Oblike, zdravljenje in posledice radiacijske bolezni. Primer uspešnega zdravljenja bolnika s pozno radiacijsko razjedo na nogi in osteonekrozo (osteomielitis) golenice.

Poškodbe kože zaradi sevanja, ki jih pogosto imenujemo opekline zaradi sevanja, imajo lahko različne klinične manifestacije (slika 5-10).

riž. 5-10. Poškodba kože zaradi sevanja (razvoj sevalnih opeklin). riž. 5. Eritem. riž. 6 - 8. Razvoj mehurčkov. Mokri radioepidermitis. riž. 9. Erozija. riž. deset.; vidna je diskromija, teleangiektazije in meja hiperpigmentacije.

Vlažni radioepidermitis spremlja ostra rdečina in otekanje kože, pojav mehurčkov, napolnjenih s prozorno rumenkasto tekočino, ki se hitro odprejo, bazalna plast povrhnjice pa je izpostavljena. Po 1-2 dneh se začne epitelizacija.

Mokri epidermatitis konča s trajno atrofijo lasnih mešičkov, lojnice in znatno tanjšanje kože, izguba njene elastičnosti, depigmentacija (diskromija), pojav telangiektazije. Kasneje se lahko odkrije hiperkeratoza (prekomerna keratinizacija) in skleroza spodaj ležečega podkožnega maščobnega tkiva. Po obsevanju s trdim rentgenom ali po 6-9 mesecih. in kasneje počasi progresivno atrofijo mišično tkivo in osteoporozo kosti. Najhujšo stopnjo mišične atrofije in zaostalost rasti kosti opazimo pri otrocih.

Med zdravljenjem maligni tumorji mokri radioepidermitis je sprejemljiv le na majhnih obsevalnih poljih.

radiacijski ulkus se lahko razvije akutno v naslednjih dneh in tednih po enkratni intenzivni izpostavljenosti, subakutno po 6-10 tednih in tudi več let po izpostavljenosti. Za akutni potek je značilno intenzivno pordelost kože kmalu po obsevanju, ki jo spremlja močan edem, huda bolečina, kršitev splošno stanje. Na edematozni koži se pojavi kongestivna hiperemija veliki mehurčki pogosto s hemoragično motno vsebino. Po zavrnitvi povrhnjice se odkrije nekrotična površina, prekrita z neodstranljivim plakom, v središču katerega nastane razjeda. V daljšem časovnem obdobju pride do zavrnitve nekrotičnega tkiva, nastanka počasnih in nestabilnih granulacij in epitelizacije ulkusa. Pogosto ne pride do ozdravitve. Subakutni razvoj radiacijske razjede je pogosto posledica dolgotrajnega mokrega epidermatitisa. V tkivih, ki obdajajo razjedo znotraj obsevanega polja, se v naslednjih nekaj mesecih razvije izrazita radiacijska atrofija.

Pozni sevalni ulkus se običajno razvije v ozadju močno atrofiranih tkiv na mestu obsevanja. Tvorba razjede se pojavi glede na vrsto akutne radiacijske nekroze tkiv na območju vsega, ki zajame ne le kožo, temveč tudi spodnja tkiva, podkožno tkivo, mišice, kosti. V nekaterih primerih se na atrofirani koži pojavi površinsko luščenje (abrazija), ki se postopoma poglablja in povečuje ter se spremeni v globoko razjedo.

Radiacijska atrofija kože in radiacijska razjeda se pogosto končata z razvojem radiacijskega raka.

Posledica izpostavljenosti sevanju kože in podkožja maščobno tkivo pogosto je indurativni edem tkiva.

Indurirani edem razvije kot posledica poškodbe krvnih žil, temveč tudi limfne žile, kar vodi do motenj odtoka limfe, edema in skleroze kože in podkožnega tkiva. Koža in podkožno tkivo obsevanega polja postopoma postaneta gosta, se dvigneta nad nivo normalno kožo, ob pritisku ostane luknja. Koža je hiperpigmentirana, prekrita s telangiektazijami ali pridobi rdečkasto-modrikast odtenek, postane boleča. Pod vplivom travme ali brez očitnega razloga lahko na območju indurativnega edema pride do nekroze kože, kar povzroči nastanek globokih radiacijskih razjed.

Pri 14 bolnikih z malignimi novotvorbami kože, zapletenimi z radiacijskimi razjedami, je bila kot glavno zdravljenje uporabljena 0,25% raztopina Derinat za zunanjo uporabo. "Derinat" navlaži sterilne robčke, ki zapirajo ulcerozno okvaro kože dvakrat na dan, potek 10-24 postopkov. Polni učinek je bil dosežen pri 9 bolnikih (64%), delni - pri 2 (14%), stabilizacija procesa - pri 2 (14%), brez učinka - pri 1 (8%).

Pojavnost kožnih malignih novotvorb že vrsto let ostaja na zelo visoki ravni, tako v razvite države Zahod in Ruska federacija, ki zasedajo 1-3 mesta po pogostosti. V kompleksu medicinski ukrepi radioterapija igra pomembno vlogo pri malignih tumorjih. Vendar pa skupaj z pozitivni učinki dano zdravljenje opozoriti stranski učinek. Sevalne reakcije so neizogiben spremljevalec obsevanja. Po mnenju M.S. Bardycheva et al. , se pri 41,5 % bolnikov po radioterapiji pojavi pozna radiacijska poškodba kože in spodnjih tkiv. Pogostost radiacijskih razjed je 3,5% primerov. Pri zdravljenju primarnih malignih novotvorb sluznice ustne votline radiacijske razjede predstavljajo 15,0%, recidivni in rezidualni tumorji v 33,0% primerov.

Radiacijske razjede so pogost zaplet radioterapije kožnega raka, katerega zdravljenje je izjemno težko, saj traja več mesecev in celo let. Za radiacijske razjede je značilna odpornost in zahtevajo dolgotrajno zdravljenje. Težave pri terapiji so posledica kršitve presnovnih in proliferativnih procesov v tkivih, spremembe v stanju tkiva in regionalnega krvnega obtoka na območju poškodbe sevanja. Nastajajoče zgodnje in pozne sevalne poškodbe vodijo v invalidnost socialno aktivnih oseb in bistveno zmanjšajo kakovost njihovega življenja. Zato je treba iskati in uvajati nove metode zdravljenja in rehabilitacije te kategorije bolnikov z rakom ob upoštevanju ekonomske učinkovitosti.

Pri svojem delu mi Posebna pozornost obrnil k uporabi "Derinat" z vidnimi lokalizacijami malignih neoplazem zaradi dejstva, da je ocena terapevtskega učinka lahko vizualna, objektivna in enostavno dokumentirana. Poleg tega so tumorji te lokalizacije med najpogostejšimi. Tako je v Republiki Moldaviji incidenca kožnega raka na 1-2 mestu med drugimi malignimi tumorji. To velja tudi za druge regije.

Bolniki in metode.

Zunanjo uporabo "Derinat" smo uporabili pri 14 bolnikih z malignimi novotvorbami kože. Študija je vključevala 14 moških in žensk. Starost bolnikov, ki so sodelovali v študiji, je bila od 58 do 92 let. Vsi bolniki, vključeni v študijo, so pokazali znake trofičnih motenj na prizadetem območju (kjer je bilo prej primarno žarišče) v obliki hiperpigmentacije, območij nekroze mehkih tkiv, fibrinskih oblog in luščenja. kožo, cianoza in prisotnost razjed. Povprečno trajanje zdravljenje "Derinat" bolnika v klinični študiji je bilo 6,7 tednov. Bolniki so opravili tečaj 10-24 postopkov za zunanjo uporabo zdravila Derinat v kožo območja trofičnih motenj.

Zunanje smo uporabili sterilno raztopino "Derinat" (0,25%), z njo navlažili sterilne prtičke, ki so pokrivali ulcerozni defekt kože. Da bi bile prtičke v mokrem stanju, so jih za 1-2 uri pokrili z izolacijskim materialom, kot je pergamentni papir (ne več, da izključimo možnost učinka tople grede). Preveze so izvajali v garderobi dvakrat dnevno - zjutraj in zvečer. Odmerek je odvisen od območja problematičnega področja in lahko vključuje od 2,0 do 5,0 ml zdravila.

Ocena učinkovitosti zdravila "Derinat" je bila izvedena s standardnimi kliničnimi in instrumentalne metodeštudije pred začetkom uporabe, na sredini (po 2 tednih od začetka zdravljenja) in na koncu tečaja (po 4-5 tednih) od trenutka uporabe zdravila.

Podatki o bolnikih so predstavljeni v tabeli.1.

Tabela 1

Porazdelitev bolnikov, ki so prejeli zunanje zdravljenje "Derinat", po spolu, nosologiji in stopnji

Klinični primeri.

Opazovanje #1. Bolnik N., star 92 let, je bil pred tremi leti zdravljen z obsevanjem (rentgenska terapija z majhnim žariščem) zaradi bazalnoceličnega kožnega raka desne temporalne regije I. stopnje. v odmerku 56 Gray. V zadnjih 8 mesecih na kraju samem rakavi tumor obstaja razjeda s premerom 2,5 cm, ki se postopoma povečuje. Izvedeno zdravljenje z mazilom ni imelo učinka. Postavljena je bila diagnoza: "Bazaliom kože desne temporalne regije, stopnja I. II razred. skupina. Stanje po radioterapiji (leta 2003). Radiacijski ulkus." Podatkov o ponovitvi raka ni bilo. Objektivna slika patološkega procesa v času zdravljenja je prikazana na sl. 1. Sliki 2 in 3 prikazujeta spremembe radiacijske razjede zaradi lokalne aplikacije Derinata.

Slika 1. Bolnik N., 92 let. Tri leta po tesnofokusni rentgenski terapiji bazalioma, kože desnega senca v odmerku 56 Gy, se je po 2 letih na mestu rakavega tumorja pojavila radiacijska razjeda s premerom 2,5 cm.

Slika 2. 2 tedna po lokalni uporabi Derinata se je dno razjede začelo čistiti od nekrotičnih oblog.

Slika 3. Po 3 mesecih je prišlo do popolne zacelitve radiacijske razjede.

Opozoriti je treba, da je podoben učinek pri radiacijskih razjedah s tradicionalnimi metodami zdravljenja (mazilne obloge, lokalna uporaba šipkovega olja ali rakitovca, hormonska mazila itd.) ni mogoče doseči. Povprečni rok zdravljenje radiacijskih razjed s temi metodami zdravljenja je več kot 12 mesecev.

Klinično opazovanje št. 2. Uporaba Derinata s podaljšanim neceljenjem pooperativna rana po radikalni eksciziji sarkoma mehkega tkiva zadnja površina stegna, ki mu je sledila obsevanje v smislu kombiniranega zdravljenja v odmerku 70 Gy pri 48-letnem moškem.

Slika 4. Videz rane po 3 mesecih. po operaciji

Slika 5. Po lokalnem zdravljenju se je rana očistila gnojnih oblog, vendar se globina rane ni zmanjšala - ni nagnjenosti k celjenju. Zdravljenje z derinatom se je začelo ambulantno

Sl.6, 7. Po 2 mesecih. z uporabo "Derinat" se je rana zmanjšala za 50%, postala je površna. Obstaja aktivna epitelizacija

Rezultati študije in njihova razprava.

Od teh 14 bolnikov je bil popoln učinek dosežen pri 9 (64%), delni učinek - pri 2 (14%), stabilizacija procesa - pri 2 (14%), brez učinka - pri 1 (8%).

Torej, naše prve izkušnje z uporabo "Derinat" pri malignih neoplazmah vidnih lokalizacij, zapletenih z radiacijskimi razjedami, so pri lokalni uporabi pokazale visoko terapevtski učinek zdravilo. Čeprav relativno majhna količina kliničnega materiala na tej stopnji ne omogoča daljnosežnih zaključkov, ponuja priložnost za razpravo o verjetnih mehanizmih učinkovitosti zdravil.

Seveda lokalna uporaba "Derinata" zagotavlja njegov neposreden stik z epitelnimi celicami povrhnjice, pa tudi z imunski sistem skozi limfoidno tkivo, ki se nahaja v žarišču vnetja. To je pogoj za začetek delovanja imunomodulatornih lastnosti zdravila, ki se lahko kažejo z znižanjem ravni protivnetnih citokinov, zmanjšanjem ravni adhezivne funkcije celic in njihove apoptoze, znatno povečanje aktivnosti tkivnih makrofagov, teh "celic za vse priložnosti", odgovornih za dokončanje reparativnih procesov. Poleg tega literatura opisuje pozitiven vpliv"Derinata" na mikrocirkulacijo s trofični ulkusi ah, zmanjšanje pomanjkanja antioksidantov in zatiranje infekcijski dejavnik.

Naše izkušnje kažejo, da ima "Derinat" zelo visok terapevtski potencial, kar je očitno posledica njegove sposobnosti prodiranja v celice s pinocitozo brez kršitve celovitosti membran, spodbujanje presnovnih in reparativnih procesov. Zato lahko podpira obnovo in diferenciacijo kožnih celic.

Prav tako je treba opozoriti na očitno smotrnost uporabe Derinata kot univerzalnega presnovnega modulatorja, ki temelji na nukleinska kislinaže v zgodnjem obdobju akutne sevalne poškodbe kože. Ker prav v tem obdobju zaradi neposrednih in posrednih učinkov sevanja pride do poškodb biomakromolekul in motenj sinteze nukleinskih kislin, sprememb v imunosti ter intenzivnosti proliferacijskih in transformacijskih procesov. Že v teh zgodnjih fazah med obsevanjem pride do pomembnih sprememb v izmenjavi nukleinskih kislin, zato je vprašanje zaščite in ponovne vzpostavitve biosinteze eno najpomembnejših v patogenetski terapiji.

Poleg tega je znano, da se aktivacija celic med regeneracijo s produkti razpada tkiva izvaja s presnovo nukleinske kisline. Zato se zdi smiselno vključiti Derinat v kompleksna terapija na vseh stopnjah zdravljenja takih bolnikov .. Nismo posebej uporabili kombinirane metode kombiniranega dajanja Derinata (kombinacija intramuskularnih injekcij Derinata z zunanjo obliko), saj je očitno, da bi bil učinek veliko večji.

Naše delo je pokazalo, da tudi zunanja uporaba zdravila omogoča uporabo tega zdravila neposredno v razjedi kot monoterapijo in učinkovito spodbuja regenerativne procese. rezultate klinično preskušanje o zunanji uporabi zdravila "Derinat" pri bolnikih z malignimi tumorji zunanjih lokalizacij in radiacijskimi razjedami kažejo dober terapevtski učinek.

Metoda zunanje uporabe zdravila "Derinat" se lahko uporablja v onkologiji za zdravljenje, preprečevanje in korekcijo zunanjih kožnih lezij, vključno z radiacijskimi razjedami.

Sklepi:

1. Z zunanjo uporabo zdravila "Derinat" stranski učinki ni bilo opaziti.

2. Izvedena študija je pokazala varnost uporabe zdravila "Derinat".

3. Zunanja uporaba zdravila "Derinat" vodi do pospešeno celjenje trofične spremembe tkiva in razjede zaradi sevanja.

4. Po poteku zunanje uporabe zdravila "Derinat" pride do znatnega izboljšanja procesov popravljanja, kar povzroči popolno ozdravitev celo hudih oblik. poškodbe zaradi sevanja kožo v skoraj 65 %.

M.T. Kulaev, G.G. Meltsaev, S.A. Ščukin

Mordovski republiški onkološki dispanzer

Medicinski inštitut Saransk, Moskovska državna univerza N.P. Ogarjeva

Kulajev Mihail Timofejevič — kandidat medicinske vede, izredni profesor, vodja oddelka za onkologijo, Medicinski inštitut, Moskovska državna univerza Lomonosov N.P. Ogaryov.

Literatura:

1. Kaplina E.N., Weinberg Yu.P. Derinat je naravni imunomodulator za otroke in odrasle. M., 2007.

2. Zhavrid E.A., Khodina T.V. Poročilo o klinična študija hemostimulacijske lastnosti zdravila "Derinat". Raziskovalni inštitut za onkologijo in medicinsko radiologijo Ministrstva za zdravje Republike Belorusije, 1994.

3. Tarelkina M.N. Uporaba zdravila "Derinat" v kompleksno zdravljenje bolniki z rakom. Poročilo raziskovalnega inštituta za nujno medicino. I.I. Džanelidze. SPb., 2002.

4. Plužnikov N.N. "Eksperimentalna študija učinkovitosti zdravila" Derinat "kot sredstva zgodnje zdravljenje radiacijske poškodbe." Raziskovalni inštitut za vojaško medicino Ministrstva za obrambo Ruske federacije, Sankt Peterburg, 1997.

5. Sinkov A.A. Kompleksno zdravljenje trofičnih ulkusov spodnjih okončin venske geneze z uporabo zdravila "Derinat". Medicinski oddelek 2005; 1(13): 104-109

6. Navodila za uporabo zdravila - imunomodulatorja "Derinat" v kompleksnem zdravljenju opeklinske bolezni (bolniki od 15 let). Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Voronezh Regional klinična bolnišnicašt. 1, Voronež, 2004.

7. G.A. Panshin. Poročilo o kliničnih preskušanj zdravilo "Derinat" v kompleksnem zdravljenju bolnikov z rakom. Moskovski raziskovalni inštitut za diagnostiko in kirurgijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije, 1998.

8. Karaskov A.M., Weinberg Yu.P., Volkov A.M., Kazanskaya G.M. Učinkovitost uporabe natrijeve soli naravne DNA pri miokardnem infarktu. Vojnomedicinski vestnik 1995; 2:64-65.

9. Bardychev M.S., Tsyb A.F. Lokalna poškodba sevanja. M., "Medicina", 1985, 240 str.

10. Bardychev M.S. Zdravljenje lokalnih poškodb zaradi sevanja. Lečeči zdravnik 2003; 5:78-79

11. Lelyuk V.G., Filin S.V. Možnosti in prvi rezultati uporabe kompleksne študije krvnega pretoka v podkožnih žilah pri bolnikih s posledicami lokalnih radiacijskih poškodb z uporabo laserske flowmetrije in dupleksnega skeniranja. Flowmetry methodology, 1997, str. 35-44

12. Korovina M.A., Levshova N.V., Oltarzhevskaya N.D. Tekstilni materiali za zdravljenje trofičnih ulkusov. Tekstilna kemija; 1 (20): 67-72.

SEVALNA BOLEZEN. Akutna radiacijska bolezen je neodvisna bolezen, ki se razvije kot posledica smrti pretežno delečih se celic telesa pod vplivom kratkotrajne (do nekaj dni) izpostavljenosti pomembnih delov telesa ionizirajočemu sevanju. Vzrok akutne radiacijske bolezni je lahko tako nesreča kot popolno obsevanje telesa v terapevtske namene - med presaditvijo. kostni mozeg, pri zdravljenju več tumorjev. V patogenezi akutne radiacijske bolezni ima odmiranje celic v neposrednih lezijah odločilno vlogo. V organih in sistemih, ki niso bili neposredno izpostavljeni sevanju, ni pomembnih primarnih sprememb. Pod vplivom ionizirajočega sevanja odmrejo predvsem deleče celice, ki so v mitotskem ciklu, vendar za razliko od učinka večine citostatikov (z izjemo mielosana, ki deluje na ravni izvornih celic) odmrejo tudi celice v mirovanju in limfociti. tudi umreti. Limfopenija je ena najzgodnejših in najpomembnejše značilnosti akutna radiacijska poškodba. Fibroblasti telesa so zelo odporni na sevanje. Po obsevanju začnejo hitro rasti, kar v žariščih pomembnih lezij prispeva k razvoju hude skleroze. Za najpomembnejše značilnosti Akutna radiacijska bolezen vključuje strogo odvisnost njenih manifestacij od absorbiranega odmerka ionizirajočega sevanja. Klinična slika akutne radiacijske bolezni je zelo raznolika; odvisno je od doze sevanja in časa, ki je pretekel po izpostavljenosti. V svojem razvoju gre bolezen skozi več stopenj. V prvih urah po obsevanju se pojavi primarna reakcija (bruhanje, povišana telesna temperatura, glavobol takoj po obsevanju). Nekaj ​​​​dni kasneje (prej, večji je odmerek sevanja) se razvije opustošenje kostnega mozga, v krvi - agranulocitoza, trombocitopenija. Pojavijo se različni infekcijski procesi, stomatitis, krvavitve. Med primarno reakcijo in višino bolezni pri dozah sevanja, manjših od 500-600 rad, je obdobje zunanjega ugodja - latentno obdobje. Delitev akutne radiacijske bolezni na obdobja primarne reakcije, latentno, vrhunec in okrevanje je nenatančna: čisto zunanje manifestacije bolezni ne določajo pravega stanja. Ko je žrtev blizu vira sevanja, se absorbirana doza sevanja zmanjša Človeško telo se izkaže za zelo pomembno. Del telesa, ki je obrnjen proti viru, je obsevan veliko bolj kot njegova nasprotna stran. Nepravilnost obsevanja je lahko tudi posledica prisotnosti nizkoenergijskih radioaktivnih delcev, ki imajo nizko prodorno sposobnost in povzročajo predvsem poškodbe kože, podkožja, sluznice, ne pa tudi kostnega mozga in notranjih organov.

Priporočljivo je razlikovati štiri stopnje akutne radiacijske bolezni: blago, zmerno, hudo in izjemno hudo. Lahki primeri vključujejo primere relativno enakomerne izpostavljenosti pri odmerku od 100 do 200 rad, srednji - od 200 do 400 rad, hudi - od 400 do 600 rad, izjemno hudi - nad 600 rad. Pri obsevanju v odmerku, manjšem od 100 radov, govorimo o radiacijski poškodbi. Razvrstitev izpostavljenosti glede na resnost temelji na jasnem terapevtskem principu. Radiacijska poškodba brez razvoja bolezni ne zahteva posebnega zdravniškega nadzora v bolnišnici. pri blaga stopnja bolniki so običajno hospitalizirani, vendar posebna obravnava ne izvajajo in samo v redki primeri Pri odmerkih, ki se približujejo 200 rad, se lahko razvije kratkotrajna agranulocitoza z vsemi infekcijskimi zapleti in posledicami, ki zahtevajo antibiotično terapijo. Z zmerno resnostjo agranulocitozo in globoko trombocitopenijo opazimo pri skoraj vseh bolnikih; potrebno je zdravljenje v dobro opremljeni bolnišnici, izolacija in močna antibiotična terapija v obdobju hematopoetske depresije. V hudih primerih, skupaj s poškodbo kostnega mozga, obstaja slika radiacijskega stomatitisa, radiacijske poškodbe prebavila. Takšne bolnike je treba hospitalizirati le v visoko specializirani hematološki in kirurški bolnišnici, kjer obstajajo izkušnje z obravnavo takšnih bolnikov. Pri neenakomerni izpostavljenosti sploh ni lahko izpostaviti resnosti bolezni, osredotočiti se le na dozne obremenitve. Vendar pa je naloga poenostavljena, če izhajamo iz terapevtskih meril: sevalna poškodba brez razvoja bolezni - ni potrebe po posebnem opazovanju; blago - hospitalizacija predvsem za opazovanje; srednje - vse žrtve potrebujejo zdravljenje v redni multidisciplinarni bolnišnici; huda - potrebna je pomoč specializirane bolnišnice (v smislu hematoloških lezij ali globokih kožnih ali črevesnih lezij); izjemno huda - v sodobnih razmerah je napoved brezupna. Odmerek se redko določi fizično, praviloma se to naredi z biološko dozimetrijo. Poseben sistem biološke dozimetrije, razvit v naši državi, zdaj omogoča ne le natančno ugotavljanje dejstva prekomerne izpostavljenosti, temveč tudi zanesljivo (v okviru opisanih stopenj resnosti akutne radiacijske bolezni) določanje odmerkov sevanja, absorbiranega na določenih območjih. človeškega telesa. Ta določba velja za primere takojšnjega, to je v naslednjem dnevu po obsevanju, prihoda ponesrečenca na pregled. Vendar pa je tudi po več letih po obsevanju mogoče to dejstvo ne samo potrditi, temveč tudi določiti okvirno dozo sevanja s kromosomsko analizo limfocitov periferne krvi in ​​limfocitov kostnega mozga. Klinična slika primarne reakcije je odvisna od doze sevanja; drugače je za različne stopnje gravitacija. Ponovitev bruhanja je določena predvsem z obsevanjem prsnega koša in trebuha. Obsevanje spodnje polovice telesa, tudi zelo obsežno in hudo, običajno ne spremljajo pomembni znaki primarne reakcije. V naslednjih nekaj urah po obsevanju imajo bolniki nevtrofilno levkocitozo brez opaznega pomlajevanja formule. Zdi se, da je to posledica mobilizacije predvsem vaskularne granulocitne rezerve. Višina te levkocitoze, pri razvoju katere ima lahko pomembno vlogo tudi čustvena komponenta, ni jasno povezana z dozo sevanja. V prvih 3 dneh. pri bolnikih se raven limfocitov v krvi zmanjša, kar je očitno posledica medfazne smrti teh celic. Ta indikator je 48-72 ur po obsevanju odvisen od odmerka.

Po koncu primarne reakcije opazimo postopen padec ravni levkocitov, trombocitov in retikulocitov v krvi. Limfociti ostanejo blizu ravni njihovega začetnega padca. Levkocitna krivulja in njej večinoma podobne krivulje trombocitov in retikulocitov označujejo redne in ne naključne spremembe ravni teh celic v krvi (krvne preiskave se izvajajo vsak dan). Po začetnem dvigu ravni levkocitov se razvije njihovo postopno zmanjšanje, povezano s porabo granulocitne rezerve kostnega mozga, ki je sestavljena predvsem iz zrelih celic, odpornih na sevanje - vbodnih in segmentiranih nevtrofilcev. Čas za doseganje najnižjih ravni in te ravni pri začetnem znižanju levkocitov so odvisni od odmerka (glejte tabelo 10). Če torej odmerek sevanja ni določen v prvih dneh bolezni, ga je mogoče dovolj natančno določiti za zdravljenje po 1-1,5 tednih.

Pri dozah sevanja nad 500-600 rad v kostnem mozgu bo začetno zmanjšanje spremljalo obdobje agranulocitoze, globoke trombocitopenije. Pri nižjih odmerkih bo začetnemu padcu sledilo nekoliko zvišanje levkocitov, trombocitov in retikulocitov. V nekaterih primerih lahko levkociti dosežejo normalno raven. Nato se spet pojavita levko- in trombocitopenija. Tako se bosta agranulocitoza in trombocitopenija pri obsevanju kostnega mozga pri odmerkih nad 200 radov pojavila čim prej, čim večji je odmerek, vendar ne prej kot konec prvega tedna, v katerem se porabi granulocitna rezerva kostnega mozga in trombociti "preživijo". ". Obdobje agranulocitoze in trombocitopenije je po svojih kliničnih manifestacijah enako kot pri drugih oblikah citostatske bolezni. V odsotnosti transfuzije krvi se hemoragični sindrom pri akutni sevalni bolezni osebe ne izrazi, če obdobje globoke trombocitopenije ne presega 1,5-2 tednov. Globina citopenije in resnost infekcijskih zapletov nista strogo povezani z odmerkom sevanja. Izhod iz agranulocitoze se zgodi prej, čim prej se je začela, tj. Večji je odmerek. Obdobje agranulocitoze se konča s končno obnovitvijo ravni levkocitov in trombocitov. Pri akutni radiacijski bolezni ni ponovitev globoke citopenije. Izhod iz agranulocitoze je običajno hiter - v 1-3 dneh. Pogosto se pojavi 1-2-dnevno zvišanje ravni trombocitov. Če je v obdobju agranulocitoze prišlo do visoke telesne temperature, je včasih njen padec 1 dan pred dvigom ravni levkocitov. Do izstopa iz agranulocitoze se poveča tudi raven retikulocitov, ki pogosto znatno presega normalno - reparativno retikulocitozo. Hkrati pa ravno v tem času (po 1-1,5 mesecih) raven eritrocitov doseže najmanjšo vrednost. Poraz drugih organov in sistemov pri akutni radiacijski bolezni nekoliko spominja na hematološki sindrom, čeprav je čas njihovega razvoja drugačen.

Pri obsevanju ustne sluznice v dozi nad 500 rad se razvije tako imenovani oralni sindrom: otekanje ustne sluznice v prvih urah po obsevanju, kratkotrajno oslabitev edema in njegovo ponovno povečanje, začenši s 3. - 4. dan; suha usta, oslabljeno slinjenje, pojav viskozne sline, ki izzove bruhanje; nastanek razjed na ustni sluznici. Vse te spremembe so posledica lokalne radiacijske poškodbe, so primarne. Pojavijo se običajno pred agranulocitozo, ki lahko poslabša okužbo oralnih lezij. Peroralni sindrom poteka v valovih s postopnim oslabitvijo resnosti recidivov, ki se včasih vlečejo 1,5-2 meseca. Od 2. tedna po poškodbi pri odmerkih sevanja, manjših od 500 radov, se otekanje ustne sluznice nadomesti s pojavom tesno nameščenih belkastih oblog na dlesni - hiperkeratoza, ki navzven spominja na drozg. Za razliko od nje se te racije ne odstranijo; pomaga pri razlikovanju mikroskopska analiza odtis iz ploščice, ki ne razkriva micelija glive. Ulcerozni stomatitis se razvije ob obsevanju ustne sluznice v dozi nad 1000 rad. Njegovo trajanje je približno 1-1,5 meseca.Obnova sluznice je skoraj vedno popolna; samo ob obsevanju žleze slinavke pri dozi nad 1000 rad je možna trajna zaustavitev slinjenja.

Pri dozah sevanja nad 300-500 rad se lahko v predelu črevesja pojavijo znaki radiacijskega enteritisa. Pri obsevanju do 500 rad opazimo rahlo napihnjenost trebuha 3-4 tedna po obsevanju, nehitrostno kašasto malto in povišanje telesne temperature do febrilnih številk. Čas pojava teh znakov je določen z odmerkom: višji kot je odmerek, prej se pojavi intestinalni sindrom. Pri večjih odmerkih se razvije slika hudega enteritisa: driska, hipertermija, bolečine v trebuhu, napenjanje, pljuskanje in ropotanje, bolečine v ileocekalni regiji. intestinalni sindrom je lahko značilna poškodba debelega črevesa (zlasti rektuma s pojavom značilnega tenezma), radiacijski gastritis, radiacijski ezofagitis. Čas nastanka radiacijskega gastritisa in ezofagitisa pade na začetek drugega meseca bolezni, ko je lezija kostnega mozga običajno že odpravljena.Še kasneje (po 3-4 mesecih) se razvije radiacijski hepatitis. Njegovo klinična značilnost se razlikuje po nekaterih značilnostih: zlatenica se pojavi brez prodroma, bilirubinemija je nizka, raven aminotransferaz se poveča (znotraj 200-250 enot), izrazita srbenje. V nekaj mesecih gre proces skozi številne "valove" s postopnim zmanjševanjem resnosti. Za "valove" je značilno povečano srbenje, rahlo zvišanje ravni bilirubina in izrazita aktivnost encimov krvnega seruma. Takojšnjo prognozo jetrnih lezij je treba šteti za dobro, čeprav še niso našli specifičnih terapevtskih sredstev (prednizolon poslabša potek hepatitisa).V prihodnosti lahko proces napreduje in po več letih vodi bolnika do smrti zaradi ciroze jeter.

Tipična manifestacija akutne sevalne bolezni je poškodba kože in njenih dodatkov. Izpadanje las je eno najbolj presenetljivih zunanji znaki bolezni, čeprav najmanj vpliva na njen potek. lasje različna spletna mesta telesa imajo neenakomerno radioobčutljivost: najbolj odporni so lasje na nogah, najbolj občutljivi so na lasišču, na obrazu, obrvi pa spadajo v skupino zelo odpornih. Dokončno (brez obnove) izpadanje las na glavi se pojavi pri enkratni dozi sevanja nad 700 rad.Koža ima tudi neenakomerno radioobčutljivost na različnih področjih. Najbolj občutljivi predeli so pazduhe, dimeljske gube, upogibi komolcev, vrat. Bistveno bolj odporne cone hrbta, ekstenzorske površine zgornjih in spodnjih okončin. Kožna lezija - radiacijski dermatitis - gre skozi ustrezne faze razvoja: primarni eritem, edem, sekundarni eritem, razvoj mehurjev in razjed, epitelizacija. Med primarnim eritemom, ki se razvije pri dozi obsevanja kože nad 800 rad, in pojavom sekundarnega eritema mine določeno obdobje, ki je krajše, čim večja je doza - nekakšna latentna doba za kožne lezije. Poudariti je treba, da latentna doba sama po sebi pri poškodbi določenih tkiv nikakor ne bi smela sovpadati s latentno dobo poškodbe drugih tkiv. Z drugimi besedami, takšnega obdobja, ko je opazno popolno zunanje dobro počutje žrtve, ni mogoče opaziti pri dozah sevanja nad 400 rad za enakomerno izpostavljenost; pri neenakomerni izpostavljenosti, ko se kostni mozeg obseva v dozi nad 300-400 radov, praktično ni opaziti. Sekundarni eritem lahko povzroči luščenje kože, rahlo atrofijo, pigmentacijo brez kršitve celovitosti integumenta, če odmerek sevanja ne presega 1600 rad. Pri višjih odmerkih (začenši z odmerkom 1600 rad) se pojavijo mehurčki. Pri odmerkih nad 2500 rad se primarni eritem nadomesti z edemom kože, ki v enem tednu preide v nekrozo ali se na njegovem ozadju pojavijo mehurji, napolnjeni s serozno tekočino. Napovedi kožnih lezij ni mogoče šteti za dovolj zanesljivo: odvisna je od resnosti ne le dejanskih kožnih sprememb, temveč tudi od poškodbe kožnih žil, velikih arterijskih debla. Prizadete žile so več let podvržene progresivnim sklerotičnim spremembam in predhodno dobro zaceljene razjede na koži po daljšem časovnem obdobju lahko povzročijo ponavljajoče se nekroze, povzročijo amputacijo okončine itd. Zunaj vaskularne lezije se sekundarni eritem konča z razvojem pigmentacija na mestu sevanja "opekline" pogosto z zbijanjem podkožnega tkiva. Na tem mestu je koža običajno atrofična, lahko ranljiva, nagnjena k nastanku sekundarnih razjed. Na mestih mehurjev po njihovem celjenju nastanejo nodularne kožne brazgotine z več angioektazijami na atrofični koži. Očitno te brazgotine niso nagnjene k rakavi degeneraciji.

Diagnoza akutne radiacijske bolezni trenutno ni težavna. Značilna slika primarne reakcije, njene časovne značilnosti sprememb v ravni limfocitov, levkocitov in trombocitov naredijo diagnozo ne le nezmotljivo, ampak tudi natančno glede na resnost procesa. Kromosomska analiza celic, kostnega mozga in krvnih limfocitov vam omogoča, da določite odmerek in resnost poškodbe takoj po izpostavljenosti in za nazaj, mesece in leta po izpostavljenosti. Ko je to področje kostnega mozga obsevano v odmerku več kot 500 rad, je pogostost celic s kromosomskimi nepravilnostmi skoraj 100%, pri odmerku 250 rad - približno 50%.Zdravljenje akutne radiacijske bolezni strogo ustreza na njegove manifestacije. Zdravljenje primarne reakcije je simptomatsko: bruhanje ustavimo z antiemetiki. zdravila, uvedba hipertoničnih raztopin (z neustavljivim bruhanjem), z dehidracijo je potrebna uvedba nadomestkov plazme. Da bi preprečili eksogene okužbe, so bolniki izolirani in zanje se ustvarijo aseptični pogoji (škatle, sterilizacija z ultravijoličnim zrakom, uporaba baktericidnih raztopin). Zdravljenje bakterijskih zapletov mora biti nujno. Dokler ne ugotovimo povzročitelja okužbe, izvajamo tako imenovano empirično antibiotično zdravljenje. širok razpon dejanja po eni od naslednjih shem:

I. Penicilin - 20.000.000 ie / dan, streptomicin - 1 g / dan.

II. Kanamicin - 1 g / dan, ampicilin - 4 g / dan.

III. Tseporin - 3 g / dan, gentamicin - 160 mg / dan.

IV. Rifadin (benemicin) - 450 mg peroralno na dan, linkomicin - 2 g / dan. Dnevne odmerke antibiotikov (razen rifadina) dajemo intravensko 2-3 krat na dan.

Pri sejanju povzročitelja okužbe postane zdravljenje z antibiotiki usmerjeno. Zdravljenje nekrotične enteropatije: popolna lakota do njene izločitve klinične manifestacije(običajno približno 1-1,5 tedna), pijte samo vodo (vendar ne sokov!); če je potrebno, dolgotrajno postenje - parenteralna prehrana; skrbna nega ustne sluznice (izpiranje); sterilizacija črevesja (kanamicin -2 g, polimiksin M - do 1 g, ristomicin - 1,51; nistatin - 10.000.000 - 20.000.000 enot / dan). Za boj proti trombocitopeničnemu hemoragičnemu sindromu so potrebne transfuzije trombocitov, pridobljenih od enega darovalca. Ponovno je treba opozoriti na neprimernost transfuzije eritromase pri akutni radiacijski bolezni, če za to ni jasnih znakov v obliki hude anemije in zaradi nje povzročenega popuščanja dihal in srca. Z drugimi besedami, s stopnjo hemoglobina nad 83 g / l brez znakov akutna izguba krvi ni treba transfuzirati eritromase, saj lahko to še poslabša radiacijsko poškodbo jeter, poveča fibrinolizo in povzroči hude krvavitve.

Napoved. Po odpravi vseh izrazitih manifestacij akutne radiacijske bolezni (kostnega mozga, črevesja, oralnih sindromov, kožnih lezij) si bolniki opomorejo. Pri blagih do zmernih lezijah je okrevanje običajno popolno, čeprav lahko blaga astenija traja več let. Po hudi stopnji bolezni huda astenija običajno traja dolgo časa. Poleg tega takim bolnikom grozi razvoj sive mrene. Njegov videz je posledica doze več kot 300 radov na oči. Pri odmerku okoli 700 radov se razvije hud poraz mrežnica, krvavitve v ozadju, povečana intraokularni tlak verjetno s kasnejšo izgubo vida na prizadetem očesu. Po akutni radiacijski bolezni spremembe v krvni sliki niso strogo konstantne: v nekaterih primerih opazimo stabilno zmerno levkopenijo in zmerno trombocitopenijo, v drugih primerih pa ni. Povečana nagnjenost k nalezljive bolezni pri teh bolnikih niso našli. Pojav hudih sprememb v krvi - huda citopenija ali, nasprotno, levkocitoza - vedno kaže na razvoj novega patološkega procesa (aplastična anemija kot samostojna bolezen, levkemija itd.). Ni podvržen morebitnim ponovitvam sprememb v črevesju in ustni votlini. Kronična radiacijska bolezen je bolezen, ki jo povzroča ponavljajoče se obsevanje telesa v majhnih odmerkih, ki skupno presegajo 100 rad. Razvoj bolezni ni določen le s skupno dozo, temveč tudi z njeno močjo, to je s trajanjem izpostavljenosti, med katero je bil odmerek sevanja absorbiran v telesu. V pogojih dobro organizirane radiološke službe trenutno pri nas ni novih primerov kronične radiološke bolezni. Slab nadzor nad viri sevanja, kršitev varnostnih predpisov s strani osebja pri delu z rentgenskimi terapevtskimi enotami v preteklosti je povzročilo pojav primerov kronične radiacijske bolezni. Klinično sliko bolezni določajo predvsem astenični sindrom in zmerne citopenične spremembe v krvi. Spremembe v krvi same po sebi niso vir nevarnosti za bolnike, čeprav zmanjšujejo delovno sposobnost. Patogeneza asteničnega sindroma ostaja nejasna. Kar zadeva citopenijo, se zdi, da ne temelji le na zmanjšanju baze hematopoeze, ampak tudi na mehanizmih prerazporeditve, kot pri teh. bolniki kot odgovor na okužbo, uvedba prednizona razvije izrazito levkocitozo. Patogenetskega zdravljenja kronične radiacijske bolezni ni. Simptomatsko zdravljenje je namenjen odpravi ali oslabitvi asteničnega sindroma.

Napoved. Pravzaprav kronična radiacijska bolezen ne predstavlja nevarnosti za življenje bolnikov, vendar njeni simptomi niso nagnjeni k napredovanju. popolno okrevanje očitno ne pride. Kronična radiacijska bolezen ni nadaljevanje akutne, čeprav ostanejo učinki akutna oblika in delno spominja na kronično obliko. Pri kronični radiacijski bolezni se pogosto pojavijo tumorji - hemoblastoze in rak. Z utečenim zdravniškim pregledom, temeljitim onkološkim pregledom enkrat letno in analizo krvi 2-krat letno je mogoče preprečiti razvoj napredovalih oblik raka, pričakovana življenjska doba takšnih bolnikov pa se približa normalni. Skupaj z akutno in kronično radiacijsko boleznijo ločimo subakutno obliko, ki je posledica ponavljajočega se ponavljajočega sevanja v srednjih odmerkih v več mesecih, ko skupna doza v razmeroma kratkem času doseže več kot 500-600 radov. Avtor: klinična slika ta bolezen je podobna akutni radiacijski bolezni. Zdravljenje subakutne oblike ni bilo razvito, saj podobnih primerih se trenutno ne srečata. Zdi se, da glavno vlogo igra nadomestno zdravljenje komponente krvi pri hudi aplaziji in antibiotična terapija pri nalezljivih boleznih.

Poškodbe kože zaradi sevanja, ki jih pogosto imenujemo opekline zaradi sevanja, imajo lahko različne klinične manifestacije.

Poškodba kože zaradi sevanja (razvoj sevalnih opeklin). riž. 5. Eritem. riž. 6 - 8. Razvoj mehurčkov. Mokri radioepidermitis. riž. 9. Erozija. riž. 10. Brazgotina; vidna je diskromija, teleangiektazije in meja hiperpigmentacije.

Eritem - začasno pordelost kože na mestu izpostavljenosti; se razvije 13-14. dan po enkratnem in 2-6 tednov po delnem obsevanju.
Trajna depilacija se razvije z enkratnim ali delnim obsevanjem lasišča. Suhi epidermitis se razvije 7-10 dni po enkratnem ali 2-3 tedne po delnem obsevanju. Klinično se kaže z eritemom, otekanjem kože, ki mu sledi lamelarno luščenje. Okrevanje obsevane kože je nepopolno. Koža ostane atrofirana, suha, epilirana. Kasneje se pojavijo teleangiektazije in neenakomerna pigmentacija.
Vlažni radioepidermitis spremlja ostra rdečina in otekanje kože, pojav mehurčkov, napolnjenih s prozorno rumenkasto tekočino, ki se hitro odprejo, bazalna plast povrhnjice pa je izpostavljena. Po 1-2 dneh se začne epitelizacija.
Mokri epidermatitis konča s trdovratno atrofijo lasnih mešičkov, lojnic in žleze znojnice, znatno tanjšanje kože, izguba njene elastičnosti, depigmentacija (diskromija), pojav telangiektazije. Kasneje se lahko odkrije hiperkeratoza (prekomerna keratinizacija) in skleroza spodaj ležečega podkožnega maščobnega tkiva. Po obsevanju s trdim rentgenom ali amma sevanjem po 6-9 mesecih. kasneje se odkrijejo počasi progresivna atrofija mišičnega tkiva in osteoporoza kosti. Najhujšo stopnjo mišične atrofije in zaostalost rasti kosti opazimo pri otrocih.
Pri zdravljenju malignih tumorjev je mokri radioepidermitis dovoljen le na majhnih poljih obsevanja.
radiacijski ulkus se lahko razvije akutno v naslednjih dneh in tednih po enkratnem intenzivnem obsevanju, subakutno po 6-10 tednih in tudi več let po obsevanju. Za akutni potek je značilna intenzivna pordelost kože kmalu po obsevanju, ki jo spremlja oster edem, huda bolečina in motnje splošnega stanja. Na edematoznem, s kongestivno hiperemijo, se pogosto pojavijo veliki mehurji s hemoragično motno vsebino. Po zavrnitvi povrhnjice se odkrije nekrotična površina, prekrita z neodstranljivim plakom, v središču katerega nastane razjeda. V daljšem časovnem obdobju pride do zavrnitve nekrotičnega tkiva, nastanka počasnih in nestabilnih granulacij in epitelizacije ulkusa. Pogosto ne pride do ozdravitve. Subakutni razvoj radiacijske razjede je pogosto posledica dolgotrajnega mokrega epidermatitisa. V tkivih, ki obdajajo razjedo znotraj obsevanega polja, se v naslednjih nekaj mesecih razvije izrazita radiacijska atrofija.
Pozni sevalni ulkus se običajno razvije v ozadju močno atrofiranih tkiv na mestu obsevanja. Nastanek razjede poteka po vrsti akutne radiacijske nekroze tkiv v območju celotnega polja obsevanja, ki ne zajame le kože, temveč tudi podkožna tkiva, podkožje, mišice in kosti. V nekaterih primerih se na atrofirani koži pojavi površinsko luščenje (abrazija), ki se postopoma poglablja in povečuje ter se spremeni v globoko razjedo.
Radiacijska atrofija kože in radiacijska razjeda se pogosto končata z razvojem radiacijskega raka.
Posledica izpostavljenosti sevanju kože in podkožnega maščobnega tkiva je pogosto otrdel tkivni edem.
Indurirani edem se razvije kot posledica poškodbe ne le krvnih žil, ampak tudi limfnih žil, kar vodi do motenj odtoka limfe, edema in skleroze kože in podkožja. Koža in podkožje obsevanega polja se postopoma zgostita, dvigneta nad nivo normalne kože in ob pritisku ostane fossa. Koža je hiperpigmentirana, prekrita s telangiektazijami ali pridobi rdečkasto-modrikast odtenek, postane boleča. Pod vplivom travme ali brez očitnega razloga lahko na območju indurativnega edema pride do nekroze kože, kar povzroči nastanek globokih radiacijskih razjed.

eritem ne zahteva posebnega zdravljenja; potrebna je le zaščita pred kakršnim koli draženjem kože: sončna insolacija, toplotni, kemični in mehanski učinki, umivanje, zlasti z milom. Vsi ti dražljaji prispevajo k povečanju stopnje poškodbe.
Dovoljeno je mazanje rdečice površine kože z indiferentnimi maščobami, olji, prednizolonskim mazilom.
Mokri epidermatitis zdravljenje odprta pot, brez povojev. Jokajočo površino vsak dan ali vsak drugi dan obdelamo z alkoholno raztopino encijan vijolice. Po potrebi nanesite obloge z aloe linimentom, tezanovo emulzijo, olje rakitovca, ribje olje. Epitelizacija se konča v 1-2 tednih.
Zdravljenje razjed z obsevanjem je radikalec kirurška odstranitev razjede in okoliška tkiva, spremenjena zaradi izpostavljenosti sevanju. Neradikalni poseg, tj. zapustitev dela obsevanih tkiv, vodi do razhajanja šivov in nastanka sprva neceljivega defekta, ki se kasneje spet spremeni v razjedo. Po izrezu majhnih razjed je možno šivanje brez dodatne plastične operacije. Pri velikih razjedah se operacija konča s plastičnimi zavihki iz okoliških tkiv ali zavihki po Filatovu.
Pred operacijo je potrebna dolga priprava, ki vključuje boj proti okužbi, za katero se uporabljajo antibiotiki; za čiščenje razjede iz nekrotičnih tkiv se uporablja 5-10% raztopina dibunola v linetolu, peloidinu, vinilinu (balzam Šostakovskega); za spodbujanje tvorbe granulacij se uporablja metacil mazilo, ribja maščoba, linol, aloe liniment. Za izboljšanje prekrvavitve tkiv, ki obkrožajo razjedo, in povečanje njegove mobilnosti glede na osnovna tkiva ter za izboljšanje živčnega trofizma se uporablja krožna novokainska blokada z 0,25% raztopino.

Te informacije so namenjene zdravstvenim in farmacevtskim delavcem. Bolniki teh informacij ne smejo uporabljati kot zdravniški nasvet ali priporočilo.

Primer uspešnega zdravljenja bolnika s pozno radiacijsko razjedo na nogi in osteonekrozo (osteomielitis) golenice.

Yu.A. Amiraslanov, I.V. Borisov, A.P. Ivanov, A.A. Ushakov
Inštitut za kirurgijo FGU po imenu A.V. Zvezna agencija za visoko tehnologijo Vishnevsky zdravstvena oskrba, Moskva (direktor, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti V. D. Fedorov)

Trenutno je pri bolnikih s sarkomi mehkih tkiv okončin najpogosteje uporabljena kombinacija kirurško zdravljenje in radioterapija. Vendar pa med slednjim pogosto pride do znatnih poškodb zdravih tkiv, ki obkrožajo tumor. Po mnenju Cannona C.P. et al. pri kombiniranem zdravljenju sarkoma mehkega tkiva spodnjih okončin so se zgodnje radiacijske poškodbe (epitelitis, dermatitis), ki so nastale v prvih 3 mesecih po obsevanju, razvile pri 27 %, pozne radiacijske poškodbe (radiacijska fibroza, pozni radiacijski ulkusi) pa pri 13 %. primerih.

Za lokalne radiacijske poškodbe je značilna otrplost pri zdravljenju z različnimi zdravili. Dolg, napredujoč potek sevalne poškodbe s pogostimi recidivi in ​​dodatkom gnojne okužbe prečrta lepi rezultati zdravljenje osnovne bolezni in zmanjševanje kakovosti življenja bolnikov.

Z obsežno radiacijska poškodba mehkih tkiv in kosti z dodatkom gnojne okužbe je edini način preprečevanja resni zapleti je amputacija prizadetega segmenta okončine. Samo uporaba aktivnih zgodnjih kirurški poseg s potrebo po operaciji izven območja obsevanih tkiv in uporabo plastike s tkivnimi režnji z aksialnim krvnim obtokom ter mikrokirurško avtotransplantacijo omogočilo temeljito spremembo razmer v boljša stran.

Pri zdravljenju bolnika M., starega 35 let, ki je bil na Inštitutu zaradi pozne radiacijske razjede zgornje tretjine desne noge z osteonekrozo (osteomielitisom) golenice, so bili uporabljeni principi aktivnega kirurškega zdravljenja lokalnih obsevalnih poškodb.

Leta 1991 je bil bolnik operiran v kraju bivanja zaradi sinovialnega sarkoma zgornje tretjine desne noge - izvedeno je bilo kombinirano zdravljenje - robna resekcija desne golenice in radioterapija v skupni dozi 120 Gy (kar presega standardni odmerek sevanja za 2-3 krat) s pozitivnim učinkom. V naslednjih 15 letih se ni pritoževal, leta 2006 pa je zaradi modrice na območju operacije nastala razjeda.

Posledično je bil bolnik ponovno hospitaliziran. Pri ponavljajočih se biopsijah ni bilo dokazov o ponovitvi sarkoma. Izvedena je bila marginalna resekcija golenice z implantacijo silikonskega ekspanderja za poskus plastičnega zapiranja nastalega defekta. AT pooperativno obdobje nastane gnojenje z nekrozo raztegljivih tkiv in nastanek obsežne razjede na golenici.

Decembra 2006 je bil pregledan v Centru za raziskave raka, imenovanem po akademiku N.N. Blokhin RAMS - podatki za ponovitev tumorski proces ni prejeto. Vendar je diagnoza ostala nejasna. Da bi ga preverili in določili taktiko zdravljenja, je bil bolnik 5. februarja 2007 hospitaliziran na Inštitutu.

Ob sprejemu je stanje zadovoljivo. Klinično, glede na kompleksno rentgensko preiskavo in laboratorijske podatke, podatke o metastatskih lezijah organov prsnega in prsnega koša. trebušna votlina in niso bili najdeni znaki radiacijske bolezni.

V zgornji tretjini desnega spodnjega dela noge na sprednji strani je bila gnojna rana 15x15 cm z območji nekroze golenice in granulacijami. siva barva. V zgornjem delu rane se je odprl defekt v kapsuli kolenskega sklepa z iztekom sinovialne tekočine. V mehkih tkivih okoli razjede so bile brazgotine. Fleksija v desnem kolenskem sklepu je bila omejena, aktivne ekstenzije ni bilo. Zaradi bolečine je bila podporna funkcija uda odsotna. Regionalne dimeljske bezgavke niso povečane.

Bakteriološka preiskava je pokazala na meticilin rezistentni Staphylococcus aureus in Pseudomonas aeruginosa.

Pregledna radiografija je pokazala pooperativni defekt v zgornji tretjini golenice. CT slika je bila skladna z osteomielitisom proksimalne desne tibije.

Za postavitev diagnoze je bila 9. februarja 2007 bolniku opravljena biopsija z izrezom razjede v enem bloku. Rezultati morfološke preiskave: kronično vnetje s fibrozo mehkih tkiv in kostnih struktur.

V pooperativnem obdobju je bilo lokalno terapijo različna zdravila (mazila na osnovi PEG, 1% raztopina jodopirona), antibakterijska, antikoagulantna in antitrombocitna terapija. Kljub zdravljenju pa se je v rani pojavila sekundarna nekroza (slika 5).

V zvezi s sumom na poškodbo zaradi sevanja so bolnika posvetovali strokovnjaki za zdravljenje poškodb zaradi sevanja v Mestni klinični bolnišnici št. 6 (Moskva) in Medicinsko radiološkem raziskovalnem centru Ruske akademije medicinskih znanosti (Obninsk). Zaključek - trofični ulkus je posledica radioterapije.

Bolnik 3.04.07, ponovljeno kirurško zdravljenje z izrezom trofične razjede in robno resekcijo golenice. Posledično je bila velikost rane 20x20 cm. Rano smo sprva zaprli z gastrocnemius musculocutaneus režnja na trajni pecelj. Izolacijo lopute so spremljale tehnične težave zaradi fibrozne spremembe mehkih tkiv, zlasti zadnjih mišic nog. Donatorsko rano smo zaprli z razcepljenimi perforiranimi kožnimi režnji. Bolnik je bil podvržen lokalnemu zdravljenju ran z 1% raztopino jodopirona, aktovegin-gela, pa tudi protibakterijsko, antikoagulantno terapijo, intravensko dajanje aktovegina. Zavihki so popolnoma zaceljeni. Šivi so bili odstranjeni 14. dan. Bolnica je bila v zadovoljivem stanju odpuščena 11. maja 2007.

Kot rezultat zdravljenja (trajanje hospitalizacije je bilo 92 dni) je bilo mogoče odpraviti gnojna okužba, zapri površina rane, obnoviti mikrocirkulacijo v območju obsevanja in obnoviti funkcijo okončin.

Zaključek: diagnoza poznih radiacijskih razjed lahko predstavlja velike težave. Uspešno zdravljenje je možno pod pogojem radikalne ekscizije razjede s primarnim zaprtjem defekta z dobro prekrvavljenimi tkivi.

Literatura

1. Cormier J.N., Polock R.E. Sarkomi mehkih tkiv. C.A. Rak J. Clin. 2004; (54). 94-109.

2. Cannon C.P., Ballo M.N., Zagars G.K. et al. Zaplet kombiniranega načina zdravljenja primarnih sarkomov mehkih tkiv spodnjih okončin. rak. 2006; nov. petnajst; 107(10). 2455-61.

3. Bardychev M.S. Zdravljenje lokalnih poškodb zaradi sevanja. Lečeči zdravnik. 2003; (5). 78-79.

4. Vodnik za zdravnike. radiacijska medicina. T.2. Milanov N.O., Filin S.V. Založba, 2001; 186-202.