Viskas apie trombocitų agregacijos procesą. Trombocitopenija: imuninė ir neimuninė - išvaizda, eiga, palengvėjimas, gretutinės ligos

Tokia traumų „pagalba“ padeda išgelbėti žmogaus gyvybę ir užkerta kelią dideliam kraujo netekimui. Reguliarus kraujo tyrimas dėl trombocitų kiekio ir vidutinio tūrio bei agregacijos lygio yra svarbi kiekvieno žmogaus būtinybė.

Agregacija, jos formos, rūšys ir vaidmuo organizme

Agregacijos procesas yra vienas iš paskutinių kraujo krešėjimo mechanizmo etapų. Kai tai įvyksta, trombocitų susikaupimas arba klijavimas. Pažeidus kraujagyslės vientisumą, iš jos audinių išsiskiria speciali medžiaga – adenozino difosfatas (ADP). Tai svarbiausias trombocitų agregacijos stimuliatorius pažeidimo vietoje. ADP taip pat gamina ir išskiria kraujo ląstelės, tokios kaip raudonieji kraujo kūneliai ir trombocitai.

Trombocitų agregacija visada vyksta po adhezijos, kai pavienės ląstelės prilimpa prie kraujagyslės pažeidimo vietos. Tolesnis trombocitų sukibimas vadinamas agregacija – susidaro stabilus ir tankus krešulys, kamštis, galintis užkimšti pažeistą vietą.

Priklausomai nuo krešulio tipo, susidarančio susigrūdimo procese, išskiriamos dvi agregacijos formos:

1. Grįžtamasis. Kamštis laisvas, praleidžia plazmą.
2. Negrįžtama. Jis susidaro dalyvaujant trombosteninui – baltymui, kuris skatina kamštienos tankinimą ir fiksavimą inde.

Trombocitų agregacija leidžia sustabdyti kraujavimą per 15 sekundžių.

Yra keletas trombocitų klasterizacijos tipų:

• sumažintas - hipoagregacija;
• padidėjęs - hiperagregacija;
• vidutiniškai pakilęs. Ši rūšis būdinga nėščioms moterims;
• normalus sukeltas. Jis vystosi pagal standartinį mechanizmą, dalyvaujant aktyvatoriams - ADP ir kitoms medžiagoms;
• normalus spontaniškas. Atsiranda nedalyvaujant stimuliatoriams veikiant išoriniams veiksniams, ypač kaitinant virš kūno temperatūros. Dažnai naudojamas atliekant kraujo tyrimą.

Trombocitų sulipimo vaidmuo:

• žaizdos užsikimšimas;
• sustabdyti bet kokį kraujavimą;
• apsauga nuo anemijos, kurią sukelia kraujo netekimas;
• užkirsti kelią pernelyg dideliam fiziologiniam kraujavimui. Pavyzdys yra menstruacijos moterims.

Agregacijos tyrimas, normaliosios reikšmės

Priežastys, dėl kurių reikia apsilankyti pas gydytoją ir ištirti krešėjimo sistemos būklę:

• dažnas kraujavimas, net nedidelis, padidėjęs dantenų kraujavimas, periodiškas kraujavimas iš nosies;
• gausios menstruacijos;
• hematomos dėl nedidelių smūgių;

• ilgalaikės negyjančios žaizdos;
• paburkimas;
• autoimuninės ligos;
• kaulų čiulpų patologija;
• onkologinės ligos;
• blužnies ligos;
• kraujotakos ir širdies sutrikimai;
• dažnos chirurginės intervencijos;
• poreikis parinkti vaisto dozę kraujui skystinti;
• prieš operaciją.

Atliekant kraujo tyrimą dėl trombocitų agregacijos, svarbu suprasti, kad tai yra tyrimas, kuriam reikalingas išankstinis privalomas pasiruošimas.

• atitiktį per dieną prieš kraujo paėmimą speciali dieta. Svarbu atsisakyti riebaus maisto vartojimo;
• 6-8 valandas atsisakyti kavos, alkoholio;
• nerūkyti 4 valandas;
• 6 valandas nevalgykite aštraus maisto, svogūnų ir česnakų;
• jei įmanoma, 5-7 dienas nenaudokite vaistų, ypač tų, kurie turi įtakos kraujo krešėjimo procesui. Jei tyrimas atliekamas žmonėms, sergantiems lėtinėmis patologijomis, svarbu informuoti gydytoją apie vartojamus vaistus;
• pašalinti buvimą ūminis uždegimas kūne;
• per vieną dieną pašalinkite didelius krūvius ir alinantį darbą, atsipalaiduokite ir išsimiegokite.

Analizei naudojamas veninis kraujas, paimtas tuščiu skrandžiu, geriausia per tris valandas po pabudimo. Į gautą mėginį reikiamu tūriu pridedama agregacijos stimuliatorių. Įvairios laboratorijos naudoja tokias medžiagas – ADP, adrenaliną, kolageną, serotoniną. Tolesnė analizė yra tirti šviesos, perduodamos per kraujo mėginį, bangos ilgio pokyčius prieš ir po krešėjimo.

Trombocitų susitraukimo greitis priklauso nuo to, kuris stimuliatorius vartojamas analizei:

• ADP - trombocitų agregacija nuo 31 iki 78%;
• kolagenas - norma yra nuo 46,5 iki 93%;
• adrenalino – 35-92 proc.

Padidėjęs agregavimas: priežastys, komplikacijos ir gydymas

Ši būklė vadinama hiperagregacija. Jį sudaro padidėjęs kraujo krešėjimas kraujagyslėse, o tai gali sukelti padidėjusi rizika trombų susidarymas ir mirtis.

Priežastys ir ligos, kurias lydi hiperagregacija:

• onkologinės kraujo ligos;
• skrandžio vėžys;
• inkstų vėžys;
• hipertoninė liga;
• kraujotakos sutrikimai;
• aritmija;
• bradikardija.

• smūgiai;
• širdies smūgiai;
• staigi mirtis dėl didelių kraujagyslių užsikimšimo trombu;
• nepakankamas organų aprūpinimas krauju dėl kraujagyslių, daugiausia smegenų, spindžio susiaurėjimo;
• apatinių galūnių venų trombozė.

Hiperagregacijos gydymo vaistais principai:

1. Priėmimas vaistai acetilsalicilo rūgšties (Cardiomagnyl) pagrindu. Tokių vaistų vartojimas pateisinamas nuo 40 metų, siekiant palaikyti normalią kraujo konsistenciją, sumažinti trombozės riziką.
2. Antiagregantų (klopidogrelio) priėmimas, dėl kurio sumažėja trombocitų agregacija, normalizuojasi kraujo klampumas.
3. Vartoti antikoaguliantus (hepariną, fraksipariną, streptokinazę), kurie neleidžia susidaryti kraujo krešuliams.
4. Vaistų, plečiančių kraujagyslių spindį – vazodilatatorių ir antispazminių vaistų vartojimas.
5. Pagrindinės patologijos, kuri yra hiperagregacijos priežastis, gydymas.

Hiperagregacijos nemedikamentinio gydymo principai:

1. Dieta, gausu produktų augalinės kilmės, - žalumynai, Citrusiniai vaisiai, daržovės. Iš baltyminių produktų pirmenybę teikite pieno produktams. Jūros gėrybės taip pat padės palaikyti normalias kraujo savybes. Apribokite grikių, granatų ir aronijų naudojimą.
2. Laikymasis gėrimo režimas. Skysčių trūkumą organizme dažnai lydi hiperagregacija ir trombozė. Per dieną turėtumėte gerti ne mažiau kaip 2 litrus gryno vandens.
3. Lėšos tradicinė medicina negali būti laikomas alternatyva medikamentiniam gydymui. Pagrindinis vaistiniai augalai kraujo krešėjimą mažinantys vaistiniai saldieji dobilai, bijūnų šaknys, žalioji arbata.

Sumažėjęs agregavimas: priežastys, komplikacijos ir gydymas

Ši būklė medicinoje vadinama hipoagregacija. Tai pavojingas sutrikimas, sukeliantis blogą kraujo krešėjimą, rimto kraujo netekimo grėsmę ir galimą paciento mirtį.

• užkrečiamos ligos;
• inkstų nepakankamumas;
• leukemija;
• hipotirozė;
• anemija;
• netinkamas vaistų, skystinančių kraują, vartojimas;
• apsvaigimas;
• trombocitopenija;
• dehidratacija;
• chemoterapija.

• kraujavimas;
• mirtis nuo kraujo netekimo;
• anemija;
• motinos mirtis gimdymo metu.

Vaistų gydymas grindžiamas hemostatinių savybių turinčių vaistų vartojimu, taip pat pagrindinės ligos gydymu:

Sunkiais atvejais pacientui perpilamas donoro kraujas.

Nefarmakologiniai pagalbos pacientui metodai:

1. Dieta. Mitybą praturtinkite kraujodarą skatinančiais produktais – grikiais, kepenimis, mėsa, granatais, raudona žuvimi.
2. Fitoterapija dilgėlių lapais, burokėlių sultimis, aronijomis, sezamo sėklomis.

Vaikų ir nėščių moterų agregacija: pagrindiniai požymiai

Vaikystėje kraujavimo sutrikimai yra reti. Jie gali būti paveldimi, taip pat virusinių ir bakterinių infekcijų, anemijos ir sunkios dehidratacijos pasekmė. Pagrindinė pagalbos priemonė – mitybos, gėrimo režimo normalizavimas, taip pat ligų, sukėlusių krešėjimo sutrikimus, gydymas. Paauglystėje streso vaidmuo trombocitų agregacijos sutrikimų vystymuisi didėja.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas nėščių moterų kraujo krešėjimo problemoms. Tai svarbu tiek vaisiaus gimdymo procesui, tiek normaliai gimdymo eigai.

Būsimoms motinoms trombocitų agregacija šiek tiek padidėja, o tai lemia fiziologinis cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas.

• persileidimas;
• priešlaikinis gimdymo pradžia;
• persileidimas.

Laiku suteikta pagalba ir veiksmingų vaistų paskyrimas padės išvengti motinos ir vaiko gyvybei pavojingų komplikacijų.

Trombocitų agregacija yra svarbus kraujo krešėjimo rodiklis

Trombocitai, bespalvės kraujo ląstelės, atlieka svarbų vaidmenį saugant organizmą nuo kraujo netekimo. Juos galima vadinti greitąja pagalba, nes jie akimirksniu atskuba į žalos vietą ir ją užblokuoja. Šis procesas vadinamas agregacija.

Trombocitų agregacija – kas tai?

Trombocitų agregacija yra procesas, kurio metu ląstelės sulimpa. Taip susidaro kamštis, kuris uždaro žaizdą. Pradiniame etape kraujo ląstelės sulimpa, o vėliau prilimpa prie kraujagyslės sienelių. Rezultatas yra kraujo krešulys, vadinamas trombu.

AT Sveikas kūnas agregacija yra apsauginė: trombocitai užkemša žaizdą ir kraujavimas sustoja. Kai kuriais atvejais kraujo krešulių susidarymas yra nepageidautinas, nes jie blokuoja kraujagysles gyvybiškai svarbiuose organuose ir audiniuose.

1. Padidėjęs bespalvių kraujo ląstelių aktyvumas gali sukelti insultą, infarktą.
2. Sumažėjusi trombocitų gamyba dažnai sukelia didelį kraujo netekimą. Dažnas, ilgai nesibaigiantis kraujavimas sukelia išsekimą ir anemiją (mažakraujystę).

Remiantis statistika, kasmet nuo trombozės miršta vienas iš 250 žmonių.

Siekiant užkirsti kelią ligai, būtina kontroliuoti trombocitų kiekį ir jų gebėjimą agreguotis.

• dažnas kraujavimas - iš gimdos, iš nosies;
• mėlynių atsiradimas nuo menkiausių mėlynių;
• blogai gyjančios žaizdos;
• paburkimas.

Normos rodikliai

Paprastai agregacija yra 25–75%. Tokie rodikliai rodo gerą hematopoezę ir pakankamą audinių ir organų aprūpinimą deguonimi.

Trombocitų norma – lentelė

Vaikas iki metukų

Vyrai, vyresni nei 18 metų

Moterys nuo 18 metų

Trombocitų agregacijos tyrimas

Kraujo tyrimas leidžia nustatyti nukrypimą nuo normos, diagnozuoti kraujodaros ir širdies ir kraujagyslių sistemų patologijas. Be to, procedūra yra skirta stebėti daugelio ligų dinamiką ir paskirti tinkamą gydymą.

Analizė atliekama laboratorinėmis sąlygomis. Tam kraujas imamas iš venos. Prieš tyrimą pacientui rekomenduojama:

• per 1-3 dienas laikytis specialisto sudarytos dietos;
• Likus 8 valandoms iki procedūros, atsisakykite produktų su puikus turinys riebalai, taip pat vartojant vaistus, įskaitant Voltaren gelį (jei įmanoma);
• 24 valandas nenaudokite imunostimuliatorių, įskaitant kavą, alkoholį, česnaką, mesti rūkyti.

Tyrimas atliekamas ryte tuščiu skrandžiu. Prieš procedūrą leidžiama naudoti tik švarų negazuotą vandenį.

Paėmus veninį kraują, į jį pridedamos specialios medžiagos – induktoriai, savo sudėtimi panašūs į trombozę skatinančias žmogaus organizmo ląsteles. Šiuo tikslu naudokite:

Agregacijos nustatymo metodas pagrįstas šviesos bangų perdavimu per kraujo plazmą prieš ir po krešėjimo. Taip pat atsižvelgiama į šviesos bangos pobūdį, formą ir greitį.

Reikėtų pažymėti, kad tyrimas neatliekamas, jei organizme yra uždegiminis procesas.

Indikatorius priklauso nuo medžiagos, kuri buvo pridėta į kraują, ir jos koncentracijos.

Sujungimo greitis priklausomai nuo induktoriaus - lentelė

Agregavimo rūšys

Gydytojai išskiria kelis agregacijos tipus:

• spontaniškas – nustatomas be induktoriaus medžiagos. Trombocitų agregaciniam aktyvumui nustatyti iš venos paimtas kraujas dedamas į mėgintuvėlį, kuris dedamas į specialų prietaisą, kuriame pašildomas iki 37 °C temperatūros;
• sukeltas - tyrimas atliekamas pridedant induktorių į plazmą. Paprastai naudojamos keturios medžiagos: ADP, kolagenas, adrenalinas ir ristomicinas. Metodas naudojamas nustatant daugybę kraujo ligų;
• vidutinio sunkumo – stebimas nėštumo metu. Sukelia placentos kraujotaka;
• mažas - pasireiškia patologijomis kraujotakos sistema. Sumažėjęs trombocitų kiekis gali sukelti įvairių tipų kraujavimą. Tai pastebima moterims menstruacijų metu;
• padidėjęs - sukelia trombozės padidėjimą. Tai pasireiškia edema, tirpimo jausmu.

Hiperagregacija trombocitams

Padidėjus agregacijos lygiui (hiperagregacijai), padidėja trombų susidarymas. Šioje būsenoje kraujas lėtai juda per indus, greitai krešėja (norma yra iki dviejų minučių).

Hiperagregacija atsiranda, kai:

• cukrinis diabetas;
• hipertenzija – aukštas kraujospūdis;
• inkstų, skrandžio, kraujo vėžys;
• kraujagyslių aterosklerozė;
• trombocitopatija.

Padidėjęs agregacijos lygis gali sukelti šias sąlygas:

• miokardo infarktas - ūminė širdies raumens liga, kuri išsivysto dėl nepakankamo aprūpinimo krauju;
• insultas - smegenų kraujotakos pažeidimas;
• apatinių galūnių venų trombozė.

Problemos ignoravimas gali būti mirtinas.

Gydymo metodai priklauso nuo ligos sudėtingumo.

Medicininė terapija

Pradiniame etape rekomenduojama vartoti vaistus, kurių tikslas yra skystinti kraują. Tam tinka paprastas aspirinas. Siekiant išvengti kraujavimo, vaistas apsauginiame apvalkale geriamas po valgio.

Specialių preparatų naudojimas padės išvengti naujų kraujo krešulių susidarymo. Visi vaistai vartojami tik pasikonsultavus su gydančiu gydytoju.

Po papildomų tyrimų pacientui skiriama:

• antikoaguliantai - vaistai, užkertantys kelią greitam kraujo krešėjimui;
• novokaino blokada, skausmą malšinantys vaistai;
• vaistai, skatinantys vazodilataciją.

Dieta

Labai svarbu laikytis gėrimo režimo, nes nepakankamas skysčio kiekis sukelia kraujagyslių susiaurėjimą, dėl kurio kraujas dar labiau sutirštėja. Per dieną reikia išgerti bent 2-2,5 litro vandens.

Maisto produktai, skatinantys hematopoezę, neįtraukiami į racioną:

Draudžiami produktai – galerija

etnomokslas

Padidėjusiai trombocitų agregacijai gydyti taikomi alternatyvūs gydymo metodai. Prieš naudodami nuovirus ir užpilus, pasitarkite su gydytoju, nes daugelis vaistinių augalų yra draudžiami trombocitozei gydyti.

1. Saldūs dobilai. Užpilkite stikline verdančio vandens 1 valg. l. sumaltos žolės, palikite 30 minučių. Skystį padalinkite į 3-4 lygias dalis, gerkite per dieną. Terapijos kursas yra mėnuo. Jei reikia, pakartokite gydymą.
2. Bijūnas. Sumalkite šaknį ir užpilkite 70% alkoholio 1 valgomuoju šaukštu. l. už 250 ml. Reikalauti tamsioje vietoje 21 dieną. Gerkite prieš valgį po 30 lašų 3 kartus per dieną dvi savaites. Tada reikia padaryti savaitės pertrauką ir pakartoti kursą.
3. Žalioji arbata. Sumaišykite 1 šaukštelį. imbiero šaknies ir žaliosios arbatos, užpilkite 500 ml verdančio vandens, ant peilio galo uždėkite cinamono. Arbata infuzuoti apie 15 minučių. Dėl skonio galite pridėti citrinos. Gerti per dieną.
4. apelsinai. Kasdien rekomenduojama išgerti po 100 ml šviežiai spaustų apelsinų sulčių. Galima maišyti su moliūgų sultimis santykiu 1:1.

Apie tirštą kraują ir kraujo krešulius kraujagyslėse - vaizdo įrašas

Trombocitų hipoagregacija

Sumažėjęs agregacijos lygis yra ne mažiau pavojingas paciento sveikatai ir gyvybei. Nepakankamas trombocitų sukibimas (hipoagregacija) sukelia prastas krešėjimas kraujas (trombocitopenija). Dėl to nesusidaro krešuliai (trombai), todėl susidaro stiprus kraujavimas.

Gydytojai išskiria paveldimą ir įgytą trombocitų hipoagregaciją.

PSO duomenimis, šia liga serga apie 10% pasaulio gyventojų.

Mažą agregacijos gebėjimą suaktyvina virusinė ar bakterinė infekcija, fizioterapija ir vaistai.

Hipoagregacija atsiranda, kai:

• inkstų nepakankamumas;
• lėtinė leukemija – piktybinė kraujotakos sistemos liga;
• sumažėjusi skydliaukės funkcija;
• anemija (anemija).

Dieta

Mityba yra svarbus veiksnys normalizuojant trombocitų kiekį. Dietoje turėtų būti maisto produktų, kurie skatina kraujodarą:

• grikiai;
• žuvis;
• raudona mėsa - virta bet kokiu būdu;
• jautienos kepenys;
• kiaušiniai;
• žalumynai;
• salotos su morkomis, dilgėlėmis, paprikomis, burokėliais;
• granatai, bananai, šermukšnio uogos, erškėtuogių sultys.

Tuo pačiu metu imbiero, citrusinių vaisių ir česnako vartojimas turėtų būti sumažintas arba visiškai pašalintas.

Tradicinis gydymas

AT pažangūs atvejai gydymas atliekamas tik ligoninėje. Pacientui skiriama:

1. 5% aminokaproinės rūgšties tirpalas į veną.
2. Natrio adenozino trifosfatas švirkščiamas į raumenis arba po oda.
3. Preparatai: Emosintas, Dicinonas, Traneksamo rūgštis.

At sunkus kraujavimas donoro trombocitų masės perpylimas.

Pacientai turėtų vengti vartoti vaistus, skystinančius kraują:

Preparatai hipoagregacijos gydymui – galerija

Alternatyvus gydymas

Tradiciniai gydymo metodai naudojami kaip pagalba, kadangi trombocitų skaičių pakelti tik padedant vaistinių žolelių neįmanomas.

1. Dilgėlė. Sumalti 1 valg. l. augalus, užpilkite stikline verdančio vandens ir padėkite ant nedidelės ugnies 10 minučių. Atvėsinkite skystį, filtruokite. Gerkite prieš kiekvieną valgį. Kursas yra vienas mėnuo.
2. Burokeliu sultys. Žalius burokėlius sutarkuoti, įdėti 1 a.š. l. granuliuoto cukraus. Košę palikite per naktį. Ryte išspauskite sultis ir gerkite prieš pusryčius. Priėmimo trukmė – 2-3 savaitės.
3. Sezamų aliejus. Naudojamas tiek gydymui, tiek profilaktikai. Vartoti 3-4 kartus per dieną po valgio.

Savybės nėštumo metu

Didelę reikšmę turi agregacijos lygis nėštumo metu. Faktas yra tas, kad šio proceso pažeidimas sukelia rimtų pasekmių.

Norma nėštumo metu yra 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Nedidelis greičio padidėjimas yra susijęs su placentos kraujotaka ir laikomas norma. Viršutinė riba neturi viršyti 400 x 10^9/l.

Agregacijos lygio norma pridedant bet kokį induktorių yra 30–60%.

Hiperagregacija

Trombocitų hiperagregacija pavojinga ne tik mamai, bet ir kūdikiui, nes ankstyvose stadijose gali išprovokuoti persileidimą ar savaiminį abortą. Gydytojai vadina pagrindines padidėjusio trombocitų agregacijos priežastis nėštumo metu:

• kūno dehidratacija dėl vėmimo, dažnos išmatos, nepakankamo gėrimo režimo;
• ligos, kurios gali išprovokuoti antrinį trombocitų kiekio padidėjimą.

Nėščios moterys turi atlikti medicininę apžiūrą ir reguliariai atlikti tyrimus. Tik taip galima laiku pastebėti nukrypimus nuo normos ir imtis atitinkamų priemonių.

Vidutiniškai padidėjus krešėjimo lygiui, rekomenduojama koreguoti mitybą. Reikia valgyti plazmą skystinančius maisto produktus. Tai linas ir alyvuogių aliejus, svogūnų, pomidorų sulčių. Dietoje turėtų būti maisto produktų, kurių sudėtyje yra magnio:

Jei dieta neduoda rezultatų, skiriamas gydymas vaistais.

Hipoagregacija

Agregacijos gebėjimo sumažėjimas nėščios moters ir vaisiaus sveikatai yra ne mažiau pavojingas nei hiperagregacija. Esant tokiai būklei, kraujagyslės tampa trapios, ant kūno atsiranda mėlynių, pradeda kraujuoti dantenos. Taip yra dėl kokybinės kraujo ląstelių sudėties pažeidimo arba nepakankamos jų gamybos. Hipoagregacija gali išprovokuoti kraujavimą iš gimdos gimdymo metu ir po jo.

Trombocitų kiekio sumažėjimą išprovokuoja šie veiksniai:

• vartoti vaistus - diuretikus, antibakterinius;
• autoimuninės ir endokrininės ligos;
• alergija;
• sunki toksikozė;
• netinkama mityba;
• vitaminų B12 ir C trūkumas.

Norint pagerinti kraujo ląstelių sintezę, moteriai rekomenduojama vartoti maistą, kuriame gausu vitaminų B ir C:

Gydytojas skiria specialūs preparatai, kurie turi teigiamą poveikį kraujodaros sistemai, nedarant neigiamo poveikio kūdikiui.

Siekiant išvengti neigiamų pasekmių ir rizikos, susijusios su hiper- arba hipoagregacija, gydytojai rekomenduoja atlikti trombocitų agregacijos gebėjimo tyrimą net planuojant nėštumą.

Savybės vaikams

Nepaisant to, kad suaugusiems žmonėms paprastai būdingas padidėjęs agregacijos gebėjimas, pastaruoju metu vaikų liga padaugėjo.

1. Hiperagregacija gali būti paveldima ir įgyta. Priežastys pažengęs lygis trombocitai nedaug skiriasi nuo suaugusiųjų. Daugiausia:
   • kraujotakos sistemos ligos;
   • infekcinės ir virusinės ligos;
   • chirurginė intervencija.

Vaikams iki metų hiperagregaciją gali sukelti dehidratacija, anemija. Paauglystėje svarbų vaidmenį atlieka stresinės situacijos ir fiziologinis organizmo augimas.

Gydymas pradedamas išsiaiškinus nukrypimo nuo trombocitų agregacijos normos priežastį. Kartais pakanka pakoreguoti mitybą ir gėrimo režimą. Kai kuriais atvejais reikia gydyti ligą, kuri sukėlė anomaliją.

Jei reikia, gydytojas hematologas atliks papildomą tyrimą ir paskirs vaistus, atsižvelgdamas į paciento amžių ir ligos sunkumą.

Kodėl krenta trombocitų kiekis – vaizdo įrašas

Trombocitų agregacijos lygio tyrimas yra svarbi diagnostinė procedūra, leidžianti nustatyti sunkios ligos, sumažinti komplikacijų riziką ir laiku atlikti gydymą.

• spausdinti

Medžiaga skelbiama tik informaciniais tikslais ir jokiu būdu negali būti laikoma gydymo įstaigos specialisto medicininės konsultacijos pakaitalu. Svetainės administracija neatsako už paskelbtos informacijos panaudojimo rezultatus. Dėl diagnostikos ir gydymo, taip pat vaistų skyrimo ir jų vartojimo schemos nustatymo rekomenduojame kreiptis į gydytoją.

Trombocitų agregacija kaip kraujo krešėjimo faktorius

Trombocitų agregacija, pagal pavadinimo logiką, yra jų asociacija siekiant sustabdyti kraujavimą. Bet tai tik vienas, nors ir svarbus, kraujo krešėjimo faktorius, turintis skaitinę reikšmę.

Pagrindinė trombocitų funkcija yra dalyvauti kraujagysliniame-trombocitiniame (mikrocirkuliaciniame) kraujavimo stabdymo mechanizme, tai yra sukurti kamštį (trombą), kuris uždaro dėl pažeidimo atsiradusią skylę kraujagyslių sienelėje. Trombų susidarymas atsiranda dėl sukibimo (prilipimo prie pažeistos kraujagyslių sienelės) ir trombocitų agregacijos.

Kaip įprasta, gebėjimui agreguoti trombocitus yra normos, kuriose ląstelių sukibimas turi teigiamą vaidmenį. Tačiau kai kuriais atvejais trombocitų agregacijos gebėjimas gali turėti neigiamą vaidmenį, sutrikdydamas svarbių organų ląstelių mitybą dėl kraujo krešulių susidarymo.

Kas yra trombocitų agregacija

Šis hemostazės tipas būdingas mažiems kraujagyslėms su mažu kalibru ir žemu kraujospūdžiu. Didesniems kraujagyslėms būdingas krešėjimo mechanizmas, tai yra kraujo krešėjimo aktyvinimas.

Hemostazės sistema ir kraujo krešėjimas

Hemostazė – tai organizme vykstančių fiziologinių procesų, palaikančių skysčius, visuma agregacijos būsena kraujo, taip pat sumažina kraujo netekimą, jei pažeidžiamas kraujagyslių lovos vientisumas.

Šios sistemos veikimo sutrikimai gali pasireikšti kaip hemoraginės būklės (padidėjęs kraujavimas) ir trombozinis (polinkis susidaryti mažiems kraujo krešuliams, kurie trukdo normaliai kraujotakai dėl padidėjusios trombocitų agregacijos).

Norint sustabdyti kraujavimą mažo kalibro kraujagyslėse, pakanka mikrocirkuliacijos mechanizmo kraujavimui stabdyti. Kraujavimo iš didesnių kraujagyslių sustabdymas neįmanomas nesuaktyvinus kraujo krešėjimo sistemos. Tačiau reikia suprasti, kad visiškas hemostazės palaikymas įmanomas tik normaliai veikiant ir sąveikaujant abiem mechanizmams.

Reaguojant į laivo pažeidimą, atsiranda:

• kraujagyslių spazmas;
• kraujagysles dengiančio endotelio pažeistų ląstelių išsiskyrimas iš vidaus, VWF (von Willebrand faktorius);
• krešėjimo kaskados pradžia.

Endoteliocitai – endotelio ląstelės, dengiančios vidinį kraujagyslės paviršių, gali gaminti antikoaguliantus (riboja trombų augimą ir kontroliuoja trombocitų aktyvumą) ir prokoaguliantus (aktyvina trombocitus, prisideda prie visiško jų sukibimo). Tai apima: von Willebrand faktorių ir audinių faktorių.

Tai yra, po to, kai atsiranda spazmas reaguojant į kraujagyslių pažeidimą ir išsiskiria prokoaguliantai, prasideda aktyvus trombocitų kamščio kūrimo procesas. Visų pirma, trombocitai pradeda prilipti prie pažeistos kraujagyslių lovos vietos (klijuojančių savybių pasireiškimas). Lygiagrečiai jie išskiria biologiškai aktyvias medžiagas, kurios sustiprina kraujagyslių spazmą ir mažina kraujo tiekimą į pažeistą vietą, taip pat išskiria trombocitų faktorius, suaktyvinančius krešėjimo mechanizmą.

Iš trombocitų išskiriamų medžiagų būtina išskirti ADP ir tromboksaną A2, kurie prisideda prie aktyvios trombocitų agregacijos, tai yra, prilimpa vienas prie kito. Dėl šios priežasties trombas pradeda sparčiai didėti. Trombocitų agregacijos procesas tęsiasi tol, kol susidaręs krešulys pasiekia pakankamą kalibrą, kad uždarytų indelyje susidariusią skylę.

Lygiagrečiai su trombo susidarymu dėl krešėjimo sistemos darbo išsiskiria fibrinas. Šio netirpaus baltymo gijos sandariai supina trombocitus, sudarydamos ištisą trombocitų kamštį (fibrino-trombocitų struktūrą). Be to, trombocitai išskiria trombosteiną, kuris prisideda prie kamščio susitraukimo ir tvirto fiksavimo bei virsmo trombocitų trombu. Tai laikina struktūra, kuri tvirtai uždaro pažeistą indo vietą ir apsaugo nuo kraujo netekimo.

Tolesnį susidariusio trombo naikinimą, ribojantį jo augimą, taip pat užkertant kelią mažų kraujo krešulių susidarymui (padidėjusiam trombocitų agregacijai) nepažeistose kraujagyslėse, atlieka fibrinolizės sistema.

Kraujo tyrimas dėl trombocitų agregacijos

Jei reikia įvertinti trombocitų funkcinį aktyvumą, atliekama analizė su jų sukelta agregacija – agregograma. Faktiškai, Šis tyrimas leidžia grafiškai parodyti trombocitų gebėjimą aktyviai sukibti ir agreguotis.

Agregatograma atliekama specialiu automatiniu agregometru. Analizė atliekama po to, kai į paciento trombocitais turtingą plazmą pridedama agregaciją stimuliuojančių medžiagų.

Trombocitų agregacijos induktoriai skirstomi į:

• silpnas (adenozino difosfatas (ADP) mažomis dozėmis, adrenalinas);
• stiprus (ADP didelėmis dozėmis, kolagenas, trombinas).

Paprastai trombocitų agregacija atliekama naudojant ADP, kolageną, adrenaliną ir ristomiciną (antibiotiką ristocetiną). Trombocitų aktyvumo tyrimas esant ristocetinui yra svarbus paveldimų hemoraginių trombocitopatijų (von Willebrand ligos ir Bernardo-Soulier sindromo) diagnozavimo tyrimas.

Tokiomis sąlygomis trombocitų agregacija sutrinka po aktyvinimo ristocetinu. Kitų induktorių (kolageno, ADP) įtakoje įvyksta aktyvacija.

Pasirengimo analizei taisyklės

Vieną valandą prieš tyrimą rūkyti draudžiama. Likus pusvalandžiui iki medžiagos paėmimo, pacientas turi pailsėti.

Apie paciento vartojamus vaistus turi būti informuotas gydantis gydytojas ir laboratorijos personalas. Didelės koncentracijos antikoaguliantai gali sumažinti trombocitų agregaciją. Antiagregantai smarkiai sumažina visų tipų trombocitų agregacijos aktyvavimą. Antitrombocitinių vaistų vartojimą reikia nutraukti likus 10 dienų iki analizės, o nesteroidinių vaistų nuo uždegimo - mažiausiai tris dienas.

Taip pat pažeidžia trombocitų agregacijos gebėjimą:

• didelėmis diuretikų (furosemido) ir beta laktamų (penicilino, cefalosporinų) dozėmis,
• beta adrenoblokatoriai (propranololis),
• vazodilatatoriai,
• kalcio kanalų blokatoriai,
• citostatikai,
• priešgrybeliniai vaistai (amfotericinas),
• vaistai nuo maliarijos.

Jie taip pat gali šiek tiek sumažinti trombocitų agregaciją:

Sukelta trombocitų agregacija. Dekodavimas, norma ir patologija

Dažniau tyrimo rezultatai fiksuojami procentais. Normali trombocitų agregacija su:

• ADP 5,0 µmol / ml - nuo šešiasdešimties iki devyniasdešimties;
• ADP 0,5 µmol/ml – iki 1,4 iki 4,3;
• adrenalinas - nuo keturiasdešimties iki septyniasdešimties;
• kolagenas - nuo penkiasdešimties iki aštuoniasdešimties;
• ristocetinas - nuo penkiasdešimt penkių iki šimto.

Reikia atsiminti, kad:

• aktyvinimas ristomicinu yra netiesioginis von Willebrand faktoriaus aktyvumo atspindys;
• ADP – trombocitų agregacijos aktyvumas;
• kolageno indukcija – kraujagyslių endotelio vientisumas.

Procentinė vertė rodo plazmos šviesos pralaidumo laipsnį, pridėjus prie jos agregacijos induktorių. Trombocitų neturinti plazma imama kaip šviesos pralaidumas – 100%. Ir atvirkščiai, trombocitais turtinga plazma yra 0%.

Agregacija nėštumo metu

Normali trombocitų agregacija nėštumo metu svyruoja nuo trisdešimties iki šešiasdešimties procentų. Paskutiniame trimestre gali šiek tiek padidėti trombocitų agregacija.

Vertybių sumažėjimas rodo didelę kraujavimo riziką gimdymo metu, o ryškus padidėjimas rodo trombozės riziką pogimdyminiu laikotarpiu, taip pat galimą vaisiaus persileidimą (savaiminio aborto grėsmė).

Indikacijos analizei

• hemoraginiai sutrikimai (padidėjęs kraujavimas);
• trombofilija (kraujavimo sutrikimas, dėl kurio padidėja trombozės rizika);
• sunki aterosklerozė;
• cukrinis diabetas;
• prieš atliekant chirurgines intervencijas;
• nėštumo metu;
• kai stebimas antikoaguliantų ir antitrombocitų gydymo efektyvumas.

Taip pat šis tyrimas svarbus diagnozuojant paveldimas hemoragines trombocitopatijas.

Padidėjusi trombocitų agregacija. Priežastys

Panašūs analizės pažeidimai būdingi:

• trombofilija (krešėjimo sutrikimas, kuriam būdingas polinkis susidaryti kraujo krešuliams);
• DM (cukrinis diabetas);
• sunki aterosklerozė;
• ACS (ūminis koronarinis sindromas);
• piktybiniai navikai;
• klampus trombocitų sindromas;
• sunki dehidratacija (dehidratacinė trombofilija).

Dažniausiai kraujo krešuliai susidaro apatinių galūnių giliosiose venose. Liga pasireiškia trūkinėjančiais kojų skausmais, sustiprėjusiais einant, nuovargis, pažeistos galūnės patinimas, blyškumas ir cianozė.

Iš pradžių trombozė daugiausia pažeidžia gastrocnemius venas, vėliau ligai progresuojant kraujo krešuliai plinta aukščiau, pažeidžiami keli, šlaunys ir dubens. Trombozės plitimas ir trombo dydžio padidėjimas padidina plaučių tromboembolijos riziką.

Agregacijos sumažėjimo priežastys

Agregacijos sumažėjimas būdingas:

• į aspiriną ​​panašus sindromas;
• mieloproliferacinės ligos;
• gydymas vaistais, mažinančiais trombocitų agregaciją;
• uremija.

Sergant von Willebrando liga (pasireiškia kraujavimu iš nosies, virškinimo trakto, gimdos, kraujavimu raumenyse traumų metu, lengvu hematomos susidarymu) bus:

• smarkiai sutrikusi ristocetino aktyvacija;
• išsaugota ADP, kolageno ir adrenalino indukcija;
• von Willebrand faktoriaus trūkumas.

Bernardo-Soulier sindromui (gausus kraujavimas iš burnos ertmės, nosies gleivinės, užsitęsęs kraujavimas iš žaizdų, hemoraginis bėrimas, didelės hematomos) taip pat būdingas staigus ristomicino sukeltas trombocitų aktyvacijos sumažėjimas, išlaikant normalią ADP indukciją ir kt. . Sergant šia liga von Willebrand faktoriaus aktyvumas yra normalus.

Glantsmano trombostenija pasireiškia sąnarių kraujavimais, užsitęsęs kraujavimas nuo žaizdų, hemoraginio bėrimo, stipraus kraujavimo iš nosies. Agregogramoje - staigus trombocitų aktyvacijos sumažėjimas dėl ADP, adrenalino ir kolageno. Indukcija ristomicinu nesutrikusi.

Esant Wiskott-Aldrich sindromui, stebima trombocitopenija, egzema ir dažnos pūlingos infekcijos. Analizėms būdingas reakcijos su kolagenu, adrenalinu sumažėjimas ir antrosios bangos su ADP nebuvimas.

Labai pavojinga: jų judėjimas per kraujotakos sistemą arba gali sukelti greitą mirtį.

Tiriant trombocitų agregaciją atsižvelgiama į jų gebėjimą jungtis: esant nukrypimams, gali ištikti infarktas ar insultas – netekti kraujo, mažakraujystė, išsekimas.

Trombocitų agregacija: normali

Kas yra trombocitų agregacija kraujyje? Norint nustatyti trombocitų agregacijos vertę, reikia iš venos į mėgintuvėlį, o tokiu atveju, kai nėra žaizdos, reikia sudaryti sąlygas trombocitams susijungti į konglomeratą.

Tam laboratorijoje įvedama indukuota trombocitų agregacija.

Sąlygos tampa kuo artimesnės organizmo aplinkai, kaip trombocitų agregacijos induktorius imamos medžiagos, savo chemine sudėtimi identiškos žmogaus, galinčios sukelti trombozę.

Induktoriai gali būti:

1. Serotoninas.
2. Kolagenas.
3. Adrenalinas.
4. Arachidono rūgštis.
5. adenozino difosfatas (ADP).

Trombocitų agregacijos matavimo būdas yra šviesos perdavimas per kraujo plazmą.

Skirtumas tarp plazmos šviesos tankio prieš kraujo krešėjimo momentą ir po krešulio susidarymo yra trombocitų agregacijos aktyvumas.

Papildomai nustatykite trombocitų agregacijos greitį per 1 minutę ir bangų tipą. Spontaniška trombocitų agregacija apskaičiuojama nenaudojant induktoriaus.

Trombocitų agregacijos tyrimas: pasiruošimas tyrimui

Patikimas rezultato įvertinimas gali būti gautas, jei tenkinamos šios sąlygos:

• Nevalgykite 12 valandų prieš tyrimą.
• Dieną prieš kraujo paėmimą nesportuokite ir nepatirkite emocinių sukrėtimų.
• Likus 7 dienoms iki analizės, nustokite vartoti tam tikrus vaistus (jei tai neįmanoma, informuokite apie tai slaugytoją).
• Dieną prieš analizę, česnako ir kavos naudojimas.
• Ateikite į kraujo donorystę sveiki, be uždegimų organizme.

Trombocitų agregacija: nukrypimas nuo normos

Trombocitų agregacijos sumažėjimas gali atsirasti dėl šių priežasčių.

Trombocitopenija yra ligų grupė, kuriai būdingas žemiau esančių trombocitų skaičiaus sumažėjimas normalūs rodikliai(150 H 109/l).

Trombocitų skaičiaus sumažėjimas yra susijęs su padidėjusiu jų sunaikinimu ir sumažėjusiu susidarymu.

Trombocitopenijos skirstomos į paveldimas ir įgytas formas.

Įgytos trombocitopenijos formos diferencijuojamos pagal megakariocitų-trombocitų aparato pažeidimo mechanizmą. Tarp šių mechanizmų ypatingą vietą užima imuniniai mechanizmai. Jų vystymąsi galima apibūdinti daugeliu faktorių, iš kurių pagrindiniai yra: mechaniniai trombocitų pažeidimai, kaulų čiulpų pakeitimas navikiniu audiniu, kaulų čiulpų ląstelių dalijimosi slopinimas, padidėjęs trombocitų suvartojimas, mutacijos, vitamino B12 trūkumas ar. folio rūgštis.

Yra 4 imuninės trombocitopenijos grupės:

1) izoimuninė (alloimuninė), kurioje trombocitų naikinimas yra susijęs su vienos iš kraujo grupių sistemų nesuderinamumu arba dėl svetimų trombocitų perpylimo recipientui, esant antikūnams prieš juos arba antikūnų prasiskverbimui į vaiką. iš motinos, anksčiau imunizuotos antigenu, kurio joje nėra, bet yra vaikui;

2) transimuninė, kurioje autoimunine trombocitopenija sergančios motinos autoantikūnai prasiskverbia pro placentą ir sukelia trombocitopeniją vaikui;

3) heteroimuninis, susijęs su trombocitų antigeninės struktūros pažeidimu, veikiant virusui, arba su naujo antigeno atsiradimu;

4) autoimuninė, kai gaminami antikūnai prieš savo nepakitusią antigeną.

Reikia pažymėti, kad daugumai pacientų, sergančių paveldima ir įgyta trombocitopenine purpura, stebima panaši kaulų čiulpų reakcija, nepadidėjus blužniui.

Trombocitopenijos, kurias sukelia imuninės sistemos pokyčiai, sudaro didžiąją dalį visų trombocitopenijų. Vaikystėje, kaip taisyklė, išsivysto heteroimuninė ligos forma, o vyresniame amžiuje vyrauja autoimuniniai variantai. Antikūnai, tiesiogiai dalyvaujantys vystyme, gali būti nukreipti prieš įvairias kraujo sistemos ir hematopoezės ląsteles. Tokios ląstelės yra trombocitai, megakariocitai arba dažni trombocitų, leukocitų ir eritrocitų pirmtakai. Pagal analogiją klasifikuojamos trombocitopenijos.

Autoimuninis procesas vadinamas idiopatiniu, jei negalima nustatyti autoagresijos priežasties, ir simptominiu, jei tai yra kitos, pagrindinės ligos, pasekmė.

Idiopatinė autoimuninė trombocitopenija Vyrų ir moterų, sergančių šia patologija, santykis yra maždaug 1:1,5 100 000 gyventojų. Daugeliu atvejų idiopatinė trombocitopenija yra autoimuninė.

Patogenezė (kas atsitinka?) trombocitopenijos metu:

1915 m. I. M. Frankas pasiūlė, kad ligos pagrindas yra megakariocitų brendimo pažeidimas veikiant tam tikram veiksniui, kuris, tikėtina, yra blužnyje. 1946 metais Damešekas ir Milleris parodė, kad megakariocitų skaičius sergant trombocitopenine purpura ne mažėja, o net padidėja. Jie iškėlė hipotezę, kad sutrinka megakariocitų trombocitų surišimas. 1916 m. Kaznelsonas pasiūlė, kad, sergant trombocitopenine purpura, padidėja trombocitų naikinimo intensyvumas blužnyje. Daugelį metų Franko hipotezė buvo populiaresnė.

Tačiau tyrimais nustatyta, kad bet kokio tipo trombocitopeninės purpuros trombocitų gyvenimo trukmė smarkiai sumažėja. Paprastai šių kraujo kūnelių egzistavimo trukmė yra 7-10 dienų, o vystantis patologijai - tik kelias valandas.

Tolimesniuose tyrimuose nustatyta, kad didesniam procentui trombocitopenijos atvejų per laiko vienetą susidarančių trombocitų kiekis nesumažėja, kaip buvo manyta anksčiau, o žymiai padidėja lyginant su normaliu jų skaičiumi – 26 kartus. Megakariocitų ir trombocitų skaičiaus padidėjimas yra susijęs su trombopoetinų (veiksnių, prisidedančių prie minėtų kraujo ląstelių susidarymo ir augimo) skaičiaus padidėjimu, reaguojant į trombocitų skaičiaus sumažėjimą.

Funkciškai užbaigtų megakariocitų skaičius ne mažėja, o didėja. Didelis jaunų megakariocitų skaičius, greitas trombocitų skilimas iš megakariocitų ir greitas jų išsiskyrimas į kraują sukuria klaidingą įspūdį, kad megakariocitų funkcija sergant idiopatine trombocitopenine purpura yra sutrikusi.

Esant paveldimoms trombocitopeninės purpuros formoms, trombocitų gyvenimo trukmė sutrumpėja dėl jų membranos struktūros defekto arba dėl energijos apykaitos sutrikimo juose. Imuninės trombocitopenijos atveju trombocitai sunaikinami dėl antikūnų poveikio.

Megakariocitų formavimasis paprastai sutrinka, jei antikūnų prieš trombocitus kiekis yra per didelis arba jei susidarantys antikūnai nukreipia savo veikimą prieš megakariocitų antigeną, kurio nėra trombocitų membranoje.

Antitrombocitinių antikūnų (antitrombocitų antikūnų) nustatymas yra susijęs su dideliais metodiniais sunkumais, dėl kurių atsirado daugiausia trombocitopenijos klasifikacijų neatitikimų. Taigi daugelyje darbų Werlhofo liga skirstoma į dvi formas: imuninę ir neimuninę. Verlhofo ligos imuninei formai įrodyti nustatomi serumo tromboagliutininai (medžiagos, skatinančios trombocitų „sulipimą“). Tačiau imuninės trombocitopenijos atveju antikūnai daugeliu atvejų prisitvirtina prie trombocitų paviršiaus ir taip sutrikdo jų funkciją ir sukelia jų mirtį. Dėl viso to antikūnai nesukelia trombocitų agliutinacijos. Tromboagliutinacijos metodas leidžia nustatyti tik tuos antikūnus, kurie sukelia trombocitų agliutinaciją ("sulipimą"), maišant paciento serumą su donoro krauju. Dažnai „klijavimas“ atsiranda veikiant ne tik tiriamajam, bet ir kontroliniam serumui. Taip yra dėl trombocitų gebėjimo agreguotis (sudaryti įvairaus dydžio agregatus), o jų agregacija praktiškai nesiskiria nuo agliutinacijos. Šiuo atžvilgiu pasirodė, kad antitrombocitų antikūnams nustatyti neįmanoma naudoti ne tik tromboagliutinacijos, bet ir tiesioginių bei netiesioginių Kumbso testų.

Steffen testas buvo plačiai naudojamas antikūnams prieš trombocitus aptikti, tačiau buvo nustatyta, kad jo jautrumas yra nereikšmingas. Naudojant donoro serumą ir serumą iš pacientų, sergančių kitomis ligomis, rezultatai dažnai buvo klaidingai teigiami.

Per pastaraisiais metais buvo pasiūlyti nauji, jautresni ir patikimesni tyrimai antikūnams prieš trombocitus (antitrombocitinių antikūnų) nustatyti. Kai kurie metodai yra pagrįsti paciento serumo antikūnų gebėjimo pažeisti sveikų žmonių trombocitus, taip pat trombocitų skilimo produktų nustatymu. 65% pacientų, sergančių trombocitopenine purpura, serume aptinkami IgG klasės antikūnai. Taip pat nustatyta, kad šiuos antikūnus galima išskirti iš blužnies ekstraktų, paimtų iš paciento, sergančio trombocitopenine purpura. Visais šiais metodais nustatomi tik kraujo serume esantys antikūnai, o tai, pirma, sumažina jautrumą, nes ne visi pacientai serume turi antikūnų, antra, neleidžia atskirti alo- ir autoantikūnų.

Didžiausią susidomėjimą kelia Diksono metodas. Šis metodas pagrįstas kiekybiniu antikūnų, esančių trombocitų membranoje, nustatymu. Įprastai trombocitų membranoje yra tam tikras kiekis G klasės imunoglobulino.Esant imuninei trombocitopenijai jo kiekis padidėja kelias dešimtis kartų.

Dixono metodas turi didelę informacinę vertę, tačiau jis yra sudėtingesnis ir negali būti naudojamas plačioje praktikoje. Be to, yra tam tikra apatinė trombocitų skaičiaus riba, kuriai esant galima ištirti antikūnus jų paviršiuje. Esant labai mažiems skaičiams, Dixono metodas yra nepriimtinas.

Norint ištirti antitrombocitus antikūnus, rekomenduojama naudoti imunofluorescencinį metodą. Šioje technikoje naudojamas paraformaldehidas, kuris užgesina nespecifinę liuminescenciją, susidariusią formuojantis antigeno + antikūnų kompleksams, paliekant tik tuos, kurie yra susiję su antitrombocitais antikūnais.

Taikant visus šiuos metodus, daugumos pacientų, sergančių trombocitopenine purpura, trombocitų paviršiuje nustatomi antitrombocitų antikūnai.

Tokiame organe kaip blužnis gaminamas pagrindinis visų žmogaus organizme esančių trombocitų kiekis.

Trombocitopenijos simptomai:

Liga kartais prasideda staiga, tęsiasi arba su paūmėjimais, arba yra linkusi į užsitęsusią eigą.

Kai kuriose klasifikacijose vartojama tradicinė terminija apibrėžiant įvairias trombocitopeninės purpuros formas: ji skirstoma į ūminę ir lėtinę. Lėtinė idiopatinės trombocitopenijos forma iš esmės yra autoimuninė, o ūminė – heteroimuninė trombocitopenija. Ši terminija negali būti laikoma sėkminga, nes pirmosios klinikinės ligos apraiškos neleidžia konkretaus idiopatinės trombopeninės purpuros atvejo priskirti konkrečiai formai.

Idiopatinė ligos forma išsivysto be akivaizdaus ryšio su jokia ankstesne liga, o simptominės formos stebimos sergant lėtine limfocitine leukemija, daugybine mieloma, lėtiniu aktyviu hepatitu, sistemine raudonąja vilklige ir reumatoidiniu artritu. Idiopatinė ir simptominė trombocitopenija dažnai vyksta taip pat, tačiau jų formos vis tiek turi tam tikrą poveikį klinikinis vaizdas.

Trombocitopeniniam hemoraginiam sindromui būdingi odos kraujavimai ir kraujavimas iš gleivinių. Odos kraujavimas dažniau stebimas ant galūnių ir liemens, daugiausia ant priekinio paviršiaus. Dažnai injekcijos vietose atsiranda kraujavimas. Ant kojų dažnai atsiranda nedideli kraujavimai. Kraujavimas kartais būna ant veido, junginėje, ant lūpų. Atsižvelgiama į tokių kraujavimų atsiradimą rimtas simptomas nurodant smegenų kraujavimo galimybę.

Kraujavimas ištraukus dantį atsiranda ne visada, jis prasideda iškart po intervencijos ir tęsiasi kelias valandas ar dienas. Tačiau sustojus jie, kaip taisyklė, neatsinaujina, tuo jie skiriasi nuo paūmėjusio kraujavimo sergant hemofilija.

Kapiliarų trapumo testai dažnai būna teigiami.

Blužnies padidėjimas nėra būdingas idiopatinei trombocitopeninei purpurai ir pasireiškia kai kurių simptominių autoimuninės trombocitopenijos formų, susijusių su hemoblastozėmis, limfocitine leukemija, lėtiniu hepatitu ir kitomis ligomis, atvejais. Dažnai blužnis padidėja pacientams, kuriems trombocitopenija derinama su autoimunine hemolizine anemija. Kepenų padidėjimas nėra būdingas trombocitopenijai. Kai kuriems pacientams ligos paūmėjimo metu limfmazgiai šiek tiek padidėja, ypač kaklo srityje, temperatūra tampa subfebrili (iki 38 ° C). Dėl limfadenopatijos (limfmazgių pažeidimo), artralginio sindromo (sąnarių skausmo) ir pagreitėjusio ESR reikia pašalinti sisteminę raudonąją vilkligę, kuri gali prasidėti nuo autoimuninės trombocitopenijos.

Atliekant bendrą periferinio kraujo analizę, pastebimas trombocitų skaičiaus sumažėjimas (kai kuriais atvejais iki visiško jų išnykimo) esant normaliam arba padidėjusiam kiekiui. plazmos faktoriai koaguliacija. Vargu ar galima kalbėti apie kritinį trombocitų skaičių, kuriame yra hemoraginės diatezės požymių. Šis skaičius priklauso nuo trombocitų funkcinės būklės. Jei trombocitų skaičius viršija 50 H 109/l, hemoraginė diatezė stebima retai.

Dažnai nustatomi morfologiniai trombocitų pokyčiai, pavyzdžiui, padidėja jų dydis, atsiranda mėlynųjų ląstelių. Kartais būna ir mažų plokštelių formų, pastebima jų poikilocitozė. Sumažėja proceso formos trombocitų skaičius, kurį galima vizualizuoti fazinio kontrasto mikroskopu.

Kai kuriais atvejais eritrocitų ir hemoglobino kiekis nesiskiria nuo patologijos nebuvimo. Kartais pastebėta pohemoraginė anemija. Daugeliui pacientų autoimuninės kilmės trombocitopenija pasireiškia kartu su autoimunine hemolizine anemija. Eritrocitų morfologija priklauso nuo to, ar pacientas serga mažakraujyste ir kokia jos kilmė. Retikulocitų skaičiaus padidėjimas kraujyje priklauso nuo kraujo netekimo ar hemolizės (raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo) intensyvumo. Daugumos pacientų leukocitų kiekis yra normalus arba šiek tiek padidėjęs.

Leukopenija (leukocitų skaičiaus sumažėjimas) stebima kartu su 2 ar 3 hematopoetinių mikrobų pažeidimu. Kai kuriais atvejais galima eozinofilija (eozinofilų skaičiaus padidėjimas).

Daugumai pacientų, sergančių šia patologija, kaulų čiulpuose padidėja megakariocitų skaičius. Kartais jis išlieka normos ribose. Tik ligai paūmėjus laikinai sumažėja megakariocitų skaičius iki visiško jų išnykimo. Dažnai randami padidėję megakariocitai. Retkarčiais kaulų čiulpuose aptinkamas raudonas augimas, susijęs su kraujavimu arba padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu.

Histologinis kaulų čiulpų tyrimas daugeliu atvejų atskleidžia normalus santykis tarp riebalinio ir hematopoetinio audinio. Megakariocitų skaičius paprastai didėja.

Kraujavimo laikas dažnai pailgėja. Sumažėja kraujo krešulio atsitraukimas. Daugeliui pacientų kraujo krešėjimas yra normalus. Dažnai su autoimunine trombocitopenija pastebimi funkciniai trombocitų sutrikimai.

Trombocitopenijos diagnozė:

Ligos diagnozė grindžiama klinikinio vaizdo ypatumais ir laboratoriniai tyrimai. Visų pirma neįtraukiama hematopoezės aplazija, hemoblastozė, Marchiafava-Mikeli liga, vitamino B12 stokos anemija, vėžio metastazės, dėl kurių tiriama krūtinkaulio punkcija (krūtinkaulio punkcija), kaulų čiulpų trepanobiopsija, hemosiderinas šlapime.

Sergant Marchiafava-Micheli liga, dėl mutacijos kaulų čiulpuose susidaro trombocitai, eritrocitai ir leukocitai su nepilna membrana, kurie, veikiami tam tikrų medžiagų, lengvai sunaikinami periferiniame kraujyje. Nepaisant trombocitopenijos, kartais pasireiškiančios šia liga, kraujavimas yra retas, yra polinkis į trombozę.

Trombocitopenija kartu su anemija stebima esant vitamino B12 arba folio rūgšties trūkumui. Trombocitopenija šiuo atveju dažnai išreiškiama neaiškiai, o, išskyrus labai retas išimtis, pacientai nekraujuoja.

Ypatinga grupė yra vartojimo trombocitopenija, kuri yra gana dažni trombozės ir DIC palydovai. Šie procesai sukelia intensyvų trombocitų ir fibrinogeno cirkuliacijos sumažėjimą. Daugeliu atvejų anamnezė ir tyrimo duomenys leidžia nustatyti simptominę trombocitopeniją, tačiau galimi ir dideli diagnostiniai sunkumai. Trombocitopeninis sindromas tam tikroje stadijoje gali būti vienintelis latentinės trombozės arba DIC pasireiškimas. Trombocitų trūkumo kilmė išsiaiškinama dinamiško pacientų stebėjimo ir gydymo metu.

Diferencijuojant formas paveldimos ir imuninės trombocitopenijos grupėje, šeimos anamnezė kai kuriais atvejais gali suteikti būtiną pagalbą, tačiau kartais, ypač sergant recesyviai paveldimomis formomis, tiriamasis lieka vienintelis sergantis šia liga šeimoje.

Svarbią pagalbą teisingai diagnozuojant paveldimą trombocitopeninę purpurą suteikia trombocitų morfologinis tyrimas, nustatant jų dydį, struktūrą, funkcines savybes, taip pat kitus laboratorinius ir klinikinius paveldimos patologijos pasireiškimus, būdingus kai kurioms trombocitopatijos formoms su trombocitopeniniu sindromu.

Trombocitų funkcinė būklė pablogėja tiek sergant paveldimomis, tiek imuninėmis trombocitopeninės purpuros formomis, nes antikūnai ne tik sutrumpina trombocitų gyvenimo trukmę, bet ir sutrikdo jų funkcinę veiklą.

Megakariocitų skaičius tiriant kaulų čiulpus daugeliu atvejų išlieka fiziologinės normos ribose arba padidėja, tik retkarčiais ligos paūmėjimo laikotarpiais ar ypač sunkiomis jos formomis sumažėja.

Taigi, autoimuninės trombocitopenijos diagnozė grindžiama šiais požymiais:

1) ligos simptomų nebuvimas ankstyvoje vaikystėje;

2) morfologinių ir laboratorinių paveldimų trombocitopenijos formų požymių nebuvimas;

3) kraujo giminaičių klinikinių ar laboratorinių ligos požymių nebuvimas;

4) gydymo gliukokortikosteroidais efektyvumas esant pakankamoms dozėms;

5) jei įmanoma, antitrombocitinių antikūnų nustatymas.

Trombocitopenijos derinys su autoimunine hemolizine anemija, anti-eritrocitų antikūnų (anti-eritrocitų antikūnų) nustatymas netiesiogiai rodo autoimuninę trombocitopeninę purpurą. Tačiau hemolizinės anemijos požymių nebuvimas neatmeta autoimuninės trombocitopenijos kilmės.

Visais autoimuninės trombocitopeninės purpuros atvejais reikia atmesti simptomines formas, susijusias su sistemine raudonąja vilklige, lėtine limfoleukemija, lėtiniu hepatitu ūminėje fazėje ar daugeliu kitų ligų.

Trombocitopenijos gydymas:

Gydymas bet kokios kilmės autoimuninė trombocitopenija susideda iš gliukokortikosteroidų hormonų vartojimo, blužnies pašalinimo ir gydymo imunosupresantais.

Gydymas visada prasideda skiriant vidutinę prednizolono dozę 1 mg / kg per parą. Sunkiais atvejais šios dozės gali nepakakti, tada po 5-7 dienų ji padidinama 1,5-2 kartus. Terapijos poveikis paprastai pasireiškia pirmosiomis gydymo dienomis. Iš pradžių hemoraginis sindromas išnyksta, vėliau pradeda daugėti trombocitų. Gydymas tęsiamas tol, kol bus pasiektas visas poveikis. Tada jie pradeda mažinti dozes ir palaipsniui, lėtai atšaukia gliukokortikosteroidų vartojimą.

Kai kuriais atvejais tik vienas toks hormonų terapijos kursas gali sukelti galutinį išgydymą. Tačiau dažniau nutraukus hormonų vartojimą ar net bandant sumažinti dozę, atsiranda recidyvas (ligos paūmėjimas), todėl reikia grįžti prie pradinių didelių vaisto dozių. Maždaug 10 % pacientų gydymo gliukokortikosteroidais poveikio paprastai nėra arba jis nėra visiškas: kraujavimas sustoja, bet trombocitopenija išlieka.

Esant nepilnam ir nestabiliam gydymo gliukokortikosteroidų hormonais poveikiu (paprastai po 3–4 mėnesių nuo gydymo pradžios), yra indikacijų pašalinti blužnį arba skirti imunosupresantus. Daugiau nei 75% pacientų, sergančių autoimunine trombocitopenija, blužnies pašalinimas veda prie praktinio pasveikimo, ypač jei gliukokortikosteroidų hormonai duoda gerą, bet nestabilų poveikį. Blužnies pašalinimo rezultatai geresni, kai trombocitai normalizuojasi vartojant nedidelę prednizolono dozę. Pagerėjimas pašalinus blužnį beveik visada stabilus, jei pirmosiomis dienomis po operacijos trombocitų skaičius pakyla iki 1000 H 109/l ar daugiau.

Blužnies pašalinimas dažniausiai atliekamas gliukokortikosteroidų terapijos fone, o likus 4-5 dienoms iki operacijos prednizolono dozė padidinama, kad trombocitų kiekis taptų kuo normalesnis arba nenormalesnis. Likus 1-2 dienoms iki operacijos, neatsižvelgiant į tai, ar buvo įmanoma normalizuoti trombocitų kiekį, prednizolono dozė padvigubinama. Dėl greitesnio į raumenis vartojamo prednizolono pasišalinimo (išskyrimo) iš organizmo reikia skirti 2 kartus didesnę prednizolono dozę nei vartojant per burną, į veną – 3 kartus didesnę prednizolono dozę. Taigi operacijos dieną prednizolonas turi būti švirkščiamas į raumenis 4 kartus didesne nei pradinė dozė. Tai pagerina hemostazę intervencijos metu ir po jos. Nuo 3 dienos po blužnies pašalinimo prednizolono dozė greitai sumažinama, o 5-6 dieną pooperacinis laikotarpis pritraukti iki pradinio, o vėliau, priklausomai nuo operacijos efekto, prasideda lėtas dozės mažinimas ir laipsniškas gliukokortikosteroidų hormonų panaikinimas. Sumažėjus trombocitų skaičiui, atsižvelgiant į prednizolono sumažėjimą, jo intensyvumas sulėtėja.

Netgi neefektyviai pašalinus blužnį daugiau nei pusei pacientų kraujavimas išnyksta, nors trombocitų kiekis išlieka mažas. Kai kurie iš jų turi uždelstą operacijos poveikį – lėtą trombocitų kiekio padidėjimą per ateinančius 56 ir daugiau mėnesių. Dažnai po blužnies pašalinimo pasireiškia gydomasis anksčiau neveiksmingų gliukokortikosteroidų poveikis, galima ilgą laiką vartoti su pertrūkiais santykinai mažų dozių hormonų kursus.

Didžiausias sunkumas terapiniu požiūriu yra pacientams, sergantiems autoimunine trombocitopenija po neveiksmingo blužnies pašalinimo, kuriems grįžimas prie hormonų terapijos yra neveiksmingas arba suteikia laikiną ir nestabilų poveikį net ir vartojant dideles hormonų dozes. Šie pacientai gydomi citostatiniais imunosupresantais kartu su gliukokortikosteroidų hormonais. Imunosupresinės chemoterapijos poveikis pasireiškia po 1,5-2 mėnesių, o po to gliukokortikosteroidų hormonai palaipsniui atšaukiami.

Kaip imunosupresantai, imuranas (azatioprinas) vartojamas 2-3 mg / kg per dieną, kurso trukmė yra iki 3-5 mėnesių; ciklofosfamidas (ciklofosfamidas) 200 mg per parą (dažniau - 400 mg per dieną), per kursą - apie 6-8 g; vinkristinas - 1-2 mg / m2 kūno paviršiaus 1 kartą per savaitę, kurso trukmė - 1,5-2 mėnesiai. Vinkristinas turi tam tikrą pranašumą prieš kitus imunosupresantus, tačiau kartais sukelia polineuritą.

Esant simptominei autoimuninei trombocitopenijai, komplikuojančiai sistemine raudonąja vilklige ir kitomis difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis, hemoblastozėmis, gydymas imunosupresantais pradedamas anksti, splenektomija dažniausiai atliekama tik tada, kai citostatikai neveiksmingi ir hemoraginis sindromas yra sunkus, kartais dėl sveikatos. Ši taktika taikoma tik sunkioms jungiamojo audinio ligų formoms. Esant ištrintoms ligos formoms, ypač jauniems žmonėms, racionaliau pašalinti blužnį, o po to gydyti citostatiniais preparatais, nesant operacijos poveikio ir naudojant gliukokortikosteroidų hormonus.

Imunosupresantų vartojimas prieš blužnies pašalinimą autoimuninės trombocitopenijos atveju yra neracionalus. Citostatiniam gydymui reikia individualiai parinkti veiksmingą vaistą, nes nėra kriterijų, pagal kuriuos būtų galima numatyti konkretaus vaisto veiksmingumą. Tuo pačiu metu gydytojai ilgą laiką pacientams skiria pakankamai dideles citostatikų ir hormoninių vaistų dozes. Toks gydymas smarkiai pablogina vėlesnio blužnies pašalinimo sąlygas, kurių negalima atsisakyti daugiau nei pusei pacientų. Gydymo, naudojant imunosupresantus, efektyvumas yra daug mažesnis nei blužnies pašalinimas. Galiausiai, vaikams ir jauniems žmonėms gydymas citostatikais yra kupinas mutageninio poveikio (mutacijų atsiradimo). skirtinga prigimtis), palikuonių nevaisingumas ar patologija. Remiantis šiais samprotavimais, blužnies pašalinimas turėtų būti laikomas pasirinktu gydymo būdu gydant idiopatinę trombocitopeniją, o gydymas citostatikais turėtų būti laikomas „nevilties metodu“, jei splenektomija neveiksminga.

Įgytos neimuninės kilmės trombocitopenijos gydymas susideda iš pagrindinės ligos gydymo.

Simptominis gydymas hemoraginis sindromas trombocitopenija apima vietinius ir bendruosius hemostazinius agentus. Racionalu naudoti aminokaproinę rūgštį, estrogenus, progestinus, adroksoną ir kitus agentus.

Lokaliai, ypač esant kraujavimui iš nosies, plačiai naudojama hemostatinė kempinė, oksiduota celiuliozė, adroksonas, vietinė krioterapija, aminokaproinė rūgštis.

Hemotransfuzijos (kraujo perpylimas), ypač masinės, smarkiai sumažina trombocitų agregacijos savybes, o tai dažnai sukelia trombocitopeninės purpuros paūmėjimą dėl jaunų ląstelių suvartojimo mikrotrombuose. Kraujo perpylimo indikacijos yra griežtai ribojamos, perpilami tik nuplauti eritrocitai, atrinkti individualiai. Esant visoms autoimuninės trombocitopenijos atmainoms, trombocitų infuzija nerekomenduojama, nes tai gali pasunkinti trombocitolizę (trombocitų „tirpimą“).

Pacientai turi atsargiai nenaudoti visų medžiagų ir vaistų, kurie pažeidžia trombocitų agregacijos savybes.

Pacientus, sergančius trombocitopatija, ambulatoriškai stebi hematologai. Tokio stebėjimo ir pilno klinikinio bei laboratorinio tyrimo metu nustatoma trombocitopatijos forma ir jos ryšys su tam tikromis ligomis ar įtaka. Atidžiai ištirkite šeimos istoriją, ištirkite trombocitų funkciją ir morfologiją paciento artimiesiems. Patartina ištirti tuos artimuosius, kurie nekraujuoja, nes trombocitopatijos yra besimptomės arba su minimaliais hemoraginiais reiškiniais.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas apšvitos, kuri gali sukelti arba padidinti kraujavimą, pašalinimui. Draudžiama vartoti alkoholį; iš dietos būtina pašalinti visus patiekalus, kuriuose yra acto, ir naminius konservuotus produktus, paruoštus naudojant salicilatus. Maiste turi būti daug vitaminų C, P ir A, pastarasis ypač skirtas esant dažnam kraujavimui iš nosies. Šie vitaminai skiriami ir vaistų pavidalu, ypač žiemą ir pavasarį. Verta įtraukti žemės riešutus į savo racioną.

Gydant kartu vartojamus vaistus, turinčius įtakos kraujo krešėjimui, taip pat trombocitų funkcijai, būtina atmesti. Ypač pavojingi yra salicilatai, brufenas, butazolidinai, indometacinas, karbenicilinas, chlorpromazinas, netiesioginiai antikoaguliantai, fibrinolitikai. Heparinas gali būti skiriamas tik esant diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromui.

Palyginti nedidelės aminokaproinės rūgšties dozės (0,2 g/kg arba 6-12 g per parą suaugusiam pacientui) žymiai sumažina kraujavimą sergant daugeliu dezagregacinės trombocitopatijos ir tuo pačiu padidina kolageno, ADP ir trombino agregaciją, sumažina kapiliarinio kraujavimo laiką. Vaistas veiksmingiausias esant esencialinei artrombijai, dalinės dezagregacijos trombocitopatijai su normalia ir sutrikusia „atsipalaidavimo reakcija“, sergant lengva ir vidutinio sunkumo von Willebrand liga. Iš simptominių trombocitopatijų aminokaproinė rūgštis veiksmingiausia sergant potransfuzinėmis formomis, esant hipoestrogeniniam kraujavimui iš gimdos, esant medicininės kilmės trombocitų disfunkcijai ir leukemijai.

Ypač pastebimas aminokaproinės rūgšties stabdantis poveikis kraujavimui iš gimdos (išskyrus sunkiausias Glanzmanno trombostenijos ir von Willebrando ligos formas), kraujavimą iš nosies. Pacientams, kuriems yra kraujavimas iš gimdos, rekomenduojama reguliariai vartoti vaistą nuo 1 iki 6 kiekvieno mėnesinių ciklo dienos. Parenkama minimali dozė ir trumpiausias vaisto vartojimo kursas, kurie sustoja sunkiai ir ilgai menstruacinis kraujavimas.

Kai kuriems pacientams po gydymo aminokaproine rūgštimi laikinai nėra kraujavimo iš menstruacijų, todėl nereikia specialus gydymas, tačiau tokiais atvejais nėštumas turėtų būti atmestas.

Aminokaproinė rūgštis skiriama per burną, o paros dozė dalijama į 6-8 dozes (pirma dozė gali būti šoko, dviguba).

Vartojant į veną, sunku pasiekti nuolatinį vaisto poveikį, atsiranda venų trombozė, o įvedus dideles dozes – išplitęs intravaskulinės krešėjimo sindromas, todėl į veną leidžiama vartoti tik esant neatidėliotinoms indikacijoms.

Hemostazinis aminokaproinės rūgšties poveikis paaiškinamas tuo sudėtingas poveikisįvairiose hemostazės sistemos dalyse – trombocitų funkcija, fibrinolizė, kraujo krešėjimas. Tai, matyt, paaiškina kraujavimo sumažėjimą ne tik kokybiniais trombocitų defektais, bet ir ryškiu jų trūkumu.

Gydant trombocitopatiją, taip pat gali būti naudojamos ciklinės antifibrinolizinio poveikio aminorūgštys, giminingos aminokaprono rūgštims - paraaminometilbenzenkarboksirūgštis, traneksamo rūgštis. Jie pastebimai sumažina mikrocirkuliacinio tipo ir ypač menstruacinį kraujavimą.

Sintetiniai hormoniniai kontraceptikai žymiai padidina trombocitų lipnumą. Jie žymiai sumažina kraujavimą esant daugeliui pirminių ir simptominių trombocitopatijų. Tačiau net ir esant giliai trombocitopenijai ar nepagerėjus trombocitų funkcijai, sintetinės kontraceptinės priemonės stabdo ir užkerta kelią kraujavimui iš gimdos, o tai vertinga gydant hematologinių pacientų kraujavimą iš gimdos.

Jie sukelia tą patį struktūrinį endometriumo pertvarkymą, kaip ir nėštumas, o menstruacijos arba visai nepasiseka, arba tampa retos ir trumpalaikės.

Visos šios savybės yra neigiamos pusės sintetinių kontraceptikų veiksmai – jų gebėjimas padidinti trombozės tikimybę, išprovokuoti diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją. Sergant trombocitopatija ir trombocitopenija dėl intravaskulinės koaguliacijos arba esant didelei jos išsivystymo tikimybei, šių vaistų skirti negalima, nes jie gali padidinti kraujavimą, įskaitant kraujavimą iš gimdos.

Aukščiau pateiktos formos yra promielocitinė leukemija, trombocitopatija sergant mieloproliferacinėmis ligomis, kolagenozėmis, masiniais kraujo perpylimais, kepenų ligomis.

Pavojinga bendra paraiška kontraceptikai ir aminokaproinė rūgštis. Labai svarbu užkirsti kelią pasklidusiam intravaskuliniam krešėjimui.

Trombocitopatijai gydyti tradiciškai vartojamas ATP (2 ml 1% tirpalo į raumenis kasdien 3-4 savaites), o magnio sulfatas (5-10 ml 25% tirpalo į raumenis 5-10 dienų). paskyrimas toliau magnio tiosulfatas viduje (0,5 g 3 kartus per dieną prieš valgį).

Šis gydymas yra tam tikros naudos esant dalinės dezagregacijos trombocitopatijai, kai pažeidžiama „atsipalaidavimo reakcija“, tačiau beveik neveiksmingas išsiplėtusioms formoms (Glanzmanno trombastenijai, esminei atrombijai) ir esant nepakankamam tankių granulių komponentų kaupimuisi.

Geras hemostatinis poveikis tiek vietiškai, tiek po oda arba injekcija į raumenis suteikia adroksoną (chromadreną, adrenoksilį). Vaistas stimuliuoja trombocitų hemostatinę funkciją ir gerina mikrocirkuliacinę hemostazę (padeda stabdyti parenchiminį kraujavimą, kraujavimą iš gleivinių) ir tuo pačiu neaktyvina kraujo krešėjimo, neslopina fibrinolizės. Tai leidžia plačiai naudoti Adroxon sergant bet kokiomis trombocitopatijomis ir trombocitopenijomis, įskaitant susijusias su diseminuota intravaskuline koaguliacija.

Adroxon vartojamas 1-2 ml 0,025% tirpalo injekcijomis po oda arba į raumenis 2-4 kartus per dieną: gydymo kursas gali trukti 1-2 savaites. Kraujuojantis paviršius drėkinamas vaistu arba ant jo uždedamos servetėlės, suvilgytos adroksono tirpale.

Esant trombocitopiniam kraujavimui, dicinonas taip pat plačiai vartojamas po oda ir į raumenis arba tabletėmis per burną.

Be jokios abejonės, bradikinino antagonistai - piridinolkarbamatas (angininas, prodektinas, parmidinas) turi teigiamą poveikį daugeliui trombocitopatijų. Vartojant juos per burną 1–3 g per parą, kraujavimas sumažėja tiek esant daugeliui trombocitopatijų, tiek esant trombocitopenijai (idiopatinė, hipoplastinė, leukemija). Esant kraujavimui iš menstruacijų, šį vaistą galima derinti su sintetiniais progestinais, su imunine trombocitopenija – su gliukokortikosteroidais.

Sergant von Willebrando liga, labai efektyvus sintetinis vazopresino darinys, vartojamas į veną, padidina von Willebrand faktoriaus aktyvumą ir VIII faktoriaus krešėjimo aktyvumą plazmoje ir sustabdo kraujavimą. Vaistas naudojamas formoje intraveninės injekcijos 0,2-0,4 mg / kg dozė 2 kartus per dieną kraujavimo laikotarpiu arba prieš ir po chirurginių intervencijų. Jis gali būti derinamas su krioprecipitatu ir aminokaprono rūgštimi (arba trameksano rūgštimi).

Kraujo perpylimas daugumos trombocitopatijų atveju nesustabdo kraujavimo, o per masyvūs pablogina trombocitų disfunkciją ir prisideda prie diseminuotos intravaskulinės krešėjimo su vartojimo trombocitopenija išsivystymo.

Natūralios, antihemofilinės plazmos perpylimas ir krioprecipitato injekcijos išlieka pagrindiniais metodais. pakaitinė terapija sergant von Willebrand liga. Jie stabdo kraujavimą, užkerta kelią hemoraginėms komplikacijoms operacijų metu. Mažiau suprantama, bet daugeliu atvejų antihemofilinės plazmos ir krioprecipitato poveikis neabejotinai yra ryškus esant Glanzmanno trombostenijai, esminei atrombijai ir kai kuriems antriniams trombocitų disfunkcijoms.

Vietinis kraujavimas sustabdomas kraujuojantį paviršių drėkinant 5% aminokaprono rūgšties tirpalu, atšaldytu iki 6-8 °C, po to uždedant fibrino plėvele su trombinu, ant kraujuojančio paviršiaus uždedant adroksonu, uždedant. kolagenas arba ekstraktas iš jungiamojo audinio su trombinu.

Į kokius gydytojus reikia kreiptis, jei sergate trombocitopenija:

Ar dėl ko nors nerimauji? Norite sužinoti daugiau apie trombocitopeniją, jos priežastis, simptomus, gydymo ir profilaktikos būdus, ligos eigą ir dietą po jos? O gal reikia apžiūros? Tu gali užsisakykite vizitą pas gydytoją- klinika eurųlaboratorija visada jūsų paslaugoms! Geriausi gydytojai jus apžiūrės, ištirs išorinius požymius ir padės atpažinti ligą pagal simptomus, patars ir suteiks reikiamą pagalbą bei nustatys diagnozę. tu taip pat gali paskambinti gydytojui į namus. Klinika eurųlaboratorija atviras jums visą parą.

Kaip susisiekti su klinika:
Mūsų klinikos Kijeve telefonas: (+38 044) 206-20-00 (daugiakanalis). Klinikos sekretorė parinks Jums patogią dieną ir valandą atvykti pas gydytoją. Nurodytos mūsų koordinatės ir kryptys. Išsamiau apie visas jai teikiamas klinikos paslaugas.

(+38 044) 206-20-00

Jei anksčiau atlikote kokį nors tyrimą, būtinai nuneškite jų rezultatus pasikonsultuoti su gydytoju. Jei studijos nebaigtos, viską, ko reikia, padarysime savo klinikoje arba su kolegomis kitose klinikose.

Tu? Turite būti labai atsargūs dėl savo bendros sveikatos. Žmonės neskiria pakankamai dėmesio ligos simptomai ir nesuvokia, kad šios ligos gali būti pavojingos gyvybei. Yra daugybė ligų, kurios iš pradžių mūsų organizme nepasireiškia, bet galiausiai paaiškėja, kad jas gydyti, deja, jau per vėlu. Kiekviena liga turi savo specifinius požymius, būdingus išorinius pasireiškimus – vadinamuosius ligos simptomai. Simptomų nustatymas yra pirmasis žingsnis diagnozuojant ligas apskritai. Norėdami tai padaryti, jums tereikia kelis kartus per metus apžiūrėti gydytojas ne tik užkirsti kelią baisiai ligai, bet ir palaikyti sveiką dvasią kūne ir visame kūne.

Jei norite užduoti klausimą gydytojui, pasinaudokite internetinių konsultacijų skyriumi, galbūt ten rasite atsakymus į savo klausimus ir perskaitysite savęs priežiūros patarimai. Jei jus domina apžvalgos apie klinikas ir gydytojus, pabandykite rasti jums reikalingą informaciją skyriuje. Taip pat registruokitės medicinos portale eurųlaboratorija nuolat gauti naujausias naujienas ir informacijos atnaujinimus svetainėje, kurios bus automatiškai išsiųstos jums paštu.

Kitos ligos iš grupės Kraujo, kraujodaros organų ir individualių sutrikimų, susijusių su imuniniu mechanizmu:

Antrasis etapas – trombocitų fiksavimas ant pažeisto indo sienelės. Ant trombocitų masės dedamos fibrino gijos, kiti elementai, naujos prilipusios ląstelės. Taigi trombas išauga iki tokio dydžio, kuris gali užblokuoti kraujagyslės skersmenį ir sustabdyti kraujavimą. Žmogaus gyvenimas kartais priklauso nuo proceso greičio.

Trombocitų agregacijos vaidmuo kraujo krešėjimo procese

Kraujo krešėjimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Viena iš jų, trombocitų agregacija, sveikame organizme turi apsauginį adaptacinį pobūdį. Ląstelės sulimpa tik kraujuojančiame inde. AT Ši byla procesas vaidina teigiamą vaidmenį.

Tačiau yra žinomos patologinės būklės, kai kraujo krešulių susidarymas yra nepageidautinas, nes tai sukelia nepakankamą gyvybiškai svarbių organų mitybą. Pavyzdžiui, sergant miokardo infarktu, insultu, pirmaujančių arterijų tromboze. Trombocitų agregacijos aktyvumas yra patologinių pokyčių pusė. Su ja reikia kovoti pasitelkiant įvairius vaistus.

Praktiškai reikia kiekybiškai įvertinti gerą ir blogą trombocitų agregaciją. Norėdami tai padaryti, turite naudoti normą ir atskirti nukrypimus.

Kaip nustatyti normą ir patologiją?

Ar kraujo tyrimas gali parodyti trombocitų agregacijos gebėjimą konkretus asmuo? Iš tiesų tyrimui kraujas imamas iš venos ir nuo to momento kūno „užsakymai“ neveikia kraujo ląstelių. Tokio tipo analizė vadinama „in vitro“, pažodinis vertimas iš lotynų kalbos „ant stiklo, mėgintuvėlyje“. Mokslininkai visada stengiasi tirti reakciją žmogaus organizmui artimomis sąlygomis. Tik tokiu būdu gauti duomenys gali būti laikomi patikimais ir gali būti naudojami diagnostikoje.

Trombocitų gebėjimą lemia sukelta agregacija. Tai reiškia, kad kaip induktorius naudojami agentai, kurie nėra svetimi organizmui pagal cheminę sudėtį ir gali sukelti trombozę. Komponentai naudojami kaip induktoriai kraujagyslių sienelė: adenozino difosfatas (ADP), ristocetinas (ristomicinas), kolagenas, serotoninas, arachidono rūgštis, adrenalinas.

Spontaniška agregacija nustatoma be induktorių.

Technikai kiekybinis įvertinimas paremtas šviesos bangų perdavimu per trombocitais turtingą plazmą. Agregacijos aktyvumo laipsnis tiriamas pagal plazmos šviesos tankio skirtumą prieš krešėjimo pradžią ir gavus maksimalų rezultatą. Taip pat nustatykite agregacijos greitį pirmąją minutę, bangų pobūdį ir formą.

Norma priklauso nuo medžiagos-induktoriaus, jo koncentracijos.

Trombocitų agregacija su ADP paprastai skiriama ir vertinama kartu su kolagenu, ristomicinu ir adrenalinu.

Pasirengimo analizei taisyklės

Norėdami atlikti kraujo tyrimą dėl agregacijos gebėjimo, turite suprasti, kad tyrimas bus netikslus, jei bus pažeistos paruošimo taisyklės. Kraujyje bus medžiagų, kurios turi įtakos rezultatui.

• Likus savaitei iki kraujo donorystės, visi aspirino vaistai, dipiridamolis, indometacinas, sulfapiridazinas, antidepresantai turi būti atšaukti. Šių vaistų vartojimas slopina (slopina) trombozę. Jei nutraukti vartojimo neįmanoma, reikia informuoti laborantą.
• Jūs negalite valgyti mažiausiai 12 valandų, ypač rezultatams įtakos turi suvalgytas riebus maistas.
• Pacientas turi būti kuo ramesnis, nedirbti fizinio darbo.
• Dieną iš maisto pašalinkite kavą, alkoholį, česnaką, nerūkykite.
• Jei yra aktyvus uždegiminis procesas, analizė neatliekama.

Po mikroskopu matomi susikaupę trombocitai

Kraujo tyrimą dėl trombocitų agregacijos skiria gydytojas, jei būtinas gydymas antikoaguliantais, jų veiksmingumo kontrolė, parinkimas. optimali dozė, padidėjusio kraujavimo diagnozei.

Rezultatų iššifravimas

Priežastys atlikti tyrimus su trimis standartiniais induktoriais vienu metu ir, jei reikia, pridėti naujų, yra vyraujantis vieno iš krešėjimo faktorių aktyvavimo mechanizmas. Atskleista pakitusi norma, pavyzdžiui, su ADP, kai nėra dinamikos su kitais induktoriais, turi diagnostinę vertę. Rezultatų įvertinimą atlieka gydytojas.

Trombocitų agregacijos sumažėjimą gali sukelti:

• sėkmingas antitrombocitinės terapijos naudojimas;
• ligų grupė, vadinama trombocitopatija.

Sumavimo analizės aparatas

Trombocitopatijos vaidmuo

Trombocitopatijos gali būti paveldimos arba įgytos dėl kitų ligų. Statistika teigia, kad iki 10% pasaulio gyventojų kenčia nuo šios patologijos. Visi jie yra susiję su tam tikrų medžiagų kaupimosi trombocitų funkcijų pažeidimu.

Dėl to nevyksta krešėjimas ir kraujo krešulių susidarymas, dėl to sustiprėja kraujavimas su smulkiomis žaizdelėmis, atsiranda mėlynių (vidinis kraujavimas).

Ligos pasireiškia jau vaikystėje kraujuojančiomis dantenomis, dažnu kraujavimu iš nosies, daugybe mėlynių ant vaiko kūno, sąnarių patinimu su mėlynėmis. Merginoms brendimo metu prasideda ilgos ir gausios menstruacijos. Dėl kraujavimo išsivysto anemija (anemija).

Mažą agregacijos gebėjimą sergant trombocitopatija gali suaktyvinti virusinė ir bakterinė infekcija, vaistai, fizioterapija.

Kraujavimą iš nosies 80% atvejų sukelia trombocitopatija ir tik 20% - ENT organų ligos.

Antrinės trombocitopatijos

Simptominės (antrinės) trombocitopatijos susidaro sergant lėtine leukemija, mieloma, pernicine anemija. Ši būklė būdinga paskutinei inkstų nepakankamumo (uremijos) stadijai, sumažėjusiai skydliaukės funkcijai.

Su trombocitopatijomis chirurgai susiduria su padidėjusiu kraujavimu chirurginių intervencijų metu.

Trombocitų agregacijos padidėjimas stebimas:

• plačiai paplitusi kraujagyslių aterosklerozė;
• hipertenzija;
• vidaus organų infarktas;
• pilvo ertmės arterijų trombozė;
• insultas
• diabetas.

Agregacijos pokytis nėštumo metu

Trombocitų agregacija nėštumo metu gali skirtis nuo normalių verčių.

Agregacija sumažėja dėl nepakankamos trombocitų gamybos arba jų kokybinės sudėties pažeidimo. Tai pasireiškia kraujavimu, mėlynių buvimu. Gimdymo metu reikia atsižvelgti į didelio kraujavimo galimybę.

Agregacija dažniausiai padidėja toksikozės metu dėl skysčių netekimo dėl vėmimo ir viduriavimo. Padidėjusi koncentracija kraujyje sukelia trombozės padidėjimą. Tai gali sukelti ankstyvą persileidimą. Vidutinė hiperagregacija nėštumo metu laikoma normalia, ji susijusi su placentos kraujotakos vystymusi.

• persileidimo atveju;
• nevaisingumo gydymas;
• prieš vartojant kontraceptikus ir jų metu;
• prieš planuojamą nėštumą.

Trombocitų agregacijos savybių analizė leidžia nustatyti riziką, numatyti pavojingas komplikacijas ligų eigoje ir laiku atlikti prevencinę terapiją.

Laba diena! Išlaikyta analizė, rezultatas: IAT su ADP greičiu iki 90%; Turiu 95 proc. Ką tai reiškia.

Trombocitų agregacijos indeksas (PAT), naudojant ADP kaip induktorių, leidžia tiksliau įvertinti trombocitų gebėjimą sulipti ir formuoti kraujo krešulius. Rezultatas priklauso nuo naudojamos ADP koncentracijos. Jei analizės dekodavimas rodo normą, o jūsų rezultatas yra didesnis, tuomet turite pridėti antikoaguliantų dozę.

Sveiki, agregacijos su epinefrinu laipsnis yra 19%, esant 40-70%, agregacijos su epinefrinu greitis yra 33% / min. Nėštumas po IVF procedūros. Ką reiškia šis nukrypimas? Kokių priemonių galima imtis?

8 metų vaikas - hiperagregacija - su ADP 100%, su ristomicinu 92%. Cukraus kiekis kraujyje 5.8 Kokius papildomus tyrimus reikia atlikti tyrimui?

Labas vakaras! Nėštumas 25 savaites, trombocitų agregacijos analizė neparodė agregacijos su kolagenu. Vartojant ristomtziną, sumažėja agregacija. Jie vartoja Tromboass 100. Ką tai reiškia?

Laba diena! per metus trombocitų skaičius, remiantis analizės rezultatais, nepakyla aukščiau 80-90. Skaičiuodamas rankiniu būdu, laborantas suskaičiavo 192 vienetus ir nurodė, kad jie yra lipnūs. Prašau pasakyti, kokia to priežastis ir kokius tyrimus galima atlikti norint nustatyti patologiją?

Šešis mėnesius buvo normalūs trombocitai, o dabar vėl 120

Laba diena! 13 savaičių turėjau praleistą nėštumą. Po mėnesio ji atliko ilgalaikės hemostazės analizę, nes. Planuoju nėštumą. Visi rodikliai normalūs, vienas sako, kad maža pirminė trombocitų agregacija ADP stimuliacijos metu – trombocitopatija. Ar tai jau diagnozė? Ar galiu toliau planuoti nėštumą? O jei reiks pas gydytoja, tai kuri? Jūsų ginekologė atostogauja.

Tamara, labas vakaras, tau reikia hematologo. Analizės: išplėstinė koagulograma, trombocitų agregacija, trombodinamika ir antikūnai prieš trombocitus ir, jei geras gydytojas, tada jis pasakys, ką dar perduoti.

Reikėtų pažymėti, koks mažas sumavimas.

Sveiki. Vaikui 2 metai. ADP trombocitų agregacija yra 9, esant normaliai, o trombocitų skelbimai su UA 10 - 14-18. Prašau pasakyti, ką tai reiškia. Ačiū.

Labas vakaras. IAT praėjau su kolagenu) rezultatas 67%. Nėštumas 23 savaites. Tai yra norma.

Dovanojant kraują PTI kraujas nesukrešėjo per 1 minutę. Ką tai reiškia? Laborantas pasakė kartoti. Ką daryti?

Laba diena. Šiandien praėjau tyrimus dėl trombofilijos, rezultatai nelabai geri, galite pasakyti, iššifruokite rezultatus, nes nėštumas pirmąsias 16 savaičių, o susitikimas su gydytoju – po savaitės. Ačiū iš anksto.

ADF 86 % nuorodos vertė 69-88

Kolagenas 106% 70-94

Antinksčiai (epinefrinas) 85% 78-94

Trombocitai 40

Man debiutuoja reumatoidinis poliartritas - vartoju metotreksatą 6,5 ml per savaitę - sumažėja trombocitų kiekis - 77. Ar tokiai ligai yra apatinė riba?

Laba diena! Vaikas turi pasikartojančią hematurija. Sumažėjęs hemoglobino kiekis. Išsiųsta analizei. Štai rezultatas: ADP agregacija sumažėja (vienos bangos agregacija, negrįžtama, agregacijos laipsnis 25,3%, agregacijos greitis 18,3%, agregato dydis 2,70 vnt.); sumažėja trombocitų kolageno agregacija (agregacija vienabangė, negrįžtama, agregacijos laipsnis 34,8%, agregacijos greitis 30,5%, agregatų dydis 4,18 VVG-FAZĖ); sumažėja ristomicino agregacija (vienos bangos agregacija. Negrįžtamas, agregacijos laipsnis 47,4%, agregacijos greitis 30,4%, agregato dydis 3,54 vnt.); adrenalinas, sumažėja trombocitų agregacija (dviejų bangų agregacija, negrįžtama, agregacijos laipsnis 15,8%, agregacijos greitis 8,00%, agregato dydis 3,53 vnt.). Ką galite pasakyti apie tai?

Kas yra trombocitų agregacija?

Trombocitų agregacija – tai pateiktų kraujo kūnelių klijavimo procesas, taip pat jų prisitvirtinimas prie kraujagyslių sienelių. Agregacija iš esmės yra pradinis trombo susidarymo etapas, kuris neleidžia netekti kraujo.

Kas yra trombocitai?

Trombocitai yra formos kraujo ląstelės, kurios prisideda prie kraujo krešėjimo proceso normalizavimo. Tai vyksta tokiu būdu. Pažeidus kraujagyslių sienelių vientisumą, trombocitai gauna tam tikrą signalą per biocheminių reakcijų grandinę, susirenka proveržio vietoje ir, sulipę, užtikrina blokavimo procesą. Taigi vyksta agregacijos procesas.

Tačiau pernelyg intensyvus agregavimo procesas yra patologinis pobūdis. Hiperagregacija trombocitams sukelia trombozės padidėjimą, o tai labai padidina ligų, tokių kaip insultas ir miokardo infarktas, išsivystymo riziką.

Maži agregacijos rodikliai yra ne mažiau pavojingi ir kelia potencialią grėsmę ne tik sveikatai, bet ir paciento gyvybei. Nepakankamas trombocitų sukibimas sukelia tokios ligos kaip trombocitopenija (sumažėjęs kraujo krešėjimas) susidarymą. Tuo pačiu metu yra didelė tikimybė susirgti vidinėmis ir išorinis kraujavimas, kuri ne tik prisideda prie sunkių anemijos formų išsivystymo, bet ir gali sukelti mirtį.

Todėl nepaprastai svarbu kontroliuoti trombocitų kiekį kraujyje, taip pat jų gebėjimą apdoroti agregaciją.

Trombocitų agregacija nėštumo metu yra ypač svarbi. Faktas yra tas, kad šio proceso pažeidimai gali sukelti daugybę gana rimtų pasekmių. Hipoagregacija (sumažėjusi trombocitų agregacija) gali išprovokuoti kraujavimą iš gimdos gimdymo metu arba po gimdymo. Pernelyg aktyvi agregacija pavojinga ir besilaukiančiai mamai bei jos kūdikiui, nes gali susidaryti kraujo krešuliai, kurie yra viena dažniausių persileidimų ir savaiminių persileidimų ankstyvosiose stadijose.

Siekiant išvengti tokių neigiamas poveikis ir sumažinti riziką, ekspertai rekomenduoja atlikti trombocitų kiekio kraujyje tyrimą ir nustatyti jų gebėjimą atsinaujinti dar prieš pastojant, planuojant nėštumą.

Agregacijos kontrolės tyrimai

Laboratorinis trombocitų tyrimas atliekamas naudojant diagnostikos metodą, vadinamą sukelta agregacija. Šiai procedūrai atlikti į paciento paimtą veninį kraują, kurio cheminė sudėtis panaši į žmogaus organizmo ląsteles, pridedamos specifinės medžiagos, prisidedančios prie trombozės procesų, dėl kurių atsiranda trombocitų agliutinacija. Kaip induktoriai dažniausiai naudojamos medžiagos, kurios yra kraujagyslių sienelių dalis. Jie apima:

Analizei naudojamas specialus prietaisas – trombocitų agregacijos analizatorius. Tyrimo metu šviesos bangos perduodamos per kraujo plazmą, užpildytą trombocitais. Analizė atliekama dviem etapais. Agregacijos laipsnio rodikliai yra plazmos šviesos tankio skirtumas prieš krešėjimo proceso pradžią ir jam pasibaigus. Be to, ekspertai atkreipia dėmesį į tokius veiksnius kaip šviesos bangos forma, pobūdis ir specifika.

Indukuota trombocitų agregacija – itin dideliu tikslumu pasižymintis kraujo tyrimo metodas, todėl plačiai naudojamas šiuolaikinėje diagnostikoje, esant įtarimams dėl tam tikrų ligų.

Ne visose klinikose yra reikalinga įranga tokiai diagnostikos procedūrai atlikti. Iki šiol „Invitro“ laboratorijose sėkmingai atliekami trombocitų agregacijos tyrimai.

Kam skirtas tyrimas?

Kraujo tyrimas trombocitams tirti leidžia specialistui nustatyti šių kraujo kūnelių gebėjimą agreguotis, leidžia nustatyti tam tikrus hemostazės sutrikimus, kurie gali būti tiek įgimti, tiek įgyti. Be to, naudojant trombocitų agregacijos tyrimą, galima diagnozuoti ne tik hematopoetinės sistemos patologijas, bet ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligas. Tokia procedūra būtina norint sekti daugelio tam tikrų ligų dinamiką, nustatyti reikiamus gydymo metodus, kontroliuoti gydymo procesą.

Indikacijos tyrimui

Sukeltą agregaciją specialistas gali skirti šiais atvejais:

1. trombocitopenija.
2. Padidėjęs kraujo krešėjimas.
3. Polinkis į trombozę.
4. Kraujuoja dantenos.
5. Padidėjęs patinimas.
6. Polinkis kraujuoti, kraujavimas iš gimdos.
7. Blogai gyjančios žaizdos.
8. Ilgalaikis gydymas acetilsalicilo rūgšties preparatais.
9. Willebrand ir Glanzmann ligos.
10. trombofilija.
11. Komplikuotas nėštumas.
12. smegenų kraujotakos sutrikimas, išeminė ligaširdyse.
13. Įgimta ar įgyta trombocitopenija.
14. Varikozinė liga.
15. Gydymo antitrombocitais vaistais dinamikos stebėjimas.
16. Autoimuninio pobūdžio ligos.
17. Trombocitų ląstelių funkcionalumo tyrimas prieš operaciją.
18. Nevaisingumas.
19. Keli nesėkmingi IVF bandymai iš eilės.
20. Užšaldytas nėštumas.
21. Paciento jautrumo antitrombocitinių medžiagų poveikiui laipsnio nustatymas.
22. Glanzmano trombostenija.
23. Bernardo-Soulier liga.
24. Prieš paskyrimą ir hormoninių kontraceptikų priėmimo metu.

Kaip pasiruošti tyrimui?

Kraujo tyrimas dėl trombocitų gebėjimo agreguotis reikalauja griežtai laikytis paruošimo taisyklių. Kad tyrimas būtų itin teisingas ir efektyvus, pacientai turi laikytis šių rekomendacijų:

1. Likus savaitei iki kraujo paėmimo tyrimams, būtina nustoti vartoti vaistus, slopinančius trombozės procesus. Tai yra šie vaistai: acetilsalicilo rūgšties preparatai, antidepresantai, sulfapiridazinas, dipiridamolis, indometacinas, antitrombocitinės medžiagos, hormoniniai vaistai, kontraceptikai.
2. Dieną prieš tyrimą būtina susilaikyti nuo kofeino turinčių ir alkoholiniai gėrimai.
3. Iš raciono neįtraukite riebių, aštrių, aštrių patiekalų, prieskonių ir česnako.
4. Procedūros dieną rūkyti draudžiama.
5. Labai apribokite fizinį ir psichoemocinį stresą.
6. Paskutinis valgis turi būti ne vėliau kaip 12 valandų prieš kraujo mėginių paėmimą analizei.

Kontraindikacija dėl sukeltos trombocitų agregacijos yra ūminio ar lėtinio pobūdžio uždegiminių procesų buvimas organizme.

Norint gauti tiksliausius ir objektyviausius tyrimo rezultatus, būtina laikytis aukščiau nurodytų taisyklių!

Analizės atlikimas

Kraujo tyrimas, siekiant nustatyti trombocitų ląstelių gebėjimą atsinaujinti, atliekamas tik ryte. Idealus laikas kraujo mėginiams imti yra nuo 7 iki 10 val.

Tyrimas atliekamas tuščiu skrandžiu, šią dieną pacientas neturėtų vartoti nieko, išskyrus gryną negazuotą vandenį.

Norint nustatyti trombocitų agregacijos laipsnį, naudojamas veninis kraujas. Jis paimamas iš paciento kubitalinės venos naudojant vienkartinį švirkštą. Tada medžiaga dedama į mėgintuvėlį su 4% natrio citrato tirpalu. Po to indas kelis kartus apverčiamas, kad kraujas visiškai susimaišytų su juo veiklioji medžiaga. Kitame etape mėgintuvėlis su surinktu krauju siunčiamas į laboratoriją tolesnei analizei.

Rezultatų interpretacija

Tyrimo rezultatų interpretaciją laboratorijoje atlieka kvalifikuotas specialistas.

Šios analizės norma nustatoma priklausomai nuo naudojamos medžiagos - induktoriaus, kuris reaguoja su paciento krauju.

Panagrinėkime šį klausimą išsamiau:

1. Normalus reakcijos su kolagenu greitis svyruoja nuo 46 iki 93%.
2. Normalus reakcijos su adenozino difosfatu greitis svyruoja nuo 30 iki 77%.
3. Normalus reakcijos su ristomicinu greitis svyruoja nuo 35 iki 92,5%.

Trombocitų agregacijos sumažėjimą gali sukelti šie veiksniai:

1. Hematopoetinės sistemos patologijos.
2. Teigiamas antitrombocitinės terapijos poveikis.
3. trombocitopatija.

Trombocitų agregacijos padidėjimas gali rodyti šias patologijas:

1. Hipertenzija.
2. Insultas.
3. Diabetas.
4. Širdies smūgis.
5. kraujagyslių aterosklerozė.
6. Pilvo ertmės arterijų trombozė.

Trombocitų agregacijos savybių tyrimas yra svarbi diagnostinė procedūra, suteikianti galimybę diagnozuoti daugybę ligų ankstyvoje jų vystymosi stadijoje, numatyti galimas komplikacijas, paskirti optimalų gydymo kursą.

• Hemoglobinas
• Gliukozė (cukrus)
• Kraujo grupė
• Leukocitai
• trombocitų
• raudonieji kraujo kūneliai

Kopijuoti svetainės medžiagą galima be išankstinio sutikimo, jei įdiegiama aktyvi indeksuota nuoroda į mūsų svetainę.

Trombocitų agregacija yra svarbus kraujo krešėjimo rodiklis

Trombocitai, bespalvės kraujo ląstelės, atlieka svarbų vaidmenį saugant organizmą nuo kraujo netekimo. Juos galima vadinti greitąja pagalba, nes jie akimirksniu atskuba į žalos vietą ir ją užblokuoja. Šis procesas vadinamas agregacija.

Trombocitų agregacija – kas tai?

Trombocitų agregacija yra procesas, kurio metu ląstelės sulimpa. Taip susidaro kamštis, kuris uždaro žaizdą. Pradiniame etape kraujo ląstelės sulimpa, o vėliau prilimpa prie kraujagyslės sienelių. Rezultatas yra kraujo krešulys, vadinamas trombu.

Sveikame organizme agregacija yra apsauginė: trombocitai užkemša žaizdą ir kraujavimas sustoja. Kai kuriais atvejais kraujo krešulių susidarymas yra nepageidautinas, nes jie blokuoja kraujagysles gyvybiškai svarbiuose organuose ir audiniuose.

1. Padidėjęs bespalvių kraujo ląstelių aktyvumas gali sukelti insultą, infarktą.
2. Sumažėjusi trombocitų gamyba dažnai sukelia didelį kraujo netekimą. Dažnas, ilgai nesibaigiantis kraujavimas sukelia išsekimą ir anemiją (mažakraujystę).

Remiantis statistika, kasmet nuo trombozės miršta vienas iš 250 žmonių.

Siekiant užkirsti kelią ligai, būtina kontroliuoti trombocitų kiekį ir jų gebėjimą agreguotis.

• dažnas kraujavimas - iš gimdos, iš nosies;
• mėlynių atsiradimas nuo menkiausių mėlynių;
• blogai gyjančios žaizdos;
• paburkimas.

Normos rodikliai

Paprastai agregacija yra 25–75%. Tokie rodikliai rodo gerą hematopoezę ir pakankamą audinių ir organų aprūpinimą deguonimi.

Trombocitų norma – lentelė

Vaikas iki metukų

Vyrai, vyresni nei 18 metų

Moterys nuo 18 metų

Trombocitų agregacijos tyrimas

Kraujo tyrimas leidžia nustatyti nukrypimą nuo normos, diagnozuoti kraujodaros ir širdies ir kraujagyslių sistemų patologijas. Be to, procedūra yra skirta stebėti daugelio ligų dinamiką ir paskirti tinkamą gydymą.

Analizė atliekama laboratorinėmis sąlygomis. Tam kraujas imamas iš venos. Prieš tyrimą pacientui rekomenduojama:

• per 1-3 dienas laikytis specialisto sudarytos dietos;
• 8 valandas prieš procedūrą atsisakykite maisto, kuriame yra daug riebalų, taip pat vartokite vaistus, įskaitant Voltaren gelį (jei įmanoma);
• 24 valandas nenaudokite imunostimuliatorių, įskaitant kavą, alkoholį, česnaką, mesti rūkyti.

Tyrimas atliekamas ryte tuščiu skrandžiu. Prieš procedūrą leidžiama naudoti tik švarų negazuotą vandenį.

Paėmus veninį kraują, į jį pridedamos specialios medžiagos – induktoriai, savo sudėtimi panašūs į trombozę skatinančias žmogaus organizmo ląsteles. Šiuo tikslu naudokite:

Agregacijos nustatymo metodas pagrįstas šviesos bangų perdavimu per kraujo plazmą prieš ir po krešėjimo. Taip pat atsižvelgiama į šviesos bangos pobūdį, formą ir greitį.

Reikėtų pažymėti, kad tyrimas neatliekamas, jei organizme yra uždegiminis procesas.

Indikatorius priklauso nuo medžiagos, kuri buvo pridėta į kraują, ir jos koncentracijos.

Sujungimo greitis priklausomai nuo induktoriaus - lentelė

Agregavimo rūšys

Gydytojai išskiria kelis agregacijos tipus:

• spontaniškas – nustatomas be induktoriaus medžiagos. Trombocitų agregaciniam aktyvumui nustatyti iš venos paimtas kraujas dedamas į mėgintuvėlį, kuris dedamas į specialų prietaisą, kuriame pašildomas iki 37 °C temperatūros;
• sukeltas - tyrimas atliekamas pridedant induktorių į plazmą. Paprastai naudojamos keturios medžiagos: ADP, kolagenas, adrenalinas ir ristomicinas. Metodas naudojamas nustatant daugybę kraujo ligų;
• vidutinio sunkumo – stebimas nėštumo metu. Sukelia placentos kraujotaka;
• mažas - pasireiškia kraujotakos sistemos patologijomis. Sumažėjęs trombocitų kiekis gali sukelti įvairių tipų kraujavimą. Tai pastebima moterims menstruacijų metu;
• padidėjęs - sukelia trombozės padidėjimą. Tai pasireiškia edema, tirpimo jausmu.

Hiperagregacija trombocitams

Padidėjus agregacijos lygiui (hiperagregacijai), padidėja trombų susidarymas. Šioje būsenoje kraujas lėtai juda per indus, greitai krešėja (norma yra iki dviejų minučių).

Hiperagregacija atsiranda, kai:

• cukrinis diabetas;
• hipertenzija – aukštas kraujospūdis;
• inkstų, skrandžio, kraujo vėžys;
• kraujagyslių aterosklerozė;
• trombocitopatija.

Padidėjęs agregacijos lygis gali sukelti šias sąlygas:

• miokardo infarktas - ūminė širdies raumens liga, kuri išsivysto dėl nepakankamo aprūpinimo krauju;
• insultas - smegenų kraujotakos pažeidimas;
• apatinių galūnių venų trombozė.

Problemos ignoravimas gali būti mirtinas.

Gydymo metodai priklauso nuo ligos sudėtingumo.

Medicininė terapija

Pradiniame etape rekomenduojama vartoti vaistus, kurių tikslas yra skystinti kraują. Tam tinka paprastas aspirinas. Siekiant išvengti kraujavimo, vaistas apsauginiame apvalkale geriamas po valgio.

Specialių preparatų naudojimas padės išvengti naujų kraujo krešulių susidarymo. Visi vaistai vartojami tik pasikonsultavus su gydančiu gydytoju.

Po papildomų tyrimų pacientui skiriama:

• antikoaguliantai - vaistai, užkertantys kelią greitam kraujo krešėjimui;
• novokaino blokada, skausmą malšinantys vaistai;
• vaistai, skatinantys vazodilataciją.

Dieta

Labai svarbu laikytis gėrimo režimo, nes nepakankamas skysčio kiekis sukelia kraujagyslių susiaurėjimą, dėl kurio kraujas dar labiau sutirštėja. Per dieną reikia išgerti bent 2-2,5 litro vandens.

Maisto produktai, skatinantys hematopoezę, neįtraukiami į racioną:

Draudžiami produktai – galerija

etnomokslas

Padidėjusiai trombocitų agregacijai gydyti taikomi alternatyvūs gydymo metodai. Prieš naudodami nuovirus ir užpilus, pasitarkite su gydytoju, nes daugelis vaistinių augalų yra draudžiami trombocitozei gydyti.

1. Saldūs dobilai. Užpilkite stikline verdančio vandens 1 valg. l. sumaltos žolės, palikite 30 minučių. Skystį padalinkite į 3-4 lygias dalis, gerkite per dieną. Terapijos kursas yra mėnuo. Jei reikia, pakartokite gydymą.
2. Bijūnas. Sumalkite šaknį ir užpilkite 70% alkoholio 1 valgomuoju šaukštu. l. už 250 ml. Reikalauti tamsioje vietoje 21 dieną. Gerkite prieš valgį po 30 lašų 3 kartus per dieną dvi savaites. Tada reikia padaryti savaitės pertrauką ir pakartoti kursą.
3. Žalioji arbata. Sumaišykite 1 šaukštelį. imbiero šaknies ir žaliosios arbatos, užpilkite 500 ml verdančio vandens, ant peilio galo uždėkite cinamono. Arbata infuzuoti apie 15 minučių. Dėl skonio galite pridėti citrinos. Gerti per dieną.
4. apelsinai. Kasdien rekomenduojama išgerti po 100 ml šviežiai spaustų apelsinų sulčių. Galima maišyti su moliūgų sultimis santykiu 1:1.

Apie tirštą kraują ir kraujo krešulius kraujagyslėse - vaizdo įrašas

Trombocitų hipoagregacija

Sumažėjęs agregacijos lygis yra ne mažiau pavojingas paciento sveikatai ir gyvybei. Nepakankamas trombocitų sukibimas (hipoagregacija) sukelia blogą kraujo krešėjimą (trombocitopeniją). Dėl to nesusidaro krešuliai (trombai), todėl susidaro stiprus kraujavimas.

Gydytojai išskiria paveldimą ir įgytą trombocitų hipoagregaciją.

PSO duomenimis, šia liga serga apie 10% pasaulio gyventojų.

Mažą agregacijos gebėjimą suaktyvina virusinė ar bakterinė infekcija, fizioterapija ir vaistai.

Hipoagregacija atsiranda, kai:

• inkstų nepakankamumas;
• lėtinė leukemija – piktybinė kraujotakos sistemos liga;
• sumažėjusi skydliaukės funkcija;
• anemija (anemija).

Dieta

Mityba yra svarbus veiksnys normalizuojant trombocitų kiekį. Dietoje turėtų būti maisto produktų, kurie skatina kraujodarą:

• grikiai;
• žuvis;
• raudona mėsa - virta bet kokiu būdu;
• jautienos kepenys;
• kiaušiniai;
• žalumynai;
• salotos su morkomis, dilgėlėmis, paprikomis, burokėliais;
• granatai, bananai, šermukšnio uogos, erškėtuogių sultys.

Tuo pačiu metu imbiero, citrusinių vaisių ir česnako vartojimas turėtų būti sumažintas arba visiškai pašalintas.

Tradicinis gydymas

Išplėstiniais atvejais gydymas atliekamas tik ligoninėje. Pacientui skiriama:

1. 5% aminokaproinės rūgšties tirpalas į veną.
2. Natrio adenozino trifosfatas švirkščiamas į raumenis arba po oda.
3. Preparatai: Emosintas, Dicinonas, Traneksamo rūgštis.

Esant stipriam kraujavimui, atliekama donoro trombocitų masės perpylimas.

Pacientai turėtų vengti vartoti vaistus, skystinančius kraują:

Preparatai hipoagregacijos gydymui – galerija

Alternatyvus gydymas

Alternatyvūs gydymo metodai naudojami kaip pagalbinė priemonė, nes trombocitų skaičiaus padidinti neįmanoma tik vaistažolių pagalba.

1. Dilgėlė. Sumalti 1 valg. l. augalus, užpilkite stikline verdančio vandens ir padėkite ant nedidelės ugnies 10 minučių. Atvėsinkite skystį, filtruokite. Gerkite prieš kiekvieną valgį. Kursas yra vienas mėnuo.
2. Burokeliu sultys. Žalius burokėlius sutarkuoti, įdėti 1 a.š. l. granuliuoto cukraus. Košę palikite per naktį. Ryte išspauskite sultis ir gerkite prieš pusryčius. Priėmimo trukmė – 2-3 savaitės.
3. Sezamų aliejus. Naudojamas tiek gydymui, tiek profilaktikai. Vartoti 3-4 kartus per dieną po valgio.

Savybės nėštumo metu

Didelę reikšmę turi agregacijos lygis nėštumo metu. Faktas yra tas, kad šio proceso pažeidimas sukelia rimtų pasekmių.

Norma nėštumo metu yra 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Nedidelis greičio padidėjimas yra susijęs su placentos kraujotaka ir laikomas norma. Viršutinė riba neturi viršyti 400 x 10^9/l.

Agregacijos lygio norma pridedant bet kokį induktorių yra 30–60%.

Hiperagregacija

Trombocitų hiperagregacija pavojinga ne tik mamai, bet ir kūdikiui, nes ankstyvose stadijose gali išprovokuoti persileidimą ar savaiminį abortą. Gydytojai vadina pagrindines padidėjusio trombocitų agregacijos priežastis nėštumo metu:

• kūno dehidratacija dėl vėmimo, dažnos išmatos, nepakankamo gėrimo režimo;
• ligos, kurios gali išprovokuoti antrinį trombocitų kiekio padidėjimą.

Nėščios moterys turi atlikti medicininę apžiūrą ir reguliariai atlikti tyrimus. Tik taip galima laiku pastebėti nukrypimus nuo normos ir imtis atitinkamų priemonių.

Vidutiniškai padidėjus krešėjimo lygiui, rekomenduojama koreguoti mitybą. Reikia valgyti plazmą skystinančius maisto produktus. Tai sėmenų ir alyvuogių aliejai, svogūnai, pomidorų sultys. Dietoje turėtų būti maisto produktų, kurių sudėtyje yra magnio:

Jei dieta neduoda rezultatų, skiriamas gydymas vaistais.

Hipoagregacija

Agregacijos gebėjimo sumažėjimas nėščios moters ir vaisiaus sveikatai yra ne mažiau pavojingas nei hiperagregacija. Esant tokiai būklei, kraujagyslės tampa trapios, ant kūno atsiranda mėlynių, pradeda kraujuoti dantenos. Taip yra dėl kokybinės kraujo ląstelių sudėties pažeidimo arba nepakankamos jų gamybos. Hipoagregacija gali išprovokuoti kraujavimą iš gimdos gimdymo metu ir po jo.

Trombocitų kiekio sumažėjimą išprovokuoja šie veiksniai:

• vartoti vaistus - diuretikus, antibakterinius;
• autoimuninės ir endokrininės ligos;
• alergija;
• sunki toksikozė;
• netinkama mityba;
• vitaminų B12 ir C trūkumas.

Norint pagerinti kraujo ląstelių sintezę, moteriai rekomenduojama vartoti maistą, kuriame gausu vitaminų B ir C:

Gydytojas skiria specialius vaistus, kurie turi teigiamą poveikį kraujodaros sistemai, nedarant neigiamo poveikio kūdikiui.

Siekiant išvengti neigiamų pasekmių ir rizikos, susijusios su hiper- arba hipoagregacija, gydytojai rekomenduoja atlikti trombocitų agregacijos gebėjimo tyrimą net planuojant nėštumą.

Savybės vaikams

Nepaisant to, kad suaugusiems žmonėms paprastai būdingas padidėjęs agregacijos gebėjimas, pastaruoju metu vaikų liga padaugėjo.

1. Hiperagregacija gali būti paveldima ir įgyta. Padidėjusio trombocitų kiekio priežastys nedaug skiriasi nuo suaugusiųjų. Daugiausia:
   • kraujotakos sistemos ligos;
   • infekcinės ir virusinės ligos;
   • chirurginė intervencija.

Vaikams iki metų hiperagregaciją gali sukelti dehidratacija, anemija. Paauglystėje svarbų vaidmenį atlieka stresinės situacijos ir fiziologinis organizmo augimas.

Gydymas pradedamas išsiaiškinus nukrypimo nuo trombocitų agregacijos normos priežastį. Kartais pakanka pakoreguoti mitybą ir gėrimo režimą. Kai kuriais atvejais reikia gydyti ligą, kuri sukėlė anomaliją.

Jei reikia, gydytojas hematologas atliks papildomą tyrimą ir paskirs vaistus, atsižvelgdamas į paciento amžių ir ligos sunkumą.

Kodėl krenta trombocitų kiekis – vaizdo įrašas

Trombocitų agregacijos lygio tyrimas yra svarbi diagnostinė procedūra, leidžianti nustatyti rimtas ligas, sumažinti komplikacijų riziką ir laiku atlikti gydymą.

• spausdinti

Medžiaga skelbiama tik informaciniais tikslais ir jokiu būdu negali būti laikoma gydymo įstaigos specialisto medicininės konsultacijos pakaitalu. Svetainės administracija neatsako už paskelbtos informacijos panaudojimo rezultatus. Dėl diagnostikos ir gydymo, taip pat vaistų skyrimo ir jų vartojimo schemos nustatymo rekomenduojame kreiptis į gydytoją.

Todėl, esant reikšmingai trombocitopenijai, atsiranda gyvybei pavojingas kraujavimas.

Trombocitopenijos priežastys ir patogenezė

1. Sumažėjęs trombocitų susidarymas raudonuosiuose kaulų čiulpuose (gamybinė trombocitopenija).

2. Padidėjęs trombocitų destrukcija (destrukcinė trombocitopenija).

3. Trombocitų persiskirstymas, sukeliantis jų koncentracijos kraujyje sumažėjimą (perskirstymo trombocitopenija).

Sumažėjusi trombocitų gamyba raudonuosiuose kaulų čiulpuose

• trombocitopenija, susijusi su megakariocitų linijos hipoplazija kaulų čiulpuose (nepakankamas trombocitų pirmtakų ląstelių susidarymas);
• trombocitopenija, susijusi su neefektyvia trombocitopoeze (tokiais atvejais susidaro normalus ar net padidėjęs pirmtakų ląstelių skaičius, tačiau dėl vienokių ar kitokių priežasčių sutrinka trombocitų susidarymas iš megakariocitų);
• trombocitopenija, susijusi su megakariocitų gemalo metaplazija (pakeitimu) raudonuosiuose kaulų čiulpuose.

Raudonųjų kaulų čiulpų megakariocitų linijos hipoplazija (nepakankama trombocitų progenitorinių ląstelių gamyba)

Megakariocitų gemalo hipoplazija kalbama tais atvejais, kai kaulų čiulpai nepajėgia kasdien pakeisti 10–13% trombocitų (tokio greito pakeitimo poreikis siejamas su trumpa trombocitų gyvenimo trukme).

Trombocitų susidarymo iš progenitorinių ląstelių slopinimą taip pat gali sukelti kelios priežastys.

Megakariocitų gemalo metaplazija dažniausiai pasireiškia tokiomis patologinėmis sąlygomis:

1. Paskutinės vėžio stadijos (kaulų čiulpų pakeitimas metastazėmis).

2. Onkologinės kraujo sistemos ligos (pakeitimas navikinėmis ląstelėmis):

Padidėjęs trombocitų suvartojimas (sunaikinimas).

Asmenų, kurių kraujo kūnelių gamyba normali, trombocitopenija daugeliu atvejų atsiranda dėl trombocitų sunaikinimo, veikiant įvairiems imuniniams mechanizmams. Tokiu atveju susidaro antitrombocitų antikūnai, kuriuos galima nustatyti specialaus imunologinio tyrimo metu.

• sunkios anemijos ir leukopenijos nebuvimas;
• blužnies dydis yra normos ribose arba šiek tiek padidėjęs;
• megakariocitų skaičiaus padidėjimas raudonuosiuose kaulų čiulpuose;
• sumažėjusi trombocitų gyvenimo trukmė.

Tuo pačiu metu, atsižvelgiant į vystymosi tipą, išskiriamos trys imunologinių trombocitopenijų grupės:

1. Izoimuninis – dėl aloantikūnų (antikūnų prieš kito organizmo trombocitų antigenus) gamybos.

2. Autoimuninė – dėl autoantikūnų (antikūnų prieš savo organizmo trombocitų antigenus) gamybos.

3. Imuninis – provokuojamas vartojant vaistus.

Izoimuninė trombocitopenija atsiranda, kai į organizmą patenka „svetimų“ trombocitų (kraujo perpylimas, nėštumas). Šiai patologijų grupei priskiriama naujagimių (kūdikių) aloimuninė trombocitopeninė purpura, purpura po perpylimo ir pacientų atsparumas (atsparumas) kraujo perpylimui.

Autoimuninė trombocitopenija yra susijusi su priešlaikine trombocitų mirtimi dėl antikūnų ir imuninių kompleksų, susidariusių prieš paties organizmo trombocitus, veikimo. Tuo pačiu metu pirminis (idiopatinis, nežinomos etiologijos) ir antrinis (sukeltas žinomos priežastys) autoimuninė trombocitopenija.

• piktybiniai navikai limfoidinis audinys (lėtinė limfocitinė leukemija, limfomos, limfogranulomatozė);
• įgytas autoimuninis hemolizinė anemija(Evanso-Fišerio sindromas);
• sisteminės autoimuninės jungiamojo audinio ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas);
• organų specifinės autoimuninės ligos (autoimuninis hepatitas, nespecifinis opinis kolitas, Krono liga, autoimuninis tiroiditas, ankilozuojantis spondilitas);
• virusinės infekcijos (raudonukė, ŽIV, juostinė pūslelinė).

Atskirai, kaip taisyklė, išskiriama autoimuninė trombocitopenija, susijusi su vaistų vartojimu. Vaistų, galinčių sukelti tokią patologiją, sąrašas Imuninis atsakas, pakankamai ilgai:

Šiai patologijai būdingas ryškus hemoraginis bėrimas. Nutraukus vaisto vartojimą, liga savaime išgyja.

Visų pirma, padidėjęs trombocitų sunaikinimas gali atsirasti esant patologijoms, susijusioms su kraujagyslių vidinio pamušalo būklės pažeidimu, pavyzdžiui:

• širdies defektai;
• pooperaciniai pokyčiai (dirbtiniai vožtuvai, sintetiniai kraujagyslių šuntai ir kt.);
• sunki aterosklerozė;
• kraujagyslių metastazės.

Be to, vartojimo trombocitopenija išsivysto esant intravaskulinio krešėjimo sindromui, nudegimo ligai, ilgai veikiant aukštam atmosferos slėgiui ar hipotermijai.

Sutrikęs trombocitų pasiskirstymas

Paprastai žymiai padidėjus blužniui, išsivysto pancitopenija (sumažėja visų ląstelių elementų kiekis kraujyje), sumažėja trombocitų, o tai padeda diagnozuoti.

klasifikacija

• megakariocitų gemalo išstūmimas navikinėmis ląstelėmis;
• kaulų čiulpų slopinimas toksinais;
• autoantikūnų prieš trombocitus susidarymas, kai išsivysto imuninės sistemos sunaikinimo trombocitopenija;
• blužnies padidėjimas kartu su persiskirstymo trombocitopenija.

Trombocitopenija yra vienas iš ankstyvųjų ŽIV infekcijos požymių. Tuo pačiu metu trombocitų skaičiaus sumažėjimą sukelia tiek tiesioginis virusų slopinamasis poveikis megakariocitų gemalo ląstelėms, tiek autoimuninės reakcijos. Ir su sunkiomis infekcinėmis komplikacijomis - pažengusio AIDS ir blužnies padidėjimo stadijoje, kai išsivysto perskirstymo trombocitopenija.

Simptomai

• polinkis į intraderminius kraujavimus (purpura);
• dantenų kraujavimas;
• gausios menstruacijos moterims;
• kraujavimas iš nosies;
• kraujavimas iš virškinimo trakto;
• kraujavimas vidaus organuose.

Pažymėtina, kad išvardyti simptomai yra nespecifiniai, gali pasireikšti ir esant kitoms patologijoms. Pavyzdžiui, su trombocitopatijomis (degeneracinių trombocitų gamyba), su mikrovaskuliarinių kraujagyslių ligomis, įskaitant susijusias su beriberi C (skorbutu).

Trombocitopenijos laipsniai

pirminė trombocitopenija. Idiopatinė autoimuninė trombocitopeninė purpura

Ūminė idiopatinė trombocitopeninė purpura (ūminė ITP) dažniausiai išsivysto 2-6 metų vaikams praėjus 2-4 savaitėms po virusinės infekcijos (retai skiepijimo). Šiame amžiuje berniukams ir mergaitėms liga pasireiškia vienodai. Tačiau brendimo metu mergaitės serga 2 kartus dažniau.

• polichromija (pažodžiui „spalvingumas“) – ant odos galima rasti įvairių spalvų kraujavimų, nuo violetinės iki žalsvos;
• polimorfizmas – yra ir taškinių (petechijų), ir didesnių elementų (ekchimozė);
• asimetrija;
• atsiradimo spontaniškumas (nauji elementai randami ryte po miego).

Tipiškas ūminio ITP simptomas yra kraujavimas iš nosies, iš ištraukto danties lizdo, mergaitėms. brendimas- gimdos). Sunkiais atvejais galima pastebėti meleną (deguvos išmatos, būdingos kraujavimui iš virškinimo trakto), kartais plika akimi matoma hematurija (kraujas šlapime). Ateityje gali išsivystyti pohemoraginė anemija.

• polinkis kraujuoti, stebimas šešis mėnesius ar ilgiau iki krizės pradžios;
• „nepriežastinis krizės pasirodymas“;
• pacientas turi lėtinės infekcijos židinių;
• limfocitinė reakcija kaulų čiulpuose;
• sunkus ir nuolatinis kraujavimas kartu su generalizuota purpura, atsparus nuolatiniam gydymui;
• ūminės autoimuninės idiopatinės trombocitopeninės purpuros išsivystymas mergaitėms brendimo metu.

Vaikams ir paaugliams spontaniškos remisijos galimos ir sergant lėtine ligos forma. Priešingu atveju lėtinė idiopatinė trombocitopeninė purpura pasireiškia vaikams, taip pat ir suaugusiems.

Lėtinė idiopatinė trombocitopeninė purpura (lėtinė ITP) paprastai išsivysto 20–40 metų amžiaus. Moterys serga daug dažniau nei vyrai (vyrų ir moterų santykis tarp sergančiųjų: 1,2–3).

Trombocitopenija nėštumo metu

Skaityti daugiau:

Atsiliepimai

trombocitas 7000 pasijuto bjauriai, pašalino blužnį, trombocitus, praėjo 7 metai, žemiau nesiekia.

Dukrai buvo diagnozuota trombocitopenija, susijusi su sumažėjusia trombocitų gamyba. Gydytojas reumatologas diagnozavo „Nediferencijuotą vaskulitą“, gydymo metu paskyrė ir suleido prednizoną pagal tinklelį. Ir dabar ji tapo priklausoma nuo prednizono. Ar yra kitas gydymo būdas?

Nuo 2005 m. profesionalus pacientas 26.05. 2008 m. pirmą kartą diagnozuota trobocipeninė purpura.

Hemoraginis sidras (sn / odos, p / gleivinės kraujavimas)

Dabar man 66 metai, aš esu 1947 m.

Palikite atsiliepimą

Prie šio straipsnio galite pridėti savo pastabų ir atsiliepimų, atsižvelgdami į diskusijų taisykles.

Trombocitopenija: imuninė ir neimuninė - išvaizda, eiga, palengvėjimas, gretutinės ligos

Trombocitai, dar vadinami Bizzocero plokštelėmis, yra milžiniškų kaulų čiulpų ląstelių – megakariocitų – fragmentai. Jų skaičius žmogaus kraujyje nuolat svyruoja, mažiausiai jie stebimi naktį. Pavasarį trombocitų kiekis krenta, moterims – ir menstruacijų metu, tačiau neviršija leistino, todėl apie trombocitopeniją, kaip tokią, tokiais atvejais kalbėti nereikia.

Kraujo ląstelių susidarymo procesas

Esant dideliam fiziniam krūviui, būnant kalnuose, vartojant tam tikrus vaistus, šių kraujo kūnelių kiekis kraujyje, atvirkščiai, didėja.

Sveiko žmogaus kraujyje cirkuliuojantys trombocitai yra abipus išgaubti ovalūs arba apvali forma neturintys procesų. Tačiau kai tik jie atsiduria nepalankioje vietoje, jie pradeda smarkiai didėti (5-10 kartų) ir išleisti pseudopodijas. Šie trombocitai sulimpa ir sudaro agregatus.

Sulipę (trombocitų faktorius III) ir prilipę prie fibrino gijų, trombocitai taip sustabdo kraujavimą, tai yra dalyvauja kraujo krešėjimo procese.

Pirmoji kraujagyslių reakcija į pažeidimą – jų susiaurėjimas, šiame procese padeda ir trombocitai, kurie irdami bei agreguodami išskiria jose susikaupusią aktyvią kraujagysles sutraukiančią medžiagą – serotoniną.

Sunku pervertinti svarbų kraujo ląstelių vaidmenį krešėjimo procese, nes būtent jie formuoja kraujo krešulį, sutankina jį, o susidaręs trombas yra patikimas, todėl tampa aišku, kodėl trombocitų nepakankamumas ir sumažėjęs jų skaičius. patraukia tokį didelį dėmesį.

Kokie yra mažo trombocitų kiekio klinikiniai požymiai?

Vienas iš svarbias savybes trombocitų yra jų pusinės eliminacijos laikas, kuris yra 5-8 dienos. Norint palaikyti pastovų kraujo ląstelių kiekį, kaulų čiulpai kasdien turi pakeisti 10-13% trombocitų masės, kurią užtikrina normali kraujodaros kamieninių ląstelių veikla. Tačiau kai kuriais atvejais trombocitų skaičius gali sumažėti ne tik žemiau leistinų ribų, bet ir pasiekti kritinį skaičių, sukeldamas savaiminį kraujavimą (10-20 tūkst./µl).

Trombocitopenijos simptomus sunku nepastebėti, todėl atsiranda:

1. Spontaniškai (daugiausia naktį) arba po mikrotraumų atsirandantys kraujavimai odoje ir gleivinėse (petechijos, ekchimozė), kai nežymus pažeidimas gali sukelti didelį kraujavimą;
2. dantenų kraujavimas;
3. Meno- ir metroragija;
4. Nosies (į retais atvejais- ausies) ir kraujavimas iš virškinimo trakto, kurie greitai sukelia anemiją

yra būdingi trombocitų sutrikimų požymiai.

Kodėl sumažėja trombocitų kiekis?

Trombocitopenijos priežastys yra dėl įvairių patologinių procesų organizme ir gali būti suskirstytos į keturias pagrindines grupes.

I grupė

Trombocitopenija, susijusi su nepakankamu pačių trombocitų susidarymu kaulų čiulpuose, atsirandanti tokiomis sąlygomis:

• Aplastinė anemija, kai slopinamas visų trijų gemalų – megakariocitinės, raudonosios ir mieloidinės (panmieloftizės) ląstelių brendimas;
• Bet kurio naviko metastazės kaulų čiulpuose;
• Ūminis ir lėtinė leukemija;
• Megaloblastinė anemija (vitamino B12, folio rūgšties trūkumas), tačiau šiuo atveju nėra ypatingos problemos, nes trombocitų skaičius šiek tiek sumažėja;
• Virusinės infekcijos;
• Tam tikrų vaistų (tiazidų, estrogenų) vartojimas;
• Chemoterapijos pasekmės ir radioterapija;
• Apsinuodijimas alkoholiu.

II grupė

Trombocitopenija, kurią sukelia didžiulis kraujavimas arba padidėjęs trombocitų sunaikinimas.

III grupė

Trombocitopenija, kurią sukelia trombocitų telkinių pasiskirstymo pažeidimas ir per didelis jų kaupimasis blužnyje (sunki splenomegalija).

IV grupė

Padidėjęs kraujo plokštelių sunaikinimas be tinkamo jų kompensavimo kaulų čiulpais apibūdina vartojimo trombocitopeniją, kurią gali sukelti:

• Hiperkoaguliacija, atsirandanti su DIC (diseminuota intravaskulinė koaguliacija);
• trombozės;
• Suaugusiųjų ir vaikų trombocitopeninė purpura (imuninė ir neimuninė);
• Ilgalaikis heparino, aukso, chinidino vartojimas;
• Kvėpavimo distreso sindromas (RDS), kuris gali išsivystyti naujagimiams (sunkus kvėpavimo funkcija neišnešiotiems kūdikiams).
• imuninės sistemos sutrikimai;
• Mechaninis Bizzocero plokštelių pažeidimas (kraujagyslių protezų naudojimas);
• Milžiniškų hemangiomų susidarymas;
• Piktybiniai navikai;
• Komplikacijos po transfuzijos.

Santykiai: nėštumas – trombocitai – naujagimis

Nėštumas, nors ir fiziologinis procesas, nuolatos nebūna, todėl tokiu gyvenimo periodu gali įvykti tai, kas nebūdinga „normaliai“ būsenai. Tai atsitinka su trombocitais, o jų skaičius gali tiek mažėti, tiek padidėti.

Trombocitopenija nėštumo metu yra dažnas reiškinys, daugiausia dėl sutrumpėjusio raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės. Didėjantis cirkuliuojančio kraujo (CBV) tūris, reikalingas papildomam aprūpinimui krauju, yra susijęs su padidėjusiu trombocitų suvartojimu, kurie ne visada žengia koja kojon su placentos ir vaisiaus aprūpinimo krauju procesu.

Gretutinės ligos (krešėjimo sistemos sutrikimai, virusinės infekcijos, alergijos, vaistai, vėlyvoji gestozė, ypač nefropatija, imuniniai ir autoimuniniai sutrikimai) ir netinkama mityba nėštumo metu gali sukelti trombocitopeniją.

Imuninė trombocitopenija nėštumo metu yra ypač pavojinga, nes ji gali sukelti gimdos placentos nepakankamumą, dėl kurio dažnai pasireiškia vaisiaus hipotrofija ir hipoksija. Be to, trombocitų kiekio sumažėjimą gali lydėti kraujavimas ir net intracerebrinis kraujavimas naujagimiui.

Motinos imuninės ir autoimuninės ligos taip pat gali sukelti naujagimių trombocitopoezės sutrikimus, kurie pasireiškia kraujo ląstelių skaičiaus sumažėjimu ir lemia tokias trombocitopenijos formas:

1. Alloimune arba izoimuninė, susijusi su grupės nesuderinamumu tarp motinos ir vaisiaus, kai motinos antikūnai patenka į vaisiaus (naujagimio) kraujotaką;
2. Iranas imunitetas, jei moteris serga idiopatine trombocitopenija arba sistemine raudonąja vilklige (antikūnai, nukreipti prieš vaiko trombocitus, prasiskverbia per placentos barjerą);
3. Autoimuninė trombocitopenija, kuriai būdinga antikūnų prieš savo trombocitų antigenus gamyba;
4. Heteroimuninis, atsirandantis dėl viruso ar kito organizmo poveikio, pasikeitus kraujo ląstelių antigeninei struktūrai.

Su imunitetu susijęs trombocitų kiekio sumažėjimas

Imuninė trombocitopenija apima tokias formas kaip:

• Izoimuninis arba aloimuninis – gali būti naujagimių arba atsirasti kraujo perpylimo metu, kuris nesuderinamas priklausant grupei;
• Haptenas arba heteroimuninis (haptenas – antigeno dalis), atsirandantis nurijus svetimą antigeną (virusus, vaistus);
• Autoimuninė trombocitopenija yra labiausiai paplitusi ir dažnai sutinkama. Imuninės sistemos sutrikimas, kurio pobūdis paprastai nenustatytas, lemia tai, kad imuninę sistemą nustoja atpažinti savo gimtąją sveiką trombocitą ir laiko jį „svetimu“, kuris savo ruožtu reaguoja gamindamas antikūnus prieš save.

Hemoraginė diatezė sergant AITP

Autoimuninė trombocitopeninė purpura (AITP) yra labiausiai paplitusi imuninės trombocitopenijos forma. Ja dažnai serga jaunos moterys (20-30 metų).

Trombocitų kiekio sumažėjimas, lydimas kitos ligos ir yra jos simptomų komplekso dalis, vadinamas antrine trombocitopenija. Kaip simptomas, trombocitopenija stebima esant įvairioms patologijoms:

1. kolagenozė (sisteminė raudonoji vilkligė (SRV), sklerodermija, dermatomiozitas);
2. Ūminės ir lėtinės leukemijos (išsėtinė mieloma, Waldenstromo makroglobulinemija);
3. Lėtinis hepatitas ir inkstų liga.

Tačiau AITP, kuri vadinama esmine arba idiopatine trombocitopenija (Werlhofo liga), yra daug dažnesnė kaip savarankiška izoliuota liga.

Ši forma vadinama idiopatine dėl to, kad jos atsiradimo priežastis lieka neaiški. Sergant šia patologija, trombocitai gyvena ne vidutiniškai 7 dienas, o valandą, nepaisant to, kad kaulų čiulpai iš pradžių ir toliau normaliai gamina visas ląsteles. Tačiau nuolatinis kraujo ląstelių trūkumas verčia organizmą vis tiek reaguoti ir kelis kartus padidinti trombocitų gamybą, o tai neigiamai veikia megakariocitų brendimą.

Nėščioms moterims esminės trombocitopenijos eiga yra gana palanki, tačiau vis dar pastebimas persileidimų dažnumo padidėjimas. Trombocitopenija tokiu atveju gydoma 5-7 dienas prieš gimdymą skiriant prednizolono. Akušerijos klausimas sprendžiamas individualiai, tačiau dažniau griebiamasi operacijos ( C sekcija).

Gydomasis kortikosteroidų poveikis nebūtinai vartojamas nėštumo metu, jie vartojami kitais atvejais. Be to, buvo teigiamas poveikis į veną imunoglobulinas, kuris sumažina fagocitozės greitį. Tiesa, pasikartojantiems ligos atkryčiams dažnai pirmenybė teikiama splenektomijai (blužnies pašalinimui).

Imuninė trombocitopeninė purpura vaikams ir kitų tipų ITP

Ūminis AITP vaikams stebimas 2-9 metų amžiaus ir pasireiškia praėjus 1-3 savaitėms po virusinės infekcijos. Dėl visiškos gerovės vaikui staiga atsiranda petechijos ir purpura. Šiai būklei būdingas kraujo vaizdas yra trombocitopenija, o baltųjų kraujo kūnelių kiekis nesumažėja (leukopenija).

Šios ligos patogenezė yra antikūnų prieš virusinių baltymų antigenus gamyba. Tokiu atveju ant trombocitų membranos adsorbuojami virusiniai antigenai arba ištisai antigeno-antikūno imuniniai kompleksai. Kadangi viruso antigenai vis tiek turi palikti kūną, o tai daugeliu atvejų nutinka, liga praeina savaime per dvi–šešias savaites.

Vaikas, nukritęs ant plytelėmis išklotų grindų, serga imunine trombocitopenija. Trombocitų koncentracija traumos metu: 9*10⁹ t/l

Kitos imuninės trombocitopenijos formos yra retos, bet rimta liga kuri vadinama purpura po perpylimo. Jo kūrimas pagrįstas maždaug prieš savaitę perkelto donoro kraujo perpylimu, teigiamas vienam iš trombocitų antigenų, kurio recipientas neturėjo. Toks pažeidimas pasireiškia sunkia ugniai atsparia trombocitopenija, anemija ir kraujavimu, kurie dažnai sukelia intrakranijinį kraujavimą, dėl kurio pacientas miršta.

Kitas reikšmingas imuninės trombocitopenijos tipas yra dėl vaisto sąveikos su trombocitų membranos komponentu – vienu iš glikoproteinų, kur vaistas ar glikoproteinas, ar jų kompleksas gali būti imunogeniški. Dažna imuninės trombocitopenijos vystymosi priežastis gali būti net ne pats vaistas, o jo metabolitas. Tai yra heparino sukeltos trombocitopenijos pobūdis. Chininas ir chinidinas taip pat yra tipiški agentai, galintys sukelti patologiją. Įdomu tai, kad tokia reakcija į kai kuriuos (specifinius) vaistus yra genetiškai pagrįsta, pavyzdžiui, aukso turinčių produktų vartojimas skatina antikūnų prieš trombocitus susidarymą.

Neimuninė trombocitopenija

Neimuninės trombocitopenijos užima maždaug penktadalį visų ligų, susijusių su kraujo ląstelių kiekio sumažėjimu, masės ir jas sukelia:

• Mechaninė trombocitų trauma (hemangiomos, splenomegalija);
• Kaulų čiulpų ląstelių dauginimosi slopinimas (aplastinė anemija, mielopoezės cheminė ar spindulinė žala);
• Padidėjęs trombocitų suvartojimas (DIC, vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumas).

Be to, kai kurių įgytos hemolizinės anemijos formų atveju stebima neimuninės kilmės trombocitopenija, kur svarbiausios yra dvi vartojimo trombocitopenijos formos:

1. trombozinė purpura (TTP);
2. Hemolizinis-ureminis sindromas (HUS).

Būdingas šių ligų požymis yra hialininių trombų, susidarančių dėl spontaniškos trombocitų agregacijos, nusėdimas galinėse arteriolėse ir kapiliaruose.

Trombozinė trombocitopeninė purpura ir hemolizinis ureminis sindromas yra neaiškios kilmės trombocitopenijos, kurioms būdingas ūmus patologinio proceso pradžia, kurią lydi sunki trombocitopenija ir hemolizinė anemija, karščiavimas, sunkūs neurologiniai simptomai ir inkstų nepakankamumas, galintis baigtis mirtimi. trumpą laiką.

Trombozine trombocitopenine purpura dažniau suserga suaugusieji ir atsiranda po bakterinės ar virusinės infekcijos, imunizacijos, dažnai stebima ŽIV infekuotiems pacientams, taip pat gali pasireikšti nėštumo metu, vartojant geriamuosius kontraceptikus ar vartojant vaistus nuo vėžio. Yra žinomi TTP, kaip paveldimos ligos, vystymosi atvejai.

Hemolizinis ureminis sindromas dažniau pasireiškia vaikams. Šios būklės priežastis – mikroorganizmai Shigella dysenteriae arba enterotoksinė Escherichia coli, kurie ardo inkstų kapiliarų endotelio ląsteles. Dėl to į kraujagyslių dugną nukreipiamas didelis kiekis von Willebrand faktoriaus multimerų, o tai sukelia trombocitų agregaciją.

Pirmasis šios patologijos pasireiškimas yra aukščiau išvardytų mikroorganizmų sukeltas kruvinas viduriavimas, o vėliau išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas (hialininių kraujo krešulių susidarymas inkstų kraujagyslėse), kuris yra pagrindinis klinikinis ligos požymis.

Trombocitopenijos gydymas

Aštrios formos

Trombocitopenija ūminiu laikotarpiu turi būti gydoma ligoninėje, kurioje pacientas yra hospitalizuotas. Kol pasiekiamas fiziologinis trombocitų lygis (150 tūkst./μl), nustatytas griežtas lovos režimas.

Pirmuoju gydymo etapu pacientui skiriami kortikosteroidiniai vaistai, kurių jis trunka iki 3 mėnesių, antrajame etape planuojamas blužnies pašalinimas, o pacientams skiriamas trečiasis gydymo etapas. po splenektomijos. Jį sudaro mažų prednizolono dozių naudojimas ir gydomoji plazmaferezė.

Paprastai venkite donorinių trombocitų intraveninių infuzijų, ypač imuninės trombocitopenijos atvejais, nes gali pablogėti procesas.

Nepaprastą gydomąjį poveikį duoda trombocitų perpylimas, jeigu yra specialiai parinktas (tik šiam pacientui) pagal ŽLA sistemą, tačiau ši procedūra yra labai varginanti ir neprieinama, todėl esant giliai anemijai, geriau perpilti atšildytą išplautą eritrocitų masę.

Reikia atsiminti, kad trombocitopenija sergančiam pacientui draudžiami vaistai, pažeidžiantys kraujo kūnelių agregacijos gebėjimą (aspirinas, kofeinas, barbitūratai ir kt.), apie kurią, kaip taisyklė, gydytojas įspėja išrašant iš ligoninės.

Tolesnis gydymas

Pacientams, sergantiems trombocitopenija, po išrašymo iš ligoninės reikia tolesnio hematologo stebėjimo. Pacientui, kuriam reikia visų infekcinių židinių sanitarijos ir kirminų šalinimo, jie informuojami, kad ARVI ir gretutinių ligų paūmėjimas išprovokuoja atitinkamą trombocitų reakciją, todėl kietėja, fizioterapija, nors jie turėtų būti privalomi, tačiau įvedami palaipsniui ir atsargiai.

Be to, pacientų valdymas maisto dienoraštis, kur kruopščiai suplanuota mityba trombocitopenijos atveju. Traumos, perkrova, nekontroliuojamas iš pažiūros nekenksmingų vaistų vartojimas ir maisto produktai, gali išprovokuoti ligos atkrytį, nors jo prognozė dažniausiai yra palanki.

Trombocitopenijos dieta yra skirta pašalinti alergiją sukeliančius maisto produktus ir prisotinti dietą B grupės vitaminais (B12), folio rūgštimi ir vitaminu K, kuris dalyvauja kraujo krešėjimo procese.

Ligoninėje paskirta lentelė Nr.10 turėtų būti tęsiama namuose su kiaušiniais, šokoladu, Žalioji arbata ir nenusivilkite su kava. Namuose gera prisiminti liaudies gynimo priemonės kovojant su trombocitopenija, todėl vaistažoles, turinčias hemostazinių savybių (dilgėlių, piemens kasų, kraujažolių, arnikų) reikia apsirūpinti iš anksto ir naudoti namuose. Labai populiarūs yra kompleksinių vaistažolių preparatų užpilai. Jie net oficiali medicina rekomenduoja. Jie sako, kad tai labai padeda.

Sveiki! Priežastis gali būti trombocitopeninė purpura arba kita hematopoetinio audinio liga, kurią lydi trombocitopenija. Reikia pasiruošti visapusiškam tyrimui, pagal kurio rezultatus bus galima kalbėti apie trombocitopenijos priežastis ir tolesnio gydymo pobūdį.

Sveiki! Esu nėščia savaitę. Man buvo diagnozuota sunki idiopatinė purpura (heteroimuninė trombocitopenija). Balandžio 7 dieną mane skubiai paguldė į hematologijos skyrių. Trombocitų skaičius buvo 4. Jie skyrė dicinoną ir askorutiną. Po dienos lygis buvo 41. Iškrovimo metu lygis buvo 78 tr. Balandžio 21 d., mano lygis buvo 149 tr. O balandžio 26 dieną jie man papuolė ir tapo 77 tr. Balandžio 28 jau buvo 66 tr. Valgau teisingai, šiandien geriu ascorutin, ferrum lek (geležies) ir vitaminus nėščiosioms. Dicinonas man buvo atšauktas. Tai, kad mano trombocitai sumažėjo, jie man pasakė, kad tai provokuoja virusinė infekcija. Prieš tai peršalau. Dabar esu sveikas. Gydytojai nėščiųjų klinikoje – panikoje. Jie nieko negali paaiškinti. Kodėl trombocitų skaičius taip smarkiai mažėja? Su kuo tai susiję? Nerimauju dėl kūdikio ir ateityje dėl gimdymo. Ar galėsiu pati pagimdyti?

Sveiki! Staigus trombocitų kiekio sumažėjimas yra susijęs su pagrindine liga - purpura, kurią apsunkina nėštumas. Jums reikia nuolat stebėti jų lygį ir prižiūrėti gydytojus. Jūsų jausmai gana suprantami, tačiau tinkamai gydant ir prižiūrint nėštumas turėtų baigtis saugiai. Galite pagimdyti pati, tačiau kraujavimo rizika bus per didelė, todėl greičiausiai jums bus pasiūlyta cezario pjūvio operacija, kad išvengtumėte galimos komplikacijos. Reikėtų griežtai laikytis visų nurodymų ir rekomendacijų, prieš planuojamą gimdymą greičiausiai būsite iš anksto paguldyti į ligoninę, kad pasiruoštumėte kūdikio gimimui. Dabar stenkitės nesijaudinti, tai blogai jums abiem. Sėkmingo nėštumo ir gimdymo!

Sveiki! Pagal du sulaužytus kapiliarus neįmanoma spręsti apie trombocitų skaičių. Galbūt valgant buvo sužalota gleivinė arba vaikas tiesiog įkando burnos ertmės sienelę. Žinoma, internetu negalime garantuoti, kad trombocitai yra normalūs ir dabar, todėl geriau analizuoti dar kartą.

Sveiki! Ant kūno atsirado purpurinės dėmės. Po kraujo davimo analizė parodė trombocitų lygį 7x10 trečiojo laipsnio. Aš geriu prednizono tabletes. Balsas pradėjo sėsti ir padidėjo cukraus kiekis kraujyje, ar tai gali būti siejama su šalutiniu vaisto poveikiu? Šiuo metu yra ir nestabilus trombocitų lygis, rodikliai nuolat šokinėja.

Sveiki! Taip, cukraus svyravimai gali būti prednizolono vartojimo pasekmė, o balso pokyčiai gali būti susiję su kitomis priežastimis. Vis tiek reikia vartoti paskirtą gydymą, nes trombocitopenija yra pavojingas reiškinys.

vaikui (1 tinka) trombocitų lygis 12 * 9 * gali būti gydomas namuose, prižiūrint gydytojui? ?

Sveiki! Tikriausiai trombocitų yra nuo 12 iki 10 iki devinto laipsnio, tuomet geriau nerizikuoti ir negydyti vaiko namuose, nes su tokiais skaičiais kraujavimo rizika yra didelė, o gydymas turėtų būti atliekamas ligoninėje.

12 po 10 atsiprašau, kad supainiojau ir ačiū už atsakymą

Man diagnozuotas ITP, visus metus trombocitu lygis tūkst., geriu tik Dicinon. Ištisus metus man nepavyko tiekti vaistų gydymui.

Labai noriu pastoti. Mano klausimas toks: koks minimalus trombocitų kiekis reikalingas norint pastoti? Mano gydantis gydytojas sako, kad niekas nesutiks nėštumui su trombocitų kiekiu ir neleis man gimdyti.

Sveiki! Nėra minimalaus trombocitų skaičiaus, kuris leistų jums pastoti, nes tai gali atsitikti dėl jūsų skaičiaus. Tačiau bėda ta, kad išnešioti kūdikį, o juo labiau jį pagimdyti, yra nelengva užduotis, nes kraujavimo rizika yra labai didelė, o tai pavojinga tiek jūsų sveikatai, tiek negimusiam vaikui. Prieš pastojant būtina papildomai pasikonsultuoti su hematologu ir ginekologu.

Sveiki. Sakykit, ar reikia gimdymo metu suleisti hormoniniu vaistu, jei trombocitu skaicius 123? Buvau nusiųsta pas hematologą su 70 balų, dar dviejose laboratorijose pakartotinai - vienoje 117, kitoje 123. Terminas 36 sav. Ar galiu atsisakyti šios injekcijos?

Sveiki! Ne, jūs nieko negalite padaryti gimdymo metu, jei nesergate imunine trombocitopenija, o jų skaičiaus sumažėjimas yra susijęs tik su nėštumu. Jei atsiras kraujavimas, tuomet negalėsite atsisakyti jokio gydymo net gimdydamos, tačiau visai gali būti, kad viskas praeis be komplikacijų. Norėdami tiksliai nustatyti trombocitų skaičių, paprašykite laboratorijos juos suskaičiuoti rankiniu būdu, o ne naudodami automatinį analizatorių. Bet kokiu atveju, net jei turite imtis kokių nors priemonių gimdymo metu, nesijaudinkite, nes kūdikio ir jūsų sveikata yra svarbiausia.

Sveiki. Mano sūnui 5,5 metų. Ant krūtinės ir nugaros atsirado mažų raudonų taškelių. Išnyko po 2 dienų. Geras jausmas. Pats baltas, kartais prakaituoja saulėje. Nuo gimimo sergu atopiniu dermatitu. Buvome pas pediatrą, išlaikėme visus tyrimus. Trombocitai 192. Gydytoja nusiuntė pas hematologę į regioną, priėmimas tik kitam mėnesiui. Sakykite, prašau, ar verta iš karto eiti pas hematologą ar po kurio laiko vėl galiu duoti kraujo? Labai susirūpinęs. Ačiū.

Sveiki! Verta eiti pas hematologą, juolab kad priėmimas kitam mėnesiui ir bet kuriuo atveju vėl turėsite galimybę tyrimus pasidaryti gyvenamojoje vietoje. Nesijaudinkite, bet pasistenkite kreiptis į gydytoją.

Sveiki! Giminaičiui buvo diagnozuota trombocitopenija, buvo gydomi hormoniniais vaistais ir dabar daro injekcijas (tiksliai nepasakysiu vaisto pavadinimo), kurios didina trombocitų kiekį, bet viskas veltui, pakėlė iki maksimumo. 110, o periodiškai nukrenta iki 7-9! Toks gydymas tęsiasi metus, ir kartoju, rezultatų nėra! Prašau pasakyti, ką reikia padaryti, galbūt Rusijoje yra centrų, kur jie gydo tiesiogiai nuo šios ligos! Ačiū iš anksto.

Sveiki! Trombocitopenijos gydyme dalyvauja hematologai, todėl bet kurioje ligoninėje, kur yra hematologijos skyrius, gali padėti Jūsų artimasis. Esant neveiksmingam gydymui vaistais, taikoma trombocitų perpylimas. Nieko geriau nei būti nuolat prižiūrint gydytojui, mes negalime patarti.

trombocitopenija. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnostika ir gydymas

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkamai diagnozuoti ir gydyti ligą galima prižiūrint sąžiningam gydytojui.

Trombocitopenijos, kaip savarankiškos ligos, dažnis skiriasi priklausomai nuo konkrečios patologijos. Yra du sergamumo pikai – ikimokykliniame amžiuje ir po keturiasdešimties metų. Dažniausia yra idiopatinė trombocitopenija (60 atvejų 1 milijonui gyventojų). Moterų ir vyrų santykis sergamumo struktūroje yra 3:1. Tarp vaikų sergamumas šia liga yra šiek tiek mažesnis (50 atvejų 1 mln.).

• Per dieną žmogaus organizmas gamina beveik naujus trombocitus. Maždaug tiek pat sunaikinama.
• Trombocitai atlieka svarbų vaidmenį stabdant kraujavimą iš mažų iki 100 mikrometrų skersmens kraujagyslių (pirminė hemostazė). Kraujavimas iš didelių kraujagyslių sustabdomas dalyvaujant plazmos krešėjimo faktoriams (antrinė hemostazė).
• Trombocitas, nors ir priklauso ląsteliniams kraujo elementams, iš tikrųjų nėra visavertė ląstelė.
• Klinikinės trombocitopenijos apraiškos atsiranda tik tada, kai trombocitų kiekis sumažėja daugiau nei tris kartus (mažiau nei 1 mikrolitras kraujo).

Trombocitų vaidmuo organizme

Trombocitų susidarymas ir funkcija

• Hemostazė (kraujavimo sustabdymas). Pažeidus kraujagyslę, iš karto suaktyvėja trombocitai. Dėl to iš jų išsiskiria serotoninas – biologiškai aktyvi medžiaga, sukelianti kraujagyslių spazmą. Be to, aktyvuotų trombocitų paviršiuje susidaro daug procesų, kurių pagalba jie susijungia su pažeista kraujagyslės sienele (sukibimas) ir vienas su kitu (agregacija). Dėl šių reakcijų susidaro trombocitų kamštis, kuris užkemša kraujagyslės spindį ir sustabdo kraujavimą. Aprašytas procesas trunka 2-4 minutes.
• Kraujagyslių mityba. Kai sunaikinami aktyvuoti trombocitai, išsiskiria augimo faktoriai, kurie pagerina kraujagyslių sienelės mitybą ir prisideda prie jos atsigavimo po sužalojimo proceso.

Trombocitų sunaikinimas

Trombocitopenijos priežastys

• paveldima trombocitopenija;
• produktyvi trombocitopenija;
• trombocitopenijos sunaikinimas;
• vartojimo trombocitopenija;
• perskirstymo trombocitopenija;
• veisimosi trombocitopenija.

Paveldima trombocitopenija

• May-Hegglin anomalija;
• Wiskott-Aldrich sindromas;
• Bernardo-Soulier sindromas;
• įgimta amegakariocitinė trombocitopenija;
• TAR – sindromas.

May-Hegglin anomalija

retas genetinė liga su autosominiu dominuojančiu paveldėjimo tipu (jei vienas iš tėvų serga, tada tikimybė susilaukti vaiko yra 50%).

Paveldimas sutrikimas, kurį sukelia genetinės mutacijos, dėl kurių raudonuosiuose kaulų čiulpuose susidaro nenormalūs, maži (mažiau nei 1 mikrometro skersmens) trombocitai. Dėl sutrikusios struktūros jie per daug sunaikinami blužnyje, todėl jų gyvenimo trukmė sutrumpėja iki kelių valandų.

Paveldima autosominė recesyvinė liga (pasireiškia vaikui tik tuo atveju, jei defektinį geną jis paveldėjo iš abiejų tėvų), pasireiškianti ankstyvoje vaikystėje. Jai būdingas milžiniškų (6 - 8 mikrometrų) funkciškai nekompetentingų trombocitų susidarymas. Jie nesugeba prisitvirtinti prie pažeisto kraujagyslės sienelės ir bendrauti tarpusavyje (sutrinka sukibimo ir agregacijos procesai), o blužnyje yra dar labiau sunaikinamas.

Paveldimas autosominis recesyvinis sutrikimas, kuris pasireiškia kūdikystė. Jai būdingos geno, atsakingo už megakariocitų jautrumą jų augimą ir vystymąsi reguliuojančiam veiksniui (trombopoetinui), mutacijomis, dėl kurių sutrinka kaulų čiulpų trombocitų gamyba.

retas paveldima liga(1 nanogimių atvejis) su autosominiu recesyviniu paveldėjimo būdu, kuriam būdinga įgimta trombocitopenija ir abiejų nebuvimas. spindulio kaulai.

Produktyvi trombocitopenija

• aplastinė anemija;
• mielodisplazinis sindromas;
• megaloblastinė anemija;
• ūminė leukemija;
• mielofibrozė;
• vėžio metastazės;
• citotoksiniai vaistai;
• padidėjęs jautrumas įvairiems vaistams;
• spinduliuotė;
• piktnaudžiavimas alkoholiu.

aplastinė anemija

Šiai patologijai būdingas hematopoezės slopinimas raudonuosiuose kaulų čiulpuose, pasireiškiantis visų tipų ląstelių – trombocitų (trombocitopenija), leukocitų (leukopenija), eritrocitų (anemija) ir limfocitų (limfopenija) – periferinio kraujo sumažėjimu.

Grupė navikinio pobūdžio ligų, kurioms būdinga sutrikusi kraujodaros funkcija raudonuosiuose kaulų čiulpuose. At šis sindromas vyksta pagreitėjęs kraujodaros ląstelių dauginimasis, tačiau sutrinka jų brendimo procesai. Dėl to susidaro daug funkciškai nesubrendusių kraujo ląstelių (įskaitant trombocitus). Jie negali atlikti savo funkcijų ir patiria apoptozę (savęs naikinimo procesą), kuri pasireiškia trombocitopenija, leukopenija ir anemija.

Ši būklė išsivysto, kai organizme trūksta vitamino B12 ir (arba) folio rūgšties. Trūkstant šių medžiagų, sutrinka genetinės informacijos saugojimą ir perdavimą užtikrinančios DNR (dezoksiribonukleino rūgšties) susidarymo bei ląstelių vystymosi ir funkcionavimo procesai. Šiuo atveju pirmiausia kenčia audiniai ir organai, kuriuose vyksta procesai ląstelių dalijimasis ryškiausias (kraujas, gleivinės).

Kraujo sistemos navikinė liga, kurios metu įvyksta kaulų čiulpų kamieninių ląstelių mutacija (paprastai visos kraujo ląstelės išsivysto iš kamieninių ląstelių). Dėl to prasideda greitas, nekontroliuojamas šios ląstelės dalijimasis, kai susidaro daug klonų, kurie nesugeba atlikti specifinių funkcijų. Palaipsniui daugėja navikų klonų ir jie išstumia kraujodaros ląsteles iš raudonųjų kaulų čiulpų, o tai pasireiškia pancitopenija (sumažėjęs visų tipų ląstelių – trombocitų, eritrocitų, leukocitų ir limfocitų – periferiniame kraujyje).

Lėtinė liga, kuriai būdingas pluoštinio audinio vystymasis kaulų čiulpuose. Vystymosi mechanizmas panašus į naviko procesą – įvyksta kamieninės ląstelės mutacija, dėl kurios didėja pluoštinio audinio formavimasis, kuris palaipsniui pakeičia visą kaulų čiulpų medžiagą.

Įvairios lokalizacijos navikų ligos paskutinėse vystymosi stadijose yra linkusios į metastazes – naviko ląstelės palieka pirminį židinį ir išplinta po visą organizmą, nusėda ir pradeda daugintis beveik visuose organuose ir audiniuose. Tai, remiantis aukščiau aprašytu mechanizmu, gali lemti kraujodaros ląstelių pašalinimą iš raudonųjų kaulų čiulpų ir pancitopenijos išsivystymą.

Šios grupės vaistai naudojami navikams gydyti. įvairios kilmės. Vienas iš atstovų yra metotreksatas. Jo veikimas atsiranda dėl DNR sintezės proceso pažeidimo navikinėse ląstelėse, dėl kurių naviko augimo procesas sulėtėja.

Kaip rezultatas individualios savybės(dažniausiai dėl genetinio polinkio), kai kuriems žmonėms gali pasireikšti padidėjęs jautrumas įvairių grupių vaistams. Šie vaistai gali turėti destruktyvų poveikį tiesiogiai kaulų čiulpų megakariocitams, sutrikdydami jų brendimo ir trombocitų susidarymo procesą.

• antibiotikai (levomicetinas, sulfonamidai);
• diuretikai (diuretikai) (hidrochlorotiazidas, furosemidas);
• prieštraukuliniai vaistai (fenobarbitalis);
• antipsichoziniai vaistai (prochlorperazinas, meprobamatas);
• vaistai nuo skydliaukės (tiamazolas);
• vaistai nuo diabeto (glibenklamidas, glipizidas);
• priešuždegiminiai vaistai (indometacinas).

Radiacija

Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis, įskaitant spindulinę terapiją gydant navikus, gali turėti tiesioginį destruktyvų poveikį raudonųjų kaulų čiulpų hematopoetinėms ląstelėms ir sukelti mutacijas įvairiuose kraujodaros lygiuose ir vėliau išsivystyti hemoblastozes ( neoplastinės ligos hematopoetinis audinys).

Etilo alkoholis, kuris yra veiklioji medžiaga dauguma alkoholinių gėrimų rūšių, didelėmis koncentracijomis, gali slopinti kraujodaros procesus raudonuosiuose kaulų čiulpuose. Tuo pačiu metu kraujyje mažėja trombocitų, taip pat kitų tipų ląstelių (eritrocitų, leukocitų) skaičius.

Trombocitopenijos sunaikinimas

• idiopatinė trombocitopeninė purpura;
• naujagimių trombocitopenija;
• trombocitopenija po transfuzijos;
• Evanso-Fišerio sindromas;
• tam tikrų vaistų vartojimas (vaistinė trombocitopenija);
• kai kurie virusinės ligos(virusinė trombocitopenija).

Idiopatinė trombocitopeninė purpura (ITP)

Sinonimas – autoimuninė trombocitopenija. Šiai ligai būdingas trombocitų skaičiaus sumažėjimas periferiniame kraujyje (nepažeidžiama kitų ląstelinių kraujo elementų sudėtis) dėl padidėjusio jų naikinimo. Ligos priežastys nežinomos. Manoma genetinis polinkis ligos vystymuisi, taip pat yra ryšys su kai kurių predisponuojančių veiksnių veikimu.

• virusinės ir bakterinės infekcijos;
• profilaktiniai skiepai;
• tam tikri vaistai (furosemidas, indometacinas);
• per didelė insoliacija;
• hipotermija.

Trombocitų paviršiuje (taip pat ir bet kurios kūno ląstelės paviršiuje) yra tam tikrų molekulinių kompleksų, vadinamų antigenais. Kai į organizmą patenka svetimas antigenas, imuninė sistema gamina specifinius antikūnus. Jie sąveikauja su antigenu, todėl ląstelė, kurios paviršiuje ji yra, sunaikinama.

Ši būklė išsivysto, jei vaiko trombocitų paviršiuje yra antigenų, kurių nėra motinos trombocituose. Tokiu atveju motinos organizme gaminami antikūnai (G klasės imunoglobulinai, galintys prasiskverbti pro placentos barjerą) patenka į kūdikio kraują ir sukelia jo trombocitų sunaikinimą.

Ši būklė išsivysto po kraujo ar trombocitų perpylimo ir pasižymi dideliu trombocitų sunaikinimu blužnyje. Vystymosi mechanizmas yra susijęs su svetimų trombocitų perpylimu pacientui, prieš kurį pradeda gamintis antikūnai. Antikūnų gamyba ir patekimas į kraują užtrunka tam tikrą laiką, todėl trombocitų sumažėjimas pastebimas 7-8 dieną po kraujo perpylimo.

Šis sindromas išsivysto su kai kuriais sisteminės ligos(sisteminė raudonoji vilkligė, autoimuninis hepatitas, reumatoidinis artritas) arba nesant predisponuojančių ligų santykinės savijautos fone (idiopatinė forma). Jai būdingas antikūnų susidarymas prieš normalius organizmo eritrocitus ir trombocitus, dėl kurių blužnyje, kepenyse ir kaulų čiulpuose sunaikinamos antikūnais „paženklintos“ ląstelės.

Kai kurie vaistai turi galimybę prisijungti prie antigenų, esančių kraujo ląstelių paviršiuje, įskaitant trombocitų antigenus. Dėl to gali būti gaminami antikūnai prieš susidariusį kompleksą, dėl kurio blužnyje sunaikinami trombocitai.

Trombocitų sunaikinimas prasideda praėjus kelioms dienoms nuo vaisto vartojimo pradžios. Nutraukus vaisto vartojimą, sunaikinami trombocitai, kurių paviršiuje jau yra fiksuoti vaistų antigenai, tačiau naujai pagaminti trombocitai nėra veikiami antikūnų, palaipsniui atstatomas jų kiekis kraujyje, atsiranda antikūnų apraiškos. liga išnyksta.

Virusai, patekę į žmogaus organizmą, prasiskverbia į įvairias ląsteles ir jose intensyviai dauginasi.

• viruso antigenų atsiradimas ant ląstelės paviršiaus;
• savo ląstelių antigenų pokytis veikiant virusui.

Dėl to pradeda gamintis antikūnai prieš virusinius ar pakitusius savo antigenus, o tai lemia paveiktų blužnies ląstelių sunaikinimą.

• raudonukės virusas;
• virusas vėjaraupiai(vėjo malūnai);
• tymų virusas;
• gripo virusas.

Retais atvejais aprašytas mechanizmas gali sukelti trombocitopenijos vystymąsi vakcinacijos metu.

Trombocitopenijos vartojimas

• diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas;
• trombozinė trombocitopeninė purpura;
• hemolizinis-ureminis sindromas.

Diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromas (DIC)

Būklė, kuri išsivysto dėl didžiulio audinių ir vidaus organų pažeidimo, dėl kurio suaktyvinama kraujo krešėjimo sistema ir jos išsekimas.

• masinis audinių sunaikinimas (su nudegimais, sužalojimais, operacijomis, nesuderinamo kraujo perpylimu);
• sunkios infekcijos;
• didelių navikų sunaikinimas;
• chemoterapija gydant navikus;
• bet kokios etiologijos šokas;
• organų transplantacija.

Trombozinė trombocitopeninė purpura (TTP)

Šios ligos pagrindas – nepakankamas antikoaguliacinio faktoriaus – prostaciklino – kiekis kraujyje. Paprastai jį gamina endotelis vidinis paviršius kraujagysles) ir neleidžia trombocitams aktyvuotis bei agreguotis (juos sulipti ir susidaryti kraujo krešuliui). Esant TTP, šio faktoriaus išsiskyrimo pažeidimas sukelia vietinį trombocitų aktyvavimą ir mikrotrombų susidarymą, kraujagyslių pažeidimą ir intravaskulinės hemolizės vystymąsi (raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas tiesiai kraujagyslių lovoje).

Liga, kuri dažniausiai pasireiškia vaikams ir dažniausiai atsiranda dėl žarnyno infekcijų (dizenterija, escherichiozė). susitikti ir neinfekcinės priežastys ligos (tam tikri vaistai, paveldimas polinkis, sisteminės ligos).

Trombocitopenijos persiskirstymas

• kepenų cirozė;
• infekcijos (hepatitas, tuberkuliozė, maliarija);
• sisteminė raudonoji vilkligė;
• kraujo sistemos navikai (leukemijos, limfomos);
• alkoholizmas.

Ilgai trunkant ligai, blužnyje užsilikę trombocitai gali būti masiškai sunaikinti, o vėliau kaulų čiulpuose gali išsivystyti kompensacinės reakcijos.

Trombocitopenijos veisimas

Trombocitopenijos simptomai

Visų trombocitopenijos simptomų atsiradimo mechanizmas yra vienodas - trombocitų koncentracijos sumažėjimas sukelia mažų kraujagyslių (daugiausia kapiliarų) sienelių mitybą ir padidėjusį jų trapumą. Dėl to spontaniškai arba veikiant minimalaus intensyvumo fiziniam veiksniui pažeidžiamas kapiliarų vientisumas ir atsiranda kraujavimas.

• Kraujavimas odoje ir gleivinėse (purpura). Jie atrodo kaip mažos raudonos dėmės, ypač ryškios drabužių suspaudimo ir trinties vietose, ir susidaro dėl odos ir gleivinių mirkymo krauju. Dėmės neskausmingos, neišsikiša virš odos paviršiaus ir nedingsta paspaudus. Galima pastebėti ir vienataškius kraujavimus (petechijas), ir didelius (ekchimozė – daugiau nei 3 mm skersmens, mėlynės – kelių centimetrų skersmens). Tuo pačiu metu galima pastebėti įvairių spalvų mėlynes – raudonos ir mėlynos (anksčiau) arba žalsvos ir geltonos (vėliau).
• Dažnas kraujavimas iš nosies. Nosies gleivinė yra gausiai aprūpinta krauju, joje yra daug kapiliarų. Jų padidėjęs trapumas, atsirandantis dėl sumažėjusios trombocitų koncentracijos, sukelia gausų kraujavimą iš nosies. Čiaudulys, peršalimas, mikrotrauma (renkant nosį), susirgimai svetimas kūnas. Ištekantis kraujas yra ryškiai raudonas. Kraujavimo trukmė gali viršyti keliasdešimt minučių, dėl to žmogus netenka iki kelių šimtų mililitrų kraujo.
• Kraujuoja dantenos. Daugeliui žmonių, valydami dantis, kraujuoja dantenos. Sergant trombocitopenija šis reiškinys ypač ryškus, kraujavimas išsivysto dideliame dantenų paviršiuje ir tęsiasi ilgą laiką.
• Kraujavimas iš virškinimo trakto. Jie atsiranda dėl padidėjusio virškinamojo trakto sistemos gleivinės kraujagyslių trapumo, taip pat kai ją sužeidžia grubus, kietas maistas. Dėl to kraujas gali išsiskirti su išmatomis (melena), nusidažydamas raudonai arba su vėmalais (hematemeze), kas labiau būdinga kraujavimui iš skrandžio gleivinės. Kraujo netekimas kartais siekia šimtus mililitrų kraujo, o tai gali kelti grėsmę žmogaus gyvybei.
• Kraujas šlapime (hematurija). Šis reiškinys gali būti stebimas esant kraujavimams šlapimo pūslės ir šlapimo takų gleivinėse. Tuo pačiu metu, priklausomai nuo kraujo netekimo tūrio, šlapimas gali įgauti ryškiai raudoną spalvą (bendra hematurija), arba kraujo buvimas šlapime bus nustatytas tik mikroskopiniu tyrimu (mikrohematurija).
• Ilgos gausios menstruacijos. Įprastomis sąlygomis menstruacinis kraujavimas trunka apie 3–5 dienas. Bendras sekretų tūris per šį laikotarpį neviršija 150 ml, įskaitant endometriumo sluoksnį. Prarandamo kraujo kiekis šiuo atveju neviršija 50 - 80 ml. Esant trombocitopenijai, menstruacijų metu (hipermenorėja), taip pat kitomis menstruacinio ciklo dienomis pastebimas sunkus kraujavimas (daugiau nei 150 ml).
• Ilgas kraujavimas danties ištraukimo metu. Dantų ištraukimas yra susijęs su dantų arterijos plyšimu ir dantenų kapiliarų pažeidimu. Įprastomis sąlygomis per 5-20 minučių ta vieta, kur anksčiau buvo dantis (žandikaulio alveolinis ataugas), užsipildo kraujo krešuliu, kraujavimas sustoja. Sumažėjus trombocitų kiekiui kraujyje, sutrinka šio krešulio susidarymas, kraujavimas iš pažeistų kapiliarų nesiliauja ir gali tęstis ilgai.

Labai dažnai klinikinį trombocitopenijos vaizdą papildo ligų, dėl kurių ji atsirado, simptomai – į juos taip pat reikia atsižvelgti diagnostikos procese.

Trombocitopenijos priežasčių diagnostika

• Bendras kraujo tyrimas (CBC). Leidžia nustatyti kiekybinę kraujo sudėtį, taip pat ištirti atskirų ląstelių formą ir dydį.
• Kraujavimo laiko nustatymas (pagal Duke). Leidžia įvertinti trombocitų funkcinę būklę ir jų sukeltą kraujo krešėjimą.
• Kraujo krešėjimo laiko nustatymas. Jis matuoja laiką, per kurį kraujas, paimtas iš venos, sukrešėja (kraujas pradeda krešėti). Šis metodas leidžia nustatyti antrinės hemostazės sutrikimus, kurie gali lydėti kai kurių ligų trombocitopeniją.
• Raudonųjų kaulų čiulpų punkcija. Metodo esmė – specialia sterilia adata perverti tam tikrus kūno kaulus (krūtinkaulis) ir paimti 10-20 ml kaulų čiulpų. Iš gautos medžiagos ruošiami tepinėliai ir tiriami mikroskopu. Šis metodas suteikia informaciją apie hematopoezės būklę, taip pat kiekybinius ar kokybinius kraujodaros ląstelių pokyčius.
• Antikūnų nustatymas kraujyje. Itin tikslus metodas, leidžiantis nustatyti, ar yra antikūnų prieš trombocitus, taip pat kitas organizmo ląsteles, virusus ar vaistus.
• Genetiniai tyrimai. Jis atliekamas įtariant paveldimą trombocitopeniją. Leidžia nustatyti paciento tėvų ir artimiausių giminaičių genų mutacijas.
• Ultragarso procedūra. Vidaus organų sandaros ir tankio tyrimo metodas, naudojant garso bangų atspindžio iš įvairaus tankio audinių reiškinį. Leidžia nustatyti blužnies, kepenų dydį, įtarti įvairių organų navikus.
• Magnetinio rezonanso tomografija (MRT). Modernus didelio tikslumo metodas, leidžiantis gauti sluoksniuotą vidaus organų ir kraujagyslių struktūros vaizdą.

Trombocitopenijos diagnozė

• bendra kraujo analizė;
• kraujavimo laiko nustatymas (Duke testas).

Bendra kraujo analizė

Paprasčiausias ir tuo pačiu informatyviausias laboratorinių tyrimų metodas, leidžiantis tiksliai nustatyti trombocitų koncentraciją kraujyje.

Šis metodas leidžia vizualiai įvertinti kraujavimo iš mažų kraujagyslių (kapiliarų) stabdymo greitį, kuris apibūdina trombocitų hemostatinę (hemostatinę) funkciją.

Paveldimos trombocitopenijos diagnozė

• vyresniems nei 6 mėnesių vaikams pasireiškia trombocitopenija;
• klinikinės apraiškos retai vystosi;
• milžiniški trombocitai kraujo tepinėlyje (6-7 mikronai);
• leukopenija (leukocitų skaičiaus sumažėjimas) KLA.

• pasireiškia pirmosiomis vaiko gyvenimo savaitėmis;
• sunki trombocitopenija (1 mikrolitras balandis);
• maži trombocitai kraujo tepinėlyje (1 μm);
• leukopenija;
• egzema (viršutinių odos sluoksnių uždegimas).

• milžiniški trombocitai kraujo tepinėlyje (6 - 8 mikronai);
• kraujo krešėjimo laikas daugiau nei 5 minutes.

• trombocitų dydis yra normalus;
• megakariocitų skaičiaus sumažėjimas kaulų čiulpuose (su punkcija).

• įgimta trombocitopenija;
• megakariocitų skaičiaus sumažėjimas kaulų čiulpuose;
• naujagimio spindulio kaulų nebuvimas.

Produktyvios trombocitopenijos diagnozė

• atliekant KLA (bendrąjį kraujo tyrimą) yra pancitopenija (sumažėjusi visų ląstelių koncentracija);
• kaulų čiulpų taškelyje nustatomas visų kraujodaros ląstelių skaičiaus sumažėjimas.

• KLA nustatoma anemija (sumažėjęs eritrocitų ir hemoglobino kiekis), trombocitopenija, leukopenija;
• kaulų čiulpų taškelyje randama daug navikinių (blastinių) ląstelių (iki 20 proc.).

• mikroskopinis kraujo tepinėlio tyrimas atskleidžia milžiniškus raudonuosius kraujo kūnelius ir trombocitus;
• KLA nustatoma trombocitopenija, anemija, leukopenija;
• vitamino B12 koncentracijos sumažėjimas (mažiau nei 180 pikogramų 1 ml kraujo);
• folio rūgšties koncentracijos sumažėjimas (mažiau nei 3 nanogramai 1 ml kraujo).

• KLA nustatoma pancitopenija;
• kaulų čiulpų taškelyje vyrauja naviko ląstelės.

• KLA būdinga pancitopenijos buvimas;
• kaulų čiulpų taškelyje nustatomas didelis pluoštinio audinio kiekis;
• Ultragarsas rodo kepenų ir blužnies padidėjimą.

• esant KLA - pancitopenija;
• vėžio ląstelės vyrauja kaulų čiulpų taškelyje;
• ultragarsu ir MRT galima nustatyti pagrindinį įvairios lokalizacijos naviką.

• metotreksato ar kito citostatiko vartojimas per pastarąsias 10 dienų;
• pancitopenija KLA;
• kaulų čiulpų taškelyje nustatomas visų kraujodaros ląstelių slopinimas.

• KLA būdinga izoliuota trombocitopenija;
• sumažėjo megakariocitų skaičius kaulų čiulpų taške.

• radiacijos poveikis per pastarąsias kelias dienas ar savaites;
• pancitopenija KLA;
• kaulų čiulpų taškelyje sumažėja visų kraujodaros ląstelių skaičius, galima aptikti naviko ląstelių.

• per pastarąsias kelias dienas ar savaites vartojote daug alkoholio;
• KLA gali būti pastebėta trombocitopenija, leukopenija ir (arba) anemija;
• kaulų čiulpų taškelyje nustatomas vidutinis kraujodaros ląstelių sumažėjimas.

Trombocitopenijos sunaikinimo diagnozė

• su KLA nustatomas trombocitų skaičiaus sumažėjimas;
• kraujo tepinėlyje nustatomi normalaus dydžio trombocitai;
• antitrombocitinių antikūnų išskyrimas iš kraujo;
• būtina atmesti bet kokias kitas autoimunines ligas, kurios gali sukelti antikūnų susidarymą.

• sergant KLA naujagimiui, nustatomas trombocitų skaičiaus sumažėjimas;
• iš naujagimio kraujo išskiriami antitrombocitų antikūnai, identiški esantiems motinos organizme;
• motinos trombocitų skaičius yra normalus.

• su KLA nustatoma trombocitopenija (7-8 dieną po kraujo perpylimo);
• iš kraujo išsiskiria antikūnai prieš perpiltus trombocitus;
• antikūnų prieš savo trombocitus nėra.

• KLA yra anemija ir trombocitopenija;
• kraujyje randama antikūnų prieš savo eritrocitus ir trombocitus, taip pat prieš kitų organų ir audinių ląsteles (priklausomai nuo pagrindinės ligos).

• KLA nustatoma trombocitopenija;
• iš kraujo išskiriami antikūnai prieš vartojamų vaistų antigenus.

• KLA yra trombocitopenija, sumažėjęs neutrofilų skaičius ir padidėjęs monocitų skaičius (virusinės infekcijos požymiai);
• iš kraujo galima išskirti gryną viruso formą.

Vartojimo trombocitopenijos diagnozė

• trombocitų skaičius viename mikrolitre kraujo (greitas iki);
• kraujo krešėjimo laikas 2 - 4 minutės (5 - 7 minučių greičiu);
• antrinės hemostazės kraujo faktorių padidėjimas (V, VII, VIII faktoriai);
• eritrocitų ir hemoglobino kiekis normalus.

• trombocitopenija iki trombocitų skaičiaus mikrolitre kraujo;
• krešėjimo laikas daugiau nei 30 minučių arba kraujas visai nekrešėja;
• antrinės hemostazės kraujo faktorių sumažėjimas;
• gali išsivystyti sunki anemija (dėl kraujavimo).

• KLA yra ryški trombocitopenija ir anemija;
• laisvojo hemoglobino kiekio kraujyje padidėjimas (išsiskiria iš sunaikintų raudonųjų kraujo kūnelių);
• hemoglobino atsiradimas šlapime;
• Jei negydoma, gali išsivystyti DIC.

• patogeno identifikavimas žarnyno infekcija išmatų analizėje;
• bakterijų toksinų ir susidariusių prieš juos antikūnų nustatymas kraujyje;
• tiriant kraujo tepinėlį nustatomi sunaikintų eritrocitų fragmentai;
• KLA nustatoma anemija ir trombocitopenija;
• punkuojant kaulų čiulpus, nustatoma padidėjusi eritrocitų gamyba ir megakariocitų skaičiaus padidėjimas.

Trombocitopenijos persiskirstymo diagnozė

• Ultragarso procedūra. Leidžia įdiegti tikslūs matmenys padidėjusi blužnis. Taip pat galima nustatyti kepenų dydžio padidėjimą ir struktūros pokyčius (su ciroze).
• UAC pokyčiai. Kraujyje pastebima įvairaus intensyvumo trombocitopenija. Mikroskopinis kraujo tepinėlio tyrimas atskleidžia normalų arba šiek tiek sumažėjusį trombocitų dydį. Ilgai ligos eigai gali pasireikšti anemija, leukopenija, iki pancitopenijos (dėl visų tipų kraujo ląstelių sunaikinimo blužnyje).
• Antikūnų nustatymas kraujyje. Galima nustatyti antikūnus prieš įvairias bakterijas, antinuklearinius antikūnus (su sistemine raudonąja vilklige).
• Kaulų čiulpų punkcija. Ligos pradžioje kaulų čiulpų pakitimų nepastebima. Jei blužnyje prasideda masinio trombocitų naikinimo procesas, tada kaulų čiulpuose padidėja megakariocitų ir kitų kraujodaros ląstelių susidarymas.

Praskiestos trombocitopenijos diagnozė

• Bendra kraujo analizė. Nustatyta trombocitopenija, galima anemija (prarandant ir nepakankamai papildant raudonųjų kraujo kūnelių skaičių).
• Mikroskopinis kraujo tepinėlio tyrimas. Nustatomi atskiri normalaus dydžio ir formos trombocitai, esantys gana dideliu atstumu vienas nuo kito.

Papildoma laboratorija ir instrumentiniai tyrimai paprastai nėra būtini.

Trombocitopenijos gydymas

Koks yra pacientų, sergančių trombocitopenija, būklės sunkumas?

• Lengvas sunkumas. Trombocitų koncentracija viename mikrolitre kraujo yra nuo 50 iki 150 tūkst. Šio kiekio pakanka normaliai kapiliarų sienelių būklei palaikyti ir neleisti kraujui išsiskirti iš kraujagyslių dugno. Kraujavimas su lengva trombocitopenija nesivysto. Paprastai medicininis gydymas nereikalingas. Rekomenduojama gydyti ir nustatyti trombocitų kiekio sumažėjimo priežastį.
• Vidutinio sunkumo. Viename mikrolitre kraujo trombocitų koncentracija yra nuo 20 iki 50 tūkst. Galbūt kraujavimas iš burnos gleivinės, padidėjęs dantenų kraujavimas, padidėjęs kraujavimas iš nosies. Su mėlynėmis ir traumomis odoje gali susidaryti dideli kraujavimai, kurie neatitinka žalos dydžio. Medikamentinis gydymas rekomenduojamas tik esant kraujavimo riziką didinančių veiksnių (virškinimo trakto sistemos opos, profesinė veikla ar sportas, susijęs su dažnomis traumomis).
• Sunkus laipsnis. Trombocitų koncentracija kraujyje yra mažesnė nei 20 tūkstančių viename mikrolitre. Būdingi savaiminiai, gausūs kraujavimai odoje, burnos gleivinėje, dažnas ir gausus kraujavimas iš nosies ir kitos hemoraginio sindromo apraiškos. Bendra būklė, kaip taisyklė, neatitinka laboratorinių duomenų sunkumo – pacientai jaučiasi patogiai ir skundžiasi tik kosmetiniu defektu dėl odos kraujavimo.

Ar trombocitopenijai gydyti būtina hospitalizuoti?

Medicininis gydymas

• hemoraginio sindromo pašalinimas;
• tiesioginės trombocitopenijos priežasties pašalinimas;
• ligos, sukėlusios trombocitopeniją, gydymas.

• sumažina antikūnų gamybą blužnyje;
• neleidžia antikūnams prisijungti prie trombocitų antigenų;
• apsaugo nuo trombocitų sunaikinimo blužnyje;
• padidina kapiliarų stiprumą.

Pasiekus remisiją (trombocitų skaičiaus normalizavimą kraujyje), vaistas palaipsniui atšaukiamas, dozę sumažinant 2,5 mg per savaitę.

• donoro imunoglobulinų paruošimas.
• slopina antikūnų susidarymą;
• grįžtamai blokuoja trombocitų antigenus, neleidžiant prie jų prisitvirtinti antikūnams;
• turi antivirusinį poveikį.

• antineoplastinis vaistas;
• sustabdo ląstelių dalijimosi procesą, dėl kurio blužnyje sumažėja antikūnų prieš trombocitus susidarymas.

• sintetinis trombopoetino analogas, skatinantis megakariocitų vystymąsi ir didinantis trombocitų gamybą.

• slopina liuteinizuojančio hormono sekreciją hipofizėje, todėl menstruacijos vėluoja keliems mėnesiams.

• sumažina mažų indų sienelių pralaidumą;
• normalizuoja mikrocirkuliaciją;
• sustiprina trombų susidarymą pažeidimo vietoje.

• dalyvauja eritrocitų ir trombocitų sintezėje.

Nemedikamentinis gydymas

Mityba trombocitopenijai gydyti

Trombocitopenijos pasekmės

• Kraujavimas tinklainėje. Tai viena pavojingiausių trombocitopenijos apraiškų, kuriai būdingas tinklainės impregnavimas krauju, išsiskiriančiu iš pažeistų kapiliarų. Pirmasis tinklainės kraujavimo požymis yra regėjimo aštrumo pablogėjimas, po kurio gali atsirasti dėmės pojūtis akyje. Ši būklė reikalauja skubios kvalifikuotos medicinos pagalbos, nes gali visiškai ir negrįžtamai prarasti regėjimą.
• Kraujavimas smegenyse. Tai gana retas, bet pats baisiausias trombocitopenijos pasireiškimas. Gali atsirasti spontaniškai arba su galvos trauma. atsiradimas duota būsena prieš tai, kaip taisyklė, kiti ligos simptomai (burnos gleivinės ir veido odos kraujavimas, kraujavimas iš nosies). Apraiškos priklauso nuo kraujavimo vietos ir ištekėjusio kraujo kiekio. Prognozė prasta – maždaug ketvirtadalis atvejų yra mirtini.
• Posthemoraginė anemija. Dažniausiai tai vystosi esant sunkiam kraujavimui virškinimo trakte. Ne visada pavyksta juos diagnozuoti iš karto, o dėl padidėjusio kapiliarų trapumo ir sumažėjusio trombocitų skaičiaus kraujavimas gali tęstis kelias valandas ir dažnai kartotis (pasikartoti). Kliniškai anemija pasireiškia odos blyškumu, bendru silpnumu, galvos svaigimu, o netekus daugiau nei 2 litrų kraujo, gali ištikti mirtis.

Trombocitopenijos prognozę lemia:

• ligos sunkumas ir trukmė;
• gydymo tinkamumas ir savalaikiškumas;
• komplikacijų buvimas
• pagrindinė liga, sukelianti trombocitopeniją.

Visiems pacientams, kurie bent kartą gyvenime patyrė trombocitopeniją, profilaktiniais tikslais rekomenduojama periodiškai (kartą per 6 mėnesius) atlikti bendrą kraujo tyrimą.