Mi a Graves-kór: tünetek és kezelés. Diffúz toxikus golyva (Graves-kór): okok, fokozatok, kezelés

HIPERTHIROZIS SZINDRÓMA

Jelenleg nincs általánosan elfogadott osztályozása a pajzsmirigy különböző betegségeinek (TG). A világ vezető endokrinológusai, köztük Oroszország, a pajzsmirigy-betegségek különféle típusainak alapjait a szindróma elvén alapozzák meg, ami a pajzsmirigy működésének bizonyos (mennyiségi és minőségi) rendellenességeit tükrözi, amelyekhez különféle metabolikus, szerkezeti és funkcionális változások. különböző szinteken a test szervezete. A mirigy által termelt pajzsmirigyhormonok elhelyezkedésének, szerkezetének, fiziológiájának, anyagcseréjének, hatásának és biológiai jelentőségének jellemzőit a pajzsmirigy alulműködés szindrómával foglalkozó előző fejezetben mutatjuk be.

A hyperthyreosis szindróma (thyrotoxicosis) egy gyűjtőfogalom, amely magában foglalja a szervezet különböző klinikai állapotait, amelyeket a pajzsmirigyhormonok (tiroxin és trijód-tironin) túlzott termelése (főleg a pajzsmirigy által), valamint ezek tartalmának növekedése jellemez a különböző biológiai közegekben (beleértve a vért is). ) és biológiai hatás.

A pajzsmirigyhormonok feleslege miatt a tirotoxikózist mindig toxikus változások kísérik a szervezet különböző sejt- és szövetszerkezeteiben.

A tirotoxikózis különálló tüneteit már 1802-ben Olaszországban Flaiani, 1825-ben Angliában Caleb Pari írta le. A hyperthyreosis klinikai tüneteit 1835-ben Angliában Robert Graves, 1840-ben Németországban Carl von Basedow írta le részletesebben. Oroszországban a "diffúz" kifejezés mérgező golyva". Ennek a kifejezésnek azonban számos hátránya van. Először is, ebből a kifejezésből hiányzik a szükséges betegség szó (a test általános, szisztémás szenvedése); másodszor, a "diffúz golyva" kifejezés csak a pajzsmirigy makroszkopikus változását (diffúz növekedését) tükrözi (ami nem mindig következik be ebben a betegségben); harmadszor, a "toxikus" kifejezés csak funkcionális és biokémiai változást tükröz (amely a makroszkopikus diffúz változással együtt nem kötelező a Graves-Basedow-Flyani betegségnél, de más betegségekben is előfordulhat).

A tirotoxikózison alapuló patológia különböző formái közül a legelterjedtebb a diffúz toxikus golyva vagy a Graves-Basedow-Flyani-kór (körülbelül 80%).

Ez a betegség a fejlett országok lakosságának 0,5-2%-át érinti. A nők 8-10-szer gyakrabban betegszenek meg, mint a férfiak. A betegség bármely életkorban előfordul, de a csúcs előfordulása 30-50 éves kor között (azaz fiatal és érett kor között) következik be.

A betegség ritka gyermekeknél és időseknél. A normál jódbevitellel rendelkező régiókban a betegség a nők 2% -ánál alakul ki. Az európai és ázsiai fajok képviselőinél a Graves-Basedow-kór előfordulása azonos. A negroid fajhoz tartozó személyeknél alacsonyabb. Új esetek gyakorisága ezt a betegséget 3/1000 nő.

Oroszországban a fennálló jódhiány miatt az Orosz Föderáció szinte teljes területén a multinoduláris toxikus golyva és a thyrotoxicus adenoma meglehetősen gyakori.

A 60 év feletti „egészséges” populáción végzett, az Egyesült Államokban végzett szűrés a férfiak 2,3%-ánál és a nők 5,9%-ánál derült ki tirotoxikózisról.

A tirotoxikózis osztályozása

A tirotoxikózis szindrómát különféle okok okozzák, különböző fejlődési mechanizmusokkal és klinikai formákkal rendelkezik.

Patogenetikai és klinikai osztályozás tirotoxikózis szindróma.

Thyreotoxikózis a fokozott hormontermelés miatt pajzsmirigy:

1. Graves-kór – Basedow.

2. Multinoduláris toxikus golyva

3. Mérgező adenoma (Palmer-kór).

4. Jód által kiváltott thyrotoxicosis.

5. TSH-kondicionált thyrotoxicosis (TSH - pajzsmirigy-stimuláló hormon):

TSH-termelő agyalapi mirigy adenoma;

A tirotrófok pajzsmirigyhormonokkal szembeni rezisztenciájának szindróma.

A pajzsmirigyen kívüli pajzsmirigyhormonok termelődése miatt kialakuló tirotoxikózis:

1. Chorioneepithelioma.

2. A follikuláris pajzsmirigyrák működőképes metasztázisai.

3. Ectopiás golyva (pajzsmirigyhormonokat termelő petefészekdaganat – struma ovarii).

Pajzsmirigyhormonok túltermelésével nem összefüggő tirotoxikózis:

1. Gyógyszeres kezelés (iatrogén, pajzsmirigy-gyógyszerek túladagolása miatt).

2. Thyrotoxicosis formában a következő típusok pajzsmirigygyulladás:

Szubakut de Quervain thyreoiditis, első 2 hét;

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás hyperthyreosis szakasza a hasitotoxikózis fázisa;

Fájdalommentes és szülés utáni pajzsmirigygyulladás.

3. Sugárzás miatti pajzsmirigygyulladás.

4. Nem pajzsmirigy-gyógyszerek (amiodaron, a-interferon) bevitele okozza.

5. A szövetek pajzsmirigyhormonokkal szembeni fokozott érzékenysége miatt.

A lefolyás súlyosságától függően a tireotoxikózis következő formáit különböztetjük meg:

(szubklinikai), közepes (manifestáns), súlyos (marantikus).

A "szubklinikai (enyhe) tirotoxikózis" állapotát főként szubnormális (a normálérték alsó határa alatti) vagy "elnyomott" TSH-tartalomként határozzák meg, normál vagy enyhén emelkedett trijódtironin (T3) és tiroxin (T4) szinttel a vérszérumban. Azt is szem előtt kell tartani, hogy a vérszérum TSH-tartalmának érzékeny módszerekkel meghatározott csökkenését más okok is okozhatják (például glükokortikoidok alkalmazása, különféle krónikus betegségek, agyalapi mirigy diszfunkciója). .

A betegség enyhe formájával (szubklinikai tirotoxikózis) a következőket jegyezzük fel:

1) a testtömeg enyhe csökkenése (legfeljebb a kezdeti érték 10%-a), általában együtt fokozott étvágy; 2) mérsékelt tachycardia (legfeljebb 100 ütés percenként); 3) kisebb neurovegetatív rendellenességek előfordulása (fokozott érzelmi labilitás, a bőr, különösen a tenyér bőrének izzadása, alvászavarok stb.); 4) a kinyújtott kezek ujjainak időszakos enyhe remegésének megjelenése; 5) nincs jele a keringési elégtelenségnek; 6) nincs pulzusnyomás-növekedés; 7) meghibásodások hiánya.

A betegség mérsékelt súlyossága esetén (nyilvánvaló tirotoxikózis) a következőket találjuk:

1) mérsékelt fogyás (a kezdeti érték legfeljebb 20% -a) a megnövekedett étvágy hátterében; 2) súlyos tachycardia (100-120 ütés / perc, nem csak nappal, hanem éjszaka is); 3) a neurovegetatív rendellenességek erősödése (jelentős érzelmi labilitásban, a test, különösen a tenyér bőrének izzadásában, alvászavarokban stb. nyilvánul meg); 4) az ujjak kifejezett kismértékű remegésének kialakulása, különösen erős

előrenyújtott kezek; 5) a keringési elégtelenség egyes jeleinek előfordulása; 6) az impulzusnyomás növekedésének jelenléte; 7) munkaképességi zavarok kialakulása.

A betegség súlyos súlyossága (marantic thyrotoxicosis) esetén a következők figyelhetők meg:

1) a testtömeg jelentős csökkenése (a kezdeti érték több mint 20% -a) az étvágy kifejezett növekedésével; 2) kifejezett tachycardia (120 ütés / perc felett, nem csak nappal, hanem éjszaka is); 3) jelentős és növekvő neurovegetatív rendellenességek (drámaian megnövekedett ingerlékenység, ingerlékenység, a központi idegrendszer belső gátlási folyamatainak gyengesége, az alvás időtartamának és minőségének kifejezett megsértése, a test hyperhidrosis, különösen a tenyér bőre); 4) mentális (pszichopátiás) zavarok; 5) kifejezett és növekvő remegés nemcsak az ujjakon, hanem a fejen és a szájból kiálló nyelven, valamint a testen is; 6) fokozott keringési elégtelenség; 7) Megjelenés pitvarfibrilláció szívek; 8) pajzsmirigy relatív mellékvese-elégtelenség; 9) nemcsak myopathia, hanem ophthalmopathia, sőt hepatopathia kialakulása is; 10) mind a fizikai, mind a szellemi teljesítőképesség kifejezett megsértése.

2. A Graves-kór jellemzői - Basedow

A Graves-Basedow-kór vagy a modern fogalmak szerint diffúz toxikus golyva egy szervspecifikus autoimmun betegség, amely az immunológiai kontrollrendszer hibájával alakul ki, és amelyet a pajzsmirigyhormonok túlzott szekréciója okoz, általában diffúzan megnagyobbodott. pajzsmirigy.

A Graves-Basedow-kór etiológiája. Ezt a betegséget multifaktoriálisnak tekintik. Etiológiájában nagy jelentőségűek a különféle patogén (zavaró) fizikai, kémiai és biológiai tényezőkés különösen a negatív pszichoszociális és pszichoemocionális hatások.

Köztudott, hogy mikor érzelmi stressz, különösen szorongás esetén jelentősen megnő a pajzsmirigyhormonok szintézisét és szekrécióját fokozó adrenalin és noradrenalin hormonjainak szekréciója. Másrészt stressz hatására aktiválódik a hipotalamusz-hipofízis-kortiko-adrenalis rendszer, ami az adrenokortikotrop hormon, a kortizol és a TSH szekréciójának növekedésével jár együtt, ami kiindulópontként szolgálhat a Graves kialakulásának mechanizmusában. - Basedow betegség.

Bizonyítékok vannak arra is, hogy az érzelmi túlterhelés hozzájárul a betegség kialakulásához azáltal, hogy negatívan befolyásolja a szervezet immunrendszerét. Megállapítást nyert, hogy az intenzív érzelmi stressz a csecsemőmirigy hipo-, sőt sorvadásához vezet, csökkenti az antitestek képződését, csökkenti az interferon koncentrációját a vérszérumban, növeli a fertőző betegségekre való hajlamot, növeli a fertőzés gyakoriságát. autoimmun betegségés a rák.

A TSH-receptor elleni antitestek képződésének megindítását egyes vírusok és baktériumok is elősegíthetik, különösen a Yersinia enterocolitica, amely képes specifikusan komplexet képezni a TSH-val. Attól eltekintve Yersinia enterocolitica, más baktériumoknak, például a mikoplazmának is van fehérjeszerkezete (TTT-szerű receptor), amely képes komplexet képezni a TSH-val, ami beindítja a TSH receptor elleni antitestek képződését.

A Graves-Basedow-kór kialakulásának etiológiájában a magasabb idegi aktivitás túlterhelése és megzavarása, a különböző szabályozórendszerek zavarai (beleértve immunrendszer). Utoljára nagyon fontos genetikai hajlam van ennek a betegségnek a kialakulására (különösen a HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1 * 0501 hordozása európaiaknál bizonyított). A keringő autoantitestek kimutatása a Graves-Basedow-kórban szenvedő betegek hozzátartozóinak 50%-ánál szintén genetikai hajlamra utal.

E betegség kialakulásában igen jelentős helyet foglalnak el a különböző kockázati tényezők. Például I. I. Dedov, G. A. Melnichenko és V. V. Fadeev (2009) szerint csak a dohányzás 1,9-szeresére növeli a betegség kialakulásának kockázatát, és 7,7-szeresére növeli az endokrin ophthalmopathia kialakulásának kockázatát egy már meglévő betegség hátterében.

A Graves-Basedow-kórt gyakran kombinálják a patológia más autoimmun formáival (1-es típusú diabetes mellitus, primer hypocorticizmus stb.), amelyet II. típusú autoimmun poliglanduláris szindrómának tekintenek.

A Graves-Basedow-kórban endokrin ophthalmopathiával kombinálva a HLA-B8, HLA-DR3 és HLA-Cw3 ​​gének gyakoriságának növekedését mutatták ki.

A Graves-Basedow-kór klinikai megnyilvánulásai. Ennek a betegségnek a klinikai képe nagyon változó, a súlyosságától függően. Különösen az eltüntetett (monoszimptomatikus) variánsoktól a rendkívül jól körülhatárolható, első pillantásra egyértelmű diagnózisú formákig változik (főleg az exophthalmos súlyos fogyással és remegéssel járó kombinációja miatt). Ez utóbbiak különösen gyakoriak a betegség manifeszt és marantikus formáiban, különösen felnőttkorban és időskorban.

A Graves-Basedow-kórban szenvedő betegek panaszkodnak általános gyengeség, fokozott ingerlékenység, idegesség, enyhe ingerlékenység, alvászavarok (akár álmatlanságig), izzadás, rossz láztűrés környezet, szívdobogásérzés, néha szúró vagy szorító jellegű fájdalom a szív régiójában, hasmenés, fokozott étvágy és fogyás.

A Graves-Basedow-kórban a legtöbb esetben jellegzetes szemtünetek vannak, amelyek a szem vegetatív beidegzésének megsértése következtében alakulnak ki. palpebrális repedések nagymértékben kitágult, ami dühös, meglepett vagy ijedt tekintet benyomását kelti (Delrymple-tünet). Jellemző a ritka pislogás (Stelwag-tünet) és fokozott pigmentáció kitett részek A test állapota, különösen a szemhéjak (Jellinek-tünet), általában a betegség hosszú és súlyos lefolyásával járnak. Lefelé nézve a felső szemhéj lemarad az írisz mögött, ezért az alsó szemhéj és az írisz között megjelenik a sclera egy része (Kocher-tünet). A szemgolyók konvergenciájának megsértését is észlelik, azaz a szemek azon képessége, hogy közelről rögzítsék a tekintetet, elvész (Mobius-tünet). Ezeknek a tüneteknek a kialakulása az emelésben részt vevő simaizomrostok tónusának növekedésével jár felső szemhéj, illetve a szimpatikus idegrendszer által beidegzett alsó szemhéj leengedésében. Felfelé nézve hiányzik a homlok ráncosodása is (Geoffroy-tünet).

A legtöbb esetben a szemgolyók kiemelkedése - exophthalmus - van, amelynek mértéke szemészeti mérővel határozható meg.

álló szemgolyó a szemüreg szintjétől egészséges embereknél 12-14 mm. Graves-kór - Graves-kór esetén a szem kiemelkedése (kiemelkedése) kétszeresére vagy többszörösére nő.

Gyakran ezzel a betegséggel endokrin ophthalmopathiát és pretibiális myxedemát (a láb elülső felületének bőrének duzzanata, megvastagodása és hipertrófiája) észlelnek. Nagyon ritkán akropátiát észlelnek (lábak és kezek periostealis osteopathiája, amely radiográfiailag "szappanhabra" hasonlít).

A Graves-Basedow-kór klinikai tüneteinek kialakulása a pajzsmirigyhormonok túlzott szekréciójával és a különböző szervek és szövetek különböző anyagcsere-folyamataira és funkcióira gyakorolt ​​hatásával függ össze. Különösen olyan jellegzetes változások figyelhetők meg a szervezetben, mint az oxigénfogyasztás növekedése, a bazális anyagcsere és a hőtermelés (kalorigén hatás).

A túlzott pajzsmirigyhormon hatásainak többsége a szimpatikus hormon aktiválásán keresztül történik idegrendszer: tachycardia, az ujjak, a nyelv, az egész test remegése (a "távíróoszlop" tünete), izzadás, ingerlékenység, szorongás és félelem.

A szív- és érrendszer megsértése tachycardia formájában nyilvánul meg (az impulzus még az éjszakai alvás ideje alatt is több mint 80 percenként), a szisztolés vérnyomás növekedése és a diasztolés vérnyomás csökkenése (a pulzusnyomás növekedésével kísérve) , pitvarfibrilláció rohamai, tartós formájának megjelenése szívelégtelenség kialakulásával . A szívhangok hangosak, szisztolés zörej hallható a szív csúcsán.

Az elektrokardiogram feltárja: különböző típusú sinus aritmiákat (különösen a sinus tachycardiát), a fogak magas feszültségét, az atrioventrikuláris vezetés gyorsulását vagy lassulását, negatív vagy kétfázisú T-hullámot, pitvarfibrillációs rohamokat (különösen időseknél). Ez utóbbi jelenléte bizonyos nehézségeket jelent a betegség diagnosztizálásában. Meg kell jegyezni, hogy a Graves-Basedow-kórban előforduló szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai nehezen kezelhetők digitalis-készítményekkel. Fontos hangsúlyozni, hogy a rohamok közötti időszakban a betegek általános állapota akár kielégítő is lehet, a szívverések száma a normál tartományon belül van.

A megnövekedett hőképződés a betegek testében a metabolikus (főleg katabolikus) folyamatok aktiválódása miatt következik be a túlzott pajzsmirigyhormonok miatt, általában a testhőmérséklet emelkedéséhez vezet: a betegek állandó hőérzetet éreznek, egy lepedő alatt alszanak éjszaka („laptünet”),

A legtöbb betegnél megnövekedett étvágy (időseknél az étvágy csökkenhet), szomjúság, működési zavarok jelentkeznek emésztőrendszer, hasmenés, a máj mérsékelt megnagyobbodása (egyes esetekben még enyhén kifejezett sárgaság is észlelhető) és az aminotranszferázok aktivitásának növekedése a vérben.

Katabolikus szindróma, amely a betegek progresszív fogyásában nyilvánul meg (a betegség időtartamától és súlyosságától függően), gyorsan vagy lassan, 5-10-15 vagy több kg-mal fogynak, különösen akkor, ha kezdetben. túlsúly. Súlyos esetekben nemcsak a bőr alatti zsírréteg tűnik el, hanem az izmok térfogata is csökken.

Az izomgyengeség nem csak a fehérjekatabolizmus, hanem a perifériás idegrendszer károsodása miatt is kialakul. Ezzel a betegséggel az izmok, különösen a proximális végtagok gyengesége (thyreotoxikus myopathia) kiderül.

A pajzsmirigyhormonok feleslegének hatására jelentős változások figyelhetők meg csontszövet, amely fehérjéinek katabolizmusában nyilvánul meg. Ez utóbbi eredménye a csontritkulás kialakulása. A pajzsmirigyhormonok feleslege hozzájárul a zavart dekompenzációhoz szénhidrát anyagcsere egészen a diabetes mellitus kialakulásáig. Mély ínreflexek emelt. Kinyújtott ujjak remegése észlelhető, olykor olyan mértékű, hogy a betegek alig tudják befogni a gombokat, megváltozik a kézírás, jellemző a „csészealj” tünet (üres csésze csészealj megfogásakor csörgő hang hallható kis kézremegés).

A központi idegrendszer működési zavarát ingerlékenység, szorongás, ingerlékenység, hangulati labilitás, koncentrálóképesség elvesztése (a beteg gyakran átvált egyik gondolatról a másikra), alvászavar, esetenként depresszió, sőt mentális reakciók is jellemzik. Az igazi pszichózisok ritkák.

Az ivarmirigyek működési zavarai oligo- vagy amenorrhoea, csökkent termékenység formájában nyilvánulnak meg. Férfiaknál gynecomastia figyelhető meg (a májban a nemi hormonok cseréjének megsértése, valamint az ösztrogének és androgének arányának biológiai környezetében bekövetkezett változások következtében). A betegek libidója és potenciája csökkent.

Graves-Basedow-kór esetén akár sürgős klinikai szindrómának számító pajzsmirigy-krízis is kialakulhat, amely súlyos thyreotoxicosis és pajzsmirigy-mellékvese-elégtelenség kombinációja. Előfordulásának fő okát a nem megfelelő tireosztatikus terápiaként tartják számon. A válság provokáló tényezői a műtétek, a fertőző és egyéb betegségek. Klinikailag a pajzsmirigy-toxikus krízis súlyos mentális szorongásban, pszichózisig, motoros hiperaktivitásban, váltakozó apátiában és dezorientációban, hipertermiában (40 ° C-ig), fulladásban, szívfájdalomban, hasi fájdalomban, hányingerben, hányásban, akut szívelégtelenségben nyilvánul meg, hepatomegalia, thyreotoxikus kóma.

A Graves-Basedow-kór patogenezise. Ennek a betegségnek a patogenezise az örökletes hajlam, az autoimmun reakciók, a "pajzsmirigy-stimuláló" globulinok képződése, hiperpláziát okozva pajzsmirigy fokozott pajzsmirigyhormon-termeléssel (T3 és T4). A Graves-Basedow-kór patogenezisének fő láncszemét a TSH-receptorokkal szembeni stimuláló autoantitestek (AT-rTTH) fokozott termelése határozza meg, amely általában az immunrendszer veleszületett hibája (gyengült immunológiai tolerancia) következménye. R. Wolpe szerint a specifikus T-szuppresszorok hibája nagy szerepet játszik a Graves-Basedow-kór kialakulásában. Ennek kapcsán a keletkező autoreaktív limfociták (CD4+ CD8+ T-limfociták és B-limfociták) különböző tapadó molekulák (ICAM-1, E-selectin, CD44 stb.) részvételével beszivárognak a pajzsmirigy parenchymába. Itt felismerik a pajzsmirigy különböző struktúráinak károsodása következtében keletkező antigéneket, amelyeket különböző sejtek (makrofágok, B-limfociták, T-limfociták) prezentáltak. Ezt követően citokinek és jelzőmolekulák segítségével beindul a B-limfociták antigén-specifikus stimulációja, amely átalakul plazmasejtek, amely a pajzsmirigysejtek különböző kórosan megváltozott komponensei ellen specifikus immunglobulinok termeléséért felelős.

Azonban sok más autoimmun betegséggel ellentétben a Graves-Basedow-kórban nem elnyomás (pusztítás), hanem a célszerv stimulálása történik. Ez a TSH-receptorok olyan fragmentumai elleni autoantitestek fokozott termelésével jár együtt, amelyek nem a pajzsmirigy-sejtek membránján helyezkednek el. Miután kölcsönhatásba lépnek specifikus autoantitestekkel, ezek a TSH-receptorok aktiválódnak, és beindítják a mechanizmusok poszt-receptor-kaszkádját, amelyek mind a pajzsmirigyhormonok megnövekedett szintéziséért a pajzsmirigyekben, mind az utóbbi hipertrófiájáért felelősek.

Klinikailag a legtöbb jelentős szindróma A Graves-Basedow-kórban kialakuló tirotoxikózis, amely az anyagcsere fokozódásában, számos szövetben és szervben disztrófiás változások kialakulásában nyilvánul meg, különösen azokban a struktúrákban, amelyekben nagy sűrűségű pajzsmirigy receptorok (szívizom, idegszövet stb.).

Patológiás változások a szervezetben. A Graves-Basedow-kór morfológiai változásai igen változatosak. A betegség vezető morfológiai jellemzői a következők: 1) diffúz hiperpláziás folyamatok a pajzsmirigy epitéliumában (megnövekedett morfológiai és funkcionális aktivitásának mutatója); 2) új tüszők képződése a mirigyben és papilláris kinövések kialakulása némelyikükben (különböző alakban és méretben); 3) a kolloid "folyékony" állapotának jelenléte (a pajzsmirigyhormonok pajzsmirigyből történő fokozott kiválasztódásának mutatója).

A pajzsmirigy hiperplasztikus folyamatai nemcsak diffúzok, hanem fokálisak is. A mirigy fokozott proliferációjának gócai csomópontok kialakulásához és noduláris toxikus golyva kialakulásához vezethetnek. A csomópont szerkezetét a hám proliferációjának jellege és a kolloid felhalmozódásának mértéke határozza meg. Kioszt különböző fajták noduláris toxikus golyva: 1) papilláris vagy citopapilláris adenoma, 2) follikuláris adenoma, 3) Askanazi-Gurtle sejtekből származó adenoma.

A pajzsmirigy Graves-Basedow-betegségével, valamint a parenchymalis szövet hiperplasztikus folyamataival együtt kifejezett disztrófiás folyamatok alakulnak ki a stromában. Ez utóbbiakat a kötőszövet megjelenése és növekedése kíséri, gyakran hyalinosissal és meszesedéssel kombinálva. Ezenkívül a pajzsmirigy stromában limfoid és plazmacitás infiltráció figyelhető meg limfoid tüszők képződésével.

A parenchymalis szervekben disztrófiás változások, nekrózisos területek és szklerotikus változások találhatók. A szívizomban is disztrófiás folyamat alakul ki, ami szívizom-szklerózis kialakulásával végződhet. Megtalálták a máj zsíros degenerációjának jelenségeit a toxikus hepatitis klinikájával. A központi idegrendszer felől a patomorfológiai elváltozások főként a diencephalonban és a medulla oblongatában alakulnak ki. BAN BEN súlyos esetek atrófiás változásokat figyelnek meg a mellékvesekéregben és az ivarmirigyekben.

A Graves-betegség körülbelül 200 emberből 1-et érint, és általában gyakrabban fordul elő nőknél, mint férfiaknál. Ez egy autoimmun betegség és fő ok A hyperthyreosis olyan állapot, amelyben a pajzsmirigy túl sok hormont termel. Ha a betegséget helyesen diagnosztizálják és kezelik, remisszió érhető el. Kezelés nélkül azonban súlyos, akár életveszélyes következményekkel járhat, és a megközelítés hivatalos orvoslás a kezelés ugyanolyan agresszív lehet.

A pajzsmirigy hormonokat termel, amelyek szabályozzák az anyagcserét és szabályozzák a rendkívül fontos anyagcsere-funkciókat, mint pl szívverés, energiaszint, súly, hajnövekedés, hangulat, agyműködés stb. Normális esetben a pajzsmirigy utasításokat kap tőle pajzsmirigy-stimuláló hormon TSH, amelyet az agyalapi mirigy termel. Graves-kórban azonban a szervezet immunrendszere "lázad", és olyan antitesteket szabadít fel, amelyek megtámadják a TSH receptorokat. Ennek eredményeként a pajzsmirigy túlműködik, veszélyesen magas pajzsmirigyhormon-szintet termel, amely lázasan gyorsítja az anyagcserét.
Ez a következőkhöz vezethet:

• szívdobogás
• fogyás
• álmatlanság
• remegés (remegés)
• izomgyengeség
• magas testhőmérséklet
• izzadó
• szorongás vagy pánikrohamok

1. Távolítsa el a glutént (glutén)

– sok embernél a glutén okozza krónikus gyulladás a bélben. Emiatt az immunrendszere, amely már megtámadja a pajzsmirigyét, még több antitestet termel. Ami még rosszabb, az immunrendszer számára a glutén és a pajzsmirigy szerkezetében nagyon hasonlónak tűnik egymáshoz, ezért gyakran összekeveri a kettőt, ezt a jelenséget molekuláris mimikriként ismerik. Ez azt jelenti, hogy immunrendszere még jobban megtámadja a pajzsmirigyet, ha glutént tartalmazó ételeket fogyaszt.

2. Egyél tengeri zöldségeket

természetes jódforrás, és nyomelemekben gazdag, beleértve a rézt és a cinket. Mindezek tápanyagok van fontosságát a pajzsmirigy megfelelő működéséhez. tengeri zöldségek- Ezt hínár, wakame, nori/vörös hínár, sötétvörös ehető hínár (dulse) és hijiki.

3. Adjon hozzá szelént

- amikor a pajzsmirigy a jodidot jóddá alakítva hormonokat termel, oxidálószerek (oxidánsok) képződnek, amelyek autoimmun reakciót váltanak ki. A szelén semlegesíti az oxidánsokat, és a vizsgálatok azt mutatják, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő betegek szelénszintjének növelése csökkenti a pajzsmirigy antitestek szintjét. A hús, a hal és a kagylók szelénben gazdagok, ezért vegyen fel többet ezekből az ételekből az étrendjébe.

4. Tisztítsa meg a levegőt.

A széntüzelésű erőművek (TPP) évente tonna higanyt bocsátanak ki a légkörbe. A higany számos okból veszélyes az egészségünkre, de a vizsgálatok kimutatták, hogy a nők a magas szint a higanyban több mint kétszer nagyobb a valószínűsége annak, hogy pajzsmirigy antitestek képződnek. A HEPA légszűrővel eltávolíthatja a higanyt, és biztonságosan lélegezhet, tiszta levegő; és a levegőt olyan növényekkel is megtisztíthatja, mint az aloe vera, a tarajos klorofitum és a bambuszpálma.

5. Távolítsa el az amalgámtöméseket.

A fogorvosok amalgám töméseket használnak, amelyek higanyt tartalmaznak, és higanygőzt bocsátanak ki, amely bejuthat a véráramba. Ha amalgámtömései vannak, keresse fel fogorvosát, hogy megbeszélje, milyen hatással lehetnek az egészségére, és milyen lehetőségek vannak pótlásukra.

6. Oldja a stresszt

Találja meg a stressz minimalizálásának módját. Ez az egyik legtöbb fontos változásokéletmód, amit megtehetsz. Stressz teszi Negatív hatás az immunrendszerére és a bélrendszerére, így a stresszszint csökkentése nagyon-nagyon fontos a Graves-betegség leküzdésében.

Mindenki másképp oldja meg a stresszt, ezért fedezze fel és kísérletezzen, mi a legjobb az Ön számára. Töltsön el egy kis időt imával ill friss levegő a természetben vegye igénybe a masszázst vagy tanuljon meg meditálni. Ne felejtse el rendszeresen gyakorolni a stresszoldást.

7. Aludj eleget

- aludj, legalább, 8-10 óra szükséges ahhoz helyes működés pajzsmirigy. Lefekvés előtt legalább egy órával kapcsolja ki számítógépét, halványítsa el a villanyt, olvasson könyvet, vagy igyon egy csésze kamilla teát. Vegyünk egy zuhany vagy fürdőt, hogy elmossák a napot. Egy tasak levendula a hálószobában is segít ellazítani az elmét és a testet a nagyszerű éjszakai alvás érdekében.

8. Igyál gyógynövényeket

– természetesen szabályozza a pajzsmirigyhormonokat és csökkenti a hyperthyreosis tüneteit. Ezeket a gyógynövényeket a tünetek kezelésében is használhatja, miközben Graves-betegsége kiváltó okait kezeli.

Ha te vagy valaki, akit ismersz, Graves-betegséggel küzd, ne add fel. Számos rejtett tényező járul hozzá a betegségek kialakulásához, és nehézkes lehet ezeket feltárni, de a funkcionális orvoslás fejlődésének és annak megértésének köszönhetően, hogy a környezeti tényezők hogyan befolyásolják egészségünket, kezelheti betegsége kiváltó okait, és visszafordíthatja betegségét.

A diffúz toxikus golyva betegség lényeges elem endokrin rendszer- a pajzsmirigy, amely saját sejtjei túlzott aktivitásából adódik, melynek ellensége az emberi immunrendszer. A szükséges fejlesztésével normál működés hormonok, a pajzsmirigy ki van téve saját sejtjei negatív hatásának, amit tévesen idegennek érzékel és harcol velük. Ennek az ellenállásnak a következménye az autoimmun gyulladás - pajzsmirigygyulladás - kialakulása, amely a pajzsmirigy egyenletes elváltozását váltja ki a növekedés irányába.

A Graves-betegség első említése

Az Európát felkavaró betegséget először 1835-ben írta le Robert Graves orvos. A depressziót, a cselekvések alkalmatlanságát, a leszámolásokat és a családi viszályokat egy fogalommal egyesítette - a tirotoxikózissal (egyébként Graves-kór, diffúz toxikus golyva).

A betegség megnyilvánulásának elve a szervezet antitestek termelésében rejlik, amelyek a folyamatban lévő átalakulások miatt a pajzsmirigy hiperaktív aktivitását váltják ki, amelyről kiderül. negatív hatás pajzsmirigyhormonok.

Az antitestek képződésében több tényező is szerepet játszik. Az egyik változat szerint a betegekben az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonjával (TSH) kapcsolatos "hibás" receptorok léteznek, amelyeket az immunrendszer határoz meg. idegen testek. Vagy magának az immunrendszernek van egy olyan hibája, amely megakadályozza a védelem visszatartását a saját sejtjeivel szemben. Ezenkívül az antitestek képződése bármilyen betegség eredménye lehet.

A probléma forrásai

A Graves-kór megjelenésének okai nem egyértelműek. Köztük a következők:

• örökletes tényező.
• Jód hiánya a szervezetben.
• Kedvezőtlen környezeti feltételek.
• stresszes helyzetek.
• Az ENT szervek betegségei.
• Traumás agysérülés.
• Általános jellegű fertőző betegségek.

Leggyakrabban a légkörben lévő jódhiányos terület az oka annak, hogy a lakosságban nagy számban jelenik meg a diffúz toxikus golyva. A betegség osztályozásának mértéke a formáció méretétől és a károsodás jeleitől függ:

A Graves-kór leggyakrabban a 30 és 50 év közötti nőket érinti. Ez a szervezet fiziológiai sajátosságainak köszönhető, ismétlődő stressznek (terhesség, általános tevékenység, szoptatás). Figyelembe véve a betegség örökletes jellegét, nagyon fontos, hogy időben azonosítsák a pajzsmirigy túlműködését terhes nőknél, amelynek kezelése a hormonális szint normalizálása lesz. speciális készítmények amelyek nem hatolnak át a placenta gáton, ami nem befolyásolja a születendő gyermek pajzsmirigyének kialakulását.

A betegség folyamata

Tünetei szerint a Graves-kór autoimmun reakció jeleiben és rendkívül aktív pajzsmirigyben nyilvánul meg. Más szóval, van egy bizonyos hormonarzenál, amely szükség szerint belép a tüszőbe, amely a pajzsmirigysejtek gyűjteménye. Lehetséges intézkedés kedvezőtlen tényezők provokálják a tiroxin hormon felszabadulását, ami pajzsmirigy-túlműködést okoz, amelynek kezelése megköveteli komplex terápia. A gyulladt pajzsmirigyen keresztül a vérbe kerülve, abban jelentős koncentrációt elérve a tiroxin a betegség első megnyilvánulásait, ún. ez az eset szubakut pajzsmirigygyulladás.

Toxikus adenoma léphet fel, amely egy önműködő csomó, amely a T3 és T4 hormonokat termeli. A megjelenés oka ebben az esetben a jód élesen megnövekedett bevitele a szervezetben ennek a mikroelemnek a hosszú távú hiányával.

Betegség jelei

A Graves-betegséget, amelynek tünetei az egész testet érintik, Adolf von Basedow orvos írta le, és egy másik nevet adott neki: Basedow-kór. Jellemző tulajdonságok a problémák a következők:

Az immunrendszer legyőzésének szomorú példája V. I. harcostársa és felesége. Lenin – Nadezsda Konsztantyinovna Krupszkaja. A fekete szélütéssel járó Basedova-betegség áthúzta ennek a nőnek az életét, tragikusan végighaladva a sorsán. A betegség megnyilvánulása a kidülledt szemekben és az anyaság örömének megismerésében nyilvánult meg.

A pajzsmirigy károsodásának mértéke

A Basedow-kór súlyosságának megfelelően, melynek okai elsősorban az örökletes tényezőés rossz környezeti feltételek, 3 típus létezik: enyhe, közepes és súlyos, amelyek súlycsökkenésben, golyva jelenlétében és a károsodás mértékében különböznek. a szív-érrendszer.

• Világos fokozat a testtömeg 10%-os csökkenése és a percenként körülbelül 100 ütéses pulzus, valamint a hatékonyság és a koncentráció csökkenése jellemez. Emberi gyors kifáradás, tachycardia és enyhe fogyás.
• Közepes. A teljes testtömeg akár 20%-át elérő fogyás és a 100-120 ütés/perc pulzus is kifejezett érzelmi ingerlékenységet mutat.
• Nehéz szakasz. A szív- és érrendszer működési zavarai, munkaképesség-csökkenés, májműködési zavarok és mentális problémák jellemzik. A fogyás meghaladja a 20%-ot, és a pulzus 120 ütemre csökken.
• kritikai. Minden mutató eléri a határértéket teljes veszteség teljesítmény és súlyos állapot szervezet.

Diagnosztika

Az endokrinológus által diagnosztizált Graves-kór (diffúz toxikus golyva) a veszélyes betegség. kezdeti szakaszban a probléma azonosítása magában foglalja a pajzsmirigy tapintásának módszerét annak további ultrahangos vizsgálatával.

Ezzel párhuzamosan a páciensnek vért kell adnia a pajzsmirigy-stimuláló hormon, a tiroxin és a trijódtironin mennyiségének meghatározásához. A szív munkájában fellépő rendellenességek kimutatásához elektrokardiogramra van szükség. A betegség diagnosztizálása során fontos hormonális vizsgálatot végezni, amely meghatározza a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának mértékét és a TSH csökkenését. Nem kevésbé informatív a pajzsmirigy állapotának elemzése, amely feltárja a térfogat növekedését. Lehetőség szerint radioizotópos vizsgálat elvégzése is javasolt.

Az autoimmun betegségek, amelyek tünetei az összes testrendszert érintik, összetett és hosszú távú kezelés, és annak esélyei teljes felépülés 50%-ot tesz ki.

A betegség megszüntetésének módjai

A háromféleképpen kezelt Graves-kór önmagában egyáltalán nem kezelhető a szövődmények elkerülése érdekében. A terápia módszerei a következők:

• Pajzsmirigy eltávolítása (vagy a pajzsmirigy egy részének kimetszése). A megvalósítást meghatározó tényezők a következők nagy méretű pajzsmirigy, a környező szövetek összenyomódásának tünetei, valamint a thyreotoxicosis kiújulása a tabletták abbahagyása után. A műveletet azután hajtják végre drog terápia a vér normál hormonszintjének hátterében.

• Radiojód-terápia, amely kiemelt helyet foglal el a fent leírt módszerekkel összehasonlítva. A kezelés lényege a pajzsmirigy befogása, amely jódot halmoz fel, egy radioaktív gyógyszert, amely megfosztja a felesleges hormontermelés képességétől. Leggyakrabban olyan betegeknek írják fel, akiknek ellenjavallatok vannak sebészeti kezelés, valamint az idősek, akiknél a tireosztatika nem érte el a kívánt hatást. Ennél a kezeléstípusnál két terápiás módszert alkalmaznak: egyszeri és részleges kiterjesztett, amelyek elnevezése önmagáért beszél. A radioizotópos kezelés előtt a páciens jódhiányos állapotba kerül, ami a radiojód gyors felvételéhez vezet. Ilyenkor folyamatosan a jód izotópját (131) használják, melynek adagolása a pajzsmirigy méretétől függ. A használat ellenjavallatai ez a módszer súlyos szemkárosodás, terhesség és szoptatás. A radioizotópos kezelés előnye a hegek hiánya, elhanyagolható kockázat lehetséges vérzésés sérülés visszatérő idegek a művelet során.

Tireotoxikózis fiatal korban

Még a gyermekek is érzékenyek a tirotoxikózisra, és megjelenésének pontos okait nem azonosították. Feltételezhető, hogy ez a hatásnak köszönhető fertőző betegségek vagy krónikus mandulagyulladás következménye.

A túlmelegedés a napon, a szülői alkoholizmus, a lelki és fizikai traumák, az öröklődés olyan tényezők, amelyek Graves-kórt okozhatnak. A betegség megnyilvánulása könnyezésben, hangulati instabilitásban, ingerlékenységben, ticsben (az arc, a fej és a kéz izmainak ellenőrizetlen mozgása) fejeződik ki. A diffúz toxikus golyva legelső jele a szapora szívverés, amelyben a pulzusszám eléri a 90 ütést percenként. Előfordulhat, hogy egy tinédzser szexuális fejlődése késik.

Gyermekeknél a diffúz toxikus golyva kezelése hosszú távú (1,5-3 évig) folyamatos tireosztatikumok - a pajzsmirigy működését normalizáló gyógyszerek - bevitelét igényli.

Nál nél fokozott idegesség a betegnek bróm, anyafű, valerian készítményeket írnak fel, nyugtató gyógynövényekés Novopassit. Ha a betegség súlyos, akkor nyugtatókat.

A súlyos kidudorodást hormonális cseppekkel ("Dexametazon") vagy glükokortikoid hormonokkal ("Prednizolon") kezelik.

Nagyon fontos, hogy a betegség kezelésében fehérjében gazdag étrendet együnk, és korlátozzuk a sót és a folyadékot, ha súlyos kidudorodnak. A gyermekeket nem kezelik radioaktív jóddal. Sebészeti beavatkozás csak nagy golyva és futó forma betegségek.

Lehetséges szövődmények

A Graves-kór (Basedow-kór) a következő szövődményekkel járhat:

A testben lévő diffúz toxikus golyvára utaló legkisebb jelek, amelyek okai különböző negatív tényezőkre vezethetők vissza, ösztönözhetik az időben történő kérelmezést. egészségügyi ellátás. Szigorúan tilos az öngyógyítás, kizárva a barátok és rokonok tanácsát a jódotinktúra szedésével vagy a borostyángyöngyök viselésével kapcsolatban!

Megelőző intézkedések

A betegség megelőzése számos intézkedést tartalmaz:

• Megfelelően megválasztott táplálkozás magas tartalom jód az élelmiszerekben.
• Szabályos megelőző vizsgálat(évente 2 alkalommal) orvossal a pajzsmirigy ultrahangos vizsgálatával. Ez különösen igaz azokra az emberekre, akik korábban Graves-betegségben szenvedtek.
• A kimerítő fizikai munka és a jelentős terhelés kizárása.
• Használat vitamin komplexek.
• Meleg (nem kontrasztos) zuhanyozás.
• Narzan fürdők, szépen adagolva.
• Kedvező pszichológiai és érzelmi légkör kialakítása a munkahelyen és a családban.

Graves-kór, más néven diffúz toxikus golyva, ez az egyik genetikai alapú autoimmun betegség. A betegség oka nem ismert, de a Graves-kórra jellemző a sejteket serkentő antitestek jelenléte a vérben. pajzsmirigy ami fokozott pajzsmirigyhormon-termelést okoz.

Graves-kór tünetei tényleg más. Legtöbbjük pajzsmirigy-túlműködéssel jár, de vannak ilyenek is jellegzetes tünetek Graves-betegség. A kezelés elsősorban tireosztatikumok beadásából áll, és kezelést is alkalmaznak radioaktív jód.

A Graves-betegség okai

Pontos Graves-betegség oka ismeretlen. Nyilvánvaló, hogy ez a betegség összefügg autoimmun reakció. Valószínűleg a betegség számos genetikai és környezeti tényező kombinációjából származik.

A TSH receptorok (az agyalapi mirigy által termelt hormon) ellen irányuló anti-TSHR antitestek (TRAb antitestek) megtalálhatók a vérben. Ezek az antitestek serkentik a pajzsmirigysejteket hormonok – tiroxin és trijódtironin – termelésére, ami a pajzsmirigy túlműködését eredményezi.

Pajzsmirigy problémák...

A Graves-kór 10-szer nagyobb valószínűséggel fordul elő nőknél, ezért feltételezhető, hogy az ösztrogén szerepet játszik benne. A kockázati tényezők közé tartozik a stressz és a dohányzás is.

A Graves-kórt más autoagresszív betegségek is okozhatják:

• a mellékvesekéreg alulműködése - elsődleges vagy másodlagos (Addison-kór).

Graves-kór tünetei

Ennek tünetei autoimmun betegség tényleg más. Vannak tipikus hyperthyreosis tünetei, valamint azokat, amelyek csak a Graves-kórra jellemzőek.

Graves-kór tünetei:

• a golyva a pajzsmirigy megnagyobbodása. A Graves-betegség eseteinek 80%-ában jelenik meg. A pajzsmirigy megnagyobbodott egyenletesen, puha és csomómentesen;
• szemkárosodás (ophthalmopathia) - a szemgolyó lágy szöveteinek gyulladása által okozott tünetek csoportja. Az esetek 10-30%-ában jelenik meg. Ezenkívül a szem vörössége, a szemhéjak duzzanata, túlzott könnyezés;
• nagy ödéma sípcsont a betegek 1-2%-ában jelenik meg a bőr alatti nyálkahártya felhalmozódása következtében, általában a csontok elülső részén.

A pajzsmirigy túlműködésével kapcsolatos tünetek egy csoportja:

• ingerlékenység;
• hő intolerancia;
• szívdobogás és tachycardia;
• nehéz légzés;
• gyengeség, fáradtság;
• károsodott figyelem és memória;
• fogyás;
• kézremegés;
• meleg és nedves bőr;
• szabálytalan menstruáció;
• érzelmi zavarok;
• növekedési retardáció és fokozott növekedés gyermekeknél.

Ezeken a tüneteken kívül számos specifikus tünetek amelyek gyakran kísérik a szembetegséget:

• ritka villogás;
• a szemrés túlzott kitágulása és a felső szemhéj felemelése;
• a szemhéjak túlzott pigmentációja;
• a szemgolyó egyenetlen mozgása lefelé nézve;
• a szemgolyó és a felső szemhéj interakciójának zavara (a szemhéj nem tart lépést a szemgolyó mozgásával).

A oftalmopathia szövődményei a szaruhártya fekélyei, kettőslátás, homályos vagy korlátozott látás, zöldhályog, fényfóbia vagy akár maradandó látáskárosodás.

Graves-betegség kezelése

A betegség diagnózisa, kivéve orvosi vizsgálat, magában foglalja a pajzsmirigyhormonok - T3 és fT3 (trijódtironin) T4 és fT4 (tiroxin) szintjének vizsgálatát.

A Graves-betegséget gyógyszeres kezeléssel, pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel vagy sugárzással kezelik, leggyakrabban radioaktív jód-131-gyel.

Graves-betegség endokrin betegség ami a pajzsmirigy megnagyobbodásában nyilvánul meg amiatt megnövekedett teljesítmény hormonok.

Ezt a betegséget Graves-nek vagy diffúz toxikus golyvának is nevezik.

Leggyakrabban a 40 év alatti nők szenvednek patológiában.

A betegség kezdetének jelei

A Graves-kórt a vér pajzsmirigy-stimuláló hormonszintjének csökkenése jelzi, valamint megnövekedett mennyiség tiroxin.

Ez azt jelenti, hogy ezeknek a hormonoknak a pajzsmirigy általi termelése autonóm módon történik, és nem az agyalapi mirigy szabályozza.

A problémát a diffúz toxikus golyva okozza. A diagnózis megerősítéséhez a vérben olyan antitesteket kell találni, amelyek befolyásolják a mirigy működését.

A szakértők a betegség három fokozatát különböztetik meg:

1. Az enyhe fokú pulzusszám 100 ütés / percre emelkedik. és enyhe fogyás. Az idegrendszer működésében is van némi változás.
2. Az átlagos mérték a pulzusszám növekedésével 120 ütés / percre emelkedik. és markánsabb fogyás. Változás van a szív határaiban. A beteg teljesítménye romlik.
3. A súlyos fokozatot a pulzusszám több mint 120 ütés / perc emelkedése jellemzi, jelentős kimerültség. A betegnek májkárosodása, szívelégtelenség megjelenése, aritmiák vannak. Az idegrendszer súlyosan érintett. A személy fogyatékossá válik.

Klinikai kép

A Graves-betegség szinte minden szervet és rendszert érint. A megnövekedett pajzsmirigyhormonok termelése fogyáshoz, lázhoz, gyakori vizeléshez és kiszáradáshoz vezet.

A betegségre jellemzőek: fokozott perisztaltika, fokozott gyomorsav. A nőknél a menstruációs ciklus megsértése van.

Férfi betegeknél a potencia észrevehető csökkenése figyelhető meg. A betegség mérsékelt és súlyos foka meddőséghez vezet.

A Graves-kór hosszú lefolyása exophthalmoszhoz és csontritkuláshoz vezet. A betegség kezdetén az ujjak remegése, fokozott izzadás, időszakos növekedés szívdobogásérzés, hirtelen hangulatváltozások.

A betegek észrevehetik a szorongás, ingerlékenység megjelenését. Vannak panaszok rossz álom, a figyelmesség romlása.

A beteg gyakran panaszkodik a fülledtségről. Még jó táplálkozásészrevehető vékonyság jelenik meg.

Kezelési módszerek

A Graves-kórt azzal kezelik gyógyszerek. Az orvos először nagy adagokat ír fel, majd fokozatosan csökken.

Nál nél megfelelő kezelés a betegség tünetei két hónapon belül elmúlnak, de a terápiát az összes tünet eltűnése után is folytatni kell, és hat hónapig, esetenként akár két évig is eltarthat.

A terhesség alatt egy beteg nőt írnak fel minimális adagok drogok.

A szülés után a nőt folyamatosan ellenőrizni kell egy endokrinológusnak.

Fenntartó terápia esetén a szoptatás megengedett.

Ebben az időszakban vitaminkomplexek, nyugtatók bevitele javasolt.

Tilos jódozott sót és jódban gazdag ételeket használni az étrendben. Az orvosok nem javasolják a napozást.

Az endokrinológusok Mercazolil és Methylthiouracil gyógyszereket írnak fel. Az adagot az orvos választja ki, majd a tünetek súlyosságától függően egyénileg módosítja.

Kéthetente vérvizsgálatot végeznek.

A pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel, b-blokkolóval, glükokortikoidokkal, nyugtatókés káliumot tartalmazó készítmények.

Az immunmoduláló terápia elnyomja a golyvához vezető antitesteket. A b-blokkolók segítségével csökken a szív terhelése, csökken a pulzusszám, normalizálódik a vérnyomás.

Ha a gyógyszeres kezelés nem hozza meg a kívánt hatást, radioaktív jódterápiát alkalmaznak.

Ezt a módszert nem alkalmazzák gyermeket tervezők számára, mivel a radioaktív jód károsítja a pajzsmirigy sejtjeit, ami rontja annak működését.

Hatás nélkül gyógyszeres kezelés, valamint a megjelenés mellékhatások ezekre a gyógyszerekre, sebészet, melynek célja a mirigy egy részének eltávolítása.

A beavatkozás nem szünteti meg a betegség okait. A műveletet nem hajtják végre, ha:

• enyhe betegség;
• a mirigy enyhe megnagyobbodása;
• az agyi keringés súlyos megsértése;
• közelmúltban szívroham esetén;
• fertőző betegség után;
• egyidejű súlyos patológiák jelenléte, amelyek a műtét során halálhoz vezethetnek.

Lehetséges szövődmények

Kezelés hiányában a Graves-betegség is kialakulhat teljes terméketlenséghez vezet.

A betegség súlyos következménye lehet; társuló tirotoxikus kóma súlyos mérgezés máj, idegrendszeri zavarok, szív- és mellékvese-károsodás.

Ez a következmény veszélyt jelent a beteg életére. Gyakran elősegíti: súlyos idegsokk, túlzott testmozgás, fertőző betegségek.

Thyreotoxikus kóma vezethet műtéti beavatkozásés radioaktív jóddal történő kezelés, ha az orvosi kompenzációt nem a megfelelő mértékben hajtják végre.

Megelőző intézkedések

A Graves-kór kialakulásának megelőzése érdekében egészséges életmódéletet, támogatja és erősíti az immunrendszert.

Fontos kellő időben kezelni vírusos fertőzésekés exacerbációk krónikus betegségek. Kerülni kell a stresszt is, kevesebbet napozni. 30 év elteltével ajánlott rendszeres endokrinológus vizsgálatot végezni.

Graves-kór – vereség pajzsmirigy a hormonok túltermelése következtében.

A betegség súlyos lefolyása teljes rokkantsághoz, sőt thyreotoxikus kómához is vezethet. Az időben történő kezelés segít elkerülni a veszélyes következményeket.

Az orvos a videóban mesél a Graves-betegségről.