Gefäßkollaps – Ursachen, Symptome, Behandlung. Kollaps – Ursachen, Symptome, Arten, Behandlung und Prognose des Kollaps

Man kann den menschlichen Körper als gut funktionierenden Mechanismus bezeichnen. Deshalb führen kleinste Funktionsstörungen zum Auftreten von Krankheiten, von denen jede ihre eigenen Symptome und Merkmale hat.

Kenntnis des Krankheitsbildes einer bestimmten Krankheit, der Ursachen ihres Auftretens sowie der Fähigkeit, im Falle eines Zusammenbruchs sich selbst oder anderen Erste Hilfe zu leisten schwierige Situation erhöht die Chancen auf eine erfolgreiche Genesung und rettet in manchen Fällen Leben.

Ein Kollaps ist ein sehr schwerwiegender pathologischer Zustand, der ein sofortiges medizinisches Eingreifen erfordert. Einem erkrankten Menschen sollte bei einem Kollaps Erste Hilfe geleistet werden (prämedizinische Hilfe). Außerdem müssen Sie einen Krankenwagen rufen.

Was ist Zusammenbruch?

Bei diesem pathologischen Zustand handelt es sich um eine akute Gefäßinsuffizienz. Der Venen- und Blutdruck des Opfers sinkt stark, was auf eine Abnahme des im Körper zirkulierenden Blutvolumens, eine Verschlechterung des Gefäßtonus oder eine Abnahme des Herzzeitvolumens zurückzuführen ist. Dadurch verlangsamt sich der Stoffwechsel erheblich, es kommt zu einer Hypoxie von Organen und Geweben und lebenswichtige Funktionen werden gehemmt.

Typischerweise ist ein Kollaps eine Komplikation ernsthafte Krankheit oder pathologische Zustände.

Ursachen, Symptome, Arten und Erste Hilfe bei Ohnmacht und Kollaps

In der Medizin gibt es zwei Hauptgründe, die eine Bedrohung hervorrufen: Der erste ist ein plötzlicher starker Blutverlust, der zu einer Verringerung der Blutmenge im Körper führt; der zweite ist die Auswirkung pathogener und giftige Substanzen wenn sich der Tonus der Gefäßwände verschlechtert.

Eine fortschreitende akute Gefäßinsuffizienz führt zu einer Abnahme des im Körper zirkulierenden Blutvolumens, was wiederum zu einer akuten Hypoxie (Sauerstoffmangel) führt. Dann sinkt der Gefäßtonus, was sich auf den Blutdruck auswirkt (er sinkt). Das heißt, der pathologische Zustand schreitet lawinenartig voran.

Es ist erwähnenswert, dass es verschiedene Arten von Kollaps gibt, die sich in den Auslösemechanismen unterscheiden. Lassen Sie uns die wichtigsten auflisten: allgemeine Vergiftung; innere/äußere Blutungen; plötzliche Änderung der Körperhaltung; akute Pankreatitis; Sauerstoffmangel in der eingeatmeten Luft.

Symptome

Aus dem Lateinischen kann Zusammenbruch mit „Sturz“ übersetzt werden. Die Bedeutung des Wortes spiegelt direkt den Kern des Problems wider – sowohl der arterielle als auch der venöse Druck sinkt und die Person selbst kann ohnmächtig werden. Trotz der unterschiedlichen Entstehungsmechanismen sind die Anzeichen einer Pathologie in allen Fällen nahezu gleich.

Was sind die Symptome eines kritischen Zustands:

1. Schwindel;
2. Schwacher und gleichzeitig schneller Puls;
3. Das Bewusstsein ist klar, aber die Person ist gegenüber ihrer Umgebung gleichgültig;
4. Die Schleimhäute bekommen einen bläulichen Farbton;
5. Die Elastizität der Haut lässt nach;
6. Kalter und klebriger Schweiß wird freigesetzt;
7. Die Haut wird blass;
8. Tinnitus tritt auf, das Sehvermögen lässt nach;
9. Durst, trockener Mund;
10. Verminderte Körpertemperatur;
11. Arrhythmie;
12. Hypotonie;
13. Die Atmung ist schnell und flach;
14. Übelkeit, die zu Erbrechen führen kann;
15. Unfreiwilliges Wasserlassen;
16. Bei längerer Bedrohung kommt es zu Bewusstlosigkeit, Pupillenerweiterung und Grundreflexverlust.

Das Leben eines Menschen kann von der rechtzeitigen Bereitstellung medizinischer Versorgung abhängen. Zur falschen Zeit Maßnahmen ergriffen zum Tod führen. Manche Menschen verwechseln Zusammenbruch mit einem Konzept wie Schock. Sie unterscheiden sich erheblich: Im ersten Fall ändert sich der Zustand der Person nicht, im zweiten Fall kommt es zunächst zu Aufregung und dann zu einem starken Rückgang.

Arten und Algorithmus des Aussehens

Ärzte klassifizieren diesen kritischen Zustand nach dem pathogenetischen Prinzip, häufiger erfolgt jedoch eine Einteilung in Typen ätiologischer Faktor, dementsprechend unterscheiden wir:

1. Infektiös-toxisch – hervorgerufen durch Bakterien, kommt bei Infektionskrankheiten vor;
2. Giftig – eine Folge einer allgemeinen Vergiftung des Körpers. Es kann durch berufliche Bedingungen ausgelöst werden, wenn eine Person giftigen Substanzen ausgesetzt ist, beispielsweise Kohlenhydratoxiden, Cyaniden, Aminoverbindungen;
3. Hypoxämisch – tritt bei hohem Luftdruck oder Sauerstoffmangel in der Luft auf;
4. Pankreas – führt zu einer Verletzung der Bauchspeicheldrüse;
5. Verbrennung – aufgrund tiefer thermischer Schädigung der Haut;
6. Hyperthermisch – nach starker Überhitzung oder Sonnenstich;
7. Dehydration – Flüssigkeitsverlust in großen Mengen (Dehydration);
8. Hämorrhagisch – massive Blutung. Heutzutage spricht man auch von tiefem Schock. Dieser Typ kann sowohl durch äußeren als auch inneren Blutverlust ausgelöst werden, beispielsweise bei einer Schädigung der Milz, einem Magengeschwür oder einer Colitis ulcerosa;
9. Kardiogen – provozieren Myokardpathologien, zum Beispiel bei Angina pectoris oder Myokardinfarkt. Es besteht die Gefahr einer arteriellen Thromboembolie;
10. Plasmoragisch – Plasmaverlust aufgrund von schwerem Durchfall oder mehreren Verbrennungen;
11. Orthostatisch – tritt auf, wenn sich die Körperposition von der Horizontalen in die Vertikale ändert. Eine ähnliche Situation kann bei längerem Aufenthalt in vertikaler Position auftreten, wenn der venöse Fluss zunimmt und der Fluss zum Herzen abnimmt. Dieses Phänomen tritt häufig bei gesunden Menschen auf, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen;
12. Bei Menschen mit Gastrektomie kommt es häufig nach einer Mahlzeit zu enterogenen Symptomen oder Ohnmachtsanfällen.

Ein kritischer Zustand kann durch eine Vergiftung mit Medikamenten entstehen: Antipsychotika, Sympatholytika, adrenerge Blocker. Bei Kindern ist dies schwerwiegender und kann sogar vor dem Hintergrund einer Grippe, einer Darminfektion, einer Lungenentzündung, eines anaphylaktischen Schocks oder einer Nebennierenfunktionsstörung auftreten. Es kann sogar durch Angst und natürlich durch Blutverlust und Verletzungen hervorgerufen werden.

Notfallversorgung bei Kollaps

Wenn Sie feststellen, dass eine Person einen Anfall hat, müssen Sie sofort einen Krankenwagen rufen und ihr gleichzeitig Hilfe leisten. Ärzte können nach Möglichkeit den Schweregrad der Erkrankung einer Person bestimmen, die Ursache ermitteln und eine Primärtherapie verschreiben.

Rendern Erste Hilfe können den Zustand des Opfers verbessern und in manchen Fällen sogar sein Leben retten.

Wie ist die richtige Reihenfolge der Ersten Hilfe bei einem Kollaps:

1. Der Patient muss auf einer harten Oberfläche platziert werden;
2. Er muss seine Beine anheben, indem er etwas darunter legt;
3. Dann neigen sie den Kopf nach hinten, um ihm das Atmen zu erleichtern;
4. Es ist notwendig, den Kragen des Hemdes aufzuknöpfen, um die Person so weit wie möglich von einschränkenden Kleidungsstücken, beispielsweise einem Gürtel, zu befreien;
5. Es ist notwendig, Fenster/Türen etc. zu öffnen, um den Raum mit Sauerstoff zu versorgen;
6. Sie müssen der Person ein in Ammoniak getränktes Taschentuch/Baumwolle an die Nase halten. Sie können auch Ihre Schläfen, das Grübchen Ihrer Oberlippe und Ihre Ohrläppchen massieren;
7. Wenn möglich, stoppen Sie die Blutung.

Auf keinen Fall sollten dem Opfer Medikamente verabreicht werden, die eine ausgeprägte gefäßerweiternde Wirkung haben. Dazu gehören beispielsweise Glycerin, Valocordin, No-shpa. Es wird auch strengstens davon abgeraten, auf die Wangen zu schlagen oder den Kopf zu schütteln, um die Person zur Besinnung zu bringen.

Zusammenbruch: medizinische Notfallversorgung, Handlungsalgorithmus

Bei infektiösen, orthostatischen und anderen Formen, die durch akute Gefäßinsuffizienz verursacht werden, wird eine außerklinische Therapie verordnet. Bei Blutungen, die mit einem hämorrhagischen Kollaps einhergehen, ist jedoch ein Notfall-Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Der Therapieablauf erfolgt in mehreren Richtungen gleichzeitig.

In Behandlung Zusammenbruch om (vom lateinischen Kollaps – gefallen) charakterisiert den Zustand des Patienten mit einem starken Abfall des Blutdrucks und des Gefäßtonus, wodurch sich die Blutversorgung lebenswichtiger Organe verschlechtert. In der Astronomie gibt es den Begriff „Gravitation“. Zusammenbruch", was eine hydrodynamische Kompression eines massiven Körpers unter dem Einfluss bedeutet eigene Stärke Schwerkraft, was zu einer starken Verringerung seiner Größe führt. Unter „Transport“ Zusammenbruch Unter „om“ versteht man einen Verkehrsstau, bei dem jede Verletzung der Fahrzeugbewegung zu einer vollständigen Blockade führt Fahrzeug. An öffentlicher Verkehr- Bei voller Beladung eines Fahrzeugs liegt die Zahl der wartenden Passagiere nahe am kritischen Punkt Zusammenbruch- Hierbei handelt es sich um ein Ungleichgewicht zwischen Angebot und Nachfrage nach Dienstleistungen und Gütern, d.h. ein starker Rückgang wirtschaftlicher Zustand des Staates, der sich im Niedergang der Produktionswirtschaft, im Bankrott und in der Störung etablierter Produktionsbeziehungen zeigt Es gibt das Konzept von „. Zusammenbruch Wellenfunktion“, was eine augenblickliche Änderung in der Beschreibung des Quantenzustands eines Objekts bedeutet.

Mit anderen Worten, die Wellenfunktion charakterisiert die Wahrscheinlichkeit, zu einem beliebigen Zeitpunkt oder in einem bestimmten Zeitraum nach einem Teilchen zu suchen. Beim Versuch, dieses Teilchen zu finden, landet es jedoch an einem bestimmten Punkt, der aufgerufen wird Zusammenbruch om.Geometrisch Zusammenbruch om ist eine Änderung der Orientierung eines Objekts im Raum, die seine geometrischen Eigenschaften grundlegend verändert. Zum Beispiel unter Zusammenbruch Unter Ohm-Rechteckigkeit versteht man den sofortigen Verlust dieser Eigenschaft. Das populäre Wort „. Zusammenbruch» ließ die Entwickler nicht gleichgültig Computerspiele. Also im Spiel Deus Ex Zusammenbruch Dies ist der Name eines Ereignisses im 21. Jahrhundert, als mit der rasanten Entwicklung der Wissenschaft, der Schaffung revolutionärer Nanotechnologien und intelligenter Cybersysteme eine Machtkrise in der Gesellschaft heranreifte. Im Jahr 2009 erschien der Film „Collapse“. Der amerikanische Regisseur K. Smith wurde im Fernsehen veröffentlicht. Der Film basiert auf einem Fernsehinterview mit Michael Rupert, dem Autor gefeierter Bücher und Artikel und einem beschuldigten Verschwörungstheoretiker.

Zusammenbruch

Beim Kollaps handelt es sich um ein akutes Gefäßversagen, das durch einen starken Abfall des Gefäßtonus und einen Blutdruckabfall gekennzeichnet ist.

Ein Kollaps geht in der Regel mit einer beeinträchtigten Blutversorgung, einer Hypoxie aller Organe und Gewebe, einem verminderten Stoffwechsel und einer Hemmung lebenswichtiger Körperfunktionen einher.

Ursachen

Als Folge vieler Krankheiten kann es zu einem Kollaps kommen. Am häufigsten tritt ein Kollaps bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Myokarditis, Myokardinfarkt, Lungenembolie usw.) als Folge eines akuten Blut- oder Plasmaverlusts (z. B. bei ausgedehnten Verbrennungen), einer Dysregulation des Gefäßtonus während eines Schocks auf. schwere Vergiftungen, Infektionskrankheiten, bei Erkrankungen des Nervensystems, des endokrinen Systems sowie bei einer Überdosierung von Ganglienblockern, Neuroleptika, Sympatholytika.

Symptome

Das klinische Bild eines Kollapses hängt von seiner Ursache ab, die Haupterscheinungen sind jedoch bei Kollaps unterschiedlicher Genese ähnlich. Es kommt zu einer plötzlichen fortschreitenden Schwäche, Frösteln, Schwindel, Tinnitus, Tachykardie (schneller Puls), verschwommenem Sehen und manchmal einem Gefühl der Angst. Die Haut ist blass, das Gesicht wird fahl, mit klebrigem kaltem Schweiß bedeckt; bei kardiogenem Kollaps wird häufig Zyanose (bläuliche Hautfarbe) festgestellt. Die Körpertemperatur sinkt, die Atmung wird flacher und schneller. Der Blutdruck sinkt: systolisch – auf 80-60, diastolisch – auf 40 mm Hg. Kunst. Kunst. und darunter. Mit zunehmendem Kollaps kommt es zu Bewusstseinsstörungen, es treten häufig Herzrhythmusstörungen auf, Reflexe verschwinden und die Pupillen weiten sich.

Der kardiogene Kollaps geht in der Regel mit Herzrhythmusstörungen, Anzeichen eines Lungenödems (Atembeschwerden, Husten mit starkem Schaum, manchmal mit) einher rosa Tönung, Auswurf).

Ein orthostatischer Kollaps tritt auf, wenn sich die Körperposition plötzlich von der Horizontalen in die Vertikale ändert und nach der Überführung des Patienten in eine liegende Position schnell zum Stillstand kommt.

Ein infektiöser Kollaps entsteht in der Regel als Folge eines kritischen Abfalls der Körpertemperatur. Es werden Hautfeuchtigkeit und starke Muskelschwäche festgestellt.

Ein toxischer Kollaps geht oft mit Erbrechen, Übelkeit, Durchfall und akuten Anzeichen einher Nierenversagen(Schwellung, Schwierigkeiten beim Wasserlassen).

Diagnose

Die Diagnose wird anhand des klinischen Bildes gestellt. Die Untersuchung von Hämatokrit und Blutdruck im Zeitverlauf gibt Aufschluss über die Schwere und Art des Kollapses.

Arten von Krankheiten

• Kardiogener Kollaps – als Folge einer verminderten Herzleistung;
• Hypovolämischer Kollaps – als Folge einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens;
• Gefäßerweiternder Kollaps – als Folge einer Gefäßerweiterung.

Patientenaktionen

Kommt es zu einem Kollaps, sollten Sie umgehend den Rettungsdienst verständigen.

Behandlung von Kollaps

Behandlungsmaßnahmen werden intensiv und dringlich durchgeführt. In allen Fällen wird ein Patient mit einem Kollaps in eine horizontale Position mit angehobenen Beinen gebracht und mit einer Decke bedeckt. Eine 10 %ige Lösung von Koffein-Natriumbenzoat wird subkutan verabreicht. Es ist notwendig, die mögliche Ursache des Kollapses zu beseitigen: Entfernung giftiger Substanzen aus dem Körper und Verabreichung eines Gegenmittels gegen Vergiftung, Blutstillung, thrombolytische Therapie. Bei Thromboembolie der Lungenarterien, akutem Myokardinfarkt, Anfall wird medikamentös gestoppt Vorhofflimmern und andere Herzrhythmusstörungen.

Es wird auch eine pathogenetische Therapie durchgeführt, die die intravenöse Verabreichung von Kochsalzlösungen und Blutersatzmitteln gegen Blutverlust oder Blutverdickung bei Patienten mit hypovolämischem Kollaps sowie die Verabreichung einer hypertonischen Natriumchloridlösung gegen Kollaps vor dem Hintergrund unkontrollierbaren Erbrechens und Durchfalls umfasst. Wenn eine dringende Blutdruckerhöhung erforderlich ist, werden Noradrenalin, Angiotensin und Mesaton verabreicht. In allen Fällen ist eine Sauerstofftherapie angezeigt.

Komplikationen beim Kollaps

Die Hauptkomplikation eines Kollapses ist die Bewusstlosigkeit unterschiedliche Grade. Eine leichte Ohnmacht wird von Übelkeit, Schwäche und blasser Haut begleitet. Tiefe Ohnmacht kann von Krämpfen begleitet sein, vermehrtes Schwitzen, unwillkürliches Wasserlassen. Auch eine Ohnmacht kann zu Verletzungen durch einen Sturz führen. Manchmal führt ein Kollaps zur Entwicklung eines Schlaganfalls (einer Störung). Gehirnkreislauf). Es sind verschiedene Arten von Hirnschäden möglich.

Wiederholte Kollapsepisoden führen zu schwerer Hirnhypoxie, einer Verschlechterung der damit einhergehenden neurologischen Pathologie und der Entwicklung einer Demenz.

Verhütung

Prävention besteht in der Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie und der ständigen Überwachung der Patienten in ernstem Zustand. Es ist wichtig, die Pharmakodynamik von Medikamenten (Neuroleptika, Ganglienblocker, Barbiturate, Antihypertensiva, Diuretika), die individuelle Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten und Ernährungsfaktoren zu berücksichtigen.

Zusammenbruch: Was ist das?

Kollaps ist eine akute Gefäßinsuffizienz, die durch einen starken Abfall des arteriellen und venösen Drucks gekennzeichnet ist, der durch eine Abnahme der im Blutkreislaufsystem zirkulierenden Masse, einen Abfall des Gefäßtonus oder eine Verringerung des Herzzeitvolumens verursacht wird.

Dadurch verlangsamt sich der Stoffwechselprozess, es kommt zu einer Hypoxie von Organen und Geweben und die wichtigsten Funktionen des Körpers werden gehemmt.

Kollaps ist eine Komplikation von pathologische Zustände oder schwere Krankheiten.

Ursachen

Es gibt zwei Hauptursachen:

1. Plötzlicher massiver Blutverlust führt zu einer Verringerung des Kreislaufvolumens und zu einer Inkonsistenz mit den Durchsatzfähigkeiten des Gefäßbetts;
2. Aufgrund der Exposition gegenüber giftigen und pathogenen Substanzen die Wände der Blutgefäße und Venen verlieren ihre Elastizität und der Gesamttonus des gesamten Kreislaufsystems nimmt ab.

Stetig wachsende Manifestation akutes Versagen Gefäßsystem führt zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, es kommt zu einer akuten Hypoxie, die durch eine Abnahme der zu Organen und Geweben transportierten Sauerstoffmasse verursacht wird.

Dies wiederum führt zu einem weiteren Absinken des Gefäßtonus, was zu einer Senkung des Blutdrucks führt. Dadurch schreitet der Zustand lawinenartig voran.

Gründe für den Start pathogenetische Mechanismen bei verschiedene Typen Zusammenbruch sind unterschiedlich. Die wichtigsten:

• innere und äußere Blutungen;
• allgemeine Toxizität des Körpers;
• plötzliche Änderung der Körperhaltung;
• Verringerung des Massenanteils an Sauerstoff in der eingeatmeten Luft;
• akute Pankreatitis.

Symptome

Das Wort Zusammenbruch kommt vom lateinischen „colabor“, was „fallen“ bedeutet. Die Bedeutung des Wortes spiegelt genau die Essenz des Phänomens wider – den Sturz Blutdruck und der Fall des Menschen selbst während des Zusammenbruchs.

Die wesentlichen klinischen Kollapssymptome unterschiedlicher Genese sind grundsätzlich ähnlich:

Längere Formen können zu Bewusstlosigkeit, erweiterten Pupillen und dem Verlust grundlegender Reflexe führen. Eine nicht rechtzeitige medizinische Versorgung kann zu schwerwiegenden Folgen oder zum Tod führen.

Arten

Obwohl es in der Medizin eine Klassifizierung der Kollapsarten nach dem pathogenetischen Prinzip gibt, basiert die häufigste Klassifizierung auf der Ätiologie und unterscheidet folgende Typen:

• ansteckend – giftig, verursacht durch das Vorhandensein von Bakterien bei Infektionskrankheiten, die zu Störungen des Herzens und der Blutgefäße führen;
• giftig– das Ergebnis einer allgemeinen Vergiftung des Körpers;
• hypoxämisch, das bei Sauerstoffmangel oder hohem Luftdruck auftritt;
• Bauchspeicheldrüse verursacht durch ein Trauma der Bauchspeicheldrüse;
• brennen tritt nach tiefen Verbrennungen der Haut auf;
• hyperthermisch, auftretend nach starker Überhitzung, Sonnenstich;


• Dehydrierung verursacht durch Flüssigkeitsverlust in großen Mengen;
• hämorrhagisch verursacht durch massive Blutungen, in In letzter Zeit als tiefer Schock angesehen;
• kardiogen verbunden mit Pathologie des Herzmuskels;
• plasmorrhagisch, infolge von Plasmaverlust bei schweren Formen von Durchfall, mehrfachen Verbrennungen;
• orthostatisch, was auftritt, wenn der Körper in eine vertikale Position gebracht wird;
• enterogen(Ohnmacht), die nach dem Essen bei Patienten mit Gastrektomie auftritt.

Unabhängig davon ist zu beachten, dass es in beiden Fällen zu einem hämorrhagischen Kollaps kommen kann äußere Blutung, und von unsichtbaren inneren: Colitis ulcerosa, Magengeschwür, Milzschäden.

Beim kardiogenen Kollaps nimmt das Schlagvolumen aufgrund eines Myokardinfarkts oder einer Angina pectoris ab. Es besteht ein hohes Risiko, eine arterielle Thromboembolie zu entwickeln.

Auch bei längerem Stehen in aufrechter Position kommt es zum orthostatischen Kollaps, bei dem es zu einer Umverteilung des Blutes kommt, der venöse Anteil zunimmt und der Fluss zum Herzen abnimmt.

Ein Kollapszustand ist auch durch eine Vergiftung mit Medikamenten möglich: Sympatholytika, Neuroleuptika, adrenerge Blocker.

Ein orthostatischer Kollaps kommt häufig bei gesunden Menschen vor, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen.

Es kann zu einem toxischen Kollaps kommen Professionelle Aktivität bezüglich giftige Substanzen: Cyanide, Aminoverbindungen, Kohlenhydratoxid.

Bei Kindern wird ein Kollaps häufiger beobachtet als bei Erwachsenen und tritt in einer komplexeren Form auf. kann sich vor dem Hintergrund von Darminfektionen, Grippe, Lungenentzündung, anaphylaktischem Schock und Nebennierenfunktionsstörung entwickeln. Die unmittelbare Ursache können Angst, Verletzung und Blutverlust sein.

Erste Hilfe

Bei den ersten Anzeichen eines Zusammenbruchs sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen. Ein qualifizierter Arzt wird den Schweregrad des Patienten bestimmen, wenn möglich die Ursache des Kollapszustands ermitteln und eine Erstbehandlung verschreiben.

Die Bereitstellung erster Hilfe kann dazu beitragen, den Zustand des Patienten zu lindern und möglicherweise sein Leben zu retten.

Notwendige Maßnahmen:

• Legen Sie den Patienten auf eine harte Oberfläche.
• heben Sie Ihre Beine mit einem Kissen an;
• werfen Sie den Kopf zurück, sorgen Sie für freie Atmung;
• knöpfen Sie den Kragen des Hemdes auf, befreien Sie es von allem, was es einengt (Gürtel, Riemen);
• Öffnen Sie die Fenster, um für frische Luft zu sorgen.
• Bringen Sie Ammoniak in Ihre Nase oder massieren Sie Ihre Ohrläppchen, das Grübchen der Oberlippe und die Schläfen.
• Stoppen Sie die Blutung, wenn möglich.

Verbotene Handlungen:

• Medikamente mit ausgeprägter gefäßerweiternder Wirkung verabreichen (Nosh-pa, Valocordin, Glycerin);
• schlug auf die Wangen und versuchte, ihn zur Besinnung zu bringen.

Behandlung

Bei orthostatischen, infektiösen und anderen Kollapsarten, die durch eine akute Gefäßinsuffizienz verursacht werden, ist eine außerstationäre Behandlung indiziert. Im Falle eines durch Blutungen verursachten hämorrhagischen Kollapses ist ein dringender Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Die Behandlung eines Kollapses hat mehrere Richtungen:

1. Ätiologische Therapie Entwickelt, um die Ursachen zu beseitigen, die den kollabierenden Zustand verursacht haben. Das Stoppen von Blutungen, die allgemeine Entgiftung des Körpers, die Beseitigung von Hypoxie, die Verabreichung von Adrenalin, eine Gegenmitteltherapie und die Stabilisierung des Herzens tragen dazu bei, eine weitere Verschlechterung des Zustands des Patienten zu verhindern.
2. Methoden der pathogenetischen Therapie ermöglicht es Ihnen, den Körper so schnell wie möglich wieder in seinen gewohnten Arbeitsrhythmus zu versetzen. Unter den wichtigsten Methoden sind folgende hervorzuheben: Erhöhung des arteriellen und venösen Drucks, Anregung der Atmung, Aktivierung der Durchblutung, Verabreichung von Blutersatzmitteln und Plasma, Bluttransfusion und Aktivierung des Zentralnervensystems.
3. Sauerstoff Therapie zur Vergiftung eingesetzt Kohlenmonoxid begleitet von akuten Atemstillstand. Die rechtzeitige Umsetzung therapeutischer Maßnahmen ermöglicht Ihnen die Wiederherstellung wichtige Funktionen Körper, bringen Sie den Patienten zum normalen Leben zurück.

Kollaps ist eine Pathologie, die durch eine akute Gefäßinsuffizienz verursacht wird. Verschiedene Arten Kollaps haben ein ähnliches klinisches Bild und erfordern eine dringende und qualifizierte Behandlung, manchmal einen chirurgischen Eingriff.

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Der plötzliche Herztod fordert allein in den Vereinigten Staaten jährlich etwa 400.000 Todesopfer, d. h. jede Minute stirbt etwa 1 Mensch. Definitionen plötzlicher Tod Die Symptome variieren, die meisten umfassen jedoch Folgendes: Der Tod tritt bei einer Person mit oder ohne vorbestehender Herzerkrankung plötzlich und unmittelbar oder innerhalb einer Stunde nach Auftreten der Symptome ein. Typischerweise vergehen nur wenige Minuten nach Beginn des plötzlichen Herz-Kreislauf-Kollapses (wirksam). Herzleistung fehlt) bis zu irreversiblen ischämischen Veränderungen im Zentralnervensystem. Bei rechtzeitiger Behandlung einiger Formen des Herz-Kreislauf-Kollapses kann jedoch eine Erhöhung der Lebenserwartung ohne nachfolgende Funktionsschäden erreicht werden.

Ein plötzlicher Herz-Kreislauf-Kollaps kann eine Folge sein von: 1) Herzrhythmusstörungen (siehe Kapitel 183 und 184), am häufigsten Kammerflimmern oder ventrikuläre Tachykardie, manchmal nach Bradyarrhythmie auftretend, oder schwerer Bradykardie oder ventrikulärer Asystolie (diese Zustände sind normalerweise Vorboten der Unwirksamkeit). Wiederbelebungsmaßnahmen); 2) ein ausgeprägter starker Abfall des Herzzeitvolumens, der bei einer mechanischen Behinderung der Blutzirkulation beobachtet wird [massiv Lungenthromboembolie und Herztamponade sind zwei Beispiele für diese Form; 3) akutes plötzliches Versagen der ventrikulären Pumpe, das aufgrund eines akuten Myokardinfarkts, eines „nichtarrhythmischen Herztodes“, mit oder ohne Ventrikelruptur oder kritischer Aortenstenose auftreten kann; 4) Aktivierung vasodepressorischer Reflexe, die zu einem unerwarteten Blutdruckabfall und einer Verringerung der Herzfrequenz führen kann und bei beobachtet wird verschiedene Situationen, einschließlich Lungenembolie, Syndrom Überempfindlichkeit Karotissinus und primär pulmonale Hypertonie. Unter den primären elektrophysiologischen Anomalien beträgt die relative Inzidenz von Kammerflimmern, ventrikulärer Tachykardie und schwerer Bradyarrhythmie oder Asystolie etwa 75 %, 10 % und 25 %.

Plötzlicher Tod durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße

Der plötzliche Tod ist in erster Linie eine Komplikation einer schweren koronaren Atherosklerose, die mehrere Herzkranzgefäße betrifft. Bei der pathologischen Untersuchung liegt die Erkennungsrate einer frischen Koronarthrombose zwischen 25 und 75 %. Bei einer Reihe von Patienten ohne Thrombose wurde eine Ruptur einer atherosklerotischen Plaque festgestellt, die zu einem Gefäßverschluss führte. Es scheint also, dass bei den meisten Patienten mit koronarer Herzkrankheit eine akute Verengung des Lumens des Herzkranzgefäßes der Auslöser für den plötzlichen Tod ist. In anderen Fällen kann ein plötzlicher Tod die Folge einer funktionellen elektrophysiologischen Instabilität sein, die durch invasive elektrophysiologische Tests diagnostiziert wird und nach einem Myokardinfarkt noch lange oder auf unbestimmte Zeit bestehen bleiben kann. Bei Opfern eines plötzlichen Todes unter 45 Jahren finden sich häufig Blutplättchenthromben im koronaren Mikrogefäßsystem. Ungefähr 60 % der Patienten, die an einem Herzinfarkt starben, starben vor der Einlieferung ins Krankenhaus. Tatsächlich ist bei 25 % der Patienten mit koronarer Herzkrankheit der Tod die erste Manifestation dieser Krankheit. Basierend auf den Erfahrungen kardiologischer Notaufnahmen kann davon ausgegangen werden, dass die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle durch präventive Maßnahmen, die vor allem in Bevölkerungsgruppen mit besonders schweren Erkrankungen durchgeführt werden, deutlich reduziert werden kann hohes Risiko, wenn nachgewiesen würde, dass solche Maßnahmen wirksam sind, eine geringe Toxizität aufweisen und den Patienten keine großen Unannehmlichkeiten bereiten. Ein plötzlicher Tod kann jedoch eine der Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit sein wirksame Prävention Ein plötzlicher Tod erfordert auch die Vorbeugung von Arteriosklerose. Das Risiko eines plötzlichen Todes, der eine Manifestation eines früheren Myokardinfarkts ist, ist bei Patienten mit stark eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und komplexer ektopischer ventrikulärer Aktivität erhöht, insbesondere wenn diese Faktoren kombiniert werden.

Faktoren im Zusammenhang mit erhöhtes Risiko plötzlicher Tod

Bei der Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms über 24 Stunden während normaler täglicher Aktivitäten können bei den meisten Amerikanern über 50 Jahre supraventrikuläre Extrasystolen und bei fast zwei Drittel ventrikuläre Extrasystolen festgestellt werden. Einfache ventrikuläre Extrasystolen sind bei Personen mit ansonsten gesundem Herzen nicht mit einem erhöhten Risiko eines plötzlichen Herztodes verbunden, wohl aber mit Erregungsleitungsstörungen und Bigemie oder ektopischen ventrikulären Kontraktionen hohe Abschlüsse(sich wiederholende Formen oder Komplexe R -on-T) sind ein Indikator für ein hohes Risiko, insbesondere bei Patienten, die innerhalb des Vorjahres einen Myokardinfarkt erlitten haben. Bei Patienten, die einen akuten Myokardinfarkt erlitten haben, gehen ventrikuläre ektopische Kontraktionen, die in der späten Phase des Herzzyklus auftreten, besonders häufig mit bösartigen ventrikulären Arrhythmien einher. Hochfrequente Potentiale mit niedriger Amplitude, die bei der Registrierung des letzten Teils des Komplexes entstehen QRS und segmentierenS.T.die mithilfe der Frequenzanalyse eines signalgemittelten Elektrokardiogramms (EKG) identifiziert werden können, ermöglichen auch die Identifizierung von Patienten mit einem hohen Risiko eines plötzlichen Todes.

Vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen können ein Auslöser für Flimmern sein, insbesondere vor dem Hintergrund einer Myokardischämie. Andererseits können sie eine Manifestation der häufigsten grundlegenden elektrophysiologischen Anomalien sein, die sowohl zu ventrikulären Extrasystolen als auch zu Kammerflimmern prädisponieren, oder sie können ein völlig unabhängiges Phänomen sein, das mit elektrophysiologischen Mechanismen verbunden ist, die sich von denen unterscheiden, die Flimmern verursachen. Ihre klinische Bedeutung variiert je nach Patient. Die ambulante elektrokardiographische Überwachung hat gezeigt, dass Häufigkeit und Komplexität zunehmen ventrikuläre Arrhythmien Oft geht das Kammerflimmern innerhalb weniger Stunden voraus.

Generell sind ventrikuläre Arrhythmien von weitaus größerer Bedeutung und verschlechtern die Prognose bei akuter Ischämie und schwerer linksventrikulärer Dysfunktion deutlich Koronarerkrankung Herzkrankheit oder Kardiomyopathie als in ihrer Abwesenheit.

Bei mehr als 75 % der plötzlich Verstorbenen liegt eine schwere koronare Herzkrankheit vor, die nicht unbedingt mit morphologischen Anzeichen eines akuten Infarkts, Bluthochdrucks oder Diabetes mellitus einhergeht. Aber was vielleicht noch wichtiger ist: Die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle ist bei Patienten mit mindestens einer dieser Krankheiten deutlich höher als bei gesunden Personen. Mehr als 75 % der Männer ohne vorherige koronare Herzkrankheit, die plötzlich sterben, haben mindestens zwei der folgenden vier Risikofaktoren für Arteriosklerose: Hypercholesterinämie, Bluthochdruck, Hyperglykämie und Rauchen. Übergewicht und elektrokardiographische Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie sind ebenfalls mit einer erhöhten Inzidenz plötzlicher Todesfälle verbunden. Die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle ist bei Rauchern höher als bei Nichtrauchern, was möglicherweise auf höhere Werte an zirkulierenden Katecholaminen zurückzuführen ist Fettsäuren und eine erhöhte Produktion von Carboxyhämoglobin, das im Blut zirkuliert und zu einer Verringerung seiner Fähigkeit, Sauerstoff zu transportieren, führt. Die durch das Rauchen verursachte Veranlagung zum plötzlichen Tod ist nicht dauerhaft, kann sich aber offenbar umkehren, wenn mit dem Rauchen aufgehört wird.

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die einen Belastungstest durchführen, kommt es in seltenen Fällen zu einem Herz-Kreislauf-Kollaps während des Trainings. Mit geschultem Personal und geeigneter Ausrüstung können diese Episoden durch elektrische Defibrillation schnell unter Kontrolle gebracht werden. Manchmal kann akuter emotionaler Stress der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts und eines plötzlichen Todes vorausgehen. Diese Daten stimmen mit jüngsten klinischen Beobachtungen überein, die darauf hinweisen, dass solche Zustände mit Verhaltensmerkmalen vom Typ A verbunden sind, sowie mit experimentellen Beobachtungen einer erhöhten Anfälligkeit für ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern während eines künstlichen Koronarverschlusses, nachdem Tiere in einen emotionalen Stresszustand versetzt oder ihre sympathische Aktivität erhöht wurden. Systeme. Auch bei Versuchstieren konnte die schützende Wirkung der Gabe bestimmter Vorläufer von Neurotransmittern des Zentralnervensystems nachgewiesen werden.

Zwei Haupt klinisches Syndrom kann von Patienten isoliert werden, die plötzlich und unerwartet sterben; Beide Syndrome gehen im Allgemeinen mit einer koronaren Herzkrankheit einher. Bei den meisten Patienten treten Rhythmusstörungen völlig unerwartet und ohne vorherige Symptome oder Prodromalzeichen auf. Dieses Syndrom ist nicht mit einem akuten Myokardinfarkt verbunden, obwohl bei den meisten Patienten die Folgen eines früheren Myokardinfarkts oder anderer Arten organischer Herzerkrankungen auftreten können. Nach der Wiederbelebung besteht eine Prädisposition für frühe Rückfälle, was möglicherweise auf die elektrische Instabilität des Myokards zurückzuführen ist, die zur ersten Episode führte, sowie auf die relativ hohe Mortalität in den folgenden zwei Jahren, die 50 % erreichte. Es ist klar, dass diese Patienten nur gerettet werden können, wenn es einen reaktionsschnellen Herzdienst gibt, der in der Lage ist, sie mit pharmakologischen Wirkstoffen, erforderlichenfalls chirurgischen Eingriffen, implantierbaren Defibrillatoren oder programmierbaren Schrittmachergeräten aggressiv zu diagnostizieren und zu behandeln. Eine pharmakologische Prophylaxe dürfte das Überleben verbessern. Zur zweiten, kleineren Gruppe gehören Patienten, die nach erfolgreicher Reanimation Anzeichen eines akuten Herzinfarkts zeigen. Diese Patienten zeichnen sich durch Prodromalsymptome (Brustschmerzen, Atemnot, Ohnmacht) und eine deutlich geringere Inzidenz von Rückfällen und Todesfällen in den ersten beiden Jahren (15 %) aus. Die Überlebensrate in dieser Untergruppe ist die gleiche wie bei Patienten nach Wiederbelebung wegen Kammerflimmern, was kompliziert ist akuter Herzinfarkt Myokard, in der Koronartherapieabteilung. Die Veranlagung zum Kammerflimmern zum Zeitpunkt der Entwicklung eines akuten Infarkts bleibt bei ihnen nur für kurze Zeit bestehen, im Gegensatz zu Patienten, bei denen es zu Kammerflimmern ohne akuten Infarkt kommt, wonach das Rückfallrisiko noch lange Zeit erhöht bleibt. Bei einigen Patienten, die einen Herzinfarkt erlitten haben, ist das Risiko eines plötzlichen Todes jedoch weiterhin recht hoch. Faktoren, die dieses Risiko bestimmen, sind die Größe der Infarktzone, eine schwere Beeinträchtigung der Ventrikelfunktion, eine anhaltende komplexe ektopische Ventrikelaktivität und eine Verlängerung des Intervalls Q - Tnach akuter Anfall, Verlust nach Wiederherstellung der Fähigkeit, normal auf körperliche Aktivität mit einem Anstieg des Blutdrucks zu reagieren, Erhaltung lange Zeit positive Ergebnisse von Myokardszintigrammen.

Andere Ursachen für plötzlichen Tod

Ein plötzlicher Herz-Kreislauf-Kollaps kann durch eine Vielzahl anderer Erkrankungen verursacht werden Koronare atherosklerose. Die Ursache kann eine schwere angeborene oder erworbene Aortenstenose mit einer plötzlichen Störung des Rhythmus oder der Pumpfunktion des Herzens, eine hypertrophe Kardiomyopathie und Myokarditis oder eine mit Herzrhythmusstörungen einhergehende Kardiomyopathie sein. Eine massive Lungenembolie führt in etwa 10 % der Fälle innerhalb von Minuten zum Kreislaufkollaps und zum Tod. Einige Patienten sterben nach einiger Zeit aufgrund einer fortschreitenden Rechtsherzinsuffizienz und Hypoxie. Einem akuten Kreislaufkollaps können kleine Embolien vorausgehen, die in unterschiedlichen Abständen vor einem tödlichen Anfall auftreten. Dementsprechend kann die Verschreibung einer Behandlung bereits in dieser prodromalen, subletalen Phase, einschließlich Antikoagulanzien, das Leben des Patienten retten. Herz-Kreislauf-Kollaps und plötzlicher Tod sind seltene, aber mögliche Komplikationen einer infektiösen Endokarditis.

Erkrankungen, die bei Erwachsenen mit Herz-Kreislauf-Kollaps und plötzlichem Tod einhergehen

Koronare Herzkrankheit aufgrund koronarer Atherosklerose, einschließlich akutem Myokardinfarkt

Variante Prinzmetal-Angina; Krampf der Koronararterien Angeborene koronare Herzkrankheit, einschließlich Fehlbildungen, koronare arteriovenöse Fisteln Koronarembolie

Erworbene nicht-atherosklerotische Koronarerkrankung, einschließlich Aneurysmen aufgrund der Kawasaki-Krankheit

Myokardbrücken, die die Perfusion deutlich beeinträchtigen, Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Erbliche oder erworbene Verlängerung des Intervalls Q-T,mit oder ohne angeborene Taubheit

Schädigung des Sinusknotens

Atrioventrikulärer Block (Adams-Stokes-Morgagni-Syndrom) Sekundäre Schädigung des Reizleitungssystems: Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose, thrombotische thrombozytopenische Purpura, dystrophische Myotonie

Toxizität oder Eigenart pharmakologischer Arzneimittel, z. B. Digitalis, Chinidin

Elektrolytstörungen, insbesondere Magnesium- und Kaliummangel im Myokard, Schädigung insbesondere der Herzklappen Aortenstenose Infektiöse Endokarditis Myokarditis

Kardiomyopathien, insbesondere idiopathische hypertrophe Subaortenstenose

Modifizierte Ernährungsprogramme zur Bekämpfung von Übergewicht auf Basis der Flüssigkeits- und Proteinzufuhr

Perikardtamponade

Mitralklappenprolaps (extrem seltener Grund plötzlicher Tod) Herztumoren

Ruptur und Dissektion eines Aortenaneurysmas. Lungenthromboembolie

Zerebrovaskuläre Komplikationen, insbesondere Blutungen

In den letzten Jahren wurden eine Reihe von Erkrankungen als seltenere Ursachen für plötzliche Todesfälle identifiziert. Ein plötzlicher Herztod kann mit veränderten Ernährungsprogrammen verbunden sein, die darauf abzielen, das Körpergewicht mithilfe von Flüssigkeiten und Proteinen zu reduzieren. Unterscheidungsmerkmale In diesen Fällen kommt es zu einer Verlängerung des Intervalls Q - T, undauch der Nachweis weniger spezifischer morphologischer Veränderungen im Herzen bei der Autopsie, die jedoch typisch für Kachexie sind. Eine primäre Degeneration des atrioventrikulären Reizleitungssystems mit oder ohne Kalzium- oder Knorpelablagerungen kann ohne schwere koronare Atherosklerose zum plötzlichen Tod führen. Bei diesen Erkrankungen wird häufig ein trifaszikulärer AV-Block festgestellt, der in mehr als zwei Dritteln der Fälle zu einem chronischen AV-Block bei Erwachsenen führen kann. Allerdings ist das Risiko eines plötzlichen Todes bei Erregungsleitungsstörungen in Kombination mit einer koronaren Herzkrankheit deutlich höher als bei einer isolierten Primärschädigung des Erregungsleitungssystems. Elektrokardiographische Anzeichen einer Intervallverlängerung Q-T,Schwerhörigkeit zentralen Ursprungs und deren autosomal-rezessive Vererbung (Jervel-Lange-Nielsen-Syndrom) treten bei einer großen Zahl von Menschen auf, die unter Kammerflimmern gelitten haben. Es gibt Hinweise darauf, dass die gleichen elektrokardiographischen Veränderungen und die elektrophysiologische Instabilität des Myokards, nicht verbunden mit Taubheit (Romano-Ward-Syndrom), autosomal-dominant vererbt werden.

Elektrokardiographische Veränderungen bei diesen Erkrankungen können erst danach auftreten physische Aktivität. Das Gesamtrisiko eines plötzlichen Todes bei Menschen mit diesen Erkrankungen beträgt etwa 1 % pro Jahr. Angeborene Taubheit, Ohnmachtsanamnese, Zugehörigkeit zu weiblich, bestätigte Tachykardie nach Typ Torsades de Pointes (siehe unten) oder Kammerflimmern sind unabhängige Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod. Obwohl die Entfernung des linken Sternganglions eine vorübergehende vorbeugende Wirkung hat, kommt es nicht zu einer Heilung.

Andere Bedingungen, die mit einer Verlängerung des Intervalls verbunden sind Q-Tund eine erhöhte vorübergehende Streuung der Repolarisation, wie Hypothermie, Einnahme einer Reihe von Medikamenten (einschließlich Hnnidin, Disopyramid, Procainamid, Phenothiazin-Derivate, trizyklische Antidepressiva), Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und akute Myokarditis, gehen mit plötzlichem Tod einher, insbesondere wenn sich auch Episoden entwickeln Torsades de Pointes , eine Variante der schnellen ventrikulären Tachykardie mit deutlichen elektrokardiographischen und pathophysiologischen Anzeichen. Auch ein Stillstand oder eine Blockade des Sinusknotens mit anschließender Hemmung nachgeschalteter Schrittmacher oder ein Sick-Sinus-Syndrom, meist begleitet von einer Funktionsstörung des Erregungsleitungssystems, können zu einer Asystolie führen. Manchmal Myome und entzündliche Prozesse im Bereich der Sinus- oder Atrioventrikularknoten kann bei Personen ohne Vorzeichen einer Herzerkrankung zum plötzlichen Tod führen. Plötzliche Rupturen des Papillarmuskels, des interventrikulären Septums oder der freien Wand, die innerhalb der ersten Tage nach einem akuten Myokardinfarkt auftreten, können manchmal zum plötzlichen Tod führen. Der plötzliche Herz-Kreislauf-Kollaps ist ebenfalls eine schwerwiegende und oft tödliche Komplikation zerebrovaskulärer Erkrankungen; insbesondere Subarachnoidalblutung, plötzliche Veränderung des Hirndrucks oder Hirnstammschädigung. Es kann auch bei Asphyxie auftreten. Eine Vergiftung mit Digitalispräparaten kann zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen, die zu einem plötzlichen Herz-Kreislauf-Kollaps führen, der bei nicht sofortiger Behandlung zum Tod führt. Es ist paradox, aber Antiarrhythmika kann bei mindestens 15 % der Patienten Rhythmusstörungen verschlimmern oder zu Kammerflimmern führen.

Elektrophysiologische Mechanismen

Potenziell tödliche ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt können durch die Aktivierung des Rezirkulationsmechanismus (Reentry, Wiedereintritt ), Automatismusstörungen oder beides. Es scheint, dass der Rezirkulationsmechanismus bei der Entstehung früher Arrhythmien, beispielsweise während der ersten Stunde, eine dominierende Rolle spielt und in späteren Perioden Störungen der Automatizität der hauptsächliche ätiologische Faktor sind.

Es ist möglich, dass mehrere Faktoren an der Entstehung von Kammerflimmern und anderen rezirkulationsabhängigen Arrhythmien nach Beginn einer Myokardischämie beteiligt sind. Lokale Anreicherung von Wasserstoffionen, ein Anstieg des Verhältnisses von extra- und intrazellulärem Kalium und regionale adrenerge Stimulation neigen dazu, die diastolischen Transmembranpotentiale auf Null zu verschieben und eine pathologische Depolarisation zu verursachen, die offenbar durch Calciumströme vermittelt wird und auf eine Hemmung der schnellen, natriumabhängigen Depolarisation hinweist . Diese Art der Depolarisation geht höchstwahrscheinlich mit einer Verlangsamung der Erregungsleitung einher, die eine notwendige Voraussetzung für das Auftreten einer Rezirkulation kurz nach Beginn der Ischämie ist.

Ein weiterer Mechanismus zur Aufrechterhaltung der Rezirkulation früh nach der Ischämie ist die fokale wiederholte Erregung. Anoxie führt zu einer Verkürzung der Dauer des Aktionspotentials. Dementsprechend kann während der elektrischen Systole die Repolarisation von Zellen, die sich in der ischämischen Zone befinden, früher erfolgen als von Zellen des angrenzenden nicht-ischämischen Gewebes. Der daraus resultierende Unterschied zwischen den vorherrschenden Transmembranpotentialen kann zu einer instabilen Depolarisation benachbarter Zellen führen und somit zum Auftreten rezirkulationsabhängiger Rhythmusstörungen beitragen. Begleitende pharmakologische und metabolische Faktoren können ebenfalls eine Rezirkulation begünstigen. Beispielsweise kann Chinidin die Leitungsgeschwindigkeit überproportional zur Erhöhung der Refraktärität unterdrücken und dadurch das Auftreten rezirkulationsabhängiger Arrhythmien kurz nach Beginn der Ischämie begünstigen.

Die sogenannte anfällige Periode, die dem aufsteigenden Zahnknie entsprichtT,stellt den Teil des Herzzyklus dar, in dem die zeitliche Streuung der ventrikulären Refraktärität am größten ist und daher der rezirkulierende Rhythmus, der zu einer längeren repetitiven Aktivität führt, am leichtesten provoziert werden kann. Bei Patienten mit schwerer Myokardischämie verlängert sich die Dauer der gefährdeten Phase und die Reizintensität, die erforderlich ist, um eine wiederkehrende Tachykardie oder Kammerflimmern auszulösen, wird verringert. Die zeitliche Streuung der Refraktärität kann in nicht-ischämischen Geweben bei langsamer Herzfrequenz verstärkt sein. Daher kann eine schwere Bradykardie, die durch eine verminderte Automatik des Sinusknotens oder einen atrioventrikulären Block verursacht wird, bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt besonders gefährlich sein, da sie die Rezirkulation verstärkt.

Eine ventrikuläre Tachykardie, die 8–12 Stunden nach Beginn der Ischämie auftritt, scheint teilweise auf einer Störung der Automatizität oder der ausgelösten Aktivität von Purkinje-Fasern und möglicherweise Myokardzellen zurückzuführen zu sein. Dieser Rhythmus erinnert an langsam ventrikuläre Tachykardie, die häufig innerhalb weniger Stunden oder in den ersten Tagen nach dem Anziehen auftritt Koronararterie bei Versuchstieren. In der Regel kommt es nicht zu Kammerflimmern oder anderen bösartigen Rhythmusstörungen. Die Abnahme des diastolischen Transmembranpotentials als Reaktion auf regionale biochemische Veränderungen, die durch Ischämie verursacht werden, kann mit Störungen der Automatizität aufgrund der Erleichterung wiederholter Depolarisationen von Purkinje-Fasern, die durch eine einzelne Depolarisation hervorgerufen werden, zusammenhängen. Da Katecholamine die Ausbreitung solch langsamer Reaktionen erleichtern, könnte eine erhöhte regionale adrenerge Stimulation hier eine wichtige Rolle spielen. Die offensichtliche Wirksamkeit der adrenergen Blockade bei der Unterdrückung einiger ventrikulärer Arrhythmien und die relative Unwirksamkeit herkömmlicher Antiarrhythmika wie Lidocain bei Patienten mit erhöhter sympathischer Aktivität könnten die wichtige Rolle der regionalen adrenergen Stimulation bei der Entstehung einer erhöhten Automatizität widerspiegeln.

Asystolie und/oder schwere Bradykardie sind seltenere elektrophysiologische Mechanismen, die dem plötzlichen Tod durch koronare Atherosklerose zugrunde liegen. Sie können Manifestationen eines vollständigen Verschlusses der rechten Koronararterie sein und weisen in der Regel auf das Versagen von Reanimationsmaßnahmen hin. Asystolie und Bradykardie sind häufig die Folge eines Versagens des Sinusknotens bei der Impulsauslösung, einer atrioventrikulären Blockade und der Unfähigkeit von Hilfsschrittmachern, effektiv zu funktionieren. Der plötzliche Tod bei Personen mit diesen Erkrankungen ist in der Regel eher eine Folge einer diffusen Myokardschädigung als eines AV-Blocks selbst.

Identifizierung von Personen mit hohem Risiko

Die Herausforderungen, die die ambulante elektrokardiographische Überwachung oder andere Massenuntersuchungen der Bevölkerung mit sich bringen, um Personen mit einem hohen Risiko für einen plötzlichen Tod zu identifizieren, sind enorm, da sich die Bevölkerung mit einem hohen Risiko für einen plötzlichen Tod auf Männer im Alter von 35 bis 74 Jahren konzentriert und ventrikuläre ektopische Aktivität sehr häufig auftritt und variiert stark in verschiedene Tage beim selben Patienten. Das maximale Risiko wurde festgestellt: 1) bei Patienten, die zuvor unter primärem Kammerflimmern ohne Zusammenhang mit einem akuten Myokardinfarkt litten; 2) bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, bei denen ventrikuläre Tachykardieattacken auftreten; 3) für 6 Monate bei Patienten nach akutem Myokardinfarkt, bei denen regelmäßige frühe oder multifokale vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen aufgezeichnet werden, die im Ruhezustand auftreten physische Aktivität oder psychischer Stress, insbesondere bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion mit einer Ejektionsfraktion von weniger als 40 % oder offener Herzinsuffizienz; 4) bei Patienten mit verlängertem Intervall Q-Tund häufige vorzeitige Kontraktionen, insbesondere wenn eine Vorgeschichte von Ohnmachtsanfällen vorliegt. Obwohl es äußerst wichtig ist, Patienten mit einem hohen Risiko eines plötzlichen Todes zu identifizieren, ist die Auswahl wirksamer prophylaktische Mittel bleibt eine ebenso schwierige Aufgabe, und keine davon hat sich als eindeutig wirksam bei der Risikominderung erwiesen. Die Induktion von Rhythmusstörungen durch Stimulation der Ventrikel mithilfe eines in die Herzhöhle eingeführten Katheters mit Elektroden und die Auswahl pharmakologischer Wirkstoffe zur Verhinderung einer solchen Provokation von Arrhythmien ist wahrscheinlich eine wirksame Methode zur Vorhersage der Möglichkeit, insbesondere wiederkehrende maligne Arrhythmien zu verhindern oder zu stoppen ventrikuläre Tachykardie, Verwendung spezifischer Medikamente bei Patienten, die an längerer ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern gelitten haben. Darüber hinaus kann diese Methode Patienten identifizieren, die auf herkömmliche Behandlungen nicht ansprechen, und die Auswahl von Kandidaten für aggressive Behandlungen wie die Verabreichung von Prüfpräparaten, die Implantation automatischer Defibrillatoren oder chirurgische Eingriffe erleichtern.

Medikamentöse Behandlung

Die Behandlung mit Antiarrhythmika in ausreichender Dosierung zur Aufrechterhaltung therapeutischer Blutspiegel gilt als wirksam bei wiederkehrender ventrikulärer Tachykardie und/oder Kammerflimmern bei Personen, die während akuter Studien einen plötzlichen Tod erlitten haben dieses Medikament könnte vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen hohen Grades, früher oder wiederholter Formen stoppen oder deren Schwere verringern. Bei Personen, die einen plötzlichen Tod erlitten haben und häufige und komplexe ventrikuläre Extrasystolen haben, die zwischen Episoden ventrikulärer Tachykardie und/oder Kammerflimmern auftreten (ungefähr 30 % der Patienten), sollte die prophylaktische Behandlung individuell durchgeführt werden, nachdem die pharmakologische Wirksamkeit jedes Arzneimittels bestimmt wurde, d. h. . Fähigkeit, bestehende Rhythmusstörungen zu unterdrücken. Übliche Dosen von langwirksamem Procainamid (30–50 mg/kg pro Tag oral in geteilten Dosen alle 6 Stunden) oder Disopyramid (6–10 mg/kg pro Tag oral alle 6 Stunden) können diese Rhythmusstörungen wirksam unterdrücken. Bei Bedarf und sofern keine gastrointestinalen Störungen oder elektrokardiographischen Anzeichen einer Toxizität vorliegen, kann die Dosierung von Chinidin auf 3 g/Tag erhöht werden. Amiodaron (ein Medikament, das derzeit in den USA getestet wird, in einer Dosis von 5 mg/kg intravenös über 5–15 Minuten verabreicht oder 300–800 mg pro Tag oral mit oder ohne einer Aufsättigungsdosis von 1200–2000 mg pro Tag in aufgeteilten Dosen über 1 oder 4 Wochen) hat eine starke antifibrillatorische Wirkung, die maximale Wirkung setzt jedoch nur sehr langsam ein, was sich erst nach mehreren Tagen oder Wochen konstanter Verabreichung bemerkbar macht. Sowohl bei akuter als auch bei chronischer Verabreichung kann es zu Toxizität kommen. Obwohl die antifibrillatorische Wirksamkeit von Amiodaron gut belegt ist, sollte seine Verwendung auf Erkrankungen beschränkt werden, die gegenüber weniger toxischen Wirkstoffen oder alternativen Ansätzen resistent sind.

Bei den meisten Menschen, die einen plötzlichen Tod erlitten haben, werden zwischen Episoden ventrikulärer Tachykardie und (oder) Kammerflimmern nur in seltenen Fällen häufige und komplexe ventrikuläre Extrasystolen beobachtet. Bei solchen Patienten sollte die Wahl eines geeigneten prophylaktischen Behandlungsschemas auf den günstigen Ergebnissen einer spezifischen Therapie basieren, die durch die Ergebnisse provokativer elektrophysiologischer Tests bestätigt werden. Die ambulante elektrokardiographische Überwachung mit oder ohne körperliche Betätigung kann besonders nützlich sein, um die Wirksamkeit der Behandlung zu bestätigen, da unvollständige Kenntnisse über die Pathogenese des plötzlichen Todes eine rationale Auswahl von Medikamenten und deren Dosierung erschweren und die Verschreibung von Steroidtherapien an alle Patienten eine Prävention unmöglich macht. Aufgrund der großen Variabilität spontaner Herzrhythmusstörungen, die durch Holter-Überwachung erfasst werden und bei jedem Patienten individuell interpretiert werden müssen, muss jedoch eine Unterdrückung der ektopischen Aktivität erreicht werden (mindestens 80 % innerhalb von 24 Stunden), bevor über die Pharmakologie gesprochen werden kann Wirksamkeit eines bestimmten Behandlungsschemas. Selbst wenn eine solche Wirksamkeit nachgewiesen ist, bedeutet dies keineswegs, dass die gewählte Therapie eine ähnliche Schutzwirkung gegen Kammerflimmern haben kann. Einige Patienten benötigen gleichzeitige Verabreichung mehrere Medikamente. Da die tiefgreifenden elektrophysiologischen Anomalien, die Kammerflimmern und vorzeitigen Kontraktionen zugrunde liegen, unterschiedlich sein können, ist selbst die gewünschte dokumentierte Unterdrückung letzterer keine Garantie gegen die Entwicklung eines plötzlichen Todes.

In mehreren doppelblinden prospektiven Studien wurde eine Verringerung der Häufigkeit plötzlicher Todesfälle bei Patienten gezeigt, die randomisiert einem akuten Myokardinfarkt unterzogen wurden R-adrenerge Blocker, obwohl die antiarrhythmische Wirkung der Behandlung nicht quantifiziert wurde und die Mechanismen der offensichtlichen Schutzwirkung noch nicht geklärt sind. Die Inzidenz plötzlicher Todesfälle war im Vergleich zur Gesamtmortalität während der mehrjährigen Nachbeobachtungszeit in einer Gruppe von behandelten Myokardinfarktüberlebenden signifikant reduziert. R-Blocker wurden einige Tage nach dem Herzinfarkt begonnen.

Eine Verzögerung des Krankenhausaufenthalts des Patienten und der Bereitstellung qualifizierter Versorgung nach der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts erschwert die Verhinderung eines plötzlichen Todes erheblich. In den meisten Gebieten der Vereinigten Staaten beträgt die Zeitspanne vom Auftreten der Symptome eines akuten Herzinfarkts bis zum Krankenhausaufenthalt durchschnittlich 3 bis 5 Stunden. Dies ist darauf zurückzuführen, dass der Patient die Möglichkeit einer schweren Erkrankung leugnet und sowohl der Arzt als auch der Patient unentschlossen sind die größten Verzögerungen bei der Versorgung.

Chirurgische Ansätze

Eine chirurgische Behandlung kann für eine sorgfältig ausgewählte Gruppe von Menschen angezeigt sein, die einen plötzlichen Tod erlitten haben und in der Folge wiederkehrende bösartige Herzrhythmusstörungen haben. Bei einigen Patienten kann die Prophylaxe mit automatisierten implantierbaren Defibrillatoren die Überlebensraten verbessern, obwohl die Unannehmlichkeiten des Geräts und die Möglichkeit unphysiologischer Schocks große Nachteile dieser Methode darstellen.

Gemeinschaftsbemühungen.Die in Seattle, Washington, gesammelten Erfahrungen zeigen, dass es notwendig ist, ein System zu schaffen, das dies leisten kann, um das Problem des plötzlichen Herz-Kreislauf-Zusammenbruchs und des Todes auf einer breiten öffentlichen Basis wirksam anzugehen schnelle Reaktion in solchen Situationen. Wichtige Elemente dieses Systems sind: das Vorhandensein einer einzigen Telefonnummer für die gesamte Stadt, über die dieses System „gestartet“ werden kann; die Anwesenheit von gut ausgebildetem Sanitätspersonal, ähnlich wie bei Feuerwehrleuten, das auf Notrufe reagieren kann; kurze durchschnittliche Reaktionszeit (weniger als 4 Minuten) sowie eine große Anzahl von Menschen in der Allgemeinbevölkerung, die in Wiederbelebungstechniken geschult sind. Der Erfolg der durchgeführten Reanimation sowie die Langzeitprognose hängen natürlich direkt davon ab, wie schnell nach dem Kollaps mit Reanimationsmaßnahmen begonnen wird. Durch die Verfügbarkeit mobiler Spezialtransporteinheiten für die Koronarversorgung, die mit der erforderlichen Ausrüstung ausgestattet sind und über geschultes Personal verfügen, das in der Lage ist, in der entsprechenden Herznotfallsituation eine angemessene Versorgung zu gewährleisten, kann der Zeitaufwand verkürzt werden. Darüber hinaus erhöht die Anwesenheit solcher Teams das medizinische Bewusstsein und die Bereitschaft der Bevölkerung und der Ärzte. Ein solches System kann bei der Wiederbelebungsversorgung von mehr als 40 % der Patienten, die einen Herz-Kreislauf-Kollaps erlitten haben, wirksam sein. Die Teilnahme gut ausgebildeter Bürger am öffentlichen Programm „Herz-Lungen-Wiederbelebung durch Menschen“ erhöht die Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen Ergebnisses der Wiederbelebung. Dies wird durch einen Anstieg des Anteils der Patienten bestätigt, die in gutem Zustand aus dem Krankenhaus entlassen wurden und einen präklinischen Herzstillstand erlitten: 30–35 % im Vergleich zu 10–15 % ohne ein solches Programm. Auch die Langzeitüberlebensrate von 2 Jahren kann um 50 bis 70 % oder mehr gesteigert werden. Befürworter der HLW durch Umstehende prüfen derzeit die Verwendung tragbarer Heimdefibrillatoren, die für die sichere Verwendung durch die allgemeine Bevölkerung mit nur minimalen Kenntnissen konzipiert sind.

Patientenaufklärung. Unterweisung von Personen, bei denen das Risiko eines Herzinfarkts besteht, wie sie medizinische Hilfe erhalten können dringende Situation Der Zeitpunkt des Auftretens von Krankheitssymptomen ist ein äußerst wichtiger Faktor zur Verhinderung eines plötzlichen Herztodes. Diese Richtlinie geht davon aus, dass Patienten sich der Notwendigkeit bewusst sind, dringend eine wirksame Notfallversorgung in Anspruch zu nehmen, und dass Ärzte vom Patienten erwarten, dass er dies unabhängig von der Tages- und Nachtzeit tut, wenn der Patient Symptome eines Myokardinfarkts entwickelt. Dieses Konzept bedeutet auch, dass der Patient direkt mit dem Notfallversorgungssystem kommunizieren kann, ohne den Arzt zu informieren. Bei Patienten mit bestehender koronarer Herzkrankheit sollte von körperlicher Betätigung wie Joggen ohne ärztliche Aufsicht abgeraten werden und bei Patienten mit einem besonders hohen Risiko für einen plötzlichen Tod, wie oben beschrieben, gänzlich verboten werden.

Ansatz zur Untersuchung eines Patienten mit plötzlich einsetzendem Herz-Kreislauf-Kollaps

Auch wenn bereits ein Herz-Kreislauf-Kollaps eingetreten ist, kann ein plötzlicher Tod vermieden werden. Wenn bei einem Patienten unter ständiger ärztlicher Aufsicht ein plötzlicher Kollaps aufgrund einer Herzrhythmusstörung auftritt, sollte das unmittelbare Ziel der Behandlung die Wiederherstellung eines wirksamen Herzrhythmus sein. Das Vorliegen eines Kreislaufkollapses sollte unmittelbar nach seiner Entstehung erkannt und bestätigt werden. Die Hauptsymptome dieser Erkrankung sind: 1) Bewusstlosigkeit und Krämpfe; 2) fehlender Puls in den peripheren Arterien; 3) Fehlen von Herztönen. Da die externe Herzmassage nur ein minimales Herzzeitvolumen liefert (nicht mehr als 30 % der unteren Normgrenze), muss eine echte Wiederherstellung eines wirksamen Rhythmus erfolgen Priorität. Mangels gegenteiliger Daten ist davon auszugehen, dass die Ursache für den schnellen Kreislaufkollaps Kammerflimmern ist. Wenn der Arzt den Patienten innerhalb einer Minute nach Beginn des Kollapses beobachtet, sollte keine Zeit damit verschwendet werden, für eine Sauerstoffversorgung zu sorgen. Ein sofortiger kräftiger Schock im präkordialen Bereich der Brust (Schockdefibrillation) kann manchmal wirksam sein. Es sollte versucht werden, da es nur Sekunden dauert. In seltenen Fällen, wenn ein Kreislaufkollaps eine Folge einer ventrikulären Tachykardie ist und der Patient beim Eintreffen des Arztes bei Bewusstsein ist, können starke Hustenbewegungen die Herzrhythmusstörung unterbrechen. Wenn die Durchblutung nicht sofort wiederhergestellt ist, sollte eine elektrische Defibrillation versucht werden, ohne Zeit mit der Aufzeichnung des Elektrokardiogramms mit separaten Geräten zu verschwenden. Allerdings kann die Verwendung tragbarer Defibrillatoren, die das Elektrokardiogramm direkt über die Defibrillatorelektroden aufzeichnen können, hilfreich sein. Die maximale elektrische Spannung herkömmlicher Geräte (320 V/s) reicht auch bei stark adipösen Patienten aus und kann eingesetzt werden. Die Wirksamkeit wird erhöht, wenn die Elektrodenpads fest am Körper anliegen und der Schock sofort erfolgt, ohne auf den erhöhten Energiebedarf der Defibrillation zu warten, der mit zunehmender Dauer des Kammerflimmerns auftritt. Geräte, die die Schockspannung automatisch auf der Grundlage des Gewebewiderstands auswählen, sind besonders vielversprechend, da sie die Gefahren der Abgabe unnötig großer Schocks minimieren und die ineffektive Abgabe kleiner Schocks an Patienten mit höherem Widerstand als erwartet vermeiden können. Wenn diese einfachen Versuche erfolglos bleiben, sollte mit einer externen Herzmassage begonnen und eine vollständige Herz-Lungen-Wiederbelebung mit schneller Erholung und Aufrechterhaltung einer guten Durchgängigkeit der Atemwege durchgeführt werden.

Wenn der Kollaps eindeutig eine Folge einer Asystolie ist, sollte unverzüglich eine transthorakale oder transvenöse Elektrostimulation erfolgen. Die intrakardiale Verabreichung von Adrenalin in einer Dosis von 5–10 ml in einer Verdünnung von 1:10.000 kann die Reaktion des Herzens auf künstliche Stimulation verstärken oder eine langsame, wirkungslose Erregungsquelle im Myokard aktivieren. Sollten sich diese primären spezifischen Maßnahmen trotz korrekter technischer Umsetzung als wirkungslos erweisen, ist eine schnelle Korrektur des Stoffwechselmilieus des Körpers und eine Überwachungssteuerung erforderlich. Nutzen Sie hierfür am besten die folgenden drei Aktivitäten:

1) externe Herzmassage;

2) Korrektur des Säure-Basen-Gleichgewichts, was häufig die intravenöse Verabreichung von Natriumbicarbonat in einer Anfangsdosis von 1 mEq/kg erfordert. Je nach den Ergebnissen regelmäßiger pH-Messungen sollte die halbe Dosis alle 10–12 Minuten erneut verabreicht werden arterielles Blut;

3) Identifizierung und Korrektur von Elektrolytstörungen. Es sollten so früh wie möglich (natürlich innerhalb von Minuten) energische Versuche unternommen werden, einen effektiven Herzrhythmus wiederherzustellen. Wenn der wirksame Herzrhythmus wiederhergestellt ist und sich dieser schnell wieder in ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern verwandelt, sollte 1 mg/kg Lidocain intravenös verabreicht werden, gefolgt von einer intravenösen Infusion mit einer Geschwindigkeit von 1–5 mg/kg pro Stunde und wiederholter Defibrillation.

Herzmassage

Die äußere Herzmassage wurde von Kouwenhoven et al. entwickelt. um die Durchblutung lebenswichtiger Organe durch aufeinanderfolgende manuelle Kompressionen des Brustkorbs wiederherzustellen. Es ist notwendig, einige Aspekte dieser Technik hervorzuheben.

1. Wenn Versuche, den Patienten durch Schütteln der Schultern und Rufen beim Namen wiederzubeleben, erfolglos bleiben, sollte der Patient auf dem Rücken auf eine harte Unterlage (am besten ein Holzschild) gelegt werden.

2. Um die Atemwege zu öffnen und durchgängig zu halten, sollte die folgende Technik angewendet werden: Neigen Sie den Kopf des Patienten nach hinten; Drücken Sie fest auf die Stirn des Patienten, drücken Sie mit den Fingern der anderen Hand auf den Unterkiefer und schieben Sie ihn nach vorne, sodass das Kinn angehoben wird.

3. Wenn innerhalb von 5 Sekunden kein Puls in den Halsschlagadern auftritt, sollte mit der Herzdruckmassage begonnen werden: proximaler Teil Die Handfläche einer Hand wird im Bereich des unteren Teils des Brustbeins in der Mitte platziert, zwei Finger über dem Schwertfortsatz, um eine Schädigung der Leber zu vermeiden, die andere Hand ruht auf der ersten und bedeckt sie mit den Fingern.

4. Kompression des Brustbeins, Verschiebung um 3-.5 cm, sollte mit einer Frequenz von 1 pro Sekunde durchgeführt werden, um genügend Zeit zum Füllen des Ventrikels zu haben.

5. Der Oberkörper des Beatmungsgeräts sollte höher als die Brust des Opfers sein, sodass die ausgeübte Kraft etwa 50 kg beträgt; Ellenbogen sollten gerade sein.

6. Die Kompression und Entspannung der Brust sollte 50 % des gesamten Zyklus in Anspruch nehmen. Durch die schnelle Kompression entsteht eine Druckwelle, die über dem Femur bzw. der Oberschenkelmuskulatur ertastet werden kann Halsschlagader Es wird jedoch wenig Blut ausgeworfen.

7. Die Massage sollte nicht einmal für eine Minute unterbrochen werden, da die Herzleistung während der ersten 8-10 Kompressionen allmählich ansteigt und bereits ein kurzer Stopp sehr nachteilige Auswirkungen hat.

8. Während dieser Zeit sollte eine wirksame Beatmung aufrechterhalten und mit einer Frequenz von 12 Atemzügen pro Minute unter Kontrolle des arteriellen Gasdrucks durchgeführt werden. Wenn diese Indikatoren eindeutig pathologisch sind, sollte schnell eine tracheale Intubation durchgeführt werden, wobei die äußere Kompression des Brustkorbs nicht länger als 20 Sekunden unterbrochen werden sollte.

Jede äußere Kompression des Brustkorbs schränkt den venösen Rückfluss zwangsläufig um ein gewisses Maß ein. Somit ist das optimal erreichbare Herzindex Während der externen Massage können nur 40 % der unteren Grenze der Normalwerte erreicht werden, was deutlich niedriger ist als die bei den meisten Patienten nach Wiederherstellung spontaner ventrikulärer Kontraktionen beobachteten Werte. Deshalb ist es von grundlegender Bedeutung, so schnell wie möglich einen funktionierenden Herzrhythmus wiederherzustellen.

Es scheint, dass die klassische Methode der Herz-Lungen-Wiederbelebung (HLW) in naher Zukunft bestimmte Änderungen erfahren wird, die auf Folgendes abzielen: 1) Erhöhung des intrathorakalen Drucks während der Brustkompression, wofür die Kreation verwendet wird Positiver Druck in den Atemwegen; gleichzeitige Belüftung und externe Massage; Ziehen der vorderen Bauchdecke; der Beginn der Kompression des Brustkorbs im Endstadium der Inspiration; 2) Reduzierung des intrathorakalen Drucks während der Entspannung durch Erzeugung eines Unterdrucks in den Atemwegen während dieser Phase und 3) Reduzierung des intrathorakalen Kollapses der Aorta und arterielles System zur Brustkompression durch Erhöhung des intravaskulären Volumens und Verwendung einer aufblasbaren Anti-Schock-Hose. Eine der praktischen Anwendungen dieser Konzepte heißt „Husten-HLW“. Bei dieser Methode führt der Patient, der trotz Kammerflimmern bei Bewusstsein ist, zumindest kurzzeitig wiederholte, rhythmische Hustenbewegungen aus, die zu einem phasenweisen Anstieg des intrathorakalen Drucks führen und die Veränderungen durch normale Thoraxkompressionen simulieren. Berücksichtigt man die Auswirkung der Herz-Lungen-Wiederbelebung auf den Blutfluss durch die Venen? obere Extremität oder Zentralvenen, jedoch nicht über die Oberschenkelvene, eingeführt werden notwendige Medikamente(vorzugsweise Bolus statt Infusion). Isotonische Medikamente können nach dem Auflösen verabreicht werden Kochsalzlösung als Injektion in den Endotrachealtubus, da die Aufnahme über den Bronchialkreislauf erfolgt.

Gelegentlich kann eine organisierte elektrokardiographische Aktivität auftreten, die nicht von wirksamen Herzkontraktionen begleitet wird (elektromechanische Dissoziation). Die intrakardiale Verabreichung von Adrenalin in einer Dosis von 5-10 ml einer 1:10.000-Lösung oder 1 g Calciumgluconat kann zur Wiederherstellung der mechanischen Funktion des Herzens beitragen. Im Gegensatz dazu kann 10 %iges Calciumchlorid auch intravenös in einer Dosis von 5-7 mg/kg verabreicht werden. Refraktäres oder wiederkehrendes Kammerflimmern kann mit Lidocain in einer Dosis von 1 mg/kg behandelt werden, gefolgt von Injektionen alle 10–12 Minuten in einer Dosis von 0,5 mg/kg (Höchstdosis 225 mg); Novocainamid in einer Dosis von 20 mg alle 5 Minuten (maximale Dosis 1000 mg); und dann durch Infusion mit einer Dosis von 2–6 mg/min; oder Ornid in einer Dosis von 5–12 mg/kg über mehrere Minuten, gefolgt von einer Infusion von 1–2 mg/kg pro Minute. Die Herzmassage kann nur beendet werden, wenn wirksame Herzkontraktionen für einen klar definierten Puls und systemischen Blutdruck sorgen.

Der oben skizzierte Therapieansatz basiert auf folgenden Prinzipien: 1) irreversible Hirnschäden treten häufig innerhalb weniger (ca. 4) Minuten nach Beginn des Kreislaufkollapses auf; 2) die Wahrscheinlichkeit, einen wirksamen Herzrhythmus wiederherzustellen und den Patienten erfolgreich wiederzubeleben, nimmt mit der Zeit rapide ab; 3) Die Überlebensrate von Patienten mit primärem Kammerflimmern kann wie bei Herzkatheteruntersuchungen oder Belastungstests 80–90 % erreichen, wenn die Behandlung entschlossen und schnell begonnen wird. 4) Die Überlebensrate von Patienten in einem Allgemeinkrankenhaus ist deutlich niedriger, etwa 20 %, was teilweise vom Vorliegen von Begleit- oder Grunderkrankungen abhängt; 5) Das Überleben außerhalb des Krankenhauses tendiert gegen Null, wenn kein speziell eingerichteter Notfalldienst vorhanden ist (möglicherweise aufgrund unvermeidlicher Verzögerungen beim Einsetzen). notwendige Behandlung, Mangel an geeigneter Ausrüstung und geschultem Personal); 6) Eine externe Herzmassage kann nur eine minimale Herzleistung bewirken. Wenn es zu Kammerflimmern kommt, erhöht eine möglichst frühzeitige Durchführung einer elektrischen Defibrillation die Erfolgsaussichten. Daher sollte bei der Entwicklung eines Kreislaufkollapses als primärer Manifestation der Erkrankung die Behandlung darauf abzielen, schnell einen effektiven Herzrhythmus wiederherzustellen.

Komplikationen

Die äußere Herzmassage ist nicht ohne erhebliche Nachteile, da sie zu Komplikationen wie Rippenbrüchen, Hämoperikard und Tamponade, Hämothorax, Pneumothorax und Leberschäden führen kann. Fettembolie, Milzruptur mit Entwicklung später, versteckter Blutungen. Diese Komplikationen können jedoch minimiert werden korrekte Ausführung Wiederbelebungsmaßnahmen, rechtzeitige Erkennung und adäquate weitere Taktik. Es ist immer schwierig, die Entscheidung zu treffen, eine wirkungslose Wiederbelebung zu beenden. Wenn der wirksame Herzrhythmus nicht wiederhergestellt wird und die Pupillen des Patienten trotz externer Herzmassage für 30 Minuten oder länger starr und erweitert bleiben, ist es im Allgemeinen schwierig, ein erfolgreiches Ergebnis der Wiederbelebung zu erwarten.

T.P. Harrison. Prinzipien der Inneren Medizin. Übersetzung durch Doktor der medizinischen Wissenschaften A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Eine der akuten Formen der Gefäßinsuffizienz wird als Kollaps bezeichnet. Es nimmt eine Zwischenstellung zwischen Ohnmacht und Schockzustand ein. Es ist gekennzeichnet durch einen Druckabfall (Kollaps bedeutet Abfall), eine Erweiterung der Venen und Arterien mit einer Ansammlung von Blut darin.

Tritt bei Infektionen, Allergien, Blutverlust, unzureichender Funktion der Nebennieren oder unter dem Einfluss starker Medikamente auf blutdrucksenkende Medikamente. Die Behandlung erfordert einen Notfall-Krankenhausaufenthalt und die Verabreichung von Medikamenten, die den systemischen Druck erhöhen.

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Ursachen eines akuten Gefäßkollapses

Folgendes kann bei einem Patienten zu einem kollaptoiden Zustand führen:

• stechender Schmerz;
• Verletzungen;
• Blutverlust, allgemeine Dehydrierung;
• akute infektiöse Prozesse;
• niedriges Herzzeitvolumen (, );
• schwere allergische Reaktionen;
• Vergiftung aufgrund innerer (Nieren-, Leber-, Darmerkrankungen, akute Entzündung) oder äußerer (verschiedene Vergiftungen) Eintrag giftiger Substanzen in das Blut;
• Verabreichung von Medikamenten für allgemeine oder Spinalanästhesie, Barbiturate, Überdosierung von Schlaftabletten, Medikamenten, Medikamenten zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck;
• verminderte Synthese von Katecholaminen in den Nebennieren;
• ein Abfall des Blutzuckers oder dessen starker Anstieg.

Die Bestimmung der Ursache eines Kollaps ist nicht schwierig, wenn dieser vor dem Hintergrund einer bestehenden Krankheit auftritt. Wenn es sich plötzlich entwickelt, ist es die erste Manifestation eines Notfallzustands (z. B. Eileiterschwangerschaft, Blutung aus einem Magengeschwür). Bei älteren Menschen geht eine akute Gefäßinsuffizienz häufig mit einem Herzinfarkt oder einer Lungenembolie einher.

Mangelerscheinungen

Die ersten Anzeichen eines Kollaps sind plötzliche allgemeine Schwäche, Gähnen und Schwindel. Dann schließen sie sich schnell an:

Bei Ohnmacht kommt es zu Krämpfen der Hirngefäße und sogar mit milde Form Patienten verlieren das Bewusstsein. Es ist auch wichtig, einen Kollaps vom Schock zu unterscheiden. Im letzteren Fall kommt es zu einer Herzinsuffizienz, grobe Verstöße Stoffwechselvorgänge und neurologische Störungen. Es ist zu beachten, dass die Grenze zwischen diesen Zuständen (Ohnmacht, Kollaps, Schock) oft recht willkürlich ist und sich mit fortschreitender Grunderkrankung ineinander umwandeln kann.

Arten von Zusammenbrüchen

Abhängig von den Ursachen und dem führenden Entwicklungsmechanismus wurden verschiedene Arten von Gefäßkollaps identifiziert:

• orthostatisch– mit einer starken Veränderung der Körperhaltung bei ineffektiver Regulierung des Arterientonus (Erholung nach Infektionen, Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten, Schneller Rückgang Körpertemperatur, Auspumpen von Flüssigkeit aus Hohlräumen, unkontrollierbares Erbrechen);
• ansteckend– Unter dem Einfluss bakterieller oder viraler Toxine kommt es zu einer Abnahme des Arterientonus.
• hypoxisch– tritt bei Sauerstoffmangel oder niedrigem Luftdruck auf;
• Dehydrierung– es wird durch Flüssigkeitsverlust bei schweren Infektionen mit Durchfall und Erbrechen, übermäßige Urinausscheidung bei forcierter Diurese, Diabetes mellitus mit hoher Hyperglykämie sowie innere oder äußere Blutungen verursacht;
• kardiogen– verbunden mit Myokardschäden während eines Herzinfarkts, Kardiomyopathie;
• sympathikotonisch– Blutverlust oder Dehydration, Neuroinfektion, tritt mit Gefäßkrämpfen bei normalem Druck auf;
• vagotonisch– starke Schmerzen, Stress, Anaphylaxie, niedriger Blutzucker oder Mangel an Nebennierenhormonen. Der scharfe Unterschied zwischen , ;
• gelähmt– schwerer Diabetes, infektiöse Prozesse, Erschöpfung der Kompensationsreserven, paralytische Gefäßerweiterung mit starkem Rückgang der Blutzirkulation.

Je nach Schwere des Zustands des Patienten gibt es:

• einfach– der Puls steigt um ein Drittel, der Druck liegt an der unteren Normgrenze, der Puls (der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Wert) ist niedrig;
• mäßiger Schweregrad– Herzfrequenz um 50 % erhöht, Druck etwa 80-60/60-50 mm Hg. Art., Urinausstoß nimmt ab;
• schwer– Das Bewusstsein wechselt in einen Zustand der Benommenheit, Lethargie, der Puls ist um 80 – 90 % erhöht, der maximale Druck liegt unter 60 mm Hg. Kunst. oder nicht bestimmt, Anurie, Stillstand der Darmmotilität.

Merkmale der Gefäßinsuffizienz bei Kindern

IN Kindheit Häufige Ursachen für einen Kollaps sind Infektionen, Dehydrierung, Vergiftung usw Sauerstoffmangel bei Erkrankungen der Lunge, des Herzens und des Nervensystems.

Geringe äußere Einflüsse können bei Frühgeborenen und geschwächten Kindern zu einer Gefäßinsuffizienz führen. Dies ist auf die physiologische Unterlegenheit der Mechanismen zur Regulierung des Tonus der Arterien und Venen, das Vorherrschen von Vagotonie und die Neigung zur Azidose (eine Verschiebung der Blutreaktion zur sauren Seite) bei dieser Patientenkategorie zurückzuführen.

Anzeichen für den Beginn einer kollaptoiden Reaktion sind eine Verschlechterung des Zustands des Kindes – vor dem Hintergrund der Grunderkrankung treten starke Schwäche, Lethargie und sogar Adynamie (geringe motorische Aktivität) auf.

Es kommt zu Schüttelfrost, blasser Haut, kalten Händen und Füßen, erhöhter Herzfrequenz, die fadenförmig wird. Dann sinkt der Blutdruck, periphere Venen verlieren ihren Tonus, während sie das Bewusstsein aufrechterhalten, Kinder verlieren ihre Reaktion auf ihre Umgebung und bei Neugeborenen ist ein Krampfsyndrom möglich.

Notfallversorgung vor Eintreffen des Krankenwagens

Ein Kollaps kann nur im Krankenhaus behandelt werden, daher sollten Sie so schnell wie möglich den Notarzt rufen. Bis zum Eintreffen des Arztes muss sich der Patient die ganze Zeit über in horizontaler Position mit angehobenen Beinen befinden (legen Sie eine Decke oder zusammengerollte Kleidung in ein Kissen).

Es muss für Frischluftzufuhr gesorgt werden – Kragen öffnen, Gürtel lockern. Wenn der Angriff in Innenräumen stattgefunden hat, müssen Sie die Fenster öffnen und das Opfer mit einer warmen Decke zudecken. Zusätzlich können Sie anhängen warmes Heizkissen oder Flaschen mit nicht heißem Wasser an den Seiten des Körpers.

Zur Verbesserung periphere Zirkulation Hände, Füße reiben, Ohren in die Vertiefung zwischen Nasenansatz und drücken Oberlippe. Sie sollten nicht versuchen, den Patienten aufzurichten oder ihm selbst Medikamente zu verabreichen, da die gängigsten Medikamente (Corvalol, No-shpa, Validol, insbesondere Nitroglycerin) den Zustand erheblich verschlechtern und den Kollaps in einen Schock verwandeln können. Bei äußeren Blutungen ein Tourniquet anlegen.

Sehen Sie sich das Video zur Ersten Hilfe bei Ohnmacht und Gefäßkollaps an:

Medizinische Therapie

Vor dem Transport des Patienten ins Krankenhaus kann die Einführung von Vasokonstriktoren erfolgen – Cordiamin, Koffein, Mezaton, Noradrenalin. Kommt es aufgrund von Flüssigkeits- oder Blutverlust zum Kollaps, erfolgt die Verabreichung ähnliche Medikamente wird erst nach Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens mit Reopoliglucin, Stabizol, Refortan oder Kochsalzlösungen durchgeführt.

IN schlimme Fälle und in Abwesenheit Magengeschwür anwenden hormonelle Medikamente(Dexamethason, Prednisolon, Hydrocortison).

Die Inhalation von befeuchtetem Sauerstoff ist bei Patienten mit hypoxischem Kollaps, Kohlenmonoxidvergiftung und schweren Infektionen angezeigt. Im Falle einer Vergiftung wird es durchgeführt Infusionstherapie– Verabreichung von Glukose, isotonischer Lösung, Vitaminen. Bei Blutungen kommen Plasmaersatzmittel zum Einsatz.

Patienten mit Herzinsuffizienz erhalten zusätzlich Herzglykoside; bei Herzrhythmusstörungen ist es notwendig, den Rhythmus mit Hilfe von Cordaron, Atropin (bei Erregungsleitungsblockade, Bradykardie) wiederherzustellen. Wenn sich vor dem Hintergrund eines schweren Angina pectoris-Anfalls oder Herzinfarkts ein Kollaps entwickelt, Anschließend erfolgt die intravenöse Verabreichung von Neuroleptika und narkotischen Analgetika sowie Antikoagulanzien.

Vorhersage

Mit der schnellen Beseitigung der Ursache des Zusammenbruchs ist dies möglich vollständige Genesung normale Indikatoren Hämodynamik und Genesung des Patienten ohne Folgen. Auch bei Infektionen und Vergiftungen ist eine adäquate und rechtzeitige Therapie oft durchaus wirksam.

Bei Patienten mit chronischen, fortschreitenden Erkrankungen des Herzens, der Verdauungsorgane und einer Pathologie des endokrinen Systems ist die Prognose schwerwiegender. Bei solchen Patienten sind wiederholte, immer wiederkehrende kollaptoide Zustände besonders gefährlich. Wegen Altersmerkmale Der Zusammenbruch des Körpers ist für Kinder und ältere Menschen am gefährlichsten.

Verhütung

Die Prävention einer akuten Gefäßinsuffizienz besteht aus:

• rechtzeitige Diagnose und Behandlung von Infektionen, Vergiftungen, Blutungen, Verbrennungen;
• Einnahme wirksamer Medikamente zur Blutdrucksenkung nur auf ärztlichen Rat und unter Kontrolle hämodynamischer Parameter;
• Korrektur von Stoffwechselstörungen;
• Aufrechterhaltung der empfohlenen Blutzuckerwerte.

Bei akute Infektionen Mit hohe Temperatur Körper ist wichtig Bettruhe, langsamer Übergang in eine vertikale Position, ausreichend Trinkregime, insbesondere mit Fieber, Durchfall und Erbrechen.

Kollaps ist eine akute Gefäßinsuffizienz, die bei Infektionen, Vergiftungen, Blutverlust, Dehydration, Herzerkrankungen und endokrinen Pathologien auftritt. Der Unterschied zur Ohnmacht besteht darin, dass es zu keinem anfänglichen Bewusstseinsverlust kommt. Symptome: verminderter Blutdruck, starke Schwäche, Lethargie, blasse und kalte Haut, klebriger Schweiß.

Im Kindes- und Alter ist es schwer zu ertragen. Nothilfe besteht im Geben horizontale Position, schnell einen Arzt rufen, Zugang zu frischer Luft ermöglichen. Zur Behandlung werden Vasokonstriktoren, Hormone, Infusionslösungen und Plasmaersatzmittel verabreicht. Voraussetzung für einen günstigen Ausgang ist die Beseitigung der Einsturzursache.

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Aufgrund von Stress, unbehandeltem Bluthochdruck und vielen anderen zerebralen Gründen hypertensiven Krise. Es kann vaskulär und hypertensiv sein. Zu den Symptomen gehören starke Kopfschmerzen und Schwäche. Folgen: Schlaganfall, Hirnödem.

Der Gefäßtonus wird durch Nerven und beeinflusst Hormonsystem. Eine Fehlregulation führt zu einem Abfall oder Anstieg des Blutdrucks. Bei fortgeschrittene Fälle Die Mechanismen des normalen Gefäßtonus nehmen ab, was mit schwerwiegenden Komplikationen verbunden ist. Wie kann der Gefäßtonus gesenkt oder erhöht werden?

Wenn sich ein Herzaneurysma gebildet hat, können die Symptome einer normalen Herzinsuffizienz ähneln. Ursachen: Herzinfarkt, Erschöpfung der Wände, Gefäßveränderungen. Gefährliche Konsequenz- Lücke. Je früher die Diagnose gestellt wird, desto größer sind die Chancen.

Beim Lesen eines ärztlichen Rezepts fragen sich Patienten oft, womit Sydnopharm, dessen Anwendung ihnen verschrieben wird, hilft. Zu den Indikationen gehört Angina pectoris bei koronarer Herzkrankheit. Es gibt auch Analoga des Arzneimittels.

Ein Kollaps ist ein Zustand, bei dem es aufgrund einer akuten Gefäßinsuffizienz zu einem starken Blutdruckabfall kommt. Dies führt zu einer verminderten Blutversorgung der Organe, was zu einem Schock führen und eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellen kann.

Es gibt viele Faktoren, die zu kollaptoiden Zuständen führen. Ein Abfall des arteriellen Blutdrucks kann sowohl bei relativ „leichtfertigen“, leicht behebbaren Ursachen bei relativ gesunden Menschen (Austrocknung des Körpers, erniedrigter Blutzuckerspiegel) als auch bei sehr schwerwiegenden Ursachen auftreten gefährliche Bedingungen: schwere Infektionen (Meningitis, Sepsis), Vergiftung mit Bakteriengiften und Medikamenten, massive Blutungen.

Manchmal kann ein akuter Myokardinfarkt die Ursache für einen Kollaps sein, wenn das Herz aufgrund verminderter Leistungsfähigkeit weniger Blut ausstößt. In manchen Fällen ist ein Blutdruckabfall aufgrund von Störungen des Herzrhythmus und der Erregungsleitung des Herzens möglich – eine stark verlangsamte oder übermäßig beschleunigte Herzfrequenz, eine vollständige Blockade der Impulsübertragung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln usw.

Symptome eines Kollaps und eines kollaptoiden Zustands.

Der Kollaps kann sich abrupt oder allmählich entwickeln. Der Patient entwickelt Schwäche, Schläfrigkeit und beginnt sich schwindelig zu fühlen. Oft kommt es zu Kribbeln in den Fingern, allgemeinem Unwohlsein, Kältegefühl, in schweren Fällen sogar Schüttelfrost mit Zittern. Bei der Messung der Körpertemperatur sind die Werte normal oder unter dem Normalwert. Die Haut an Händen und Füßen ist blass, manchmal mit einem bläulichen Farbton und fühlt sich kühl an. Ein häufiges Symptom ist kalter Schweiß.

Der Blutdruck sinkt, die Herzfrequenz ist schneller als normal (bei einem Erwachsenen gelten 60 bis 80 Schläge pro Minute als normal). Aufgrund des niedrigen Blutdrucks kann es manchmal schwierig sein, den Puls in der Hand zu spüren. In manchen Fällen kann der Puls ungleichmäßig und unregelmäßig sein. Manchmal fällt bei einem Kollapspatienten der Kollaps der Halsvenen auf.

Die dort verlaufenden großen Venen sind meist deutlich sichtbar und pulsieren im Rhythmus des Herzens. Bei einem Patienten mit Kollaps ragen sie praktisch nicht unter die Haut, aber wenn sich das Herz zusammenzieht, ziehen sie sich im Gegenteil zurück und lassen nach. Das nächste Symptom ist eine Veränderung der Atmung. Oft atmet der Patient flach und häufig ein und aus. Mögliche Bewusstseinsstörung, wenn eine Person losgelöst wird, mit verzögerter Reaktion darauf äußere Reize und beantwortet Fragen einsilbig. Im Allgemeinen ähnelt ein Kollaps von außen sehr einem Zustand vor der Ohnmacht.

Erste Nothilfe bei Kollaps und Kollapszustand.

Die Frage der Notfallversorgung bei einem Kollaps ist recht komplex, da zur Feststellung der Ursache manchmal die Beteiligung von Spezialisten mit der obligatorischen Durchführung verschiedener Labortests erforderlich ist. Daher kann einem Patienten in einem kollaptoiden Zustand meist wenig geholfen werden. Im Falle eines Kollaps ist ein Krankenhausaufenthalt erforderlich; Der Patient wird liegend auf einer Trage transportiert.

Bevor Hilfe eintrifft, muss der Patient hingelegt werden, Zugang zu frischer Luft erhalten und ihm Wasser angeboten werden. Wenn eine Person bewusstlos ist, ist es besser, den Kopf zur Seite zu drehen – wann unbekannter Grund Bei einem Kollaps ist das Auftreten von Erbrechen nicht auszuschließen und das mögliche Eindringen von Erbrochenem in die Atemwege muss verhindert werden. Bei einem Kollaps muss sich der Patient hinlegen, Experten empfehlen außerdem, die Beine eines liegenden Patienten hochzulagern, damit eine lebenswichtige Blutversorgung gewährleistet ist. wichtige Organe, einschließlich des Gehirns.

Dies kann helfen, das Bewusstsein aufrechtzuerhalten und Kontakt zu einer Person herzustellen. Letzteres ist sehr wichtig, da der nächste Schritt darin besteht, herauszufinden, warum es zu dem Kollaps kam, und dies lässt sich einfacher durch ein Gespräch mit dem Patienten erreichen. Er kann wertvolle Hinweise geben, beispielsweise über eine eingetretene Vergiftung oder plötzlich auftretende Brustschmerzen, die bei der Einschätzung hilfreich sein können. Eine andere Möglichkeit, die Ursache eines Kollaps herauszufinden, besteht darin, das Aussehen des Patienten und die Umgebung zu beurteilen. Dies kann nur in offensichtlichen Fällen helfen, beispielsweise bei starken Blutungen.

Weitere Unterstützung hängt von der Situation ab. Dies kann das Stoppen von Blutungen im Falle einer Verletzung, Notfallmaßnahmen im Falle eines Myokardinfarkts, eine Magenspülung im Falle einer Medikamentenüberdosierung oder die Erhöhung des Blutzuckerspiegels des Patienten umfassen. Diabetes Mellitus der eine Insulinspritze nahm und vergaß zu essen. Solche offensichtlichen Fälle kommen leider selten vor, so dass es in der Regel zu den Aufgaben des Notfallhelfers gehört, den Zustand des Patienten bis zum Eintreffen des Rettungsteams zu überwachen und sich auf die Durchführung von Wiederbelebungsmaßnahmen vorzubereiten.

Es ist gefährlich, Medikamente zu verabreichen, ohne die Ursache des Kollapses zu kennen; Dies kann zu einer Verschlechterung und zum Tod des Patienten führen. Eine Person in dieser Position benötigt medizinische Notfallversorgung; und je früher es bereitgestellt wird, desto besser.

Basierend auf Materialien aus dem Buch „ Schnelle Hilfe in Notsituationen.“
Kashin S.P.