Skilvelinės pertvaros defektas (VSD): priežastys, pasireiškimai, gydymas. Skilvelinės pertvaros defektas

Vaikų skilvelių pertvaros defektas yra įgimtas nenormalus ryšys tarp dviejų širdies skilvelių, atsirandantis dėl nepakankamo išsivystymo įvairiais jo lygiais. Šio tipo anomalijos yra viena dažniausių vaikų įgimtų širdies ydų – ji, įvairių autorių duomenimis, pasireiškia 11-48 proc.

Atsižvelgiant į skilvelių pertvaros defekto vietą vaisiui, išskiriami šie tipai:

• Pertvaros membraninės dalies defektai. Jų dydžiai yra nuo 2 iki 60 mm, forma skiriasi, jie stebimi 90% atvejų,
• Raumeninės pertvaros dalies defektai. Jų dydžiai nedideli (5-20 mm), o susitraukus širdies raumeniui, defekto spindis dar labiau sumažėja, atsiranda 2-8 proc.
• Tarpskilvelinės pertvaros nebuvimas pasitaiko 1-2% atvejų.

Kaip vaikams pasireiškia skilvelių pertvaros defektas?

Vaikų skilvelių pertvaros defektą lydi vystymasis kompensacinė hipertrofija skilvelinis miokardas ir plaučių kraujotaka, kurių sunkumas priklauso nuo vaiko amžiaus ir defekto dydžio.

Pagrindinį klinikinį vaizdą suteikia sunkumas kraujo judėjimui per mažus ir didelius kraujotakos ratus su skilvelių pertvaros defektu vaikams. Hemodinamikos pažeidimas priklauso nuo kraujo tėkmės per defektą dydžio ir krypties, o tai, savo ruožtu, lemia defekto dydis ir vieta, plaučių kraujotakos kraujagyslės, mažų ir mažų kraujagyslių pasipriešinimo gradientas. dideli ratai kraujotaka, miokardo ir širdies skilvelių būklė. Hemodinamikos sutrikimai nėra statiški, o vaikui augant ir vystantis, keičiasi, o tai lemia defektų klinikinio vaizdo pakitimus, jų transformaciją į kitas klinikines formas.

Esant mažam vaisiaus skilvelio pertvaros defektui (iki 5 mm dydžio), kraujas per jį iš kairiojo skilvelio į dešinę išteka mažai ir nesukelia ryškių hemodinamikos sutrikimų. Dėl didelės plaučių kraujotakos kraujagyslių talpos slėgis dešiniajame skilvelyje nepadidėja, papildomas krūvis tenka tik kairiajam skilveliui, kuris dažnai būna hipertrofuotas.

Esant vaikų skilvelių pertvaros defektui, perskirstant 10–20 mm dydžius, išskyros per ją pasiekia 70% kraujo, kurį išskiria kairysis skilvelis. Tai sukelia reikšmingą plaučių kraujotakos perkrovą, dėl kurios dešiniojo skilvelio perkrova mažėja, o vėliau jo hipertrofija. Pirmiausia apsvaigęs aukštas spaudimas kraujas, plečiasi plaučių kraujotakos arterijos, taip palengvindamos dešiniojo skilvelio darbą. Slėgis plaučių kraujotakos kraujagyslėse išlieka normalus, tačiau ryškus didelio kraujo tūrio sindromas gali sukelti padidėjusį spaudimą plaučių arterijoje, esant dideliam defektui, daugiausia priklauso nuo kraujo išleidimo per ją kiekis. dėl plaučių ir sisteminės kraujotakos kraujagyslių pasipriešinimo santykio.

Sistolinis slėgis plaučių arterijoje su dideliu skilvelio pertvaros defektu išlaikomas aukšto lygio. Taip yra dėl to, kad slėgis į plaučių arteriją perduodamas iš kairiojo skilvelio (hidrodinaminis faktorius). Didelis slėgis plaučių arterijoje sukelia perkrovą ir dešiniojo skilvelio padidėjimą. Tai išprovokuoja didelį kraujo tūrį, išsiskiriantį per defektą, o tai galiausiai lemia plaučių kraujotakos veninės lovos perpildymą ir kairiojo prieširdžio tūrio perkrovą, dėl ko padidėja sistolinis ir diastolinis slėgis kairiajame skilvelyje, kairiajame prieširdyje, ir plaučių venų. Esant ilgalaikėms panašioms perkrovoms, tai sukelia kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio hipertrofiją (dydžio padidėjimą). Padidėjęs slėgis plaučių venose ir kairiajame prieširdyje dėl neurohumoralinio apkrovos kompensavimo mechanizmo sukelia spazmą, o vėliau – plaučių arteriolių sklerozę. Vaikams pirmaisiais gyvenimo metais išsivysto širdies nepakankamumas, daugiau nei 50% vaikų miršta nesulaukę vienerių metų.

Vaisiaus skilvelių pertvaros defektas ir jo tipai

Izoliuotas vaisiaus skilvelių pertvaros defektas, priklausomai nuo jo dydžio, šuntuoto kraujo kiekio, kliniškai skirstomas į 2 formas.

1. Pirmas apima nedidelius tarpskilvelinės pertvaros defektus, esančius daugiausia raumenų pertvaroje, kurie nėra lydimi sunkių hemodinamikos sutrikimų (Tolochišovo-Roger liga);
2. į antrąją grupę apima vaisiaus skilvelių pertvaros defektus dideli dydžiai esantys membraninėje pertvaros dalyje, sukelia sunkius hemodinamikos sutrikimus.

Topochinov-Roger ligos klinika. Pirmasis, o kartais ir vienintelis defekto pasireiškimas yra sistolinis ūžesys širdies srityje, kuris, kaip taisyklė, atsiranda nuo pirmųjų vaiko gyvenimo dienų. Vaikai auga gerai, priekaištų jiems nėra. Širdies ribos viduje amžiaus norma. III-IV tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio daugumai pacientų girdimas sistolinis drebulys. būdingas simptomas defektai yra šiurkštus, labai garsus sistolinis ūžesys, atsirandantis, kai kraujas praeina pro siaurą skylę pertvaroje po aukštas spaudimas iš kairiojo skilvelio į dešinę. Triukšmas, kaip taisyklė, užima visą sistolę, dažnai susilieja su antruoju tonu. Didžiausias jo garsas yra III-IV tarpšonkauliniame ertmėje nuo krūtinkaulio, gerai praleidžiamas per visą širdies sritį, į dešinę už krūtinkaulio, girdimas nugaroje prie tarpkapulinio tarpo, gerai pernešamas. kaulus, jis perduodamas oru ir yra girdimas net tada, kai stetoskopas yra pakeltas virš širdies (nuotolinis triukšmas).

Kai kuriems vaikams girdimas labai švelnus sistolinis ūžesys, kuris geriau pasireiškia gulint ir žymiai sumažėja arba net visiškai išnyksta, kai fizinė veikla. Tokį triukšmo pokytį galima paaiškinti tuo, kad fizinio krūvio metu dėl galingo širdies raumenų susitraukimo vaikams visiškai užsidaro skylė tarpskilvelinėje pertvaroje, kraujotaka per ją baigiasi. Sergant Tolochinov-Roger liga širdies nepakankamumo požymių nėra.

Sunkaus skilvelių pertvaros defekto požymiai

Ryškus skilvelių pertvaros defektas vaikams pasireiškia ūmiai nuo pirmųjų dienų po gimimo. Vaikai gimsta laiku, tačiau 37-45% yra vidutiniškai ryškus įgimtas mitybos sutrikimas, kurio priežastis nėra aiški.

Pirmasis defektų simptomas yra sistolinis ūžesys, girdimas nuo naujagimio laikotarpio. Daugeliui vaikų jau pirmosiomis gyvenimo savaitėmis atsiranda kraujotakos nepakankamumo požymių, pasireiškiančių dusuliu, kuris iš pradžių pasireiškia nerimo, čiulpimo, o vėliau ramios būsenos metu.

Vaikai dažnai serga ūminėmis kvėpavimo takų ligomis, plaučių uždegimu. Daugiau nei 2/3 vaikų atsilieka fiziškai ir psichomotoriškai, 30% išsivysto II laipsnio hipotrofija.

Oda blyški. Pulsas yra ritmiškas, dažnai stebima tachikardija. Arterinis spaudimas nepasikeitė. Daugumos vaikų centrinė „širdies kupra“ pradeda formuotis anksti, o viršutinėje skrandžio dalyje atsiranda nenormalus pulsavimas. Sistolinis drebulys nustatomas III-IV tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio. Širdies ribos yra šiek tiek išsiplėtusios skersmeniu ir į viršų. Patologinis II tono akcentas II tarpšonkaulinėje erdvėje kairėje krūtinkaulio pusėje, kuris dažnai derinamas su jo skilimu. Visiems vaikams girdimas tipiškas tarpskilvelinio defekto ūžesys - sistolinis šiurkštus ūžesys, užimantis visą sistolę, maksimalus garsas III tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio, gerai perduodamas į dešinę už krūtinkaulio. krūtinkaulis III-IV tarpšonkaulinėje erdvėje, į kairę auskulinę zoną ir į nugarą, ji dažnai „apjuosia“ krūtinę. 2/3 vaikų nuo pirmųjų gyvenimo mėnesių pasireiškia ryškūs kraujotakos nepakankamumo požymiai, pirmiausia pasireiškiantys nerimu, pasunkėjusiu čiulpimu, dusuliu, tachikardija, ne visada interpretuojami kaip širdies nepakankamumo pasireiškimas ir dažnai laikomi gretutinės ligos (ūminė, pneumonija).

Skilvelinės pertvaros defektas vaikams po metų

Širdies tarpskilvelinės pertvaros defektas vyresniems nei metų vaikams pereina į klinikinių požymių susilpnėjimo stadiją dėl intensyvaus kūdikio kūno augimo ir anatominės raidos. 1-2 metų amžiuje prasideda santykinės kompensacijos fazė, kuriai būdingas dusulio nebuvimas, tachikardija. Vaikai tampa aktyvesni, ima geriau priaugti svorio, auga, daugelis jų savo raidoje pasiveja bendraamžius, gretutinėmis ligomis serga daug rečiau, lyginant su pirmaisiais gyvenimo metais. Objektyviai ištyrus 2/3 vaikų nustatomas centre esantis „širdies kupra“, sistolinis drebulys nustatomas III-IV tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio.

Širdies ribos yra šiek tiek išsiplėtusios skersmeniu ir į viršų. Viršutinis stūmimas vidutinio stiprumo ir sustiprintas. Auskultuojant kairėje krūtinkaulio pusėje II tarpšonkaulinėje erdvėje yra II tono skilimas ir gali būti jo akcentacija. Išilgai kairiojo krūtinkaulio krašto girdimas šiurkštus sistolinis ūžesys, maksimalus garsas trečioje tarpšonkaulinėje erdvėje kairėje ir didelėje pasiskirstymo zonoje.

Kai kuriems vaikams taip pat girdimas diastolinis ūžesys dėl santykinio plaučių vožtuvo nepakankamumo, atsirandantis dėl padidėjusios plaučių kraujotakos plaučių arterijoje ir padidėjusio plaučių hipertenzija(Graham-Still triukšmas) arba santykinė mitralinė stenozė, kuri atsiranda esant didelei kairiojo prieširdžio ertmei dėl didelio arterioveninio kraujo išleidimo per defektą (titnago triukšmas). Graham-Still ūžesys girdimas 2-3 tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio ir yra gerai vedamas į viršų iki širdies pagrindo. Titnago ūžesys geriau apibrėžtas Botkin taške ir nukreipiamas į širdies viršūnę.

Priklausomai nuo hemodinamikos sutrikimo laipsnio, vaikų skilvelių pertvaros defekto klinikinė eiga labai skiriasi, todėl tokiems vaikams reikalingas kitoks terapinis ir chirurginis požiūris.

Vaikų skilvelių pertvaros defekto diagnozė grindžiama EKG, Echo-KG, ertmių kateterizavimo rezultatais.

Diferencinė diagnozė atliekama su įgimtomis širdies ydomis, atsirandančiomis dėl plaučių kraujotakos perkrovos, taip pat su įgytomis problemomis - mitralinio vožtuvo nepakankamumu. Diagnozė yra sunki, kai skilvelių pertvaros defektas derinamas su kitomis įgimtomis širdies ydomis, ypač ankstyvame amžiuje.

Vaikų skilvelių pertvaros defekto komplikacijos ir prognozė

Pirmųjų gyvenimo metų vaikams dažnos komplikacijos yra netinkama mityba, kraujotakos nepakankamumas, pasikartojanti stazinė bakterinė pneumonija. Vyresniems vaikams – bakterinis endokarditas. Dažnai yra plaučių kraujotakos kraujagyslių embolijos, dėl kurių išsivysto širdies priepuoliai ir plaučių abscesai. 80-90% vaikų su amžiumi defektą komplikuoja plaučių hipertenzijos išsivystymas.

Žmogaus širdis susideda iš 4 kamerų, kurių formavimasis ir susijungimas į vieną visumą prasideda beveik iškart po pastojimo. Nepalankiomis sąlygomis procesas vyksta su pažeidimais pagrindinio organo struktūroje atsiranda smulkių ir įspūdingesnių trūkumų. Vienas iš jų gana dažnas – skilvelių pertvaros defektas (VSD). Siūloma išsamiai susipažinti su jo kilme, simptomais, diagnoze ir korekcijos metodais.

Pertvaros tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių vientisumo pažeidimas yra įgimta širdies anomalija, ji susidaro per pirmuosius 2–3 vaisiaus intrauterinio vystymosi mėnesius. Kiekvienam 1000 naujagimių pasaulyje tenka 8-9 vaikai su panašia patologija. Procentais JMP kiekis atitinka 18-24% visų VPS ( apsigimimųširdys). Defektas pasireiškia kaip skylė, kurios dydis svyruoja nuo 1 iki 30 mm, bet kurioje pertvaros vietoje. Paprastai jis pasižymi mažu dydžiu ir apvaliu kontūru, tačiau lokalizuotas membraninėje zonoje primena gana didelį ovalų langą.

Skilveliams susitraukimo momentu per pertvaros tarpą tarp jų kraujas išleidžiamas iš kairės į dešinę, todėl susidaro dešiniojo skilvelio ir mažosios (plaučių) kraujotakos perkrova. Sistemingai neteisingai atstačius, patologija pasunkėja, visiškai pakeičiant širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimą.

1. Širdis patiria padidėjusį stresą pumpuojant kraują – dėl to susidaro jos nepakankamumas.
2. Padidėja dešiniojo skilvelio pajėgumai, vėliau auga jo sienelės (hipertrofija). Galutinis rezultatas yra plaučių aortos išsiplėtimas, dėl kurio veninis kraujas teka savo kanalu į plaučius.
3. AT kraujotakos sistema padidėja plaučių spaudimas, sukeldamas lėtinę šio organo hipertenziją, o vėliau – spazminius reiškinius arterijose – taigi kvėpavimo organas apsaugotas nuo kraujo pertekliaus.

Kai kairysis skilvelis atsipalaiduoja, dalis veninio kraujo iš dešinės, o tai sukelia kairiojo skilvelio hipertrofiją ir vidaus organų hipoksiją.

Nuoroda: įgimtai širdies ligai, kuriai būdingas skilvelio pertvaros defektas, buvo priskirtas kodas Q21.0 pagal TLK-10(tarptautinis ligų klasifikatorius).

JMP klasifikacija

Patologinė perforacija skilvelius skiriančioje pertvaroje klasifikuojama pagal kelis kriterijus.

Atsižvelgiant į kurso kilmę ir niuansus, defektai skirstomi į 3 grupes:

• įgimta širdies liga – ŠKL VSD;
• vienas iš kombinuotos širdies ligos elementų – koreguota transpozicija pagrindiniai laivai arba Fallo tetrados;
• komplikacija po miokardo infarkto.

Vertinant lango matmenų parametrus, jis dažniausiai lyginamas su didžiausios paciento arterijos skersmeniu:

• Mažas (MJP) - mažiau nei trečdalis aortos skersmens. Toks tarpas leidžia 25% daugiau kraujo pereiti iš kairiojo skilvelio į dešinįjį skilvelį nei įprasta.
• Vidutinis (SDJP) - yra pusė aortos spindžio. Kai kraujas juda per tokį sužalojimą, slėgio rodmenys dviejuose skilveliuose skiriasi 50%.
• Didelis (BDZHP) - toks pat skersmuo kaip aorta arba viršija jį. Slėgis skilveliuose susilygina.

Pagal lokalizacijos vietą išskiriami šie širdies pertvaros defektų tipai.

Dažniau fiksuojami pavieniai defektai, tačiau pasitaiko ir grupinių (ypač raumeninių).

Nenormalios pertvaros struktūros priežastys

Tarpskrandžio pertvaros patologija nustatoma prenataliniu laikotarpiu dėl netinkamo vaisiaus širdies formavimosi. Taip nutinka dėl ligos, mitybos ir higienos nesilaikymo nėštumo metu. Įgimtų širdies ydų rizikos veiksniai yra šie:

IVS defektų simptomai

Vaikų ir suaugusiųjų skilvelių pertvaros defektai pasireiškia priklausomai nuo pažeidimo vietos. Jei jis minimalus, pacientas nukrypimų nepastebi. Didelis tarpskilvelinis langas išprovokuoja daug nemalonių ir gyvybei pavojingų simptomų. Jie suskirstyti į grupes pagal amžiaus kategorijas.

VSD požymiai naujagimiams

Vaisiui nepalankiomis sąlygomis atsiranda vienas iš dviejų tipų defektų: mažas raumenų sektoriaus dydis (Tolchinov-Roger liga) arba didesnis ir ryškesnis membranos srityje. Kiekviena parinktis turi būdingų apraiškų.

Tolchinovo-Roger liga

Su nedideliu defektu vaikas gimsta numatytu laiku, be intelekto ir fizinio išsivystymo nukrypimų. Kartais naujagimio raumenų VSD pasireiškia tik sistolinio ūžesio forma, užklumpamu širdies srityje. Skamba maksimaliai į kairę nuo krūtinkaulio, 3-4 tarpšonkaulinėje erdvėje, ir spinduliuoja į sritį tarp menčių. Auskultuojant (klausant stetoskopu) garsas jaučiamas net nedideliu atstumu nuo kūno. Kai kurių kūdikių sistolinis ūžesys yra neišraiškingas, girdimas tik gulint, išnyksta fizinio krūvio metu. Tolchinov-Roger ligai širdies nepakankamumas yra neįprastas.

Sunkus IVS defektas naujagimiams

Iš esmės vaisius vystosi normaliai, nors apie 40% atvejų yra nepakankama mityba: pediatrijoje šis terminas reiškia intrauterinio vystymosi atsilikimą. Ūminės VSD apraiškos pasireiškia nuo pirmųjų vaiko gyvenimo dienų:

Daugelis vaikų su dideliu langu IVS jau turi kūdikystė didėja širdies kupra (išsikiša krūtinė), girdimas nenormalus pulsavimas virš skrandžio. Dėl padidėjusio kraujo tūrio plaučių kraujagyslėse pakyla slėgis, todėl dažnai pažeidžiamos jų sienelės.

IVS patologijos simptomai vyresniems nei vienerių metų vaikams

Iškart po gimimo kūdikis auga ir vystosi pagreitintu tempu.Apie 1,5 metų dėl santykinės kompensacijos išnyksta dusulys, tachikardija, padidėja aktyvumas. Vaikas pastebimai priauga svorio, jį mažiau nerimauja gretutinės ligos. Tačiau daugiau gilus tyrimas rodo šių dalykų buvimą neigiami ženklai VSD 2-3 metų vaikams:

Kai kurie maži pacientai auskultacinis metodas klausantis taip pat registruojami diastoliniai ūžesiai, rodantys santykinį plaučių aortos vožtuvo nepakankamumą (laisvas jo vožtuvų užsidarymas). Šie garsai yra dviejų tipų:

• Graham-Still - dėl per didelės kraujotakos plaučių arterijoje ir hipertenzijos augimo joje, girdimas tarp 2 ir 3 šonkaulių kairėje pusėje, pasiduoda - iki širdies raumens pagrindo;
• Titnagas - jį sukelia mitralinė stenozė, kuri atsiranda dėl kairiojo prieširdžio tūrio padidėjimo dėl praėjimo didelis skaičius kraujas per skylutę pertvaroje, triukšmas stipriausiai girdimas Botkin taške, sklindantis į širdies viršūnę.

Suaugusiųjų defektų požymiai

Suaugusiesiems klinikinis vaizdas VSD būdinga šiai ligai:

Suaugusiųjų ligos eiga yra tokia pati kaip ir vaikystė. Esant mažam dydžiui, defektas nesukelia didelės žalos kūnui, jei žmogui buvo atlikta visapusiška terapija. Jei patologijos mastas yra platus, ji gydoma ankstyvoje vaikystėje chirurginiu būdu, todėl iki brandos pradžios žmogaus sveikata tampa santykine norma.

Diagnostika

Pastebėję išorinius širdies pertvaros defekto požymius, turėtumėte kreiptis į pediatrą, terapeutą ar kardiologą. Po auskultacijos gydytojas nukreipia pacientą į aparatinę diagnostiką, kad padarytų galutinę išvadą apie jo būklę ir sudarytų ateities prognozę. Čia pateikiami pagrindiniai VSD diagnostikos tipai.

Be to, specialiu kateteriu gydytojas patikrina širdies struktūrą ir matuoja slėgį jos kamerose.

IVS defekto gydymo taktika ir metodai

Terapinio ar chirurginio metodo pasirinkimas priklauso nuo to, kur yra defektas, kiek sutrikusi hemodinamika, kokia klinikinė eiga liga ir prognozė. Svarbus individualus požiūris: patyręs gydytojas turi stebėti paciento reakciją į vaistus ir procedūras.

Konservatyvus gydymas

Vaistų, skirtų naujagimiams ir vyresniems vaikams širdies tarpkamerinės pertvaros defektui gydyti, tikslas yra užtikrinti kraujo nutekėjimą iš plaučių, sumažinti skysčių kaupimąsi plaučių alveolėse (užkirsti kelią edemai) ir apskritai sumažinti plaučių tūrį. cirkuliuojančio kraujo. Šiems tikslams pasiekti skiriamos šios vaistų grupės.

Konservatyvus gydymas palengvina paciento būklę, palengvina simptomus ir suteikia laiko laukti spontaniško, nechirurginio VSD uždarymo.

Chirurginė intervencija

Vienas iš veiksnių, lemiančių poreikį ir operacijos rūšies pasirinkimą, yra vaiko amžius. Pirmąjį gyvenimo trimestrą indikacija chirurginė procedūra yra didelis lango dydis, širdies nepakankamumo simptomai. Kai kūdikiui sukanka šeši mėnesiai, gydytojas analizuoja plaučių hipertenzijos lygį ir nusprendžia dėl operacijos tikslingumo, pasirinkdamas vieną iš šių taktikų.

Svarbu: sulaukus vienerių metų, yra tikimybė, kad langas spontaniškai užsidarys. Jeigu tuo metu vaiko plautinė hipertenzija žema, o fizinė būklė patenkinama, operaciją reikia atidėti iki 5 metų.

Komplikacijos ir prognozė

Jei skylė tarpskrandžio sienelėje neviršija 3-10 mm, širdis dirba praktiškai be sutrikimų, žmogui nepristatant. diskomfortas. Pasak žinomo pediatro Komarovskio, mažas vienas naujagimio tarpskilvelinės pertvaros defektas su didele tikimybe (25–40%) savaime suaugs per 4–5 metus.

Didesnius langus ar daugybinius pažeidimus reikia nedelsiant gydyti, kitaip defekto požymiai tampa komplikacijomis. Pagrindinis yra Eisenheimerio sindromas - dėl sisteminės plaučių hipertenzijos pastebimas kraujagyslių sklerozė, nuolatinis dusulys ir cianozė, toliau miršta nuo širdies ir kvėpavimo nepakankamumo. Galimos ir kitos komplikacijos:

Visiškai nesant medicininės priežiūros, vaikas, turintis didelių pertvaros defektų, gali mirti nesulaukęs 6 mėnesių amžiaus. Jei terapija ar operacija atliekama teisingai ir laiku, pacientas gyvena ilgai, nuolat stebimas kardiologo. Nepakankamai gydoma liga su komplikacijų išsivystymu sumažina gyvenimo trukmę iki 25-27 metų.

- įgimta intrakardinė anomalija, kuriai būdingas pranešimas tarp dešiniojo ir kairiojo skilvelių. Skilvelinės pertvaros defektas pasireiškia dusuliu, fizinio vystymosi atsilikimu, greitu nuovargiu, greitu širdies plakimu, „širdies kupro“ buvimu. Instrumentinė skilvelių pertvaros defekto diagnostika apima EKG, echokardiografija, krūtinės ląstos rentgenografija, ventrikulografija, aortografija, širdies kateterizacija, MRT. Esant skilvelių pertvaros defektams atliekamos radikalios (defekto uždarymas) ir paliatyvios (plaučių arterijos susiaurėjimas) intervencijos.

Tiesioginiai veiksniai sukeliantis pažeidimą embriogenezė, aktas žalingas poveikis vaisiui pirmąjį nėštumo trimestrą: nėščios moters ligos (virusinės infekcijos, endokrininiai sutrikimai), apsinuodijimas alkoholiu ir narkotikais, jonizuojanti spinduliuotė, patologinė eiga nėštumas (ryški toksikozė, savaiminio aborto grėsmė ir kt.). Yra įrodymų apie paveldimą skilvelių pertvaros defekto etiologiją. Įgyti skilvelių pertvaros defektai gali būti miokardo infarkto komplikacija.

Skilvelinės pertvaros defekto hemodinamikos ypatybės

Susidaro tarpskilvelinė pertvara vidines sienas abu skilvelius ir sudaro maždaug 1/3 kiekvieno iš jų ploto. Tarpskilvelinę pertvarą sudaro membraniniai ir raumeniniai komponentai. Savo ruožtu raumenų sekcija susideda iš 3 dalių - įtekėjimo, trabekulinės ir ištekėjimo (infundibulinės).

Tarpskilvelinė pertvara kartu su kitomis skilvelių sienelėmis dalyvauja širdies susitraukime ir atsipalaidavime. Vaisiui jis visiškai susiformuoja 4-5 savaitę. embriono vystymasis. Jei dėl kokių nors priežasčių tai neįvyksta, tarpskilvelinėje pertvaroje lieka defektas. Skilvelinės pertvaros defekto hemodinamikos sutrikimai atsiranda dėl kairiojo skilvelio susisiekimo su aukštu slėgiu ir dešiniojo skilvelio su žemu slėgiu (paprastai sistolės metu slėgis kairiajame skilvelyje yra 4-5 kartus didesnis nei dešiniajame).

Po gimdymo ir kraujotakos įsitvirtinimo sisteminėje ir plaučių kraujotakoje dėl skilvelių pertvaros defekto atsiranda kraujo šuntas iš kairės į dešinę, kurio tūris priklauso nuo skylės dydžio. Esant nedideliam šuntuoto kraujo kiekiui, slėgis dešiniajame skilvelyje ir plaučių arterijose išlieka normalus arba šiek tiek padidėja. Tačiau esant dideliam kraujo pritekėjimui per defektą į plaučių kraujotaką ir grįžtant į kairiąsias širdies dalis, susidaro tūrinė ir sistolinė skilvelių perkrova.

Žymus slėgio padidėjimas plaučių kraujotakoje su dideliais tarpskilvelinės pertvaros defektais prisideda prie plaučių hipertenzijos atsiradimo. Padidėjęs plaučių kraujagyslių pasipriešinimas sukelia kraujo šunto vystymąsi iš dešiniojo skilvelio į kairę (atvirkštinis arba kryžminis šuntas), kuris sukelia arterinę hipoksemiją (Eisenmengerio sindromą).

3-4 metų amžiaus, didėjant širdies nepakankamumui, šie vaikai skundžiasi širdies plakimu ir skausmu širdyje, polinkiu kraujuoti iš nosies ir alpti. Laikiną cianozę pakeičia nuolatinė burnos ir akrocianozė; nerimauja dėl nuolatinio dusulio ramybės būsenoje, ortopnėjos, kosulio (Eisenmengerio sindromas). Lėtinės hipoksijos buvimą rodo pirštų ir nagų falangų deformacija (" Būgno lazdelės“, „laikrodžio akiniai“).

Apžiūros metu nustatomas „širdies kupras“, išsivystęs iki mažesnio ar daugiau; tachikardija, širdies nuobodulio ribų išsiplėtimas, šiurkštus intensyvus pansistolinis ūžesys; hepatomegalija ir splenomegalija. Apatinėse plaučių dalyse girdimi staziniai karkalai.

Skilvelinės pertvaros defekto diagnozė

Skilvelinės pertvaros defekto instrumentinės diagnostikos metodai yra EKG, FCG, krūtinės ląstos rentgenograma, EchoCS, širdies kamerų kateterizacija, angiokardiografija, ventrikulografija.

Elektrokardiograma su skilvelių pertvaros defektu atspindi skilvelių perkrovą, plautinės hipertenzijos buvimą ir sunkumą. Suaugusiems pacientams gali būti registruojamos aritmijos (ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas), laidumo sutrikimai (dešiniojo Hiso pluošto blokada, WPW sindromas). Fonokardiografija fiksuoja aukšto dažnio sistolinį ūžesį, kurio maksimumas yra III-IV tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio.

Retais atvejais VSD didelės įtakos gyvenimo trukmei ir kokybei nedaro. Spontaniškas skilvelio pertvaros defekto uždarymas stebimas 25–40% atvejų, daugiausia dėl mažo dydžio. Tačiau net ir tokiu atveju pacientai turi būti prižiūrimi kardiologo dėl galimų širdies laidumo sistemos komplikacijų ir didelės infekcinio endokardito rizikos.

Skilvelinės pertvaros defektas yra įgimtas jo vystymosi defektas, dėl kurio atsiranda ryšys tarp dešiniojo ir kairiojo skilvelių. Esant izoliuotam skilvelio pertvaros defektui, likusi širdies dalis vystosi normaliai, o visi segmentai yra sujungti vienodai.

Skilvelinės pertvaros defektas (VSD) yra labiausiai paplitęs įgimta anomalijaširdis, kurią naudojant gana lengva diagnozuoti tradiciniais metodais tyrimai. Tačiau tikrasis jo atsiradimo dažnis, kaip bebūtų keista, nežinomas. Taigi, įvedus echokardiografinius metodus į plačiai paplitusią praktiką, pastebėtas reikšmingas VSD diagnozės padidėjimas tarp gyvų gimimų (nuo 1,35–4,0 atvejo 1000 iki 3,6–6,5 iš 1000). Tolesnis VSD aptikimo dažnio padidėjimas tarp „sveikų“ naujagimių buvo susijęs su spalvoto Doplerio skenavimo atsiradimu, kuris leido aptikti nedidelius defektus.

Tikėtina, kad šiems rodikliams įtakos turės ir plačiai pradėta taikyti prenatalinė echokardiografija. Tarp visų įgimtų širdies ydų skilvelių pertvaros defektas pasireiškia vidutiniškai 20-41% atvejų (priklausomai nuo jo „izoliavimo“ kriterijų). Kritinių būsenų dažnis – apie 21 proc.

Defektas gali būti bet kurioje tarpskilvelinės pertvaros srityje. Pati pertvara susideda iš dviejų pagrindinių komponentų: mažos plėvelės ir likusios raumenų dalies. Pastaroji savo ruožtu turi tris dalis: įtekėjimo, trabekulinės, ištekėjimo (infundibulinės).

Kraujo šunto kryptį ir jo dydį lemia skilvelio pertvaros defekto dydis ir slėgio skirtumas tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių. Pastarasis priklauso nuo bendro plaučių ir bendro periferinio pasipriešinimo santykio, skilvelių atitikties, veninio grįžimo juose. Šiuo atžvilgiu, jei kiti dalykai yra vienodi, galima išskirti skirtingus ligos vystymosi etapus.

1. Iškart po gimimo dėl didelio RLS ir „kieto“ dešiniojo skilvelio kraujotaka iš kairės į dešinę gali nebūti arba gali būti kryžminė. Kairiojo skilvelio tūrinė apkrova šiek tiek padidėjo. Širdies dydis atsižvelgiant į amžiaus svyravimus.

2. Po įprasto evoliucinio ORS sumažėjimo jis tampa kelis kartus mažesnis už ORS. Dėl to padidėja kairysis dešinysis šuntas ir tūrinė kraujotaka per plaučių kraujotaką (plaučių kraujotakos hipervolemija). Šiuo atveju plaučiais tekantis kraujas skirstomas į neefektyvias ir efektyvias dalis. Veiksminga plaučių kraujotakos dalis yra kraujas iš plaučių į kairę širdies pusę ir tada į sisteminės kraujagyslės. Per plaučius cirkuliuojantis kraujas yra neefektyvi kraujotakos dalis. Dėl padidėjusio kraujo grįžimo į kairiąsias dalis susidaro kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio tūrinė perkrova. Širdies dydis didėja. Didelio šunto atvejais taip pat yra vidutinio sunkumo sistolinis dešiniojo skilvelio perkrovimas. Jei padidėja kraujotakos persiskirstymas neefektyvių plaučių naudai ir tampa neįmanoma patenkinti periferinių organų ir audinių poreikių, atsiranda širdies nepakankamumas. Slėgis plaučių kraujagyslėse šiuo laikotarpiu priklauso nuo šunto tūrio ir dažniausiai yra nulemtas vienokio ar kitokio jų kompensacinio spazmo („išsiliejančios“ hipertenzijos) lygio.

Esant dideliems tarpskilvelinės pertvaros defektams, sukeliantiems ankstyvą kairiojo skilvelio hipertrofiją, jau naujagimio laikotarpiu pastebimas kairiojo skilvelio kraujotakos greičio ir tūrio padidėjimas. vainikinė arterija o tai rodo padidėjusį miokardo deguonies poreikį.

Vaisiaus echokardiografija. Nesant keturių kamerų širdies projekcijos pakitimų ir aiškių kraujo išsiliejimo požymių, defektą nustatyti sunku; prenataliniu laikotarpiu ji diagnozuojama tik 7% atvejų. Diagnozė nustatoma aptikus echoneigiamą pertvaros atkarpą su aiškiais kraštais bent dviejose projekcijose. Sunkiausia diagnozuoti trabekulinius defektus, kurių skersmuo mažesnis nei 4 mm. Tarp nustatytų defektų dalis gali užsidaryti iki gimimo.

Natūrali skilvelių pertvaros defekto istorija.

Intrauteriniu laikotarpiu skilvelių pertvaros defektas neturi įtakos vaisiaus hemodinamikai ir vystymuisi dėl to, kad slėgis skilveliuose yra vienodas ir nėra didelio kraujo išsiskyrimo.

Kadangi ankstyvas būklės pablogėjimas po vaiko gimimo yra mažai tikėtinas, gimdymas specializuotoje įstaigoje nėra būtinas. Defektas priklauso 2-ajai sunkumo kategorijai.

Pogimdyminiu laikotarpiu, esant nedideliems defektams, eiga palanki, derinama su ilgalaikiu aktyvus gyvenimas. Dideli skilvelių pertvaros defektai gali sukelti vaiko mirtį pirmaisiais gyvenimo mėnesiais. Kritinės būsenosšioje grupėje išsivysto 18-21% pacientų, tačiau šiuo metu mirtingumas pirmaisiais gyvenimo metais neviršija 9%.

Spontaniškas skilvelio pertvaros defektas užsidaro gana dažnai (45-78 proc. atvejų), tačiau tiksli šio įvykio tikimybė nežinoma. Taip yra dėl skirtingų į tyrimą įtrauktų defektų savybių. Yra žinoma, kad dideli defektai, susiję su Dauno sindromu arba pasireiškiantys reikšmingu širdies nepakankamumu, retai išnyksta savaime. Maži ir raumeningi VSD spontaniškai išnyksta dažniau. Daugiau nei 40% skylių užsidaro pirmaisiais gyvenimo metais, tačiau šis procesas gali tęstis iki 10 metų. Deja, kiekvienu konkrečiu atveju nuspėti defekto eigos neįmanoma. Tik žinoma, kad kalbant apie iki 6 metų perimembraninių defektų prognozė prastesnė, tik 29% atvejų jie užsidaro savaime, o 39% reikia operuoti. Atitinkami raumenų skilvelių pertvaros defektų rodikliai yra 69% ir 3%.

Dinamiškai stebint didelius defektus, kartu su sunkia plaučių hipervolemija, vaikui augant buvo pastebėtas net jų skersmens padidėjimas.

Pirmosiomis gyvenimo savaitėmis triukšmo gali visiškai nebūti dėl didelio plaučių kraujagyslių pasipriešinimo ir kraujo šunto nebuvimo per defektą. Būdingas auskultacinis defekto požymis yra laipsniškas holosistolinio arba ankstyvojo sistolinio ūžesio atsiradimas ir stiprėjimas kairiajame apatiniame krūtinkaulio krašte. Kai išsivysto didelis šuntas, antrasis plaučių arterijos tonas sustiprėja ir suskaidomas.

Apskritai klinikinį vaizdą lemia kraujo išleidimo pro defektą dydis ir kryptis. Esant nedideliems defektams (Tolochinov-Roger liga), pacientai, be triukšmo, praktiškai neturi simptomų, vystosi ir auga normaliai. Defektai su dideliu išsiliejimu iš kairės į dešinę paprastai kliniškai pasireiškia nuo 4-8 savaičių, kartu su augimo ir vystymosi sulėtėjimu, kartojasi. kvėpavimo takų infekcijos, sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas, širdies nepakankamumas su visais klasikiniai simptomai- prakaitavimas, greitas kvėpavimas (įskaitant pilvo raumenis), tachikardija, staziniai karkalai plaučiuose, hepatomegalija, edeminis sindromas.

Reikėtų pažymėti, kad priežastis sunkios būklės kūdikiams, turintiems skilvelių pertvaros defektų, beveik visada yra širdies tūrio perkrova, o ne didelė plautinė hipertenzija.

Elektrokardiografija esant skilvelių pertvaros defektui. EKG pokyčiai atspindi kairiojo arba dešiniojo skilvelio apkrovos laipsnį. Naujagimiams išsaugomas dešiniojo skilvelio dominavimas. Didėjant išskyrai per defektą, atsiranda kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio perkrovos požymių.

Krūtinės ląstos rentgenograma. Kardiomegalijos laipsnis ir plaučių modelio sunkumas tiesiogiai priklauso nuo šunto dydžio. Širdies šešėlio padidėjimas daugiausia susijęs su kairiuoju skilveliu ir kairiuoju prieširdžiu, mažesniu mastu - su dešiniuoju skilveliu. Pastebimi plaučių modelio pokyčiai atsiranda, kai plaučių ir sisteminės kraujotakos santykis yra 2:1 ar daugiau.

Pirmųjų 1,5–3 gyvenimo mėnesių vaikams, turintiems didelių defektų, būdinga padidėjusi plaučių hipervolemijos laipsnio dinamika. Taip yra dėl fiziologinio RL sumažėjimo ir šunto padidėjimo iš kairės į dešinę.

Echokardiografija. Dvimatė echokardiografija yra pagrindinis skilvelių pertvaros defekto diagnozavimo metodas. Pagrindinis diagnostinis ženklas yra tiesioginė defekto vizualizacija. Norint ištirti įvairias pertvaros dalis, būtina naudoti širdies skenavimą keliose atkarpose išilgine ir trumpąja ašimi. Šiuo atveju nustatomas defektų dydis, lokalizacija ir skaičius. Galite nustatyti atstatymą ir jo kryptį naudodami spektrą ir spalvą Doplerio kartografavimas. Pastaroji technika itin naudinga vizualizuojant nedidelius defektus, įskaitant ir raumeninėje pertvaros dalyje.

Nustačius defektą, analizuojamas įvairių širdies dalių išsiplėtimo ir hipertrofijos laipsnis, nustatomas spaudimas dešiniajame skilvelyje ir plaučių arterijoje.

Esant 1 ar 2 tipo defektams (subarteriniams arba membraniniams), taip pat būtina įvertinti būklę aortos vožtuvas, nes tikėtinas jo prolapsas arba nepakankamumas.

Skilvelinės pertvaros defekto gydymas.

Gydymo taktiką lemia defekto hemodinaminė reikšmė ir jam žinoma prognozė. Atsižvelgiant į didelė tikimybė spontaniškas defektų uždarymas (40% pirmaisiais gyvenimo metais) arba jų dydžio sumažėjimas, pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, pirmiausia patartina griebtis diuretikų ir digoksino terapijos. Taip pat galima naudoti AKF sintezės inhibitorius, kurie palengvina antegradinį kraujo tekėjimą iš kairiojo skilvelio ir taip sumažina išskyras per VSD. Be to, būtina užtikrinti gretutinių ligų (anemijos, anemijos) gydymą. infekciniai procesai), energetiškai tinkama mityba.

Vaikams, kuriems tinkamas gydymas, galima atidėta operacija. Vaikai, turintys mažų skilvelių pertvaros defektų ir sulaukę šešių mėnesių be širdies nepakankamumo, plautinės hipertenzijos ar vystymosi sulėtėjimo požymių, paprastai nėra chirurginiai. Defekto ištaisymas, kaip taisyklė, nerodomas, kai santykis Qp/Qs mažesnis nei 1,5:1,0.

Operacijos indikacijos yra širdies nepakankamumas ir fizinis vystymasis vaikams, kurie nereaguoja į gydymą. Tokiais atvejais chirurgija imamasi nuo pirmos gyvenimo pusės. Vyresniems nei vienerių metų vaikams chirurginė intervencija nurodoma, kai plaučių ir sisteminės kraujotakos santykis (Qp/Qs) yra didesnis nei 2:1. Plaučių ir sisteminės lovos pasipriešinimo santykis g 0,5 arba atvirkštinio kraujo šunto buvimas kelia abejonių dėl operacijos galimybės ir reikalauja nuodugnios šios būklės priežasčių analizės.

Chirurginės intervencijos skirstomos į paliatyviąsias ir radikalias. Šiuo metu paliatyvus plaučių arterijos susiaurėjimas, siekiant apriboti plaučių kraujotaką, taikomas tik esant gretutinių defektų ir anomalijų, apsunkinančių pirminę VSD korekciją. Pasirinkta operacija yra defekto uždarymas atliekant kardiopulmoninį šuntavimą. Mirtingumas ligoninėje neviršija 2-5 proc. Chirurginės operacijos rizika padidėja jaunesniems nei 3 mėnesių vaikams, esant daugybei VSD arba kartu su rimtomis raidos anomalijomis (centrinės nervų sistemos, plaučių, inkstų pažeidimais, genetinės ligos, neišnešiotumas ir kt.).

Attestattau maqalary

1 pav. Sveikos širdies schema 1 paveiksle parodyta kraujotakos schema. Per tuščiąją veną į dešiniojo prieširdžio(PP) ateina veninis (paveiksle - mėlynas) kraujas. Tada jis patenka į dešinįjį skilvelį (RV) ir per plaučių arteriją (LA) į plaučius. Plaučiuose kraujas prisotinamas deguonimi ir grįžta į kairįjį prieširdį (LA). Tada – į kairįjį skilvelį (LV) ir aortą (Ao), per kurią pasiskirsto visame kūne. Prisotinus audinius deguonimi ir pašalinus anglies dvideginį, kraujas surenkamas tuščiojoje venoje, dešiniajame prieširdyje ir kt. Natūralu, kad kairysis skilvelis atlieka daug daugiau darbo nei dešinysis, todėl jo slėgis yra didesnis (4-5 kartus didesnis nei dešiniajame). Kas atsitiks, jei tarp skilvelių yra pertvaros defektas? Širdies sistolės (susitraukimo) metu kraujas iš kairiojo skilvelio patenka ne tik į aortą, kaip turėtų būti, bet ir į dešinįjį skilvelį, kuriame slėgis mažesnis, o dešiniajame – ne tik veninis, bet taip pat arterinis (deguonies prisotintas) kraujas.

2 pav.VSD hemodinamika ir vėl patenka į plaučių arteriją, plaučius ir kt. Taigi papildomas kraujo tūris nuolat juda išilgai plaučių kraujotakos (dešinysis skilvelis - plaučiai - kairysis prieširdis). Tokiu atveju papildomas krūvis pirmiausia atsiranda kairiajam skilveliui (jis vis tiek turi aprūpinti organizmą deguonimi, t. y. reikiamu kraujo kiekiu, pernešančiu šį deguonį), o vėliau – dešiniajam skilveliui, dėl kurio atsiranda jų hipertrofija, t.y. . padidinti. Tačiau svarbiausia yra tai, kad didelis kraujo kiekis, einantis per plaučių kraujagysles, kurių kanalas tam nėra skirtas, sukelia patologinius jų sienelės pokyčius, laikui bėgant kraujagyslės sklerozuojasi, mažėja jų vidinis spindis, ir padidėja intravaskulinis pasipriešinimas. Juk dešinysis skilvelis gali „siurbti“ kraują per susiaurėjusias kraujagysles tik vienu būdu: didindamas slėgį. Yra būklė, vadinama plaučių hipertenzija. Slėgis plaučių arterijoje (ir atitinkamai dešiniajame skilvelyje) padidėja iki besaikio skaičiaus, ilgainiui tampa didesnis nei kairiajame skilvelyje, o kraujas keičia šunto kryptį: jis pradeda išsiskirti iš dešiniojo skilvelio į kairė. Ši sunki būklė vadinama Eizenmengerio sindromu. Tokiu atveju ligoniui gali padėti tik širdies ir plaučių transplantacija.

Ligos eiga priklauso nuo daugelio faktorių: vienas pagrindinių – defekto dydis ir šuntuoto kraujo tūris. Dažnai atsitinka taip, kad vaikai sulaukę vienerių metų jau būna neoperuotini. pakanka diagnozei nustatyti. ultragarsuširdžių, kartais abejotinais atvejais griebiasi širdies kateterizavimo (zondavimo).

Yra tik vienas defekto gydymo būdas: chirurginis. Operacija atliekama atliekant kardiopulmoninį šuntavimą, sustojus širdžiai. Norint uždaryti VSD, dažniausiai pakanka sustabdyti širdį 20-30 minučių, o tai pacientui yra gana saugu. Smulkūs defektai susiuvami, dideli užsegami įvairios sintetikos lopais. Gydymo rezultatai geri. Kartais vaikai prieš operaciją širdies nepakankamumui gydyti gauna digoksino ir kitų širdies vaistų.

Yra tarpskilvelinių defektų, kuriems nereikia chirurginio gydymo, vadinamųjų. Tolochinov-Roger liga. Tai raumenų defektai, kurių skersmuo 1-2 mm, su minimaliu kraujo praliejimu. Šią diagnozę turi patvirtinti kvalifikuotas kardiologas kardiochirurginėje ligoninėje. AT paskutiniais laikais atsirado galimybė kai kuriuos VSD uždaryti endokardo būdu specialiais okliuzais neatidarant krūtinės.

Skilvelinės pertvaros defektas

Vaikui nedidelis tarpskilvelinės pertvaros defektas gali visai nepasireikšti. Esant reikšmingam defektui, dviejų kraujo grupių maišymasis tampa ryškesnis ir nustatomas pagal odos cianozę, ypač ant pirštų galiukų ir lūpų.

Tačiau skilvelių pertvaros defektas, laimei, yra lengvai išgydomas. Maži VSD gali nesukelti komplikacijų arba išgyti savaime. Su dideliu VSD kiekiu tai būtina chirurgija, kurios kartais prireikia tik pasirodžius pirmiesiems šios rūšies širdies ligos simptomams.

VSD požymiai

VSD apraiškos daugeliu atvejų pasireiškia pirmosiomis dienomis, mėnesiais ar savaitėmis po vaiko gimimo.

Pagrindiniai VSD požymiai:

Odos cianozė (cianozė), stipriausia ant lūpų ir pirštų galiukų; Blogas bendras vystymasis, apetito stoka; Greitas nuovargis; dusulys; pilvo, kojų ir pėdų patinimas; Kardiopalmusas.

Šiuos požymius galima pastebėti kitomis sąlygomis, tačiau su įgimta širdies liga jie gali būti derinami, ypač su skilvelių pertvaros defektu.

Pasitaiko atvejų, kai gimus vaikui VSD požymių nėra. Ir jei defektas yra pakankamai mažas, tada VSD simptomus galima nustatyti vėlyvoje vaikystėje.

Šios širdies ligos simptomai gali būti įvairūs, viskas priklauso nuo pertvaros defekto dydžio. Pirmieji įtarimai dėl VSD gydytojui gali kilti auskultuojant širdį, klausantis širdies ūžesių.

Taip pat VSD pasireiškimai gali būti stebimi suaugus, kai yra širdies nepakankamumo požymių, pavyzdžiui, su dusuliu.

Kada kreiptis į gydytoją

Į gydytoją reikia kreiptis, kai toliau išvardyti simptomai:

Nėra svorio padidėjimo; Nuovargis žaidimų ir valgymo metu; Verksmas ar dusulys valgant; Odos mėlynumas, ypač nagų srityje ir aplink lūpas;

Gydytoją reikia iškviesti kada staigus pasirodymas:

nereguliarus arba greitas širdies plakimas; Dusulys fizinio krūvio metu; silpnumas ar nuovargis; Kojų, pėdų ir kulkšnių patinimas.

Priežastys defektas

Defektų, kaip ir VSD, susidarymo priežastis yra širdies vystymosi pažeidimas pradinėse vaisiaus formavimosi stadijose. Šiuo atveju pagrindinį vaidmenį atlieka genetiniai veiksniai, o išoriškai – aplinkos veiksniai.

At VSD defektas tarp skilvelių, dešinėje ir kairėje, yra anga.

Kairiojo skilvelio raumenys yra kiek „tvirtesni“ nei dešiniojo skilvelio raumenys, todėl deguonimi praturtintas kraujas teka iš kairiojo skilvelio į dešinįjį skilvelį, kur susilieja su deguonies nestokojančiu krauju.

Dėl to į organus ir audinius patenka nedidelis kiekis deguonies prisotinto kraujo, kuris sukelia lėtinę hipoksiją. O dešiniojo skilvelio darbo krūvis su pertekliniu kraujo kiekiu sukelia jo išsiplėtimą, jo miokardo hipertrofiją ir toliau formuojantis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumui.

Pagrindiniai VSD rizikos veiksniai

Tikrosios VSD, kaip ir daugelio kitų įgimtų širdies ydų, susidarymo priežastys. neegzistuoja, tačiau mokslininkai nustatė keletą pagrindinių VSD rizikos veiksnių vaikui.

Pavyzdžiui, tai gali būti genetiniai veiksniai, todėl jei kas nors iš jūsų šeimos serga įgimta širdies liga, turėtumėte kreiptis į genetinę konsultaciją, kad nustatytumėte būsimo kūdikio defekto riziką.

Tarp rizikos veiksnių, turinčių įtakos VSD formavimuisi nėštumo metu, nustatomi šie:

Raudonukė - virusinė liga. Raudonukė nėštumo metu padidina naujagimio įgimtų širdies ydų, įskaitant VSD, ir daugelio kitų anomalijų riziką. Alkoholio ir tam tikrų vaistų vartojimas nėštumo metu. Alkoholis ir tam tikri vaistai, ypač vartojami ankstyvuoju nėštumo laikotarpiu, pagrindinių vaisiaus organų klojimo metu, gali padidinti apsigimimų, įskaitant VSD, riziką. Neteisingas gydymas diabetas. Aukštas lygis besilaukiančios motinos cukraus kiekis kraujyje sukelia vaisiaus hiperglikemiją, o tai taip pat sukelia įvairių vystymosi anomalijų, įskaitant VSD, riziką.

Komplikacijos dažniausia įgimta širdies liga

Esant nedideliam skilvelių pertvaros defektui, žmogus gali nejausti jokių problemų. Maži VSD kūdikystėje gali užsidaryti patys.

Bet gyvybiškai svarbus pavojingų komplikacijų gali atsirasti esant didelei šio defekto vertei:

Eizenmengerio sindromas.

Kai kuriais atvejais plaučių hipertenzija gali sukelti negrįžtamus plaučių pokyčius. Ši komplikacija vadinama Eizenmengerio sindromu, kuris dažniausiai išsivysto nedaugeliui pacientų, sergančių VSD po ilgo laiko tarpo.

Ši komplikacija gali pasireikšti vyresniame amžiuje ir ankstyvoje vaikystėje. Dauguma kraujas su tokia komplikacija eina per defektą iš dešiniojo skilvelio į kairįjį skilvelį, taip yra dėl to, kad dešinysis skilvelis tampa „stipresnis“ nei kairysis. Todėl trūksta deguonies ateina kraujasį audinius ir organus, po kurių atsiranda lėtinė hipoksija (deguonies trūkumas audiniuose). Tai pasireiškia odos cianoze, labiausiai lūpų ir nagų falangų srityje, taip pat plaučiuose su negrįžtamais pakitimais.

Širdies nepakankamumas

Padidėjęs kraujo tekėjimas į širdį esant tarpskilvelinės pertvaros defektui taip pat gali sukelti širdies nepakankamumą, nes esant tokiai būklei širdis negali tinkamai pumpuoti kraujo.

Endokarditas

Endokardo (vidinio širdies sluoksnio infekcijos) rizika pacientams, sergantiems VSD, yra gana didelė.

Insultas

Pacientams, turintiems didelį tarpskilvelinės pertvaros defektą, padidėja insulto rizika, nes kraujas, praeinantis per šį defektą, gali sudaryti kraujo krešulius, kurie gali uždaryti smegenų kraujagysles.

Daugelis kitų širdies ligų.

Taip pat VSD gali sukelti kniedytų aparatų patologiją ir širdies aritmijas.

Skilvelių pertvaros defektas nėštumo metu

Daugelis moterų, sergančių VSD, turinčios nedidelį defektą, gali pastoti be problemų.

Tačiau esant pakankamai dideliam skilvelio pertvaros defektui arba jei moteriai yra šio defekto komplikacijų, pasireiškiančių širdies nepakankamumu, plautine hipertenzija ar aritmija, padidėja komplikacijų rizika nėštumo metu.

Moterys, sergančios širdies ligomis, įskaitant VSD, turi didelė rizika kūdikio, sergančio įgimta širdies liga, atsiradimas.

Moterys, neturinčios širdies ydos, labai retai gali pagimdyti vaiką su šia patologija. Širdies liga serganti pacientė, prieš priimdama sprendimą dėl nėštumo, turėtų pasitarti su gydytoju. Ji taip pat turėtų nustoti vartoti tam tikrus vaistus, sukeliančius VSD, todėl būtina apsilankyti pas gydytoją.

VSD diagnozė

Reguliariai apžiūrint, galima įtarti skilvelių pertvaros defektą.

Kai kuriais atvejais apie VSD galimybę gydytojas sužino auskultacijos metu, kai pasigirsta širdies ūžesiai.

Taip pat VSD galima nustatyti širdies ultragarsu, kuris atliekamas dėl bet kokios priežasties.

Kai gydytojas auskultacijos metu nustato širdies ūžesį, tai tampa būtina specialius metodus tyrimai, skirti nustatyti širdies ligos tipą:

Širdies ultragarsas (echokardiografija).

Šis metodas yra saugus tyrimo metodas, leidžiantis įvertinti širdies raumens būklę, jo darbą ir širdies laidumą.

Krūtinės ląstos rentgenograma.

Šio tipo tyrimai gali aptikti širdies išsiplėtimą ir papildomo skysčio buvimą plaučiuose, o tai gali būti širdies nepakankamumo požymis.

Pulso oksimetrija.

Ši tyrimo procedūra padeda nustatyti kraujo prisotinimą deguonimi. Ant piršto galo sumontuotas specialus jutiklis, fiksuojantis deguonies kiekį kraujyje. Mažas kraujo prisotinimas deguonimi rodo širdies sutrikimus.

Širdies kateterizacija.

Metodas yra radiologinis. Per šlaunikaulį įvedamas kateteris, jo pagalba į kraują įvedamas speciali kontrastinė medžiaga, po kurios atliekamas kompleksas. rentgeno spinduliai. Tai padeda gydytojui nustatyti širdies struktūrų būklę. Taip pat šis metodas padeda nustatyti spaudimą širdies kamerose, o tai leidžia netiesiogiai spręsti apie širdies patologiją.

Magnetinio rezonanso tomografija.

Šis metodas be rentgeno spindulių leidžia gauti sluoksniuotą audinių ir organų struktūrą. Esamas brangus metodas diagnozę, MRT naudojamas, kai echokardiografija neduoda aiškaus atsakymo.

Gydymas defektas tarp kairiojo ir dešiniojo širdies skilvelių

VSD nereikalauja skubaus chirurginio gydymo, jei jo komplikacijos nekelia grėsmės paciento gyvybei. Jei vaikui buvo nustatyta VSD, gydytojas pirmiausia gali stebėti jo bendrą būklę, nes laikui bėgant defektas gali išgyti savaime.

Bet kai VSD negyja pats, o skylutė maža, tai gali netrukdyti normaliam žmogaus gyvenimui, todėl chirurginės korekcijos čia taip pat nereikia.

Daugeliu atvejų su VSD be chirurginė intervencija nepakankamai.

Šios širdies ligos chirurginės korekcijos atlikimo laikas tiesiogiai priklauso nuo bendros vaiko sveikatos ir kitų įgimtų širdies ydų.

VSD medicininio gydymo metodai

Reikėtų iš karto pažymėti, kad ne vienas vaistas sukelia prieširdžių pertvaros defekto augimą. Tačiau konservatyvus gydymas padeda sumažinti VSD pasireiškimą ir sumažina komplikacijų riziką po operacijos.

Štai keletas vaistų, kuriuos gali vartoti pacientai, sergantys VSD:

Širdies ritmą reguliuojantys vaistai: digoksinas ir beta adrenoblokatoriai, tokie kaip inderalis ir anaprilinas; Kraujo krešėjimą mažinantys vaistai: antikoaguliantai (aspirinas ir varfarinas), mažinantys kraujo krešėjimą, mažinantys VSD komplikacijos – insulto riziką.

Chirurginis VSD gydymas

Veiklos VSD gydymas kūdikystėje rekomenduoja daugelis kardiochirurgų, kad būtų išvengta galimų komplikacijų suaugus.

Chirurginis gydymas tiek suaugusiems, tiek vaikams susideda iš defekto uždarymo užklijuojant „lopą“, kuris neleidžia kraujui pernešti iš kairės širdies pusės į dešinę. Kuriems galima atlikti vieną iš šių metodų:

– Širdies kateterizacija

Tai minimaliai invazinis gydymo metodas, kurio metu, kontroliuojant rentgeno spinduliais, per šlaunikaulio venaįkišamas plonas zondas, jo galas atvedamas į defekto vietą. Po to per jį įkišamas tinklinis pleistras, uždengiantis pertvaros defektą.

Po kurio laiko ši tinklelis išauga į audinį, dėl kurio defektas visiškai uždaromas.

Tokia intervencija turi didelių privalumų – mažesni pooperacinis laikotarpis ir minimalus komplikacijų dažnis. Kadangi šis gydymo metodas yra mažiau traumuojantis, pacientas jį lengviau toleruoja.

Galimos komplikacijos taikant šį gydymo metodą:

Infekcinės komplikacijos kraterio įterpimo pusėje, skausmas ar kraujavimas. Alerginė reakcija į kateterizavimui naudojamą medžiagą. Kraujagyslės pažeidimas.

- Atvira operacija

Šis metodas chirurginis gydymasširdies ydos atliekamos pagal bendroji anestezija. Jį sudaro pjūvis krūtinėje ir prijungimas prie paciento širdies ir plaučių aparato. Širdyje daromas pjūvis, po kurio į tarpskilvelinę pertvarą įsiuvamas sintetinės medžiagos lopinėlis. Trūkumas šis metodas tuo, kad turi ilgesnį pooperacinį laikotarpį ir daug didesnę komplikacijų riziką.

Tokia vystymosi anomalija, kaip skilvelių pertvaros defektas, gana dažnai pasitaiko naujagimiams. Šiuolaikinė statistika patvirtina, kad iki 40% vaikų, turinčių įgimtų širdies pakitimų, kenčia nuo skilvelių pertvaros defekto (VSD). Tai struktūrinis sutrikimas (ne išaugusi skylė), kuris vaisiaus širdyje susiformuoja per pirmąsias aštuonias savaites. Skylės skersmens dydis gali būti įvairus - nuo nereikšmingo, neturinčio tokių rimtų pasekmių (1 mm) iki didelės anomalijos - daugiau nei 30 mm. Tokios patologijos buvimas gali turėti įtakos kraujo siurbimo į dešinę skyrių forma.

Anomalija gali būti lokalizuota įvairios dalys tarpskilvelinė pertvara. Yra trys dalys: membraninė, raumeninga (vidurinė) ir apatinė.

Dažniausias variantas – pažeidimo vieta vidurinėje dalyje, membraninė (čia gali atsirasti didelių patologijų). Daug rečiau pastebimas raumeninės dalies defektas (čia defektai nedideli). Situaciją gali apsunkinti tai, kad gali būti kelios skylės, o jose galima pastebėti patologiją skirtingos dalys pertvaros. Be to, anomalija labai dažnai lydi ir kitus įvairius širdies vystymosi defektus.

Širdies tarpskilvelinė pertvara susidaro labai anksti, per pirmuosius tris mėnesius. Jį sudaro trys komponentai, kurie iki šio laiko yra suformuoti ir sujungti vienas su kitu. Jei šis procesas sutrinka, pertvaroje gali likti viena ar daugiau skylių.

Šiuolaikinė medicina įvardija šias pagrindines defekto atsiradimo priežastis:

• motinos perkėlimas užkrečiamos ligos ankstyvosiose nėštumo stadijose (gali paveikti SARS, vėjaraupiai, raudonukė);
• nėščios moters įvaikinimas su stipriais vaistais ankstyvosiose stadijose;
• netinkama mityba, badas, nesubalansuota mityba, vitaminų trūkumas;
• genetinės mutacijos, bloga ekologija, radiacija;
• amžius (virš 40 metų);
• sunkių lėtinių ligų buvimas;
• apsinuodijimas alkoholiu.

PASTABA! Tarp defekto priežasčių gydytojai įvardija ankstyvosiose stadijose patirtas infekcijas, taip pat netinkamą mitybą, alkoholio vartojimą ir sunkių lėtinių ligų buvimą.

Pagrindiniai simptomai naujagimiams

Defekto dydis	Sunkumai čiulpti	per mažas svoris	Širdyje ūžesys	Odos marmuriškumas	Dusulys	prakaitavimas	vystymosi vėlavimas
Mažas (iki 1 cm skersmens)	Ne	Neatsirodo	Girdisi šiurkštus triukšmas	Atsiranda ant rankų, kojų, krūtinė	Ne	Ne	Ne
Vidutinis (nuo 1 iki 2 cm)	Pateikti	Pasireiškė	Šiurkštus širdies ūžesys	Pasireiškia ant rankų, kojų, krūtinės, galūnių šaltis. Blyški oda	Taip	Taip	Taip, yra atsilikimas.
Didelis (daugiau nei 2 cm)	Dabartis (dažnai nuo krūtinės)	Progresuojanti, galima distrofija	Šiurkštus širdies ūžesys	Pasireiškia ant rankų, kojų, krūtinės, galūnių šaltis. Blyški oda	Beveik nuolatinis dusulys	Taip, padidėjęs prakaitavimas	Didelis atsilikimas

PASTABA! Pagrindiniai bet kokio dydžio defekto simptomai yra širdies ūžesys, odos marmuras ir sumažėjęs svoris. Galimi vaiko nusiskundimai su dideliu defektu

3-4 metų kūdikis gali pranešti apie šias sveikatos problemas:

• jaučia skausmą širdies srityje;
• jausti dusulį gulint;
• skųstis kosuliu
• skundžiasi kraujavimu iš nosies.

DĖMESIO! Tėvai gali stebėti apalpimą, plokščias pirštų falangas, mėlyną veido ir galūnių odos atspalvį, plonumą ir patinimą. Gydytojas pastebi šiurkštų triukšmą, švokštimą, kepenų padidėjimą.

Pažeidimo mechanizmas

Žmogaus širdies ypatybė yra kraujospūdžio skirtumas kairiajame ir dešiniajame skilvelyje. Jei pertvaroje yra skylė, tai sukelia širdies veiklos sutrikimą. Įprastai kraujas turėtų patekti į aortą, tačiau dėl vystymosi anomalijos jis pumpuojamas į dešinįjį skilvelį, todėl jis pervargsta. Skylės dydis ir jos vieta turi įtakos tūriui, kuris patenka į kitą skyrių. Mažas tūris gali visiškai neiškraipyti širdies darbo. Bet jei anomalija yra reikšminga, ant sienos atsiranda randas. Kitas proceso rezultatas – padidėjęs slėgis plaučių kraujotakoje.

Kūnas bando prisitaikyti esamomis sąlygomis: padidėja skilvelių masė, storėja kraujagyslių sienelės. tai patologinis procesas nes praranda elastingumą.

PASTABA! Mėlynas vaiko odos tonas, nerimas, dusulio problemos gali rodyti VSD.

Komplikacijos

Problemą apsunkina tai, kad esant anomalijai, galimos įvairios papildomos diagnozės.

PASTABA! Vaikai, sergantys BPD, dažnai kenčia nuo plaučių uždegimo – taip yra dėl tokios problemos kaip kraujo sąstingis .

Tromboembolijos kelia ypatingą susirūpinimą, nes jos susijusios su galimu kraujagyslės užsikimšimu. Tai gali sukelti insultą.

Diagnostika

1. Elektrokardiografija (EKG) - atskleidžia rimtus pažeidimus.
2. Fonokardiografija (širdies virpesių registravimas).
3. Echokardiografija (širdies ultragarsas) yra patikimas diagnostikos metodas.
4. Širdies rentgenas. Geba atpažinti vidutinio ir didelio dydžio defektus.
5. Širdies ertmių kateterizavimas.
6. Angiokardiografija (kontrastinio preparato naudojimas).

Gydymas

Pagrindinis GPH gydymas yra chirurgija. Čia yra subtilumų: jei patologijos dydis yra mažas, tada tikimybė, kad ji atsistatys ir skylės užsidarys, yra labai didelė. Operacijos esmė – skylės susiuvimas (jei įmanoma, iki 5 mm skersmens) arba pleistro naudojimas iš moderni medžiaga. Medžiagos kilmė gali būti skirtinga – pagrįsta sintetine ar biologine medžiaga.

Kas gali būti operacijos indikacija?

Vaikams iki trejų metų:

• svorio trūkumas;
• bendros vaiko raidos problemos;
• plaučių hipertenzijos progresavimas;
• nepakankamas vidaus organų aprūpinimas krauju;
• nuolatiniai pneumonijos atvejai.

Suaugusiesiems ir vyresniems nei 3 metų vaikams:

• energijos, jėgų trūkumas;
• užsitęsęs SARS ir pneumonija;
• širdies nepakankamumas;
• atstatyti daugiau nei 40%.

Labai dažnai yra situacija, kai operacija yra pernelyg rizikinga. Pavyzdžiui, kūdikių amžiaus grupėje pirmaisiais gyvenimo mėnesiais su rimtų problemų dėl didelio skersmens anomalijos specializuotas gydymas atliekamas dviem etapais. Pirmasis etapas: operacija, kurią reikia uždėti plaučių arterija virš specialios manžetės, kad išlygintumėte slėgį. Po kelių mėnesių, situacijai pagerėjus ir priaugus svorio, vaikui atliekama antra – standartinė – operacija: nuimamas anksčiau uždėtas prietaisas ir anomalija uždaroma.

Vaizdo įrašas – skilvelio pertvaros defektas

Pasireiškimai suaugusiesiems

• nuolatinis kosulys;
• aritmija;
• širdies skausmas;
• patinimas;
• dusulys ramybėje.

Vartojo narkotikus

Reikėtų iš karto pastebėti, kad defektas užsidaro arba savaime, arba operacijos pagalba. Šiuo atveju naudojami vaistai yra skirti ne skylės uždarymui, o pašalinimui pavojingi simptomai susijęs su anomalijos vystymusi.

Pagrindinis vaistų tikslas yra palaikyti širdies raumenį, suteikiant daugiau energijos nusilpusiems audiniams (pvz. Anaprilinas, Digoksinas).

Dėmesio! Vartojama siekiant išvengti kraujo krešulių susidarymo Aspirinas, kuri gana sėkmingai susidoroja su kraujo skystinimo užduotimi. Vitaminų preparatai, vaistai, kurių sudėtyje yra mikroelementų (pvz. seleno, kalio).

Gyvenimo trukmės prognozė

Bendra paciento sveikatos būklė ir gyvenimo trukmė tiesiogiai priklauso nuo anomalijos dydžio. Įtakos turi ir kiti veiksniai: pavyzdžiui, bendra kraujagyslių būklė.

Anomalijos skersmuo	Poveikis gyvenimo trukmei	Natūralaus užsidarymo tikimybė	Kokia yra rizika	Gyvenimo trukmė (be operacijos)
Mažas 51