zbog velikog arteriovenskog ispuštanja krvi kroz defekt; bolje definisan u Botkinovim tačkama Botkinova točka - dio površine prednje strane zid grudnog koša u IV interkostalnom prostoru između lijeve sternalne i parasternalne linije, u kojem se najjasnije čuju brojne auskultatorne manifestacije mitralnih srčanih mana (na primjer, ton otvaranja mitralnog zaliska), insuficijencija aortnog zaliska (protodijastolni šum) i funkcionalni sistolički šumovi. snimljeno
i nosi do vrha srca.

U zavisnosti od stepena hemodinamskog oštećenja, postoji veoma velika varijabilnost kliničkog toka VSD kod dece, što zahteva drugačiji terapijski i hirurški pristup ovoj deci.

Dijagnostika

1.ehokardiografija- je glavna studija koja vam omogućava da postavite dijagnozu. Provodi se kako bi se procijenila težina bolesti, odredila lokacija defekta, broj i veličina defekata, stupanj preopterećenja lijeve klijetke volumenom. Pregledom treba provjeriti insuficijenciju aortnog zalistka koja je posljedica prolapsa desnog ili nekoronarnog klapna (posebno kod defekata izlaznog trakta i visoko lokaliziranih membranoznih defekata). Takođe je veoma važno isključiti dvokomornu desnu komoru.

2. MRI MRI - magnetna rezonanca
sprovodi se u slučajevima kada ehokardiografija ne uspe da dobije dovoljno podataka, posebno kada se proceni stepen preopterećenja zapreminom leve komore ili kvantifikacija shunt.

3. Kateterizacija srca provedeno pri visokom plućnom arterijskom tlaku (prema rezultatima ehokardiografije) radi određivanja plućne vaskularne rezistencije.

4. Rendgen grudnog koša. Stepen kardiomegalije Kardiomegalija - značajno povećanje veličine srca zbog njegove hipertrofije i dilatacije
a težina plućnog uzorka direktno zavisi od veličine šanta. Povećanje sjene srca povezano je uglavnom s lijevom komorom i lijevom pretkomorom, u manjoj mjeri - s desnom komorom. Kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka 2:1 ili više, dolazi do primjetnih promjena u plućnom obrascu.
Za djecu prvih 1,5-3 mjeseca života sa velikim defektima karakteristično je povećanje stepena plućne hipervolemije Hipervolemija (pletora) - prisutnost u vaskularnom krevetu povećanog volumena cirkulirajuće krvi
u dinamici, što je povezano sa fiziološkim smanjenjem ukupnog plućnog otpora i povećanjem šanta s lijeva na desno.

5. EKG EKG - Elektrokardiografija (metoda registracije i proučavanja električnih polja nastalih tokom rada srca)
- promjene odražavaju stepen opterećenja lijeve ili desne komore. Kod novorođenčadi je očuvana dominacija desne komore. Kako se pražnjenje kroz defekt povećava, pojavljuju se znaci preopterećenja lijeve klijetke i lijevog atrija.

Diferencijalna dijagnoza

Otvoren zajednički AV kanal;
- zajedničko arterijsko stablo;
- odlazak glavnih krvnih sudova iz desne komore;
- izolovana stenoza plućne arterije;
- defekt aortopulmonalnog septuma;
- kongenitalna mitralna insuficijencija;
- aortna stenoza.

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Liječenje u inostranstvu

Koji je najbolji način da vas kontaktiram?

Podnesite prijavu za medicinski turizam

Medicinski turizam

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Ljudsko srce ima složenu četverokomornu strukturu, koja se počinje formirati od prvih dana nakon začeća.

Ali postoje slučajevi kada je ovaj proces poremećen, zbog čega se pojavljuju veliki i mali defekti u strukturi organa, koji utječu na funkcioniranje cijelog organizma. Jedan od njih se zove ventrikularni septalni defekt ili skraćeno VSD.

Defekt ventrikularnog septuma je urođena (ponekad stečena) srčana bolest (CHD) koju karakteriše prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne komore. Iz tog razloga krv iz jedne komore (obično iz lijeve) ulazi u drugu, čime se narušava funkcija srca i cijelog krvožilnog sistema.

Njegova rasprostranjenost je oko 3-6 slučajeva na 1000 terminskih novorođenčadi, ne računajući djecu koja su rođena sa malim defektima septuma, koji prestaju sami od sebe u prvim godinama života.

Među kongenitalnim malformacijama, VSD je drugi po učestalosti kod djece starije od 3 godine.

Uzroci i faktori rizika

Defekt ventrikularnog septuma obično se razvija u ranim fazama trudnoće. otprilike od 3. do 10. sedmice. Glavni razlog za to smatra se kombinacija vanjskih i unutrašnjih negativnih faktora, uključujući:

• genetska predispozicija;
• virusne infekcije tokom porođaja (rubeola, boginje, gripa);
• zloupotreba alkohola i pušenje;
• uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.);
• izlaganje toksinima teški metali i zračenje;
• teški stres.

Klasifikacija

Defekt ventrikularnog septuma kod novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolovani defekt), te kao sastavni dio drugih kardiovaskularnih bolesti, na primjer, Cantrell-ove pentade (da čitate o tome).

Veličina defekta se procjenjuje na osnovu njegova veličina u odnosu na prečnik aortnog otvora:

• defekt veličine do 1 cm klasificira se kao mali (Tolochinov-Rogerova bolest);
• veliki defekti se smatraju od 1 cm ili oni koji po veličini prelaze polovinu aortnog otvora.

konačno, prema lokaciji rupe u septumu, VSD je podijeljen u tri tipa:

• Mišićav defekt ventrikularnog septuma kod novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, udaljena od provodnog sistema srca i zalistaka, a sa malim veličinama može se sama zatvoriti.
• membranski. Defekt je lokaliziran u gornjem segmentu septuma ispod aortnog zalistka. Obično ima mali prečnik i prestaje sam kako dete raste.
• supracrestal. Smatra se najtežom vrstom defekta, jer se otvor u ovom slučaju nalazi na granici ekskretornih žila lijeve i desne komore, a vrlo rijetko se spontano zatvara.

Opasnost i komplikacije

Sa malom veličinom rupe i normalnim stanjem djeteta VSD ne predstavlja posebnu opasnost po zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovno praćenje od strane specijaliste.

Veliki nedostaci su sasvim druga stvar. Oni su uzrok Otkazivanje Srca, koji se može razviti odmah nakon rođenja bebe.

Takva djeca su sklona prehladama sa sklonošću ka upali pluća, mogu zaostajati u razvoju, imati poteškoća s refleksom sisanja, pate od nedostatka zraka i nakon malog fizičkog napora. Vremenom se javljaju poteškoće s disanjem u mirovanju, što narušava rad pluća, jetre i drugih organa.

osim toga, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

• kao posljedica;
• formiranje akutnog zatajenja srca;
• endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane;
• moždani udari i;
• poremećaj valvularnog aparata, što dovodi do stvaranja valvularne bolesti srca.

Simptomi

Veliki defekti ventrikularnog septuma pojavljuju se u prvim danima života a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

• plavi kože(uglavnom udovi i lice), pogoršani tokom plača;
• poremećaji apetita i problemi s hranjenjem;
• spor razvoj, kršenje debljanja i rasta;
• stalna pospanost i umor;
• edem lokaliziran u udovima i abdomenu;
• srčane aritmije i nedostatak daha.

Mali defekti često nemaju izražene manifestacije i utvrđuju se slušanjem(grubi sistolni šum se čuje u grudima pacijenta) ili druge studije. U nekim slučajevima djeca imaju tzv., odnosno izbočenje grudnog koša u predjelu srca.

Ako bolest nije dijagnosticirana u djetinjstvu, onda s razvojem zatajenja srca kod djeteta tegobe se javljaju u dobi od 3-4 godine kod jakog otkucaja srca i bolova u grudima razvija se sklonost krvarenju iz nosa i gubitku svijesti.

Pacijenti često pate od kongestije u plućima, kratkog daha i kašlja, te su vrlo umorni i nakon manjeg fizičkog napora.

Kada posjetiti doktora

VSD, kao i svaka druga srčana bolest (čak i ako je nadoknađena i ne uzrokuje neugodnosti pacijentu) nužno zahtijeva stalni nadzor kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Kako ne bi propustili alarmantne simptome i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz najmanje gubitke, roditelji su veoma važno je posmatrati ponašanje djeteta od prvih dana. Ako spava previše i dugo, često se ponaša bez razloga i ne dobija na težini, to je ozbiljan razlog za konsultacije sa pedijatrom i pedijatrom kardiologom.

Različite CHD imaju slične simptome. Saznajte više o tome kako ne biste propustili nijednu reklamaciju.

Dijagnostika

Glavne metode za dijagnosticiranje VSD-a uključuju:

• Elektrokardiogram. Studijom se utvrđuje stepen preopterećenja ventrikula, kao i prisustvo i težina plućne hipertenzije. Osim toga, kod starijih pacijenata mogu se utvrditi znaci aritmije i poremećaja srčane provodljivosti.
• Fonokardiografija. Uz pomoć FCG-a moguće je fiksirati visokofrekventni sistolni šum u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.
• ehokardiografija. EchoCG vam omogućava da identifikujete rupu u interventrikularnom septumu ili posumnjate u njeno prisustvo, na osnovu poremećaja cirkulacije u krvnim žilama.
• Ultrasonografija. Ultrazvukom se ocjenjuje rad miokarda, njegova struktura, stanje i prohodnost, kao i dva vrlo važna pokazatelja - pritisak u plućnoj arteriji i količina iscjetka krvi.
• Radiografija. Na rendgenskom snimku grudnog koša možete vidjeti povećanje plućnog obrasca i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca.
• Sondiranje desnih srčanih šupljina. Studija omogućava otkrivanje povišenog pritiska u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećanu oksigenaciju venske krvi.
• Pulsna oksimetrija. Metodom se utvrđuje stepen zasićenosti krvi kiseonikom - nizak nivo je znak ozbiljnih problema sa kardiovaskularnim sistemom.
• Kateterizacija srca. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje struktura srca i određuje pritisak u njegovim komorama.

Tretman

Mali septalni defekti koji ne uzrokuju značajne simptome obično ih ne zahtijevaju poseban tretman, jer samozategnuti do 1-4 godine starosti ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne preraste dugo vremena, prisustvo kvara utiče na dobrobit djeteta ili je prevelika, pitanja o operaciji.

U pripremi za operaciju, prijavite se konzervativno liječenje da pomogne u regulisanju otkucaji srca, normalizuju krvni pritisak i podržavaju rad miokarda.

Hirurška korekcija VSD može biti palijativno ili radikalno: izvode se palijativne operacije na dojenčadi sa teškom pothranjenošću i višestruke komplikacije u pripremi za radikalnu intervenciju. U tom slučaju liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, što uvelike olakšava stanje pacijenta.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje VSD-a uključuju:

• šivanje patogenih otvora šavovima u obliku slova U;
• plastični defekti pomoću zakrpa od sintetičkih ili biološkog tkiva izvodi se pod nadzorom ultrazvuka;
• Operacija na otvorenom srcu je efikasna za kombinovane malformacije (npr. Falotova tetralogija) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti jednim flasterom.

Najbolji rezultati postižu se hirurškim zahvatima u dobi od 2-2,5 godine, kada pacijenti najčešće pokazuju prve znakove srčane insuficijencije.

Ovaj video je o jednom od najpopularnijih efikasne operacije protiv VSD-a:

Prognoze i prevencija

Mali defekti ventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu- djeca sa ovom bolešću ne pate od neugodnih simptoma i ne zaostaju u razvoju za svojim vršnjacima. Kod značajnijih mana praćenih srčanom insuficijencijom, prognoza se značajno pogoršava, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.

Preventivne mjere za sprječavanje VSD-a treba slijediti čak iu fazi planiranja trudnoće i rađanja: one se sastoje u održavanju zdravog načina života, pravovremenim posjetama antenatalnoj klinici, odbijanju loše navike i samoliječenje.

Unatoč ozbiljnim komplikacijama i ne uvijek povoljnoj prognozi, dijagnoza "defekt ventrikularnog septuma" ne može se smatrati kaznom za malog pacijenta. Savremene metode liječenja i napredak kardiohirurgije mogu značajno poboljšati kvalitet života djeteta i maksimalno ga produžiti.

Defekt ventrikularnog septuma je urođena malformacija njegovog razvoja, što rezultira komunikacijom između desne i lijeve komore. Kod izolovanog ventrikularnog septalnog defekta, ostatak srca je normalno razvijen, a svi segmenti su međusobno povezani.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je najčešći kongenitalna anomalija srca, što je relativno lako dijagnosticirati tradicionalnim metodama istraživanja. Međutim, prava učestalost njegovog pojavljivanja, začudo, nije poznata. Tako je nakon uvođenja ehokardiografskih tehnika u širu praksu zabilježen značajan porast dijagnoza VSD-a kod živorođenih (sa 1,35-4,0 na 1000 na 3,6-6,5 na 1000). Daljnji porast učestalosti otkrivanja VSD-a kod "zdrave" novorođenčadi bio je povezan s pojavom kolor Doppler skeniranja, što je omogućilo otkrivanje malih defekata.

Vjerovatno će i rašireno uvođenje prenatalne ehokardiografije utjecati na ove pokazatelje. Od svih urođenih srčanih mana, ventrikularni septalni defekt javlja se u prosjeku u 20-41% slučajeva (u zavisnosti od kriterija za njegovu „izolaciju“). Učestalost kritičnih stanja je oko 21%.

Defekt se može nalaziti u bilo kojem području interventrikularnog septuma. Sam septum se sastoji od dvije glavne komponente: male membranske i ostatka mišićnog. Potonji, zauzvrat, ima tri dijela: dotok, trabekularni, odljev (infundibularni).

Smjer krvnog šanta i njegova veličina određuju se veličinom defekta ventrikularnog septuma i razlikom tlaka između lijeve i desne komore. Ovo posljednje ovisi o omjeru ukupnog plućnog i ukupnog perifernog otpora, ventrikularne komplianse, venskog povratka u njima. U tom smislu, ceteris paribus, možemo razlikovati različite faze razvoj bolesti.

1. Odmah nakon rođenja, zbog visokog RLS-a i "tvrde" desne komore, protok krvi s lijeva na desno može izostati ili može biti ukršten. Volumetrijsko opterećenje na lijevoj komori je neznatno povećano. Veličina srca unutar starosnih fluktuacija.

2. Nakon uobičajenog evolucijskog smanjenja ORS-a, on postaje nekoliko puta niži od ORS-a. To dovodi do povećanja lijevo-desnog šanta i volumetrijskog protoka krvi kroz plućnu cirkulaciju (hipervolemija plućne cirkulacije). U ovom slučaju, krv koja teče kroz pluća dijeli se na neefikasne i djelotvorne dijelove. Efektivni dio plućnog krvotoka je krv iz pluća u lijevu stranu srca, a zatim u sistemske žile. Krv koja cirkulira kroz pluća je neefikasan dio krvotoka. Zbog povećanog povrata krvi u lijevi dio, dolazi do volumnog preopterećenja lijevog atrija i lijeve komore. Veličina srca se povećava. U slučajevima velikog šanta dolazi i do umjerenog sistoličkog preopterećenja desne komore. Ako se poveća preraspodjela krvotoka u korist neefikasnog plućnog sustava i postane nemoguće zadovoljiti potrebe perifernih organa i tkiva, dolazi do zatajenja srca. Pritisak u plućnim žilama u ovom periodu ovisi o volumenu šanta i obično je određen jednom ili drugom razinom njihovog kompenzacijskog spazma ("prolivna" hipertenzija).

S velikim defektima interventrikularnog septuma, koji dovode do rane hipertrofije lijeve klijetke, već u neonatalnom razdoblju, uočava se povećanje brzine i volumena krvotoka u lijevoj koronarnoj arteriji, što odražava povećanu potrebu miokarda za kisikom.

Fetalna ehokardiografija. Zbog odsustva promjena u četverokomornoj projekciji srca i jasnih znakova prolijevanja krvi, teško je identificirati defekt; prenatalno se dijagnosticira samo u 7% slučajeva. Dijagnoza se postavlja otkrivanjem eho-negativnog dijela septuma sa jasnim rubovima u najmanje dvije projekcije. Najteže je dijagnosticirati trabekularne defekte manje od 4 mm u promjeru. Među identifikovanim nedostacima, dio se može zatvoriti do trenutka rođenja.

Prirodna istorija defekta ventrikularnog septuma.

U intrauterinom periodu, defekt ventrikularnog septuma ne utječe na hemodinamiku i razvoj fetusa zbog činjenice da je pritisak u komorama jednak i nema velikog ispuštanja krvi.

Budući da je malo vjerovatno rano pogoršanje stanja nakon rođenja djeteta, porod u specijaliziranoj ustanovi nije potreban. Defekt pripada 2. kategoriji težine.

U postnatalnom periodu, sa malim defektima, tok je povoljan, kompatibilan sa dugim aktivnim životom. Veliki defekti ventrikularnog septuma mogu dovesti do smrti djeteta u prvim mjesecima života. Kritična stanja u ovoj grupi se razvijaju kod 18-21% pacijenata, ali trenutno mortalitet u prvoj godini života ne prelazi 9%.

Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma javlja se prilično često (u 45-78% slučajeva), ali je tačna vjerovatnoća ovog događaja nepoznata. To je povezano sa različite karakteristike nedostatke uključene u studiju. Poznato je da se veliki defekti povezani s Downovim sindromom ili manifestirajući značajnu srčanu insuficijenciju rijetko sami zatvaraju. mali i mišićni VSDčešće spontano nestaju. Više od 40% rupa zatvara se u prvoj godini života, ali se ovaj proces može nastaviti i do 10 godina. Nažalost, nemoguće je predvidjeti tok defekta u svakom konkretnom slučaju. Poznato je samo da perimembranski defekti u periodu do 6 godina imaju lošiju prognozu, spontano se zatvaraju samo u 29% slučajeva, au 39% je potrebna operacija. Odgovarajuće stope za mišićne ventrikularne septalne defekte su 69% i 3%.

Prilikom dinamičkog praćenja velikih defekata, praćenih teškom plućnom hipervolemijom, uočeno je čak i povećanje njihovog promjera kako je dijete raslo.

U prvim sedmicama života šum može potpuno izostati zbog velikog otpora plućnih žila i izostanka prolaska krvi kroz defekt. Karakterističan auskultatorni znak defekta je postupna pojava i pojačavanje holosistolnog ili ranog sistoličkog šumova na lijevom donjem rubu sternuma. Kako se razvija veliki šant, drugi ton na plućnoj arteriji postaje pojačan i podijeljen.

Generalno kliničku sliku određuje se veličinom i smjerom curenja krvi kroz defekt. S malim defektima (Tolochinov-Rogerova bolest), pacijenti, osim buke, praktički nemaju simptome, razvijaju se i normalno rastu. Defekti s velikim šantom slijeva nadesno obično se manifestiraju klinički od 4-8 tjedana, praćeni su kašnjenjem u rastu i razvoju, ponovljenim respiratornim infekcijama, smanjenom tolerancijom na fizičke aktivnosti, zatajenjem srca sa svim klasičnim simptomima - znojenje, ubrzano disanje (uključujući i učešće trbušnih mišića), tahikardija, kongestivni hripovi u plućima, hepatomegalija, edematozni sindrom.

Treba napomenuti da je razlog ozbiljno stanje novorođenčad s defektima ventrikularnog septuma gotovo uvijek imaju preopterećenje srčanog volumena, a ne visoku plućnu hipertenziju.

Elektrokardiografija kod defekta ventrikularnog septuma. EKG promjene odražavaju stepen opterećenja lijeve ili desne komore. Kod novorođenčadi je očuvana dominacija desne komore. Kako se pražnjenje kroz defekt povećava, pojavljuju se znaci preopterećenja lijeve klijetke i lijevog atrija.

Rendgen grudnog koša. Stupanj kardiomegalije i težina plućnog uzorka direktno zavise od veličine šanta. Povećanje sjene srca povezano je uglavnom s lijevom komorom i lijevom pretkomorom, u manjoj mjeri - s desnom komorom. Primjetne promjene u plućnom obrascu nastaju kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka 2:1 ili više.

Karakteristično za djecu prvih 1,5-3 mjeseca života sa velikim defektima je povećanje dinamike stepena plućne hipervolemije. To je zbog fiziološkog smanjenja RL i povećanja šanta s lijeva na desno.

Ehokardiografija. Dvodimenzionalna ehokardiografija je vodeća metoda za dijagnosticiranje defekta ventrikularnog septuma. Glavni dijagnostički znak je direktna vizualizacija defekta. Za proučavanje različitih dijelova septuma potrebno je koristiti skeniranje srca u nekoliko sekcija duž uzdužne i kratke ose. U tom slučaju se utvrđuje veličina, lokalizacija i broj defekata. Možete podesiti resetiranje i njegov smjer pomoću spektra i boje Doplerovo mapiranje. Potonja tehnika je izuzetno korisna za vizualizaciju malih defekata, uključujući i one u mišićnom dijelu septuma.

Nakon otkrivanja defekta, analizira se stepen dilatacije i hipertrofije različitih dijelova srca, utvrđuje se pritisak u desnoj komori i plućnoj arteriji.

U prisustvu defekta 1. ili 2. tipa (subarterijski ili membranski), potrebno je procijeniti i stanje aortnog zalistka, jer je vjerojatan njegov prolaps ili insuficijencija.

Liječenje defekta ventrikularnog septuma.

Taktika liječenja određena je hemodinamskim značajem defekta i poznatom prognozom za njega. S obzirom na veliku vjerovatnoću spontanog zatvaranja defekata (40% u prvoj godini života) ili njihovog smanjenja u veličini, kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom preporučljivo je prvo pribjeći terapiji diureticima i digoksinom. Moguća je i upotreba ACE inhibitora sinteze, koji olakšavaju antegradni protok krvi iz lijeve komore i time smanjuju pražnjenje kroz VSD. Potreban je dodatni tretman prateće bolesti(anemija, infektivnih procesa), energetski adekvatnu ishranu.

Odgođena operacija je moguća za djecu koja su podložna terapiji. Djeca sa malim defektima ventrikularnog septuma koja imaju šest mjeseci bez dokaza o srčanoj insuficijenciji, plućnoj hipertenziji ili zaostajanju u razvoju obično nisu kandidati za operaciju. Ispravka defekta se po pravilu ne pokazuje pri omjeru Qp/Qs manjem od 1,5:1,0.

Indikacije za hiruršku intervenciju su srčana insuficijencija i usporeni fizički razvoj kod djece koja nisu podložna terapiji. U tim slučajevima se kirurškom zahvatu pribjegava počevši od prve polovine života. Kod djece starije od godinu dana operacija je indikovana kada je odnos plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/Qs) veći od 2:1. Odnos otpora plućnog i sistemskog ležišta g 0,5 ili prisustvo reverznog krvnog šanta dovode u sumnju mogućnost operacije i zahtevaju detaljnu analizu uzroka ovog stanja.

Hirurške intervencije dijele se na palijativne i radikalne. Trenutno se palijativno suženje plućne arterije radi ograničavanja plućnog krvotoka koristi samo u prisustvu popratnih defekata i anomalija koje otežavaju primarnu korekciju VSD. Operacija izbora je zatvaranje defekta kardiopulmonalnim bajpasom. Bolnička smrtnost ne prelazi 2-5%. Rizik od operacije se povećava kod djece mlađe od 3 mjeseca, uz prisustvo više VSD-a ili pratećih ozbiljnih razvojnih anomalija (lezije centralnog nervnog sistema, pluća, bubrega, genetske bolesti, nedonoščad, itd.).

Attestattau maqalalary

Slika 1. Šema zdravog srca Na slici 1. je prikazana šema cirkulacije krvi. Kroz šuplju venu u desna pretkomora(PP) dolazi venska (na slici - plava) krv. Zatim ulazi u desnu komoru (RV) i kroz plućnu arteriju (LA) u pluća. U plućima je krv zasićena kiseonikom i vraća se u lijevu pretkomoru (LA). Zatim - u lijevu komoru (LV) i aortu (Ao), kroz koju se distribuira po cijelom tijelu. Nakon zasićenja tkiva kisikom i oduzimanja ugljičnog dioksida, krv se prikuplja u šupljoj veni, desnoj pretkomori itd. Prirodno, lijeva komora obavlja mnogo više posla od desne, pa je stoga njen pritisak veći (4-5 puta veći nego u desnoj). Šta se događa ako postoji defekt u septumu između komora? Krv tokom sistole (kontrakcije) srca dolazi iz leve komore ne samo u aortu, kako bi trebalo da bude, već i u desnu komoru, u kojoj je pritisak niži, a u desnoj komori nije samo venski, već i također arterijska (oksigenirana) krv.

Slika 2. Hemodinamika VSD i ponovo ulazi u plućnu arteriju, pluća itd. Dakle, dodatni volumen krvi se stalno kreće duž plućne cirkulacije (desna komora - pluća - lijeva pretkomora). U tom slučaju dolazi do dodatnog opterećenja u početku na lijevoj komori (ona još uvijek mora obezbijediti tijelu kisik, odnosno potrebnu količinu krvi koja nosi ovaj kisik), a zatim i na desnu komoru, što dovodi do njihove hipertrofije. , tj. povećati. Ali najvažnije je da velika količina krvi, koja prolazi kroz plućne žile, čiji kanal nije dizajniran za to, uzrokuje patoloških promjena u njihovom zidu, krvni sudovi vremenom postaju sklerozirani, unutrašnji lumen im se smanjuje, a intravaskularni otpor se povećava. Uostalom, desna komora može "pumpati" krv kroz sužene žile samo na jedan način: povećanjem pritiska. Postoji stanje koje se zove plućna hipertenzija. Pritisak u plućnoj arteriji (i, prema tome, u desnoj komori) raste do pretjeranih brojeva, na kraju postaje veći nego u lijevoj komori, a krv mijenja smjer šanta: počinje se ispuštati iz desne komore u lijevo. Ovo teško stanje naziva se Eisenmengerov sindrom. U ovom slučaju pacijentu može pomoći samo transplantacija srca i pluća.

Tijek bolesti ovisi o mnogim faktorima: jedan od glavnih je veličina defekta i volumen šantovane krvi. Često se dešava da su djeca već do jedne godine neoperativna. Za dijagnozu je dovoljan ultrazvučni pregled srca, ponekad se u sumnjivim slučajevima pribjegava kateterizaciji (sondiranju) srca.

Postoji samo jedan način lečenja defekta: hirurški. Operacija se izvodi kardiopulmonalnim bajpasom, uz srčani zastoj. Za zatvaranje VSD-a obično je dovoljno zaustaviti srce na 20-30 minuta, što je sasvim sigurno za pacijenta. Mali nedostaci su zašiveni, veliki se zatvaraju zakrpama različite sintetike. Rezultati tretmana su dobri. Ponekad djeca primaju digoksin i druge lijekove za srce prije operacije za liječenje zatajenja srca.

Postoji interventrikularni defekti koji ne zahtijevaju hirurško liječenje, tzv. Tolochinov-Rogerova bolest. To su mišićni defekti promjera 1-2 mm, sa minimalnim prolivanjem krvi. Ovu dijagnozu mora potvrditi kvalifikovani kardiolog u kardiohirurškoj bolnici. Nedavno je postalo moguće zatvoriti neke VSD endokardijalno posebnim okluderima bez otvaranja grudnog koša.

Defekt ventrikularnog septuma

Kod djeteta se mali defekt interventrikularnog septuma možda uopće neće pojaviti. Kod značajnog defekta, miješanje dvije krvne grupe postaje izraženije, a otkriva se cijanozom kože, posebno na vrhovima prstiju i usnama.

Ali defekt ventrikularnog septuma, na sreću, lako se liječi. Mali VSD možda neće uzrokovati komplikacije niti zacijeliti sami. Sa značajnom količinom VSD-a, neophodno je operacija, što je ponekad potrebno tek kada se pojave prvi simptomi ove vrste srčanih oboljenja.

Znakovi VSD

Manifestacije VSD-a se u većini slučajeva javljaju već u prvim danima, mjesecima ili sedmicama nakon rođenja djeteta.

Glavni znakovi VSD-a:

Cijanoza (cijanoza) kože, najizraženija na usnama i vrhovima prstiju; loše opšti razvoj, nedostatak apetita; Brza zamornost; kratak dah; oticanje abdomena, nogu i stopala; Cardiopalmus.

Ovi se znakovi mogu primijetiti u drugim stanjima, ali s urođenom srčanom bolešću, mogu se kombinirati, posebno, s defektom ventrikularnog septuma.

Postoje slučajevi kada pri rođenju djeteta nema znakova VSD-a. A ako je kvar dovoljno mali, onda Simptomi VSD može se pojaviti u kasnom djetinjstvu.

Simptomi ove bolesti srca mogu biti različiti, sve ovisi o veličini defekta u septumu. Prve sumnje na VSD kod doktora mogu se javiti tokom auskultacije srca, pri slušanju srčanih šumova.

Također, manifestacije VSD-a mogu se primijetiti u odrasloj dobi, sa znakovima zatajenja srca, na primjer, s kratkim dahom.

Kada posetiti lekara

Trebalo bi da se obratite lekaru ako osetite sledeće simptome:

Nema debljanja; Umor tokom igre i jela; Plakanje ili otežano disanje tokom jela; Plavilost kože, posebno u predelu noktiju i oko usana;

Kada se lekar mora pozvati iznenadna pojava:

nepravilan ili ubrzan rad srca; Otežano disanje pri naporu; slabost ili umor; Oticanje nogu, stopala i gležnjeva.

Uzroci defekt

Uzrok stvaranja defekata, poput VSD-a, je kršenje razvoja srca u početnim fazama formiranja fetusa. U ovom slučaju, glavnu ulogu igraju genetski faktori i eksterno - faktori okoline.

Kod VSD defekta postoji rupa između ventrikula, desne i lijeve.

Muskulatura lijeve komore je nešto "jača" od mišića desne komore, pa krv obogaćena kisikom teče iz lijeve komore u desnu, gdje se spaja s krvlju siromašnom kisikom.

Kao rezultat toga, mala količina oksigenirane krvi ulazi u organe i tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju. A opterećenje desne komore sa viškom krvi uzrokuje njeno širenje, hipertrofiju njegovog miokarda s daljnjim stvaranjem zatajenja srca desne komore.

Glavni faktori rizika za VSD

Pravi uzroci nastanka VSD-a, kao i mnogih drugih urođenih srčanih mana. ne postoji, ali istraživači su identificirali niz glavnih faktora rizika za VSD kod djeteta.

Na primjer, to mogu biti genetski faktori, stoga, ako neko u vašoj porodici ima urođenu srčanu bolest, tada biste trebali pribjeći genetskom savjetovanju kako biste utvrdili rizik od defekta kod vaše buduće bebe.

Među faktorima rizika koji igraju ulogu u nastanku VSD-a tokom trudnoće, izdvajaju se:

Rubeola je virusna bolest. Rubeola tokom trudnoće povećava rizik da novorođenče dobije urođene srčane mane, uključujući VSD, i mnoge druge anomalije. Uzimanje alkohola i određenih droga tokom trudnoće. Alkohol i određeni lijekovi, posebno uzeti u ranoj trudnoći, tokom polaganja glavnih organa fetusa, mogu povećati rizik od malformacija, uključujući VSD. Pogrešan tretman dijabetes. Visoki nivošećer u krvi kod buduće majke dovodi do hiperglikemije u fetusa, što također povećava rizik od raznih razvojnih anomalija, uključujući VSD.

Komplikacije najčešća urođena srčana bolest

Uz malu količinu defekta ventrikularnog septuma, osoba možda neće osjećati nikakve probleme. Mali VSD u djetinjstvu mogu se sami zatvoriti.

Ali komplikacije opasne po život mogu se pojaviti s velikom vrijednošću ovog defekta:

Eisenmengerov sindrom.

Plućna hipertenzija u nekim slučajevima može uzrokovati nepovratne promjene na plućima. Ova komplikacija se naziva Eisenmengerov sindrom, koji se najčešće razvija kod malog broja pacijenata sa VSD nakon dužeg vremenskog perioda.

Ova komplikacija se može pojaviti u starijoj dobi i u ranom djetinjstvu. Večina krv s takvom komplikacijom prolazi kroz defekt iz desne komore u lijevu komoru, to je zbog činjenice da desna komora postaje "jača" od lijeve. Zbog toga je siromašan kiseonikom krv dolazi na tkiva i organe, nakon čega dolazi do kronične hipoksije (nedostatak kisika u tkivima). To se manifestuje cijanozom kože, najviše u predelu usana i falangi noktiju, kao iu plućima sa ireverzibilnim promenama.

Otkazivanje Srca

Pojačani dotok krvi u srce u prisustvu defekta interventrikularnog septuma takođe može dovesti do zatajenja srca, jer u ovom stanju srce nije u stanju da pravilno pumpa krv.

Endokarditis

Rizik od endokarda infekcija unutrašnji sloj srca) je prilično visok kod pacijenata sa VSD.

Moždani udar

Kod pacijenata s velikim defektom interventrikularnog septuma povećan je rizik od moždanog udara, jer krv koja prolazi kroz ovaj defekt može stvoriti krvne ugruške koji mogu zatvoriti žile mozga.

Mnoge druge srčane bolesti.

Također, VSD može dovesti do patologije zakivanog aparata i srčanih aritmija.

Defekt ventrikularnog septuma tokom trudnoće

Mnoge žene s VSD-om, s malim defektom, mogu nositi trudnoću bez problema.

Ali, s dovoljno velikom veličinom defekta ventrikularnog septuma, ili ako žena ima komplikacije ovog defekta, u obliku zatajenja srca, plućne hipertenzije ili aritmije, tada se povećava rizik od komplikacija tijekom trudnoće.

Žene sa srčanim oboljenjima, uključujući VSD, izložene su visokom riziku od rođenja djeteta s urođenom srčanom bolešću.

Žene bez srčane mane vrlo rijetko mogu roditi dijete sa ovom patologijom. Pacijentkinja sa srčanim oboljenjima treba da se posavetuje sa lekarom pre nego što donese odluku o trudnoći. Takođe bi trebalo da prestane da uzima određene lekove koji izazivaju VSD, tako da je poseta lekaru neophodna.

Dijagnoza VSD-a

Redovnim pregledom može se posumnjati na defekt ventrikularnog septuma.

U nekim slučajevima, doktor sazna za mogućnost VSD tokom auskultacije kada se čuju šumovi u srcu.

Također, VSD se može otkriti ultrazvukom srca, koji se radi iz bilo kojeg razloga.

Kada se šum na srcu otkrije tokom auskultacije od strane doktora, potrebne su posebne metode istraživanja kako bi se odredio tip srčane bolesti:

Ultrazvuk srca (ehokardiografija).

Ova metoda je na bezbedan način studija koja vam omogućava da procijenite stanje srčanog mišića, njegov rad i srčanu provodljivost.

Rendgen grudnog koša.

Ova vrsta studije može otkriti proširenje srca i prisustvo viška tekućine u plućima, što može biti znak zatajenja srca.

Pulsna oksimetrija.

Ovaj istraživački postupak pomaže u otkrivanju zasićenosti krvi kisikom. Na vrh prsta je ugrađen poseban senzor za snimanje nivoa kiseonika u krvi. Niska zasićenost krvi kiseonikom ukazuje na probleme sa srcem.

Kateterizacija srca.

Metoda je radiološka. Kroz femur ubacuje se kateter, uz njegovu pomoć specijal kontrastno sredstvo nakon čega slijedi serija rendgenskih zraka. Ovo pomaže doktoru da utvrdi stanje struktura srca. Također, ova metoda pomaže u otkrivanju pritiska u komorama srca, što omogućava indirektnu procjenu patologije srca.

Magnetna rezonanca.

Ova metoda, bez rendgenskih zraka, omogućava vam da dobijete slojevitu strukturu tkiva i organa. Biti skupa metoda dijagnoza, MRI se koristi kada ehokardiografija ne daje jasan odgovor.

Tretman defekt između leve i desne komore srca

VSD ne zahtijeva hitno kirurško liječenje ako njegove komplikacije ne prijete životu pacijenta. Ako je kod djeteta pronađen VSD, tada liječnik može prvo promatrati njegovo opće stanje, jer defekt može s vremenom zacijeliti sam od sebe.

Ali kada se VSD ne zacijeli sam, ali je rupa mala, možda neće ometati normalan život osobe, tako da ovdje također nije potrebna hirurška korekcija.

U većini slučajeva, kod VSD-a, hirurška intervencija je neophodna.

Vrijeme za izvođenje kirurške korekcije za ovu srčanu bolest direktno ovisi o tome opšte stanje zdravlje djeteta i prisutnost drugih urođenih srčanih mana.

Metode liječenja VSD-a

Odmah treba napomenuti da je do prekomjernog rasta defekta interatrijalni septum ne vodi nikakvu drogu. Ali ipak, konzervativno liječenje pomaže u smanjenju manifestacije VSD-a i smanjuje rizik od komplikacija nakon operacije.

Evo nekih od lijekova koje mogu koristiti pacijenti sa VSD:

Lijekovi koji regulišu srčani ritam: digoksin i beta-blokatori kao što su inderal i anaprilin; Lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi: antikoagulansi (aspirin i varfarin), koji smanjuju zgrušavanje krvi, smanjuju rizik od komplikacija VSD - moždanog udara.

Hirurško liječenje VSD-a

Hirurško liječenje VSD-a u djetinjstvu preporučuju mnogi kardiohirurzi kako bi se spriječile moguće komplikacije u odrasloj dobi.

Hirurško liječenje, kako kod odraslih, tako i kod djece, sastoji se u zatvaranju defekta postavljanjem “flastera” koji sprječava prijenos krvi s lijeve strane srca na desnu. Za koje se može izvesti jedna od sljedećih metoda:

– Kateterizacija srca

Radi se o minimalno invazivnoj metodi liječenja, pri kojoj se pod kontrolom rendgenskog zraka kroz femoralnu venu ubacuje tanka sonda, a njen kraj se dovodi do mjesta defekta. Nakon toga, kroz njega se ubacuje mrežasti flaster koji pokriva defekt u septumu.

Nakon nekog vremena ova mreža prerasta u tkivo, što dovodi do potpunog zatvaranja defekta.

Ovakva intervencija ima značajne prednosti - kraći postoperativni period i minimalan procenat komplikacija. Budući da je ovaj način liječenja manje traumatičan, pacijent ga lakše podnosi.

Moguće komplikacije ovom metodom liječenja:

Infektivne komplikacije na strani umetanja kratera, bol ili krvarenje. Alergijska reakcija na supstancu koja se koristi u kateterizaciji. Oštećenje krvnog suda.

- Otvorena operacija

Ova metoda hirurškog lečenja srčanih mana se izvodi u opštoj anesteziji. Sastoji se od reza u grudima i spajanja na pacijentov aparat srce-pluća. Na srcu se pravi rez, nakon čega se u interventrikularni septum ušiva flaster od sintetičkog materijala. Mana ovu metodu jer ima duži postoperativni period i mnogo veći rizik od komplikacija.

VSD je defekt ventrikularnog septuma srca. Ova patologija je prilično česta i predstavlja anomaliju unutar srčanog organa. Ova anomalija se izražava u rupi u septumu između lijeve i desne komore.

Ova malformacija intrauterinog razvoja javlja se u 17% do 42% slučajeva intrauterine patologije. Obrazac pojavljivanja od pola djeteta nije praćen.

Defekt se može pojaviti i kao nezavisno odstupanje i kao Fallotove tetrade ( plavi vice srca). Tetralogija Fallot-a uključuje 4 urođene srčane mane.

Defekti zida, male (3 mm - 10 mm) razmjera, praktički ne izazivaju nelagodu u organu, a nakon nekoliko godina dolazi do samospajanja.

U slučaju velike rupe, preporuča se izvršiti korekcija kirurškom metodom. Patologija u septumu uzrokuje upalu pluća u akutnom obliku, koja se manifestira sistematskom učestalošću, kao i konstantan nedostatak daha i prehlade van sezone.

Klasifikacija patoloških promjena

Ova klasifikacija patologije, u kojoj dolazi do ispuštanja biološke tekućine iz lijeve komore u desnu komoru:

• Kongenitalna srčana bolest - CHD - VSD;
• Sastavni dio UPU kombinovane prirode;
• Komplikovani infarkt miokarda.

Prema lokalizaciji žarišta, patologija se dijeli na:

• Defekt je perimembranozan;
• Defekt mišićnog tkiva
• Subaortni defekt.

Podjela po prečniku rupe:

• Rupa je veća od prečnika aorte - BDZHP;
• Veličina je polovina prečnika aorte - SDJP;
• Otvor sa prečnikom manjim od trećine lumena aorte - MJP.

Etiologija VSD

U periodu fetalnog razvoja pojavljuje se otvor in utero u 1. tromjesečju, na razdjelnom zidu desne i lijeve komore. U tom periodu upoređuju se pojedini dijelovi srčanog organa, njihovo pravilno povezivanje u jedan dobro koordiniran organ.

Ako u ovoj fazi postoji utjecaj na neformirani organ endogenih faktora, kao i egzogenih faktora, dolazi do defekta interventrikularnog septuma u nepravilno formiranom organu ili nije u potpunosti formiranom.

Uzroci u fetusu organa koji nije pravilno formiran - VSD patologija:

• Genetski nasljedni faktor - povećava se vjerojatnost rođenja djece s patologijama srčanog organa u onim porodicama u kojima su djeca sa patologijama i anomalijama srčanog tipa već rođena;
• Infekcija kod žena tokom razvoja djeteta u maternici - SARS, kao i infektivni parotitis, male boginje, virusna rubeola;
• U periodu rađanja nerođenog deteta žena je uzimala antibakterijske lekove, antimikrobna sredstva, kao i antiepileptički lijekovi, hormonski lijekovi;
• Život u lošim uslovima životne sredine;
• Intoksikacija tijela alkoholom;
• Trovanje drogom;
• Zračenje zraka;
• Toksikoza tokom trudnoće na početku 1. trimestra;
• Post tokom trudnoće;
• Nedovoljna konzumacija hrane bogate vitaminima i mikromineralima;
• Trudnoća nakon četrdesete godine, kada se u tijelu javljaju starosne promjene u hormonskoj sferi;
• Bolesti endokrinog sistema - hiperglikemija;
• bolest tireotoksikoze;
• Stalni boravak u stanju napetosti i stresa;
• Ponovno pokretanje tijela, što se ogleda u jakom preopterećenju.

U periodu fetalnog razvoja dolazi do pravilnog povezivanja u jedan dobro koordiniran organ svih pojedinačnih delova srca.

Kako je poremećen protok krvi kod srčane anomalije (VSD)?

Žarište defekta zida VSD između ventrikula srčanog organa je lokalizirano u srčanom mišiću, odnosno u području membrane (membranski defekt). Otvor fokusa je od 0,5 cm do 3,0 cm. Oblik rupe može biti krug, ili može biti u obliku proreza.

Ako fokus nije veći od jednog centimetra, onda to ne utječe na rad srčanog organa i protok krvi. Osoba ne osjeća nikakve znakove abnormalne funkcije srca.

Ako su rupe u septumu veće od jednog centimetra, dolazi do poremećaja u sistemu protoka krvi.

U trenutku sistole lijeve komore biološka tekućina ulazi u rupu u povećanoj količini pod određenim pritiskom, zatim ulazi u desnu komoru, što dovodi do njene patologije i hipertrofije njenih zidova.

Također, pod utjecajem nepravilnog protoka krvi, širi se plućni sud, kroz koji venska krv ulazi u pluća. Pritisak u plućnoj žili raste i, shodno tome, raste pritisak u arterijama plućnog organa.

Ove arterije spontano stvaraju grč kako ne bi preopteretile pluća krvlju. Kao rezultat, može se razviti plućna insuficijencija.

Sa dijastolom lijeve komore, sadrži manje krvi nego u desnom susjedu. Lijeva komora bolje izbacuje krv i bolje se prazni.

IN ovaj slučaj Lijeva komora prima novi dio krvi iz dva izvora:

• Iz desne komore kroz patološki otvor VSD;
• Iz lijeve pretkomore.

Ovakva situacija u krvotoku stvara preduvjete za razvoj patologije lijeve klijetke - hipertrofije njenog zida i patologije interatrijalnog septuma.

Uz stalno ispuštanje u krvotok kroz lijevu komoru krvi, koja je razrijeđena venskom krvlju, dolazi do nedostatka kisika u krvotoku, što dovodi do hipoksije stanica tkiva. unutrašnje organe.

Kršenja normalno funkcionisanje protok krvi unutar srčanog organa može uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka i uz pomoć protoka krvi prenositi krvne ugruške do organa respiratornog sistema i u mozak.

Kliničke manifestacije VSD-a ovise o veličini fokusa defekta, trajanju patologije, kompenzacijskim sposobnostima organa, kao io stupnju i brzini oštećenja krvotoka i promjenama u hemodinamici.

Dijastola lijeve komore

Simptomi malih žarišta VSD defekta

Malim žarištima VSD defekta smatraju se radijus rupe do jednog centimetra ili dolazi iz individualne karakteristike prečnik aorte. To su anomalije donjeg dijela septuma.

Sa ovim defektom VSD-a dijete se rodi u vrijeme zbog njega, bez ikakvih devijacija i smetnji u razvoju, kako fizičkih tako i psihičkih.

Samo od prvih minuta nakon rođenja čuju se šumovi u srčanom organu. Ova buka se čak može čuti i sa stražnje strane. U ovoj fazi, ovo je jedini znak kliničke manifestacije VSD-a. Vrlo rijetko se osjeti vibriranje kada se ruka stavi na grudi.

Samo od prvih minuta nakon rođenja čuju se šumovi u srčanom organu.

Ova vibracija ovisi o činjenici da biološka tekućina prolazi kroz mali interventrikularni promjer patologije. Do godinu dana, mala rupa se može zatvoriti.

U starijoj dobi, buka se smanjuje kada je dijete u sjedećem ili stojećem položaju, kao i nakon opterećenja tijela. To je zbog gotovo čvrste kompresije otvora ove patologije, dolazi do spontanog zatvaranja.

Simptomi srednjih defekata i velikih žarišta VSD-a

Lezije srednje veličine uključuju rupe promjera od jednog centimetra do dva centimetra, a velika žarišta patologije uključuju rupe od dva centimetra do tri centimetra. Mnogi pacijenti sa ovom patologijom (do 45%) imaju nisku tjelesnu težinu - gubitak mišića.

Kada dijete odraste, dolazi do manjka mišićnog tkiva, što dovodi do distrofije različitog stepena – od prvog stepena (blagog) do trećeg (težeg) stepena mišićne bolesti.

Ovaj fenomen nastaje zbog činjenice da mišićno tkivo ne prima potrebnu količinu kisika i dolazi do mišićne hipoksije. Drugi razlog za distrofiju je podcijenjen apetit kod takve djece, a to uzrokuje manjak kalorija.

Znakovi VSD-a kod novorođenčadi:

• Poteškoće u refleksu sisanja - dijete često prestaje sisati dojku;
• Kratkoća daha pri sisanju dojke;
• Bebina koža je veoma bleda;
• Plavkasta nijansa u blizini usta, kada dijete plače, postaje primjetnija;
• Odlično znojenje, posebno prilikom sisanja.

Četvrtina novorođenčadi ima znakove nedovoljnog protoka krvi, što može uzrokovati smrt.

U budućnosti takva djeca pate od respiratornih bolesti, rotavirusnih infekcija, bronhijalnih bolesti, upalnih procesa u tkivima pluća, kao i patologije u plućnom krugu krvotoka.

Kratkoća daha kod novorođenčeta postaje konstantna, takvo dijete zaostaje za svojim vršnjacima u fizičkom razvoju i ne može voditi aktivan način života.

Simptomi VSD-a kod djeteta od tri godine:

• Stalne pritužbe djeteta na bol u grudima;
• Dijete osjeća smetnje u radu srčanog ritma;
• Krvarenje iz nosa;
• nesvjestica;
• Plavkasta nijansa oko nosa i usta;
• Plava se pojavljuje na vrhovima prstiju na rukama i nogama;
• Kratkoća daha u vodoravnom položaju, što dovodi do neugodnosti tokom spavanja;
• Perzistentni suhi kašalj;
• Fizičko zaostajanje u rastu i regrutaciji mišićnog tkiva.

Tehnikom auskultacije čuju se šumovi u miokardu niskog tonusa, kao i piskanje u donjim dijelovima režnjeva pluća.

Metodom palpacije otkriva se povećana jetra.

Znak otekline donjih udova djeca se ne pojavljuju.

Znakovi kod odrasle osobe

Kod odraslih znakovi VSD-a i zatajenja srca uključuju:

• Kratkoća daha tokom napora i u mirovanju tijela;
• Vlažni kašalj;
• bol u prsima;
• Nepravilan srčani ritam - aritmija.

Ako se VSD otkrije kod žene tijekom fetalne gestacije, hitno je potrebno podvrgnuti sveobuhvatnoj dijagnostičkoj studiji srčanog organa i sustava krvotoka kako bi se utvrdili točni promjeri žarišta patologije.

Ako je fokus defekta mali, tada će proces porođaja proći sam od sebe i ne očekuju se poremećaji u srcu tijekom cijelog perioda trudnoće.

Ako je defekt srednje veličine, tada se tokom trudnoće mogu razviti takvi poremećaji u tijelu:

• Otkazivanje Srca;
• Insuficijencija sistema cirkulacije krvi;
• Hipoksija unutrašnjih organa;
• natečenost;
• Kršenje ritma srčanog mišića - aritmija;
• dispneja.

Nedostatak kiseonika tokom trudnoće utiče na intrauterino formiranje fetusa. S hipoksijom majke i djeteta povećava se rizik od patologije intrauterinog razvoja.

U ovom trenutku, majka treba da uzima lijekove za srce koji su toksični za fetus.

Stoga često dijete od majke nasljeđuje srčane mane kongenitalne etiologije. Kod DMZHB velikog promjera ženama je strogo zabranjeno rađanje djeteta. Bolest srca treba liječiti prije planiranja trudnoće.

faze

• Faza broj 1. VSD se manifestuje povećanjem veličine srčanog organa, kao i zastojem krvi u krvotoku i u žilama pluća. Potrebna je pravovremena dijagnoza patologije i kvalificirana terapija. Kompliciran oblik bolesti u ovoj fazi je akutna upala pluća i oticanje plućnog tkiva;
• Faza broj 2. Kliničke manifestacije srčana bolest u ovoj fazi radi se o grču plućne arterije. Postoji grčevito stanje u koronarnim žilama. Ovo je odgovor na preopterećenje ovih krvnih žila visokog pritiska krv;
• Faza broj 3. Ova faza se razvija u odsustvu terapije VSD-a i ima težak tok bolesti. Bolest razvija kardiosklerozu u ireverzibilnom obliku. Ovo je stadijum neoperabilne kardioskleroze.

Podjela prema kliničkim karakteristikama

Prema kliničkim manifestacijama i toku patologije VSD-a, dijeli se na dvije vrste:

Razvoj bolesti koja se javlja asimptomatski. Identificirati ovu patologiju u ovom toku bolesti moguće je samo određivanjem zvučnog tona.

At razvoj VSD-a dolazi do povećanja volumena srčanog organa, te je moguće odrediti drugi plućni ton srčanog tona. Ovim tonom određuje se mali otvor septuma između srčanih ventrikula.

Neophodno je biti pod nadzorom kardiologa najmanje 12 kalendarskih mjeseci.

Ako u periodu promatranja šum u srčanom organu nestane, a drugi simptomi patologije se ne pojave, tada je otvor samog septuma zatvoren.

Ukoliko se šum pojavi kasnije, moguća je hirurška intervencija. Kod 5% novorođenih beba koje imaju urođena defekt srčanog mišića, do godine života, defekt (rupa) između srčanih ventrikula prerasta sam od sebe.

Veliki defekt u otvoru septuma između ventrikula srca u simptomatskom toku bolesti, i sa manifestacijama srčanog oblika insuficijencije. Sa ovim stepenom bolesti, lako se dijagnostikuje ehokardiografijom.

Prilikom dijagnosticiranja VSD-a, moguće komorbiditeti a lekar prepisuje lekove.

Konzervativna metoda liječenja u većini slučajeva daje pozitivne rezultate. Ako je ovaj tretman neučinkovit, tada se kvar ispravlja uz pomoć operacije.

Komplikovana forma

Komplikovani oblik VSD-a su promjene na srčanom organu bez odgovarajućeg stručnog tretmana.

Komplikovana srčana bolest se manifestuje sledećim bolestima:

• Hipotrofija mišićnog tkiva je poremećaj tkiva koji dovodi do gubitka težine. Kod djeteta sa ovom patologijom smanjen je fizički razvoj i rad organa i svih tjelesnih sistema. Srčane mane su glavni uzrok pothranjenosti. Kod teške pothranjenosti, dijete razvija distrofiju mišićnog tkiva. Liječenje pothranjenosti ima jasan cilj – uspostaviti ravnotežu nutrijenata u djetetovom tijelu, u skladu sa njegovim godinama. Bolesno dijete se koristi u liječenju lijekova koji povećavaju apetit, hormonske terapije;
• Eisenmengerov sindrom je bolest plućne hipertenzije, koja ima ireverzibilan proces. Uz razvoj zgloba s VSD-om, to dovodi do teške patologije kardiološke prirode. Simptomi se izražavaju u: bolovima u predelu grudnog koša, gubitku svesti i nesvjestica, kašalj. Način liječenja - operacija;
• Endokarditis bakterijske prirode- upala unutrašnje sluznice srčanog organa uzrokovana stafilokoknom infekcijom. Bolest se manifestuje intoksikacijom, groznicom, kratkim dahom, kao i kožnim osipom, astenijom. Liječenje ove bolesti je upotreba antibakterijskih lijekova, trombolitičkih sredstava, imunostimulansa;
• Aortni oblik insuficijencije- patologija urođene ili stečene prirode, koja se očituje u nepotpunom zatvaranju aortnog ventila. Liječenje ove patologije je zamjena ventila;
• aneurizma aorte;
• Pneumonije, koje imaju svojstvo da se stalno ponavljaju;
• Cilijarni oblik aritmije;
• Insuficijencija srčanog izgleda;
• Embolija koronarnih arterija;
• Plućne embolije;
• infarkt miokarda;
• apsces pluća;
• Ishemijski moždani udar;
• srčani blok;
• Smrt.

Dijagnostika

Dijagnostičko ispitivanje bolesti - uključuje pregled pacijenta i instrumentalne metode pregleda. Metodom auskultacije kardiolog otkriva šumove u srcu i određuje njihov ton.

Prema šumu u srcu, možete staviti privremena dijagnoza- DMZHP.

Da biste postavili tačnu dijagnozu i pravilno sastavili režim liječenja, morate proći instrumentalnu studiju:

• Ehokardiografija (ultrazvuk)- metoda za otkrivanje žarišta defekta, njegove veličine, kao i smjera pritiska u krvotoku. Ispituju se srčane komore i protok krvi;
• Elektrokardiografija- utvrđuje posljedice defekta: ventrikularna hipertrofija, aritmija, kao i patologija u sinusnom čvoru;
• Fonokardiografija- Ovo je metoda za određivanje šumova u srcu, njihovog tonaliteta. Definišu se čak i takvi šumovi koji nisu definisani auskultacijom;
• doplerografija- Metode primarne dijagnostike. Procjenjuje brzinu protoka krvi, rad ventila koji rade u patologiji VSD;
• radiografija- kod VSD-a se povećavaju dimenzije srčanog organa, pa će tačne dimenzije povećanja biti otkrivene rendgenskom sjenom;
• Angiokardiografija- Ovo je kompleksna studija u VSD koja se sastoji od unošenja posebne supstance u srce. Ova tehnika određuje tačnu veličinu defekta;
• Pulsna oksimetrija- određivanje oksihemoglobina u organizmu, njegove količine u krvnoj plazmi;
• Tomografija (magnetna rezonanca)- ovo je tehnika koja preciznije određuje sve parametre srčanog organa, kao i defekt septuma u VSD-u i odstupanja izazvana srčanim oboljenjima;
• Kateterizacija srca- ova metoda dijagnosticiranja srčanog mišića iznutra, omogućava vam da vidite točnu lokaciju fokusa defekta i njegovu veličinu.

Ravnomjerno prošireno srce (rendgenski snimak)

Terapijske mjere za VSD

Ako malo dijete rupa se nije zatvorila do 12 kalendarskih mjeseci života, ali se ne povećava, onda se provodi liječenje lijekovima. Tako mali pacijent pod nadzorom doktora do treće godine.

Mala žarišta defekta rastu sama od sebe i nema potrebe za uzimanjem lijekova. Ako kvar ostane isti, onda morate uzimati lijekove.

Terapija lijekovima ne dovodi do smanjenja fokusa defekta, ali sprječava prijelaz VSD-a u komplicirani oblik.

Dodijeljene grupe lijekova:

• Srčani glikozidi- može povećati funkcionalnost miokarda i prilagoditi ritam srca - lijek Digoksin, Korglikon;
• Diuretici- smanjiti BP indeks ( krvni pritisak), a također uklanjaju višak tekućine iz tijela - Indapamid, Furosemid;
• Grupa kardioprotektora- poboljšava ishranu miokarda, povećava njegov rad - lijek Riboksin, Panangin;
• Antikoagulansi- ne dozvoliti stvaranje krvnih ugrušaka - lijek Fenilin;
• Beta blokatori- normalizovati ispravna kontrakcija srčani mišić - lijek Bisoprol;
• ACE inhibitori- Kaptopril.

kardiohirurgija

Indikacije za hiruršku intervenciju na srčanom organu:

• Kongenitalne malformacije miokarda koje prate VSD;
• Nije vidljivo pozitivna dinamika u medicinskom tretmanu;
• Zatajenje srca s relapsima;
• Pneumonije koje se stalno ponavljaju;
• Downov sindrom;
• Povećava se volumen lubanje;
• Plućna hipertenzija;
• DMZHB velike veličine.

Dobre rezultate u liječenju VSD-a u kardiohirurgiji pokazale su sljedeće metode:

• Plastična kirurgija za korekciju urođenog defekta - flaster se stavlja na rupu i šije (velike rupe), male rupe se jednostavno šivaju. Ova tehnika se odnosi na operaciju na otvorenom srcu;
• Korekcija endovaskularne metode - ova tehnika nije otvorena operacija na tijelu, pa je manje traumatičan. Kroz rez vene na butini, uz pomoć katetera, postavlja se mrežica koja zatvara lumen;
• Palijativna tehnika - koristi se u pedijatriji od prvih dana bebinog života. Kardiohirurzi sužavaju lumen u plućnoj arteriji i na taj način smanjuju pritisak u arteriji. Ovo je srednja operacija koja djetetu može dati šansu za normalan razvoj.

Endovaskularna instalacija (zakrpa)

Invalidnost u KBS

Djeca sa CHD-om dobijaju invaliditet nakon operacije srca, kao i sa Tetralogijom Fallot-a i sa drugim složenim defektima.

Invalidnost za djecu utvrđuje se u sljedećim rokovima: 6 kalendarskih mjeseci, godinu i po dana, 5 godina i do 16 godina života.

Nakon 16 godina dijete prolazi ljekarska komisija i dobija invaliditet prema kriterijumima odraslih.

Preventivne radnje

Žena treba započeti preventivne mjere kako bi spriječila patologiju VSD prije začeća djeteta. Prije planiranja trudnoće vrijedi se vakcinisati i obaviti laboratorijske pretrage.

U periodu rađanja, posebno u prvom tromjesečju intrauterinog formiranja fetusa, žena treba izbjegavati hipotermiju, viruse (varičele, boginje, rubeole) i infekcije koje mogu negativno utjecati na intrauterini razvoj srčanog organa i vaskularnog sistema.

Samoliječenje tokom trudnoće je kontraindicirano. U tom periodu, svi lijekovi koje nije propisao ljekar mogu uzrokovati niz patologija kod nerođenog djeteta.

VSD prognoza

U većini slučajeva, prognoza za život ove bolesti je povoljna. Do 65% nedostataka preraste u prvoj godini života, glavna stvar je pravovremeno postaviti dijagnozu i poduzeti mjere za uklanjanje patologije.

Defekt ventrikularnog septuma kod djeteta (VSD) ili ventrikularni kanal - nastaje u embrionu in utero i nakon rođenja djeteta smatra se urođenom srčanom bolešću.

Više o tome što je VSD u fetusu, o uzrocima anomalije i naknadnom liječenju reći ćemo vam u ovom članku.

VSD ima nekoliko razloga:

• genetska predispozicija.
• Intoksikacija tokom trudnoće majke.
• Infektivne i virusne bolesti.
• Kršenje ekološke situacije.
• Alkohol i nikotin.

Klasifikacija anomalija

Anatomski, MZHP je podijeljen na tri dijela:

• membranski;
• mišićav;
• trabekularni.

Na osnovu ove strukture, IVS anomalije se klasifikuju na sledeći način:

• Subarterijski, koji se nalazi ispod plućne arterije i aortnog zalistka. Obično se zatvaraju bez medicinske intervencije.
• Perimembranozan, dijagnosticiran u mišićnom tkivu. Smatraju se kombinovanim defektom, najčešće sa ASD (defekt atrijalnog septuma).
• Anomalija u mišićnom dijelu, nije u kontaktu sa zaliscima.
• Barijera u potpunosti nedostaje.
• Suprakrestalni defekt koji utječe na područje iznad ventrikula.

VSD u obliku proreza u fetusu od 1,5 mm do 1,7 prerasta sama i ne zahtijeva liječenje. Velike rupe zahtijevaju hiruršku intervenciju.

Defekt ventrikularnog septuma u 20. tjednu fetalnog razvoja dijagnosticira se ultrazvukom, sa kombinovanim defektom koji nije kompatibilan sa životom, ženi se preporučuje prekid trudnoće.

Liječenje teških defekata ventrikularnog septuma

Kod velike rupe defekt možda neće prerasti, u tom slučaju se hirurška intervencija izvodi u prva tri mjeseca djetetovog života.

Defekti srednje težine operišu se u prvih šest mjeseci nakon rođenja, lakši - do godinu dana.

Ako je VSD potvrđen kod fetusa pri rođenju, i ima velike veličine- opasno je po život djeteta. Od prvog udisaja, žile pluća su preopterećene, pritisak u njima raste.

Podaci o preopterećenju i veličini protoka krvi daju se ultrazvukom i sondiranjem unutrašnjih regija srca.

Visok pritisak u plućnoj cirkulaciji ukazuje na početak procesa plućne hipertenzije. Proces kompenzacije poremećaja: proliferacija ventrikula, zadebljanje zidova arterija i njihov gubitak elastičnosti.

U tom periodu dijete se osjeća znatno bolje, ali je greška odgađati liječenje, jer situacija postaje opasna. Pražnjenje kroz defekt prestaje, pritisak u desnoj komori raste i odliv venske krvi u veliki krug cirkulacija. Dođe vrijeme kada postane nemoguće izvršiti operaciju, srce ne može da se nosi sa izmijenjenom slikom cirkulacije krvi.

Klinička slika defekta u novorođenčadi i male djece

Glavni simptom je nedostatak debljanja kod novorođenčadi, teško im je sisati, pate od nedostatka zraka, pa su bebe nemirne i plačljive.

Starija djeca često obolijevaju od prehlade koja prelazi u upalu pluća. Takvi pacijenti treba da budu pod nadzorom pedijatra i kardiologa.

Leče se konzervativno, propisuju se lekovi: digitalis i digoksin, kao i diuretici. Međutim, prije ili kasnije, defektni dio septuma morat će se operirati, čak i ako su simptomi smanjeni.

Hirurška intervencija i postoperativni period

Operacija se izvodi na otvorenom srcu pomoću aparata srce-pluća. Rupa je zašivena ili zakrpljena. Za flaster se koristi sintetički ili biološki materijal.

Operacija na otvorenom srcu je kontraindicirana za slabu i pothranjenu novorođenčad, pa se operacija dijeli na dva dijela. Prva faza je održavanje života djeteta i poboljšanje hemodijalize, u drugoj fazi se kvar otklanja operacijom.

Plan hirurških mjera prve operacije uključuje smanjenje nivoa ispuštanja krvi iz LV u RV, povećavajući otpornost na odljev. Da biste to učinili, posebna manžeta se nanosi na arteriju pluća iznad ventila. Druga operacija je zakazana za dva-tri mjeseca.

Postupak sužavanja arterije ne samo da je težak sam po sebi, oporavak nakon njega je težak, stoga medicina u sadašnjoj fazi nastoji da intervenciju izvede u jednoj fazi.

Gore opisana operacija smatra se poliaktivnom i izvodi se samo za onu djecu koja se ne mogu ostaviti nakon radikalne intervencije.

U završnoj fazi, manžetna se uklanja i defekt se zatvara flasterom. Korekcija se izvodi kardiopulmonalnim bajpasom i relativno je sigurna.

Nakon rehabilitacije, operisano dijete se smatra zdravim i ne pripada grupi invalidnosti. Potrebna mu je izvodljiva fizička aktivnost i društvena komunikacija, kao i sva djeca.

Moguće postoperativne komplikacije

Intervencija daje mali postotak mortaliteta, dugoročna prognoza je pozitivna. Većina pacijenata koji su podvrgnuti zatvaranju defekta u školskom uzrastu dovode do aktivan život može da se bavi sportom.

Veličina srca se obično vraća u normalu nekoliko mjeseci nakon šivanja ili zakrpa, ali povećanje plućne arterije može trajati. Kod hiperplazije organa, dijete može razviti aritmiju, kršenje u radu miokarda.

Stalni proces odljeva krvi iz gušterače uzrokuje buku, što je znak kršenja tlaka u njemu i prtljažniku pluća. Postupno, buka postaje sve manje čujna; ako traje duže vrijeme, kardiolog može posumnjati na suženje plućne arterije i poremećenu cirkulaciju krvi u venama pluća.

Od dugoročnih posljedica operacije zatvaranja rupe, najčešće je patološko stanje mitralne valvule (prolaps).

Izuzetno je važno identificirati prolaps nakon korekcije defekta, jer njegov razvoj može biti kompliciran bakterijskim endokarditisom.

Jedan od najtežih postoperativne komplikacije- teška mitralna insuficijencija, u takvim slučajevima se vrši zamjena zalistaka.

Veliki broj operisane dece ima kongestivnu srčanu insuficijenciju, njena težina zavisi od veličine zatvorene rupe i stepena stabilnosti plućnih sudova.

TO dugoročne posledice u odrasloj dobi kasni potpuna blokada srca.

Prevencija VSD-a kod fetusa. Ishrana buduće majke

Pravilna prehrana trudnice izbjegava tako ozbiljan problem kao što je VSD u fetusu. Do pogrešnog razvoja kardiovaskularnog sistema vodi u nedostatak folna kiselina. Dobijanje folne kiseline u prvim mjesecima trudnoće pomaže u sprječavanju defekta ventrikularnog septuma.

Norma za buduću majku je 400 mcg dnevno, može se dobiti u obliku gotovog proizvoda ili s hranom: svježe začinsko bilje, list zelene salate, sok od citrusa, grašak, grah, orašasti plodovi.

Vitamin B12 igra važnu ulogu u prevenciji urođenih mana. Njegova norma za trudnicu je 3 mcg dnevno. Izvor vitamina B12: mlečni i kiselo-mlečni proizvodi, jaja, meso. Žene veganke su u opasnosti od UPU.

Neki proizvodi koji doprinose pravilnom polaganju unutrašnjih organa djeteta:

• mlijeko;
• kajmak;
• svježi sir;
• kefir;
• dijetalno meso peradi;
• jaja, posebno prepelica;
• riba;
• jetra;
• orasi.

Glavni građevinski materijal za fetus su proteini. Nedostatak proteina dovodi do abnormalnog formiranja srca tokom prenatalnog perioda.

Žena koja nosi dijete treba najmanje sto grama proteina dnevno, au trećem trimestru najmanje 120 grama proteina. Polovina proteinskog dijela treba da budu životinjski proizvodi.

Nije manji od 150 grama dijetalno meso perad ili zec, riba, sir, svježi sir. Dnevno se mora pojesti jedno jaje.

Nedostatak nutrijenata od strane buduće majke dovodi do narušavanja kardiovaskularnog sistema djeteta, stoga se ženama vegetarijankama ovo preporučuje važan period napuštaju svoje principe kako bi očuvali zdravlje fetusa.