Kokios yra apsinuodijimo ir apsinuodijimo alkoholiu pasekmės. Ūminis apsinuodijimas alkoholiu

Apsinuodijimas alkoholiu – tai elgesio sutrikimų, fiziologinių ir psichologinių reakcijų kompleksas, kuris dažniausiai pradeda progresuoti išgėrus dideles alkoholio dozes. Pagrindinė priežastis – neigiamas etanolio ir jo skilimo produktų, kurie ilgą laiką negali palikti organizmo, poveikis organams ir sistemoms. Ši patologinė būklė pasireiškia sutrikusia judesių koordinacija, euforija, susilpnėjusia orientacija erdvėje, dėmesingumo praradimu. Sunkiais atvejais apsinuodijimas gali sukelti komą.

Verta paminėti, kad apsinuodijimas labai padidina daugelio lėtinių patologijų paūmėjimo riziką, taip pat išprovokuoja sąlygas, kurios kelia pavojų sveikatai ir žmogaus gyvybei. Šios sąlygos apima:

Laipsniai

Priklausomai nuo bendros žmogaus būklės, išskiriami trys apsinuodijimo alkoholiu laipsniai:

• lengvas laipsnis. Etanolis pasiekia smegenis, tuo pačiu plečiant kraujagysles, esančias kuo arčiau odos paviršiaus. Tuo pačiu metu žmogaus veide atsiranda skaistalai. Alkoholio kiekis kraujyje neviršija 2%. Ši stadija pasireiškia tokiais požymiais: pakili nuotaika, išsiplėtę vyzdžiai ir galimas viduriavimas. Taip pat žmogui padidėjęs prakaitavimas, dažnas šlapinimasis, nerišli ir per garsi kalba. Paprastai šis laipsnis trunka neilgai, o jam pašalinti nereikia nieko daryti (vaistai nenaudojami);
• vidutinis laipsnis. Kraujyje yra nuo 2 iki 3% alkoholio. Bendra žmogaus būklė labai pablogėja. eisena sutrikusi vizualinė funkcija(dviguba rega). Kalba neaiški. Su šiuo laipsniu žmogus dažniausiai labai greitai užmiega. Kitą rytą jis turi visus pagirių požymius.
• sunkus laipsnis. Alkoholio kiekis kraujyje viršija 3 proc. Šis etapas yra pats pavojingiausias, nes jam vystantis žymiai padidėja mirties rizika. Dėl stipraus apsinuodijimo alkoholiu, kvėpavimo funkcija, sustabdo širdį ir ištinka alkoholinė koma. Jei per tą laiką nieko nebus daroma, įvyks mirtis. Atsiradus pirmiesiems patologijos požymiams, reikia nedelsiant iškviesti greitąją pagalbą.

Rūšys

• ūminis apsinuodijimas alkoholiu;
• lėtinis apsinuodijimas alkoholiu.

ūminė forma

Ūminis apsinuodijimas alkoholiu dažniausiai diagnozuojamas nereguliariai alkoholinių gėrimų nevartojantiems žmonėms. Tai pasireiškia euforija, sutrikusia judesių koordinacija, dėmesio sutrikimu. Gali pasireikšti pykinimas ir vėmimas. Šiuos apsinuodijimo alkoholiu požymius galima pašalinti vartojant aspiriną ​​ir diuretikus. Taip pat svarbu gerti daugiau skysčių. Dažnai žmonės griebiasi tradicinės medicinos – geria sūrymą arba kefyrą. To daryti nerekomenduojama, nes galite tik pabloginti savo būklę.

Lėtinė forma

Jei žmogus reguliariai vartoja alkoholinius gėrimus, jam išsivysto lėtinė alkoholio intoksikacija. Ši valstybė labai pavojinga, nes tai reiškia toksinis sužalojimas Vidaus organai. Dėl to žmogus, turintis priklausomybę nuo alkoholio, turi šiuos simptomus:

• nerimas;
• drebulys;
• raumenų atrofija;
• distrofija;
• veido odos hiperemija.

Simptomai

Apsinuodijimo alkoholiu simptomai pradeda pasireikšti, kai organizme kaupiasi etanolis:

• lėtos veido išraiškos;
• kalbos sutrikimas;
• vyzdžių išsiplėtimas;
• žmogus labai ištroškęs;
• galvos skausmas;
• galvos svaigimas;
• judesių sulėtėjimas;
• stiprus pykinimas;
• vemti. Taigi organizmas pats bando atsikratyti nuodų;
• blizgučiai akyse;
• pulsas sulėtėja;
• iš naujo įvertinti savo galimybes;
• išlaisvinti instinktai;
• silpnumas;
• sąmonės sutrikimas.

Diagnostika

Atsiradus apsinuodijimo alkoholiu simptomams, asmuo turi būti nedelsiant vežamas į gydymo įstaigą. Patologinės būklės diagnozė nėra sudėtinga, nes klinikinis vaizdas yra gana ryškus. Norint nustatyti alkoholio kiekį iškvėptame ore, naudojama Rappoport kokybinė reakcija.

Papildomi diagnostikos metodai:

• Karandajevo metodas;
• ADN metodas;
• fotometrinis metodas;
• dujų-skysčių chromatografijos metodas.

Gydymas

Apsinuodijimo alkoholiu gydymas atliekamas tiek namuose, tiek ligoninėje. Sunkaus apsinuodijimo atveju rekomenduojama pacientą paguldyti į ligoninę, kad jis būtų nuolat prižiūrimas gydytojų. Pirmas dalykas, kurį reikia padaryti, yra užkirsti kelią tolesniam alkoholio įsisavinimui organizme. Šiuo tikslu pacientui skiriama 10 tablečių aktyvintos anglies, po to skrandis nuplaunamas šiltu vandeniu.

Siekiant sumažinti alkoholio koncentraciją kraujyje, naudojami šie vaistai:

• sterilus gliukozės tirpalas;
• askorbo rūgštis;
• nikotino rūgštis.

Esant stipriam apsinuodijimui alkoholiu, gydytojai griebiasi į veną preparatai, kurių sudėtyje yra veikliųjų medžiagų. Tai turėtų būti daroma tik stacionariomis sąlygomis, kad gydytojas galėtų stebėti paciento būklę. Terapiniais tikslais skiriami šie vaistai:

• pananginas;
• izotoninis tirpalas;
• kalcio chloridas;
• Ringerio tirpalas;
• gliukozės tirpalas;
• reopoligliucinas;
• poligliucinas;
• hemodezas;
• neohemodes.

Vaistų terapija taip pat apima šiuos vaistus:

• analeptikai ir psichostimuliatoriai: kordiaminas, sulfokamphokainas;
• vitaminai: askorbo rūgštis, nikotino rūgštis, tiamino chloridas;
• antispazminiai vaistai: eufilinas, papaverinas, no-shpa;
• hepatoprotektoriai (vaistai, apsaugantys ir atstatantys kepenų ląsteles): piracetamas, Essentiale, mildronatas;
• psichotropiniai vaistai.

Ar medicinos požiūriu viskas yra teisinga straipsnyje?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

Ligos su panašiais simptomais:

Migrena yra gana dažna neurologinė liga kartu su stipriu paroksizminiu galvos skausmu. Migrena, kurios simptomai iš tikrųjų yra skausmas, susitelkęs nuo vienos galvos pusės daugiausia akių, smilkinių ir kaktos srityje, pykinant, o kai kuriais atvejais ir vėmimu, pasireiškia neatsižvelgiant į smegenų auglius. , insultas ir rimtos galvos traumos, nors ir gali rodyti tam tikrų patologijų vystymosi aktualumą.

Skubios pagalbos ligoninėje dirbančiam neurologui viena iš neatidėliotinų problemų yra apsinuodijimas alkoholiu (AO) ir su juo susijusios komplikacijos, nes pastarosios pirmauja jau daug metų. absoliutus skaičius mirčių: daugiau nei 60 % visų mirtinų apsinuodijimų yra dėl šios patologijos. Be to, neurologui tenka spręsti neatidėliotinus ar planuojamus klausimus, susijusius ne tik su pacientų ūmaus apsinuodijimo alkoholiu buvimu, bet ir su AO pasekmėmis. Taigi greitosios medicinos pagalbos praktikoje, nustatant AO faktą, būtina atlikti diferencinė diagnostikaši būklė su insultu (ūminiu smegenų kraujotakos sutrikimu), su trauminio smegenų pažeidimo (TBI) euforijos faze, diabetine, kepenų ir uremine koma.

Šiuo metu alkoholis (etanolis, C2 H5 OH) išlieka vienu iš labiausiai paplitusių ir prieinamų (kartu su nikotinu) toksiškų veiksnių kasdieniame gyvenime. Pagal G. Honge ir S. Gleasono skalę, sudarytą dėl galimų mirtinų ksenobiotikų dozių žmonėms vartojant per burną (nors visa prasme etanolis nėra ksenobitikas, nes jo organizme nuolat yra mažomis koncentracijomis), etanolis priklauso vidutinio toksiškumo cheminiams junginiams. Galima mirtina dozė gali būti 0,5–5 g/kg kūno svorio. Vartojant trumpai ir netoleruojant, mirtina dozė suaugusiam žmogui yra maždaug 300–400 g gryno etanolio, o tolerancija – iki 800 g (5,0–13,0 g / kg). Maža disociacija ir labai silpna mažų etanolio molekulių poliarizacija lemia jo nepaprastą gebėjimą maišytis su vandeniu bet kokiais kiekiais (etanolio tirpumas vandenyje 20–25 °C temperatūroje yra beveik begalinis), jis lengvai tirpsta lipoidiniuose tirpikliuose ir riebaluose. Nurodytos savybės leisti etanoliui greitai pasklisti visuose vandens sektoriuose organizme, lengvai prasiskverbti per biologines membranas. Etanolio pasiskirstymas organizmo audiniuose ir biologiniuose skysčiuose labai priklauso nuo vandens masės organe. Specifinis etanolio kiekis dėl didelio hidrofiliškumo visada yra tiesiogiai proporcingas vandens kiekiui ir atvirkščiai proporcingas riebalinio audinio kiekiui organe.

Skubios pagalbos ligoninės priėmimo skyriuje dirbančiam neurologui aktualiausios yra trys paciento, vartojusio etanolį, būklės (tiksliau: turinčios klinikinių etanolio vartojimo požymių): [ 1 ] sunkus apsinuodijimas alkoholiu (adinaminė AO fazė), [ 2 ] ūminis apsinuodijimas alkoholiu ir [ 3 ] ūminis apsinuodijimas alkoholiu arba alkoholinė koma ( !!! bet reikia atsiminti, kad tarptautinė klasifikacija ligos [TLK-10] visos pirmiau nurodytos sąlygos apibrėžiamos terminu „intoksikacija alkoholiu“). Būtent tokiomis būsenomis pacientas turi tuos sąmonės sutrikimus ir tuos neurologinius simptomus, kurie gali sukelti diferencinės diagnostikos sunkumų.

Apsinuodijimas alkoholiu suprantamas kaip simptomų kompleksas, apimantis kliniškai identifikuojamus elgesio, psichologinius, psichinius, somato-neurologinius, taip pat vegetatyvinius komponentus, susijusius su alkoholio (etanolio, etanolio) psichotropiniu-euforiniu poveikiu („ūmus“, „praeinantis“). etilo alkoholis) ir nuo jo dozės priklausomas toksinis poveikis (sunkus apsinuodijimas alkoholiu, kaip taisyklė, pasireiškia, kai alkoholio koncentracija kraujyje yra 2,5–3‰). Apsinuodijimas alkoholiu suprantamas kaip toksinis etanolio ir jo apykaitos produktų poveikis (tuo pačiu kraujyje etanolio gali ir neaptikti). Jie kalba apie apsinuodijimą alkoholiu, kai išsivysto [alkoholinė] koma (kai alkoholio koncentracija kraujyje yra 3–5 ‰; mirtis tikėtina, jei alkoholio koncentracija kraujyje pasiekia 5–6 ‰).

Tarp toksiniam etanolio poveikiui ypač jautrių audinių centrinė nervų sistema užima vieną pirmųjų vietų. At ūminis apsinuodijimas(apsinuodijimas) etanoliu, išryškėja visų smegenų dalių edema. Smegenų gyslainės rezginiuose taip pat stebima tarpląstelinės medžiagos, pamatinių membranų ir gaurelių stromos edema ir pabrinkimas, dėl kurio atsiranda kapiliarų suspaudimas ir nykimas, epitelio nekrozė ir lupimasis ir kt. Etanolio poveikis smegenų audinių kvėpavimas yra susijęs su jo poveikiu junginiams, kurie yra nervų ląstelių funkcinės veiklos energijos šaltinis. Vartojant dideles etanolio dozes, sumažėja Krebso ciklo fermentų aktyvumas, todėl labai sumažėja gliukozės panaudojimas smegenyse (gliukozės suvartojimas mažėja, nepaisant tuo pat metu padidėjusios smegenų kraujotakos). Pastebimas pieno rūgšties ir piruvo rūgšties santykio padidėjimas. Oksidacinių procesų („ląstelinio kvėpavimo“) pažeidimas smegenų mitochondrijose yra vienas iš ankstyvos reakcijos apie ūmų toksinį etanolio poveikį.

Farmaciniame spirite (95°) yra 92,5 % gryno etanolio. Natūralūs alkoholiniai gėrimai, susidarantys fermentuojant angliavandenius, taip pat dirbtiniai gėrimai, pagaminti iš vyno alkoholio, pridedant cukraus ir įvairių esencijų, turi skirtingas gryno alkoholio proporcijas, išreikštas tūriais 100 ml (tūrio proc.). Tūrio procentai vadinami laipsniais. Konkretaus gėrimo etilo alkoholio laipsnis, padaugintas iš 0,79 (alkoholio tankis), atspindi etanolio koncentraciją gramais 100 ml šio gėrimo. Taigi 100 ml 40° degtinės yra 31,6 g gryno alkoholio, 500 ml 5° alaus - 19,75 g gryno etanolio ir kt. Etanolio koncentracija biologiniuose skysčiuose paprastai išreiškiama g/l arba ppm (‰).

Medicininiu ir teisiniu požiūriu terminą „apsinuodijimas alkoholiu“ (įskaitant tris aukščiau minėtas sąlygas) gali vartoti tik neurologas tais atvejais, kai. įrodytas priežastinis ryšys tarp paciento būklės (sutrikimo forma: sąmonė, pažinimo funkcijos, suvokimas, emocijos, elgesys ar kitos psichofiziologinės funkcijos ir reakcijos, statika, judesių koordinacija, vegetacinės ir kitos funkcijos) ir suvartojimo (šiek tiek atskirto laike). ) psichoaktyvios medžiagos (etanolio) pagal prieinamumą patikimi anamneziniai duomenys apie neseniai įvykusį psichoaktyviosios medžiagos vartojimo faktą ir psichoaktyviosios medžiagos (etanolio) buvimą paciento biologinėse terpėse (kraujyje, šlapime, seilėse), patvirtinti laboratoriniu tyrimu (tiksliausias greitas etanolio nustatymo metodas biologinė terpė yra dujų ir skysčių chromatografija, kuri gali būti naudojama ir kitiems vaistams aptikti).

Vartojant virškinamąjį (oralinį) būdą, 20% etanolio absorbuojama skrandyje, o 80% - plonojoje žarnoje. Etanolio rezorbcija iš virškinimo trakto atsitinka labai greitai. Po 15 minučių val tuščias skrandis pusė suvartotos dozės sugeriama. Maisto masės skrandyje trukdo pasisavinti alkoholį dėl jo adsorbcijos. Vartojant kartotines dozes, rezorbcijos greitis didėja. Asmenims, sergantiems skrandžio ligomis (gastritu, pepsine opa, kai nėra pylorinės stenozės), etanolio absorbcija taip pat padidėja. Didžiausia etanolio koncentracija kraujyje nustatoma pirmą valandą po jo vartojimo, vėliau ji didėja cerebrospinalinis skystis kur jis išlieka kelias valandas. Ateityje lygiagrečiai keisis etanolio kiekio kraujyje ir smegenų skystyje kreivės. Centrinės nervų sistemos (CNS) struktūrose didžiausia etanolio koncentracija nustatoma smegenų žievėje, amonio rage, uodeginiame branduolyje ir smegenėlių žievėje.

Didžiausias į organizmą patekusio etanolio kiekis metabolizuojamas (90 – 95 %), 2 – 4 % pasišalina per inkstus, o 3 – 7 % pasišalina su iškvepiamu oru. Padidėjęs šlapinimasis ir hiperventiliacija etanolio pasišalinimo iš organizmo ženkliai nepagreitina. 98% etanolio biotransformaciją atlieka kepenų mikrosomos. Etanolio konversija kepenyse vyksta vidutiniškai 9 mmol/val. 1 g audinio. !!! palyginimui: etanolio oksidacijos greitis smegenyse neviršija 60 nmol/val. 1 g audinio) Metabolizmas daugiausia vyksta trimis būdais: [ 1 ] pirmasis kelias yra susijęs su alkoholio dehidrogenazės (AlDH) ir acetaldehiddehidrogenazės (AlDH) veikimu; jis oksiduoja 80-90% egzogeninio etanolio (pirminis etanolio oksidacijos, dalyvaujant AlDH, produktas yra acetaldehidas; etanolio pavertimas acetaldehidu yra tipiškas mirtinos sintezės pavyzdys, nes pastarojo junginio toksiškumas viršija etanolio toksiškumą 30 kartų); [ 2 ] antrasis būdas yra susijęs su NADP·H priklausomu oksidacijos keliu ir vyksta dalyvaujant mikrosomų sistemai, įskaitant flavoproteiną, citochromą P450 ir fosfatidilcholiną; ši sistema yra lokalizuota lygiame hepatocitų endoplazminiame tinkle ir užtikrina 10–25% į organizmą patenkančio etanolio konversiją ( !!! lėtinio etanolio vartojimo sąlygomis antrojo oksidacijos kelio aktyvumas gali padidėti 70%; [ 3 ] trečiasis etanolio oksidacijos į acetaldehidą būdas vyksta dalyvaujant katalazei ir vandenilio peroksidui; per jį metabolizuojama iki 5% alkoholio.

Etanolis atskirai farmakologinės savybės Tai labai mažo "narkotinio pločio" riebalinės serijos narkotinės medžiagos (dozėmis, kurios sukelia nugaros smegenų slopinimą ir refleksų išnykimą, taip pat slopina kvėpavimo centro veiklą - šias savybes, taip pat ilgą , stipriai ryškus sužadinimo periodas, todėl alkoholis praktiškai netinkamas anestezijai).

Narkotinis etanolio poveikis priklauso nuo jo koncentracijos kraujyje, nuo tolerancijos laipsnio, nuo rezorbcijos greičio ir nuo apsinuodijimo fazės. Kuo didesnis etanolio koncentracijos kraujyje padidėjimo greitis, tuo stipresnis narkotinis poveikis, esant identiškoms koncentracijoms plazmoje tam pačiam pacientui. Rezorbcijos fazėje narkotinis poveikis yra didesnis nei eliminacijos fazėje, kai kraujyje yra identiškas etanolio kiekis.

Naudojant 20–50 g gryno etanolio, jo koncentracija kraujyje nustatoma 0,1–1,0‰ (arba g/l) ribose ir sukelia lengvą euforiją (sužadinimo stadiją). Timoanaleptinis poveikis (nuotaikos pagerėjimas, euforija) paaiškinamas padidėjusiu hematoencefalinio barjero (BBB) ​​pralaidumu katecholaminams, kurį jiems paprastai sunku praeiti [sumažėjusi kraujo ir smegenų barjero funkcija žmogus pasireiškia dar prieš pasireiškus klinikiniams intoksikacijos požymiams] (vienu metu skiriant etanolį ir adrenaliną (arba norepinefriną) palengvinamas pastarųjų perėjimas per BBB, sukuriamas trumpalaikis antidepresinis poveikis). Euforija vartojant etanolį taip pat yra susijusi su β-endorfino ir enkefalinų gamybos stimuliavimu centrinėje nervų sistemoje ir jų metabolizmo pagreitėjimu. Jei tuo pačiu metu buvo vartojama (gaunama) didelė etanolio dozė, tada dopamino kaupimasis smegenyse padidėja beveik 2 kartus. Padidėjęs dopamino kiekis smegenų audinyje skatina motorinį aktyvumą sužadinimo laikotarpiu.

Išgėrus 40 - 100 ml gryno etanolio (1,0 - 2,0 ‰), atsiranda intoksikacijos stadija, kuri atsiranda dėl padidėjusios slopinančių mediatorių koncentracijos (pirmiausia γ kiekio). - aminosviesto rūgštis- GABA) smegenų audinyje praėjus 1 valandai po etanolio vartojimo. GABA koncentracijos padidėjimas CNS lengvo apsinuodijimo stadijoje, veikiant etanoliui, gali būti laikomas atsaku, kuriuo siekiama sumažinti CNS jaudrumą dėl sužadinamųjų aminorūgščių išsiskyrimo ir katecholaminų - adrenalino veikimo. ir norepinefrino (tačiau reikia atsiminti, kad didelėmis dozėmis etanolis blokuoja sužadinamųjų aminorūgščių išsiskyrimą ir imituoja slopinančių GABAerginių neuronų funkciją). Didėjant GABA koncentracijai smegenyse, kuri kontroliuoja dopaminerginių neuronų veiklą, fizinė veikla(teigiamas lokomotorinis poveikis) pakeičiamas hipodinamija.

Išgėrus 80 - 200 ml gryno etanolio (2,0 - 3,0‰), prasideda narkotinė stadija. Šį etapą sukelia (be tiesioginio narkotinio didelės etanolio koncentracijos poveikio) nuolat didėjantis GABA ir didelio etanolio metabolito – acetato – kiekis, kuris savo ruožtu padidina endogeninę adenozino gamybą. Adenozinas, stimuliuojantis postsinapsinius purinerginius receptorius, sustiprina slopinamąjį poveikį ir slopina sužadinamųjų neuromediatorių išsiskyrimą, sustiprindamas didelių etanolio dozių slopinamąjį poveikį (kofeinas ir kiti metilksantinai, rodantys antagonizmą adenozinui, silpnina narkotinį alkoholio poveikį). Be to, bendro centrinės nervų sistemos aktyvumo sumažėjimas ūminio apsinuodijimo alkoholiu laikotarpiu yra susijęs su laisvo acetilcholino kiekio sumažėjimu nerviniame audinyje. Išgėrus 160 – 300 ml gryno etanolio ir didesnėmis dozėmis (nuo 3 – 5 iki 12‰), išsivysto gili koma su arefleksija, apnėja ir visiškas skausmo jautrumo praradimas – asfiksijos stadija.

Vienkartinė etanolio injekcija sumažina serotonino kiekį smegenyse. Serotonino metabolizmo intensyvumas mažėja didėjant suvartojamo etanolio koncentracijai. Centrinis serotonino trūkumas lemia tokias alkoholio (etanolio) vartojimo pasekmes kaip psichologinis negatyvizmas, depresija, epileptiforminio sindromo pasireiškimas.

Ūminio apsinuodijimo alkoholiu klinika gali labai skirtis tiek tarp skirtingų tiriamųjų, tiek to paties dalyko, priklausomai nuo daugelio veiksnių: [ 1 ] alkoholio vartojimo dinamika (laikas, per kurį buvo išgertas bendras alkoholio kiekis), [ 2 ] individualios tiriamojo charakteristikos (amžius, tautybė, lytis, psichikos ir fizinė būklė), [3 ] alkoholio savybės (stiprumas, išgerto gėrimo kokybė, įvairių alkoholinių gėrimų deriniai), [ 4 ] tuo pačiu metu ar anksčiau vartoto maisto ir nealkoholinių gėrimų kiekis ir kokybė), [ 5 ] aplinkos temperatūra, [ 6 ] priklausomų nuo psichoaktyviųjų medžiagų asmenų tolerancijos alkoholiui laipsnį.

Ūminis apsinuodijimas etanoliu paprastai lydi hipertenzinė dehidratacija: kūno tarpląstelinių ir tarpląstelinių erdvių sumažėjimas, laisvo vandens kiekio sumažėjimas ir molinės plazmos koncentracijos padidėjimas (etanolio koncentracija kraujyje 1 g / l). [= 1‰] padidina kraujo plazmos osmoliarumą 22 mosmol/l). Tuo pačiu metu etanolis slopina antidiurezinio hormono (vazopresino) gamybą, todėl sumažėja reabsorbcija kanalėliuose. Dėl šių veiksnių sąveikos išgėrus etanolio vandens netekimas per inkstus žymiai padidėja. Situaciją apsunkina tai, kad dehidrataciją apsunkina sutrikęs skysčių įsisavinimas viršutinėje virškinamojo trakto dalyje. Padidėja tarpląstelinio vandens sektoriaus molinė koncentracija, o vėliau atsiranda ląstelių dehidratacija. Esant stipriai dehidratacijai, dėl padidėjusio kraujo klampumo ir katecholaminų išsiskyrimo stimuliavimo sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, didėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir apkrova širdžiai. Dėl cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo ir širdies išstūmimo slopinimo išsivysto cirkuliacinė organizmo hipoksija, sumažėja kraujospūdis ir sumažėja diurezė. Galbūt oligoanurijos atsiradimas. Dėl hipertoninės dehidratacijos pirmieji kenčia smegenų neuronai. Pacientus nerimauja troškulys, silpnumas, apatija, mieguistumas. Gilėjanti dehidratacija sukelia sąmonės sutrikimą, haliucinacijas, traukulius ir hipertermijos vystymąsi.

Vandens apykaitos sutrikimų sunkumą perdozavus etanolio kartais lemia ir tai, kad bendras vandens trūkumas organizme gali būti derinamas su smegenų substancijos patinimu. Tai paaiškinama tuo, kad sutrikus energijos substratų aerobinei oksidacijai smegenų neuronais, padidėja anaerobinė glikolizė ir padidėja nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų koncentracija ląstelėse, todėl padidėja CNS ląstelių sektoriaus osmoliarumas. Hipoglikemija dažnai tampa vienu iš tanatogenezės mechanizmų esant ūminiam apsinuodijimui etanoliu. Labiausiai ryškus cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas apsinuodijimo metu pasireiškia praėjus 8–10 valandų po alkoholio vartojimo. Vartojant etanolį, glikemijos lygį galima sumažinti 30-80% (diabetu sergantys pacientai ypač jautrūs etanolio vartojimui). Gliukozė yra pagrindinis CNS energijos šaltinis. Smegenų angliavandenių ir deguonies badą lydi ne tik funkciniai, bet ir struktūriniai pokyčiai iki atskirų jo skyrių edemos ir nekrozės. Filogenetiškai vėliau kenčia smegenų struktūriniai dariniai, pirmiausia jų žievė. Po to sutrinka kitų vyresnių ir hipoglikemijai atsparesnių smegenų dalių funkcinė būklė. Mažiausiai hipoglikemijai jautrūs pailgųjų smegenėlių centrai, todėl kvėpavimas, kraujagyslių tonusas ir širdies veikla išlieka ilgą laiką net ir tada, kai dėl sunkios hipoglikemijos negrįžtamai dekortikuojasi.

Alkoholinė koma, išsivysto išgėrus subletalinę etanolio dozę, trunka 6-12 valandų. Mirtis gali įvykti dėl ūminio kvėpavimo ir kraujotakos nepakankamumo išsivystymo. Kvėpavimo nepakankamumas yra centrogeninės kilmės, bet gali atsirasti ir dėl obstrukcijos kvėpavimo takų su liežuvio šaknies atitraukimu, antgerklio išsikišimu, vėmimo aspiracija.

Įspūdis apie alkoholizmo sąmonės sutrikimo gilumą dažnai yra klaidinantis. Klinikinės apžiūros metu pasikartojantys dirginimai dažnai taip pažadina ligonius, kad jie atgauna sąmonę, o ateityje budrumo būklei palaikyti prireikia tik nedidelio stimuliavimo, tačiau jei pacientas paliekamas vienas, jis vėl patenka į nesąmoningą būseną. kartu su kvėpavimo nepakankamumu. Bandant nusižudyti, etanolis dažnai vartojamas kartu su barbitūratais ar kitais psichotropiniais vaistais. Tokiais atvejais jo veikimas yra sinergiškas su kitų depresantų poveikiu.

Priklausomai nuo intoksikacijos proceso gylio ir dinamikos, alkoholinė koma skirstoma į 3 laipsnius. [ 1 ] 1 laipsnis (paviršinė koma su hiperrefleksija). Girtas yra nesąmoningos būsenos, spontaniškai nereaguoja į aplinką. Tačiau reaguojant į stiprius dirgiklius (pavyzdžiui, nešant į nosį amoniaku suvilgytą vatą), įvyksta trumpalaikė motorinė reakcija chaotiškais „apsauginiais“ rankų, kojų, mimikos raumenų, išsiplėtusių vyzdžių gestais. Sustiprėja sausgyslių refleksai, išsaugomi arba padidėja proprioreceptiniai refleksai, sumažėja pilvo refleksai ir refleksai iš gleivinės, išsaugomas rijimo refleksas. Kramtomųjų raumenų trizmas. Fibrilinis raumenų trūkčiojimas injekcijos vietoje. Nustatomas Babinskio simptomas. Polinkis mažinti kūno temperatūrą ir didinti kraujospūdį. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas. [ 2 ] 2 laipsnis (paviršinė koma su hiporefleksija). Nesąmoninga būsena. Žymus refleksų (sausgyslių, ragenos, vyzdžių, ryklės ir kt.) slopinimas. Midriazė, vos pastebima vyzdžio reakcija į šviesą. Susilpnėjęs paviršutiniškas kvėpavimas, pasikartojantis vėmimas, padidėjęs seilėtekis, bronchorėja. Galimas gleivių aspiracija, vėmimas, bronchų spazmas. Polinkis mažinti kraujospūdį. Tachikardija 90-110 dūžių per minutę. Spontaniškas šlapimo išsiskyrimas. [ 3 ] 3 laipsnis ( gili koma). Prarandama sąmonė. „Plaukiojantys“ akių obuoliai. Arefleksija ir raumenų hipotenzija. Galbūt kvėpuoja kaip Kussmaulas ar Cheyne-Stokesas. Oda cianotiška, šalta, drėgna, polinkis į hipotermiją. Didėjantis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, mažėjantis kraujospūdis, duslūs širdies garsai, silpnas, dažnas pulsas. Šlapimo ir išmatų nelaikymas.

Alkoholinės komos, ypač gilios, simptomatika yra tik narkotinės komos atmaina ir gali būti stebima esant skirtingos etiologijos komos būsenoms: apsinuodijimas alkoholiu gali būti derinamas su trankviliantų poveikiu, hipoglikemija, ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas, apsinuodijimas. su netikrais alkoholio surogatais (chloruotais angliavandeniliais, metanoliu, etilenglikoliu). Esant grynai alkoholio intoksikacijai, etanolio kiekis kraujo plazmoje gana gerai atitinka klinikinius simptomus.

Apie alkoholinės komos buvimą galima galvoti, jei etanolio koncentracija kraujyje yra ne mažesnė kaip 2,5 ‰ (alkoholinės komos metu į ligoninę paguldytų pacientų vidutinė etanolio koncentracija kraujyje yra 2,5 - 5,5 ‰). Kuo didesnis šis rodiklis, tuo, kaip taisyklė, komos gylis yra didesnis, nors čia nėra visiškos koreliacijos (esant tokiai pačiai etanolio koncentracijai kraujyje, gali būti stebima ir koma, ir apsinuodijimas alkoholiu, todėl imamas atskirai šis rodiklis negali būti apsinuodijimo alkoholiu sunkumo kriterijus). Kadangi etanolio lygis mažėja, nesant kitų komplikacijų, visada yra teigiama dinamika neurologiniai simptomai (etanolio koncentracija vidutiniškai mažėja 0,15‰ per valandą; šalinimo greitį galima padidinti taikant metodus aktyvi detoksikacija).

Komos išsaugojimas pacientui, kai etanolio kiekis kraujo plazmoje sumažėja iki mažesnio nei 2,5 ‰ lygio, taip pat 3 valandas gydymo metu nėra akivaizdžios teigiamos paciento būklės dinamikos (atkūrimas refleksai, raumenų tonusas, reakcijos į skausmingus dirgiklius), kuriam diagnozuota alkoholinė koma, kelia abejonių dėl diagnozės teisingumo ir rodo neatpažintą patologiją: TBI, insultą, apsinuodijimą netikrais alkoholio surogatais (metanoliu, etilenglikoliu). , chlorinti angliavandeniliai), apsinuodijimas psichotropiniais vaistais (trankviliantais, antidepresantais, antipsichoziniais vaistais, migdomaisiais ir narkotiniais vaistais), hipoglikeminė koma. O kadangi tokios aplinkybės laikytinos nepalankiomis, viskas diagnostinės priemonės laiku nustatyti teisingą klinikinę diagnozę ir pasirinkti tinkamus gydymo metodus.

Ūmaus apsinuodijimo alkoholiu palengvinimas įvairiose gydymo įstaigose vykdomas skirtingai. Esant patenkinamiems ir stabiliems širdies ir kvėpavimo veikla pacientai, kuriems diagnozuotas ūmus sunkus apsinuodijimas alkoholiu (įskaitant apsinuodijusius alkoholiu), turi būti nukreipti tolesniam gydymui (greitosios medicinos pagalbos transportui) į narkologines įstaigas, kuriose veikia intensyviosios terapijos ir detoksikacijos skyriai. Esant sunkiam apsinuodijimui alkoholiu, kai yra tiesioginė grėsmė gyvybei (įskaitant įtariamą insultą [įskaitant insultą], TBI [įskaitant žandikaulių pažeidimas]) pacientas paliekamas somatinėje ligoninėje, o gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje, kur kartu su specializuota pagalba atliekama kompleksinė detoksikacinė antialkoholinė terapija. Pacientams, patekusiems į intensyviosios terapijos skyrius dėl ūminio apsinuodijimo etanoliu, be privalomo etilo alkoholio koncentracijos kraujyje nustatymo, būtina stebėti glikemijos lygį, o įtarus galvos smegenų insultą ar trauminį galvos smegenų pažeidimą, atliekama kompiuterinė tomografija. būtina.

Skaitykite daugiau apie ūminį apsinuodijimą etanoliu:

paskaitoje „Ūmus apsinuodijimas etanoliu“ Kursov S.V., Mikhnevich K.G., Krivobok V.I.; Charkovo nacionalinis medicinos universitetas, Charkovas medicinos akademija antrosios pakopos išsilavinimas (žurnalas "Skubioji medicina" Nr. 7 - 8, 2012) [skaityti];

federalinėje klinikinės gairės„Toksinis alkoholio poveikis“ vyriausiasis redaktorius Yu.N. Ostapenko, federalinės valstybės biudžetinės įstaigos „Rusijos federalinės medicinos ir biologijos agentūros mokslinis ir praktinis toksikologijos centras“ direktorius, medicinos mokslų kandidatas, docentas; Maskva, 2013 [skaityti].

NUORODOS INFORMACIJA: Ūminio apsinuodijimo neuropsichiatrinių sutrikimų sindromas

Ūminio apsinuodijimo psichoneurologiniai sutrikimai susideda iš psichinių, neurologinių ir somatovegetacinių simptomų derinio, atsirandančio dėl tiesioginio toksinio poveikio įvairioms centrinės ir periferinės nervų sistemos struktūroms ir kitų organų bei sistemų pažeidimų, atsiradusių dėl apsinuodijimo.

Sąmonės sutrikimai pasireiškia depresija (stuporas, mieguistumas, koma) arba psichinės veiklos susijaudinimu (psichomotorinis sujaudinimas, kliedesiai, haliucinacijos), dažnai pakeičiant vienas kitą. Sunkiausios yra ūminė intoksikacinė psichozė ir toksinė koma.

Toksinė koma dažniau stebima apsinuodijus narkotinį poveikį turinčiomis medžiagomis, nors sunkus apsinuodijimas bet kokiomis toksinėmis medžiagomis aštrus pažeidimas gyvybiškai svarbus svarbias funkcijas kūno (kraujotaka, kvėpavimas, medžiagų apykaita ir kt.) gali lydėti gilus smegenų funkcijų slopinimas.

Klinikinės komos apraiškos ūminio apsinuodijimo atveju atsiranda toksikogeninėje stadijoje dėl tiesioginio specifinio nuodų poveikio centrinei nervų sistemai, o somatogeninėje apsinuodijimo stadijoje juos lemia endotoksikozės išsivystymas.

Bendram neurologiniam toksinės komos paveikslui ankstyvoje toksikogeninėje stadijoje būdingas nuolatinių židininių neurologinių simptomų nebuvimas (dominuoja simetriški neurologiniai požymiai) ir greita teigiama neurologinių simptomų dinamika, taikant tinkamas neatidėliotinas gydymo priemones.

Kiekviena toksiškos komos rūšis, kurią sukelia tam tikra toksinių medžiagų grupė, pasižymi savo neurologiniais simptomais, kurie ryškiausiai pasireiškia paviršinės komos stadijoje.

Kartu su narkotine toksine koma, su neurologiniais paviršinės ar gilios anestezijos simptomais (raumenų hipotenzija, hiporefleksija), stebima koma su sunkia hiperrefleksija, hiperkineze ir konvulsiniu sindromu.

Ūminio apsinuodijimo, ypač komos, neurologiniame paveiksle labiausiai pastebimi šie somato-vegetaciniai sutrikimai: simetriški vyzdžių dydžio pokyčiai, prakaitavimo sutrikimai su seilių ir bronchų liaukų funkcijomis.

Su M-cholinomimetiniu (panašiu į muskariną) sindromu stebima miozė, hiperhidrozė, padidėjęs seilėtekis, bronchorėja, blyškumas oda, hipotermija, bronchų spazmas, bradikardija, hiperperistaltika, kurią sukelia vegetatyvinės nervų sistemos parasimpatinės dalies tonuso padidėjimas. Jis išsivysto apsinuodijus medžiagomis, turinčiomis M-cholinerginį aktyvumą (muskarinu, organiniais fosforo junginiais, barbitūratais, alkoholiu ir kt.).

Su M-cholinolitiniu (į atropiną panašiu) sindromu stebima midriazė, hiperemija, sausa oda ir gleivinės, hipertermija ir tachikardija. Jis išsivysto apsinuodijus medžiagomis, turinčiomis anticholinerginį poveikį (atropinu, difenhidraminu, amitriptilinu, astmatoliu, aeronu ir kt.).

Adrenerginį sindromą sukelia kokainas, efedrinas, amfetaminai, melipraminas, eufilinas ir kt. Jis pasireiškia hipertermija, sąmonės sutrikimu, susijaudinimu, hipertenzija, tachikardija, rabdomiolize, diseminuota intravaskuline koaguliacija (DIK).

Pastaraisiais metais buvo aprašytas serotonerginis sindromas, kartais pavojingas gyvybei. Ją sukelia didelė grupė vaistų – selektyvūs serotonerginių receptorių agonistai (buspironas, cisapridas, naujos kartos antidepresantai ir kt.), pasireiškiantys hipertermija, sąmonės sutrikimu, vegetodistonija (stebimas gausus prakaitas, slėgio nestabilumas), hiperrefleksija, mioklonija, trizmas, raumenų rigidiškumas. Skiriasi greitu atvirkštiniu vystymusi.

Miozę sukelia medžiagos, didinančios cholinerginės sistemos aktyvumą: M-cholinomimetikai (muskarinas, pilokarpinas), anticholinesterazė, turinti M-cholinpotencinį poveikį (aminostigminas, organiniai fosforo junginiai ir kt.); opiatai, rezerpinas, širdies glikozidai, barbitūratai ir kt., taip pat medžiagos, mažinančios adrenerginės sistemos aktyvumą: klonidinas ir jo homologai, deprimuojančios medžiagos; pramoniniai agentai (insekticidai-karbamatai).

Midriazę sukelia adrenerginės sistemos aktyvumą didinančios medžiagos: netiesioginiai adrenerginiai agonistai (amfetaminai, efedra, kokainas), katecholaminų pirmtakai (L-DOPA, dopaminas), katecholaminus inaktyvinančių fermentų inhibitoriai (MAO inhibitoriai); LSD; cholinerginės sistemos aktyvumą mažinančios medžiagos: atropinas ir jo homologai, antihistamininiai vaistai, tricikliai antidepresantai.

Toksinė encefalopatija - nuolatinis toksinis smegenų pažeidimas (hipoksinis, hemodinaminis, liquorodinaminis su degeneraciniais smegenų audinio pakitimais, smegenų dangalų patinimu, jų gausa, išplitusiomis nekrozės sritimis žievėje ir subkortikiniai dariniai). Labiausiai žinomi neuropsichiatriniai toksinės encefalopatijos simptomai apsinuodijus junginiais sunkieji metalai ir arseno, anglies monoksido, opiatų, taip pat piktnaudžiavimo medžiagomis.

Smegenų edema yra toksinės komos komplikacija, kurią lydi įvairūs neurologiniai simptomai, atitinkantys pažeidimo temą: trumpalaikis paralyžius, hemiparezė, piramidiniai požymiai, smegenėlių ir ekstrapiramidiniai simptomai, epilepsijos traukuliai, hipertermija, bulbariniai sutrikimai ir kt. Būdingi bruožai yra smegenų edema grūstis dugne, pvz., disko edema regos nervas, pulsacijos stoka, venų varikozė ir aklosios dėmės padidėjimas. Atskleidžiami intrakranijinės hipertenzijos požymiai - sprandas, akių obuolių įtempimas, bradipnėja, bradikardija ir kt. Spinalinės punkcijos metu nustatomas intrakranijinio slėgio padidėjimas.

Intravitalinė smegenų mirtis yra sunkiausia ir negrįžtama toksinės komos komplikacija su hipoksija ir smegenų audinio edema. Smegenų gyvybingumas nustatomas EEG. Ūmiai apsinuodijus migdomaisiais vaistais ir vaistais, sukeliančiais gilią, bet grįžtamąją anesteziją, apie intravitalinę smegenų mirtį galima spręsti tik po 30 valandų nepertraukiamo izoelektrinio EEG registravimo.

Ūminė intoksikacinė psichozė – psichikos sutrikimas, kuriam būdingi „plaukiojančios“ sąmonės simptomai, haliucinozė (dažnai regos ir lytėjimo), katatoniniai sutrikimai. Jis stebimas veikiant psichotomimetinėmis medžiagomis (kokainu, marihuana, LSD, fenaminais), anglies monoksidu, tetraetilšvinu, bulbokapninu (katatonija). Apsinuodijimas anticholinerginiais vaistais (atropinu, į atropiną panašiais, antihistamininiai vaistai, amitriptilinas) lydi centrinis cholinolitinis sindromas.

konvulsinis sindromas. Apsinuodijus gali pasireikšti kloniniai (korazolas, cikutotoksinas), kloniniai-tonizuojantys (fizostigminas, organiniai fosforo nuodai) ir toniniai (strichnino) traukuliai. Apsinuodijus anticholinesterazės nuodais, prieš bendruosius traukulius atsiranda intensyvios miofibriliacijos.

Toksinė hipertermija gali išsivystyti dėl centrinių termoreguliacijos pažeidimų apsinuodijus amfetaminais, anestetikais (pradinė stadija), cinkofenu, kokainu, dinitrokrezoliu, dinitrofenoliu, ekstaziu ir jo dariniais, MAO inhibitoriais, fenotiazinais, teofilinu, serotoninerginiais salicilatais,,, sukcinilcholinas, ksantinai. Dažniausiai hipertermiją gali sukelti infekcinės komplikacijos (pvz., pneumonija, įskaitant aspiraciją, narkomanų bakteriemija ir septicemija ir kt.). Konvulsinį sindromą gali lydėti hipertermija.

Toksinė hipotermija yra kūno temperatūros sumažėjimas žemiau 35 ° C. Hipotermija gali būti stebima apsinuodijus alkoholiu, centriniais analgetikais, anestetikais, tricikliais antidepresantais, barbitūratais, benzodiazepinais, karbamatais, klonidinu, cianidais, chloro hidratu, metildopa, anglies monoksidu, fenotiazinais. Apsinuodijus vaistais pasitaiko 7-10 proc.

Toksinis regos, klausos neuritas ir polineuritas išsivysto ūmiai apsinuodijus metilo alkoholiu, chininu, salicilatais, antibiotikais, organiniu fosforu, taliu, arsenu ir magnio druskomis. Spalvų matymo sutrikimai stebimi apsinuodijus salicilatais, akonitu, lapiniais piršteliais ir kt.

Apsinuodijimas alkoholiu – tai platus psichofiziologinių sutrikimų spektras, atsirandantis dėl etilo alkoholio ir jo skilimo produktų veikimo vartojant didelius alkoholio kiekius ir sistemingai piktnaudžiaujant alkoholiu.

Apsinuodijimas alkoholiu – tai organizmo apsinuodijimas etilo alkoholio skilimo produktais.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Apsinuodijimo alkoholiu priežastis yra tik viena – nesaikingas alkoholio vartojimas. Paprastai už etanolio molekulių skaidymą yra atsakingi dviejų tipų kepenų fermentai, turintys skirtingą metabolinę veiklą – alkoholio dehidrogenazė ir acetaldehido dehidrogenazė. Alkoholio dehidrogenazė oksiduoja etanolį į acetaldehidą, kuris toliau acetaldehido dehidrogenazės metabolizuojamas į nekenksmingą acto rūgštį.

Etanolio skaidymo efektyvumas labai skiriasi priklausomai nuo genetinių veiksnių, lyties, amžiaus, sveikatos būklės, individo kūno tipo ir aplinkos sąlygų. Kuo mažesnis alkoholio dehidrogenazės ir acetaldehiddehidrogenazės aktyvumas, tuo stipresnis individo polinkis į alkoholizmą ir apsinuodijimą alkoholiu. Fermentų veikimas susilpnėja dėl netinkamos mitybos, lėtinio streso, miego trūkumo, didelio stiprumo ir prastos kokybės alkoholio ir kt. Dėl to gryno etanolio ir acetaldehido koncentracija kraujyje pasiekia kritinis lygis, dėl ko apsinuodijimo požymiai atsiranda net vartojant mažas alkoholio dozes.

Vyrų alkoholio dehidrogenazės kiekis yra vidutiniškai didesnis nei moterų, o vaikams ir paaugliams jis yra daug mažesnis nei suaugusiųjų. Svarbi ir etninė priklausomybė: vienose tautose labiau būdingi alkoholdehidrogenazės ir acetaldehido dehidrogenazės struktūrą koduojančių genų alelių deriniai, kitose – mažiau sėkmingi genetiniai deriniai.

Ūmus apsinuodijimas alkoholiu gali išprovokuoti lėtinių ligų paūmėjimą, hipertenzines krizes ir ūmius galvos smegenų kraujotakos sutrikimus.

Formos

Priklausomai nuo alkoholio vartojimo pobūdžio ir trukmės, išskiriamos ūminės ir lėtinės apsinuodijimo alkoholiu formos. Kai asmuo, kuris sistemingai nevartoja alkoholio, į organizmą patenka daug alkoholio, atsiranda ūminis apsinuodijimas alkoholiu, kurio metu patologinis procesas daugiausia lokalizuotas nervų sistemoje.

Kartais, vartojant alkoholį, net ir nežymiai, kai kuriems žmonėms pasireiškia patologinė intoksikacija, kuriai būdingas visiškas savęs kontrolės praradimas ir greitas psichozės simptomų padidėjimas. Ligonį gali persekioti haliucinacijos, kai kuriais atvejais pasireiškia nemotyvuota agresija. Būdamas pakitusios sąmonės būsenos, pacientas gali padaryti nusikaltimą. Priepuolis baigiasi giliu miegu, o pabudęs žmogus neprisimena, kas atsitiko.

Ilgalaikio alkoholizmo fone išsivysto pavojinga patologinė būklė – lėtinis apsinuodijimas alkoholiu, lydimas vidaus organų ir sistemų pažeidimo. Tarp tipiškų lėtinio apsinuodijimo alkoholiu apraiškų:

• drebulys;
• lėtinės virškinimo trakto ir urogenitalinės sistemos ligos;
• lėtinis hepatitas ir pankreatitas;
• smegenų kraujotakos sutrikimai - iki smegenų išemijos ir mikroinsultų;
• alkoholinė encefalopatija;
• kliedesiniai sutrikimai.

Kai kuriais atvejais išsivysto lėtinio apsinuodijimo alkoholiu fone alkoholinė epilepsija ir kliedesys – ūmi psichozinė būsena, lydima kliedesių, stereotipų ir bauginančių haliucinacijų, liaudiškai vadinama delirium tremens.

etapai

Priklausomai nuo gryno etanolio koncentracijos kraujyje, išskiriami trys ūminio apsinuodijimo alkoholiu laipsniai.

1. Alkoholio kiekis kraujyje yra mažesnis nei 0,2%. Apsinuodijimo apraiškos panašios į lengvo apsinuodijimo apraiškas, medikų pagalbos dažniausiai nereikia.
2. Alkoholio kiekis kraujyje pakyla iki 0,2–0,3%. Daugėja centrinės nervų sistemos pažeidimo požymių: smarkiai pablogėja judesių koordinacija, kalba tampa nerišli ir neįskaitoma, veido mimika praranda išraiškingumą; atsiranda galvos svaigimas ir dvigubas regėjimas; po priepuolio išsivysto pagirių sindromas.
3. Kai etanolio kiekis kraujyje yra didesnis nei 0,3%, kyla grėsmė paciento gyvybei. Dėl stipraus centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimo pastebimi kvėpavimo sutrikimai ir aritmija; didelė tikimybė susirgti alkoholine koma ir sustoti širdis.

Ūminio lengvo ar vidutinio apsinuodijimo alkoholiu požymiai yra žinomi daugeliui iš pirmų lūpų:

• euforija ir emocinis slopinimas;
• veido hiperemija;
• prakaitavimas;
• raumenų drebulys;
• pykinimas ir vėmimas;
• vyzdžių išsiplėtimas;
• padidėjęs troškulys;
• galvos svaigimas ir stiprus galvos skausmas;
• slopina veido išraiškas ir gestus;
• sklandi neaiški kalba;
• sutrikusi koncentracija ir lėta reakcija;
• nekoordinuoti judesiai ir netvirta eisena;
• gebėjimo objektyviai įvertinti situaciją praradimas.

Vaikai gali būti apsvaigę nuo alkoholio net prenataliniu laikotarpiu. Reguliarus nėščios moters alkoholio vartojimas sukelia sisteminius vaisiaus intrauterinio vystymosi sutrikimus.

Prognozė

Laiku teikiant pagalbą, ūmus apsinuodijimas alkoholiu baigiasi pasveikimu net ir tais atvejais, kai buvo alkoholinė koma. Esant lėtinei formai, prognozė priklauso nuo paciento motyvacijos kovoti su alkoholizmu ir vidaus organų pažeidimo gylio.

Prevencija

Absoliučią apsaugą nuo apsinuodijimo alkoholiu suteikia tik visiška nesėkmė nuo jo naudojimo, tačiau dėl kultūrinių tradicijų dauguma gyventojų nesvarsto šios galimybės. Norint sumažinti žalingą etanolio poveikį nervų sistemai, rekomenduojama apsiriboti minimaliomis alkoholio porcijomis, vengti gerti nekokybišką alkoholį ir nemaišyti skirtingų gėrimų. Atsižvelgiant į tai, kad hipoglikemijos metu etanolio panaudojimo efektyvumas yra eilės tvarka mažesnis nei įprastai, reikėtų vengti gerti nevalgius, o vaišių metu alkoholį derinti su maistu, kuriame gausu baltymų ir angliavandenių. Stresinėse situacijose, po ligų ir esant dideliam nuovargiui, geriau susilaikyti nuo alkoholio – organizmo reakcija į alkoholį tokiais atvejais gali būti nenuspėjama.

Vaizdo įrašas iš „YouTube“ straipsnio tema:

Gyvų žmonių apsinuodijimo alkoholiu sunkumas priklauso nuo išgerto alkoholio stiprumo, kiekio ir kokybės, laiko, per kurį buvo išgertas alkoholis, taip pat nuo individualios reakcijos į jį, kuri kinta priklausomai nuo amžiaus, psichogeninių ir fizinių veiksnių, alkoholio vartojimo laiko. per dieną, kūno svorį, kiekį ir maisto kokybę.
Simptomai apsinuodijimas alkoholiu daugiausia lemia individualios tiriamojo ypatybės, jo auklėjimas, gėrimo kultūra, aukštesnio nervinio aktyvumo tipas ir reakcija į alkoholį.
Emocinis ir fizinis pervargimas mažina toleranciją alkoholiui. Imlumas alkoholiui mažėja asmenų, patyrusių galvos smegenų traumą, sergančių psichikos ligomis, tam tikra psichopatija, sunkia neuroze, lėtiniu paveldėtu alkoholizmu, sergantiems infekcinėmis ligomis.
Ūminio apsinuodijimo alkoholiu klinika atsiranda dėl toksinio ne tik alkoholio, bet ir jo oksidacijos produktų poveikio organizmui. Jų poveikis ypač stiprus paskutinėje apsinuodijimo alkoholiu stadijoje ir vadinamųjų alkoholio pagirių, sukeltų acetaldehido ir kitų nepilno alkoholio degimo produktų, laikotarpiu.
Apsinuodijimo laipsniui įtakos turi gėrimo vartojimo sąlygos: nevalgius, sukeliant ūmią intoksikaciją arba pavalgius riebaus maisto, priklausomybė nuo alkoholio, karščio ir buvimas prastai vėdinamose, tvankiose patalpose, staigus temperatūros kritimas, tolerancija, maisto, vartojamo kartu su alkoholiu, pobūdis ir kiekis, sudėtis, grynumas ir alkoholio koncentracija gėrime, fizinė ir psichinė žmogaus būklė alkoholinių gėrimų vartojimo metu (nuovargis, miego trūkumas, peršalimas). , somatinės, nervų ir psichinės ligos), situacinė aplinka, aplinkos temperatūra.
Alkoholio poveikį stiprina įvairios priemaišos, tokios kaip fuzelių aliejai, tabako antpilas, degta guma, įvairios šaknys, žolės, barbitūratai, opiumas ir kt.
Klinikinį apsinuodijimo vaizdą lemia konkretaus tiriamojo centrinės nervų sistemos reakcija į gaunamą alkoholį. Ši reakcija pirmiausia pagrįsta sužadinimu, o vėliau – smegenų žievės slopinimu, kai požievė išlaisvinama iš jos kontrolės.
Lygiagrečiai vystosi vestibulinio aparato sutrikimai, pastebimas galvos svaigimas, sutrinka judesių koordinacija, mažėja refleksinių reakcijų greitis ir tikslumas. Ateityje, padidėjus alkoholio koncentracijai (jei geriama daug alkoholinių gėrimų), slopinimo procesai užfiksuoja subkortikinius mazgus, smegenis ir pailgųjų smegenų centrus. Išsivysto sunkus apsinuodijimas, sukeliantis komą, o kartais ir mirtį.
Klinikinis ūminio apsinuodijimo alkoholiu pasireiškimas skirstomas į tris laipsnius, priklausomai nuo sunkumo (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus); ir psichopatologinė struktūra – trys tipai (paprastas apsinuodijimas alkoholiu, pakitusios paprastojo apsinuodijimo alkoholiu formos, patologinė intoksikacija).
Lengvas laipsnis apsinuodijimas alkoholiu
subklinikinė fazė. Alkoholio koncentracija kraujyje yra iki 0,3 % o. Nuotaika pakili, kontaktas su aplinkiniais nesutrikęs, apetitas padidėjęs, epigastriniame regione jaučiama šiluma.
Šis alkoholio kiekis kraujyje gali būti pašalinimo fazėje.
Hipomanijos fazė. Vystosi nurijus sveiki asmenys 50-100 ml 40 % degtinės ar kito stipraus gėrimo, 200-400 ml 14-18 % vyno arba 1 l 2-3 % alaus. Kraujyje nuo 0,5 iki 1,5% alkoholio. Tiriamųjų nuotaika pakyla, gestikuliacija ir motorinė veikla pagreitėja, iliuzinis išorinio pasaulio suvokimas, fizinio ir psichinio komforto jausmas, pasitenkinimas, neadekvatus pagerėjusių protinių gebėjimų jausmas, šilumos antplūdis, linksmumas, padidėjęs darbingumas, nuovargis. palengvėjimas, malonus galvos svaigimas.
Drovumas, sustingimas, įtampa išnyksta, nerimas ir jaudulys nuslopinamas. Nagrinėjantieji yra daugžodžiai, kartais iki įžūlumo, pagyrūs, patenkinti, apgaulingi. Kalba yra aiški, garsi, šiek tiek pagreitinta, bet prasminga. Pokalbių temos greitai keičiasi. Mimikos reakcijos yra perdėtai išraiškingos. Atsiranda nerūpestingumas, išsiblaškymas; išsaugoma orientacija vietoje, laike, aplinkiniuose ir savo asmenybėje. Didina apetitą, libido, slopina emocijos.
Veidas paraudęs, rečiau išblyškęs, išsiplėtusios skleros, spindinčios akys, padidėjęs seilėtekis ir apetitas, padažnėjęs pulsas ir kvėpavimas. Sumažėja lytėjimo ir skausmo pojūčiai, padidėja garso (įskaitant spalvų) dirgiklių suvokimo slenkstis.
Iš burnos kvapas kvepia alkoholiu. Apžiūrintieji alkoholio kvapą dažnai bando neutralizuoti aromatinėmis medžiagomis, dezodorantais, rūkymu.
Pažeidžiami tikslūs koordinacijos judesiai ir testai. Einant staigiais posūkiais egzaminuojamieji nešami į šoną. Rombergo pozicijoje, pritūpus užmerktomis akimis, stebimas stulbinimas. Vyzdžiai normalaus dydžio arba šiek tiek išsiplėtę.
Išsaugojus visų rūšių kritiką ir orientaciją, šios apsvaigimo nuo alkoholio fazės kliniką galima nuslopinti valingomis pastangomis. Tokiais atvejais fiksuojamas nerimas, rūpestis, konfliktas, piktumas, bandymas mėgdžioti blaivią būseną. Prisiminimai apie visus apsvaigimo laikotarpio įvykius išsaugomi pilnai.
Vidutinis apsinuodijimo alkoholiu laipsnis
distiminė fazė. Vienkartinis ar dalinis sveikų asmenų suvartojimas individualiai įvairių dozių alkoholinių gėrimų (vidutiniškai apie 300 ml ir daugiau degtinės, konjako arba 1000 ml vyno), kurių koncentracija kraujyje svyruoja nuo 1,5 iki 2,5 proc. jis didėja, apsvaigimo gylis sukelia hipomanijos būsenos perėjimą (transformaciją) į disforinę. Apsvaigusio elgesys keičiasi ir palaipsniui tampa nekontroliuojamas valingomis pastangomis. Pasireiškia šlapimo nelaikymas, netaktiškumas, irzlumas, piktumas, šiurkštumas, impulsyvumas, agresyvumas, išrankumas, nemandagumas, įtarumas. Praeities nesėkmės ir nuoskaudos atnaujinamos. Dažnai atliekami netinkami veiksmai ir poelgiai. Be to, šiai apsvaigimo fazei būdingas vadinamasis individualių charakterio bruožų (ypatybių) „paaštrėjimas“ arba „išryškinimas“. Gerabūdžiai ir linksmi iš prigimties veidai tampa maksimaliai euforiški, kvaili (šoka, dainuoja, juokiasi, klounasi, kvailioja, visiems deklaruoja savo meilę); drovūs, nedrąsūs tampa labai bendraujantys, linksmi – atsiskiria, prisimena nesėkmes, negandas liūdi, verkia. Drąsūs ir šaltakraujiški kartais parodo bailumą dėl pačios nereikšmingiausios priežasties.
Į melancholišką ir liūdną nuotaiką linkę asmenys ima ašaroti, jie „pripažįsta savo kaltę“, prašo visų atleidimo, verkia, plaka; grubūs iš prigimties žmonės gali būti apsvaigę žiaurūs, agresyvūs.
Laipsniškai mažėja aplinkos suvokimo aiškumas, pažeidžiamas mąstymo vientisumas. Aktyvus dėmesys patraukiamas sunkiai, dažnai po pakartotinių klausimų kartojimo. Šiurkštūs kalbos sutrikimai pasireiškia kaip sulėtėjęs tempas, monotonija, ritmo praradimas, atkaklumas, dizartrija, artikuliacija, giedojimas, neryškumas ir žodžių iškraipymas. Apsvaigę žmonės kalbasi su savimi, veda dialogus su neegzistuojančiu pašnekovu, rėkia atskirais žodžiais, dažnai keikiasi. Produktyvus kalbinis kontaktas su tokiais asmenimis yra sunkus arba neįmanomas. Slopinamas savisaugos instinktas (sumažėja arba prarandamas atsargumo jausmas, apleidžiamos sveikatai ir gyvybei pavojingos situacijos).
Sumažėja, tada prarandama visų rūšių orientacija. Išgėrę žmonės sunkiai paaiškina arba nemoka paaiškinti transporto maršruto ar kelio, kuriuo ką tik ėjo. Taip pat yra ir kitų sunkumų aktyvuojant atmintį. Sąmonės sutrikimai tokiais atvejais yra panašūs į tuos, kurie yra lengvo stuporo laipsnio. Išblaivus, intoksikacijos laikotarpio įvykiai, kaip taisyklė, visiškai prisimenami.
ataktinė fazė. Šiai intoksikacijos fazei (laipsniui) būdingiausi yra ryškūs (kitų pastebimi) motorinių įgūdžių ir judesių koordinavimo funkciniai sutrikimai dėl toksinio etanolio poveikio centrinės nervų sistemos neurofiziologiniams mechanizmams, įskaitant vestibulinę-smegenėlę. Prarandama galimybė atlikti net įprastus kasdienius įgūdžius (sagų užsegimas, batų suvarstymas ir kt.). Keičiasi rašysena. Judesiai tampa platūs, daugialypiai, pertekliniai, neadekvatūs, prarandamas situacijos tikslingumas, dažnai pasiekia psichomotoriniam susijaudinimui būdingą laipsnį. Eisena netvirta, netvirta. Vidutinio girtumo laipsnio žmogus eidamas suklumpa, gali kristi, bet pakyla ir toliau vaikšto pats. Sumažėja raumenų jėga, mažėja skausmo ir temperatūros jautrumas, todėl girti žmonės nejaučia skausmo, smūgių, žaizdų, nudegimų, kartais pasireiškia dvejinimasis, spengimas ausyse.
Tipiška išvaizda: drabužiai sutepti, netvarkingi, atsegti. Veidas paburkęs, hiperemiškas (bet gali būti blyškus). Suleidžiama sklera, sutraukiami vyzdžiai. Gali atsirasti žagsulys, čiaudulys, troškulys, pykinimas, vėmimas. Iš burnos jaučiamas ryškus alkoholio kvapas, sutrinka vegetovaskulinės reakcijos, pasireiškiančios seilėjimu, padidėjusia diureze.
į kitus fizinius ir neurologiniai požymiai apima nestabilumą Rombergo padėtyje, padažnėjusį širdies susitraukimų dažnį (iki 100-110 dūžių per minutę) ir kvėpavimą. Šiek tiek susilpnėja sausgyslių refleksai, atsiranda nistagmoidiniai akių obuolių trūkčiojimai, po tiriamojo sukimosi kėdėje testo (5 kartus per 10 s), nistagmas palaikomas 14-17 s. žymiai susilpnėja raumenų jėga, skausmo jautrumas bukas. Galima diplopija.
Kitą dieną po ataktinės intoksikacijos stebima pointoksikacinė būsena (silpnumas, silpnumas, galvos skausmas, troškulys, pykinimas, vėmimas, pasipiktinimas alkoholiniais gėrimais), nuotaikos, psichinės ir fizinis našumas, diskomfortas skrandyje ir širdyje, pasibjaurėjimas maistui. Alkoholio kvapo buvimas, kalbos pokyčiai, akrocianozė, netinkamas elgesys, išsiplėtę vyzdžiai, teigiamas Taschen testas, staigus Achilo ir pilvo refleksų sumažėjimas arba nebuvimas, eisenos, rašysenos pokyčiai, Rombergo testo rezultatai, lėtas darbas su Schulte lentelėmis.
Sunkus apsinuodijimo alkoholiu laipsnis pasižymi giliai išsivysčiusiu slopinimu, apimančiu smegenų žievę ir smegenų kamieną. Apsvaigęs – kaip sunkaus miego. Priklausomai nuo apsinuodijimo fazės, galimas sumišimas ar sąmonės netekimas, letargija arba reakcijos į lytėjimo ir skausmingus dirgiklius nebuvimas.
adinaminis etapas. Jis stebimas išgėrus dideles alkoholio dozes ir pasiekus jo koncentraciją kraujyje nuo 2,5 iki 3%. Klinikiniame ūmaus apsinuodijimo alkoholiu paveiksle išryškėja augančios: raumenų hipotenzija, silpnumas, sąmonės sutrikimai (apsvaigimas).
Motorinis aktyvumas smarkiai sumažėja, eisena nestabili, dreba, stabilumas vertikali padėtis palaipsniui prarandama. Didėjantis fizinis silpnumas. Atsisukę ant nugaros, girtuokliai vis dar bando pasisukti ant šono, ant pilvo, rankomis ir kojomis darydami chaotiškus, bejėgiškus judesius. Bandydami keltis, jie krenta. Išvaizda netvarkingi, nešvarūs drabužiai, veido ir kūno nubrozdinimai ir mėlynės.
Kalba labai sutrikusi: apsvaigęs ištveria, taria neartikuliuotus žodžių ar frazių fragmentus, kažką murma. Produktyvus kalbinis kontaktas ir tokių asmenų apžiūra yra beveik neįmanomas. Gilėja kritikos pažeidimas, visokia orientacija. Apatija, abejingumas ir abejingumas aplinkai, pavojingų situacijų, nepatogios pozos, adekvačių veido reakcijų trūkumas. Gali būti vėmimas, žagsėjimas, viduriavimas. Oda balta, šalta, drėgna. Iškvėptame ore ir vėmaluose jaučiamas stiprus alkoholio kvapas.
Širdies veikla susilpnėja. Širdies garsai prislopinami, sumažėja arterinis spaudimas. Pulsas dažnas, silpnas prisipildymas ir įtampa.
Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, gali būti užkimęs dėl padidėjusio seilėtekio ir gleivių susikaupimo nosiaryklėje. Dėl sfinkterių atsipalaidavimo dažnai atsiranda nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis.
Atskleidžiami neurologiniai simptomai: junginės sumažėjimas arba nebuvimas, skausmo refleksai, išsiplėtę vyzdžiai, silpna reakcija į šviesą. Spontaniškas horizontalus nistagmas. Sumažėja sausgyslių refleksai.
Tiriamasis išoriškai atrodo mieguistas, gali užmigti, nepriklausomai nuo paros laiko, bet kur ir nefiziologinėje miego padėtyje.
Sapne galima stebėti traukulius, šlapinimąsi, tuštinimąsi. Išgėrusį dažniausiai pavyksta pažadinti, bet jis iškart vėl užmiega. Amoniako garų įkvėpimas sukelia tik trumpalaikę, vangią gynybinę reakciją. Gilus, sunkus miegas yra privalomas šios fazės (intoksikacijos laipsnio) klinikinis komponentas.
Po pabudimo atsigavimas atmintyje apie sunkaus apsinuodijimo periodą skirtingiems asmenims vyksta skirtingai: vieni prisiminimai fragmentiški, su nesėkmėmis, kiti nieko neprisimena (visiška amnezija), kitiems įvykiai gali būti pilnai atsimenami. .
Asmenims, patyrusiems adinaminę apsinuodijimo alkoholiu fazę, keletą dienų stebimi pointoksikacijos požymiai: astenija, hipodinamija arba adinamija, vegetatyviniai sutrikimai, disomija, dizartrija, anoreksija, pablogėjusi nuotaika, dirglumas ir kt.
narkotikų fazė. Alkoholinė koma. Daugelyje literatūroje pateiktų ūminio apsinuodijimo alkoholiu klasifikacijų alkoholinė koma taip pat yra įtraukta į sunkų apsinuodijimą alkoholiu.
Alkoholinė koma išsivysto, kai išgerto alkoholio dozė pasiekia arba viršija anestezinio poveikio slenkstį, panašų, pavyzdžiui, į eterio ar chloroformo veikimą. Vidutinė alkoholio koncentracija kraujyje, sukelianti sąmonės netekimą (narkotinė intoksikacijos fazė), svyruoja nuo 3 iki 5%, tačiau koma gali išsivystyti ir esant mažesniam (2-2,5%) ar didesniam (5-6%) kraujo kiekiui. alkoholio kiekis.
Priklausomai nuo toksinio proceso gylio ir dinamikos, alkoholinė koma skirstoma į tris laipsnius.
Pirmasis laipsnis (paviršinė koma su hiperrefleksija). Girtas yra nesąmoningos būsenos, spontaniškai nereaguoja į aplinką. Tačiau reaguojant į stiprius dirgiklius (pavyzdžiui, nešant į nosį amoniaku suvilgytą vatą), įvyksta trumpalaikė motorinė reakcija chaotiškais (apsauginiais) rankų, kojų, mimikos raumenų gestais, išsiplėtusiais vyzdžiais. Sustiprėja sausgyslių refleksai, išsaugomi arba padidėja proprioreceptiniai refleksai, sumažėja pilvo refleksai ir refleksai iš gleivinės, išsaugomas rijimo refleksas. Pastebimas kramtymo raumenų trizmas, fibrilinis raumenų trūkčiojimas injekcijos vietoje. Nustatomas Babinskio simptomas. Polinkis mažinti kūno temperatūrą ir didinti kraujospūdį. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas.
Antrasis laipsnis (paviršinė koma su hiporefleksija). Nesąmoninga būsena, reikšmingas refleksų (sausgyslių, ragenos, vyzdžių, ryklės ir kt.) slopinimas. Midriazė, vos pastebima vyzdžio reakcija į šviesą. Susilpnėjęs paviršutiniškas kvėpavimas, pasikartojantis vėmimas, padidėjęs seilėtekis, bronchorėja. Galimas gleivių aspiracija, vėmimas, bronchų spazmas. Polinkis mažėti kraujospūdžiui. Tachikardija 90-100 dūžių per minutę. Spontaniškas šlapimo išsiskyrimas.
gili koma. Prarandama sąmonė. „Plaukiojantys“ akių obuoliai. Arefleksija ir raumenų hipotenzija. Galbūt kvėpuoja kaip Kussmaulas ar Cheyne-Stokesas. Oda cianotiška, šalta, drėgna, polinkis į hipotermiją. Didėjantis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, kraujospūdžio sumažėjimas, duslūs širdies garsai, silpnas, dažnas sriegiuotas pulsas. Šlapimo ir išmatų nelaikymas.
Alkoholinė koma pavojinga savo komplikacijomis, iš kurių dažniausios yra ūminis kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, toksinis hepatitas ir ūminis. kepenų nepakankamumas, "Mioralinis sindromas".
Hipertoksinė apsinuodijimo alkoholiu fazė atsiranda dėl mirtinų alkoholio dozių suvartojimo, kai jo koncentracija kraujyje siekia 6-8%. Mirtis įvyksta dėl bulbarinių centrų paralyžiaus arba aukščiau nurodytų komplikacijų.
Netipiniai apsinuodijimo alkoholiu variantai
Komplikuotas apsinuodijimas – skausminga būklė, atsirandanti išgėrus palyginti mažas alkoholio dozes, pasireiškianti stipriu apsinuodijimu psichomotoriniu susijaudinimu, dirglumu, pykčiu, neapykanta, tam tikru stuporu. Toks apsinuodijimas vyksta bangomis ir kartais vyrauja trumpalaikiai psichikos sutrikimai.
Ūminio apsinuodijimo alkoholiu netipinę dinamiką ir klinikines apraiškas tokiais atvejais lemia papildomi veiksniai: psichikos ligos (alkoholizmas, psichopatija, oligofrenija, centrinės nervų sistemos organinių pažeidimų liekamieji reiškiniai, šizofrenija, epilepsija) buvimas; organizmą astenizuojantys veiksniai (miego trūkumas, peršalimas, infekcinės ligos, dideli mitybos nukrypimai), padidėjęs toksiškas veiksmas alkoholis kartu su alkoholinių gėrimų ir vaistų (raminamųjų, analgetikų, migdomųjų ir kt.) vartojimu (atsitiktinis, situacinis ar tyčinis). Vietoj alkoholinės euforijos tokie asmenys gali patirti depresinę būseną su nerimu, bandymais nusižudyti ir pan.
Priklausomai nuo dominuojančio psichopatologinio simptomo, išskiriami netipiniai apsinuodijimo alkoholiu variantai: su sprogstamumu, isteriškomis savybėmis, depresiniu poveikiu, paranojiška nuotaika, ryškiu motoriniu kalbos susijaudinimu ir padidėjusiu afektu ir kt. Su pakitusiais apsinuodijimo alkoholiu variantais, kaip taisyklė, nėra. šiurkštus pažeidimas visokios orientacijos.
Subjektyvūs pojūčiai ir elgesio reakcijos nėra labai atskirtos nuo realių įvykių. Skirtingai nuo paprasto apsvaigimo, šie apsvaigimo laikotarpio variantai dažnai būna iš dalies arba visiškai amnestiški. Asmenys, padarę nusikaltimą būdami komplikuotai apsvaigę nuo alkoholio, pripažįstami sveiko proto.
Patologinis apsinuodijimas yra trumpalaikė ūminė psichozė, atsirandanti staiga, išgėrus, kaip taisyklė, mažomis alkoholio dozėmis, kurios klinikiniame paveiksle yra prieblandos sąmonės drumstis su sunkiais afektiniais sutrikimais (baime, siaubu, nerimu, pykčiu, įniršiu). , kliedesys, bauginančio turinio haliucinacijos, visiškas judesių koordinacijos išsaugojimas, motorinis sužadinimas (dažnai destruktyvios socialiai pavojingos neteisėtos tendencijos ir veiksmai), vėlesni: gilus miegas, amnezija (visiška ar dalinė) psichozės epizodo laikotarpiu, psichinė ir fizinis išsekimas.
Patologinis apsinuodijimas patogenetiškai siejamas su epilepsija, galvos smegenų traumų pasekmėmis, infekcijomis, intoksikacijomis, lėtiniu alkoholizmu, kraujagyslių pažeidimai smegenys, su psichopatija ir sunkia neuroze. Etiologinis veiksnys yra alkoholis, vartojamas viena ar kita dozė. Papildomi patologinio apsinuodijimo etiologijos veiksniai yra psichogenija (stiprus susijaudinimas, baimė, baimė, pyktis, pyktis, kivirčai, pavydas), pervargimas, nemiga, buvimas blogai vėdinamose patalpose, nėštumas, menopauzė, būklė po infekcijų, intoksikacija.
Su tam tikru įprastiniu laipsniu, du pagrindiniai klinikinės formos patologinė intoksikacija: epilepsinė ir haliucinacinė-paranoidinė. Asmenų, padariusių neteisėtus veiksmus, esant patologiniam apsvaigimui, ekspertizė atliekama teismo psichiatrijos skyriaus sąlygomis. psichiatrijos ligoninė arba psichoneurologinis dispanseras.
Asmenys, padarę nusikaltimus būdami patologinio apsvaigimo būsenoje, pripažįstami bepročiais ir jiems baudžiamoji atsakomybė netraukiama.
Alkoholio nutraukimo sindromo klinika
Ekspertų praktikoje dažnai reikia atlikti tyrimą, kai pasireiškia vadinamasis alkoholio abstinencijos (pagirių) sindromas. Šis sindromas yra patologinės būklės atspindys - fizinė priklausomybė nuo alkoholio ir rodo II ir III stadijos lėtinio alkoholizmo buvimą tiriamajam, kai patologinė restruktūrizacija medžiagų apykaitos procesai pasiekia tokį laipsnį, lygį ir stabilumą, kai etanolis virsta privalomu biocheminiu komponentu ir jo buvimas organizme tampa patologiškai gyvybiškai svarbus.
Kitą dieną po paskutinio alkoholio vartojimo (vidutiniškai po 12 valandų, dažniau ryte), sumažėjus alkoholio koncentracijai skystoje terpėje ir organizmo audiniuose, pacientui išsivysto subjektyviai netoleruotina skausminga būklė. nenugalimas potraukis alkoholiui ir neuropsichiatrinių bei somatinių sutrikimų derinys , kurį vienija terminas " abstinencijos sindromas“ arba „deprivacijos sindromas“. Išgėrus alkoholio (pagirių), šis sindromas praeina savaime. Alkoholio netekimo atveju pacientui reikalinga medicininė pagalba, siekiant nuslopinti patologinį potraukį alkoholiui ir detoksikuoti. Atvirkštinio abstinencijos sindromo vystymosi trukmė yra vidutiniškai nuo 2 iki 7 dienų.
Pagrindiniai alkoholio abstinencijos sindromo simptomai yra: potraukis alkoholiui, nemiga, anoreksija, silpnumas, nuovargis, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, blogas kvapas iš burnos („dūmai“), veido mėšlungis, skleros injekcija, aukštas kraujospūdis, tachikardija. , kardialgija, hiperhidrozė, troškulys, drebulys, netvirta eisena, prasta nuotaika, nerimas kartu su nerimu, dirglumas, baimė, kaltė, depresija, klausos ir regos haliucinacijos ir kt. Nutraukimo sindromo sunkumas yra įvairus: lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.
Sunkiais atvejais galima pastebėti epilepsijos priepuolius, kurie yra abstinencijos sindromo transformacijos ir alkoholinės psichozės pranašai.
Nuo alkoholizmu sergančių pacientų abstinencijos sindromo reikėtų išskirti liekamuosius apsvaigimo nuo alkoholio reiškinius naminiams girtuokliams, kurie neturi pakankamai duomenų „alkoholizmo“ diagnozei nustatyti. Pastarosiose, išblaivus, pointoksikacijos laikotarpiu nėra kompulsinio potraukio alkoholiui, vyrauja bendri somatiniai sutrikimai: silpnumas, galvos skausmas, pykinimas, širdies plakimas, veido mėšlungis, skleros hiperemija.
Preliminarūs etilo alkoholio kokybės tyrimai
Šie mėginiai plačiai naudojami gyvų asmenų tyrimo praktikoje. Iš daugybės preliminarių mėginių plačiausiai naudojama Mokhovo-Shinkarenko reakcija. Tyrimo metodika itin paprasta. Tai susideda iš iškvėpto oro pūtimo 20-25 sekundes per vamzdelį su nupjautais galais, kuriuose yra reagentas. Tyrimo paprastumas ir pakankamas silikagelio, apdoroto chromo anhidrido tirpalu koncentruotoje sieros rūgštyje, iškvėptame ore esančiame alkoholyje, reakcijos jautrumas leidžia nustatyti alkoholio garus praėjus 10–15 minučių išgėrus alkoholio turinčių gėrimų. Iškvėptame ore galima nustatyti alkoholio garų buvimą tam tikrą laiką, priklausomai nuo gėrimų kiekio ir rūšies. Ši priklausomybė parodyta lentelėje. 29.
Veikiant etanolio garams, oranžinė vamzdelio turinio spalva pasidaro žalia. Reakcijos trūkumas yra jos nespecifiškumas
Gėrimo rūšis Kiekis,
ml Laikas, per kurį galima aptikti alkoholio garų iškvepiamame ore Degtinė 40% 50 1 - 1,5 h 100 3-3,5 h 200 6,5-7 h 250 8-9 h 500 15-18 h Konjakas 100 val.
4
-
,5
3, Šampanas 100 1h spirituoti vynai kaip portveinas 200 3-3,5h Alus: 2,8% 500 Nenustatyta 3,5% 500 Nenustatyta 5% 500 20-45 min 6% 500 20-45 min 29 lentelė
ness: teigiamas rezultatas gaunamas veikiant eterio, acetono, metilo alkoholio garams. Benzinas, žibalas, chloroformas ir kitos medžiagos keičia reagento spalvą ne žalia spalva, kaip ir veikiant alkoholiui, bet bet kuriuo kitu (30 lentelė). Nr. Medžiagų pavadinimas Reagento spalva po poveikio 1 2 3 1 Etilo alkoholis Žalias 2 Metilo alkoholis -//- 3 Eteris -//- 4 Acetonas -//- 5 Aldehidai -//- 6 Vandenilio sulfidas (didelės koncentracijos) -/ /- 7 chloroformo apelsinas 8 chloro hidratas -//- 30 lentelė
1 2 3 9 Anglies tetrachloridas Rudas 10 Benzinas Tamsiai ruda 11 Benzenas Juodasis 12 Toluenas -//- 13 Žibalas Oranžinė 14 Fenolis Ruda 15 Terpentinas Tamsiai ruda 16 Amoniakas Oranžinė 17 Acto rūgštis Ruda 18 Šarminis Glikonas 2 Rudas 2 Dichloridas 19 /- 22 Validol -//- 23 Mentolis -//- 24 Kamparas Rudas 25 Piridinas Oranžinė 26 Vandens garai -//- 27 Švarus įkvepiamas oras -//- 28 Seilės -//-
Tokios ligos kaip lėtinis tonzilitas, ozena, plaučių abscesas, didelis kariesas ir kitos sukelia teigiamą reakciją dėl acetaldehido kiekio iškvepiamame ore.
Etilo alkoholio kiekio organizme kiekybinio nustatymo metodai
Šiuo metu vienintelis objektyvus apsinuodijimo alkoholiu įrodinėjimo būdas yra kiekybinis etanolio nustatymas kraujyje, šlapime ir kituose biologiniuose objektuose.
Plačiausiai naudojamas metodas yra dujų ir skysčių chromatografija – metodas in aukščiausias laipsnis tikslūs, konkretūs ir labai jautrūs. Tyrimui pakanka 2-5 ml kraujo, šlapimo ir kitų biologinių objektų. Tai leidžia atskirti alkoholius (metilą, etilą, propilą, butilą ir izoamilą) esant kitoms lakioms medžiagoms, nustatyti jų kiekybines ir kokybines charakteristikas.
Norint išvengti laboratorinių klaidų nustatant gyvų žmonių intoksikacijos laipsnį, kraujo paėmimo vietoje odą būtina apdoroti gyvsidabrio chlorido tirpalu santykiu 1: 1000. Indą iki viršaus pripildykite krauju 5 ml, kad tarp kraujo ir mėgintuvėlio nebūtų oro. Draudžiama odą injekcijos vietoje gydyti alkoholiu, jodo tinktūra ar benzinu.
Tyrimo akte pažymimi kraujo, seilių, iškvepiamo oro mėginių paėmimas, tiksliai nurodant laiką ir datą, medžiagos konservavimas ir stabilizavimas, talpos užpildymas ir jos švarumas, odos apdorojimo būdas prieš. imti mėginius. Jei patikrinimai atliekami pakartotinai, laikas ir data yra pažymimi. Prie ekspertizės akto pridedamas teismo cheminio tyrimo aktas arba daromi jo išrašai.
Taigi išvada apie gyvų asmenų apsvaigimo nuo alkoholio buvimą ir laipsnį grindžiama išsamiu klinikiniu tyrimu, preliminariais kokybiniais ekspresiniais tyrimais, kraujo, šlapimo, seilių ir iškvepiamo oro toksikologinio tyrimo rezultatais, siekiant nustatyti kiekybinį alkoholio kiekį. Vertindamas tyrimo rezultatus, ekspertas turi atsižvelgti į alkoholio koncentracijos kraujyje dinamiką, priklausomai nuo priėmimo laiko.
Mirtimi pasibaigusio apsvaigimo nuo alkoholio ekspertizę atlieka teismo medicinos ekspertas-tanatologas. Nustatyti alkoholio buvimą ir kiekį lavonų kraujyje privaloma ne tik įtarus apsinuodijimą alkoholiu, bet ir visais atvejais, pasibaigusiais mirtimi. Apsinuodijimo alkoholiu buvimas ar nebuvimas visada turi būti patvirtintas kriminaliniu cheminiu kraujo, šlapimo tyrimu, palaikų apžiūros atvejais ir papildomai skrandžio turinio, skrandžio sienelės, minkštųjų audinių kraujosruvų ištyrimu smurtinės mirties aukoms. . Skeleto raumenys tiriami puvimo lavonuose.
Informacija, reikalinga ekspertui atlikti ekspertizę dėl lavono apsvaigimo nuo alkoholio
Nutarimo įžanginėje dalyje tyrėjas iš mirusiojo artimųjų žodžių turi nurodyti informaciją apie priklausomybę nuo alkoholio, jo toleranciją, alkoholio vartojimo laiką, alkoholizmo gydymą narkotikais, gydymo kursų skaičių, terapines priemones surengta prieš mirtį, veikla, skirta alkoholio pašalinimui iš organizmo.
Morfologiniai organizmo pokyčiai esant ūmiam apsinuodijimui alkoholiu
Konkrečių apsinuodijimo alkoholiu požymių kol kas nenustatyta. Be to, netiesioginiai ženklai gali būti naudojami kartu su teismo cheminio tyrimo rezultatais.
Išorinis lavono tyrimas atkreipia dėmesį į patinimą, paraudimą, veido paraudimą, vokų patinimą, akių obuolių išsikišimą, junginės kraujagyslių perpildymą krauju.
Atliekant vidinius tyrimus, dėmesys skiriamas:
alkoholio kvapas iš lavono ertmių ir organų, organų gausa (venų užsikimšimas), smegenų gyslainės rezginių gausa ir edema, smegenų audinio edema, padidėjęs smegenų skysčio kiekis smegenų skilveliuose;
tiksliai nustatyti kraujavimus po epikardu, plaučių pleuros, inkstų dubens gleivinės, plonosios žarnos, skrandžio;
netolygus širdies raumens užpildymas krauju;
įėjimo į gerklą, plaučių gleivinės patinimas;
gausybė gerklų ir trachėjos, skrandžio gleivinės, įvairių formų ir dydžių kraujavimai dugne ir didesnis skrandžio išlinkimas;
negilios skrandžio gleivinės erozijos, viršutinės plonosios žarnos gleivinės gausa rodo alkoholio vartojimą likus valandoms iki mirties pradžios.
Perteklinis gleivių kiekis randamas trachėjoje, o vėmalų aspiracijos atvejais – skrandžio turinys. Kraujavimas plaučių audinyje, edema, visos viršutinės tuščiosios venos sistemos kraujo išsiliejimas.
Skrandžio gleivinės raukšlės paburkusios, paraudusios. Mirstant šalinimo stadijoje, skrandžio turinys skleidžia raugančios tešlos kvapą.
Uždengta viršutinės plonosios žarnos gleivinė didelė suma klampios šviesiai pilkos gleivės, sunkiai nuplaunamos vandeniu.
Dėl alkoholio slopinimo kepenų tulžį formuojančiai funkcijai ir didelės alkoholio koncentracijos kraujyje, viršutinės plonosios žarnos turinio spalvos pakitimas pastebimas praėjus 1-1,5 val. .
Kasos audinyje atsiranda židininių kraujavimų.
Tulžies pūslės lova ir sienelė dažniausiai būna edemos. Asmenims, kurie ilgą laiką vartojo alkoholį, atsiranda baltymų, o vėliau riebalų degeneracija (distrofija), kuri baigiasi kepenų ciroze. Inkstų audinyje – smulkių taškinių kraujavimų, o didesnių – antinksčių liaukose (dažniausiai vienpusiai).
Šlapimo pūslė dažniausiai būna pilna šlapimo. Diafragmos pilviniame paviršiuje kartais atsiranda netaisyklingos formos kraujavimų.
Lėtiniam apsinuodijimui alkoholiu būdinga židinio emfizema, plaučių atelektazė ir edema su hemoraginiu komponentu. Mažinti glomerulų filtracija inkstai sukelia vazomotorinius sutrikimus, keičia kraujagyslių pralaidumą, o tai lemia inkstų parenchimos hipoksiją ir sklerozinių procesų vystymąsi.
Apsinuodijimo alkoholiu sunkumui nustatyti (31 lentelė) rekomenduojama tokia orientacinė schema.
31 lentelė
Funkcinis vertinimas Alkoholio koncentracija kraujyje Alkoholio kiekis kraujyje (%o) Funkcinis balas mažesnis nei 0,3 Nebuvęs alkoholio poveikio 0,3-0,5 Nežymus alkoholio poveikis,5
-1
,5
О Lengvas girtumo laipsnis, 5
2,
-
.5 Vidutinis apsinuodijimas 2,5-3 Stiprus apsvaigimas 3-5 sunkus apsinuodijimas, gali ištikti mirtis 5-6 Mirtinas apsinuodijimas
Teismo cheminio tyrimo rezultatų įvertinimas
Skrandžio turinyje alkoholio koncentracija yra didesnė nei kraujyje. Šlapime alkoholio nėra. Toks alkoholio koncentracijos pasiskirstymas tiriamuosiuose objektuose rodo etanolio įsisavinimo pradžią ir jo suvartojimą likus kelioms minutėms iki mirties.
Skrandžio turinyje didelė alkoholio koncentracija, šlapime jo koncentracija neviršijo koncentracijos kraujyje. Mirtis įvyko praėjus 1-1,5 valandos po alkoholio išgėrimo.
Alkoholio koncentracija šlapime yra didesnė nei kraujyje ir skrandžio turinyje.
Nuo alkoholio vartojimo iki mirties praėjo 1,5-3 valandos.
Didelė alkoholio koncentracija šlapime. Kraujyje ir skrandžio turinyje alkoholio nėra. Nuo patekimo iki mirties pradžios praėjo 12-24 val.
Alkoholio koncentracija skrandžio turinyje yra labai didelė, kraujyje didesnė nei šlapime. Prieš pat mirtį (1,5 val.) ne kartą buvo vartojamas alkoholis.
Siekiant užtikrinti alkoholio vartojimo fakto patikimumą intravitalinių traumų atvejais, patartina nustatyti etanolį kraujo krešuliuose arba kraujo nutekėjimuose į tarpraumenines erdves. Pirmą kartą tai pasiūlė Kschoen 1940–1941 m. Toks kraujas išjungiamas iš apyvartos, o medžiagos, esančios kraujyje traumos momentu, į jį nepatenka, lieka kraujo krešulyje ar tarpraumeninių tarpų turinyje ir iš jų ilgą laiką nepasišalina. Įvertinę alkoholio koncentraciją šiuose objektuose, galime padaryti tokias išvadas.
Kraujyje buvo rasta etanolio, tačiau krešulyje jo nebuvo. Nukentėjusysis buvo sužalotas būdamas blaivus. Po to jis išgėrė alkoholio ir mirė būdamas neblaivus.
Kraujyje rasta etanolio, vienuose ryšuliuose jo yra, kituose – ne. Žala buvo padaryta prieš ir po alkoholio vartojimo.
Kraujyje etanolio nebuvo aptikta arba rasta nedideliais kiekiais. Ryšelyje yra daug etanolio. Visi sužalojimai padaryti neblaiviam, o nuo sužalojimo momento iki mirties praėjo tam tikras laiko tarpas, pakankamas alkoholiui visiškai pasišalinti iš organizmo.
Pagal alkoholio koncentraciją mėlynėje galima apytiksliai spręsti apie apsvaigimo nuo alkoholio laipsnį įvykio metu, nes suspenduoti kraujo elementai alkoholį adsorbuoja mažiau nei visas kraujas. Šiuo atžvilgiu kraujo krešulyje alkoholio bus 1,2–1,3 karto mažiau nei visame kraujyje traumos metu.
Taip pat verta nustatyti etanolio kiekį iš intrakranijinių hematomų, ypač epidurinių hematomų, nes jos turi tiesioginį sąlytį su subarachnoidinių erdvių smegenų skysčiu, kuriame yra daug etanolio.
Etanolio aptikimas kraujo krešuliuose esant alkoholiui, vartojamam kaip antišoko skysčių dalis, leis objektyviai išspręsti apsinuodijimo alkoholiu laipsnio sužalojimo metu klausimą.
Vertinant kiekybinio alkoholio nustatymo sugedusiuose lavonuose rezultatus ekshumacijos ir pakartotinės ekspertizės atvejais, reikia atsiminti, kad žiemą palaidoto lavono audiniuose alkoholis išsilaiko iki 4, o vasarą – iki 2 mėnesių. .
Lavono apsvaigimo nuo alkoholio tyrimas atliekamas siekiant nustatyti aplinkybę, kad velionis jį paėmė prieš pat mirtį, galimo neblaivumo laipsnį ir jo įtaką įvykiui bei mirties pradžiai, jeigu įtariama mirtis dėl ūmaus apsvaigimo nuo alkoholio, alkoholio vartojimo kiekis ir laikas, apsvaigimo laipsnis tam tikru laikotarpiu iki mirties.
Nustatyti mirties priežastį tais atvejais, kai įtariamas apsinuodijimas alkoholiu, itin sunku, nes nėra būdingų morfologinių pakitimų. Todėl išvada apie apsvaigimo nuo alkoholio laipsnį grindžiama lavono tyrimo, histologinių ir teismo toksikologinių tyrimų rezultatais. Pagrindinė mirties nuo apsinuodijimo alkoholiu diagnozavimo vertė yra kiekybinis jo kiekis kraujyje.
Mirtis nuo apsinuodijimo alkoholiu gali įvykti bet kurioje apsinuodijimo alkoholiu stadijoje: rezorbcijos laikotarpiu, didžiausio alkoholio kiekio kraujyje metu, tačiau dažniau įvyksta jo išskyrimo metu, per 10–20 val. pradinis suvartojimas. Alkoholio koncentracija lavono kraujyje šiuo metu siekia 4-5%. Moterims, taip pat toms, kurios anksčiau nevartojo alkoholio, ir lėtinėms alkoholikams, kartais mirtis gali ištikti net 1-2 dienas po alkoholio vartojimo.
Jaunuolių mirties priežastis, kaip taisyklė, yra didelės alkoholio dozės, o vyresnio amžiaus – skausmingi širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai. Esant didelei alkoholio koncentracijai kraujyje, mirtis gali ištikti dėl mechaninės asfiksijos, susidariusios dėl maisto masių aspiracijos arba kvėpavimo takų užsikimšimo svetimkūniu, skendimo, įvairių trauminių sužalojimų. Kai kuriais atvejais apsinuodijimą alkoholiu lydi hipoglikeminė koma, kuri yra mirties priežastis.
Apsinuodijimo alkoholiu tyrimas ir kiekybinis etilo alkoholio nustatymo įvertinimas turėtų būti atliekamas atsižvelgiant į galimus alkoholio pokyčius lavonuose, atsižvelgiant į daugybę išorinių ir vidinių priežasčių - alkoholio navikų puvimo lavono skilimo metu. veikiant mikrobams, pH aplinkai, fermentinių ir kitų sistemų veiklai, sunaikinimui ir pomirtinei difuzijai iš skrandžio į aplinkinius organus ir audinius.
Dėl puvimo lavono skilimo kraujyje, paimtame iš kraujagyslių krūtinės ertmė, gali susidaryti iš 2,63 % alkoholio, o iš širdies – iki 2,49 %. Lavonų šlapime alkoholio neoformacija nevyksta.
Naujas alkoholio susidarymas visada sutampa su mielių grybelių atsiradimu lavonų kraujyje, sukeliančiais fermentaciją, dėl kurios atsiranda alkoholis.
Ekspertas, vertindamas apsvaigimo nuo alkoholio laipsnį, turi atsižvelgti į tai, kad alkoholio sunaikinimas įvyksta per 2-3 dienas po mirties, kai dar yra išsaugomas alkoholį naikinančios alkoholdehidrazės fermentinis aktyvumas. Destrukcijos intensyvumas lemia aplinkos temperatūrą, kuri lemia irimo greitį, kraujo judėjimą iš šiltos aplinkos į šaltą ir atvirkščiai, tiriamo objekto užterštumą bakterijomis, mėginių galiojimo laiką iki tyrimo pradžios. tyrimas ir vėdinimas.

Apsinuodijimas alkoholiu pasitaiko ne tik lėtinių alkoholikų rate. Daugelis apsinuodijimo atvejų atsiranda pirmą kartą pavartojus alkoholio, vienkartinio pertekliaus saugi dozė arba prastesnio produkto naudojimas. Pagal statistiką, mirtis dėl apsvaigimo alkoholiniais gėrimais ar jų pakaitalais įvyksta 53 proc.. Ne mažiau dažni apsinuodijimo rezultatai – koma, nervų sistemos sutrikimas, vidaus organų pažeidimai. Todėl prieš apsisprendžiant dėl ​​alaus ar degtinės vartojimo verta suprasti, kokios gali būti apsinuodijimo alkoholiu pasekmės.

Apsinuodijimo alkoholiu simptomai

Ne kiekvienas alkoholio vartojimo atvejis sukelia apsinuodijimą, todėl turėtumėte atkreipti dėmesį į šiuos požymius, rodančius būtinybę suteikti pirmąją pagalbą asmeniui:

• Iš virškinimo trakto atsiranda šie simptomai:

1. pykinimas ir vėmimas;
2. skystos išmatos;
3. skausmas skrandyje.

1. euforijos ir susijaudinimo būsena;
2. sutrikusi kalba ir judesių koordinacija;
3. haliucinacijų atsiradimas;
4. traukulių priepuoliai;
5. kūno temperatūros sumažėjimas.

• Širdies ir kraujagyslių sistema signalizuoja apie apsinuodijimą tokiais požymiais:

1. kardiopalmusas;
2. žemas kraujo spaudimas;
3. kūno odos blyškumas ir veido paraudimas;
4. galvos svaigimas;
5. bendras silpnumas.

• Apsinuodijimo alkoholiu požymiai iš šono Kvėpavimo sistema atsispindi taip:

1. garsus, greitas kvėpavimas;
2. ūminis kvėpavimo nepakankamumas.

• Inkstų ir kepenų apsinuodijimo simptomai pasireiškia tokiais momentais:

1. šlapinimosi pažeidimas: dažnas noras arba, atvirkščiai, jo nebuvimas;
2. skausmas dešiniojo hipochondrijos srityje;
3. odos pageltimas.

Esant stipriam apsinuodijimui alkoholiu, žmogus gali patirti jokios reakcijos į dirgiklius iš išorės nebuvimą, visišką sąmonės sutrikimą. Kai kuriais atvejais auka patenka į komą.

Alkoholio poveikis organizmui

Priklausomai nuo suvartoto alkoholio kiekio, vidaus organų ir sistemų pažeidimo sunkumas gali skirtis, tai rodo atitinkami simptomai:

1. Girtas. Šiame etape žmogus patiria laikinus nervų sistemos pokyčius – susijaudinimo būseną, abejingumą, mąstymo procesų slopinimą, nerišlią kalbą. Kai kuriais atvejais gali pasireikšti ypatinga psichozinė būsena – patologinė intoksikacija, kuri gali pasireikšti net išgėrus nedidelę alkoholio dozę. Jai būdinga staigus praradimas savikontrolė, haliucinacijų atsiradimas, nekontroliuojama baimė ir agresija. Tokių užbaigimas ūminė psichozė dažniausiai tampa sapnu, po kurio žmogus nieko neprisimena.
2. Apsinuodijimas. Šiam alkoholio vartojimo etapui būdingas didelis etileno kaupimasis organizme ir daugumos jo organų bei sistemų veiklos sutrikimai.
3. Apsvaigimas. Alkoholio skilimo produktų poveikis žmogaus organams lemia patologinius jų struktūros ir funkcionavimo pokyčius.

Apsinuodijimo alkoholiu pasekmės

Alkoholio skilimo produktų poveikis organizmui nelieka nepastebėtas. Apsinuodijimo alkoholiu pasekmės gali turėti įtakos daugumos organų ir vidaus sistemų veiklai. Etilenas ypač pavojingas virškinamajam traktui, kepenims, smegenims ir žmogaus nervų sistemai.

Kepenų pažeidimas

Pagrindinė kepenų funkcija yra apsikeitimas naudingomis medžiagomis, patenkančiomis į žmogaus organizmą, ir įvairių toksinių elementų neutralizavimas. susidaręs joje arba ateinantis iš išorinės aplinkos. Šis procesas vyksta specialių organo ląstelių - hepatocitų, kurių viduje vyksta būtinos biocheminės reakcijos, sąskaita.

Kai alkoholis patenka į organizmą kepenų ląstelėse, jis paverčiamas acetaldehidu, o vėliau acetatu. Šie toksiški elementai laikui bėgant sukelia kepenų audinių degeneraciją pagal riebalinį tipą. Tai atsitinka taip: hepatocitų citoplazmoje susidaro ir kaupiasi riebalų dalelės, kurios vėliau išstumia branduolius sveikų ląstelių. Dėl laipsniško kepenų ląstelių pakeitimo jungiamuoju pluoštiniu audiniu organas nesugeba atlikti savo funkcijų neutralizuoti toksines medžiagas.

Riebalinė hepatozė, susidaranti dėl dažno kūno apsinuodijimo alkoholiu, kartu su netinkama mityba, pasireiškia 95% žmonių, turinčių patologinę priklausomybę nuo alkoholio. Dažnai liga yra besimptomė, pasireiškianti tik sunkioje stadijoje, kai gydymas tampa nebeįmanomas. Tačiau laiku ištyrus ir nutraukus alkoholio vartojimą, kepenų funkcija gali būti atstatyta.

Nesant laiku gydymo ir nuolatinio alkoholio vartojimo, gali išsivystyti lėtinis hepatitas, kuris ilgainiui virsta ciroze. Prasidėjus cirozei, kepenų ląstelių transformacija tampa negrįžtama. Nuolatinis alkoholinių gėrimų vartojimas šiuo atveju baigiasi mirtimi.

Virškinimo trakto veikimo komplikacijos

Viena iš toksinio apsinuodijimo alkoholio skilimo produktais pasekmių yra virškinimo trakto organų veiklos pažeidimas. Veikiant etilenui, atsiranda skrandžio ir žarnyno gleivinės nekrozė, kuri neleidžia tinkamai pasisavinti vitaminų ir mineralų. mineralai ateina su maistu. Tai dažnai sukelia hipovitaminozę ir medžiagų apykaitos sutrikimus.

Kitas pažeidimas, kurį sukelia alkoholio skilimo produktai, yra pepsinės opos išsivystymas, dėl kurio atsiranda ūminis pankreatitas. Šios ligos buvimas yra absoliuti alkoholio vartojimo kontraindikacija. Šios sąlygos nesilaikymas gali sukelti daugelio organų nepakankamumą, šoko būsenos išsivystymą, daugybės pseudocistų susidarymą ir net mirtį.

Širdies veiklos pažeidimas

Lėtinis apsinuodijimas alkoholiu po tam tikro laiko sukelia širdies raumens struktūros ir veikimo pažeidimą. Dėl miokardo riebalinės transformacijos sumažėja susitraukianti širdies funkcija..

Be to, apsinuodijimo alkoholiu pasekmės yra šie širdies raumens veiklos sutrikimai:

• koronarinė širdies liga dėl nepakankamo deguonies tiekimo į ją;
• širdies ritmo pažeidimas;
• hipertoninė liga;
• kardioskleroziniai pokyčiai;
• širdies ertmių išsiplėtimas.

Ilgalaikis alkoholio vartojimas ilgainiui sukelia miokardo infarktą ir staigią mirtį.

Smegenų pažeidimą

Dėl to smegenų žievės sunaikinimas lėtinis apsinuodijimas Alkoholį sukelia du veiksniai:

• alkoholio skilimo produktų neurotoksinis poveikis;
• vitamino B1 trūkumas organizme, o tai paaiškinama netinkamu virškinamojo trakto ir kepenų veikla.

Ilgalaikis šių momentų poveikis sukelia alkoholinę encefalopatiją – smegenų ląstelių mirtį. Dažnai tokia liga išsivysto dėl ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiu pereinant į galutinę alkoholizmo stadiją.

Pirmieji alkoholinės encefalopatijos požymiai yra bendras organizmo išsekimas, atminties ir miego pablogėjimas, vangumas, emocinis nestabilumas. Nuolat vartojant alkoholį ir negydomas, žmogui išsivysto ūminė arba lėtinė alkoholinės encefalopatijos forma, kuri gali pasireikšti šiais simptomais:

• raumenų tonuso pažeidimas;
• kalbos kontakto trūkumas;
• galvos skausmas, raumenų ir širdies skausmas;
• atminties sutrikimas;
• dezorientacija erdvėje ir laike;
• amnezija;
• galūnių polineuritas.

Laiku pradėjus gydyti lėtinę alkoholinės encefalopatijos formą, simptomai laikui bėgant išnyksta, o žmogus grįžta į normalų gyvenimą. Ūminė ligos forma dažnai baigiasi aukos negalia arba mirtimi.

Ne mažiau rimta būklė, atsirandanti apsinuodijus alkoholiniais gėrimais, yra alkoholinė epilepsija. Epilepsijos priepuoliai ištinka žmogui būnant apsvaigimo būsenoje, net ir išgėrus nedidelį kiekį alkoholio. Laikui bėgant šie priepuoliai gali sukelti demencijos vystymąsi.

Psichiniai sutrikimai

Psichikos sutrikimai yra dažniausia apsinuodijimo alkoholiu pasekmė.. Pradinėje ligos stadijoje pasireiškia tokie požymiai kaip nuotaikos nestabilumas, padidėjęs dirglumas, miego sutrikimai, greitas nuovargis, interesų susiaurėjimas, alkoholio tipo asmenybės pokyčiai.

Pažengusiose stadijose apsinuodijimo alkoholiu pasekmės gali pasireikšti šiomis psichikos sutrikimo formomis:

• alkoholinė psichozė arba delirium tremens. Jis stebimas praėjus porai dienų po to, kai žmogus nustoja vartoti alkoholį. Auka turi dezorientaciją laike ir erdvėje, regos ir klausos haliucinacijas, iškreiptą tikrovės suvokimą. Būdamas tokioje būsenoje žmogus gali pakenkti tiek sau, tiek kitiems.
• Ūminė alkoholinė haliucinozė. Būdamas aiškaus proto žmogus patiria klausos haliucinacijas, kurių veikiamas gali atlikti nenuspėjamus veiksmus. Esant lėtiniam psichikos sutrikimo pobūdžiui, klausos haliucinacijos gali lydėti žmogų kelis mėnesius.
• Alkoholinis pavydo kliedesys. Seksualinės funkcijos pažeidimo fone pacientui kyla įkyrių minčių apie antrosios pusės neištikimybę, kurios verčia jį daryti neapgalvotus veiksmus.
• alkoholikas kliedesinė psichozė yra obsesinė būsena, kurią lydi persekiojimo manija. Pacientui atrodo, kad aplinkiniai jam priešinasi. Šioje būsenoje žmogus gali būti agresyvus ir kenkti kitiems ar sau.

koma

Vienas iš rimtų pasekmių atsiradęs dėl apsvaigimo nuo alkoholio – žmogus patenka į komą. Priklausomai nuo sunkumo, yra trys šios būklės etapai:

1. Paviršinei komai būdingas vyzdžių susiaurėjimas ir jų reakcija į šviesą. Neblaivus žmogus į amoniako kvapą reaguoja rankų judesiais ir veido mimika. Norint pritraukti pacientą į sąmonę, rekomenduojama išplauti skrandį naudojant specialų zondą. Atsigavimo prognozė paprastai yra teigiama.
2. Vidutinio sunkumo koma pasižymi ryškiu žmogaus raumenų tonuso atsipalaidavimu. Reakcija į amoniako garus yra menkai apibrėžta. Skrandžio plovimas negarantuoja, kad žmogus grįš į sąmonę. Šiame etape nukentėjusiajam būtina skubi hospitalizacija gydymo įstaigos toksikologijos skyriuje.
3. Gilią komą lemia visiškas reakcijos į šviesą nebuvimas, motorinių refleksų ir skausmo pojūčių nebuvimas. Nukentėjusiam asmeniui sunku kvėpuoti ir atsiranda traukulių. Būtina nedelsiant hospitalizuoti neblaivų asmenį gydymo įstaigoje.

Jei laiku nesuteikiama kvalifikuota pagalba, koma gali būti mirtina dėl kvėpavimo sustojimo arba sutrikus širdies ir kraujagyslių sistemos veiklai.

Apsinuodijimo alkoholiu prevencija

Idealus apsinuodijimo alkoholiu prevencijos ir susijusių organizmo ligų prevencijos variantas yra visiškas alkoholinių gėrimų atsisakymas. Jei dėl kokių nors priežasčių tai neįmanoma, turėtumėte laikytis šių taisyklių:

• nustokite gerti alkoholį tuščiu skrandžiu;
• nemaišykite skirtingo stiprumo gėrimų;
• neviršyti individualios leistinos alkoholio dozės.

Pajutus pirmuosius apsinuodijimo alkoholiu požymius, reikia kreiptis gydymo įstaiga kvalifikuotai medicininei priežiūrai, o ne savigydai. Tai gali ne tik užkirsti kelią daugelio ligų vystymuisi, bet ir išgelbėti gyvybes.