Хроничната загуба на кръв води до развитие. Загуба на кръв: видове, определение, допустими стойности, хеморагичен шок и неговите етапи, терапия

Тялото на възрастен човек съдържа приблизително пет литра кръв. След прехвърлени операции, сериозно нараняване или кръводаряване на мястото на донора, количеството на основната течност в тялото е намалено. За да се възстановите бързо и да влезете в обичайния ритъм на живот, трябва да знаете как да възстановите кръвта. Ще говорим за това.

След значителна загуба на кръв тялото се нуждае от време и помощ, за да възстанови нейното количество и качество. Това е дълъг процес, отнема повече от месец, ако се спазват всички препоръки по-долу. В противен случай процесът на възстановяване на обема на кръвта ще се забави и могат да се появят здравословни проблеми.

Първо, трябва да се ограничи физическата активност, особено в първите дни след загубата на кръв.

Второ, за да се попълни обемът на кръвта, е необходимо голям бройтечности. Това може да бъде чай или плодова напитка, отвара от дива роза, коприва, листа от касис, сокове (нарът е особено полезен за кръвта), минерална вода без газ. Червеното вино (кахор) в малки количества помага за доброто възстановяване на кръвта.

Трето, ще ви трябва редовна употребахематоген, понякога лекарят може да предпише лекарства, съдържащи желязо.

Характеристики на храненето

Няма значение по каква причина тялото е загубило определено количество кръв. Лекарите обясняват на всеки пациент или донор как да възстанови загубата на кръв и състоянието на човек зависи от това колко добросъвестно се спазват тези правила.

Едно от основните условия за успешно възстановяване е правилното, тоест богато на протеини хранене. Месо или черен дроб, риба, гъби или варива. Овесена каша от елда или леща, картофи, зеленчуци, ядки, моркови, цвекло, плодове (особено ябълки, нарове и червено грозде), както и сушени плодове, са просто необходими за храненето на човек, който е загубил известно количество кръв.

етносука

Несъмнено медицински препаратии продуктите, които възстановяват кръвта, играят много важна роля в процеса на възстановяване. Но ще бъде полезно да използвате доказани народни средства.

Добре нормализира състава на кръвния пчелен хляб - продукт, произведен от пчелите. Достатъчно е да приемате една супена лъжица перга на ден. Те също така препоръчват да се вземат равни количества стафиди, сушени кайсии, сини сливи, орехови ядки и необелени лимони, нарязани, смесени с мед и сок от алое. Двуседмичен прием на сместа по лъжица три пъти на ден ще помогне много на тези, които мислят как да възстановят кръвта след даряване в донорски център.

Комбинация от медицински и народни средства, стриктното спазване на всички предписания ще допринесе за успешното попълване на количеството кръв и нормализирането на нейния състав и следователно възстановяването на тялото като цяло.

Загуба на кръв -патологичен процес, който възниква в резултат на кървене и се характеризира със сложен набор от патологични нарушения и компенсаторни реакции до намаляване на обема на циркулиращата кръв и хипоксия поради намаляване на дихателната функция на кръвта.

Етиологични фактори на загуба на кръв:

Нарушаване на целостта на кръвоносните съдове (рана, увреждане от патологичен процес).

Повишена пропускливост на съдовата стена (ARP).

Намалено съсирване на кръвта (хеморагичен синдром).

В патогенезата на кръвозагубата се разграничават 3 етапа:начален, компенсаторен, терминален.

Първоначално. BCC намалява - проста хиповолемия, сърдечният дебит намалява, кръвното налягане пада, развива се хипоксия от циркулаторен тип.

Компенсаторно.Активира се комплекс от защитни и адаптивни реакции, насочени към възстановяване на BCC, нормализиране на хемодинамиката и осигуряване на кислород на тялото.

терминален стадийзагуба на кръв може да възникне в случай на недостатъчност на адаптивните реакции, свързани с тежки заболявания, под въздействието на неблагоприятни екзогенни и ендогенни фактори, обширна травма, остра масивна кръвозагуба над 50-60% от BCC и липса на терапевтични мерки.

В компенсаторния стадий се разграничават следните фази: съдово-рефлекторна, хидремична, протеинова, костномозъчна.

Фаза на съдов рефлекспродължава 8-12 часа от началото на кръвозагубата и се характеризира със спазъм на периферните съдове поради освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези, което води до намаляване на обема на съдовото легло ("централизация" на кръвообращението) и помага за поддържане на притока на кръв в жизненоважни органи. Благодарение на активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се активират процесите на реабсорбция на натрий и вода в проксималните тубули на бъбреците, което е придружено от намаляване на диурезата и задържане на вода в организма. През този период, в резултат на еквивалентна загуба на кръвна плазма и формирани елементи, компенсаторен приток на депонирана кръв в съдовото русло, съдържанието на еритроцити и хемоглобин на единица обем кръв и стойността на хематокрита остават близки до оригинала. ("скрита" анемия). Ранните признаци на остра кръвозагуба са левкопения и тромбоцитопения. В някои случаи е възможно увеличение на общия брой левкоцити.

Хидрамична фазасе развива на 1-ия или 2-ия ден след кръвозагубата. Проявява се чрез мобилизиране на тъканна течност и навлизането й в кръвния поток, което води до възстановяване на обема на плазмата. "Разреждането" на кръвта е придружено от прогресивно намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина в единица обем кръв. Анемията е нормохромна, нормоцитна по природа.

Фаза на костен мозъксе развива на 4-5-ия ден след загубата на кръв. Определя се от увеличаване на процесите на еритропоеза в костния мозък в резултат на хиперпродукция от клетките на юкстагломеруларния апарат на бъбреците, в отговор на хипоксия, еритропоетин, който стимулира активността на ангажираната (унипотентна) прекурсорна клетка на еритропоезата - CFU-E. Критерият за достатъчна регенеративна способност костен мозък(регенеративна анемия) е повишаване на кръвното съдържание на млади форми на еритроцити (ретикулоцити, полихроматофили), което е придружено от промяна в размера на еритроцитите (макроцитоза) и формата на клетките (пойкилоцитоза). Може би появата на еритроцити с базофилна грануларност, понякога единични нормобласти в кръвта. Поради повишената хемопоетична функция на костния мозък се развива умерена левкоцитоза (до 12 × 10 9 / l) с изместване наляво към метамиелоцитите (по-рядко към миелоцитите), броят на тромбоцитите се увеличава (до 500 × 10 9 /л и повече).

Протеиновата компенсация се осъществява поради активирането на протеосинтезата в черния дроб и се открива в рамките на няколко часа след кървенето. Впоследствие се регистрират признаци на повишен протеинов синтез в рамките на 1,5-3 седмици.

Видове кръвозагуба:

Според вида на увредения съд или камера на сърцето:

артериална, венозна, смесена.

По обема на загубената кръв (от BCC):

лека (до 20-25%), умерена (25-35%), тежка (повече от 35-40%).

Според времето на началото на кървенето след нараняване на сърцето или съда:

Първично - кървенето започва веднага след нараняването.

Вторично - кървене, забавено във времето от момента на нараняване.

Място на кървене:

Външен - кръвоизлив във външната среда.

Вътрешен - кръвоизлив в телесната кухина или в органите.

Резултатът от кървенето се определя и от състоянието на реактивността на организма - съвършенството на адаптационните системи, пол, възраст, съпътстващи заболявания и др. Децата, особено новородените и кърмачетата, понасят кръвозагубата много по-трудно от възрастните.

Внезапна загуба на 50% от BCC е фатална. Бавната (в продължение на няколко дни) кръвозагуба на същия обем кръв е по-малко опасна за живота, тъй като се компенсира от механизми за адаптация. Острата загуба на кръв до 25–50% от BCC се счита за животозастрашаваща поради възможността за развитие на хеморагичен шок. В този случай кървенето от артериите е особено опасно.

Възстановяването на масата на еритроцитите става в рамките на 1-2 месеца, в зависимост от обема на загубата на кръв. В този случай резервният фонд от желязо в организма се изразходва, което може да причини недостиг на желязо. Анемията в този случай придобива хипохромен, микроцитарен характер.

Основните дисфункции на органи и системи при остра кръвозагуба са показани на фиг. един

Фигура 1. - Основните нарушения на функциите на органите и системите при остра загуба на кръв (според V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Продължителното кървене води до изчерпване на адаптивните системи на организма, участващи в борбата с хиповолемията - развива се хеморагичен шок.Защитните рефлекси на макроциркулационната система в този случай вече не са достатъчни, за да осигурят адекватно сърдечен дебит, в резултат на което систолното налягане бързо пада до критични стойности (50-40 mm Hg). Кръвоснабдяването на органите и системите на тялото се нарушава, развива се кислороден глад и настъпва смърт поради парализа на дихателния център и сърдечен арест.

Основната връзка в патогенезата на необратимия стадий на хеморагичен шок е декомпенсацията на кръвообращението в микроваскулатурата. Нарушаването на микроциркулационната система се проявява още в ранните етапи на развитие на хиповолемия. Продължителният спазъм на капацитивните и артериалните съдове, утежнен от прогресивно понижаване на кръвното налягане с непрекъснато кървене, рано или късно води до пълно спиране на микроциркулацията. Настъпва стаза, образуват се еритроцитни агрегати в спазмирани капиляри. Намаляването и забавянето на кръвния поток, възникващи в динамиката на загубата на кръв, са придружени от повишаване на концентрацията на фибриноген и глобулини в кръвната плазма, което повишава нейния вискозитет и насърчава агрегацията на еритроцитите. В резултат на това нивото на токсичните метаболитни продукти бързо се повишава, което става анаеробно. Метаболитната ацидоза се компенсира до известна степен от респираторна алкалоза, която се развива в резултат на рефлексна хипервентилация. Грубите нарушения на съдовата микроциркулация и навлизането на недостатъчно окислени метаболитни продукти в кръвта могат да доведат до необратими промени в черния дроб и бъбреците, както и да повлияят неблагоприятно на функционирането на сърдечния мускул дори в периода на компенсирана хиповолемия.

Мерки за загуба на кръв

Лечението на кръвозагубата се основава на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

анемия

анемия(буквално - анемия или обща анемия) е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на хемоглобина и / или броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв. Обикновено съдържанието на еритроцити в периферната кръв при мъжете е средно 4,0-5,0×10 12 /l, при жените - 3,7-4,7×10 12 /l; нивото на хемоглобина е съответно 130-160 g/l и 120-140 g/l.

Етиология:остри и хронични кръвоизливи, инфекции, възпаления, интоксикации (със соли на тежки метали), хелминтни инвазии, злокачествени новообразувания, бери-бери, заболявания на ендокринната система, бъбреците, черния дроб, стомаха, панкреаса. Анемията често се развива при левкемия, особено в острите им форми, с лъчева болест. В допълнение, патологичната наследственост и нарушенията на имунологичната реактивност на организма играят роля.

Общи симптоми: бледност кожатаи лигавиците, задух, сърцебиене, както и оплаквания от световъртеж, главоболие, шум в ушите, дискомфорт в областта на сърцето, тежка обща слабост и умора. При леки случаи на анемия може да липсват общи симптоми, тъй като компенсаторните механизми (повишена еритропоеза, активиране на функциите на сърдечно-съдовата и дихателната система) осигуряват физиологичната нужда от кислород в тъканите.

Класификация.Съществуващите класификации на анемиите се основават на техните патогенетични характеристики, като се вземат предвид особеностите на етиологията, данните за съдържанието на хемоглобин и еритроцити в кръвта, морфологията на еритроцитите, вида на еритропоезата и способността на костния мозък да се регенерира.

маса 1. Класификация на анемията

Патологичен процес, причинен от увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта и се характеризира с редица патологични и адаптивни реакции.

Обща информация за големи кръвозагуби

Остра загуба на кръв се развива, когато голям съд е повреден, когато кръвното налягане спада много бързо до почти нула. Това състояние се отбелязва с пълно напречно разкъсване на аортата, горните или долните вени, белодробния ствол. Обемът на загубата на кръв в този случай е незначителен (250-300 ml), но поради рязък, почти мигновен спад на кръвното налягане се развива аноксия на мозъка и миокарда, което води до смърт. Морфологичната картина се състои от признаци на остра смърт, малко количество кръв в телесните кухини, увреждане на голям съд и специфичен симптом - петна на Минаков. При остра кръвозагуба не се наблюдава кървене на вътрешните органи. При масивна загуба на кръв се получава сравнително бавен изтичане на кръв от увредените съдове. В този случай тялото губи около 50-60% от наличната кръв. В рамките на няколко десетки минути има постепенно спадане на кръвното налягане. Морфологичната картина е доста специфична. "Мраморна" кожа, бледи, ограничени, острововидни трупни петна, които се появяват в повече късни датиотколкото при други видове остра смърт. Вътрешните органи са бледи, матови, сухи. В телесните кухини или на мястото на инцидента е открито голямо количество кръв под формата на снопчета (до 1500-2500 ml). При вътрешен кръвоизлив са необходими достатъчно големи обеми кръв, за да се напоят меките тъкани около нараняването.

Патогенеза с голяма загуба на кръв

Основната връзка в патогенезата на кръвозагубата е намаляването на BCC. Първичната реакция при загуба на кръв е спазъм. малки артериии артериоли, които възникват рефлексивно в отговор на дразнене на рецептивните полета на кръвоносните съдове (барорецептори на аортната дъга, зоната на каротидния синус и тъкани, вторично включени в процеса на хеморецепторите) и повишаване на тонуса на симпатиковия отдел на автономната нервна система. Поради това при малка степен на загуба на кръв и дори при голяма, ако протича бавно, е възможно да се поддържа нормална стойност на кръвното налягане. Общото периферно съдово съпротивление нараства в зависимост от тежестта на кръвозагубата. Последицата от намаляване на BCC е намаляване на венозния приток към сърцето и минутен обемтираж (MOC). повишена честота сърдечен ритъмв началните етапи на кръвозагуба до известна степен поддържа МОК, в бъдеще тя постоянно пада. За да се компенсира, силата на съкращенията на сърцето се увеличава и количеството на остатъчната кръв във вентрикулите му намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява, остатъчната кръв във вентрикулите не се използва. Прехвърлената кръвозагуба променя функционалното състояние на сърдечния мускул - максимално постижимата скорост на свиване намалява, като същевременно се запазва силата на свиване. Тъй като кръвното налягане пада, кръвният поток намалява коронарни артериив по-малка степен, отколкото в други органи. Появяват се промени в ЕКГ, които са характерни за прогресивна миокардна хипоксия, проводимостта е нарушена, което е важно за прогнозата, тъй като от това зависи степента на координация на работата на сърцето. При загуба на кръв се отварят артериовенозни шънтове, докато част от кръвта, заобикаляйки капилярите, преминава през анастомозите във венулите. В резултат на това се влошава кръвоснабдяването на кожата, бъбреците и мускулите, но се улеснява връщането на кръвта към сърцето и по този начин поддържането на сърдечния дебит, кръвоснабдяването на мозъка и сърцето (централизация на кръвообращението), кръвното налягане и тъканната перфузия също могат да се поддържат известно време поради прехвърлянето на част от кръвта от системите ниско налягане(вени, белодробна циркулация) в системата високо налягане. По този начин, намаление до 10% от BCC може да бъде компенсирано без промени в кръвното налягане и сърдечната функция. Това е в основата на благоприятния ефект от кръвопускането при венозен застойи оток, включително белодробен оток. Друг механизъм, насочен към запазване на хемодинамиката, е, че течността от интерстициалните пространства и съдържащите се в нея протеини навлизат в кръвния поток (естествена хемодинамика), което допринася за възстановяването на първоначалния кръвен обем. Установено е, че обемът на плазмата се възстановява доста бързо (през първия ден). Процесът като цяло е насочен към преминаване на циркулаторна хипоксия в анемия, която е по-малко опасна и по-лесно се компенсира. Загубата на кръв причинява нарушение на микроциркулацията. Когато кръвното налягане падне под 50 mm Hg. Изкуство. движението на кръвта се забавя, наблюдава се застой в отделни капиляри, броят на функциониращите капиляри намалява. В терминалния стадий се наблюдават микротромби в отделни капиляри, което може да доведе до необратими промени в органите и вторична недостатъчностсърца. При загуба на кръв възниква спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите на бъбреците. При спад на кръвното налягане до 60-50 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%, диурезата намалява, при 40 mm Hg. Изкуство. а отдолу съвсем спира. В рамките на няколко дни след прехвърлената кръвозагуба се наблюдава забавяне на бъбречния кръвоток и нарушена филтрация. Ако голяма загуба на кръв е компенсирана непълно или със закъснение, съществува риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност. Чернодробният кръвоток намалява в резултат на загуба на кръв успоредно с намаляването на сърдечния дебит. Хипоксията с кръвозагуба има предимно циркулаторен характер; степента на неговата тежест зависи от хемодинамичните нарушения.

При тежка загуба на кръв, поради силно намаляване на IOC, доставката и консумацията на кислород от тъканите намаляват и се развива тежък кислороден глад, при който централната нервна система страда преди всичко. Тъканната хипоксия води до натрупване на недоокислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която се компенсира в началните етапи на кръвозагубата. Тъй като кръвозагубата се задълбочава, некомпенсирана метаболитна ацидозас намаляване на pH във венозната кръв до 7,0-7,05, в артериалната кръв - до 7,17-7,20 и намаляване на алкалните резерви. В терминалния стадий на кръвозагубата ацидозата на венозната кръв се комбинира с алкалоза. Коагулацията на кръвта по време на загуба на кръв се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се активира фибринолизата. В този случай промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение: повишаване на адхезивността на тромбоцитите и тяхната агрегационна функция, намаляване на консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, съдържанието на коагулационен фактор VIII и съдържанието на антихемофилен глобулин. Тъканният тромбопластин навлиза с интерстициална течност, а антихепариновият фактор идва от разрушените еритроцити. Промените в системата на хемостазата продължават няколко дни, когато общото време на кръвосъсирване вече е нормално. При недостатъчност на компенсаторните механизми и при продължително понижаване на кръвното налягане острата загуба на кръв преминава в необратимо състояние (хеморагичен шок), продължаващо с часове. При тежки случаи на кръвозагуба може да се появи тромбохеморагичен синдром, дължащ се на комбинация от бавен кръвен поток в капилярите с повишено съдържание на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на продължителна кръвозагуба се различава в много отношения от острата кръвозагуба и се доближава до терминалния стадий на травматичен шок.

Основни симптоми на загуба на кръв

Клиничната картина на кръвозагубата не винаги съответства на количеството загубена кръв. При бавен кръвен поток клиничната картина може да бъде замъглена и някои симптоми може да отсъстват напълно. Тежестта на състоянието се определя преди всичко въз основа на клиничната картина. При много голяма загуба на кръв и особено при бързо изтичане на кръв, компенсаторните механизми може да са недостатъчни или няма да имат време да се включат. В същото време хемодинамиката прогресивно се влошава в резултат на порочен кръг. Загубата на кръв намалява транспорта на кислород, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг, като резултат кислородно гладуванеЦНС отслабва контрактилната функция на миокарда, МОК пада, което от своя страна допълнително нарушава транспорта на кислород. Ако това порочен кръгняма да бъде счупен, тогава нарастващите нарушения водят до смърт. Повишена чувствителност към загуба на кръв претоварване, хипотермия или прегряване, сезон (през горещия сезон загубата на кръв е по-лоша), травма, шок, йонизиращо лъчениесвързани заболявания. Полът и възрастта имат значение: жените са по-устойчиви на загуба на кръв от мъжете; новородените, кърмачетата и възрастните хора са много чувствителни към загуба на кръв.

Загубата на кръв е липса на обем на циркулираща кръв. Има само два вида кръвозагуба - скрита и масивна. Латентната загуба на кръв е дефицит на еритроцити и хемоглобин, дефицитът на плазма се компенсира от тялото в резултат на явлението хемодилуция. Масивната кръвозагуба е недостиг на обем циркулираща кръв, което води до дисфункция на сърдечно-съдовата система. Термините "окултна и масивна кръвозагуба" не са клинични (свързани с пациента), те са академични (физиология и патофизиология на кръвообращението) образователни термини. Клинични термини: (диагноза) постхеморагичен Желязодефицитна анемиясъответства на латентна кръвозагуба, а диагнозата хеморагичен шок съответства на масивна кръвозагуба. В резултат на хронична латентна кръвозагуба могат да бъдат загубени до 70% от червените кръвни клетки и хемоглобин и животът може да бъде спасен. В резултат на остра масивна кръвозагуба можете да умрете, като сте загубили само 10% (0,5 l) от BCC. 20% (1л) често води до смърт. 30% (1,5 l) BCC е абсолютно фатална кръвозагуба, ако не се компенсира (протокол военно-полева хирургияСАЩ). Масивна кръвозагуба е всяка кръвозагуба, която надвишава 5% от BCC. Обемът на кръвта, взета от донора, е границата между скритата и масивната кръвозагуба, тоест между тази, на която тялото не реагира, и тази, която може да причини колапс и шок. Съдебните експерти отбелязват наличието на смъртни случаи с кръвозагуба от 450 ml при военнослужещи (практически здрави), механизмът на смъртта все още не е известен. Анестезиолозите и хирурзите често пренебрегват благоприятните условия на операционната зала, поради което оценяват различно риска от кръвозагуба, което, за съжаление, намери своето място в медицинската литература.

Голям (1,0-2,0 л) 21-40% BCC. Средна степентежестта на хиповолемията, кръвното налягане се понижава до 100-90 mm Hg. Чл., Изразена тахикардия до 120 удара / мин, дишането е много учестено (тахипнея) с ритъмни нарушения, рязка прогресивна бледност на кожата и видимите лигавици, устните и назолабиалният триъгълник са цианотични, носът е заострен, студена лепкава пот, акроцианоза, олигурия, съзнанието е помрачено, мъчителна жажда, гадене и повръщане, апатия, безразличие, патологична сънливост, прозяване (признак на кислороден глад), пулс - чести, малко пълнене, отслабване на зрението, трептене на мухи и потъмняване в очите , помътняване на роговицата, тремор на ръцете.

Лечение на голяма загуба на кръв

Основната задача при лечението на хеморагичен шок е премахването на хиповолемията и подобряването на микроциркулацията. От първите етапи на лечението е необходимо да се установи струйна трансфузия на течности (физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза), за да се предотврати рефлексен сърдечен арест - синдром на празно сърце.

Незабавното спиране на кървенето е възможно само когато източникът на кървене е наличен без анестезия и всичко, което съпътства повече или по-малко обширна операция. В повечето случаи пациентите с хеморагичен шок трябва да бъдат подготвени за операция чрез вливане на различни плазмозаместващи разтвори и дори кръвопреливане във вената и да продължат това лечение по време и след операцията и да спрат кървенето.

Инфузионната терапия, насочена към елиминиране на хиповолемия, се провежда под контрола на централното венозно налягане, кръвното налягане, сърдечния дебит, общото периферно съдово съпротивление и почасовата диуреза. За заместителна терапияпри лечението на кръвозагуба се използват комбинации от плазмени заместители и консервирани кръвни препарати, въз основа на обема на кръвозагубата.

За коригиране на хиповолемията широко се използват кръвни заместители с хемодинамично действие: декстранови препарати (реополиглюкин, полиглюкин), желатинови разтвори (желатинол), хидроксиетил нишесте (рефортан, стабизол, инфукол), физиологични разтвори (физиологичен разтвор, Рингер-лактат, лактозол), захарни разтвори (глюкоза, глюкостерил). От кръвните продукти най-често се използва еритроцитна маса, прясно замразена плазма, албумин. При липса на повишаване на кръвното налягане, въпреки адекватното инфузионна терапияв рамките на 1 час допълнително приложени лекарства като адреналин, норепинефрин, допамин и др. вазоконстрикторни лекарства(след спиране на кървенето). При лечението на хеморагичен шок се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта: хепарин, камбанки, трентал, както и стероиди. След отстраняване на пациента от хеморагичен шок и елиминиране на непосредствената заплаха за живота се извършва корекция на нарушенията на отделните връзки на хомеостазата (киселинно-алкален състав, хемостаза и т.н.).

загуба на кръве процес, който се развива в резултат на кървене. Характеризира се с комбинация от адаптивни и патологични реакции на тялото към намаляване на обема на кръвта в тялото, както и липса на кислород (), което е причинено от намаляване на транспорта на това вещество от кръвта.

Развитието на остра загуба на кръв е възможно в случаите, когато има увреждане на голям съд, поради което се получава доста бърз спад, който може да падне почти до нула. Също така, това състояние може да възникне, когато пълно прекъсванеаорта, белодробен ствол, долна или горна вена. Дори въпреки лека загуба на кръв, се наблюдава рязко, почти мигновено спадане на налягането, което се развива аноксия(липса на кислород) миокарда и мозъка. А това от своя страна води до смърт. Общата картина на кръвозагубата се състои от признаци на остра смърт, увреждане на голям съд, малко количество кръв в различни телесни кухини и някои други признаци. При остра загуба на кръв няма характерно кървене на вътрешните органи на тялото, а при масивна загуба на кръв може да се наблюдава постепенно изтичане на кръв от съдовете. В този случай тялото губи половината от наличната кръв. За няколко минути налягането спада, кожата става "мраморна", появяват се острововидни, бледи, ограничени петна, които се появяват по-късно, отколкото при други видове смърт.

Основната връзка в хода на кръвозагубата е намаляването обем на циркулиращата кръв. Първата реакция на дадено състояниее спазъммалки артериоли и артерии, което се среща под формата рефлексв отговор на дразнене на определени области на кръвоносните съдове и повишаване на тонуса на вегетативната нервна система. Поради това при загуба на кръв, ако нейният ход се развива бавно, е възможно по-нататъшно запазване на нормалното кръвно налягане. Съдовото съпротивление нараства пропорционално на тежестта на кръвозагубата. В резултат на намаляване на обема на циркулиращата кръв, минутният обем на кръвообращението и венозният поток към сърцето намаляват. Като компенсация силата на сърцето му се ускорява и количеството кръв във вентрикулите му намалява. Отложената кръвозагуба води до промяна функционално състояниесърдечен мускул, появяват се промени в ЕКГ, нарушава се проводимостта, отварят се артериовенозни шънтове, докато част от кръвта преминава през капилярите и веднага преминава във венулите, кръвоснабдяването на мускулите, бъбреците и кожата се влошава.

Тялото се опитва само компенсиратлипса на кръв при кръвоизлив. Това се осигурява от факта, че интерстициалната течност, както и съдържащите се в нея протеини, проникват в кръвен поток, в резултат на което може да се възстанови първоначалният обем. В случаите, когато тялото не може да се справи с компенсирането на обема на циркулиращата кръв, както и когато артериалното налягане е понижено за дълго време, възниква остра загуба на кръв. необратимо състояниекоето може да продължи с часове. Такова състояние се нарича хеморагичен шок. В най-много тежки случаиможе да се развие тромбохеморагичен синдром, което се дължи на комбинация от повишени нива на прокоагуланти в кръвта и забавен кръвен поток. Необратимото състояние се различава в много отношения от острата загуба на кръв и е подобно на терминалния стадий на травматичен шок.

Симптоми на кръвозагуба

Обемът на загубената кръв не винаги е свързан с клиничната картина на кръвозагубата. При бавен кръвен поток е възможна замъглена клинична картина, може да отсъства. Тежестта на кръвозагубата се определя основно въз основа на клиничната картина. Ако загубата на кръв настъпи бързо и в голям обем, компенсаторните механизми може да нямат време да се включат или да не са достатъчно бързи. Хемодинамикав същото време транспортът на кислород се влошава, транспортът на кислород намалява, поради което натрупването и потреблението му от тъканите намалява, контрактилната функция на миокарда се нарушава поради кислородното гладуване на централната нервна система, минутният обем на кръвообращението намалява, поради което транспортът на кислород се влошава още повече. Ако даден кръгняма да бъде разкъсан, жертвата ще бъде изправена пред непосредствена смърт. Някои фактори могат да повишат чувствителността на тялото към загуба на кръв: съпътстващи заболявания, йонизиращо лъчение, шок, травма, прегряване или хипотермия и някои други обстоятелства. Жените са по-издръжливи и по-лесно понасят кръвозагубата, докато възрастните хора, кърмачетата и новородените са изключително чувствителни към кръвозагуба.

Има загуба на кръв скрити масивна. Първите се характеризират с дефицит на и . При масивна кръвозагуба дефицитът на обем води до дисфункция на сърдечно-съдовата система, дори да е загубил само една десета от общия кръвен обем по време на масивна кръвозагуба, пациентът има голяма заплаха за живота. Абсолютно фаталната загуба на кръв е една трета от общия кръвен обем, циркулиращ в тялото.

Според обема на изгубената кръв кръвозагубата може да се раздели на:

Малка загуба на кръв- по-малко от 0,5 литра кръв. Малката загуба на кръв обикновено се толерира без никакви симптоми. клинични симптомии последствия. Пулсът, кръвното налягане остават нормални, пациентът чувства само лека умора, има бистър ум, кожата има нормален нюанс.

При средна кръвозагубахарактеризира се със загуба на кръв в размер на 0,5-1 литър. С него, изразен тахикардия, кръвното налягане пада до 90-100 мм. rt. Чл., дишането остава нормално, гадене, сухота в устата, развитие на замаяност, припадък, силна слабост, потрепване на отделни мускули, рязък спад на силата, бавна реакция са възможни.

При голяма загуба на кръв липсата на кръв достига 1-2 литра. Артериалното налягане намалява до 90-100 mm. rt. Чл., Развива се изразено учестяване на дишането, тахикардия, тежка бледност на кожата и лигавиците, отделя се студена лепкава пот, съзнанието на пациента е замъглено, той е измъчван от повръщане и гадене, болезнена, патологична сънливост, отслабване на зрението, притъмняване в очите, тремор на ръцете.

С масивна кръвозагубаима недостиг на кръв в размер на 2-3,5 литра, което е до 70% от общия обем на циркулиращата кръв. Кръвното налягане пада рязко и достига стойност от 60 mm, пулсът е нишковиден до 150 удара в минута, периферни съдовеможе изобщо да не се усети. Пациентът проявява безразличие към околната среда, съзнанието му е объркано или отсъстващо, има смъртоносна бледност на кожата, понякога със синьо-сив оттенък, изпъква студена пот, може да има конвулсии, хлътнали очи.

смъртоносна загуба на кръввъзниква при недостиг на повече от 70% от кръвта в организма. Типично за нея, кръвното налягане може изобщо да не се определя, кожата е студена, суха, пулсът изчезва, настъпват гърчове, разширени зеници и смърт.

Основната цел за лечениехеморагичен шок е да се увеличи обемът на циркулиращата кръв, както и да се подобри микроциркулация. В ранните етапи на лечението се установява преливане на течности, като глюкоза и физиологичен разтвор, което позволява профилактика. синдром на празно сърце.

Незабавното спиране на кръвозагубата е възможно, когато източникът е наличен без него. Но в повечето случаи пациентите трябва да бъдат подготвени за операция и различни плазмени заместители.

Инфузионна терапия, който е насочен към възстановяване на обема на кръвта, се провежда под контрола на венозно и артериално налягане, часово, периферно съпротивление и сърдечен дебит. При заместителната терапия се използват консервирани кръвни препарати, плазмозаместители, както и техни комбинации.

ЗАГУБА НА КРЪВ - патологичен процес, в резултат на увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта, характеризиращо се с редица патологични и адаптивни реакции.

Етиология и патогенеза

Physiol. К. се наблюдава по време на менструация, по време на нормална доставкаи лесно се компенсира от тялото.

Патол. К., като правило, изисква медицинска намеса.

Промените в К. могат условно да бъдат разделени на няколко етапа: начален, етап на компенсация и терминал. Спусъкът, който причинява компенсаторни и патолични промени в тялото в резултат на загуба на кръв, е намаляването на обема на циркулиращата кръв (BCC). Първичната реакция на загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в резултат на дразнене на рецепторните васкуларни зони и повишаване на тонуса на симпатиковата част. н. с. Поради това, дори при голяма загуба на кръв, ако тече бавно, нормално нивоПО дяволите. Намаляването на лумена на малките артерии и артериоли води до увеличаване на общото периферно съпротивление, което се увеличава в съответствие с увеличаването на масата на загубената кръв и намаляването на BCC, което от своя страна води до намаляване на венозния поток към сърцето. Рефлекторно повишаване на сърдечната честота в началния етап на К. в отговор на понижаване на кръвното налягане и промяна в хим. съставът на кръвта поддържа сърдечния дебит за известно време, но в бъдеще той постоянно пада (при експерименти с кучета с изключително тежка К. е регистрирано намаляване на сърдечния дебит с 10 пъти с едновременно спадане на кръвното налягане в големи съдоведо 0-5 mm Hg. Изкуство.). В етапа на компенсация, в допълнение към увеличаването на сърдечната честота, силата на контракциите на сърцето се увеличава и количеството остатъчна кръв във вентрикулите на сърцето намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява, остатъчната кръв във вентрикулите не се използва.

При К. функциите, състоянието на миокарда се променят, най-достижимата скорост на намаляване намалява. Реакцията на коронарните съдове към К. има свои собствени характеристики. В самото начало на К., когато кръвното налягане намалява с малко количество, обемът на коронарния кръвен поток не се променя; когато кръвното налягане пада, кръвният поток също намалява коронарни съдовесърцето, но в по-малка степен от кръвното налягане. И така, при понижаване на кръвното налягане до 50% от първоначалното ниво, коронарният кръвен поток намалява само с 30%. коронарен кръвен потокпродължава дори когато кръвното налягане спадне каротидна артериядо 0. ЕКГ промениотразяват прогресивна миокардна хипоксия: първо се наблюдава учестяване на ритъма, а след това, с увеличаване на загубата на кръв, той се забавя, намаляване на напрежението на вълната I, инверсия и увеличаване на вълната Т, а намаляване сегмент S-Tи нарушение на проводимостта до появата на напречна блокада, блокада на краката на атриовентрикуларния сноп (His пакет), идиовентрикуларен ритъм. Последното е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на работата на сърцето зависи от проводната функция.

Има преразпределение на кръвта в органите; На първо място, кръвният поток в кожата, мускулите намалява, това осигурява поддържането на кръвния поток в сърцето, надбъбречните жлези и мозъка. G. I. Mchedlishvili (1968) описва механизъм, който позволява поддържане на намалено кръвообращение в мозъка за кратко време дори при намаляване на кръвното налягане в големите съдове до 0. В бъбреците кръвният поток се преразпределя от кортикалното вещество към мозъка чрез видът на юкстагломеруларния шънт (виж Бъбреци), което води до забавяне на кръвния поток, тъй като той е по-бавен в медулата, отколкото в кората; има спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите. При понижаване на кръвното налягане до 50-60 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%. Съществени нарушениякръвообращението в бъбреците води до намаляване на диурезата и спадане на кръвното налягане под 40 mm Hg. Изкуство. води до спиране на уринирането, тъй като хидростатичното налягане в капилярите става по-малко от онкотичното налягане на плазмата. В резултат на понижаване на кръвното налягане юкстагломеруларният комплекс на бъбреците увеличава секрецията на ренин (виж), а съдържанието му в кръвта може да се увеличи до 5 пъти. Под въздействието на ренин се образува ангиотензин (виж), който свива кръвоносните съдове и стимулира секрецията на алдостерон (виж). Намаляване на бъбречния кръвен поток и нарушение на филтрацията се наблюдава в рамките на няколко дни след отложеното К. Остра бъбречна недостатъчност (виж) може да се развие с тежка К. в случай на късно и непълно заместване на загубената кръв. Чернодробният кръвоток намалява успоредно с намаляването на сърдечния дебит.

Кръвоснабдяването на тъканите и кръвното налягане могат да се поддържат известно време поради преразпределението на кръвта в съдовата система и прехода на част от нея от системата с ниско налягане (вени, белодробна циркулация) към системата с високо. Че. намаляване на BCC до 10% може да бъде компенсирано без промяна в кръвното налягане и сърдечната функция. В резултат на това венозното налягане леко намалява. Това е в основата на благоприятния ефект на кръвопускането при венозен застой и оток, включително белодробен оток.

Напрежението на кислорода (pO 2) се променя слабо артериална кръви силно - във венозния; с тежка K. pO 2 пада от 46 до 23 mm Hg. чл., и в кръвта коронарен синусот 21 до 12 mm Hg. Изкуство. Промените в pO 2 в тъканите отразяват естеството на тяхното кръвоснабдяване. При експеримента в скелетните мускули pO 2 намалява по-бързо от кръвното налягане; pO 2 в стената тънко червои стомахът намалява успоредно с намаляването на кръвното налягане. В кората и подкоровите възли на мозъка, както и в миокарда, намаляването на pO 2 е по-бавно в сравнение с намаляването на кръвното налягане.

За да се компенсират явленията на циркулаторна хипоксия в тялото, се случва следното: 1) преразпределение на кръвта и запазване на кръвния поток в жизненоважни органи чрез намаляване на кръвоснабдяването на кожата, храносмилателните органи и, вероятно, мускулите; 2) възстановяване на обема на циркулиращата кръв в резултат на притока на интерстициална течност в кръвния поток; 3) увеличаване на сърдечния дебит и коефициента на използване на кислорода при възстановяване на обема на циркулиращата кръв. Последните два процеса допринасят за прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която е по-малко опасна и по-лесно се компенсира.

Хипоксията на тъканите, развиваща се по време на К., води до натрупване в организма на неокислени продукти на метаболизма и ацидоза (виж), която в началото има компенсиран характер. С задълбочаването на К. се развива некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН във венозната кръв до 7,0-7,05, а в артериалната кръв до 7,17-7,20 и спад на алкалните резерви. В терминалния стадий К. ацидозата на венозната кръв се комбинира с артериална алкалоза (виж Алкалоза); в същото време рН в артериалната кръв не се променя или леко се измества към алкалната страна, но съдържанието и напрежението на въглероден диоксид (pCO 2) значително намаляват, което е свързано както с спад на pCO 2 в алвеоларния въздух в резултат на повишена вентилация на белите дробове и с разрушаването на плазмените бикарбонати. В този случай респираторният коефициент става по-голям от 1.

В резултат на загуба на кръв се получава разреждане на кръвта; намаляването на BCC се компенсира от тялото чрез навлизане в кръвния поток на течност от интерстициалните пространства и протеини, разтворени в него (виж Hydremia). Това активира хипофизната система - коровото вещество на надбъбречните жлези; повишена секреция на алдостерон, което повишава реабсорбцията на натрий в проксималенбъбречни тубули. Задържането на натрий води до увеличаване на реабсорбцията на вода в тубулите и намаляване на уринирането. В същото време съдържанието на антидиуретичен хормон в задната хипофизна жлеза се увеличава в кръвта. В експеримента е установено, че след много масивна плазма, възстановяването на обема на плазмата става доста бързо и през първия ден обемът му надвишава първоначалната стойност. Възстановяването на плазмените протеини се извършва в две фази: в първата фаза, през първите два до три дни, това се случва поради мобилизирането на тъканните протеини; във втората фаза - в резултат на повишен протеинов синтез в черния дроб; пълното възстановяване настъпва след 8-10 дни. Постъпилите в кръвообращението протеини имат качествена разлика от нормалните суроватъчни протеини (имат повишена колоидно-осмотична активност, което показва по-голямата им дисперсия).

Развива се хипергликемия, съдържанието на лактатдехидрогеназа и аспартат аминотрансфераза се повишава в кръвта, което показва увреждане на черния дроб и бъбреците; концентрацията на основните катиони и аниони на кръвната плазма се променя, когато К. намалява титърът на комплемента, преципитините и аглутинините; повишава чувствителността на организма към бактериите и техните ендотоксини; фагоцитозата се потиска, по-специално, фагоцитната активност на купферовите клетки на черния дроб намалява и остава нарушена няколко дни след възстановяване на обема на кръвта. Въпреки това е отбелязано, че малките повтарящи се кръвоизливи увеличават производството на антитела.

Коагулацията на кръвта при К. се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се повишава фибринолитичната активност на кръвта. Повишен тонус на симпатиковата част c. н. с. и повишеното отделяне на адреналин несъмнено допринасят за ускоряване на съсирването на кръвта. Промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение. Адхезията на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, съдържанието на фактор VIII се увеличават, съдържанието на антихемофилен глобулин намалява. С интерстициалната течност навлиза тъканен тромбопластин от разрушени еритроцити - антихепаринов фактор (виж Системата за коагулация на кръвта).

Промените в системата за хемостаза продължават няколко дни, когато общото време на съсирване вече е нормално. Възстановяване на тромбоцитите след загуба идва кръвмного бързо. В левкоцитната формула (виж) първо се открива левкопения с относителна лимфоцитоза, а след това неутрофилна левкоцитоза, която първо има преразпределителен характер, а след това се дължи на активиране на хемопоезата, както се вижда от изместване левкоцитна формуланаляво.

Броят на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин намаляват в зависимост от обема на загубената кръв, като основна роля играе последващото разреждане на кръвта от интерстициалната течност. Минималната концентрация на хемоглобин, необходима за поддържане на живота при възстановяване на обема на кръвта, е 3 g% (при експериментални условия). Абсолютният брой на еритроцитите продължава да намалява в постхеморагичния период. В първите часове след загубата на кръв съдържанието на еритропоетин (виж) намалява, след това след 5 часа. започва да се увеличава. Най-високото им съдържание се наблюдава на 1-ия и 5-ия ден. К., а първият пик е свързан с хипоксия, а вторият съвпада с активирането на костния мозък. Възстановяването на състава на кръвта също се улеснява от повишеното образуване вътрешен фактор Castle в стомашната лигавица (вижте Castle фактори).

В осъществяването на компенсаторните реакции участват нервни, ендокринни и тъканни фактори. Сърдечни и съдови реакции, водещи до преразпределение на кръвта, възникват рефлекторно, когато се стимулират рецепторните зони (синокаротидна и аорта). Възбуждане на симпатиковата част c. н. с. води до спазъм артериални съдовеи тахикардия. Засилва се функцията на предния лоб на хипофизата и надбъбречните жлези. Освобождаването на катехоламини се увеличава (виж), както и съдържанието на алдостерон, ренин, ангиотензин в кръвта. Хормоналните влияния поддържат вазоспазма, променят тяхната пропускливост и насърчават притока на течност в кръвния поток.

Издръжливостта на К. не е еднаква при различните животни, дори от един и същи вид. Според експерименталните данни на училището на И. Р. Петров, болкови наранявания, електрически наранявания, треска околен свят, охлаждането, йонизиращото лъчение повишават чувствителността на организма към К.

За човек загубата е ок. 50% от кръвта е животозастрашаваща, а загубата на повече от 60% е абсолютно фатална, ако няма навременна намеса на реаниматори. Обемът на загубената кръв не винаги определя тежестта на К.; в много случаи К. може да бъде фатален дори при много по-малко количество кръв, която е изтекла, особено ако се появи кървене при нараняване. главни съдове. При много голяма загуба на кръв, особено след бързото й изтичане, може да настъпи смърт в резултат на церебрална хипоксия, ако компенсаторните механизми нямат време да се включат или са недостатъчни. При продължително понижаване на кръвното налягане може да възникне необратимо състояние.

В тежки случаи при К. е възможно развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация поради комбинация от два фактора: забавяне на кръвния поток в капилярите и повишаване на съдържанието на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на дългосрочна К. се различава в много отношения от остра К. и се приближава до терминалния стадий на шок от различен произход (виж Шок). В същото време хемодинамиката непрекъснато се влошава в резултат на порочен кръг, който се развива по следния начин. При К. транспортът на кислород намалява, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг, в резултат на хипоксия контрактилната функция на миокарда се отслабва и минутният обем намалява, което от своя страна , допълнително влошава преноса на кислород. Порочният кръг може да възникне и по друг начин; в резултат на намаляване на транспорта на кислород, централната нервна система страда, функцията на вазомоторния център е нарушена, вазомоторните рефлекси са отслабени или изкривени, последното води до още по-голям спад на налягането и намаляване на сърдечния дебит, което води до по-нататъшно нарушаване на регулаторното влияние на нервната система, влошаване на хемодинамиката и намаляване на транспорта на кислород. Ако порочният кръг не бъде прекъснат, тогава увеличаването на нарушенията може да доведе до смърт.

патологична анатомия

Патологичните промени зависят от скоростта и големината на кръвозагубата. При повтарящо се сравнително малко кървене (например от матката с хеморагична метропатия, от хемороидии т.н.) има промени, присъщи на постхеморагична анемия(вижте Анемия). Тези промени се състоят в нарастваща дистрофия на паренхимните органи, повишена регенерация на червения костен мозък и изместване на тръбните кости от хематопоетичните елементи на мастния костен мозък. Характерни са протеиново-мастната дегенерация на хепатоцитите и мастната дегенерация на миоцитите на сърцето; в същото време жълтеникави огнища на миокардна дистрофия, редуващи се с по-слабо променени области, създават вид ивици, напомнящи цветовете на тигрова кожа (така нареченото тигрово сърце). В клетките на извитите тубули на бъбреците се наблюдава пролиферация на ядра без разделяне на цитоплазмата с образуването на многоядрени симпласти, характерни за хипоксични състояния с различна етиология.

Патологичната анатомия може да разкрие увреждане на различни големи артериални и венозни съдове, разширени вени на хранопровода, разрушаване на съдовете на стените на туберкулозната кухина на белия дроб, стомашни язви и др., Както и кръвоизливи в тъканите в областта на увредения съд и масата на изтичащата кръв по време на вътрешно кървене. При стомашно кървенедокато се движи през червата, кръвта претърпява смилане, превръщайки се в подобна на катран маса в дебелото черво. Кръв в съдовете на труп в плевралната и коремни кухиничастично коагулира или остава течен поради разграждането на фибриногена. При белодробен кръвоизливбелите дробове поради хемаспирация алвеоларни проходипридобиват особен мраморен вид поради редуването на светли (въздух) и червени (пълни с кръв) области на паренхима.

Макроскопски е възможно да се отмъсти за неравномерното кръвоснабдяване на органите: наред с анемията на кожата, мускулите, бъбреците има изобилие на червата, белите дробове и мозъка. Далакът обикновено е малко увеличен, отпуснат, пълноценен, с обилни остъргвания от среза. Нарушаването на пропускливостта на капилярите и промените в системата за коагулация на кръвта водят до широко разпространени петехиални кръвоизливи под серозните мембрани, в лигавиците отиде.-киш. път, под ендокарда на лявата камера (петна на Минаков).

Микроскопски се откриват общи нарушения на кръвообращението в микроциркулационната система на вътрешните органи. От една страна, се наблюдават явления на дисеминирана интраваскуларна коагулация: агрегация на еритроцити (виж), образуване на фибрин и еритроцитни тромби (виж Тромб) в артериоли и капиляри, което рязко намалява броя на функциониращите капиляри: от друга страна , има рязко фокално разширение на капилярите с образуване на еритроцитна стаза (виж) и повишен кръвен поток с фокално изобилие от венозни колектори. Електронно-микроскопски се отбелязва подуване на цитоплазмата на ендотелните клетки, избистряне на митохондриалната матрица, намаляване на броя на микропиноцитните везикули, разширяване на междуклетъчните връзки, което показва нарушение на транспорта на вещества през цитоплазмата и повишена пропускливост на капилярната стена. Промените в ендотелната мембрана са придружени от образуването на тромбоцитни конгломерати близо до вътрешната й повърхност, които формират основата на тромбозата. Промените в клетките на паренхимните органи съответстват на тези по време на исхемия (виж) и са представени от различни видове дистрофии (виж Дегенерация на клетки и тъкани). Исхемични променипаренхимните клетки на вътрешните органи се появяват преди всичко в бъбреците и черния дроб.

Клинична картина

Клиничните прояви на К. не винаги съответстват на количеството изгубена кръв. При бавен кръвен поток дори значителната му загуба може да няма ясно изразени обективни и субективни симптоми. Обективни симптоми на значителна К.: бледа, влажна кожа със сивкав оттенък, бледи лигавици, изтощено лице, хлътнали очи, учестен и слаб пулс, понижено артериално и венозно налягане, учестено дишане, в много тежки случаи периодично, като напр. Cheyne-Stokes (виж .Cheyne-Stokes дишане); субективни симптоми: замаяност, слабост, потъмняване в очите, сухота в устата, силна жажда, гадене.

К. е остър и хроничен, различни степенитежест, компенсирана и некомпенсирана. От голямо значение за изхода и лечението са количеството изгубена кръв, скоростта и продължителността на нейното изтичане. Да, млади хора здрави хоразагубата на 1,5 - 2 литра кръв с бавно издишване може да настъпи без клинично значими симптоми. Важна роля играе предишното състояние: претоварване, хипотермия или прегряване, травма, шок, съпътстващи заболявания и др., Както и пол и възраст (жените са по-устойчиви на К. от мъжете; новородени, кърмачета и кърмачета са много чувствителни към К. възрастни хора).

Приблизително класифициране на тежестта на К. може да бъде намалено от BCC. Средна степен - загуба на по-малко от 30% от BCC, масивна - повече от 30%, фатална - повече от 60%.

Оценка на степента на кръвозагуба и методи за определянето й - виж Кървене.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента се определя преди всичко от клина, картината.

Лечение

Лечението се основава на укрепване на механизмите за обезщетение, които тялото има, или тяхната имитация. по най-добрия начин, елиминиращ както циркулаторната, така и анемичната хипоксия, е трансфузия съвместима кръв(вижте Кръвопреливане). Заедно с кръвта се използват широко кръвозаместващи течности (виж), чиято употреба се основава на факта, че загубата на плазма и следователно намаляването на BCC се понася от тялото много по-трудно от загубата на червена кръв клетки. При тежка К., преди определяне на кръвната група, лечението трябва да започне с вливане на кръвозаместващи течности, ако е необходимо, дори на мястото на нараняване или по време на транспортиране. В леки случаи можете да се ограничите само до една кръвозаместваща течност. Трансфузия на кръв или еритроцитна маса (виж) е необходима, когато хемоглобинът падне под 8 g% и стойностите на хематокрита са по-ниски от 30. При остър К. лечението започва с струйна инфузия и едва след повишаване на кръвното налягане над критичното ниво (80 mm Hg) и подобряване на състоянието на пациента се прехвърля на капково. В случаи на повишено кървене и хипотония, които не могат да бъдат коригирани чрез преливане на консервирана кръв, е показано директно кръвопреливане от донор, което дава по-изразен ефект дори при по-малък обем инфузия.

При продължително понижаване на кръвното налягане кръвопреливането и кръвозаместителните течности може да са неефективни и трябва да бъдат допълнени лекарства(сърдечни лекарства, кортикостероиди, адренокортикотропен хормон, антихипоксанти), които нормализират метаболитните нарушения. Въвеждането на хепарин и фибринолизин в тежки случаи и с късно начало на лечението предотвратява появата на тромбохеморагичен синдром, който се развива в случай на дисеминирана интраваскуларна коагулация (вижте Хеморагична диатеза). Лекарствата, които повишават съдовия тонус, особено пресорните амини, са противопоказани до пълното възстановяване на кръвния обем. Като увеличават вазоспазма, те само изострят хипоксията.

Дозата на инжектираната кръв и кръвозаместителните течности зависи от състоянието на пациента. Съотношенията на обемите кръв и кръвозаместващи течности се приемат приблизително, както следва: при загуба на кръв до 1,5 литра се инжектира само плазма или кръвозаместващи течности; при загуба на кръв до 2,5 литра кръв и кръвозаместващи течности в съотношение 1: 1; 3 л - кръв и кръвозаместващи течности в съотношение 3:1. По правило в този случай BCC трябва да се възстанови, хематокритът трябва да бъде по-голям от 30, а броят на червените кръвни клетки трябва да бъде приблизително. 3,5 милиона/µl.

Прогноза

Прогнозата зависи от общо състояниепациента, количеството загубена кръв и особено от навременното лечение. При ранно и енергично лечение дори много тежък К., придружен от загуба на съзнание, тежко разстройстворитъм на дишане, изключително ниско кръвно налягане, завършва с пълно възстановяване. Възстановяването на жизнените функции е възможно дори при наближаване на клин, смърт (вж. Терминални състояния). Развитието на напречен сърдечен блок, нарушена интравентрикуларна проводимост, появата на екстрасистоли, идиовентрикуларен ритъм влошава прогнозата, но не я прави безнадеждна (виж Сърдечен блок). При своевременно лечениесинусовият ритъм се възстановява. При лечението на значителна К. след възстановяване на BCC, показателите на киселинно-алкалния баланс се нормализират след възстановяване на хемодинамиката, но съдържанието органични к-тстава повече, отколкото беше в края на К., което е свързано с тяхното измиване от тъканите. Пациентите имат различни нарушения на киселинно-алкалния баланс (виж) в рамките на няколко дни след замяната на тежка К., а лош прогностичен знак е промяната от ацидоза към алкалоза на 2-ия ден. след смяната му. К. даже умерено, придружен от дисеминирана вътресъдова коагулация със забавено лечение, може да премине в необратимо състояние. Основните характеристики успешно лечениеТова е нормализиране на систолното и особено диастоличното налягане, затопляне и порозовяване на кожата, изчезване на изпотяване.

Съдебна загуба на кръв

В съд.-мед. практиката обикновено се среща с последствията от остра К., ръбовете служат като основна причина за смърт при наранявания, придружени от масивни външни или вътрешен кръвоизлив. В подобни случаи съд.- мед. изследването установява началото на смъртта от остър К., наличието и естеството на връзката между нараняването и причината за смъртта, а също така (ако е необходимо) определя количеството излята кръв. При оглед на труп се открива картина на остра анемия. Обръща внимание на бледността на кожата, трупните петна са слабо изразени, вътрешните органи и мускулите са анемични, бледи. Под ендокарда на лявата камера на сърцето се наблюдават кръвоизливи, характерни за смъртта от К. под формата на тънки петна и ивици, диагностична стойносткоято е създадена за първи път през 1902 г. от П. А. Минаков. Обикновено петната на Минаков са тъмночервени, добре контурирани, диам. 0,5 cm или повече. Най-често локализирани в района междукамерна преграда, по-рядко - върху папиларните мускули във фиброзния пръстен. Тяхната патогенеза не е напълно изяснена. П. А. Минаков свързва тяхното образуване със значително повишаване на отрицателното диастолно налягане в кухината на лявата камера с масивна загуба на кръв. Други автори обясняват появата им с дразнене на c. н. с. под влияние на хипоксия. Петната на Минаков се срещат в повече от половината от случаите при смърт от остра К., така че тяхната оценка се извършва заедно с други промени. В случаите, когато смъртта от К. настъпва бързо поради остро кървенеот големи кръвоносни съдове(аорта, каротидна артерия, феморална артерия) или от сърцето, морфол, картината на остра анемия не се изразява, докато органите имат почти нормален цвят.

В съд.-мед. практика голямо значениедава се за определяне на количеството изтичаща кръв както при вътрешно, така и при външно кървене. При нараняване на големи кръвоносни съдове смъртвъзможно с бърза загубаДОБРЕ. 1 литър кръв, което е свързано не толкова с общо кървене, колкото с рязък спад кръвно наляганеи анемия на мозъка. Определянето на количеството излята кръв по време на външно кървене се извършва чрез определяне на сухия остатък на кръвта и след това превръщането му в течност. Сухият остатък се определя или чрез сравняване на теглото на участъци от петното кръв и обекта-носител, които са идентични по площ, или чрез извличане на кръв от петното с алкален разтвор. Преизчисляването на сухия остатък към течна кръв се основава на факта, че 1000 ml течна кръв съответства средно на 211 g сух остатък. Този метод позволява определянето да се извършва само с определена степен на точност.

При кървене се взема предвид и степента на импрегниране на увредените меки тъкани, за да се реши въпросът за продължителността на живота на жертвата.

При експертна оценка трябва да се има предвид възможността за кървене в резултат на нарушения в системата за кръвосъсирване (проверено чрез събиране на подробни анамнестични данни от близки на починалия).

Библиография:Авдеев M.I. Съдебно-медицинска експертизатруп, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровски В. М. Трансфузионна терапия при остра загуба на кръв, М., 1977, библиогр.; Weil M. G. и Shubin G. Диагностика и лечение на шок, прев. от англ., М., 1971, библиография; Кулагин В.К. патологична физиологиятравма и шок, L., 1978; патологична физиология екстремни условия, изд. П. Д. Хоризонтова и Х. Н. Сиротинина, с. 160, Москва, 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратими промени в шок и кръвозагуба, Л., 1972, библиогр.; Соловьов Г. М. и Радзивил Г. Г. Кръвозагуба и регулиране на кръвообращението в хирургията, М., 1973, библиогр.; Прогрес в хирургията, изд. от M. Allgower a. о., с. 14, Базел, 1975 г.; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Патологични аспекти на шока, Meth. Ачиев. експ. Пътека, с. 3, стр. 86, 1967, библиогр.

В. Б. Козинер; Х. К. Пермяков (застой. Ан.); В. В. Томилин (съд.).