Liječenje hipertenzije. antihipertenzivnu terapiju

Različiti ljekari mogu imati svoj vlastiti režim liječenja. Međutim, postoje opšti koncepti zasnovani na statistici i istraživanju.

U početnoj fazi

U nekompliciranim slučajevima, antihipertenzivna terapija lijekovima često počinje primjenom dokazanih "konvencionalnih" lijekova: beta-blokatora i diuretika. U velikim studijama koje su uključivale pacijente, pokazalo se da upotreba diuretika, beta-blokatora smanjuje rizik od cerebrovaskularnog infarkta, iznenadna smrt, infarkt miokarda.

Alternativna opcija je upotreba kaptoprila. Prema novim podacima, učestalost srčanih udara, moždanog udara, smrtnih slučajeva uz upotrebu konvencionalni tretman ili kada koristite kaptopril, je skoro isto. Štaviše, u posebnoj grupi pacijenata koji prethodno nisu liječeni antihipertenzivima, kaptopril pokazuje jasnu prednost u odnosu na konvencionalnu terapiju, značajno smanjujući relativni rizik od kardiovaskularnih događaja za 46%.

Dugotrajna upotreba fosinopril kod pacijenata sa dijabetesom, kao i arterijskom hipertenzijom, takođe je povezan sa značajnim smanjenjem rizika od smrti, infarkta miokarda, moždanog udara, egzacerbacije angine pektoris.

Terapija za hipertrofiju lijeve komore

Kao antihipertenzivnu terapiju, mnogi lekari praktikuju upotrebu inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE). Ovi lijekovi imaju kardioprotektivna svojstva i dovode do smanjenja mase miokarda LV (lijeve komore). Proučavanjem stepena uticaja različitih lekova na miokard LV, otkriveno je da je obrnuti stepen razvoja njegove hipertrofije najizraženiji kod ACE inhibitora, jer antiotenzin-2 kontroliše rast, hipertrofiju kardiomiocita i njihovu deobu. Pored kardioprotektivnog dejstva, ACE inhibitori imaju i nefroprotektivni efekat. Ovo je važno, jer se uprkos svim uspjesima antihipertenzivne terapije povećava broj pacijenata koji razvijaju terminalno otkazivanja bubrega, raste (u poređenju sa "osamdesetima" za 4 puta).

Terapija antagonistima kalcijuma

Antagonisti kalcija se sve više koriste kao lijekovi prve linije. Na primjer, dugodjelujući dihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala efikasni su kod izolovane sistemske arterijske hipertenzije (AH). Četvorogodišnja studija na 5000 pacijenata pokazala je značajan uticaj nitrendipina na učestalost cerebralni moždani udar. U drugoj studiji, osnovni lijek bio je dugodjelujući antagonist kalcija, felodipin.Pacijenti su praćeni četiri godine. Kako krvni pritisak opada ( krvni pritisak) povećana korisna dejstva, došlo je do značajnog smanjenja rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i učestalost iznenadne smrti nije porasla. Studija SystEur, koja je uključivala 10 ruskih centara, također je pokazala 42% smanjenje incidencije moždanog udara s nisoldipinom.

Antagonisti kalcijuma su efikasni i kod plućne arterijske hipertenzije (ovo sistemska hipertenzija koji se javljaju kod pacijenata sa opstruktivnom plućnom bolešću). Pulmonogena hipertenzija se razvija nekoliko godina nakon pojave bolest pluća, a postoji jasna veza između egzacerbacije plućnog procesa i porasta pritiska. Prednost antagonista kalcija kod plućne hipertenzije je u tome što smanjuju hipoksičnu vazokonstrikciju posredovanu kalcijem. Povećava se dostava kiseonika u tkiva, smanjuje se hipoksija bubrega i vazomotornog centra, smanjuje se krvni pritisak, kao i naknadno opterećenje i potreba miokarda za kiseonikom. Osim toga, antagonisti kalcija smanjuju sintezu histamina, kinina, serotonina u tkivima, oticanje bronhijalne sluznice i bronhijalna opstrukcija. Dodatna prednost antagonista kalcija (posebno isradipina) je njihova sposobnost da mijenjaju metaboličke procese kod hipertenzivnih pacijenata. Normalizacijom ili snižavanjem krvnog pritiska ovi lijekovi mogu spriječiti razvoj dislipidemije, tolerancije na glukozu i inzulin.

Antagonisti kalcija pokazali su jasnu vezu između doze, koncentracije u plazmi i farmakološkog hipotenzivnog učinka. Povećanjem doze lijeka moguće je, takoreći, kontrolirati hipotenzivni učinak, povećavajući ga ili smanjujući. Za dugotrajno liječenje hipertenzije poželjni su lijekovi dugog djelovanja s niskom stopom apsorpcije (amlodipin, dugodjelujući gastrointestinalni oblik nifedipina, ili osmoadolat, dugodjelujući oblik felodipina). Kod primjene ovih lijekova dolazi do glatke vazodilatacije bez refleksne aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, oslobađanja kateholamina, refleksne tahikardije i povećane potrebe miokarda za kisikom.

Miotropni vazodilatatori, centralni alfa-2-adrenergički agonisti i periferni adrenergički agonisti se ne preporučuju kao lijekovi prvog izbora, uzimajući u obzir podnošljivost.

Antihipertenzivi: principi terapije, grupe, lista predstavnika

Antihipertenzivi (antihipertenzivi) uključuju širok raspon lijekovi dizajnirani za snižavanje krvnog tlaka. Od sredine prošlog stoljeća počeli su se proizvoditi u velikim količinama i masovno koristiti kod pacijenata s hipertenzijom. Do tada, doktori su samo preporučivali dijetu, promjenu načina života i sedative.

Arterijska hipertenzija (AH) je najčešće dijagnostikovana bolest kardiovaskularnog sistema. Prema statistikama, otprilike svaki drugi stanovnik planete starije životne dobi ima znakove visokog krvnog tlaka, što zahtijeva njegovu pravovremenu i ispravnu korekciju.

Za prepisivanje lijekova koji snižavaju krvni tlak (BP), potrebno je utvrditi samu činjenicu prisutnosti hipertenzije, procijeniti mogući rizici za pacijenta, kontraindikacije za određene lijekove i načelnu prikladnost liječenja. Prioritet antihipertenzivne terapije je efikasno smanjenje pritiska i prevencija moguće komplikacije opasne bolesti kao što su moždani udar, infarkt miokarda, zatajenje bubrega.

Upotreba antihipertenzivnih lijekova smanjila je smrtnost od teških oblika hipertenzije u posljednjih 20 godina za gotovo polovicu. Optimalnim nivoom pritiska koji se postiže tretmanom smatra se cifra koja ne prelazi 140/90 mm Hg. Art. Naravno, u svakom slučaju, pitanje potrebe za terapijom odlučuje se pojedinačno, ali kod dugotrajnog visokog krvnog tlaka, prisutnosti oštećenja srca, bubrega, mrežnice, treba odmah započeti.

Prema preporuci Svjetske zdravstvene organizacije, apsolutna indikacija za antihipertenzivnu terapiju je dijastolni pritisak 90 i više mm Hg. čl., posebno ako takva brojka traje nekoliko mjeseci ili šest mjeseci. Obično se lijekovi propisuju na neodređeno vrijeme, za većinu pacijenata - doživotno. To je zbog činjenice da kada se terapija prekine, tri četvrtine pacijenata ponovo doživljava manifestacije hipertenzije.

Mnogi pacijenti se boje dugotrajnih ili čak doživotnih lijekova, a često se potonji propisuju u kombinacijama koje uključuju više artikala. Naravno, strahovi su razumljivi, jer svaki lijek ima nuspojave. Brojne studije su dokazale da kod dugotrajne primjene antihipertenziva nema rizika po zdravlje, nuspojave su minimalne ako su doza i režim pravilno odabrani. U svakom slučaju, liječnik pojedinačno određuje karakteristike liječenja, uzimajući u obzir oblik i tok hipertenzije, kontraindikacije, komorbiditete kod pacijenta, ali je ipak potrebno upozoriti na moguće posljedice.

Principi propisivanja antihipertenzivne terapije

Zahvaljujući dugogodišnjim kliničkim istraživanjima koja su uključivala hiljade pacijenata, formulisani su osnovni principi liječenje lijekovima arterijska hipertenzija:

Liječenje počinje najmanjim dozama lijeka, uz minimalnu primjenu lijeka nuspojave, odnosno odabir najsigurnijeg sredstva.
Ako se minimalna doza dobro podnosi, ali je nivo pritiska i dalje visok, tada se količina lijeka postupno povećava do količine potrebne za održavanje normalnog krvnog tlaka.
Za postizanje najboljeg efekta preporučuje se korištenje kombinacija lijekova, propisivanje svakog od njih u najnižim mogućim dozama. Trenutno su razvijene standardne šeme kombinovani tretman AG.
Ako drugi propisani lijek ne daje željeni rezultat, ili je njegova primjena praćena nuspojavama, onda je vrijedno isprobati lijek iz druge grupe bez promjene doze i režima prvog lijeka.
Preferiraju se lijekovi dugog djelovanja, koji omogućavaju održavanje normalnog krvnog tlaka tijekom cijelog dana, ne dopuštajući fluktuacije u kojima se povećava rizik od komplikacija.

Antihipertenzivni lijekovi: grupe, svojstva, karakteristike

Mnogi imaju antihipertenzivna svojstva. lijekovi, ali se ne mogu svi koristiti za liječenje pacijenata s hipertenzijom zbog potrebe za dugotrajnom primjenom i mogućnosti nuspojava. Danas se koristi pet glavnih grupa antihipertenzivnih lijekova:

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori).
Blokatori receptora angiotenzina II.
Diuretici.
antagonisti kalcijuma.
Beta blokatori.

Lijekovi iz ovih grupa djelotvorni su kod arterijske hipertenzije, mogu se prepisivati kao početni tretman ili terapija održavanja, sama ili u različitim kombinacijama. Odabirom specifičnih antihipertenzivnih lijekova, specijalista se bazira na pokazateljima pritiska pacijenta, karakteristikama toka bolesti, prisutnosti lezija ciljnih organa, komorbiditeta, posebno kardiovaskularnog sistema. Uvek se vrednuje ukupna verovatna nuspojava, mogućnost kombinovanja lekova iz različitih grupa, kao i postojeće iskustvo u lečenju hipertenzije kod određenog pacijenta.

Nažalost, mnogi efikasni lijekovi nisu jeftini, što ih čini nedostupnim široj populaciji. Trošak lijeka može postati jedan od uvjeta pod kojim će pacijent biti primoran da ga napusti u korist drugog, jeftinijeg analoga.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori)

ACE inhibitori su prilično popularni i široko se propisuju za širok spektar pacijenata s visokim krvnim tlakom. Lista ACE inhibitora uključuje lijekove kao što su: kaptopril, enalapril, lizinopril, prestarium itd.

Kao što znate, nivo krvnog pritiska regulišu bubrezi, posebno sistem renin-angiotenzin-aldosteron, čiji ispravan rad određuje tonus vaskularnih zidova i konačni nivo pritiska. Sa viškom angiotenzina II dolazi do spazma žila arterijskog tipa sistemske cirkulacije, što dovodi do povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Kako bi se osigurao adekvatan protok krvi tokom unutrašnje organe srce počinje raditi s prekomjernim opterećenjem, tjerajući krv u krvne žile pod visokim pritiskom.

Kako bi se usporilo stvaranje angiotenzina II iz prekursora (angiotenzin I), predloženo je korištenje lijekova koji blokiraju enzim uključen u ovu fazu biohemijskih transformacija. Osim toga, ACE inhibitori smanjuju oslobađanje kalcija, koji je uključen u kontrakciju vaskularnih zidova, čime se smanjuje njihov spazam.

mehanizam djelovanja ACE inhibitora kod CHF

Imenovanje ACE inhibitora smanjuje vjerovatnoću kardiovaskularnih komplikacija (moždani udar, infarkt miokarda, teška srčana insuficijencija itd.), stepen oštećenja ciljnih organa, posebno srca i bubrega. Ako pacijent već pati od kronične srčane insuficijencije, tada se poboljšava prognoza bolesti kada se uzimaju sredstva iz grupe ACE inhibitora.

Na osnovu karakteristika djelovanja, najracionalnije je ACE inhibitore prepisivati pacijentima s patologijom bubrega i kroničnim zatajenjem srca, s aritmijama, nakon srčanog udara, sigurni su za upotrebu kod starijih osoba i dijabetes melitusa, au nekim slučajevima mogu koristiti čak i trudnice.

Nedostatak ACE inhibitora smatra se najčešćim neželjenim reakcijama u obliku suhog kašlja povezanog s promjenom metabolizma bradikinina. Osim toga, u nekim slučajevima dolazi do stvaranja angiotenzina II bez posebnog enzima, izvan bubrega, pa je djelotvornost ACE inhibitora naglo smanjena, a liječenje uključuje odabir drugog medicinski proizvod.

Apsolutne kontraindikacije za imenovanje ACE inhibitora su:

Trudnoća;
Značajno povećanje nivoa kalijuma u krvi;
Oštra stenoza obe bubrežne arterije;
Quinckeov edem uz upotrebu ACE inhibitora u prošlosti.

Blokatori receptora angiotenzina II (ARB)

Lijekovi iz grupe ARB su najsavremeniji i najefikasniji. Poput ACE inhibitora, oni smanjuju djelovanje angiotenzina II, ali, za razliku od potonjeg, njihova primjena nije ograničena na jedan enzim. ARB djeluju šire, pružajući snažan antihipertenzivni učinak narušavanjem vezivanja angiotenzina za receptore na stanicama različitih organa. Zahvaljujući ovom ciljanom djelovanju postiže se opuštanje vaskularnih zidova, a pojačano je i izlučivanje viška tekućine i soli putem bubrega.

Najpopularniji ARB su losartan, valsartan, irbesartan i drugi.

Kao i ACE inhibitori, sredstva iz grupe antagonista receptora angiotenzina II pokazuju visoku efikasnost u patologiji bubrega i srca. Osim toga, praktički su lišeni nuspojava i dobro se podnose pri dugotrajnoj primjeni, što im omogućava široku primjenu. Kontraindikacije za ARB su slične onima za ACE inhibitore - trudnoća, hiperkalemija, stenoza bubrežne arterije, alergijske reakcije.

Diuretici

Diuretici nisu samo najopsežnija, već i najdugotrajnija grupa lijekova. Pomažu u uklanjanju viška tekućine i soli iz tijela, čime se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, opterećenje srca i krvnih žila, koji se na kraju opuštaju. Klasifikacija podrazumijeva raspodjelu grupa diuretika koji štede kalij, tiazidnih i diuretika petlje.

Tiazidni diuretici, među kojima su hipotiazid, indapamid, hlortalidon, nisu inferiorni u efikasnosti ACE inhibitorima, beta-blokatorima i drugim grupama antihipertenzivnih lijekova. Njihove visoke koncentracije mogu dovesti do promjena u metabolizmu elektrolita, metabolizmu lipida i ugljikohidrata, ali niske doze ovih lijekova se smatraju sigurnima čak i uz dugotrajnu upotrebu.

U sastavu se koriste tiazidni diuretici kombinovana terapija zajedno sa ACE inhibitorima i antagonistima receptora angiotenzina II. Moguće ih je prepisati starijim pacijentima, osobama koje boluju od dijabetes, razni metabolički poremećaji. Giht se smatra apsolutnom kontraindikacijom za uzimanje ovih lijekova.

Diuretici koji štede kalij su blaži od ostalih diuretika. Mehanizam djelovanja zasniva se na blokiranju djelovanja aldosterona (antidiuretičkog hormona koji zadržava tekućinu). Smanjenje pritiska se postiže uklanjanjem tečnosti i soli, ali se ne gube joni kalijuma, magnezijuma, kalcijuma.

Diuretici koji štede kalij su spironolakton, amilorid, eplerenon itd. Mogu se prepisivati pacijentima sa hroničnom srčanom insuficijencijom, teškim edemom srčanog porekla. Ovi lijekovi su efikasni kod refraktorne hipertenzije, koju je teško liječiti drugim grupama lijekova.

Zbog njihovog djelovanja na renalne aldosteronske receptore i rizika od hiperkalijemije, ove tvari su kontraindicirane kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Diuretici petlje (lasix, edecrin) su najagresivniji, ali u isto vrijeme mogu sniziti krvni tlak brže od drugih. Za dugotrajnu upotrebu se ne preporučuju, jer je rizik visok. metabolički poremećaji zbog izlučivanja zajedno s tekućinom i elektrolitima, ali za liječenje hipertenzivnih kriza ovi lijekovi se uspješno koriste.

antagonisti kalcijuma

Do kontrakcije mišićnih vlakana dolazi uz učešće kalcijuma. Vaskularni zidovi nisu izuzetak. Preparati grupe kalcijevih antagonista sprovode svoje djelovanje smanjenjem prodora kalcijevih jona u glatke mišićne stanice. krvni sudovi. Smanjuje se i osjetljivost krvnih žila na vazopresorne tvari koje uzrokuju vaskularni spazam (adrenalin, na primjer).

Lista antagonista kalcija uključuje lijekove tri glavne grupe:

Dihidropiridini (amlodipin, felodipin).
Benzotiazepinski antagonisti kalcijuma (diltiazem).
Fenilalkilamini (verapamil).

Lijekovi ovih grupa razlikuju se po prirodi djelovanja na zidove krvnih žila, miokard, provodni sistem srca. Dakle, amlodipin, felodipin djeluju uglavnom na žile, smanjujući njihov tonus, dok se rad srca ne mijenja. Verapamil, diltiazem, osim hipotenzivnog djelovanja, utječu na rad srca, uzrokujući smanjenje otkucaja srca i njegovu normalizaciju, stoga se uspješno koriste za aritmije. Smanjenjem potrebe srčanog mišića za kisikom, verapamil smanjuje sindrom bola sa anginom pektoris.

U slučaju imenovanja nedihidropiridinskih diuretika, potrebno je uzeti u obzir moguću bradikardiju i druge vrste bradijaritmija. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod teškog zatajenja srca, atrioventrikularne blokade i istovremeno s intravenskim beta-blokatorima.

Antagonisti kalcija ne utječu na metaboličke procese, smanjuju stupanj hipertrofije lijeve komore kod hipertenzije i smanjuju vjerojatnost moždanog udara.

Beta blokatori

Beta-blokatori (atenolol, bisoprolol, nebivolol) imaju hipotenzivni efekat smanjujući minutni volumen srca i stvaranje renina u bubrezima, što uzrokuje vaskularni spazam. Zbog sposobnosti regulacije otkucaji srca i imaju antianginalni efekat, beta-blokatori su poželjni za snižavanje krvnog pritiska kod pacijenata koji boluju od koronarne bolesti srca (angina pektoris, kardioskleroza), kao i kod hronične srčane insuficijencije.

Beta-blokatori mijenjaju metabolizam ugljikohidrata, masti, mogu izazvati debljanje, pa se ne preporučuju kod dijabetesa i drugih metaboličkih poremećaja.

Supstance sa adrenoblokirajućim svojstvima uzrokuju bronhospazam i usporen rad srca, pa su stoga kontraindicirane kod astmatičara, s teškim aritmijama, posebno atrioventrikularnim blokom II-III stepena.

Drugi antihipertenzivni lijekovi

Pored opisanih grupa farmakoloških agenasa za liječenje arterijske hipertenzije, uspješno se koriste i dodatne lekove- agonisti imidazolinskih receptora (moksonidin), direktni inhibitori renina (aliskiren), alfa-blokatori (prazosin, cardura).

Agonisti imidazolinskih receptora djeluju na nervne centre u produženoj moždini, smanjujući aktivnost simpatičke vaskularne stimulacije. Za razliku od lijekova drugih grupa, koji u najboljem slučaju ne utječu na metabolizam ugljikohidrata i masti, moksonidin može poboljšati metaboličke procese, povećati osjetljivost tkiva na inzulin, smanjiti trigliceride i masne kiseline u krvi. Uzimanje moksonidina kod pacijenata sa prekomjernom težinom potiče gubitak težine.

Direktne inhibitore renina predstavlja lijek aliskiren. Aliskiren pomaže u smanjenju koncentracije renina, angiotenzina, enzima koji konvertuje angiotenzin u krvnom serumu, pružajući hipotenzivne, kao i kardioprotektivne i nefroprotektivne efekte. Aliskiren se može kombinirati s antagonistima kalcija, diureticima, beta-blokatorima, ali istovremena primjena s ACE inhibitorima i antagonistima angiotenzinskih receptora prepuna je poremećene funkcije bubrega zbog sličnosti farmakološkog djelovanja.

Alfa-blokatori se ne smatraju lijekovima izbora, propisuju se kao dio kombiniranog liječenja kao treći ili četvrti dodatni antihipertenziv. Lijekovi ove grupe poboljšavaju metabolizam masti i ugljikohidrata, povećavaju protok krvi u bubrezima, ali su kontraindicirani kod dijabetičke neuropatije.

Farmaceutska industrija ne miruje, naučnici neprestano razvijaju nove i sigurne lijekove za smanjenje pritiska. Aliskiren (rasilez), olmesartan iz grupe antagonista receptora angiotenzina II može se smatrati lijekovima najnovije generacije. Među diureticima dobro se pokazao torasemid, koji je pogodan za dugotrajnu upotrebu, siguran za starije pacijente i pacijente sa dijabetesom.

Kombinirani pripravci također se široko koriste, uključujući predstavnike različitih grupa "u jednoj tableti", na primjer, ekvator, koji kombinira amlodipin i lizinopril.

Narodni antihipertenzivi?

Opisani lijekovi imaju trajni hipotenzivni učinak, ali zahtijevaju dugotrajnu upotrebu i stalno praćenje nivoa pritiska. U strahu od nuspojava, mnogi hipertoničari, posebno stariji ljudi koji pate od drugih bolesti, preferiraju biljne lijekove i tradicionalnu medicinu od uzimanja tableta.

Hipotenzivne biljke imaju pravo na postojanje, mnoge zaista dobro djeluju, a njihovo djelovanje je povezano uglavnom sa sedativnim i vazodilatacijskim svojstvima. Dakle, najpopularniji su glog, matičnjak, pepermint, valerijana i drugi.

Postoje gotove naknade koje se mogu kupiti u obliku kesica čaja u apoteci. Evalar Bio čaj koji sadrži matičnjak, mentu, glog i druge biljne sastojke, Traviata je najpoznatiji predstavnik biljnih antihipertenziva. Dobro se pokazao i hipotenzivni monaški čaj. U početnom stadijumu bolesti ima opšte jačanje i umirujuće dejstvo na pacijente.

Naravno, biljni preparati mogu biti efikasni, posebno kod emocionalno labilnih subjekata, ali treba naglasiti da samoliječenje hipertenzija je neprihvatljiva. Ako je pacijent starija osoba, boluje od srčanih bolesti, dijabetesa, ateroskleroze, onda je djelotvornost same tradicionalne medicine upitna. U takvim slučajevima potrebna je terapija lijekovima.

Kako bi liječenje lijekovima bilo efikasnije, a doze lijekova minimalne, ljekar će pacijentima sa arterijskom hipertenzijom savjetovati da prvo promijene način života. Preporuke uključuju prestanak pušenja, normalizaciju tjelesne težine i ograničavanje unosa soli, tekućine i alkohola. Važnost imaju adekvatnu fizičku aktivnost i borbu protiv hipodinamije. Nefarmakološke mjere za smanjenje pritiska mogu smanjiti potrebu za lijekovima i povećati njihovu učinkovitost.

Liječenje hipertenzije

Glavni faktor rizika za razvoj najstrašnijih vaskularne bolesti(moždani udar i infarkt miokarda) je hipertenzija. Glavni tretman za hipertenziju je antihipertenzivnu terapiju, tj. snižavanje povišenih vrijednosti krvnog tlaka uz pomoć lijekova bez utjecaja na osnovni uzrok hipertenzije. Sada postoje mnogi moderni lijekovi koji pomažu u snižavanju krvnog tlaka. Svi ovi lijekovi podijeljeni su u klase ovisno o mehanizmu njihovog djelovanja.

Diuretici (diuretici) stimulišu izlučnu funkciju bubrega i na taj način pomažu tijelu da se riješi viška tekućine. To uključuje arifon, hidroklorotiazid, brinaldiks, diuver, verošpiron.

Adrenoblokatori (alfa-blokatori i beta-blokatori) smanjuju učinak adrenalina na nervne receptore, čime se smanjuje učinak faktora stresa na krvne sudove. Među njima su prazosin, doksazosin (alfa-blokatori) i atenolol, propranalol, nadolol, concor (beta-blokatori).

Lijekovi prestarium, kaptopril, enalapril, losartan i valsartan, inhibiraju djelovanje enzima koji konvertuje angiotenzin, što uzrokuje povećanje pritiska. Lijekovi centralnog djelovanja (klofelin, cint) i antagonisti kalcija (nifedipin, nimodipin, verapamil) također mogu sniziti krvni tlak.

Nažalost, svi antihipertenzivi imaju kontraindikacije i nuspojave, stoga je u većini slučajeva indicirana kombinirana terapija upotrebom nekoliko lijekova odjednom. Treba imati na umu da visok krvni pritisak treba postepeno snižavati. Oštar pad pritiska ne može biti manje opasan od njegovog povećanja. Često predoziranje antihipertenzivima može uzrokovati vrlo nagli pad tlaka, što je samo po sebi opasno, posebno za starije osobe s promijenjenim krvnim žilama. Dakle, na stabilnom povećane vrijednosti krvni pritisak treba postepeno dostići ciljne vrednosti, ne brže od nekoliko nedelja. Osim toga, u većini slučajeva ne biste trebali prekinuti antihipertenzivnu terapiju bez konsultacije s liječnikom, čak i ako ste dosegli svoje ciljne “normalne” vrijednosti tlaka za vas. Hipertenzija, po pravilu, ne prolazi tako lako: u svakom trenutku se može vratiti i podsjetiti na svoje uobičajene simptome: glavobolju i bol u srcu, mučninu, vrtoglavicu, nakon čega će, u najboljem slučaju, sve morati početi iznova.

Cardiology Cheat Sheet: Antihipertenzivna terapija

Antihipertenzivna terapija kod pacijenata sa oštećenom funkcijom jetre:

lijekovi prvog izbora: Verapamil, diltiazem; Nifedipin grupa;
lijekovi drugog izbora: diuretici.

Lijekovi prvog izbora u bolesnika s arterijskom hipertenzijom:

i poremećaji ritma sinusna tahikardija, supraventrikularne, ventrikularne aritmije):
- Kardioselektivni beta-blokatori;
- Centralni antagonisti;
- Verapamil;
- Diltiazem.
i poremećaji ritma (sinusna bradikardija, sindrom bolesnog sinusa, AV blokada):
- Nifedipin-retard i drugi lijekovi ove grupe;
- ACE inhibitori.
- Diltiazem-retard;
- Verapamil-retard;
- ACE inhibitori dugog djelovanja (enalapril).
- ACE inhibitori;
- Umjereni diuretici (hipotiazid, indapamid, oksodolin).

Lijekovi drugog izbora kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom:

terapija, koju treba provoditi dugo vremena, kod pacijenata sa izraženim oblikom dislipidemije:
- Kardioselektivni beta-blokatori.
i sistolni oblik hronične srčane insuficijencije (CHF):
- Diuretici petlje (furosemid, uregit);
- Dihidroperidinski kalcijum antagonisti (nifedipin retard, amlodipin);
- Metoprolol.
- Lijekovi koji imaju najizraženiji antihipertenzivni učinak:
  - antagonisti kalcijuma;
- Lijekovi koji ne narušavaju kvalitetu života i najefikasnije snižavaju krvni tlak:
  - antagonisti kalcijuma;
  - ACE inhibitori;
  - Alfa1-adrenergički blokatori
- Lijekovi koji ne utječu štetno na druge faktore rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija i najefikasnije snižavaju krvni tlak:
  - antagonisti kalcijuma;
  - ACE inhibitori;
  - Alpha1 - blokatori;
  - Centralni agonisti;
  - Arteriolarni vazodilatatori (apresin, minoksidin).
  PAŽNJA! Možda postoji netačan ili netačan odgovor. Molimo provjerite informacije u odnosu na druge izvore, kao što su bilješke s predavanja.
  Hipotenzivno djelovanje: šta je to
  Hipotenzivni efekat - šta je to? Ovo pitanje postavljaju žene i muškarci koji su se prvi put susreli sa problemom visokog krvnog pritiska ili hipertenzije, a nemaju pojma šta znači hipotenzivno dejstvo lekova koje im prepiše lekar. Hipotenzivno djelovanje je smanjenje krvnog tlaka pod utjecajem određenog lijeka.
  Iskusni profesionalni terapeuti najviše kategorije terapijske klinike Jusupovske bolnice, koji posjeduju napredne metode liječenja i dijagnoze, pružit će kvalifikovanu pomoć pacijentima sa arterijskom hipertenzijom, odabrati efektivna šema liječenje, isključujući razvoj negativnih posljedica.
  Antihipertenzivna terapija: opća pravila
  I simptomatska hipertenzija i hipertenzija zahtijevaju korekciju antihipertenzivnim lijekovima. Antihipertenzivna terapija se može provoditi lijekovima koji se razlikuju po mehanizmu djelovanja: antiadrenergici, vazodilatatori, antagonisti kalcija, antagonisti angiotenzina i diuretici.
  O tome kakav je hipotenzivni učinak lijeka, koje lijekove uzimati kod visokog krvnog tlaka možete dobiti ne samo od ljekara, već i od farmaceuta.
  Arterijska hipertenzija je kronična bolest koja zahtijeva stalnu medikamentoznu podršku, svakodnevno praćenje i redovno uzimanje propisanih lijekova. Od poštivanja ovih pravila ovisi ne samo zdravstveno stanje, već i život osobe.
  Unatoč općoj dostupnosti pravila terapije za smanjenje tlaka, mnoge pacijente treba podsjetiti kako bi trebao izgledati režim liječenja hipertenzije:
  - uzimanje antihipertenziva treba biti redovno, bez obzira na stanje pacijenta i nivo krvnog pritiska. Ovo vam omogućava da povećate efikasnost kontrole krvnog pritiska, kao i da sprečite kardiovaskularne komplikacije i oštećenja ciljnih organa;
  - potrebno je strogo pridržavati se doze i primijeniti oblik oslobađanja lijeka, koji je propisao liječnik. Samostalna promjena preporučene doze ili zamjena lijeka može poremetiti hipotenzivni učinak;
  - čak i ako se lijek uzima kontinuirano hipotenzivno djelovanje potrebno je sistematski mjeriti krvni tlak, što će omogućiti procjenu efikasnosti terapije, pravovremeno identifikovanje određenih promjena i prilagođavanje liječenja;
  - u slučaju povećanja krvnog tlaka na pozadini stalnog antihipertenzivnog liječenja - razvoja nekomplicirane hipertenzivne krize, ne preporučuje se dodatna doza prethodno uzetog lijeka dugog djelovanja. Uz pomoć kratkodjelujućih antihipertenziva moguće je brzo sniziti krvni tlak.
  Antihipertenzivna terapija: lijekovi za smanjenje pritiska
  U toku antihipertenzivne terapije trenutno se koristi nekoliko glavnih grupa lijekova koji pomažu snižavanju krvnog tlaka:
  - beta-blokatori;
  - ACE inhibitori;
  - antagonisti kalcijuma;
  - diuretici;
  - blokatori receptora angiotenzina II.
  Sve gore navedene grupe imaju uporedivu efikasnost i svoje karakteristike koje određuju njihovu upotrebu u datoj situaciji.
  Beta blokatori
  Lijekovi ove skupine smanjuju vjerojatnost razvoja koronarnih komplikacija kod pacijenata koji boluju od angine pektoris, sprječavaju kardiovaskularne nezgode kod pacijenata s infarktom miokarda, tahiaritmijom, a primjenjuju se i kod pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom. Beta-blokatori se ne preporučuju pacijentima sa dijabetesom melitusom, poremećajima metabolizma lipida i metaboličkim sindromom.
  ACE inhibitori
  Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima imaju izražena hipotenzivna svojstva, imaju organoprotektivno djelovanje: njihova primjena smanjuje rizik od komplikacija ateroskleroze, smanjuje hipertrofiju lijeve klijetke i usporava opadanje funkcije bubrega. ACE inhibitori se dobro podnose, bez negativnih efekata na metabolizam lipida i nivo glukoze.
  antagonisti kalcijuma
  Osim antihipertenzivnih svojstava, lijekovi ove grupe imaju antianginalno i organsko-zaštitno djelovanje, pomažu u smanjenju rizika od moždanog udara, aterosklerotskih lezija. karotidne arterije i hipertrofija lijeve komore. Antagonisti kalcija mogu se koristiti sami ili u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima.
  Diuretici
  Diuretici se obično koriste uz uzimanje drugih antihipertenzivnih lijekova kako bi se pojačao terapijski učinak.
  Diuretici se također propisuju osobama koje pate od patologija kao što su refraktorna hipertenzija i kronično zatajenje srca. Kako bi se izbjegao razvoj nuspojava, uz stalni unos ovih lijekova, propisuju se minimalne doze.
  Blokatori receptora angiotenzina II
  Lijekovi ove grupe, koji imaju neuro- i kardioprotektivni učinak, koriste se za poboljšanje kontrole glukoze u krvi. Omogućavaju da se produži životni vijek pacijenata koji pate od kronične srčane insuficijencije. Antihipertenzivna terapija blokatorima receptora angiotenzina II može se propisati pacijentima koji su imali infarkt miokarda, koji boluju od zatajenja bubrega, gihta, metaboličkog sindroma i dijabetes melitusa.
  Antihipertenzivna terapija kod hipertenzivne krize
  Čak i uprkos stalnoj antihipertenzivnoj terapiji, periodično može doći do naglog porasta krvnog pritiska do dovoljno visokih nivoa (nema znakova oštećenja ciljnog organa). Razvoj nekomplicirane hipertenzivne krize može biti posljedica neuobičajene fizičke aktivnosti, emocionalnog stresa, konzumiranja alkohola ili slane, masne hrane. Takvo stanje nije opasno po život, ali prijeti razvojem negativnih posljedica, stoga zahtijeva pravovremeno liječenje.
  Prebrzo smanjenje krvnog pritiska je nepoželjno. Optimalno, ako u prva dva sata nakon uzimanja lijeka, tlak padne ne više od 25% početnih vrijednosti. Normalne vrijednosti krvnog tlaka se obično vraćaju u roku od jednog dana.
  Lijekovi pomažu povratku kontrole krvnog tlaka brza akcija, zbog čega se postiže gotovo trenutni hipotenzivni učinak. Svaki od lijekova za brzo snižavanje krvnog tlaka ima svoje kontraindikacije, pa ih treba odabrati liječnik.
  30 minuta nakon uzimanja antihipertenzivnog lijeka potrebno je izmjeriti nivo krvnog pritiska kako bi se procijenila efikasnost terapije. Ako je potrebno, da biste vratili normalan nivo krvnog pritiska, nakon pola sata ili sat vremena možete uzeti dodatnu tabletu (oralno ili sublingvalno). Ako nema poboljšanja (manje od 25% smanjenja pritiska ili njegove prethodne previsoke stope), treba odmah potražiti pomoć lekara.
  To arterijska hipertenzija nije prešao u kronični oblik, praćen prilično ozbiljnim komplikacijama, potrebno je na vrijeme obratiti pažnju na prve znakove arterijske hipertenzije. Nemojte se samoliječiti i nasumično birajte lijekove koji smanjuju pritisak. Unatoč hipotenzivnom djelovanju, mogu imati dosta kontraindikacija i biti praćene nuspojavama koje pogoršavaju stanje pacijenta. Odabir lijekova za antihipertenzivnu terapiju trebao bi obaviti kvalificirani stručnjak upoznat s karakteristikama pacijentovog tijela, njegovom anamnezom.
  Klinika za terapiju Jusupovske bolnice nudi sveobuhvatan pristup rješavanju problema povezanih s visokim krvnim pritiskom.
  Klinika posjeduje najnoviju modernu opremu za dijagnostiku i liječenje svjetskih lidera - proizvođača medicinske opreme, koja vam omogućava da na najranijoj dijagnostičkoj razini identificirate prve manifestacije hipertenzije i odaberete najviše efikasne metode liječenje bolesti. Prilikom sastavljanja režima liječenja uzimaju se u obzir dob, stanje pacijenta i drugi pojedinačni faktori.
  Konzervativna terapija u bolnici Jusupov podrazumeva upotrebu lekova najnovije generacije koje imaju minimalni iznos nuspojave. Konsultacije provode visokokvalifikovani liječnici opće prakse sa velikim iskustvom u liječenju hipertenzije i njenih posljedica, uključujući moždani udar.
  Možete se prijaviti za konsultacije s vodećim specijalistima klinike telefonom ili na web stranici bolnice Yusupov putem obrasca za povratne informacije.
  Naši stručnjaci
  Cijene usluga *
  (kompleksna dijagnostika kardiovaskularne bolesti)
  (napredni skrining i liječenje kardiovaskularnih bolesti
  
  za gojazne i gojazne pacijente
  *Informacije na stranici su samo u informativne svrhe. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, utvrđena odredbama čl. 437 Građanskog zakonika Ruske Federacije. Za tačne informacije obratite se osoblju klinike ili posjetite našu kliniku.
  Veliko hvala osoblju sanatorija bolnice Yusupov. Tretman je prošao dobro i uspješno. Fizioterapija je puno pomogla.
  Hvala vam za vaše povratne informacije!
  Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku
  Antihipertenzivna terapija: šta treba da znate?
  Arterijska hipertenzija je jedno od onih hroničnih bolesti koje zahtevaju stalnu medikamentoznu podršku, svakodnevno praćenje i redovno uzimanje propisanih lekova. Ne samo dobrobit, već i život bolesne osobe direktno ovisi o tome koliko se pažljivo poštuju pravila antihipertenzivne terapije.
  O tome kako pravilno liječiti arterijsku hipertenziju, koji lijekovi i u kojim slučajevima se koriste, može reći ne samo liječnik, već i ljekarnik koji savjetuje posjetitelja koji se prijavio u ljekarni.
  Opća pravila terapije
  Pravila antihipertenzivne terapije su jednostavna i dobro poznata, ali ih mnogi pacijenti često zanemaruju, pa stoga neće biti naodmet da vas još jednom podsjetimo kakav bi trebao biti tretman hipertenzije.
  1. Antihipertenzivi se uzimaju stalno. Bez obzira da li se osoba osjeća loše ili dobro, nivo krvnog tlaka (BP) je povišen ili ostaje normalan, terapija lijekovima treba biti konstantna. Samo svakodnevnim unosom antihipertenziva može se efikasno kontrolisati nivo krvnog pritiska, izbjeći oštećenje ciljnih organa i kardiovaskularne komplikacije.
  2. Antihipertenzivi se uzimaju u dozi i obliku oslobađanja u kojem su propisani od strane ljekara. Ne biste trebali samostalno mijenjati preporučenu dozu ili pokušavati zamijeniti jedan lijek drugim, jer. ovo može negativno uticati na hipotenzivni efekat.
  3. Čak i uz stalni unos antihipertenziva, krvni pritisak treba redovno meriti, najmanje 2 puta nedeljno. Ovo je neophodno za kontrolu efikasnosti terapije, omogućava vam da na vreme uočite promene koje se dešavaju u organizmu i prilagodite tretman.
  4. Ako, u pozadini stalne antihipertenzivne terapije, krvni pritisak naglo poraste, tj. ako se razvije nekomplicirana hipertenzivna kriza, ne preporučuje se uzimanje dodatne doze lijeka poznatog pacijentu. Za kontinuiranu upotrebu propisuju se lijekovi dugog djelovanja, čiji se učinak postepeno razvija. Za brzo snižavanje krvnog tlaka, ormarić za kućnu medicinu za hipertenziju mora imati antihipertenzivne lijekove kratkog djelovanja.
  Karakteristike različitih grupa lijekova
  Za liječenje hipertenzije danas se koristi 5 glavnih grupa antihipertenzivnih lijekova: ACE inhibitori, beta-blokatori, diuretici, antagonisti kalcija i blokatori receptora angiotenzina II. Svi imaju uporedivu efikasnost, ali svaka od grupa ima svoje karakteristike koje određuju upotrebu ovih lijekova u različitim situacijama.
  ACE inhibitori (enalapril, lizinopril, perindopril, kaptopril i dr.), osim izraženog hipotenzivnog djelovanja, imaju i organoprotektivna svojstva - smanjuju rizik od komplikacija ateroskleroze, smanjuju hipertrofiju lijeve komore i usporavaju opadanje funkcije bubrega. Ovi lijekovi se dobro podnose, nemojte negativan uticaj na metabolizam lipida i nivo glukoze u krvi, što im omogućava da se koriste u slučajevima kada je arterijska hipertenzija u kombinaciji sa metaboličkim sindromom ili dijabetes melitusom, kao i kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda, u slučaju hronične srčane insuficijencije, aritmije, ateroskleroze i poremećena funkcija bubrega.
  Beta-blokatori (atenolol, bisoprolol, metoprolol, karvedilol, nebivolol) smanjuju rizik od koronarnih komplikacija kod pacijenata sa anginom pektoris i kardiovaskularnim nezgodama kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda, kao i pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, mogu se koristiti za tahiaritmiju . Primjena beta-blokatora je nepoželjna kod pacijenata s metaboličkim sindromom, poremećajima metabolizma lipida i dijabetesom.
  Diuretici (hidroklorotiazid, hlortalidon, indapamid, spironolakton) se najčešće koriste u kombinaciji sa drugim antihipertenzivnim lekovima, kao što su ACE inhibitori, za efikasniju kontrolu krvnog pritiska. Lijekovi ove grupe dokazali su se kod refraktorne hipertenzije i kroničnog zatajenja srca. Za kontinuiranu upotrebu, diuretici se propisuju u minimalnim dozama - kako bi se smanjio rizik od nuspojava.
  Antagonisti kalcija (nifedipin, amlodipin, verapamil, diltiazem), osim hipotenzivnog, imaju antianginalno i organprotektivno djelovanje, smanjuju rizik od moždanog udara, sprječavaju agregaciju trombocita, usporavaju aterosklerotične lezije karotidnih arterija i hipertrofiju lijeve komore. Antagonisti kalcija se koriste zasebno i u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima (najčešće ACE inhibitori).
  Blokatori receptora angiotenzina II
  Blokatori angiotenzinskih receptora (losartan, kandesartan, telmisartan, valsartan) imaju kardio- i neuroprotektivni učinak, poboljšavaju kontrolu glukoze u krvi, imaju pozitivan uticaj očekivani životni vek pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom. Svi lijekovi iz ove grupe mogu se koristiti u liječenju hipertenzije kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega, infarktom miokarda, metaboličkim sindromom, gihtom, dijabetesom.
  Hipertenzivna kriza - šta učiniti?
  Čak iu pozadini stalne antihipertenzivne terapije, krvni pritisak može periodično naglo porasti do individualno visokih brojeva (bez znakova oštećenja ciljnog organa). Ovo stanje se naziva nekomplikovanom hipertenzivnom krizom, najčešće se javlja nakon neuobičajene fizičke aktivnosti, emocionalnog stresa, upotrebe alkoholna pića ili masne slane hrane.
  I iako se nekomplicirani oblik hipertenzivne krize ne smatra stanjem opasnim po život, nemoguće ga je ostaviti bez liječenja, jer. čak i mali porast krvnog pritiska (za 10 mm Hg) povećava rizik od kardiovaskularnih događaja za 30%.2 I što se prije započne liječenje, manje šanse neželjene posledice.
  Antihipertenzivne lijekove za nekomplikovanu hipertenzivnu krizu često se preporučuje sublingvalno uzimati, jer. Ova metoda je pogodna za pacijenta i istovremeno pruža brz razvoj terapeutski efekat. Neželjeno je snižavati krvni pritisak prebrzo - u prva 2 sata za najviše 25% od početne vrijednosti i na normalan nivo u roku od 24 sata. Za vraćanje kontrole krvnog tlaka potrebno je koristiti lijekove kratkog djelovanja koji pružaju brzi hipotenzivni učinak: nifedipin, kaptopril, moksonidin, klonidin, propranolol. Bolje je da liječnik odabere lijek za brzo smanjenje pritiska, jer svaki od njih ima kontraindikacije.
  Pola sata nakon uzimanja 1 tablete antihipertenzivnog lijeka treba izmjeriti nivo krvnog pritiska i procijeniti efikasnost liječenja. Ako je potrebno, za vraćanje normalnog nivoa krvnog pritiska, nakon 30-60 minuta, možete dodatno uzeti još 1 tabletu sublingvalno ili oralno. Ako se nakon toga pritisak smanji za manje od 25%, hitno je pozvati ljekara.
  Terapija komorbidnih stanja
  Arterijska hipertenzija se rijetko razvija kao individualna bolest, u većini slučajeva je praćen osnovnim poremećajima koji pogoršavaju oštećenje ciljnih organa i povećavaju rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija. Stoga se pacijentima s hipertenzijom, pored antihipertenziva, često propisuje i terapija za snižavanje lipida, sredstva za prevenciju tromboze i korekciju razine glukoze u krvi kod pacijenata s metaboličkim sindromom i dijabetesom melitusom.
  Posebno važnu ulogu u arterijskoj hipertenziji ima upotreba statina (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin) - lijekova koji snižavaju razinu ukupnog kolesterola, lipoproteina niske gustine i triglicerida. Dugotrajna upotreba statina može zaustaviti aterosklerotsko oštećenje krvnih žila, potisnuti upalni proces u plaku, poboljšavaju funkciju endotela i time značajno smanjuju rizik od kardiovaskularnih događaja (infarkt miokarda i moždani udar). Prije svega, statini se propisuju pacijentima s koronarnom bolešću, kao i nakon infarkta miokarda.
  Profilaktička antitrombocitna terapija je također indicirana za pacijente s visokim kardiovaskularnim rizikom, osobe s oštećenom funkcijom bubrega i sve koji su imali vaskularne operacije(ranžiranje, stentiranje). Lijekovi ove grupe sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i smanjuju rizik od arterijske tromboze. Danas se najčešće koristi acetilsalicilna kiselina klopidogrel i dipiridamol, koji se propisuju na duge kurseve u minimalnim terapijskim dozama.
  I, naravno, sve ove lijekove, kao i antihipertenzive, propisuje samo ljekar, jer. svako samoliječenje hipertenzije može biti opasno, na što se mora upozoriti posjetitelj ljekarne.
  Reprodukcija materijala je dozvoljena samo uz ograničenja koja je utvrdio Nosilac autorskih prava, uz navođenje autora korištenih materijala i link na "Farmaceutski bilten" kao izvor posudbe, uz obaveznu hipervezu na stranicu www. pharmvestnik.ru.
  Ograničenja i zabrane reprodukcije materijala sa stranice:
  1. Materijali objavljeni na web stranici www.pharmvestnik.ru (u daljem tekstu „Web stranica“), u pogledu kojih je Nosilac autorskih prava uspostavio ograničenja za slobodnu reprodukciju:
  1. pristup kojem je na Stranici omogućen samo pretplatnicima;
  2. svi materijali objavljeni u štampanoj verziji novina, a koji sadrže oznaku "Objavljeno u broju novina";
  3. svi materijali Stranice, reprodukovani na bilo koji način, pored distribucije na Internetu.
  Za korištenje materijala za koje su utvrđena ova ograničenja potrebna je pismena saglasnost Nosioca autorskih prava - Bionika Media doo.
  1. umnožavanje materijala drugih nosilaca autorskih prava (korisnik mora rješavati pitanja zakonite distribucije takvih materijala bez uključivanja Bionika Media doo);
  2. korištenje odlomaka iz materijala u kojima se mijenja kontekst, odlomci postaju dvosmisleni ili disonantni, kao i svaka obrada materijala;
  3. komercijalnu upotrebu materijala, tj. korištenje određenog materijala odabranog na Stranici (njegov fragment) u svrhu komercijalnog ostvarivanja prava pristupa takvom materijalu ili davanja prava na takav materijal trećim licima.

Koncept antihipertenzivne terapije uključuje kompleks farmakoloških i nefarmakoloških mjera usmjerenih na stabilizaciju vrijednosti krvnog tlaka i prevenciju komplikacija hipertenzije. Ovo je kombinovani režim koji uključuje lekove i preporuke za modifikaciju faktora rizika, individualno odabrane za pacijenta. Njihova primjena osigurava stabilizaciju pokazatelja pritiska, smanjenje stvarne učestalosti komplikacija ili njihovo maksimalno odlaganje, te poboljšanje kvalitete života pacijenta.

Uvod

Paradoksalno! Ako je sve u redu u riječima i štampanim materijalima štampe, onda statistika otkriva mnoge probleme. Među njima je i odbijanje da se prate medicinski savjet, nedostatak discipline kod pacijenata, priznavanje ustupaka i nemogućnost da se u potpunosti ispoštuju termini. To je dijelom zbog nerazumno niskog nivoa povjerenja u medicinske stručnjake, obilja medijskih dezinformacija o kardiovaskularnim bolestima, medicini i ljepoti. Ova publikacija ima za cilj da delimično ispravi ovu situaciju, da otkrije koncept antihipertenzivne terapije za pacijenta, da okarakteriše farmakološki tretman i pristupe njegovom poboljšanju kod različitih kategorija pacijenata.

U ovom obimnom materijalu, pune informacije o liječenju hipertenzije farmakološkim i nefarmakološkim sredstvima. Kombinovana terapija sa antihipertenzivima se najpotpunije razmatra u kontekstu inicijalno postavljenih ciljeva lečenja. Savjetujemo vam da pažljivo i promišljeno proučite članak od početka do kraja i koristite ga kao materijal koji objašnjava potrebu za liječenjem hipertenzije i metode terapije.

Bilo koja od dolje navedenih informacija nije nova za internistu ili kardiologa, ali će biti od velike pomoći pacijentu. Nemoguće je izvući prave zaključke površnim pregledom ili "vertikalnim" čitanjem materijala. Bilo koje teze ove publikacije ne bi trebale biti izvučene iz konteksta i predstavljene kao savjet drugim pacijentima.

Propisivanje lijekova ili odabir antihipertenzivne terapije je težak posao, čiji uspjeh ovisi o kompetentnom stručnom tumačenju faktora rizika. to individualni rad specijalista za svakog pacijenta, a rezultat toga bi trebao biti režim liječenja koji izbjegava visoke vrijednosti tlaka. Važno je da ne postoje jednostavne, razumljive za svakog pacijenta i univerzalne preporuke za izbor antihipertenzivne terapije.

Ciljevi antihipertenzivne terapije

Jedna od mnogih grešaka koje pacijenti prave je nedostatak čvrste ideje zbog čega se bira antihipertenzivna terapija. Pacijenti odbijaju razmišljati o tome zašto je potrebno liječiti hipertenziju i stabilizirati krvni tlak. I kao rezultat toga, samo nekolicina adekvatno razumije zašto je sve to potrebno i što ih čeka u slučaju odbijanja terapije. Dakle, prvi cilj, radi kojeg se provodi antihipertenzivna terapija, je poboljšanje kvalitete života. To se postiže kroz:

smanjenje broja epizoda malaksalosti, glavobolje, vrtoglavice;
smanjenje broja hipertenzivnih kriza uz potrebu pružanja hitna pomoć uključujući medicinski radnici;
smanjenje perioda privremene nesposobnosti;
povećanje tolerancije na fizičku aktivnost;
eliminacija bolnog psihičkog osjećaja od prisutnosti simptoma hipertenzije, povećanje udobnosti kroz stabilizaciju stanja;
eliminacija ili maksimalno smanjenje epizoda komplikovanih kriza hipertenzije (krvarenje iz nosa, cerebralni infarkt i infarkt miokarda).

Drugi cilj antihipertenzivne terapije lijekovima je povećanje očekivanog životnog vijeka. Iako bi to trebalo ispravnije formulirati kao obnavljanje prethodnog, koje se dogodilo prije razvoja bolesti, potencijal za životni vijek zbog:

smanjenje brzine hipertrofične i proširene transformacije miokarda;
smanjenje vjerovatnoće i stvarne učestalosti razvoja atrijalna fibrilacija;
smanjiti vjerojatnost i učestalost, smanjiti ozbiljnost ili potpuno spriječiti razvoj hronična bolest bubrezi;
spriječiti ili odgoditi strašne komplikacije hipertenzija (infarkt miokarda, infarkt mozga, intracerebralne hemoragije);
smanjiti stopu razvoja kongestivnog zatajenja srca.

Treći cilj liječenja teži se kod trudnica i povezan je sa smanjenjem ukupnog broja komplikacija i abnormalnosti tokom gestacije tokom porođaja ili u periodu oporavka. Kvalitetna i dovoljna antihipertenzivna terapija u trudnoći u smislu prosječnog krvnog tlaka vitalna je potreba za normalan razvoj fetusa i njegovo rođenje.

Pristupi terapiji

Antihipertenzivnu terapiju treba sprovoditi sistematski i na uravnotežen način. To znači da je u liječenju potrebno na adekvatan način uzeti u obzir postojeće faktore rizika kod određenog pacijenta i vjerovatnoću razvoja pridruženih komplikacija. Sposobnost istovremenog utjecaja na mehanizam razvoja hipertenzije, sprječavanja ili smanjenja učestalosti mogućih komplikacija, smanjenja vjerojatnosti pogoršanja tijeka hipertenzije i poboljšanja zdravlja pacijenta čini osnovu modernih terapijskih shema. I u tom kontekstu, možemo uzeti u obzir takvu stvar kao što je kombinirana antihipertenzivna terapija. Uključuje i farmakološke i nefarmakološke smjernice.

Farmakološko liječenje hipertenzije je primjena lijekova koji utiču na specifične biohemijske i fizičke mehanizme stvaranja arterijskog pritiska. Terapija bez lekova je skup organizacionih mera koje imaju za cilj da eliminišu bilo koji faktor ( višak kilograma, pušenje, inzulinska rezistencija, fizička neaktivnost), što može uzrokovati hipertenziju, pogoršati njen tok ili ubrzati razvoj komplikacija.

Taktike liječenja

Ovisno o početnim ciframa pritiska i prisutnosti faktora rizika, odabire se specifična taktika liječenja na skali stratifikacije. Može se sastojati samo od nefarmakoloških mjera, ako se na osnovu dnevnog praćenja izloži hipertenzija 1. stepena bez faktora rizika. U ovoj fazi razvoja bolesti, glavna stvar za pacijenta je sistematska kontrola krvnog pritiska.

Nažalost, u ovoj publikaciji nemoguće je ukratko, lako i jasno svakom pacijentu objasniti principe antihipertenzivne terapije zasnovane na skalama stratifikacije rizika od arterijske hipertenzije. Osim toga, potrebna je njihova procjena kako bi se odredilo vrijeme početka liječenja lijekovima. Ovo je zadatak za posebno obučenog i obučenog radnika, a pacijent će samo disciplinovano pratiti preporuke ljekara.

Prelazak na liječenje

U slučaju neadekvatnog smanjenja tlaka kao posljedica gubitka težine, prestanka pušenja i modifikacije prehrane, propisuju se antihipertenzivni lijekovi. Njihova lista će biti razmotrena u nastavku, ali treba imati na umu da terapija lijekovima nikada neće biti dovoljna ako se režim liječenja ne poštuje na odgovarajući način i preskače lijekovi. Takođe, terapija lekovima se uvek propisuje uz nemedikamentne metode lečenja.

Važno je napomenuti da se antihipertenzivna terapija kod starijih pacijenata uvijek temelji na lijekovima. To se objašnjava već postojećim faktorima rizika za koronarnu bolest sa neizbježnim ishodom srčane insuficijencije. Lijekovi koji se koriste za hipertenziju značajno usporavaju stopu razvoja srčane insuficijencije, što opravdava takav pristup čak i od trenutka primarnog otkrivanja hipertenzije kod bolesnika starijeg od 50 godina.

Prioriteti u liječenju hipertenzije

Efikasnost nefarmakoloških sredstava koja sprečavaju razvoj komplikacija i pomažu u kontroli krvnog pritiska u ciljnim brojevima je vrlo visoka. Njihov doprinos smanjenju prosječne vrijednosti pritiska uz adekvatno disciplinovano sprovođenje preporuka od strane pacijenata je 20-40%. Međutim, kod hipertenzije 2. i 3. stepena, farmakološko liječenje je efikasnije, jer vam omogućava da smanjite vrijednosti pritiska, kako kažu, ovdje i sada.

Iz tog razloga, kod hipertenzije 1. stepena bez komplikacija, pacijent se može liječiti bez uzimanja lijekova. Kod 2. i 3. stepena hipertenzije, antihipertenzivi koji se koriste u terapiji jednostavno su neophodni za održavanje radne sposobnosti i ugodan život. U ovom slučaju prednost se daje imenovanju 2, 3 ili više antihipertenzivnih lijekova iz različitih farmakološke grupe u malim dozama umjesto upotrebe jedne vrste lijeka u visokim dozama. Nekoliko lijekova koji se koriste u istom režimu liječenja utječu na isti ili velika količina mehanizama za povećanje krvnog pritiska. Zbog toga, lijekovi potenciraju (međusobno pojačavaju) djelovanje jedan drugog, što daje više jaka akcija u malim dozama.

U slučaju monoterapije, jedan lijek, čak i u visokim dozama, utječe na samo jedan mehanizam stvaranja krvnog tlaka. Stoga će njegova efikasnost uvijek biti niža, a cijena veća (lijekovi u srednjim i visokim dozama uvijek koštaju 50-80% više). Osim toga, zbog upotrebe jednog lijeka u visokim dozama, tijelo se brzo prilagođava ksenobiotiku i ubrzava njegovu primjenu.

Kod monoterapije je brzina takozvane ovisnosti organizma o lijeku i „bijega“ efekta od terapije uvijek brža nego u slučaju propisivanja različitih klasa lijekova. Stoga često zahtijeva korekciju antihipertenzivne terapije promjenom lijekova. To stvara preduslove da pacijenti formiraju veliku listu lijekova koji kod njega više ne “rade”. Iako su efikasni, samo ih treba kombinovati na pravi način.

Hipertenzivna kriza

Hipertenzivna kriza je epizoda porasta pritiska do visokih brojeva tokom lečenja sa pojavom stereotipnih simptoma. Među simptomima najčešći je pritiskajuća glavobolja, nelagoda u parijetalnom i okcipitalna regija, bljesak mušica pred očima, ponekad vrtoglavica. Rijeđe se hipertenzivna kriza razvija s komplikacijama i zahtijeva hospitalizaciju.

Važno je da čak i na pozadini efikasnu terapiju, kada prosječni brojevi krvnog tlaka zadovolje standarde, može se dogoditi (i periodično se dešava) kriza. Pojavljuje se u dvije verzije: neurohumoralna i vodeno-solna. Prvi se razvija brzo, u roku od 1-3 sata nakon stresa ili teške fizičke aktivnosti, a drugi - postepeno, tokom 1-3 dana uz prekomjerno nakupljanje tekućine u tijelu.

Krizu zaustavljaju specifični antihipertenzivi. Na primjer, kod neurohumoralne varijante krize razumno je uzeti lijek "Captopril" i "Propranolol" ili potražiti liječničku pomoć. Kod krize vode i soli najprikladnije bi bilo uzimati diuretike petlje (furosemid ili torasemide) zajedno s kaptoprilom.

Važno je da antihipertenzivna terapija kod hipertenzivne krize zavisi od prisustva komplikacija. Nekomplikovana varijanta se zaustavlja samostalno prema gornjoj shemi, a komplikovana zahtijeva poziv hitne pomoći ili posjetu hitnoj pomoći stacionarne zdravstvene ustanove. Krize češće od jednom sedmično ukazuju na neuspjeh postojećeg antihipertenzivnog režima, koji zahtijeva korekciju nakon kontaktiranja liječnika.

Rijetke krize koje se javljaju s učestalošću manje od 1 puta u 1-2 mjeseca ne zahtijevaju korekciju glavnog liječenja. Intervencija u efikasnom režimu kombinovane antihipertenzivne terapije kod starijih pacijenata sprovodi se u krajnjoj nuždi, samo kada se dobije dokaz o efektu „bežanja“, sa lošom podnošljivošću ili alergijskom reakcijom.

Grupe lijekova za liječenje hipertenzije

Među antihipertenzivnim lijekovima veliki broj trgovačka imena, popis koji nije ni potreban ni moguć. U kontekstu ove publikacije, prikladno je izdvojiti glavne klase lijekova i ukratko ih okarakterizirati.

Grupa 1 - ACE inhibitori Grupu ACE inhibitora predstavljaju lijekovi kao što su Enalapril, Captopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Quinapril. Ovo su glavni lijekovi za liječenje hipertenzije, koji imaju sposobnost da uspore razvoj fibroze miokarda i odgode nastanak srčane insuficijencije, atrijalne fibrilacije i zatajenja bubrega.

2. grupa - blokatori angiotenzinskih receptora. Lijekovi ove grupe su po efikasnosti slični ACE inhibitorima, budući da koriste isti mehanizam angiotenzinogena. Međutim, ARB nisu blokatori enzima, već inaktivatori angiotenzinskih receptora. U pogledu efikasnosti, donekle su inferiorni u odnosu na ACE inhibitore, ali i usporavaju razvoj CHF i CRF. Ova grupa uključuje sljedeće lijekove: Losartan, Valsartan, Candesartan, Telmisartan.

3. grupa - diuretici (petlja i tiazidni). "Hypothiazid", "Indapofon" i "Chlortalidone" su relativno slabi tiazidni diuretici, pogodni za kontinuiranu upotrebu. Diuretici petlje "Furosemide" i "Torasemide" su vrlo pogodni za zaustavljanje kriza, iako se mogu propisivati i na kontinuiranoj osnovi, posebno kod već razvijene kongestivne CHF. Kod diuretika je od posebne važnosti njihova sposobnost da povećaju efikasnost ARB-a i ACE inhibitora. Antihipertenzivna terapija u trudnoći podrazumijeva primjenu diuretika u krajnjoj nuždi, uz neefikasnost drugih lijekova, zbog njihove sposobnosti da smanje placentni krvotok, dok je kod ostalih pacijentica glavni (i gotovo uvijek obavezan) lijek za liječenje hipertenzije.

4. grupa - adrenoblokatori: "Metoprolol", "Bisoprolol", "Carvedilol", "Propranolol". Potonji lijek je pogodan za zaustavljanje kriza zbog relativno brzog djelovanja i djelovanja na alfa receptore. Ostali lijekovi na ovoj listi pomažu u kontroli krvnog tlaka, ali nisu glavni u antihipertenzivnom režimu. Doktori cijene njihovu dokazanu sposobnost da produže životni vijek pacijenata sa srčanom insuficijencijom kada se uzimaju s ACE inhibitorima i diureticima.

Grupa 5 - blokatori kalcijumskih kanala: Amlodipin, Lerkanidipin, Nifedipin, Diltiazem. Ova grupa lijekova ima široku primjenu u liječenju hipertenzije zbog mogućnosti uzimanja od strane trudnica. Amlodipin ima povoljan učinak nefroprotekcije, što uz primjenu ACE inhibitora (ili ARB) i diuretika usporava razvoj kronične bubrežne insuficijencije u maligna hipertenzija kod pacijenata koji nisu trudni.

6. grupa - ostali lijekovi. Ovdje je potrebno navesti heterogene lijekove koji su našli primjenu kao antihipertenzivi i imaju heterogene mehanizme djelovanja. To su moksonidin, klonidin, urapidil, metildopa i drugi. Cijela lista lek je uvek prisutan kod lekara i ne zahteva memorisanje. Mnogo je isplativije ako se svaki pacijent dobro sjeća svog antihipertenzivnog režima i onih lijekova koji su uspješno ili neuspješno korišteni ranije.

Antihipertenzivna terapija u trudnoći

U trudnoći se najčešće propisuju lijekovi Metildopa (kategorija B), Amlodipin (kategorija C), Nifedipin (kategorija C), Pindolol (kategorija B), Diltiazem (kategorija C). U isto vrijeme, samostalan odabir lijekova od strane trudnice je neprihvatljiv zbog potrebe za primarnom dijagnozom povišenog krvnog tlaka. Dijagnoza je potrebna kako bi se isključile preeklampsija i eklampsija - opasne patologije trudnoće. Odabir tretmana vršit će ljekar koji prisustvuje, a svako povećanje krvnog tlaka koje prethodno nije uočeno (prije trudnoće) kod trudnice treba pažljivo proučiti.

Antihipertenzivna terapija tijekom dojenja podliježe strogim pravilima: u prvom slučaju, ako krvni tlak nije veći od 150/95, dojenje se može nastaviti bez uzimanja antihipertenziva. U drugom slučaju, kod krvnog pritiska u rasponu od 150/95-179/109, praktikuje se primena niskih doza antihipertenzivnih lekova (dozu propisuje lekar i kontroliše pod nadzorom medicinskog osoblja) uz kontinuiranu dojenje.

Treća vrsta antihipertenzivne terapije kod trudnica i dojilja je liječenje hipertenzije, uključujući kombinirano liječenje, uz postizanje ciljnih vrijednosti krvnog tlaka. Ovo ne zahtijeva dojenje i kontinuiranu upotrebu esencijalnih lijekova: ACE inhibitora ili ARB-a s diureticima, blokatora kalcijumskih kanala i beta blokatora, ako su oni potrebni za uspješno liječenje.

Antihipertenzivna terapija za hronično zatajenje bubrega

Liječenje hipertenzije kod kroničnog zatajenja bubrega zahtijeva dispanzerski medicinski nadzor i pažljiv odnos prema dozama. Prioritetne grupe lijekova su ARB s diureticima petlje, blokatori kalcijumskih kanala i beta-blokatori. Često se propisuje kombinirana terapija od 4-6 lijekova u visokim dozama. Zbog čestih kriza kod hronične bubrežne insuficijencije, pacijentu se može prepisati "Clonidine" ili "Moxonidine" za kontinuiranu upotrebu. Preporučuje se zaustavljanje hipertenzivne krize kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom injekcijom "Clonidine" ili "Urapidil" sa diuretikom petlje "Furosemide".

Arterijska hipertenzija i glaukom

Bolesnici sa dijabetes melitusom i kroničnim zatajenjem bubrega često imaju oštećenje organa vida povezano i s mikroangiopatijom retine i njenom hipertoničnom lezijom. Povećanje IOP-a na 28 sa ili bez antihipertenzivne terapije ukazuje na sklonost razvoju glaukoma. Ova bolest nije povezana s arterijskom hipertenzijom i oštećenjem mrežnice, to je lezija optički nerv kao rezultat povećanja intraokularnog pritiska.

Vrijednost od 28 mmHg smatra se graničnom i karakteriše samo tendenciju razvoja glaukoma. Vrijednosti iznad 30-33 mmHg jasan su znak glaukoma, koji zajedno sa dijabetesom, kroničnim zatajenjem bubrega i hipertenzijom može ubrzati gubitak vida kod pacijenta. Treba ga liječiti zajedno s glavnim patologijama kardiovaskularnog i urinarnog sistema.

3
1 FGAOU VO Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet. NJIH. Sechenov iz Ministarstva zdravlja Rusije ( Sechenov University), Moskva
2 FGAOU HE "Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu A.I. NJIH. Sečenov” Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva
3 FGBOU DPO RMANPO Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva; FGBOU VO RNIMU im. N.I. Pirogov iz Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva

Za citiranje: Ermolaeva A.S., Dralova O.V., Maksimov M.L. Sigurna antihipertenzivna terapija: smanjenje ili kontrola krvnog tlaka? // RMJ. Medicinski pregled. 2014. br. 4. S. 293

Racionalna antihipertenzivna terapija ostaje jedan od glavnih problema kardiologije. Šta je razlog za ovo interesovanje? S jedne strane, to je zbog činjenice da je arterijska hipertenzija (AH) jedan od glavnih faktora rizika za nastanak ateroskleroze, koronarne bolesti srca i dovodi do kardiovaskularnih komplikacija (KVS), poput infarkta miokarda (MI), moždani udar (MI) i hronična srčana insuficijencija. S druge strane, postoji niz aktuelnih, ali neriješenih pitanja u liječenju hipertenzije. Neki liječnici pokušavaju izolirati jednu ili drugu skupinu lijekova; neracionalne kombinacije antihipertenziva biraju se kao lijekovi izbora za liječenje hipertenzije ili za brzo smanjenje krvnog tlaka. Međutim, za određeni broj pacijenata, brzo postizanje ciljnih nivoa krvnog pritiska može biti praćeno razvojem komplikacija.

Ruske smjernice za dijagnozu i liječenje hipertenzije preporučuju 5 glavnih klasa antihipertenzivnih lijekova: inhibitori enzima konvertujućeg angiotenzina (ACE inhibitori), blokatori receptora angiotenzina I (ARB), antagonisti kalcija, β-blokatori, diuretici. Za sada nema uvjerljivih dokaza da je jedna klasa antihipertenzivnih lijekova superiornija od drugih. Takođe, α-blokatori, agonisti imidazolinskih receptora i direktni inhibitori renina mogu se koristiti kao dodatne klase. Prilikom odabira antihipertenzivne terapije (AHT) potrebno je prije svega procijeniti učinkovitost, vjerovatnoću nuspojava i prednosti lijeka u određenoj kliničkoj situaciji.

Metaanaliza koja je uključivala 7 randomiziranih studija (od kojih 4 velika klinička ispitivanja: holandsko TIA ispitivanje; PATS; HOPE; PROGRESS) i ukupno 15.527 pacijenata pokazala je da antihipertenzivna terapija smanjuje rizik od ponovnog moždanog udara za 24%, MI za 24 %.21% i kardiovaskularni događaji - za 21%.

U preporukama Radne grupe za liječenje hipertenzije Evropskog društva za hipertenziju (ESH) i Evropskog kardiološkog društva (ESC) iz 2013. o liječenju hipertenzije, sedmom izvještaju Zajedničke nacionalne komisije SAD o prevenciji, otkrivanju, evaluaciji i liječenju visokog krvnog tlaka Ciljane vrijednosti tlaka (JNC VII) prepoznaju se kao smanjenje SBP i DBP manje od 140/90 mm Hg. Art. kod svih pacijenata sa hipertenzijom, kod pacijenata sa dijabetes melitusom - DBP<85 мм рт. ст. У лиц старше 80 лет рекомендуется снижать САД до

140-150 mmHg Art. pa čak i do vrijednosti<140/90 мм рт. ст. при хорошей переносимости .

U četvrtoj reviziji ruskih preporuka, navedene su slične ciljne vrijednosti za krvni tlak: „Prevencija, dijagnoza i liječenje arterijske hipertenzije“ (RKO / VNOK, 2010): „U liječenju pacijenata sa hipertenzijom, vrijednost krvni pritisak treba da bude manji od 140/90 mm Hg. čl., što je njegov ciljni nivo. Uz dobru podnošljivost propisane terapije, preporučljivo je sniziti krvni pritisak na niže vrijednosti. Kod pacijenata sa visokim i vrlo visokim rizikom od KVB potrebno je sniziti krvni pritisak.<140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт. ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим периодом для адаптации пациента к более низким величинам АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110-115 мм рт. ст. и ДАД до 70-75 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД» .

Razvoj hipotenzije izazvane lijekovima, koja povećava rizik od bubrežne, miokardne i cerebralne hipoperfuzije, jedan je od najozbiljnijih problema AHT. Najčešći problem u literaturi je hipotenzija prve doze prilikom propisivanja ACE inhibitora. Međutim, incidencija hipotenzije izazvane lijekovima tijekom liječenja antihipertenzivima dostiže 10%.

Kod hipertenzivnih pacijenata, hipotenzija je uobičajeno stanje kojem se posvećuje malo pažnje u studijama antihipertenzivnih režima. Najčešći uzroci hipotoničnih stanja kod pacijenata sa hipertenzijom su uzimanje lekova sa izraženim efektom vazodilatacije ili izazivanjem smanjenja volumena cirkulišuće krvi (CBV), kao i spontana hipotenzija koja se javlja uglavnom noću i uzrokovana je poremećenom autoregulacijom vaskularni tonus. Pojava hipotoničnih reakcija izazvanih lijekovima je karakterističnija za oblike doziranja s brzim oslobađanjem s niskim vrijednostima T/P (Trough/Peak).

Pokazatelj T/P omogućava procjenu trajanja djelovanja antihipertenzivnog lijeka u odnosu na rezidualno (tj. nakon uzimanja posljednje doze) do maksimuma (maksimalni učinak u vrijeme maksimalne koncentracije lijeka u krv) aktivnost. Kod primjene lijekova s niskim T/R postoji velika varijabilnost krvnog tlaka, zbog prekomjerne hipotenzije na vrhuncu djelovanja lijeka ili nedovoljnog antihipertenzivnog učinka na kraju intervala između doza. Smanjenje ukupnog volumena tekućine u tijelu i, kao rezultat, BCC može dovesti do veće koncentracije hidrofilnih lijekova u krvi (atenolol, lizinopril). Izlučivanje antihipertenzivnih lijekova iz organizma također može biti usporeno zbog smanjenja bubrežne filtracije i smanjenja aktivnosti enzimskih sistema jetre, što se često može primijetiti kod starijih pacijenata. Osim toga, zbog smanjenja volumena BCC-a, upotreba diuretika je ograničena.

Značajno sniženje krvnog tlaka može doći do kombinirane terapije kada se koristi nekoliko lijekova koji u početku ne daju brzi antihipertenzivni učinak, čiji se maksimalni učinak odgađa, a hipotenzivna reakcija se javlja nakon nekoliko sati. Poznato je da je povećanje varijabilnosti krvnog pritiska samo po sebi prognostički nepovoljan faktor povezan sa rizikom od razvoja kardiovaskularnih događaja kod pacijenata sa hipertenzijom. U isto vrijeme, kod starijih osoba, čak i tijekom dugotrajnog uzimanja lijekova, može se primijetiti smanjenje DBP-a tijekom budnog stanja. Često se uočava prekomjerno smanjenje krvnog tlaka kod samoprimjene antihipertenzivnih lijekova bez kontrole krvnog tlaka zbog pogoršanja dobrobiti, što kod pacijenata s hipertenzijom nije uvijek povezano s porastom krvnog tlaka.

U brojnim studijama na starijim pacijentima ili pacijentima sa vaskularnim oboljenjima ustanovljeno je paradoksalno povećanje učestalosti CVR, najvjerovatnije zbog pretjeranog sniženja krvnog tlaka. Prema Honolulu Heart Study, ortostatska hipotenzija u populaciji starijih od 70 godina zabilježena je u 7% slučajeva, a mortalitet u ovoj kategoriji pacijenata je 64% veći nego u kontrolnoj grupi.

Neurološke komplikacije antihipertenzivne terapije, koje se manifestuju kao smanjenje fizičke i mentalne sposobnosti, umor, zujanje u ušima, vrtoglavica, uočavaju se uglavnom kod starijih pacijenata, posebno u prisustvu cerebrovaskularne bolesti i značajne stenoze precerebralne (karotidne i vertebralne) i cerebralne arterije. . Istovremeno se mogu primijetiti poremećaji kao što su poremećaj sna, emocionalna labilnost, depresivna stanja. Ponekad hipoperfuzijska stanja mogu biti asimptomatska i detektirana kao smanjenje cerebralnog krvotoka prema rezultatima Dopler ultrazvuka ili spektroskopije magnetne rezonance. Navodno, hipoperfuzijska stanja mogu biti jedan od uzroka klinički "tihih" moždanih udara.

Komplikacije antihipertenzivne terapije mogu biti uzrokovane značajnim smanjenjem krvnog tlaka kao rezultatom poremećene funkcije baroreceptora, kada njegov nivo padne ispod donje granice autoregulacije cerebralne cirkulacije, što dovodi do cerebralne hipoperfuzije.

Kod osoba sa normalnim krvnim pritiskom cerebralni protok krvi se održava na konstantnom nivou (oko 50 ml na 100 g moždane supstance u minuti), donja granica autoregulacije cerebralne cirkulacije je oko 60 mm Hg. Art., a vrh - oko 180 mm Hg. čl., prema prosječnom hemodinamskom krvnom tlaku. Kod pacijenata sa hipertenzijom autoregulacija cerebralnog krvotoka prilagođava se višim vrednostima krvnog pritiska, a što su uobičajene vrednosti krvnog pritiska veće, to je viša donja granica autoregulacije cerebralne cirkulacije. U bolesnika s produženom hipertenzijom, donja granica autoregulacije cerebralne cirkulacije može doseći 90-100 mm Hg. Art. Dakle, za pacijenta sa hipertenzijom, smanjenje SBP-a na nivo od 120-130 mm Hg. Čl., posebno kada se pokušava brzo "normalizirati" krvni tlak, može biti kritičan i dovesti do smanjenja perfuzijskog krvnog tlaka i pojave simptoma cerebralne ishemije.

Proučavanje cerebralnog krvotoka kod pacijenata sa cerebrovaskularnom patologijom pokazuje da cerebralna hipoperfuzija nastaje kada se krvni pritisak smanji u prosjeku za 10-20% od uobičajenih "radnih" vrijednosti.

Utvrđeno je da ponovljeno kršenje cerebralne cirkulacije ne zavisi samo od prirode moždanog udara - moždanog infarkta ili krvarenja, već i od nivoa održanog krvnog pritiska. Nakon krvarenja, rizik od ponovnih cerebralnih komplikacija bio je direktno proporcionalan nivou DBP-a, pri čemu je najmanja učestalost cerebralnog oštećenja uočena pri DBP ≤80 mm Hg. Art. Kod pacijenata sa ishemijskim moždanim udarom, najmanji rizik od ponovnog moždanog udara pronađen je u rasponu dijastoličkog krvnog tlaka od 80-84 mm Hg. čl., a na nižem nivou krvni pritisak ponovo porastao. Štaviše, nakon aterotrombotičkog moždanog udara, najniža učestalost recidiva cerebralnog događaja uočena je na DBP 85-89 mm Hg. Art., nakon lakunara (ishemični cerebralni infarkt) - 80-84 mm Hg. čl., što je bilo povezano s ograničenim mogućnostima autoregulacije cerebralnog krvotoka u slučaju oštećenja velikih moždanih arterija.

Istovremeno, kod intracerebralnog krvarenja preporučuje se postupno snižavanje krvnog pritiska i to samo na normalne nivoe krvnog pritiska za pacijenta, a ako nisu poznati, onda SBP - na nivo od 150-160 mm Hg. čl. i DBP - do 85-90 mm Hg. Art. .

Prisustvo hemodinamski značajne okluzivne aterosklerotične lezije glavnih arterija smatra se najvažnijim faktorom koji ima nesumnjiv uticaj na određivanje ciljnog nivoa krvnog pritiska. Otprilike 20% pacijenata koji su imali prolazni ishemijski napad ili moždani udar ima tešku stenozu ili okluziju barem jedne karotidne arterije. Primjena neadekvatne antihipertenzivne terapije kod takvih pacijenata može poremetiti cerebralnu perfuziju pri relativno normalnim vrijednostima krvnog tlaka i dovesti do komplikacija, uključujući razvoj ishemijskog hemodinamskog moždanog udara. Analiza rezultata nekoliko studija koje su proučavale prognostičku vrijednost AH i AGT kod pacijenata sa stenozom ili okluzijom karotidnih arterija pokazala je sljedeće rezultate.

Kod pacijenata koji su imali ishemijski moždani udar ili prolazni ishemijski napad i imaju značajnu stenozu (suženje više od 70% lumena) unutrašnje karotidne arterije, uz povećanje krvnog pritiska, rizik od moždanog udara se povećava u manjoj mjeri nego kod pacijenata bez teške ateroskleroze. U isto vrijeme, u UK-TIA studiji kod pacijenata s klinički simptomatskim unilateralnim karotidnim okluzivnim lezijama, nađen je povećan rizik od moždanog udara sa smanjenjem SBP-a.<130 мм рт. ст. При наличии двустороннего значительного стеноза сонных артерий риск развития инсульта возрастает также при снижении АД. Это обусловлено нарушением нормальной регуляции мозгового кровотока, величина которого определяется перфузионным давлением, напрямую зависящим от системного АД. У больных данной группы, получавших гипотензивную терапию, риск развития инсульта был наименьшим при значениях САД 150-169 мм рт. ст. и прогрессивно многократно увеличивался при более низких значениях. Выраженный двусторонний стеноз сонных артерий является показанием к хирургическому лечению, т. к. только после этого пациентам можно будет проводить активную гипотензивную терапию и снижать АД до уровня, безопасного для сердца, почек и других органов .

Na osnovu gore navedenih podataka, za pacijente sa ishemijskim cerebralnim događajima u anamnezi i koji pate od discirkulacijske encefalopatije, preporučuju se 3 glavna ciljana nivoa SBP kao prognostički najznačajnija u odnosu na rizik od ponovnih cerebralnih vaskularnih komplikacija:

SBP 140-135 mmHg Art. optimalno za pacijente sa hipertenzijom 2. stepena i jednostranom karotidnom stenozom ≥70%;

SBP 120 mmHg Art. - minimalno mogući za pacijente sa hipertenzijom 1. stepena, visokim normalnim krvnim pritiskom u odsustvu teškog oštećenja glavnih arterija glave.

Postoje dokazi da se sa značajnim smanjenjem krvnog tlaka povećava rizik od koronarnih komplikacija. U istraživanju INVEST, koje je obuhvatilo 22 hiljade pacijenata sa hipertenzijom i koronarnom bolešću, DBP ispod 90 mm Hg. Art. je bio povezan sa povećanim rizikom od IM u poređenju sa grupom koja je imala najmanji rizik od IM pri DBP od 82,7 mm Hg. Art. . U SHEP studiji na 4736 pacijenata sa izolovanom sistoličkom hipertenzijom, pokazalo se da kod smanjenja DBP ispod 70 mm Hg. Art. povećava se rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti (KVB), uključujući IM, a rizik od KVB se povećava 2 puta sa DBP manjim od 55 mm Hg. Art. .

Pacijenti s teškom (okluzivnom) koronarnom bolešću i/ili hipertrofijom lijeve komore imaju veći rizik od koronarnih komplikacija s niskim DBP-om, iako je ova komplikacija tipičnija za pacijente sa hipertenzijom 1. i 2. stepena, kod kojih su se razine DBP-a smanjile za više od na 25 mm Hg. Art. od originalne vrijednosti.

Još jedan od negativnih aspekata oštrog pada krvnog tlaka je smanjenje bubrežne perfuzije i, kao rezultat, razvoj zatajenja bubrega. Veoma je važno održavati optimalan nivo krvnog pritiska kod pacijenata sa patologijom bubrega. Za adekvatnu perfuziju bubrega potrebno je održavati SBP na nivou od 80 do 180 mm Hg. Art. Sa smanjenjem SBP ispod 80 mm Hg. Art. moguće smanjenje bubrežne perfuzije i razvoj zatajenja bubrega.

ARB i ACE inhibitori, širenjem eferentnih arteriola glomerula, mogu uzrokovati smanjenje bubrežnog perfuzijskog tlaka i smanjenje brzine glomerularna filtracija(SKF). Ovisnost GFR o nivou angiotenzina II postaje posebno izražena kod smanjenja BCC-a, bilateralne stenoze bubrežnih arterija i stenoze bubrežne arterije jednog bubrega. Smanjena filtracija može dovesti do povećanja nivoa serumskog kreatinina i kalijuma. Hipovolemija i hipotenzija dodatno pogoršavaju smanjenje filtracije.

Poslednjih godina sve veći značaj pridaje se indikatoru varijabilnosti krvnog pritiska, jer je velika varijabilnost povezana sa povećanim rizikom od kardiovaskularnih događaja.

Pacijenti s najvećom varijabilnosti krvnog tlaka imali su 6,22 puta veću vjerovatnoću da dobiju moždani udar od onih s najmanjom varijabilnosti. Treba napomenuti da je u grupi pacijenata sa hipertenzijom sa povećanom varijabilnošću SBP učestalost CVC veća za 60-70% (1372 bolesnika, vreme praćenja - do 7,5 godina). Kao rezultat 14-godišnjeg praćenja 956 pacijenata, otkriveno je da je u grupama sa umjerenom i visokom varijabilnosti SBP-a, u poređenju sa osobama sa niskom varijabilnosti, došlo do povećanja rizika od smrti za 55 i 49%. respektivno.

Kao što znate, krvni pritisak se smanjuje tokom spavanja i brzo raste pre buđenja. Maksimalne vrijednosti se bilježe nakon buđenja i početka dnevnih aktivnosti. Jutarnji porast krvnog pritiska izaziva stres na kardiovaskularni sistem, što dovodi do oštećenja ciljnih organa i patoloških reakcija.

Veličina i brzina jutarnjeg porasta krvnog pritiska zavise od karakteristika dnevnog profila krvnog pritiska. Osim toga, bolesnici koji pate od esencijalne hipertenzije u ranim fazama bolesti karakteriziraju se većom veličinom i brzinom jutarnjeg porasta krvnog tlaka nego kod zdravih osoba. A kod pacijenata sa prekomernim padom krvnog pritiska noću, kao i kod pacijenata sa nedovoljnim padom krvnog pritiska tokom noćnog sna, jutarnji porast karakteriše velika veličina i brzina porasta pritiska u odnosu na pacijente sa normalnim cirkadijalni ritam.

Prema metaanalizi 4 studije koje su obuhvatile 3468 pacijenata, visoka varijabilnost krvnog pritiska je nezavisni prediktor razvoja kardiovaskularnih događaja kod pacijenata sa hipertenzijom, čak i bez anamneze KVB, bez obzira na dob i pol.

Na osnovu kliničko-instrumentalnog pregleda 65 pacijenata sa akutnim IM, dokazan je značajan uticaj hipertenzije sa povećanjem varijabilnosti na tok bolesti i godišnju prognozu bolesnika. Klinički tok akutnog perioda IM kod pacijenata sa visokom varijabilnošću krvnog pritiska bio je teži. Bolesnici sa AH su imali 2 puta veću vjerovatnoću (20,8 odnosno 9,8%) da imaju komplikovan tok sa razvojem akutne insuficijencije lijeve komore, relapsi infarkta miokarda su se javljali 3 puta češće (8,3 odnosno 2,4%). Utvrđeno je da je tokom prve godine nakon srčanog udara povećanje varijabilnosti krvnog tlaka povezano s trostrukim povećanjem rizika od smrti. Pokazalo se da visoka varijabilnost krvnog tlaka u akutnom periodu IM korelira sa pogoršanjem sistolne funkcije lijeve komore i predstavlja nepovoljan prognostički kriterij za tok IM.

Tokom jutarnjeg porasta krvnog pritiska, postoji maksimalan broj različitih SSO. Tako se pokazalo da se većina ishemijskih epizoda javlja u jutarnjim satima, što se poklapa sa učestalošću IM i iznenadne smrti. Najčešće se IM razvija ujutro. U studiji TIMI II, maksimalna incidencija infarkta (34%) je uočena između 6:00 i 12:00 sati. Isti karakter ima i cirkadijalni ritam napada angine. Dnevni ritam varijantne angine takođe karakteriše vrhunac ujutru. Također je utvrđeno da postoji veza između cirkadijalnog ritma i ishemijskog oštećenja mozga: nedipperi i overdipperi imaju značajno više "tiših" cerebralnih žarišta u odnosu na umjerene dipere. U metaanalizi 31 studije koja je izvijestila o vremenu nastanka moždanog udara kod 11.816 pacijenata, postojala je 79% veća šansa za moždani udar između 06:00 i 12:00 sati u odnosu na druge sati. Istovremeno, u jutarnjem periodu povećana je vjerovatnoća nastanka sva tri tipa cerebrovaskularnog incidenta (za 55% za ishemijske moždane udare, za 34% za hemoragične moždane udare i za 50% za prolazne ishemijske napade). Pokazano je da jutarnji porast krvnog pritiska za 10 mm Hg. Art. povezan sa 22% povećanim rizikom od moždanog udara.

Čak i ako je kancelarijski pritisak normalan, krvni pritisak je često povišen u ranim jutarnjim satima. Tako je analiza krvnog pritiska metodom njegovog praćenja kod kuće (ACAMPA studija) u Španiji sprovedena kod 290 lečenih pacijenata sa hipertenzijom, kao i studija jutarnje hipertenzije J-MORE (Jichi Morning-Hypertension Research) u 1027 liječenih pacijenata sa hipertenzijom. Obje studije su pokazale da kod 60% pacijenata sa hipertenzijom, kod kojih se liječenje čini dovoljno efikasnim, krvni tlak ostaje povišen u jutarnjim satima.

Korekcija varijabilnosti krvnog pritiska lekovima doprinosi ne samo prevenciji IM, moždanog udara i smrti, već objašnjava i razlike u efikasnosti različitih antihipertenzivnih lekova u smanjenju krvnog pritiska. Ako antihipertenzivni lijek ne održi svoju punu djelotvornost tokom cijelog perioda djelovanja, onda kao rezultat toga, krvni tlak se možda neće kontrolisati u jutarnjim satima, čak i ako je uredski krvni tlak normalan. Poželjno je trajanje djelovanja lijeka duže od 24 sata, jer mnogi pacijenti kasne sa sljedećom dozom, ili čak potpuno zaborave da je uzmu. Za efikasno djelovanje lijeka u roku od 24 sata potrebno je da najmanje 50% vršne aktivnosti aktivne tvari ostane na kraju 24-satnog perioda djelovanja.

Stoga je potrebno koristiti lijekove s dugim djelovanjem kako bi se spriječilo povećanje varijabilnosti krvnog tlaka tokom dana, izostanak naglog porasta krvnog tlaka ujutro, a istovremeno spriječiti epizode oštrog pada krvnog tlaka. . Dugotrajno antihipertenzivno dejstvo i visok T/P omogućavaju potpuniju zaštitu organa.

Planiranje željenog nivoa sniženja krvnog pritiska kod pacijenata treba da se zasniva na kompenzacijskim mogućnostima cerebralne, koronarne i renalne hemodinamike. Prisutnost cerebrovaskularnih bolesti, koronarne bolesti srca i hipertrofije lijeve klijetke ukazuje na smanjenje funkcionalne rezerve ciljnih organa i zahtijeva pažljiviju kontrolu pada krvnog tlaka. U nedostatku teških poremećaja cerebralne hemodinamike, dozvoljeno je smanjenje SBP-a za 20% početnih vrijednosti, a DBP-a za 15%. Kod pacijenata sa hipertenzijom preporučljivo je umereno smanjenje krvnog pritiska - za 10-15% od početne vrednosti za 2-4 nedelje. nakon čega slijedi pauza kako bi se pacijent prilagodio nižim vrijednostima krvnog tlaka. Kako se pacijent prilagođava novim (nižim) vrijednostima krvnog tlaka, moguće ga je dalje postepeno snižavati do optimalnih brojeva za ovog pacijenta. Ako prelazak u sljedeću fazu uzrokuje pogoršanje stanja pacijenta, preporučljivo je vratiti se na prethodni nivo još neko vrijeme. Smanjenje krvnog tlaka na ciljni nivo odvija se u nekoliko faza, čiji je broj individualan i ovisi kako o početnoj vrijednosti krvnog tlaka tako i o podnošljivosti AGT-a. Upotreba etapne šeme za snižavanje krvnog pritiska, uzimajući u obzir individualnu toleranciju, posebno kod pacijenata sa visokim i veoma visokim rizikom od KVB, omogućava postizanje ciljnog nivoa krvnog pritiska ispod 140/90 mm Hg. čl., izbjegavati epizode hipotenzije i povećati rizik od razvoja IM i MI.

Zaključak

Trenutno je uvjerljivo dokazana djelotvornost racionalnog AHT u odnosu kako na prevenciju razvoja kardiovaskularnih događaja tako i na progresiju oštećenja ciljnih organa. S jedne strane, potrebno je propisivati lijekove koji postižu ciljni nivo krvnog tlaka, s druge strane, potrebno je kontrolisati da pad krvnog tlaka ne bude ispod 110-115 / 70-75 mm Hg. Art. Postepena i održiva normalizacija krvnog pritiska dovodi do smanjenja incidencije infarkta miokarda, smanjenja broja rekurentnih moždanih udara i mortaliteta od KVB.

Književnost

Arabidze G.G., Belousov Yu.B., Karpov Yu.A. arterijska hipertenzija. Referentni vodič za dijagnozu i liječenje. M., 1999. 139 str.
Gusev E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. et al. Etiološki faktori i faktori rizika za hroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju i ishemijski moždani udar. 2001. br. 1. S. 41-45.
Chalmers J., Chapman N. Izazivači za prevenciju primarnog i sekundarnog moždanog udara. Važnost snižavanja krvnog tlaka i ukupnog kardiovaskularnog rizika // Krvni tlak. 2001 Vol. 10. R. 344-351.
Dijagnoza i liječenje arterijske hipertenzije Ruske preporuke (četvrta revizija) // Sistemska hipertenzija. 2010. br. 3. S. 5-26.
Smjernice za rano liječenje odraslih osoba s ishemijskim moždanim udarom. Moždani udar. 2007 Vol. 38. R. 1655.
2013 ESH/ESC smjernice za liječenje arterijske hipertenzije // Journal of Hypertension. 2013. Vol. 31(7). R. 1281-1357.
Sedmi izvještaj Zajedničkog nacionalnog komiteta o // NIH Publication. 2003. br. 03-5233.
Cleland J.G.F., Dargie H.J., McAlpine H. et al. Teška hipotenzija nakon prve doze enalaprila kod zatajenja srca // Br. Med. J. 1985. Vol. 291. R. 1309-1312.
Fauci E., Braunwald J., Isselbacher K. Tinsley R. Harrison Internal Medicine. U 7 tomova / per. sa engleskog. M.: Praksa, 2005. T. 1. S. 249-260.
Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Praćenje arterijskog pritiska u kardiologiji. Moskva: Ruski doktor, 1998. 99 str.
Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Praćenje arterijskog pritiska u kardiologiji. M., „Ruski doktor“, 1998, 99.
srčana bolest. Udžbenik kardiovaskularne medicine/ 6. izdanje. Ed. od E. Braunwalda, D.P. Zipes, P. Libby. W.B. Saunders Company, 2001. P. 933.
Chazova I.E., Ratova L.G. Uloga 24-satnog praćenja krvnog tlaka u procjeni učinkovitosti antihipertenzivne terapije (Rezultati 24-satnog praćenja krvnog tlaka u programu CLIP-ACCORD) // Sistemska hipertenzija. 2007. br. 1. S. 18-26.
Fratolla A., Parati G., Guspidi C. et al. Prognostička vrijednost 24-satne varijabilnosti tlaka // J. Hypertens, 1993. Vol. 11. P. 1133-1137.
Parfenov V.A., Gorbačova F.E. Cerebralne komplikacije antihipertenzivne terapije // Klinička medicina. 1991. br. 10. S. 46-48.
Parfenov V.A., Zamergrad M.V. Šta se krije iza dijagnoze "hipertenzivne krize" // Neurološki časopis. 1998. br. 5. S. 41-43.
Cruickhank J.M., Thorp J.M., Zacharias F.J. Prednosti i potencijalna šteta snižavanja visokog krvnog tlaka // Lancet.1987. Vol. 1. R. 581-583.
Arterijska hipertenzija u posebnih kategorija pacijenata / ur. V.N. Kovalenko, E.P. Svishchenko. K.: Morion, 2009. S. 54.
Pantoni L., Garcia J.H. Značaj abnormalnosti cerebralne bijele tvari 100 godina nakon Binswangerovog izvještaja. Pregled // Stroke, 1995. jul, tom 26 (7), str. 1293-1301.
Pantoni L., Garcia J.H. Patogeneza leukoaraioze. Recenzija // Stroke. 1997 Vol. 28. R. 652-659.
Worlow C.P. et al. Moždani udar. Praktični vodič za vođenje pacijenata / trans. sa engleskog. Sankt Peterburg: Politehnika, 1998.
Geraskina L.A. Optimizacija antihipertenzivne terapije u bolesnika s discirkulatornom encefalopatijom i rezidualnim efektima poremećaja cerebralne cirkulacije: Sažetak teze. dis. … cand. med. nauke. M., 2000.
Irie K., Yamaguchi T., Minematsu K., Omae T. Fenomen J-krivulje u recidivu moždanog udara // Stroke. decembar 1993 Vol. 24(12). R. 1844-1849.
Parfenov V.A. Povišeni krvni tlak i antihipertenzivna terapija kod moždanog udara // Consilium medicum. 2004. br. 1. S. 12-15.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. Za suradnju istraživača karotidne endarterektomije Odnos krvnog tlaka i rizika od moždanog udara kod pacijenata sa simptomatskom karotidnom okluzivnom bolešću // Stroke, 2003. Vol.34, P. 2583-2592.
Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Suslina Z.A. Prevencija ponavljanja moždanog udara. Praktične preporuke. M., 2007. 48 str.
Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Relevantnost uobičajenog krvnog tlaka za vaskularnu smrtnost prema dobi: meta-analiza pojedinačnih podataka za milijun odraslih osoba u 61 prospektivnoj studiji // Lancet. 2002; Vol. 360. R. 1903-1913.
Messerli F.H., Kupfer S., Pepine C.J. J krivulja kod hipertenzije i koronarne arterijske bolesti /// Am J Cardiol. 2005 Vol. 95. R. 160.
Somes G.W., Pabor M., Sborr R.I. et al. Uloga dijastoličkog krvnog tlaka u liječenju izolirane sistoličke hipertenzije // Arch Intern Med. 1999 Vol. 159. R. 2004-2009.
SHEP kooperativna istraživačka grupa. Prevencija moždanog udara antihipertenzivnim lijekovima u starijih osoba s izoliranom sistolnom hipertenzijom: konačni rezultati programa za sistoličku hipertenziju kod starijih // JAMA. 1991 Vol. 265. R. 3255-3264.
Zanchetti A. Koji nivo krvnog pritiska treba liječiti? P. 1967-1983. U. Patofiziologija hipertenzije, dijagnoza i upravljanje / Uredio J.H. Laragh i B.M. Brener. Raven Press, Ltd., New York, 1990.
Bulpitt C.J., Palmer A.J., Fletcher A.E. et al. Optimalna kontrola krvnog tlaka kod liječenih hipertenzivnih pacijenata: Izvještaj Ministarstva zdravlja i hipertenzije Computing Project (DHCP) // Circulation. 1994 Vol. 90. R. 225-233.
Reddi A.S. Osnove fiziologije bubrega. College Book Publishers, East Hanover (NJ), 1999.
Dzau V.J. Bubrežni efekti inhibicije angiotenzinF konvertujućeg enzima kod srčane insuficijencije // Am. J. KidFney. Dis. 1987 Vol. 10. R. 74-80.
Morrison G. Kidney. U Trenutnoj medicinskoj dijagnostici i liječenju, ur. Tierney L.M., McPhee S.J. i Papadakis M.A. Appleton i Lange, Stamford (CT) 1997, str.832.
Mancia G., Parati G., Henning M. et al. u ime ELSA istražitelja. Odnos između varijabilnosti krvnog tlaka i oštećenja karotidne arterije kod hipertenzije: osnovni podaci iz Europske studije o aterosklerozi lacidipina (ELSA) // J Hypertens. 2001 Vol. 19. R. 1981-1989.
Rothwell P.M. Ograničenja uobičajene hipoteze o krvnom tlaku i važnost varijabilnosti, nestabilnosti i epizodne hipertenzije // Lancet. 2010 Vol. 375. Izdanje 9718. P. 938-948.
Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O "Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Sever P.S., Poulter N.R. Prognostički značaj varijabilnosti od posjeta do posjeta, maksimalnog sistoličkog krvnog tlaka i epizodne hipertenzije // Lancet. 2010. 13. mart, svezak 375 (9718), str. 895-905.
Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O "Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Poulter N.R., Sever P.S. Istražitelji suđenja ASCOT-BPLA i MRC. // Lancet Neurol. 2010. Vol. 9 (5). P. 469-480.
Učinci beta blokatora i blokatora kalcijumskih kanala na varijabilnost krvnog tlaka unutar pojedinca i rizik od moždanog udara // Lancet Neurol. maj 2010 Vol. 9(5). R. 469-480.
Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Monitoring krvnog pritiska: metodološki aspekti i klinički značaj. M.: Servier, 1999. S. 70.
Muntner P., Shimbo D., Tonelli M., Reynolds K., Arnett D.K., Oparil S. Odnos između varijabilnosti od posjete do posjete u sistoličkom krvnom tlaku i mortaliteta od svih uzroka u općoj populaciji: nalazi iz NHANES III, 1988. do 1994. // Hipertenzija. Vol. 57(2). R. 160-166.
Gosse P., Lasserre R., Minifie C., Lemetayer P., Clementy J. Porast krvnog tlaka pri porastu // J. Hypertens. 2004 Vol. 22. R. 1113-1118.
Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Moiseev V.S. Osobine jutarnjeg porasta krvnog tlaka kod hipertenzivnih bolesnika s različitim cirkadijalnim ritmovima // Kardiologija. 2000. br. 40 (11). str. 23-26.
Fagard R.H., Thijs L., Staessen J.A., Clement D.L., De Buyzere M.L., De Bacquer D.A. Omjer krvnog tlaka noću i dana i uzorak pada kao prediktori smrti i kardiovaskularnih događaja u hipertenziji // J Hum Hypertens. 2009 okt. Vol. 23(10). R. 645-653. Epub 2009, 19. februar.
Tseluiko V.I., Karlov S.M. Prognostička vrijednost indikatora dnevnog praćenja arterijskog tlaka u akutnom periodu infarkta miokarda. Elektronski izvor http://thrombolysis.org.ua/education/articles/abp-monitoring-ami.
Alexandria L.G., Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Moiseev V.S. Značajke dnevnog profila krvnog tlaka u bolesnika s akutnim infarktom miokarda s disfunkcijom lijeve komore // Kardiologija. 2000. br. 1. S. 21-23.
Sirenko Yu. M. Arterijska hipertenzija. K.: MORION, 2002. 204 str.
Cohen M.C., Rohtla K.M., Lavery C.E., Muller J.E., Mittleman M.A. Meta-analiza jutarnjeg ekscesa akutnog infarkta miokarda i iznenadne srčane smrti // Am J Cardiol. 1997 Jun 1 Vol. 79(11). R. 1512-1526.
Willich S.N., Linderer T., Wegscheider K. et al. Povećana jutarnja incidencija infarkta miokarda u ISAM studiji: odsustvo sa prethodnom beta-adrenergičkom blokadom. Studijska grupa ISAM // Circulation. 1989 Vol. 80(4). R. 853-858.
Tofler G.H., Muller J.E., Stone P.H. et al. Modifikatori vremena i mogući pokretači akutnog infarkta miokarda u studijskoj grupi trombolize u fazi II infarkta miokarda (TIMI II) // J Am Coll Sardiol. 1992 Vol. 20(5). R. 1049-1055.
Portaluppi F., Tiseo R., Smolensky M.H., Hermida R.C., Ayala D.E., Fabbian F. Cirkadijalni ritmovi i kardiovaskularno zdravlje // Sleep Med Rev. 3. jun 2011.
Tanaka A. et al. Cirkadijalna varijacija rupture plaka kod akutnog infarkta miokarda // Am J Cardiol. 2004 Vol. 93. R. 1−5.
Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. et al. Noćni pad krvnog pritiska i tiho cerebrovaskularno oštećenje kod starijih hipertoničara. Napredna tiha cerebrovaskularna oštećenja u ekstremnim dipersima // Hipertenzija. 1996 Vol. 27. R. 130-135.
Goldstein I.B., Bartzokis G., Hance D.B. et al. Odnos krvnog tlaka i subkortikalnih lezija u zdravih starijih osoba // Moždani udar. 1998 Vol. 29. R. 765-772.
Sierra C., de la Sierra A., Mercader J. et al. Tihe lezije bijele tvari mozga u esencijalnih hipertoničara srednjih godina // J Hypertens. 2002 Vol. 20. R. 519-524.
Elliott W.J. Cirkadijske varijacije u vremenu početka moždanog udara: meta-analiza // Stroke. maja 1998 Vol. 29(5). R. 992-996.
Kario K., Shimada K., Pickering T.G. Klinička implikacija jutarnjeg porasta krvnog tlaka kod hipertenzije // J Cardiovasc Pharmacol. decembar 2003 Vol. 42. Dodatak 1. P. 87-91.
Redón J., Roca-Cusachs A., Mora-Maciá J. Nekontrolisani ranojutarnji krvni pritisak kod pacijenata koji se leče: ACAMPA studija. Analiza kontrole krvnog tlaka korištenjem abulatornog praćenja krvnog tlaka // Blood Press Monit. 2002 Apr. Vol. 7(2). R. 111-116.
Kario K., Ishikawa J., Pickering T.G., Hoshide S., Eguchi K., Morinari M., HoshideY., Kuroda T., Shimada K. Jutarnja hipertenzija: najjači nezavisni faktor rizika za moždani udar kod starijih hipertenzivnih pacijenata // Hipertenzije Res. 2006 avg. Vol. 29 (8). R. 581-587.

Od početka 20. stoljeća, kombinacija arterijske hipertenzije (AH) sa gojaznošću i dijabetes melitusom (DM) je predmet aktivne pažnje teorijske i praktične medicine. Dugotrajna potraga za uzrocima koji ujedinjuju ove bolesti omogućila je G. Reavenu da 1988. sugeriše da inzulinska rezistencija (IR) i hiperinzulinemija (HI). Nakon toga, mnoge studije su potvrdile vezu poznatih faktora rizika za kardiovaskularne bolesti i IR. Trenutno je "metabolički sindrom" (MS) još uvijek predmet velike pažnje liječnika različitih specijalnosti. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze MS konstantno prolaze kroz promene, periodično se dopunjuju novim karakteristikama, ali uvek od vremena G. Reavena, podrazumeva porast krvnog pritiska (BP), oštećenje metabolizam ugljikohidrata, dislipidemija i gojaznost.

2007. godine, Sverusko naučno društvo za kardiologiju razvilo je sledeće kriterijume za MS: abdominalna gojaznost (obim struka veći od 80 cm kod žena i 94 cm kod muškaraca), hipertenzija, povećan nivo triglicerida (≥ 1,7 mmol/l), snižena visoka gustina holesterola lipoproteina (HDL holesterol) (< 1,0 ммоль/л у мужчин; < 1,2 ммоль/л у женщин), повышение уровня ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (>3,0 mmol/l), hiperglikemija natašte (glukoza u plazmi natašte ≥ 6,1 mmol/l), poremećena tolerancija glukoze (IGT) (glukoza u plazmi 2 sata nakon opterećenja glukozom unutar ≥ 7,8 i ≤ 11,1 mmol/l) .

Patogeneza hipertenzije u MS. Poremećaj iskorištavanja glukoze i povećanje njenog sadržaja u krvi kao rezultat inzulinske rezistencije djeluju stimulativno na beta stanice Langerhansovih otočića gušterače i glavni su uzrok razvoja adaptivnog GI. Patogenetska uloga GI u nastanku AH kod MS je trenutno van sumnje i dobro je dokumentovana. Postoje uvjerljivi dokazi o direktnoj uključenosti kroničnog viška inzulina u manifestaciju hipertenzije, kako u obliku direktnog djelovanja na tonus vaskularnih glatkih mišića, tako i aktivnosti beta-adrenergičkih receptora. vaskularni zid, te u poboljšanju reapsorpcije vode i natrijuma u bubrezima, povećavajući aktivnost simpatoadrenalnog i renin-angiotenzin sistema. Uz to, dokazano je i stimulativno djelovanje inzulina na procese proliferacije. ćelije glatkih mišića i fibroblasti vaskularnog zida. Međutim, ne samo promjene u metabolizmu i arhitektonici vaskularnog zida određuju učinak GI na razvoj hipertenzije, već i učinak na vaskularni endotel i trombocite u vidu povećane proizvodnje endotelina, tromboksana A2, prostaglandina F2 i smanjenje lučenja prostaciklina i dušikovog oksida.

Terapija hipertenzije u MS. Prema trećoj reviziji ruskih smjernica o hipertenziji, glavni cilj liječenja hipertoničara i dalje je maksimalno smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (KVB) i smrti od njih. Budući da pacijenti sa MS spadaju u kategoriju osoba sa visoki nivo rizika, efikasnost antihipertenzivne terapije treba da bude određena ne samo sposobnošću leka da snizi krvni pritisak, već i sposobnošću da ima maksimalan uticaj na ukupan kardiovaskularni rizik. Osim toga, pri odabiru antihipertenzivne terapije treba uzeti u obzir moguće negativne metaboličke učinke niza lijekova. Kako je pokazala poznata studija TROPHY, efikasnost niskih doza tiazidnih diuretika kod gojaznih pacijenata u većini slučajeva je nedovoljna. Da bi se postigao adekvatan antihipertenzivni učinak, potrebno je značajno povećanje doze lijeka. Međutim, kod pacijenata s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata, imenovanje visokih doza lijekova je nepoželjno zbog pogoršanja inzulinske rezistencije i negativnog učinka na druge vrste metabolizma. Diuretici imaju tendenciju da uzrokuju hiperglikemiju, hiperlipidemiju, hiperurikemiju, hipokalemiju, hiperkalcemiju.

Beta-adrenergički blokatori također imaju tendenciju da pogoršaju lipidni profil i pogoršaju inzulinsku rezistenciju, pa se teško mogu smatrati lijekovima izbora kod pacijenata s MS. Ovakvi proaterogeni i prodijabetogeni efekti antihipertenzivne terapije su nepoželjni, jer dugoročno mogu povećati rizik od razvoja dijabetesa i smanjiti efikasnost terapije u smislu prevencije kardiovaskularnih događaja. Osim toga, kako pokazuju studije, u smislu njihove sposobnosti da izazovu regresiju hipertrofije miokarda lijeve komore i uspore smanjenje brzine glomerularne filtracije, beta-blokatori su značajno inferiorniji u odnosu na inhibitore enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitore), antagoniste kalcija ( AK) i antagonisti receptora angiotenzina II (ATII), koji su općenito metabolički neutralni i ne utiču negativno na osjetljivost tkiva na inzulin.

ACE inhibitori su vrlo obećavajuća grupa u liječenju pacijenata sa AH i MS, budući da je patogenetska valjanost njihove upotrebe povezana sa aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema (RAAS) u IR. Osim toga, njihov mehanizam djelovanja predisponira mnogim pozitivnim efektima dokazanim u velikim randomiziranim studijama. Stoga je poznato smanjenje IR i poboljšanje glikemijske kontrole; nema negativnog uticaja na metabolizam lipida i purina (studije CAPPP, FASET, ABCD, HOPE, UKPDS). Dobijeni su vazoprotektivni, antiaterosklerotski (SECURE-HOPE-substudija), kao i nefroprotektivni efekti ACE inhibitora kod dijabetičke i nedijabetičke nefropatije (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT). Potvrđena korekcija endotelne disfunkcije, blagotvorno djelovanje na hemostazu trombocita i fibrinolizu (TREND) .

Ništa manje obećavajući lijekovi za liječenje bolesnika s hipertenzijom i MS su dugodjelujući AA, čija je glavna prednost metabolički neutralan učinak na metabolizam ugljikohidrata, lipida i purina s visokom antihipertenzivnom aktivnošću. Osnova antihipertenzivnog djelovanja AK-a je sposobnost izazivanja periferne vazodilatacije inaktivacijom naponsko zavisnih kalcijumskih kanala u vaskularnom zidu.

Nesumnjiva efikasnost upotrebe AA različitih grupa vrlo je uvjerljivo dokazana u brojnim međunarodnim multicentričnim studijama. Uz visoku antihipertenzivnu aktivnost, blagotvorno utiče na incidenciju fatalnih i nefatalnih moždanih udara, infarkta miokarda, iznenadne smrti, smrti od kardiovaskularnih uzroka (SHE, SHC, NORDIL, VHAT, ALLHAT, HOT, NICS-EH, ACCT, STOP -Hipertenzija 2 , VRIJEDNOST, SYST-EUR). Utvrđeno je smanjenje IR, smanjenje bazalnih i glukozom stimuliranih razina inzulina, te normalizacija inzulinskog odgovora na glikemijsko opterećenje. Pokazano usporava napredovanje aterosklerotskog procesa, bez obzira na hipotenzivni efekat (INSIGHT, ELSA, CAMELOT). Zabilježeno je i antispastičko djelovanje AK i djelovanje na ishemiju miokarda (CARE). Zapažen je nefroprotektivni, vazoprotektivni efekat (PREVENT, INSIGHT, ELSA MIDAS). Osim toga, opravdana je regresija hipertrofije lijeve komore (TOMH). Upotreba treće generacije AK-a, amlodipina, trenutno se smatra izuzetno obećavajućom, čiji je kardio- i nefroprotektivni učinak uporediv sa ACE inhibitorima.

Dakle, savremeni zahtevi za antihipertenzivnu terapiju, prioritetšto je, nesumnjivo, adekvatno smanjenje krvnog pritiska, baziraju se, u najmanju ruku, na njegovoj metaboličkoj neutralnosti, kao i na sposobnosti pružanja dodatnih blagotvornih efekata u odnosu na klaster pratećih metaboličkih promena.

Pošto su u grupu uključeni i pacijenti sa MS visokog rizika, tada je glavna strategija liječenja hipertenzije kombinirana terapija uz primjenu lijekova iz različitih grupa. Važne prednosti kombinovane terapije su: mogućnost potenciranja antihipertenzivnog efekta kako zbog višesmjernog djelovanja lijekova na ukupnost pojedinačnih presorskih mehanizama za nastanak hipertenzije kod određenog bolesnika, tako i zbog međusobnog potiskivanja kontraregulatornih mehanizama koji smanjuju njihovu efektivnost; smanjenje učestalosti nuspojava zbog nižih doza kombiniranih lijekova; osiguranje najefikasnije zaštite organa i smanjenje rizika i broja CVC-a.

Nedavno je postojao istinski interes za upotrebu u kliničkoj praksi kombinacije ACE inhibitora sa dihidropiridinskim AK. Temeljna u ovom aspektu bila je studija ASCOT-BPLA, koja je završena 2004. godine, koja je uvjerljivo pokazala značajan i značajno veći učinak kombinacije "dihidropiridin AK (amlodipin 5-10 mg/dan) plus ACE inhibitor (perindopril 4-8). mg/dan)" u poređenju sa kombinacijom "beta-blokatora (atenolol 50-100 mg/dan) plus diuretik (bendroflumetiazid 1,25-2,5 mg/dan)" ne samo na nivo krvnog pritiska, već i na razvoj kardiovaskularnih komplikacija. Tako je došlo do smanjenja smrti od svih uzroka za 11%, kod nefatalnog infarkta miokarda za 13% i svih smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca (CHD), za 24% kod svih umrlih od kardiovaskularnih uzroka, za 23% u fatalni i nefatalni moždani udar, za 13% - nefatalni infarkt miokarda, fatalni ishodi koronarne arterijske bolesti, fatalna i nefatalna srčana insuficijencija, stabilna i nestabilna angina pektoris ("zajednička koronarna tačka"), za 16% - sve kardiovaskularne događaje i procedure revaskularizacije. Štaviše, vjerovatnoća razvoja novih slučajeva dijabetesa bila je 30% manja u grupi pacijenata liječenih amlodipinom i perindoprilom, što je dokazalo sigurnost kombinacije "dihidropiridin AK plus ACE inhibitori".

Komplementarni efekat ACE inhibitora i AA je mogući efikasan uticaj na patogenezu AH u MS. Renin-angiotenzin sistem (RAS) i simpatički nervni sistem (SNS) su interaktivni sistemi koji obezbeđuju finu regulaciju aktivnosti srca i krvnih sudova na različitim nivoima: centralni, baroreceptorski, nadbubrežni, postsinaptički ATI receptori. ATII, vezivanjem za presinaptičke receptore noradrenergičkih neurona SNS-a, povećava nivo presinaptičkog oslobađanja norepinefrina, uzrokujući tako vazokonstrikciju i povećanje perifernog vaskularnog otpora. Uz to, djelujući postsinaptički, pojačava kontraktilni odgovor na stimulaciju alfa-adrenergičkih receptora krvnih žila. Nadalje, formira se začarani krug: ATII aktivira eferentnu simpatičku aktivnost, što dovodi do stimulacije beta-adrenergičkih receptora jukstaglomerularnog aparata bubrega i potiče stvaranje renina u bubrezima. Kao rezultat, dolazi do povećanja količine ATII, što olakšava oslobađanje noradrenalina u adrenergičkim sinapsama nadbubrežnih žlijezda. Upravo je povećanje simpatičkog tonusa patofiziološki povezano sa stvaranjem HI, što je jedan od ključnih mehanizama promjena koje se razvijaju u MS.

U određenoj fazi prilično uspješne antihipertenzivne terapije, smanjenje krvnog tlaka često doprinosi refleksnoj aktivaciji SNS i RAS. Kao rezultat toga, efikasnost antihipertenzivne terapije je smanjena. Osim toga, najvažnija hemodinamska posljedica autonomnog disbalansa može biti povećanje potrebe miokarda za kisikom, što je važan predisponirajući faktor u nastanku komplikacija, što je posebno važno kod pacijenata s hipertrofijom lijeve komore, koronarnom aterosklerozom i endotelnom disfunkcijom.

Dihidropiridinski AK (posebno kratkodjelujući oblik nifedipina), smanjujući krvni tlak, uzrokuju prilično izraženu vazodilataciju, što uzrokuje refleksnu aktivaciju SNS. Prisustvo vlastitog natriuretskog djelovanja u dihidropiridinskim AA može doprinijeti kompenzacijskom povećanju aktivnosti RAS. Dodavanje ACE inhibitora terapiji omogućava da se prevaziđe aktivacija SAS i RAS, čime se pojačava hipotenzivni efekat AK. Kod niskoreninskog oblika hipertenzije, kada je aktivnost ACE inhibitora nedovoljna, dodatkom dihidropiridin AK terapiji dolazi do blagog povećanja aktivnosti RAS i na taj način pojačava djelovanje ACE inhibitora.

Kontrola kardiovaskularni rizik sugerira, osim snižavanja krvnog tlaka, utjecaj na moguće mehanizme oštećenja ciljnih organa u fazama kardiovaskularnog i bubrežnog kontinuuma. U tom smislu, kombinacija "dihidropiridin AA plus ACE inhibitor" je potpuno opravdana, jer postoje uvjerljivi dokazi o značajnom nefroprotektivnom dejstvu kombinacije AA i ACE inhibitora. Dakle, kombinacija verapamila sa ACE inhibitorom trandolaprilom pokazala se efikasnom kod pacijenata sa dijabetička nefropatija(EDICTA, TRAVEND, BENEDICT). Postoje dokazi o smanjenju težine mikroalbuminurije kod pacijenata sa dijabetesom tokom primjene nitrendipina (SYST-EUR), sporijem smanjenju bubrežne funkcije uz primjenu nifedipina u obliku gastrointestinalnog terapijskog sistema (INSIGHT). Zanimljivi su i rezultati dvostruko slijepog randomiziranja kliničkim ispitivanjima(RCT), kod kojih je kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i nefropatijom, koji su bili na stalnoj terapiji maksimalnim dozama lizinoprila, došlo do značajnog smanjenja omjera albumin/kreatinin u urinu za 54% kada je amlodipin (10 mg/ dan) je dodan glavnom tretmanu i za 56% - kada je dodan tretmanu kandesartana (16 mg/dan). Istovremeno, smanjenje albuminurije u obje grupe nije bilo u korelaciji sa stepenom sniženja krvnog tlaka, što dokazuje pravilno nefroprotektivno djelovanje lijekova.

Mogućnost značajnog antiaterosklerotskog efekta pri korištenju kombinacije "dihidropiridin AK i ACE inhibitora" također je obećavajuća. Danas su antiaterogena svojstva AA njihova najznačajnija klinička prednost i registrovana su kod apsolutno svih predstavnika ove klase. Stoga je fiksna kombinacija "dihidropiridin AA plus ACE inhibitor" sasvim sposobna da pruži zaštitu organa kod pacijenata sa AH i MS.

Kombinacija dihidropiridin AK i ACE inhibitora također vam omogućava da spriječite pojavu nekih nuspojava svojstvenih njihovim komponentama. Dakle, nesumnjiva prednost ove kombinacije je sposobnost ACE inhibitora da spriječe oticanje nogu, koje se razvija u pozadini uzimanja AK i posljedica je vazodilatacije arteriola, što dovodi do intrakapilarne hipertenzije i pojačanog izlučivanja tekućine iz kapilara u intersticijalnog prostora. Budući da nema povećanja volumena cirkulirajuće plazme i zadržavanja natrijuma tijekom primjene AA zbog vlastitog natriuretskog učinka, edem se ne smanjuje primjenom diuretika, već se rjeđe razvija pri imenovanju lijekova s venodilatacijskim svojstvima, posebno ACE inhibitori.

Takvi dozno zavisni efekti AK, kao što su refleksna tahikardija, glavobolja, crvenilo i crvenilo lica, koji su također rezultat arteriolarne vazodilatacije, manje su vjerojatnije da će se pojaviti u pozadini zajednička primjena AC i ACE inhibitori, budući da fiksne kombinacije dozvoljavaju upotrebu AC u nižim dozama bez gubitka ukupne antihipertenzivne efikasnosti.

Dakle, kao što je F. Messerli predvidio još 1992. godine, dobijanje visoko efikasne fiksne kombinacije metabolički neutralnog dihidropiridina AA i ACE inhibitora zaista može postati “Rolls-Royce” moderne antihipertenzivne terapije kod pacijenata sa MS.

Među trenutno postojećim kombinacijama dihidropiridin AA i ACE inhibitora posebno je zanimljiva fiksna kombinacija amlodipina (Normodipine) 5 mg i lizinoprila (Diroton) 10 mg, nedavno registrovana u Rusiji pod imenom Equator®.

Najzanimljiviji podaci o upotrebi kombinacije amlodipina i lizinoprila u preparatu Equator® došli su iz HAMLET, multicentrične, dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije koja je ispitivala efikasnost i sigurnost nove fiksne kombinacije. Istraživanjem je obuhvaćeno 195 pacijenata (109 muškaraca i 86 žena) sa neliječenom ili slabo kontrolisanom hipertenzijom I-II stepena (BP 140-179/90-99 mm Hg) starosti 18-65 godina ( prosečne starosti 48,6 ± 10 godina), indeks tjelesne mase 27,7 ± 3,7 kg/m2. Kriterijumi isključenja: simptomatska hipertenzija; povijest srčanog ili moždanog udara unutar tri mjeseca prije studije. Osim toga, pacijenti nisu bili uključeni u studiju ako su imali kronično zatajenje bubrega, maligne neoplazme, teška bolest jetre ili pluća, hiperkalemija, gojaznost (indeks tjelesne mase > 35 kg/m2).

Tokom perioda uvođenja od 14 dana, pacijenti su primali placebo. Nakon toga, pacijenti su podijeljeni u grupu koja je primala lizinopril u dozi od 10 mg/dan, ili grupu koja je primala amlodipin (5 mg/dan), ili grupu koja je primala lizinopril u kombinaciji sa amlodipinom u istim dozama. Trajanje opservacije je bilo 8 sedmica. Nivoi krvnog pritiska mereni su na dan uključivanja (-14. dan), na početku studije (0. dan), kao i na kraju 2. i 8. nedelje uzimanja lekova. Kriterijum za pozitivan odgovor na terapiju bio je smanjenje krvnog pritiska za najmanje 20/10 mm Hg. Art.

3 pacijenta su prekinula primjenu lijeka zbog neželjenih događaja (jedan zbog glavobolje, drugi zbog povećanja krvnog tlaka tokom placebo perioda, treći zbog potrebe intrakardijalne studije i predstojeće operacije srca). U grupi koja je primala lizinopril, tegobe vezane za liječenje otkrivene su kod 8 pacijenata, a tegobe koje nisu povezane s liječenjem u 5 slučajeva. U grupi amlodipina neželjeni efekti povezano sa terapijom, navedeno je 9, a nije povezano sa terapijom - 7 pacijenata. U grupi koja je primala kombinovanu terapiju, 7 pacijenata je doživjelo događaje koji su vjerovatno bili povezani s liječenjem, a 7 nije bilo povezano s lijekovima. Iako tegobe u svim grupama nisu spriječile nastavak liječenja.

Do kraja praćenja, krvni pritisak u grupi koja je primala amlodipin smanjen je sa 155,4 ± 10,2/97,7 ± 4,9 na 140,8 ± 13,7/86,3 ± 7,1 mm Hg. Art.; u grupi lizinoprila, od 156,4 ± 10,4/97,3 ± 5,7 do 139,8 ± 12,9/87,2 ± 7,7 mm Hg. Art.; u grupi kombinovane terapije — od 156,4 ± 9,6/97,5 ± 5,0 do 136,3 ± 11,9/86,0 ± 6,6 mm Hg. Art.

Štaviše, u grupi koja je primala kombinovanu terapiju, sistolni krvni pritisak (SBP) je značajno smanjen u poređenju sa grupom koja je primala amlodipin (-20,1 ± 13,6 i -14,7 ± 13,0 mm Hg, respektivno). Smanjenje SBP u grupi na kombinovanoj terapiji takođe je premašilo promene krvnog pritiska u grupi lizinoprila (-16,8 ± 10,2), ali razlike nisu bile statistički značajne. Postojale su statistički značajne razlike između grupe na kombinovanoj terapiji i generalizovane grupe koja je primala bilo koju vrstu monoterapije (p< 0,0236). Максимальный эффект препаратов в отношении диастолического АД (ДАД) не показал статистически достоверных различий между тремя группами.

Do kraja studije, udio pojedinaca koji su dostigli ciljni nivo krvnog pritiska, prema utvrđenim kriterijumima, bio je značajno veći u grupi koja je primala kombinovanu terapiju u poređenju sa grupom koja je primala amlodipin (90,1% naspram 79,3%; p = 0,0333) ili lizinoprilom. (75,8 %; p = 0,0080), kao i u poređenju sa generalizovanim podacima pacijenata koji su primali bilo koju vrstu monoterapije (p = 0,0098). Nije bilo statistički značajnih razlika između dvije grupe pacijenata koji su primali monoterapiju.

HAMLET studija je jedina RCT koja je procijenila antihipertenzivnu efikasnost fiksne kombinacije dva dobro proučavana lijeka, lizinoprila i amlodipina (Ekvator®). Naravno, aditivni organoprotektivni efekat leka ne može se zasnivati na jednostavnom zbrajanju efekata dobijenih u nezavisnim studijama koje su uključivale amlodipin i lizinopril. Jasno je da je potrebno više istraživanja u ovoj oblasti. Međutim, čak i danas, visok antihipertenzivni efekat i dobar profil podnošljivosti omogućavaju nam da preporučimo Equator® za upotrebu u kliničkoj praksi kod pacijenata sa hipertenzijom i MS. Šta nas čeka na putu? S obzirom na iskustvo, nadamo se da će primjena fiksne kombinacije omogućiti višestruko potenciranje organoprotektivnih svojstava njenih komponenti, minimizirati učestalost nuspojava, što je vrlo važno za povećanje privrženosti bolesnika s hipertenzijom liječenju i smanjenje rizika od CVD.

Za upite o literaturi obratite se uredniku.

M. I. Shchupina, Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor
OmGMA, Omsk

Preferirane kombinacije

Diuretik + -AB;

Diuretik + ACE inhibitor (ili AT 1 blokator);

BPC (dihidropiridin serija) + -AB;

BKK + ACE inhibitor;

 1 -AB +-AB;

Manje preferirane kombinacije

CCB + diuretik;

-AB + verapamil ili diltiazem;

BKK +  1 -AB.

-AB + diuretik	Viskaldix (10 mg pindolola + 10 mg klopamida) Tenoretic (100 ili 50 mg atenolola + 25 mg klortalidona) Corzid (40 ili 80 mg nadolola + 5 mg bendroflumetiazida) Lopressor (100 ili 50 mg metoprolola + 50 ili 25 mg hidroklorotiazida)
Diuretik + ACE inhibitor	Caposide(50 ili 25 mg kaptoprila + 25 ili 15 mg hidroklorotiazida) Vaseretic (10 mg enalaprila + 25 mg hidroklorotiazida) Zestoretic (20 mg lizinoprila + 25 ili 12,5 mg hidroklorotiazida)
-AB + CCA (dihidropiridini)	Niften (nifedipin + atenolol)
ACE inhibitor + CCB	Tarka (trandolapril + verapamil)
AT 1 blokator + diuretik	Co-diovan (80 mg ili 160 mg diovana + hidroklorotiazid)

Liječenje hipertenzije u posebnim grupama i situacijama hipertenzije u starijih osoba

AH se javlja kod 30-50% osoba starijih od 60 godina, a u narednih 5 godina njegova učestalost u ovoj grupi značajno raste. Kod pacijenata od 40-50 godina sa AH, očekivani životni vijek je 10 godina kraći nego u odsustvu AH. Do 80 godina, učestalost komplikacija hipertenzije ovisi o trajanju bolesti, u starijoj dobi ovaj obrazac nije uočen.

Povećanje SBP-a za 10 mm. rt. Art. na svom nivou od 140 mm. rt. Art. preko 60 godina dovodi do povećanja komplikacija za 30%.

Trenutne smjernice uzimaju u obzir sistolički krvni tlak, zajedno s dijastoličkim krvnim tlakom, kao dijagnostički kriterij, težinu toka i efikasnost antihipertenzivne terapije. To je zbog činjenice da je u prospektivnim studijama (MRFIT) utvrđena bliska, neovisna o dobi, povezanost sistoličkog krvnog tlaka s rizikom od razvoja koronarnih, bubrežnih i cerebralnih komplikacija (jače nego u slučaju dijastoličkog krvnog tlaka). . Nedavno je otkriveno da je povećan pulsni pritisak još važniji.

Sa starenjem (počevši od 40-45 godina) maksimalni krvni tlak raste za 3-6 mm. rt. Art. tokom 1 godine, kod muškaraca je ovaj proces postepen, a kod žena nakon menopauze dolazi do značajnijeg povećanja krajnjeg sistolnog krvnog pritiska. U dobi od preko 60 godina, DBP pada na 70-80 mm. rt. Art. Ove promjene odražavaju proces starenja zadebljanja zidova aorte i njenih grana.

NB! Hipertenzija se nikako ne smije smatrati neizbježnim rezultatom starenja.

Karakteristike manifestacije hipertenzije kod starijih osoba:

Visoka učestalost hipertenzije, posebno izolirane sistolne;

trajanje bolesti;

Nedostatak objektivnih simptoma;

Funkcionalna insuficijencija mozga, bubrega;

Visok procenat komplikacija (moždani udar, srčani udar, zatajenje srca);

Hipokinetički tip hemodinamike;

Povećanje OPS-a;

Pseudohipertenzija - "hipertenzija" kao rezultat povećane vaskularne ukočenosti;

Hipertenzija je česta pojava bijeli kaput, postprandijalna i ortostatska hipotenzija;

Manja učestalost simptomatske hipertenzije (osim renovaskularne); ako hipertenzija počinje nakon 60 godina, mora se isključiti hipertenzija zbog ateroskleroze bubrežnih arterija.

Razlike u neurohumoralnim faktorima koji su uključeni u nastanak hipertenzije kod starijih osoba:

Smanjenje nivoa renina u krvnoj plazmi;

Smanjenje funkcionisanja -AR uz normalnu funkciju -AR.

Povišeni krvni pritisak kod starijih osoba ima 2 glavna uzroka:

Izolirana sistolna hipertenzija - javlja se u pozadini prethodnog normalnog tlaka;

EG, koji se javlja u mlađoj dobi i perzistira tokom prelaska u stariju starosnu grupu, često poprima karakteristike ISH.

Ne postoje razlozi za razmatranje hipertenzije kod starijih osoba, uključujući izolovanu sistoličku hipertenziju, osim primarne hipertenzije. Razlog je dokazana efikasnost liječenja u ovoj grupi u smislu smanjenja rizika od kardiovaskularnih bolesti, navodi najmanje u istoj meri kao kod pacijenata srednjih godina. Istovremeno, mora se imati na umu da je ISG simptomatično hipertenzija s poznatim uzrokom - zadebljanje zidova aorte i velikih elastičnih arterija.

Liječenje EG kod starijih osoba

Liječenje hipertenzije kod starijih pacijenata treba započeti nefarmakološkim mjerama, prvenstveno ograničavanjem unosa soli i smanjenjem tjelesne težine. Ako se ciljni pritisak ne postigne, indicira se liječenje. Početne doze antihipertenziva trebale bi biti 2 puta manje nego kod mladih i ljudi srednjih godina. Preporučuje se početak liječenja diureticima zbog njihovog dokazanog djelovanja na morbiditet i mortalitet kod starijih osoba.

Razmatrati kliničke karakteristike Hipertenzija kod starijih osoba, s oprezom treba koristiti lijekove koji mogu uzrokovati ortostatsku hipotenziju (-AB) i kognitivno oštećenje (centralno  2-AM).

Ciljna razina krvnog tlaka kod starijih pacijenata je ista kao i kod mladih pacijenata, međutim, u slučaju teške, dugotrajno neliječene sistoličke hipertenzije, dovoljno je smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 160 mm. rt. Art.

ISH tretman

Principi medikamentoznog liječenja pacijenata sa ISH:

Postepeno smanjenje krvnog pritiska za 30% (značajnije smanjenje može doprineti zatajenju mozga i bubrega);

Praćenje liječenja mjerenjem krvnog tlaka u stojećem i ležećem položaju;

Niska početna doza antihipertenzivnih lijekova;

Praćenje funkcije bubrega, metabolizma elektrolita i ugljikohidrata;

Jednostavan terapijski model se kombinuje sa nefarmakološkim metodama;

Individualni odabir lijekova uzimajući u obzir polimorbiditet.

Taktike antihipertenzivne terapije:

Na koje brojke treba smanjiti krvni pritisak kod pacijenata sa ISH?

Ili na normalno

Ili 20 mm. rt. Art. ako je početni krvni pritisak unutar 160-180 mm. rt. Art.,

Ili do nivoa manje od 160 mm. rt. čl., ako je početni krvni pritisak veći od 180 mm. rt. Art.

Ako pacijent nema koronarnu bolest, onda što je niži krvni pritisak, to je duži životni vek. Značajno smanjenje krvnog tlaka u prisustvu koronarne arterijske bolesti može uzrokovati pogoršanje koronarne cirkulacije. Rizik od MI je manji sa DBP unutar 90 mm. rt. Art.

Koja bi trebala biti stopa smanjenja krvnog tlaka kod starijih osoba sa ICH?

U hitnim slučajevima, krvni pritisak treba sniziti u roku od 24 sata;
U drugim slučajevima, nema razloga za prihvatanje hitne mjere- u roku od nekoliko sedmica - mjeseci (brzo smanjenje krvnog tlaka - moždani udar).

Posebnosti terapija lijekovima ISG

Diuretici

U malim dozama (12,5-25 mg hidroklorotiazida jednom ujutru dnevno ili svaki drugi dan);

Indapamid 2,5 mg/dan. Inferioran je u odnosu na ACE inhibitore i CCB u svojoj sposobnosti da izazovu regresiju hipertrofije lijeve komore. U terapijskoj dozi, diuretski efekti su subklinički. Jača zaštitna funkcija endotel, sprječava agregaciju trombocita, smanjuje osjetljivost vaskularnog zida na presorne agense. Ne smanjuje toleranciju na glukozu, uključujući i pacijente s dijabetesom.

SystEyr studija je pokazala sposobnost dugodjelujućih dihidropiridin kalcijevih antagonista da spriječe razvoj moždanog udara kod grupe starijih pacijenata sa izolovanom sistolnom hipertenzijom.

Lijekovi prve linije: amlodipin, isradipin. Nifedipin dugog djelovanja također se može koristiti:

Oblici s 2-faznim oslobađanjem ljekovite supstance - adalat SL - sadrže mikrogranule brzog (5 mg) i sporog (15 mg) oslobađanja nifedipina.

Terapeutski sistemi - GITS (gastrointestinalni terapijski sistem) - adalat i procardiaXL razlikuju se po farmakokinetici od ostalih produženih oblika nifedipina - konstantna koncentracija aktivne supstance bez pikova i recesija.

U liječenju ICH-a, CCB su indicirane s obzirom na nisku aktivnost renina kod starijih osoba, prisustvo pratećih bolesti (CHD, DM, BA, periferne vaskularne bolesti, giht).

Amplodipin se može koristiti kao monoterapija kod većine starijih i senilnih pacijenata (u dozi od 5-10 mg). Isradipin se koristi u dozi od 2,5-5 mg 1-2 puta dnevno. Nifedipin retard u dozi od 30 mg jednom dnevno.

-AB

Indicirano u liječenju ISH kod starijih i senilnih pacijenata u nedostatku kontraindikacija. Lijekovi prve linije su propranolol u dozi od 20-80 mg 1-2 puta dnevno; atenolol 50-100 mg jednom dnevno; metoprolol 100 mg jednom dnevno; betaksolol 5-10 mg/dan.

ACE inhibitori

Lijekovi prve linije uključuju kaptopril u dozi od 25,5; 25 i 50 mg 2-3 puta dnevno; perindopril 4 mg 1-2 puta dnevno; enalapril 5-20 mg 1-2 puta dnevno; ramipril 2,5-5 mg jednom dnevno; trandolapril 2-4 mg/dan; fosinopril 10-20 mg/dan.

Liječenje hipertenzije. antihipertenzivnu terapiju

Antihipertenzivi: principi terapije, grupe, lista predstavnika

Principi propisivanja antihipertenzivne terapije

Antihipertenzivni lijekovi: grupe, svojstva, karakteristike

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori)

Blokatori receptora angiotenzina II (ARB)

Diuretici

antagonisti kalcijuma

Beta blokatori

Drugi antihipertenzivni lijekovi

Narodni antihipertenzivi?

Liječenje hipertenzije

Cardiology Cheat Sheet: Antihipertenzivna terapija

Hipotenzivno djelovanje: šta je to

Antihipertenzivna terapija: opća pravila

Antihipertenzivna terapija: lijekovi za smanjenje pritiska

Beta blokatori

ACE inhibitori

antagonisti kalcijuma

Diuretici

Blokatori receptora angiotenzina II

Antihipertenzivna terapija kod hipertenzivne krize

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

Antihipertenzivna terapija: šta treba da znate?

Opća pravila terapije

Karakteristike različitih grupa lijekova

Blokatori receptora angiotenzina II

Hipertenzivna kriza - šta učiniti?

Terapija komorbidnih stanja

Uvod

Ciljevi antihipertenzivne terapije

Pristupi terapiji

Taktike liječenja

Prelazak na liječenje

Prioriteti u liječenju hipertenzije

Hipertenzivna kriza

Grupe lijekova za liječenje hipertenzije

Antihipertenzivna terapija u trudnoći

Antihipertenzivna terapija za hronično zatajenje bubrega

Arterijska hipertenzija i glaukom

Zaključak

Liječenje hipertenzije u posebnim grupama i situacijama hipertenzije u starijih osoba

Najnoviji

To se mora znati