Kepenys sergant ūminiu ir lėtiniu kraujotakos nepakankamumu. Alternatyvūs kepenų perkrovos gydymo metodai

Virusinė kepenų cirozė

Virusinė kepenų cirozė turi šiuos klinikinius ir laboratorinius požymius, į kuriuos reikia atsižvelgti diagnozuojant.

1. Dažniausiai virusinė kepenų cirozė stebima jauname ir vidutinio amžiaus žmonėms, dažniau vyrams.

2. Galima nustatyti aiškų ryšį tarp kepenų cirozės išsivystymo ir ūminio virusinio hepatito. E. M. Tarejevas nustatė du virusinės kepenų cirozės variantus: ankstyvą, besivystančią pirmaisiais metais po ūminio hepatito B, ir vėlyvą, besivystančią ilgą latentinį laikotarpį. Hepatito D ir C virusai turi ryškių cirozės savybių. Šių virusų sukeltas lėtinis hepatitas dažnai transformuojasi į kepenų cirozę. Lėtinis hepatitas C gali būti kliniškai gana gerybinis ilgą laiką ir vis dėlto natūraliai sukelia kepenų cirozės vystymąsi.

3. Virusinė kepenų cirozė dažniausiai yra makromazginė.

4. Klinikinis vaizdas kepenų cirozės paūmėjimo laikotarpiais panašus ūminė fazė virusinis hepatitas, taip pat pasireiškia ryškiais astenovegetaciniais, dispepsiniais sindromais, gelta ir karščiavimu.

5. Funkcinis kepenų nepakankamumas su virusinė forma cirozė pasireiškia pakankamai anksti (dažniausiai ligos paūmėjimo laikotarpiais).

6. Susiformavusios kepenų cirozės stadijoje venų išsiplėtimas stemplės ir skrandžio venos, hemoraginis sindromas Virusinės etiologijos cirozė pastebima dažniau nei alkoholinė cirozė.

7. Ascitas sergant virusine kepenų ciroze pasireiškia daug vėliau ir rečiau nei sergant alkoholikais.

8. Timolio tyrimo rodikliai sergant virusine ciroze pasiekia daugiausiai didelės vertės palyginti su alkoholine ciroze.

9. Virusinei kepenų cirozei būdingas virusinės infekcijos serologinių žymenų nustatymas (žr. "").

Alkoholinė kepenų cirozė

Alkoholine kepenų ciroze suserga 1/3 alkoholizmu sergančių asmenų, skaičiuojant nuo 5 iki 20 metų (S. D. Podymova). Alkoholinei kepenų cirozei būdingi šie klinikiniai ir laboratoriniai požymiai:

1. Anamnestinės ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiu požymiai (tačiau dauguma pacientų tai paprastai slepia).

2. Būdinga „alkoholiko išvaizda“: paburkęs veidas su paraudusia oda, mažos telangiektazijos, purpurinė nosis; rankų, akių vokų, lūpų, liežuvio tremoras; edeminiai cianoziniai akių vokai; kelis išsprogusios akys su švirkščiama sklera; euforiškas elgesys; patinimas paausinių liaukų srityje.

3. Kitos lėtinio alkoholizmo apraiškos ( periferinė polineuropatija, encefalopatija, miokardo distrofija, pankreatitas, gastritas).

4. Sunkus dispepsinis sindromas (apetito netekimas, pykinimas, vėmimas, viduriavimas) esant pažengusioje alkoholinės kepenų cirozės stadijoje, kurią sukelia kartu esantis alkoholinis gastritas ir pankreatitas.

5. Telangiektazija ir Dupuytreno kontraktūra (delno sausgyslių srityje), taip pat sėklidžių atrofija, plaukų slinkimas labiau būdingas alkoholinei kepenų cirozei nei kitoms etiologinėms cirozės formoms.

6. Portalinė hipertenzija (įskaitant vieną svarbiausių jos apraiškų – ascitą) išsivysto daug anksčiau nei sergant virusine kepenų ciroze.

7. Blužnis padidėja daug vėliau nei sergant virusine kepenų ciroze, daugeliui pacientų splenomegalijos nėra net pažengusios ligos stadijoje.

8. Leukocitozė (iki 10-12x10 9 /l) su dūrio poslinkiu, kartais iki mielocitų ir promielocitų atsiradimo (mieloidinio tipo leukemoidinė reakcija), anemija, AKS padidėjimas. Anemijos priežastys – kraujo netekimas dėl erozinis gastritas toksinis alkoholio poveikis Kaulų čiulpai; malabsorbcija ir mitybos trūkumas folio rūgštis(tai gali sukelti megaloblastoidinio tipo hematopoezę); piridoksino metabolizmo pažeidimas ir hemo sintezės nepakankamumas (tai sukelia sideroachrestinės anemijos vystymąsi); kartais eritrocitų hemolizė.

9. Būdingas aukštas IgA kiekis kraujyje, taip pat y-glutamiltranspeptidazės aktyvumo padidėjimas kraujyje - 1,5-2 kartus (normali vertė vyrams yra 15-106 U / l, moterims). - 10-66 U / l). Aukštas γ-glutamiltranspeptidazės kiekis kraujyje dažniausiai rodo ilgalaikį piktnaudžiavimą alkoholiu, alkoholio sukeltą kepenų pažeidimą, ir daugelio autorių jį laiko biocheminiu alkoholizmo žymeniu. Testas gali būti naudojamas alkoholikų atrankai ir stebėjimui abstinencijos laikotarpiu (tik po 3 savaičių nutraukus alkoholio vartojimą, fermento aktyvumas sumažėja perpus). Tačiau reikia nepamiršti, kad y-glutamilo transpeptidazės aktyvumas gali padidėti sergant cukriniu diabetu, miokardo infarktu, uremija, kasos navikais, pankreatitu, vartojant citostatikus, vaistus nuo epilepsijos, barbitūratus, netiesioginio veikimo antikoaguliantus. Sergant lėtiniu alkoholizmu, kraujyje padidėja acetaldehido (alkoholio apykaitos produkto, kuris yra toksiškesnis už patį alkoholį) kiekis, taip pat padidėja salsolino (acetaldehido ir dopamino kondensacijos produkto) išskyrimas su šlapimu. Dažnai, sergant alkoholine kepenų ciroze, padidėja šlapimo rūgšties kiekis kraujyje.

10. Kepenų biopsijos mėginiuose atskleidžiami šie požymiai:

    • Mažieji Mallory kūnai (alkoholinio hialino kaupimasis kepenų skilties centre);
    • neutrofilinių leukocitų kaupimasis aplink hepatocitus;
    • riebalinė hepatocitų degeneracija;
    • periceliulinė fibrozė;
    • santykinis portalo takų saugumas.

11 Alkoholio vartojimo nutraukimas sukelia kepenų patologinio proceso remisiją arba stabilizavimąsi. Nuolat vartojant alkoholį, kepenų cirozė nuolat progresuoja.

„Stazinės kepenys“ ir širdies cirozė

Stazinės kepenys – kepenų pažeidimas, kurį sukelia kraujo sąstingis jose dėl aukšto slėgio dešiniajame prieširdyje. Stazinės kepenys yra vienas iš pagrindinių stazinio širdies nepakankamumo simptomų.

Dažniausios jo priežastys – mitralinė širdies liga, triburio vožtuvo nepakankamumas, lėtinis cor pulmonale, konstrikcinis perikarditas, dešiniojo prieširdžio miksoma, įvairių lizdų miokardosklerozė (plačiau žr. „Lėtinis kraujotakos nepakankamumas“).

Pagrindiniai „kepenų perkrovos“ vystymosi mechanizmai yra šie:

    • centrinių venų, kepenų skilčių centrinės dalies perpildymas krauju (centrinės portalinės hipertenzijos išsivystymas);
    • vietinės centrinės hipoksijos išsivystymas kepenų skiltelėse;
    • distrofiniai, atrofiniai pokyčiai ir hepatocitų nekrozė;
    • aktyvi kolageno sintezė, fibrozės vystymasis.

Kepenyse progresuojant spūstims, vyksta tolesnis vystymasis jungiamasis audinys, jungiamojo audinio sruogos jungia gretimų skilčių centrines venas, sutrinka kepenų architektonika, vystosi kardialinė kepenų cirozė.

Būdingos „sustabdytų kepenų“ savybės yra šios:

    • hepatomegalija, kepenų paviršius lygus. AT Pradinis etapas kraujotakos nepakankamumas, kepenų konsistencija minkšta, jų kraštas suapvalintas, vėliau kepenys tankėja, o kraštas aštrus;
    • kepenų jautrumas palpuojant;
    • teigiamas Plesh arba hepatojugulinio „reflekso“ simptomas – spaudimas išsiplėtusių kepenų srityje padidina jungo venų patinimą;
    • kepenų dydžio kintamumas, priklausomai nuo centrinės hemodinamikos būklės ir gydymo veiksmingumo ( teigiamų rezultatų stazinio širdies nepakankamumo gydymas kartu su kepenų dydžio sumažėjimu);
    • nedidelis geltos sunkumas ir jos sumažėjimas ar net išnykimas sėkmingai gydant stazinį širdies nepakankamumą.

Esant sunkiai stazinio širdies nepakankamumo formai, išsivysto edeminis-ascitinis sindromas, tokiu atveju tai tampa būtina diferencinė diagnostika su kepenų ciroze su ascitu.

Diferencialinės diagnostikos požymiai pateikti lentelėje.

ženklai Kepenų cirozė "užsikimšusios kepenys"
Skausmas ir sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje Yra labai ryškus
Pilvo pūtimas Yra Žymiai išreikštas
Pykinimas Vėmimas Gali būti Dažnai matomas
Hemoraginis sindromas Labai būdingas nebūdingas
Gelta Dažnai pasitaiko Gali būti šiek tiek išreikštas
Kepenų kraštas Aštrus, tankus, neskausmingas Apvalus, tankiai elastingas, skausmingas
Simptomas Plesh (hepatojugulinis "refleksas") Dingęs Yra
Splenomegalija Žymiai ryškus, stebimas beveik visiems pacientams Kartais taip nutinka
„Kraujagyslių žvaigždės“, „kepenų delnai“. Labai būdingas Nebūdingas
Šalutinės kraujotakos požymiai (stemplės venų varikozė,
skrandis ir kt.)
Charakteristika Nebūdingas
Diuretikų terapijos poveikis Ascito mažinimas Edemos, kepenų dydžio mažinimas
Citolizės sindromas Būdinga, aktyvioje stadijoje išreiškiama reikšmingai Mažiau ryškus ir dažniausiai stebimas sunkioje kraujotakos nepakankamumo stadijoje
Hipoalbuminemija Itin charakteringas Mažiau būdingas
Hipocholesterolemija Labai būdingas Maža charakteristika
mezenchiminis uždegiminis sindromas Išreikštas nebūdingas
Hiperbilirubinemija ryškus ir būdingas Mažiau būdingas ir mažas

Išsivysčius širdies cirozei, kepenys tankėja, jų kraštas aštrus, matmenys išlieka pastovūs ir nepriklauso nuo širdies nepakankamumo gydymo efektyvumo. Diagnozuojant širdies kepenų cirozę, atsižvelgiama į pagrindinę ligą, sukėlusią širdies nepakankamumą, į lėtinio piktnaudžiavimo alkoholiu požymių nebuvimą ir į virusinės infekcijos žymenis.

Stazinės kepenys (veninės stazinės kepenys)- tai taip patologinis reiškinys kuri yra dažnas ir svarbus nuoseklus reiškinys sergant visomis ligomis, kurias lydi bendras sutrikimas tiražu.

Dažniausiai stazinės kepenys stebimos su širdies ydomis (daugiausia dviburio vožtuvo defektais), vėliau su emfizema, lėtiniu plaučių susitraukimu ir kt. Kepenys yra išsiplėtusios ir gausios.

Spūstis plinta iš apatinės tuščiosios venos, pirmiausia į kepenų venas, esančias kepenų skilties centre. Todėl atrodo, kad kepenų skilties centras yra labiau nudažytas tamsi spalva, o periferiniai segmentai atrodo šviesesni ir dažnai turi ryškią geltoną spalvą dėl suspaustų ląstelių riebalinio irimo.

Dėl šios priežasties kepenys ant pjūvio įgauna gerai žinomą margą išvaizdą, vadinamą muskato kepenėlėmis. Jei tęsiasi kraujo stagnacija kepenyse ilgam laikui, tada daugiausia atskirų skilčių centre, gana plačiai išplitęs, dėl kurio kepenys, nepaisant antrinio jungiamojo audinio augimo, sumažėja ir gali gauti šiek tiek granuliuotą paviršių (atrofinės muskato kepenėlės, sustingusios susitraukusios kepenys).

Užkimštų kepenų simptomai

Užkimštų kepenų simptomai daugiausia apsiriboja organo padidėjimu.

Jei lėtinės širdies ligos, emfizema ir kitos panašios ligos išsivysto kepenyse, tada padidėja kepenų bumas, o labai dažnai, ypač trūkčiojančiu palpavimu, galima apčiuopti apatinį organo kraštą ir dalį priekinio paviršiaus.

Sunkiais atvejais kepenys išeina per visą delną iš apatinio šonkaulio krašto. Jei tuo pačiu metu nepakanka triburio vožtuvo, tada padėkite ranką didžiąja dalimižymiai padidėjusios kepenys, aiškiai jaučiamas organo pulsavimas.

Dažnai kepenų perkrovą lydi nežymi arba kartais sunkesnė gelta.
Savotiškas gelsvos ir melsvos odos spalvos derinys ypač būdingas širdies ydoms. Antrinis sustingęs susitraukęs kepenys sukelia pilvo pūtimą. Šią kepenų būklę galima įtarti visais širdies ydų atvejais, kai, palyginti su nedideliu kitų kūno dalių patinimu, ji yra gana reikšminga.

Gana dažnai smarkiai sustingusios kepenys sukelia daugybę vietinių subjektyvių sutrikimų. Pacientai jaučia spaudimą ir sunkumą kepenų srityje, o tai, esant stipriam kepenų kapsulės įtempimui, gali virsti tikru skausmu.

Stazinis kepenų gydymas

Kepenų uždegimo gydymas, žinoma, priklauso nuo pagrindinės kančios pobūdžio. Dėl aktyvios kepenų hiperemijos (stazinės hiperemijos), kuri anksčiau vaidino gana svarbų vaidmenį kaip viena iš vadinamosios pilvo gausos apraiškų.

Dažniausiai tokia hiperemija atsiranda žmonėms, kurie naudojasi pranašumais geras stalas o kartu veda sėslųjį sėdimas vaizdas gyvenimą.

Laikina kepenų hiperemija, kuri išsivysto virškinimo metu, kartais virsta nuolatiniu padidėjusiu organo aprūpinimu krauju, dėl kurio jis padidėja, skausmas dešinėje hipochondrijoje, nevirškinimas, laikinas nežymus gelsvas odos dažymas ir kt. Aukščiau aprašyta skausminga būklė praktikoje pasitaiko labai dažnai.

Dažnai nutukusiems žmonėms, pripratusiems prie prabangaus gyvenimo būdo, nustatomos aiškiai apčiuopiamos, padidėjusios kepenys. Tačiau mažai tikėtina, kad šiais atvejais kalbame tik apie aktyvią kepenų hiperemiją, tiksliau, su pastarosios hiperplazija, stazine hiperemija su prasidedančiu kraujotakos sutrikimu, lengvos formosįvairios etiologijos difuzinis hepatitas, kepenų patinimas su podagra ir kt.

Dažniausiai už diagnozės slepiasi stagnacija kepenyse tulžies akmenligė arba pradedant.

Kalbant apie aktyvios kepenų hiperemijos eigą ir trukmę, turime pasakyti, kad negalime duoti bendrų nurodymų šiuo klausimu. Priklausomai nuo stagnaciją sukėlusios priežasties, jos intensyvumo ir trukmės, stagnacija kepenyse gali pasireikšti ūmiai, greitai išnykti, pasikartoti arba tęstis chroniškai.

Gydymas priklauso tik nuo nustatyta diagnozė pagrindinė stagnacija. Asmenims, kurie veda netinkamą gyvenimo būdą. Sąrašas veiksnių, kurie pagerins paciento būklę

  • kruopštus mitybos reguliavimas (saikingas gyvenimo būdas, visų alkoholinių gėrimų draudimas)
  • pakankamai judėjimo grynas oras(jojimas arkliu)
  • skiriant vidurius laisvinančius vaistus
  • vandens valymas Karlsbade, Marienbade, Kissingene, Hamburge ir kt.

Tiems, kurie mirė nuo širdies nepakankamumo, autolizės procesas kepenyse vyksta ypač greitai. Taigi, autopsijos metu gauta medžiaga neleidžia patikimai įvertinti intravitalinių kepenų pokyčių sergant širdies nepakankamumu.

makroskopinis vaizdas. Kepenys, kaip taisyklė, yra padidintos, suapvalintais kraštais, jų spalva yra violetinė, skilties struktūra yra išsaugota. Kartais gali būti nustatytos mazginės hepatocitų sankaupos (mazginė regeneracinė hiperplazija). Ant pjūvio randamas kepenų venų išsiplėtimas, jų sienelės gali sustorėti. Kepenys pilnakraujos. 3 kepenų skilties zona yra aiškiai apibrėžta su kintamomis geltonomis (riebalų pokyčiai) ir raudonomis (kraujavimo) sritimis.

mikroskopinis vaizdas. Paprastai venulės yra išsiplėtusios, į jas įtekančios sinusoidai yra pilnakraujai įvairaus ilgio srityse – nuo ​​centro iki periferijos. Sunkiais atvejais nustatomi ryškūs kraujavimai ir židininė hepatocitų nekrozė. Jie rodo įvairius degeneracinius pokyčius. Vartų takų srityje hepatocitai yra santykinai nepažeisti. Nepakitusių hepatocitų skaičius yra atvirkščiai susijęs su atrofijos laipsniu 3 zonoje. Biopsijos metu trečdaliu atvejų nustatoma ryški riebalinė infiltracija, kuri neatitinka įprasto vaizdo skrodimo metu. Ląstelių infiltracija yra nereikšminga.

Degeneratyviai pakitusių 3 zonos ląstelių citoplazmoje dažnai randamas rudas pigmentas lipofuscinas. Sunaikinus hepatocitus, jis gali būti už ląstelių ribų. Sergantiems sunkia gelta tulžies trombai nustatomi 1 zonoje. 3 zonoje diastazei atsparūs hialino kūnai aptinkami naudojant PAS reakciją.

Tinklinės skaidulos 3 zonoje sutankinamos. Padidėja kolageno kiekis, nustatoma centrinės venos sklerozė. Ekscentrinis venų sienelės sustorėjimas arba 3 zonos venų okliuzija ir perivenulinė sklerozė tęsiasi giliai į kepenų skiltelę. Esant ilgalaikiam ar pasikartojančiam širdies nepakankamumui, susidarius „tiltams“ tarp centrinių venų, aplink nepakitusią vartų trakto zoną susidaro fibrozės žiedas („atvirkštinė skiltinė struktūra“). Vėliau, patologiniam procesui plintant į vartų zoną, išsivysto mišri cirozė. Tikra kardialinė kepenų cirozė yra labai reta.

Patogenezė

Hipoksija sukelia 3 zonos hepatocitų degeneraciją, sinusoidų išsiplėtimą ir tulžies sekrecijos sulėtėjimą. Endotoksinai, patekę į vartų venų sistemą per žarnyno sienelę, gali sustiprinti šiuos pokyčius. Kompensuojantis padidina deguonies pasisavinimą iš sinusoidų kraujo. Nedidelis deguonies difuzijos sutrikimas gali atsirasti dėl Disse erdvės sklerozės.

Sumažėjęs kraujospūdis, esant mažam širdies tūriui, sukelia hepatocitų nekrozę. Slėgio padidėjimą kepenų venose ir su tuo susijusį sąstingį 3 zonoje lemia centrinio veninio slėgio lygis.

Trombozė, atsirandanti sinusoiduose, gali plisti į kepenų venas, išsivystant antrinei vietinei vartų venų trombozei ir išemijai, parenchiminio audinio praradimui ir fibrozei.

Klinikinės apraiškos

Pacientai paprastai yra šiek tiek pykinti. Sunki gelta yra reta ir nustatoma pacientams, sergantiems lėtiniu staziniu nepakankamumu dėl vainikinių arterijų ligos ar mitralinės stenozės. Hospitalizuotų pacientų, daugiausia bendra priežastis padidėjęs bilirubino kiekis serume yra susijęs su širdies ir plaučių ligomis. Ilgalaikis ar pasikartojantis širdies nepakankamumas padidina gelta. Gelta nepastebėta edeminėse vietose, nes bilirubinas yra prisijungęs prie baltymų ir nepatenka į edeminį skystį, kuriame yra mažai baltymų.

Gelta iš dalies yra kepenų kilmės, ir kuo didesnis 3 zonos nekrozės paplitimas, tuo gelta yra sunkesnė.

Hiperbilirubinemija dėl plaučių infarkto ar kraujo stagnacijos plaučiuose padidina kepenų funkcinę apkrovą hipoksijos sąlygomis. Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, gelta, kartu su minimaliais kepenų pažeidimo požymiais, būdinga plaučių infarktui. Kraujyje nustatomas nekonjuguoto bilirubino kiekio padidėjimas.

Pacientas gali skųstis skausmu dešinėje pilvo srityje, kurį greičiausiai sukelia išsiplėtusių kepenų kapsulės tempimas. Kepenų kraštas yra tankus, lygus, skausmingas, gali būti nustatomas bambos lygyje.

Padidėjęs slėgis dešiniajame prieširdyje perduodamas į kepenų venas, ypač esant nepakankamumui. triburis vožtuvas. Taikant invazinius metodus, slėgio kreivės kepenų venose tokiems pacientams primena slėgio kreives dešiniajame prieširdyje. Apčiuopiamas kepenų padidėjimas sistolės metu taip pat gali būti dėl slėgio perdavimo. Pacientams, sergantiems triburio stenoze, pasireiškia priešsistolinis kepenų pulsavimas. Kepenų patinimas nustatomas atliekant bimanualinę palpaciją. Šiuo atveju viena ranka dedama į kepenų projekciją priekyje, o antroji - ant dešiniųjų apatinių šonkaulių užpakalinių segmentų srities. Padidėjęs dydis leis atskirti kepenų pulsavimą nuo pulsacijos epigastriniame regione, perduodamą iš aortos ar hipertrofuoto dešiniojo skilvelio. Svarbu nustatyti ryšį tarp pulsacijos ir širdies ciklo fazės.

Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, spaudimas kepenų srityje padidina venų grįžimą. Pažeistas funkcionalumą dešiniajam skilveliui neleidžiama susidoroti su padidėjusiu išankstiniu krūviu, dėl kurio padidėja slėgis jungo venose. Kepenų jungo refliuksas naudojamas aptikti jungo venų pulsą, taip pat nustatyti veninių kraujagyslių, jungiančių kepenų ir jungo venas, praeinamumą. Pacientams, kuriems yra tarpuplaučio kepenų, jungo ar pagrindinių venų okliuzija arba blokada, refliukso nėra. Jis naudojamas triburio regurgitacijos diagnozei.

Slėgis dešiniajame prieširdyje perduodamas kraujagyslėms iki portalo sistemos. Pulsinio dupleksinio Doplerio tyrimų pagalba galima nustatyti vartų venos pulsacijos padidėjimą; o pulsacijos amplitudę lemia širdies nepakankamumo sunkumas. Tačiau fazių kraujotakos svyravimai aptinkami ne visiems pacientams, kuriems yra padidėjęs spaudimas dešiniajame prieširdyje.

Ascitas siejamas su ryškiai padidėjusiu venų spaudimu, mažu širdies išstumiamu tūriu ir sunkia 3 zonos hepatocitų nekroze.Šis derinys nustatomas pacientams, sergantiems mitralinio vožtuvo stenoze, trikuspidinio vožtuvo nepakankamumu ar konstrikciniu perikarditu. Tuo pačiu metu ascito sunkumas gali neatitikti edemos sunkumo ir klinikinių stazinio širdies nepakankamumo apraiškų. Didelis turinys baltymų ascitiniame skystyje (iki 2,5 g%) atitinka Budd-Chiari sindromo.

Smegenų hipoksija sukelia mieguistumą, stuporą. Kartais yra išsamus kepenų komos vaizdas. Splenomegalija yra dažna. Kitų portalinės hipertenzijos požymių paprastai nėra, išskyrus pacientus, sergančius sunkia širdies ciroze kartu su konstrikciniu perikarditu. Tuo pačiu metu 6,7% iš 74 pacientų, sergančių staziniu širdies nepakankamumu, skrodimas atskleidė stemplės varikozes, iš kurių tik vienam pacientui buvo kraujavimo epizodas.

KT iš karto po į veną kontrastinės medžiagos, pastebimas retrogradinis kepenų venų užpildymas, o kraujagyslių fazėje - difuzinis netolygus kontrastinės medžiagos pasiskirstymas.

Pacientams, sergantiems konstrikciniu perikarditu arba ilgalaikiu dekompensuotu mitralinis defektas Manoma, kad širdyje išsivysto triburio nepakankamumas širdies kepenų cirozė. Su įžanga chirurginiai metodai gydant šias ligas, smarkiai sumažėjo sergamumas širdies kepenų ciroze.

Biocheminių parametrų pokyčiai

Biocheminiai pakitimai dažniausiai būna vidutiniškai ryškūs ir nulemti širdies nepakankamumo sunkumo.

Pacientų, sergančių staziniu širdies nepakankamumu, bilirubino koncentracija serume paprastai viršija 17,1 µmol/l (1 mg%), o trečdaliu atvejų viršija 34,2 µmol/l (2 mg%). Gelta gali būti sunki, kai bilirubino kiekis yra didesnis nei 5 mg% (iki 26,9 mg%). Bilirubino koncentracija priklauso nuo širdies nepakankamumo sunkumo. Pacientai, sergantys progresavusia mitraline širdies liga normalus lygis Serumo bilirubino kiekis, kai jį normaliai pasisavina kepenys, paaiškinamas sumažėjusiu organo gebėjimu išskirti konjuguotą bilirubiną dėl sumažėjusio kepenų kraujotakos. Pastarasis yra vienas iš veiksnių, lemiančių geltos atsiradimą po operacijos.

ALP aktyvumas gali būti šiek tiek padidėjęs arba normalus. Gali šiek tiek sumažėti albumino koncentracija serume, o tai palengvina baltymų netekimas per žarnyną.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo pagrindinės širdies ligos. Gelta, ypač ryški, sergant širdies ligomis, visada yra nepalankus požymis.

Širdies cirozė pati savaime nėra blogas prognostinis požymis. At efektyvus gydymasširdies nepakankamumas gali kompensuoti cirozę.

Sutrikusi kepenų funkcija ir širdies ir kraujagyslių sistemos anomalijos vaikystėje

Vaikams, turintiems širdies nepakankamumą ir „mėlynųjų“ širdies ydų, nustatoma nenormali kepenų funkcija. Dėl hipoksemijos, venų užsikimšimo ir sumažėjusio širdies tūrio pailgėja protrombino laikas, padidėja bilirubino kiekis ir serumo transaminazių aktyvumas. Ryškiausi pokyčiai pastebimi esant sumažėjusiam širdies tūriui. Kepenų funkcija yra glaudžiai susijusi su būkle širdies ir kraujagyslių sistemos.

Kepenys sergant konstrikciniu perikarditu

Pacientams, sergantiems konstrikciniu perikarditu, klinikinės ir morfologiniai požymiai Budd-Chiari sindromas.

Dėl didelio sutankinimo kepenų kapsulė įgauna panašumą į cukraus pudrą (" glazūruotos kepenėlės» - « Zuckergussleberis“). Mikroskopinis tyrimas atskleidžia širdies cirozės vaizdą.

Gelta nėra. Kepenys yra padidintos, suspaustos, kartais nustatomas jų pulsavimas. Yra ryškus ascitas.

Kepenų cirozė ir kepenų venų obstrukcija turėtų būti neįtrauktos į ascito priežastis. Diagnozę palengvina buvimas paradoksalus pulsas, venų pulsacijos, perikardo kalcifikacijos, būdingi echokardiografijos, elektrokardiografijos ir širdies kateterizavimo pokyčiai.

Gydymas skirtas pašalinti širdies patologiją. Pacientų, kuriems buvo atlikta perikardinektomija, prognozė yra gera, tačiau kepenų funkcija atsigauna lėtai. Per 6 mėnesius po sėkminga operacija yra laipsniškas pagerėjimas funkciniai rodikliai ir kepenų susitraukimas. Negalima tikėtis visiško širdies cirozės regresijos, tačiau pluoštinės pertvaros kepenyse plonėja ir tampa kraujagyslės.

Išsivysčius širdies nepakankamumui, simptomai didėja palaipsniui, kartais ligos išsivystymo procesas užtrunka daugiau nei 10 metų. Daugeliu atvejų liga nustatoma jau tada, kai dėl širdies nesugebėjimo visapusiškai aprūpinti organus krauju, žmonės patiria įvairios komplikacijos. Tačiau komplikacijų galima išvengti, jei ligos gydymas pradedamas laiku. Tačiau kaip atpažinti pirmuosius simptomus?

Kaip vystosi patologija?

Prieš atsakant į klausimą: „Kaip atpažinti širdies nepakankamumą?“, verta pagalvoti apie ligos vystymosi mechanizmą.

Širdies nepakankamumo patogenezę galima apibūdinti taip:

  • veikiant neigiamiems veiksniams, sumažėja širdies tūris;
  • nepakankamai emisijai kompensuoti jungiasi kompensacinės organizmo reakcijos (sustorėja miokardas, padažnėja širdies susitraukimų dažnis);
  • tam tikrą laiką kompensavimo procesai leidžia užtikrinti visišką organų ir audinių aprūpinimą krauju dėl organo darbo su padidinta apkrova;
  • bet padidėjus miokardui reikia daugiau kraujo, kad tinkamai veiktų, ir vainikinių kraujagyslių jie gali transportuoti tik tą patį kraujo tūrį ir nebegali aprūpinti raumenis maistinėmis medžiagomis;
  • nepakankamas aprūpinimas krauju sukelia tam tikrų širdies dalių ir miokardo išemiją, dėl deguonies ir maistinių medžiagų trūkumo sumažėja susitraukimo funkcija;
  • sumažėjus susitraukimo funkcijai, vėl sumažėja širdies tūris, pablogėja organų aprūpinimas krauju, padaugėja širdies nepakankamumo požymių (patologija tampa nepagydoma, galima tik pristabdyti ligos progresavimą).

Gali išsivystyti širdies nepakankamumo simptomai:

  • Lėtai. Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) progresuoja bėgant metams ir dažnai pasireiškia kaip širdies ar kraujagyslių ligos komplikacija. Daugeliu atvejų laiku nustatomi Ankstyva stadija CHF yra grįžtamasis.
  • Greitas. Ūminis širdies nepakankamumas atsiranda staiga, visi simptomai sparčiai auga, o kompensaciniai mechanizmai dažnai nespėja stabilizuoti kraujotakos. Jei atsiradę ūmūs pažeidimai nebus laiku pašalinti, jie baigsis mirtimi.

Supratę, kas yra širdies nepakankamumas, galite apsvarstyti, kaip jis pasireiškia.

Ligos simptomai

Širdies nepakankamumo apraiškos priklausys nuo kompensacinio mechanizmo laipsnio ir nuo to, kuri širdies dalis labiau sutrikusi. Išskiriami širdies nepakankamumo tipai:

  • kairiojo skilvelio;
  • dešinysis skilvelis;
  • sumaišytas.


Kairysis skilvelis

Jam būdinga stagnacija plaučių kraujotakoje ir sumažėjęs deguonies tiekimas į kraują. Lėtinis širdies nepakankamumas su kairiojo skilvelio pažeidimu pasireikš:

  • dusulys;
  • gali atsirasti nuolatinis nuovargio jausmas, mieguistumas ir sutrikusi koncentracija;
  • miego sutrikimas;
  • odos blyškumas ir cianozė;
  • kosulys iš pradžių būna sausas, tačiau ligai progresuojant atsiranda skreplių.

Vystantis ligai žmogus pradeda dusti gulėdamas ant nugaros, tokie ligoniai mieliau miega pusiau sėdėdami, po nugara pasidėję kelias pagalves.

Jei širdies nepakankamumo gydymas nebuvo pradėtas laiku, žmogus suserga širdies astma, o sunkūs atvejai gali atsirasti plaučių edema.

Dešinysis skilvelis

Lėtinio širdies nepakankamumo simptomai su sutrikusiu dešiniojo skilvelio funkcionavimu pasireikš atsižvelgiant į audinius ar organus, kuriuose susidarė perkrova. Tačiau bendrieji simptomai bus:

  • lėtinio nuovargio jausmas;
  • kaklo venų pulsavimo pojūtis;
  • edemos atsiradimas, pirmiausia ant kojų, o paskui ant vidaus organų;
  • greitas pulsas;
  • dusulys iš pradžių atsiranda fizinio krūvio metu, o paskui ramybės būsenoje, tačiau retai išsivysto širdies astma ar plaučių edema;
  • yra bendro apsinuodijimo požymių.

Palyginti su kairiojo skilvelio nepakankamumu, dešiniojo skilvelio nepakankamumas progresuoja daug greičiau. Taip yra dėl to, kad jo vystymosi metu kenčia dauguma svarbių organų.

sumaišytas

Jam būdingas abiejų skilvelių funkcijos sutrikimas. Mišraus tipo lėtinio širdies nepakankamumo sindromas atsiranda tada, kai prie vieno skilvelio disfunkcijos prisijungia kito nepakankamumas. Beveik visada mišrią išvaizdą lydi prieširdžių hipertrofija. Šiuo atveju širdis žymiai padidėja ir negali visiškai atlikti savo funkcijos siurbti kraują.


Amžiaus įtaka simptomų sunkumui

Ligos simptomams įtakos turi ir paciento amžius. Autorius amžiaus grupėse paskirstyti:

  • naujagimiai;
  • ikimokyklinio ir ankstyvojo mokyklinio amžiaus vaikai;
  • paaugliai;
  • jaunas ir vidutinio amžiaus;
  • pagyvenę žmonės.

naujagimių

Širdies nepakankamumas naujagimiams atsiranda dėl intrauterinio širdies ar kraujagyslių vystymosi pažeidimo. Naujagimiams visada diagnozuojamas ūminis širdies nepakankamumas, kuriam būdingas greitas klinikinių simptomų padidėjimas.

Naujagimiams patologija pasireiškia:

  • stiprus dusulys;
  • padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • kardiomegalija;
  • blužnies ir kepenų padidėjimas;
  • vangus čiulpimas arba visiškas atsisakymas valgyti;
  • odos cianozė.

Tokie vaikai nedelsiant siunčiami į reanimacijos skyrių.


Ikimokyklinio ir pradinio mokyklinio amžiaus vaikai

Šiame amžiuje dažnai išsivysto lėtinis širdies nepakankamumas, o pirmieji jo požymiai bus koncentracijos sumažėjimas ir vangumas.

Tokie vaikai stengiasi mažiau judėti, vengia žaidimų lauke, jiems sunku susikaupti konkrečiai užduočiai. Mokinių rezultatai smunka.

Tėvai turėtų atsiminti, kad problemų, susijusių su mokyklos veikla, atsiradimas gali būti susijęs su širdies ligomis. Jei gydymas nebus pradėtas laiku, simptomai sustiprės ir gali atsirasti širdies nepakankamumo komplikacijų, kurios neigiamai paveiks vaikų vystymąsi.

Paaugliai

Dėl hormoninio ŠN subrendimo paaugliams sunku diagnozuoti be tyrimo. Taip yra dėl to, kad val hormoniniai pokyčiai paaugliams pasireiškia padidėjęs nervų sistemos jautrumas, o tai reiškia, kad tokie simptomai kaip nuovargis, širdies plakimas ar dusulys gali būti laikini, praeinantys.

Tačiau simptomų, susijusių su kvėpavimu ar širdimi, pasireiškimą paaugliams pavojinga nepaisyti, nes širdies nepakankamumo pasekmės gali būti rimtos, o komplikacijos sukels gyvybiškai svarbių organų veiklos sutrikimus.

Įtarus CHF, būtina atlikti pilnas tyrimas paaugliams, kad būtų galima laiku nustatyti patologiją.

Jei žmogus neserga lėtinėmis ligomis, kurios sukelia panašius simptomus, pvz., dusulys sergant astma ir LOPL, arba kojų patinimas su varikozinė liga, tada daugeliu atvejų simptomai yra ryškūs ir rodo patologijos buvimą.

Pagyvenę žmonės

Vyresnio amžiaus žmonėms jau prasidėjus sunkiam širdies nepakankamumui susilpnėja organizmo apsauga, o simptomai išryškėja, todėl jį gydyti tampa daug sunkiau. Taip yra dėl to, kad žmogus laipsnišką savijautos pablogėjimą sieja su laipsniškomis kūno pastangomis, o ne su ligos vystymusi.


Kaip klasifikuojamos patologijos apraiškos?

Kardiologai lėtinio širdies nepakankamumo klasifikaciją priima pagal:

  • kompensacinio mechanizmo raidos etapai;
  • susitraukimo disfunkcijos fazės.

Kompensacijos etapai

Nuo to, kiek kompensuoja organizmo gynybos patologiniai sutrikimaiširdies darbe išskiriami šie širdies patologijos laipsniai:

  1. Kompensuojama arba 1 laipsnis. Šiuo laikotarpiu ligą diagnozuoti gana sunku, pirmieji požymiai gali nepasireikšti niekaip arba atsirasti tik po didelio fizinio krūvio. Jei pradiniame etape nustatomi miokardo pokyčiai, daugeliu atvejų širdies nepakankamumą galima išgydyti pašalinus provokuojantį veiksnį ir atliekant palaikomojo gydymo kursą. Tačiau pirmuoju laipsniu liga nustatoma tik atsitiktinai, atliekant įprastinę medicininę apžiūrą.
  2. Dekompensuota. Pirmiausia pasireiškia vidutinio sunkumo širdies nepakankamumas su dusuliu fizinio krūvio metu ir jaučiant nuovargis. Palaipsniui stiprėja simptomai, atsiranda dusulys ramybėje, oda tampa blyški cianotiška, atsiranda įvairios lokalizacijos edema, gali padažnėti pulsas. ilgas laikas. Koks yra laiku negydomo lėtinio širdies nepakankamumo pavojus? Tai, kad, vystantis staziniams kraujotakos reiškiniams, atsiranda negrįžtamų išeminių gyvybinių organų sutrikimų. svarbios sistemos organizmas. Dekompensacijos stadijos širdies nepakankamumas nėra visiškai išgydomas, gydymo procese siekiama palengvinti simptomus ir sulėtinti patologinių procesų progresavimą.
  3. Terminalas. Vaistai šiame etape yra neveiksmingi, pacientas patyrė distrofinius pokyčius visose gyvybiškai svarbiose srityse svarbius organus, ir pažeistas vandens-druskos mainai. Šie pacientai yra ligoninėje ir slaugos procesas sergant lėtiniu širdies nepakankamumu galutinėje stadijoje, siekiama palengvinti paciento skausmą ir suteikti visapusišką priežiūrą.


Pažeidimo fazės

Priklausomai nuo fazės, kurioje įvyko susitraukimo funkcijos pažeidimas, yra:

  • sistolinis (skrandžio sienelė susitraukia per greitai arba per lėtai);
  • diastolinis (skilveliai negali visiškai atsipalaiduoti ir sumažėja į skilvelio kamerą patenkančio kraujo tūris);
  • mišrus (visiškai sutrikusi susitraukimo funkcija).

Bet kokios yra lėtinio širdies nepakankamumo priežastys? Kodėl sutrinka širdies darbas?

Lėtinės ligos vystymosi priežastys

Priežastys, dėl kurių atsiranda širdies nepakankamumas, gali būti įvairios, tačiau lėtinis širdies nepakankamumas visada yra kito patologinio proceso organizme komplikacija.

CHF gali tapti komplikacija:

  • kardiomiopatija;
  • kardiosklerozė;
  • lėtinis plaučių uždegimas;
  • hipertenzija;
  • anemija;
  • endokrininės ligos (dažniau su sutrikusia skydliaukės funkcija);
  • toksinės infekcijos;
  • onkologiniai procesai.

Ligos pradžios etiologija turi įtakos taktikos pasirinkimui, širdies nepakankamumo gydymo būdui ir kilusio proceso grįžtamumui. Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, sergant infekcijomis, pakanka pašalinti provokuojantį veiksnį ir gali būti atkurta visapusiška širdies veikla.


Ūminė patologijos forma

Ūminis širdies nepakankamumas atsiranda staiga, kai sutrinka širdis ir yra gyvybei pavojinga būklė.

Ūminio širdies nepakankamumo priežastys yra įvairios. Tai gali būti:

  • širdies tamponada;
  • vožtuvų gedimas;
  • širdies smūgis;
  • perikardo tromboembolija;
  • blakstienos skilvelių aritmijos;
  • kraujo netekimas;
  • sužalojimas krūtinė paliko.

Ūminio širdies nepakankamumo diagnozė nustatoma greitai:

  • pulsas greitėja, bet pulso banga pasidaro silpna, kartais galima nustatyti tik ant kaklo arterijos;
  • kvėpavimas tampa paviršutiniškas ir dažnas;
  • oda tampa ryškiai blyški ir įgauna melsvą atspalvį;
  • sąmonė sutrinka arba išnyksta.

Kuo anksčiau pradedamas ūminio širdies nepakankamumo gydymas, tuo palankesnė paciento prognozė. Jei yra įtarimas dėl ūminio širdies nepakankamumo sindromo, reikia nedelsiant kviesti greitąją pagalbą. Laukiant medikų komandos pacientas turi būti paguldytas pakelta galva ir nugara, pasirūpinti, kad žmogus galėtų laisvai kvėpuoti.

Nukentėjusiajam negalima duoti jokių vaistų, tačiau galima sušlapinti servetėlę šaltu vandeniu ir uždėti ją ant galvos.

Negalima pamiršti ir medicininės pagalbos, ūminiam širdies nepakankamumui gydyti būtina kardiologo pagalba. Net jei atrodo, kad ligoniui pagerėjo, tai dar nereiškia, kad nukentėjusysis atsigauna visaverčiu miokardo darbu: išsivysčius ūminiam širdies nepakankamumui simptomai gali susilpnėti prieš mirtį. Taip yra dėl to, kad organizmo apsauga yra visiškai išsekusi ir tam tikru momentu suges.


Diagnostinės priemonės

Pagrindiniai širdies nepakankamumo diagnozavimo metodai yra šie:

  • pirminė paciento apžiūra (tikrinamas pulsas, apžiūrima oda, per fonendoskopą girdimas širdies darbas);
  • imant EKG.

EKG yra patikimiausias diagnostikos metodas patologiniai pokyčiaiširdies darbe: elektrokardiogramoje matyti pulsas ir pagrindiniai skilvelių disfunkcijos požymiai. At išorinė apžiūra o EKG – gydantis gydytojas

Ligos etiologija išaiškinama papildomų tyrimų pagalba:

  1. KT skenavimas. Dauguma tikslus metodas: kaip nustatyti kraujotakos sutrikimų laipsnį ir audinių sritis su sutrikusiu trofizmu.
  2. Ultragarsas ir doplerografija. Šis techninės įrangos tyrimas leidžia nustatyti kraujo tėkmės vienodumą ir tai, kaip visapusiškai aprūpinama krauju į organus. Doplerio ultragarsu galima patikrinti širdies kraujotaką ir nustatyti miokardo išemijos laipsnį.
  3. Kraujo biochemija. Biocheminės formulės pažeidimas parodys, kurie organai jau nukentėjo nuo sutrikusio aprūpinimo krauju.

Diagnozė ir gydymas lėtinis nepakankamumas, jei pirmą kartą nustatoma, atliekama tik ligoninės sąlygomis, kur gydantis gydytojas individualiai parenka vaistus ir jų režimą. Nustačius širdies nepakankamumą, gydymą galima atlikti namuose, vartojant gydytojo paskirtus vaistus.

Gydymo proceso ypatumai

Tačiau vaistai simptomams sustabdyti ir gydymas palengvino savijautą, o ne svarbiausias dalykas gijimo procesas. Žinoma, kad širdies nepakankamumui būdingi simptomai neprogresuotų toliau, būtinas gydymas tabletėmis ir injekcijomis. Tačiau norint sumažinti komplikacijų riziką, širdies nepakankamumo gyvenimo būdas turėtų pašalinti visus provokuojančius veiksnius:

  • laiku gydytiūminės ir lėtinės ligos;
  • atsikratyti žalingų įpročių;
  • darbo ir poilsio režimo laikymasis;
  • išimtys iš dietos kenksmingi produktai(rūkyta mėsa, konservai, marinuoti agurkai);
  • tinkamo fizinio aktyvumo užtikrinimas (pasivaikščiojimai, dozuoti fiziniai pratimai).

Kad širdies nepakankamumas nepasunkėtų, profilaktika keičiant gyvenimo būdą ir mitybą yra ne mažiau svarbi nei vaistai, kuriuos būtina gerti norint palaikyti visavertį miokardo funkcionavimą.

Širdies nepakankamumą būtina suvokti kaip rimtą patologinį miokardo veiklos nukrypimą ir, pirmą kartą įtarus jo vystymąsi, atlikti EKG. Ši procedūra trunka tik kelias minutes ir leis nustatyti ligą ankstyvoje vystymosi stadijoje. Laiku nustatyti širdies sutrikimai yra lengvai išgydomi.

Širdies kepenų cirozė – širdies nepakankamumo pabaiga

Kepenų cirozė yra lėtinė liga, kurios metu pažeidžiama kepenų struktūra: vieta ląstelių elementai, tulžies latakai, taip pat hepatocitų – kepenų ląstelių disfunkcija.

Ši būklė dažnai išsivysto dėl poveikio toksiškos medžiagos(alkoholis, toksinai) arba yra uždegimo, dažniausiai sukelto hepatito virusų arba autoimuninės reakcijos, pasekmė. Bet taip pat yra ypatinga rūšisŠi būklė yra širdies kepenų cirozė, kuri išsivysto ilgalaikio širdies nepakankamumo fone.

Faktas yra tas, kad sumažėjus širdies siurbimo funkcijai (širdies nepakankamumas), visuose organuose susidaro kraujo sąstingis, o kepenys, būdamos organas, kuriame gausu kraujagyslių, kenčia nuo šio sąstingio labiau nei kiti.

Dėl padidėjusio veninio slėgio skystoji kraujo dalis tarsi prakaituoja į kepenų audinį ir jį išspaudžia. Dėl to labai sutrinka organo aprūpinimas krauju ir tulžies nutekėjimas, taigi ir jo funkcija. Jei tokia situacija tęsiasi ilgą laiką, tada išsivysto negrįžtami kepenų struktūros pokyčiai - širdies kepenų cirozė.

Kartais neįmanoma atskirti įprastos kepenų cirozės nuo širdies cirozės pagal skundus, tyrimus, tyrimus ar ultragarso duomenis. Dažniausiai tokiems pacientams nerimą kelia dešiniojo hipochondrio sunkumas ir skausmas, odos ir matomų gleivinių gelta, odos niežėjimas dėl joje susikaupusio bilirubino. Taip pat dėl ​​išsiliejimo pilvo ertmėje išsivysto „pilvo lašeliai“ – ascitas.

Esant ryškiam sąstingiui, kraujo nutekėjimas per kepenis smarkiai apsunkinamas ir kraujas pradeda ieškoti sprendimų, dėl kurių kraujotaka perskirstoma paviršinių venų, stemplės ir žarnyno venų naudai.

Virškinimo trakto venų išsiplėtimas dažnai komplikuojasi kraujavimu, o pilvo venų išsiplėtimas, kartu didėjant jo dydžiui, suteikia jam ypatingą išvaizdą – „medūzos galvą“.

Diagnozuojant dažniausiai tenka orientuotis į anamnezės duomenis: piktnaudžiavimą alkoholiu, žalingą gamybą, būtina išskirti lėtinį virusinį hepatitą, tiriant kraują, ar nėra viruso antikūnų.

Deja, širdies kepenų cirozė yra itin nepalanki būklė, apsunkinanti ir taip sunkios širdies patologijos eigą. Jei tuo pačiu metu vis dar pastebimas aukštas bilirubino kiekis, gali atsirasti centrinės nervų sistemos pažeidimas, dėl kurio pacientai praranda kritiką savo būklei.

Kepenų cirozės, ypač širdies cirozės, veiksmingo gydymo nėra, visa veikla nukreipta į pagrindinę ligos priežastį ir simptomų šalinimą: kova su edeminiu sindromu, detoksikacija ir cirozės progresavimo stabdymas.

Prognozė, deja, nepalanki.

Įgytos vaikų ir suaugusiųjų širdies ydos

  • klasifikacija
  • Kilmės mechanizmas
  • Dauguma dažnos ydosširdyse
  • Diagnostika
  • Gydymas

Įgytos širdies ydos – tai nuolatiniai širdies vožtuvų struktūros sutrikimai, atsiradę dėl ligų ar traumų.

Kas pažeidžiama esant širdies ydoms? Trumpa anatominė pastaba

Žmogaus širdis yra keturių kamerų (du prieširdžiai ir du skilveliai, kairysis ir dešinysis). Aorta kyla iš kairiojo skilvelio – didžiausio kraujo latako kūne, o iš dešiniojo skilvelio – plaučių arterija.

Tarp įvairių širdies kamerų, taip pat pradinėse iš jos išeinančių kraujagyslių dalyse yra vožtuvai - gleivinės dariniai. Tarp kairiųjų širdies kamerų yra mitralinis (dviburis) vožtuvas, tarp dešinės - triburis (tricuspid). Prie išėjimo į aortą yra aortos vožtuvas, plaučių arterijos pradžioje – plaučių vožtuvas.

Vožtuvai padidina širdies efektyvumą – neleidžia kraujui sugrįžti diastolės metu (širdies atsipalaidavimas po jos susitraukimo). Kai vožtuvai pažeidžiami dėl patologinio proceso, normali širdies veikla vienokiu ar kitokiu laipsniu sutrinka.

Vožtuvų problemų klasifikacija

Yra keli širdies defektų klasifikavimo kriterijai. Žemiau yra keletas iš jų.

Dėl atsiradimo priežasčių etiologinis veiksnys) Išskirkite ydas:

  • reumatinės (sergantiems reumatoidiniu artritu ir kitomis šios grupės ligomis šios patologijos sukelia beveik visas įgytas širdies ydas vaikams ir daugiausiai suaugusiems);
  • aterosklerozinė (vožtuvų deformacija dėl aterosklerozinio proceso suaugusiesiems);
  • sifilinis;
  • persirgus endokarditu (vidinės širdies membranos uždegimu, kurio dariniai yra vožtuvai).

Pagal hemodinamikos sutrikimo (cirkuliacijos funkcijos) laipsnį širdies viduje:

  • su nedideliu hemodinamikos pažeidimu;
  • su vidutinio sunkumo sutrikimais;
  • su sunkiais sutrikimais.

Pagal bendrosios hemodinamikos pažeidimą (viso organizmo mastu):

  • kompensuojamas;
  • subkompensuota;
  • dekompensuota.

Pagal vožtuvo pažeidimo lokalizaciją:

  • monovalvular - su izoliuotu mitralinio, trišakio ar trišakio pažeidimu aortos vožtuvas;
  • kombinuotas - galimi kelių vožtuvų (dviejų ar daugiau), mitralinio-trišaulio, aortos-mitralinio, mitralinio-aortos, aortos-tricuspido defektų derinys;
  • trijų vožtuvų - vienu metu dalyvaujant trims struktūroms - mitraliniam-aortos-tricuspidui ir aortos-mitraliniam-tricuspidui.

Pagal funkcinio sutrikimo formą:

  • paprastas - stenozė arba nepakankamumas;
  • kombinuotas - kelių vožtuvų stenozė ir nepakankamumas vienu metu;
  • kombinuotas - vieno vožtuvo nepakankamumas ir stenozė.

Širdies ydų atsiradimo mechanizmas

Esant patologiniam procesui (sukeltam reumato, aterosklerozės, sifilinių pažeidimų ar traumų), sutrinka vožtuvų struktūra.

Jei tuo pačiu metu yra vožtuvų susiliejimas arba jų patologinis rigidiškumas (rigidiškumas), išsivysto stenozė.

Vožtuvų lankstinukų deformacija, susiraukšlėjimas ar visiškas sunaikinimas sukelia jų nepakankamumą.

Išsivysčius stenozei, dėl mechaninės kliūties didėja atsparumas kraujotakai. Esant vožtuvo nepakankamumui, dalis išstumto kraujo grįžta atgal, todėl atitinkama kamera (skilvelis arba atriumas) veikia papildomas darbas. Tai veda prie kompensacinės hipertrofijos (didėja ir sustorėja raumeninga sienelė) širdies ertmės.

Palaipsniui hipertrofuotoje širdies dalyje vystosi distrofiniai procesai, medžiagų apykaitos sutrikimai, dėl kurių mažėja darbingumas, galiausiai – širdies nepakankamumas.

Dažniausiai pasitaikantys širdies defektai

mitralinė stenozė

Pranešimo susiaurėjimas tarp kairiųjų širdies kamerų (atrioventrikulinė anga) dažniausiai yra reumatinio proceso arba infekcinio endokardito, sukeliančio vožtuvo lapelių susiliejimą ir sukietėjimą, pasekmė.

Defektas gali ilgai nepasireikšti (išlikti kompensavimo stadijoje) dėl augimo raumenų masė(hipertrofija) kairiojo prieširdžio. Išsivysčius dekompensacijai, kraujo sąstingis atsiranda plaučių kraujotakoje – plaučiuose, iš kurių kraujas, patekęs į kairįjį prieširdį, užstoja.

Simptomai

Kai liga pasireiškia vaikystė vaikas gali atsilikti fizinės ir psichinis vystymasis. Šiam defektui būdingi "drugelio" formos skaistalai su melsvu atspalviu. Padidėjęs kairysis prieširdis suspaudžia kairiąją poraktinę arteriją, todėl atsiranda pulso skirtumas dešinėje ir kairėje rankoje (mažiau užpildo kairėje).

Mitralinis nepakankamumas

Esant nepakankamumui mitralinis vožtuvasširdies susitraukimo (sistolės) metu jis negali visiškai blokuoti kairiojo skilvelio ryšio su prieširdžiu. Dalis kraujo grįžta atgal į kairįjį prieširdį.

Atsižvelgiant į didelį kairiojo skilvelio kompensacinį pajėgumą, išoriniai nepakankamumo požymiai pradeda atsirasti tik išsivysčius dekompensacijai. Palaipsniui pradeda didėti stagnacija kraujagyslių sistemoje.

Pacientą nerimauja širdies plakimas, dusulys, sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas, silpnumas. Tada prisijungia galūnių minkštųjų audinių patinimas, dėl kraujo sąstingio padaugėja kepenų ir blužnies, oda pradeda įgauti melsvą atspalvį, paburksta gimdos kaklelio venos.

Triburio nepakankamumas

Dešiniojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumas yra labai retas izoliuota forma ir dažniausiai yra kombinuotų širdies ydų dalis.

Kadangi jie patenka į dešiniąsias širdies kameras tuščiosios venos, renkantis kraują iš visų kūno dalių, esant triburio nepakankamumui, išsivysto venų užgulimas. Padidėjusios kepenys ir blužnis dėl perkrovos veninio kraujo, skystis surenkamas pilvo ertmė(atsiranda ascitas), pakyla veninis spaudimas.

Daugelio funkcija Vidaus organai. Nuolatinis venų susikaupimas kepenyse lemia jungiamojo audinio augimą jose – venų fibrozę ir organo veiklos sumažėjimą.

Triburio stenozė

Angos tarp dešiniojo prieširdžio ir skilvelio susiaurėjimas taip pat beveik visada yra kombinuotų širdies ydų komponentas ir tik labai retais atvejais tai gali būti savarankiška patologija.

Ilgą laiką nesiskundžiama, vėliau sparčiai vystosi prieširdžių virpėjimas ir stazinis širdies nepakankamumas. Gali atsirasti trombozinių komplikacijų. Išoriškai nustatoma akrocianozė (lūpų, nagų cianozė) ir icterinis odos tonas.

aortos stenozė

Aortos stenozė (arba aortos burnos stenozė) yra kliūtis kraujui patekti iš kairiojo skilvelio. Sumažėja kraujo išsiskyrimas į arterinė sistema, nuo kurios pirmiausia kenčia pati širdis, nes ją maitinančios vainikinės arterijos nukrypsta nuo pradinės aortos dalies.

Sumažėjęs širdies raumens aprūpinimas krauju sukelia skausmo priepuolius už krūtinkaulio (krūtinės angina). Sumažėjęs smegenų aprūpinimas krauju sukelia neurologinius simptomus – galvos skausmą, svaigimą, periodinį sąmonės netekimą.

Sumažėjęs širdies tūris pasireiškia mažu kraujo spaudimas ir silpnas pulsas.

Aortos nepakankamumas

Esant aortos vožtuvo nepakankamumui, kuris paprastai turėtų blokuoti išėjimą iš aortos, dalis kraujo grįžta atgal į kairįjį skilvelį jo atsipalaidavimo metu.

Kaip ir dėl kai kurių kitų defektų, dėl kompensacinės kairiojo skilvelio hipertrofijos ilgą laiką, širdies funkcija išlieka pakankamo lygio, todėl nusiskundimų nėra.

Palaipsniui dėl staigaus raumenų masės padidėjimo atsiranda santykinis kraujo tiekimo neatitikimas, kuris išlieka „sename“ lygyje ir negali aprūpinti apaugusio kairiojo skilvelio mityba ir deguonimi. Atsiranda krūtinės anginos priepuoliai.

Hipertrofuotame skilvelyje padidėja distrofiniai procesai ir susilpnėja jo susitraukimo funkcija. Plaučiuose yra kraujo sąstingis, dėl kurio atsiranda dusulys. Nepakankamas širdies tūris sukelia galvos skausmą, svaigimą, sąmonės praradimą vartojant vertikali padėtis, blyški oda su melsvu atspalviu.

Šiam defektui būdingas staigus slėgio pokytis skirtingos fazėsširdies darbas, dėl kurio atsiranda „pulsuojančio žmogaus“ fenomenas: vyzdžių susiaurėjimas ir išsiplėtimas pulsuojant, ritmingas galvos kratymas ir nagų spalvos pasikeitimas paspaudus. juos ir kt.

Kombinuoti ir susiję įgyti apsigimimai

Dažniausias kombinuotas defektas yra mitralinės stenozės ir mitralinio nepakankamumo derinys (dažniausiai vyrauja vienas iš defektų). Būklei būdingas ankstyvas dusulys ir cianozė (melsvas odos atspalvis).
Kombinuotas aortos defektas(kai aortos vožtuvo susiaurėjimas ir nepakankamumas kartu egzistuoja) sujungia abiejų būklių požymius neišreikšta, neaiškia forma.

Diagnostika

Atliekamas išsamus paciento tyrimas:

  • Apklausiant pacientą, išsiaiškinami buvę susirgimai (reumatas, sepsis), skausmo priepuoliai už krūtinkaulio, prastas fizinio krūvio toleravimas.
  • Apžiūrint nustatomas dusulys, blyški oda su melsvu atspalviu, patinimas, matomų venų pulsavimas.
  • EKG nustatomi ritmo ir laidumo sutrikimų požymiai, fonokardiografija – įvairūs triukšmai širdies darbo metu.
  • Radiografiškai nustatyta vienos ar kitos širdies dalies hipertrofija.
  • Laboratoriniai metodai turi antrinę reikšmę. Reumatoidiniai tyrimai gali būti teigiami, cholesterolio ir lipidų frakcijos yra padidėjusios.

Įgytų širdies ydų gydymo metodai

Pašalinti patologinius širdies vožtuvų pokyčius, atsiradusius dėl defekto, įmanoma tik chirurginiu būdu. Konservatyvus gydymas tarnauja kaip papildomų lėšų sumažinti ligos simptomus.

Pagrindinės širdies ydų operacijų rūšys:

  • Esant mitralinei stenozei, lituojami vožtuvo lapeliai yra atskiriami tuo pačiu metu plečiant jo angą (mitralinė komisurotomija).
  • Esant mitraliniam nepakankamumui, nekompetentingas vožtuvas pakeičiamas dirbtiniu (mitralinis protezas).
  • Esant aortos defektams, atliekamos panašios operacijos.
  • Su kombinuotais ir kombinuotais defektais dažniausiai protezuojami sunaikinti vožtuvai.

Laiku atliktos operacijos prognozė yra palanki. Jei yra išsamus širdies nepakankamumo vaizdas, veiksmingumas chirurginė korekcija būklės gerinimo ir gyvenimo trukmės pailginimo prasme smarkiai sumažėja, todėl labai svarbu laiku gydyti įgytas širdies ydas.

Prevencija

Vožtuvų problemų prevencija iš tikrųjų yra sergamumo reumatu, sepsiu, sifiliu prevencija. Būtina laiku pašalinti galimos priežastysširdies ydų vystymasis – dezinfekuoti infekciniai židiniai, didinti organizmo atsparumą, racionaliai maitintis, dirbti ir ilsėtis.

Ilgalaikis venų stasas kepenyse esant sunkiam lėtiniam dešiniojo skilvelio nepakankamumui gali pakenkti hepatocitams ir išsivystyti cirozei. Skirtingai nuo ūminio venų susikaupimo kepenyse, sergant ūminiu širdies nepakankamumu ir išeminiu hepatitu ("šoko kepenys"), kuris išsivysto kartu su arterine hipotenzija dėl sumažėjusio kepenų kraujotakos, širdies cirozei, kaip ir bet kuriai kitai, būdinga sunki fibrozė ir regeneracijos mazgų susidarymas.

Patologinė anatomija ir patogenezė. Dėl dešiniojo skilvelio nepakankamumo padidėja slėgis apatinėje tuščiojoje venoje ir kepenų venose, o kepenyse sustoja kraujas. Kartu išsiplėtę sinusoidai prisipildo krauju, padidėja kepenys, įsitempusi jų kapsulė. Ilgalaikis venų užgulimas ir išemija, susijusi su mažu širdies tūriu, sukelia centrilobulinę nekrozę. Dėl to išsivysto centrilobulinė fibrozė; jungiamojo audinio pertvaros nukrypsta nuo centrinių venų link vartų traktų kaip spinduliai. Raudonų venų sąstingio ir blyškių fibrozės sričių kaitaliojimas sukuria būdingą "muskato kepenėlių" vaizdą ant pjūvio.

Dėl šiuolaikinės kardiologijos, o ypač širdies chirurgijos, pažangos, širdies cirozė dabar yra daug rečiau nei anksčiau.

Laboratorinių parametrų pokyčiai yra gana įvairūs. bilirubino lygis. paprastai jis yra šiek tiek padidintas, gali vyrauti tiek tiesioginės, tiek netiesioginės frakcijos. Galimas vidutinis ALP aktyvumo padidėjimas ir PT pailgėjimas. AST aktyvumas paprastai būna šiek tiek padidėjęs; sunki arterinė hipotenzija kartais sukelia išeminį hepatitą („šoko kepenys“), kliniškai primenantį virusinį arba toksinį hepatitą. ir staigus trumpalaikis AST lygio padidėjimas. Esant triburio nepakankamumui, kartais stebimas kepenų pulsavimas. tačiau vystantis cirozei šis simptomas išnyksta.

Sergant lėtiniu dešiniojo skilvelio nepakankamumu, padidėja kepenys. tvirtas ir dažniausiai neskausmingas. Kraujavimas iš stemplės varikozės yra retas, tačiau gali išsivystyti hepatinė encefalopatija. kuriai būdinga banguota eiga pagal dešiniojo skilvelio nepakankamumo sunkumo svyravimus. Ascitas ir edema. iš pradžių siejamas tik su širdies nepakankamumu, išsivystant cirozei gali padidėti.

Diagnostika. Širdies kepenų cirozė turėtų būti svarstoma, jei pacientas serga įgyta širdies liga ilgiau nei 10 metų. konstrikcinis perikarditas arba cor pulmonale. rasta padidėjusios tankios kepenys kartu su kitais cirozės požymiais. Diagnozė gali būti patvirtinta atliekant kepenų biopsiją, tačiau esant padidėjusiam kraujavimui ir ascitui, tai draudžiama.

Tais atvejais, kai vienu metu nustatomas kepenų ir širdies pažeidimas, hemochromatozę reikia atmesti. amiloidozė ir kitos infiltracinės ligos.

GYDYMAS. Pagrindinis dalykas gydant ir užkertant kelią širdies cirozei yra pagrindinės ligos gydymas. Dešiniojo skilvelio nepakankamumo mažinimas pagerina kepenų funkciją ir apsaugo nuo cirozės progresavimo.

Širdies kepenų cirozė (kepenų cirozė esant širdies nepakankamumui)

Širdies cirozės patogenezė

Liga vystosi palyginti retai. Esant kraujo stagnacijai kepenyse, kartu su mažų venų išsiplėtimu ir perpildymu krauju, perisinusoidinių erdvių išsiplėtimas, hepatocitų atrofija ir kartais centrilobulinė nekrozė, kuri kai kuriais atvejais derinama su riebaline degeneracija. Šiuos pokyčius gali lydėti fibrozė ir kai kurių hepatocitų regeneracija su mazgų formavimu. Atrodo, kad kepenų cirozės vystymąsi palengvina ūminio širdies nepakankamumo epizodai. Yra žinoma, kad ūminė hepatocitų nekrozė pasireiškia esant šokui (šoko kepenims), tačiau pastaruoju metu atkreipiamas dėmesys į žemos išstūmimo sindromo reikšmę sergant lėtiniu širdies nepakankamumu. Taigi, kepenų O-ląstelių nepakankamumas ir širdies cirozė dažnai stebimi sergant ligomis, kurioms būdingas venų užsikimšimas ir sumažėjęs širdies tūris (lėtinė širdies aneurizma, aortos stenozė, išsiplėtusi kardiomiopatija).

Širdies kepenų cirozės klinika

Stazinėms kepenims būdingas skausmas dešinėje hipochondrijoje dėl kapsulės tempimo. Esant nustatytai kepenų cirozei, paprastai būna vidutinio lygio padidėjimas netiesioginis bilirubinas kaip gretutinės hemolizės ir širdies nepakankamumo pasekmė. Aminotransferazių aktyvumas paprastai šiek tiek padidėja, tačiau ūminio kepenų kraujotakos sutrikimo (šoko) laikotarpiais galimas reikšmingas aminotransferazių ir kitų fermentų kiekio padidėjimas, kaip ir sergant ūminiu virusiniu hepatitu. Laikui bėgant gali atsirasti kepenų ląstelių nepakankamumo požymių.

Portalinė hipertenzija yra reta. Kai kuriais atvejais klinikiniai simptomai gali išryškėti kepenų pažeidimas, daugiausia sumažėjus širdies tūriui.

Tikroji kardialinė kepenų cirozė dažniausiai išsivysto ne anksčiau kaip po 10 metų nuo pirmųjų stazinio širdies nepakankamumo simptomų atsiradimo. Tuo pačiu metu sergant ligomis, kurias lydi sumažėjęs širdies tūris, taip pat pasikartojantys staigaus kraujospūdžio sumažėjimo epizodai dėl įvairių priežasčių (ypač ūminiai sutrikimaiširdies susitraukimų dažnis), kepenų cirozė gali susiformuoti anksčiau. Ryškūs pokyčiai Kepenų yra stebimas su konstrikciniu perikarditu, kai gali išsivystyti ir Peak pseudocirozė (portalinė hipertenzija, ascitas, kepenų padidėjimas esant vidutinio sunkumo fibrozei), ir tikroji kepenų cirozė.

Kepenų padidėjimas sergant lėtiniu širdies nepakankamumu

Kepenų užkietėjimas stebimas sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, kuris yra dažna visų organinių širdies ligų komplikacija (apsigimimai, hipertenzija ir koronarinės ligos, konstrikcinis perikarditas, miokarditas, infekcinis endokarditas, fibroelastozė, miksoma ir kt.), daugybė lėtinių vidaus organų (plaučių, kepenų, inkstų) ir endokrininių ligų ( diabetas tirotoksikozė, miksedema, nutukimas).

Pirmųjų širdies nepakankamumo požymių atsiradimas priklauso nuo daugelio priežasčių, įskaitant kelių ligų derinį, paciento gyvenimo būdą ir gretutinių ligų atsiradimą. Kai kuriems pacientams nuo to momento organinė ligaširdies nepakankamumas, praeina dešimtmečiai, kol atsiranda pirmieji širdies nepakankamumo požymiai, o kartais jis gana greitai išsivysto po organinio širdies pažeidimo.

Klinikinis vaizdas

Pirmieji lėtinio širdies nepakankamumo požymiai yra širdies plakimas ir dusulys fizinio krūvio metu. Laikui bėgant tachikardija tampa pastovi, o ramybėje atsiranda dusulys, atsiranda cianozė. AT apatines dalis plaučiai auskultuoti drėgni karkalai. Padidėja kepenys, ant kojų atsiranda edema, tada kaupiasi skystis poodinis audinys o ant kūno serozinėse ertmėse išsivysto anasarka.

Pirmosiomis širdies nepakankamumo stadijomis kepenys didėja anteroposterior kryptimi ir nėra nustatomos palpuojant. Padidėjusias kepenis galima nustatyti naudojant instrumentiniai tyrimai(reohepatografija, ultragarsas). Padidėjus širdies nepakankamumui, kepenys pastebimai padidėja, o apčiuopiamos skausmingo krašto, išsikišusio iš hipochondrijos, pavidalu. Kepenų skausmas palpuojant yra susijęs su jų kapsulės ištempimu. Sunkumas ir spaudžiantys skausmai dešinėje hipochondrijoje, pilvo pūtimas. Kepenys pastebimai padidėjusios, jautrios ar skausmingos, jų paviršius lygus, kraštas aštrus. Dažnai yra gelta. Funkciniai kepenų tyrimai vidutiniškai pakisti. Šie pokyčiai daugeliu atvejų yra grįžtami.

Kepenų biopsijos mėginių histologinis tyrimas nustato centrinių venų ir sinusoidų išsiplėtimą, jų sienelių sustorėjimą, hepatocitų atrofiją, centrilobulinės fibrozės (stazinės kepenų fibrozės) vystymąsi. Laikui bėgant, fibrozė išplinta į visą skiltelę (pertvarą stazinė cirozė kepenys).

Diagnostika

Nurodo ligą, kuri gali būti širdies nepakankamumo priežastis. Svarbų vaidmenį atlieka teisingas tachikardijos įvertinimas ir venų perkrovos požymių nustatymas. Nemaža reikšmė yra palanki simptomų dinamika gydant širdies glikozidais ir diuretikais.

Gydymas

Gydymas yra sėkmingas, jei tinkamai atpažįstama pagrindinė liga, dėl kurios atsirado širdies nepakankamumas, ir tinkamas priežastinis gydymas. Pacientai apsiriboja fiziniu aktyvumu, skysčių ir druskos vartojimu.

Esant nepakankamam bendrųjų priemonių veiksmingumui, širdies glikozidai vartojami viduje, ilgai arba nuolat (digoksinas, digitoksinas, izolanidas, celanidas, acetildigitoksinas, adonio infuzija), tiazidai (furosemidas, brinaldiksas, hipotiazidas, jurineksas, burineksas ir kt., uregitas). ) ir kalį sulaikantys diuretikai (triamterenas, triampuras, amiloridas, moduretikas, veroshpironas). Diuretiko pasirinkimas ir jo vartojimo būdas priklauso nuo edeminio sindromo laipsnio, širdies nepakankamumo stadijos ir toleravimo.

Jie taip pat skiria vaistus, kurie pagerina medžiagų apykaitą miokarde - anabolinis steroidas(nerobolilas, retabolilis ir kt.), ATP, B, C, E grupės vitaminai.

Esant cianozei, nurodoma deguonies terapija, su sunkūs pažeidimai ritmas – antiaritminis gydymas. Daugeliui pacientų reikia raminamojo gydymo.

I.I. Gončarikas

"Kepenų padidėjimas sergant lėtiniu širdies nepakankamumu" ir kiti straipsniai iš skyriaus Kepenų ir tulžies pūslės ligos

Papildoma informacija: