Inhalacijski anestetik je vrlo zapaljiv. Inhalaciona opća anestezija
Test
"Inhalacijski anestetici"
1. Koja svojstva bi trebao imati idealan inhalacijski anestetik?
Idealan inhalacijski anestetik bi trebao imati predvidljivu brzinu djelovanja. Trebalo bi osigurati opuštanje mišića, stabilnu hemodinamiku, ne izazivati malignu hipertermiju ili druge klinički značajne nuspojave(kao što su mučnina i povraćanje). Mora biti neeksplozivna, ne smije se podvrgnuti transformaciji unutar tijela. Koncentraciju u području pokrivenosti treba lako izračunati.
2. Kakva je hemijska struktura savremenih inhalacionih anestetika? Zašto ne koristiti zastarjele inhalacijske anestetike?
Mnogi zastarjeli anestetici negativno djeluju na organizam i imaju neugodna svojstva: eksplozivnost (ciklopropan i fluroksen), sporu indukciju (metoksifluran), hepatotoksičnost (kloroform, fluroksen i halotan) i nefrotoksičnost (metoksifluran).
3. Kako uporediti snagu inhalacionih anestetika?
Za komparativna evaluacija Jačina djelovanja inhalacijskih anestetika se koristi kao indikator minimalne alveolarne koncentracije (MAC). To je koncentracija plina (pri pritisku od 1 atm.) koja sprječava motorički odgovor na bolni stimulus (hirurški rez) kod 50% pacijenata. Za većinu inhalacijskih anestetika, krivulje MAC doza-odgovor su paralelne. MAC proračuni pokazuju da je alveolarna koncentracija direktno proporcionalna parcijalnom pritisku anestetika u području djelovanja i distribucije u organima i tkivima.
4. Koje se druge koristi mogu izvući iz MAC indikatora?
Poznavanje MAC-a omogućava ne samo izračunavanje doze anestetika za određenog pacijenta, već i upoređivanje učinka razni faktori do MAC veličine. MAC vrijednost je najveća kod djece uzrasta od 6 mjeseci. a smanjuje se sa sazrijevanjem djeteta ili kod nedonoščadi. Za svaki stepen Celzijusovog smanjenja temperature, MAC vrijednost se smanjuje za 2-5%. Djelovanje inhalacijskih anestetika zavisi od parcijalnog pritiska, a da bi se postigla veća koncentracija potrebno je povećati parcijalni pritisak anestetika.
Hiponatremija, opijati, barbiturati, blokatori kalcijumskih kanala i trudnoća smanjuju MAC. Hipokapnija, hiperkapnija, spol pacijenta, funkcija štitne žlijezde i hiperkalemija ne utječu na MAC. Konačno, MAC-ovi različitih inhalacijskih anestetika međusobno se pojačavaju. Dakle, dušikov oksid pojačava djelovanje drugih inhalacijskih anestetika.
5. Šta je koeficijent distribucije (CR)? Koje CR su važne sa praktične tačke gledišta?
CR karakterizira distribuciju lijeka koji je ušao u tijelo između dva tkiva, na istoj temperaturi, pritisku i zapremini. Na primjer, krv/gas CR daje ideju o raspodjeli anestetika između krvi i plina pri istom parcijalnom tlaku. Veći CR krvi/gasa ukazuje na veću koncentraciju anestetika u krvi (tj. veću topljivost). Dakle, veća količina anestetika ulazi u krv, koja u ovom slučaju djeluje kao depo za lijek, što ga čini inertnijim u području djelovanja i usporava brzinu indukcije.
Drugi važni CR: mozak/krv, jetra/krv, mišići/krv, mast/krv. Sa izuzetkom potonjeg, ovi koeficijenti su približno jednaki 1, što implicira jednoliku raspodjelu. CR za masnoću zavisi od anestetika i kreće se od 30 do 60, tako da anestetik nastavlja da teče u masno tkivo čak i kada je distribucija u druga tkiva već završena.
Ravnoteža između parcijalnog tlaka anestetika u alveolarnom plinu i arterijske krvi nastaje mnogo brže nego između parcijalnog tlaka anestetika u inhaliranom i alveolarnom plinu. Ovo važi i za stopu ravnoteže između parcijalnog pritiska anestetika u krvi i mozgu. Dakle, alveolarna koncentracija je najvažniji faktor koji određuje brzinu djelovanja anestetika.
Fizička svojstva savremenih inhalacionih anestetika
NEKRETNINE |
izo- | DES-FLURAN | ENFL Yu-RAN | GALO-TAN | NITROUS OXIDE | SEVO-FLURAN (sevoran) |
| Molekularna masa | 184,5 | 168 | 184,5 | 197,5 | 44 | 200 |
| Tačka ključanja, S° | 48,5 | 23,5 | 56,5 | 50,2 | -88 | 58,5 |
| Pritisak zasićene pare, | 238 | 664 | 175 | 241 | 39,000 | 160 |
| mmHg | ||||||
| CR (na 37°C): | ||||||
| krv/gas | 1,4 | 0,42 | 1,91 | 2,3 | 0,47 | 0,69 |
| mozak/krv | 2,6 | 1,2 | 1,4 | 2,9 | 1,7 | 1,7 |
| Masnoća/krv | 45 | 27 | 36 | 60 | 2,3 | 48 |
| Masti/gasovi | 90,8 | 18,7 | 98,5 | 224 | 1,44 | 7,2 |
| MAC,% od 1 atm. | 1,15 | 6,0 | 1,7 | 0,77 | 104 | 1,7 |
6.Šta fizička svojstva anestetici utiču na njihovu potenciju?
Nijedna fizička svojstva inhalacijskih anestetika ne odražavaju njihovu moć. Međutim, krajem XIX veka. Meyer i Overton su nezavisno otkrili da povećani CR masti/gasova korelira sa potencijom anestetika. Iz ovoga su zaključili da je osnova anestezije prodiranje lipofilnih anestetika u staničnu membranu.
7. Koje druge teorije objašnjavaju mehanizam djelovanja anestetika?
Postoje još dvije teorije koje objašnjavaju mehanizam djelovanja anestetika. Prva je teorija o prisutnosti specifičnih receptora za anestetike. Kada anestetici stupe u interakciju s njima, mijenja se prijenos nervnog impulsa u receptorima. y-aminobuterna kiselina(GABA), koji je prirodni neurotransmiter.
Više od pola stoljeća dominirala je Meyer-Overtonova teorija lipofilnosti anestetika. Franks i Lieb su kasnije otkrili da je rastvorljivost oktanola više u korelaciji s anestetičkom snagom nego lipofilnošću. Na osnovu toga su došli do zaključka da zona širenja anestetika treba da sadrži nabijena i neutralna područja. Jedna od modifikacija teorije proširenja volumena Meyer-Overtonove membrane je teorija pretjeranog volumena, prema kojoj se anestezija razvija kada su neutralna područja stanične membrane i anestetik rastvorljiv u oktanolu, povećavajući se sinergijski, izazivaju veće povećanje volumena ćelija nego njihov aritmetički zbir. Prema teoriji kritičnog volumena, anestezija se razvija kada volumen ćelija u području djelovanja anestetika dostigne kritičnu vrijednost. Obje teorije se zasnivaju na zadebljanju ćelijske membrane i promjeni permeabilnosti jonskih kanala.
8. Šta drugi faktori, osim povećanja alveolarne koncentracije anestetika, utiču brzina indukcije anestezija?
Faktori koji povećavaju alveolarnu koncentraciju anestetika također ubrzavaju početak anestezije; istina je i obrnuto. Povećanje koncentracije anestetika u inhaliranoj mješavini povećava alveolarnu koncentraciju anestetika, a upotreba strujnog kruga povećava opskrbu anestetikom. Povećanje minutnog volumena ventilacije također povećava alveolarnu koncentraciju anestetika. Povećanje MOS usporava indukciju smanjenjem parcijalnog pritiska anestetika u alveolama. Sumirajući, možemo reći da ako parcijalni pritisak anestetika u plućna arterija a u plućnim venama su približno isti, tada će parcijalni pritisak u alveolama rasti brže.
9. Šta da li je drugi gasni efekat?
Prema teorijskim proračunima, ovaj efekat bi trebao ubrzati uvođenje u anesteziju. Budući da je dušikov oksid netopiv u krvi, njegova brza apsorpcija iz alveola uzrokuje značajno povećanje alveolarne koncentracije drugog inhalacionog anestetika koji se koristi s njim. Međutim, čak i pri visokoj koncentraciji dušikovog oksida (70%), ovaj fenomen osigurava malo povećanje koncentracije inhalacionog anestetika.
10.Kako Da li je bezbedno koristiti dušikov oksid kod pacijenata sa pneumotoraksom? AT koji drugi slučajevi trebalo bi izbjegavati dušikov oksid?
Iako dušikov oksid ima nizak CR u krvi/gasu, on je 20 puta rastvorljiviji od dušika, koji čini 79% atmosferskog zraka. Stoga dušikov oksid difuzijom prodire u zatvorene šupljine 20 puta brže nego što se odatle može ukloniti. Kao rezultat prodiranja dušikovog oksida u zatvorenu šupljinu, povećava se volumen pneumotoraksa, plina u crijevu kada se opstrukcija crijeva ili zračna embolija, pritisak raste u neprotegljivom stanju zatvorenim šupljinama(lobanja, srednje uho).
11. Kako inhalacijski anestetici utiču na respiratorni sistem?
Udisanje anestetika dovodi do ventilacijske depresije i zbog direktnog djelovanja (na respiratorni centar u oblongata medulla), i indirektno (poremećena funkcija interkostalnih mišića), a stupanj inhibicije ovisi o dozi anestetika. Minutna ventilacija je također smanjena smanjenjem disajnog volumena, iako brzina disanja ima tendenciju povećanja. Ovaj efekat zavisi i od doze anestetika. Kada koncentracija anestetika dosegne 1 MAC, osjetljivost respiratornog centra na hipoksiju se smanjuje, međutim, sa smanjenjem koncentracije anestetika, osjetljivost se vraća. Slično se mijenja i osjetljivost respiratornog centra na hiperkapniju.
12. Kako inhalacijski anestetici utiču na refleks plućne vazokonstrikcije tokom hipoksije, prečnik disajnih puteva i mukocilijarni klirens?
Hipoksična plućna vazokonstrikcija je lokalni refleks koji osigurava smanjenje plućne perfuzije sa smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u alveolama. Fiziološko značenje je obnavljanje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa. Inhalacijski anestetici oslabljuju ovaj refleks.
apstraktno
Tema: "Opća anestezija tečnim inhalacijskim anesteticima"
Uvod
udisanje opšta anestezija najčešća vrsta anestezije. Postiže se unošenjem isparljivih ili gasovitih narkotičkih supstanci u organizam. Shodno tome, inhalacija se može nazvati metodom samo kada pacijent udahne lijek sa spontanim disanjem. Ako se inhalacijski anestetik unese u pluća, onda je to metoda insuflacije (metoda ubrizgavanja). Zbog nepostojanja fundamentalne razlike u mehanizmu razvoja opće anestezije sa ovim metodama, one se kombiniraju pod općim nazivom "inhalacijska anestezija".
Dolazi do dotoka inhalacijskih anestetika iz respiratornog sistema u krv, njihova distribucija u tkivima tijela i naknadno izlučivanje! prema zakonima difuzije. Brzina razvoja narkotičnog dejstva, dubina anestezije, brzina buđenja zavise od mnogih faktora, među kojima vodeću ulogu ima parcijalni pritisak anestetika u inhaliranoj smeši, zapremina alveolarne ventilacije, difuzioni kapacitet alveolarno-kapilarna membrana, alveolovenski gradijent parcijalnih pritisaka opšteg anestetika, njegova rastvorljivost u krvi i tkivima, zapremina krvotoka u plućima, stanje cirkulacije uopšte.
U mehanizmu apsorpcije i distribucije inhalacionih anestetika u tijelu, uobičajeno je razlikovati dvije faze - plućnu i cirkulatornu. AT plućna faza stvaraju potrebnu koncentraciju anestetika u plućnim alveolama zbog vrijednosti njegovog parcijalnog tlaka u inhaliranoj smjesi. U početnom periodu anestezije parcijalni pritisak inhalacionog anestetika u disajnim putevima je veći nego u alveolama. U budućnosti se konstantno povećava u alveolama, krvi i tkivima dok se ne izjednači u svim sredinama tijela. Zaustavljanje dovoda anestetika dovodi do inverznih odnosa njegovog parcijalnog pritiska u tkivima, krvi, alveolama i disajnim putevima. Povećanje disajnog volumena (TO) i minutnog respiratornog volumena (MOD), smanjenje mrtvog prostora i FRC pluća, ujednačena distribucija inhalirane smjese u alveolama, normalan omjer ventilacije i perfuzije doprinose ubrzanom zasićenju tijela sa anestetik.
U cirkulatornoj fazi, anestetik se apsorbira krvlju i prenosi u tkiva. Intenzitet apsorpcije i vrijeme izjednačavanja napona inhalacionog anestetika u alveolama i krvi ovise o difuzionim svojstvima alveolarno-kapilarne membrane, alveolovenoznom gradijentu njenih parcijalnih pritisaka i volumenu plućnog krvotoka. Posebno je važno takvo svojstvo anestetika kao što je topljivost u krvi, koja određuje raspodjelu para ili plinova između alveolarnog zraka i krvi.
Vrijeme uvođenja u anesteziju i brzina buđenja zavise od koeficijenta rastvorljivosti. S povećanjem ovog koeficijenta, vrijeme indukcije se povećava i izlazak iz stanja opće anestezije usporava. S niskim koeficijentom rastvorljivosti, napetost anestetika u krvi brzo raste, što je praćeno smanjenjem vremena uvođenja u anesteziju i buđenja. Poznavajući koeficijent rastvorljivosti, moguće je utvrditi razliku u trajanju uvođenja u anesteziju i buđenja pri upotrebi hlapljivih ili gasovitih anestetika.
Ciklopropan i dušikov oksid imaju najniži koeficijent rastvorljivosti, pa se u minimalnoj količini apsorbiraju u krv i brzo daju narkotički učinak; buđenje takođe dolazi brzo. Anestetici sa visokim koeficijentom rastvorljivosti (metoksifluran, dietil eter, hloroform itd.) polako zasićuju tkiva tela i stoga izazivaju produženu indukciju sa produženim periodom buđenja.
Apsorpcija općeg anestetika krvlju, zajedno sa veličinom gradijenta parcijalnog tlaka između alveolarnog zraka i krvi, uvelike je određena veličinom minutnog volumena srca i intenzitetom plućnog krvotoka. S povećanjem volumena krvi u kontaktu s alveolarnim zrakom u jedinici vremena, povećava se napetost anestetika u cirkulirajućoj krvi.
Distribucija anestetika u tkivima zavisi od njegove rastvorljivosti, parcijalnog gradijenta pritiska u krvi i tkivima i vaskularizacije potonjeg. U početnom periodu anestezije anestetik se apsorbira prvenstveno u dobro prokrvljenim organima i tkivima (mozak, srce, jetra, bubrezi, mišići). Masno tkivo, uprkos visokom koeficijentu rastvorljivosti anestetika u njemu, zbog lošeg snabdijevanja krvlju se sporo zasićeno. Zbog razlike u koeficijentima rastvorljivosti u tkivima tokom anestezije, anestetik se preraspoređuje: ispire se iz bogato vaskularizovanih organa, posebno iz mozga, i deponuje u masnom tkivu. S tim u vezi, u periodu održavanja anestezije potrebno je uvođenje značajnih doza anestetika sve dok ne dođe do zasićenja svih depoa tijela, nakon čega se njegova opskrba svede na minimum.
Prema većini autora, u početnom periodu inhalacione anestezije, 70-80% apsorbovanog anestetika može se deponovati u organe koji su bogato prokrvljeni u roku od 5-15 minuta. Ovo je važno uzeti u obzir u praktičnom radu, jer brzo povećanje koncentracije anestetika u inhaliranoj smjesi dovodi do disfunkcije vitalnih organa i komplikacija (depresija funkcije srčanog mišića, nadbubrežne žlijezde itd.) . Period zasićenja skeletnih mišića i masnog tkiva anesteticima je duži (70-180 minuta, odnosno 3-5 sati). Što je anestezija duža, to se više inhalacionog anestetika taloži u ovim tkivima, pretežno masnim.
Prilikom izvođenja inhalacijske anestezije anesteticima s visokim koeficijentom topivosti, povećanje minutnog volumena alveolarne ventilacije ili minutnog volumena srca je praćeno povećanjem apsorpcije anestetika (opasnost od predoziranja!), dok je upotreba anestetika s niskim koeficijent rastvorljivosti u ovim uslovima ne menja značajno njihovu apsorpciju.
AT poslednjih godina u anesteziologiji je široko rasprostranjen kvantitativni princip procene narkotičkog dejstva na osnovu vrednosti minimalne alveolarne koncentracije anestetika (MAC). MAC - minimalna koncentracija inhalacionog anestetika u alveolarnom gasu, koja u 50% slučajeva onemogućava motorički odgovor na standardni stimulus boli. MAC vrijednosti omogućavaju utvrđivanje odnosa između doze općeg anestetika i njegovog narkotičkog djelovanja na osnovu određivanja koncentracije inhalacionog anestetika u alveolarnom zraku. MAC vrijednosti (u procentima od 1 atm.) za inhalacijske anestetike su sljedeće: ciklopropan - 9,2, Fluorotan - 0,73-0,77, eter - 1,92, metoksifluran - 0,16, azot oksid - 105, enflu.15 Istovremeno, treba naglasiti da koncentracija općeg anestetika u izdahnutom plinu možda ne odgovara njegovoj koncentraciji u arterijskoj krvi, jer uvijek postoje neujednačene funkcije pluća, kršenje različitih stupnjeva ventilacijsko-perfuzijskih omjera. Da bi se kvantificirao narkotički učinak, predloženo je određivanje minimalne koncentracije anestetika u krvi (MCC), koja je u skladu s njegovom minimalnom koncentracijom u mozgu (MCM) nego MAC. Prednost MKM indikatora je što je primjenjiv i na inhalaciju i na neinhalacioni anestetici, a MAC vam omogućava da procijenite samo inhalacijske anestetike i zapravo ne odražava njihovu koncentraciju u alveolarnoj smjesi, već parcijalni tlak. objektivan kvantifikacija Narkotički učinak općih anestetika ostaje neriješen problem.
Inhalaciona anestezija se može izvesti endotrahealnim i maskiranim metodama. Trenutno se u kliničkoj praksi najviše koristi endotrahealni opća anestezija, koja je omogućila uspješno rješavanje problema povezanih s potrebom regulacije vitalnih funkcija tijela u velikoj mjeri hirurške intervencije kod pacijenata sa visokim operativni rizik. Unatoč brojnim prednostima, endotrahealna opća anestezija ne može se suprotstaviti maskiranoj anesteziji. Postoje indikacije i kontraindikacije za korištenje ovih metoda. I jedni i drugi proširuju mogućnosti individualizacije opće anestezije.
Maska opća anestezija indicirana je za niskotraumatske operacije koje ne zahtijevaju opuštanje mišića i mehaničku ventilaciju, s anatomskim i topografskim anomalijama usnoj šupljini i respiratornog trakta, što otežava intubaciju ako je potrebno za izvođenje operacija ili manipulacija u primitivnim uvjetima.
Za opštu anesteziju maske, jednostavne maske (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), napredne maske (Andreev) sa smanjenim mrtvim prostorom i vazdušnim kanalom, kao i različite vrste maske za aparate za anesteziju.
U zavisnosti od odnosa gasno-narkotičke mešavine koju pacijent udiše i izdahne prema atmosferskom vazduhu, anestezija se izvodi u otvorenim, poluotvorenim, poluzatvorenim, zatvorenim krugovima.
Maska opšta anestezija otvoreni put uz pomoć jednostavnih maski se rijetko koristi, jer je kod njega nemoguća točna doza anestetika, upotreba plinovitih sredstava, teško je spriječiti razvoj hipoksemije, hiperkapnije i komplikacija zbog aspiracije sluzi, povraćati.
Hardverska metoda opšte anestezije maskom omogućava doziranje inhalacionog anestetika, upotrebu kiseonika, gasovitih narkotičnih supstanci, hemijskog apsorbera ugljičnog dioksida, korištenje raznih futrola za smanjenje prijenosa vlage i topline (sa obrnutim sistemom) i pružanje pomoćne ventilacije pluća .
Osobine tehnike opće anestezije maskom i klinički tok u velikoj mjeri određuju farmakodinamika upotrijebljenih lijekova.Inhalacijski anestetici, ovisno o psihičko stanje podijeljene u dvije grupe tečne i plinovite.
Opća anestezija tekućim inhalacijskim anesteticima
Ova grupa lijekova uključuje hloroform eter, halotan, metoksifluran etran, trihloretilen.
Eter. Dietil etar pripada alifatskom nizu. To je bezbojna prozirna tečnost sa tačkom ključanja od 35 °C. Pod uticajem svetlosti i vazduha razlaže se na toksične aldehide i perokside, pa se mora čuvati u tamnoj, hermetički zatvorenoj posudi. Veoma je zapaljiv i njegove pare pomešane sa vazduhom i kiseonikom su eksplozivne. Prilikom isparavanja 1 ml tečni etar proizvodi 230 ml pare.
Eter ima visoku aktivnost lijeka. Pozitivno svojstvo lijeka je geografska širina terapeutski efekat pri koncentraciji od 02-04 g/l razvija se faza analgezije, a pri 1,8-2 g/l dolazi do predoziranja. Daje izraženo narkotičko, analgetsko i miorelaksantno djelovanje, stimulativno djeluje na simpatičko-nadbubrežni sistem, u umjerenim koncentracijama povećava rad srca, a u povišenim koncentracijama smanjuje minutni volumen srca zbog direktnog depresivnog djelovanja na miokard. . Povećana aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema praćena je povećanjem krvnog pritiska, hiperglikemijom.
Pod utjecajem etera povećava se lučenje pljuvačnih i bronhijalnih žlijezda, smanjuje se tonus mišića bronha, javlja se iritacija sluznice respiratornog trakta, praćena kašljem, laringospazmom, rjeđe bronhospazmom. Lijek također iritira sluzokožu želuca, crijeva, što često uzrokuje mučninu, povraćanje u postoperativni period. Inhibicija peristaltike pod uticajem etra doprinosi razvoju pareze. Postoje zapažanja koja ukazuju na promjenu volemijskih parametara, praćenu smanjenjem volumena plazme, zadebljanjem krvi, smanjenjem diureze na pozadini povećanja lučenja antidiuretskog hormona. Uz dubok nivo opće anestezije, javljaju se znaci funkcionalnih poremećaja jetre, inhibicija kontraktilnosti maternice.
Metoda opšte anestezije maske eter otvorenom kapanjem. Pacijent se širokim trakama (na sredini butina) fiksira za operacijski sto.Prije nanošenja maske koža oko usta i nosa se namaže vazelinom kako bi se spriječile opekotine etrom i zaštitila koža od iritacije. Ako se koristi kisik, tada se vazelin ne koristi zbog opasnosti od eksplozije, već se koža maže mašću na bazi glicerina. Glava i oči su čvrsto prekrivene ručnikom. Na dio gaze maske (Esmarch-Schimmelbusch) sipa se nekoliko kapi etera i maska se postepeno nanosi na lice, nakon čega se eter dodaje u kapima najprije brzinom od 20-30 kapi u minuti, a kada se pojave znaci ekscitacije, 60-80 kapi u minuti. Za održavanje anestezije dovoljno je smanjiti učestalost kapi na 10-20 u minuti. Tokom anestezije potrebno je pažljivo pratiti stanje pacijenta, osiguravajući slobodan prolaz disajnih puteva (pravilna fiksacija mandibula uvođenje vazdušnog kanala itd.)
Tehnika esencijalne maske aparata za opštu anesteziju a th way. Prije početka anestezije aparat se nekoliko puta „pročišćava“ kisikom, eterski rezervoar se puni etrom iz svježe provjerene tikvice. Pacijentu se stavlja maska na lice, fiksira se posebnim trakama i daje mogućnost disanja kisika i navikavanja na disanje kroz masku. Brzina snabdevanja kiseonikom mora biti najmanje 1 l/min. Etar se povezuje postepeno, počevši od 1 vol% i povećavajući dozu na 10-12 vol%, a kod nekih pacijenata i do 16-18 vol%. Narkotični san nastupa za 12-20 minuta, a kasnije, kako bi se održala potrebna dubina anestezije, doza etera se postupno smanjuje na 2-4 vol%, prilagođavajući njegovu količinu ovisno o adekvatnosti kliničkih i encefalografskih znakova. Na kraju operacije, eter se postepeno isključuje i pacijent se prebacuje na vazduh obogaćen kiseonikom. Izbor kancelarije se vrši individualno.
Klinička i elektroencefalografska slika eterske opće anestezije. Unošenjem narkotičnih supstanci u organizam uspostavljena je pravilna stadija u kliničkoj slici opće anestezije, koja se najjasnije ispoljava u masknoj općoj anesteziji etrom. Stoga je u praktičnoj anesteziologiji metodički zgodno započeti faze opće anestezije, tipične reakcije CNS-a disanja na cirkulaciju krvi, na primjeru relativno sigurnog inhalacionog anestetika - etera, uz poštovanje potrebnih pravila.
Procjena dubine opće anestezije jedan je od važnih problema u anesteziologiji. Točnije i objektivnije, u poređenju sa kliničkom slikom, da se utvrdi dubina opće anestezije omogućava elektroencefalografija. Sada je dokazano da se promjene u biostrujama mozga odražavaju kliničke faze opšte anestezije i koreliraju sa nivoom anestetika u krvi [Efuni S.N., 1961]. Od velike je praktične važnosti činjenica da EEG promjene nastaju nekoliko minuta ranije od kliničkih manifestacija. To omogućava anesteziologu da upozori na vrijeme moguće predoziranje anestetik.
S.N. Efuni (1961) razlikuje pet elektroencefalografskih stadija, koji odražavaju određene kliničke faze opće anestezije prema Guedelu.
Stadij hiperaktivnosti karakterizira blagi porast električnog potencijala moždanih biostruja i značajno povećanje ritma (do 20-40 Hz).
U poređenju sa kliničkom slikom, pokazalo se da je stadijum električne hiperaktivnosti objektivan odraz faza analgezije i uzbuđenja.
Sljedeća faza, faza mješovitih valova, predstavljena je na EEG-u kao krivulja koja se sastoji od čestih ritmova (20–40 Hz), naspram kojih se snimaju spori talasi tipa B-talasa (4–7 Hz) sa značajnim povećan električni potencijal. Spori talasi se pojavljuju u različitim intervalima; vrijednost njihovog električnog potencijala nije konstantna. Klinički, stadijum mješovitih valova odgovara prvom nivou hirurške faze opće anestezije.
Treći stadij - stadij homogenih talasa - na EEG-u se manifestuje krivuljom sa velikim električnim potencijalom i sastoji se od homogenih sporih talasa tipa β-ritma (1–3 Hz) sa ritmički nastalim oscilacijama istog oblika i magnitude. Ovi talasi se pojavljuju istovremeno u obe hemisfere i odražavaju sinhronizaciju električne aktivnosti mozga, što je karakteristično za drugi nivo hirurške faze.
Daljnjim produbljivanjem opće anestezije razvija se četvrta faza - faza tihih električnih valova, u kojoj krivulja ima oblik homogenih 6-talasa, naspram kojih se pojavljuju područja sa naglo smanjenim potencijalima biostruja, često sa potpunim izumiranjem u ovim segmentima. električne aktivnosti mozga. Poređenje sa kliničkim manifestacijama opšte anestezije pokazalo je da ovaj elektroencefalografski stadijum odgovara trećem i četvrtom nivou hirurškog stadijuma.
Peta faza - faza potpunog izumiranja biostruja mozga - odražava dalje produbljivanje opće anestezije do kritičnom nivou(agonalna faza prema Guedelu). Karakterizira ga inhibicija električne aktivnosti mozga, o čemu svjedoči odsutnost električnih potencijala, u vezi s čime se bilježi izoelektrična linija. Paralelna studija kliničku sliku pokazala je da se ova vrsta EEG-a bilježi tokom respiratornog zastoja.
Dakle, elektroencefalografska kontrola vam omogućava da pravovremeno promijenite dovod inhalacionog anestetika kako biste stabilizirali tijek opće anestezije.
Opasnosti i komplikacije. Kod opšte anestezije maske eter komplikacije se mogu uočiti kako tokom čitavog perioda anestezije tako i nakon operacije, kada se obustavi dovod inhalacionog anestetika. One ovise o stanju pacijenta, invazivnosti operacije, dubini opće anestezije, korištenom respiratornom krugu i kvalifikacijama anesteziologa.
U fazi analgezije često se javlja laringospazam, rjeđe bronhospazam zbog iritativnog dejstva etra. Moguć je čak i zastoj srca zbog vago-vagalnog refleksa.
U fazi ekscitacije opasni su asfiksija (aspiracija povraćanja), začepljenje respiratornog trakta sluzi i trauma. perifernih nerava konačni gej (sa pogrešnom fiksacijom pacijenta u trenutku uzbuđenja).
U hirurškoj fazi (III 2 -III 3) mogu nastati respiratorni poremećaji kada se jezik povuče, mišići mekog nepca opuste. Produbljivanje opće anestezije dovodi do predoziranja - depresije respiratornog i vazomotornog centra.
U fazi buđenja, povraćanje je opasno. Čak i mala količina iz opsjednutog želuca izaziva aspiraciju, budući da se refleks kašlja oporavlja kasnije od začepljenja. U ranom postoperativnom periodu nakon opće anestezije eterom, primjećuje se mučnina, često se javljaju traheobronhitis, laringitis, pareza crijeva, inhibicija funkcije bubrega, jetre, poremećaj CBS ( metabolička acidoza), hiperglikemija.
Važan u prevenciji komplikacija pravi izbor opći anestetik, uzimajući u obzir kontraindikacije na eter - bolesti pluća, bronhitis, hipertireoza, dijabetes, disfunkcija jetre i bubrega, zatajenje srca, mijastenija gravis.
U kompleks premedikacije potrebno je uključiti lijekove vagolitičkog, antihistaminskog, sedativnog djelovanja. Posebnu pažnju treba posvetiti čišćenju gastrointestinalnog trakta pre opšte anestezije.
U liječenju komplikacija, ovisno o njihovoj prirodi, sprovode se manipulacije za otklanjanje opstrukcije disajnih puteva, bronhoskopija, potpomognuta ventilacija ili mehanička ventilacija, koriste se lijekovi koji stimuliraju disanje, srčanu aktivnost, transfuziju krvi, zamjene krvi i dr. Velika opasnost. pri upotrebi etra nastaje zbog mogućnosti eksplozije smjese eter-kiseonik. Stoga je važno da se striktno pridržavate neophodna pravila sigurnosne mjere (uzemljenje uređaja), isključiti upotrebu dijatermije, bilo kakvih uređaja za varničenje, spriječiti stvaranje statičkog elektriciteta, osigurati efikasnu ventilaciju u operacijskoj sali.
Hloroform(triklorometan) - bezbojan bistra tečnost sa slatkim mirisom. Tačka ključanja 59,5–62 °C. Pod dejstvom svetlosti i vazduha razlaže se i stvara kiseline koje sadrže halogene i fosgen. Da bi se ova reakcija inhibirala, dodaje se etil alkohol u količini od 0,6 do 1%. Čuvati u tamnim bocama na hladnom mestu. Pare hloroforma se ne pale i ne eksplodiraju. Po svom narkotičkom dejstvu, hloroform je 4-5 puta jači od etera, ali je širina njegovog terapijskog delovanja mala, pa je moguće brzo predoziranje: na 1,2-1,5 vol.%, nastupa opšta anestezija, a pri 1,6 vol. %, može doći do zastoja srca zbog toksičnih efekata na miokard. Uprkos broju vrijedne kvalitete(visoka narkotička moć, minimalno iritativno dejstvo na sluzokožu respiratornog trakta, sigurnost od eksplozije), hloroform nije u širokoj upotrebi zbog svoje visoke toksičnosti.
Hloroform izaziva povećanje tonusa parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema, što se manifestuje usporavanjem pulsa, inhibicijom atrioventrikularne provodljivosti i pojavom ventrikularnih ekstrasistola. Produbljivanjem opće anestezije hloroformom dolazi do inhibicije vazomotornog, a potom i respiratornog centra, pada vaskularni tonus, skraćuje se refraktorni period i povećava ekscitabilnost miokarda, smanjuje se minutni volumen srca, sistolni i, u manjoj mjeri, dijastolni pritisak, krv se taloži u perifernim sudovima, poremećen je metabolizam tkiva. U hirurškoj fazi opće anestezije hloroform izaziva izraženu relaksaciju mišića, umjereno opuštanje mišića bronha, povećanje sekrecije bronhijalnih žlijezda, ali znatno manje u odnosu na eter. Jedna od negativnih osobina hloroforma je njegova hepatotoksičnost, koja se manifestuje stvaranjem centralne nekroze u ćelijama jetre, znakovi zatajenje jetre iscrpljivanje zaliha glikogena. Kao rezultat toksičnog djelovanja na bubrege, javljaju se pojave inhibicije funkcije stanica bubrežnih kanala, nakon operacije primjećuje se oligurija, albuminurija.Kloroform inhibira proizvodnju inzulina, smanjuje tonus materice, može prodrijeti u placentu i imati toksični učinak na fetus. Hloroform se izlučuje iz organizma putem pluća, a samo mala količina se uništava i izlučuje bubrezima.
Zbog velike rastvorljivosti hloroforma u krvi, uvođenje u anesteziju je sporo, ali brže nego kod opšte anestezije sa etrom. Faza ekscitacije se uglavnom opaža kod fizički jakih pacijenata. Brojni autori su dokazali da je moguće smanjiti toksične efekte hloroforma na organizam poboljšanjem metodologije njegove upotrebe [Smoljnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970.].
Uvjeti sigurnosti i smanjenja toksičnosti opće anestezije hloroformom su mogućnost snabdijevanja dovoljnom količinom kisika u inhaliranoj smjesi, tačnost doziranja i smještaj isparivača izvan kruga cirkulacije plina.
Opća anestezija hloroformom se može izvoditi otvorenom metodom kapanja pomoću jednostavne maske, kao i aparatom za anesteziju s poluotvorenim, poluzatvorenim i zatvorenim krugom.
Metoda opšte anestezije maske hloroformom. Otvorena metoda kapanja pomoću jednostavne maske za anesteziju kloroformom trenutno se praktički ne koristi. Hardverska metoda maske opće anestezije hloroformom bez kombinacije s drugim opšti anestetici korišćen izuzetno retko. Za tačno doziranje hloroforma koristi se poseban isparivač Chlorotek koji se uključuje izvan kruga cirkulacije plina. Stvara stabilan izlaz hloroforma, neovisno o promjenama temperature okoline, od 0,005 do 0,02 l/l.
Prilikom uvođenja u anesteziju, pacijentu se daje prilika da se navikne na miris hloroforma, a zatim se njegova koncentracija postepeno povećava sa 0,5 na 2-4 vol.%. Prvi stadijum opće anestezije (analgezija) nastaje već pri udisanju od 0,5-0,7 vol.%, drugi stadijum (ekscitacija) - na 0,7-1 vol.% i rijetko je izražen, treći stadijum (hirurški) nastupa nakon 5 – 7 min od početka uzimanja opće anestezije i razvija se na 2–4 vol.%. Za održavanje opće anestezije u stadijumu III 2 -III 3, dovoljno je regulisati koncentraciju hloroforma u rasponu od 0,5-1,5 vol.%. Buđenje se javlja 10-15 minuta nakon što se hloroform isključi i zavisi od individualne karakteristike tijelo, trajanje i dubina opće anestezije. At tačna doza i kombinacijom kloroforma s kisikom, nisu zabilježena značajna kršenja respiratorne funkcije. Negativan učinak može se smanjiti kombinacijom hloroforma s eterom, dušičnim oksidom i drugim anesteticima.
Opasnosti i komplikacije . Uprkos pozitivna svojstva(brzo uvođenje u anesteziju bez tegoba, izraženo narkotično dejstvo, dovoljna relaksacija mišića, sigurnost od eksplozije), hloroform se ne koristi zbog moguće komplikacije i opasnosti. Glavne su visoka toksičnost, nizak terapijski raspon djelovanja, sposobnost izazivanja senzibilizacije srca na kateholamine, direktan depresivni učinak na miokard, depresija vazomotornog i respiratornog centra, disfunkcija parenhimskih organa, posebno jetre i bubrega, mučnina i povraćanje u postoperativnom periodu. Pokušaji da se smanji negativan učinak hloroforma na organizam upotrebom razne tehnike i kombinacije nisu bile uspješne, ovaj opći anestetik je trenutno samo od akademskog interesa.
Fluorotan(halotan, fluotan, narkotan) je moćan anestetik koji sadrži halogen, koji je 4-5 puta jači od etera i 50 puta jači od azot-oksida. To je bistra, bezbojna tečnost slatkog mirisa. Tačka ključanja 50,2 °C. Razgrađuje se pod dejstvom svetlosti, čuva se u tamnim bocama sa stabilizatorom (do 0,01% timola), ne uništava ga soda vapno. Pritisak pare iznad tečnosti na temperaturi od 20 °C je 3,2 kPa (241 mm Hg). Pare halotana se ne pale i ne eksplodiraju u mješavini ne samo sa zrakom, kisikom, dušičnim oksidom, već i s etrom (do 13%).
Fluorotan izaziva brzi početak opće anestezije bez nelagode i brzog buđenja, ne iritira sluzokožu respiratornog trakta, inhibira lučenje pljuvačnih i bronhijalnih žlijezda, laringealne i faringealne reflekse, djeluje bronhodilatatorno, relaksirajuće ganglira prugastih mišića, čime se smanjuje doza mišićnih relaksansa. Odsustvo iritativnog djelovanja na respiratorni sistem, sposobnost sprječavanja pojave laringo- i bronhospazma, velika narkotička snaga koja omogućava postizanje potrebne dubine opće anestezije pri visokoj koncentraciji kisika u inhaliranoj smjesi - sve je to učinilo. moguće proširiti indikacije za primjenu ftorotana kod pacijenata sa plućnim oboljenjima (bronhijalna astma)., emfizemom, bronhitisom i dr.) Uz duboku i produženu opću anesteziju, halotan može uzrokovati respiratornu depresiju zbog direktnog djelovanja na respiratorni centar, kao i opuštanje respiratornih mišića.
Učinak halotana na kardiovaskularni sistem zaslužuje posebnu pažnju, što je važno uzeti u obzir pri odabiru ovog lijeka za anesteziju kod pacijenata sa patofiziološkim promjenama u cirkulatornom sistemu. Dokazano je direktno depresivno djelovanje halotana na kontraktilnu funkciju miokarda, praćeno smanjenjem minutnog volumena srca. Izaziva smanjenje krvnog tlaka, remeti ritam srčane aktivnosti, povećava osjetljivost srca na kateholamine. Prema većini autora, smanjenje srčane frekvencije zavisi od povećanja tonusa vagusnog nerva pod uticajem halotana, od usporavanja atrioventrikularne provodljivosti; ventrikularne ekstrasistole često su rezultat hipoksije, hiperkapnije, hiperadrenalemije [Manevich A.3. et al., 1984].
U snižavanju krvnog tlaka vazoplegija igra ulogu kao rezultat ganglioblokirajućeg djelovanja lijeka, smanjenja minutnog volumena srca i inhibicije vazomotornog centra. Vazoplegija slabi normalni kompenzatorni odgovor krvnih žila na gubitak krvi, pa u bolesnika s krvarenjem halotan može uzrokovati tešku hipotenziju. Pod uticajem halotana razvija se tendencija povećanja venskog pritiska, što se objašnjava depresivnim dejstvom na miokard [Zilber A.P., 1984]. Ima sposobnost da potencira hipotenzivni efekat tubokurarina, ganglioblokatora, neuroplegičnih lijekova (derivati fenotiazina). Prema nekim autorima [Frid I.A., 1972], halotan ne negativan uticaj na imunološki sistem, stoga se preporučuje za održavanje anestezije kod pacijenata sa rakom, kao i za visok stepen operativni rizik.
Fluorotan uzrokuje depresiju funkcije jetre i bubrega, međutim, većina istraživača nije pronašla direktan hepatotoksični i nefrotoksični učinak. Pretpostavlja se da promjene u funkciji jetre i bubrega zavise od poremećenog protoka krvi, praćene metaboličkim promjenama u jetri, te smanjenjem diureze. Nivo glukoze u krvi tokom opšte anestezije halotanom se ne menja značajno. Fluorotan smanjuje tonus mišića maternice, može uzrokovati respiratornu i srčanu depresiju fetusa, jer lako prodire kroz placentnu barijeru.
Fluorotan se iz organizma izlučuje uglavnom (80-85%) kroz pluća, a 15-20% se metabolizira u trihlorosirćetnu kiselinu i bromovodonik i izlučuje putem bubrega.
Metoda opšte anestezije maskom halotanom. Maska metoda anestezije halotanom koristi se za kratkotrajne operacije i manipulacije, kod pacijenata sa pratećom bronhijalnom astmom, arterijska hipertenzija, za pojačanje djelovanja dušikovog oksida, ako je potrebno, koristite preparate otporne na eksploziju (rendgensko snimanje, itd.).
Fluorotan ima nizak koeficijent rastvorljivosti u krvi, stoga na početku inhalacije njegov parcijalni pritisak u alveolarnom vazduhu naglo raste, što stvara rizik od predoziranja. Da bi se izbjeglo ovo posljednje, važno je uzeti u obzir uvjete koji utječu na koncentraciju halotana na izlazu iz isparivača: količinu plina koja prolazi kroz isparivač, brzinu protoka plina, temperaturnu razliku u isparivaču i okolinu. . Specijalni isparivači ("Fluotek", "Ftorotek" itd.) omogućavaju precizno i stabilno doziranje lijeka, bez obzira na temperaturu okoline, količinu anestetika u isparivaču i trajanje anestezije. Nalaze se izvan kruga cirkulacije gasne mešavine.
Opća anestezija maskom halotanom provodi se na sljedeći način. Prvo, pacijentu se dozvoljava da udahne kiseonik kroz masku aparata za anesteziju i postepeno dodaje halotan, povećavajući njegovu koncentraciju u roku od 2-3 minuta na 2-3,5 vol.%. Obično do gubitka svijesti dolazi nakon 3-4 minute, pacijent zaspi bez nelagode. Kako se opća anestezija produbljuje, koncentracija halotana se smanjuje na 1-1,5 vol.% i održava unutar 0,5-1,5 vol.%, ovisno o individualnim karakteristikama pacijenta. Do buđenja dolazi brzo, nekoliko minuta nakon isključivanja halotana. Na kraju operacije, protok kiseonika je neznatno povećan radi brže eliminacije halotana i eliminacije hiperkapnije, što je moguće uz jednokomponentnu opštu anesteziju.
Klinička slika opće anestezije halotanom . Klinički tok opće anestezije maskom halotanom značajno se razlikuje od eterske anestezije i određen je karakteristikama apsorpcije, distribucije i oslobađanja lijeka.
Uobičajeno je razlikovati tri stadijuma: početni, prelazni (ekscitacija) i hirurški [Manevič AV, 1966].
Najtipičniji klinički znaci koji karakterišu tok i dubinu opšte anestezije halotanom su nivo krvnog pritiska i puls. Kako se opća anestezija produbljuje, hipotenzija napreduje i sklonost bradikardiji se povećava.
Prva faza (početna) se razvija u roku od 1-2 minute i karakterizira je postepeni gubitak svijesti, pojačano disanje, puls, umjereno smanjenje krvnog tlaka (za 5-10 mm Hg); zjenice su nešto proširene, reakcija na svjetlost je očuvana, ponekad postoji spori nistagmus. Analgezija u periodu do potpunog gubitka svijesti nije uočena.
Druga faza (prelazna, ekscitacija) nema jasnoću kliničke manifestacije i praktično ne postoji. Ponekad se manifestuje znakovima uzbuđenja u obliku zadržavanja daha, anksioznosti, kratkotrajnih pokreta udova. Disanje se malo ubrzava, puls se usporava, arterijski pritisak smanjuje se za 20-30 mm Hg. Art. Zjenice se postepeno sužavaju, reakcija na smanjenje je sačuvana. Trajanje ove faze nije duže od 40-60 s, povraćanje je izuzetno rijetko. Nakon 2-3 minute od početka udisanja halotana u koncentraciji od 2,5 do 4 vol.%, dolazi do potpunog gubitka svijesti i sljedeće faze.
Treća faza (hirurška) se razvija 3-5 minuta nakon početka udisanja halotana. U zavisnosti od dubine opšte anestezije A.Z. Manevich (1960) razlikuje tri nivoa u ovoj fazi, koja se razlikuju po stanju očnih refleksa, mišićnog tonusa, pulsa, krvnog pritiska i disanja.
Prvi nivo karakterizira prestanak kretanja očnih jabučica, nestanak konjunktivnih refleksa, suženje zjenica uz očuvanje reakcije na svjetlost. Primjećuje se opuštenost mišiće za žvakanje, zatim mišići gornjeg i donjih ekstremiteta sa očuvanim tonusom trbušnog zida. Puls je ubrzan, ponekad se javlja aritmija, krvni tlak ima tendenciju pada, dubina disanja se smanjuje.
Na drugom nivou zjenica je sužena, ali reakcija na svjetlost više nije određena, dolazi do značajnog opuštanja mišića, izuzev mišića. gornja divizijaželudac, puls se usporava, krvni tlak opada, disanje postaje površno, ubrzano, ekskurzije dijafragme se povećavaju, pojavljuju se znaci hiperkapnije.
Na trećem nivou dolazi do daljeg produbljivanja opšte anestezije, praćeno proširenim zenicama, izostankom reakcije na svetlost i sušenjem bjeloočnice. Izraženo je opuštanje mišića, što dovodi do respiratorne depresije, javlja se bradikardija, a krvni tlak progresivno opada. Koža ostaje ružičasta, suha, topla, što ukazuje na poboljšanje periferne cirkulacije, iako se protok krvi u unutrašnjim organima, što dokazuje većina istraživača, pogoršava. Na trećem nivou postoji stvarna prijetnja predoziranja, respiratorne i cirkulatorne depresije, stoga se dugotrajna opća anestezija na ovoj dubini ne preporučuje.
Buđenje nakon prestanka opskrbe halotanom dolazi nakon 3-8 minuta. Depresija anestezije tokom kratkotrajnih operacija nestaje nakon 5-10 minuta, tokom dugotrajnih operacija - nakon 30 minuta. Buđenje je rijetko praćeno mučninom, povraćanjem, agitacijom. Češće se primjećuje drhtavica, zimica.
Elektroencefalografsku sliku opće anestezije halotanom karakteriše pojava brze niskonaponske aktivnosti amplitude 15-20 μV na početku udisanja halotana. Kako njegova koncentracija u krvi raste, bioelektrična aktivnost sporih visokonaponskih valova (do 300 μV) raste s nestankom brzih niskonaponskih ritmova.
Opasnosti i komplikacije. Jedan od negativnih aspekata maske opće anestezije halotanom je mogućnost brz razvoj predoziranje.
Posebno su opasni depresivni učinak halotana na srce, inhibicija kontraktilnosti miokarda, praćena smanjenjem minutnog volumena i hipotenzija. Uzrok arterijske hipotenzije je i smanjenje perifernog vaskularnog otpora zbog ganglionske blokade i inhibicije vazomotornog centra, inhibicije aktivnosti simiatsko-nadbubrežnog sistema.
Važno je uzeti u obzir činjenicu da halotan povećava osjetljivost srca na kateholamine, pa je opasno koristiti adrenomimetike u razvoju arterijska hipotenzija. Opća anestezija halotanom često je praćena ventrikularnim ekstrasistolama, koje prema nekim autorima nastaju zbog hipoksije, hiperkapnije, hiperadrenalemije u većoj mjeri nego zbog specifičnih svojstava samog lijeka. Primjena halotana je kontraindicirana kod teškog zatajenja srca, adrenokortikalne insuficijencije, hipovolemije, bolesti jetre i bubrega, jer poremećen protok krvi u ovim organima u uvjetima halotanske opće anestezije negativno utječe na njihove funkcije.
Poslednjih godina, da bi se sprečile komplikacije, halotan se kombinuje sa drugim opštim anesteticima, što omogućava smanjenje njegove koncentracije u inhalacionoj smeši kako bi se opća anestezija održala na 0,5-1 vol.%
Opća anestezija azeotropnom smjesom (halotan + eter). Azeotropna smjesa (2 dijela halotana i 1 dio etra) u pogledu svojih svojstava, posebno njenog djelovanja na kardiovaskularni sistem, značajno se razlikuje od halotana i etera. Njegova prednost je manje izražen neželjeni učinak na kontraktilnu funkciju miokarda, smanjenje senzibilizacije srca na kateholamine. Kada se koristi azeotropna smjesa, aritmije se rjeđe uočavaju, razina krvnog tlaka se manje smanjuje, a disanje nije depresivno. Analgetski učinak je dosta izražen, iako je uvođenje u anesteziju sporije nego kod opće anestezije halotanom, češće se primjećuju agitacija i povraćanje. Azeotropna smjesa nije eksplozivna, ključa na temperaturi od 51,5 °C.
Za inhalaciju azeotropne smjese koristi se posebno kalibrirani isparivač, koji se nalazi izvan kruga cirkulacije. Za indukciju se dovodi 3-4 vol.% azeotropne smjese. Gubitak svijesti nastupa nakon 5-8 minuta, a hirurški stadijum nakon 10-15 minuta. Faza ekscitacije je manje izražena nego kod eterske opšte anestezije i javlja se samo u 30% slučajeva. Za održavanje hirurške faze dovoljno je 1,5–2,5 vol.% azeotropne mješavine. Za klinički tok hirurške faze, najtipičniji su sljedeći simptomi. Koža je ružičasta, suva, topla. Zjenice su sužene, sa izraženom reakcijom na svjetlost, konjunktiva je vlažna. Puls je ubrzan za 3-4 u minuti. Rijetko se opaža aritmija u obliku pojedinačnih ekstrasistola. Arterijski pritisak ostaje na početnom nivou, stabilan je čak iu traumatskim fazama operacije i tokom gubitka krvi, što se objašnjava stimulativnim dejstvom etra na simpatički nervni sistem. Venski pritisak blago raste, ali ostaje stabilan. Disanje se ubrzava za 4-5 u minuti, ritmično, traheobronhijalno stablo ostaje suho tokom cijele operacije. EKG bez značajnih promjena. U poređenju sa halotanskom anestezijom, buđenje je sporije - 15-20 minuta nakon što se mešavina isključi. Mučnina i povraćanje su česti u neposrednom postoperativnom periodu. Zbog niza gore navedenih nedostataka, azeotropna smjesa nije našla široku primjenu.
Fluorotan pomiješan sa dušičnim oksidom. Kombinacija halotana sa dušičnim oksidom omogućava u velikoj mjeri neutralizirati negativna svojstva svakog od ovih agenasa. Kod mješovite opće anestezije utvrđen je učinak potenciranja, njena dovoljna upravljivost i minimalan broj komplikacija. Maska opća anestezija mješavinom halotana i dušikovog oksida uspješno se koristi kod manjih operacija koje ne zahtijevaju opuštanje mišića, kod manipulacija, previjanja kod opečenih pacijenata, u ambulantnoj praksi.
Metoda mješovite opće anestezije halotanom i dušičnim oksidom. Prvo, pacijent udiše kiseonik kroz masku aparata za anesteziju. Protok kiseonika se održava na nivou od 5-8 l/min kako bi se neutralni azot „isprao“ iz pluća i sprečila hipoksija. Nakon 5 minuta protok kisika se smanjuje na 1,5-2 l/min i postepeno se dodaje dušikov oksid tako da njegov postotak s kisikom bude 60:40 ili 50:50. Istovremeno se dodaje fluorotan (1–1,5 vol.%). Opća anestezija nastupa 1,5-3 minute nakon primjene halotana, nakon čega se doza smanjuje na 0,5-1 vol.%.
Tok opće anestezije kombinacijom halotana i dušikovog oksida karakteriziraju stabilni hemodinamski parametri. Puls ostaje na prvobitnom nivou ili je usporen za 2-4 otkucaja u minuti; aritmija se rijetko razvija u obliku pojedinačnih ekstrasistola. Arterijski pritisak je umjereno smanjen (za 5-10 mm Hg) i ostaje na ovom nivou tokom operacije.
Elektroencefalografski u opštoj anesteziji sa mešavinom azot-oksida i kiseonika 3:1 + 1 vol.% halotana, beleže se promene koje su karakteristične za stadijum sporih ritmova, za razliku od faze optimalnog ritma primećenog pri istoj koncentraciji azot-oksida. bez halotana [Manevič A.3., 1966].
Na EKG-u tipično sinusni ritam, bradikardija. U ispitivanju CBS-a i plinova krvi nije pronađena sklonost hipoksemiji, za razliku od monoanestezije s halotanom; manje izraženi pomaci ka metaboličkoj acidozi.
Faza ekscitacije je praktički odsutna. Ponekad se tokom indukcije u kotrljanje u trajanju od 20-30 s primjećuje napetost udova i žvačnih mišića. Na kraju opće anestezije mogu se uočiti znaci respiratorna acidoza ako je operacija trajala više od 40 minuta. Buđenje je brzo - nakon 5-10 minuta. Mučnina, povraćanje su izuzetno rijetki, drhtavica, jeza - nešto češće.
Metoksifluran (pentran, inhalan) - anestetik koji sadrži halogen - je bezbojna isparljiva tečnost specifičnog mirisa. Njegova mešavina (4 vol.%) sa vazduhom se zapali na temperaturi od 60 °C. Doze koje se koriste u kliničkoj praksi na sobnoj temperaturi u kombinaciji s kisikom, zrakom, dušičnim oksidom nisu eksplozivne i ne zapaljuju se.
Metoksifluran ima snažno analgetsko djelovanje s minimalnim toksičnim djelovanjem na organizam, sposobnošću stabilizacije srčanog ritma i hemodinamike, te smanjenjem osjetljivosti srca na adrenalin. Kompatibilan je s drugima farmakološkim sredstvima koristi se u anesteziologiji, ne izaziva iritaciju sluzokože respiratornog trakta, ne utiče negativno plućnog tkiva, smanjuje refleksnu ekscitabilnost larinksa, potiskuje refleks kašlja, ima bronhodilatatorna svojstva. Uz duboku i produženu anesteziju, uzrokuje smanjenje krvnog tlaka zbog inhibicije kontraktilnosti miokarda, smanjenje minutnog volumena, vazodilatacijski efekat. Istovremeno se može primijetiti depresija disanja i smanjenje ventilacije pluća zbog DO. Postoje dokazi o toksičnom učinku metoksiflurana na bubrege (negativni učinak produkata raspadanja - fluorida i oksalne kiseline), kao i o reverzibilnom inhibitornom djelovanju na funkciju jetre bez jasnog hepatotoksičnog učinka.
Metoda opšte anestezije maskom metoksifluranom. Metoksifluran je, zbog svog izraženog analgetskog učinka, postao široko rasprostranjen za autoanalgeziju koja se provodi pomoću posebnog ručnog isparivača. Pacijent udiše pare anestetika čija je koncentracija od 0,3 do 0,8 vol.%; tako dolazi do analgezije uz očuvanje svijesti. Produbljivanje opće anestezije i razvoj narkotičnog sna praćeni su opuštanjem mišića, pacijent ne drži isparivač i prestaje udisanje para metoksiflurana. Nakon buđenja i percepcije, poli inhalacija se nastavlja.
Za produženu masku opće anestezije koristi se poseban Pentek isparivač koji se postavlja izvan kruga cirkulacije. Prvo pacijent udiše kiseonik kroz masku aparata za anesteziju, zatim priključi Metoksifluran, počevši od 0,5 vol.% i postepeno povećavajući koncentraciju do 2 vol.% tokom 2-5 minuta. Spavanje nastupa 5-10 minuta nakon udisanja 2 vol.%, a potrebna dubina - nakon 15-20 minuta. Za održavanje opće anestezije, doza je 0,8-1 vol.%, buđenje se javlja polako - 40-60 minuta nakon prestanka davanja metoksiflurana. Potpuno anestetička depresija nestaje nakon 2-3 sata.Usporen razvoj stanja opće anestezije i produženo buđenje objašnjavaju se visokim koeficijentom rastvorljivosti krv/gas.
Klinički tok opće anestezije metoksifluranom. Opća anestezija metoksifluranom je uobičajena Klinički znakovi uz opću anesteziju halotanom (uglavnom pokazatelji krvnog tlaka, pulsa, disanja, slijed inhibicije refleksa i opuštanja mišića). Postoje tri stadijuma, čija se težina i trajanje razlikuju od onih tokom udisanja halotana.
Prva faza (analgezija) se razvija 3-7 minuta nakon inhalacije 0,5-0,8 vol.% metoksiflurana. Analgetski efekat je izraženiji i duži od halotana. Spavanje nastupa na 8-10 minuta bez nelagode, bez iritacije respiratornog trakta. Za produbljivanje opće anestezije, koncentracija lijeka se povećava na 1-2 vol.%.
Druga faza (ekscitacija) je jasno izražena i traje od 2 do 5 minuta. Karakterizira ga umjereno povećanje krvnog tlaka, ubrzan rad srca, disanje, suženje zenica uz održavanje reakcije na svjetlost. Postoji napetost mišića, ponekad povraćanje.
Treći stadijum (hirurški) se odvija znatno sporije u odnosu na anesteziju halotanom, dolazi do potpune relaksacije mišića, pada krvnog pritiska za 10-30%, minutnog volumena, CVP (u prosjeku za 15%), perifernog vaskularnog otpora i DO, izraženog smanjenja bronhodilatatorski efekat. Čak i uz značajno produbljivanje opće anestezije, zjenice ostaju sužene, njihova reakcija na svjetlost postepeno slabi. Širenje zjenica je opasan znak predoziranja. Pod utjecajem metoksiflurana dolazi do decentralizacije cirkulacije krvi, smanjuje se volumetrijski protok krvi u mozgu, jetri i plućima. U istraživanju apsorpciono-ekskretorne funkcije jetre otkriveno je usporavanje akumulacije lijeka (Rose Bengal) i koloidnog zlata.
Buđenje se odvija polako u skladu sa vremenom eliminacije, tako da isparivač treba isključiti 15-20 minuta prije završetka rada. Mora se uzeti u obzir da metoksifluran apsorbira guma crijeva aparata za anesteziju i, čak i ako je isparivač isključen, može ući u Airways pacijenta iz creva.
Opasnosti i komplikacije. U visokim dozama, metoksifluran uzrokuje opasne komplikacije zbog depresije miokarda i respiratorne funkcije. Klinički simptomi predoziranja je često teško dijagnosticirati na vrijeme. Produžena indukcija i eliminacija anestetika, mogućnost toksičnog djelovanja na jetru i bubrege, štetno djelovanje na osoblje operacione sale ( glavobolja, umor) ograničavaju indikacije za monoanesteziju metoksifluranom. Ponekad se koristi za anesteziju porođaja, smanjenje bolova kod ozljeda, u postoperativnom periodu, raznim manipulacijama i zavojima.
Etran(enfluran) - fluorirani eter - daje snažan narkotički efekat, zbog niskog koeficijenta rastvorljivosti u krvi/gas (1.9) izaziva brzu indukciju i brzo buđenje. Stabilizira hemodinamske parametre, ne uzrokuje smetnje otkucaja srca, ne depresira disanje, ima izražen efekat relaksacije mišića, lišen je hepatotoksičnih i nefrotoksičnih svojstava.
Tehnika opće anestezije je slična onoj kada se koristi metoksifluran. Isparivač je postavljen izvan kruga cirkulacije. U početku je koncentracija etrana 2-8 vol.%, nakon nastupa narkotičnog sna, potreban nivo anestezije održava se inhalacijom od 2-5 vol.%. Pod uticajem etrana krvni pritisak se u početku smanjuje za 10-20 mm Hg. Art. zbog smanjenja minutnog volumena i smanjenja perifernog otpora, puls se ubrzava, aritmija se rijetko opaža, disanje je ujednačeno, blago se smanjuje TO bez znakova hipoksemije i hiperkapnije. Buđenje se javlja brzo, analgezija u neposrednom postoperativnom periodu se ne opaža. Maska metoda opće anestezije etranomom može se koristiti za kratkotrajne operacije i manipulacije. Ponekad se koristi za indukciju kao jedini anestetik ili u kombinaciji s dušikovim oksidom.
Trihloretilen(trilen, rotilan) – bezbojna tečnost sa tačkom ključanja od 86-88°C, hemijski niske otpornosti, brzo se razgrađuje na svetlosti iu prisustvu vlage. U kontaktu sa soda vapnom, trihloretilen stvara otrovnu tvar dihloracetilen (fosgen), pa se ne može koristiti u zatvorenim i poluzatvorenim krugovima (sa uključenim apsorberom ugljičnog dioksida). Narkotička moć droge je 5-10 puta veća od one etera. Izlučuje se iz organizma uglavnom kroz pluća (85%); 15% se metabolizira u jetri i izlučuje bubrezima. Trihloretilen ima malu terapijsku širinu djelovanja, koncentracija od 0,25-0,35 vol.% izaziva analgeziju, a pri 1 vol.% dolazi do gubitka svijesti. Većina široka primena trihloretilen se nalazi u kratkotrajnim operacijama i manipulacijama, ublažavanju porođajnih bolova, u stomatološkoj praksi.
Pozitivno svojstvo trihloretilena je izražena analgetska sposobnost, uz površinsku anesteziju ne iritira sluzokožu respiratornog trakta, inhibira laringealne reflekse i stimulira vagusni nerv. S produbljivanjem anestezije bilježi se tahipneja, smanjenje DO, a često i hipoksemija. Učinak na kardiovaskularni sistem ovisi o koncentraciji anestetika u inhaliranoj smjesi i dubini opće anestezije. U visokim koncentracijama, trihloretilen povećava osjetljivost srca na adrenalin (senzibilizira miokard na kateholamine), što rezultira srčanim aritmijama - ventrikularna tahikardija, ekstrasistola, atrijalna fibrilacija. U nastanku srčanih aritmija ulogu igra i stimulacija vagusnog živca, posebno na pozadini hiperkapnije i hiperadrenalemije.
Metoda opšte anestezije maske trihloretilenom. Trihloretilen se široko koristi kao inhalacijski analgetik. Za dugotrajne operacije u stadijumu dubokog narkotičnog sna ne koristi se zbog male terapijske širine djelovanja i navedenih nedostataka.
Trihloretilen se obično koristi za analgeziju uz pomoć specijalnih isparivača (Trilan itd.). Pacijent počinje duboko disati kroz usnik isparivača. Kod inhalacije od 0,1-1,5 vol.% nakon 1-2 minuta bez neugodnosti, dolazi do prilično izražene analgezije, koja se održava u koncentraciji anestetika od 0,2-0,5 vol.%. Pri koncentraciji većoj od 1,5 vol.% dolazi do gubitka svijesti, a kod 3-4 vol.%, razvija se hirurški stadijum tokom kojeg brzo može doći do predoziranja sa depresijom cirkulacije i disanja. Kod površinske kratkotrajne opće anestezije buđenje se javlja u roku od 1-2 minute nakon isključivanja isparivača, a kod produžene anestezije usporava se na 30 minuta. Važno je uzeti u obzir da pare trihloretilena mogu ostati u uređaju nekoliko sati, pa čak i dana, stoga je nakon završetka anestezije potrebna pažljiva obrada opreme. Jedna od prednosti hloretilena je njegova sigurnost od eksplozije.
Opasnosti i komplikacije. Upotreba visokih koncentracija trihloretilena može uzrokovati niz komplikacija zbog kardiotoksičnosti, koja se manifestira srčanim aritmijama, ponekad respiratornom depresijom. Trihloretilen je kontraindiciran kod pacijenata sa komorbiditeti srce, jetra, bubrezi.
Bibliografija
1. Andreev G.N. Moderne maske metode anestezije i umjetne ventilacije pluća. - L.: Medicina, 1985.
2. Bunyatyan A.A., Ryabov G.A., Manevich A.3. Anesteziologija i reanimacija. – M.: Medicina, 1984.
3. Zilber A.P. Klinička fiziologija u anesteziologiji i reanimaciji. – M.: Medicina, 1984.
4. Vodič za anesteziologiju / Ed. Darbinyan T.M.-M.: Medicina, 1973. (Struchnov V.I. opšta hirurgija. – M.: Medicina, 1981.
5. Poteškoće u trahealnoj intubaciji / Ed. I.P. Latto, M. Rosen. – M.: Medicina, 1989.–S. 303–303.
6. Uvarov B.S. Anesteziologija i reanimacija. L.: Medicina, 1979.
7. Chepkiy L.P., Zhalko-Titarenko V.F. Anesteziologija i reanimacija. - Kijev: Škola Vishcha, 1983.
8. Blitt C.D., Gutman H.G., Cohen D.D. et al. Tiha regurgitacija i aspiracija uz opću anesteziju // Anesth. Analg. 1980. Vol. 49. P. 717–717.
9 Brain A.J. Laringealna maska - novi koncept u liječenju dišnih puteva // Brit. J. Anaesth. – 1983 Vol. 39. – P. 1105–1105.
10. Gunn J.N. Mushin W.W. Smrtnost povezana s anestezijom. – London, 1982.
11. Mebta S. Sigurna bočna zidna koaksija, pritisak za sprječavanje aspiracije //Ann. R. Coll. Surg. English 1984. Vol. 66. – Str. 426 – 426.
12. Melmick V.M. Postlaringospazam plućni edem u adiilts // Anesteziologija. 1984 Vol. 60.P. 516-516.
13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Određivanje i primjena u MAC // Anesteziologija, 1980. Vol. 53, broj 4. - P. 315-334.
14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P.M. et. al Terenska c-ndotrahealna intubacija paramedicinskim peisonnelom //Grudi. 1984. Vol 85. P. 341 341.
, sevofluran i desfluran. Halotan je prototip pedijatrijskog inhalacionog anestetika; njegova upotreba je opala od uvođenja izoflurana i sevoflurana. Enfluran se rijetko koristi kod djece.
Inhalacijski anestetici mogu izazvati apneju i hipoksiju kod nedonoščadi i novorođenčadi i stoga se često ne koriste u ovom okruženju. Uz opći anestezin, uvijek je neophodna endotrahealna intubacija i kontrolirana mehanička ventilacija. Starija djeca tokom kratkih operacija, ako je moguće, dišu spontano kroz masku ili kroz cijev umetnutu u larinks bez kontrolirane ventilacije. Sa smanjenjem ekspiratornog volumena pluća i pojačanim radom respiratornih mišića, uvijek je potrebno povećati napetost kisika u udahnutom zraku.
Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Inhalacijski anestetici smanjuju minutni volumen srca i uzrokuju ekspanziju perifernih sudova stoga često dovode do hipotenzije, posebno kod pacijenata sa hipovolemijom. Hipotenzivno djelovanje izraženiji kod novorođenčadi nego kod starije djece i odraslih. Inhalacijski anestetici također djelomično potiskuju reakciju baroreceptora i otkucaje srca. Jedan MAC halotana smanjuje minutni volumen srca za približno 25%. Frakcija izbacivanja je također smanjena za oko 25%. Sa jednim MAC-om halotana, otkucaji srca se često povećavaju; međutim, povećanje koncentracije anestetika može uzrokovati bradikardiju, a teška bradikardija tokom anestezije ukazuje na predoziranje anestetikom. Halotan i srodni inhalacijski agensi povećavaju osjetljivost srca na kateholamine, što može dovesti do aritmija. Osim toga, inhalacijski anestetici smanjuju plućni vazomotorni odgovor na hipoksiju u plućnoj cirkulaciji, što doprinosi razvoju hipoksemije tijekom anestezije.
Inhalacijski anestetici smanjuju opskrbu kisikom. U perioperativnom periodu povećava se katabolizam i povećava se potreba za kisikom. Stoga je moguć oštar nesklad između potrebe za kisikom i njegove opskrbe. Odraz ove neravnoteže može biti metabolička acidoza. Zbog inhibitornog dejstva na kardiovaskularni Upotreba inhalacijskih anestetika kod nedonoščadi i novorođenčadi je ograničena, ali se široko koriste za izazivanje i održavanje anestezije kod starije djece.
Svi inhalacijski anestetici uzrokuju vazodilataciju mozga, ali halotan je aktivniji od sevoflurana ili izoflurana. Stoga, kod djece s povišenim ICP-om, poremećenom cerebralnom perfuzijom ili traumom glave, te kod novorođenčadi s rizikom od intraventrikularnog krvarenja, halotan i druge inhalacijske lijekove treba koristiti s velikim oprezom. Iako inhalacijski anestetici smanjuju potrošnju kisika u mozgu, oni mogu nesrazmjerno smanjiti cirkulaciju krvi i tako narušiti opskrbu mozga kisikom.
Opća anestezija se može izazvati i održavati inhalacijom ili intravenskim putem. Inhalacijski anestetici uključuju halotan, enfluran, izofluran, sevofluran i desfluran.
Halotan je prototipski inhalacijski anestetik; njegova upotreba je opala od uvođenja izoflurana i sevoflurana. Enfluran se rijetko koristi kod djece.
Minimalna alveolarna koncentracija inhalacionog anestetika (MAC) je njegova alveolarna koncentracija, koja osigurava dovoljnu dubinu anestezije za hirurške zahvate kod polovine pacijenata. U slučaju jakih inhalacijskih sredstava, alveolarna koncentracija anestetika odražava njegovu koncentraciju u arterijskoj krvi koja perfuzira mozak. Dakle, MAC vrijednost određuje njegovu anestetičku aktivnost lijeka. MAC zavisi od starosti, niži je kod nedonoščadi nego kod donošene dece i smanjuje se od novorođenčadi do adolescencije. U adolescenciji, MAC ponovo raste, a zatim opada. Inhalacijski anestetici su slabo topljivi u krvi, ali brzo postižu ravnotežu između alveolarnog plina i krvi. Što je manja rastvorljivost anestetika, to je brža indukcija anestezije, izlazak iz nje. Sevofluran (0,69) i desfluran (0,42) imaju niži koeficijent distribucije u krvi (u ravnoteži, odnos koncentracije anestetika u krvi je uporediv sa njegovom koncentracijom u alveolarnom gasu) od halotana (2,4).
Respiratorni efekti
Prednosti inhalacijskih anestetika uključuju brzu indukciju anestezije, brz izlazak iz nje, pogodan respiratorni put za isporuku i eliminaciju anestetika i njihovu sposobnost da izazovu duboku analgeziju i amneziju. Međutim, svi inhalacijski anestetici iritiraju respiratorni trakt, mogu uzrokovati laringospazam u malim dozama i, ovisno o dozi, depresirati ventilaciju. Jedan MAC anestetik potiskuje minutnu ventilaciju za oko 25%, što smanjuje disajni volumen, smanjuje brzinu disanja i posljedično, do povećanja izdahnutog CO2 i Paco2. Jedan MAC anestetika također smanjuje ekspiracijski volumen pluća za oko 30% ispod FRC. Uz mali volumen pluća, elastičnost pluća se smanjuje, ukupni plućni otpor povećava, funkcija pluća i intrapulmonalno arteriovensko ranžiranje se povećava, a restriktivni plućni proces se povećava. Inhalacijski anestetici također pomiču CO2 krivu udesno, čime se djelimično smanjuje povećanje ventilacije u minuti s povećanjem PaCO2.
Inhalacijski anestetici mogu izazvati apneju i hipoksiju kod nedonoščadi i novorođenčadi, pa se kod njih ne koriste često. Pod općom anestezijom, endotrahealna intubacija i kontrolirana mehanička ventilacija su uvijek neophodne. Starija djeca i odrasli tokom kratkih operacija, ako je moguće, dišu spontano kroz masku ili kroz cijev umetnutu u larinks bez kontrolirane ventilacije. Sa smanjenjem ekspiratornog volumena pluća i pojačanim radom respiratornih mišića, uvijek je potrebno povećati napetost kisika u udahnutom zraku.
Djelovanje na kardiovaskularni sistem
Inhalacijski anestetici smanjuju minutni volumen srca i uzrokuju perifernu vazodilataciju, te stoga često dovode do hipotenzije, posebno kod hipovolemije. Hipotenzivni efekat je izraženiji kod novorođenčadi nego kod starije dece i odraslih. Inhalacijski anestetici također djelomično potiskuju reakciju baroreceptora i otkucaje srca. Jedan MAC halotana smanjuje minutni volumen srca za približno 25%. Frakcija izbacivanja je također smanjena za oko 24%. Sa jednim MAC-om halotana, otkucaji srca se često povećavaju; međutim, povećanje koncentracije anestetika može uzrokovati bradikardiju, a teška bradikardija tokom anestezije ukazuje na predoziranje anestetikom. Halotan i srodni inhalacijski agensi povećavaju osjetljivost srca na kateholamine, što može dovesti do. Inhalacijski anestetici smanjuju plućni vazomotorni odgovor na hipoksiju u plućnoj cirkulaciji, što doprinosi razvoju hipoksemije tijekom anestezije.
Inhalacijski anestetici smanjuju opskrbu kisikom. U perioperativnom periodu povećava se katabolizam i povećava se potreba za kisikom. Stoga je moguć oštar nesklad između potrebe za kisikom i njegove opskrbe. Odraz ove neravnoteže može biti metabolička acidoza. Zbog njihovog depresivnog djelovanja na srce i krvne žile, upotreba inhalacijskih anestetika kod dojenčadi je ograničena, ali se široko koriste za induciranje održavanja anestezije kod starije djece i odraslih.
Svi inhalacijski anestetici proširuju cerebralne žile, ali halotan je aktivniji od sevoflurana ili izoflurana. Stoga, kod osoba s povišenim ICP-om, poremećenom cerebralnom perfuzijom ili traumom glave, te kod novorođenčadi s rizikom od intraventrikularnog krvarenja, halotan i druge inhalacijske lijekove treba koristiti s velikim oprezom. Iako inhalacijski anestetici smanjuju potrošnju kisika u mozgu, oni mogu nesrazmjerno smanjiti cirkulaciju krvi i tako narušiti opskrbu mozga kisikom.
Članak je pripremio i uredio: hirurgNe postoji "idealan" inhalacijski anestetik, ali određeni zahtjevi vrijede za bilo koji od inhalacijskih anestetika. "Idealni" lijek trebao bi imati niz svojstava navedenih u nastavku.
Fizička svojstva
Jeftino. Lijek bi trebao biti jeftin i lak za proizvodnju.
Hemijska stabilnost. Preparat mora imati dug rok trajanja i biti stabilan u širokom temperaturnom rasponu, ne smije reagirati s metalima, gumom ili plastikom. Mora zadržati određena svojstva ultraljubičasto zračenje i ne zahtijevaju dodavanje stabilizatora.
Nezapaljivo i neeksplozivno. Pare se ne smiju zapaliti ili održavati sagorijevanje u klinički korištenim koncentracijama i kada su pomiješane s drugim plinovima kao što je kisik.
Lijek mora ispariti na sobnoj temperaturi i atmosferskom pritisku sa određenim uzorkom.
Adsorbens ne sme da reaguje(s lijekom), praćeno oslobađanjem toksičnih proizvoda.
Sigurnost za okolinu. Lijek ne bi trebao uništiti ozon ili uzrokovati druge promjene u okolišu, čak ni u minimalnim koncentracijama.
Biološkisvojstva
Prijatan za udisanje ne iritira respiratorni trakt i ne izaziva pojačano lučenje.
Nizak odnos rastvorljivostikrv/gas omogućava brzu indukciju u anesteziju i oporavak nakon nje.
Velika sila udarca omogućava korištenje niskih koncentracija u kombinaciji s visokim koncentracijama kisika.
Minimalni neželjeni efekti na drugeorgana i sistema npr. CNS, jetra, bubrezi, respiratorni i kardiovaskularni sistem.
Ne prolazi kroz biotransformaciju i izlučuje se nepromijenjen; ne reaguje sa drugim lekovima.
Netoksičančak i uz hroničnu izloženost malim dozama, što je veoma važno za osoblje operacione sale.
dušikov oksid (dizot oksid)
Azotni oksid (N 2 O) prvi je dobio poznati engleski hemičar i filozof J. Priestley 1772. Godine 1799. engleski hemičar Davy je primijetio da je, kada je bio u komori sa dušičnim oksidom, prošao zubobolja. Također je otkrio da dušikov oksid izaziva svojevrsnu intoksikaciju, euforiju i dao mu naziv "gas smijeha". Također je predložio mogućnost korištenja dušikovog oksida u kirurgiji. U eksperimentu je postigao stanje anestezije uz pomoć dušikovog oksida i proučavao njegov tok 1820-1828. Engleski naučnik Hikman (Hickmann), međutim, nije uspeo da dobije dozvolu za klinička ispitivanja. Godine 1844. kiselu narkozu je "ponovno otkrio" američki stomatolog Wells, koji je prvo testirao njen učinak na sebi. Ipak, prva javna demonstracija operacije u anesteziji dušikovim oksidom 1845. godine nije bila sasvim uspješna – iako je pacijent zaspao, vrištao je i stenjao prilikom vađenja zuba. Kasnije, u nastojanju da dobije dublju anesteziju, pokušao je koristiti čisti dušikov oksid bez kisika. Došlo je do smrtnog ishoda. Na osnovu dubokih osjećaja 1848. Wells je izvršio samoubistvo.
Godine 1868. Andrews (Andrews) je počeo koristiti dušikov oksid pomiješan s kisikom, što je odmah poboljšalo rezultate njegove primjene. Studije francuskog fiziologa Berta (Bert, 1877), koji je proučavao tok anestezije i uspostavio sigurne režime doziranja, odigrale su odlučujuću ulogu u stabilnom ulasku dušikovog oksida u kliniku.
U Rusiji, ozbiljan rad na proučavanju uticaja dušikovog oksida na tijelo u 1880-1881. na inicijativu S.P.Botkina održan je S.K.Klikovich. Uz njegovo sudjelovanje, dušikov oksid se počeo koristiti za anesteziju porođaja (K.F. Slavyansky, 1880). Takođe, poslednjih godina 19. i ranog 20. veka, zubari su koristili azot oksid. Njegova široka upotreba u ruskoj hirurgiji počela je tek 40-50-ih godina dvadesetog veka u Sverdlovsku od strane A.T. Lidskog, a zatim u Moskvi od strane I.S. Zhorova.
U vezi s idejama o potpunom odsustvu toksičnosti i poboljšanju anestezije i respiratorne opreme, do kraja 70-ih godina dušikov oksid postao je najpopularniji inhalacijski anestetik u svijetu. Korišćen je čak i za ublažavanje postoperativnog bola u koncentraciji od 40-60% pomešane sa kiseonikom („Terapeutska anestezija“ prema B.V. Petrovsky i S.N. Efuni)
Međutim, u drugoj polovini 1980-ih, pojavili su se izvještaji o štetnom djelovanju dušikovog oksida (vidi dolje). U vezi s tim, i s pojavom novih, naprednijih intravenskih anestetika, dušikov oksid se sve manje koristi. Trenutno, u ekonomski razvijenim zemljama, postepeno nestaje. U Rusiji se i dalje koristi veoma široko, jer je njegova proizvodnja dobro uspostavljena, jeftina je, a moderni intravenski anestetici su skupi i ne proizvode se u našoj zemlji.
Dušikov oksid je uključen u "Popis vitalnih i esencijalnih lijekova", odobren naredbom Vlade Ruske Federacije od 4. aprila 2002. br. 425-r.
N 2 O je bezbojni plin karakterističnog mirisa i slatkastog okusa. Čuva se u sivim cilindrima od 10 litara u tečnom stanju pod pritiskom od 50 atm. Iz 1 litre tekućeg dušikovog oksida nastaje 500 litara plina. Dušikov oksid nije zapaljiv, nije eksplozivan, ali je sposoban da održi sagorevanje u mešavini sa eterom i drugim zapaljivim materijama.
To je slab anestetik. U maksimalnoj koncentraciji od 70-80% u mješavini s kisikom izaziva anesteziju ne dublju od III 1 (prema Guedelu).
Prva faza(analgezija) razvija se 2-3 minute nakon početka inhalacije anestetika pri njegovoj koncentraciji u mješavini plinova od najmanje 50 vol.%. Dolazi do lagane euforije sa pomućenim umom. Bolna osjetljivost nestaje, temperatura i taktilnost - ostaju. Koža je ružičasta, puls i disanje su nešto ubrzani, krvni pritisak je povišen za 10-15 mm Hg. Art. Zenice su proširene, ali dobro reaguju na svetlost.
Druga faza (ekscitacija) dolazi za 4-5 minuta. Nakon početka inhalacije dušičnim oksidom. I povećanje njegove koncentracije na 65-70%. Kratkotrajna je, opaža se samo kod fizički jakih osoba, alkoholičara, pacijenata sa labilnom psihom, a ponekad i kod djece. Koža je hiperemična, puls i disanje su ubrzani, krvni pritisak je povišen. Zjenice su proširene, reakcija na svjetlost je očuvana. Primjećuje se motorička i govorna ekscitacija, konvulzivne kontrakcije mišića, ponekad kašalj i povraćanje.
Treći stadijum (hirurški) razvija se otprilike 5 minuta nakon početka udisanja dušikovog oksida pri njegovoj koncentraciji u mješavini plinova od 75-80 vol.%. Koža postaje bleda sa sivkastom nijansom, puls, disanje, krvni pritisak se vraćaju na prvobitne vrednosti. Zenice su sužene, reaguju na svetlost. Refleksi rožnice su očuvani, relaksacija mišića se ne opaža.
Koncentracije dušikovog oksida u mješavini plinova veće od 80% su neprihvatljive, jer se razvija hipoksija (cijanoza kože i sluznica, tahikardija, pad krvnog tlaka, konvulzivni trzaji, a ponekad i povraćanje).
Buđenje se javlja 3-5 minuta nakon što se prestane dovod azot-oksida. Ponekad u ovom periodu dolazi do kratkotrajne motoričke ekscitacije, nagona za povraćanjem.
Glavni nedostaci dušikovog oksida su:
Uticaj na disanje. Jačanje inhibitornog efekta barbiturata i opioida na disanje, što dovodi do kasnijeg oporavka spontanog disanja nakon operacije
Utjecaj na cirkulaciju krvi. Zbog simpatomimetičkog djelovanja povećava ukupni periferni vaskularni otpor. Ima direktno kardiodepresivno dejstvo.
Posebna fizička svojstva. Ima visoku rastvorljivost u krvi (35 puta veću od azota). Zbog toga se dušikov oksid isporučuje na sluznice šupljih organa i difundira u njih. To se izražava oticanjem crijevnih petlji, povećanjem pritiska u šupljini srednjeg uha. Kao rezultat, u postoperativnom periodu razvijaju se pareza crijeva, mučnina i povraćanje centralnog porijekla.
Posebna biohemijska svojstva. Inhibira jetrenu metionin sintetazu (enzim uključen u sintezu azotnih baza). Dugotrajna upotreba dušikovog oksida može uzrokovati megaloblastnu anemiju, a dužom primjenom aplaziju koštane srži i agranulocitozu.