Колко време отнема да се развие синдром на компресия? Синдром на дълго притискане

Синдромът на дълготрайна компресия (травматична анурия, синдром на Bywaters, травматична рабдомиолиза) е патологично състояние, свързано с възстановяването на кръвообращението в тъканите, които са били лишени от него за дълго време. SDS възниква, когато жертвите се извадят от развалините, където падат по време на земетресения, причинени от човека бедствия и терористични атаки. Разновидност на тази патология е синдромът на позиционна компресия, който се появява в крайниците на хора, които остават неподвижни за дълго време (кома, алкохолна интоксикация). В този случай компресията на крайниците възниква под масата собствено тялоболен.

Най-често хората страдат от краш синдром в региони, където има борба, при земетресения, при автомобилни катастрофи. IN последните годинитероризмът става все по-актуален като причина за SDS, при който експлозии на сгради могат да доведат до падане на жертви под развалините.

Във всички тези случаи, с изключение на автомобилните катастрофи, има ситуации с масов поток от жертви към лечебните заведения. Ето защо е особено важно бързо да се идентифицира развитието на DFS и да започне лечението му дори на предболничния етап.

Видове синдром на продължителна компресия

Това патологично състояние се класифицира по няколко критерия едновременно:

• според вида на компресията се разделя на смачкване ( травматично уврежданемускули), директна и позиционна компресия;
• по локализация - гръдни, коремни, тазови области, ръка, предмишница, бедро, подбедрица, стъпало в различни комбинации;
• в комбинация с увреждане на други части на тялото:
  • вътрешни органи;
  • кости, стави;
  • главни съдове, нервни стволове;
• наличието на усложнения;
• тежест;
• комбинации с други видове наранявания:
  • изгаряния или измръзване;
  • лъчева болест;
  • отравяне и др.

Какво се случва в тялото при краш синдром

Основата на тази патология е масивната смърт на мускулните клетки. Има няколко причини за този процес:

• прякото им унищожаване от травматичен фактор;
• спиране на кръвоснабдяването на компресирания мускул;
• клетъчна хипоксия, свързана с хеморагичен шокчесто придружени от масивна травма.

Докато мускулът е компресиран, няма синдром на срив. Започва след като прищипаната част на тялото се освободи от външен натиск. В този случай прехвърлените кръвоносни съдове се отварят и кръвта, наситени с продуктиразпадането на мускулните клетки, се втурва в основния поток. Достигайки до бъбреците, миоглобинът (основният мускулен протеин) запушва микроскопичните бъбречни тубули, блокирайки производството на урина. В рамките на няколко часа се развива тубулна некроза и бъбречна смърт. Резултатът от тези процеси е остра бъбречна недостатъчност.

Протичането на заболяването зависи пряко както от периода на компресия, така и от обема на засегнатите тъкани. Така че, при компресиране на предмишницата за 2-3 часа, няма да има остра бъбречна недостатъчност, въпреки че все още се отбелязва намаляване на производството на урина. Няма явления на интоксикация, неизбежни при по-продължителна компресия. Такива пациенти почти винаги се възстановяват без последствия.

Обширната компресия, продължаваща до 6 часа, води до краш синдром с умерена тежест. В този случай има поразителни явления на ендотоксикоза (интоксикация) и нарушена бъбречна функция за седмица или повече. Прогнозата зависи от времето за оказване на първа помощ и от навременността и обема на последващите интензивни грижи.

При повече от 6 часа компресия SDS се развива в тежка форма. Ендотоксикозата се разраства бързо, бъбреците са напълно изключени. Без хемодиализа и мощна интензивна терапия човек неизбежно умира.

Симптоматологията на синдрома на катастрофата зависи от периода на развитие на патологията.

IN ранен период(1-3 дни) главно има симптоми на шок: бледност, слабост, тахикардия, ниско кръвно налягане. Най-опасният момент в този период е директното извличане на жертвата изпод развалините. Веднага след като кръвообращението в засегнатия крайник се възстанови, голямо количество калий се освобождава в кръвта, което може да доведе до незабавен сърдечен арест. Но и без това тежки форми SDS още в първия ден развива явления на бъбречна и чернодробна недостатъчност и белодробен оток, както и сърдечни аритмии.

Ранният период се характеризира с локални прояви на засегнатите крайници:

• състояние на кожата - напрегната (поради интерстициален оток), бледа, цианотична, студена на пипане;
• има мехури по кожата;
• няма пулс на периферните артерии;
• всички форми на чувствителност са или потиснати, или липсват;
• способност за активни движениязасегнатият крайник е намален или липсва.

При повече от половината от жертвите се диагностицират и съответните кости.

В междинния период (4-20 дни) интоксикацията и острата бъбречна недостатъчност излизат на преден план. Първоначално състоянието на пациента се стабилизира за кратко време, но след това започва бързо да се влошава, има нарушения на съзнанието до дълбоко зашеметяване. Урината става кафява, количеството й намалява до нула и това състояние може да продължи до 3 седмици. При благоприятно протичане на заболяването тази фаза преминава във фазата на полиурия, при която рязко се увеличава количеството отделена урина. Именно в междинния период най-често се развиват инфекциозни усложнения, склонни към генерализация (разпространени в тялото), може да се появи и белодробен оток.

Ако през междинния период пациентът не е починал, тогава започва третият период - късно. Продължава от 3-4 седмици до няколко месеца. По това време функциите на всички засегнати органи - бели дробове, черен дроб и най-важното - бъбреци - постепенно се нормализират.

Възможно е да се подозира развитието на синдрома на продължително компресиране още на мястото на инцидента. Информация за природно бедствие, за дълъг престой на човек под развалините предполага възможното развитие на SDS в него. Обективните данни позволяват да се диагностицира синдромът на катастрофата с доста висока степен на сигурност.

В лабораторията можете да получите информация за хемоконцентрация (съсирване на кръвта), електролитни нарушения, повишени нива на глюкоза, креатинин, урея, билирубин. Биохимичен кръвен тест разкрива повишаване на чернодробните трансаминази, намаляване на концентрацията на протеин. Анализът на киселинно-алкалното състояние на кръвта показва наличието на ацидоза.

При анализа на урината първоначално няма промени, но след това урината става кафява, плътността й се увеличава, в нея се появява протеин, pH се измества към киселинната страна. Микроскопското изследване разкрива голям брой цилиндри, еритроцити, левкоцити.

Мерките за първа помощ при синдрома на продължителна компресия зависят от това кой ги предоставя, както и от наличието на участващи сили и наличието на квалифициран персонал. Неподготвеният човек може да направи малко, за да предотврати развитието на тежки усложнения, докато професионалните спасители със своите действия значително подобряват прогнозата за пациента.

На първо място, този, извлечен отдолу, трябва да бъде преместен безопасно място. Рани и ожулвания, открити при повърхностен преглед, трябва да бъдат покрити с асептични превръзки. При наличие на кървене трябва да се вземат мерки за спирането му възможно най-скоро, фрактурите се обездвижват със специални гуми или импровизирани средства. Ако започването на интравенозна инфузия на този етап не е възможно, пациентът трябва да бъде осигурен обилно питие. Тези мерки могат да се извършват от всяко лице, участващо в спасителни операции.

В момента се обсъжда въпросът за поставяне на турникет върху засегнатия крайник. Практиката обаче показва ефекта от този метод при правилно прилагане. Желателно е да се приложи турникет дори преди освобождаването на жертвата, мястото на приложение е над мястото на компресия. Турникетът помага да се предотврати влиянието големи дозикалий, като едновременно с това достига до сърдечния мускул и води до развитие на колапс и фатални сърдечни аритмии. Оставянето му за дълго време се препоръчва само в два случая:

• с пълно унищожаване на крайника;
• с гангрена.

На следващ етап се оказва помощ от обучени хора – спасители, санитари, медицински сестри. На този етап от жертвата се изисква да инсталира интравенозен катетър (въпреки че е идеално това да се направи дори преди да бъде освободен от останките), с който започва инфузия на физиологични кръвозаместващи разтвори без калий. Инфузионната терапия трябва да продължи възможно най-дълго, препоръчително е да не се прекъсва дори когато пострадалият е евакуиран до лечебно заведение. Адекватната анестезия е от съществено значение. Ако специалистът окаже помощ, той може да използва наркотични аналгетици (промедол), ако не, използването на каквото и да е болкоуспокояващо като баралгин или кеторолак ще бъде по-добре от отказ от аналгезия. На този етап можете да отрежете дрехи със силно подуване на засегнатия крайник.

В същото време на пациентите се прилага интравенозен разтвор на натриев бикарбонат за коригиране на ацидозата, калциев хлорид за неутрализиране на излишния калий, глюкокортикоиди за стабилизиране клетъчни мембрани.

В болница се провеждат дейности, насочени към стимулиране на работата на бъбреците - въвеждане на диуретици успоредно с инфузии солеви разтвории натриев бикарбонат. Възможно е да се използват методи за пречистване на кръвта, като се предпочитат най-щадящите от тях - хемосорбция, плазмафереза. Те трябва да се използват внимателно и само в случай на ясна поява на белодробен оток или уремия.

Антибиотичната терапия се използва само при очевидни признаци инфекция на раната. Профилактиката с хепарин помага да се предотврати развитието на DIC, особено тежко усложнение на DFS.

Хирургичното лечение на синдрома на продължителна компресия се състои в ампутация на нежизнеспособен крайник. При тежък оток, водещ до компресия на големите съдове, е показана операция на фасциотомия в комбинация с гипсова имобилизация.

Усложнения

Основното усложнение на синдрома на смачкване е острата бъбречна недостатъчност. Именно тя е основната причина за смъртта при тази патология.

Белодробен оток - животозастрашаващасъстоянието, в което белодробна тъканимпрегнирани с течност, излизаща от кръвоносните съдове. В същото време обменът на газ в алвеолите се влошава, хипоксията се увеличава.

При увреждане се наблюдава хеморагичен шок поради масивна загуба на кръв големи съдове. Ситуацията се влошава от факта, че в засегнатата област способността на тъканите да издържат на вредното въздействие на външни фактори е рязко намалена.

DIC се развива в резултат на кървене, както и поради директно увреждане на кръвоносните съдове от продуктите на разпадане на засегнатите тъкани. Това е най-тежкото усложнение на DFS с висок процент на смъртност.

Инфекциозно-септичните усложнения често придружават синдрома на смачкване. Поради намалената жизнеспособност на тъканите, увредената област лесно се засяга от микроорганизми, особено анаеробни. Резултатът е тежки заболявания, които влошават хода на основната патология.

При синдром на катастрофа моментът на започване на помощта е важен. Колкото по-скоро пострадалият бъде изваден от развалините, колкото по-пълен е обхватът на предприетите мерки, толкова повече шансове за оцеляване ще има той.

Бозбей Генадий Андреевич, спешен лекар

Синдром на продължителна компресия (синоним:, синдром на смачкване, компресия, синдром на катастрофа)

патологично състояние, което се развива след продължително компресиране на голяма маса от меки тъкани. Среща се при пострадали от земетресения, запушвания в мини, свлачища и др. По правило S. d. възниква при компресия, чиято продължителност е повече от 4 ч(понякога по-малко), а масата на увредените тъкани надвишава масата горен крайник. Има и позиционна компресия или позиционна компресия, произтичаща от дълго неподвижно положение на тялото на жертвата, която е в безсъзнание (, отравяне и др.) Или в състояние на дълбок патологичен сън. В същото време се развива компресия на отпуснатите тъкани от масата на собственото тяло.

От голямо значение в развитието на S. d. То има . Интоксикация в началните етапи на S. d. поради токсични вещества, образувани в тъканите, когато са увредени. В резултат на продължителна компресия на крайника се развива исхемия на целия крайник или неговия сегмент в комбинация с венозен застой. Са притиснати, нервите и. Количеството кислород в кръвта намалява, въглеродният диоксид и други продукти на молекулярно разпадане, които се натрупват в изцедената част на тялото, не се отстраняват. Веднага след като компресията на тъканите спре, токсичните продукти навлизат в кръвта и причиняват тежка интоксикация. Водещите фактори на токсемията са: , често достигащи 7-12 mmol/l; което води до блокиране на тубулите на бъбреците; увеличаване на образуването на биогенни амини и вазоактивни полипептиди (продукти от разграждането на протеини, хистамин, аденилова киселина, креатинин и др.), Както и протеолитични лизозомни ензими, освободени по време на клетъчното разрушаване: развитие на автоимунно състояние.

IN ранни стадии S. d. s. предимно засегнати, което се проявява чрез разрушаване на епитела на тубулите, стаза и тромбоза както в кортикалната, така и в медулата. Значително дистрофични променисе развиват в бъбречните тубули, чиито празнини са пълни с продукти на клетъчно разпадане. и свободно образуваните по време на хемолизата на еритроцитите увеличават исхемията на кортикалната субстанция на бъбреците, което допринася за прогресирането на процеса и развитието на остра бъбречна недостатъчност (бъбречна недостатъчност).

Продължително притискане на сегмент на крайника, развитие в неговите тъкани кислородно гладуванеи хипотермия водят до тежка тъканна ацидоза. влияе неблагоприятно на функцията на бъбреците, черния дроб, червата. Недостигът на кислород води до повишаване на пропускливостта на чревната стена и нарушаване на нейната бариерна функция. Поради това токсичните вещества от бактериална природа свободно проникват в порталната система и блокират елементи на чернодробната мононуклеарна фагоцитна система. Нарушаване на антитоксичната функция на черния дроб и допринася за освобождаването на вазопресорния фактор - феритин. Хемодинамичните нарушения при това състояние са свързани не само с образуването на вазопресорни вещества, но и с масивно разрушаване на еритроцитите, което води до хиперкоагулация и интраваскуларна тромбоза.

Клинична картина. Тежестта на клиничните прояви S. d. зависи от степента и продължителността на компресията на крайника, обема и дълбочината на лезията, както и от комбинацията на други органи и структури (черепно-мозъчни, травми на вътрешни органи, кости, стави, кръвоносни съдове, нерви и др.

Има 3 периода на S. d. I период (първоначален) се характеризира с локални промени и ендогенна интоксикация. Продължава 2-3 дни. след освобождаване от натиск. Типично е сравнителното благосъстояние на жертвите веднага след изваждането им от развалините. Само след няколко часа настъпват локални промени в сегмента, подложен на компресия. става бледа, появяват се пръсти, отокът бързо се увеличава, придобива дървесна плътност. периферните съдове не са определени. Със задълбочаване на местните промени се влошава общо състояниежертвата. Преобладаващи прояви на травматичен шок: синдром на болка, психоемоционална, хемодинамична нестабилност, креатининемия. Състоянието на жертвата може бързо да се влоши с развитието на остра сърдечно-съдова недостатъчност. Фибриногенът се повишава, плазменият хепарин се повишава, фибринолитичната система намалява, т.е. системата за коагулация на кръвта се увеличава, което води до тромбоза (вижте Тромбхеморагичен синдром). има висока относителна плътност, в него се появяват протеини, цилиндри. В периферната кръв се отбелязват удебеляване, изместване. Загубата на плазма води до значително намаляване на обема на циркулиращата кръв и плазма.

II период (междинен) - периодът на остра бъбречна недостатъчност - продължава от 3-4 до 8-12 дни. Отокът на крайника, подложен на компресия, се увеличава, което е придружено от образуване на мехури с прозрачно или хеморагично съдържание, плътни инфилтрати, локална, а понякога и пълна некроза на целия крайник. се заменя с хемодилуция, увеличава се, рязко намалява, до анурия. В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот, урея, креатинин, калий, развива се класическата картина на уремия. Повдига се, състоянието на жертвата се влошава рязко, летаргия и летаргия се увеличават, появяват се жажда, жълтеница и кожа. Смъртността в този период може да достигне 35% въпреки интензивната терапия.

III период (възстановителен) започва от 3-4-та седмица. През този период местните промени преобладават над общите. Функцията на бъбреците се възстановява. На преден план са инфекциозните усложнения при открити наранявания, както и рани след ивични разрези и фасциотомии. Възможна е инфекция с развитие на сепсис. При неусложнени случаи подуването на крайника и болката в него изчезват до края на месеца. Тежка анемия, диспротеинемия (, хиперглобулинемия), хиперкоагулация на кръвта продължават дълго време при жертвите; промени в урината (протеин, отливки). Тези промени са устойчиви и въпреки интензивната инфузионна терапия имат тенденция да се нормализират средно до края на един месец интензивно лечение.

Разкрити рязък спадфактори на естествената устойчивост и имунологична реактивност. Бактерицидната активност на кръвта и активността на серумния лизозим са намалени. За дълго време показателите на левкоцитния индекс на интоксикация остават повишени, което показва наличието на автоимунно състояние и тежка интоксикация.

При по-голямата част от жертвите отклоненията в емоционалния и психически статус продължават дълго време под формата на депресия или реактивни психозии истерия.

При бактериологично изследванеПо-голямата част от засегнатите от земетресенията са висока степензамърсяване на рани с клостридии във връзка с ентеробактерии, псевдомонади и анаеробни коки. Това се дължи висок рискразвитие при тези пациенти на клостридиална мионекроза. В резултат на провежданите терапевтични мерки клостридиите обикновено се изчистват след 7-10 дни. В повече късни дати Pseudomonas aeruginosa се изолира от рани във връзка с ентеробактерии, стафилококи и някои други бактерии.

Лечениена пострадалите трябва да бъде цялостен, при спазване на етапността и непрекъснатостта на предоставянето на медицински помощи.

На доболничния етап, след освобождаването на жертвата на мястото на инцидента, трябва да включва въвеждането на болкоуспокояващи (промедол, омнопон, морфин, аналгин), седативи и антихистамини, ако е възможно, случай на новокаинова блокада с 0,25% разтвор на новокаин в проксимален участък на компресирания крайник, плътно превръзка на крайника с еластична или марлена превръзка, транспортна имобилизация, локална хипотермия под формата на обвиване на увредения крайник с ледени пакети. При наличие на рани те се почистват механично, нанасят се с антисептични и дехидратиращи свойства. По време на евакуацията се коригира обездвижването, продължават болкоуспокояващите и седативите, провежда се инфузионна терапия (полиглюкин, реополиглюкин, 5% разтвор на глюкоза, 4% разтвор на натриев бикарбонат и др.). За профилактика на инфекция на рани се използват комбинации от широкоспектърни антибиотици със задължителното включване на антибиотик от групата на пеницилина (като се вземат предвид честите рани на клостридиалната флора).

На болничния етап се провеждат интензивни противошокови и реанимационни мерки. Броят и съставът на интравенозно приложените трансфузионни среди в количество 2000-4000 мли повече на ден се регулира според показателите за дневна диуреза и хомеостаза. Съставът на вливаните течности включва прясно замразена плазма, глюкозоно-вокаинова смес, 5% разтвор на глюкоза с витамини, 5% или 10% разтвор на албумин, 4% разтвор на натриев бикарбонат, разтвор на манитол в размер на 1 Жна 1 kg телесно тегло, детоксикиращи средства (хемодез, неохемодез). За стимулиране на диурезата се предписва фуроземид до 80 мги повече на ден, папаверин, аминофилин, за предотвратяване на тромбоза, 2500 единици се прилагат 4 пъти на ден, антитромбоцитни средства (дипиридамол, пентоксифилин), според показанията се използват ретаболил или феноболин, сърдечно-съдови средства, имунокоректори. За профилактика на остра бъбречна недостатъчност е ефективна употребата на простагландин Е 2 (простенон), който се прилага интравенозно в продължение на 3-5 дни. Интензивният консервативен трябва да осигури поне 30 млв един часа.

При неефективност на лечението в рамките на 8-12 ч, а именно с намаляване на диурезата до 600 мл/ ден и по-долу, повишаване на нивото на хиперкалиемия повече от 6 mmol/l, креатининемия над 0,1 mmol/l, появата на признаци на церебрален и белодробен оток, хемодиализата е показана в режим на ултрафилтрация. Инфузионната терапия по време на интердиализния период се провежда в размер на 1500-2000 мл. Плазмаферезата е показана на жертви с тежка интоксикация (вижте Плазмафереза, Цитафереза), което осигурява най-много пълно премахванеот тялото на токсични метаболитни продукти. Сеансите на хипербарна кислородна терапия (хипербарна кислородна терапия) намаляват степента на тъканна хипоксия. С цел детоксикация се извършва ежедневно прочистване, предписва се ентеродеза по 1 чаена лъжичка в 1/2 чаша вода 3 пъти на ден или.

При кървене, дължащо се на уремия и дисеминирана вътресъдова коагулация, аварийно задържанеплазмафереза, последвана от трансфузия на прясна замразена плазма до 1000 мл, назначаването на протеазен инхибитор (gordox, contrical) на фона на продължаващото приложение на хепарин при 2500 IU 4 пъти на ден.

Хирургическата тактика трябва да бъде активна и да зависи от състоянието на жертвата, степента на исхемия на увредения крайник, наличието или отсъствието на смачкани рани и костни фрактури. Тежкият оток и напрежението на меките тъкани на компресирания сегмент на крайника, появата на мехури с хеморагично съдържание, бързото нарастване на цианозата показват груби нарушения на микроциркулацията и риск от развитие на обширен некротичен процес. Провеждането на широки фасциотомии с дисекция на фасциалните случаи може да възстанови и премахне компресията на тъканите. След фасциотомия върху кожата се прилагат редки конци, оставяйки дренажни тръби. Нежизнеспособността на крайника, подложен на компресия, е индикация за неговата ампутация.

При наличие на смачкани рани, задълбочено първично хирургично лечениес широко отваряне на рани, изрязване на очевидно нежизнеспособни тъкани, отстраняване на чужди и свободни костни фрагменти, обилно измиванеантисептици. Налагането на слепи конци и извършването на кожна пластика е неприемливо, тъй като тъканите могат да продължат и през следващите дни.

Фиксирането на костни фрактури трябва да се извършва първоначално с помощта на компресионно-дистракционни устройства, дори без окончателното и пълно адаптиране на фрагментите. При липса на възможности или условия за тези устройства, фиксирането се извършва с гипсови шини (не може да се прилага циркулярна гипсова превръзка!) или скелетна тяга(ако жертвата не е планирана за други специализирани институции). Потопяемите външни или вътрекостни фрактури на костите на крайниците, подложени на компресия, са противопоказани.

В следващите дни, в зависимост от състоянието на жертвата, се коригира позицията на фрагментите, поетапна некректомия, интензивно локално лечение с използване на средства с антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства. След почистване на повърхността на раната от некротични тъкани и появата на свежи гранули се извършват свободни и несвободни кожни ластици (вижте Пластична хирургия).

Късен възстановителен периоджертвите се нуждаят от рехабилитация и възстановително лечение с използването на тренировъчна терапия, физиотерапевтични методи и балнеолечение. По показания се извършват реконструктивно-възстановителни интервенции.

Синдромът на продължителна компресия се разбира като редица симптоми след продължителна тъканна хипоксия, причинена от механично компресиране на съдовете. IN тежки случаи SDS води до некроза на мускулни и нервни тъкани. Първа помощранените с SDS могат да предотвратят усложнения от тъканна хипоксия, включително токсемия, чернодробна и бъбречна недостатъчност, които са придружени от травматична токсикоза.

Има няколко класификации на синдрома на продължителна компресия. Ако говорим за видовете компресия, тогава има:

• синдром на позиционно налягане- локално увреждане предимно на крайниците под тежестта на собственото тегло при продължителна неподвижност;
• смачкване- отворен тип нараняване;
• директна компресия- възниква при продължително натискане на обект с голяма маса.

Травматичната токсикоза е различна клинично протичане, което се дължи на мащаба на щетите и тежестта на нараняването. Компресионно нараняване лека формане причинява значителни смущения и кръвообращението се възстановява напълно с времето. Друго нещо са компресионните наранявания на вътрешните органи и гръбначния стълб. съчетано със синдрома на продължителна компресия може да доведе до смърт. и се считат за най-опасните. Синдромът на болката често причинява шок, а тъканната хипоксия - некроза и кома.

Концепцията за травматична токсикоза включва нарушения със следната интензивност:

• лек синдром на смачкване- включва стискане предимно на крайниците до 4 часа. Прогнозата на лек SDS е благоприятна;
• лек синдром- симптомен комплекс с развиваща се хипоксия, възниква по време на компресия за период от 4-6 часа;
• синдром на тежко смачкване- възниква след 6 часа компресия, придружена от бъбречна недостатъчност, появата на области на некроза. Тежка по дефиниция, но успешно лекувана, ако бъде открита навреме;
• изключително тежък синдром на смачкване– това състояние настъпва след 8 часа компресия. Терминът "изключително тежка травматична токсикоза" предполага животозастрашаващи състояния.

По време на травматична токсикоза лекарите разграничават три периода:

• период на повишено подуване и съдови нарушения;
• участие в патологичен процесбъбреци, черен дроб, бели дробове;
• етап на възстановяване.

Код на нараняване по ICD 10

Тъй като DFS има много синонимни диагнози, е трудно да се идентифицира заболяването. В случай на откриване на такива нарушения се присвоява ICD код - T79.5. Под това кодиране е скрита травматична анурия, това е също синдром на Bywaters или смачкване, SDS, SPS, миоренален синдром, травматична токсикоза.

причини

Синдромът на продължителна компресия на меките, предимно мускулни тъкани се развива в резултат на комбинация от три основни елемента:

• загуба на течната част на кръвта поради травма на кръвоносните съдове и други тъкани;
• развитие на синдром на болка, вероятно шокови състояния;
• отравяне на тялото с некротични тъкани и други токсични продуктиобразувани по време на разпадането на тъканите.

Патогенеза на синдрома продължително притисканепоради продължително излагане на тъканна хипоксия. Причините за такива условия са земетресения, срутвания и запушвания вследствие на природни бедствия. При децата признаците на компресия се появяват по-бързо, отколкото при възрастните. Докато жертвата се изважда от тежките отломки, тя може да загуби много кръв и да развие бъбречна недостатъчност.

Честите причини за лек SDS са продължително стискане на крайниците от собственото тяло при падане под въздействието на алкохол или наркотици. Докато човек дойде на себе си, неговите меки тъканипреживеят хипоксия.

Симптоми

Можете да посочите точната клиника на синдрома на продължително компресиране въз основа на етапа на процеса. Синдромът на силна болка се наблюдава веднага след нараняването. След това, когато се притисне, чувствителността намалява, крайникът става студен, съдовете не могат да се справят с транспортната функция. Състоянието на пациента се влошава всеки час. Отокът на увредените крайници се увеличава, мястото на нараняване става синьо. При травма на прешлените или черепа симптомите на функционална недостатъчност бързо се увеличават.

Ако жертвата не получи помощ дълго време, настъпва смърт. Ако един крайник е претърпял компресия, се развива некроза. Признаците за смърт на крайниците са:

• нагнояване, ерозия;
• излагане на мускулите;
• увредените тъкани придобиват цвета на варено месо.

В същото време се увеличава острата бъбречна недостатъчност, появяват се признаци на сърдечна аритмия и брадикардия.

Клиничните прояви на умерена и тежка SDS са свързани с функциите на вътрешните органи. Общото състояние се влошава рязко, не е изключен токсичен хепатит С възможно развитиеполиорганна недостатъчност.

В междинния период на синдрома на продължителна компресия лекарите разграничават основните патологични прояви: намаляване на острите симптоми в рамките на 2 седмици от момента на нараняване, увеличаване на дългосрочните усложнения - атрофия, контрактури, локални възпалителни реакции. Клиниката на синдрома на продължителна компресия се намалява в случай на навременна медицинска помощ.

Първа помощ

Веднага след освобождаването от развалините или др неблагоприятни условияпри синдром на продължителна компресия се предоставя първа помощ. Алгоритъмът на действията включва:

• над компресионната част, затегнете турникета върху увредения крайник;
• нанесете превръзка под налягане;
• раните се санират;
• дават болкоуспокояващи, не са изключени наркотични аналгетици.

Прилагането на турникет преди болницата за DFS е от съществено значение за спиране на разпространението на токсини. За същата цел е показано стегнато превръзка. Методите и средствата за облекчаване на болката на различните етапи от медицинската помощ варират. Спешната помощ на мястото на инцидент със синдром на продължителна компресия не изключва реанимация. Времето и качеството на първа помощ определят колко успешно ще бъде възстановяването на жертвата със синдром на продължително смачкване.

Ако след инцидента са изминали по-малко от 2 часа, тогава последователността от действия при оказване на медицинска помощ на жертвата ще бъде различна. Пациент със синдром на продължително притискане при липса на признаци на некротизация - цианоза, подуване, загуба на чувствителност, се оставя да се затопли.

Синдромът на продължително компресиране в първия етап няма време да има разрушителен ефект върху тялото, което означава, че първата помощ при синдрома на продължително компресиране позволява използването на методи и средства, които стимулират притока на кръв. Ако времето на трагедията е неизвестно, се предоставя стандартна първа помощ, чиято характеристика е отказът да се освободи бързо натоварването под налягане.

Диагностика

Възможно е да се идентифицира травматична токсикоза по време на изследването на жертвата. При продължителни нарушения на микроциркулацията на кръвта има задръстваниявероятно с некроза. За оценка на риска от компресия позволяват лабораторни диагностични методи, които определят вискозитета на кръвта и възпалителния процес. Наблюдават се електролитни нарушения, повишава се концентрацията на глюкоза и билирубин.

В травматологията и ортопедията се използва радиодиагностика: рентген, CT, MRI. При увреждане на бъбреците и черния дроб изследванията на урината са от голямо значение. Високо нивомиоглобин е показател за бъбречна недостатъчност. С развитието на ацидоза киселинността се повишава.

Развива се метаболитна ацидоза начална фаза SDS. В токсичния период се нарушава съсирването на кръвта, съдържанието на креатин в урината се увеличава и се открива серумен албумин.

Лечение

Интоксикацията се развива бързо, така че е важно да се намали токсичен ефектразпадни продукти в тялото. За тази цел се предписват разтвор на глюкоза и физиологични разтвори. По решение на лекаря се използват албуминови препарати. В ранния период 1 само детоксикацията на тялото е достатъчна, за да елиминира основните симптоми на синдрома на дълготрайно притискане, но е необходимо специфично лечение за възстановяване на функцията на крайника.

Ако пациентът има ендотоксикоза, глюкокортикоидите ще помогнат, които запазват целостта на клетъчните мембрани. други необходими лекарстваса 10% калциев хлорид, 4% натриев бикарбонат. Те се използват в медицината при бедствия за подпомагане на бъбречната функция и намаляване на токсичните ефекти върху сърдечния мускул.

Основното лечение на синдрома на смачкване се провежда в болница. Като част от интензивното лечение се предписват инфузионни лекарства за поддържане на жизнените показатели. Остър период, което може да продължи няколко дни, изисква постоянно медицинско наблюдение. С развитието на остра бъбречна недостатъчност е необходимо стимулиране на диурезата.

Лечението на остра бъбречна недостатъчност трябва да бъде съпътстващо други последствия от SDS. При продължителна компресия е необходима екстракорпорална хемокорекция. По лекарско предписание може да се използва хемодиализа, хемосорбция, мембранна или дискретна плазмафереза. При остра бъбречна недостатъчност се придържайте към строга диета. Ограничете приема на вода.

Симптоматичната терапия включва прием на аналгетици, диуретици, средства за поддържане на сърдечната дейност. В травматологията тактиката на лечение се определя, като се вземе предвид увреждането на опорно-двигателния апарат. Специфичното лечение на отделните органи зависи от тяхната локализация, степента на смачкване и продължителността на тъканната хипоксия. Като част от общата терапия се предписват хепарин натрий, нандролон деканоат.

Хирургично лечение

Ако по време на компресията се открие хирургична патология, тя трябва незабавно да се коригира. С развитието на контрактура и мащабен оток е показана фасциотомия. Компресионно увреждане с тъканна некроза изисква хирургично отстраняванемъртви зони, кръвни съсиреци, абсцеси. След изрязване на анестезираните влакна раната се зашива. При необходимост се монтира дренаж.

Некроза мускулни влакна, което е необратимо, налага ампутация на крайника. При най-малката възможност за запазване на жизнеспособността на мускулите се извършват други хирургични и медицински мерки. Способността на мускулите да се възстановяват се определя от степента на свиване и вида на кървенето. Ако всички признаци сочат необратима исхемия, операцията не трябва да се отлага.

След хирургично лечениеобърнете специално внимание на инфузионната терапия. Въведете до 1 литър плазма на ден. Активният въглен се използва като детоксикиращо средство, натриевият бикарбонат се използва за изравняване на киселинно-алкалния баланс. Спазвайте стриктно правилата на асептиката, за да избегнете гнойни усложнения.

Рехабилитация

Възстановяването от травматична токсикоза отнема кратко време, ако компресията е лека. В противен случай рехабилитацията се забавя и не е възможно да се възстанови напълно жизнеспособността на мускулната тъкан.

Задачата на рехабилитационната терапия е да възстанови функционалността на засегнатите части на тялото, да се отърве от контрактурите и остатъчната болка. За да направите това, използвайте хардуерна физиотерапия, тренировъчна терапия, масаж.

Наличност съпътстващи заболяванияи напредналата възраст намаляват вероятността за пълно възстановяване. Прогнозата зависи от клинична картинаи индивидуалните характеристики на тялото на жертвата.

Усложнения и последствия

Основната и най опасно усложнение SDS означава чернодробна недостатъчност, която се развива бързо при липса на адекватно лечение. Именно тя в повечето случаи става виновник за смъртта на жертвата. Нека отделим други негативни последици, които са посочени по ред на разпространение:

• DIC- спътник на тежка токсична токсикоза, характеризираща се с повишена смъртност;
• белодробен оток- води до тотална хипоксия и смърт;
• хеморагичен шок- придружава главно смачкване, свързано е с мащабна загуба на кръв;
• инфекциозни и септични усложнения- възникват поради инфекция на увредената област, изискват спешно лечение медицинска намесапонякога ампутация на крайник.

Уважаеми читатели на уебсайта 1MedHelp, ако имате въпроси по тази тема, ще се радваме да им отговорим. Оставете вашите отзиви, коментари, споделете истории за това как сте преживели подобна травма и успешно се справихте с последствията! Вашият житейски опит може да бъде полезен за други читатели.

Автор на статията:| лекар ортопед образование:диплома по специалност „Медицина” получава през 2001 г. в Медицинска академия. И. М. Сеченов. През 2003 г. завършва следдипломна квалификация по специалността „Травматология и ортопедия” в гр. клинична болница№ 29 им. Н. Е. Бауман.

СИНДРОМ НА ДЪЛГОСРОЧНА КОМПРЕСИЯ.

Синоними, използвани за означаване на този термин, са синдром на смачкване, травматична ендотоксикоза, синдром на тъканна компресия.

Този синдром се разбира като развитие на интравитална тъканна некроза, причиняваща ендотоксикоза поради продължителна компресия на сегмент от тялото.

Това явление е описано за първи път от д-р Корвисарт, личният лекар на Наполеон, през 1810 г.

Той забеляза, че когато под кирасира - това е ездач, облечен в метална броня, те убиха кон, но той не можа да излезе сам изпод него, след битката и освобождаването на смачканите долни крайници той умря доста бързо, въпреки че нямаше никакви рани.

Тогава Корвисар не намери обяснение за това, но описа самия факт.

ПАТОГЕНЕЗА.

Водещите патогенетични фактори на синдрома на продължителна компресия (SDS) са: травматична токсемия, която се развива в резултат на навлизането на продукти от разпадане на увредени клетки в кръвния поток, предизвиквайки вътресъдова коагулация на кръвта; загуба на плазма в резултат на тежък оток на увредени крайници; болково дразнене, което води до дискоординация на процеса на възбуждане и инхибиране в централната нервна система.

Резултатът от продължително притискане на крайниците е появата на исхемия на целия крайник или неговия сегмент в комбинация с венозен застой. Нервните стволове също са наранени. Механичното разрушаване на тъканите възниква с образуването на голямо количество токсични продукти от клетъчния метаболизъм, предимно миоглобин. Комбинацията от артериална недостатъчност и венозен застой изостря тежестта на исхемията на крайниците. Развитието на метаболитна ацидоза в комбинация с навлизането на миоглобин в кръвообращението води до блокиране на бъбречните тубули, нарушавайки техния капацитет за реабсорбция. Интраваскуларната коагулация блокира филтрацията. Следователно миоглобинемията и миоглобинурията са основните фактори, определящи тежестта на токсикозата при жертвите. Значително засяга състоянието на пациента хиперкалиемия, често достигаща 7-12 mmol / l. Токсемията се влошава и от хистамин, идващ от увредени мускули, продукти от разграждането на протеини, аденилова киселина, креатинин, фосфор и др.

Още в ранния период на SDS се наблюдава сгъстяване на кръвта в резултат на загуба на плазма, развива се масивен оток на увредените тъкани. В тежки случаи загубата на плазма достига 1/3 от обема на циркулиращата кръв.

Най-тежкото усложнение, наблюдавано при SDS, е острата бъбречна недостатъчност, която се проявява различно в етапите на развитие на заболяването.

КЛАСИФИКАЦИЯ.

Тип компресия:

смачкване,

компресия (директна, позиционна).

По локализация:

изолиран (една анатомична област),

многократни,

комбинирани (с фрактури, увреждане на кръвоносни съдове, нерви, травматично увреждане на мозъка).

По тежест:

I ст. – лек (компресия до 4 часа),

II чл. – средна (компресия до 6 часа),

III чл. - тежка (компресия до 8 часа),

IV чл. - изключително тежко (компресия на двата крайника за 8 часа или повече).

I степен - лек индуративен оток на меките тъкани. Кожата е бледа, на границата на лезията леко изпъква над здравата. Няма признаци на нарушение на кръвообращението.

II степен - умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с участъци с лека цианоза. След 24-36 часа могат да се образуват мехури с прозрачно жълтеникаво съдържание, което при отстраняването им разкрива влажна бледорозова повърхност. Увеличаването на отока през следващите дни показва нарушение на венозната циркулация и лимфния дренаж, което може да доведе до прогресиране на нарушения на микроциркулацията, микротромбоза, увеличаване на отока и компресия на мускулната тъкан.

III степен - изразен индуративен оток и напрежение на меките тъкани. Кожата има цианотичен или "мраморен" вид. Температурата на кожата е значително намалена. След 12-24 часа се появяват мехури с хеморагично съдържание. Под епидермиса се открива влажна повърхност с тъмночервен цвят. Индуративният оток, цианозата бързо нарастват, което показва груби нарушения на микроциркулацията, венозна тромбоза, водеща до некротичен процес.

IV степен - индурираният оток е умерено изразен, тъканите са рязко напрегнати. Кожата е синкаво-лилава на цвят, студена. Отделни епидермални мехури с хеморагично съдържание. След отстраняване на епидермиса се разкрива цианотично-черна суха повърхност. През следващите дни отокът практически не се увеличава, което показва дълбоки нарушения на микроциркулацията, недостатъчност на артериалния кръвен поток, широко разпространена тромбоза на венозни съдове.

I период - ранен (шоков период) - до 48 часа след освобождаване от компресията. Този период може да се характеризира като период на локални промени и ендогенна интоксикация. По това време в клиниката на заболяването преобладават прояви на травматичен шок: синдром на силна болка, психо-емоционален стрес, хемодинамична нестабилност, хемоконцентрация, креатининемия; в урината - протеинурия и цилиндрурия. След стабилизиране на състоянието на пациента в резултат на терапевтично и хирургично лечение настъпва кратък светъл период, след което състоянието на пациента се влошава и се развива II период на SDS - период на остра бъбречна недостатъчност. Продължава от 3-4 до 8-12 дни. Отокът на освободените от компресия крайници се увеличава, върху увредената кожа се откриват мехури и кръвоизливи. Хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява до анурия. Хиперкалиемията и хиперкреатининемията достигат най-високи стойности. Смъртността в този период може да достигне 35%, въпреки интензивната терапия.

От 3-4-та седмица на заболяването започва III период - възстановяване. Нормализира се бъбречната функция, протеиновото съдържание и електролитите в кръвта. На преден план излизат инфекциозните усложнения. Рискът от развитие на сепсис е голям.

В същото време опитът на медицината на бедствията показва това най-висока стойностпри определяне на тежестта на клиничните прояви на SDS, степента на компресия и площта на лезията, наличието на съпътстващо увреждане на вътрешните органи на костите, кръвоносните съдове имат. Комбинацията от дори краткотрайна компресия на крайниците с други наранявания (фрактури на костите, черепно-мозъчна травма, разкъсвания на вътрешни органи) рязко влошава хода на заболяването и влошава прогнозата.

Обемът на терапевтичните мерки за SDS се определя от тежестта на състоянието на жертвата.

Една от първите необходими доболнични мерки трябва да бъде налагането на гумен турникет върху компресиран крайник, неговото обездвижване, въвеждането на наркотични аналгетици (промедол, омнапон, морфин, морфилонг) за облекчаване на шока и емоционалния стрес.

I период. След освобождаване от компресия е необходимо да се проведе инфузионна (противошокова и детоксикационна) терапия, включително интравенозно приложение на прясна замразена плазма (до 1 литър на ден), полиглюкин, реополиглюкин, въвеждане на физиологични разтвори (ацесол, дисол). ), детоксикиращи кръвозаместители - хемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорално прилаган сорбент - enterodez.

Екстракорпоралната детоксикация през този период се изразява в плазмафереза ​​с извличане на до 1,5 литра плазма.

II период. Инфузионно-трансфузионна терапия (обем не по-малко от 2000 ml на ден, съставът на трансфузионната среда включва прясно замразена плазма 500-700 ml, 5% глюкоза с витамини С и група В до 1000 ml, албумин 5% -10% - 200 ml, 4% разтвор на натриев бикарбонат - 400 ml, глюкозо-новокаинова смес 400 ml). Съставът на трансфузионната среда, обемът на инфузията се коригира в зависимост от дневната диуреза, данните за киселинно-алкалния баланс, степента на интоксикация и извършената хирургична интервенция. Строго отчитане на количеството отделена урина; ако е необходимо - катетеризация на пикочния мехур.

Плазмаферезата е показана за всички пациенти, които имат явни признаци на интоксикация, продължителността на компресията е повече от 4 часа, изразени локални промени в увредения крайник (независимо от зоната на компресия).

Сеанси на хипербарна оксигенация - 1-2 пъти на ден, за да се намали степента на тъканна хипоксия.

Медикаментозна терапия: стимулиране на диурезата чрез предписване на лазикс до 80 mg на ден и еуфилин 2,4% - 10 ml; хепарин 2,5 хиляди под кожата на корема 4 пъти на ден; камбани или трентал за целите на дезагрегацията; ретаболил 1,0 веднъж на всеки 4 дни за подобряване на протеиновия метаболизъм; сърдечно-съдови лекарства по показания; антибиотици.

Изборът на хирургична тактика зависи от състоянието и степента на исхемия на увредения крайник. Остеосинтезата е възможна само след възстановяване на нормалната микроциркулация, т.е. трябва да се забави.

Бързо преминаване:

Синдром на продължителна компресия (SDS) или синдром на срив (crush-синдром)- комплекс от симптоми, който се развива в резултат на реперфузия на меките тъкани, подложени на компресия и остра исхемия. В основата на патогенезата на SDS е едновременното навлизане в системното кръвообращение Голям бройпродукти на разрушаване на набраздени мускулни клетки (рабдомиолиза), предимно миоглобин, протеолитични ензими, калий. Елиминирането на тези вещества се извършва от бъбреците, така че увреждането на последните с развитието изглежда е една от най-честите прояви на SDS.

Епидемиология

За първи път синдромът на катастрофата е описан през 1941 г. от E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статия, посветена на подпомагането на жертвите на бомбардировките на Лондон от самолетите на Luftwaffe.

Значителен напредък в изследването на патогенезата на синдрома на катастрофата е свързан с природни и причинени от човека бедствия. Най-значимите от тях са земетресенията в Армения (1988), Турция (1998), Иран (2003). По време на катастрофи и природни бедствия, по време на земетресения, разрушаване на промишлени и жилищни сгради чрез бомбардировки, ракетни атаки, 3,5-23,8% от жертвите развиват SDS. Тежко състояниеразвива се в рамките на няколко часа; при липса на спешни терапевтични мерки смъртта настъпва в 85-90% от случаите.

Г.Г. Савицки, В.К. Агапов (1990) след катастрофалното земетресение в Армения (1988) наблюдава 3203 жертви, от които 765 (23,8%) развиват SDS, докато при 78% той е тежък или умерен.

Причини за развитието на синдрома на продължителна компресия

Разрушаването на набраздените мускули (рабдомиолиза) с резорбция на миоглобина е възможно при различни патологични състоянияпредставени в таблицата.

Етиологични фактори, допринасящи за развитието на рабдомиолиза

Вариант на рабдомиолиза	Етиологични фактори
Травматичен	SDS (синдром на катастрофа), електрическо нараняване, изгаряния и измръзване, тежко съпътстващо нараняване
Исхемичен	Синдром на позиционна компресия, синдром на турникет, тромбоза, артериална емболия, кардиоренален синдром
Хипоксичен (пренапрежение и тежка хипоксия на мускулната тъкан)	Прекомерна физическа активност, "маршираща миоглобинурия", тетанус, конвулсии, втрисане, епилептичен статус, делириум тременс
Инфекциозни	Пиомиозит, сепсис, бактериален и вирусен миозит
Дисметаболичен	Хипокалиемия, хипофосфатемия, хипокалцемия, хиперосмоларитет, хипотиреоидизъм, захарен диабет
Токсичен	Ухапвания от змии и насекоми, лекарствена токсичност (амфетамин, барбитурати, кодеин, колхицин, комбинация ловастатин-итраконазол, комбинация циклоспорин-симвастатин), хероин, N,N-диетиламид на лизергинова киселина, метадон
генетично обусловени	Болест на McArdle (липса на фосфорилаза в мускулната тъкан), болест на Tarui (липса на фосфофруктомаза)

Патогенеза на Краш синдром

Травматичната рабдомиолиза е най-честата. В същото време трябва да се помни, че значително увреждане на меките тъкани при тежка съпътстваща травма, например минно-експлозивни рани, може да доведе до масивна резорбция на миоглобина от огнища на смачкване, развитие на остра бъбречна недостатъчност, въпреки че няма механизъм на компресия на крайниците като такъв.

В продължение на много години един от вариантите на травматична рабдомиолиза се счита за SDS, който се развива под тежестта на собственото тяло. В експеримента тези факти не бяха потвърдени, въпреки че беше показано, че дълго неподвижно състояние (резултат от алкохолна или наркотична интоксикация, остро нарушениемозъчно кръвообращение, хирургична интервенция) може да доведе до персистираща оклузия на големите съдове или отделни мускулни разклонения. В резултат на това се развива исхемия и некроза на мускулните влакна с освобождаване на миоглобин. Ето защо позиционната компресия трябва да се разглежда като исхемична, а не като травматична рабдомиолиза. Най-често позиционната компресия се развива в горната или долните крайници, чието кръвоснабдяване се осъществява чрез главните невроваскуларни снопове (брахиални и феморални артерии). Тежестта на некрозата зависи от индивидуалните характеристики на жертвата (тежестта на колатералното кръвоснабдяване и съдовите анастомози); следователно често огнищата на некроза са извън зоната на компресия и са разположени произволно.

При тромбоза или емболия на артериалните пътища или пълна външна оклузия на съдовете на крайника („синдром на турникет“), като правило, се развива некроза на всички мускули на крайника, дистално от зоната на оклузия, и като правило с ясна демаркационна линия. Специален вариант на исхемична рабдомиолиза е кардиореналният синдром, който усложнява миокардния инфаркт. Набраздената мускулатура на сърцето се разрушава в резултат на исхемия; този процес може също да бъде придружен от значително освобождаване на миоглобин, миоглобинурия и остра бъбречна недостатъчност. Най-често кардиореналният синдром усложнява кръговото трансмурални инфарктимиокарда.

Повишеното натоварване на мускулната тъкан води до несъответствие между доставката на кислород на миоцитите към техните нужди. Развитието на хипоксия е придружено от разрушаване на мускулните клетки и миоглобинурична нефроза. Прекомерната физическа активност може да бъде както съзнателна, така и причинена от втрисане, конвулсии и др.

Рядък, но труден за диагностициране вариант на рабдомиолиза, поради токсични и особено лекарствени взаимодействия. Широкото използване на различни статини за предотвратяване на прогресирането на атеросклерозата доведе до идентифицирането на техните токсични ефекти върху набраздената мускулатура, което се дължи на комбинираната употреба с други лекарства- циклоспорин, кетоконазол и др. Токсичните метаболити могат да се образуват дори при трансконюнктивално поглъщане на кетоконазол в тялото. Токсичната рабдомиолиза в резултат на това взаимодействие също често се усложнява от остра бъбречна недостатъчност. Разнообразието от механизми на рабдомиолиза изисква задълбочено изследване на пациенти и жертви с миоглобинемия и остра бъбречна недостатъчност, особено при липса на ясен факт на травматични ефекти, тъй като причината може да е интоксикация, нарушено кръвоснабдяване на миокарда или друго заболяване изискващи специализирано лечение.

Острата бъбречна недостатъчност при синдрома на продължителна компресия се формира с началото на действието на компресионния фактор. Основните фактори, определящи развитието на остра бъбречна недостатъчност, са хиповолемия и нарушена перфузия на бъбреците, директна цитотоксичност на миоглобина и интратубулна обструкция от неразтворими миоглобинови глобули. Болката води до освобождаване на адреналин и нормален адреналин в кръвта, възниква спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери. В гломерулите на бъбреците микроциркулацията и процесът на първична филтрация на урината са рязко нарушени. Освен това, под въздействието на други хормони (паратироиден хормон, антидиуретичен хормон), производството на урина намалява.

Синдромът на шок при смазване се характеризира с продължителен период на възбуда, липса на признаци на остра загуба на кръв и запазване на адекватно кръвоснабдяване на мозъка и сърцето.

Преразпределението и централизацията на кръвоснабдяването при синдрома на продължително компресиране не се различава от това при травматичен шок. Кръвообращението в бъбреците и другите органи не спира. Кръвообращението се осъществява чрез система от артериовенуларни анастомози (шънтове), насочени към кръвоснабдяване на жизненоважни важни органи. По време на периода на компресия и първите часове от периода след компресия има спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери в бъбречния поренхим. Ако продължителността на спазъма продължи повече от 2 часа, възниква. Повишава пропускливостта съдови стени, кръвообращението е нарушено. Луменът на бъбречните тубули, особено правите, е затворен от подути клетки в резултат на оток и подуване, активно филтриране на течната част на кръвта през капилярната стена в интерстициума.

Развива се значителна загуба на плазма, което води до хемоконцентрация, хипоалбуминемия и хиперпротеинемия. Продължаващият вазоконстриктивен ефект на катехоламините върху аферентните артериоли на бъбречните гломерули, в комбинация с вазодилатиращия ефект на вазоактивните вещества върху венуларната структура на гломерулите, води до изразено нарушение на кръвния поток в бъбречната кора.

Тежката токсемия е причина за увреждане на съдовите ендотелиоцити и базална мембранаепител на тубулите на бъбреците.

Комбинацията от тези фактори действа през целия ранен период на синдрома на продължителна компресия.

При тези условия се активира системата "ренин-ангиотензин", която поддържа спазъм на аддукторните гломерулни артериоли и в резултат на това намалява гломерулната филтрация.

В тъканите, които са били подложени на компресия, настъпват сериозни промени: често кръвообращението и лимфният дренаж напълно липсват, анаеробните респираторни резерви са изчерпани, което води до натрупване на недостатъчно окислени продукти (млечна киселина, пирогроздена киселина и др.) - развива се метаболитна ацидоза. След 4-6 часа се развиват процеси на разрушаване, в съдовете - стаза с адхезия и агрегация на елементи на кръвни клетки. Образуват се аглутинати, при които клетъчните елементи на кръвта се слепват толкова плътно, че след възстановяване на кръвообращението те не се разпадат и всъщност се превръщат в микроемболи. Те влизат в кръвта голям кръгкръвообращението, което води до запушване на съдовете на бъбреците и други органи. Тяхната циркулация е нарушена.

Комплексният ефект на вазоактивните компоненти (хистамин, кинини, серотонин) и високото осмотично налягане води до освобождаване на албумин и плазма от съдовото легло в тъканите. Това води до понижаване на онкотичното кръвно налягане, не се задържа течност, повишава се съсирването на кръвта и съсирващата активност. В резултат на хипоалбуминемията се увеличава консумацията на липопротеинови комплекси. Това води до отделяне на малки топчета от деемулгирана мазнина, те запушват малките съдове и подобно на микроаглутинатите навлизат в бъбреците. От унищожените миоцити се освобождава миоглобин, който след това се филтрира в бъбреците, оказвайки директен токсичен ефект и образувайки неразтворими глобули с развитието на интратубуларна обструкция.

Миоглобинът е желязосъдържащ протеин, вътреклетъчен носител на кислород в набраздените мускули (молекулно тегло 18 800 Da, съдържание в мускулите - 4 mg на 1 g тъкан). Нормална концентрациямиоглобин в кръвната плазма 0,5-7 ng / ml. Обикновено се филтрира в гломерулите и претърпява тубулен катаболизъм, максималната концентрация в урината е до 5 ng / ml.

В кисела среда миоглобинът се утаява като кисел хематин. хиперконцентрацията на миоглобин в урината в кисела среда води до образуването на неразтворими конгломерати, които блокират изтичането на урина в тубулите. Интратубуларната хипертония причинява изтичане на филтрат в интерстициума, интерстициален оток и исхемия на тубуларния епител. В тази връзка предотвратяването на утаяване на пигменти, включително намаляване на тяхната концентрация поради хемодилуция, както и алкализиране на урината, са ефективни средства за предотвратяване на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Според степента на увреждане на бъбреците миоглобинурията се подразделя на:

• проста миоглобинурия - не причинява увреждане на нефроните;
• миоглобинурична нефропатия - има лезия на нефроните с появата на цилиндри в урината;
• злокачествена нефропатия - тежко увреждане на бъбречния паренхим с появата на признаци на остра бъбречна недостатъчност.

Симптоми на синдрома на продължителна компресия

Оценката на състоянието на пациента и прогнозата за синдрома на продължителна компресия се определят от функционалното състояние на бъбреците в различни периоди на заболяването. Симптомите на пострадалите обикновено са от общ характер и са свързани с механично нараняване на крайника или тялото. Обикновено няма симптоми, които да показват увреждане на бъбреците.

Повишаването на телесната температура и добавянето на втрисане дават основание да се подозира инфекция на пикочните пътища. Ниво кръвно наляганепомага да се оцени тежестта на шока. Артериална хипертония, като правило, има реактивен характер и рядко се наблюдава.

В ранните и средните периоди могат да бъдат идентифицирани основните симптоми на синдрома на смачкване: шок, токсемия, генерализирани нарушения на микроциркулацията, анемия, остра бъбречна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, инфекциозни и септични усложнения, травматичен неврит.

При лека степен на синдрома на продължителна компресия на фона на лечението, той се възстановява след около 3-5 дни; с тежка степен - общото състояние не се подобрява. Острата бъбречна недостатъчност, като правило, продължава да се развива. Трябва да се каже, че острата бъбречна недостатъчност може да се развие без предишни признаци на шок и обикновено се проявява ясно до 3-5-ия ден.

Междувременно диурезата все още варира от 200 до 400 ml и някои пациенти се развиват. Поради спиране на секрецията на миоглобин урината става по-светла, относителната й плътност намалява и реакцията става кисела. Микроскопското изследване разкрива хиалинни, гранулирани, епителни отливки.

На 4-5-ия ден се появява болка в кръста поради изкълчване фиброзна капсулабъбреците поради оток.

До края на 1-вата седмица състоянието на пациента се влошава поради увеличаване на уремичната интоксикация. Пациентът става летаргичен, летаргичен, той е обезпокоен от гадене и повръщане.

Прогресирането на интоксикацията води до развитие на психоза, двигателно безпокойство, поява на чувство на страх, делириум; изразени са промени в червените кръвни показатели; опасни промени в метаболизма на калия, чието ниво може да достигне 7,5-11,3 mmol / l. С развитието на хиперкалиемия се отбелязват характерни електрокардиографски промени; възможен сърдечен арест.

Често се откриват хиперфосфатемия (серумна концентрация на фосфор до 2,07-2,49 mmol / l), хипонатриемия.

С повишаване на нивото на магнезий в кръвния серум се свързват депресивни състояния, характерни за пациенти с остра бъбречна недостатъчност, периодично придружени от агресивност.

За бъбречна недостатъчност при SDS е характерно намаляване на буферния капацитет на кръвта.

Диагностика на краш синдрома

В ранните и междинните периоди на синдрома на продължителна компресия най-важни са и, както и кръвните електролити и киселинно-базовия баланс.

Нивата на плазмения миоглобин могат да бъдат значително повишени, но тяхната концентрация не корелира с тежестта на бъбречното увреждане. Напротив, той служи като информативен прогностичен критерий за бъбречно увреждане. При концентрация на миоглобин до 300 ng / ml AKI не се развива; при концентрация над 1000 ng / ml - в 80% от случаите се развива анурична остра бъбречна недостатъчност. Като се има предвид връзката на бъбречното увреждане с резорбцията на продуктите на рабдомиолизата, допълнителен (потвърждаващ) диагностичен признак на последния ще бъде повишаване на концентрацията на трансаминазите, предимно креатинфосфокиназата, чиято концентрация може да надвишава нормалната с няколко хиляди пъти .

При определяне на тежестта на бъбречното увреждане на преден план не са биохимичните критерии, а симптомите и на първо място диурезата.

Доказателство за сериозни нарушения на кръвоснабдяването на бъбреците е появата и още повече образуването на съсиреци. , нараства значително, нараства значително, разкрива се.

В първите часове и дни след нараняване, при пациенти със синдрома на продължителна компресия, специфичното тегло на урината се увеличава, което в някои случаи достига 1040-1050. След известно време, при липса на анурия, относителната плоскост на урината намалява и степента на намаление се определя от дълбочината на увреждане на тубулите на бъбреците. Приблизително 28% от пациентите със SDS се откриват през първите 2 седмици (до 0,5–1%), което показва увреждане на проксималния нефрон.

Протеин в урината до 2 g/l, открит при почти всички пациенти със синдром на смачкване. Определянето на концентрацията на миоглобин, особено в случай на масово приемане на жертви, не е от решаващо диагностично значение. Доказателство за наличието на значително количество миоглобин в урината е цветът на урината (тъмнокафяв или почти черен). Микрохематурията се среща при почти всички пациенти със синдром на смачкване и поражда съмнение за тъпа травма на бъбрека.

Седиментът в урината се характеризира с:

• Наличност ;
• увеличаване (при прикрепване на инфекциозен процес);

През първите 2-3 седмици по-голямата част от пациентите развиват уратна диатеза, а по-късно оксалатна и фосфатна диатеза. Ако преобладава в началния период, това с голяма вероятност е доказателство за изразен разпад на мускулната тъкан.

Преходът на остра бъбречна недостатъчност от (или ануричен) стадий към се придружава от увеличаване на седимента в урината с увеличаване на цилиндрурия, левкоцитурия,. Това не е свързано с възпалителен процес, а всъщност е „измиване“ на лумена на тубулите и събирателните канали на фона на възстановяването гломерулна филтрация.

Възможни промени в бъбреците при синдрома на продължителна компресия:

• "шоков бъбрек";
• токсични и инфекциозни (тубулоинтерстициална нефропатия);
• компресия на бъбрека от периренален хематом;
• други състояния, водещи до нарушаване на нормалното уриниране;

Инструментална диагностика

Широко се използва ултразвукова диагностика, която ви позволява да сравнявате симптомите, данните в динамиката лабораторно изследванесъс структурата на бъбреците в различни периоди на остра бъбречна недостатъчност. Това дава възможност да се контролира хода на острата бъбречна недостатъчност. Нормализирането на състоянието (според ехографията на бъбреците) настъпва за период от няколко седмици до 1-2 месеца и зависи от тежестта.

Лечение на синдрома на продължителна компресия

Предотвратяване на развитието на нефропатия при SDS и нейното лечение - трудна задача, който съчетава различни консервативни, детоксикационни и оперативни методи и изисква участието на специалисти от различен профил.

Борба с бъбречна исхемия и нарастваща токсемия.

Нелекарствено лечение

• хипотермия в зоната на нараняване намалява шока, загубата на плазма, намалява скоростта на образуване на токсини;
• хипербарната оксигенация намалява степента на тъканна хипоксия и също така участва в нормализирането на активността на сърдечно-съдовата система;
• плазмаферезата намалява токсичния ефект на миоглобина върху бъбреците, подобрява реологията на кръвта, нормализира коагулационната система, намалява концентрацията на цитокини и автоантитела.

Медицинско лечение

Профилактиката на острата бъбречна недостатъчност започва в ранния период, а лечението - в междинния период на SDS. От основно значение е елиминирането на хиповолемията и предотвратяването на утаяване на миоглобин.

Важността на това беше убедително демонстрирана при грижите за жертвите по време на земетресението в Мармарис (Турция) през 1999 г. На жертвите беше дадена инфузия на смес от изотоничен натриев хлорид и 5% бикарбонат възможно най-рано (често при първата възможност на пункция на вена, дори преди да бъде изваден от развалините).натрий в съотношение 4:1. В резултат на това от 43 953 жертви само 639 са развили остра бъбречна недостатъчност, от които само 340 жертви са с най-тежката (олигурична) форма.

При тежка степен на SDS на пациентите през първия ден се прилагат до 3-4 литра кръв и кръвни заместители като противошокова терапия.

Голямо значение за лечението и профилактиката на усложненията на SDS в ранната фаза на развитие на заболяването се дава на форсирането на диурезата с въвеждането на диуретици - фуроземид, манитол. Това предотвратява хиперконцентрацията и утаяването на миоглобина в лумена на тубулите. В допълнение, фуроземидът, блокирайки Na-K-ATPase, намалява потреблението на кислород от нефротелиума и повишава неговата толерантност към хипоксия. Предназначение това лекарствос превантивна целдопринася за поддържане на по-висок креатининов клирънс. Назначаването на манитол е препоръчително само в началния период на остра бъбречна недостатъчност, когато все още няма груби морфологични промени в епитела на бъбречните тубули.

Анестезията е от голямо значение. Тъй като основното в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е нарушение на кръвообращението в бъбреците от нервно-рефлекторен характер, е разумно да се предприемат мерки, насочени към спиране на потока от импулси от мястото на компресия. Следователно е необходимо цялостно лечение на фокуса на нараняване и обездвижване на увредения крайник, което намалява болката, отока на тъканите и ограничава абсорбцията на токсични вещества.

Намаляване на интоксикацията в ранния период на SDS се постига чрез заместване на кръвта, използване на гама-хидроксимаслена киселина в ранния период на SDS, която има инхибиторен ефект върху централната нервна система и хипертензивен ефект и повишава концентрацията на натрий в плазмата , повишава алкалните резерви.

Бъбречните дисфункции при пациенти с DFS са обратими при навременно и адекватно лечение. При повечето пациенти до 13-33-ия ден от лечението се отбелязва постепенно възстановяване на бъбречната функция с пълно нормализиране на азотния метаболизъм и нивото на средните молекули до края на 2-рия месец от лечението. По това време, като правило, стойността на гломерулната филтрация също се възстановява, с продължаващо намаляване на стойността на тубулната реабсорбция.

Най-ефективната мярка за елиминиране на токсемия, профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност трябва да се счита за инфузионна терапия, насочена към попълване на обема на циркулиращата плазма, увеличаване на диурезата и подобряване на реологичните свойства на кръвта. Повече от 10% от жертвите се нуждаят от екстракорпорална детоксикация. Методи заместителна терапияс остра бъбречна недостатъчност те се различават по физическия принцип и спектъра на отстранените вещества, както и по продължителност.

Най-разпространеният метод традиционно остава хемодиализата, основана на дифузионно отстраняване на молекули с малко молекулно тегло. Задоволително решавайки проблема с елиминирането на уремичните токсини, хемодиализата е неефективна по отношение на "средните молекули". Всички методи за екстракорпорална детоксикация имат допълнителен стрес и катаболен ефект върху организма. Това се дължи както на контакта на имунокомпетентните кръвни клетки с чужд материал на мембраната на диализатора и кръвопроводните линии, така и на директната загуба на хранителни вещества с изтичащия поток.

Алтернатива на хемодиализата при остра бъбречна недостатъчност е хемофилтрацията, при която се използват силно пропускливи и биосъвместими синтетични мембрани, които не активират системата на комплемента. В допълнение, хемофилтрацията, базирана на конвекционен масопренос, позволява да се постигне достатъчно елиминиране на средномолекулни вещества. Комбинацията от тежка уремична и средна молекулярна интоксикация определя назначаването като метод на избор за хемодиафилтрация, комбинирайки физически принципидифузия и конвекция върху една и съща мембрана.

Показания за спешна хемодиализа:

• (повече от 6–7 µmol/l);
• хиперхидратация със заплаха от белодробен оток;
• клиника на уремична интоксикация.

Анурия през деня с неефективност на консервативната терапия, хиперазотемия (урея 20-25 mmol / l, креатинин над 500 μmol / l), персистираща хиперхидратация и метаболитна ацидоза изискват планирана хемодиализа.

Неотстранените огнища на мускулна некроза и ендотоксикоза изчерпват адаптивните механизми на тялото, причиняват груби нарушения на функцията на други органи и системи, допринасят за забавянето на възстановяването на бъбречната функция и елиминирането на остра бъбречна недостатъчност. Ето защо продължителната анурия в продължение на 4-5 седмици служи като маркер за тежка ендотоксикоза и персистиращи некротични огнища в мускулите.

Хирургично лечение

Неефективността на консервативното лечение диктува необходимостта от хирургични методи за детоксикация, които включват сорбционни методи (кръв, лимфа, черва), диализно-филтрационни (хемодиализа, хемодиафилтрация, ултрафилтрация), феретични (плазмафереза, плазмена сорбция, лимфоплазмена сорбция).

Сред методите за хирургична рехабилитация на увредената област се препоръчват фасциотомия без ивични разрези, некректомия, ампутация на нежизнеспособни крайници и др.

Тежестта на острата бъбречна недостатъчност е пряко зависима от масивността на кръвоизлива в меките тъкани и следователно е необходимо ранно изпразване на хематомите, за да се предотвратят токсични ефекти върху бъбреците.

При лечението на SDS стриктно се спазва правилото за отстраняване на всички некротични тъкани, които са морфологичният субстрат на интоксикацията, развитието на остра бъбречна недостатъчност, септична инфекция, често водеща до смърт.

Прогноза за катастрофа

Едно от тежките усложнения на острата бъбречна недостатъчност в междинния период на SDS е тежко дихателна недостатъчноств резултат на развитието остра травмабели дробове и синдром на остър респираторен дистрес.

При пациенти със SDS се наблюдава развитие на хемодинамични нарушения според хипокинетичния тип кръвообращение (с нисък сърдечен дебит), което е свързано с развитието на тежка степен на ендотоксикоза в резултат на остра бъбречна недостатъчност. Клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност на фона на адекватно лечение намаляват. В някои случаи острата бъбречна недостатъчност има бърз ход, водещ до смърт в първите дни на междинния период.

На 9-12-ия ден настъпва полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност, който протича доста типично. Динамиката на възстановяване на диурезата има прогностична стойност. Ако диурезата се възстанови бързо и веднага стане изобилна, прогнозата е благоприятна. В противен случай трябва да се приеме необратим характер на увреждане на бъбреците.

В дългосрочен план се отбелязва намаляване на частичните функции на бъбреците: намаляване на филтрационния заряд на натрий, намаляване на бъбречния плазмен поток, намаляване на екскрецията на натрий и хлор при липса на промени в калия секреция.