Sve o procesu agregacije trombocita. Trombocitopenija: imunološka i neimuna - izgled, tok, olakšanje, prateće bolesti

Takva "pomoć" za ozljede pomaže u spašavanju života osobe i sprječava veliki gubitak krvi. Redovni test krvi na sadržaj i prosječnu zapreminu trombocita, kao i na nivo agregacije, važna je potreba za svaku osobu.

Agregacija, njeni oblici, vrste i uloga u organizmu

Proces agregacije je jedna od završnih faza mehanizma koagulacije krvi. Kada se to dogodi, nagomilavanje ili lijepljenje trombocita. Kada se ošteti integritet krvnog suda, iz njegovih tkiva se oslobađa posebna tvar - adenozin difosfat (ADP). To je najvažniji stimulator agregacije trombocita na mjestu ozljede. ADP također proizvode i oslobađaju krvne stanice kao što su crvena krvna zrnca i trombociti.

Agregacija trombocita uvijek slijedi nakon adhezije, kada se pojedinačne ćelije zalijepe na mjesto ozljede krvnog suda. Daljnje prianjanje trombocita naziva se agregacija - stvaranje stabilnog i gustog ugruška, čepa koji može začepiti oštećeno područje.

Ovisno o vrsti ugruška koji nastaje u procesu gužvanja, razlikuju se dva oblika agregacije:

1. Reverzibilno. Pluta je labava, propušta plazmu.
2. Nepovratno. Formira se uz sudjelovanje trombostenina, proteina koji potiče zbijanje i fiksiranje plute u posudi.

Agregacija trombocita omogućava zaustavljanje krvarenja u roku od 15 sekundi.

Postoji nekoliko vrsta nakupljanja trombocita:

• smanjena - hipoagregacija;
• povećana - hiperagregacija;
• umjereno povišen. Ova vrsta je karakteristična za trudnice;
• normalno indukovano. Razvija se prema standardnom mehanizmu uz učešće aktivatora - ADP i drugih supstanci;
• normalno spontano. Nastaje bez učešća stimulansa pod uticajem spoljašnjih faktora, posebno zagrevanja iznad telesne temperature. Često se koristi u procesu izvođenja analize krvi.

Uloga nakupljanja trombocita:

• začepljenje rane;
• zaustaviti bilo koju vrstu krvarenja;
• zaštita od anemije uzrokovane gubitkom krvi;
• sprječavanje razvoja prekomjernog fiziološkog krvarenja. Primjer je menstruacija kod žena.

Studija agregacije, normalne vrijednosti

Razlozi za posetu lekaru i ispitivanje stanja koagulacionog sistema su:

• često krvarenje, čak i manje, pojačano krvarenje desni, periodično krvarenje iz nosa;
• obilna menstruacija;
• hematomi od manjih udaraca;

• dugotrajne rane koje ne zacjeljuju;
• natečenost;
• autoimune bolesti;
• patologija koštane srži;
• onkološke bolesti;
• bolesti slezene;
• poremećaji cirkulacije i srca;
• česte hirurške intervencije;
• potreba za odabirom doze lijeka za razrjeđivanje krvi;
• prije operacije.

Prilikom izvođenja krvnog testa na agregaciju trombocita, važno je razumjeti da je ovo studija koja zahtijeva preliminarnu obaveznu pripremu.

• usklađenost tokom dana prije uzimanja krvi posebna dijeta. Važno je isključiti upotrebu masne hrane;
• za 6-8 sati odbijanje kafe, alkohola;
• ne pušite 4 sata;
• ne jedite začinjenu hranu, luk i beli luk 6 sati;
• ako je moguće, isključite upotrebu lijekova na 5-7 dana, posebno onih koji utječu na proces zgrušavanja krvi. Ako se studija provodi kod osoba s kroničnim patologijama, tada je važno obavijestiti liječnika o uzimanim lijekovima;
• isključi prisustvo akutna upala u tijelu;
• u jednom danu otklonite teška opterećenja i iscrpljujući posao, opustite se i spavajte.

Za analizu se koristi venska krv uzeta na prazan želudac, najbolje u roku od tri sata nakon buđenja. Dobijenom uzorku se dodaju stimulatori agregacije u potrebnoj količini. Različite laboratorije koriste takve supstance na izbor - ADP, adrenalin, kolagen, serotonin. Daljnja analiza je proučavanje promjena u talasnoj dužini svjetlosti koja se prenosi kroz uzorak krvi prije i nakon zgrušavanja.

Stopa nagomilavanja trombocita ovisi o tome koji se stimulans uzima za analizu:

• ADP - agregacija trombocita od 31 do 78%;
• kolagen - norma je od 46,5 do 93%;
• adrenalin - 35-92%.

Povećana agregacija: uzroci, komplikacije i liječenje

Ovo stanje se naziva hiperagregacija. Sastoji se od povećanog zgrušavanja krvi u žilama, što može dovesti do povećan rizik formiranje tromba i smrt.

Uzroci i bolesti koje prati hiperagregacija:

• onkološke bolesti krvi;
• rak želuca;
• rak bubrega;
• hipertonična bolest;
• poremećaji cirkulacije;
• aritmija;
• bradikardija.

• moždani udari;
• srčani udari;
• iznenadna smrt zbog začepljenja velikih krvnih žila trombom;
• nedovoljna opskrba krvlju organa zbog suženja lumena krvnih žila, uglavnom mozga;
• tromboza vena u donjim ekstremitetima.

Principi liječenja hiperagregacije lijekovima:

1. Prijem lijekovi na bazi acetilsalicilne kiseline (Cardiomagnyl). Unos takvih lijekova opravdan je od 40. godine kako bi se održala normalna konzistencija krvi, smanjio rizik od tromboze.
2. Prijem antiagreganata (klopidogrel), koji dovode do toga da se agregacija trombocita smanjuje, viskoznost krvi se normalizira.
3. Uzimanje antikoagulansa (Heparin, Fraxiparin, Streptokinase) koji sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka.
4. Upotreba lijekova koji proširuju lumen krvnih žila - vazodilatatori i antispazmodici.
5. Liječenje osnovne patologije, koja je uzrok hiperagregacije.

Principi nemedikamentoznog lečenja hiperagregacije:

1. dijeta, bogata proizvodima biljnog porijekla, - zelje, agrumi, povrće. Od proteinskih proizvoda, dajte prednost mliječnim proizvodima. Plodovi mora će također pomoći u održavanju normalnih svojstava krvi. Ograničite upotrebu heljde, nara i aronije.
2. Usklađenost režim pijenja. Nedostatak tečnosti u organizmu često je praćen hiperagregacijom i trombozom. Trebali biste piti najmanje 2 litre čiste vode dnevno.
3. Sredstva tradicionalna medicina ne može se smatrati alternativom medicinskom liječenju. Main lekovitog bilja koji smanjuju zgrušavanje krvi su ljekovita slatka djetelina, korijen božura, zeleni čaj.

Smanjena agregacija: uzroci, komplikacije i liječenje

Ovo stanje se medicinski naziva hipoagregacija. Ovo je opasno kršenje koje dovodi do lošeg zgrušavanja krvi, prijetnje ozbiljnog gubitka krvi i moguće smrti pacijenta.

• zarazne bolesti;
• otkazivanja bubrega;
• leukemija;
• hipotireoza;
• anemija;
• nepravilna upotreba lijekova koji razrjeđuju krv;
• intoksikacija;
• trombocitopenija;
• dehidracija;
• hemoterapije.

• krvarenje;
• smrt od gubitka krvi;
• anemija;
• smrt majke tokom porođaja.

Liječenje lijekovima temelji se na upotrebi lijekova s ​​hemostatskim svojstvima, kao i na liječenju osnovne bolesti:

U težim slučajevima, pacijentu se transfuzira krv donatora.

Nefarmakološke metode pomoći pacijentu:

1. Dijeta. Obogatite prehranu proizvodima koji potiču stvaranje krvi - heljda, jetra, meso, šipak, crvena riba.
2. Fitoterapija sa listovima koprive, sokom od cvekle, aronije, susama.

Agregacija kod djece i trudnica: glavne karakteristike

U djetinjstvu, poremećaji krvarenja su rijetki. Mogu biti nasljedne, kao i posljedica virusnih i bakterijskih infekcija, anemije i teške dehidracije. Glavna mjera pomoći je normalizacija prehrane, režima pijenja, kao i liječenje bolesti koje su uzrokovale poremećaje zgrušavanja. U adolescenciji se povećava uloga stresa u nastanku poremećaja agregacije trombocita.

Posebnu pažnju treba posvetiti pitanjima zgrušavanja krvi kod trudnica. Ovo je važno kako za proces rađanja fetusa, tako i za normalan tok porođaja.

Kod trudnica je blago povećana agregacija trombocita, što je uzrokovano fiziološkim povećanjem volumena cirkulirajuće krvi.

• pobačaj;
• prijevremeni početak porođaja;
• pobačaj.

Pravovremena pomoć i imenovanje efikasnih lijekova pomoći će u sprječavanju komplikacija opasnih po život majke i djeteta.

Agregacija trombocita je važan pokazatelj zgrušavanja krvi

Trombociti, bezbojna krvna zrnca, igraju važnu ulogu u zaštiti tijela od gubitka krvi. Mogu se pozvati hitna pomoć, jer odmah jure na mjesto oštećenja i blokiraju ga. Ovaj proces se zove agregacija.

Agregacija trombocita - šta je to?

Agregacija trombocita je proces kojim se ćelije spajaju. Tako se formira čep koji zatvara ranu. U početnoj fazi, krvna zrnca se lijepe zajedno, a kasnije se lijepe za zidove žile. Rezultat je krvni ugrušak koji se naziva tromb.

AT zdravo telo agregacija je zaštitna: trombociti začepljuju ranu i krvarenje prestaje. U nekim slučajevima, stvaranje krvnih ugrušaka je nepoželjno jer blokiraju krvne sudove u vitalnim organima i tkivima.

1. Povećana aktivnost bezbojnih krvnih stanica može dovesti do moždanog udara, srčanog udara.
2. Smanjena proizvodnja trombocita često dovodi do velikog gubitka krvi. Česta krvarenja koja ne prestaju dugo vremena dovode do iscrpljenosti i anemije (anemije).

Prema statistikama, svake godine jedna od 250 osoba umre od tromboze.

U cilju prevencije bolesti potrebno je kontrolisati nivo trombocita i njihovu sposobnost agregacije.

• česta krvarenja - iz maternice, iz nosa;
• pojava modrica od najmanjih modrica;
• slabo zacjeljujuće rane;
• natečenost.

Indikatori norme

Normalno, agregacija je 25-75%. Takvi pokazatelji ukazuju na dobru hematopoezu i dovoljnu opskrbu tkiva i organa kisikom.

Norma trombocita - tabela

Dijete do godinu dana

Muškarci stariji od 18 godina

Žene starije od 18 godina

Test agregacije trombocita

Test krvi vam omogućava da identifikujete odstupanje od norme, da dijagnostikujete patologije hematopoetskog i kardiovaskularnog sistema. Osim toga, procedura je propisana za praćenje dinamike kod niza bolesti i propisivanje odgovarajućeg liječenja.

Analiza se vrši u laboratorijskim uslovima. Za to se uzima krv iz vene. Prije studije pacijentu se preporučuje:

• u roku od 1-3 dana slijediti dijetu koju je sastavio stručnjak;
• 8 sati prije zahvata odbiti proizvode sa odličan sadržaj masti, kao i od uzimanja lijekova, uključujući Voltaren gel (ako je moguće);
• 24 sata isključite upotrebu imunostimulansa, uključujući kafu, alkohol, bijeli luk, prestanite pušiti.

Studija se izvodi ujutro na prazan želudac. Prije postupka dopušteno je koristiti samo čistu negaziranu vodu.

Nakon uzimanja venske krvi, dodaju joj se posebne tvari - induktori, koji su po sastavu slični stanicama ljudskog tijela koje potiču trombozu. U tu svrhu koristite:

Tehnika za određivanje agregacije temelji se na prijenosu svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu prije i nakon koagulacije. Priroda, oblik i brzina svjetlosnog vala također se uzimaju u obzir.

Treba napomenuti da se studija ne provodi ako je u tijelu prisutan upalni proces.

Indikator ovisi o tvari koja je dodana u krv i njegovoj koncentraciji.

Stopa agregacije u zavisnosti od induktora - tabela

Vrste agregacije

Doktori razlikuju nekoliko vrsta agregacije:

• spontana - određena bez induktorske supstance. Za određivanje agregacijske aktivnosti trombocita, krv uzeta iz vene stavlja se u epruvetu, koja se stavlja u poseban uređaj, gdje se zagrijava na temperaturu od 37 °C;
• inducirano - studija se provodi uz dodavanje induktora u plazmu. U pravilu se koriste četiri supstance: ADP, kolagen, adrenalin i ristomicin. Metoda se koristi za određivanje brojnih bolesti krvi;
• umerena - primećena tokom trudnoće. Uzrokovano placentnom cirkulacijom;
• niska - javlja se kod patologija cirkulatorni sistem. Smanjenje nivoa trombocita može dovesti do različitih vrsta krvarenja. Uočava se kod žena tokom menstruacije;
• povećana - dovodi do povećane tromboze. To se manifestira u obliku edema, osjećaja utrnulosti.

Hiperagregacija trombocita

U slučaju povećanja nivoa agregacije (hiperagregacije), dolazi do pojačanog stvaranja tromba. U ovom stanju, krv se polako kreće kroz žile, brzo se zgrušava (norma je do dvije minute).

Hiperagregacija se javlja kada:

• dijabetes melitus;
• hipertenzija - visok krvni pritisak;
• rak bubrega, želuca, krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• trombocitopatija.

Povećani nivo agregacije može dovesti do sljedećih stanja:

• infarkt miokarda - akutna bolest srčanog mišića, koja se razvija kao rezultat nedovoljne opskrbe krvlju;
• moždani udar - kršenje cerebralne cirkulacije;
• tromboza vena donjih ekstremiteta.

Ignorisanje problema može biti fatalno.

Metode liječenja ovise o složenosti bolesti.

Medicinska terapija

U početnoj fazi preporučuje se uzimanje lijekova čije je djelovanje usmjereno na razrjeđivanje krvi. U tu svrhu je prikladan obični aspirin. Kako bi se isključilo krvarenje, lijek u zaštitnom omotaču se uzima nakon jela.

Upotreba posebnih preparata pomoći će da se izbjegne stvaranje novih krvnih ugrušaka. Svi lijekovi se uzimaju samo nakon konsultacije sa ljekarom koji prisustvuje.

Nakon dodatnog istraživanja, pacijentu se propisuje:

• antikoagulansi - lijekovi koji sprječavaju brzo zgrušavanje krvi;
• blokada novokainom, lijekovi protiv bolova;
• lijekovi koji potiču vazodilataciju.

Dijeta

Vrlo je važno pridržavati se režima pijenja, jer nedovoljna količina tekućine uzrokuje vazokonstrikciju, zbog čega se krv još više zgušnjava. Dnevno treba konzumirati najmanje 2-2,5 litara vode.

Namirnice koje pospješuju hematopoezu su isključene iz prehrane:

Zabranjeni proizvodi - galerija

etnonauka

Za liječenje povećane agregacije trombocita koriste se alternativne metode liječenja. Prije upotrebe dekocija i infuzija, trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom, jer su mnoge ljekovite biljke zabranjene za trombocitozu.

1. Slatka djetelina. Ulijte čašu kipuće vode 1 žlica. l. mljevene trave, ostaviti 30 minuta. Tečnost podeliti na 3-4 jednaka dela, piti tokom dana. Tok terapije je mjesec dana. Ako je potrebno, ponovite tretman.
2. Božur. Sameljite korijen i prelijte 70% alkohola u omjeru od 1 tbsp. l. za 250 ml. Insistirajte na tamnom mjestu 21 dan. Uzimajte prije jela po 30 kapi 3 puta dnevno tokom dvije sedmice. Zatim morate napraviti pauzu od nedelju dana i ponoviti kurs.
3. Zeleni čaj. Pomiješajte 1 žličicu. korijena đumbira i zelenog čaja, preliti sa 500 ml kipuće vode, dodati cimet na vrhu noža. Čaj nastajati oko 15 minuta. Za ukus možete dodati limun. Pijte tokom dana.
4. pomorandže. Preporučljivo je popiti 100 ml svježe iscijeđenog soka od pomorandže dnevno. Može se mešati sa sokom od bundeve u omjeru 1:1.

O debeloj krvi i krvnim ugrušcima u žilama - video

Hipoagregacija trombocita

Smanjena razina agregacije nije ništa manje opasna za zdravlje i život pacijenta. Nedovoljna adhezija trombocita (hipoagregacija) uzrokuje loše zgrušavanje krvi (trombocitopenija). Kao rezultat toga, ne dolazi do stvaranja ugrušaka (tromba), što dovodi do stvaranja jakog krvarenja.

Liječnici razlikuju nasljednu i stečenu hipoagregaciju trombocita.

Prema WHO, oko 10% svjetske populacije pati od ove bolesti.

Niska sposobnost agregacije se aktivira virusnom ili bakterijskom infekcijom, fizioterapijom i lijekovima.

Hipoagregacija se javlja kada:

• zatajenje bubrega;
• hronična leukemija - maligna bolest cirkulacijskog sistema;
• smanjena funkcija štitnjače;
• anemija (anemija).

Dijeta

Ishrana je važan faktor u normalizaciji nivoa trombocita. Ishrana treba da sadrži namirnice koje pospešuju hematopoezu:

• heljda;
• riba;
• crveno meso - kuhano na bilo koji način;
• goveđa jetra;
• jaja;
• zelje;
• salate sa šargarepom, koprivom, paprikom, cveklom;
• šipak, banane, bobice rowan, sok od šipka.

Istovremeno, treba smanjiti ili potpuno eliminirati konzumaciju đumbira, citrusnog voća i bijelog luka.

Tradicionalni tretman

AT napredni slučajevi liječenje se provodi samo u bolnici. Pacijentu se propisuje:

1. Rastvor aminokaproične kiseline 5% intravenozno.
2. Natrijum adenozin trifosfat intramuskularno ili supkutano.
3. Preparati: Emosint, Dicinon, Traneksamična kiselina.

At teško krvarenje transfuzija donorske trombocitne mase.

Pacijenti bi trebali izbjegavati uzimanje lijekova koji razrjeđuju krv:

Preparati za liječenje hipoagregacije - galerija

Alternativno liječenje

Tradicionalne metode liječenja koriste se kao pomoć, jer podići broj trombocita samo uz pomoć lekovitog bilja nemoguće.

1. Kopriva. Sameljite 1 kašiku. l. biljke, prelijte čašom kipuće vode i stavite na malu vatru 10 minuta. Ohladite tečnost, filtrirajte. Uzmite prije svakog obroka. Kurs je mjesec dana.
2. Sok od cvekle. Narendajte sirovu cveklu, dodajte 1 kašiku. l. granulirani šećer. Ostavite kašu preko noći. Ujutro iscijedite sok i popijte prije doručka. Trajanje prijema - 2-3 sedmice.
3. Susamovo ulje. Koristi se i za liječenje i za prevenciju. Uzimati 3-4 puta dnevno nakon jela.

Karakteristike tokom trudnoće

Od velikog značaja je nivo agregacije tokom trudnoće. Činjenica je da kršenje ovog procesa dovodi do ozbiljnih posljedica.

Norma tijekom trudnoće je pokazatelj od 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Blago povećanje stope povezano je s placentnom cirkulacijom i smatra se normom. Gornji prag ne bi trebao prelaziti 400 x 10^9/l.

Norma nivoa agregacije uz dodatak bilo kojeg induktora je 30-60%.

Hiperagregacija

Hiperagregacija trombocita je opasna ne samo za majku, već i za bebu, jer može izazvati pobačaj ili spontani pobačaj u ranim fazama. Doktori nazivaju glavne uzroke povećane agregacije trombocita tokom trudnoće:

• dehidracija tijela kao rezultat povraćanja, česte stolice, nedovoljnog režima pijenja;
• bolesti koje mogu izazvati sekundarno povećanje nivoa trombocita.

Trudnice se moraju podvrgnuti ljekarskom pregledu i redovno raditi na testovima. Samo na taj način mogu se na vrijeme uočiti odstupanja od norme i preduzeti odgovarajuće mjere.

Uz umjereno povećanje razine koagulabilnosti, preporučuje se prilagođavanje prehrane. Treba konzumirati hranu koja razrjeđuje plazmu. To je posteljina i maslinovo ulje, luk, sok od paradajza. Hrana koja sadrži magnezijum treba da bude prisutna u ishrani:

Ako dijeta ne donese rezultate, propisuje se liječenje lijekovima.

Hipoagregacija

Smanjenje sposobnosti agregacije nije ništa manje opasno za zdravlje trudnice i fetusa od hiperagregacije. U tom stanju krvne žile postaju krhke, na tijelu se pojavljuju modrice, a desni počinju krvariti. To je zbog kršenja kvalitativnog sastava krvnih stanica ili njihove nedovoljne proizvodnje. Hipoagregacija može izazvati krvarenje iz materice tokom i nakon porođaja.

Smanjenje nivoa trombocita uzrokovano je sljedećim faktorima:

• uzimanje lijekova - diuretika, antibakterijskih;
• autoimune i endokrine bolesti;
• alergija;
• teška toksikoza;
• pothranjenost;
• nedostatak vitamina B12 i C.

Da bi se poboljšala sinteza krvnih stanica, ženi se preporučuje da konzumira hranu bogatu vitaminima B i C:

Lekar prepisuje specijalni preparati, koji blagotvorno utiču na hematopoetski sistem, a da ne utiču negativno na bebu.

Kako bi izbjegli negativne posljedice i rizike povezane s hiper- ili hipoagregacijom, liječnici preporučuju provođenje studije o sposobnosti agregacije trombocita čak i kada planirate trudnoću.

Osobine kod djece

Unatoč činjenici da se povećana sposobnost agregacije, po pravilu, javlja kod odrasle populacije, u posljednje vrijeme bilježi se porast incidencije bolesti kod djece.

1. Hiperagregacija može biti i nasljedna i stečena. Razlozi napredni nivo trombociti se ne razlikuju mnogo od odraslih. uglavnom:
   • bolesti cirkulacijskog sistema;
   • zarazne i virusne bolesti;
   • hirurška intervencija.

Kod djece do godinu dana hiperagregacija može biti uzrokovana dehidracijom, anemijom. U adolescenciji, stresne situacije i fiziološki rast organizma igraju važnu ulogu.

Liječenje počinje otkrivanjem uzroka odstupanja od norme agregacije trombocita. Ponekad je dovoljno prilagoditi ishranu i režim pijenja. U nekim slučajevima potrebno je liječenje bolesti koja je uzrokovala anomaliju.

Hematolog će po potrebi obaviti dodatni pregled i propisati lijekove prema dobi pacijenta i težini bolesti.

Zašto nivo trombocita pada - video

Studija o nivou agregacije trombocita je važna dijagnostička procedura koja vam omogućava da identifikujete ozbiljne bolesti, smanjiti rizik od komplikacija i provesti pravovremenu terapiju.

• print

Materijal je objavljen samo u informativne svrhe i ni pod kojim okolnostima se ne može smatrati zamjenom za savjet liječnika specijaliste u medicinskoj ustanovi. Administracija stranice nije odgovorna za rezultate korištenja objavljenih informacija. Za dijagnostiku i liječenje, kao i za propisivanje lijekova i određivanje šeme njihovog uzimanja, preporučujemo da se obratite svom ljekaru.

Agregacija trombocita kao faktor zgrušavanja krvi

Agregacija trombocita je, po logici naziva, njihova asocijacija kako bi se zaustavilo krvarenje. Ali ovo je samo jedan, iako važan faktor zgrušavanja krvi, koji ima numeričku vrijednost.

Osnovna funkcija trombocita je sudjelovanje u vaskularno-trombocitnom (mikrocirkulacijskom) mehanizmu zaustavljanja krvarenja, odnosno u stvaranju čepa (tromba) koji zatvara rupu u vaskularnom zidu nastalu oštećenjem. Formiranje tromba nastaje kao rezultat adhezije (ljepljenja za oštećeni vaskularni zid) i agregacije trombocita.

Kao i obično, za sposobnost agregiranja trombocita postoje norme u kojima adhezija ćelija ima pozitivnu ulogu. Međutim, u nekim slučajevima, sposobnost agregacije trombocita može igrati negativnu ulogu narušavanjem ishrane stanica važnih organa zbog stvaranja krvnih ugrušaka.

Šta je agregacija trombocita?

Ova vrsta hemostaze je tipična za male sudove malog kalibra i niskog krvnog pritiska. Veće žile karakterizira mehanizam koagulacije, odnosno aktivacija zgrušavanja krvi.

Sistem hemostaze i zgrušavanja krvi

Hemostaza je skup fizioloških procesa u tijelu koji održavaju tekućinu stanje agregacije krvi, a također smanjuje gubitak krvi u slučaju kršenja integriteta vaskularnog kreveta.

Poremećaji u funkcionisanju ovog sistema mogu se manifestovati kao hemoragična stanja (pojačano krvarenje) i trombotična (sklonost stvaranju malih krvnih ugrušaka koji sprečavaju normalan protok krvi zbog povećane agregacije trombocita).

Za zaustavljanje krvarenja u sudovima malog kalibra dovoljan je mikrocirkulacijski mehanizam za zaustavljanje krvarenja. Zaustavljanje krvarenja iz većih krvnih sudova nemoguće je bez aktiviranja sistema zgrušavanja krvi. Međutim, mora se shvatiti da je potpuno održavanje hemostaze moguće samo uz normalno funkcioniranje i interakciju oba mehanizma.

Kao odgovor na oštećenje plovila javlja se:

• vaskularni spazam;
• oslobađanje od oštećenih ćelija endotela koji oblaže žile iznutra, VWF (von Willebrand faktor);
• početak kaskade koagulacije.

Endoteliociti - endotelne ćelije koje oblažu unutrašnju površinu žile, sposobne su da proizvode antikoagulanse (ograničavajući rast tromba i kontrolišu aktivnost trombocita) i prokoagulante (aktiviraju trombocite, doprinoseći njihovoj punoj adheziji). To uključuje: von Willebrand faktor i tkivni faktor.

Odnosno, nakon što se pojavi grč kao odgovor na oštećenje žile i otpuštaju se prokoagulansi, počinje aktivni proces stvaranja trombocitnog čepa. Prije svega, trombociti se počinju lijepiti za oštećeno područje vaskularnog kreveta (manifestacija adhezivnih svojstava). Paralelno luče biološki aktivne tvari koje pojačavaju vaskularni spazam i smanjuju dotok krvi u oštećeno područje, luče i trombocitne faktore koji pokreću mehanizam koagulacije.

Među tvarima koje luče trombociti, potrebno je izdvojiti ADP i tromboksan A2, koji doprinose aktivnoj agregaciji trombocita, odnosno međusobnom lijepljenju. Zbog toga tromb počinje naglo povećavati veličinu. Proces agregacije trombocita se nastavlja sve dok formirani ugrušak ne dostigne dovoljan kalibar da zatvori rupu formiranu u sudu.

Paralelno sa stvaranjem tromba, zbog rada koagulacionog sistema, oslobađa se fibrin. Nizovi ovog netopivog proteina čvrsto pletu trombocite, formirajući potpuni trombocitni čep (struktura fibrino-trombocita). Nadalje, trombociti luče trombostein, koji doprinosi kontrakciji i čvrstoj fiksaciji čepa, te njegovoj transformaciji u trombocitni tromb. Ovo je privremena struktura koja čvrsto zatvara oštećeno područje žile i sprječava gubitak krvi.

Daljnje uništavanje formiranog tromba, ograničavanje njegovog rasta, kao i sprečavanje stvaranja malih krvnih ugrušaka (povećana agregacija trombocita) u netaknutim žilama, provodi se sistemom fibrinolize.

Krvni test za agregaciju trombocita

Ukoliko je potrebno procijeniti funkcionalnu aktivnost trombocita, radi se analiza s njihovom induciranom agregacijom – agregogramom. Zapravo, ovu studiju omogućava vam da grafički prikažete sposobnost trombocita za aktivnu adheziju i agregaciju.

Agregatogram se izvodi na posebnom automatskom agregometru. Analiza se provodi nakon dodavanja stimulansa agregacije u plazmu bogatu trombocitima pacijenta.

Induktori agregacije trombocita se dijele na:

• slab (adenozin difosfat (ADP) u malim dozama, adrenalin);
• jak (ADP u visokim dozama, kolagen, trombin).

U pravilu, agregacija trombocita se vrši pomoću ADP-a, kolagena, adrenalina i ristomicina (antibiotik ristocetin). Proučavanje aktivnosti trombocita u prisustvu ristocetina je važna studija u dijagnozi nasljednih hemoragijskih trombocitopatija (von Willebrandova bolest i Bernard-Soulierov sindrom).

U ovim stanjima, agregacija trombocita je poremećena nakon aktivacije ristocetinom. Pod uticajem drugih induktora (kolagen, ADP) dolazi do aktivacije.

Pravila za pripremu za uzimanje analize

Zabranjeno je pušiti jedan sat prije testa. U roku od pola sata prije uzimanja materijala, pacijent treba mirovati.

Ljekar i laboratorijsko osoblje moraju biti obaviješteni o lijekovima koje pacijent uzima. Visoke koncentracije antikoagulansa mogu smanjiti agregaciju trombocita. Antiagregansi dramatično smanjuju sve vrste aktivacije agregacije trombocita. Primjena antiagregacijskih sredstava treba prekinuti 10 dana prije analize, a nesteroidnih protuupalnih lijekova - najmanje tri dana.

Također krše sposobnost agregacije trombocita:

• visoke doze diuretika (furosemid) i beta-laktama (penicilin, cefalosporini),
• beta-blokatori (propranolol),
• vazodilatatori,
• blokatori kalcijumskih kanala,
• citostatici,
• antifungalni lijekovi (amfotericin),
• antimalarici.

Oni također mogu malo smanjiti agregaciju trombocita:

Indukovana agregacija trombocita. Dekodiranje, norma i patologija

Češće se rezultati studije bilježe u procentima. Normalna agregacija trombocita sa:

• ADP 5,0 µmol / ml - od šezdeset do devedeset;
• ADP 0,5 µmol/ml - do 1,4 do 4,3;
• adrenalin - od četrdeset do sedamdeset;
• kolagen - od pedeset do osamdeset;
• ristocetin - od pedeset pet do sto.

Mora se imati na umu da:

• aktivacija ristomicinom je indirektan odraz aktivnosti von Willebrandovog faktora;
• ADP - aktivnost agregacije trombocita;
• indukcija kolagena - integritet vaskularnog endotela.

Procentualna vrijednost pokazuje stupanj prijenosa svjetlosti plazme nakon dodavanja induktora agregacije u nju. Plazma siromašna trombocitima uzima se kao propustljivost svjetlosti - 100%. I obrnuto, plazma bogata trombocitima - za 0%.

Agregacija tokom trudnoće

Normalna agregacija trombocita tokom trudnoće kreće se od trideset do šezdeset posto. U posljednjem tromjesečju može doći do blagog povećanja agregacije trombocita.

Smanjenje vrijednosti ukazuje na visok rizik od krvarenja tokom porođaja, a izraženo povećanje ukazuje na rizik od tromboze u postporođajnom periodu, kao i na mogući pobačaj fetusa (prijetnja samopobačaja).

Indikacije za analizu

• hemoragijski poremećaji (pojačano krvarenje);
• trombofilija (poremećaj krvarenja sa povećanim rizikom od tromboze);
• teška ateroskleroza;
• dijabetes melitus;
• prije izvođenja hirurških intervencija;
• tokom trudnoće;
• prilikom praćenja efikasnosti antikoagulantne i antitrombocitne terapije.

Također, ova studija je važna u dijagnostici nasljednih hemoragijskih trombocitopatija.

Povećana agregacija trombocita. Razlozi

Slični prekršaji u analizama su tipični za:

• trombofilija (poremećaj zgrušavanja koji karakterizira sklonost stvaranju krvnih ugrušaka);
• DM (dijabetes melitus);
• teška ateroskleroza;
• ACS (akutni koronarni sindrom);
• maligne neoplazme;
• sindrom viskoznih trombocita;
• teška dehidracija (dehidrirajuća trombofilija).

Najčešće se krvni ugrušci stvaraju u dubokim venama donjih ekstremiteta. Bolest se manifestuje pucajućim bolovima u nogama, pojačanim hodanjem, umor, otok, bljedilo i cijanoza zahvaćenog ekstremiteta.

Inicijalna tromboza zahvaća uglavnom gastrocnemius vene, a zatim s napredovanjem bolesti krvni ugrušci se šire šire, zahvaćajući koljeno, bedro i karlicu. Širenje tromboze i povećanje veličine tromba povećava rizik od plućne tromboembolije.

Razlozi za smanjenje agregacije

Smanjenje agregacije je tipično za:

• sindrom sličan aspirinu;
• mijeloproliferativne bolesti;
• liječenje lijekovima koji smanjuju agregaciju trombocita;
• uremija.

Kod von Willebrandove bolesti (koja se manifestuje nazalnim, gastrointestinalnim, krvarenjem iz materice, krvarenjima u mišićima pri povredama, lakim formiranjem hematoma) biće:

• oštro poremećena aktivacija ristocetinom;
• očuvana indukcija ADP, kolagena i adrenalina;
• nedostatak von Willebrandovog faktora.

Bernard-Soulierov sindrom (obilno krvarenje iz sluznice usne šupljine, nosa, produženo krvarenje iz rana, hemoragični osip, opsežni hematomi), također karakterizira naglo smanjenje aktivacije trombocita ristomicinom, uz održavanje normalne indukcije ADP-a itd. . Kod ove bolesti, aktivnost von Willebrandovog faktora je normalna.

Glantsmanova trombastenija se manifestuje krvarenjima u zglobovima, produženo krvarenje od rana, hemoragičnog osipa, jakog krvarenja iz nosa. U agregogramu - oštro smanjenje aktivacije trombocita ADP-om, adrenalinom i kolagenom. Indukcija sa ristomicinom nije narušena.

Kod Wiskott-Aldrichovog sindroma uočavaju se trombocitopenija, ekcem i česte gnojne infekcije. Analize karakteriše smanjenje reakcije na kolagen, adrenalin i odsustvo drugog talasa sa ADP.

Vrlo opasno: njihovo kretanje kroz cirkulatorni sistem ili može dovesti do brze smrti.

Proučavanje agregacije trombocita uzima u obzir njihovu sposobnost povezivanja: kod odstupanja može doći do srčanog ili moždanog udara - gubitka krvi, anemije, iscrpljenosti.

Agregacija trombocita: normalna

Šta je agregacija trombocita u krvi? Za određivanje vrijednosti agregacije trombocita potrebno je od vene do epruvete, au tom slučaju, kada nema rane, potrebno je stvoriti uslove da se trombociti spoje u konglomerat.

Za to se u laboratoriju uvodi indukovana agregacija trombocita.

Uslovi se što više približavaju okolini organizma, kao induktor agregacije trombocita uzimaju se supstance koje su po hemijskom sastavu identične ljudskim, sposobne da izazovu trombozu.

Induktori mogu biti:

1. Serotonin.
2. Kolagen.
3. Adrenalin.
4. Arahidonska kiselina.
5. adenozin difosfat (ADP).

Način mjerenja agregacije trombocita je propuštanje svjetlosti kroz krvnu plazmu.

Razlika između gustine svjetlosti plazme prije trenutka zgrušavanja krvi i nakon stvaranja ugruška je agregirajuća aktivnost trombocita.

Dodatno odrediti brzinu agregacije trombocita za 1 minutu i vrstu talasa. Spontana agregacija trombocita se izračunava bez upotrebe induktora.

Studija agregacije trombocita: priprema za test

Pouzdana procjena rezultata može se dobiti ako su ispunjeni sljedeći uvjeti:

• Nemojte jesti 12 sati prije testa.
• Dan prije uzimanja krvi nemojte vježbati i ne doživljavajte emocionalne potrese.
• 7 dana prije analize prestati uzimati određene lijekove (ako to nije moguće, obavijestiti o tome medicinsku sestru).
• Dan prije analize, upotreba bijelog luka i kafe.
• Dođite na darivanje krvi zdravi, bez upala u organizmu.

Agregacija trombocita: odstupanje od norme

Do smanjenja agregacije trombocita može doći iz sljedećih razloga.

Trombocitopenija je grupa bolesti koje karakterizira smanjenje broja trombocita ispod normalni indikatori(150 H 109/l).

Smanjenje broja trombocita povezano je i s njihovim povećanim uništavanjem i smanjenim stvaranjem.

Trombocitopenije se dijele na nasljedne i stečene oblike.

Stečeni oblici trombocitopenije razlikuju se prema mehanizmu oštećenja megakariocitno-trombocitnog aparata. Među ovim mehanizmima posebno mjesto zauzimaju imunološki mehanizmi. Njihov razvoj može se okarakterisati nizom faktora od kojih su glavni: mehaničko oštećenje trombocita, zamjena koštane srži tumorskim tkivom, inhibicija diobe stanica koštane srži, povećana potrošnja trombocita, mutacije, nedostatak vitamina B12 ili folna kiselina.

Postoje 4 grupe imunoloških trombocitopenija:

1) izoimuni (aloimuni), kod kojih je uništenje trombocita povezano s nekompatibilnošću u jednom od sistema krvnih grupa ili je posljedica transfuzije stranih trombocita primaocu u prisustvu antitijela na njih ili prodiranja antitijela u dijete od majke, prethodno imunizirane antigenom koji je odsutan u njoj, ali je dostupan djetetu;

2) transimuni, pri čemu autoantitela majke obolele od autoimune trombocitopenije prolaze kroz placentu i izazivaju trombocitopeniju kod deteta;

3) heteroimune, povezane sa narušavanjem antigenske strukture trombocita pod uticajem virusa ili sa pojavom novog antigena;

4) autoimune, kod kojih se stvaraju antitela protiv sopstvenog nepromenjenog antigena.

Treba napomenuti da se kod većine pacijenata s nasljednom i stečenom trombocitopenijskom purpurom uočava slična reakcija koštane srži bez povećanja slezene.

Trombocitopenije uzrokovane imunološkim promjenama čine većinu svih trombocitopenija. U djetinjstvu se u pravilu razvija heteroimuni oblik bolesti, a u starijoj dobi prevladavaju autoimune varijante. Antitijela direktno uključena u razvoj mogu biti usmjerena protiv različitih ćelija krvnog sistema i hematopoeze. Takve ćelije su trombociti, megakariociti ili uobičajeni prekursor trombocita, leukocita i eritrocita. Trombocitopenije se klasificiraju po analogiji.

Autoimuni proces se naziva idiopatskim ako se uzrok autoagresije ne može identificirati, a simptomatskim ako je posljedica druge, osnovne bolesti.

Idiopatska autoimuna trombocitopenija Omjer muškaraca i žena koji pate od ove patologije je otprilike 1:1,5 na 100.000 stanovnika. U većini slučajeva, idiopatska trombocitopenija je autoimuna.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom trombocitopenije:

Godine 1915. I. M. Frank je sugerirao da je osnova bolesti kršenje sazrijevanja megakariocita pod utjecajem nekog faktora, koji se pretpostavlja da se nalazi u slezeni. Godine 1946. Dameshek i Miller su pokazali da se broj megakariocita u trombocitopenijskoj purpuri ne smanjuje, već čak povećava. Pretpostavili su da je vezanje trombocita iz megakariocita poremećeno. Godine 1916. Kaznelson je sugerirao da se kod trombocitopenične purpure povećava intenzitet uništavanja trombocita u slezeni. Dugi niz godina Frankova hipoteza je bila popularnija.

Međutim, studije su otkrile da je životni vijek trombocita u bilo kojoj vrsti trombocitopenične purpure naglo smanjen. Normalno, trajanje postojanja ovih krvnih stanica je 7-10 dana, a s razvojem patologije - samo nekoliko sati.

U daljim istraživanjima ustanovljeno je da se u većem procentu slučajeva trombocitopenije sadržaj trombocita koji se formiraju u jedinici vremena ne smanjuje, kao što se ranije pretpostavljalo, već se značajno povećava u odnosu na njihov normalan broj - 26 puta. Povećanje broja megakariocita i trombocita povezano je s povećanjem broja trombopoetina (faktora koji doprinose stvaranju i rastu navedenih krvnih stanica) kao odgovor na smanjenje broja trombocita.

Broj funkcionalno kompletnih megakariocita se ne smanjuje, već povećava. Veliki broj mladih megakariocita, brzo odvajanje trombocita od megakariocita i njihovo brzo oslobađanje u krvotok stvaraju pogrešan utisak da je funkcija megakariocita narušena kod idiopatske trombocitopenične purpure.

U nasljednim oblicima trombocitopenične purpure, životni vijek trombocita je skraćen kao posljedica defekta u strukturi njihove membrane ili kao posljedica kvara u energetskom metabolizmu u njima. Kod imunološke trombocitopenije do uništenja trombocita dolazi zbog izlaganja antitijelima.

Formiranje megakariocita je u pravilu poremećeno ako je količina antitijela protiv trombocita pretjerano visoka ili ako nastala antitijela usmjere svoje djelovanje na megakariocitni antigen koji nije prisutan na membrani trombocita.

Određivanje antitrombocitnih antitijela (antiplatelet antitijela) povezano je sa velikim metodološkim poteškoćama, što je dovelo do većine neslaganja u klasifikacijama trombocitopenije. Dakle, u mnogim radovima, Werlhofova bolest se dijeli na dva oblika: imunološki i neimuni. Da bi se dokazao imuni oblik Werlhofove bolesti, određuju se serumski tromboaglutinini (supstance koje pospješuju "ljepljenje" trombocita). Međutim, kod imunološke trombocitopenije, antitijela se u većini slučajeva vezuju za površinu trombocita, narušavajući njihovu funkciju i dovodeći do smrti. Uz sve to, antitijela ne uzrokuju aglutinaciju trombocita. Metoda tromboaglutinacije omogućuje vam da odredite samo antitijela koja uzrokuju aglutinaciju ("ljepljenje") trombocita pri miješanju seruma pacijenta s krvlju donora. Često se "ljepljenje" javlja kada se izloži ne samo ispitivanom, već i kontrolnom serumu. To je zbog sposobnosti trombocita da se agregiraju (da formiraju agregate različitih veličina), a njihova agregacija se praktički ne razlikuje od aglutinacije. S tim u vezi, pokazalo se da je nemoguće koristiti ne samo tromboaglutinaciju, već i direktne i indirektne Coombsove testove za određivanje antitrombocitnih antitijela.

Steffen test se naširoko koristi za otkrivanje antitijela protiv trombocita, ali je utvrđeno da je njegova osjetljivost zanemarljiva. Rezultati su često bili lažno pozitivni pri korištenju donorskog seruma i seruma pacijenata s drugim bolestima.

Per poslednjih godina Predloženi su novi, osjetljiviji i pouzdaniji testovi za detekciju antitijela protiv trombocita (antitrombocitna antitijela). Neke od metoda zasnivaju se na određivanju sposobnosti serumskih antitijela pacijenta da oštećuju trombocite kod zdravih ljudi, kao i na određivanju produkata raspada trombocita. Kod 65% pacijenata sa trombocitopenijskom purpurom u serumu se otkrivaju antitijela koja pripadaju IgG klasi. Utvrđeno je i da se ova antitijela mogu izolirati iz ekstrakata slezene uklonjene kod bolesnika s trombocitopenijskom purpurom. Sve ove metode određuju samo antitijela prisutna u krvnom serumu, što, prvo, smanjuje osjetljivost, jer nemaju svi pacijenti antitijela u serumu, a drugo, ne dozvoljava razlikovanje alo- i autoantitijela.

Najveći interes je Dixonova metoda. Ova metoda se zasniva na kvantitativnom određivanju antitijela koja se nalaze na membrani trombocita. Normalno, membrana trombocita sadrži određenu količinu imunoglobulina klase G. Kod imunološke trombocitopenije, njegova količina se povećava nekoliko desetina puta.

Dixonova metoda ima veliku informativnu vrijednost, ali je napornija i ne može se koristiti u širokoj praksi. Osim toga, postoji određena donja granica broja trombocita na kojoj se antitijela mogu ispitati na njihovoj površini. Kod vrlo malih brojeva, Dixonova metoda je neprihvatljiva.

Za proučavanje antitrombocitnih antitijela preporučuje se korištenje imunofluorescentne metode. Ova tehnika koristi paraformaldehid, koji gasi nespecifičnu luminiscenciju nastalu tokom formiranja kompleksa antigen + antitijelo, ostavljajući samo one povezane s antitrombocitnim antitijelima.

Uz pomoć svih ovih metoda, kod većine pacijenata sa trombocitopenijskom purpurom na površini trombocita se otkrivaju antitrombocitna antitijela.

U organu kao što je slezena, proizvodi se glavna količina svih trombocita u ljudskom tijelu.

Simptomi trombocitopenije:

Bolest ponekad počinje iznenada, nastavlja se ili s egzacerbacijama ili je sklona dugotrajnom toku.

Neke klasifikacije koriste tradicionalnu terminologiju u definiranju različitih oblika trombocitopenične purpure: ona se dijeli na akutnu i kroničnu. Hronični oblik idiopatske trombocitopenije je u suštini autoimuna, a akutna je heteroimuna trombocitopenija. Ova terminologija se ne može smatrati uspješnom, budući da nam prve kliničke manifestacije bolesti ne dopuštaju da konkretan slučaj idiopatske trombopenične purpure pripišemo specifičnom obliku.

Idiopatski oblik bolesti se razvija bez očigledne povezanosti sa bilo kojom prethodnom bolešću, a simptomatski oblici se uočavaju kod hronične limfocitne leukemije, multiplog mijeloma, hroničnog aktivnog hepatitisa, sistemskog eritematoznog lupusa i reumatoidnog artritisa. Idiopatske i simptomatske trombocitopenije često se odvijaju na isti način, ali njihovi oblici ipak imaju određeni učinak na kliničku sliku.

Trombocitopenični hemoragijski sindrom karakteriziraju krvarenja kože i krvarenja iz sluzokože. Krvarenje kože češće se opaža na udovima i trupu, uglavnom na prednjoj površini. Često postoje krvarenja na mjestima ubrizgavanja. Često se javljaju mala krvarenja na nogama. Hemoragije su ponekad na licu, u konjuktivi, na usnama. Razmatra se pojava takvih krvarenja ozbiljan simptomšto ukazuje na mogućnost cerebralnog krvarenja.

Krvarenje u slučaju vađenja zuba ne dolazi uvijek, počinje odmah nakon intervencije i traje nekoliko sati ili dana. Međutim, nakon prestanka, oni se u pravilu ne nastavljaju, po čemu se razlikuju od otežanog krvarenja kod hemofilije.

Testovi na krhkost kapilara često su pozitivni.

Povećanje slezene nije tipično za idiopatsku trombocitopenijsku purpuru i javlja se kod nekih simptomatskih oblika autoimune trombocitopenije udružene s hemoblastozama, limfocitnom leukemijom, kroničnim hepatitisom i drugim bolestima. Često je slezena uvećana kod pacijenata kod kojih je trombocitopenija kombinovana sa autoimunom hemolitičkom anemijom. Povećanje jetre nije karakteristično za trombocitopeniju. Kod nekih pacijenata, tokom egzacerbacije bolesti, limfni čvorovi se blago povećavaju, posebno na vratu, temperatura postaje subfebrilna (do 38 ° C). Limfadenopatija (oštećenje limfnih čvorova), artralgični sindrom (bol u zglobovima) i ubrzana ESR zahtijevaju isključenje sistemskog eritematoznog lupusa, koji može započeti autoimunom trombocitopenijom.

U općoj analizi periferne krvi primjećuje se smanjenje broja trombocita (u nekim slučajevima do njihovog potpunog nestanka) uz normalan ili povišen sadržaj faktori plazme koagulacija. Teško je govoriti o kritičnom broju trombocita, kod kojih postoje znakovi hemoragijske dijateze. Ova brojka ovisi o funkcionalnom stanju trombocita. Ako broj trombocita prelazi 50 H 109/l, hemoragijska dijateza se rijetko opaža.

Često se nalaze morfološke promjene trombocita, kao što su povećanje njihove veličine, pojava plavih stanica. Ponekad postoje i mali oblici ploča, primjećuje se njihova poikilocitoza. Smanjuje se broj trombocita u obliku procesa, što se može vizualizirati faznom kontrastnom mikroskopijom.

Sadržaj eritrocita i hemoglobina u nekim slučajevima se ne razlikuje od onog u odsustvu patologije. Ponekad se posmatra posthemoragična anemija. Kod određenog broja pacijenata trombocitopenija autoimunog porijekla se javlja u kombinaciji s autoimunom hemolitičkom anemijom. Morfologija eritrocita zavisi od toga da li pacijent ima anemiju i kakvo je njeno poreklo. Povećanje broja retikulocita u krvi ovisi o intenzitetu gubitka krvi ili hemolize (razaranja crvenih krvnih stanica). Sadržaj leukocita kod većine pacijenata je normalan ili blago povećan.

Leukopenija (smanjenje broja leukocita) se opaža s kombiniranom lezijom od 2 ili 3 hematopoetske klice. U nekim slučajevima je moguća eozinofilija (povećanje broja eozinofila).

U pretežnom dijelu pacijenata sa razmatranom patologijom povećan je broj megakariocita u koštanoj srži. Ponekad ostaje u granicama normale. Samo s pogoršanjem bolesti privremeno se smanjuje broj megakariocita do njihovog potpunog nestanka. Često se nalaze uvećani megakariociti. Ponekad se u koštanoj srži nađe crvena izraslina povezana s krvarenjem ili povećanim uništavanjem crvenih krvnih stanica.

Histološki pregled koštane srži u većini slučajeva otkriva normalan odnos između masnog i hematopoetskog tkiva. Obično se povećava broj megakariocita.

Vrijeme krvarenja je često produženo. Smanjuje se povlačenje krvnog ugruška. Zgrušavanje krvi je normalno kod većine pacijenata. Često se s autoimunom trombocitopenijom uočavaju funkcionalni poremećaji trombocita.

Dijagnoza trombocitopenije:

Dijagnoza bolesti se zasniva na karakteristikama kliničke slike i laboratorijske pretrage. Prije svega, isključuju se aplazija hematopoeze, hemoblastoza, Marchiafava-Mikelijeva bolest, anemija deficijencije vitamina B12, metastaze karcinoma, za koje se ispituju sternum punkcija (sternum punkcija), trepanobiopsija koštane srži, hemosiderin u urinu.

Kod Marchiafava-Michelijeve bolesti, kao rezultat mutacije, u koštanoj srži nastaju trombociti, eritrociti i leukociti s nekompletnom membranom, koji se pod utjecajem određenih supstanci lako uništavaju u perifernoj krvi. Unatoč trombocitopeniji, ponekad izraženoj kod ove bolesti, krvarenja su rijetka, postoji sklonost trombozi.

Trombocitopenija u kombinaciji s anemijom uočava se s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline. Trombocitopenija je u ovom slučaju često izražena nenaglo, a uz izuzetno rijetke izuzetke, pacijenti nemaju krvarenje.

Posebnu grupu čine konzumne trombocitopenije, koje su prilično česti pratioci tromboze i DIC-a. Ovi procesi uzrokuju intenzivan pad cirkulacije trombocita i fibrinogena. U većini slučajeva, podaci iz anamneze i pregleda omogućavaju određivanje simptomatske trombocitopenije, ali su moguće i velike dijagnostičke poteškoće. Trombocitopenični sindrom u određenoj fazi može biti jedina manifestacija latentne tromboze ili DIC-a. Podrijetlo nedostatka trombocita razjašnjava se u toku dinamičkog posmatranja bolesnika i liječenja.

U diferencijaciji oblika u grupi nasljednih i imunoloških trombocitopenija, porodična anamneza u nekim slučajevima može pružiti nezamjenjivu pomoć, ali ponekad, posebno kod recesivno naslijeđenih oblika, pacijent koji se pregleda ostaje jedina osoba koja boluje od ove bolesti u porodici.

Važnu pomoć za ispravnu dijagnozu nasljedne trombocitopenične purpure pruža morfološka studija trombocita, utvrđivanje njihove veličine, strukture, funkcionalnih svojstava, kao i drugih laboratorijskih i kliničkih manifestacija nasljedne patologije svojstvene nekim oblicima trombocitopatije s trombocitopenijskim sindromom.

Funkcionalno stanje trombocita je narušeno i kod nasljednih i kod imunoloških oblika trombocitopenične purpure, jer antitijela ne samo da skraćuju životni vijek trombocita, već i remete njihovu funkcionalnu aktivnost.

Broj megakariocita u proučavanju koštane srži u većini slučajeva ostaje unutar fiziološke norme ili se povećava, samo povremeno u periodima pogoršanja bolesti ili u njenim posebno teškim oblicima, smanjuje se.

Dakle, dijagnoza autoimune trombocitopenije zasniva se na sljedećim karakteristikama:

1) odsustvo simptoma bolesti u ranom detinjstvu;

2) odsustvo morfoloških i laboratorijskih znakova nasljednih oblika trombocitopenije;

3) odsustvo kliničkih ili laboratorijskih znakova bolesti kod krvnih srodnika;

4) efikasnost terapije glukokortikosteroidima dovoljnim dozama;

5) otkrivanje, ako je moguće, antitrombocitnih antitela.

Kombinacija trombocitopenije sa autoimunom hemolitičkom anemijom, otkrivanje anti-eritrocitnih antitijela (anti-eritrocitna antitijela) indirektno ukazuju na autoimunu trombocitopenijsku purpuru. Međutim, odsustvo znakova hemolitičke anemije ne isključuje autoimuno porijeklo trombocitopenije.

U svim slučajevima autoimune trombocitopenične purpure treba isključiti simptomatske oblike povezane sa sistemskim eritematoznim lupusom, hroničnom limfocitnom leukemijom, hroničnim hepatitisom u akutnoj fazi ili nizom drugih bolesti.

Liječenje trombocitopenije:

Tretman autoimuna trombocitopenija bilo kojeg porijekla sastoji se od primjene glukokortikosteroidnih hormona, uklanjanja slezene i liječenja imunosupresivima.

Liječenje uvijek počinje davanjem prednizolona u prosječnoj dozi od 1 mg/kg dnevno. U teškim slučajevima ova doza može biti nedovoljna, a zatim se nakon 5-7 dana povećava za 1,5-2 puta. Efekat terapije se obično manifestuje u prvim danima lečenja. U početku hemoragični sindrom nestaje, zatim počinje povećanje broja trombocita. Tretman se nastavlja dok se ne postigne potpuni efekat. Zatim počinju da smanjuju doze i postepeno, polako ukidaju glukokortikosteroide.

U nekim slučajevima, samo jedan takav kurs hormonske terapije može dovesti do konačnog izlječenja. Međutim, češće nakon ukidanja hormona ili čak pri pokušaju smanjenja doze dolazi do relapsa (pogoršanja bolesti), što zahtijeva povratak na izvorne visoke doze lijeka. U otprilike 10% pacijenata, učinak terapije glukokortikosteroidima općenito izostaje ili je nepotpun: krvarenje prestaje, ali trombocitopenija ostaje.

Uz nepotpun i nestabilan učinak liječenja glukokortikosteroidnim hormonima (obično nakon 3-4 mjeseca od početka terapije), postoje indikacije za uklanjanje slezene ili imenovanje imunosupresiva. U više od 75% pacijenata s autoimunom trombocitopenijom uklanjanje slezene dovodi do praktičnog oporavka, posebno ako glukokortikosteroidni hormoni daju dobar, ali nestabilan učinak. Rezultati slezenektomije su bolji kada dođe do normalizacije trombocita uz malu dozu prednizona. Poboljšanje nakon uklanjanja slezene je gotovo uvijek stabilno, ako se u prvim danima nakon operacije broj trombocita poveća na 1000 h 109/l ili više.

Uklanjanje slezene se obično izvodi u pozadini terapije glukokortikosteroidima, a 4-5 dana prije operacije povećava se doza prednizolona kako bi nivo trombocita postao što normalniji ili subnormalan. 1-2 dana prije operacije, bez obzira da li je bilo moguće ili nije moguće normalizirati nivo trombocita, doza prednizolona se udvostručuje. Zbog brže eliminacije (izlučivanja) iz organizma intramuskularno primijenjenog prednizolona, ​​potrebno je propisati dozu prednizolona, ​​2 puta veću nego pri oralnoj primjeni, uz intravensku primjenu, doza lijeka treba biti 3 puta veća. Dakle, na dan operacije prednizolon treba primijeniti intramuskularno u dozi 4 puta većoj od početne. Ovo omogućava poboljšanu hemostazu tokom i nakon intervencije. Od 3. dana nakon uklanjanja slezene, doza prednizolona se brzo smanjuje i do 5-6. postoperativni period dovesti do prvobitne, a zatim, ovisno o učinku operacije, počinje polagano smanjenje doze i postupno ukidanje glukokortikosteroidnih hormona. Sa smanjenjem broja trombocita na pozadini smanjenja prednizolona, ​​njegov intenzitet se usporava.

Čak i uz neefikasno uklanjanje slezene kod više od polovine pacijenata, krvarenje nestaje, iako nivo trombocita ostaje nizak. Neki od njih imaju odloženi efekat operacije - sporo povećanje nivoa trombocita u narednih 56 meseci ili više. Često se nakon uklanjanja slezene manifestira terapijski učinak prethodno neučinkovitih glukokortikosteroida, te je moguće koristiti povremene kurseve relativno malih doza hormona dugo vremena.

Najveće poteškoće u terapijskom smislu imaju pacijenti sa autoimunom trombocitopenijom nakon neefikasnog odstranjivanja slezene, kod kojih je povratak hormonskoj terapiji neefikasan ili daje privremeni i nestabilan efekat čak i kada se koriste visoke doze hormona. Ovi pacijenti se liječe citostatskim imunosupresivima u kombinaciji s glukokortikosteroidnim hormonima. Učinak imunosupresivne kemoterapije pojavljuje se nakon 1,5-2 mjeseca, nakon čega se glukokortikosteroidni hormoni postupno poništavaju.

Kao imunosupresivi, imuran (azatioprin) se koristi u dozi od 2-3 mg / kg dnevno, trajanje kursa je do 3-5 mjeseci; ciklofosfamid (ciklofosfamid) 200 mg / dan (češće - 400 mg / dan), po kursu - oko 6-8 g; vinkristin - 1-2 mg / m2 telesne površine 1 put nedeljno, trajanje kursa - 1,5-2 meseca. Vinkristin ima određenu prednost u odnosu na druge imunosupresivne lijekove, ali ponekad uzrokuje polineuritis.

Kod simptomatske autoimune trombocitopenije koja komplikuje sistemski eritematozni lupus i druge difuzne bolesti vezivnog tkiva, hemoblastoze, rano se započinje liječenje imunosupresivima, splenektomija se obično radi samo kada su citostatici nedjelotvorni i hemoragijski sindrom je izražen, ponekad iz zdravstvenih razloga. Ova taktika se odnosi samo na teške oblike bolesti vezivnog tkiva. Kod izbrisanih oblika bolesti, posebno kod mladih ljudi, racionalnije je uklanjanje slezene, nakon čega slijedi liječenje citostaticima u nedostatku učinka operacije i primjenom glukokortikosteroidnih hormona.

Primjena imunosupresiva prije uklanjanja slezene u slučaju autoimune trombocitopenije je neracionalna. Liječenje citostatikom zahtijeva individualni odabir efikasnog lijeka, jer ne postoje kriteriji za predviđanje djelotvornosti određenog lijeka. Istovremeno, liječnici pacijentima propisuju dovoljno velike doze citostatika i hormonskih lijekova na duži vremenski period. Takav tretman naglo pogoršava uslove za naknadno uklanjanje slezene, čega se ne može izostaviti više od polovine pacijenata. Efikasnost liječenja primjenom imunosupresiva je mnogo niža od uklanjanja slezene. Konačno, kod djece i mladih, liječenje citostaticima je ispunjeno mutagenim učinkom (pojava mutacija drugacije prirode), neplodnost ili patologija kod potomstva. Na osnovu ovih razmatranja, uklanjanje slezene treba smatrati tretmanom izbora u liječenju idiopatske trombocitopenije, a citostatsko liječenje treba smatrati "metodom očaja" u slučaju neefikasne splenektomije.

Liječenje stečene trombocitopenije neimune prirode sastoji se u liječenju osnovne bolesti.

Simptomatsko liječenje hemoragijski sindrom kod trombocitopenije uključuje lokalne i opće hemostatske agense. Racionalno je koristiti aminokaproinsku kiselinu, estrogene, progestine, adrokson i druga sredstva.

Lokalno, posebno kod krvarenja iz nosa, široko se koriste hemostatska spužva, oksidirana celuloza, adrokson, lokalna krioterapija, aminokaproična kiselina.

Hemotransfuzije (transfuzija krvi), posebno masivne, naglo smanjuju svojstva agregacije trombocita, što često dovodi do pogoršanja trombocitopenične purpure zbog potrošnje mladih stanica u mikrotrombi. Indikacije za transfuziju krvi su strogo ograničene, a transfuzuju se samo isprani eritrociti, odabrani pojedinačno. Kod svih varijanti autoimune trombocitopenije, infuzija trombocita nije indicirana, jer prijeti pogoršanjem trombocitolize („otapanje“ trombocita).

Pacijenti bi trebali pažljivo isključiti iz upotrebe sve tvari i lijekove koji narušavaju svojstva agregacije trombocita.

Bolesnici s trombocitopatijom podliježu dispanzerskom nadzoru od strane hematologa. U procesu takvog posmatranja i kompletnog kliničko-laboratorijskog pregleda utvrđuje se oblik trombocitopatije i njen odnos sa određenim bolestima ili uticajima. Pažljivo proučite porodičnu anamnezu, ispitajte funkciju i morfologiju trombocita kod srodnika pacijenta. Preporučljivo je pregledati one rođake koji nemaju krvarenje, jer su trombocitopatije asimptomatske ili s minimalnim hemoragijskim pojavama.

Posebnu pažnju treba obratiti na eliminaciju izlaganja koja mogu uzrokovati ili povećati krvarenje. Zabranjeno je uzimanje alkohola; iz prehrane je potrebno isključiti sva jela koja sadrže ocat, te domaće konzervirane proizvode pripremljene od salicilata. Hrana treba da bude bogata vitaminima C, P i A, a potonji je posebno indikovan kod čestih krvarenja iz nosa. Ovi vitamini se propisuju i u obliku lijekova, posebno zimi i u proljeće. Dobro je uključiti kikiriki u svoju ishranu.

Potrebno je isključiti u liječenju istodobne lijekove koji utječu na zgrušavanje krvi, kao i na funkciju trombocita. Posebno su opasni salicilati, brufen, butazolidini, indometacin, karbenicilin, hlorpromazin, indirektni antikoagulansi, fibrinolitici. Heparin se može propisati samo za sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Relativno male doze aminokaproične kiseline (0,2 g/kg ili 6-12 g/dan za odraslog pacijenta) značajno smanjuju krvarenje kod mnogih dezagregacijskih trombocitopatija i istovremeno povećavaju agregaciju kolagena, ADP-a i trombina, smanjuju vrijeme kapilarnog krvarenja. Lijek je najefikasniji kod esencijalne atrombije, parcijalnih disagregacijskih trombocitopatija sa normalnom i poremećenom "reakcijom oslobađanja", s blagom i umjerenom von Willebrandovom bolešću. Od simptomatskih trombocitopatija, aminokaproična kiselina je najefikasnija kod posttransfuzijskih oblika, hipoestrogenog krvarenja iz materice, disfunkcije trombocita medicinskog porijekla i leukemije.

Posebno je uočljiv zaustavljajući efekat aminokaproične kiseline kod krvarenja iz materice (osim kod najtežih oblika Glanzmannove trombastenije i von Willebrandove bolesti), krvarenja iz nosa. Pacijenticama sa krvarenjem iz materice propisuje se redovan unos lijeka od 1. do 6. dana svakog menstrualnog ciklusa. Odabiru se minimalna doza i najkraći tok uzimanja lijeka, koji prestaju teško i dugotrajno menstrualno krvarenje.

Kod nekih pacijentica nakon tretmana aminokaproinskom kiselinom dolazi do privremenog izostanka menstrualnog krvarenja koje ne zahtijeva poseban tretman, ali u takvim slučajevima trudnoću treba isključiti.

Aminokaproična kiselina se daje oralno, a dnevna doza se dijeli na 6-8 doza (prva doza može biti šok, dvostruka).

Intravenskom primjenom teško je postići kontinuirani učinak lijeka, dolazi do venske tromboze i, uz uvođenje velikih doza, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, te je stoga intravenska primjena dopuštena samo ako postoje hitne indikacije.

Hemostatski efekat aminokaproične kiseline objašnjava se njenim kompleksan uticaj na različitim dijelovima sistema hemostaze - funkcija trombocita, fibrinoliza, koagulacija krvi. To, očigledno, objašnjava smanjenje krvarenja ne samo s kvalitativnim defektima trombocita, već i s njihovim izraženim nedostatkom.

U liječenju trombocitopatije mogu se koristiti i ciklične aminokiseline antifibrinolitičkog djelovanja, srodne aminokapronoj kiselini - paraaminometilbenzojeva kiselina, traneksamska kiselina. Primetno smanjuju krvarenje mikrocirkulacijskog tipa, a posebno menstrualno krvarenje.

Sintetički hormonski kontraceptivi značajno povećavaju funkciju lijepljenja trombocita. Oni značajno smanjuju krvarenje kod brojnih primarnih i simptomatskih trombocitopatija. Međutim, čak i kada postoji duboka trombocitopenija ili se funkcija trombocita ne poboljša, sintetički kontraceptivi zaustavljaju i sprječavaju krvarenje iz maternice, što je dragocjeno u liječenju krvarenja iz maternice kod hematoloških pacijenata.

Oni uzrokuju istu strukturnu reorganizaciju endometrija, kao i trudnoća, a menstruacija ili potpuno nestaje ili postaje oskudna i kratkotrajna.

Sve ove karakteristike su negativne strane djelovanje sintetičkih kontraceptiva - njihova sposobnost da povećaju vjerojatnost tromboze, provociraju diseminiranu intravaskularnu koagulaciju. Kod trombocitopatije i trombocitopenije zbog intravaskularne koagulacije, ili s velikom vjerojatnošću njenog razvoja, ovi lijekovi se ne smiju propisivati, jer mogu povećati krvarenje, uključujući krvarenje iz maternice.

Gore navedeni oblici su promijelocitna leukemija, trombocitopatija kod mijeloproliferativnih bolesti, kolagenoza, masivne transfuzije, bolesti jetre.

Opasno zajednička primjena kontraceptivi i aminokaproinska kiselina. Prevencija diseminirane intravaskularne koagulacije je neophodna.

U liječenju trombocitopatije tradicionalno se koristi ATP (2 ml 1% rastvora intramuskularno dnevno tokom 3-4 nedelje), dok se magnezijum sulfat propisuje (5-10 ml 25% rastvora intramuskularno 5-10 dana) sa imenovanje dodatnog magnezijum tiosulfata iznutra (0,5 g 3 puta dnevno prije jela).

Ovaj tretman je od neke koristi kod parcijalnih disagregacijskih trombocitopatija sa kršenjem "reakcije oslobađanja", ali je gotovo neefikasan u ekspandiranim oblicima (Glanzmannova trombastenija, esencijalna atrombija) i oblicima nedovoljne akumulacije komponenti gustih granula.

Dobar hemostatski učinak i pri lokalnoj i supkutanoj primjeni ili intramuskularna injekcija daje adrokson (hromadren, adrenoksil). Lijek stimulira hemostatsku funkciju trombocita i poboljšava mikrocirkulatornu hemostazu (pomaže u zaustavljanju parenhimskog krvarenja, krvarenja iz sluznice) i istovremeno ne aktivira koagulaciju krvi, ne inhibira fibrinolizu. To omogućava široku primjenu Adroxona kod bilo koje trombocitopatije i trombocitopenije, uključujući one povezane s diseminiranom intravaskularnom koagulacijom.

Adroxon se koristi u obliku subkutanih ili intramuskularnih injekcija od 1-2 ml 0,025% otopine 2-4 puta dnevno: tijek liječenja može trajati 1-2 sedmice. Površina koja krvari se navodnjava lijekom ili se na nju nanose salvete navlažene u otopini adroksona.

Kod trombocitopskog krvarenja, dicinon se također široko koristi ili subkutano i intramuskularno, ili u tabletama oralno.

Nesumnjivo, antagonisti bradikinina - piridinokarbamat (anginin, prodektin, parmidin) imaju pozitivan učinak kod brojnih trombocitopatija. Uz njihovo oralno uzimanje u dozi od 1-3 g / dan, krvarenje se smanjuje i kod mnogih trombocitopatija i kod trombocitopenije (idiopatske, hipoplastične, leukemijske). Kod menstrualnog krvarenja, ovaj lijek se može kombinirati sa sintetičkim progestinima, s imunološkom trombocitopenijom - s glukokortikosteroidima.

Kod von Willebrandove bolesti, visoko učinkovit sintetički derivat vazopresina, kada se primjenjuje intravenozno, uzrokuje povećanje aktivnosti von Willebrandovog faktora i koagulacionu aktivnost faktora VIII u plazmi sa zaustavljanjem krvarenja. Lijek se koristi u obliku intravenske injekcije doza od 0,2-0,4 mg/kg 2 puta dnevno tokom perioda krvarenja ili pre i posle hirurških intervencija. Može se kombinovati sa krioprecipitatom i aminokaproičnom kiselinom (ili trameksanskom kiselinom).

Transfuzije krvi u većini trombocitopatija ne zaustavljaju krvarenje, a pretjerano masivne pogoršavaju disfunkciju trombocita i doprinose razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije s trombocitopenijom potrošnje.

Transfuzije nativne, antihemofilne plazme i injekcije krioprecipitata ostaju glavne metode zamjenska terapija kod von Willebrandove bolesti. Zaustavljaju krvarenje, sprečavaju hemoragijske komplikacije tokom operacija. Manje shvaćeno, ali u mnogim slučajevima je učinak antihemofilne plazme i krioprecipitata nesumnjivo izražen kod Glanzmannove trombastenije, esencijalne atrombije i nekih sekundarnih disfunkcija trombocita.

Lokalno zaustavljanje krvarenja obezbeđuje se irigacijom površine koja krvari 5% rastvorom aminokaproične kiseline ohlađenom na 6-8°C, nakon čega sledi nanošenje fibrinskog filma sa trombinom, nanošenje adroksona na površinu koja krvari, nanošenje kolagen ili ekstrakt iz vezivnog tkiva sa trombinom.

Koje ljekare treba kontaktirati ako imate trombocitopeniju:

Brineš li se zbog nečega? Želite li saznati detaljnije informacije o trombocitopeniji, njenim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, toku bolesti i prehrani nakon nje? Ili vam je potrebna inspekcija? Možeš zakažite termin kod doktora- klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji ljekari će vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći u prepoznavanju bolesti po simptomima, posavjetovati vas i pružiti potrebnu pomoć i postaviti dijagnozu. takođe možete pozovite doktora kod kuće. Klinika Eurolaboratorija otvorena za vas 24 sata.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Sekretar klinike će izabrati pogodan dan i sat za Vaš posjet ljekaru. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njoj.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno radili neko istraživanje, obavezno odnesite njihove rezultate na konsultaciju sa ljekarom. Ukoliko studije nisu završene, uradićemo sve što je potrebno u našoj klinici ili sa kolegama u drugim klinikama.

ti? Morate biti veoma pažljivi prema svom cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti i ne shvataju da ove bolesti mogu biti opasne po život. Mnogo je bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali se na kraju ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Identifikacija simptoma je prvi korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, potrebno je samo nekoliko puta godišnje biti pregledan od strane lekara ne samo za prevenciju strašne bolesti, već i za održavanje zdravog duha u tijelu i tijelu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, koristite odjeljak za online konsultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjete za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i doktorima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija da budete stalno u toku sa najnovijim vestima i ažuriranjima informacija na sajtu, koji će vam automatski biti poslani poštom.

Ostale bolesti iz grupe Bolesti krvi, hematopoetskih organa i pojedinačni poremećaji imunološkog mehanizma:

Druga faza je fiksacija trombocita na zidu oštećene žile. Fibrinske niti, drugi elementi, nove adherentne ćelije su superponirane na masu trombocita. Tako tromb raste do veličine koja može blokirati promjer žile i zaustaviti krvarenje. Život osobe ponekad zavisi od brzine procesa.

Uloga agregacije trombocita u procesu koagulacije krvi

Zgrušavanje krvi zavisi od mnogo faktora. Jedna od njih, agregacija trombocita, u zdravom organizmu ima zaštitni adaptivni karakter. Ćelije se spajaju samo u krvarenju. AT ovaj slučaj proces igra pozitivnu ulogu.

Ali poznata su patološka stanja u kojima je stvaranje krvnih ugrušaka nepoželjno, jer dovodi do pothranjenosti vitalnih organa. Na primjer, s infarktom miokarda, moždanim udarom, trombozom vodećih arterija. Aktivnost agregacije trombocita zauzima stranu patoloških promjena. Protiv toga se treba boriti uz pomoć raznih lijekova.

Postoji praktična potreba za kvantificiranjem dobre i loše agregacije trombocita. Da biste to učinili, morate koristiti normu i razlikovati odstupanja.

Kako odrediti normu i patologiju?

Može li analiza krvi pokazati sposobnost agregacije trombocita konkretnu osobu? Zaista, za studiju se krv uzima iz vene i od tog trenutka "naredbe" tijela ne djeluju na krvna zrnca. Ova vrsta analize naziva se "in vitro", što je doslovno prijevod sa latinskog "na staklu, u epruveti". Naučnici uvek pokušavaju da proučavaju reakciju u uslovima bliskim ljudskom telu. Samo podaci dobijeni na ovaj način mogu se smatrati pouzdanim i mogu se koristiti u dijagnostici.

Sposobnost trombocita je određena indukovanom agregacijom. To znači da se kao induktor koriste sredstva koja po hemijskom sastavu nisu strana organizmu i mogu izazvati trombozu. Komponente se koriste kao induktori vaskularni zid: adenozin difosfat (ADP), ristocetin (ristomicin), kolagen, serotonin, arahidonska kiselina, adrenalin.

Spontana agregacija se određuje bez induktora.

Tehnike kvantifikacija zasnovano na prenosu svetlosnih talasa kroz plazmu bogatu trombocitima. Stupanj aktivnosti agregacije proučava se razlikom u gustini svjetlosti plazme prije početka zgrušavanja i nakon postizanja maksimalnog rezultata. Također odredite brzinu agregacije u prvoj minuti, prirodu i oblik valova.

Norma ovisi o tvari-induktoru, njegovoj koncentraciji.

Agregacija trombocita s ADP-om se obično daje i procjenjuje u kombinaciji s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom.

Pravila za pripremu za uzimanje analize

Da biste napravili test krvi za sposobnost agregacije, morate razumjeti da će studija biti netočna ako se prekrše pravila pripreme. U krvi će biti tvari koje utiču na rezultat.

• Sedmicu prije davanja krvi treba otkazati sve lijekove aspirina, dipiridamola, indometacina, sulfapiridazina, antidepresiva. Upotreba ovih lijekova inhibira (suzbija) trombozu. Ako je nemoguće prekinuti uzimanje, potrebno je obavijestiti laboratorijskog asistenta.
• Najmanje 12 sati ne možete da jedete, masna hrana posebno utiče na rezultate.
• Pacijent treba biti što smireniji, ne obavljati fizičke poslove.
• Na jedan dan isključite kafu, alkohol, beli luk iz hrane, ne pušite.
• Analiza se ne provodi ako postoji aktivan upalni proces.

Skupljene trombocite su vidljive pod mikroskopom

Test krvi na agregaciju trombocita propisuje ljekar ako je potrebno liječenje antikoagulansima, kontrola njihove djelotvornosti, odabir optimalna doza, za dijagnozu pojačanog krvarenja.

Dešifrovanje rezultata

Razlozi za provođenje studija s tri standardna induktora odjednom, a po potrebi i dodavanjem novih, leže u dominantnom mehanizmu aktivacije jednog od faktora koagulacije. Otkrivena izmijenjena norma, na primjer, s ADP-om u nedostatku dinamike s drugim induktorima, ima dijagnostičku vrijednost. Procjenu rezultata vrši ljekar.

Smanjena agregacija trombocita može biti uzrokovana:

• uspješna primjena antiagregacijske terapije;
• grupa bolesti koje se nazivaju trombocitopatije.

Aparat za analizu za agregaciju

Uloga trombocitopatije

Trombocitopatije mogu biti nasljedne ili stečene kao posljedica drugih bolesti. Statistike govore da do 10% svjetske populacije pati od ove patologije. Svi su oni povezani s kršenjem funkcija trombocita za nakupljanje određenih tvari.

Kao rezultat toga, ne dolazi do zgrušavanja i stvaranja krvnih ugrušaka, što dovodi do pojačanog krvarenja sa malim ranama, modricama (unutarnje krvarenje).

Bolesti se manifestuju već u djetinjstvu krvarenjem desni, čestim krvarenjima iz nosa, brojnim modricama po tijelu djeteta, oticanjem zglobova s ​​modricama. Djevojčice tokom puberteta počinju duge i obilne menstruacije. Krvarenje dovodi do razvoja anemije (anemije).

Niska sposobnost agregacije kod trombocitopatije može biti aktivirana virusnom i bakterijskom infekcijom, lijekovima, fizioterapijom.

Krvarenje iz nosa u 80% slučajeva uzrokovano je trombocitopatijom, a samo 20% bolestima ORL organa

Sekundarne trombocitopatije

Simptomatske (sekundarne) trombocitopatije nastaju kod kronične leukemije, mijeloma, perniciozne anemije. Ovo stanje je tipično za završnu fazu zatajenja bubrega (uremija), smanjenje funkcije štitne žlijezde.

Sa trombocitopatijama se susreću hirurzi sa pojačanim krvarenjem tokom hirurških intervencija.

Povećanje agregacije trombocita se opaža kod:

• rasprostranjena ateroskleroza krvnih žila;
• hipertenzija;
• infarkt unutrašnjih organa;
• tromboza arterija trbušne šupljine;
• moždani udar
• dijabetes.

Promjena agregacije tokom trudnoće

Agregacija trombocita tokom trudnoće može odstupati od normalnih vrednosti.

Agregacija je smanjena zbog nedovoljne proizvodnje trombocita ili kršenja njihovog kvalitativnog sastava. To se manifestuje krvarenjem, prisustvom modrica. Prilikom porođaja treba uzeti u obzir mogućnost masivnog krvarenja.

Agregacija je povećana najčešće tokom toksikoze zbog gubitka tečnosti usled povraćanja i proliva. Povećanje koncentracije u krvi dovodi do pojačane tromboze. To može dovesti do ranog pobačaja. Umjerena hiperagregacija se smatra normalnom tokom trudnoće, povezana je s razvojem placentne cirkulacije.

• u slučaju pobačaja;
• liječenje neplodnosti;
• prije i za vrijeme upotrebe kontraceptiva;
• prije planirane trudnoće.

Analiza agregacijskih svojstava trombocita omogućava vam da identificirate rizik, predvidite opasne komplikacije u toku bolesti i pravovremeno provodite preventivnu terapiju.

Dobar dan! Prošao analizu, rezultat: IAT sa ADP u stopi do 90%; Imam 95%. Šta to znači.

Indeks agregacije trombocita (PAT) koristeći ADP kao induktor omogućava precizniju procjenu sposobnosti krvnih pločica da se drže zajedno i formiraju krvne ugruške. Rezultat ovisi o koncentraciji korištenog ADP-a. Ako dekodiranje analize ukazuje na normu, a vaš rezultat je veći, tada morate dodati dozu antikoagulansa.

Poštovani, stepen agregacije sa epinefrinom je 19% pri brzini od 40-70%, stopa agregacije sa epinefrinom je 33%/min pri brzini. Trudnoća nakon IVF procedure. Šta znači ovo odstupanje? Koje mjere se mogu preduzeti?

Dijete od 8 godina - hiperagregacija - sa ADP 100%, sa ristomicinom 92%. Šećer u krvi 5.8 Koje dodatne pretrage treba uraditi za pregled?

Dobro veče! Trudnoća 25 nedelja, analiza agregacije trombocita nije pokazala agregaciju sa kolagenom. Kod ristomcina se smanjuje agregacija. Uzimaju Tromboass 100. Šta to znači?

Dobar dan! tokom godine trombociti, prema rezultatima analize, ne porastu iznad 80-90. Prilikom ručnog brojanja, laboratorijski asistent je izbrojao 192 jedinice i pokazao da su u ljepljivom stanju. Recite mi, molim vas, koji je razlog tome i koji testovi se mogu uraditi za otkrivanje patologije?

Šest mjeseci je bilo normalnih trombocita, a sada opet 120

Dobar dan! Imala sam propuštenu trudnoću u 13 sedmici. Mjesec dana kasnije prošla je analizu za produženu hemostazu, jer. Planiram trudnoću. Svi pokazatelji su normalni, jedan kaže niska primarna agregacija trombocita tokom ADP stimulacije - trombocitopatija. Je li ovo već dijagnoza? Mogu li nastaviti planirati trudnoću? A ako treba da posetite doktora, koji? Vaš ginekolog je na odmoru.

Tamara, dobro veče, treba ti hematolog. Analize: ekspandirani koagulogram, agregacija trombocita, trombodinamika i antitijela na trombocite, i ako nađete dobar doktor, onda će vam reći šta još da predate.

Treba napomenuti koliko je niska agregacija.

Zdravo. Dijete ima 2 godine. ADP agregacija trombocita je 9, u normi, a oglasi trombocita sa UA 10, sa stopom od 14-18. Molim te reci mi šta ovo znači. Hvala ti.

Dobro veče. Položio sam IAT sa kolagenom) rezultat je 67%. Trudnoća 23 nedelje. Ovo je norma.

Prilikom davanja krvi za PTI, krv se nije zgrušala za 1 minut. Šta to znači? Laborant je rekao ponavljanje. sta da radim?

Dobar dan. Danas sam prošla testove na trombofiliju, rezultati nisu baš dobri, recite mi, dešifrujte rezultate, jer trudnoća prvih 16 nedelja, a pregled kod lekara za nedelju dana. Hvala unaprijed.

Adf 86% referentna vrijednost 69-88

Kolagen 106% 70-94

Nadbubrežne žlijezde (epinefrin) 85% 78-94

Trombociti40

Imam debi reumatoidnog poliartritisa - uzimam metotreksat 6,5 ml nedeljno - dolazi do smanjenja trombocita - 77. Postoji li donja granica za takvu bolest?

Dobar dan! Dijete ima rekurentnu hematuriju. Smanjen hemoglobin. Poslano na analizu. Evo rezultata: ADP agregacija je smanjena (jednotalasna agregacija, nepovratna, stepen agregacije 25,3%, stopa agregacije 18,3%, veličina agregata 2,70 jedinica); smanjena je agregacija kolagena trombocita (agregacija je jednotalasna, ireverzibilna, stepen agregacije je 34,8%, stopa agregacije je 30,5%, veličina agregata je 4,18 prisutna je LAG-FAZA); agregacija ristomicina je smanjena (jednotalasna agregacija. Nepovratna, stepen agregacije 47,4%, stopa agregacije 30,4%, veličina agregata 3,54 jedinice); adrenalin, smanjena je agregacija trombocita (dvotalasna agregacija, nepovratna, stepen agregacije 15,8%, stopa agregacije 8,00%, veličina agregata 3,53 jedinice). Šta možete reći o ovome?

Šta je agregacija trombocita?

Agregacija trombocita je proces lijepljenja prikazanih krvnih stanica zajedno, kao i njihovo vezivanje za vaskularne zidove. Agregacija je inherentno početna faza u formiranju tromba koji sprečava gubitak krvi.

Šta su trombociti?

Trombociti su oblikovane krvne stanice koje doprinose normalizaciji procesa zgrušavanja krvi. To se dešava na sledeći način. U slučaju kršenja integriteta vaskularnih zidova, trombociti primaju određeni signal kroz lanac biokemijskih reakcija, skupljaju se na mjestu proboja i, držeći se zajedno, osiguravaju proces blokade. Tako se odvija proces agregacije.

Međutim, proces agregacije je preterano intenzivan patološki karakter. Hiperagregacija trombocita dovodi do pojačane tromboze, što uvelike povećava rizik od razvoja bolesti kao što su moždani udar i infarkt miokarda.

Niske stope agregacije nisu ništa manje opasne i predstavljaju potencijalnu prijetnju ne samo zdravlju, već i životu pacijenta. Nedovoljna adhezija trombocita dovodi do stvaranja bolesti kao što je trombocitopenija (smanjeno zgrušavanje krvi). Istovremeno, postoji velika vjerovatnoća razvoja unutrašnjeg i vanjsko krvarenje, što ne samo da doprinosi razvoju teških oblika anemije, već može uzrokovati i smrt.

Zbog toga je izuzetno važno kontrolisati nivo trombocita u krvi, kao i njihovu sposobnost procesa agregacije.

Agregacija trombocita tokom trudnoće je od posebnog značaja. Činjenica je da kršenja ovog procesa mogu dovesti do niza prilično ozbiljnih posljedica. Hipoagregacija (smanjena agregacija trombocita) može izazvati krvarenje iz materice tokom procesa porođaja ili nakon porođajnog perioda. Pretjerano aktivna agregacija opasna je i za buduću majku i njenu bebu, jer može dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka, što je jedan od najčešćih uzroka pobačaja i spontanih pobačaja u ranim fazama.

Kako bi se izbjeglo takvo neželjena dejstva i minimiziraju rizike, stručnjaci preporučuju provođenje studije o nivou trombocita u krvi i utvrđivanje njihove sposobnosti regeneracije čak i prije začeća, prilikom planiranja trudnoće.

Studije za kontrolu agregacije

Laboratorijska studija trombocita provodi se pomoću dijagnostičke tehnike koja se naziva inducirana agregacija. Za izvođenje ovog postupka u vensku krv uzetu od pacijenta dodaju se specifične tvari, čiji je kemijski sastav sličan stanicama ljudskog tijela, što doprinosi procesima tromboze, što rezultira aglutinacijom trombocita. Kao induktori obično se koriste tvari koje su dio zidova krvnih žila. To uključuje:

Za analizu se koristi poseban uređaj - analizator agregacije trombocita. Tokom studije, svjetlosni valovi se prenose kroz krvnu plazmu ispunjenu trombocitima. Analiza se provodi u dvije faze. Pokazatelji stupnja agregacije su razlika u gustini svjetlosti plazme prije početka procesa koagulacije i nakon njegovog završetka. Osim toga, stručnjaci obraćaju pažnju na faktore kao što su oblik, priroda i specifičnosti svjetlosnog vala.

Indukovana agregacija trombocita je metoda ispitivanja krvi koju karakteriše izuzetno visoka preciznost i zbog toga se široko koristi u savremenoj dijagnostici u prisustvu sumnje na određene bolesti.

Nemaju sve klinike potrebnu opremu za izvođenje ovakve dijagnostičke procedure. Do danas se studije agregacije trombocita uspješno provode u laboratorijama "Invitro".

Čemu služi istraživanje?

Test krvi za proučavanje trombocita omogućava stručnjaku da odredi sposobnost ovih krvnih stanica da se agregiraju, omogućava identifikaciju određenih poremećaja hemostaze, koji mogu biti i urođeni i stečeni. Osim toga, pomoću studije agregacije trombocita moguće je dijagnosticirati ne samo patologije hematopoetskog sistema, već i bolesti kardiovaskularnog sistema. Ovakav postupak je neophodan za praćenje dinamike niza određenih bolesti, određivanje potrebnih terapijskih metoda i kontrolu procesa liječenja.

Indikacije za istraživanje

Indukovanu agregaciju može propisati specijalista u sljedećim slučajevima:

1. trombocitopenija.
2. Povećano zgrušavanje krvi.
3. Sklonost trombozi.
4. Krvarenje desni.
5. Povećano oticanje.
6. Sklonost krvarenju, krvarenje iz materice.
7. Loše zacjeljujuće rane.
8. Dugotrajno liječenje preparatima acetilsalicilne kiseline.
9. Willebrandove i Glanzmannove bolesti.
10. trombofilija.
11. Komplikovana trudnoća.
12. cerebrovaskularni infarkt, ishemijska bolest srca.
13. Trombocitopenija, urođena ili stečena.
14. Varikozna bolest.
15. Praćenje dinamike liječenja antiagregacijskim lijekovima.
16. Bolesti autoimune prirode.
17. Proučavanje funkcionalnosti trombocitnih stanica prije operacije.
18. Neplodnost.
19. Nekoliko neuspješnih pokušaja vantelesne oplodnje zaredom.
20. Smrznuta trudnoća.
21. Određivanje stepena osetljivosti pacijenta na dejstvo antiagregacionih sredstava.
22. Trombastenija Glanzman.
23. Bernard-Soulierova bolest.
24. Prije imenovanja i tokom prijema hormonskih kontraceptiva.

Kako se pripremiti za istraživanje?

Test krvi za sposobnost trombocita u procesu agregacije zahtijeva striktno pridržavanje pravila pripreme. Kako bi studija bila izuzetno ispravna i efikasna, pacijenti se moraju pridržavati sljedećih preporuka:

1. Tjedan dana prije uzimanja krvi za istraživanje, potrebno je prestati uzimati lijekove koji suzbijaju procese tromboze. To uključuje sljedeće lijekove: preparate acetilsalicilne kiseline, antidepresive, sulfapiridazin, dipiridamol, indometacin, antiagregacijske agense, hormonske lijekove, kontraceptive.
2. Dan prije studije potrebno je suzdržati se od upotrebe kofeina i alkoholna pića.
3. Isključite iz prehrane masna, ljuta, ljuta jela, začine i bijeli luk.
4. Na dan zahvata zabranjeno je pušiti.
5. Ekstremno ograničite fizički i psiho-emocionalni stres.
6. Poslednji obrok treba da bude najkasnije 12 sati pre uzimanja krvi za analizu.

Kontraindikacijom za induciranu agregaciju trombocita smatra se prisutnost u tijelu upalnih procesa akutne ili kronične prirode.

Usklađenost s gore navedenim pravilima neophodna je za dobivanje što preciznijih i objektivnijih rezultata studije!

Sprovođenje analize

Test krvi za određivanje sposobnosti regeneracije trombocitnih stanica provodi se isključivo ujutro. Smatra se da je idealno vrijeme za vađenje krvi između 7 i 10 sati ujutro.

Studija se provodi na prazan želudac, na ovaj dan pacijent ne smije konzumirati ništa osim čiste negazirane vode.

Za provođenje testa za određivanje stupnja agregacije trombocita koristi se venska krv. Uzima se iz pacijentove kubitalne vene pomoću šprica za jednokratnu upotrebu. Zatim se materijal stavlja u epruvetu sa 4% rastvorom natrijum citrata. Nakon toga, posuda se nekoliko puta okrene tako da se krv potpuno pomiješa s ovim aktivna supstanca. U sljedećoj fazi, epruveta sa prikupljenom krvlju šalje se u laboratoriju na dalju analizu.

Interpretacija rezultata

Tumačenje rezultata studije vrši kvalifikovani specijalista u laboratoriji.

Norma u slučaju ove analize određuje se ovisno o korištenoj tvari - induktoru koji reagira s krvlju pacijenta.

Razmotrimo ovo pitanje detaljnije:

1. Normalne stope reakcije sa kolagenom kreću se od 46 do 93%.
2. Normalne stope reakcije sa adenozin difosfatom kreću se od 30 do 77%.
3. Normalne stope reakcije sa ristomicinom kreću se od 35 do 92,5%.

Smanjenje agregacije trombocita može biti izazvano sljedećim faktorima:

1. Patologije hematopoetskog sistema.
2. Pozitivan efekat antitrombocitne terapije.
3. trombocitopatija.

Povećanje agregacije trombocita može ukazivati ​​na prisustvo sljedećih patologija:

1. Hipertenzija.
2. Moždani udar.
3. Dijabetes.
4. Srčani udar.
5. vaskularna ateroskleroza.
6. Tromboza arterija trbušne šupljine.

Proučavanje agregacijskih svojstava trombocita važan je dijagnostički postupak koji pruža mogućnost dijagnosticiranja niza bolesti u ranoj fazi njihovog razvoja, predviđanja mogućih komplikacija i propisivanja optimalnog načina liječenja.

• Hemoglobin
• glukoza (šećer)
• Krvna grupa
• Leukociti
• trombociti
• crvena krvna zrnca

Kopiranje materijala stranice moguće je bez prethodnog odobrenja u slučaju instaliranja aktivne indeksirane veze na našu stranicu.

Agregacija trombocita je važan pokazatelj zgrušavanja krvi

Trombociti, bezbojna krvna zrnca, igraju važnu ulogu u zaštiti tijela od gubitka krvi. Mogu se pozvati hitna pomoć, jer odmah jure na mjesto oštećenja i blokiraju ga. Ovaj proces se zove agregacija.

Agregacija trombocita - šta je to?

Agregacija trombocita je proces kojim se ćelije spajaju. Tako se formira čep koji zatvara ranu. U početnoj fazi, krvna zrnca se lijepe zajedno, a kasnije se lijepe za zidove žile. Rezultat je krvni ugrušak koji se naziva tromb.

U zdravom tijelu, agregacija je zaštitna: trombociti začepljuju ranu i krvarenje prestaje. U nekim slučajevima, stvaranje krvnih ugrušaka je nepoželjno jer blokiraju krvne sudove u vitalnim organima i tkivima.

1. Povećana aktivnost bezbojnih krvnih stanica može dovesti do moždanog udara, srčanog udara.
2. Smanjena proizvodnja trombocita često dovodi do velikog gubitka krvi. Česta krvarenja koja ne prestaju dugo vremena dovode do iscrpljenosti i anemije (anemije).

Prema statistikama, svake godine jedna od 250 osoba umre od tromboze.

U cilju prevencije bolesti potrebno je kontrolisati nivo trombocita i njihovu sposobnost agregacije.

• česta krvarenja - iz maternice, iz nosa;
• pojava modrica od najmanjih modrica;
• slabo zacjeljujuće rane;
• natečenost.

Indikatori norme

Normalno, agregacija je 25-75%. Takvi pokazatelji ukazuju na dobru hematopoezu i dovoljnu opskrbu tkiva i organa kisikom.

Norma trombocita - tabela

Dijete do godinu dana

Muškarci stariji od 18 godina

Žene starije od 18 godina

Test agregacije trombocita

Test krvi vam omogućava da identifikujete odstupanje od norme, da dijagnostikujete patologije hematopoetskog i kardiovaskularnog sistema. Osim toga, procedura je propisana za praćenje dinamike kod niza bolesti i propisivanje odgovarajućeg liječenja.

Analiza se vrši u laboratorijskim uslovima. Za to se uzima krv iz vene. Prije studije pacijentu se preporučuje:

• u roku od 1-3 dana slijediti dijetu koju je sastavio stručnjak;
• 8 sati prije postupka odbijte hranu s visokim sadržajem masti, kao i uzimanje lijekova, uključujući Voltaren gel (ako je moguće);
• 24 sata isključite upotrebu imunostimulansa, uključujući kafu, alkohol, bijeli luk, prestanite pušiti.

Studija se izvodi ujutro na prazan želudac. Prije postupka dopušteno je koristiti samo čistu negaziranu vodu.

Nakon uzimanja venske krvi, dodaju joj se posebne tvari - induktori, koji su po sastavu slični stanicama ljudskog tijela koje potiču trombozu. U tu svrhu koristite:

Tehnika za određivanje agregacije temelji se na prijenosu svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu prije i nakon koagulacije. Priroda, oblik i brzina svjetlosnog vala također se uzimaju u obzir.

Treba napomenuti da se studija ne provodi ako je u tijelu prisutan upalni proces.

Indikator ovisi o tvari koja je dodana u krv i njegovoj koncentraciji.

Stopa agregacije u zavisnosti od induktora - tabela

Vrste agregacije

Doktori razlikuju nekoliko vrsta agregacije:

• spontana - određena bez induktorske supstance. Za određivanje agregacijske aktivnosti trombocita, krv uzeta iz vene stavlja se u epruvetu, koja se stavlja u poseban uređaj, gdje se zagrijava na temperaturu od 37 °C;
• inducirano - studija se provodi uz dodavanje induktora u plazmu. U pravilu se koriste četiri supstance: ADP, kolagen, adrenalin i ristomicin. Metoda se koristi za određivanje brojnih bolesti krvi;
• umerena - primećena tokom trudnoće. Uzrokovano placentnom cirkulacijom;
• niska - javlja se kod patologija cirkulacijskog sistema. Smanjenje nivoa trombocita može dovesti do različitih vrsta krvarenja. Uočava se kod žena tokom menstruacije;
• povećana - dovodi do povećane tromboze. To se manifestira u obliku edema, osjećaja utrnulosti.

Hiperagregacija trombocita

U slučaju povećanja nivoa agregacije (hiperagregacije), dolazi do pojačanog stvaranja tromba. U ovom stanju, krv se polako kreće kroz žile, brzo se zgrušava (norma je do dvije minute).

Hiperagregacija se javlja kada:

• dijabetes melitus;
• hipertenzija - visok krvni pritisak;
• rak bubrega, želuca, krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• trombocitopatija.

Povećani nivo agregacije može dovesti do sljedećih stanja:

• infarkt miokarda - akutna bolest srčanog mišića, koja se razvija kao rezultat nedovoljne opskrbe krvlju;
• moždani udar - kršenje cerebralne cirkulacije;
• tromboza vena donjih ekstremiteta.

Ignorisanje problema može biti fatalno.

Metode liječenja ovise o složenosti bolesti.

Medicinska terapija

U početnoj fazi preporučuje se uzimanje lijekova čije je djelovanje usmjereno na razrjeđivanje krvi. U tu svrhu je prikladan obični aspirin. Kako bi se isključilo krvarenje, lijek u zaštitnom omotaču se uzima nakon jela.

Upotreba posebnih preparata pomoći će da se izbjegne stvaranje novih krvnih ugrušaka. Svi lijekovi se uzimaju samo nakon konsultacije sa ljekarom koji prisustvuje.

Nakon dodatnog istraživanja, pacijentu se propisuje:

• antikoagulansi - lijekovi koji sprječavaju brzo zgrušavanje krvi;
• blokada novokainom, lijekovi protiv bolova;
• lijekovi koji potiču vazodilataciju.

Dijeta

Vrlo je važno pridržavati se režima pijenja, jer nedovoljna količina tekućine uzrokuje vazokonstrikciju, zbog čega se krv još više zgušnjava. Dnevno treba konzumirati najmanje 2-2,5 litara vode.

Namirnice koje pospješuju hematopoezu su isključene iz prehrane:

Zabranjeni proizvodi - galerija

etnonauka

Za liječenje povećane agregacije trombocita koriste se alternativne metode liječenja. Prije upotrebe dekocija i infuzija, trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom, jer su mnoge ljekovite biljke zabranjene za trombocitozu.

1. Slatka djetelina. Ulijte čašu kipuće vode 1 žlica. l. mljevene trave, ostaviti 30 minuta. Tečnost podeliti na 3-4 jednaka dela, piti tokom dana. Tok terapije je mjesec dana. Ako je potrebno, ponovite tretman.
2. Božur. Sameljite korijen i prelijte 70% alkohola u omjeru od 1 tbsp. l. za 250 ml. Insistirajte na tamnom mjestu 21 dan. Uzimajte prije jela po 30 kapi 3 puta dnevno tokom dvije sedmice. Zatim morate napraviti pauzu od nedelju dana i ponoviti kurs.
3. Zeleni čaj. Pomiješajte 1 žličicu. korijena đumbira i zelenog čaja, preliti sa 500 ml kipuće vode, dodati cimet na vrhu noža. Čaj nastajati oko 15 minuta. Za ukus možete dodati limun. Pijte tokom dana.
4. pomorandže. Preporučljivo je popiti 100 ml svježe iscijeđenog soka od pomorandže dnevno. Može se mešati sa sokom od bundeve u omjeru 1:1.

O debeloj krvi i krvnim ugrušcima u žilama - video

Hipoagregacija trombocita

Smanjena razina agregacije nije ništa manje opasna za zdravlje i život pacijenta. Nedovoljna adhezija trombocita (hipoagregacija) uzrokuje slabo zgrušavanje krvi (trombocitopenija). Kao rezultat toga, ne dolazi do stvaranja ugrušaka (tromba), što dovodi do stvaranja jakog krvarenja.

Liječnici razlikuju nasljednu i stečenu hipoagregaciju trombocita.

Prema WHO, oko 10% svjetske populacije pati od ove bolesti.

Niska sposobnost agregacije se aktivira virusnom ili bakterijskom infekcijom, fizioterapijom i lijekovima.

Hipoagregacija se javlja kada:

• zatajenje bubrega;
• hronična leukemija - maligna bolest cirkulacijskog sistema;
• smanjena funkcija štitnjače;
• anemija (anemija).

Dijeta

Ishrana je važan faktor u normalizaciji nivoa trombocita. Ishrana treba da sadrži namirnice koje pospešuju hematopoezu:

• heljda;
• riba;
• crveno meso - kuhano na bilo koji način;
• goveđa jetra;
• jaja;
• zelje;
• salate sa šargarepom, koprivom, paprikom, cveklom;
• šipak, banane, bobice rowan, sok od šipka.

Istovremeno, treba smanjiti ili potpuno eliminirati konzumaciju đumbira, citrusnog voća i bijelog luka.

Tradicionalni tretman

U uznapredovalim slučajevima liječenje se provodi samo u bolnici. Pacijentu se propisuje:

1. Rastvor aminokaproične kiseline 5% intravenozno.
2. Natrijum adenozin trifosfat intramuskularno ili supkutano.
3. Preparati: Emosint, Dicinon, Traneksamična kiselina.

Kod jakog krvarenja vrši se transfuzija donorske trombocitne mase.

Pacijenti bi trebali izbjegavati uzimanje lijekova koji razrjeđuju krv:

Preparati za liječenje hipoagregacije - galerija

Alternativno liječenje

Kao pomoć koriste se alternativne metode liječenja, jer je samo uz pomoć ljekovitog bilja nemoguće podići broj trombocita.

1. Kopriva. Sameljite 1 kašiku. l. biljke, prelijte čašom kipuće vode i stavite na malu vatru 10 minuta. Ohladite tečnost, filtrirajte. Uzmite prije svakog obroka. Kurs je mjesec dana.
2. Sok od cvekle. Narendajte sirovu cveklu, dodajte 1 kašiku. l. granulirani šećer. Ostavite kašu preko noći. Ujutro iscijedite sok i popijte prije doručka. Trajanje prijema - 2-3 sedmice.
3. Susamovo ulje. Koristi se i za liječenje i za prevenciju. Uzimati 3-4 puta dnevno nakon jela.

Karakteristike tokom trudnoće

Od velikog značaja je nivo agregacije tokom trudnoće. Činjenica je da kršenje ovog procesa dovodi do ozbiljnih posljedica.

Norma tijekom trudnoće je pokazatelj od 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Blago povećanje stope povezano je s placentnom cirkulacijom i smatra se normom. Gornji prag ne bi trebao prelaziti 400 x 10^9/l.

Norma nivoa agregacije uz dodatak bilo kojeg induktora je 30-60%.

Hiperagregacija

Hiperagregacija trombocita je opasna ne samo za majku, već i za bebu, jer može izazvati pobačaj ili spontani pobačaj u ranim fazama. Doktori nazivaju glavne uzroke povećane agregacije trombocita tokom trudnoće:

• dehidracija tijela kao rezultat povraćanja, česte stolice, nedovoljnog režima pijenja;
• bolesti koje mogu izazvati sekundarno povećanje nivoa trombocita.

Trudnice se moraju podvrgnuti ljekarskom pregledu i redovno raditi na testovima. Samo na taj način mogu se na vrijeme uočiti odstupanja od norme i preduzeti odgovarajuće mjere.

Uz umjereno povećanje razine koagulabilnosti, preporučuje se prilagođavanje prehrane. Treba konzumirati hranu koja razrjeđuje plazmu. To su laneno i maslinovo ulje, luk, sok od paradajza. Hrana koja sadrži magnezijum treba da bude prisutna u ishrani:

Ako dijeta ne donese rezultate, propisuje se liječenje lijekovima.

Hipoagregacija

Smanjenje sposobnosti agregacije nije ništa manje opasno za zdravlje trudnice i fetusa od hiperagregacije. U tom stanju krvne žile postaju krhke, na tijelu se pojavljuju modrice, a desni počinju krvariti. To je zbog kršenja kvalitativnog sastava krvnih stanica ili njihove nedovoljne proizvodnje. Hipoagregacija može izazvati krvarenje iz materice tokom i nakon porođaja.

Smanjenje nivoa trombocita uzrokovano je sljedećim faktorima:

• uzimanje lijekova - diuretika, antibakterijskih;
• autoimune i endokrine bolesti;
• alergija;
• teška toksikoza;
• pothranjenost;
• nedostatak vitamina B12 i C.

Da bi se poboljšala sinteza krvnih stanica, ženi se preporučuje da konzumira hranu bogatu vitaminima B i C:

Ljekar propisuje posebne lijekove koji blagotvorno djeluju na hematopoetski sistem, a da ne utiču negativno na bebu.

Kako bi izbjegli negativne posljedice i rizike povezane s hiper- ili hipoagregacijom, liječnici preporučuju provođenje studije o sposobnosti agregacije trombocita čak i kada planirate trudnoću.

Osobine kod djece

Unatoč činjenici da se povećana sposobnost agregacije, po pravilu, javlja kod odrasle populacije, u posljednje vrijeme bilježi se porast incidencije bolesti kod djece.

1. Hiperagregacija može biti i nasljedna i stečena. Uzroci povišenih nivoa trombocita ne razlikuju se mnogo od onih kod odraslih. uglavnom:
   • bolesti cirkulacijskog sistema;
   • zarazne i virusne bolesti;
   • hirurška intervencija.

Kod djece do godinu dana hiperagregacija može biti uzrokovana dehidracijom, anemijom. U adolescenciji, stresne situacije i fiziološki rast organizma igraju važnu ulogu.

Liječenje počinje otkrivanjem uzroka odstupanja od norme agregacije trombocita. Ponekad je dovoljno prilagoditi ishranu i režim pijenja. U nekim slučajevima potrebno je liječenje bolesti koja je uzrokovala anomaliju.

Hematolog će po potrebi obaviti dodatni pregled i propisati lijekove prema dobi pacijenta i težini bolesti.

Zašto nivo trombocita pada - video

Studija o nivou agregacije trombocita važna je dijagnostička procedura koja vam omogućava da identificirate ozbiljne bolesti, smanjite rizik od komplikacija i provedete pravovremenu terapiju.

• print

Materijal je objavljen samo u informativne svrhe i ni pod kojim okolnostima se ne može smatrati zamjenom za savjet liječnika specijaliste u medicinskoj ustanovi. Administracija stranice nije odgovorna za rezultate korištenja objavljenih informacija. Za dijagnostiku i liječenje, kao i za propisivanje lijekova i određivanje šeme njihovog uzimanja, preporučujemo da se obratite svom ljekaru.

Stoga, uz značajnu trombocitopeniju, dolazi do krvarenja opasnog po život.

Uzroci i patogeneza trombocitopenije

1. Smanjeno stvaranje trombocita u crvenoj koštanoj srži (produkcijska trombocitopenija).

2. Povećana destrukcija trombocita (destruktivna trombocitopenija).

3. Preraspodjela trombocita, što uzrokuje smanjenje njihove koncentracije u krvotoku (redistribucijska trombocitopenija).

Smanjena proizvodnja trombocita u crvenoj koštanoj srži

• trombocitopenija povezana s hipoplazijom loze megakariocita u koštanoj srži (nedovoljno formiranje stanica prekursora trombocita);
• trombocitopenija povezana s neučinkovitom trombocitopoezom (u takvim slučajevima se formira normalan ili čak povećan broj progenitornih stanica, međutim, iz ovog ili onog razloga, formiranje trombocita iz megakariocita je poremećeno);
• trombocitopenija povezana s metaplazijom (zamjenom) megakariocitne klice u crvenoj koštanoj srži.

Hipoplazija megakariocitne loze crvene koštane srži (nedovoljna proizvodnja progenitornih ćelija trombocita)

Hipoplazija megakariocitne klice govori se u slučajevima kada koštana srž nije u stanju da obezbijedi dnevnu zamjenu 10-13% trombocita (potreba za tako brzom zamjenom povezana je s kratkim životnim vijekom trombocita).

Inhibicija stvaranja trombocita iz progenitornih stanica također može biti uzrokovana iz nekoliko razloga.

Metaplazija klice megakariocita najčešće se javlja u sljedećim patološkim stanjima:

1. Posljednje faze raka (zamjena koštane srži metastazama).

2. Onkološke bolesti krvnog sistema (zamjena tumorskim ćelijama):

Povećana potrošnja (uništenje) trombocita

Trombocitopenija kod osoba s normalnom proizvodnjom krvnih stanica u velikoj većini slučajeva nastaje zbog razaranja trombocita pod utjecajem različitih imunoloških mehanizama. U tom slučaju se stvaraju antitrombocitna antitijela koja se mogu otkriti tokom posebnog imunološkog pregleda.

• odsustvo teške anemije i leukopenije;
• veličina slezene je u granicama normale ili je blago uvećana;
• povećanje broja megakariocita u crvenoj koštanoj srži;
• smanjen životni vijek trombocita.

Istovremeno, prema vrsti razvoja, razlikuju se tri grupe imunoloških trombocitopenija:

1. Izoimuna - zbog proizvodnje aloantitijela (antitijela na trombocitne antigene drugog organizma).

2. Autoimuni - zbog proizvodnje autoantitijela (antitijela na trombocitne antigene vlastitog tijela).

3. Imunološki – izazvan uzimanjem lijekova.

Izoimuna trombocitopenija nastaje kada „strani“ trombociti uđu u tijelo (transfuzija krvi, trudnoća). Ova grupa patologija uključuje neonatalnu (infantilnu) aloimunu trombocitopenijsku purpuru, posttransfuzijsku purpuru i refraktornost (otpornost) pacijenata na transfuziju krvi.

Autoimuna trombocitopenija je povezana s preranom smrću trombocita kao rezultat djelovanja antitijela i imunoloških kompleksa razvijenih protiv vlastitih trombocita u tijelu. Istovremeno, primarni (idiopatski, nepoznate etiologije) i sekundarni (uzrokovani poznatih razloga) autoimuna trombocitopenija.

• malignih tumora limfoidno tkivo (hronična limfocitna leukemija, limfomi, limfogranulomatoza);
• stečena autoimuna hemolitička anemija(Evans-Fisherov sindrom);
• sistemske autoimune bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis);
• autoimune bolesti specifične za organ (autoimuni hepatitis, nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, autoimuni tiroiditis, ankilozantni spondilitis);
• virusne infekcije (rubeola, HIV, herpes zoster).

Odvojeno, u pravilu se izoluje autoimuna trombocitopenija povezana s uzimanjem lijekova. Lista lijekova koji mogu uzrokovati ovu vrstu patologije imuni odgovor, dovoljno dugo:

Ovu patologiju karakterizira izražen hemoragijski osip. Bolest se samoizliječi kada se lijek prekine.

Prije svega, povećano uništavanje trombocita može se pojaviti kod patologija povezanih s kršenjem stanja unutrašnje obloge krvnih žila, kao što su:

• srčane mane;
• postoperativne promjene (vještački zalisci, sintetički vaskularni šantovi, itd.);
• teška ateroskleroza;
• vaskularne metastaze.

Osim toga, konzumna trombocitopenija se razvija sa sindromom intravaskularne koagulacije, s opeklinskom bolešću, uz produženo izlaganje visokom atmosferskom tlaku ili hipotermiju.

Poremećaj distribucije trombocita

U pravilu, uz značajno povećanje slezene, razvija se pancitopenija (smanjenje broja svih ćelijskih elemenata u krvi), a trombociti postaju manji, što pomaže u dijagnozi.

Klasifikacija

• pomicanje megakariocitne klice tumorskim stanicama;
• supresija koštane srži toksinima;
• stvaranje autoantitijela na trombocite s razvojem imunološke destrukcije trombocitopenije;
• povećanje slezene sa pojavom redistribucione trombocitopenije.

Trombocitopenija je jedan od ranih znakova HIV infekcije. Istovremeno, smanjenje broja trombocita uzrokovano je kako direktnim inhibitornim djelovanjem virusa na stanice megakariocitne klice, tako i autoimunim reakcijama. I s teškim zaraznim komplikacijama - u fazi uznapredovalog AIDS-a i povećanja slezene s razvojem trombocitopenije preraspodjele.

Simptomi

• sklonost ka intradermalnim hemoragijama (purpura);
• krvarenje desni;
• obilne menstruacije kod žena;
• krvarenje iz nosa;
• gastrointestinalno krvarenje;
• krvarenja u unutrašnjim organima.

Treba napomenuti da su navedeni simptomi nespecifični, a mogu se pojaviti i kod drugih patologija. Na primjer, s trombocitopatijama (proizvodnja degenerativnih trombocita), s bolestima krvnih žila mikrovaskulature, uključujući one povezane s beriberi C (skorbut).

Stepeni trombocitopenije

primarna trombocitopenija. Idiopatska autoimuna trombocitopenična purpura

Akutna idiopatska trombocitopenična purpura (akutni ITP) se najčešće razvija kod djece uzrasta 2-6 godina 2-4 sedmice nakon virusne infekcije (rijetko vakcinacija). U ovom uzrastu bolest se javlja sa istom učestalošću kod dječaka i djevojčica. Međutim, tokom puberteta djevojčice obolijevaju 2 puta češće.

• polihromija (doslovno "šarenost") - na koži možete pronaći krvarenja raznih boja, od ljubičaste do zelenkaste;
• polimorfizam - postoje i tačkasti (petehije) i veći elementi (ekhimoze);
• asimetrija;
• spontanost pojave (novi elementi se pronalaze ujutro nakon spavanja).

Tipičan simptom akutnog ITP-a je krvarenje (nazalno, iz duplje izvađenog zuba, kod djevojčica pubertet- materice). U teškim slučajevima može se uočiti melena (katranasta stolica karakteristična za gastrointestinalno krvarenje), ponekad i hematurija (krv u urinu) vidljiva golim okom. U budućnosti se može razviti posthemoragijska anemija.

• sklonost krvarenju, promatrana šest mjeseci ili više prije početka krize;
• „beuzročna pojava“ krize;
• pacijent ima žarišta kronične infekcije;
• limfocitna reakcija u koštanoj srži;
• teško i uporno krvarenje u kombinaciji s generaliziranom purpurom, otporno na liječenje koje je u toku;
• razvoj akutne autoimune idiopatske trombocitopenične purpure kod djevojčica tokom puberteta.

Kod djece i adolescenata moguće su i spontane remisije u hroničnom obliku bolesti. Inače, kronična idiopatska trombocitopenična purpura se javlja kod djece, ali i kod odraslih.

Hronična idiopatska trombocitopenična purpura (hronični ITP) se u pravilu razvija u dobi od 20-40 godina. Žene obolijevaju mnogo češće od muškaraca (odnos muškaraca i žena među oboljelima: 1,2 prema 3).

Trombocitopenija tokom trudnoće

Čitaj više:

Recenzije

trombocit 7000 se osjećao odvratno, uklonjena slezena, trombociti, prošlo je 7 godina, ne seže ispod.

Snahi je dijagnosticirana trombocitopenija povezana sa smanjenom proizvodnjom trombocita. Reumatolog je postavio dijagnozu "nediferencirani vaskulitis" i tokom tretmana propisivao i davao prednizon duž rešetke. I ona je sada postala ovisna o prednizonu. Postoji li drugi način liječenja?

Od 2005. profesionalni pacijent 26.05. 2008. prvi put dijagnosticirana trobocipenična purpura.

Hemoragična jabukovača (sn / koža, p / krvarenja sluzokože)

Sada imam 66 godina, ja sam 1947.

Ostavite povratne informacije

Možete dodati svoje komentare i povratne informacije ovom članku, u skladu sa Pravilima za diskusiju.

Trombocitopenija: imunološka i neimuna - izgled, tok, olakšanje, prateće bolesti

Trombociti, koji se nazivaju i Bizzocerovi plakovi, su fragmenti džinovskih ćelija koštane srži - megakariocita. Njihov broj u ljudskoj krvi stalno varira, a najmanje ih se opaža noću. Nivo trombocita pada u proleće, kod žena i tokom menstruacije, ali ne prelazi ono što je dozvoljeno, pa stoga u ovakvim slučajevima ne treba govoriti o trombocitopeniji kao takvoj.

Proces formiranja krvnih zrnaca

Uz teške fizičke napore, boravak u planinama, uzimanje određenih lijekova, količina ovih krvnih zrnaca u krvi se, naprotiv, povećava.

Trombociti koji kruže u krvi zdrave osobe su bikonveksni ovalni ili okruglog oblika bez procesa. Međutim, čim se nađu na nepovoljnom mjestu, počinju naglo povećavati veličinu (za 5-10 puta) i oslobađaju pseudopodije. Ove se trombociti lijepe zajedno i formiraju agregate.

Lepeći se zajedno (trombocitni faktor III) i lepeći se za fibrinske niti, trombociti na taj način zaustavljaju krvarenje, odnosno učestvuju u zgrušavanju krvi.

Prva reakcija krvnih sudova na ozljedu je njihovo sužavanje, u tom procesu pomažu i trombociti koji pri propadanju i agregaciji oslobađaju u njima nakupljenu aktivnu vazokonstriktornu tvar - serotonin.

Teško je precijeniti važnu ulogu krvnih stanica u procesu zgrušavanja, jer upravo one stvaraju krvni ugrušak, čine ga gustim, a nastali tromb je pouzdan, pa postaje jasno zašto inferiornost trombocita i njihov smanjen broj privlači tako veliku pažnju.

Koje su kliničke manifestacije niskih trombocita?

Jedan od važne karakteristike trombocita je njihov poluživot, koji iznosi 5-8 dana. Da bi se održala konstantna razina krvnih stanica, koštana srž mora dnevno zamijeniti 10-13% mase trombocita, što je osigurano normalnim funkcioniranjem hematopoetskih matičnih stanica. Međutim, u nekim slučajevima, broj trombocita može se smanjiti ne samo ispod prihvatljivih granica, već i dostići kritične brojeve, uzrokujući spontano krvarenje (10-20 hiljada po µl).

Simptome trombocitopenije je teško propustiti, pa je pojava:

1. Hemoragije u koži i sluzokožama (petehije, ekhimoze) koje se javljaju spontano (uglavnom noću) ili nakon mikrotrauma, pri čemu neznatna oštećenja mogu uzrokovati značajno krvarenje;
2. krvarenje desni;
3. Meno- i metroragija;
4. Nazalni (in rijetki slučajevi- uho) i gastrointestinalna krvarenja koja brzo dovode do anemije

su karakteristični znaci poremećaja trombocita.

Zašto opada nivo trombocita?

Uzroci trombocitopenije su posljedica različitih patoloških procesa u tijelu i mogu se predstaviti u četiri glavne grupe.

I grupa

Trombocitopenija povezana s nedovoljnim stvaranjem samih trombocita u koštanoj srži, koja se javlja pod sljedećim stanjima:

• Aplastična anemija, kada je inhibirano sazrijevanje stanica sve tri klice - megakariocitne, crvene i mijeloidne (panmijeloftize);
• Metastaze bilo kojeg tumora u koštanoj srži;
• Akutna i hronična leukemija;
• Megaloblastična anemija (nedostatak vitamina B12, folne kiseline), međutim, ovaj slučaj ne predstavlja poseban problem, jer se broj trombocita blago smanjuje;
• Virusne infekcije;
• Uzimanje određenih lijekova (tiazidi, estrogeni);
• Posljedice kemoterapije i radioterapija;
• Alkoholna intoksikacija.

II grupa

Trombocitopenija uzrokovana masivnim krvarenjem ili povećanim uništavanjem trombocita.

III grupa

Trombocitopenija uzrokovana kršenjem raspodjele nakupina trombocita s njihovom prekomjernom akumulacijom u slezeni (teška splenomegalija).

IV grupa

Pojačano uništavanje krvnih plakova bez adekvatne kompenzacije njihovom koštanom srži karakterizira konzumnu trombocitopeniju, koja može biti uzrokovana:

• Hiperkoagulacija koja se javlja kod DIC-a (diseminirana intravaskularna koagulacija);
• tromboze;
• Trombocitopenična purpura odraslih i djece (imune i neimune);
• Dugotrajna upotreba heparina, zlata, kinidina;
• Respiratorni distres sindrom (RDS), koji se može razviti kod novorođenčadi (teška respiratornu funkciju kod prevremeno rođenih beba).
• imunološki poremećaji;
• Mehanička oštećenja Bizzocero plakova (upotreba vaskularnih proteza);
• Formiranje džinovskih hemangioma;
• Maligne neoplazme;
• Posttransfuzijske komplikacije.

Odnos: trudnoća - trombociti - novorođenče

Trudnoća, iako je fiziološki proces, nije stalno prisutna, pa se u takvom periodu života može dogoditi ono što nije karakteristično za „normalno“ stanje. To se događa s trombocitima, dok se njihov broj može i smanjiti i povećati.

Trombocitopenija u trudnoći je česta pojava i uglavnom je posljedica skraćivanja života crvenih krvnih zrnaca. Povećani volumen cirkulirajuće krvi (CBV) koji je potreban za dodatnu opskrbu krvlju povezan je s povećanom potrošnjom trombocita, koji ne idu uvijek u korak s procesom opskrbe krvlju placente i fetusa.

Popratne bolesti (poremećaji u sistemu koagulacije, virusne infekcije, alergije, lijekovi, kasna gestoza, posebno nefropatija, imunološki i autoimuni poremećaji) i pothranjenost mogu dovesti do trombocitopenije tokom trudnoće.

Imunološka trombocitopenija u trudnoći je posebno opasna, jer može uzrokovati uteroplacentarnu insuficijenciju, koja često rezultira hipotrofijom i hipoksijom fetusa. Osim toga, smanjenje trombocita može biti popraćeno krvarenjem, pa čak i intracerebralnim krvarenjem u novorođenčeta.

Imune i autoimune bolesti majke također mogu dovesti do kršenja trombocitopoeze kod novorođenčadi, što se manifestira smanjenjem broja krvnih stanica i određuje takve oblike trombocitopenije:

1. Aloimune ili izoimune, povezane sa grupnom nekompatibilnošću između majke i fetusa, kada majčina antitijela uđu u krvotok fetusa (neonatalna);
2. Iran imun ako žena ima idiopatsku trombocitopeniju ili sistemski eritematozni lupus (antitijela usmjerena protiv trombocita bebe prelaze placentnu barijeru);
3. Autoimuna trombocitopenija, koju karakterizira proizvodnja antitijela na antigene vlastitih trombocita;
4. Heteroimune, koje su rezultat izloženosti virusnom ili drugom agensu na tijelu s promjenom antigenske strukture krvnih stanica.

Smanjeni trombociti povezani s imunitetom

Imunska trombocitopenija uključuje takve oblike kao što su:

• Izoimuni ili aloimuni - mogu biti novorođenački ili se pojaviti tokom transfuzije krvi koja je nekompatibilna u grupnoj pripadnosti;
• Hapten ili heteroimuni (hapten - dio antigena), koji nastaje gutanjem stranog antigena (virusi, lijekovi);
• Autoimuna trombocitopenija je najčešća i najčešće se susreće. Slom imunološkog sistema, čija priroda obično nije utvrđena, dovodi do toga imuni sistem prestaje da prepoznaje svoj prirodni zdrav trombocit i smatra ga "strancem", koji zauzvrat reaguje tako što proizvodi antitijela na sebe.

Hemoragijska dijateza u AITP-u

Autoimuna trombocitopenična purpura (AITP) je najčešći oblik imunološke trombocitopenije. Često pogađa mlade žene (20-30 godina).

Pad nivoa trombocita koji prati drugu bolest i dio je njenog kompleksa simptoma naziva se sekundarna trombocitopenija. Kao simptomatska, trombocitopenija se opaža kod različitih patologija:

1. kolagenoza (sistemski eritematozni lupus (SLE), skleroderma, dermatomiozitis);
2. Akutne i hronične leukemije (multipli mijelom, Waldenstromova makroglobulinemija);
3. Hronični hepatitis i bolest bubrega.

Međutim, AITP, koji se naziva esencijalna ili idiopatska trombocitopenija (Werlhofova bolest), mnogo je češća kao nezavisna izolirana bolest.

Ovaj oblik se naziva idiopatskim zbog činjenice da uzrok njegove pojave ostaje nejasan. Uz ovu patologiju, trombociti ne žive u prosjeku 7 dana, već sat vremena, unatoč činjenici da koštana srž u početku nastavlja normalno proizvoditi sve stanice. Međutim, stalni nedostatak krvnih stanica tjera tijelo da i dalje reagira i nekoliko puta poveća proizvodnju trombocita, što negativno utječe na sazrijevanje megakariocita.

Kod trudnica esencijalna trombocitopenija ima prilično povoljan tijek, ali se i dalje opaža povećanje učestalosti pobačaja. Liječenje trombocitopenije u takvom slučaju provodi se primjenom prednizolona 5-7 dana prije porođaja. Pitanje akušerstva rješava se individualno, ali se češće pribjegava operaciji ( C-section).

Terapeutski učinak kortikosteroida ne mora se koristiti tokom trudnoće, oni se koriste u drugim slučajevima. Osim toga, zabilježen je pozitivan učinak od intravenozno davanje imunoglobulin, koji smanjuje brzinu fagocitoze. Istina, s ponovljenim relapsima bolesti, često se preferira splenektomija (uklanjanje slezene).

Imunološka trombocitopenična purpura kod djece i druge vrste ITP-a

Akutni AITP kod djece se opaža u dobi od 2-9 godina i javlja se 1-3 sedmice nakon virusne infekcije. U pozadini potpunog blagostanja, kod djeteta se iznenada pojavljuju petehije i purpura. Za ovo stanje karakteristična je krvna slika trombocitopenija, a nema smanjenja nivoa bijelih krvnih zrnaca (leukopenija).

Patogeneza ove bolesti je proizvodnja antitijela protiv antigena virusnih proteina. U ovom slučaju, virusni antigeni ili cijeli imuni kompleksi antigen-antitijelo se adsorbiraju na membrani trombocita. Pošto virusni antigeni još moraju da napuste organizam, što se u većini slučajeva dešava, bolest prolazi sama od sebe u roku od dve do šest nedelja.

Dijete sa imunološkom trombocitopenijom nakon pada na popločan pod. Koncentracija trombocita u trenutku povrede: 9*10⁹ t/l

Ostali oblici imunološke trombocitopenije uključuju rijetke ali ozbiljna bolest koja se naziva posttransfuzijska purpura. Njegov razvoj se zasniva na transfuziji krvi davaoca prebačenog prije otprilike tjedan dana, pozitivnog na jedan od antigena trombocita, koji primatelj nije imao. Takvo kršenje manifestira se teškom refraktornom trombocitopenijom, anemijom i krvarenjem, što često dovodi do intrakranijalnog krvarenja, što dovodi do smrti pacijenta.

Druga značajna vrsta imunološke trombocitopenije je posljedica interakcije lijeka i komponente membrane trombocita - jednog od glikoproteina, pri čemu lijek ili glikoprotein, ili njihov kompleks, mogu biti imunogeni. Čest uzrok razvoja imunološke trombocitopenije možda nije ni sam lijek, već njegov metabolit. Ovo je priroda trombocitopenije izazvane heparinom. Kinin i kinidin su takođe tipični agensi koji mogu izazvati patologiju. Zanimljivo je da je takva reakcija na neke (specifične) lijekove genetski zasnovana, na primjer, uzimanje proizvoda koji sadrže zlato stimulira stvaranje antitijela na trombocite.

Neimuna trombocitopenija

Neimune trombocitopenije zauzimaju otprilike jednu petinu ukupne mase bolesti povezanih sa smanjenjem nivoa krvnih stanica, a uzrokovane su:

• Mehanička trauma trombocita (hemangiomi, splenomegalija);
• Inhibicija proliferacije ćelija koštane srži (aplastična anemija, hemijsko ili radijacijsko oštećenje mijelopoeze);
• Povećana potrošnja trombocita (DIC, nedostatak vitamina B12 i folne kiseline).

Osim toga, trombocitopenija neimunog porijekla uočava se kod nekih oblika stečene hemolitičke anemije, pri čemu su najznačajnija dva oblika konzumne trombocitopenije:

1. Trombotička purpura (TTP);
2. Hemolitičko-uremijski sindrom (HUS).

Tipična karakteristika ovih bolesti je taloženje hijalinskih tromba, nastalih kao rezultat spontane agregacije trombocita, u terminalnim arteriolama i kapilarama.

Trombotička trombocitopenična purpura i hemolitičko-uremijski sindrom su trombocitopenije nepoznatog porijekla i karakteriziraju ih akutni početak patološkog procesa, koji je praćen teškom trombocitopenijom i hemolitičkom anemijom, groznicom, teškim neurološkim simptomima koji mogu dovesti do zatajenja bubrega, kratko vrijeme.

Trombotična trombocitopenična purpura je češća kod odraslih i javlja se nakon bakterijske ili virusne infekcije, imunizacije, često se opaža kod pacijenata zaraženih HIV-om, a može se pojaviti i tijekom trudnoće, prilikom uzimanja oralnih kontraceptiva ili primjene lijekova protiv raka. Poznati su slučajevi razvoja TTP-a kao nasljedne bolesti.

Hemolitičko-uremijski sindrom je češći kod djece. Uzrok ovog stanja su mikroorganizmi Shigella dysenteriae ili enterotoksična Escherichia coli, koji uništavaju endotelne stanice bubrežnih kapilara. Kao rezultat toga, velika količina multimera von Willebrandovog faktora usmjerava se u vaskularni krevet, što dovodi do agregacije trombocita.

Prva manifestacija ove patologije je krvavi proljev uzrokovan gore navedenim mikroorganizmima, a zatim se razvija akutno zatajenje bubrega (formiranje hijalinskih krvnih ugrušaka u žilama bubrega), što je glavni klinički znak bolesti.

Liječenje trombocitopenije

Oštre forme

Trombocitopeniju u akutnom periodu treba liječiti u bolnici, gdje je pacijent hospitaliziran. Propisuje se strogo mirovanje u krevetu dok se ne postigne fiziološki nivo (150 hiljada po μl) trombocita.

U prvoj fazi liječenja pacijentu se propisuju kortikosteroidni lijekovi koje uzima do 3 mjeseca, u drugoj fazi se planira uklanjanje slezene, ukoliko nema izbora, a za pacijente je predviđena treća faza liječenja. nakon splenektomije. Sastoji se od upotrebe malih doza prednizolona i terapijske plazmafereze.

Izbjegavajte, u pravilu, intravenske infuzije donorskih trombocita, posebno u slučajevima imunološke trombocitopenije zbog rizika od pogoršanja procesa.

Transfuzije trombocita daju izvanredan terapeutski učinak ako su posebno odabrane (samo za ovog pacijenta) po HLA sistemu, međutim, ovaj postupak je vrlo naporan i nepristupačan, pa je uz duboku anemizaciju poželjno transfuzirati odmrznutu ispranu eritrocitnu masu.

Treba imati na umu da su lijekovi koji narušavaju sposobnost agregacije krvnih zrnaca (aspirin, kofein, barbiturati itd.) zabranjeni za pacijenta s trombocitopenijom, na šta ga, u pravilu, upozorava liječnik kada bude otpušten iz bolnice.

Daljnji tretman

Pacijenti sa trombocitopenijom zahtijevaju daljnje praćenje kod hematologa nakon otpusta iz bolnice. Pacijentu kojem je potrebna sanacija svih žarišta infekcije i dehelmintizacija daje se obavijest da ARVI i egzacerbacija pratećih bolesti izazivaju odgovarajuću reakciju trombocita, dakle stvrdnjavanje, fizioterapija, iako bi trebali biti obavezni, ali se uvode postepeno i pažljivo.

Osim toga, upravljanje pacijentima dnevnik hrane, gdje se ishrana pažljivo planira za trombocitopeniju. Povrede, preopterećenja, nekontrolisano uzimanje naizgled bezopasnih droga i prehrambenih proizvoda, može izazvati recidiv bolesti, iako je prognoza za njega obično povoljna.

Dijeta za trombocitopeniju usmjerena je na eliminaciju alergene hrane i zasićenje prehrane vitaminima B (B12), folnom kiselinom i vitaminom K, koji je uključen u proces zgrušavanja krvi.

Stol broj 10 postavljen u bolnici treba nastaviti kod kuće sa jajima, čokoladom, zeleni čaj i nemojte se zanositi kafom. Dobro je pamtiti kod kuće narodni lekovi u borbi protiv trombocitopenije, stoga bilje sa hemostatskim svojstvima (kopriva, pastirska torbica, stolisnik, arnika) treba unaprijed nabaviti i koristiti kod kuće. Infuzije složenih biljnih preparata su veoma popularne. Oni čak službene medicine preporučuje. Kažu da mnogo pomaže.

Zdravo! Uzrok može biti trombocitopenična purpura ili neko drugo oboljenje hematopoetskog tkiva, praćeno trombocitopenijom. Morate se pripremiti za sveobuhvatan pregled, prema čijim rezultatima će se moći govoriti o uzrocima trombocitopenije i prirodi daljnjeg liječenja.

Zdravo! Trudna sam nedeljama. Dijagnostikovana mi je teška idiopatska purpura (heteroimuna trombocitopenija). 7. aprila hitno sam primljena na hematološko odeljenje. Broj trombocita je bio 4. Prepisali su dicinon i ascorutin. Dan kasnije nivo je bio 41. U trenutku otpuštanja nivo je bio 78 tr. 21. aprila moj nivo je bio 149 tr. I 26. aprila su pali na mene i postalo je 77 tr. 28. travnja je već 66 tr. Pravilno jedem, danas pijem askorutin, ferum lek (gvožđe) i vitamine za trudnice. Dicinon mi je otkazan. To što su mi pali trombociti rekli su mi da je to izazvalo virusna infekcija. Prije toga sam bio prehlađen. Sada sam zdrav. Doktori u antenatalnoj ambulanti u panici. Ne mogu ništa da objasne. Zašto trombociti tako naglo padaju? Sa čime je to povezano? Brinem se za bebu i ubuduće za porođaj. Hoću li moći sama da se porodim?

Zdravo! Oštar pad trombocita povezan je s prisustvom osnovne bolesti - purpure, koja se pogoršava prisustvom trudnoće. Potrebno vam je stalno praćenje njihovog nivoa i nadzor lekara. Vaša osećanja su sasvim razumljiva, ali uz odgovarajući tretman i posmatranje, trudnoća bi trebalo da se završi bezbedno. Možete se sami poroditi, ali će rizik od krvarenja biti prevelik, pa će vam najvjerovatnije ponuditi carski rez kako biste izbjegli moguće komplikacije. Treba se striktno pridržavati svih propisa i preporuka, prije planiranog porođaja vjerovatno ćete biti unaprijed hospitalizirani kako biste se pripremili za rođenje bebe. Sada pokušajte da ne budete nervozni, to je loše za oboje. Srećna trudnoća i porođaj!

Zdravo! Po prisustvu dve slomljene kapilare nemoguće je proceniti broj trombocita. Možda je sluznica ozlijeđena prilikom jela ili je dijete jednostavno ugrizlo zid usne šupljine. Naravno, na internetu ne možemo garantovati da su trombociti ni sada normalni, pa je bolje da ponovo uradite analizu.

Zdravo! Na tijelu su se pojavile ljubičaste mrlje. Nakon davanja krvi, analiza je pokazala nivo trombocita 7x10 u trećem stepenu. Uzimam prednizon tablete. Glas je počeo da sjeda i šećer u krvi se povećao, može li se to pripisati nuspojavama lijeka? Trenutno postoji i nestabilan nivo trombocita, indikatori stalno skaču.

Zdravo! Da, fluktuacije šećera mogu biti posljedica uzimanja prednizolona, ​​a promjene glasa mogu biti povezane s drugim razlozima. I dalje morate uzimati propisanu terapiju, jer je trombocitopenija opasna pojava.

kod djeteta (1 fit) nivo trombocita 12*9* može se liječiti kod kuće pod nadzorom ljekara? ?

Zdravo! Vjerovatno su trombociti 12 do 10 do devetog stepena, tada je bolje ne riskirati i ne liječiti dijete kod kuće, jer je rizik od krvarenja s takvim brojevima visok, a liječenje treba provoditi u bolnici.

12 sa 10 izvinjavam se samo sam zbunjena i hvala na odgovoru

Dijagnostikovan mi je ITP, tokom cele godine nivo trombocita je hiljadu, uzimam samo Dicinon. Cijelu godinu ne mogu da mi nabave lijek za liječenje.

Zaista želim da zatrudnim. Moje pitanje je: koji je minimalni nivo trombocita potreban za trudnoću? Moj ljekar kaže da niko neće pristati da vodim trudnoću sa mojim nivoom trombocita i neće mi dozvoliti da se porodim.

Zdravo! Ne postoji minimalni broj trombocita koji vam omogućava da zatrudnite, jer se to može dogoditi s vašim brojem. No, problem je u tome što je nošenje bebe, a još više porođaj, težak zadatak, jer je rizik od krvarenja vrlo visok, a to je opasno i za vaše zdravlje i za nerođeno dijete. Prije trudnoće potrebno je dodatno konsultovati hematologa i ginekologa.

Zdravo. Recite mi da li je potrebno davati injekciju hormonskog lijeka tokom porođaja, ako je broj trombocita 123? Hematologu je upućena sa ocenom 70, ponovo uzetim u druge dve laboratorije - u jednoj 117, u drugoj 123. Rok trajanja 36 nedelja. Mogu li odbiti ovu injekciju?

Zdravo! Ne, ne možete ništa učiniti tokom porođaja ako ne bolujete od imunološke trombocitopenije, a smanjenje njihovog broja povezano je isključivo s trudnoćom. Ako dođe do krvarenja, ni na porođaju nećete moći odbiti nikakvo liječenje, ali je sasvim moguće da sve prođe bez komplikacija. Za tačan broj trombocita, zamolite laboratoriju da ih prebroji ručno, umjesto da koristi automatizirani analizator. U svakom slučaju, čak i ako morate da preduzmete bilo kakve mere tokom porođaja, onda ne brinite, jer zdravlje bebe i Vaše je najvažnije.

Zdravo. Moj sin ima 5,5 godina. Na grudima i leđima pojavile su se male crvene tačke. Otišao nakon 2 dana. Prija. I sam bijel, ponekad se znoji na suncu. Od rođenja imam atopijski dermatitis. Bili smo kod pedijatra, prošli sve pretrage. Trombociti 192. Doktor me je poslao kod hematologa u regionu, termin je samo za narednih mesec dana. Recite mi, molim vas, da li se isplati odmah ići kod hematologa ili mogu ponovo da dam krv nakon nekog vremena? Veoma zabrinut. Hvala ti.

Zdravo! Vrijedno je otići kod hematologa, pogotovo što je termin za narednih mjesec dana i u svakom slučaju ćete imati mogućnost da ponovo polažete testove u mjestu prebivališta. Ne brinite, ali pokušajte doći do ljekara.

Zdravo! Rodbini je dijagnosticirana trombocitopenija, lijeceni su hormonskim lijekovima i sad daju injekcije (necu da kazem tacno ime lijeka) koje povisuju nivo trombocita, ali sve bezuspješno, digli su ga na maksimum od 110, a periodično pada na 7-9! Takav tretman traje godinu dana i ponavljam, nema rezultata! Molim vas recite mi šta treba da se uradi, možda postoje centri u Rusiji gde se direktno leče od ove bolesti! Hvala unaprijed.

Zdravo! Hematolozi su uključeni u liječenje trombocitopenije, tako da u svakoj bolnici gdje postoji hematološko odjeljenje, vaš rođak može pomoći. U slučaju neučinkovitosti liječenja lijekovima koristi se transfuzija trombocita. Ništa bolje nego biti pod stalnim medicinskim nadzorom, ne možemo savjetovati.

trombocitopenija. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Stranica pruža osnovne informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog ljekara.

Učestalost trombocitopenije kao nezavisne bolesti varira ovisno o specifičnoj patologiji. Postoje dva vrhunca incidencije - u predškolskom uzrastu i nakon četrdeset godina. Najčešća je idiopatska trombocitopenija (60 slučajeva na 1 milion stanovnika). Odnos žena i muškaraca u strukturi morbiditeta je 3:1. Među djecom, učestalost ove bolesti je nešto manja (50 slučajeva na milion).

• Dnevno ljudsko tijelo proizvodi skoro nove trombocite. Otprilike isti iznos je uništen.
• Trombociti igraju važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja iz malih krvnih sudova prečnika do 100 mikrometara (primarna hemostaza). Krvarenje iz velikih žila zaustavlja se uz sudjelovanje faktora koagulacije plazme (sekundarna hemostaza).
• Trombocit, iako pripada ćelijskim elementima krvi, zapravo nije punopravna stanica.
• Kliničke manifestacije trombocitopenije razvijaju se samo ako se nivo trombocita smanji za više od tri puta (manje od 1 mikrolitra krvi).

Uloga trombocita u tijelu

Formiranje i funkcija trombocita

• Hemostaza (zaustavljanje krvarenja). Kada je krvni sud oštećen, trombociti se odmah aktiviraju. Kao rezultat toga, iz njih se oslobađa serotonin - biološki aktivna tvar koja uzrokuje vazospazam. Osim toga, na površini aktiviranih trombocita formiraju se mnogi procesi uz pomoć kojih se oni povezuju s oštećenom stijenkom krvnih žila (adhezija) i jedni s drugima (agregacija). Kao rezultat ovih reakcija nastaje trombocitni čep koji začepljuje lumen žile i zaustavlja krvarenje. Opisani proces traje 2-4 minute.
• Vaskularna prehrana. Kada se aktivirani trombociti unište, oslobađaju se faktori rasta koji poboljšavaju ishranu vaskularnog zida i doprinose procesu njegovog oporavka nakon ozljede.

Uništavanje trombocita

Uzroci trombocitopenije

• nasljedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• uništavanje trombocitopenije;
• konzumna trombocitopenija;
• redistributivna trombocitopenija;
• trombocitopenija koja izaziva razmnožavanje.

Nasljedna trombocitopenija

• May-Hegglin anomalija;
• Wiskott-Aldrich sindrom;
• Bernard-Soulier sindrom;
• kongenitalna amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR - Sindrom.

May-Hegglin anomalija

rijetko genetska bolest sa autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja (ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će imati bolesno dijete 50%).

Nasljedni poremećaj uzrokovan genetskim mutacijama koje uzrokuju stvaranje abnormalnih, malih (manje od 1 mikrometra u promjeru) trombocita u crvenoj koštanoj srži. Zbog poremećene strukture, u slezeni su prekomerno uništeni, usled čega im se životni vek skraćuje na nekoliko sati.

Nasljedna autozomno recesivna bolest (pojavljuje se kod djeteta samo ako je defektni gen naslijedila od oba roditelja) koja se manifestira u ranom djetinjstvu. Karakterizira ga stvaranje ogromnih (6 - 8 mikrometara), funkcionalno nesposobnih trombocita. Ne mogu se pričvrstiti za zid oštećene žile i vezati jedni za druge (poremećeni su procesi adhezije i agregacije) i podvrgnuti su povećanom razaranju u slezeni.

Nasljedni autosomno recesivni poremećaj koji se manifestira u djetinjstvo. Karakteriziraju ga mutacije u genu odgovornom za osjetljivost megakariocita na faktor koji regulira njihov rast i razvoj (trombopoetin), zbog čega je poremećena proizvodnja trombocita u koštanoj srži.

rijetko nasledna bolest(1 slučaj nanorođene djece) s autosomno recesivnim uzorkom nasljeđivanja, karakteriziranog kongenitalnom trombocitopenijom i odsutnošću oba radijus kosti.

Produktivna trombocitopenija

• aplastična anemija;
• mijelodisplastični sindrom;
• megaloblastična anemija;
• akutna leukemija;
• mijelofibroza;
• metastaze raka;
• citotoksični lijekovi;
• preosjetljivost na različite lijekove;
• zračenje;
• zloupotreba alkohola.

aplastična anemija

Ovu patologiju karakterizira inhibicija hematopoeze u crvenoj koštanoj srži, što se manifestira smanjenjem periferne krvi svih vrsta stanica - trombocita (trombocitopenija), leukocita (leukopenija), eritrocita (anemija) i limfocita (limfopenija).

Grupa bolesti tumorske prirode, koju karakterizira poremećena hematopoeza u crvenoj koštanoj srži. At ovaj sindrom dolazi do ubrzane reprodukcije hematopoetskih stanica, ali su poremećeni procesi njihovog sazrijevanja. Kao rezultat, formira se veliki broj funkcionalno nezrelih krvnih stanica (uključujući trombocite). One nisu u stanju da obavljaju svoje funkcije i prolaze kroz apoptozu (proces samouništenja), što se manifestuje trombocitopenijom, leukopenijom i anemijom.

Ovo stanje se razvija kada u organizmu postoji nedostatak vitamina B12 i/ili folne kiseline. Nedostatkom ovih supstanci poremećeni su procesi formiranja DNK (deoksiribonukleinske kiseline), koja osigurava pohranjivanje i prijenos genetskih informacija, kao i procesi ćelijskog razvoja i funkcioniranja. U ovom slučaju, prije svega, stradaju tkiva i organi, u kojima se odvijaju procesi ćelijska dioba najizraženiji (krv, sluzokože).

Tumorska bolest krvnog sistema, u kojoj dolazi do mutacije matičnih ćelija koštane srži (normalno se sve krvne ćelije razvijaju iz matičnih ćelija). Kao rezultat toga, brza, nekontrolirana podjela ove stanice počinje stvaranjem mnogih klonova koji nisu u stanju obavljati određene funkcije. Postepeno se povećava broj tumorskih klonova koji istiskuju hematopoetske ćelije iz crvene koštane srži, što se manifestuje pancitopenijom (smanjenje periferne krvi svih vrsta ćelija – trombocita, eritrocita, leukocita i limfocita).

Kronična bolest koju karakterizira razvoj fibroznog tkiva u koštanoj srži. Mehanizam razvoja sličan je tumorskom procesu - dolazi do mutacije matične stanice, zbog čega se povećava formiranje vlaknastog tkiva koje postupno zamjenjuje cijelu tvar koštane srži.

Tumorske bolesti različite lokalizacije u posljednjim fazama razvoja sklone su metastazama - tumorske stanice napuštaju primarni fokus i šire se po cijelom tijelu, naseljavajući se i počinju se razmnožavati u gotovo svim organima i tkivima. To, prema gore opisanom mehanizmu, može dovesti do isključenja hematopoetskih stanica iz crvene koštane srži i razvoja pancitopenije.

Ova grupa lijekova se koristi za liječenje tumora. različitog porekla. Jedan od predstavnika je metotreksat. Njegovo djelovanje je posljedica kršenja procesa sinteze DNK u tumorskim stanicama, zbog čega se proces rasta tumora usporava.

Kao rezultat individualne karakteristike(najčešće kao rezultat genetske predispozicije), neki ljudi mogu iskusiti povećanu osjetljivost na lijekove različitih grupa. Ovi lijekovi mogu imati destruktivni učinak direktno na megakariocite koštane srži, ometajući proces njihovog sazrijevanja i formiranje trombocita.

• antibiotici (levomicetin, sulfonamidi);
• diuretici (diuretici) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivi (fenobarbital);
• antipsihotici (prohlorperazin, meprobamat);
• antitireoidni lijekovi (tiamazol);
• antidijabetički lijekovi (glibenklamid, glipizid);
• protuupalni lijekovi (indometacin).

Radijacija

Utjecaj jonizujućeg zračenja, uključujući terapiju zračenjem u liječenju tumora, može imati i direktan destruktivni učinak na hematopoetske stanice crvene koštane srži, i uzrokovati mutacije na različitim nivoima hematopoeze s kasnijim razvojem hemoblastoza ( neoplastične bolesti hematopoetsko tkivo).

Etil alkohol, koji je aktivna supstanca većina vrsta alkoholnih pića, u visokim koncentracijama može depresivno djelovati na procese hematopoeze u crvenoj koštanoj srži. Istovremeno dolazi do smanjenja broja trombocita u krvi, kao i drugih vrsta ćelija (eritrociti, leukociti).

Uništavanje trombocitopenije

• idiopatska trombocitopenična purpura;
• trombocitopenija novorođenčadi;
• posttransfuzijska trombocitopenija;
• Evans-Fischer sindrom;
• uzimanje određenih lijekova (trombocitopenija lijekova);
• neki virusne bolesti(virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP)

Sinonim - autoimuna trombocitopenija. Ovu bolest karakterizira smanjenje broja trombocita u perifernoj krvi (sastav ostalih staničnih elemenata krvi nije poremećen) kao rezultat njihovog pojačanog uništavanja. Uzroci bolesti su nepoznati. Pretpostavlja se genetska predispozicija do razvoja bolesti, a postoji i povezanost sa djelovanjem nekih predisponirajućih faktora.

• virusne i bakterijske infekcije;
• preventivne vakcinacije;
• određeni lijekovi (furosemid, indometacin);
• prekomjerna insolacija;
• hipotermija.

Na površini trombocita (kao i na površini bilo koje ćelije u tijelu) postoje određeni molekularni kompleksi koji se nazivaju antigeni. Kada strani antigen uđe u tijelo, imuni sistem proizvodi specifična antitijela. Oni stupaju u interakciju s antigenom, što dovodi do uništenja stanice na čijoj se površini nalazi.

Ovo stanje se razvija ako na površini trombocita djeteta postoje antigeni koji se ne nalaze na trombocitima majke. U tom slučaju, antitijela (imunoglobulini klase G koji mogu proći kroz placentnu barijeru) proizvedena u majčinom tijelu ulaze u bebin krvotok i uzrokuju uništavanje njegovih trombocita.

Ovo stanje se razvija nakon transfuzije krvi ili trombocita i karakterizira ga teško uništavanje trombocita u slezeni. Mehanizam razvoja povezan je s transfuzijom stranih trombocita pacijentu, na koje se počinju proizvoditi antitijela. Potrebno je određeno vrijeme za proizvodnju i ulazak antitijela u krv, stoga se 7. - 8. dan nakon transfuzije krvi bilježi smanjenje trombocita.

Kod nekih se ovaj sindrom razvija sistemske bolesti(sistemski eritematozni lupus, autoimuni hepatitis, reumatoidni artritis) ili bez predisponirajućih bolesti na pozadini relativnog blagostanja (idiopatski oblik). Karakterizira ga stvaranje antitijela na normalne eritrocite i trombocite u tijelu, uslijed čega se ćelije "obilježene" antitijelima uništavaju u slezeni, jetri i koštanoj srži.

Neki lijekovi imaju sposobnost da se vežu za antigene na površini krvnih stanica, uključujući antigene trombocita. Kao rezultat, mogu se proizvesti antitijela protiv formiranog kompleksa, što dovodi do uništenja trombocita u slezeni.

Uništavanje trombocita počinje nekoliko dana nakon početka uzimanja lijeka. Kada se lijek prekine, trombociti se uništavaju, na čijoj su površini već fiksirani antigeni lijeka, međutim, novoproizvedeni trombociti nisu izloženi djelovanju antitijela, njihov broj u krvi se postepeno obnavlja, a manifestacije bolest nestati.

Virusi, ulazeći u ljudsko tijelo, prodiru u različite ćelije i intenzivno se u njima razmnožavaju.

• pojava virusnih antigena na površini ćelije;
• promjena vlastitih ćelijskih antigena pod utjecajem virusa.

Kao rezultat, počinju se proizvoditi antitijela protiv virusnih ili izmijenjenih vlastitih antigena, što dovodi do uništenja zahvaćenih stanica u slezeni.

• virus rubeole;
• virus vodene boginje(vjetrenjača);
• virus malih boginja;
• virus gripe.

U rijetkim slučajevima opisani mehanizam može uzrokovati razvoj trombocitopenije tokom vakcinacije.

Potrošnja trombocitopenije

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotička trombocitopenična purpura;
• hemolitičko-uremijski sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC)

Stanje koje nastaje kao rezultat masivnog oštećenja tkiva i unutrašnjih organa, što aktivira sistem zgrušavanja krvi, nakon čega slijedi njegovo iscrpljivanje.

• masovno uništavanje tkiva (sa opekotinama, ozljedama, operacijama, transfuzijom nekompatibilne krvi);
• teške infekcije;
• uništavanje velikih tumora;
• kemoterapija u liječenju tumora;
• šok bilo koje etiologije;
• transplantacija organa.

Trombotička trombocitopenična purpura (TTP)

Osnova ove bolesti je nedovoljna količina antikoagulansnog faktora, prostaciklina, u krvi. Normalno, proizvodi ga endotel unutrašnja površina krvnih sudova) i sprečava proces aktivacije i agregacije trombocita (sljepljivanje i stvaranje krvnog ugruška). Kod TTP-a, kršenje oslobađanja ovog faktora dovodi do lokalne aktivacije trombocita i stvaranja mikrotromba, oštećenja krvnih žila i razvoja intravaskularne hemolize (uništavanje crvenih krvnih stanica izravno u vaskularnom krevetu).

Bolest koja se javlja pretežno kod djece, a uglavnom je uzrokovana crijevnim infekcijama (dizenterija, ešerihioza). upoznati i neinfektivni uzroci bolesti (određeni lijekovi, nasljedna predispozicija, sistemske bolesti).

Preraspodjela trombocitopenije

• ciroza jetre;
• infekcije (hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sistemski eritematozni lupus;
• tumori krvnog sistema (leukemije, limfomi);
• alkoholizam.

Uz dugi tok bolesti, trombociti zadržani u slezeni mogu doživjeti masovno uništenje, nakon čega slijedi razvoj kompenzacijskih reakcija u koštanoj srži.

Uzgoj trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije

Mehanizam razvoja svih simptoma trombocitopenije je isti - smanjenje koncentracije trombocita dovodi do pothranjenosti zidova malih žila (uglavnom kapilara) i njihove povećane krhkosti. Kao rezultat toga, spontano ili pod utjecajem fizičkog faktora minimalnog intenziteta, integritet kapilara je narušen i dolazi do krvarenja.

• Hemoragije na koži i sluzokožama (purpura). Pojavljuju se kao male crvene mrlje, posebno izražene na mjestima kompresije i trenja odjećom, a nastaju kao posljedica natapanja kože i sluzokože krvlju. Mrlje su bezbolne, ne vire iznad površine kože i ne nestaju pri pritisku. Mogu se uočiti i jednotačkaste hemoragije (petehije) i velike (ekhimoze - više od 3 mm u prečniku, modrice - nekoliko centimetara u prečniku). Istovremeno se mogu uočiti modrice različitih boja - crvene i plave (ranije) ili zelenkaste i žute (kasnije).
• Česta krvarenja iz nosa. Sluzokoža nosa je obilno opskrbljena krvlju i sadrži veliki broj kapilara. Njihova povećana krhkost, koja nastaje zbog smanjenja koncentracije trombocita, dovodi do obilnog krvarenja iz nosa. Kijanje, prehlade, mikrotraume (pri čačkanju po nosu), dobijanje strano tijelo. Krv koja izlazi je jarkocrvena. Trajanje krvarenja može prelaziti desetine minuta, zbog čega osoba gubi i do nekoliko stotina mililitara krvi.
• Krvarenje desni. Mnogi ljudi dožive krvarenje desni prilikom pranja zuba. Kod trombocitopenije ova pojava je posebno izražena, krvarenje se razvija na velikoj površini desni i traje dugo.
• Gastrointestinalno krvarenje. Nastaju kao rezultat povećane krhkosti žila sluzokože gastrointestinalnog sistema, kao i kada je ozlijeđen grubom, tvrdom hranom. Kao rezultat toga, krv može izaći sa izmetom (melena), bojeći ga u crvenu boju, ili s povraćanjem (hematemeza), što je tipičnije za krvarenje iz želučane sluznice. Gubitak krvi ponekad dostiže stotine mililitara krvi, što može ugroziti život osobe.
• Krv u urinu (hematurija). Ova pojava se može uočiti kod krvarenja u sluznicama mokraćnog mjehura i mokraćnih puteva. Istovremeno, ovisno o obimu gubitka krvi, urin može dobiti svijetlocrvenu boju (gruba hematurija), ili će se prisustvo krvi u mokraći utvrditi samo mikroskopskim pregledom (mikrohematurija).
• Produžena obilna menstruacija. U normalnim uslovima, menstrualno krvarenje traje oko 3 do 5 dana. Ukupna zapremina sekreta tokom ovog perioda ne prelazi 150 ml, uključujući sloj endometrijuma koji se ljušti. Količina izgubljene krvi u ovom slučaju ne prelazi 50 - 80 ml. Kod trombocitopenije se primjećuje obilno krvarenje (više od 150 ml) tokom menstruacije (hipermenoreja), kao iu drugim danima menstrualnog ciklusa.
• Produženo krvarenje tokom vađenja zuba. Vađenje zuba povezano je s rupturom zubne arterije i oštećenjem kapilara desni. U normalnim uslovima, u roku od 5-20 minuta, mesto na kome se nalazio zub (alveolarni nastavak vilice) ispuni se krvnim ugruškom i krvarenje prestaje. Sa smanjenjem broja trombocita u krvi, stvaranje ovog ugruška je poremećeno, krvarenje iz oštećenih kapilara ne prestaje i može se nastaviti dugo vremena.

Vrlo često se klinička slika trombocitopenije nadopunjuje simptomima bolesti koje su dovele do njenog nastanka - oni se također moraju uzeti u obzir u dijagnostičkom procesu.

Dijagnoza uzroka trombocitopenije

• Opšti test krvi (CBC). Omogućuje vam da odredite kvantitativni sastav krvi, kao i da proučite oblik i veličinu pojedinačnih stanica.
• Određivanje vremena krvarenja (prema Dukeu). Omogućuje procjenu funkcionalnog stanja trombocita i koagulacije krvi uzrokovane njima.
• Određivanje vremena zgrušavanja krvi. Mjeri vrijeme potrebno da se krv izvadi iz vene do ugruška (krv počinje da se zgrušava). Ova metoda omogućuje identificiranje kršenja sekundarne hemostaze, koja može pratiti trombocitopeniju kod nekih bolesti.
• Punkcija crvene koštane srži. Suština metode je probijanje određenih kostiju tijela (grudne kosti) specijalnom sterilnom iglom i uzimanje 10-20 ml koštane srži. Od dobivenog materijala pripremaju se brisevi i ispituju se pod mikroskopom. Ova metoda daje informacije o stanju hematopoeze, kao i kvantitativnim ili kvalitativnim promjenama u hematopoetskim stanicama.
• Određivanje antitijela u krvi. Veoma precizna metoda koja vam omogućava da odredite prisustvo antitijela na trombocite, kao i na druge ćelije tijela, na viruse ili lijekove.
• Genetsko istraživanje. Provodi se uz sumnju na nasljednu trombocitopeniju. Omogućava vam da identifikujete mutacije gena kod roditelja i najbližih rođaka pacijenta.
• Ultrazvučna procedura. Metoda za proučavanje strukture i gustine unutrašnjih organa pomoću fenomena refleksije zvučnih talasa od tkiva različite gustine. Omogućuje vam određivanje veličine slezene, jetre, sumnje na tumore različitih organa.
• Magnetna rezonanca (MRI). Moderna visokoprecizna metoda koja vam omogućava da dobijete slojevitu sliku strukture unutrašnjih organa i krvnih žila.

Dijagnoza trombocitopenije

• opća analiza krvi;
• određivanje vremena krvarenja (Dukeov test).

Opća analiza krvi

Najjednostavnija i istovremeno najinformativnija laboratorijska metoda istraživanja koja vam omogućava da precizno odredite koncentraciju trombocita u krvi.

Ova metoda omogućuje vizualnu procjenu stope zaustavljanja krvarenja iz malih žila (kapilara), što karakterizira hemostatsku (hemostatsku) funkciju trombocita.

Dijagnoza nasljedne trombocitopenije

• trombocitopenija se javlja kod djece starije od 6 mjeseci;
• kliničke manifestacije se rijetko razvijaju;
• gigantski trombociti u razmazu krvi (6-7 mikrona);
• leukopenija (smanjenje broja leukocita) u OVK.

• manifestuje se u prvim nedeljama djetetovog života;
• teška trombocitopenija (golubica 1 mikrolitar);
• mali trombociti u razmazu krvi (1 μm);
• leukopenija;
• ekcem (upala gornjih slojeva kože).

• gigantski trombociti u razmazu krvi (6 - 8 mikrona);
• vrijeme zgrušavanja krvi duže od 5 minuta.

• veličine trombocita su normalne;
• smanjenje broja megakariocita u koštanoj srži (sa punkcijom).

• kongenitalna trombocitopenija;
• smanjenje broja megakariocita u koštanoj srži;
• odsustvo kostiju radijusa kod novorođenčeta.

Dijagnoza produktivne trombocitopenije

• u OVK (opći test krvi) postoji pancitopenija (smanjenje koncentracije svih ćelija);
• u punktatu koštane srži utvrđuje se smanjenje broja svih hematopoetskih stanica.

• anemija (smanjenje nivoa eritrocita i hemoglobina), trombocitopenija, leukopenija se otkrivaju u OVK;
• veliki broj tumorskih (blastnih) ćelija (do 20%) nalazi se u punktatu koštane srži.

• mikroskopski pregled razmaza krvi otkriva gigantska crvena krvna zrnca i trombocite;
• u OVK se određuju trombocitopenija, anemija, leukopenija;
• smanjenje koncentracije vitamina B12 (manje od 180 pikograma po 1 ml krvi);
• smanjenje koncentracije folne kiseline (manje od 3 nanograma po 1 ml krvi).

• u OVK se utvrđuje pancitopenija;
• u punktatu koštane srži dominiraju tumorske ćelije.

• OVK karakteriše prisustvo pancitopenije;
• u punktatu koštane srži određena je velika količina fibroznog tkiva;
• Ultrazvuk pokazuje povećanu jetru i slezinu.

• kod OVK - pancitopenija;
• ćelije raka dominiraju u punktatu koštane srži;
• ultrazvukom i MR može se otkriti glavni tumor različite lokalizacije.

• upotreba metotreksata ili drugog citostatika u posljednjih 10 dana;
• pancitopenija u OVK;
• u punktatu koštane srži utvrđuje se inhibicija svih hematopoetskih ćelija.

• OVK karakteriše izolovana trombocitopenija;
• smanjen je broj megakariocita u punktatu koštane srži.

• izloženost zračenju u posljednjih nekoliko dana ili sedmica;
• pancitopenija u OVK;
• u punktatu koštane srži, broj svih hematopoetskih ćelija je smanjen, tumorske ćelije se mogu otkriti.

• konzumiranje velikih količina alkohola u posljednjih nekoliko dana ili sedmica;
• kod OVK se mogu uočiti trombocitopenija, leukopenija i/ili anemija;
• u punktatu koštane srži utvrđuje se umjereno smanjenje hematopoetskih stanica.

Dijagnoza destrukcije trombocitopenije

• kod OVK se otkriva smanjenje broja trombocita;
• trombociti normalne veličine se određuju u razmazu krvi;
• izolacija antitrombocitnih antitijela iz krvi;
• potrebno je isključiti bilo koju drugu autoimunu bolest koja bi mogla uzrokovati stvaranje antitijela.

• kod OVK kod novorođenčeta utvrđuje se smanjenje broja trombocita;
• antitrombocitna antitijela se luče iz krvi novorođenčeta, identična onima u majčinom tijelu;
• broj trombocita majke je normalan.

• sa OVK, otkrivena je trombocitopenija (7. - 8. dan nakon transfuzije krvi);
• antitijela na transfuzirane trombocite se oslobađaju iz krvi;
• antitela na sopstvene trombocite su odsutna.

• u OVK su zabeležene anemija i trombocitopenija;
• u krvi se nalaze antitela na sopstvene eritrocite i trombocite, kao i na ćelije drugih organa i tkiva (u zavisnosti od osnovne bolesti).

• u OVK se utvrđuje trombocitopenija;
• antitela na antigene leka koji se uzima se izlučuju iz krvi.

• u OVK postoji trombocitopenija, smanjenje broja neutrofila i povećanje broja monocita (znakovi virusne infekcije);
• čisti oblik virusa može se izolirati iz krvi.

Dijagnoza konzumne trombocitopenije

• broj trombocita u jednom mikrolitru krvi (brzinom do);
• vrijeme zgrušavanja krvi 2 - 4 minute (brzinom od 5 - 7 minuta);
• povećanje krvnih faktora sekundarne hemostaze (V, VII, VIII faktori);
• nivoi eritrocita i hemoglobina su normalni.

• trombocitopenija, sve do trombocita u mikrolitru krvi;
• vrijeme zgrušavanja duže od 30 minuta ili se krv uopće ne zgrušava;
• smanjenje krvnih faktora sekundarne hemostaze;
• može se razviti teška anemija (kao posljedica krvarenja).

• kod OVK postoji izražena trombocitopenija i anemija;
• povećanje sadržaja slobodnog hemoglobina u krvi (oslobođenog iz uništenih crvenih krvnih zrnaca);
• pojava hemoglobina u urinu;
• Ako se ne liječi, može se razviti DIC.

• identifikacija patogena crijevna infekcija u analizi fecesa;
• otkrivanje bakterijskih toksina u krvi i formiranih antitijela na njih;
• prilikom pregleda krvnog razmaza određuju se fragmenti uništenih eritrocita;
• u OVK se otkrivaju anemija i trombocitopenija;
• kod punkcije koštane srži utvrđuje se povećana proizvodnja eritrocita i povećanje broja megakariocita.

Dijagnoza preraspodjele trombocitopenije

• Ultrazvučna procedura. Omogućava instalaciju tačne dimenzije uvećana slezena. Može se otkriti i povećanje veličine i promjena u strukturi jetre (sa cirozom).
• Promjene u UAC-u. U krvi se bilježi trombocitopenija različitog intenziteta. Mikroskopski pregled krvnog razmaza otkriva normalne ili blago smanjene trombocite u veličini. Kod dugotrajnog tijeka bolesti može se pojaviti anemija, leukopenija, pa sve do pancitopenije (zbog uništavanja svih vrsta krvnih stanica od strane slezene).
• Određivanje antitijela u krvi. Mogu se odrediti antitijela na razne bakterije, antinuklearna antitijela (kod sistemskog eritematoznog lupusa).
• Punkcija koštane srži. Na početku bolesti ne uočavaju se promjene u koštanoj srži. Ako započne proces masovnog uništavanja trombocita u slezeni, tada u koštanoj srži dolazi do pojačanog stvaranja megakariocita i drugih hematopoetskih stanica.

Dijagnoza dilucione trombocitopenije

• Opća analiza krvi. Utvrđuje se trombocitopenija, moguća je anemija (uz gubitak i nedovoljnu nadoknadu broja crvenih krvnih zrnaca).
• Mikroskopski pregled krvnog razmaza. Određuju se pojedinačni trombociti normalne veličine i oblika, koji se nalaze na relativno velikoj udaljenosti jedan od drugog.

Dodatna laboratorija i instrumentalno istraživanje obično nisu potrebni.

Liječenje trombocitopenije

Kolika je težina bolesnika sa trombocitopenijom?

• Lagana ozbiljnost. Koncentracija trombocita je od 50 do 150 hiljada u jednom mikrolitru krvi. Ova količina je dovoljna za održavanje normalnog stanja zidova kapilara i sprečavanje oslobađanja krvi iz vaskularnog korita. Ne razvija se krvarenje s blagom trombocitopenijom. Medicinski tretman obično nije potreban. Preporučuje se isčekivana terapija i utvrđivanje uzroka smanjenja broja trombocita.
• Srednja težina. Koncentracija trombocita je od 20 do 50 hiljada u jednom mikrolitru krvi. Možda pojava krvarenja u sluznici usta, pojačano krvarenje desni, pojačano krvarenje iz nosa. Kod modrica i ozljeda na koži se mogu formirati opsežna krvarenja koja ne odgovaraju količini oštećenja. Terapija lekovima se preporučuje samo ako postoje faktori koji povećavaju rizik od krvarenja (čirevi gastrointestinalnog sistema, profesionalne aktivnosti ili sportovi povezani sa čestim povredama).
• Teški stepen. Koncentracija trombocita u krvi je ispod 20 hiljada u jednom mikrolitru. Karakteristična su spontana, obilna krvarenja u koži, sluznici usta, česta i obilna krvarenja iz nosa i druge manifestacije hemoragijskog sindroma. Opće stanje, u pravilu, ne odgovara ozbiljnosti laboratorijskih podataka - pacijenti se osjećaju ugodno i žale se samo na kozmetički nedostatak kao rezultat krvarenja kože.

Da li je hospitalizacija neophodna za liječenje trombocitopenije?

Liječenje

• eliminacija hemoragičnog sindroma;
• eliminacija neposrednog uzroka trombocitopenije;
• liječenje bolesti koja je uzrokovala trombocitopeniju.

• smanjuje proizvodnju antitijela u slezeni;
• sprečava vezivanje antitela za antigene trombocita;
• sprječava uništavanje trombocita u slezeni;
• povećava snagu kapilara.

Nakon postizanja remisije (normalizacija broja trombocita u krvi), lijek se postupno ukida, smanjujući dozu za 2,5 mg tjedno.

• priprema donorskih imunoglobulina.
• inhibira stvaranje antitijela;
• reverzibilno blokira antigene trombocita, sprječavajući pričvršćivanje antitijela na njih;
• ima antivirusno dejstvo.

• antineoplastični lijek;
• zaustavlja proces diobe stanica, što dovodi do smanjenja stvaranja antitijela na trombocite u slezeni.

• sintetički analog trombopoetina koji stimulira razvoj megakariocita i povećava proizvodnju trombocita.

• inhibira luteinizirajući hormon hipofize, što dovodi do nekoliko mjeseci kašnjenja menstruacije.

• smanjuje propusnost zidova malih krvnih žila;
• normalizira mikrocirkulaciju;
• pojačava stvaranje tromba na mjestu ozljede.

• učestvuje u sintezi eritrocita i trombocita.

Tretman bez lijekova

Prehrana za trombocitopeniju

Posljedice trombocitopenije

• Krvarenje u retini. To je jedna od najopasnijih manifestacija trombocitopenije i karakterizira je impregnacija mrežnice krvlju koja se oslobađa iz oštećenih kapilara. Prvi znak krvarenja u retini je pogoršanje vidne oštrine, nakon čega se može pojaviti osjećaj mrlje u oku. Ovo stanje zahtijeva hitnu kvalificiranu medicinsku pomoć, jer može dovesti do potpunog i nepovratnog gubitka vida.
• Krvarenje u mozgu. To je relativno rijetka, ali najteža manifestacija trombocitopenije. Može se javiti spontano ili sa traumom glave. emergence dato stanje prethode, po pravilu, drugi simptomi bolesti (krvarenja u oralnoj sluznici i koži lica, krvarenje iz nosa). Manifestacije zavise od mjesta krvarenja i količine krvi koja je iscurila. Prognoza je loša - oko četvrtina slučajeva je fatalna.
• Posthemoragična anemija. Najčešće se razvija uz obilno krvarenje u gastrointestinalnom sistemu. Nije uvijek moguće odmah ih dijagnosticirati, a zbog povećane krhkosti kapilara i smanjenog broja trombocita krvarenje može trajati nekoliko sati i često se ponavlja (ponavlja). Klinički, anemija se manifestuje bljedilom kože, opštom slabošću, vrtoglavicom, a ako se izgubi više od 2 litre krvi, može nastupiti smrt.

Prognozu za trombocitopeniju određuju:

• ozbiljnost i trajanje bolesti;
• adekvatnost i blagovremenost tretmana;
• prisustvo komplikacija
• osnovna bolest koja uzrokuje trombocitopeniju.

Svim pacijentima koji su barem jednom u životu doživjeli trombocitopeniju preporučuje se periodično (jednom svakih 6 mjeseci) da rade opći test krvi u profilaktičke svrhe.