Inhalacijski anestetici: opće informacije. Inhalacijski anestetici Inhalacijski anestetici u anesteziologiji

, sevofluran i desfluran. Halotan je prototip pedijatrijskog inhalacionog anestetika; njegova upotreba je opala od uvođenja izoflurana i sevoflurana. Enfluran se rijetko koristi kod djece.

Inhalacijski anestetici mogu izazvati apneju i hipoksiju kod nedonoščadi i novorođenčadi i stoga se često ne koriste u ovom okruženju. Uz opći anestezin, uvijek je neophodna endotrahealna intubacija i kontrolirana mehanička ventilacija. Starija djeca tokom kratkih operacija, ako je moguće, dišu spontano kroz masku ili kroz cijev umetnutu u larinks bez kontrolirane ventilacije. Sa smanjenjem ekspiratornog volumena pluća i pojačanim radom respiratornih mišića, uvijek je potrebno povećati napetost kisika u udahnutom zraku.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Inhalacijski anestetici smanjuju minutni volumen srca i uzrokuju perifernu vazodilataciju, te stoga često dovode do hipotenzije, posebno kod pacijenata s hipovolemijom. Hipotenzivni efekat je izraženiji kod novorođenčadi nego kod starije dece i odraslih. Inhalacijski anestetici također djelomično potiskuju reakciju baroreceptora i otkucaje srca. Jedan MAC halotana smanjuje minutni volumen srca za približno 25%. Frakcija izbacivanja je također smanjena za oko 25%. Sa jednim MAC-om halotana, otkucaji srca se često povećavaju; međutim, povećanje koncentracije anestetika može uzrokovati bradikardiju, a teška bradikardija tokom anestezije ukazuje na predoziranje anestetikom. Halotan i srodni inhalacijski agensi povećavaju osjetljivost srca na kateholamine, što može dovesti do aritmija. Osim toga, inhalacijski anestetici smanjuju plućni vazomotorni odgovor na hipoksiju u plućnoj cirkulaciji, što doprinosi razvoju hipoksemije tijekom anestezije.

Inhalacijski anestetici smanjuju opskrbu kisikom. U perioperativnom periodu povećava se katabolizam i povećava se potreba za kisikom. Stoga je moguć oštar nesklad između potrebe za kisikom i njegove opskrbe. Odraz ove neravnoteže može biti metabolička acidoza. Zbog inhibitornog dejstva na kardiovaskularni Upotreba inhalacijskih anestetika kod nedonoščadi i novorođenčadi je ograničena, ali se široko koriste za izazivanje i održavanje anestezije kod starije djece.

Svi inhalacijski anestetici uzrokuju vazodilataciju mozga, ali halotan je aktivniji od sevoflurana ili izoflurana. Stoga, kod djece s povišenim ICP-om, poremećenom cerebralnom perfuzijom ili traumom glave, te kod novorođenčadi s rizikom od intraventrikularnog krvarenja, halotan i druge inhalacijske lijekove treba koristiti s velikim oprezom. Iako inhalacijski anestetici smanjuju potrošnju kisika u mozgu, oni mogu nesrazmjerno smanjiti cirkulaciju krvi i tako narušiti opskrbu mozga kisikom.

Inhalacijska anestezija je najčešći tip opće anestezije, koji se postiže unošenjem isparljivih ili plinovitih lijekova u tijelo kroz respiratorni trakt.

inhalacioni anestetici za fizička svojstva u mnogo čemu slični inertnim gasovima. Oni ulaze u tijelo anesteziranog i iz njega se izlučuju kroz respiratorni trakt. Samo mali dio njih se zadržava u tijelu i prolazi kroz metaboličke transformacije. Zasićenje tijela inhalacijskim anesteticima i njihova eliminacija također se odvijaju prema zakonima svojstvenim inertnim plinovima, njihova distribucija u tjelesnim tkivima i naknadno izlučivanje odvijaju se prema zakonima difuzije.

Mehanizam djelovanja inhalacijskih anestetika ostaje nepoznat. Pretpostavlja se da inhalacijski anestetici djeluju na ćelijske membrane u CNS. Općenito je prihvaćeno da konačni učinak njihovog djelovanja ovisi o postizanju terapijskih koncentracija u moždanom tkivu. Nakon ulaska u krug disanja iz isparivača, anestetik savladava niz srednjih barijera prije nego što stigne do mozga. Ove barijere uključuju niz faktora, a jedan od najvažnijih je odnos parcijalnog pritiska u mešavini udahnutih gasova, krvnoj plazmi, intersticijskoj tečnosti i intracelularnoj sredini.

Svježi plin iz aparata za anesteziju miješa se s plinom u disajnom krugu i tek tada se isporučuje pacijentu. Stoga koncentracija anestetika u inhaliranoj smjesi (frakciona koncentracija anestetika u inhaliranoj smjesi - Fi) nije uvijek jednaka koncentraciji postavljenoj na isparivaču. Stvarni sastav inhalirane smjese ovisi o protoku svježeg plina, volumenu disajnog kruga, kapacitetu apsorpcije aparata za anesteziju i kruga za disanje.

Što je veći protok svježeg plina, manji je volumen disajnog kruga i manja je apsorpcija, koncentracija anestetika u inhaliranoj mješavini više odgovara koncentraciji postavljenoj na isparivaču. Klinički, ova korespondencija se izražava u brzom uvođenju anestezije i brzom buđenju pacijenta nakon njenog završetka.

Sljedeća barijera na putu inhalacionog anestetika u mozak su faktori koji utječu na frakcijsku alveolarnu koncentraciju anestetika (FA): apsorpcija anestetika krvlju, ventilacija, učinak koncentracije i učinak drugog plina.

Tijekom indukcije, anestetik se apsorbira krvlju plućnih žila, tako da je frakcijska alveolarna koncentracija anestetika uvijek niža od njegove frakcijske koncentracije u inhaliranoj smjesi (FA/Fi
Alveolarni parcijalni pritisak je važan parametar, on određuje parcijalni pritisak anestetika u krvi i, na kraju, u mozgu. Tri faktora utiču na brzinu ulaska anestetika iz alveola u krv: rastvorljivost anestetika u krvi, alveolarni protok krvi, razlika u parcijalnim pritiscima alveolarnog gasa i venska krv.

Važniji uticaj ima rastvorljivost anestetika u krvi - takozvani Oswald koeficijent rastvorljivosti. Kao što se može vidjeti iz Tabele 8.1, topljivost inhalacijskih anestetika je ili niska (desfluran, sevofluran, dušikov oksid) ili visoka (halotan, izofluran, enfluran). Slabo rastvorljive anestetike (dušikov oksid) krv apsorbuje mnogo sporije od visoko rastvorljivih (halotan). Posljedično, frakciona alveolarna koncentracija halotana raste sporije, a indukcija anestezije traje duže nego kada se koristi dušikov oksid. Stoga se kod upotrebe visoko topljivih anestetika, kada se ubrizgavaju u anesteziju, koriste koncentracije za koje se zna da su veće od potrebnih za razvoj stanja anestezije, a po dostizanju potrebne dubine inhalirana koncentracija se smanjuje. Ovo nije potrebno za anestetike niske rastvorljivosti.

Tabela 8.1

Koeficijenti distribucije inhalacionih anestetika na 37°C

Svaki koeficijent je omjer koncentracija anestetika u dvije faze u ravnoteži (isti parcijalni pritisak). Na primjer, za dušikov oksid, koeficijent raspodjele krv/gas na 37°C je 0,47. To znači da u stanju ravnoteže 1 ml krvi sadrži 0,47 količine azot-oksida koja se nalazi u 1 ml alveolarnog gasa, uprkos istom parcijalnom pritisku. Drugim riječima, kapacitet krvi za dušikov oksid je 47% kapaciteta plina. Rastvorljivost halotana u krvi je mnogo veća - 2,4. Dakle, gotovo 5 puta više halotana mora biti otopljeno u krvi nego dušikovog oksida da bi se postigla ravnoteža. Što je veći odnos krv/gas, veća je rastvorljivost anestetika, to ga krv u plućima više apsorbuje. Zbog visoke rastvorljivosti anestetika, alveolarni parcijalni pritisak raste sporo i indukcija traje dugo.

Budući da je koeficijent raspodjele masnoća/krv za sve anestetike >1, nije iznenađujuće da se rastvorljivost anestetika u krvi povećava na pozadini fiziološke hiperlipidemije nakon obroka i smanjuje s anemijom.

Drugi faktor koji utječe na brzinu ulaska anestetika iz alveola u krv je alveolarni protok krvi, koji je (u odsustvu patološkog šanta) jednak minutnom volumenu srca. Ako minutni volumen srca povećava, povećava se brzina ulaska anestetika u krv, usporava se stopa povećanja alveolarnog parcijalnog tlaka, a indukcija anestezije traje duže. Za anestetike sa niskom topljivošću u krvi, promjene u minutnom volumenu igraju manju ulogu jer je njihova isporuka neovisna o alveolarnom protoku krvi. Nizak minutni volumen povećava rizik od predoziranja anesteticima s visokom topljivošću u krvi, jer frakciona alveolarna koncentracija raste mnogo brže.

Treći faktor koji utiče na brzinu ulaska anestetika iz alveola u krv je razlika između parcijalnog pritiska anestetika u alveolarnom gasu i parcijalnog pritiska u venskoj krvi. Ovaj gradijent zavisi od apsorpcije anestetika u različitim tkivima. Prenos anestetika iz krvi u tkiva zavisi od tri faktora: rastvorljivosti anestetika u tkivu (koeficijent distribucije krvi/tkiva), protoka krvi u tkivu i razlike između parcijalnog pritiska u arterijskoj krvi i onog u tkiva.

U zavisnosti od protoka krvi i rastvorljivosti anestetika, sva tkiva se mogu podeliti u 4 grupe: dobro vaskularizovana tkiva, mišići, masnoća, slabo vaskularizovana tkiva.

Kada anestetik uđe u krvotok, smanjenje alveolarnog parcijalnog tlaka može se nadoknaditi ventilacijom. Drugim riječima, uz pojačanu ventilaciju, anestetik se dovodi kontinuirano, nadoknađujući apsorpciju u plućnoj cirkulaciji, koja održava frakcijsku alveolarnu koncentraciju na potrebnom nivou. Učinak hiperventilacije na brzi porast FA/Fi posebno je evidentan kod visoko topivih anestetika jer se u velikoj mjeri apsorbiraju u krv.

Smanjenje alveolarnog parcijalnog pritiska anestetika pri ulasku u krv može se nadoknaditi povećanjem frakcijske koncentracije anestetika u inhaliranoj smjesi. Zanimljivo je da povećanje frakcijske koncentracije anestetika u inhaliranoj smjesi ne samo da povećava frakcijsku alveolarnu koncentraciju, već i brzo povećava FA/Fi. Ovaj fenomen se naziva efekt koncentracije.

Efekat koncentracije je najveća vrijednost kada se koristi dušikov oksid jer se, za razliku od drugih inhalacijskih anestetika, može koristiti u vrlo visokim koncentracijama. Ako se, na pozadini visoke koncentracije dušikovog oksida, primjenjuje drugi inhalacijski anestetik, tada će se ulazak oba anestetika u plućnu cirkulaciju povećati (zbog istog mehanizma). Utjecaj koncentracije jednog plina na koncentraciju drugog naziva se djelovanjem drugog plina.

Normalno, parcijalni pritisak anestetika u alveolama i u arterijskoj krvi nakon postizanja ravnoteže postaje isti. Kršenje ventilacijsko-perfuzijskog odnosa dovodi do pojave značajnog alveolo-arterijskog gradijenta: parcijalni tlak anestetika u alveolama raste (posebno kada se koriste visoko topljivi anestetici), u arterijskoj krvi se smanjuje (posebno kada se koriste slabo rastvorljivi anestetici). anestetici). Dakle, pogrešna intubacija bronha ili intrakardijalni šant odgađa uvođenje anestezije dušikovim oksidom u većoj mjeri nego halotanom.

Buđenje nakon anestezije ovisi o smanjenju koncentracije anestetika u moždanom tkivu. Brzina kojom se inhalacijski anestetici apsorbuju i izlučuju određena je omjerom plin/krv; što je manja rastvorljivost, to je brža apsorpcija i otpuštanje. Difuzija anestetika kroz kožu je zanemarljiva.

Glavni put izlučivanja svih inhalacijskih anestetika je nepromijenjen kroz pluća. Međutim, djelimično se biotransformišu u jetri (15% halotan, 2% enfluran i samo 0,2% izofluran).

Mnogi faktori koji ubrzavaju uvođenje anestezije također ubrzavaju buđenje:

Uklanjanje izdahnute smjese

Visok protok svežeg gasa,

Mali volumen disajnog kruga,

Lagana apsorpcija anestetika u sistemu za disanje i aparatu za anesteziju,

Niska rastvorljivost anestetika,

Visoka alveolarna ventilacija.

Eliminacija dušikovog oksida se događa tako brzo da se alveolarna koncentracija kisika i ugljičnog dioksida smanjuje. Pojavljuje se difuzna hipoksija, koja se može spriječiti udisanjem 100% kisika u trajanju od 5-10 minuta nakon isključivanja dovoda dušikovog oksida.

Metode narkomanije. Prilikom izvođenja inhalacijske anestezije moraju biti ispunjena tri glavna uslova:

A) pravilno doziranje anestetika;

B) održavanje dovoljne koncentracije O2 u inhaliranoj smjesi;

C) adekvatno uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela.

Anestetik se može davati u disajne puteve kroz masku, disajne puteve (nazofaringealna metoda), laringealnu masku ili endotrahealnu cev. U ovom slučaju može se koristiti jedan od četiri kruga disanja: 1) otvoreni, u kojem anestetik ulazi u pluća zajedno sa udahnutim vazduhom iz atmosfere i izlučuje se kada se izdahne u atmosferu; 2) poluotvoreni krug, kada pacijent udiše anestetik pomešan sa O2 koji dolazi iz cilindra, dok se izdisaj javlja u atmosferu; 3) poluzatvoreni krug, u kojem dio izdahnutog zraka odlazi u atmosferu, a dio, zajedno sa anestetikom koji se u njemu nalazi, nakon prolaska kroz CO2 apsorber, vraća se u cirkulacijski sistem i stoga ulazi u pacijenta sa sledećim dahom; 4) zatvoreni krug, karakteriziran činjenicom da plinsko-narkotička mješavina recirkulira u aparatu inhalaciona anestezija sa uključenim CO2 apsorberom u potpunoj izolaciji od atmosfere.

Održavanje anestezije bilo kojom metodom dovoda inhalacijskih anestetika u pacijentove disajne puteve trenutno se vrlo rijetko provodi samo inhalanti. Češće se kombinuju sa neinhalacijom. Uprkos savršenstvu savremenih dozirnih jedinica inhalacionih uređaja, tokom anestezije potrebno je stalno praćenje njegovog nivoa kako bi se on blagovremeno ispravio. Kada se koriste samo inhalacijski anestetici, za razliku od neinhalacijskih sredstava, rezidualna depresija svijesti je kratkotrajna. To olakšava opservaciju i njegu pacijenata u neposrednom postoperativnom periodu.

Anestezija dušikovim oksidom. Dušikov oksid je bezbojni gas. Proizvedeno u tečnom obliku u sivim cilindrima pod pritiskom od 50 atm; 1 kg tekućeg dušikovog oksida formira 500 litara plina. Koristi se u mješavini sa kisikom u različitim omjerima (1:1; 2:1; 4:1). Njegova koncentracija u mješavini s kisikom ne smije prelaziti 80% zbog opasnosti od hipoksemije.

Pozitivna svojstva su brzo uvođenje pacijenta u stanje anestezije i brzo buđenje, odsutnost toksičnog djelovanja na parenhimske organe, iritativno djelovanje na sluznicu respiratornog trakta. Dušikov oksid ne izaziva hipersekreciju. Neće se zapaliti ili eksplodirati, ali će podržati sagorijevanje.

Spada u slabe anestetike, što se uglavnom manifestuje u nedovoljnom narkotičkom delovanju. Stoga se dušikov oksid obično koristi u kombinaciji s drugim anesteticima. Izvan kombinacije, koristi se samo za male hirurške intervencije, obloge, druge bolne manipulacije, u ambulantna praksa, kao i u akutnom bolnih sindroma različitog porekla. Važan kvalitet dušikov oksid je vrlo brz početak nakon početka anestezije ravnotežne faze, odnosno manifestacije maksimalnog anestetičkog efekta pri datoj koncentraciji anestetika. Ova dinamika je posljedica niske topljivosti anestetika u krvi. Isto svojstvo određuje i brzu eliminaciju N2O iz organizma nakon prestanka njegovog ulaska u respiratorni trakt pacijenta. Beznačajan tropizam N2O u odnosu na proteine ​​i lipide čini neophodnim održavanje njegove visoke koncentracije u udisanoj gasnoj mešavini. Dakle, čak i za anesteziju na prvom nivou hirurške faze, potrebno je pacijentu dati narkotičnu mešavinu koja se sastoji od 75% N2O i 25% O2.

Metodologija. Maska anestezija azot-oksidom može se izvesti bilo kojim aparatom za anesteziju koji ima dozimetre za dušikov oksid i kisik. Nakon postavljanja maske, pacijent udiše čisti kisik 3 minute (u svrhu denitrogenacije). Zatim se spaja dušikov oksid, povećavajući njegovu koncentraciju na 70-80% i, shodno tome, kisik - do 30-20% (protok plina od 8 do 12 l / min s poluotvorenim krugom). Faza analgezije nastupa 2-3 minute nakon početka inhalacije, a buđenja - 5-6 minuta nakon prestanka davanja anestetika. Važno je zapamtiti da nakon prestanka udisanja dušikovog oksida, ovaj plin brzo (tokom prve 3 minute perioda buđenja) difundira iz krvi u alveole. Ako se istovremeno isključi kisik, tada postoji opasnost od razvoja takozvane difuzijske hipoksije. S tim u vezi, dušikov oksid se polako isključuje, dok se udisanje kisika provodi 5-6 minuta.

kliničku sliku. Tokom anestezije azot-oksidom, stadijumi se pojavljuju nejasno, dubina anestezije ne prelazi III1 (prema Guedelovoj klasifikaciji).

Faza I (analgezija) se razvija 2-3 minute nakon početka udisanja dušikovog oksida u koncentraciji od najmanje 50-60% i kisika - 50-40%. Ovu fazu karakteriše blaga euforija sa zamagljenim umom, često praćena smehom („gas za smejanje“), šarenim snovima. Osjetljivost na bol nestaje uz zadržavanje percepcije taktilnih, slušnih i vizualnih podražaja. Koža je ružičaste boje, puls je ubrzan, krvni pritisak raste za 10-15 mm Hg. čl., disanje je ritmično, ubrzano, zjenice umjereno proširene, sa izraženom reakcijom na svjetlost.

Faza II (ekscitacija) nastaje 4-5 minuta nakon udisanja dušikovog oksida, traje ne više od 2 minute. Svest je pomračena, puls i disanje ubrzani, krvni pritisak povećan (za 15-20 mm Hg), koža je hiperemična, zjenice proširene, reakcija na svetlost živahna, govorna i motorička ekscitacija, konvulzivne kontrakcije mišića, ponekad se primećuju kašalj, pokreti povraćanja. Sa povećanjem koncentracije dušikovog oksida na 75-80%, brzo nastupa sljedeća faza. Treba napomenuti da se faza ekscitacije nikada ne razvija kada se dušikov oksid dovodi u smjesi s kisikom u omjeru 1:1.

Faza III1 se razvija 5-7 minuta nakon početka anestezije i održava se koncentracijom dušikovog oksida od najmanje 75-80% (treba uzeti u obzir individualne karakteristike pacijent - godine, zloupotreba alkohola, mentalna labilnost, itd.). Ovu fazu karakterizira potpuno gašenje svijesti. Puls, disanje, krvni pritisak se vraćaju na početni nivo, koža postaje bleda sa sivkastom nijansom, zjenice su umereno sužene, brzo reaguju na svetlost, refleksi rožnice su očuvani, opuštanje mišića se ne primećuje. U slučaju predoziranja (koncentracija dušikovog oksida veća od 80%) javlja se cijanoza kože i sluznica, ubrzava se puls, smanjuje se njegovo punjenje, snižava se krvni tlak, disanje postaje ubrzano, mogu se javiti površni, aritmični, konvulzivni trzaji mišića. primećeno, ponekad i povraćanje. Ako se pojave znaci predoziranja, potrebno je odmah prekinuti dovod dušikovog oksida, pojačati inhalaciju kisika, primijeniti IVL ili IVL, uvesti srčane agense, centralni analeptici, zamjene za krv itd.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Dušikov oksid stimuliše simpatikus nervni sistem. Depresija miokarda može biti od kliničkog značaja u CAD i hipovolemiji: arterijska hipotenzija povećava rizik od ishemije miokarda. Nije preporučljivo koristiti dušikov oksid kod pacijenata s cijanozom zbog smanjenog protoka krvi u plućima ili zbog dvosmjernog ranžiranja, jer to ograničava korištenje visokih koncentracija kisika. Osim toga, mjehurići dušikovog oksida mogu se brzo formirati, povećavajući rizik od komplikacije na mozgu i poremećaji perfuzije miokarda.

Upotreba dušikovog oksida povećava rizik od aritmija zbog povećane osjetljivosti miokarda na kateholamine.

Dušikov oksid izaziva stezanje plućna arterija, koji povećava plućni vaskularni otpor, pojačava kretanje zdesna nalijevo i povećava pritisak u desnoj pretkomori.

Djelovanje na disanje. Dušikov oksid povećava brzinu disanja i smanjuje disajni volumen. Čak i kada se koristi dušikov oksid u malim koncentracijama, hipoksični nagon je oštro potisnut, tj. povećana ventilacija kao odgovor na hipoksiju. Stoga je nakon prestanka dovoda anestetika potrebno nastaviti dovod kisika kako bi se izbjegla hipoksija.

Djelovanje na CNS. Dušikov oksid povećava cerebralni protok krvi, uzrokujući određeno povećanje intrakranijalnog pritiska.

Anestetik ne utiče na funkciju jetre, bubrega i gastrointestinalnog trakta.

Kronična upotreba dušikovog oksida uzrokuje depresiju koštana srž(megaloblastna anemija), periferna neuropatija i mijeloza uspinjača. To je zbog inhibicije aktivnosti B12-ovisnih enzima neophodnih za sintezu DNK.

Iako se dušikov oksid smatra slabo rastvorljivim u poređenju sa drugim inhalacionim anesteticima, njegova rastvorljivost u krvi je 35 puta veća od rastvorljivosti dušika. Dakle, dušikov oksid difundira u šupljine koje sadrže zrak brže nego što dušik ulazi u krvotok. Uvjeti u kojima je opasno koristiti dušikov oksid uključuju vazdušna embolija, pneumotoraks, akutna opstrukcija crijeva, pneumocefalus, zračne plućne ciste, intraokularni mjehurići zraka i plastična operacija on bubna opna. Dušikov oksid može difundirati u manžetu endotrahealne cijevi, uzrokujući ishemiju dublje sluznice traheje. Upotreba dušikovog oksida je kontraindicirana u prisustvu plućna hipertenzija, hipoksična stanja.

Široka upotreba dušikovog oksida u kombinovana anestezija zbog svog izraženog analgetskog efekta i velike kontrole anestetičkog efekta uz malo nuspojava. U kombinaciji s neinhalacijskim anesteticima, N2O može značajno smanjiti njihove doze i time smanjiti štetni rezidualni učinak. Ovo je posebno vidljivo u odnosu na fentanil i droperidol u neuroleptanalgeziji. U kombiniranoj općoj anesteziji, ovisno o indikacijama, koriste se različiti omjeri N2O i O2, posebno 3:1, 2:1, 1:1. Apsolutne kontraindikacije nema upotrebe azotnog oksida.

Anestezija halotanom. Fluorotan (halotan, fluotan, narkotan) - isparljiv bezbojna tečnost sa blagim mirisom. Fluorotan ne gori, ne eksplodira. Pod dejstvom svetlosti halotan se polako razgrađuje, ali u tamnoj posudi sa dodatkom 0,01% timola, lek je stabilan i u njemu se tokom skladištenja ne stvaraju toksični proizvodi.

Fluorotan je snažan narkotik, što mu omogućava da se koristi sam (sa kisikom ili zrakom) za postizanje kirurškog stadija anestezije ili kao komponenta kombinirane anestezije u kombinaciji s drugim lijekovima, uglavnom dušičnim oksidom.

Tehnika anestezije. Postoje određene karakteristike u izvođenju halotanske anestezije. U premedikaciji, ovo dolazi do izražaja u važnoj ulozi koja se pripisuje atropinu. Namijenjen je smanjenju vagalnog djelovanja na srce u uvjetima inhibicije simpatičkog tonusa halotanom. Ne preporučuje se uključivanje narkotičkih analgetika u premedikaciju, jer je u pozadini njihovog djelovanja u procesu anestezije halotanom disanje depresivnije. Za halotan se koriste posebni isparivači (Ftorotek, Fluotek) koji se nalaze izvan kruga cirkulacije. Nakon postavljanja maske, pacijent udiše kiseonik nekoliko minuta. Zatim se dodaje ftorotan, postepeno povećavajući koncentraciju na 2-3% volumena (pažljivo, u roku od 2-4 minute). Anestezija nastupa brzo, nakon 5-7 minuta od početka dovoda halotana. Nakon početka hirurške faze anestezije, doza halotana se smanjuje (do 1-1,5% volumena) i održava u rasponu od 0,5-1,5% volumena. Do buđenja pacijenta dolazi brzo, nekoliko minuta nakon isključivanja halotana. Na kraju operacije povećava se protok kiseonika radi brže eliminacije halotana i eliminacije moguće hiperkapnije. Budući da halotan ima nizak koeficijent rastvorljivosti, njegov parcijalni pritisak na početku anestezije brzo raste i postoji opasnost od predoziranja. Da bi se ovo drugo spriječilo, potrebno je uzeti u obzir uvjete koji utiču na koncentraciju halotana na izlazu iz isparivača: količinu plina koja prolazi kroz isparivač, brzinu protoka plina, temperaturnu razliku u isparivaču i okolinu. Stoga se koriste isparivači koji stvaraju stabilnu koncentraciju bez obzira na temperaturu. okruženje i količinu anestetika u isparivaču.

Klinička slika anestezije zavisi od svojstava halotana, od kojih su apsorpcija, distribucija i izlučivanje iz organizma vodeći značaj.

I stadij anestezije halotanom karakterizira postupni gubitak svijesti (u roku od 1-2 minute), praćen pojačanim disanjem, umjerenom tahikardijom i smanjenjem krvnog tlaka, blagim proširenjem zenica uz očuvanu reakciju na svjetlost. Reakcija na bolne podražaje ostaje sve dok se svijest potpuno ne isključi.

Faza II nema jasnih kliničkih znakova. Rijetko je moguće uočiti blagu anksioznost, motoričku ekscitaciju. Disanje je ubrzano, ponekad aritmično (pauze). Brzina pulsa se smanjuje uz istovremeni pad krvnog tlaka (za 20-25 mm Hg). Zjenice se suže, njihova reakcija na svjetlost je očuvana. Trajanje ove faze nije duže od 60 s. Potpuno isključivanje svijesti događa se u roku od 2-3 minute od trenutka udisanja halotana (u koncentraciji od 2,5 do 4% volumena). Povraćanje je izuzetno rijetko.

III stadijum karakteriše postepeno produbljivanje anestezije. Dolazi do opuštanja mišića, disanje je ritmično, dovoljne dubine, puls počinje da usporava, krvni pritisak se stabilno održava na niskom (za 20-30 mm Hg) nivou. Ova faza se razvija 3-5 minuta nakon početka anestezije. U zavisnosti od dubine, razlikuju se 3 nivoa.

Na 1. nivou (površinska anestezija) prestaju pokreti očnih jabučica, zjenice se sužavaju, njihova reakcija na svjetlost je očuvana, refleksi iz konjunktive su depresivni, postoji sklonost bradikardiji, krvni tlak je snižen, disanje je slabije duboko , mišići su opušteni (osim mišića trbušnog zida).

Na 2. stupnju anestezije (srednji) zjenice su također sužene, reakcija na svjetlost nije određena, puls je usporen, krvni tlak snižen, disanje postaje površno, ubrzano, ekskurzija dijafragme se povećava, pojavljuju se znaci hiperkapnije, izraženo opuštanje mišića. Na 3. nivou (duboka anestezija) postoje znaci predoziranja: zjenice su proširene, reakcija na svjetlost nije određena, sklera je suha, disanje je depresivno (površno), javlja se teška bradikardija, krvni tlak progresivno opada, mišići su opušteni. Koža ostaje ružičasta, topla, što ukazuje na očuvanost periferna cirkulacija iako, prema mnogim autorima, unutrašnje organe protok krvi je smanjen. Na ovom nivou postoji stvarna opasnost od nepovratne respiratorne i cirkulatorne depresije, pa održavajte anesteziju za dati nivo opasno po život.

Nakon 3-7 minuta nakon prestanka davanja halotana, pacijent se budi. Ako je anestezija bila kratkotrajna, tada anestetička depresija nestaje nakon 5-10 minuta, s produženom anestezijom - nakon 30-40 minuta. Buđenje je retko praćeno mučninom, povraćanjem, uznemirenošću, a ponekad se primećuju i zimice.

Djelovanje na disanje. Pare halotana ne izazivaju iritaciju sluzokože. Disanje tokom halotanske anestezije je po pravilu ritmično. Plućna ventilacija se donekle smanjuje zbog smanjenja dubine disanja, međutim, tijekom anestezije kisikom, hipoksija i hiperkapnija se ne primjećuju. Tahipneja uzrokovana halotanom nije praćena povećanjem otpora respiratornih mišića, stoga se, ako je potrebno, lako provodi kontrolirano i potpomognuto disanje. Halotanskom anestezijom bronhi se šire i inhibira lučenje pljuvačnih i bronhijalnih žlijezda, pa se može koristiti kod pacijenata bronhijalna astma.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Tijekom halotanske anestezije obično se razvija umjerena bradikardija i pad krvnog tlaka. Smanjenje pritiska se povećava produbljivanjem anestezije. Smanjenje krvnog pritiska zavisi od brojnih faktora. U tom smislu, ganglioblokirajući efekat halotana je od suštinskog značaja. Pod uticajem halotana, ganglija simpatičkog dela autonomnog nervnog sistema, uglavnom se inhibira tonus srčanih grana. vagusni nerv ostaje visoka, što stvara uslove za razvoj bradikardije. Smanjenje krvnog tlaka je praćeno širenjem perifernih žila. Iako se halotan širi koronarne arterije, koronarni protok krvi se, međutim, smanjuje zbog smanjenja sistemskog arterijskog tlaka. Perfuzija miokarda ostaje adekvatna jer se potreba miokarda za kiseonikom smanjuje paralelno sa smanjenjem koronarni protok krvi. Fluorotan povećava osjetljivost miokarda na kateholamine, tako da se epinefrin ne smije primjenjivati ​​na njegovoj pozadini.

Djelovanje na CNS. Fluorotan smanjuje cerebrovaskularni otpor i povećava cerebralni protok krvi. Istodobno povećanje intrakranijalnog tlaka može se spriječiti pokretanjem hiperventilacije prije inhalacije halotana.

Djelovanje na neuromišićnu provodljivost. Fluorotan uzrokuje opuštanje mišića, što smanjuje potrebu za nedepolarizirajućim mišićnim relaksansima.

To je provocirajući faktor maligne hipertermije.

Djelovanje na bubrege. Fluorotan smanjuje protok krvi kroz bubrege, brzinu glomerularne filtracije i diurezu dijelom snižavanjem krvnog tlaka i minutnog volumena srca. Izvođenje preoperativne infuziona terapija slabi efekat ftorotana na bubrege.

Djelovanje na jetru. Fluorotan smanjuje protok krvi u jetri, kod nekih pacijenata može izazvati grč hepatična arterija. U pravilu, pacijenti s netaknutom jetrom lako podnose smanjenje protoka krvi u njoj. Pogoršanje bolesti jetre može nastati nakon kršenja njene perfuzije. Fluorotan hepatitis je vrlo rijedak: u jednom slučaju od 35.000 anestezija fluorotanom. Najčešće se javlja kod sredovečnih, gojaznih žena koje su više puta bile izložene ovom leku. Djeca prije puberteta i osobe starije od 80 godina su manje izložene riziku. Povećana incidencija hepatitisa nakon halotanske anestezije ponekad je povezana s autoantitijelima na štitnu žlijezdu. Predloženi mehanizam za razvoj halotanskog hepatitisa najvjerovatnije je povezan sa smanjenjem protoka krvi u jetri tokom operacije. Trenutno ne postoje testovi za identifikaciju ftorotanskog hepatitisa. Stoga se može dijagnosticirati samo isključivanjem.

Lijek se ne smije koristiti kod pacijenata s disfunkcijom jetre nepoznate etiologije nakon prethodne primjene halotana. Sa intrakranijalnim masama, halotan povećava rizik od razvoja intrakranijalne hipertenzije. Halotan se ne smije koristiti u prisustvu hipovolemije i nekih srčanih oboljenja zbog izraženog kardiodepresivnog djelovanja. Fluorotan povećava osjetljivost miokarda na kateholamine, što ograničava upotrebu adrenalina i feohromocitoma.

Maska halotan anestezija se koristi za kratkotrajne operacije i manipulacije, tokom opšte anestezije kod pacijenata sa bronhijalnom astmom, arterijskom hipertenzijom, za otklanjanje bronhospazma, laringospazma. Posljednjih godina halotan se koristi u kombinaciji s drugim općim anesteticima kako bi se spriječile komplikacije. To vam omogućava da smanjite njegovu dozu na 0,5-1% volumena. Zbog moguće komplikacije halotan je kontraindiciran kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, oboljenjem jetre, bubrežnom bolešću, hipovolemijom, gubitkom krvi, adrenokortikalnom insuficijencijom.

Anestezija dietil etrom. Eter, koji je bio jedan od glavnih općih anestetika više od 100 godina, nedavno je izbačen iz prakse i trenutno se koristi u ograničenoj mjeri. To je zbog pojave novih alata i razvoja naprednijih metoda anestezije.

Najznačajniji nedostaci etra su eksplozivnost njegovih para pomiješanih sa O2, iritativno djelovanje na respiratornu sluznicu, spor razvoj anestetičkog efekta i relativno spor oporavak iz narkotičnog stanja.

Eter takođe ima pozitivne osobine koje zaslužuju pažnju. Ima veliku terapijsku širinu, u korišćenim koncentracijama stimuliše kardiovaskularni sistem, ne deprimira disanje, nema kontraindikacija za anesteziju etrom. Osim toga, eter je jedan od najjeftinijih općih anestetika, a tehnika anestezije je jednostavna, pa je eter još uvijek primjenjiv za opću anesteziju, posebno u vojnim terenskim uvjetima.

Metodologija. Prije početka anestezije, aparat za anesteziju se nekoliko puta pročišćava kisikom, a eterski rezervoar se puni iz provjerene, tek otvorene bočice. Pacijentu se stavlja maska ​​na lice, fiksira se posebnim trakama i daje mogućnost disanja kisika i navikavanja na disanje kroz masku. Brzina snabdevanja kiseonikom mora biti najmanje 1 l/min. Koncentracija etra u inhaliranoj smeši se postepeno menja, počevši od 1 vol.% i povećavajući se na 10-12 vol.%, pre početka hirurške faze. Narkotični san nastupa za 12-20 minuta. Za održavanje anestezije potrebne dubine, doza etera se postepeno smanjuje na 2-4 vol.%, u zavisnosti od kliničkih i EEG znakova. Na kraju operacije, eter se postepeno isključuje i pacijent se prebacuje na vazduh obogaćen kiseonikom.

Klinička slika eterske anestezije u potpunosti odgovara Guedelovoj klasifikaciji.

I stadijum (analgezija) se razvija nakon 3-8 minuta od početka udisanja etra u koncentraciji u udahnutom vazduhu od 1,5-2 vol.%. U krvi koncentracija u ovom slučaju varira između 0,18-0,30 g / l. Ovu fazu karakterizira postupno zamračenje svijesti, nestanak osjetljivosti na bol. Puls i disanje su učestali, koža lica je hiperemična, zjenice normalne veličine sa živom reakcijom na svjetlost. U fazi analgezije moguće je izvođenje kratkotrajnih operacija, manipulacija, previjanja. Prosječno trajanje ove faze je 6-8 minuta, međutim, eterska anestezija se u ovoj fazi ne koristi zbog mogućeg razvoja ekscitacije.

Faza II (ekscitacija) počinje odmah nakon gubitka svijesti i traje 1-7 minuta. Koncentracija etra u krvi je 0,30-0,80 g/l. Ovu fazu karakteriziraju motoričko i govorno uzbuđenje, ubrzan rad srca, disanje, hiperemija kože, hipersalivacija, povišen krvni tlak, kašalj, povraćanje, faringealni i patološki refleksi, mišićni tonus (posebno mišiće za žvakanje), proširenje zjenica sa očuvanom reakcijom na svjetlost. U ovoj fazi potrebno je povećati zalihe etra.

Faza III (hirurški san) nastupa 12-20 minuta nakon početka anestezije pri koncentraciji etera u inhaliranoj smjesi od 4-10 vol.%, u krvi - 0,9-1,2 g/l. Na pozadini dubok san dolazi do gubitka svih vrsta osjetljivosti, opuštanja mišića, inhibicije refleksa, usporavanja pulsa, produbljivanja disanja, nekog pada krvnog tlaka.

III1 - odlikuje se činjenicom da očne jabučice pravite spore kružne pokrete uz održavanje refleksa rožnjače i suženja zjenica njihovom jasnom reakcijom na svjetlost.

III2 - očne jabučice su fiksirane, kornealni refleks nestaje, zjenice su sužene ili normalne veličine, sa umjerenom reakcijom na svjetlost.

III3 - zbog toksičnog djelovanja etera dolazi do paralize glatkih mišića šarenice i zjenica se širi uz slabljenje reakcije na svjetlost, pojavljuje se suhoća rožnice. Javlja se oštro bljedilo kože, znaci respiratorne depresije i slabljenje srčane aktivnosti (treba smanjiti dotok etra, jer dolazi do predoziranja!).

III4 - postoji naglo proširenje zenica, njihova reakcija na svjetlost je odsutna, rožnica je tupa. Dolazi do potpune paralize respiratornih interkostalnih i drugih mišića. Pokreti dijafragme su očuvani, disanje je aritmično, plitko, koža bleda, cijanotična, krvni pritisak opada, puls je ubrzan, slabog punjenja, ponekad dolazi do paralize sfinktera. Ako se ne prihvati Hitne mjere(isključivanje etera, kiseonika, VVL ili IVL, kardioloških, vazokonstriktivnih sredstava, centralnih analeptika, itd.), tada nastupa smrt od predoziranja (paraliza respiratornog i vazomotornog centra).

Fazu IV (buđenje) karakteriše postepena obnova refleksa, mišićnog tonusa, svesti, osetljivosti (u obrnutim redosledom). Traje nekoliko sati, analgetski učinak traje dok se pacijent potpuno ne probudi.

Anestezija eterom na pozadini miorelaksacije obično se održava na prvom nivou hirurškog stadijuma, a anestezija se mora produbiti na drugi nivo samo kada se izvodi u uslovima samostalnog disanja pacijenta.

Kako bi se spriječilo predoziranje etra, potrebno je do početka tranzicije anestezije na prvi nivo kirurškog stadijuma smanjiti njegovu koncentraciju na 5-6 vol.%, a zatim prilagoditi dozu, vodeći se naznačenim simptomima. od dubine anestezije.

Kada se koristi eter kao glavni anestetik za anesteziju, obično se koriste neinhalacijska sredstva, češće barbiturati ili natrijev hidroksibutirat. U samom procesu anestezije, eter se često kombinuje sa N2O, halotanom.

Eter kao i drugi opšti anestetici, ima izvestan uticaj na funkcionalni sistemi tijelo i metabolizam.

Djelovanje na cirkulaciju krvi. Efekat etra na kardiovaskularni sistem je dvostruk. S jedne strane, djelovanje etra inhibira kontraktilnost miokarda, s druge strane stimulira povećanje tonusa simpatičkog odjela nervnog sistema. Ova akcija tokom plitke anestezije ne samo da izjednačava prvi, već često čak i preovlađuje, što je tipično za prvi nivo hirurškog stadijuma. Ali čak i na drugom nivou, pokazatelji centralne hemodinamike obično ostaju blizu normalnih. Eter, za razliku od halotana, ne utiče na osetljivost srca na kateholamine.

Djelovanje na disanje. Dejstvo etra na respiratorni sistem izražava se njegovim iritirajućim dejstvom na sluzokožu respiratornog trakta, izvesnim širenjem bronha, pojačanim lučenjem bronhijalnih žlezda. Volumetrijsko disanje i alveolarna ventilacija pluća na prvom i drugom nivou anestezije ostaju zadovoljavajući.

Djelovanje na druge organe. Funkcija jetre i bubrega se značajno ne mijenja. Učinak anestetika na gastrointestinalnog trakta manifestuje se inhibicijom motiliteta i sekrecije, što je zbog prevalencije uticaja iz simpatikusa. Ovo također objašnjava određenu hiperglikemiju i blagu tendenciju razvoja metaboličke acidoze.

Moguća komplikacija u periodu indukcije i oporavka od anestezije je povraćanje, koje može dovesti do aspiracije želudačnog sadržaja. Ako je dozvoljeno značajno predoziranje etra, pacijentu prijeti opasnost od poremećaja srčane aktivnosti i disanja.

Ne postoje apsolutne kontraindikacije za anesteziju eterom. Relativne kontraindikacije su hipertireoza, dijabetes i patološko stanje koje karakteriše hiperfunkcija simpatičko-nadbubrežnog sistema.

Azeotropna smjesa. Azeotropi su mješavine dvije ili više tekućina čije se komponente ne mogu frakcionirati osim plinskom hromatografijom. Takva mješavina, posebno, je mješavina formirana od 68 dijelova halotana i 32 dijela etra. Njena tačka ključanja je 51,5 ° C. Zapaljivost para sa kiseonikom je mala: pojavljuje se pri koncentraciji pare većoj od 7,2%.Stoga se tokom anestezije ne preporučuje povećanje sadržaja pare u smeši preko 7 vol. %.

Prednost mješavine je, prvo, u manje izraženom djelovanju na cirkulaciju u odnosu na halotan; drugo, brže nego kada se koristi jedan eter, uvođenje u anesteziju i izlazak iz nje. Nema kontraindikacija. Azeotropna anestezija može biti metoda izbora za brojne operacije na terenu.

Enfluran (etran). Enfluran je halogenirani metil etil etar. Po fizičkim svojstvima i farmakodinamici, blizak je halotanu. To je inhalacijski anestetik prijatne, lagane arome. Pacijenti ga dobro podnose, nježno i brzo izaziva stanje anestezije. Dubina anestezije se takođe može lako kontrolisati u zavisnosti od hirurške situacije. Buđenje je brzo jer se enfluran brzo eliminira iz mozga i krvi. Neeksplozivno, nezapaljivo.

Efekat enflurana se postiže prilično brzo, što je uslovljeno nižom rastvorljivošću anestetika u krvi i tkivima (koeficijent 1,9). Za anestetike niske rastvorljivosti kao što je enfluran, rezerve krvi su zanemarljive i zasićenje se postiže brzo. Čim enfluran dostigne značajne koncentracije u krvi, počinje da difunduje u druga tkiva. Rastvorljivost enflurana u mozgu je nešto veća nego u krvi, a ravnoteža mozak/krv se postiže gotovo jednako brzo kao i plin/krv. Ovaj brzi prodor iz inhalirane smjese u krv, a odatle u mozak, glavni je faktor koji određuje brzu indukciju u anesteziju enfluranom. Na kraju anestezije, kada se obustavi dotok enflurana, isti faktori koji su doprinijeli brzom zasićenju krvi anestetikom i brzom postizanju ravnoteže koncentracija između krvi i tkiva također doprinose brzoj eliminaciji drogu. Prilikom prolaska kroz pluća dolazi do brze izmjene plinova u alveolama. Kada ova krv dođe do mozga i drugih tkiva, već je u stanju brzo apsorbirati novi dio anestetika. Ovaj sindrom brzog "ispiranja" anestetika iz mozga dovodi do ranog buđenja pacijenta i brzog oporavka svijesti.

Iako je krajnji produkt metabolizma enflurana jon fluora, enfluran je stabilan u procesu biorazgradnje, stoga se defluoracija odvija slabo i ne dolazi do klinički značajne nefropatije.

Metodologija. Isparivač je postavljen izvan kruga cirkulacije. Nakon kratkotrajnog udisanja kiseonika kroz masku aparata za anesteziju, povezuje se enfluran u koncentraciji od 2-8 vol.%. Narkotični san nastupa brzo (nakon 5-7 minuta). Nakon dostizanja hirurške faze anestezije, za održavanje potrebnog nivoa, koncentracija enflurana u gasnoj mešavini se održava u rasponu od 2 do 5 vol.%.

kliničku sliku. Nakon početka narkotičnog sna dolazi do umjerenog pada krvnog tlaka (za 10-20 mm Hg) zbog smanjenja perifernog otpora i MOS-a, ubrzava se puls (za 10-15 u minuti), vrlo rijetko se opaža aritmija . Disanje je ujednačeno, DO je nešto snižen, ali nema znakova hipoksemije i hiperkapnije. Buđenje se javlja odmah nakon isključivanja enflurana, nema analgetskog efekta u neposrednom postoperativnom periodu.

Komplikacije su rijetke. Mogući poremećaji hemodinamike, disanja u slučaju predoziranja i kod pacijenata sa početnom hipovolemijom, teški kardiovaskularna insuficijencija(Enfluran je kontraindiciran za pacijente ove kategorije). Tokom buđenja može doći do povraćanja.

Djelovanje na disanje. Enfluran je potencijalni inhibitor vanjskog disanja, uzrokujući smanjenje respiratornog volumena i povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Enfluran blago povećava brzinu disanja, što rezultira smanjenjem minutne i alveolarne ventilacije, ali ovaj efekat nikada ne dostiže nivo tahipneje opisan za halotan. Ovo povećanje brzine disanja ne nadoknađuje smanjenje disajnog volumena, što rezultira arterijskom hiperkapnijom. Respiratorna depresija je posebno značajna u početnim fazama anestezije, nakon početka hirurške manipulacije ona se donekle smanjuje.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Enfluran izaziva blagi kardiodepresivni efekat, tahikardiju i snižava srednji arterijski pritisak. Čini se da je smanjenje tlaka povezano sa smanjenjem ukupnog perifernog otpora i vazodilatacijom. Kada se koristi enfluran, smanjuje se potrošnja kisika u tijelu. Obilježje enflurana je odsustvo nuspojave na stabilnost otkucaja srca.

Djelovanje na CNS. Enfluran uzrokuje depresiju CNS-a ovisno o dozi. Pri koncentraciji enflurana od 3-3,5%, na EEG-u se pojavljuju periodi konvulzivne aktivnosti. U malom broju slučajeva to je praćeno klonično-toničkim konvulzijama, trzanjem mišića lica, vrata, usana. Ove reakcije se u pravilu opažaju kod hiperventilacije i visoke koncentracije, tj. sa predoziranjem enflurana. Razne studije su zaključile da je u anamnezi došlo do napadaja razne geneze nije kontraindikacija za anesteziju enfluranom. Enflurane treba primjenjivati ​​s oprezom kod pacijenata s anamnezom napada na bilo koji lijek ili medicinsku manipulaciju.

Enfluran je jedan od najmoćnijih anestetika koji usporava metabolizam mozga. Ovo smanjenje nije povezano s iscrpljivanjem energetskih resursa mozga, štoviše, postoje izvještaji da se energetski resursi mozga povećavaju u uvjetima anestezije enfluranom.

Promene intrakranijalnog pritiska (ICP) tokom anestezije enfluranom u velikoj meri su određene njegovim početnim nivoom i PaCO2. Ako je ICP bio normalan prije operacije i hipokapnija se lako postiže hiperventilacijom, dolazi do minimalnih promjena ICP-a. Ako u početku postoji visoki nivo ICP ili intrakranijalni volumetrijsko obrazovanje, tada samo hiperventilacija i hipokapnija nisu dovoljne da se eliminira povećanje ICP-a izazvano enfluranom. Da bi se spriječile promjene ICP-a, neophodna je kombinirana primjena hiperventilacije i hiperosmotskih lijekova.

Djelovanje na neuromišićnu provodljivost. Nivo mišićnog tonusa uz očuvano spontano disanje sasvim je dovoljan i za izvođenje operacija na gornjem katu trbušne šupljine. Enfluran pojačava učinak nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa. Doza mišićnih relaksansa mora se pažljivo kontrolirati i općenito može biti 1/3 potrebne kada se koriste metode anestezije koje isključuju inhalacijske anestetike. Tokom dugotrajnih operacija, dozu mišićnih relaksansa treba progresivno smanjivati, jer. potencirajući efekat enflurana povećava se za oko 9% svakog sata. Prozerin ne uklanja opuštajući efekat enflurana, ali brzo nestaje nakon prestanka uzimanja lijeka. Niske doze nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa smanjuju rizik od rekuarizacije u postoperativnom periodu.

Djelovanje na jetru. Enfluran je hemijski stabilno jedinjenje, praktično nema hepatotoksično dejstvo. Podvrgava se ograničenoj biotransformaciji u jetri, a njegovi produkti biorazgradnje nemaju hepatotoksični učinak.

Djelovanje na bubrege. Enfluran uzrokuje depresiju bubrežne funkcije, koja se brzo vraća u normalu nakon prestanka uzimanja lijeka. Bubrežni protok krvi se ili ne mijenja ili se smanjuje. Smanjena brzina glomerularne filtracije. Mokrenje se ne mijenja ili smanjuje. Diureza i glomerularna filtracija vraćaju se u normalu dva sata nakon anestezije. Brojne studije su pokazale da enfluran uzrokuje blagu i prolaznu depresiju bubrega.

Djelovanje na endokrini sistem. Tokom anestezije enfluranom, razina inzulina se praktički ne mijenja, razina glukoze se lagano povećava, ali se nakon završetka operacije brzo vraća u normalu.

Enfluran inhibira lučenje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama djelujući na membrane i nikotinske receptore kromafinskih stanica. Sama anestezija (bez operacije) uzrokuje minimalne promjene u nivou ACTH i kortizola, ali tokom izvođenja hirurška intervencija a u odeljenju za buđenje nivo ovih hormona se značajno povećava. Na početku anestezije primjećuje se blagi porast sadržaja antidiuretičkog hormona (ADH), u periodu buđenja ADH se smanjuje na prvobitni nivo. Sadržaj aldosterona se povećava tokom anestezije, još više se povećava tokom operacije i ostaje povišen čak i na odeljenju za buđenje. Nivo renina se praktički ne mijenja ni tokom anestezije ni tokom operacije. Nivo tiroksina se praktično nije mijenjao tokom operacije, ali je umjereno opadao u periodu buđenja, a još više prvog dana nakon operacije. Nivo trijodtironina (T3) se smanjio na 79% od početnih vrijednosti tokom anestezije, ostao je na subnormalnim razinama tijekom operacije i smanjio se na 71% prvog dana nakon operacije. Ne uzrokuje povećanje T4 u plazmi.

Smanjenje lučenja adrenalina čini enfluran vrlo atraktivnim lijekom za operacije feohromocitoma. Jer enfluran nije stimulans oslobađanja glukokortikoida, njegova upotreba je indikovana za Itsenko-Cushingov sindrom i druge oblike hiperadrenokortikoidne aktivnosti. Enfluran nema uticaja na proizvodnju hormona štitne žlijezde ga čini lijekom izbora hirurško lečenje hipertireoidna stanja.

Djelovanje na matericu. Enfluran opušta mišiće materice, inhibira i snagu i učestalost kontrakcija. Ne utiče na intrauterini protok krvi. Postoje izvještaji da enfluran povećava permeabilnost placentne barijere. Minimalni učinak niskih koncentracija enflurana na kontraktilnost maternice i sposobnost povećanja permeabilnosti histoplacentarne barijere čine lijek nezamjenjivim za carski rez. U slučaju poteškoća sa konvencionalnim porođajem, opuštajući efekat enflurana može biti koristan tokom intrauterinog pregleda i naknadnog uklanjanja fetusa. Ne preporučuje se primjena enflurana u nekompliciranom porođaju zbog opuštajućeg djelovanja lijeka na kontraktilnost maternice i mogućnosti krvarenja iz materice nakon ekstrakcije fetusa.

Akcija uključena intraokularni pritisak. Enfluran, ovisno o dozi, smanjuje intraokularni tlak (IOP). Ovaj efekat može opravdati željenu upotrebu ovu opciju anestezija.

Izofluran (foran). Izofluran je izomer enflurana, ali s drugačijim fizička i hemijska svojstva. Tokom anestezije izofluranom, mali dio se zadržava u tijelu i biotransformiše. Slabo se otapa u krvi, brzo djeluje i brzo dolazi do buđenja. Rastvorljivost u mastima je visoka, pa je klasifikovan kao jak anestetik. Za uvođenje u anesteziju, njegove pare u udisanoj gasnoj mešavini su dovoljne u rasponu od 4-5 vol.%, a za održavanje anestezije - od 2 do 3 vol.%. Isofluran, u ispravnoj dozi, pruža potpunu anesteziju na pozadini stabilne hemodinamike, samo s određenom tendencijom povećanja pulsa. U malim operacijama i nizu intervencija srednjeg volumena, adekvatna anestezija se može postići metodom maske u uslovima spontanog disanja.

Djelovanje na disanje. Izofluran uzrokuje depresiju disanja slično kao i drugi inhalacijski anestetici. Brzo inhibira faringealne i laringealne reflekse. Sa povećanjem doze anestetika, smanjuje se disajni volumen i brzina disanja. Uprkos sposobnosti da iritira gornje disajne puteve, izofluran je snažan bronhodilatator.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem. Za vrijeme uvođenja u anesteziju dolazi do sniženja krvnog tlaka, nakon čega se hirurškom stimulacijom vraća na normalne razine. Progresivno povećanje dubine anestezije dovodi do daljeg pada krvnog pritiska. Upotreba dušikovog oksida u kombinaciji s izofluranom omogućava postizanje potrebnog nivoa anestezije uz smanjenje koncentracije i na taj način smanjuje kardiodepresivni učinak anestetika. Otkucaj srca ostaje stabilan.

Pod uvjetima mehaničke ventilacije i normalnih parametara PaCO2, minutni volumen srca se ne mijenja zbog povećanja srčane frekvencije i kompenzacijskog smanjenja udarnog volumena. Hiperkapnija, koja se javlja pri održavanju spontanog disanja, doprinosi pojavi tahikardije s povećanjem minutnog volumena srca. Izofluran ne utiče na osetljivost miokarda na egzogene kateholamine.

Izofluran proširuje koronarne arterije. Teoretski, to može dovesti do smanjenja protoka krvi u ishemijskim područjima miokarda. Međutim, nema pouzdanih dokaza da sindrom krađe koronarnog protoka izazvan izofluranom može uzrokovati regionalnu ishemiju miokarda tokom epizoda tahikardije ili smanjenja tlaka.

Djelovanje na neuromišićnu provodljivost. Izofluran uzrokuje opuštanje mišića dovoljno za male intraabdominalne intervencije. Mišićni relaksanti se mogu dodati kako bi se poboljšalo opuštanje mišića. Doza mišićnih relaksansa mora biti smanjena jer izofluran ima potencirajući učinak.

Djelovanje na CNS. Izofluran povećava cerebralni protok krvi i intrakranijalnog pritiska. Ovi efekti se eliminišu hiperventilacijom. Izofluran smanjuje metaboličke potrebe mozga, a u dozi od 2 MAC-a izaziva "električnu tišinu" na EEG-u. Suzbijanje bioelektrične aktivnosti mozga osigurava njegovu zaštitu od ishemije.

Djelovanje na bubrege. Izofluran smanjuje bubrežni protok krvi, brzinu glomerularne filtracije i diurezu.

Djelovanje na jetru. Izofluran smanjuje ukupni protok krvi u jetri (kroz hepatičnu arteriju i portalnu venu). Izofluran ne utiče značajno na rezultate testova funkcije jetre.

Izofluran se podvrgava maloj biotransformaciji u tijelu. U periodu nakon anestezije, samo 0,17% izoflurana se izlučuje u obliku metabolita (uglavnom putem bubrega).

Kontraindikacije za upotrebu izoflurana uključuju preosjetljivost na izofluran ili njegove metabolite i porodičnu anamnezu maligne hipertermije. Izofluran treba primjenjivati ​​s oprezom kod pacijenata sa koronarnom bolešću.

Metoksifluran (Pentran). Metoksifluran (pentran, inhalan) je anestetik koji sadrži halogen i ima izraženo narkotično djelovanje. Njegova smjesa (4% volumena) sa zrakom na temperaturi od 60 °C se zapali, ali na sobnoj temperaturi i u dozama koje se koriste u kliničkoj praksi, njegove mješavine s kisikom, zrakom, dušičnim oksidom se ne zapaljuju i nisu eksplozivne. Uz snažan analgetski učinak, lijek je u stanju stabilizirati srčani ritam i hemodinamiku, ne iritira sluznicu respiratornog trakta, smanjuje refleksna ekscitabilnost larinksa, potiskuje refleks kašlja, djeluje bronhodilatatorno. Uz duboku i produženu anesteziju, metoksifluran može uzrokovati smanjenje krvnog tlaka zbog inhibicije kontraktilnosti miokarda (smanjenje minutnog volumena srca) i vazodilatacijski efekat. Istovremeno može doći do respiratorne depresije (smanjenje TO i MOD). Postoje dokazi o toksičnom učinku na bubrege, depresivnom učinku na funkciju jetre.

Metodologija. Zbog izraženog analgetskog učinka, metoksifluran se koristi za autoanalgeziju pomoću posebnog ručnog isparivača. Koncentracija para anestetika pri spontanom disanju kreće se od 0,3 do 0,8% zapremine i izaziva analgeziju uz očuvanu svest. Nastavkom udisanja anestezija se produbljuje, svijest se gasi, mišići se opuštaju, pacijent ne drži isparivač, a udisanje para metoksiflurana prestaje. Kada se pacijent probudi i bol se nastavi, inhalacije se ponavljaju.

Za produženu anesteziju maskom koristi se poseban Pentek isparivač koji se postavlja izvan kruga cirkulacije.

Metodologija. Prvo, pacijent udiše kiseonik kroz masku aparata za anesteziju. Zatim priključite metoksifluran, počevši od 0,5 vol.% i postepeno povećavajući koncentraciju do 2 vol.% (unutar 2-5 minuta). Narkotični san nastupa nakon 5-10 minuta. Za održavanje opće anestezije, koncentracija se postavlja na oko 0,8-1 vol.%. Buđenje se javlja polako, 40-60 minuta nakon prestanka davanja metoksiflurana, i potpuni prestanak depresija anestezije se javlja nakon 2-3 sata (zbog visokog omjera rastvorljivosti krv/gas).

Klinička slika anestezije metoksifluranom bliska je onoj kod halotanske anestezije. Slične su promjene krvnog tlaka, pulsa, disanja, redoslijeda inhibicije refleksa, opuštanja mišića, ali manje izražene. Postoje 3 faze anestezije.

Faza I (analgezija) se razvija 3-6 minuta nakon početka udisanja pare metoksiflurana (0,5-0,8 vol.%). Za razliku od halotana, metoksifluran u ovoj fazi daje značajan analgetski efekat. San dolazi brzo nelagodnost 8-10 minuta nakon početka inhalacije. Za produbljivanje anestezije povećajte količinu anestetika na 1-2 vol.%.

II stadijum (ekscitacija) je izraženiji nego tokom anestezije halotanom i traje od 2 do 5 minuta. Dolazi do pojačanog otkucaja srca i disanja, povišenje krvnog pritiska, mišići su napeti, može se uočiti povraćanje, zjenice se sužavaju, njihova reakcija na svjetlost je izrazita.

III stadijum (hirurški) se javlja sporije nego kod upotrebe halotana; postupno dolazi do opuštanja mišića, krvni tlak se smanjuje (za 10-20 mm Hg), puls se smanjuje za 10-15 u minuti, smanjuje se OPSS, smanjuju se CO, CVP i DO. Zenice ostaju sužene, sa oslabljenom reakcijom na svetlost. Kod predoziranja, zjenice se šire, nema reakcije na svjetlost (opasan znak!). Važno je uzeti u obzir da decentralizacija cirkulacije krvi pod utjecajem metoksiflurana može uzrokovati poremećeni protok krvi u mozgu, plućima i jetri. Međutim, metoksifluran ne povećava razinu kateholamina u krvi i smanjuje osjetljivost srca na adrenalin.

Budući da je buđenje sporo, preporučljivo je isključiti isparivač 15-20 minuta prije završetka rada. Treba uzeti u obzir da se metoksifluran apsorbira u gumenim crijevima aparata za anesteziju, pa čak i kada je isparivač isključen, može neko vrijeme ući u respiratorni trakt pacijenta.

Komplikacije anestezije metoksifluranom mogu nastati zbog depresije miokarda, respiratorne depresije u slučaju predoziranja, što može biti teško dijagnosticirati. Zbog opasnosti od toksičnih učinaka na jetru i bubrege, njegova upotreba je ograničena u dugotrajnim operacijama. „Nekontrolisanost“ povezana sa produženim uvođenjem i buđenjem, kao i štetnim efektima na osoblje ( glavobolja, umor) ograničiti upotrebu metoksiflurana. Češće se koristi za autoanalgeziju, kao i kao komponenta opće anestezije sa miorelaksansima i mehaničkom ventilacijom tokom plućnih operacija.

Produžena inhalaciona anestezija omogućila je proučavanje farmakokinetike inhalacijskih anestetika

Najefikasnije inhalacioni anestetici nemaju izražen iritirajući efekat i ne zapaljuju se. To uključuje dušikov oksid i fluorirane ugljovodonike kao što je halotan (halotan) i srodna jedinjenja enfluran i izofluran. Međutim, eter je, uprkos svojim iritantnim svojstvima i eksplozivnosti, jeftin i relativno siguran, pri radu s njim nije potrebno učešće kvalifikovanog anesteziologa; zbog toga se u nekim zemljama i danas koristi.

Inhalacijski anestetik dušikov oksid

Dušikov oksid (koristi se od 1844). At pravilnu upotrebu siguran je anestetik, ako se ne koristi pravilno, dolazi do anoksije zbog nedovoljne oksigenacije. Uz njegovu produženu upotrebu (nekoliko sati) kod pacijenta, na primjer, na odjelima intenzivne njege(nakon operacije srca) može doći do depresije koštane srži s prijelazom na megaloblastnu hematopoezu zbog inhibicije koenzima vitamina B12 neophodnog za normalan metabolizam folata. Dušikov oksid ima analgetički efekat, ali je relativno neefikasan kao anestetik, tako da kada se koristi sam ne može da održi anesteziju tokom operacije. Kao takav, obično se koristi s drugim analgeticima ili inhalacijskim anesteticima kao što je halotan (halotan). Dušikov oksid se koristi samo za vrlo kratkotrajne operacije, kao što je stomatologija. Uvođenje i izlazak iz anestezije je brz. Dušikov oksid nije eksplozivan, ali se može zapaliti. Difundira u sve šupljine tijela u kojima se nalazi zrak i uzrokuje povećanje tlaka, ponekad opasno, na primjer, kod pneumotoraksa.

Dušikov oksid u mešavini sa kiseonikom u koncentraciji od 50% koristi se u akušerskoj praksi u svrhu analgezije, za bolne obloge, bolove u postoperativnom periodu, kao i za infarkt miokarda i povrede. Tehnički je lakše proizvoditi mješavine plinova u jednom cilindru (entonox) nego u uređajima sa mješalicom za miješanje plinova prije nego što se napajaju iz različitih cilindara. Međutim, kada se ohlade na -8 C, plinovi se ukapljuju i praktično se razdvajaju, uslijed čega prvo ulazi visoka koncentracija kisika, ali bol ne prestaje. Tada se isporučuje opasno niska koncentracija kisika. Treba izbjegavati hlađenje cilindara koji sadrže mješavinu plinova. Za to je preporučljivo da ih držite unutra horizontalni položaj, zagrijati unutra toplu vodu a prije upotrebe okrenite tri puta (za miješanje plinova) ili ostavite na sobnoj temperaturi (10 C ili više) 2 sata.

Inhalacijski anestetik - halotan

Halotan (halotan, koristi se od 1956.). To je izuzetno zgodan anestetik koji ima izražen učinak na pozadini slabog nadražujućeg djelovanja, laganog kašlja i zadržavanja daha. Uvođenje u anesteziju i izlazak iz nje dolazi brzo. Halotan nije zapaljiv, ali ima četiri značajna nedostatka: uzrokuje smanjenje krvnog tlaka, depresira disanje i uzrokuje bradikardiju i aritmije. Povećava osjetljivost miokarda na djelovanje adrenalina i norepinefrina. Osim toga, anestetik je skup, ali i pored svega toga zauzima značajno mjesto u anesteziologiji.

Halotan (halotan) može uzrokovati, posebno pri višekratnoj upotrebi, akutna povreda hepatociti: halotan hepatitis. Mehanizam njegovog razvoja nije utvrđen. Smatra se da je hepatitis posljedica idiosinkrazije i posebnosti metabolizma lijekova u tijelu ili imuni odgovor sa stvaranjem antitela usmerenih na neke komponente ćelija jetre, izmenjene pod uticajem anestetika ili njegovih metabolita i postaju antigenske u odnosu na sopstveno telo. Problem ostaje neriješen. Halotanski hepatitis je vrlo rijedak (manje od jednog slučaja na 10.000; uz mjere opreza, njegova učestalost može postati još manja). Osim toga, teško je uspostaviti vezu između hepatitisa i upotrebe halotana, jer žutica može biti uzrokovana drugim uzrocima, kao što je postojeći patološki proces ili virusna infekcija.

Trenutno se halotan ne koristi ponovo u roku od 2 mjeseca (idealno 4-6 mjeseci) nakon upotrebe. U tom slučaju treba analizirati reakciju pacijenta na prethodnu upotrebu anestetika. Halothane se ne smije ponovo primijeniti ako je pacijent bio febrilan (posebno neobjašnjiva groznica koja traje duže od 5 dana), ako su se pojavili minimalni znakovi oštećenja jetre ili se pojavila žutica pri prvoj primjeni. Dodatni faktori rizika uključuju pripadnost ženski rod, gojaznost, srednja dob, hipoksija i indukcija jetrenih enzima.

Kinetika. Halotan je tečnost sa tačkom ključanja od 50 C. Oko 70% se eliminiše kroz pluća u roku od 24 sata, a oko 10% se metaboliše u jetri u pozadini izazivanja enzimskih sistema koji metaboliziraju u jetri. Kod anesteziologa koji rade s halotanom, metabolička funkcija jetre također može biti djelomično inducirana.

Inhalacijski anestetik enfluran

Enfluran (koristi se od 1966.) sličan je halotanu, ali je manje aktivan i sigurniji kada se koristi s epinefrinom. Slabije se metabolizira od halotana i možda neće imati neželjene hepatotoksične efekte. Ponekad izaziva konvulzije.

Inhalacijski anestetik izofluran

Izofluran (u upotrebi od 1982.) je izomer enflurana i manje je topiv u mastima od halotana i enflurana, što omogućava brzu indukciju u anesteziju. Izofluran se neznatno metabolizira (10 odnosno 100 puta manje od enflurana i halotana), pa je njegova hepatotoksičnost (kako za pacijenta tako i za zdravstvene radnike koji s njim rade) niska. Manje je od njemu bliskih lijekova, inhibira funkciju kardiovaskularnog sistema, ali može proširiti krvne sudove, što ima blagotvoran učinak ako je potrebno hipotenzivno djelovanje. Vjerovatno manje od hemijski sličnih lijekova, povećava osjetljivost srca na djelovanje kateholamina. Izofluran se može koristiti u akušerskoj praksi za analgeziju. Njegova upotreba je ograničena zbog visoke cijene.

Inhalacijski anestetik etil eter

Etil etar (koristi se od 1842.) je relativno niske toksičnosti i prepoznat je kao siguran anestetik kada ga koriste liječnici koji nemaju specijalnu obuku u anesteziologiji. Disanje se isključuje pri nižoj koncentraciji u krvi od one koja je potrebna za srčani zastoj, pa je ireverzibilnu toksičnu reakciju lakše izbjeći nego drugim metodama. anestetici. Lakše je osigurati umjetno disanje nego obnoviti funkciju srca nakon što je prestalo.

Eter ima dva značajna nedostatka koji smanjuju njegovu kliničku vrijednost. U vazduhu se njegove pare mogu zapaliti, au mešavini sa kiseonikom su eksplozivne; uvođenje u anesteziju je sporo i subjektivno neugodno za pacijenta. Anestezija se može ubrzati dodavanjem male količine halotana ili stimulacijom disanja ugljičnim dioksidom. Specifičan miris i nadražujuće dejstvo etra na centralni nervni sistem izazivaju kašalj, laringospazam i pojačano lučenje sluzokože. Osim toga, ima vazodilatacijski učinak, koji na 3 nivo III faza anestezije može biti toliko izražena da je praćena naglim padom krvnog pritiska. Eter povećava kapilarno krvarenje.

Tokom anestezije aktivira se simpatički nervni sistem, čime se eliminiše efekat etra na hemodinamiku. Ako se tonus simpatičkog sistema ne poveća, može se razviti kolaps, na primjer, kod pacijenata koji uzimaju beta-blokatore. Hiperglikemija tokom anestezije etrom uglavnom je rezultat oslobađanja adrenalina.

Uz produženu i duboku anesteziju, izlazak iz nje se odvija polako, a dolazi do povraćanja, uglavnom zbog gutanja pljuvačke koja sadrži eter. Unatoč ovim nedostacima, još jednom treba naglasiti veliku praktičnu prednost metode eterske anestezije uz istu kvalifikaciju anesteziologa. Zbog tehničke jednostavnosti metode, smrtnost je niža nego od komplikacija povezanih s upotrebom više složene metode anestezija.

Tečni etar ima tačku ključanja od 35°C, pa nije uvijek pogodan za vruće klime, a budući da je teži od zraka, može se nakupiti njegov sloj blizu površine poda operacionih sala, koji se lako može zapaliti. At otvorena metoda važno je poduzeti mjere opreza da iritirajuća aktivna tvar ne dođe u kontakt s kožom i očima. Konvulzije rijetko kompliciraju etersku anesteziju. Smatra se da su uzrokovani nekoliko faktora i češći su kod djece. Stanja koja doprinose njihovom razvoju uključuju duboku anesteziju, sepsu, premedikaciju atropinom, groznicu, pregrijavanje i zadržavanje ugljičnog dioksida u tijelu. Napadi su opasni, pa treba izbjegavati njihov razvoj. Liječenje uključuje hlađenje pacijenta, intravenozno davanje diazepam (sibazon) ili barbiturati kao antikonvulzivi. Nakon upotrebe potonjeg, kisik i vještačko disanje, budući da je nakon konvulzivnog napada disanje otežano, i lijekovi pogoršati ovo stanje.

Eter se razgrađuje stvaranjem toksičnih aldehida i peroksida, posebno ako nije zaštićen od svjetlosti i topline. Njegovo raspadanje se usporava dodavanjem ugljičnog dioksida i bakra. Ako je moguće, treba izbjegavati upotrebu lijeka nakon dugotrajnog skladištenja.

Inhalacijski anestetik etil hlorid

Etil hlorid (hloretil) se koristi od 1844. Toliko je jak da je opasan čak i kada se koristi za uvođenje u anesteziju. To je zapaljiva i eksplozivna supstanca sa tačkom ključanja od oko 12°C, pa se na sobnoj temperaturi može čuvati samo pod pritiskom u tečnom stanju. Visok stepen volatilnosti omogućava da se koristi za lokalna anestezija; u tu svrhu nanosi se na kožu, a isparavajući, kao rezultat hlađenja, paralizira osjetljive nervnih završetaka(krioanalgezija). U istu svrhu mogu se koristiti hlorofluorometani.

Inhalacijski anestetik hloroform

Kloroform (koristi se od 1847.) bio je jedini neeksplozivni snažan anestetik prije njegovog uvođenja u kliničku praksu 1934. trihloretilen. Međutim, trenutno se ne koristi, jer smanjuje srčanu aktivnost, ima izraženu hepatotoksičnost, a i zbog pojave naprednijih lijekova.

Inhalacijski anestetik ciklopropan(koristi se od 1929.) - jak anestetik, koji je zapaljivi plin koji nema iritirajuća svojstva. Poželjniji je od halotana ako je potrebna brza indukcija u anesteziju i ako se želi izbjeći razvoj hipotenzije. Ciklopropan povećava osjetljivost miokarda na adrenalin i uz zadržavanje ugljičnog dioksida, koje uzrokuje zbog respiratorne depresije, stvara uslove za razvoj aritmija. Uzrokuje laringospazam. Kada prestane unos ciklopropana u organizam, krvni pritisak može naglo pasti, što se naziva "ciklopropanski šok". Objašnjava se brzim smanjenjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi.

Inhalacijski anestetik trihloretilen(koristi se od 1934.) sličan hloroformu, ali manje otrovan. Za anesteziju u hirurškoj praksi rijetko se koristi, jer ima slab anestetički učinak, ali uzrokuje tahikardiju i aritmiju. Međutim, efikasan je analgetik i koristi se u akušerskoj praksi u obliku posebnih doza dozni oblici, što isključuje predoziranje kada ga koristi sama žena. Trihloretilen se ne smije koristiti kroz sisteme koji apsorbuju ugljični dioksid, jer u kontaktu sa alkalijom stvara toksične tvari koje mogu oštetiti kranijalne živce, posebno peti par. Nestabilan je na zraku i svjetlosti. U koncentracijama koje se koriste u anesteziologiji, trihloretilen nije zapaljiv i ne iritira.

Koliko su inhalacijski anestetici opasni za osoblje?

Zagađenje vazduha operacionih sala inhalacionim anesteticima je nebezbedno za organizam osoblja koje u njima radi. Anesteziolog u organizmu akumulira toliku količinu halotana za 3-4 sata da se ne eliminiše u potpunosti ni do sledećeg jutra. Epidemiološke studije su skrenule pažnju na pitanje povećane incidencije teratogenosti, pobačaja, hepatitisa i raka kod radnika operacionih sala. Očigledno, pobačaj je zaista prava opasnost, na primjer, kada se radi s dušikovim oksidom. Trudnice u operacionim salama ne bi trebalo da budu u prostorijama kontaminiranim anesteticima.

Rizik od zagađenja vazduha se smanjuje upotrebom zatvorenih inhalacionih sistema i sistema koji uklanjaju izduvne gasove, poboljšanom ventilacijom, što doprinosi izvesnom prečišćavanju atmosfere operacione sale; postoje i filteri koji adsorbiraju hlapljive tvari, s izuzetkom dušikovog oksida. Jedan od načina rješavanja problema je povećanje upotrebe lokalne ili intravenske anestezije bez upotrebe inhalacijskih anestetika. Produžena inhalaciona anestezija omogućila je proučavanje farmakokinetike inhalacijskih anestetika.

Opća anestezija se može izazvati i održavati inhalacijom ili intravenskim putem. Inhalacijski anestetici uključuju halotan, enfluran, izofluran, sevofluran i desfluran.

Halotan je prototipski inhalacijski anestetik; njegova upotreba je opala od uvođenja izoflurana i sevoflurana. Enfluran se rijetko koristi kod djece.

Minimalna alveolarna koncentracija inhalacionog anestetika (MAC) je njegova alveolarna koncentracija, koja osigurava dovoljnu dubinu anestezije za hirurške zahvate kod polovine pacijenata. U slučaju jakih inhalacijskih sredstava, alveolarna koncentracija anestetika odražava njegovu koncentraciju u arterijskoj krvi koja perfuzira mozak. Dakle, MAC vrijednost određuje njegovu anestetičku aktivnost lijeka. MAC zavisi od starosti, niži je kod nedonoščadi nego kod donošene dece i smanjuje se od novorođenčadi do adolescencije. U adolescenciji, MAC ponovo raste, a zatim opada. Inhalacijski anestetici su slabo topljivi u krvi, ali brzo postižu ravnotežu između alveolarnog plina i krvi. Što je manja rastvorljivost anestetika, to je brža indukcija anestezije, izlazak iz nje. Sevofluran (0,69) i desfluran (0,42) imaju niži koeficijent distribucije u krvi (u ravnoteži, odnos koncentracije anestetika u krvi je uporediv sa njegovom koncentracijom u alveolarnom gasu) od halotana (2,4).

Respiratorni efekti

Prednosti inhalacijskih anestetika uključuju brzu indukciju anestezije, brz izlazak iz nje, pogodan respiratorni put za isporuku i eliminaciju anestetika i njihovu sposobnost da izazovu duboku analgeziju i amneziju. Međutim, svi inhalacijski anestetici iritiraju respiratorni trakt, mogu uzrokovati laringospazam u malim dozama i, ovisno o dozi, depresirati ventilaciju. Jedan MAC anestetik potiskuje minutnu ventilaciju za oko 25%, što smanjuje disajni volumen, smanjuje brzinu disanja i posljedično, do povećanja izdahnutog CO2 i Paco2. Jedan MAC anestetika također smanjuje ekspiracijski volumen pluća za oko 30% ispod FRC. Uz mali volumen pluća, elastičnost pluća se smanjuje, ukupni plućni otpor povećava, funkcija pluća i intrapulmonalno arteriovensko ranžiranje se povećava, a restriktivni plućni proces se povećava. Inhalacijski anestetici također pomiču CO2 krivu udesno, čime se djelimično smanjuje povećanje ventilacije u minuti s povećanjem PaCO2.

Inhalacijski anestetici mogu izazvati apneju i hipoksiju kod nedonoščadi i novorođenčadi, pa se kod njih ne koriste često. Pod općom anestezijom, endotrahealna intubacija i kontrolirana mehanička ventilacija su uvijek neophodne. Starija djeca i odrasli tokom kratkih operacija, ako je moguće, dišu spontano kroz masku ili kroz cijev umetnutu u larinks bez kontrolirane ventilacije. Sa smanjenjem ekspiratornog volumena pluća i pojačanim radom respiratornih mišića, uvijek je potrebno povećati napetost kisika u udahnutom zraku.

Djelovanje na kardiovaskularni sistem

Inhalacijski anestetici smanjuju minutni volumen srca i uzrokuju perifernu vazodilataciju, te stoga često dovode do hipotenzije, posebno kod hipovolemije. Hipotenzivni efekat je izraženiji kod novorođenčadi nego kod starije dece i odraslih. Inhalacijski anestetici također djelomično potiskuju reakciju baroreceptora i otkucaje srca. Jedan MAC halotana smanjuje minutni volumen srca za približno 25%. Frakcija izbacivanja je također smanjena za oko 24%. Sa jednim MAC-om halotana, otkucaji srca se često povećavaju; međutim, povećanje koncentracije anestetika može uzrokovati bradikardiju, a teška bradikardija tokom anestezije ukazuje na predoziranje anestetikom. Halotan i srodni inhalacijski agensi povećavaju osjetljivost srca na kateholamine, što može dovesti do. Inhalacijski anestetici smanjuju plućni vazomotorni odgovor na hipoksiju u plućnoj cirkulaciji, što doprinosi razvoju hipoksemije tijekom anestezije.

Inhalacijski anestetici smanjuju opskrbu kisikom. U perioperativnom periodu povećava se katabolizam i povećava se potreba za kisikom. Stoga je moguć oštar nesklad između potrebe za kisikom i njegove opskrbe. Ova neravnoteža se može odraziti na metabolička acidoza. Zbog njihovog depresivnog djelovanja na srce i krvne žile, upotreba inhalacijskih anestetika kod dojenčadi je ograničena, ali se široko koriste za induciranje održavanja anestezije kod starije djece i odraslih.

Svi inhalacijski anestetici proširuju cerebralne žile, ali halotan je aktivniji od sevoflurana ili izoflurana. Stoga, kod osoba s povišenim ICP-om, poremećenom cerebralnom perfuzijom ili traumom glave, te kod novorođenčadi s rizikom od intraventrikularnog krvarenja, halotan i druge inhalacijske lijekove treba koristiti s velikim oprezom. Iako inhalacijski anestetici smanjuju potrošnju kisika u mozgu, oni mogu nesrazmjerno smanjiti cirkulaciju krvi i tako narušiti opskrbu mozga kisikom.

Posebnost ove grupe lijekova je njihova sposobnost izazivanja. Razmotrite u ovom odjeljku sljedeće grupe anestetika:

Inhalacijski anestetici

Zajedničko svojstvo inhalacionih anestetika je sposobnost da se vrlo brzo uklone iz organizma kroz pluća, što pogoduje brzom buđenju iz anestezije i manjoj depresiji svesti (pospanost, letargija) u prva 24 sata nakon anestezije.

• dušikov oksid ("gas za smijeh")

Dušikov oksid je inhalacijski anestetik koji je bezbojan plin gotovo bez mirisa.

At dugotrajna upotreba dušikov oksid može smanjiti nivo hemoglobina u krvi (megaloblastna anemija), pojavu neurološki poremećaji(periferna neuropatija, funikularna mijeloza), kao i razvoj fetalnih anomalija kod trudnica.

Dušikov oksid je poznat i pod istim imenom kao gas za smeh. Gas za smijeh doživio je nekoliko valova popularnosti i naširoko se koristio kao modna droga u klubovima i diskotekama u Europi i Americi. I danas postoje klubovi koji ilegalno prodaju balone punjene azot-oksidom (jedan balon košta oko 2,5 eura) koji izazivaju dvominutni nalet iskrivljenog svjetla i zvuka, radosti i smijeha. Međutim, niko u industriji zabave ne upozorava da predoziranje gasa za smeh dovodi do ozbiljnog zatajenja disanja, uzrokujući zastoj srca i smrt.

• Halotan

Halotan (halotan) je inhalacijski anestetik, bezbojni plin slatkastog mirisa.

U rijetkim slučajevima, halotan može štetno djelovati na jetru, uzrokujući halotanski hepatitis, pa se ovaj anestetik ne smije koristiti kod prvobitno oštećene funkcije jetre.

S obzirom na izražen inhibitorni efekat halotana na kardiovaskularni sistem, treba ga oprezno koristiti kod pacijenata sa teškom srčanom patologijom.

• Izofluran, Desfluran, Sevofluran

Izofluran, sevofluran, desfluran su inhalacijski anestetici najnovije generacije, lišeni negativnih osobina svojstvenih prethodnicima (dušikov oksid, halotan). Ovi anestetici su praktički lišeni bilo kakvih kontraindikacija za njihovu upotrebu. Jedina kontraindikacija, koja važi i za druge inhalacione anestetike, je maligna hipertermija.

Neinhalacijski anestetici

• Propofol

Propofol (sinonimi propovan, diprivan, itd.) je savremeni anestetik, koji se od svojih prethodnika razlikuje po brzom buđenju nakon anestezije.

Jedina značajna kontraindikacija za propofol je preosjetljivost (alergija) na ovaj anestetik, kao i na kokošja jaja i soju. Osim toga, s obzirom na nedostatak studija o sigurnosti propofola kod trudnica i djece mlađe od 3 godine, ne preporučuje se primjena ovog anestetika u ovoj grupi pacijenata.

Intravenska primjena propofola može biti praćena kratkotrajnim osjećajem pečenja na mjestu injekcije.

• Natrijum tiopental

Natrijum tiopental (sinonimi anestela itd.) je kontraindiciran kod pacijenata sa bronhijalnom astmom, porfirijom i preosjetljivošću na njega. Također, anestetik tiopental treba s oprezom primjenjivati ​​kod osoba s alergijskim reakcijama, arterijskom hipertenzijom, koronarnom bolešću, sepsom, terminalni stepen zatajenje bubrega i jetre.

• ketamin (kalipsol)

Kalipsol u fazi može izazvati zastrašujuće halucinacije, iluzije, a također vrlo rijetko izaziva razvoj psihoze. Faktori rizika za nastanak ovakvih komplikacija su poodmakla životna dob, brzo uvođenje ovog anestetika, odbijanje upotrebe benzodiazepinskih lijekova prije uvođenja kalipsola.

S obzirom na stimulativni učinak kalipsola na simpatički nervni sistem, ovaj anestetik treba oprezno koristiti kod pacijenata sa teškom arterijskom hipertenzijom, koronarnom bolešću srca i aneurizmom. Ne preporučuje se upotreba kalipsola kod osoba koje su u pijanstvo i onima koji boluju od hroničnog alkoholizma.

S obzirom na halucinatorni efekat kalipsola, ovaj anestetik je zabranjen za široku upotrebu u zapadnim zemljama, posebno u pedijatrijskoj praksi.

Također, do danas ostaje neriješeno pitanje o posljedicama izlaganja kalipsolu na mozak. Postoji stajalište da nakon upotrebe Calipsol-a mogu doći do nekih problema s memorijom.

Pročitajte više o ketaminu u članku: ": prednosti i nedostaci lijeka."

• benzodiazepini (relanijum, diazepam, midazolam)

Anestetici ove grupe su relativno sigurni i stoga imaju vrlo malo kontraindikacija. Glavne kontraindikacije su pacijentova preosjetljivost na benzodiazepine i glaukom zatvorenog ugla.

Od nuspojava koje se mogu javiti u prvim satima upotrebe diazepama, zapaža se letargija i pretjerana pospanost.

Tokom intravenska injekcija diazepam, može doći do kratkotrajnog osjećaja peckanja na mjestu ubrizgavanja anestetika.

• Natrijum oksibutirat

Natrijum hidroksibutirat (GHB) je retko korišćeni anestetik.

Glavna prednost ovog anestetika, koja ga razlikuje od drugih, je odsustvo depresivnog djelovanja na srce, pa se natrijum hidroksibutirat koristi kod osoba s teškim zatajenjem srca, šokom.

Međutim, postoje dvije dobri razlozi ograničavajući široka primena oksibutirat. Uz upotrebu natrijum oksibutirata, buđenje iz anestezije postaje prilično dugo. I što je najvažnije, oksibutirat može izazvati razvoj snova seksualne prirode, zbog čega je ovaj anestetik zabranjen za upotrebu u većini zemalja zapadne Europe.

• Droperidol

Kada se koristi u visokim dozama, droperidol u postoperativnom periodu može izazvati anksioznost, strah, loše raspoloženje depresija, a ponekad i halucinacije. Upotreba droperidola također produžava proces buđenja iz anestezije, što nije baš zgodno za pacijenta. Iz tih razloga, droperidol se danas praktički ne koristi u modernoj anesteziologiji.

Kontraindikacije za droperidol su: preosjetljivost, ekstrapiramidnih poremećaja, parkinsonizam, produženje QT intervala, rano djetinjstvo, arterijska hipotenzija.

Pogledajte i druge lijekove za anesteziju i anesteziju.