dijabetička nefropatija. Liječenje dijabetičke nefropatije

Nefropatija sa dijabetes. Simptomi i liječenje

dijabetička nefropatija. Uzroci, simptomi i liječenje

● Broj oboljelih od dijabetesa u svijetu svake godine raste. I svake godine sve više dijabetičara traži pomoć od nefrologa. Mnogima od njih dijagnosticirana je dijabetička nefropatija.

Češće su to bolesnici zavisni od inzulina, nešto rjeđe - (inzulinsko nezavisni), kod kojih dolazi do oštećenja bubrežnih žila i njihove zamjene gustim vezivno tkivo(skleroza) sa razvojem otkazivanja bubrega.

Pozdrav svim prijateljima i čitaocima na stranici medicinski blog « Recepti tradicionalna medicina »

Uzroci dijabetičke nefropatije

● Glavni provocirajući faktor u nastanku dijabetičke nefropatije je povećanje nivoa glukoze u krvi, što dovodi do zamjene krvnih sudova gustim vezivnim tkivom i naknadnog poremećaja u radu bubrega.

U završnoj fazi bolesti razvija se zatajenje bubrega. Vrlo je važno na vrijeme pronaći pacijenta kako bi se spriječile komplikacije.

● Podmuklost nefropatije je u tome što se ne razvija odmah, već tokom jedne decenije, praktično ne pokazujući se ničim. I proces je u toku!

Lekaru idemo tek kada zagrmi, a lečenje zahteva ogromne napore ne samo pacijenta, već i lekara. Zato je neophodno poznavati klinički tok razvoja bolesti.

Simptomi dijabetičke nefropatije

● Postoji pet faza u razvoju bolesti:

— 1. faza javlja se na početna faza pojava dijabetes melitusa i izražena je hiperfunkcijom bubrega; povećanje veličine ćelije krvni sudovi, povećana filtracija i izlučivanje mokraće.

U ovom slučaju, protein u urinu nije određen i nema vanjskih manifestacija (žalbe pacijenta);

— 2. faza javlja se otprilike dvije godine nakon postavljanja dijagnoze. Žile bubrega nastavljaju da se zgušnjavaju, ali, kao iu prvoj fazi, bolest se još uvijek ne manifestira;

— 3. faza obično se razvija pet godina nakon dijagnoze dijabetes melitusa. U pravilu, u ovoj fazi, u procesu dijagnosticiranja drugih bolesti ili tokom rutinskog pregleda, u urinu se otkriva mala količina proteina - od 30 do 300 mg / dan.

A ovo je već alarmni signal na akciju, jer se spolja nefropatija opet ne oseća. U vezi sa gore navedenim nazivaju se sve tri faze pretklinički. U tom trenutku pacijentu je potrebno hitno liječenje;

— 4. faza određuje se 10-15 godina nakon pojave dijabetesa. U ovoj fazi postoje svijetle kliničkih simptoma: otkriveno u urinu veliki broj proteina, pojavljuje se edem koji se ne može ukloniti uz pomoć diuretičkih lijekova.

Pacijent značajno gubi na težini, razvija se pospanost, opšta slabost, osjećaj mučnine, žeđi, apetit se smanjuje i povremeno se povećava arterijski pritisak.

- 5. stadijum, ili uremični. Zapravo, ovo je završna faza dijabetičke nefropatije ili terminalna faza teškog zatajenja bubrega: žile u bubrezima su potpuno sklerozirane, ne mogu obavljati funkciju izlučivanja; brzina glomerularne filtracije manja od 10 ml/min.

Simptomi prethodne faze 4 traju, ali poprimaju životnu opasnost. Jedina mjera spasiti pacijenta - zamjena bubrežna terapija(hemodijaliza, peritonealna dijaliza), kao i transplantacija bubrega (transplantacija) ili dvostruki kompleks: bubreg + pankreas.

Liječenje dijabetičke nefropatije

● Glavni zadatak u liječenju bolesti je normalizovati nivo šećera u krvi i donekle mijenjaju sadržaj proteina u prehrani.

Medicina je dokazala da se prekomjernim unosom proteina hranom značajno povećava opterećenje bubrega. Protein treba unositi u količini od 800 mg po 1 kg tjelesne težine.

Preporučljivo je isključiti iz prehrane neke namirnice, posebno bogate proteinima: gljive, sir, ograničiti konzumaciju mesa i svježeg sira.

● Korisno zabilježiti u dnevnik ishrane sve namirnice koje ste pojeli u proteklom danu. Također je važno mjeriti stanje krvnog pritiska.

Većina dijabetičara je pod povećanim rizikom od infekcija urinarnog trakta jer je slatki urin odlično leglo za većinu patogena i oportunističkih patogena.

S tim u vezi, preporučljivo je uključiti u prehranu brusnice i brusnice sadrži prirodne antibakterijske supstance koje sprečavaju razvoj mikroba.

● Za normalizaciju krvni pritisak propisuje ljekar koji prisustvuje BP balans- jedna kapsula dva puta dnevno (ujutro i uveče) tokom tri meseca ili više.

● Pomaže poboljšanju mikrocirkulacije u glomerulima neurostrong- 1 tableta uz obroke 3-4 puta dnevno tokom šest meseci ili godinu dana, kao i transfer faktor kardio- 2 kapsule 3-4 puta dnevno uz obroke od 3 meseca do 6 meseci.

Dijabetička nefropatija - recepti tradicionalne medicine

● Da biste poboljšali funkciju bubrega, uzmite kolekciju koja uključuje cvijeće i preslicu u jednakim težinskim dijelovima. Sve ovo sameljite i dobro promiješajte:

- jednu supenu kašiku stolne mešavine preliti sa 200 ml ključale vode, ostaviti da odstoji jedan sat i piti po ⅓ šolje tri do četiri puta dnevno tokom tri nedelje; nakon kratke pauze ponoviti tok liječenja.

● Možete koristiti drugu opciju lekovita zbirka: preliti sa 300 ml vode 2 supene kašike, provriti, skloniti sa šporeta, sipati u termosicu i ostaviti pola sata.

Pijte toplo 3-4 puta dnevno po 50 ml prije jela dvije sedmice.

● Ova kolekcija poboljšava rad ne samo bubrega, već i jetre, takođe smanjuje nivo glukoze u krvi:

- 50 g suvog lišća pasulja preliti sa jednim litrom ključale vode, ostaviti da odstoji tri sata i piti po pola čaše 6 ili 7 puta dnevno tokom 2-4 nedelje.

● Postoji još jedna opcija:

- jednu supenu kašiku začinskog bilja preliti sa 200 ml ključale vode, ostaviti jedan sat, procediti i uzimati pre jela tri puta dnevno po ⅓ šolje najmanje dve nedelje.

Potrudimo se da ovo živimo srećno do kraja života. Budite zdravi, Bog vas blagoslovio!

U članku se koriste materijali endokrinologa najviša kategorija O. V. Mashkova.

Nefropatija bubrega kod dijabetesa se razvija postepeno i više je opći pojam. različite vrste bolesti ovo tijelo od narušavanja njegovih osnovnih funkcija, do nekih vanjskih oštećenja tkiva, vaskularnog sistema i ostalog.

Valjanost ove odluke leži u činjenici da sa povišenim nivoom šećera u krvi dolazi do staničnih poremećaja mnogih vitalnih funkcija. važnih sistema organizam, koji poput lančane reakcije izaziva razvoj višestruke komplikacije, što svakako utiče kardiovaskularne aktivnosti. Otuda arterijska hipertenzija, koja izaziva skokove pritiska, pasivno regulišući sposobnost filtriranja bubrega.

Ako dijabetičar ima problema sa bubrezima, na to će ukazivati ​​rezultati krvnog testa na kreatinin koji se mora sistematski planirati jednom mjesečno, a ako postoje ozbiljniji poremećaji i češće.

Temeljni faktor koji je temelj daljeg zdravlja dijabetičara je normoglikemija!

Zato je praćenje glukoze u krvi toliko važno za uspjeh liječenja. endokrine bolesti. Za liječenje gotovo svih, postizanje stabilne glikemijske kompenzacije je ključ zdravlja dijabetičara.

Dakle, kod nefropatije, glavni faktor koji pokreće njeno napredovanje je povećan nivo šećera u krvi. Što se duže drži, veća je šansa za razvoj raznih problema s bubrezima koji će dovesti do hroničnog zatajenja bubrega (prema novim standardima iz 2007. hronična bolest bubrezi).

Što je viša hiperglikemija, to je veća hiperfiltracija.

Neiskorištena glukoza u krvi je toksična i doslovno truje cijelo tijelo. Oštećuje zidove krvnih sudova, povećavajući njihovu propusnost. Stoga, prilikom dijagnosticiranja Posebna pažnja plaćati ne samo na biokemijske parametre urina i krvi, već i pratiti krvni tlak.

Vrlo često se razvoj bolesti javlja u pozadini kada je periferno nervni sistem organizam. Zahvaćene žile se pretvaraju u ožiljno tkivo koje nije u stanju obavljati osnovne zadatke. Otuda i svi problemi sa bubrezima (otežano mokrenje, loša filtracija, pročišćavanje krvi, česte infekcije genitourinarnog sistema itd.).

Uz poremećeni metabolizam ugljikohidrata kod dijabetesa često se javljaju problemi sa metabolizam lipida supstance, što takođe negativno utiče na zdravlje pacijenta. Problem pretilosti postaje osnovni uzrok razvoja koji se razvija u pozadini. Sve to zajedno dovodi do dijabetes melitusa, ateroskleroze, problema s bubrezima, krvnog pritiska, poremećaja u centralnom nervnom sistemu i kardiovaskularni sistem itd. Nije iznenađujuće da prilikom postavljanja dijagnoze i dijabetičari moraju da uzimaju i na osnovu čega se može suditi o kvalitetu pruženog lečenja.

Dakle, glavni razlozi za razvoj neuropatije:

  • hiperglikemija
  • gojaznost
  • metabolički sindrom
  • predijabetes
  • povišen holesterol u krvi (uključujući trigliceride)
  • znakovi anemije (sa smanjenjem koncentracije hemoglobina)
  • hipertenzija (ili arterijska hipertenzija)
  • loše navike (posebno pušenje)

Znakovi i simptomi

Simptomatska slika je prilično mutna, a sve zbog toga što je dijabetička nefropatija uključena početna faza se ne pokazuje.

Osoba koja živi sa dijabetesom 10 ili više godina možda ga neće primijetiti neprijatnih simptoma. Ako primijeti manifestacije bolesti, onda tek kada se bolest razvila u zatajenje bubrega.

Stoga, da bismo govorili o nekim simptomatskim manifestacijama, vrijedi ih razlikovati prema stadijumima bolesti.

I stadij - hiperfunkcija bubrega ili hiperfiltracija.

Šta je?

Klinički je to prilično teško odrediti, jer se ćelije bubrežnih žila donekle povećavaju. Nema vanjskih znakova. Nema proteina u urinu.

II stadijum - mikroalbuminurija

Karakterizira ga zadebljanje zidova krvnih sudova bubrega. Ekskretorna funkcija bubrega je i dalje normalna. Nakon prolaska testa urina, protein još uvijek nije otkriven. Obično se javlja 2 do 3 godine nakon dijagnoze dijabetesa.

III stadijum - proteinurija

Nakon 5 godina može se razviti "rudimentarna" dijabetička nefropatija, za koju je glavni simptom mikroalbuminurija, kada se u testu urina otkrije određena količina proteinskih elemenata (30-300 mg / dan). To ukazuje na značajno oštećenje bubrežnih sudova i bubrezi počinju loše filtrirati urin. Postoje problemi sa krvnim pritiskom.

To se manifestira kao rezultat smanjenja glomerularna filtracija(SKF).

Međutim, napominjemo da su smanjenje GFR i povećanje albuminurije u ranoj fazi razvoja bolesti odvojeni procesi i ne mogu se koristiti kao dijagnostički faktor.

Ako se tlak poveća, tada se brzina glomerularne filtracije nešto povećava, ali čim su žile ozbiljno oštećene, brzina filtracije naglo opada.

Do treće faze (uključivo) razvoja bolesti, sve posledice njenog uticaja su još uvek reverzibilne, ali je u ovoj fazi veoma teško postaviti dijagnozu, jer osoba ne oseća ništa. nelagodnost, dakle, neće ići u bolnicu zbog "sitnica" (s obzirom da su testovi u cjelini ostali normalni). Bolest je moguće otkriti samo posebnim laboratorijske metode ili putem biopsije bubrega, kada se dio organa uzima za analizu. Postupak je vrlo neugodan i prilično skup (od 5.000 rubalja i više).

Stadij IV - teška nefropatija sa simptomima nefrotskog sindroma

Dolazi nakon 10 - 15 godina života sa dijabetesom. Bolest se manifestuje prilično jasno:

  • prekomjerno izlučivanje proteina u urinu (proteinurija)
  • smanjenje proteina u krvi
  • višestruki edem ekstremiteta (prvi u donjih udova, na licu, zatim u abdomenu, grudne šupljine i miokard)
  • glavobolja
  • slabost
  • pospanost
  • mučnina
  • gubitak apetita
  • intenzivna žeđ
  • visok krvni pritisak
  • heartache
  • jak nedostatak daha

Budući da u krvi ima manje proteina, prima se signal za kompenzaciju ovog stanja zbog obrade vlastitih proteinskih komponenti. Jednostavno rečeno, tijelo počinje da se uništava, izrezujući potrebne strukturne elemente kako bi se normalizirala ravnoteža proteina u krvi. Stoga nije iznenađujuće što osoba počinje gubiti na težini s dijabetesom, iako je prije toga patila od viška kilograma.

Ali volumen tijela i dalje ostaje velik zbog sve većeg oticanja tkiva. Ako je ranije bilo moguće pribjeći pomoći (diureticima) i ukloniti višak vode, tada je u ovoj fazi njihova upotreba neučinkovita. Tečnost se uklanja hirurški punkcijom (igla se probuši i tečnost se veštački uklanja).

V stadij - zatajenje bubrega (bolest bubrega)

Posljednja, terminalna faza je već bubrežna insuficijencija, u kojoj su bubrežni sudovi potpuno sklerozirani, tj. formira se ožiljak, parenhim organa zamjenjuje se gustim vezivnim tkivom (bubrežni parenhim). Naravno, kada su bubrezi u ovom stanju, onda je osoba u opasnosti od smrti, ako ne pribjegne dodatnoj pomoći. efikasne metode, jer brzina glomerularne filtracije pada na kritičnu niske ocjene(manje od 10 ml / min) i pročišćavanje krvi, urin se praktički ne provodi.

Bubrežna nadomjesna terapija uključuje nekoliko vrsta tehnika. Sastoji se od peritonealne dijalize, hemodijalize, u kojoj se provodi kompenzacija minerali, vode u krvi, kao i njeno stvarno prečišćavanje (uklanjanje viška uree, kreatinina, mokraćne kiseline itd.). One. sve što bubrezi više nisu u stanju, radi se umjetno.

Zato se i naziva jednostavnije - "vještački bubreg". Da bi shvatili da li je tehnika koja se koristi u liječenju efikasna, pribjegavaju izvođenju koeficijenta uree. Po ovom kriterijumu se može suditi o efikasnosti terapije za smanjenje štetnosti metaboličke nefropatije.

Ako ove metode ne pomognu, pacijent se stavlja na listu čekanja za transplantaciju bubrega. Vrlo često dijabetičari moraju presaditi ne samo bubreg donora, već i "zamijeniti" gušteraču. Naravno, postoji visokog rizika mortalitet tokom i nakon operacije, ako se donorski organi ne ukorijene.

Dijagnostika

Kao što smo već spomenuli, dijagnoza bolesti u ranim fazama je izuzetno teška. težak zadatak, jer je asimptomatska i nemoguće je uočiti promjene u analizama.

Stoga su indikativni znaci prisutnost albuminurije s urinom (povećano izlučivanje albumina (jednostavnog proteina koji se otapa u tekućini) i smanjenje brzine glomerularne filtracije, koji se manifestiraju na posljednja faza dijabetička nefropatija, kada je bolest bubrega već dijagnosticirana.

Postoje manje učinkovite metode brzih testova pomoću test traka, ali daju prilično česte lažne rezultate, stoga pribjegavaju pomoći nekoliko analiza odjednom, uzimajući u obzir brzinu izlučivanja albumina (SEA) i omjer albumin / kreatinin ( Al/Cr), što se radi kompletnosti slike ponavljaju nakon nekoliko mjeseci (2 - 3 mjeseca).

Albuminurija u prisustvu bolesti bubrega

Al/Cr MORE objašnjenje
mg/mmol mg/g mg/dan
<3 <30 <30 normalno ili blago povećano
3 - 30
 		30 - 300
 		30 - 300
 		umjereno povišen
>30 >300 >300 značajno povećana

Kod nefrotskog sindroma, izlučivanje albumina je obično >2200 mg/dan, a Al/Cr >2200 mg/g ili >220 mg/mmol.

Dolazi i do promjene urinarnog sedimenta, tubularne disfunkcije, histoloških promjena, strukturne promjene sa vizuelnim metodama istraživanja, brzina glomerularne filtracije < 60 ml / min / 1,73 m 2 (njegova definicija indirektno ukazuje na prisustvo nefropatije i odražava povećanje pritiska u bubrežnim sudovima).

Primjer dijagnoze

Žena 52 godine sa dijabetesom mellitusom tipa 2, kontrolisanom arterijskom hipertenzijom, hroničnom srčanom insuficijencijom, prema rezultatima testova: HbA1c - 8,5%, Al od 22 g/l, 6 meseci SEB 4-6 g/dan, GFR 52 ml/min /1,73m2.

Dijagnoza: dijabetes melitus tip 2. dijabetička nefropatija. nefrotski sindrom. arterijska hipertenzija Faza III, rizik 4. Ciljni HbA1c<8.0%. ХБП С3а А3.

Tretman

Liječenje dijabetičke nefropatije sastoji se od nekoliko faza, među kojima se izdvajaju postizanje stabilne kompenzacije dijabetes melitusa i glikemije, smanjenje i prevencija kardiovaskularnih bolesti.

Ako već postoje znaci mikroalbuminurije, preporučuje se prelazak na posebnu prehranu s ograničenim unosom proteina.

Ako na licu postoje svi znaci proteinurije, tada je glavni zadatak da se što više uspori razvoj bolesti bubrega i uvodi se stroga restrikcija proteinske hrane (0,7 - 0,8 g proteina po 1 ćeliji tjelesne težine) . Kod tako malih količina proteina u hrani, kako bi se spriječilo kompenzatorno raspadanje vlastitog biološkog proteina, propisuje se npr. ketosteril.

Takođe nastavljaju da prate krvni pritisak, koji se po potrebi kontroliše lekovima.

Diuretici poput furosemida, indapamida propisuju se za smanjenje otoka. Kada uzimate diuretike, važno je pratiti količinu vode koju pijete kako biste spriječili dehidraciju.

Po dostizanju GFR<10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой terminalni stepen nefropatija, najbolji izlaz iz situacije za spašavanje života pacijenta je transplantacija ne samo bubrega, već i gušterače. Takve operacije su izuzetno skupe, a u Rusiji (u okviru državnog programa) ne postoje specijalizovani centri koji bi obavljali takve operacije.

Ali ne zaboravite da morate radikalno promijeniti svoj životni stil! Odustanite od pušenja, alkohola, povećajte fizičku aktivnost. Ne morate se prijaviti za teretanu. Dovoljno je da 30 minuta dnevno svog slobodnog vremena posvetite jednostavnim vježbama koje ćete ponavljati 5 puta sedmično.

Obavezno pregledajte prehranu i prijavite se za konzultacije s nutricionistom koji će vam preporučiti ne samo smanjenje količine proteinske hrane, već i smanjenje količine soli, fosfata i kalija kako biste spriječili oticanje.

Liječenje

Lijekovi koji se koriste u liječenju dijabetičke nefropatije najčešće se propisuju zajedno s drugim lijekovima u sklopu kombinirane antihipertenzivne terapije, jer uz dijabetes tipa 1 i tip 2 često postoje i druge bolesti poput arterijske hipertenzije, kardiovaskularnih komplikacija, neuropatije itd. d.

Ne uzimajte nikakve lekove bez konsultacije sa lekarom!

Lijekovi koji imaju nefroprotektivni učinak

droga zakazivanje i preporuke
Captopril Dijabetička nefropatija na pozadini dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, ako je albuminurija veća od 30 mg / dan.
lizinopril Dijabetička nefropatija (za smanjenje albuminurije kod pacijenata sa inzulinsko-ovisnim dijabetesom melitusom s normalnim krvnim tlakom i u bolesnika s dijabetes melitusom koji nije nezavisan od inzulina s arterijskom hipertenzijom).
Ramipril Dijabetička i nedijabetička nefropatija.
Noliprel A Forte (perindpril F/indapamid Smanjenje rizika od razvoja mikrovaskularnih komplikacija na bubrezima i makrovaskularnih komplikacija kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2.
Irbesartan Nefropatija u bolesnika s arterijskom hipertenzijom i dijabetesom mellitusom tipa 2 (kao dio kombinirane antihipertenzivne terapije).
Losartan Zaštita bubrega kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 2 s proteinurijom – usporavanje napredovanja bubrežne insuficijencije, što se manifestira smanjenjem incidencije hiperkreatininemije, incidencije završnog stadijuma zatajenja bubrega koje zahtijeva hemodijalizu ili transplantaciju bubrega, stope smrtnosti i smanjenje proteinurija.
Inegy (simvastatin/ezetimib) 20/10 mg Prevencija velikih kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću.

Tokom trudnoće, mnoge žene su uplašene rezultatima testova, jer je glavni dijagnostički pokazatelj nefropatije (brzina glomerularne filtracije) nekoliko puta veći od normalnog. To se događa zbog činjenice da žensko tijelo tokom nošenja djeteta prolazi kroz mnoge promjene i počinje raditi, kako kažu, za dvoje. Posljedično, ekskretorna funkcija bubrega također se povećava zbog sve većeg opterećenja srca, koje destilira dvostruko više krvi.

Stoga se tokom normalne trudnoće GFR i protok krvi u bubrezima povećavaju u prosjeku za 40-65%. U nekompliciranoj trudnoći (bez, na primjer, metaboličkih abnormalnosti i infekcija genitourinarnog sistema), hiperfiltracija nije povezana s bubrežnim (bubrežnim) oštećenjem i, u pravilu, nakon rođenja djeteta, brzina glomerularne filtracije brzo se vraća na normalno.

Dijabetička nefropatija je neurološki poremećaj povezan sa dijabetesom melitusom. Bolest nastaje kao posljedica mikrovaskularne povrede krvnih kapilara koje opskrbljuju živce. Zatim se razmatraju uzroci bolesti dijabetička nefropatija, simptomi bolesti i glavni pravci liječenja.

Šta je ovo bolest?

Dijabetička nefropatija je glomerularna (ili glomerularna) skleroza i fibroza tkiva uzrokovana hemodinamskim i metaboličkim promjenama kod dijabetes melitusa. Bolest se manifestuje kao sporo napredovanje albuminurije sa pogoršanjem hipertenzije i zatajenjem bubrega. Albuminuriju karakterizira poremećena funkcija bubrega, u kojoj se protein izlučuje iz tijela mokraćom.

Dijabetička nefropatija je najčešći uzrok ESRD-a i nefrotskog sindroma kod odraslih. Prevalencija potonjeg stanja je oko 45% svih pacijenata sa dijabetesom tipa 1. Među pacijentima sa dijabetesom tipa 2 takvi se poremećaji javljaju u približno 25% slučajeva. Klasifikacija dijabetičke nefropatije predstavljena je malo dalje.

Rizične grupe i uzroci

Faktori rizika uključuju:

  • produžena hiperglikemija;
  • ovisnost o nikotinu;
  • hipertenzija;
  • porodična anamneza dijabetičke nefropatije;
  • dislipidemija ili pretjerano povišeni lipidi u krvi;
  • neki polimorfizmi koji utiču na sistem renin-angiotenzin-aldosteron.

Dijabetička nefropatija se kod pacijenata sa dijabetesom razvija nakon 5-10 godina, a na to može ukazivati ​​pojava albumina u urinu, što se naziva albuminurija, i odnos njegove količine prema nivou kreatinina. Takve promjene u sastavu urina mogu se uočiti kod gojaznosti, trudnoće, akutne febrilne bolesti, prekomjernog unosa proteina, hematurije, infekcija urinarnog trakta, kongestivnog zatajenja srca.

U početnim fazama bolest je asimptomatska, a uporna mikroalbuminurija može biti prvo upozorenje. Kod bolesti dijabetičke nefropatije, simptomi hipertenzije i edema često se razvijaju kod neliječenih pacijenata. Za više kasne faze pacijenti mogu razviti znakove uremije, kao što su mučnina, povraćanje, anoreksija. Pogledajmo faze razvoja bolesti dijabetičke nefropatije, čije su faze opisane u nastavku.

Faze bolesti

Dijabetička nefropatija, čija je klasifikacija po fazama prikazana u nastavku, ima pet faza razvoja.

Faza 1. Glavni znakovi su povećanje veličine bubrega i povećanje GFR, odnosno brzine glomerularne filtracije. Kod oboljelih od dijabetesa ovi procesi su već prisutni u maloj mjeri, a istovremeno dolazi do porasta krvnog tlaka unutar bubrega i poremećaja normalnog procesa glomerularne perfuzije, odnosno filtracije krvi kroz ove organe. U ranoj fazi, oštećenje bubrega je reverzibilno, a liječenje inzulinom može vratiti ispravnu strukturu i funkciju urinarnog sistema. Patološko oštećenje tkiva u prvoj fazi je odsutno.

2 stage. Nivo izlučivanja albumina u urinu je normalan i ne prelazi 30 mg dnevno. Poslije fizička aktivnost ovaj indikator se može povećati i oporaviti nakon odmora. U drugoj fazi razvoja već postoje patoloških promjena u glomerularnoj strukturi, bazalna membrana se zadebljava, brzina glomerularne filtracije se povećava i postaje veća od 150 ml u minuti. Nivo glikiranog hemoglobina je iznad 9%, GFR je iznad 150 ml u minuti, a izlučivanje albumina u urinu više od 30 ml dnevno smatraju se kliničkom manifestacijom početka dijabetičkog oštećenja bubrega kod dijabetičke nefropatije. Stadij mikroalbuminurije se odnosi na 2-4 stadijum razvoja bolesti.

Faza 3, ili direktno oštećenje bubrežnog tkiva. Količina izlučenog albumina održava se na visokom nivou, od 30 do 300 mg dnevno. Fiziološki razlog leži u snažnom filtrirajućem radu bubrega. Zadebljanje membrane postaje već jasno vidljivo, primjećuju se glomerularne difuzne lezije i hijalinske promjene u arteriolama.

Stadijum 4 predstavlja klinički stadijum bolesti, a njegove karakteristike su visoka albuminurija, više od 200 mg dnevno, konstantno prisustvo proteina u urinu. Krvni tlak raste, razvijaju se hipoproteinemija i edem. U ovoj fazi, brzina glomerularne filtracije se smanjuje za 1 ml u minuti svakog mjeseca.

Stadij 5 karakterizira zatajenje bubrega. Kontinuirano izlučivanje proteina u urinu dovodi do teške dijabetičke nefropatije, značajnog povećanja bazalna membrana i pojava nekrotičnih glomerula zbog suženja lumena kapilara u tkivima bubrega. Kao rezultat toga, funkcija filtriranja bubrega postupno se smanjuje, što dovodi do teškog zatajenja bubrega. U većine pacijenata, kao rezultat toga, brzina glomerularne filtracije se smanjuje na 10 ml u minuti, povećanje serumskog kreatinina i dušika uree praćeno je teškom arterijskom hipertenzijom, edemom i hipoproteinemijom. Ovo su veoma ozbiljne komplikacije. Osobe sa dijabetesom moraju obratiti posebnu pažnju na navedene stadijume bolesti i poduzeti sve moguće mjere za prevenciju dijabetičke nefropatije.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, pregleda pacijenta i rezultata analize urina - ukupni i albumin/kreatinin. Kod dijabetičara sa proteinurijom uvijek se sumnja na nefropatiju. Sljedeći faktori ukazuju na razvoj poremećaja bubrega koji nisu povezani sa dijabetesom:

  • odsutnost dijabetičke retinopatije (ovo je oštećenje žila mrežnice oka);
  • makroskopska hematurija;
  • brzo smanjenje brzine glomerularne filtracije;
  • mala veličina bubrega;
  • teška proteinurija.

Svi ovi fenomeni uzimaju se u obzir u diferencijalnoj dijagnozi kako bi se identificirale druge patologije bubrega. Važno u dijagnozi je proučavanje količine proteina u urinu. Ponekad se mogu dobiti nepouzdani rezultati ako osoba ima jako razvijen mišićni sistem i prije mokrenja na analizu izvodi intenzivne fizičke vježbe. Biopsija bubrega može pomoći u potvrđivanju dijagnoze, ali ovaj test se rijetko radi.

Dijabetička nefropatija: liječenje

Dakle, bolest se razvija kao oštećenje bubrega zbog dijabetesa. Ako se dijabetes ne liječi, može na kraju dovesti do teškog zatajenja bubrega. U ranim fazama, kada je nivo albumina povišen u urinu, lijekovi se koriste za normalizaciju krvnog tlaka, na primjer, za smanjenje curenja proteina u mokraći. ACE inhibitori. U kasnijim fazama razvoja takve bolesti kao što je dijabetička nefropatija, liječenje uključuje korekciju razine šećera i kolesterola u krvi, kontrolu krvnog tlaka.

Pravovremeni pregled i adekvatno liječenje mogu usporiti napredovanje bolesti i spriječiti razvoj zatajenja bubrega. Budući da je dijabetička nefropatija prilično česta među dijabetičarima, vrlo su važni redovni pregledi ove grupe ljudi.

Kontrola šećera u krvi

Glavni uzrok oštećenja bubrega kod osoba s dijabetesom je nekontrolirano povećanje razine šećera u krvi. Obavezna kontrola ovog pokazatelja inzulinom i drugim hipoglikemijskim lijekovima, kao i pravilna prehrana, pomažu u sprječavanju ili usporavanju napredovanja dijabetičke nefropatije. Dijeta je u tome od velike važnosti, a predviđa frakcionu ishranu, najmanje pet obroka dnevno u malim porcijama, akcenat na povrću, posebno za osobe sa viškom kilograma, i odbacivanje šećera u korist njegovih zamena. Važno je imati raznoliku ishranu sa približno istom količinom proteina, ugljenih hidrata i masti.

Pouzdano je poznato da se dijabetička nefropatija razvija uglavnom kod pacijenata koji ne obraćaju dužnu pažnju na kontrolu nivoa šećera. Intenzivna terapija može preokrenuti proces glomerularne hipertrofije i odgoditi razvoj mikroalbuminurije, sprječavajući oštećenje bubrega.

Kontrola krvnog pritiska

Redovno praćenje nivoa krvnog pritiska pomaže u zaštiti dijabetičara od komplikacija kao što su bolesti bubrega i srca. Podaci pokazuju da za svakih 10 mmHg porast krvnog pritiska. povećava rizik od razvoja nefropatije za 10-12%. U idealnom slučaju, sistolni tlak treba održavati na razini ne većoj od 120 mm Hg, a dijastolni - ne više od 80 mm Hg.

Intenzivnom kontrolom krvnog pritiska usporava se razvoj bolesti dijabetička nefropatija, može se sprečiti stadijum mikroalbuminurije, snižava se nivo proteinurije. U ovom slučaju se uglavnom koriste antihipertenzivni lijekovi.

ACE inhibitori

Oni su superiorniji od beta-blokatora, diuretika i blokatora kalcijumskih kanala. Upotreba ovakvih lijekova ne samo da smanjuje izlučivanje albumina u urinu, već je važna u održavanju funkcije bubrega. ACE inhibitori su se pokazali efikasnim u usporavanju progresije dijabetičke i proliferativne retinopatije.

Inhibitori renin-angiotenzin receptora

Ovi lijekovi su također efikasni u liječenju bolesti. Oni poboljšavaju glomerularnu permeabilnost samo kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1. Regulatori renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema organizma održavaju ravnotežu sadržaja tečnosti u tkivima i normalizuju krvni pritisak. Kada je volumen krvi nizak, bubrezi oslobađaju renin, koji pretvara angiotenzinogen u angiotenzin I. Potonji se pretvara u angiotenzin II, snažan aktivni peptid koji stimulira vazokonstrikciju, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Angiotenzin II takođe izaziva oslobađanje aldosterona, koji povećava sadržaj tečnosti i takođe povećava krvni pritisak. ACE inhibitori, kao što su Nalapril i Captopril, inhibiraju ove transformacije i pomažu u normalizaciji krvnog tlaka.

Bubrežna nadomjesna terapija

Neophodan je za održavanje života, uključujući dijalizu i transplantaciju bubrega. Dijaliza pomaže u efikasnijem uklanjanju tečnosti iz organizma, ali ne zaustavlja napredovanje nefropatije. Efikasnija mjera je transplantacija bubrega.

Imunoterapija i pročišćavanje krvi

Nedavne studije su pokazale da je glavni uzrok oštećenja bubrežnog tkiva kod dijabetesa imunološka disregulacija, što uzrokuje da se imunološki sistem bori protiv vlastitih ćelija. Imunoterapija je osmišljena za ispravljanje poremećaja regulacije i kontrolu simptoma dijabetičke nefropatije.Pročišćavanje krvi vrši se pomoću posebne opreme i koristi se za uklanjanje štetnih tvari i toksina iz organizma. U poređenju sa dijalizom, ova metoda je efikasnija.

Osnovni principi za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije u fazama I-III uključuju:

  • kontrola glikemije;
  • kontrola krvnog pritiska (krvni pritisak bi trebao biti
  • kontrola dislipidemije.

Hiperglikemija je okidač za strukturne i funkcionalne promjene u bubrezima. Dvije najveće studije - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) i UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - pokazale su da intenzivna kontrola glikemije dovodi do značajnog smanjenja incidencije mikroalbuminurije i albuminurije kod pacijenata sa dijabetes melitusom 1 i 2. tip. Optimalna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata, koja pomaže u sprječavanju razvoja vaskularnih komplikacija, podrazumijeva normalne ili blizu normalne vrijednosti glikemije i HbA nivo 1c

Kontrola krvnog pritiska kod dijabetes melitusa omogućava prevenciju nefropatije i usporava njenu progresiju.

Tretman bez lijekova arterijska hipertenzija uključuje:

  • ograničenje unosa natrijuma hranom na 100 mmol / dan;
  • povećana fizička aktivnost;
  • održavanje optimalne telesne težine,
  • ograničavanje unosa alkohola (manje od 30 g dnevno);
  • da ostavim pušenje,
  • smanjen unos zasićenih masti u ishrani;
  • smanjenje mentalnog stresa.

Antihipertenzivna terapija za dijabetičku nefropatiju

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova za liječenje bolesnika sa šećernom bolešću treba uzeti u obzir njihov učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida, tok drugih abnormalnosti dijabetes melitusa i sigurnost u slučaju poremećene funkcije bubrega, prisutnost nefroprotektivnih i kardioprotektivnih svojstava. .

ACE inhibitori imaju izražena nefroprotektivna svojstva, smanjuju težinu intraglomerularne hipertenzije i mikroalbuminurije (prema studijama BRILLIANT, EUCLID, REIN itd.). Stoga su ACE inhibitori indicirani za mikroalbuminuriju, ne samo kod povišenog, već i kod normalnog krvnog tlaka:

  • Kaptopril oralno 12,5-25 mg 3 puta dnevno, stalno ili
  • Quinapril unutra 2,5-10 mg 1 put dnevno, stalno ili
  • Enalapril unutra 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno.

Pored ACE inhibitora, antagonisti kalcija iz grupe verapamil imaju nefroprotektivno i kardioprotektivno djelovanje.

Antagonisti receptora angiotenzina II igraju važnu ulogu u liječenju arterijske hipertenzije. Njihova nefroprotektivna aktivnost kod dijabetes melitusa tipa 2 i dijabetičke nefropatije dokazana je u tri velike studije - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ovaj lijek se propisuje u slučaju nuspojava ACE inhibitora (posebno kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2):

  • Valsartan PO 8O-160 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Irbesartan 150-300 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Condesartan cilexetil 4-16 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Losartan 25-100 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Telmisatran unutra 20-80 mg 1 put dnevno, stalno.

Preporučljivo je koristiti ACE inhibitore (ili blokatore receptora angiotenzina II) u kombinaciji sa nefroprotektorom sulodeksidom, koji obnavlja poremećenu permeabilnost bazalnih membrana glomerula bubrega i smanjuje gubitak proteina u urinu.

  • Sulodexide 600 LE intramuskularno 1 put dnevno, 5 dana u nedelji sa pauzom od 2 dana, 3 nedelje, zatim unutar 250 LE 1 put dnevno, 2 meseca.

Kod visokog krvnog pritiska preporučljivo je koristiti kombinovana terapija.

Liječenje dislipidemije kod dijabetičke nefropatije

70% dijabetičara sa dijabetičkom nefropatijom IV stadijuma i više ima dislipidemiju. Ako se otkriju poremećaji metabolizma lipida (LDL > 2,6 mmol/l, TG > 1,7 mmol/l), obavezna je korekcija hiperlipidemije (hipolipidemijska dijeta), uz nedovoljnu efikasnost - hipolidemijski lijekovi.

Kod LDL> 3 mmol/l indikovano je stalno uzimanje statina:

  • Atorvastatin - unutar 5-20 mg 1 put dnevno, trajanje terapije se određuje pojedinačno ili
  • Lovastatin 10-40 mg oralno jednom dnevno, trajanje terapije se određuje pojedinačno ili
  • Simvastatin unutar 10-20 mg 1 put dnevno, trajanje terapije se određuje pojedinačno.
  • Doze statina prilagođene za postizanje ciljnih nivoa LDL
  • Uz izolovanu hipertrigliceridemiju (> 6,8 mmol/l) i normalnu GFR, indicirani su fibrati:
  • Fenofibrat 200 mg oralno jednom dnevno, trajanje se određuje pojedinačno ili
  • Ciprofibrat unutar 100-200 mg / dan, trajanje terapije se određuje pojedinačno.

Obnavljanje poremećene intraglomerularne hemodinamike u fazi mikroalbuminurije može se postići ograničavanjem unosa životinjskih proteina na 1 g/kg/dan.

Liječenje teške dijabetičke nefropatije

Ciljevi tretmana ostaju isti. Međutim, postoji potreba da se uzme u obzir pad funkcije bubrega i teška, teško kontrolirana hipertenzija.

Hipoglikemijska terapija

U stadijumu teške dijabetičke nefropatije izuzetno je važno postići optimalnu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata (HNA 1c

  • Glikvidon 15-60 mg oralno 1-2 puta dnevno ili
  • Gliklazid 30-120 mg oralno jednom dnevno ili
  • Repaglinid unutra 0,5-3,5 mg 3-4 puta dnevno.

Primjena ovih lijekova moguća je i u početnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije (nivo kreatinina u serumu do 250 µmol/l), pod uslovom da je glikemija adekvatno kontrolisana. Sa GFR

Antihipertenzivna terapija

Uz nedovoljnu efikasnost antihipertenzivne monoterapije, propisuje se kombinovana terapija:

  • Perindopril oralno 2-8 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Ramipril 1,25-5 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Trandolapril unutra 0,5-4 mg 1 put dnevno, stalno ili
  • Fosinopril 10-20 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Quinapril unutra 2,5-40 mg 1 put dnevno, stalno
  • Enalapril vshrprpr 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno.
  • Atenolol 25-50 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
  • Verapamil unutra 40-80 mg 3-4 puta dnevno, stalno ili
  • Diltiazem 60-180 mg oralno 1-2 puta dnevno, stalno ili
  • Metoprolal 50-100 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
  • Moksonidin 200 mcg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Nebivolol 5 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Furosemid unutra 40-160 mg ujutro na prazan želudac 2-3 puta sedmično, stalno.

Moguće su i kombinacije nekoliko lijekova, na primjer:

  • Kaptopril oralno 12,5-25 mg 3 puta dnevno, kontinuirano ili
  • Perindopril oralno 2-8 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
  • Ramipril 1,25-5 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Trandolapril unutra 0,5-4 mg 1 put dnevno, stalno ili
  • Fosinopril 10-20 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Quinapril unutra 2,5-40 mg 1 put dnevno, stalno ili
  • Enalapril oralno 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno
  • Amlodipin 5-10 mg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Indapamid 2,5 mg peroralno jednom dnevno (ujutro na prazan želudac), stalno ili
  • Furosemid 40-160 mg oralno na prazan želudac 2-3 puta sedmično, kontinuirano
  • Atenolol 25-50 mg oralno dva puta dnevno, kontinuirano ili
  • Bisoprolol oralno 5-10 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
  • Metoprolol 50-100 mg oralno 2 puta dnevno, kontinuirano ili
  • Moksonidin 200 mcg oralno jednom dnevno, kontinuirano ili
  • Nebivolol 5 mg peroralno jednom dnevno, kontinuirano.

Pri nivou kreatinina u serumu od 300 µmol/l, ACE inhibitori se poništavaju prije dijalize.

Korekcija metaboličkih i elektrolitnih poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

S pojavom proteinurije propisuje se dijeta s malo proteina i soli, ograničavajući unos životinjskih proteina na 0,6-0,7 g / kg tjelesne težine (u prosjeku do 40 g proteina) uz dovoljan kalorijski sadržaj hrane. (35-50 kcal / kg / dan), ograničenje soli na 3-5 g / dan.

Kada je nivo kreatinina u krvi 120-500 µmol/l, simptomatska terapija kronično zatajenje bubrega, uključujući liječenje renalne anemije, osteodistrofije, hiperkalemije, hiperfosfatemije, hipokalcemije itd. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, poznate su poteškoće u kontroli metabolizma ugljikohidrata povezane s promjenom potrebe za inzulinom. Ova kontrola je prilično složena i mora se provoditi na individualnoj osnovi.

Kod hiperkalemije (> 5,5 meq/l) pacijentima se propisuje:

  • Hidrohlorotiazid 25-50 mg oralno ujutro na prazan želudac ili
  • Furosemid unutra 40-160 mg ujutro na prazan želudac 2-3 puta sedmično.
  • Natrijum polisterol sulfonat oralno 15 g 4 puta dnevno dok se nivo kalijuma u krvi ne dostigne i održi ne više od 5,3 mEq/l.

Nakon dostizanja nivoa kalijuma u krvi od 14 mEq/l, lijek se može prekinuti.

U slučaju koncentracije kalija u krvi veće od 14 mEq/l i/ili znakova teške hiperkalemije na EKG-u (produženje PQ intervala, produženje QRS kompleks, glatkoća talasa R) pod kontrolom EKG monitora, hitno se daje:

  • Kalcijum glukonat, 10% rastvor, 10 ml intravenozno mlazom 2-5 minuta jednokratno, u nedostatku promena na EKG-u, moguće je ponoviti injekciju.
  • Insulin rastvorljiv (ljudski ili svinjski) kratka akcija 10-20 IU u rastvoru glukoze (25-50 g glukoze) intravenozno mlazom (u slučaju normoglikemije), uz hiperglikemiju, primenjuje se samo insulin u skladu sa nivoom glikemije.
  • Natrijum bikarbonat, 7,5% rastvor, 50 ml intravenozno mlazom, 5 minuta (u slučaju istovremene acidoze), u nedostatku efekta, ponoviti davanje nakon 10-15 minuta.

Uz neefikasnost ovih mjera, provodi se hemodijaliza.

Kod pacijenata sa azotemijom koriste se enterosorbenti:

  • Aktivni ugalj unutar 1-2 g 3-4 dana, trajanje terapije se određuje pojedinačno ili
  • Povidon, prah, unutar 5 g (otopljen u 100 ml vode) 3 puta dnevno, trajanje terapije se određuje pojedinačno.

U slučaju kršenja metabolizma fosfora i kalcija (obično hiperfosfatemija i hipokalcemija), propisana je dijeta, ograničenje fosfata u hrani na 0,6-0,9 g / dan, ako je neučinkovito, koriste se preparati kalcija. Ciljani nivo fosfora u krvi je 4,5-6 mg%, kalcijuma - 10,5-11 mg%. Rizik od ektopične kalcifikacije je minimalan. Primjena aluminijumskih gelova koji vežu fosfate treba biti ograničena zbog visokog rizika od intoksikacije. Inhibicija endogene sinteze 1,25-dihidroksivitamina D i rezistencija koštanog tkiva da paratiroidni hormon pogoršavaju hipokalcemiju, za suzbijanje koje se propisuju metaboliti vitamina D. Kod teškog hiperparatireoze indikovano je hirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlezda.

Bolesnicima sa hiperfosfatemijom i hipokalcemijom propisuje se:

  • Kalcijum karbonat, u početnoj dozi od 0,5-1 g elementarnog kalcijuma oralno 3 puta dnevno uz obrok, po potrebi doza se povećava svake 2-4 nedelje (do maksimalno 3 g 3 puta dnevno) do nivo fosfora u krvi 4,5-6 mg%, kalcijuma - 10,5-11 mg%.
  • Kalcitriol 0,25-2 mcg oralno jednom dnevno pod kontrolom serumskog kalcijuma dva puta sedmično. U prisustvu bubrežne anemije sa kliničke manifestacije ili je propisana prateća kardiovaskularna patologija.
  • Epoetin-beta subkutano 100-150 jedinica/kg jednom sedmično dok hematokrit ne dostigne 33-36%, nivo hemoglobina - 110-120 g/l.
  • Gvožđe sulfat unutra 100 mg (u smislu fero gvožđa) 1-2 puta dnevno za 1 sat hrane, duže vreme ili
  • Kompleks saharoze gvožđe (III) hidroksid (rastvor 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) pre infuzije, razblažiti u rastvoru natrijum hlorida 0,9% (za svaki 1 ml leka 20 ml rastvora), intravenozno kap po 100 ml u trajanju od 15 minuta 2-3 puta sedmično, trajanje terapije se određuje pojedinačno ili
  • Kompleks saharoze gvožđe (III) hidroksid (rastvor 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenozno u mlazu brzinom od 1 ml/min 2-3 puta nedeljno, trajanje terapije se određuje pojedinačno .

Indikacije za ekstrakorporalno liječenje kronične bubrežne insuficijencije kod dijabetes melitusa utvrđuju se ranije nego kod pacijenata s drugim bubrežnim patologijama, jer kod dijabetes melitusa zadržavanje tekućine, poremećeni dušik i ravnotežu elektrolita razvijaju se na višim vrijednostima GFR. Sa smanjenjem GFR manje od 15 ml/min i povećanjem nivoa kreatinina do 600 µmol/l, potrebno je procijeniti indikacije i kontraindikacije za primjenu metoda zamjenske terapije: hemodijaliza, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Liječenje uremije

Povećanje serumskog kreatinina u rasponu od 120 do 500 µmol/l karakterizira konzervativni stadij kronične bubrežne insuficijencije. U ovoj fazi izvršite simptomatsko liječenje usmjerena na otklanjanje intoksikacije, zaustavljanje hipertenzivnog sindroma, korekciju poremećaja vode i elektrolita. Više vrijednosti serumskog kreatinina (500 µmol/l i više) i hiperkalijemija (više od 6,5-7,0 mmol/l) ukazuju na početak terminalnog stadijuma kronične bubrežne insuficijencije, što zahtijeva ekstrakorporalne metode dijalize za pročišćavanje krvi.

Liječenje pacijenata sa dijabetesom melitusom u ovoj fazi zajednički provode endokrinolozi i nefrolozi. Bolesnici u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije hospitaliziraju se u specijaliziranim nefrološkim odjelima opremljenim aparatima za dijalizu.

Liječenje dijabetičke nefropatije u konzervativnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije

Kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 1 i tipa 2 koji su na terapiji inzulinom, progresiju kronične bubrežne insuficijencije često karakterizira razvoj hipoglikemijskih stanja koja zahtijevaju smanjenje doze egzogenog inzulina (Zabrodin fenomen). Razvoj ovog sindroma nastaje zbog činjenice da se s teškim oštećenjem parenhima bubrega smanjuje aktivnost bubrežne insulinaze, koja je uključena u razgradnju inzulina. Zbog toga se egzogeno primijenjen inzulin sporo metabolizira, dugo cirkulira u krvi, uzrokujući hipoglikemiju. U nekim slučajevima, potreba za inzulinom je toliko smanjena da su liječnici primorani na neko vrijeme otkazati injekcije inzulina. Sve promjene u dozi inzulina treba izvršiti samo uz obaveznu kontrolu nivoa glikemije. Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 koji su primali oralno hipoglikemijskih lijekova, s razvojem kronične bubrežne insuficijencije, potrebno je preći na inzulinsku terapiju. To je zbog činjenice da se s razvojem kroničnog zatajenja bubrega naglo smanjuje izlučivanje gotovo svih lijekova sulfoniluree (osim gliklazida i glikvidona) i lijekova iz skupine bigvanida, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi i povećan rizik od toksičnih efekata.

Korekcija krvnog pritiska postaje glavni tretman za progresivne bolesti bubrega, koji može usporiti nastanak završnog stadijuma zatajenja bubrega. Cilj antihipertenzivne terapije, kao i proteinurijskog stadijuma dijabetičke nefropatije, je održavanje krvnog pritiska na nivou koji ne prelazi 130/85 mm Hg. Lijekovi prvog izbora, kao iu drugim stadijumima dijabetičke nefropatije, su ACE inhibitori. Istovremeno, treba imati na umu potrebu oprezne primjene ovih lijekova u teškom stadijumu kronične bubrežne insuficijencije (nivo kreatinina u serumu veći od 300 μmol/l) zbog mogućeg prolaznog pogoršanja filtracijske funkcije bubrega i razvoj hiperkalijemije. U stadijumu hronične bubrežne insuficijencije, u pravilu, monoterapija ne dovodi do stabilizacije krvnog pritiska, stoga se preporučuje provođenje kombinovane terapije sa antihipertenzivima koji se odnose na različite grupe(ACE inhibitori + diuretici petlje + blokatori kalcijumskih kanala + selektivni beta-blokatori + lijekovi centralna akcija). Često samo 4-komponentni režim liječenja arterijske hipertenzije kod kroničnog zatajenja bubrega omogućava postizanje željene razine krvnog tlaka.

Glavni princip liječenja nefrotskog sindroma je uklanjanje hipoalbuminemije. Sa smanjenjem koncentracije albumina u krvnom serumu za manje od 25 g/l, preporučuje se infuzija otopina albumina. Istovremeno se koriste diuretici petlje, a doza primijenjenog furosemida (na primjer, lasix) može doseći 600-800, pa čak i 1000 mg / dan. Diuretici koji štede kalij (spironolakton, triamteren) se ne koriste u stadijumu hroničnog zatajenja bubrega zbog rizika od razvoja hiperkalijemije. Tiazidni diuretici su također kontraindicirani kod bubrežne insuficijencije, jer smanjuju filtracijsku funkciju bubrega. Unatoč velikom gubitku proteina u urinu kod nefrotskog sindroma, potrebno je nastaviti pridržavati se principa niskoproteinske dijete, u kojoj sadržaj životinjskih proteina ne smije prelaziti 0,8 g na 1 kg tjelesne težine. Hiperholesterolemija je karakteristična za nefrotski sindrom, pa se u režim liječenja obavezno uključuju lijekovi za snižavanje lipida (najefikasniji su lijekovi iz grupe statina). Prognoza bolesnika sa dijabetesom melitusom sa dijabetičkom nefropatijom u stadijumu hronične bubrežne insuficijencije i sa nefrotski sindrom izuzetno nepovoljno. Takve pacijente treba odmah pripremiti za ekstrakorporalno liječenje kronične bubrežne insuficijencije.

Bolesnicima u stadiju kronične bubrežne insuficijencije, kada kreatinin u serumu prelazi 300 μmol/l, treba ograničiti što je više moguće životinjskih proteina(do 0,6 g na 1 kg tjelesne težine). Samo u slučaju kombinacije hroničnog zatajenja bubrega i nefrotskog sindroma prihvatljiv je unos proteina u količini od 0,8 g po kg tjelesne težine.

Ako je doživotno pridržavanje dijete s malo proteina neophodno, pothranjeni pacijenti mogu imati probleme povezane s katabolizmom vlastitih proteina. Iz tog razloga se preporučuje upotreba ketonskih analoga aminokiselina (na primjer, lijek ketosteril). Prilikom liječenja ovim lijekom potrebno je kontrolirati razinu kalcija u krvi, jer se često razvija hiperkalcemija.

Anemija, koja se često javlja kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega, obično je povezana sa smanjenom sintezom bubrežnog eritropoetina, hormona koji osigurava eritropoezu. U svrhu zamjenske terapije koristi se rekombinantni humani eritropoetin (epoetin alfa, epoetin beta). U pozadini liječenja, nedostatak željeza u krvnom serumu često se povećava, dakle, za više efikasan tretman Terapija eritropoetinom treba se kombinirati s upotrebom lijekova koji sadrže željezo. Među komplikacijama terapije eritropoetinom bilježi se razvoj teške arterijske hipertenzije, hiperkalemije i visok rizik od tromboze. Sve ove komplikacije je lakše kontrolirati ako je pacijent na hemodijalizi. Dakle, samo 7-10% pacijenata prima terapiju eritropoetinom u preddijaliznom stadijumu hronične bubrežne insuficijencije, a oko 80% počinje ovaj tretman prelaskom na dijalizu. Kod nekontrolirane arterijske hipertenzije i teške koronarne arterijske bolesti, liječenje eritropoetinom je kontraindicirano.

Razvoj kronične bubrežne insuficijencije karakterizira hiperkalemija (više od 5,3 mmol/l) zbog smanjenja bubrežnog izlučivanja kalija. Iz tog razloga pacijentima se savjetuje da iz prehrane isključe namirnice bogate kalijem (banane, suhe kajsije, agrumi, grožđice, krompir). U slučajevima kada hiperkalijemija dostigne vrijednosti koje prijete srčanim zastojem (više od 7,0 mmol/l), intravenozno se primjenjuje fiziološki antagonist kalija, 10% otopina kalcijum glukonata. Jonoizmenjivačke smole se takođe koriste za uklanjanje kalijuma iz organizma.

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcija u kroničnom zatajenju bubrega karakteriziraju razvoj hiperfosfatemije i hipokalcemije. Da biste ispravili hiperfosfatemiju, ograničite konzumaciju hrane bogate fosforom (riba, čvrsta i topljeni sirevi, heljda i dr.) i uvođenje lijekova koji vežu fosfor u crijevima (kalcijum karbonat ili kalcijum acetat). Za korekciju hipokalcemije propisuju se preparati kalcijuma, holekalciferol. Po potrebi se radi hirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

Enterosorbenti su tvari sposobne za vezivanje toksični proizvodi u crijevima i izlučuju ih iz tijela. Djelovanje enterosorbenata kod kronične bubrežne insuficijencije usmjereno je na, s jedne strane, izazivanje reapsorpcije uremičnih toksina iz krvi u crijevo; s druge strane, smanjuju protok crijevnih toksina iz crijeva u krv. Kao enterosorbente možete koristiti aktivni ugljen, povidon (na primjer, enterodez), minisorb, smole za ionsku izmjenu. Enterosorbenti se moraju uzimati između obroka, 1,5-2 sata nakon uzimanja glavnih lijekova. Prilikom liječenja sorbentima važno je pratiti pravilnost crijevne aktivnosti, ako je potrebno, propisati laksative ili napraviti klistire za čišćenje.

Liječenje dijabetičke nefropatije u završnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega

U Sjedinjenim Američkim Državama i nizu evropskih zemalja (Švedska, Finska, Norveška) dijabetes melitus je bio na prvom mjestu u ukupna struktura bolesti bubrega koje zahtijevaju ekstrakorporalnu terapiju. Istovremeno, stopa preživljavanja takvih pacijenata je također značajno porasla. Opće indikacije da se ekstrakorporalne metode liječenja kronične bubrežne insuficijencije kod dijabetes melitusa javljaju ranije nego kod pacijenata s drugim bubrežnim bolestima. Indikacije za dijalizu kod pacijenata sa dijabetesom su smanjenje GFR na 15 ml/min i nivo kreatinina u serumu veći od 600 μmol/l.

Trenutno se koriste tri metode zamjenske terapije za pacijente sa završnom kroničnom bubrežnom insuficijencijom - hemodijaliza, peritonealna hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Prednosti trajne dijalize:

  • hardverska metoda pročišćavanja krvi se izvodi 3 puta sedmično (ne svakodnevno);
  • regularnost posmatranja medicinsko osoblje(3 puta sedmično);
  • dostupnost metode za pacijente koji su izgubili vid (nesposobni za samoposluživanje).

Nedostaci trajne dijalize:

  • poteškoće u pružanju vaskularnog pristupa (zbog krhkosti oštećenih krvnih žila);
  • pogoršanje hemodinamskih poremećaja;
  • poteškoće u upravljanju sistemskim krvnim pritiskom;
  • brzo napredovanje kardiovaskularne patologije;
  • napredovanje retinopatije;
  • poteškoće u kontroli glikemije;
  • trajna hospitalizacija.

Stopa preživljavanja dijabetičara na hemodijalizi je 82% nakon 1 godine, 48% nakon 3 godine i 28% nakon 5 godina.

Prednosti peritonealne dijalize:

  • ne zahtijeva bolničko liječenje (prilagođeno kućnim uslovima);
  • pruža stabilnije pokazatelje sistemske i bubrežne hemodinamike;
  • osigurava visok klirens od toksičnih molekula medija;
  • omogućava vam intraperitonealnu primjenu inzulina;
  • nije potreban vaskularni pristup;
  • 2-3 puta jeftinije od hemodijalize.

Nedostaci peritonealne dijalize:

  • dnevne procedure (4-5 puta dnevno);
  • nemogućnost samoprovođenja procedura u slučaju gubitka vida;
  • rizik od razvoja rekurentnog peritonitisa;
  • progresija retinopatije.

Prema podacima Sjedinjenih Američkih Država i Europe, stopa preživljavanja pacijenata sa dijabetesom melitusom na peritonealnoj dijalizi nije inferiorna u odnosu na hemodijalizu, a kod pacijenata sa dijabetesom melitusom čak je veća nego na hemodijalizi. Stopa preživljavanja dijabetičara na kontinuiranoj ambulantnoj peritonealnoj dijalizi (CAPD) tokom prve godine iznosi 92%, 2 godine - 76%, 5 godina - 44%.

Prednosti transplantacije bubrega:

  • potpuni oporavak od zatajenja bubrega za vrijeme rada transplantacije;
  • stabilizacija retinopatije;
  • obrnuti razvoj polineuropatije;
  • dobra rehabilitacija;
  • zadovoljavajuće preživljavanje.

Nedostaci transplantacije bubrega:

  • nužnost hirurška intervencija;
  • rizik od odbacivanja transplantata;
  • poteškoće u osiguravanju metaboličke kontrole prilikom uzimanja steroidnih lijekova;
  • visok rizik od infektivnih komplikacija zbog upotrebe citostatika;
  • ponovni razvoj dijabetičke glomeruloskleroze u transplantiranom bubregu.

Stopa preživljavanja pacijenata sa transplantacijom bubrega za 1 godinu je 94%, 5 godina - 79%, 10 godina - 50%.

Kombinovana transplantacija bubrega i pankreasa

Ideja o takvoj kombiniranoj operaciji opravdana je mogućnošću potpune kliničke rehabilitacije pacijenta, jer uspješna transplantacija organa uključuje uklanjanje manifestacija zatajenja bubrega i samog dijabetesa, što je uzrokovalo patologiju bubrega. Istovremeno, stopa preživljavanja pacijenata sa dijabetesom melitusom i graftom nakon ovakvih operacija je niža nego kod izolirane transplantacije bubrega. To je zbog velikih tehničkih poteškoća u izvođenju operacije. Ipak, do kraja 2000. godine u Sjedinjenim Američkim Državama izvršeno je više od 1.000 kombiniranih transplantacija bubrega i pankreasa. Trogodišnje preživljavanje pacijenata bilo je 97%. Značajno poboljšanje u kvaliteti života pacijenata, suspenzija progresije oštećenja ciljnog organa kod dijabetes melitusa, inzulinska neovisnost utvrđeno je kod 60-92% pacijenata. Sa unapređenjem novih tehnologija u medicini, moguće je da će u narednim godinama ova vrsta supstitucione terapije zauzeti vodeću poziciju.

Novo u liječenju dijabetičke nefropatije

Trenutno se traže novi načini prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije. Najperspektivniji od njih je upotreba lijekova koji utječu na biokemijske i strukturne promjene u bazalnoj membrani glomerula bubrega.

Obnavljanje selektivnosti bazalne membrane glomerula

Poznato je da važnu ulogu u razvoju dijabetičke nefropatije igra poremećena sinteza glikozaminoglikan heparan sulfata, koji je dio bazalne membrane glomerula i osigurava selektivnost punjenja bubrežnog filtera. Dopunjavanje rezervi ovog spoja u vaskularnim membranama moglo bi vratiti narušenu propusnost membrane i smanjiti gubitak proteina u urinu. Prve pokušaje upotrebe glikozaminoglikana u liječenju dijabetičke nefropatije napravili su G. Gambaro i sar. (1992) na modelu štakora sa streptozotocinskim dijabetesom. Utvrđeno je da njegova rana primjena – na početku dijabetes melitusa – sprječava razvoj morfoloških promjena u bubrežnom tkivu i pojavu albuminurije. Uspješne eksperimentalne studije omogućile su prelazak u kliničkim ispitivanjima preparati koji sadrže glikozaminoglikane za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije. Relativno nedavno, na ruskom farmaceutskom tržištu pojavio se lijek glikozaminoglikana iz Alfa Wassermann (Italija) Vessel Due F (INN - sulodexide). Lijek sadrži dva glikozaminoglikana - heparin male molekularne težine(80%) i dermatan (20%).

Naučnici su istraživali nefroprotektivnu aktivnost ovu drogu kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 1 razne faze dijabetička nefropatija. Kod pacijenata sa mikroalbuminurijom, izlučivanje albumina u urinu značajno se smanjilo već 1 sedmicu nakon početka liječenja i zadržalo se na postignutom nivou 3-9 mjeseci nakon prestanka uzimanja lijeka. Kod pacijenata sa proteinurijom, izlučivanje proteina u urinu značajno je smanjeno 3-4 sedmice nakon početka liječenja. Postignuti efekat se zadržao i nakon prestanka uzimanja lijeka. Nisu zabilježene komplikacije liječenja.

Stoga se lijekovi iz grupe glikozaminoglikana (posebno sulodeksid) mogu smatrati efikasnim, lišenim nuspojava heparina, jednostavnim sredstvom za patogenetsko liječenje dijabetičke nefropatije.

Učinci na neenzimsku glikozilaciju proteina

Neenzimska glikozilacija strukturnih proteina bazalne membrane glomerula u uslovima hiperglikemije dovodi do poremećaja njihove konfiguracije i gubitka normalne selektivne permeabilnosti za proteine. Obećavajući smjer u liječenju vaskularnih komplikacija dijabetes melitusa razmatra se potraga za lijekovima koji mogu prekinuti reakciju neenzimske glikozilacije. Zanimljivo eksperimentalno otkriće je otkrivena sposobnost acetilsalicilna kiselina smanjuju glikozilaciju proteina. Međutim, njegovo imenovanje kao inhibitora glikozilacije nije naišlo na široko prihvaćanje. klinička distribucija, budući da doze pri kojima lijek djeluje moraju biti prilično velike, što je prepuno razvoja nuspojava.

Za prekid reakcije neenzimske glikozilacije u eksperimentalne studije od kasnih 80-ih godina XX vijeka uspješno se koristi lijek aminoguanidin koji nepovratno reagira sa karboksilnim grupama produkata reverzibilne glikozilacije, zaustavljajući ovaj proces. U novije vrijeme, specifičniji inhibitor stvaranja finalni proizvodi glikozilacija piridoksamina.

Učinci na poliolni put metabolizma glukoze

Pojačani metabolizam glukoze poliolnim putem pod uticajem enzima aldoza reduktaze dovodi do akumulacije sorbitola (osmotski aktivne supstance) u tkivima nezavisnim od insulina, što takođe doprinosi razvoju kasnih komplikacija dijabetes melitusa. Za prekid ovog procesa u klinici se koriste lijekovi iz grupe inhibitora aldoze reduktaze (tolrestat, statil). Brojne studije su pokazale smanjenje albuminurije kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 liječenih inhibitorima aldoze reduktaze. Međutim, klinička efikasnost ovih lijekova je izraženija u liječenju dijabetičke neuropatije ili retinopatije, a manje u liječenju dijabetičke nefropatije. Možda je to zbog činjenice da poliolni put metabolizma glukoze igra manju ulogu u patogenezi dijabetičkog oštećenja bubrega nego žile drugih tkiva neovisnih o inzulinu.

Utjecaj na aktivnost endotelnih stanica

U eksperimentalnom i klinička istraživanja Uloga endotelina-1 kao posrednika u progresiji dijabetičke nefropatije je jasno utvrđena. Stoga je pažnja mnogih farmaceutskih kompanija usmjerena na sintezu lijekova koji mogu blokirati povećana proizvodnja ovaj faktor. Lijekovi koji blokiraju receptore za endotelin-1 trenutno su podvrgnuti eksperimentalnim ispitivanjima. Prvi rezultati sugeriraju da su ovi lijekovi manje efikasni od ACE inhibitora.

Procjena efikasnosti liječenja

Kriterijumi efikasnosti prevencije i lečenja dijabetičke nefropatije obuhvataju opšte kriterijume za efikasno lečenje dijabetes melitusa, kao i prevenciju klinički značajnih stadijuma dijabetičke nefropatije i usporavanje brzine opadanja filtracione funkcije bubrega. i napredovanje hronične bubrežne insuficijencije.

Dijabetička nefropatija nastaje kao posljedica negativnog utjecaja dijabetesa na funkcionisanje bubrega. Definicija implicira opšta klasifikacija zatajenje bubrega i jedna je od najnepovoljnijih komplikacija dijabetesa, što određuje daljnju prognozu za bolesnika.

Priroda pojave

Ne postoje tačne činjenice o uzrocima dijabetičke nefropatije u ovoj fazi razvoja medicine. Uprkos činjenici da problemi s bubrezima nisu direktno povezani sa nivoom glukoze u krvi, dijabetičari na listi čekanja za transplantaciju bubrega su u velikoj većini. U nekim slučajevima dijabetes ne razvija takva stanja, pa postoji nekoliko teorija za nastanak dijabetičke nefropatije.

Naučne teorije o razvoju bolesti:

  • genetska teorija. Kod osoba s određenom genetskom predispozicijom, pod utjecajem hemodinamskih i metaboličkih poremećaja karakterističnih za dijabetes melitus, razvijaju se bubrežne patologije.
  • metabolička teorija. Trajni ili produženi višak normalan nivošećer u krvi (hiperglikemija), izaziva biohemijske poremećaje u kapilarima. To dovodi do nepovratnih procesa u tijelu, posebno do oštećenja bubrežnog tkiva.
  • hemodinamska teorija. Kod dijabetes melitusa poremećen je protok krvi u bubrezima, što dovodi do stvaranja intraglomerularne hipertenzije. U ranim fazama nastaje hiperfiltracija (povećana proizvodnja urina), ali se ovo stanje brzo zamjenjuje disfunkcijom zbog činjenice da su prolazi začepljeni vezivnim tkivom.

Vrlo je teško utvrditi pouzdan uzrok bolesti, jer obično svi mehanizmi djeluju na složen način.

Razvoj patologije više olakšava produžena hiperglikemija, nekontrolirani unos lijekovi, pušenje i druge loše navike, kao i greške u ishrani, prekomjerna težina I upalnih procesa V obližnjih organa(npr. infekcije urinarnog trakta).

Također je poznato da su muškarci skloniji nastanku ove vrste patologije od žena. To se može objasniti anatomskom strukturom genitourinarnog sistema, kao i manje savjesnim izvršavanjem preporuka ljekara u liječenju bolesti.

Faze dijabetičke nefropatije

Bolest se odlikuje sporim razvojem. IN rijetki slučajevi patologija napreduje nekoliko mjeseci nakon dijagnoze dijabetes melitusa, a to je obično olakšano dodatnim komplikacijama bolesti. Najčešće za to traju godine, tokom kojih simptomi rastu vrlo sporo, obično pacijenti ne mogu odmah ni primijetiti nelagodu koja se pojavila. Da biste tačno znali kako se ova bolest razvija, svakako biste trebali periodično raditi testove krvi i urina.

Postoji nekoliko faza u razvoju bolesti:

  • Asimptomatski stadijum, u kojem nema patoloških znakova bolest. Jedina definicija je povećanje bubrežne filtracije. U ovoj fazi, nivo mikroalbuminurije ne prelazi 30 mg/dan.
  • Početna faza patologije. U tom periodu mikroalbuminurija ostaje na istom nivou (ne više od 30 mg / dan), ali se pojavljuju nepovratne promjene u strukturi organa. Konkretno, zidovi kapilara se debljaju, kao i šire spojni kanali bubrezi odgovorni za dotok krvi u organizam.
  • Stadij mikroalbuminurije ili prenefroze razvija se u roku od oko pet godina. U ovom trenutku pacijenta ne uznemiravaju nikakvi znakovi, osim blagog povećanja krvnog tlaka nakon vježbanja. Jedini način da se utvrdi bolest bit će analiza urina, koja može pokazati povećanje albuminurije u rasponu od 20 do 200 mg/ml u porciji jutarnjeg urina.
  • Nefrotski stadijum se takođe sporo razvija. Proteinurija (protein u mokraći) se stalno opaža, a povremeno se pojavljuju fragmenti krvi. Hipertenzija također postaje redovna, javljaju se edemi i anemija. Indikatori urina tokom ovog perioda fiksiraju povećanje ESR, holesterola, alfa-2 i beta globulina, beta lipoproteina. Povremeno se povećava nivo uree i kreatinina kod pacijenta.
  • Terminalnu fazu karakterizira razvoj kronične bubrežne insuficijencije. Funkcija filtracije i koncentracije bubrega je značajno smanjena, što uzrokuje patološke promjene u organu. U urinu se otkrivaju proteini, krv, pa čak i cilindri, što jasno ukazuje na disfunkciju ekskretornog sistema.

Progresija bolesti do terminalne faze obično traje pet do dvadeset godina. Ako se pravovremeno preduzmu mjere za održavanje bubrega, kritične situacije može izbjeći. Dijagnoza i liječenje bolesti je vrlo težak asimptomatski početak, jer se u ranim fazama dijabetičke nefropatije određuje uglavnom slučajno. Zato je kod dijagnoze „dijabetes“ potrebno pratiti parametre urina i redovno raditi potrebne pretrage.

Faktori rizika u dijabetičkoj nefropatiji

Unatoč činjenici da se u radu moraju tražiti glavni uzroci manifestacije bolesti interni sistemi, drugi faktori mogu povećati rizik od razvoja takve patologije. Prilikom vođenja pacijenata sa dijabetesom, mnogi liječnici u bez greške Preporučuje se praćenje stanja genitourinarnog sistema i redovno obavljanje pregleda uži specijalisti(nefrolog, urolog i drugi).

Faktori koji doprinose razvoju bolesti:

  • Redovno i van kontrole visoki nivošećer u krvi;
  • Anemija bez ikakvih dodatnih problema (nivo hemoglobina ispod 130 kod odraslih pacijenata);
  • Visok krvni pritisak, hipertenzivni napadi;
  • Povećan holesterol i trigliceridi u krvi;
  • Pušenje i zloupotreba alkohola (droga).


Kao faktor rizika služi i poodmaklo doba pacijenta, jer se proces starenja neminovno odražava na stanje unutrašnjih organa.

smanjiti Negativan uticaj pomoći će zdrav način života i dijetalna ishrana, kao i potporna terapija za normalizaciju nivoa šećera u krvi.

Simptomi bolesti

Utvrđivanje bolesti u ranoj fazi pomoći će bezbednom sprovođenju lečenja, ali problem je u asimptomatskom nastanku bolesti. Osim toga, neki pokazatelji mogu ukazivati ​​na druge zdravstvene probleme. Posebno, simptomi dijabetičke nefropatije veoma liče na bolesti kao što su hronični pijelonefritis, glomerulonefritis ili tuberkuloza bubrega. Sve ove bolesti mogu se klasificirati kao bubrežne patologije, stoga je za tačnu dijagnozu neophodan sveobuhvatan pregled.

Znakovi bolesti:

  • Stalno povećanje krvnog pritiska - hipertenzija;
  • Nelagoda i bol u lumbalnoj regiji;
  • Anemija različitim stepenima, ponekad u latentnom obliku;
  • Probavni poremećaji, mučnina i gubitak apetita;
  • Gubitak snage, pospanost i opća slabost;
  • Oticanje udova i lica, posebno pred kraj dana;
  • Mnogi pacijenti se žale na suvu kožu, svrab i osip na licu i tijelu.

U nekim slučajevima simptomi mogu biti slični onima kod dijabetesa, pa pacijenti ne obraćaju pažnju na njih. Treba napomenuti da svi dijabetičari moraju povremeno raditi posebne preglede koji pokazuju prisustvo proteina i krvi u urinu. Ovi pokazatelji su takođe karakteristične karakteristike razvoj bubrežne disfunkcije, što će pomoći da se bolest utvrdi što je prije moguće.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Otkrivanje bolesti u ranoj fazi će pomoći blagovremena žalba kod nefrologa. Osim laboratorijska istraživanja, koji pomažu u određivanju parametara urina i krvi kod pacijenata, široko se koriste posebne instrumentalne i mikroskopske studije tkiva zahvaćenog organa. Za potvrdu tačna dijagnoza, možda ćete morati provesti nekoliko postupaka, čiju raznolikost i svrsishodnost određuje liječnik.

Šta će pomoći u identifikaciji bolesti:

  • Ultrazvučni pregled bubrega. Bezbolan i vrlo informativan tip pregleda. Ultrazvuk pokazuje moguće patologije razvoja organa, promjene u veličini, obliku i stanju bubrežnih kanala.
  • Doplerografija krvnih sudova bubrega. Provodi se radi utvrđivanja prohodnosti i identifikacije moguće patologije i upalnih procesa.
  • Biopsija bubrežnog tkiva. Održano ispod lokalna anestezija, podaci se pregledavaju pod mikroskopom kako bi se identificirale moguće patologije.

Analiza urina se radi tokom čitavog perioda dijagnoze, kao i za praćenje efikasnosti lečenja.

Obavezno je odrediti brzinu glomerularne filtracije (na početku bolesti je povećana, a zatim postupno potpuno prestaje), kao i indikator albuminurije. Izračun normalne vrijednosti vrši se prema posebnim formulama (na primjer, kod odraslih, CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault, kod djece, Schwartzova formula). Mnoge ljekarne imaju kućne testove za utvrđivanje normalni indikatori urin. Unatoč činjenici da njihova djelotvornost nije previsoka, čak i takva analiza će pomoći u identifikaciji mogući problemi, nakon čega možete obaviti stručni pregled u laboratoriji.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Glavne aktivnosti su usmjerene na normalizaciju nivoa šećera u krvi i opće održavanje organizma. Mnogi metabolički procesi kod dijabetes melitusa odvija se na potpuno drugačiji način, što dovodi do oštećenja vida, vaskularnih oštećenja i dr. karakteristični problemi. U ranim stadijumima bolesti postoji realna šansa da se situacija ispravi. dijetalna hrana i nadoknada za dijabetes.

Mjere za sprječavanje razvoja dijabetičke nefropatije:

  • Stabilizacija krvnog pritiska;
  • Kontrola šećera;
  • Dijetalna hrana bez soli;
  • Snižavanje nivoa holesterola u krvi;
  • Odbijanje loših navika;
  • Jaka fizička aktivnost;
  • Odbijanje uzimanja lijekova koji utiču na rad bubrega;
  • Redovne posete nefrologu i pregledi.

Kada karakteristični simptomi, neki preventivne mjere neće biti dovoljno, pa se obavezno konsultujte sa lekarom o odgovarajućim lekovima. Osim toga, potrebno je pratiti parametre urina i krvi kako bi se provjerila efikasnost terapije.

Medicinski tretman uključuje:

  • Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). To uključuje lijekove kao što su Enalapril, Ramipril i Trandolapril.
  • Specifični antagonisti angiotenzinskih receptora (ARA). Među najpopularnijim: Irbesartan, Valsartan, Losartan.
  • Za održavanje kardiovaskularnog sistema koriste se sredstva koja normaliziraju lipidni spektar sastava krvi.
  • Kod teškog oštećenja bubrega preporučuje se uzimanje lijekova za detoksikaciju, sorbenata i antiazotemičkih sredstava.
  • Koristi se za podizanje nivoa hemoglobina specijalni preparati, kao i neke narodne metode. Upotreba ovog ili onog recepta mora biti dogovorena sa ljekarom koji prisustvuje.
  • U borbi protiv natečenosti pomoći će diuretici, kao i smanjenje količine unesene tekućine.





Ova sredstva normalizuju sistemsku i intraglomerularnu hipertenziju, snižavaju krvni pritisak i usporavaju napredovanje bolesti. Ako samo terapija lijekovima nije dovoljna, rješava se pitanje drastičnijih metoda podrške bubrezima.

Kasno liječenje

Karakteristični simptomi početne bubrežne insuficijencije ne samo da se pogoršavaju laboratorijske pretrage ali i stanje pacijenta. U uznapredovalim stadijumima dijabetičke nefropatije, funkcija bubrega je izrazito oslabljena, pa se moraju razmotriti i druge mogućnosti rješavanja problema.

Glavne metode su:

  • Hemodijaliza ili aparat za umjetni bubreg. Pomaže u uklanjanju produkata raspadanja iz tijela. Postupak se ponavlja otprilike dan kasnije, takva terapija održavanja pomaže pacijentu da dugo živi s takvom dijagnozom.
  • peritonealna dijaliza. Malo drugačiji princip od hardverske hemodijalize. Ova procedura se izvodi nešto rjeđe (otprilike jednom u tri do pet dana) i ne zahtijeva sofisticiranu medicinsku opremu.
  • Transplantacija bubrega. Transplantacija organa donora pacijentu. Efikasan rad, nažalost, kod nas još uvijek nije vrlo čest.