Inhalacijski anestetik sa niskim rizikom od razvoja hepatitisa. Anestetici: definicija pojma, klasifikacija, opis lijekova, kontraindikacije, nuspojave

Prepoznatljiva karakteristika ove grupe lijekova je njihova sposobnost izazivanja. Razmotrite u ovom odjeljku sljedeće grupe anestetika:

Inhalacijski anestetici

Zajedničko svojstvo inhalacionih anestetika je sposobnost da se vrlo brzo uklone iz organizma kroz pluća, što pogoduje brzom buđenju iz anestezije i manjoj depresiji svesti (pospanost, letargija) u prva 24 sata nakon anestezije.

• dušikov oksid ("gas za smijeh")

Dušikov oksid je inhalacijski anestetik koji je bezbojan plin gotovo bez mirisa.

Kod produžene primjene dušikovog oksida može doći do smanjenja razine hemoglobina u krvi (megaloblastična anemija), pojave neuroloških poremećaja (periferna neuropatija, mijeloza žičara), kao i razvoja fetalnih abnormalnosti kod trudnica.

Dušikov oksid je poznat i pod istim imenom kao gas za smeh. Gas za smijeh doživio je nekoliko valova popularnosti i naširoko se koristio kao modna droga u klubovima i diskotekama u Europi i Americi. I danas postoje klubovi koji ilegalno prodaju balone punjene azot-oksidom (jedan balon košta oko 2,5 eura) koji izazivaju dvominutni nalet iskrivljenog svjetla i zvuka, radosti i smijeha. Međutim, niko u industriji zabave ne upozorava da predoziranje gasa za smeh dovodi do ozbiljnog zatajenja disanja, uzrokujući zastoj srca i smrt.

• Halotan

Halotan (halotan) je inhalacijski anestetik, bezbojni plin slatkastog mirisa.

IN rijetki slučajevi halotan može oštetiti jetru, uzrokujući halotanski hepatitis, pa se ovaj anestetik ne smije koristiti ako je funkcija jetre u početku oštećena.

S obzirom na izražen inhibitorni efekat halotana na kardiovaskularni sistem, treba ga oprezno koristiti kod pacijenata sa teškom srčanom patologijom.

• Izofluran, Desfluran, Sevofluran

Izofluran, sevofluran, desfluran - inhalacijski anestetici najnovije generacije, lišeni negativnih kvaliteta svojstvenih njihovim prethodnicima (dušikov oksid, halotan). Ovi anestetici su praktički lišeni bilo kakvih kontraindikacija za njihovu upotrebu. Jedina kontraindikacija, koja važi i za druge inhalacione anestetike, je maligna hipertermija.

Neinhalacijski anestetici

• Propofol

Propofol (sinonimi propovan, diprivan, itd.) je savremeni anestetik, koji se od svojih prethodnika razlikuje po brzom buđenju nakon anestezije.

Jedina značajna kontraindikacija za propofol je preosjetljivost (alergija) na ovaj anestetik, kao i na kokošje jaje i soja. Osim toga, s obzirom na nedostatak studija o sigurnosti propofola kod trudnica i djece mlađe od 3 godine, ne preporučuje se primjena ovog anestetika u ovoj grupi pacijenata.

Intravenska primjena propofola može biti praćena kratkotrajnim osjećajem peckanja na mjestu injekcije.

• Natrijum tiopental

Natrijum tiopental (sinonimi anestela itd.) je kontraindiciran kod pacijenata sa bronhijalnom astmom, porfirijom i preosjetljivošću na njega. Također, anestetik tiopental treba oprezno koristiti kod osoba s alergijskim reakcijama, arterijskom hipertenzijom, ishemijska bolest srce, sepsa, terminalni stepen zatajenje bubrega i jetre.

• ketamin (kalipsol)

Kalipsol u fazi može izazvati zastrašujuće halucinacije, iluzije, a također vrlo rijetko izaziva razvoj psihoze. Faktori rizika za nastanak ovakvih komplikacija su poodmakla životna dob, brzo uvođenje ovog anestetika, odbijanje upotrebe benzodiazepinskih lijekova prije uvođenja kalipsola.

S obzirom na stimulativno dejstvo kalipsola na simpatički nervni sistem, ovaj anestetik treba oprezno koristiti kod pacijenata sa teškom arterijskom hipertenzijom, koronarnom bolešću srca i aneurizmom. Ne preporučuje se upotreba kalipsola kod osoba koje su u alkoholisanom stanju, kao i kod osoba koje boluju od hroničnog alkoholizma.

S obzirom na halucinatorni efekat kalipsola, ovaj anestetik je zabranjen za široku upotrebu u zapadnim zemljama, posebno u pedijatrijskoj praksi.

Također, do danas ostaje neriješeno pitanje o posljedicama izlaganja kalipsolu na mozak. Postoji stajalište da nakon upotrebe Calipsol-a mogu doći do nekih problema s memorijom.

Pročitajte više o ketaminu u članku: ": prednosti i nedostaci lijeka."

• benzodiazepini (relanijum, diazepam, midazolam)

Anestetici ove grupe su relativno sigurni i stoga imaju vrlo malo kontraindikacija. Glavne kontraindikacije su pacijentova preosjetljivost na benzodiazepine i glaukom zatvorenog ugla.

Od nuspojava koje se mogu javiti u prvim satima upotrebe diazepama, zapaža se letargija i pretjerana pospanost.

Tokom intravenske injekcije diazepama, može se primijetiti kratkotrajni osjećaj pečenja na mjestu ubrizgavanja anestetika.

• Natrijum oksibutirat

Natrijum hidroksibutirat (GHB) je retko korišćeni anestetik.

Glavna prednost ovog anestetika, koja ga razlikuje od drugih, je odsustvo depresivnog djelovanja na srce, pa se natrijum hidroksibutirat koristi kod osoba s teškim zatajenjem srca, šokom.

Međutim, postoje dva značajna razloga koji ograničavaju široku upotrebu oksibutirata. Uz upotrebu natrijum oksibutirata, buđenje iz anestezije postaje prilično dugo. I što je najvažnije, oksibutirat može izazvati razvoj snova seksualne prirode, zbog čega je ovaj anestetik zabranjen za upotrebu u većini zemalja zapadne Europe.

• Droperidol

Kada se koristi u visokim dozama, droperidol u postoperativnom periodu može izazvati anksioznost, strah, loše raspoloženje, depresiju, a ponekad i halucinacije. Upotreba droperidola također produžava proces buđenja iz anestezije, što nije baš zgodno za pacijenta. Iz tih razloga, droperidol se danas praktički ne koristi u modernoj anesteziologiji.

Kontraindikacije za droperidol su: preosjetljivost, ekstrapiramidnih poremećaja, parkinsonizam, produženje QT intervala, rano djetinjstvo, arterijska hipotenzija.

Pogledajte i druge lijekove za anesteziju i anesteziju.

Produžena inhalaciona anestezija omogućila je proučavanje farmakokinetike inhalacijskih anestetika

Najefikasnije inhalacioni anestetici nemaju izražen iritirajući efekat i ne zapaljuju se. To uključuje dušikov oksid i fluorirane ugljovodonike kao što je halotan (halotan) i srodna jedinjenja enfluran i izofluran. Međutim, eter je, uprkos svojim iritantnim svojstvima i eksplozivnosti, jeftin i relativno siguran, pri radu s njim nije potrebno učešće kvalifikovanog anesteziologa; zbog toga se u nekim zemljama i danas koristi.

Inhalacijski anestetik dušikov oksid

Dušikov oksid (koristi se od 1844). Kada se pravilno koristi, siguran je anestetik, kada se koristi nepravilno, dolazi do anoksije zbog nedovoljne oksigenacije. Njegovom produženom upotrebom (više sati) kod pacijenata, na primjer, u jedinicama intenzivne njege (nakon operacije srca), funkcija koštane srži može biti potisnuta s prijelazom na megaloblastnu hematopoezu zbog inhibicije koenzima vitamina B12, koji je neophodan za normalan metabolizam folata. Dušikov oksid ima analgetički efekat, ali je relativno neefikasan kao anestetik, tako da kada se koristi sam ne može da održi anesteziju tokom operacije. Kao takav, obično se koristi s drugim analgeticima ili inhalacijskim anesteticima kao što je halotan (halotan). Dušikov oksid se koristi samo za vrlo kratkotrajne operacije, kao što je stomatologija. Uvođenje i izlazak iz anestezije je brz. Dušikov oksid nije eksplozivan, ali se može zapaliti. Difundira u sve šupljine tijela u kojima se nalazi zrak i uzrokuje povećanje tlaka, ponekad opasno, na primjer, kod pneumotoraksa.

Dušikov oksid u mešavini sa kiseonikom u koncentraciji od 50% koristi se u akušerskoj praksi u svrhu analgezije, za bolne obloge, bolove u postoperativnom periodu, kao i za infarkt miokarda i povrede. Tehnički je lakše proizvoditi mješavine plinova u jednom cilindru (entonox) nego u uređajima sa mješalicom za miješanje plinova prije nego što se napajaju iz različitih cilindara. Međutim, kada se ohlade na -8 C, plinovi se ukapljuju i praktično se razdvajaju, uslijed čega prvo ulazi visoka koncentracija kisika, ali bol ne prestaje. Tada se isporučuje opasno niska koncentracija kisika. Treba izbjegavati hlađenje cilindara koji sadrže mješavinu plinova. Da biste to učinili, preporučuje se da ih držite u vodoravnom položaju, zagrijavajte toplu vodu a prije upotrebe okrenite tri puta (za miješanje plinova) ili ostavite na sobnoj temperaturi (10 C ili više) 2 sata.

Inhalacijski anestetik - halotan

Halotan (halotan, koristi se od 1956.). To je izuzetno zgodan anestetik koji ima izražen učinak na pozadini slabog nadražujućeg djelovanja, laganog kašlja i zadržavanja daha. Uvođenje u anesteziju i izlazak iz nje dolazi brzo. Halotan nije zapaljiv, ali ima četiri značajna nedostatka: uzrokuje smanjenje krvnog tlaka, depresira disanje i uzrokuje bradikardiju i aritmije. Povećava osjetljivost miokarda na djelovanje adrenalina i norepinefrina. Osim toga, anestetik je skup, ali i pored svega toga zauzima značajno mjesto u anesteziologiji.

Halotan (halotan) može uzrokovati, posebno ako ponovo koristiti, akutna povreda hepatociti: halotan hepatitis. Mehanizam njegovog razvoja nije utvrđen. Smatra se da je hepatitis posljedica idiosinkrazije i posebnosti metabolizma lijekova u tijelu ili imuni odgovor sa stvaranjem antitela usmerenih na neke komponente ćelija jetre, izmenjene pod uticajem anestetika ili njegovih metabolita i postaju antigenske u odnosu na sopstveno telo. Problem ostaje neriješen. Halotanski hepatitis je vrlo rijedak (manje od jednog slučaja na 10.000; uz mjere opreza, njegova učestalost može postati još manja). Osim toga, teško je uspostaviti vezu između hepatitisa i upotrebe halotana, jer žutica može biti uzrokovana drugim uzrocima, kao što je već postojeći patološki proces ili virusna infekcija.

Trenutno se halotan ne koristi ponovo u roku od 2 mjeseca (idealno 4-6 mjeseci) nakon upotrebe. U tom slučaju treba analizirati reakciju pacijenta na prethodnu upotrebu anestetika. Halothane se ne smije ponovo primijeniti ako je pacijent bio febrilan (posebno neobjašnjiva groznica koja traje duže od 5 dana), ako su se pojavili minimalni znakovi oštećenja jetre ili se pojavila žutica pri prvoj primjeni. Dodatni faktori rizika uključuju ženski spol, gojaznost, srednje godine, hipoksiju i indukciju jetrenih enzima.

Kinetika. Halotan je tečnost sa tačkom ključanja od 50 C. Oko 70% se eliminiše kroz pluća u roku od 24 sata, a oko 10% se metaboliše u jetri u pozadini izazivanja enzimskih sistema koji metaboliziraju u jetri. Kod anesteziologa koji rade s halotanom, metabolička funkcija jetre također može biti djelomično inducirana.

Inhalacijski anestetik enfluran

Enfluran (koristi se od 1966.) sličan je halotanu, ali je manje aktivan i sigurniji kada se koristi s epinefrinom. Slabije se metabolizira od halotana i možda neće imati neželjene hepatotoksične efekte. Ponekad izaziva konvulzije.

Inhalacijski anestetik izofluran

Izofluran (u upotrebi od 1982.) je izomer enflurana i manje je topiv u mastima od halotana i enflurana, što omogućava brzu indukciju u anesteziju. Izofluran se neznatno metabolizira (10 odnosno 100 puta manje od enflurana i halotana), pa je njegova hepatotoksičnost (kako za pacijenta tako i za zdravstvene radnike koji s njim rade) niska. Manje je od njemu bliskih lijekova, inhibira funkciju kardiovaskularnog sistema, ali može proširiti krvne sudove, što ima blagotvoran učinak ako je potrebno hipotenzivno djelovanje. Vjerovatno manje od hemijski sličnih lijekova, povećava osjetljivost srca na djelovanje kateholamina. Izofluran se može koristiti u akušerskoj praksi za analgeziju. Njegova upotreba je ograničena zbog visoke cijene.

Inhalacijski anestetik etil eter

Etil etar (koristi se od 1842.) je relativno niske toksičnosti i prepoznat je kao siguran anestetik kada ga koriste liječnici koji nemaju specijalnu obuku u anesteziologiji. Disanje se isključuje pri nižoj koncentraciji u krvi od one koja je potrebna za srčani zastoj, pa je ireverzibilnu toksičnu reakciju lakše izbjeći nego s drugim anesteticima. Lakše je osigurati umjetno disanje nego obnoviti funkciju srca nakon što je prestalo.

Eter ima dva značajna nedostatka koji smanjuju njegovu kliničku vrijednost. U vazduhu se njegove pare mogu zapaliti, au mešavini sa kiseonikom su eksplozivne; uvođenje u anesteziju je sporo i subjektivno neugodno za pacijenta. Anestezija se može ubrzati dodavanjem male količine halotana ili stimulacijom disanja ugljičnim dioksidom. Specifičan miris i nadražujuće dejstvo etra na centralni nervni sistem izazivaju kašalj, laringospazam i pojačano lučenje sluzokože. Osim toga, ima vazodilatacijski učinak, koji na 3. nivou anestezije faze III može biti toliko izražen da je praćen naglim padom krvnog tlaka. Eter povećava kapilarno krvarenje.

Tokom anestezije aktivira se simpatički nervni sistem, čime se eliminiše efekat etra na hemodinamiku. Ako se tonus simpatičkog sistema ne poveća, može se razviti kolaps, na primjer, kod pacijenata koji uzimaju beta-blokatore. Hiperglikemija tokom anestezije etrom uglavnom je rezultat oslobađanja adrenalina.

Uz produženu i duboku anesteziju, izlazak iz nje se odvija polako, a dolazi do povraćanja, uglavnom zbog gutanja pljuvačke koja sadrži eter. Unatoč ovim nedostacima, još jednom treba naglasiti veliku praktičnu prednost metode eterske anestezije uz istu kvalifikaciju anesteziologa. Zbog tehničke jednostavnosti metode, smrtnost je niža nego od komplikacija povezanih s upotrebom više složene metode anestezija.

Tečni etar ima tačku ključanja od 35°C, pa nije uvijek pogodan za vruće klime, a budući da je teži od zraka, može se nakupiti njegov sloj blizu površine poda operacionih sala, koji se lako može zapaliti. At otvorena metoda važno je poduzeti mjere opreza da iritirajuća aktivna tvar ne dođe u kontakt s kožom i očima. Konvulzije rijetko kompliciraju etersku anesteziju. Smatra se da su uzrokovani nekoliko faktora i češći su kod djece. Stanja koja doprinose njihovom razvoju uključuju duboku anesteziju, sepsu, premedikaciju atropinom, groznicu, pregrijavanje i zadržavanje ugljičnog dioksida u tijelu. Napadi su opasni, pa treba izbjegavati njihov razvoj. Liječenje uključuje hlađenje pacijenta, intravensku primjenu diazepama (sibazona) ili barbiturata kao antikonvulziva. Nakon upotrebe potonjeg, kisik i vještačko disanje, budući da je nakon konvulzivnog napada disanje depresivno, a lijekovi pogoršavaju ovo stanje.

Eter se razgrađuje stvaranjem toksičnih aldehida i peroksida, posebno ako nije zaštićen od svjetlosti i topline. Njegovo raspadanje se usporava dodavanjem ugljičnog dioksida i bakra. Ako je moguće, treba izbjegavati upotrebu lijeka nakon dugotrajnog skladištenja.

Inhalacijski anestetik etil hlorid

Etil hlorid (hloretil) se koristi od 1844. Toliko je jak da je opasan čak i kada se koristi za uvođenje u anesteziju. To je zapaljiva i eksplozivna supstanca sa tačkom ključanja od oko 12°C, pa se na sobnoj temperaturi može čuvati samo pod pritiskom u tečnom stanju. Visok stepen volatilnosti omogućava da se koristi za lokalna anestezija; u tu svrhu nanosi se na kožu, a isparavajući, kao rezultat hlađenja, paralizira osjetljive nervnih završetaka(krioanalgezija). U istu svrhu mogu se koristiti hlorofluorometani.

Inhalacijski anestetik hloroform

Kloroform (koristi se od 1847.) bio je jedini neeksplozivni snažan anestetik sve do uvođenja trihloretilena u kliničku praksu 1934. godine. Međutim, trenutno se ne koristi, jer smanjuje srčanu aktivnost, ima izraženu hepatotoksičnost, a i zbog pojave naprednijih lijekova.

Inhalacijski anestetik ciklopropan(koristi se od 1929.) - jak anestetik, koji je zapaljivi plin koji nema iritirajuća svojstva. Poželjniji je od halotana ako je potrebna brza indukcija u anesteziju i ako se želi izbjeći razvoj hipotenzije. Ciklopropan povećava osjetljivost miokarda na adrenalin i uz zadržavanje ugljičnog dioksida, koje uzrokuje zbog respiratorne depresije, stvara uslove za razvoj aritmija. Uzrokuje laringospazam. Kada prestane unos ciklopropana u organizam, krvni pritisak može naglo pasti, što se naziva "ciklopropanski šok". Objašnjava se brzim smanjenjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi.

Inhalacijski anestetik trihloretilen(koristi se od 1934.) sličan hloroformu, ali manje otrovan. Za anesteziju u hirurškoj praksi, rijetko se koristi, jer ima slabu anestetički efekat ali izaziva tahikardiju i aritmiju. Međutim, on je efikasan analgetik i koristi se u akušerskoj praksi u obliku posebnih oblika doziranja, što isključuje predoziranje kada ga koristi sama žena. Trihloretilen se ne smije koristiti kroz sisteme koji apsorbiraju ugljični dioksid, jer u kontaktu sa alkalijom stvara otrovne tvari koje mogu oštetiti kranijalni nervi, posebno V par. Nestabilan je na zraku i svjetlosti. U koncentracijama koje se koriste u anesteziologiji, trihloretilen nije zapaljiv i ne iritira.

Koliko su inhalacijski anestetici opasni za osoblje?

Zagađenje vazduha u operacionim salama inhalacionim anesteticima nije bezbedno za organizam osoblja koje u njima radi. Anesteziolog u organizmu akumulira toliku količinu halotana za 3-4 sata da se ne eliminiše u potpunosti ni do sledećeg jutra. Epidemiološke studije su skrenule pažnju na pitanje povećane incidencije teratogenosti, pobačaja, hepatitisa i raka kod radnika operacionih sala. Očigledno, pobačaj je zaista prava opasnost, na primjer, kada se radi s dušikovim oksidom. Trudnice u operacionim salama ne bi trebalo da budu u prostorijama kontaminiranim anesteticima.

Rizik od zagađenja vazduha se smanjuje prilikom upotrebe zatvoreni sistemi inhalacije i sistemi koji uklanjaju izduvne gasove, poboljšavaju ventilaciju, što doprinosi određenom pročišćavanju atmosfere u operacionim salama; postoje i filteri koji adsorbiraju hlapljive tvari, s izuzetkom dušikovog oksida. Jedan od načina rješavanja problema je povećanje upotrebe lokalne ili intravenske anestezije bez upotrebe inhalacijskih anestetika. Produžena inhalaciona anestezija omogućila je proučavanje farmakokinetike inhalacijskih anestetika.

Moderni inhalacijski anestetici su mnogo manje toksični od svojih prethodnika, a istovremeno su učinkovitiji i upravljiviji. Osim toga, korištenje moderne opreme za anesteziju i respiratornu opremu može značajno smanjiti njihovu intraoperativnu potrošnju.

Farmakodinamika tekućih inhalacijskih anestetika

centralnog nervnog sistema

U niskim koncentracijama tekući inhalacijski anestetici uzrokuju amneziju. Sa povećanjem doze, depresija CNS se povećava u direktnoj proporciji. Povećavaju intracerebralni protok krvi i smanjuju intenzitet metabolizma mozga.

Kardiovaskularni sistem

Inhalacijski anestetici uzrokuju dozu zavisnu inhibiciju kontraktilnosti miokarda i smanjenje ukupnog perifernog otpora zbog periferne vazodilatacije. Svi lijekovi, osim izoflurana, ne uzrokuju tahikardiju. Osim toga, svi inhalacijski anestetici povećavaju osjetljivost miokarda na djelovanje aritmogenih agenasa (adrenalin, atropin itd.), što treba uzeti u obzir kada se koriste zajedno.

Respiratornog sistema

Svi inhalacijski anestetici uzrokuju respiratornu depresiju ovisno o dozi sa smanjenjem brzine disanja, ulaznim povećanjem respiratornog volumena i povećanjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arteriji. Prema stepenu respiratorne depresije u ekvimolarnim koncentracijama, poređani su u opadajućem redosledu: halotan - izofluran - enfluran, tako da je enfluran lek izbora za anesteziju sa očuvanim spontanim disanjem.

Imaju i bronhodilatatornu aktivnost (halotan > enfluran > izofluran), koja se može koristiti u odgovarajućoj situaciji.

Jetra

Inhalacijski anestetici imaju tendenciju da smanje protok krvi u organima u jetri. Ova inhibicija je posebno izražena kod anestezije halotanom, manje enfluranom, a kod izoflurana praktički izostaje. Kao rijetka komplikacija anestezije halotanom opisan je razvoj hepatitisa, koji je poslužio kao osnova za ograničavanje upotrebe lijeka.

urinarnog sistema

Inhalacijski anestetici smanjuju bubrežni protok krvi na dva načina: snižavanjem sistemskog pritiska i povećanjem ukupnog perifernog otpora u bubrezima.

Farmakodinamika plinovitih inhalacijskih anestetika

azot oksid (N 2 O) To je bezbojni gas slatkog mirisa. Ima slaba analgetska svojstva. Izaziva depresiju miokarda. Kod zdravih pacijenata ovaj efekat je nivelisan aktivacijom simpatoadrenalnog sistema. Produžena izloženost može dovesti do agranulocitoze, mijeloične anemije. Uz profesionalni kontakt moguć je razvoj polineuropatije.

ksenon (Xe)- jednoatomni gas bez boje i ukusa. Hemijski indiferentan, ne prolazi kroz biotransformaciju u tijelu. Respiratorni trakt ne iritira. Izlučuje se kroz pluća nepromijenjena. Ima snažniji narkotički potencijal u odnosu na dušikov oksid. Ne utiče na provodljivost i kontraktilnost miokarda. Indicirano za pacijente sa ugroženim kardiovaskularnim sistemom. Nedostatak je visoka cijena.

UREĐAJ ZA ANESTEZIJU

Tokom inhalacione anestezije pacijentu se u tijelo ubrizgava anestetik uz pomoć aparat za anesteziju, koji se sastoji od tri glavna bloka:

Jedinica za formiranje mešavine gasa, ili sistem za snabdevanje gasom obezbeđuje izlaz određene gasne mešavine. U normalnim uslovima, gas za aparate za anesteziju u bolnici dolazi iz centrale sistemi za snabdevanje gasom zove se distribucija gasa. Glavni vodovi sistema vodili su se do operacione sale. Cilindri pričvršćeni na aparat za anesteziju mogu skladištiti plin za hitne slučajeve. Priključci za kisik, zrak i dušikov oksid su standardni. Jedinica za formiranje mješavine plina nužno je opremljena reduktorom za smanjenje tlaka plina. U centralnom ožičenju pritisak je u pravilu 1,5 atm, u cilindru - 150 atm. Za podnošenje tečni anestetik postoji isparivač.

Sistem ventilacije pacijenata uključuje krug za disanje (više o tome u nastavku), apsorber, respirator i dozimetar. Dozimetri se koriste za regulaciju i mjerenje protoka plinovitih općih anestetika koji ulaze u cirkulaciju disanja, što je važno u savremenim metodama anestezije niskog protoka.

Sistem za uklanjanje izduvnih gasova prikuplja višak plinova iz kruga za pacijenta i miješalice plina i odvodi te plinove izvan bolnice. Time se smanjuje uticaj inhalacionih anestetika na osoblje koje radi u operacionoj sali.

Glavna razlika između opreme za anesteziju je uređaj disajnog kruga. Krug za disanje uključuje valovita crijeva, ventile za disanje, vreću za disanje, adsorber, masku, endotrahealnu ili traheostomsku cijev.

Trenutno, Međunarodna komisija za standardizaciju (ISO) predlaže da se vodi sljedećom klasifikacijom krugova za disanje.

Ovisno o karakteristikama dizajna dodijeliti:

krugovi apsorbera ugljičnog dioksida (potpuno reverzibilni krugovi),

djelomično reverzibilne konture (Maplesonove konture),

nepovratne konture.

Obrnuti krug je krug u kojem se plinsko-narkotička mješavina djelimično ili potpuno vraća u sistem radi ponovnog udisanja. Reverzija se može izgraditi kao klatno (jedno crijevo sa adsorberom) ili kružno (različita crijeva).

Ovisno o funkcionalnosti krugovi za disanje se mogu podijeliti na: otvorene, poluotvorene, poluzatvorene i zatvorene.

At otvorena petlja udah i izdisaj se izvode iz atmosfere i u atmosferu. Tokom udisanja, protok vazduha zahvata pare anestetika koje ulaze u respiratorni trakt. Trenutno se ova metoda koristi izuzetno rijetko, iako ima svoje prednosti: jednostavnost, minimalan otpor disanja i odsustvo efekta mrtvog prostora. Nedostaci: nemogućnost preciznog doziranja opće inhalacijske anestetike i mehaničke ventilacije, nedovoljna oksigenacija, kontaminacija operacione sale isparavanjem anestetika.

At poluotvoreno kolo plinsko-narkotička smjesa ulazi u respiratorni trakt iz cilindara, prolazeći kroz dozimetre i isparivače, a izdisanje se izvodi u atmosferu. Prednosti: precizno doziranje anestetika, mogućnost mehaničke ventilacije. Nedostaci: preveliki gubitak topline i vlage, relativno veliki mrtvi prostor, rasipna upotreba općih inhalacijskih anestetika.

At poluzatvoreno kolo udisanje se vrši iz aparata, a dio izdahnute smjese se ispušta u atmosferu. At zatvoreno kolo udah se vrši iz aparata i cijela izdahnuta smjesa se vraća u aparat. Prednosti: štedljivost anestetika i kiseonika, neznatni gubici toplote i vlage, niska otpornost na disanje, manje zagađenje atmosfere operacione sale. Nedostaci: mogućnost predoziranja anestetika i hiperkapnije, potreba za kontrolom udahnutih i izdahnutih koncentracija anestetika, praćenje plinova udahnute i izdahnute smjese, problem dezinfekcije anesteziomatskog aparata, potreba za korištenjem adsorbera - uređaj za apsorpciju viška ugljen-dioksida. Soda vapno se koristi kao hemijski apsorber ugljen-dioksida.

Otvoreni i poluotvoreni krugovi nisu reverzibilni. Zatvorene i poluzatvorene - do reverzibilne.

VRSTE INHALACIONE ANESTEZIJE

Može se izvesti inhalaciona anestezija jednostavne maske, hardver-maske, endotrahealne, endobronhijalne i traheostomske metode.

Opća anestezija maske otvorenom metodom jednostavne maske(Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch) se retko koristi, uprkos svojoj jednostavnosti, jer onemogućava precizno doziranje anestetika, upotrebu gasovitih agenasa, teško je sprečiti razvoj hipoksemije, hiperkapnije i komplikacija usled aspiracije pljuvačke, sluzi. , povraćanje u respiratorni trakt. Osim toga, operaciona sala je oštro zagađena općim inhalacijskim anesteticima, sa svim posljedicama koje proizlaze (neadekvatnost anesteziološkog i hirurškog tima, oštećenje genofonda medicinskog osoblja).

Hardverska metoda opšte anestezije maskom Omogućuje vam doziranje inhalacionog anestetika, korištenje kisika, plinovitih općih inhalacijskih anestetika, kemijskog apsorbera ugljičnog dioksida, korištenje različitih krugova disanja, smanjenje prijenosa vlage i topline, provođenje pomoćne i umjetne ventilacije pluća. Međutim, ovom metodom potrebno je stalno osigurati prohodnost respiratornog trakta i nepropusnost oralne maske; teško je spriječiti aspiraciju želučanog sadržaja u respiratorni trakt. Maska opća anestezija je indikovana za niskotraumatske operacije koje ne zahtijevaju relaksaciju mišića i mehaničku ventilaciju, s anatomskim i topografskim anomalijama usne šupljine i respiratornog trakta, koje otežavaju intubaciju dušnika, ako je potrebno izvođenje operacija ili manipulacije u primitivnim uslovima.

Endotrahealna metoda opće anestezije je trenutno glavni u većini sekcija hirurgije.

Inhalacijski anestetik ulazi u respiratorni trakt kroz endotrahealnu cijev umetnutu u lumen dušnika.

Glavne faze intubacijske anestezije su:

Uvodna anestezija. Postignuto je uvođenjem lijekova za intravensku anesteziju za brzi dubok san i smanjenje doze inhalacionog anestetika.

Uvođenje mišićnih relaksansa.

Svi relaksanti mišića podijeljeni su u dvije velike grupe ovisno o mehanizmu njihovog djelovanja.

Mehanizam djelovanja nedepolarizirajući (antidepolarizirajući) mišićni relaksanti povezana sa nadmetanjem između potonjeg i acetilholina za specifične receptore (zbog čega se nazivaju i kompetitivnim). Kao rezultat toga, osjetljivost postsinaptičke membrane na efekte acetilholina naglo se smanjuje. Kao rezultat djelovanja kompetitivnih relaksansa na neuromuskularnu sinapsu, njena postsinaptička membrana, koja je u stanju polarizacije, gubi sposobnost prelaska u stanje depolarizacije, te, shodno tome, mišićno vlakno gubi sposobnost kontrakcije. Zbog toga se ovi lijekovi nazivaju nedepolarizirajućim.

Prekid neuromuskularne blokade uzrokovane antidepolarizirajućim blokatorima može se olakšati upotrebom lijekova protiv holinesteraze (neostigmin, prozerin): poremećen je normalan proces biorazgradnje ACh, njegova koncentracija u sinapsi naglo raste, a kao rezultat toga, kompetitivno istiskuje relaksant. od njegove veze sa receptorom. Mora se, međutim, imati na umu da lijekovi angiolinesteraze imaju ograničeno vrijeme djelovanja, i ako se kraj njihovog djelovanja dogodi prije nego što se mišićni relaksant uništi i eliminira, neuromuskularni blok se može ponovno razviti, što je situacija poznata kliničarima kao rekuarizacija.

Mioparalitički efekat depolarizirajući mišićni relaksanti zbog činjenice da djeluju na postsinaptičku membranu poput acetilkolina, uzrokujući njenu depolarizaciju i stimulaciju mišićnog vlakna. Međutim, zbog činjenice da se ne uklanjaju odmah iz receptora i blokiraju pristup acetilkolinu receptorima, osjetljivost završne ploče na acetilkolin je naglo smanjena.

Uz gornju klasifikaciju, Savarese J. (1970) je predložio da se svi relaksanti mišića podijele u zavisnosti od trajanja neuromišićnog bloka koji uzrokuju: ultra kratka akcija- manje od 5 - 7 minuta, kratko djelovanje - manje od 20 minuta, srednje trajanje - manje od 40 minuta i dugotrajno– više od 40 min (tabela 3).

Prije intubacije traheje daju se miorelaksanti ultrakratkog i kratkog djelovanja.

Inhalacijska anestezija je najčešći tip opće anestezije, koji se postiže unošenjem isparljivih ili plinovitih lijekova u tijelo kroz respiratorni trakt.

Inhalacijski anestetici su po fizičkim svojstvima slični inertnim plinovima. Oni ulaze u tijelo anesteziranog i iz njega se izlučuju kroz respiratorni trakt. Samo mali dio njih se zadržava u tijelu i prolazi kroz metaboličke transformacije. Zasićenje tijela inhalacijskim anesteticima i njihova eliminacija također se odvijaju prema zakonima svojstvenim inertnim plinovima, njihova distribucija u tjelesnim tkivima i naknadno izlučivanje odvijaju se prema zakonima difuzije.

Mehanizam djelovanja inhalacijskih anestetika ostaje nepoznat. Pretpostavlja se da inhalacijski anestetici djeluju na ćelijske membrane u CNS-u. Općenito je prihvaćeno da konačni učinak njihovog djelovanja ovisi o postizanju terapijskih koncentracija u moždanom tkivu. Nakon ulaska u krug disanja iz isparivača, anestetik savladava niz srednjih barijera prije nego što stigne do mozga. Ove barijere uključuju niz faktora, a jedan od najvažnijih je odnos parcijalnog pritiska u mešavini udahnutih gasova, krvnoj plazmi, intersticijskoj tečnosti i intracelularnoj sredini.

Svježi plin iz aparata za anesteziju miješa se s plinom u disajnom krugu i tek tada se isporučuje pacijentu. Stoga koncentracija anestetika u inhaliranoj smjesi (frakciona koncentracija anestetika u inhaliranoj smjesi - Fi) nije uvijek jednaka koncentraciji postavljenoj na isparivaču. Stvarni sastav inhalirane smjese ovisi o protoku svježeg plina, volumenu disajnog kruga, kapacitetu apsorpcije aparata za anesteziju i kruga za disanje.

Što je veći protok svježeg plina, manji je volumen disajnog kruga i manja je apsorpcija, koncentracija anestetika u inhaliranoj mješavini više odgovara koncentraciji postavljenoj na isparivaču. Klinički, ova korespondencija se izražava u brzom uvođenju anestezije i brzom buđenju pacijenta nakon njenog završetka.

Sljedeća barijera na putu inhalacionog anestetika u mozak su faktori koji utječu na frakcijsku alveolarnu koncentraciju anestetika (FA): apsorpcija anestetika krvlju, ventilacija, učinak koncentracije i učinak drugog plina.

Tijekom indukcije, anestetik se apsorbira krvlju plućnih žila, tako da je frakcijska alveolarna koncentracija anestetika uvijek niža od njegove frakcijske koncentracije u inhaliranoj smjesi (FA/Fi
Alveolarni parcijalni pritisak je važan parametar, on određuje parcijalni pritisak anestetika u krvi i, na kraju, u mozgu. Tri faktora utiču na brzinu ulaska anestetika iz alveola u krv: rastvorljivost anestetika u krvi, alveolarni protok krvi, razlika u parcijalnim pritiscima alveolarnog gasa i venska krv.

Važniji uticaj ima rastvorljivost anestetika u krvi – takozvani Oswald koeficijent rastvorljivosti. Kao što se može vidjeti iz Tabele 8.1, topljivost inhalacijskih anestetika je ili niska (desfluran, sevofluran, dušikov oksid) ili visoka (halotan, izofluran, enfluran). Slabo rastvorljive anestetike (dušikov oksid) krv apsorbuje mnogo sporije od visoko rastvorljivih (halotan). Posljedično, frakciona alveolarna koncentracija halotana raste sporije, a indukcija anestezije traje duže nego kada se koristi dušikov oksid. Stoga se kod upotrebe visoko topljivih anestetika, kada se ubrizgavaju u anesteziju, koriste koncentracije za koje se zna da su veće od potrebnih za razvoj stanja anestezije, a po dostizanju potrebne dubine inhalirana koncentracija se smanjuje. Ovo nije potrebno za anestetike niske rastvorljivosti.

Tabela 8.1

Koeficijenti distribucije inhalacionih anestetika na 37°C

Svaki koeficijent je omjer koncentracija anestetika u dvije faze u ravnoteži (isti parcijalni pritisak). Na primjer, za dušikov oksid, koeficijent raspodjele krv/gas na 37°C je 0,47. To znači da u stanju ravnoteže 1 ml krvi sadrži 0,47 količine azot-oksida koja se nalazi u 1 ml alveolarnog gasa, uprkos istom parcijalnom pritisku. Drugim riječima, kapacitet krvi za dušikov oksid je 47% kapaciteta plina. Rastvorljivost halotana u krvi je mnogo veća - 2,4. Dakle, gotovo 5 puta više halotana mora biti otopljeno u krvi nego dušikovog oksida da bi se postigla ravnoteža. Što je veći odnos krv/gas, veća je rastvorljivost anestetika, to ga krv u plućima više apsorbuje. Zbog visoke rastvorljivosti anestetika, alveolarni parcijalni pritisak raste sporo i indukcija traje dugo.

Budući da je koeficijent raspodjele masnoća/krv za sve anestetike >1, nije iznenađujuće da se rastvorljivost anestetika u krvi povećava na pozadini fiziološke hiperlipidemije nakon obroka i smanjuje s anemijom.

Drugi faktor koji utječe na brzinu ulaska anestetika iz alveola u krv je alveolarni protok krvi, koji je (u odsustvu patološkog šanta) jednak minutnom volumenu srca. Ako se srčani minutni volumen poveća, tada se povećava brzina ulaska anestetika u krv, stopa povećanja alveolarnog parcijalnog tlaka usporava, a indukcija anestezije traje duže. Za anestetike sa niskom topljivošću u krvi, promjene u minutnom volumenu igraju manju ulogu jer je njihova isporuka neovisna o alveolarnom protoku krvi. Nizak minutni volumen povećava rizik od predoziranja anesteticima s visokom topljivošću u krvi, jer frakciona alveolarna koncentracija raste mnogo brže.

Treći faktor koji utiče na brzinu ulaska anestetika iz alveola u krv je razlika između parcijalnog pritiska anestetika u alveolarnom gasu i parcijalnog pritiska u venskoj krvi. Ovaj gradijent zavisi od apsorpcije anestetika u različitim tkivima. Prenos anestetika iz krvi u tkiva zavisi od tri faktora: rastvorljivosti anestetika u tkivu (koeficijent distribucije krvi/tkiva), protoka krvi u tkivu i razlike između parcijalnog pritiska u arterijskoj krvi i onog u tkiva.

U zavisnosti od protoka krvi i rastvorljivosti anestetika, sva tkiva se mogu podeliti u 4 grupe: dobro vaskularizovana tkiva, mišići, masnoća, slabo vaskularizovana tkiva.

Kada anestetik uđe u krvotok, smanjenje alveolarnog parcijalnog tlaka može se nadoknaditi ventilacijom. Drugim riječima, uz pojačanu ventilaciju, anestetik se dovodi kontinuirano, nadoknađujući apsorpciju u plućnoj cirkulaciji, koja održava frakcijsku alveolarnu koncentraciju na potrebnom nivou. Učinak hiperventilacije na brzi porast FA/Fi posebno je evidentan kod visoko topivih anestetika jer se u velikoj mjeri apsorbiraju u krv.

Smanjenje alveolarnog parcijalnog pritiska anestetika pri ulasku u krv može se nadoknaditi povećanjem frakcijske koncentracije anestetika u inhaliranoj smjesi. Zanimljivo je da povećanje frakcijske koncentracije anestetika u inhaliranoj smjesi ne samo da povećava frakcijsku alveolarnu koncentraciju, već i brzo povećava FA/Fi. Ovaj fenomen se naziva efekt koncentracije.

Efekat koncentracije je najvažniji kada se koristi dušikov oksid jer se, za razliku od drugih inhalacijskih anestetika, može koristiti u vrlo visokim koncentracijama. Ako se, na pozadini visoke koncentracije dušikovog oksida, primjenjuje drugi inhalacijski anestetik, tada će se ulazak oba anestetika u plućnu cirkulaciju povećati (zbog istog mehanizma). Utjecaj koncentracije jednog plina na koncentraciju drugog naziva se djelovanjem drugog plina.

Normalno, parcijalni pritisak anestetika u alveolama i u arterijskoj krvi nakon postizanja ravnoteže postaje isti. Kršenje ventilacijsko-perfuzijskog odnosa dovodi do pojave značajnog alveolo-arterijskog gradijenta: parcijalni tlak anestetika u alveolama raste (posebno kada se koriste visoko topljivi anestetici), u arterijskoj krvi se smanjuje (posebno kada se koriste slabo rastvorljivi anestetici). anestetici). Dakle, pogrešna intubacija bronha ili intrakardijalni šant odgađa uvođenje anestezije dušikovim oksidom u više nego sa halotanom.

Buđenje nakon anestezije ovisi o smanjenju koncentracije anestetika u moždanom tkivu. Brzina kojom se inhalacijski anestetici apsorbuju i izlučuju određena je omjerom plin/krv; što je manja rastvorljivost, to je brža apsorpcija i otpuštanje. Difuzija anestetika kroz kožu je zanemarljiva.

Glavni put izlučivanja svih inhalacijskih anestetika je nepromijenjen kroz pluća. Međutim, djelimično se biotransformišu u jetri (15% halotan, 2% enfluran i samo 0,2% izofluran).

Mnogi faktori koji ubrzavaju uvođenje anestezije također ubrzavaju buđenje:

Uklanjanje izdahnute smjese

Visok protok svežeg gasa,

Mali volumen disajnog kruga,

Lagana apsorpcija anestetika u sistemu za disanje i aparatu za anesteziju,

Niska rastvorljivost anestetika,

Visoka alveolarna ventilacija.

Eliminacija dušikovog oksida se događa tako brzo da se alveolarna koncentracija kisika i ugljičnog dioksida smanjuje. Pojavljuje se difuzna hipoksija, koja se može spriječiti udisanjem 100% kisika u trajanju od 5-10 minuta nakon isključivanja dovoda dušikovog oksida.

Metode narkomanije. Prilikom implementacije inhalaciona anestezija moraju biti ispunjena tri osnovna uslova:

A) pravilno doziranje anestetika;

B) održavanje dovoljne koncentracije O2 u inhaliranoj smjesi;

C) adekvatno uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela.

Anestetik se može davati u disajne puteve kroz masku, disajne puteve (nazofaringealna metoda), laringealnu masku ili endotrahealnu cev. U ovom slučaju može se koristiti jedan od četiri kruga disanja: 1) otvoreni, u kojem anestetik ulazi u pluća zajedno sa udahnutim vazduhom iz atmosfere i izlučuje se kada se izdahne u atmosferu; 2) poluotvoreni krug, kada pacijent udiše anestetik pomešan sa O2 koji dolazi iz cilindra, dok se izdisaj javlja u atmosferu; 3) poluzatvoreni krug, u kojem dio izdahnutog zraka odlazi u atmosferu, a dio, zajedno sa anestetikom koji se u njemu nalazi, nakon prolaska kroz CO2 apsorber, vraća se u cirkulacijski sistem i stoga ulazi u pacijenta sa sledećim dahom; 4) zatvoreno kolo, koje se odlikuje činjenicom da se gasno-narkotička smeša recirkulacija u aparatu za inhalacionoj anesteziji sa uključenim CO2 apsorberom u potpunoj izolaciji od atmosfere.

Održavanje anestezije bilo kojom metodom dovoda inhalacijskih anestetika u pacijentove disajne puteve trenutno se vrlo rijetko provodi samo inhalacijskim sredstvima. Češće se kombinuju sa neinhalacijom. Uprkos savršenstvu savremenih dozirnih jedinica inhalacionih uređaja, tokom anestezije potrebno je stalno praćenje njegovog nivoa kako bi se on blagovremeno ispravio. Kada se koriste samo inhalacijski anestetici, za razliku od neinhalacijskih sredstava, rezidualna depresija svijesti je kratkotrajna. To olakšava opservaciju i njegu pacijenata u neposrednom postoperativnom periodu.

Anestezija dušikovim oksidom. Dušikov oksid je bezbojni gas. Proizvedeno u tečnom obliku u sivim cilindrima pod pritiskom od 50 atm; 1 kg tekućeg dušikovog oksida formira 500 litara plina. Koristi se u mješavini sa kisikom u različitim omjerima (1:1; 2:1; 4:1). Njegova koncentracija u mješavini s kisikom ne smije prelaziti 80% zbog opasnosti od hipoksemije.

Pozitivna svojstva su brzo uvođenje pacijenta u stanje anestezije i brzo buđenje, odsutnost toksičnog djelovanja na parenhimske organe, iritativno djelovanje na sluznicu respiratornog trakta. Dušikov oksid ne uzrokuje hipersekreciju. Neće se zapaliti ili eksplodirati, ali će podržati sagorijevanje.

Spada u slabe anestetike, što se uglavnom manifestuje u nedovoljnom narkotičkom delovanju. Stoga se dušikov oksid obično koristi u kombinaciji s drugim anesteticima. Izvan kombinacije, koristi se samo za manje hirurške intervencije, zavoje, druge bolne manipulacije, u ambulantnoj praksi, kao i za akutne bolnih sindroma različitog porijekla. Važna kvaliteta dušikovog oksida je vrlo brz početak ravnotežne faze nakon početka anestezije, odnosno ispoljavanje maksimalnog anestetičkog efekta pri datoj koncentraciji anestetika. Ova dinamika je posljedica niske topljivosti anestetika u krvi. Isto svojstvo određuje i brzu eliminaciju N2O iz organizma nakon prestanka njegovog ulaska u respiratorni trakt pacijenta. Beznačajan tropizam N2O u odnosu na proteine ​​i lipide čini neophodnim održavanje njegove visoke koncentracije u udisanoj gasnoj mešavini. Dakle, čak i za anesteziju na prvom nivou hirurške faze, potrebno je pacijentu dati narkotičnu mešavinu koja se sastoji od 75% N2O i 25% O2.

Metodologija. Maska anestezija azot-oksidom može se izvesti bilo kojim aparatom za anesteziju koji ima dozimetre za dušikov oksid i kisik. Nakon postavljanja maske, pacijent udiše čisti kisik 3 minute (u svrhu denitrogenacije). Zatim se spaja dušikov oksid, povećavajući njegovu koncentraciju na 70-80% i, shodno tome, kisik - do 30-20% (protok plina od 8 do 12 l / min s poluotvorenim krugom). Faza analgezije nastupa 2-3 minute nakon početka inhalacije, a buđenja - 5-6 minuta nakon prestanka davanja anestetika. Važno je zapamtiti da nakon prestanka udisanja dušikovog oksida, ovaj plin brzo (tokom prve 3 minute perioda buđenja) difundira iz krvi u alveole. Ako se istovremeno isključi kisik, tada postoji opasnost od razvoja takozvane difuzijske hipoksije. S tim u vezi, dušikov oksid se polako isključuje, dok se udisanje kisika provodi 5-6 minuta.

kliničku sliku. Tokom anestezije azot-oksidom, stadijumi se pojavljuju nejasno, dubina anestezije ne prelazi III1 (prema Guedelovoj klasifikaciji).

Faza I (analgezija) se razvija 2-3 minute nakon početka udisanja dušikovog oksida u koncentraciji od najmanje 50-60% i kisika - 50-40%. Ovu fazu karakteriše blaga euforija sa zamagljenim umom, često praćena smehom („gas za smejanje“), šarenim snovima. Osjetljivost na bol nestaje uz zadržavanje percepcije taktilnih, slušnih i vizualnih podražaja. Koža je ružičaste boje, puls je ubrzan, krvni pritisak raste za 10-15 mm Hg. čl., disanje je ritmično, ubrzano, zjenice umjereno proširene, sa izraženom reakcijom na svjetlost.

Faza II (ekscitacija) nastaje 4-5 minuta nakon udisanja dušikovog oksida, traje ne više od 2 minute. Svest je pomračena, puls i disanje ubrzani, krvni pritisak povećan (za 15-20 mm Hg), koža je hiperemična, zjenice proširene, reakcija na svetlost živahna, govorna i motorička ekscitacija, konvulzivne kontrakcije mišića, ponekad se primećuju kašalj, pokreti povraćanja. Sa povećanjem koncentracije dušikovog oksida na 75-80%, brzo nastupa sljedeća faza. Treba napomenuti da se faza ekscitacije nikada ne razvija kada se dušikov oksid dovodi u smjesi s kisikom u omjeru 1:1.

Faza III1 se razvija 5-7 minuta nakon početka anestezije i održava se koncentracijom dušikovog oksida od najmanje 75-80% (treba uzeti u obzir individualne karakteristike pacijenta - starost, zloupotrebu alkohola, mentalnu labilnost itd. ). Ovu fazu karakterizira potpuno gašenje svijesti. Puls, disanje, krvni pritisak se vraćaju na početni nivo, koža postaje bleda sa sivkastom nijansom, zjenice su umereno sužene, brzo reaguju na svetlost, refleksi rožnice su očuvani, opuštanje mišića se ne primećuje. U slučaju predoziranja (koncentracija dušikovog oksida veća od 80%) javlja se cijanoza kože i sluznica, ubrzava se puls, smanjuje se njegovo punjenje, snižava se krvni tlak, disanje postaje ubrzano, mogu se javiti površni, aritmični, konvulzivni trzaji mišića. primećeno, ponekad i povraćanje. Ako se pojave znaci predoziranja, potrebno je odmah prekinuti dovod dušikovog oksida, pojačati inhalaciju kisika, primijeniti IVL ili mehaničku ventilaciju, uvesti kardiološke agense, centralne analeptike, krvne zamjene itd.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Dušikov oksid stimuliše simpatički nervni sistem. Može biti depresija miokarda klinički značaj s koronarnom arterijskom bolešću i hipovolemijom: pojava arterijske hipotenzije povećava rizik od ishemije miokarda. Nije preporučljivo koristiti dušikov oksid kod pacijenata s cijanozom zbog smanjenog protoka krvi u plućima ili zbog dvosmjernog ranžiranja, jer to ograničava korištenje visokih koncentracija kisika. Osim toga, mjehurići dušikovog oksida mogu se brzo formirati, povećavajući rizik od komplikacije na mozgu i poremećaji perfuzije miokarda.

Upotreba dušikovog oksida povećava rizik od aritmija zbog povećane osjetljivosti miokarda na kateholamine.

Dušikov oksid izaziva stezanje plućna arterija, koji povećava plućni vaskularni otpor, pojačava ranžiranje zdesna nalijevo i povećava pritisak u desnoj pretkomori.

Djelovanje na disanje. Dušikov oksid povećava brzinu disanja i smanjuje disajni volumen. Čak i kada se koristi dušikov oksid u malim koncentracijama, hipoksični nagon je oštro potisnut, tj. povećana ventilacija kao odgovor na hipoksiju. Stoga je nakon prestanka dovoda anestetika potrebno nastaviti dovod kisika kako bi se izbjegla hipoksija.

Djelovanje na CNS. Dušikov oksid povećava cerebralni protok krvi, uzrokujući određeno povećanje intrakranijalnog pritiska.

Anestetik ne utiče na funkciju jetre, bubrega i gastrointestinalnog trakta.

Hronična upotreba dušikovog oksida uzrokuje depresiju koštane srži (megaloblastna anemija), perifernu neuropatiju i mijelozu uspinjače. To je zbog inhibicije aktivnosti B12-ovisnih enzima neophodnih za sintezu DNK.

Iako se dušikov oksid smatra slabo rastvorljivim u poređenju sa drugim inhalacionim anesteticima, njegova rastvorljivost u krvi je 35 puta veća od rastvorljivosti dušika. Dakle, dušikov oksid difundira u šupljine koje sadrže zrak brže nego što dušik ulazi u krvotok. Stanja u kojima je opasna upotreba dušikovog oksida uključuju zračnu emboliju, pneumotoraks, akutnu crijevnu opstrukciju, pneumocefalus, zračne plućne ciste, intraokularne mjehuriće zraka i plastične operacije na bubna opna. Dušikov oksid može difundirati u manžetu endotrahealne cijevi, uzrokujući ishemiju dublje sluznice traheje. Upotreba dušikovog oksida je kontraindicirana u prisustvu plućne hipertenzije, hipoksičnih stanja.

Široka upotreba dušikovog oksida u kombiniranoj anesteziji posljedica je njegovog izraženog analgetskog učinka i velike kontrole anestetičkog učinka uz malo nuspojava. U kombinaciji s neinhalacijskim anesteticima, N2O može značajno smanjiti njihove doze i time smanjiti štetni rezidualni učinak. Ovo je posebno vidljivo u odnosu na fentanil i droperidol u neuroleptanalgeziji. U kombiniranoj općoj anesteziji, ovisno o indikacijama, koriste se različiti omjeri N2O i O2, posebno 3:1, 2:1, 1:1. Apsolutne kontraindikacije bez upotrebe azot-oksida.

Anestezija halotanom. Fluorotan (halotan, fluotan, narkotan) - isparljiv bezbojna tečnost sa blagim mirisom. Fluorotan ne gori, ne eksplodira. Pod dejstvom svetlosti halotan se polako razgrađuje, ali u tamnoj posudi sa dodatkom 0,01% timola, lek je stabilan i u njemu se tokom skladištenja ne stvaraju toksični proizvodi.

Fluorotan je snažan narkotik, što mu omogućava da se koristi sam (sa kisikom ili zrakom) za postizanje kirurškog stadija anestezije ili kao komponenta kombinirane anestezije u kombinaciji s drugim lijekovima, uglavnom dušičnim oksidom.

Tehnika anestezije. Postoje određene karakteristike u izvođenju halotanske anestezije. U premedikaciji, ovo dolazi do izražaja u važnoj ulozi koja se pripisuje atropinu. Namijenjen je smanjenju vagalnog djelovanja na srce u uvjetima inhibicije simpatičkog tonusa halotanom. Ne preporučuje se uključivanje narkotičkih analgetika u premedikaciju, jer je u pozadini njihovog djelovanja u procesu anestezije halotanom disanje depresivnije. Za halotan se koriste posebni isparivači (Ftorotek, Fluotek) koji se nalaze izvan kruga cirkulacije. Nakon postavljanja maske, pacijent udiše kiseonik nekoliko minuta. Zatim se dodaje ftorotan, postepeno povećavajući koncentraciju na 2-3% zapremine (pažljivo, u roku od 2-4 minuta). Anestezija nastupa brzo, nakon 5-7 minuta od početka dovoda halotana. Nakon početka hirurške faze anestezije, doza halotana se smanjuje (do 1-1,5% volumena) i održava u rasponu od 0,5-1,5% volumena. Do buđenja pacijenta dolazi brzo, nekoliko minuta nakon isključivanja halotana. Na kraju operacije povećava se protok kiseonika radi brže eliminacije halotana i eliminacije moguće hiperkapnije. Budući da halotan ima nizak koeficijent rastvorljivosti, njegov parcijalni pritisak na početku anestezije brzo raste i postoji opasnost od predoziranja. Da bi se ovo drugo spriječilo, potrebno je uzeti u obzir uvjete koji utiču na koncentraciju halotana na izlazu iz isparivača: količinu plina koja prolazi kroz isparivač, brzinu protoka plina, temperaturnu razliku u isparivaču i okolinu. Stoga se koriste takvi isparivači koji stvaraju stabilnu koncentraciju bez obzira na temperaturu okoline i količinu anestetika u isparivaču.

Klinička slika anestezije zavisi od svojstava halotana, od kojih su apsorpcija, distribucija i izlučivanje iz organizma vodeći značaj.

I stadij anestezije halotanom karakterizira postupni gubitak svijesti (u roku od 1-2 minute), praćen pojačanim disanjem, umjerenom tahikardijom i smanjenjem krvnog tlaka, blagim proširenjem zenica uz očuvanu reakciju na svjetlost. Reakcija na bolne podražaje ostaje sve dok se svijest potpuno ne isključi.

Faza II nema jasnih kliničkih znakova. Rijetko je moguće uočiti blagu anksioznost, motoričku ekscitaciju. Disanje je ubrzano, ponekad aritmično (pauze). Brzina pulsa se smanjuje uz istovremeni pad krvnog tlaka (za 20-25 mm Hg). Zjenice se suže, njihova reakcija na svjetlost je očuvana. Trajanje ove faze nije duže od 60 s. Potpuno isključivanje svijesti događa se u roku od 2-3 minute od trenutka udisanja halotana (u koncentraciji od 2,5 do 4% volumena). Povraćanje je izuzetno rijetko.

III stadijum karakteriše postepeno produbljivanje anestezije. Dolazi do opuštanja mišića, disanje je ritmično, dovoljne dubine, puls počinje da usporava, krvni pritisak se stabilno održava na niskom (za 20-30 mm Hg) nivou. Ova faza se razvija 3-5 minuta nakon početka anestezije. U zavisnosti od dubine, razlikuju se 3 nivoa.

Na 1. nivou (površinska anestezija) prestaju pokreti očnih jabučica, zjenice se sužavaju, njihova reakcija na svjetlost je očuvana, refleksi iz konjunktive su depresivni, postoji sklonost bradikardiji, krvni tlak je snižen, disanje je slabije duboko , mišići su opušteni (osim mišića trbušnog zida).

Na 2. stupnju anestezije (srednji) zjenice su također sužene, reakcija na svjetlost nije određena, puls je usporen, krvni tlak snižen, disanje postaje površno, ubrzano, ekskurzija dijafragme se povećava, pojavljuju se znaci hiperkapnije, izraženo opuštanje mišića. Na 3. nivou (duboka anestezija) postoje znaci predoziranja: zjenice su proširene, reakcija na svjetlost nije određena, sklera je suha, disanje je depresivno (površno), javlja se teška bradikardija, krvni tlak progresivno opada, mišići su opušteni. Koža ostaje ružičasta, topla, što ukazuje na očuvanost periferna cirkulacija iako, prema mnogim autorima, unutrašnje organe protok krvi je smanjen. Na ovom nivou postoji realna opasnost od nepovratne respiratorne i cirkulatorne depresije, pa je održavanje anestezije na ovom nivou opasno po život.

Nakon 3-7 minuta nakon prestanka davanja halotana, pacijent se budi. Ako je anestezija bila kratkotrajna, tada anestetička depresija nestaje nakon 5-10 minuta, s produženom anestezijom - nakon 30-40 minuta. Buđenje je retko praćeno mučninom, povraćanjem, uznemirenošću, a ponekad se primećuju i zimice.

Djelovanje na disanje. Pare halotana ne izazivaju iritaciju sluzokože. Disanje tokom halotanske anestezije je po pravilu ritmično. Plućna ventilacija se donekle smanjuje zbog smanjenja dubine disanja, međutim, tijekom anestezije kisikom, hipoksija i hiperkapnija se ne primjećuju. Tahipneja uzrokovana halotanom nije praćena povećanjem otpora respiratornih mišića, stoga se, ako je potrebno, lako provodi kontrolirano i potpomognuto disanje. Uz halotansku anesteziju, bronhi se šire i inhibira lučenje pljuvačnih i bronhijalnih žlijezda, pa se može koristiti i kod pacijenata sa bronhijalnom astmom.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Tijekom halotanske anestezije obično se razvija umjerena bradikardija i pad krvnog tlaka. Smanjenje pritiska se povećava produbljivanjem anestezije. Smanjenje krvnog pritiska zavisi od brojnih faktora. U tom smislu, ganglioblokirajući efekat halotana je od suštinskog značaja. Pod uticajem halotana, ganglije su uglavnom inhibirane simpatikus autonomni nervni sistem, tonus srčanih grana vagusni nerv ostaje visoka, što stvara uslove za razvoj bradikardije. Smanjenje krvnog tlaka je praćeno širenjem perifernih žila. Iako halotan širi koronarne arterije, koronarni protok krvi je ipak smanjen zbog smanjenja sistemskog arterijskog pritiska. Perfuzija miokarda ostaje adekvatna jer se potreba miokarda za kiseonikom smanjuje paralelno sa smanjenjem koronarni protok krvi. Fluorotan povećava osjetljivost miokarda na kateholamine, tako da se epinefrin ne smije primjenjivati ​​na njegovoj pozadini.

Djelovanje na CNS. Fluorotan smanjuje cerebrovaskularni otpor i povećava cerebralni protok krvi. Istodobno povećanje intrakranijalnog tlaka može se spriječiti pokretanjem hiperventilacije prije inhalacije halotana.

Djelovanje na neuromišićnu provodljivost. Fluorotan uzrokuje opuštanje mišića, što smanjuje potrebu za nedepolarizirajućim mišićnim relaksansima.

To je provocirajući faktor maligne hipertermije.

Djelovanje na bubrege. Fluorotan smanjuje protok krvi kroz bubrege, brzinu glomerularne filtracije i diurezu dijelom snižavanjem krvnog tlaka i minutnog volumena srca. Provođenje preoperativne infuzijske terapije slabi efekat halotana na bubrege.

Djelovanje na jetru. Fluorotan smanjuje protok krvi u jetri, kod nekih pacijenata može izazvati grč jetrene arterije. U pravilu, pacijenti s netaknutom jetrom lako podnose smanjenje protoka krvi u njoj. Pogoršanje bolesti jetre može nastati nakon kršenja njene perfuzije. Fluorotan hepatitis je vrlo rijedak: u jednom slučaju od 35.000 anestezija fluorotanom. Najčešće se javlja kod sredovečnih, gojaznih žena koje su više puta bile izložene ovom leku. Djeca prije puberteta i osobe starije od 80 godina su manje izložene riziku. Povećana incidencija hepatitisa nakon halotanske anestezije ponekad je povezana s autoantitijelima na štitnu žlijezdu. Predloženi mehanizam za razvoj halotanskog hepatitisa najvjerovatnije je povezan sa smanjenjem protoka krvi u jetri tokom operacije. Trenutno ne postoje testovi za identifikaciju ftorotanskog hepatitisa. Stoga se može dijagnosticirati samo isključivanjem.

Lijek se ne smije koristiti kod pacijenata s disfunkcijom jetre nepoznate etiologije nakon prethodne primjene halotana. Sa intrakranijalnim masama, halotan povećava rizik od razvoja intrakranijalne hipertenzije. Halotan se ne smije koristiti u prisustvu hipovolemije i nekih srčanih oboljenja zbog izraženog kardiodepresivnog djelovanja. Fluorotan povećava osjetljivost miokarda na kateholamine, što ograničava upotrebu adrenalina i feohromocitoma.

Maska halotan anestezija se koristi za kratkotrajne operacije i manipulacije, tokom opšte anestezije kod pacijenata sa bronhijalnom astmom, arterijskom hipertenzijom, za otklanjanje bronhospazma, laringospazma. Posljednjih godina halotan se koristi u kombinaciji s drugim općim anesteticima kako bi se spriječile komplikacije. To vam omogućava da smanjite njegovu dozu na 0,5-1% volumena. Zbog mogućih komplikacija, halotan je kontraindiciran kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, bolestima jetre i bubrega, hipovolemijom, gubitkom krvi, adrenokortikalnom insuficijencijom.

Anestezija dietil etrom. Eter, koji je bio jedan od glavnih općih anestetika više od 100 godina, nedavno je izbačen iz prakse i trenutno se koristi u ograničenoj mjeri. To je zbog pojave novih alata i razvoja naprednijih metoda anestezije.

Najznačajniji nedostaci etra su eksplozivnost njegovih para pomiješanih sa O2, iritativno djelovanje na respiratornu sluznicu, spor razvoj anestetičkog efekta i relativno spor oporavak iz narkotičnog stanja.

Eter takođe ima pozitivne osobine koje zaslužuju pažnju. Ima veliku terapijsku širinu, u korišćenim koncentracijama stimuliše kardiovaskularni sistem, ne deprimira disanje, nema kontraindikacija za anesteziju etrom. Osim toga, eter je jedan od najjeftinijih općih anestetika, a tehnika anestezije je jednostavna, pa je eter još uvijek primjenjiv za opću anesteziju, posebno u vojnim terenskim uvjetima.

Metodologija. Prije početka anestezije, aparat za anesteziju se nekoliko puta pročišćava kisikom, a eterski rezervoar se puni iz provjerene, tek otvorene bočice. Pacijentu se stavlja maska ​​na lice, fiksira se posebnim trakama i daje mogućnost disanja kisika i navikavanja na disanje kroz masku. Brzina snabdevanja kiseonikom mora biti najmanje 1 l/min. Koncentracija etra u inhaliranoj smeši se postepeno menja, počevši od 1 vol.% i povećavajući se na 10-12 vol.%, pre početka hirurške faze. Narkotični san nastupa za 12-20 minuta. Za održavanje anestezije potrebne dubine, doza etera se postepeno smanjuje na 2-4 vol.%, u zavisnosti od kliničkih i EEG znakova. Na kraju operacije, eter se postepeno isključuje i pacijent se prebacuje na vazduh obogaćen kiseonikom.

Klinička slika eterske anestezije u potpunosti odgovara Guedelovoj klasifikaciji.

I stadijum (analgezija) se razvija nakon 3-8 minuta od početka udisanja etra u koncentraciji u udahnutom vazduhu od 1,5-2 vol.%. U krvi koncentracija u ovom slučaju varira između 0,18-0,30 g / l. Ovu fazu karakterizira postupno zamračenje svijesti, nestanak osjetljivosti na bol. Puls i disanje su učestali, koža lica je hiperemična, zjenice normalne veličine sa živom reakcijom na svjetlost. U fazi analgezije moguće je izvođenje kratkotrajnih operacija, manipulacija, previjanja. Prosječno trajanje ova faza je 6-8 minuta, međutim, eterska anestezija se u ovoj fazi ne koristi zbog mogućeg razvoja ekscitacije.

Faza II (ekscitacija) počinje odmah nakon gubitka svijesti i traje 1-7 minuta. Koncentracija etra u krvi je 0,30-0,80 g/l. Ovu fazu karakteriziraju motorna i govorna ekscitacija, pojačan broj otkucaja srca, disanje, hiperemija kože, hipersalivacija, povišen krvni tlak, kašalj, povraćanje, faringealni i patološki refleksi, mišićni tonus (posebno žvačne), proširene zjenice sa očuvanom reakcijom na svjetlo. U ovoj fazi potrebno je povećati zalihe etra.

Faza III (hirurški san) nastupa 12-20 minuta nakon početka anestezije pri koncentraciji etera u inhaliranoj smjesi od 4-10 vol.%, u krvi - 0,9-1,2 g/l. U pozadini dubokog sna dolazi do gubitka svih vrsta osjetljivosti, opuštanja mišića, inhibicije refleksa, usporavanja pulsa, produbljivanja disanja i blagog pada krvnog tlaka.

III1 - karakteriše ga činjenica da očne jabučice vrše spore kružne pokrete uz održavanje refleksa rožnjače i suženja zenica njihovom jasnom reakcijom na svetlost.

III2 - očne jabučice su fiksirane, kornealni refleks nestaje, zjenice su sužene ili normalne veličine, sa umjerenom reakcijom na svjetlost.

III3 - zbog toksičnog djelovanja etera dolazi do paralize glatkih mišića šarenice i zjenica se širi uz slabljenje reakcije na svjetlost, pojavljuje se suhoća rožnice. Javlja se oštro bljedilo kože, znaci respiratorne depresije i slabljenje srčane aktivnosti (treba smanjiti dotok etra, jer dolazi do predoziranja!).

III4 - postoji naglo proširenje zenica, njihova reakcija na svjetlost je odsutna, rožnica je tupa. Dolazi do potpune paralize respiratornih interkostalnih i drugih mišića. Pokreti dijafragme su očuvani, disanje je aritmično, plitko, koža bleda, cijanotična, krvni pritisak opada, puls je ubrzan, slabog punjenja, ponekad dolazi do paralize sfinktera. Ako se ne preduzmu hitne mjere (isključivanje etera, kisika, IVL ili mehaničke ventilacije, srčanih, vazokonstrikcijskih sredstava, centralnih analeptika, itd.), dolazi do smrti od predoziranja (paraliza respiratornog i vazomotornog centra).

Faza IV (buđenje) karakterizira postupna obnova refleksa, mišićnog tonusa, svijesti, osjetljivosti (obrnutim redoslijedom). Traje nekoliko sati, analgetski učinak traje dok se pacijent potpuno ne probudi.

Anestezija eterom na pozadini miorelaksacije obično se održava na prvom nivou hirurškog stadijuma, a anestezija se mora produbiti na drugi nivo samo kada se izvodi u uslovima samostalnog disanja pacijenta.

Kako bi se spriječilo predoziranje etra, potrebno je do početka tranzicije anestezije na prvi nivo kirurškog stadijuma smanjiti njegovu koncentraciju na 5-6 vol.%, a zatim prilagoditi dozu, vodeći se naznačenim simptomima. od dubine anestezije.

Kada se koristi eter kao glavni anestetik za anesteziju, obično se koriste neinhalacijska sredstva, češće barbiturati ili natrijev hidroksibutirat. U samom procesu anestezije, eter se često kombinuje sa N2O, halotanom.

Eter, kao i drugi opći anestetici, ima određeni učinak na funkcionalni sistemi tijelo i metabolizam.

Djelovanje na cirkulaciju krvi. Efekat etra na kardiovaskularni sistem je dvostruk. S jedne strane, djelovanje etra inhibira kontraktilnost miokarda, s druge strane stimulira povećanje tonusa simpatičkog odjela nervnog sistema. Ova akcija tokom plitke anestezije ne samo da izjednačava prvi, već često čak i preovlađuje, što je tipično za prvi nivo hirurškog stadijuma. Ali čak i na drugom nivou, pokazatelji centralne hemodinamike obično ostaju blizu normalnih. Eter, za razliku od halotana, ne utiče na osetljivost srca na kateholamine.

Djelovanje na disanje. Dejstvo etra na respiratorni sistem izražava se njegovim iritirajućim dejstvom na sluzokožu respiratornog trakta, izvesnim širenjem bronha, pojačanim lučenjem bronhijalnih žlezda. Volumetrijsko disanje i alveolarna ventilacija pluća na prvom i drugom nivou anestezije ostaju zadovoljavajući.

Djelovanje na druge organe. Funkcija jetre i bubrega se značajno ne mijenja. Djelovanje anestetika na gastrointestinalni trakt očituje se inhibicijom motiliteta i sekrecije, što je posljedica prevalencije utjecaja iz simpatikusa. Ovo također objašnjava određenu hiperglikemiju i blagu tendenciju razvoja metaboličke acidoze.

Moguća komplikacija u periodu indukcije i oporavka od anestezije je povraćanje, koje može dovesti do aspiracije želudačnog sadržaja. Ako je dozvoljeno značajno predoziranje etra, pacijentu prijeti opasnost od poremećaja srčane aktivnosti i disanja.

Ne postoje apsolutne kontraindikacije za anesteziju eterom. Relativne kontraindikacije su hipertireoza, dijabetes i patološko stanje koje karakteriše hiperfunkcija simpatičko-nadbubrežnog sistema.

Azeotropna smjesa. Azeotropi su mješavine dvije ili više tekućina čije se komponente ne mogu frakcionirati osim plinskom hromatografijom. Takva mješavina, posebno, je mješavina formirana od 68 dijelova halotana i 32 dijela etra. Njena tačka ključanja je 51,5 ° C. Zapaljivost para sa kiseonikom je mala: pojavljuje se pri koncentraciji pare većoj od 7,2%.Stoga se tokom anestezije ne preporučuje povećanje sadržaja pare u smeši preko 7 vol. %.

Prednost mješavine je, prvo, u manje izraženom djelovanju na cirkulaciju u odnosu na halotan; drugo, brže nego kada se koristi jedan eter, uvođenje u anesteziju i izlazak iz nje. Nema kontraindikacija. Azeotropna anestezija može biti metoda izbora za brojne operacije na terenu.

Enfluran (etran). Enfluran je halogenirani metil etil etar. Po fizičkim svojstvima i farmakodinamici, blizak je halotanu. To je inhalacijski anestetik prijatne, lagane arome. Pacijenti ga dobro podnose, nježno i brzo izaziva stanje anestezije. Dubina anestezije se takođe može lako kontrolisati u zavisnosti od hirurške situacije. Buđenje je brzo jer se enfluran brzo eliminira iz mozga i krvi. Neeksplozivno, nezapaljivo.

Efekat enflurana se postiže prilično brzo, što je uslovljeno nižom rastvorljivošću anestetika u krvi i tkivima (koeficijent 1,9). Za anestetike niske rastvorljivosti kao što je enfluran, rezerve krvi su zanemarljive i zasićenje se postiže brzo. Čim enfluran dostigne značajne koncentracije u krvi, počinje da difunduje u druga tkiva. Rastvorljivost enflurana u mozgu je nešto veća nego u krvi, a ravnoteža mozak/krv se postiže gotovo jednako brzo kao i plin/krv. Ovaj brzi prodor iz inhalirane smjese u krv, a odatle u mozak, glavni je faktor koji određuje brzu indukciju u anesteziju enfluranom. Na kraju anestezije, kada se obustavi dotok enflurana, isti faktori koji su doprinijeli brzom zasićenju krvi anestetikom i brzom postizanju ravnoteže koncentracija između krvi i tkiva također doprinose brzoj eliminaciji drogu. Prilikom prolaska kroz pluća dolazi do brze izmjene plinova u alveolama. Kada ova krv dođe do mozga i drugih tkiva, već je u stanju brzo apsorbirati novi dio anestetika. Ovaj sindrom brzog "ispiranja" anestetika iz mozga dovodi do ranog buđenja pacijenta i brzog oporavka svijesti.

Iako je krajnji produkt metabolizma enflurana jon fluora, enfluran je stabilan u procesu biorazgradnje, stoga se defluoracija odvija slabo i ne dolazi do klinički značajne nefropatije.

Metodologija. Isparivač je postavljen izvan kruga cirkulacije. Nakon kratkotrajnog udisanja kiseonika kroz masku aparata za anesteziju, povezuje se enfluran u koncentraciji od 2-8 vol.%. Narkotični san nastupa brzo (nakon 5-7 minuta). Nakon dostizanja hirurške faze anestezije, za održavanje potrebnog nivoa, koncentracija enflurana u gasnoj mešavini se održava u rasponu od 2 do 5 vol.%.

kliničku sliku. Nakon početka narkotičnog sna dolazi do umjerenog pada krvnog tlaka (za 10-20 mm Hg) zbog smanjenja perifernog otpora i MOS-a, ubrzava se puls (za 10-15 u minuti), vrlo rijetko se opaža aritmija . Disanje je ujednačeno, DO je nešto snižen, ali nema znakova hipoksemije i hiperkapnije. Buđenje se javlja odmah nakon isključivanja enflurana, nema analgetskog efekta u neposrednom postoperativnom periodu.

Komplikacije su rijetke. Mogući poremećaji hemodinamike, disanja u slučaju predoziranja i kod pacijenata sa početnom hipovolemijom, teškom kardiovaskularnom insuficijencijom (enfluran je kontraindiciran kod pacijenata ove kategorije). Tokom buđenja može doći do povraćanja.

Djelovanje na disanje. Enfluran je potencijalni inhibitor spoljašnje disanje, što uzrokuje smanjenje volumena disanja i povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Enfluran blago povećava brzinu disanja, što rezultira smanjenjem minutne i alveolarne ventilacije, ali ovaj efekat nikada ne dostiže nivo tahipneje opisan za halotan. Ovo povećanje brzine disanja ne nadoknađuje smanjenje disajnog volumena, što rezultira arterijskom hiperkapnijom. Respiratorna depresija je posebno značajna u početnim fazama anestezije, nakon početka hirurške manipulacije ona se donekle smanjuje.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Enfluran izaziva blagi kardiodepresivni efekat, tahikardiju i snižava srednji arterijski pritisak. Čini se da je smanjenje tlaka povezano sa smanjenjem ukupnog perifernog otpora i vazodilatacijom. Kada se koristi enfluran, smanjuje se potrošnja kisika u tijelu. žig enfluran je nedostatak nuspojava na stabilnost otkucaja srca.

Djelovanje na CNS. Enfluran uzrokuje depresiju CNS-a ovisno o dozi. Pri koncentraciji enflurana od 3-3,5%, na EEG-u se pojavljuju periodi konvulzivne aktivnosti. U malom broju slučajeva to je praćeno klonično-toničkim konvulzijama, trzanjem mišića lica, vrata, usana. Ove reakcije se u pravilu opažaju kod hiperventilacije i visoke koncentracije, tj. sa predoziranjem enflurana. Kao rezultat različitih studija, zaključeno je da prisutnost u anamnezi konvulzivnih bolesti različitog porijekla nije kontraindikacija za anesteziju enfluranom. Enflurane treba primjenjivati ​​s oprezom kod pacijenata s anamnezom napada na bilo koji lijek ili medicinsku manipulaciju.

Enfluran je jedan od najmoćnijih anestetika koji usporava metabolizam mozga. Ovo smanjenje nije povezano s iscrpljivanjem energetskih resursa mozga, štoviše, postoje izvještaji da se energetski resursi mozga povećavaju u uvjetima anestezije enfluranom.

Promene intrakranijalnog pritiska (ICP) tokom anestezije enfluranom u velikoj meri su određene njegovim početnim nivoom i PaCO2. Ako je nivo intrakranijalnog pritiska prije operacije bio normalan, a hipokapnija se lako postiže hiperventilacijom, postoje minimalne promjene ICP. Ako u početku postoji visok nivo ICP ili postoji intrakranijalni volumetrijsko obrazovanje, tada samo hiperventilacija i hipokapnija nisu dovoljne da se eliminira povećanje ICP-a izazvano enfluranom. Da bi se spriječile promjene ICP-a, neophodna je kombinirana primjena hiperventilacije i hiperosmotskih lijekova.

Djelovanje na neuromišićnu provodljivost. Nivo mišićnog tonusa uz očuvano spontano disanje sasvim je dovoljan i za izvođenje operacija na gornjem katu trbušne šupljine. Enfluran pojačava učinak nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa. Doza mišićnih relaksansa mora se pažljivo kontrolirati i općenito može biti 1/3 potrebne kada se koriste metode anestezije koje isključuju inhalacijske anestetike. Tokom dugotrajnih operacija, dozu mišićnih relaksansa treba progresivno smanjivati, jer. potencirajući efekat enflurana povećava se za oko 9% svakog sata. Prozerin ne uklanja opuštajući efekat enflurana, ali brzo nestaje nakon prestanka uzimanja lijeka. Niske doze nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa smanjuju rizik od rekuarizacije u postoperativnom periodu.

Djelovanje na jetru. Enfluran je hemijski stabilno jedinjenje, praktično nema hepatotoksično dejstvo. Podvrgava se ograničenoj biotransformaciji u jetri, a njegovi produkti biorazgradnje nemaju hepatotoksični učinak.

Djelovanje na bubrege. Enfluran uzrokuje depresiju bubrežne funkcije, koja se brzo vraća u normalu nakon prestanka uzimanja lijeka. Bubrežni protok krvi se ili ne mijenja ili se smanjuje. Smanjena brzina glomerularne filtracije. Mokrenje se ne mijenja ili smanjuje. Diureza i glomerularna filtracija vraćaju se u normalu dva sata nakon anestezije. Brojne studije su pokazale da enfluran uzrokuje blagu i prolaznu depresiju bubrega.

Djelovanje na endokrini sistem. Tokom anestezije enfluranom, razina inzulina se praktički ne mijenja, razina glukoze se lagano povećava, ali se nakon završetka operacije brzo vraća u normalu.

Enfluran inhibira lučenje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama djelujući na membrane i nikotinske receptore kromafinskih stanica. Samo anestezija (bez operacije) uzrokuje minimalne promjene u sadržaju ACTH i kortizola, međutim, tokom operacije i na odjelu za buđenje, nivo ovih hormona se značajno povećava. Na početku anestezije primjećuje se blagi porast sadržaja antidiuretičkog hormona (ADH), u periodu buđenja ADH se smanjuje na prvobitni nivo. Sadržaj aldosterona se povećava tokom anestezije, još više se povećava tokom operacije i ostaje povišen čak i na odeljenju za buđenje. Nivo renina se praktički ne mijenja ni tokom anestezije ni tokom operacije. Nivo tiroksina se praktično nije mijenjao tokom operacije, ali je umjereno opadao u periodu buđenja, a još više prvog dana nakon operacije. Nivo trijodtironina (T3) se smanjio na 79% od početne vrijednosti tokom anestezije, ostao je na subnormalnim razinama tijekom operacije i smanjio se na 71% prvog dana nakon operacije. Ne uzrokuje povećanje T4 u plazmi.

Smanjenje lučenja adrenalina čini enfluran vrlo atraktivnim lijekom za operacije feohromocitoma. Jer enfluran nije stimulans oslobađanja glukokortikoida, njegova upotreba je indikovana za Itsenko-Cushingov sindrom i druge oblike hiperadrenokortikoidne aktivnosti. Enfluran nema uticaja na proizvodnju hormona štitne žlijezdečini lijekom izbora hirurško lečenje hipertireoidna stanja.

Djelovanje na matericu. Enfluran opušta mišiće materice, inhibira i snagu i učestalost kontrakcija. Ne utiče na intrauterini protok krvi. Postoje izvještaji da enfluran povećava permeabilnost placentne barijere. Minimalni učinak niskih koncentracija enflurana na kontraktilnost maternice i sposobnost povećanja permeabilnosti histoplacentarne barijere čine lijek nezamjenjivim za carski rez. U slučaju poteškoća sa konvencionalnim porođajem, opuštajući efekat enflurana može biti koristan tokom intrauterinog pregleda i naknadnog uklanjanja fetusa. Ne preporučuje se primjena enflurana u nekompliciranom porođaju zbog opuštajućeg djelovanja lijeka na kontraktilnost maternice i mogućnosti krvarenja iz materice nakon ekstrakcije fetusa.

Djelovanje na intraokularni tlak. Enfluran, ovisno o dozi, smanjuje intraokularni tlak (IOP). Ovaj efekat može opravdati željenu upotrebu ovu opciju anestezija.

Izofluran (foran). Izofluran je izomer enflurana, ali s različitim fizičko-hemijskim svojstvima. Tokom anestezije izofluranom, mali dio se zadržava u tijelu i biotransformiše. Slabo se otapa u krvi, brzo djeluje i brzo dolazi do buđenja. Rastvorljivost u mastima je visoka, pa je klasifikovan kao jak anestetik. Za uvođenje u anesteziju, njegove pare u udisanoj gasnoj mešavini su dovoljne u rasponu od 4-5 vol.%, a za održavanje anestezije - od 2 do 3 vol.%. Isoflurane at tačna doza pruža punu anesteziju na pozadini stabilne hemodinamike samo uz ispoljavanje određene tendencije povećanja brzine pulsa. U malim operacijama i nizu intervencija srednjeg volumena, adekvatna anestezija se može postići metodom maske u uslovima spontanog disanja.

Djelovanje na disanje. Izofluran uzrokuje depresiju disanja slično kao i drugi inhalacijski anestetici. Brzo inhibira faringealne i laringealne reflekse. Sa povećanjem doze anestetika, smanjuje se disajni volumen i brzina disanja. Uprkos sposobnosti da iritira gornje disajne puteve, izofluran je snažan bronhodilatator.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Za vrijeme uvođenja u anesteziju dolazi do sniženja krvnog tlaka, nakon čega se hirurškom stimulacijom vraća na normalne razine. Progresivno povećanje dubine anestezije dovodi do daljeg pada krvnog pritiska. Upotreba dušikovog oksida u kombinaciji s izofluranom omogućava postizanje potrebnog nivoa anestezije uz smanjenje koncentracije i na taj način smanjuje kardiodepresivni učinak anestetika. Otkucaj srca ostaje stabilan.

Pod uvjetima mehaničke ventilacije i normalnih parametara PaCO2, minutni volumen srca se ne mijenja zbog povećanja srčane frekvencije i kompenzacijskog smanjenja udarnog volumena. Hiperkapnija, koja se javlja pri održavanju spontanog disanja, doprinosi pojavi tahikardije s povećanjem minutnog volumena srca. Izofluran ne utiče na osetljivost miokarda na egzogene kateholamine.

Izofluran širi koronarne arterije. Teoretski, to može dovesti do smanjenja protoka krvi u ishemijskim područjima miokarda. Međutim, ne postoje pouzdani dokazi da sindrom krađe koronarnog protoka izazvan izofluranom može uzrokovati regionalnu ishemiju miokarda tokom epizoda tahikardije ili smanjenja tlaka.

Djelovanje na neuromišićnu provodljivost. Izofluran uzrokuje opuštanje mišića dovoljno za manje intraabdominalne intervencije. Mišićni relaksanti se mogu dodati kako bi se poboljšalo opuštanje mišića. Doza mišićnih relaksansa mora biti smanjena jer izofluran ima potencirajući učinak.

Djelovanje na CNS. Izofluran povećava cerebralni protok krvi i intrakranijalni pritisak. Ovi efekti se eliminišu hiperventilacijom. Izofluran smanjuje metaboličke potrebe mozga, a u dozi od 2 MAC-a izaziva "električnu tišinu" na EEG-u. Suzbijanje bioelektrične aktivnosti mozga osigurava njegovu zaštitu od ishemije.

Djelovanje na bubrege. Izofluran smanjuje bubrežni protok krvi, brzinu glomerularne filtracije i diurezu.

Djelovanje na jetru. Izofluran smanjuje ukupni protok krvi u jetri (kroz hepatičnu arteriju i portalnu venu). Izofluran ne utiče značajno na rezultate testova funkcije jetre.

Izofluran se podvrgava maloj biotransformaciji u tijelu. U periodu nakon anestezije, samo 0,17% izoflurana se izlučuje u obliku metabolita (uglavnom putem bubrega).

Kontraindikacije za upotrebu izoflurana uključuju preosjetljivost na izofluran ili njegove metabolite i porodičnu anamnezu maligne hipertermije. Izofluran treba primjenjivati ​​s oprezom kod pacijenata sa koronarnom bolešću.

Metoksifluran (Pentran). Metoksifluran (pentran, inhalan) je anestetik koji sadrži halogen i ima izraženo narkotično djelovanje. Njegova smjesa (4% volumena) sa zrakom na temperaturi od 60 °C se zapali, ali na sobnoj temperaturi i u dozama koje se koriste u kliničkoj praksi, njegove mješavine s kisikom, zrakom, dušičnim oksidom se ne zapaljuju i nisu eksplozivne. Uz snažan analgetski učinak, lijek može stabilizirati srčani ritam i hemodinamiku, ne iritira sluznicu respiratornog trakta, smanjuje refleksnu ekscitabilnost larinksa, potiskuje refleks kašlja i djeluje bronhodilatatorno. Uz duboku i produženu anesteziju, metoksifluran može uzrokovati smanjenje krvnog tlaka zbog inhibicije kontraktilnosti miokarda (smanjenje minutnog volumena srca) i vazodilatacijski efekat. Istovremeno može doći do respiratorne depresije (smanjenje TO i MOD). Postoje dokazi o toksičnom učinku na bubrege, depresivnom učinku na funkciju jetre.

Metodologija. Zbog izraženog analgetskog učinka, metoksifluran se koristi za autoanalgeziju pomoću posebnog ručnog isparivača. Koncentracija para anestetika pri spontanom disanju kreće se od 0,3 do 0,8% zapremine i izaziva analgeziju uz očuvanu svest. Nastavkom udisanja anestezija se produbljuje, svijest se gasi, mišići se opuštaju, pacijent ne drži isparivač, a udisanje para metoksiflurana prestaje. Kada se pacijent probudi i bol se nastavi, inhalacije se ponavljaju.

Za produženu anesteziju maskom koristi se poseban Pentek isparivač koji se postavlja izvan kruga cirkulacije.

Metodologija. Prvo, pacijent udiše kiseonik kroz masku aparata za anesteziju. Zatim priključite metoksifluran, počevši od 0,5 vol.% i postepeno povećavajući koncentraciju do 2 vol.% (unutar 2-5 minuta). Narkotični san nastupa nakon 5-10 minuta. Za održavanje opće anestezije, koncentracija se postavlja na oko 0,8-1 vol.%. Buđenje se javlja sporo, 40-60 minuta nakon prestanka davanja metoksiflurana, a potpuni prestanak anestetičke depresije nastupa nakon 2-3 sata (zbog visokog koeficijenta rastvorljivosti u krvi/gasovima).

Klinička slika anestezije metoksifluranom bliska je onoj kod halotanske anestezije. Slične su promjene krvnog tlaka, pulsa, disanja, redoslijeda inhibicije refleksa, opuštanja mišića, ali manje izražene. Postoje 3 faze anestezije.

Faza I (analgezija) se razvija 3-6 minuta nakon početka udisanja pare metoksiflurana (0,5-0,8 vol.%). Za razliku od halotana, metoksifluran u ovoj fazi daje značajan analgetski efekat. Spavanje dolazi brzo nelagodnost 8-10 minuta nakon početka inhalacije. Za produbljivanje anestezije povećajte količinu anestetika na 1-2 vol.%.

II stadijum (ekscitacija) je izraženiji nego tokom anestezije halotanom i traje od 2 do 5 minuta. Dolazi do pojačanog otkucaja srca i disanja, povišenje krvnog pritiska, mišići su napeti, može se uočiti povraćanje, zjenice se sužavaju, njihova reakcija na svjetlost je izrazita.

III stadijum (hirurški) se javlja sporije nego kod upotrebe halotana; postupno dolazi do opuštanja mišića, krvni tlak se smanjuje (za 10-20 mm Hg), puls se smanjuje za 10-15 u minuti, smanjuje se OPSS, smanjuju se CO, CVP i DO. Zenice ostaju sužene, sa oslabljenom reakcijom na svetlost. Kod predoziranja, zjenice se šire, nema reakcije na svjetlost (opasan znak!). Važno je uzeti u obzir da decentralizacija cirkulacije krvi pod utjecajem metoksiflurana može uzrokovati poremećeni protok krvi u mozgu, plućima i jetri. Međutim, metoksifluran ne povećava razinu kateholamina u krvi i smanjuje osjetljivost srca na adrenalin.

Budući da je buđenje sporo, preporučljivo je isključiti isparivač 15-20 minuta prije završetka rada. Treba uzeti u obzir da se metoksifluran apsorbira u gumenim crijevima aparata za anesteziju, pa čak i kada je isparivač isključen, može neko vrijeme ući u respiratorni trakt pacijenta.

Komplikacije anestezije metoksifluranom mogu nastati zbog depresije miokarda, respiratorne depresije u slučaju predoziranja, što može biti teško dijagnosticirati. Zbog opasnosti od toksičnih učinaka na jetru i bubrege, njegova upotreba je ograničena u dugotrajnim operacijama. „Nekontrolisanje“ povezano sa produženom indukcijom i buđenjem, kao i štetni efekti na osoblje (glavobolja, umor) ograničavaju upotrebu metoksiflurana. Češće se koristi za autoanalgeziju, kao i kao komponenta opće anestezije sa miorelaksansima i mehaničkom ventilacijom tokom plućnih operacija.

Opća anestezija se definira kao lijekom izazvana reverzibilna depresija centralnog nervnog sistema, koja dovodi do izostanka odgovora tijela na vanjske podražaje.

Povijest upotrebe inhalacijskih anestetika kao sredstva za opću anesteziju započela je javnom demonstracijom prve eterske anestezije 1846. godine. Tokom 1940-ih, u praksu su ušli dinitrogen oksid (Wells, 1844) i hloroform (Simpson, 1847). Ovi inhalacijski anestetici su se koristili do sredine 1950-ih.

Godine 1951. sintetiziran je halotan, koji se počeo koristiti u anestetičkoj praksi u mnogim zemljama, uklj. iu domacem. Otprilike u istim godinama dobijen je i metoksifluran, međutim, zbog previsoke rastvorljivosti u krvi i tkivima, spore indukcije, produžene eliminacije i nefrotoksičnosti, lijek trenutno ima istorijsko značenje. Hepatotoksičnost halotana prisilila je da se nastavi potraga za novim anesteticima koji sadrže halogene, što je 1970-ih dovelo do stvaranja tri lijeka: enflurana, izoflurana i sevoflurana. Potonji, unatoč visokoj cijeni, stekao je popularnost zbog niske topljivosti u tkivima i ugodnog mirisa, dobre podnošljivosti i brzog indukcije. Konačno, posljednji lijek u ovoj grupi, desfluran, uveden je u kliničku praksu 1993. godine. Desfluran ima čak nižu rastvorljivost u tkivu od sevoflurana, pa tako pruža odličnu kontrolu nad održavanjem anestezije. U poređenju sa drugim anesteticima u ovoj grupi, desfluran ima najbrži oporavak od anestezije.

U novije vreme, već krajem 20. veka, u anestetičku praksu je ušao novi gasni anestetik, ksenon. Ovaj inertni gas je prirodna komponenta frakcije teškog vazduha (na svakih 1000 m3 vazduha dolazi 86 cm3 ksenona). Upotreba ksenona u medicini donedavno je bila ograničena na područje kliničke fiziologije. Radioaktivni izotopi 127Xe i 111Xe korišteni su za dijagnosticiranje respiratornih, cirkulatornih bolesti i bolesti krvotoka organa. Narkotička svojstva ksenona je predvidio (1941) i potvrdio (1946) N.V. Lazarev. Prva upotreba ksenona u klinici datira iz 1951. godine (S. Cullen i E. Gross). U Rusiji je upotreba ksenona i njegovo daljnje proučavanje kao anestetika povezana s imenima L.A. Buachidze, V.P. Smolnikova (1962), a kasnije N.E. Burova. Monografija N.E. Burov (zajedno sa V.N. Potapovim i G.A. Makeevim) "Ksenon u anesteziologiji" (klinička i eksperimentalna studija), objavljena 2000. godine, prva je u svjetskoj anesteziološkoj praksi.

Trenutno se inhalacijski anestetici koriste uglavnom u periodu održavanja anestezije. Za potrebe indukcione anestezije, inhalacioni anestetici se koriste samo kod dece. Danas anesteziolog u svom arsenalu ima dva gasovita inhalaciona anestetika - azot-oksid i ksenon i pet tečne supstance- halotan, izofluran, enfluran, sevofluran i desfluran. Ciklopropan, trihloretilen, metoksifluran i etar se ne koriste u kliničkoj praksi u većini zemalja. Dietil eter se još uvijek koristi u nekim malim bolnicama u Ruskoj Federaciji. Udio različitih metoda opće anestezije u savremenoj anesteziologiji iznosi do 75% od ukupnog broja anestezija, preostalih 25% su razne opcije lokalna anestezija. Dominiraju inhalacijske metode opće anestezije. In/in metode opće anestezije čine otprilike 20-25%.

Inhalacijski anestetici se u modernoj anesteziologiji koriste ne samo kao lijekovi za mononarkozu, već i kao sastavni dio opće uravnotežene anestezije. Sama ideja – da se koriste male doze lijekova koji će se međusobno potencirati i dati optimalan klinički učinak, bila je prilično revolucionarna u eri mononarkoze. Zapravo, u to vrijeme je implementiran princip višekomponentne prirode moderne anestezije. Odlučila je uravnotežena anestezija glavni problem tog perioda - predoziranje narkotičkom supstancom zbog nedostatka tačnih isparivača.

Kao glavni anestetik korišćen je azotoksid, barbiturati i skopolamin davali su sedaciju, beladona i opijati su inhibirali refleksnu aktivnost, opioidi su izazivali analgeziju.

Danas se za balansiranu anesteziju, uz dizotoksid, ksenon ili druge moderne inhalacijske anestetike koriste, benzodiazepini su zamijenili barbiturate i skopolamin, stari analgetici su ustupili mjesto modernim (fentanil, sufentanil, remifentanil), pojavili su se novi miorelaksanti koji minimalno utiču na vitalne organe. Neuro-vegetativna inhibicija se počela provoditi neurolepticima i klonidinom.

, , , , , , , , , ,

Inhalacijski anestetici: mjesto u terapiji

Era mononarkoze uz pomoć jednog ili drugog inhalacionog anestetika stvar je prošlosti. Iako se u pedijatrijskoj praksi i kod malih hirurških zahvata kod odraslih ova tehnika još uvijek prakticira. Višekomponentna opća anestezija dominira anestetičkom praksom od 1960-ih. Uloga inhalacionih anestetika je ograničena na postizanje i održavanje prve komponente – isključivanje svijesti i održavanje narkotičnog stanja tokom operacije. Nivo dubine anestezije treba da odgovara 1,3 MAC odabranog lijeka, uzimajući u obzir sve dodatne korišćene pomoćne tvari koje utiču na MAC. Anesteziolog treba imati na umu da inhalaciona komponenta ima dozno ovisan učinak na druge komponente opće anestezije, kao što su analgezija, relaksacija mišića, neurovegetativna inhibicija itd.

Uvod u anesteziju

Pitanje uvođenja u anesteziju danas se može reći da je riješeno u korist intravenskih anestetika s naknadnim prelaskom na inhalacijsku komponentu kako bi se održala anestezija. Osnova takve odluke je, naravno, udobnost za pacijenta i brzina indukcije. Međutim, mora se imati na umu da postoji nekoliko zamki povezanih s neadekvatnošću anestezije i, kao rezultat, reakcijom tijela na endotrahealnu cijev ili kožnu inciziju tokom prijelazne faze od uvodne anestezije u period održavanja. Ovo se često opaža kada anesteziolog koristi barbiturate ili hipnotike ultrakratkog djelovanja, lišeni analgetskih svojstava, za uvođenje anestezije, a nema vremena da zasiti tijelo inhalacijskim anestetikom ili jakim analgetikom (fentanil). Hiperdinamički cirkulatorni odgovor koji prati ovo stanje može biti izuzetno opasan kod starijih pacijenata. Preliminarna primjena mišićnih relaksansa čini nasilnu reakciju pacijenta nevidljivom. Međutim, indikatori monitora popravljaju "vegetativnu oluju" sa strane kardiovaskularnog sistema. U tom periodu pacijenti se često bude sa svim negativnim posljedicama ovog stanja, posebno ako je operacija već počela.

Postoji nekoliko opcija za sprečavanje uključivanja svesti i nesmetano dostizanje perioda održavanja. To je pravovremeno zasićenje tijela inhalacijskim anesteticima, što omogućava postizanje MAC ili boljeg EDCH5 do kraja djelovanja in/in uvodnog sredstva. Druga opcija može biti kombinacija inhalacijskih anestetika (dizotoksid + izofluran, sevofluran ili ksenon).

Dobar efekat se primećuje kada se benzodiazepini kombinuju sa ketaminom, azot oksid sa ketaminom. Povjerenje anesteziologu daje dodatna primjena fentanila i mišićnih relaksansa. Kombinirane metode su široko rasprostranjene, kada se inhalacijski agensi kombiniraju sa IV. Konačno, upotreba jakih inhalacijskih anestetika sevoflurana i desflurana, koji imaju nisku topljivost u krvi, može brzo dostići koncentraciju narkotika čak i prije nego što indukcijski anestetik prestane.

Mehanizam djelovanja i farmakološki efekti

Unatoč činjenici da je prošlo oko 150 godina od prve eterske anestezije, mehanizmi narkotičkog djelovanja inhalacijskih anestetika nisu u potpunosti jasni. Postojeće teorije (koagulacija, lipoid, površinski napon, adsorpcija) predložene u kasno XIX i početka 20. veka, nije mogao otkriti složen mehanizam opšta anestezija. Na isti način, teorija mikrokristala vode, dvostruki dobitnik Nobelove nagrade L. Pauling, nije odgovorila na sva pitanja. Prema potonjem, razvoj narkotičnog stanja objašnjava se svojstvom općih anestetika da u vodenoj fazi tkiva formiraju posebne kristale, koji stvaraju prepreku kretanju kationa kroz ćelijsku membranu i time blokiraju proces depolarizacije. i formiranje akcionog potencijala. U narednim godinama pojavile su se studije koje su pokazale da nemaju svi anestetici svojstvo stvaranja kristala, a oni koji imaju to svojstvo formiraju kristale u koncentracijama većim od kliničkih. Engleski fiziolog C. Sherington je 1906. godine predložio da opšti anestetici ostvaruju svoje specifično dejstvo uglavnom kroz sinapse, vršeći inhibitorni efekat na sinaptički prenos ekscitacije. Međutim, mehanizam inhibicije neuronske ekscitabilnosti i inhibicije sinaptičkog prijenosa ekscitacije pod utjecajem anestetika nije u potpunosti otkriven. Prema nekim naučnicima, molekuli anestetika formiraju svojevrsni ogrtač na membrani neurona, što otežava prolazak jona kroz nju i na taj način sprečava proces depolarizacije membrane. Prema drugim istraživačima, anestetici mijenjaju funkciju kationskih "kanala" ćelijske membrane. Očigledno, različiti anestetici različito utječu na glavne funkcionalne jedinice sinapsi. Neki od njih inhibiraju prijenos pobude uglavnom na nivou terminala. nervnih vlakana, drugi - smanjuju osjetljivost membranskih receptora na medijator ili inhibiraju njegovo stvaranje. Potvrda preovlađujućeg delovanja opštih anestetika u zoni interneuronskih kontakata može biti antinociceptivni sistem organizma, koji u savremenom smislu predstavlja skup mehanizama koji regulišu osjetljivost na bol i vršenje inhibitornog efekta na nociceptivne impulse općenito.

Koncept promjene fiziološke labilnosti neurona, a posebno sinapsi pod utjecajem narkotičnih supstanci, omogućio je približavanje razumijevanju da u svakom ovog trenutka Opća anestezija, stepen inhibicije funkcije različitih dijelova mozga nije isti. Ovo shvaćanje je potvrđeno činjenicom da se, uz moždanu koru, funkcija retikularne formacije pokazala najosjetljivijom na inhibitorno djelovanje narkotičkih supstanci, što je bio preduvjet za razvoj „retikularne teorije anestezije“. ”. Ovu teoriju potvrdili su podaci da je destrukcija određenih zona retikularne formacije izazvala stanje blisko snu ili anesteziji izazvanom lijekovima. Do danas je formirana ideja da je učinak općih anestetika rezultat inhibicije refleksnih procesa na nivou retikularne supstance mozga. Istovremeno se eliminira njegov uzlazni aktivirajući efekat, što dovodi do deaferentacije gornjih dijelova CNS-a. Uz svu popularnost „retikularne teorije anestezije“, ona se ne može prepoznati kao univerzalna.

Treba priznati da je mnogo urađeno u ovoj oblasti. Međutim, i dalje postoje pitanja na koja nema pouzdanih odgovora.

Minimalna alveolarna koncentracija

Termin "minimalna alveolarna koncentracija" (MAC) uveli su 1965. godine Eger et al. kao standard za potenciju (snagu, snagu) anestetika. Ovo je MAC inhalacionih anestetika koji sprečava motoričke aktivnosti kod 50% ispitanika kojima je dat bolni stimulans. MAC za svaki anestetik nije statična vrijednost i može varirati ovisno o dobi pacijenta, temperaturi okoline, interakciji s drugim lijekovima, prisutnosti alkohola itd.

Na primjer, uvođenje narkotičkih analgetika i sedativa smanjuje MAC. Konceptualno, MAC i srednja efektivna doza (ED50) mogu se usporediti na isti način na koji je ED95 (odsustvo pokreta do bolnog stimulusa kod 95% pacijenata) ekvivalentno 1,3 MAC.

Minimalna alveolarna koncentracija inhalacionih anestetika

• Dinitrogen oksid - 105
• Ksenon - 71
• Gapotan - 0,75
• Enfluran - 1.7
• Izofluran - 1.2
• Sevofluran - 2
• Desfluran - 6

Da bi se postigao MAC = 1, potrebni su hiperbarični uslovi.

Dodatak 70% dinitrogen oksida, ili azot oksida (N20), enfluranu smanjuje MAC potonjeg sa 1,7 na 0,6, na halotan sa 0,77 na 0,29, na izofluran sa 1,15 na 0,50, na sevofluran, na sevofluran.61 do desflurana - od 6,0 ​​do 2,83. Smanjite MAC, pored gore navedenih razloga, metaboličku acidozu, hipoksiju, hipotenziju, a2-agoniste, hipotermiju, hiponatremiju, hipoosmolarnost, trudnoću, alkohol, ketamin, opioide, miorelaksante, barbiturate, benzodiazepine, anemiju itd.

Ne utiče na MAC sledeći faktori: trajanje anestezije, hipo- i hiperkarbija unutar PaCO2 = 21-95 mm Hg. čl., metabolička alkaloza, hiperoksija, arterijska hipertenzija, hiperkalemija, hiperosmolarnost, propranolol, izoproterenol, nalokson, aminofilin itd.

Utjecaj na centralni nervni sistem

Inhalacijski anestetici izazivaju veoma značajne promene na nivou centralnog nervnog sistema: isključenje svesti, elektrofiziološke smetnje, promene u cerebralnoj hemodinamici (moždani protok krvi, potrošnja kiseonika u mozgu, pritisak cerebrospinalnu tečnost i sl.).

Kada se inhalacijski anestetici inhaliraju, omjer između moždanog protoka krvi i potrošnje kisika u mozgu se poremeti povećanjem doze. Važno je imati na umu da se ovaj efekat primećuje kada je cerebralna vaskularna autoregulacija netaknuta na pozadini normalnog intrakranijalnog arterijskog pritiska (BP) (50-150 mmHg). Povećanje cerebralne vazodilatacije praćeno povećanjem cerebralnog krvotoka dovodi do smanjenja potrošnje kisika u mozgu. Ovaj efekat se smanjuje ili nestaje sa smanjenjem krvnog pritiska.

Svaki jak inhalacioni anestetik smanjuje metabolizam moždanih tkiva, izaziva vazodilataciju cerebralnih sudova, povećava pritisak likvora i zapreminu cerebralne krvi. Dinitrogen oksid umjereno povećava ukupni i regionalni cerebralni protok krvi, tako da nema značajnog povećanja intrakranijalnog tlaka. Ksenon takođe ne povećava intrakranijalni pritisak, ali u poređenju sa 70% dinitrogen oksida, skoro udvostručuje brzinu cerebralnog krvotoka. Vraćanje prethodnih parametara se dešava odmah nakon prekida isporuke gasa.

U budnom stanju, cerebralni protok krvi je u jasnoj korelaciji s potrošnjom kisika u mozgu. Ako se potrošnja smanji, onda se smanjuje i cerebralni protok krvi. Izofluran može održati ovu korelaciju bolje od drugih anestetika. Povećanje cerebralnog krvotoka anesteticima ima tendenciju da se postepeno normalizuje na početni nivo. Konkretno, nakon uvođenja u anesteziju halotanom, cerebralni protok krvi se vraća u normalu u roku od 2 sata.

Inhalacijski anestetici imaju značajan uticaj na zapreminu cerebrospinalne tečnosti, utičući i na njenu proizvodnju i na njenu reapsorpciju. Dakle, ako enfluran povećava proizvodnju cerebrospinalne tekućine, tada izofluran praktički ne utječe ni na proizvodnju ni na reapsorpciju. Halotan takođe smanjuje brzinu proizvodnje cerebrospinalne tečnosti, ali povećava otpornost na reapsorpciju. U prisustvu umjerene hipokapnije, manja je vjerovatnoća da će izofluran uzrokovati opasno povećanje kičmenog pritiska u odnosu na halotan i enfluran.

Inhalacijski anestetici imaju značajan uticaj na elektroencefalogram (EEG). S povećanjem koncentracije anestetika, frekvencija bioelektričnih valova se smanjuje, a njihov napon raste. Pri vrlo visokim koncentracijama anestetika mogu se uočiti zone električne tišine. Ksenon, kao i drugi anestetici, u koncentraciji od 70-75% izaziva depresiju alfa i beta aktivnosti, smanjuje učestalost EEG oscilacija na 8-10 Hz. Udisanje 33% ksenona u trajanju od 5 minuta radi dijagnosticiranja stanja cerebralnog krvotoka izaziva niz neuroloških poremećaja: euforiju, vrtoglavicu, zadržavanje daha, mučninu, utrnulost, utrnulost, težinu u glavi. Smanjenje amplitude alfa i beta talasa primećeno u ovom trenutku je prolazno, a EEG se obnavlja nakon što se prestane snabdevanje ksenonom. Prema N.E. Burova i dr. (2000) negativnih uticaja ksenon na moždane strukture i njegov metabolizam nije uočen. Za razliku od drugih inhalacionih anestetika, enfluran može izazvati repetitivnu aktivnost šiljastih talasa visoke amplitude. Ova aktivnost se može neutralizirati smanjenjem doze enflurana ili povećanjem PaCOa.

Uticaj na kardiovaskularni sistem

Svi jaki inhalacijski anestetici deprimiraju kardiovaskularni sistem, ali je njihov hemodinamski učinak drugačiji. Klinička manifestacija kardiovaskularna depresija je hipotenzija. Konkretno, kod halotana, ovaj učinak je uglavnom posljedica smanjenja kontraktilnosti miokarda i učestalosti kontrakcija uz minimalno smanjenje ukupnog vaskularnog otpora. Enfluran također uzrokuje depresiju kontraktilnosti miokarda i smanjuje ukupni periferni otpor. Za razliku od halotana i enflurana, učinak izoflurana i desflurana uglavnom je posljedica smanjenja vaskularnog otpora i ovisi o dozi. S povećanjem koncentracije anestetika do 2 MAC-a, krvni tlak se može smanjiti za 50%.

Negativni kronotropni efekat karakterističan je za halotan, dok enfluran češće izaziva tahikardiju.

Podaci iz eksperimentalnih studija Skovster al., 1977. pokazali su da izofluran inhibira i vagalne i simpatičke funkcije, međutim, zbog činjenice da su vagalne strukture u većoj mjeri inhibirane, uočava se povećanje srčanog ritma. Treba istaći da se pozitivan kronotropni efekat češće uočava kod mladih ispitanika, a kod pacijenata nakon 40 godina njegova izraženost se smanjuje.

Srčani minutni volumen se prvenstveno smanjuje smanjenjem udarnog volumena halotanom i enfluranom, au manjoj mjeri izofluranom.

Halotan najmanje utiče na srčani ritam. Desfluran izaziva najizraženiju tahikardiju. Zbog činjenice da se krvni pritisak i minutni volumen smanjuju ili ostaju stabilni, rad srca i potrošnja kiseonika miokarda smanjuju se za 10-15%.

Dinitrogen oksid utječe na hemodinamiku na promjenjiv način. Kod pacijenata sa srčanim oboljenjima, dušikov oksid, posebno u kombinaciji s opioidnim analgeticima, uzrokuje hipotenziju i smanjenje minutnog volumena srca. Ovo se ne dešava kod mladih subjekata sa normalno funkcionalnim kardiovaskularnim sistemom, gde aktivacija simpatoadrenalnog sistema nadoknađuje depresivni efekat dinitrogen oksida na miokard.

Utjecaj dušikovog oksida na plućni krug je također promjenjiv. Kod pacijenata s povišenim tlakom u plućnoj arteriji, dodatak dušikovog oksida može ga dodatno povećati. Zanimljivo je da je smanjenje plućnog vaskularnog otpora sa izofluranom manje od smanjenja sistemskog vaskularnog otpora. Sevofluran u manjoj mjeri utječe na hemodinamiku nego izofluran i desfluran. Prema literaturi, ksenon ima blagotvorno dejstvo na kardiovaskularni sistem. Postoji sklonost bradikardiji i određenom porastu krvnog pritiska.

Anestetici direktno utiču na cirkulaciju u jetri i na vaskularni otpor u jetri. Konkretno, ako izofluran uzrokuje vazodilataciju jetre, onda halotan nema ovaj učinak. Oba smanjuju ukupni protok krvi u jetri, ali je potražnja za kisikom manja uz anesteziju izofluranom.

Dodavanje dinitrogen oksida halotanu dodatno smanjuje protok krvi u celijakiji, a izofluran može ometati bubrežnu i celijakijsku vazokonstrikciju povezanu sa stimulacijom somatskih ili visceralnih živaca.

Utjecaj na rad srca

Srčane aritmije se mogu uočiti kod više od 60% pacijenata pod inhalacionom anestezijom i operacijom. Enfluran, izofluran, desfluran, sevofluran, dinitrogen oksid i ksenon su manje skloni aritmijama od halotana. Aritmije povezane sa hiperadrenalemijom u uslovima halotanske anestezije izraženije su kod odraslih nego kod dece. Hiperkarbija doprinosi aritmijama.

Atrioventrikularni spojni ritam se često opaža prilikom inhalacije gotovo svih anestetika, možda s izuzetkom ksenona. To je posebno izraženo tokom anestezije enfluranom i dizot oksidom.

Koronarna autoregulacija obezbeđuje ravnotežu između koronarnog protoka krvi i potrebe miokarda za kiseonikom. Kod pacijenata sa ishemijskom bolešću srca (CHD) u uslovima anestezije izofluranom, koronarni protok krvi se ne smanjuje, uprkos smanjenju sistemskog krvnog pritiska. Ako je hipotenzija uzrokovana izofluranom, tada u prisustvu eksperimentalne stenoze koronarne arterije kod pasa dolazi do teške ishemije miokarda. Ako se hipotenzija može spriječiti, tada izofluran ne uzrokuje sindrom krađe.

U isto vrijeme, dušikov oksid dodan jakom inhalacijskom anestetiku može poremetiti distribuciju koronarnog krvotoka.

Bubrežni protok krvi pod općom inhalacionom anestezijom se ne mijenja. To je olakšano autoregulacijom, koja smanjuje ukupni periferni otpor bubrežnih žila ako se sistemski krvni tlak smanji. Brzina glomerularne filtracije se smanjuje zbog smanjenja krvnog tlaka, a kao rezultat toga, smanjuje se proizvodnja urina. Kada se krvni pritisak vrati, sve se vraća na prvobitni nivo.

Utjecaj na respiratorni sistem

Svi inhalacijski anestetici djeluju depresivno na disanje. S povećanjem doze, disanje postaje plitko i često, volumen udaha se smanjuje, a napetost ugljičnog dioksida u krvi raste. Međutim, ne povećavaju svi anestetici brzinu disanja. Dakle, izofluran samo u prisustvu dinitrogen oksida može dovesti do pojačanog disanja. Ksenon takođe usporava disanje. Kada se postigne koncentracija od 70-80%, disanje se usporava na 12-14 u minuti. Mora se imati na umu da je ksenon najteži plin od svih inhalacijskih anestetika i ima koeficijent gustine od 5,86 g/l. S tim u vezi, nije indicirano dodavanje narkotičkih analgetika za vrijeme ksenonske anestezije, kada pacijent samostalno diše. Prema Tusiewiczu et al., 1977., 40% respiratorne efikasnosti obezbjeđuju interkostalni mišići, a 60% dijafragma. Inhalacijski anestetici imaju dozno ovisan depresivni učinak na ove mišiće, koji se značajno povećava u kombinaciji s narkotičkim analgeticima ili lijekovima s centralnim miorelaksantnim učinkom. Kod inhalacijske anestezije, posebno kada je koncentracija anestetika dovoljno visoka, može doći do apneje. Štoviše, razlika između MAC-a i doze uzrokovane apnejom je različita za anestetike. Najniži je enfluran. Inhalacijski anestetici imaju jednosmjerni učinak na tonus disajnih puteva – smanjuju otpor disajnih puteva zbog bronhodilatacije. Ovaj efekat je izraženiji kod halotana nego kod izoflurana, enflurana i sevoflurana. Stoga se može zaključiti da su svi inhalacijski anestetici efikasni kod pacijenata sa bronhijalnom astmom. Međutim, njihov učinak nije zbog blokiranja oslobađanja histamina, već zbog sprječavanja bronhokonstriktornog učinka potonjeg. Također treba imati na umu da inhalacijski anestetici u određenoj mjeri inhibiraju mukocilijarnu aktivnost, što zajedno sa negativnim faktorima kao što su prisustvo endotrahealne cijevi i udisanje suhih plinova stvara uvjete za nastanak postoperativnih bronhopulmonalnih komplikacija.

Utjecaj na funkciju jetre

Zbog prilično visokog (15-20%) metabolizma halotana u jetri, oduvijek je postojalo mišljenje o mogućnosti hepatotoksičnog djelovanja potonjeg. I iako su u literaturi opisani izolirani slučajevi oštećenja jetre, ova opasnost se dogodila. Stoga je sinteza naknadnih inhalacijskih anestetika imala glavni cilj- smanjuju metabolizam u jetri novih inhalacionih anestetika koji sadrže halogene i minimiziraju hepatotoksične i nefrotoksične efekte. A ako metoksifluran ima procenat metabolizacije od 40-50%, halotan - 15-20%, onda sevofluran - 3%, enfluran - 2%, izofluran - 0,2% i desfluran - 0,02%. Ovi podaci ukazuju da desfluran nema hepatotoksično djelovanje, kod izoflurana je to samo teoretski moguće, a kod enflurana i sevoflurana izrazito nisko. U milion sevofluranskih anestezija izvedenih u Japanu, prijavljena su samo dva slučaja povrede jetre.

, , , , , , , , ,

Uticaj na krv

Inhalacijski anestetici utiču na hematopoezu, ćelijskih elemenata i koagulacija. Posebno su dobro poznati teratogeni i mijelosupresivni efekti dinitrogen oksida. Dugotrajno izlaganje dinitrogen oksidu uzrokuje anemiju zbog inhibicije enzima metionin sintetaze, koji je uključen u metabolizam vitamina B12. Megaloblastične promjene u koštanoj srži nađene su i nakon 105 minuta inhalacije kliničke koncentracije dinitrogen oksida kod teških bolesnika.

Postoje indikacije da inhalacijski anestetici utječu na trombocite i time pospješuju krvarenje, bilo djelovanjem na glatke mišiće krvnih žila ili djelovanjem na funkciju trombocita. Postoje dokazi da halotan smanjuje njihovu sposobnost agregiranja. Umjereno povećanje krvarenja uočeno je tokom anestezije halotanom. Ovaj fenomen je izostao sa inhaliranim izofluranom i enfluranom.

, , ,

Utjecaj na neuromišićni sistem

Odavno je poznato da inhalacijski anestetici potenciraju djelovanje mišićnih relaksansa, iako mehanizam ovog djelovanja nije jasan. Konkretno, utvrđeno je da izofluran pojačava sukcinilkolinski blok u većoj mjeri nego halotan. Istovremeno je uočeno da inhalacijski anestetici uzrokuju veći stepen potenciranja nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa. Postoji definitivna razlika između efekata inhalacionih anestetika. Na primjer, izofluran i enfluran potenciraju neuromuskularnu blokadu u većoj mjeri nego halotan i sevofluran.

Utjecaj na endokrini sistem

Tokom anestezije, nivo glukoze raste ili zbog smanjenja lučenja inzulina, ili zbog smanjenja sposobnosti perifernih tkiva da iskoriste glukozu.

Od svih inhalacijskih anestetika, sevofluran održava koncentraciju glukoze na početnoj vrijednosti i stoga se sevofluran preporučuje za upotrebu kod pacijenata sa dijabetesom.

Pretpostavka da inhalacijski anestetici i opioidi uzrokuju lučenje antidiuretičkog hormona nije potvrđena kod više od preciznim metodama istraživanja. Utvrđeno je da je značajno oslobađanje antidiuretičkog hormona dio odgovora na stres na hiruršku stimulaciju. Inhalacijski anestetici takođe imaju mali uticaj na nivo renina i serotonina. Istovremeno je utvrđeno da halotan značajno smanjuje nivo testosterona u krvi.

Primjećuje se da inhalacijski anestetici tijekom indukcije imaju veći učinak na oslobađanje hormona (adrenokortikotropnih, kortizola, kateholamina) od lijekova za intravensku anesteziju.

Halotan povećava nivo kateholamina u većoj meri nego enfluran. Zbog činjenice da halotan povećava osjetljivost srca na adrenalin i doprinosi aritmijama, primjena enflurana, izoflurana i sevoflurana indikovanija je kod uklanjanja feohromocitoma.

Utjecaj na matericu i fetus

Inhalacijski anestetici uzrokuju opuštanje miometrija i time povećavaju perinatalni gubitak krvi. U poređenju sa anestezijom dizot oksidom u kombinaciji sa opioidima, gubitak krvi nakon anestezije halotanom, enfluranom i izofluranom je značajno veći. Međutim, upotreba malih doza od 0,5% halotana, 1% enflurana i 0,75% izoflurana kao dodatak anesteziji sa azotoksidom i kiseonikom, s jedne strane, sprečava buđenje na operacionom stolu, s druge strane, ne utiče značajno. utiču na gubitak krvi.

Inhalacijski anestetici prolaze kroz placentu i utiču na fetus. Konkretno, 1 MAC halotana uzrokuje hipotenziju kod fetusa čak i uz minimalnu hipotenziju i tahikardiju kod majke. Međutim, ova hipotenzija u fetusa je praćena smanjenjem perifernog otpora, a kao rezultat toga, periferni protok krvi ostaje na dovoljnoj razini. Međutim, sigurnije je za fetus da koristi izofluran.

Farmakokinetika

Protok plinovitog ili parnog anestetika direktno u pacijentova pluća doprinosi brzoj difuziji lijekova iz plućnih alveola u arterijske krvi i dalje njegovu distribuciju prema vitalnim važnih tijela uz stvaranje određene koncentracije droge u njima. Ozbiljnost učinka u konačnici ovisi o postizanju terapijske koncentracije inhalacijskog anestetika u mozgu. Pošto je ovaj organ izuzetno dobro prokrvljen, parcijalni pritisak inhalacionog agensa u krvi i mozgu se prilično brzo izjednačava. Izmjena inhalacionog anestetika preko alveolarne membrane je vrlo efikasna, tako da je parcijalni pritisak inhalacionog agensa u krvi koja cirkulira kroz plućnu cirkulaciju vrlo blizak onom koji se nalazi u alveolarnom plinu. Dakle, parcijalni pritisak inhalacionog anestetika u tkivima mozga malo se razlikuje od alveolarnog parcijalnog pritiska istog agensa. Razlog zašto pacijent ne zaspi odmah nakon početka inhalacije i ne probudi se odmah nakon prestanka inhalacije je uglavnom rastvorljivost inhalacionog anestetika u krvi. Prodiranje lijekova na mjesto djelovanja može se predstaviti u obliku sljedećih faza:

• isparavanje i ulazak u disajne puteve;
• prolazak kroz alveolarnu membranu i ulazak u krv;
• prijelaz iz krvi kroz tkivnu membranu u stanice mozga i drugih organa i tkiva.

Brzina ulaska inhalacionog anestetika iz alveola u krv ne zavisi samo od rastvorljivosti anestetika u krvi, već i od alveolarnog krvotoka i razlike parcijalnih pritisaka alveolarnog gasa i venske krvi. Prije nego što dostigne koncentraciju narkotika, sredstvo za udisanje prolazi putem: alveolarni plin -> krv -> mozak -> mišići -> masnoća, tj. od dobro vaskulariziranih organa i tkiva do slabo vaskulariziranih tkiva.

Što je veći odnos krv/gas, to je veća rastvorljivost inhalacionog anestetika (tabela 2.2). Konkretno, očigledno je da ako halotan ima koeficijent rastvorljivosti u krvi/gas 2,54, a desfluran 0,42, tada je stopa indukcije anestezije u desfluranu 6 puta veća od one u halotanu. Ako uporedimo potonje s metoksifluranom, koji ima omjer krv/gas 12, postaje jasno zašto metoksifluran nije prikladan za uvodnu anesteziju.

Količina anestetika koja prolazi kroz metabolizam u jetri je znatno manja od one koja se izdahne kroz pluća. Procenat metabolizacije metoksiflurana je 40-50%, halotana - 15-20%, sevoflurana - 3%, en-flurana - 2%, izoflurana - 0,2% i desflurana - 0,02%. Difuzija anestetika kroz kožu je minimalna.

Kada se prekine dovod anestetika, počinje njegova eliminacija po principu suprotnom od indukcije. Što je manja rastvorljivost anestetika u krvi i tkivima, to je brže buđenje. Brza eliminacija anestetika je olakšana visokim protokom kisika i, shodno tome, visokom alveolarnom ventilacijom. Eliminacija dušikovog oksida i ksenona je toliko brza da može doći do difuzijske hipoksije. Ovo poslednje se može sprečiti udisanjem 100% kiseonika u trajanju od 8-10 minuta pod kontrolom procenta anestetika u uduvanom vazduhu. Naravno, brzina buđenja ovisi o trajanju primjene anestetika.

period povlačenja

Oporavak od anestezije u modernoj anesteziologiji prilično je predvidljiv ako anesteziolog ima dovoljno znanja o kliničkoj farmakologiji korištenih sredstava. Brzina buđenja ovisi o nizu faktora: dozi lijeka, njegovoj farmakokinetici, dobi pacijenta, trajanju anestezije, gubitku krvi, količini transfuziranih onkotskih i osmotskih otopina, temperaturi pacijenta i okolini. , itd. Konkretno, razlika u brzini buđenja između desflurana i sevoflurana bila je 2 puta brža nego između izoflurana i halotana. Potonji lijekovi također imaju prednost u odnosu na eter i metoksifluran. Ipak, većina primijenjenih hlapljivih anestetika traje duže od nekih IV anestetika, kao što je propofol, a pacijenti su budni unutar 10-20 minuta nakon prestanka primjene hlapljivih anestetika. Naravno, treba uzeti u obzir sve lekove koji su davani tokom anestezije.

Kontraindikacije

Zajednička kontraindikacija za sve inhalacione anestetike je nedostatak specifičnih tehničkih sredstava za tačnu dozu odgovarajućeg anestetika (dozimetri, isparivači). Relativna kontraindikacija za mnoge anestetike je teška hipovolemija, mogućnost maligne hipertermije i intrakranijalna hipertenzija. Inače, kontraindikacije ovise o svojstvima inhalacijskih i plinovitih anestetika.

Dinitrogen oksid i ksenon su visoko difuzni. Rizik punjenja zatvorenih šupljina gasovima ograničava njihovu upotrebu kod pacijenata sa zatvoreni pneumotoraks, vazdušna embolija, akutna opstrukcija crijeva, pri neurohirurškim operacijama (pneumocefalija), plastičnim operacijama na bubnoj opni i dr. Difuzija ovih anestetika u manžetnu endotrahealne cijevi povećava pritisak u njoj i može uzrokovati ishemiju sluznice dušnika. Ne preporučuje se upotreba dizotoksida u postperfuzijskom periodu i tokom operacija kod pacijenata sa srčanim manama sa narušenom hemodinamikom zbog kardiodepresivnog efekta kod ove kategorije pacijenata.

Dinitrogen oksid nije indiciran kod pacijenata sa plućna hipertenzija, jer povećava plućni vaskularni otpor. Nemojte koristiti dušikov oksid kod trudnica kako biste izbjegli teratogeni učinak.

Kontraindikacija za upotrebu ksenona je potreba za korištenjem hiperoksičnih smjesa (srčana i plućna hirurgija).

Za sve ostale anestetike (osim izoflurana) kontraindikacije su stanja praćena povećanjem intrakranijalnog pritiska. Teška hipovolemija je kontraindikacija za izofluran, sevofluran, desfluran i enfluran zbog njihovog vazodilatatornog djelovanja. Halotan, sevofluran, desfluran i enfluran su kontraindicirani kod pacijenata kod kojih postoji rizik od razvoja maligne hipertermije.

Halotan izaziva depresiju miokarda, što ograničava njegovu upotrebu kod pacijenata sa teškim srčanim oboljenjima. Halotan se ne smije koristiti kod pacijenata s neobjašnjivom disfunkcijom jetre.

Bolest bubrega, epilepsija su dodatne kontraindikacije za enfluran.

Podnošljivost i nuspojave

Dinitrogen oksid, nepovratno oksidirajući atom kobalta u vitaminu Bi2, inhibira aktivnost B12 zavisnih enzima, kao što je metionin sintetaza, neophodna za stvaranje mijelina, i timidelat sintetaza, neophodna za sintezu DNK. Osim toga, produženo izlaganje dušikovom oksidu uzrokuje depresiju koštane srži (megaloblastična anemija), pa čak i neurološke deficite (periferna neuropatija i mijeloza žičara).

Zbog činjenice da se halotan oksidira u jetri do njegovih glavnih metabolita - trifluoroctene kiseline i bromida, moguće su postoperativne disfunkcije jetre. Iako je halotanski hepatitis rijedak (1 na 35 000 halotanskih anestezija), anesteziolog to treba imati na umu.

Odlučio to imuni mehanizmi igraju važnu ulogu u hepatotoksičnom efektu halotana (eozinofilija, osip). Pod uticajem trifluorosirćetne kiseline, mikrozomalni proteini jetre igraju ulogu okidačkog antigena koji pokreće autoimunu reakciju.

Među nuspojavama izoflurana treba spomenuti umjerenu beta-adrenergičku stimulaciju, povećanje protoka krvi u skeletnim mišićima, smanjenje ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPVR) i krvnog tlaka (D.E. Morgan i M.S. Mikhail, 1998). Izofluran također djeluje depresivno na disanje, i to u nešto većoj mjeri od ostalih inhalacijskih anestetika. Izofluran smanjuje protok krvi u jetri i diurezu.

Sevofluran se razgrađuje natrijum vapnom, koji se puni u apsorber anestetičko-respiratornog aparata. Međutim, koncentracija konačnog proizvoda "A" raste ako je sevofluran u kontaktu sa suhim natrijevim vapnom u zatvorenom krugu pri niskom protoku plina. Istovremeno, rizik od razvoja tubularne nekroze bubrega značajno se povećava.

Toksični učinak jednog ili drugog inhalacijskog anestetika ovisi o postotku metabolizma lijeka: što je veći, to je lijek gori i toksičniji.

Od nuspojava enflurana treba spomenuti inhibiciju kontraktilnosti miokarda, smanjenje krvnog tlaka i potrošnje kisika, povećanje broja otkucaja srca (HR) i OPSS. Osim toga, enfluran senzibilizira miokard na kateholamine, što treba imati na umu i ne koristiti epinefrin u dozi od 4,5 mcg/kg. Od ostalih nuspojava ističemo depresiju disanja pri primjeni 1 MAC LS - pCO2 se povećava na 60 mm Hg pri spontanom disanju. Art. Za eliminaciju intrakranijalne hipertenzije uzrokovane enfluranom ne treba koristiti hiperventilaciju, posebno ako se daje visoka koncentracija lijekova, jer se može razviti epileptiformni napad.

Neželjeni efekti ksenonske anestezije uočavaju se kod osoba koje su zavisne od alkohola. U početnom periodu anestezije imaju izraženu psihomotornu aktivnost, koja se izjednačava uvođenjem sedativa. Osim toga, može se pojaviti sindrom difuzijske hipoksije zbog brze eliminacije ksenona i punjenja alveolarnog prostora njime. Da bi se spriječio ovaj fenomen, potrebno je ventilirati pluća pacijenta kisikom 4-5 minuta nakon što se ksenon isključi.

U kliničkim dozama, halotan može izazvati depresiju miokarda, posebno kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima.

Održavanje anestezije

Održavanje anestezije može se provoditi isključivo inhalacijskim anestetikom. Međutim, mnogi anestezitičari i dalje preferiraju da dodaju pomoćne tvari u pozadinu inhalacijskog sredstva, posebno analgetike, relaksante, antihipertenzive, kardiotonične lijekove itd. Imajući u svom arsenalu inhalacijske anestetike različitih svojstava, anesteziolog može izabrati sredstvo sa željena svojstva i koriste ne samo njegova narkotička svojstva, već i, na primjer, hipotenzivni ili bronhodilatacijski učinak anestetika. U neurokirurgiji, na primjer, prednost se daje izofluranu, koji čuva ovisnost kalibra cerebralnih žila o napetosti ugljičnog dioksida, smanjuje potrošnju kisika u mozgu i povoljno utječe na dinamiku likvora, smanjujući njegov pritisak. Mora se imati na umu da u periodu održavanja anestezije inhalacijski anestetici mogu produžiti djelovanje nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa. Konkretno, kod anestezije enfluranom, potenciranje miorelaksantnog efekta vekuronija je mnogo jače nego kod izoflurana i halotana. Stoga je potrebno unaprijed smanjiti doze relaksansa ako se koriste jaki inhalacijski anestetici.

Interakcija

Tokom perioda održavanja anestezije, inhalacijski anestetici su u stanju produžiti djelovanje nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa, značajno smanjujući njihovu potrošnju.

Zbog slabih anestetičkih svojstava, dinitrogen oksid se obično koristi u kombinaciji s drugim inhalacijskim anesteticima. Ova kombinacija vam omogućava da smanjite koncentraciju drugog anestetika u respiratornoj smjesi. Kombinacije dušikovog oksida sa halotanom, izofluranom, etrom, ciklopropanom su nadaleko poznate i popularne. Da bi se pojačao analgetski učinak, dušikov oksid se kombinira s fentanilom i drugim anesteticima. Još jedan fenomen kojeg anesteziolog treba da bude svjestan je da upotreba visoke koncentracije jednog plina (npr. dinitrogen oksida) olakšava povećanje alveolarne koncentracije drugog anestetika (npr. halotana). Ovaj fenomen se naziva sekundarni efekat gasa. Ovo povećava ventilaciju (posebno protok gasa u dušniku) i koncentraciju anestetika na nivou alveola.

Zbog činjenice da mnogi anesteziolozi koriste kombinovane metode inhalacione anestezije, kada se paroviti lekovi kombinuju sa dinitrogen oksidom, važno je poznavati hemodinamske efekte ovih kombinacija.

Konkretno, kada se halotanu doda dinitrogen oksid, srčani minutni volumen se smanjuje, a simpatoadrenalni sistem se aktivira kao odgovor, što dovodi do povećanja vaskularnog otpora i povećanja krvnog pritiska. Kada se enfluranu doda dušikov oksid, dolazi do malog ili beznačajnog smanjenja krvnog pritiska i minutnog volumena srca. Dinitrogen oksid u kombinaciji sa izofluranom ili desfluranom na nivou MAC anestetika dovodi do određenog povećanja krvnog pritiska, uglavnom povezanog sa povećanjem perifernog vaskularnog otpora.

Dinitrogen oksid u kombinaciji s izofluranom značajno povećava koronarni protok krvi u pozadini značajnog smanjenja potrošnje kisika. To ukazuje na kršenje mehanizma autoregulacije koronarnog krvotoka. Slična slika se uočava kada se enfluranu doda dinitrogen oksid.

Halotan, u kombinaciji sa beta-blokatorima i antagonistima kalcijuma, povećava depresiju miokarda. Treba voditi računa o kombinovanju upotrebe inhibitora monoaminooksidaze (MAOI) i tricikličkih antidepresiva sa halotanom zbog razvoja nestabilnog krvnog pritiska i aritmija. Kombinacija halotana sa aminofilinom opasna je zbog pojave teških ventrikularnih aritmija.

Izofluran se dobro kombinuje sa dizotoksidom i analgeticima (fentanil, remifentanil). Sevofluran se dobro kombinuje sa analgeticima. Ne senzibilizira miokard na aritmogeni efekat kateholamina. Kada je u interakciji sa soda vapnom (čistač CO2), sevofluran se razgrađuje i formira nefrotoksični metabolit (spoj A-olefin). Ova veza se akumulira visoke temperature respiratornih gasova (anestezija niskog protoka), te se stoga ne preporučuje upotreba svježeg plina manjim od 2 litre u minuti.

Za razliku od nekih drugih lijekova, desfluran ne uzrokuje senzibilizaciju miokarda na aritmogeni učinak kateholamina (adrenalin se može koristiti do 4,5 µg/kg).

Ksenon takođe ima dobru interakciju sa analgeticima, mišićnim relaksansima, antipsihoticima, sedativima i inhalacionim anesteticima. Ova sredstva potenciraju djelovanje potonjeg.