Fiziologiniai arterinio slėgio reguliavimo mechanizmai. Kraujospūdis ir pulsas: reguliavimo mechanizmai

Kraujo spaudimo reguliavimas

Kraujospūdis (BP) yra svarbiausias rodiklis sisteminė kraujotaka, kurios pagrindinė užduotis – nenutrūkstamas visų organizmo audinių aprūpinimas reikalingi produktai normaliam jų funkcionavimui ir galutinių medžiagų apykaitos produktų pašalinimui. Nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas viršijantis ribas fiziologinė norma, veda prie organizmo organų ir sistemų veiklos pablogėjimo ir gali sukelti negrįžtamus jų pokyčius. Pakankamą sveikų žmonių kraujospūdžio stabilumą užtikrina patikima hemodinaminės sistemos, susidedančios iš širdies, kraujagyslių ir jomis cirkuliuojančio kraujo, veikla.

Glaudų jo komponentų ryšį palaiko sudėtingas daugiapakopis neurohumoralinės kontrolės aparatas.

Padidėjus H + ir CO 2 kiekiui kraujyje ir sumažėjus O 2 kiekiui, sužadinami aortos chemoreceptoriai ir miego arterija. Šių struktūrų aferentiniai impulsai sužadina pailgųjų smegenų vazomotorinį centrą. Reflekso lankas užsidaro, nukreipdamas link širdies ir kraujagyslių simpatiniais eferentiniais takais. Sustiprėja ir padažnėja širdies susitraukimai, siaurėja arterijos. Vystosi spaudimo efektas. Tuo pačiu metu plaučių ventiliacija padidėja kaip kompensacinė priemonė reaguojant į hipoksiją.

Padidėjus sisteminiam arteriniam slėgiui, atsiranda aferentinių impulsų iš aortos lanko ir miego arterijos baroreceptorių (presoreceptorių), esančių arti pailgųjų smegenų širdies slopinimo centro. Jis slopina simpatinius centrus ir sužadina parasimpatinius. Sumažėja vazokonstrikcinių simpatinių skaidulų vazomotorinis tonusas ir kartu mažėja širdies susitraukimų stiprumas ir dažnis (veiksmas klajoklis nervas). Tokiu būdu, reaguojant į sisteminio arterinio slėgio padidėjimą, realizuojamas slopinantis poveikis. Aprašyta kraujospūdžio neurorefleksinės kontrolės sistema vadinama proporcine. Jis skirtas greitai, per kelias sekundes, normalizuoti trumpalaikius kraujospūdžio kritimus.

Humoralinės kraujagysles sutraukiančios medžiagos yra epinefrinas, norepinefrinas, vazopresinas ir serotoninas, kuris susidaro irstant trombocitams.

Renino-angiotenzino-aldosterono sistema atlieka svarbų vaidmenį palaikant kraujagyslių tonusą. Esant staigiems inkstų kraujotakos svyravimams, jukstaglomerulinės inkstų ląstelės išskiria fermentą reniną į kraują, sukeldamos kaskadą. angiotenzino II susidarymas, kurio paskutinė stadija įvyksta plaučių kraujagyslių endotelyje, veikiant angiotenziną konvertuojančio fermento. Angiotenzino II spaudimas 30-50 kartų viršija norepinefriną.

Aldosterono veikimo mechanizmas susideda, pirma, iš to, kad jis sulaiko natrio arterijų sienelėje ir kartu su natriu, pagal osmoso dėsnį, vandenį. Dėl to išsipučia kraujagyslių sienelės, susiaurėja jų spindis. Antra, aldosteronas padidina kraujagyslių lygiųjų raumenų reakciją į angiotenziną II. Ir galiausiai, trečia, aldosteronas padidina cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūrį.

Renino-angiotenzino-aldosterono sistema vadinama integruota preso sistema. Su jo pagalba atliekama ilgalaikė kraujospūdžio kontrolė, užkertant kelią hipotenzijos vystymuisi. Integralinę spaudimo sistemą savo ruožtu valdo depresoriaus sistema: kallikreinas-kininas. Veikiant inkstų fermentui kallikreinui, vienas iš kraujo plazmos globulinų yra hidrolizuojamas ir susidaro vazoaktyvus nonapeptidas bradikininas. Pastarasis plečia inkstų arterioles, padidina inkstų kraujotaką ir padidina natrio chlorido bei vandens išsiskyrimą iš organizmo, normalizuoja BCC.

Prieširdžiai, jų sieneles ištempus padidėjusiam kraujo tūriui, išskiria natriurezinį hormoną, kuris turi diuretikų poveikį. Jis pašalina iš organizmo natrį, o kartu ir vandenį. Panašų poveikį turi pagumburio natriuretinis hormonas. Tai hormoninė sistema sumažina BCC ir todėl turi hipotenzinį poveikį.

Kraujagysles plečiantį poveikį turi prostaglandinai A ir E, adenozinas, NO, histaminas, ATP, adenilo rūgštis, pieno ir anglies rūgštys. Šios medžiagos gali būti laikomos vietinėmis kraujagyslių tonuso reguliatoriais.

Hipertenzija (GB)

Hipertenzija (esminė arterinė hipertenzija, pirminė arterinė hipertenzija) yra viena iš labiausiai paplitusių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Tai sudaro 90–95% visų aukšto kraujospūdžio atvejų. Likę 5-10% sudaro vadinamoji simptominė hipertenzija. Jie skiriasi nuo GB tuo, kad lydi pagrindinę ligą. Dažniausiai antrinė hipertenzija atsiranda su tirotoksiniu strumu, glomerulonefritu, vietiniais ateroskleroziniais inkstų ir ekstrakranijinių kraujagyslių pažeidimais. smegenų arterijos, feochromocitoma, kuriai būdinga adrenalino hiperprodukcija esant hormoniškai aktyviam antinksčių navikui, hiperaldosteronizmas (Kono liga).

GB yra lėtinė liga, kuri progresuoja. Hemodinamikos sutrikimams, sergantiems HD, būdinga vidaus organų išemija, vėliau jose vystosi distrofiniai ir skleroziniai procesai. GB yra vienas iš pagrindinių kraujagyslių aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksnių, kuris apsunkina jos eigą ir pablogina prognozę. Sergant GB, neretai pasitaiko smegenų insultų, krūtinės anginos priepuolių, miokardo infarkto. Šios GB komplikacijos žymiai sutrumpina pacientų gyvenimą ir dažniau pasireiškia, kuo aukštesnis kraujospūdis.

Arterinės hipertenzijos kriterijai, nepriklausomai nuo paciento amžiaus, tarnauja šie kraujospūdžio rodikliai: žemiau 140/90 mm. rt. Art. - norma, nuo 140/90 iki 159/94 mm. rt. Art. - ribinė hipertenzija, 160/95 mm. rt. Art. o aukščiau – hipertenzija.

GB etiologijoje pagrindinį vaidmenį atlieka trijų pagrindinių rizikos veiksnių derinys: paveldimas polinkis, psichoemocinis pervargimas ir per didelis natrio chlorido vartojimas su maistu. Pastarieji du sustiprina paveldimo defekto pasireiškimą ir veikia kaip GB atsiradimo veiksniai.

Materialinis paveldimumo pagrindas GB yra baltymų organizavimo pažeidimai aukštesniųjų autonominių centrų neuronų membranose, reguliuojant kraujospūdį, simpatines nervų galūnes, taip pat lygiųjų raumenų ląstelės varžiniai indai. Dėl to sutrinka aktyvus natrio, kalcio ir kalio jonų pernešimas per membraną. Šiose ląstelėse ir simpatiniuose galuose didėja natrio ir laisvojo kalcio kiekis, mažėja kalio koncentracija. Dėl to išsivysto dalinė membranų depoliarizacija ir atitinkamai sumažėja ramybės potencialas ir slenkstinis potencialas. Tokių elektrofiziologinių membranų savybių pokyčių pasekmė – padidėjęs kraujospūdžio reguliavimo autonominių centrų jautrumas ir reaktyvumas katecholaminams. Pastarieji, kaip žinoma, dideliais kiekiais išsiskiria esant streso poveikiui. Simpatiniuose galuose dėl šių pokyčių padidėja norepinefrino išsiskyrimas į sinapsinį plyšį, sumažėja jo reabsorbcijos ir metabolizmo greitis, taigi, pailgėja jo kontakto su arteriolių miocitų alfa adrenerginiais receptoriais trukmė. membranos. Padidėja kraujagyslių lygiųjų raumenų tonusas ir kartu didėja jų jautrumas bei reaktyvumas simpatiniams impulsams. Kitaip tariant, indai yra pasirengę reaguoti spazmu į menkiausią vazokonstrikcinį impulsą. Taigi, membranų sutrikimai autonominių centrų neuronuose, kraujagyslių lygiuosiuose raumenyse ir jų adrenerginės inervacijos aparatuose lemia tuos kraujagyslių jautrumo ir reaktyvumo nukrypimus, kurie yra toninio arteriolių susitraukimo ir vėlesnės hipertenzijos pagrindas.

Reikėtų pažymėti, kad asmenims, turintiems paveldimą membranos defektą elektrolitų sutrikimai priešhipertenzinėje (latentinėje) ligos stadijoje jie kompensuojami membranos natrio-kalio ATPazės aktyvumo padidėjimu ir kliniškai nepasireiškia. Jie pradeda demaskuoti reaguodami į dažnai pasikartojantį stresą ir druskos perteklių. Yra laikina (praeinanti) ir nestabili (labili) hipertenzija. Šiose pradinėse pirmosios GB stadijos fazėse dėl simpatinės-antinksčių sistemos aktyvavimo susidaro vadinamasis hiperkinetinis kraujotakos tipas. Jai būdinga pagreitėjusi kraujotaka, kuri palaikoma dėl didelio širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo. didėja minutės apimtis kraujas, patekęs į kraujotakos ratus, susiaurėja arteriolės, todėl padidėja kraujospūdis (daugiausia sistolinis), kuris siekia 160/95 mm. rt. Art.

Laikinojoje HD fazėje kraujospūdis normalizuojasi, kai nutrūksta slėgio padidėjimą provokuojančių veiksnių įtaka. Tai daugiausia lemia proporcinga (nervų refleksinė) sistema, kuri užtikrina centrinį vazokonstrikcinių impulsų slopinimą, taip pat širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą. Tam tikrą indėlį į kraujospūdžio sumažėjimą šioje fazėje daro kallikreino-kinino slopinimo sistema. Jo komponentai ne tik plečia arterioles (bradikininą), bet ir padidina natrio išsiskyrimą per inkstus (prostaglandinas E 2), sumažindami cirkuliuojančio kraujo tūrį. Prieširdžių ir pagumburio natriureziniai hormonai taip pat vaidina svarbų vaidmenį šiame procese.

Labiajai HA fazei būdinga tai, kad kraujospūdis, nepaisant didelės korekcinių mechanizmų (proporcinės ir slopinančios humoralinės sistemos) įtampos, nors ir mažėja, bet nepasiekia. normalios vertės. Arteriolių tonusas išlieka padidėjęs, o tai pasireiškia diastolinio kraujospūdžio padidėjimu. Ligos progresavimas šioje fazėje ir perėjimas prie nuolatinės hipertenzijos (II ligos stadija) vyksta dėl integralios spaudimo sistemos (renino-angiotenzino-aldosterono) suaktyvėjimo. Jo aktyvumas padidėja reaguojant į staigų inkstų kraujotakos ir glomerulų filtracijos pagreitį, kurį sukelia hiperkinetinė kraujotaka. Neįtraukus šio mechanizmo, kiltų grėsmė prarasti svarbiausius kraujo plazmos komponentus, padidėjusį filtravimą ir atsirasti vandens bei elektrolitų sutrikimų. Nepaisant to, filtravimas nėra visiškai normalizuotas, o dalis jos pertekliaus kompensuojama padidėjusia nuo aldosterono priklausoma reabsorbcija, kurią skatina angiotenzinas III (angiotenzino II metabolinis produktas).

Angiotenzinas II siaurina ne tik inkstų lovos arterioles, bet ir visas kitas kraujagyslių sritis. Dėl to hipertenzija susidaro dėl padidėjusio kraujagyslių pasipriešinimo. Jam būdinga aukšta ir stabili kraujospūdžio vertė, siekianti 200/100 mm. rt. Art.

Tolesnis GB progresavimas daugiausia susijęs su humoralinės depresijos sistemos aktyvumo sumažėjimu, taip pat prieširdžių ir pagumburio natriuretinių hormonų susidarymo sumažėjimu. Dėl to, taip pat veikiant aldosteronui ir ADH, padidėja natrio ir vandens reabsorbcija. BCC didėja. Padidėja natrio kiekis lygiuosiuose arteriolių raumenyse. Jos išsipučia, susiaurėja arteriolių spindis, dar labiau padidėja jų jautrumas spaudimą sukeliančiam angiotenzino II ir katecholaminų poveikiui. Taigi susidaro užburtas ligų ratas: angiotenzinas III skatina nuo aldosterono priklausomą natrio reabsorbciją, o natris sustiprina angiotenzino II skatinamą vazokonstrikcinę reakciją. Esant tokioms sąlygoms, kraujospūdis vėl pakyla. Vystosi mišri hipertenzijos forma, kurią sukelia du veiksniai: padidėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris ir padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas. BP siekia 220/120 mm. rt. Art. ir aukščiau. Tai III ligos stadija. Laikui bėgant, šios stadijos pacientams išsivysto sklerozė ir aferentinių arteriolių išnykimas. Šiuo atžvilgiu inkstų filtracija smarkiai sumažėja, o diurezė mažėja. Pažeidė kraujagyslių tonuso reguliavimo mechanizmus. Dėl šios priežasties nuolatinis kraujospūdis aukštas lygis. Šį GB etapą lydi ryškūs organiniai vidaus organų pokyčiai distrofinių procesų forma.

Šiuo metu pagal pagrindinius patogenezės mechanizmus, prognozę ir gydymo specifiką, šias formas GB: normoreninas, hiperreninas ir hiporeninas.

Normorenino GB forma pasitaiko apie 50% GB atvejų. Jam būdingas normalus renino ir aldosterono santykis kraujo plazmoje. Apskritai šios labiausiai paplitusios GB formos patogenezės mechanizmas ir dinamika atitinka tuos, kurie aprašyti aukščiau.

GB hiperrenino forma pasitaiko maždaug 20% ​​visų GB atvejų. Jam būdinga padidėjusi renino ir angiotenzino II koncentracija plazmoje, palyginti su aldosteronu. Tai sukelia ryškų arteriolių spazmą, todėl ši GB forma vadinama vazokonstriktoriumi. Ji turi daugiau didelio našumo kraujospūdis, nei esant normaliai renalinei formai. Ypač aukštas diastolinis kraujospūdis. Hiperrenininę GB formą, kaip taisyklė, lydi kraujo reologinių savybių pablogėjimas - sustorėjimas, padidėjęs klampumas ir sutrikusi mikrocirkuliacija. Kliniškai ji turi daugiau sunki eiga nei kitos GB formos. Jai būdingos dažnos komplikacijos – insultas, miokardo infarktas, retinopatija (tinklainės pažeidimas su regėjimo pablogėjimu) ir azotemija – dėl nepakankamumo. išskyrimo funkcija inkstai. Itin sunkus hiperrenininės GB formos variantas turi labai nepalankią prognozę ir vadinamas „piktybine“ hipertenzija. Dažniausiai tai pasireiškia jauname amžiuje.

Hiporenino GB forma pasitaiko 30% visų pirminės hipertenzijos atvejų. Jam būdingas renino/aldosterono santykio plazmoje pokytis aldosterono naudai. Jai nebūdingas ryškus arteriolospazmas, o kraujospūdžio padidėjimą daugiausia lemia natrio ir vandens susilaikymas organizme bei BCC padidėjimas. Ši arterinės hipertenzijos forma kitaip vadinama tūrinis“. Gana sunku jį atskirti nuo kai kurių simptominių hipertenzijų, kurias sukelia padidėjusi aldosterono gamyba. Jis skiriasi nuo kitų HD formų gana lengva eiga ir gana palankia prognoze.

Esant bet kokiai GB formai, taip pat bet kuriame jos vystymosi etape, gali pasireikšti staigus ligos paūmėjimas - hipertenzinė krizė. Jam būdingas ūmus itin didelis kraujospūdžio padidėjimas. Dažniausiai hipertenzinė krizė išsivysto po psichoemocinio streso poveikio. Daugeliu atvejų krizės atsiranda dėl neigiamų veiksnių provokuojančio poveikio paciento organizmui. išorinė aplinka: staigus barometrinio slėgio sumažėjimas kartu didėjant oro temperatūrai ir drėgmei, magnetinės audros. Jie neretai pasitaiko esant ūmiems vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimams, atsiradusiems dėl sūraus ir aštraus maisto vartojimo, po piktnaudžiavimo alkoholiu, taip pat staiga nutraukus antihipertenzinių vaistų vartojimą. Moterims hipertenzinės krizės dažnai išsivysto menopauzės metu. Taip yra dėl lytinių liaukų estrogeninės funkcijos praradimo ir kompensacinio antinksčių žievės aktyvumo padidėjimo.

Hipertenzinių krizių patogenezės mechanizmai esant skirtingoms simptominėms arterinės hipertenzijos formoms yra skirtingi. Pavyzdžiui, sergant feochromocitoma, krizė ištinka dėl to staigus padidėjimas katecholaminų kiekis kraujyje ūminis glomerulonefritas jis yra susijęs su renino hiperprodukcija, angiotenzino II aktyvavimu ir natrio bei vandens susilaikymu organizme, o sergant Kono sindromu – dėl padidėjusios nuo aldosterono priklausomos natrio ir vandens reabsorbcijos.

Hipertenzinių krizių patogenezės mechanizmai GB yra nulemti pagrindinės ligos patogenezės ypatumų. Ant ankstyvosios stadijos liga dažniausiai išsivysto hiperkinetinis krizės tipas. Jam būdingas staigus šoko padidėjimas ir minutės apimtisširdies su normaliu ar net sumažėjusiu bendru periferinių kraujagyslių pasipriešinimu. Ši krizė vystosi greitai. Pacientai turi stiprų galvos skausmas, kartais galvos svaigimas, bendras neramumas, karščio pojūtis, drebulys, veriantis skausmasširdies srityje, širdies plakimas, prieš akis atsiranda „rūkas“. Krizė dažniausiai trunka 2-3 valandas, gana greitai sustabdoma antihipertenziniais vaistais ir retai sukelia komplikacijų.

Antrojo ir trečiojo GB etapų pabaiga pasižymi hipokinetinis krizės tipas. Tai atsiranda dėl staigaus bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimo, o mažėjant širdies išeiga. Krizė vystosi lėtai ir, jei gydymas nėra pakankamai veiksmingas, gali trukti kelias dienas. Pacientams stiprus galvos skausmas, letargija, pykinimas, vėmimas, blogėja regėjimas ir klausa. Pulsas dažnai lėtas, kraujospūdis labai aukštas, ypač diastolinis.

Tais pačiais etapais gali išsivystyti GB eukinetinis krizės tipas. Paprastai tai įvyksta žymiai padidėjusio pradinio kraujospūdžio fone. Klinikinės apraiškos sparčiai didėja ir dažniausiai būdingos smegenų sutrikimai: bendras judėjimo sutrikimas, stiprus galvos skausmas, pykinimas, vėmimas. Žymiai padidėjo tiek sistolinis, tiek diastolinis kraujospūdis.

Sunkią hipertenzinę krizę gali komplikuotis ūminis koronarinis nepakankamumas, miokardo infarktas, širdies astma, plaučių edema, ūminis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas (hemoraginis ir išeminis insultas), smegenų edema.

GB gydymas turėtų būti atliekamas kuo anksčiau, atsižvelgiant į ligos formą ir stadiją. Į kompleksą prevencinės priemonės bet kokia GB forma apima išimtį kritiniai veiksniai rizika – konfliktinės situacijos ir fizinė perkrova, alkoholio vartojimas ir rūkymas. Reikia riboti druskos suvartojimą.

Specifinio antihipertenzinio gydymo tikslas – sumažinti kraujospūdį iki normalaus arba artimo jo. Tuomet reikia ilgą laiką palaikyti pasiektą kraujospūdžio lygį minimaliomis vaistų dozėmis.

Sergant hipertenzija, pagrindinės farmakoterapijos priemonės yra centrinę nervų sistemą raminantys ir impulsų perdavimą simpatiniai nervai(simpatolitikai), alfa ir beta adrenoblokatoriai, miogeninį tonusą mažinančios medžiagos (miotropiniai vaistai) ir diuretikai. Pirmosios hipertenzijos stadijos pereinamosios ir labilios fazėse vartojami: 1 - raminamieji (valerijonas, motininė žolė, elenas, seduksenas ir kt.), 2 - simpatolitikai, mažinantys simpatinio poveikio kraujagyslėms intensyvumą (rezerpinas, raunatinas ir kiti rauvolfijos preparatai, oktadinas, dopegitas, klonidinas). Pagrindiniai preparatai, skirti normalizuoti hiperkinetinį kraujo apytaką šiame etape, yra beta adrenoblokatoriai (anaprilinas nadololis, penbutololis ir kt.). Esant hipervoleminei tūrinei formai, kaip pagrindinė priemonė naudojami natriuretikai (hipotiazidas, higrotonas) ir kalcio antagonistai (nifedipinas, verapamilis ir kt.), o hiperrenino formos – renino-angiotenzino sistemą blokuojantys vaistai (anaprilinas, dopegitas, klonidinas). angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (kaptoprilis, analaprilio maleatas). Normorenino GB formoje nurodomi beta adrenoblokatoriai, antirenino vaistai, miotropiniai (apresinas, natrio nitroprusidas) ir simpatolitikai. Pasiekus normalias ar subnormalias kraujospūdžio vertes, vaistų dozės palaipsniui mažinamos, o tada visiškai atšaukiamos. Taigi pirmoje GB stadijoje naudojamas pertraukiamas gydymas.

Stabilios II stadijos HD gydymui taikoma kita gydymo taktika, kai antihipertenziniai vaistai nepertraukiamai skiriami daugelį metų. Praktikoje naudojamos aukščiau nurodytos lėšų grupės; dažnai pacientai vienu metu gauna kelis vaistus.

III ligos stadijoje gydymas iš esmės vienodas, tačiau, be antihipertenzinių vaistų, dažnai skiriami ir kiti vaistai, kurie pašalina kilusias komplikacijas ir normalizuoja medžiagų apykaitą vidaus organuose.

Hipertenzinių krizių palengvinimas, kiek įmanoma, turėtų būti pagrįstas individualiu kraujospūdžio lygio, centrinių hemodinamikos parametrų ir klinikinių apraiškų įvertinimu. Norint pasiekti greitą efektą, kaip taisyklė, į veną ir injekcija į raumenis vaistai.

Hiperkinetinio tipo kraujotakos krizių atveju, vazodilatatoriai(dibazolas), vaistai, mažinantys širdies tūrį (beta adrenoblokatoriai), dažnai kartu su natriuretikais. Ištikus hipokinetinei krizei, pirmenybė teikiama vaistams, kurie turi ir kraujagysles plečiantį, ir raminantį poveikį (chlorpromazinas, klonidinas). Jei pacientams yra regėjimo sutrikimo ar smegenų edemos požymių, magnio sulfatas vartojamas kartu su chlorpromazinu. Esant eukinetinei krizei, taip pat hipokinetinei krizei, naudojamas chlorpromazinas, o kartais ir miotropiniai vaistai kartu su natriuretikais. Esant staigiai padidėjusiam kraujospūdžiui ir kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomams, ganglioniniai blokatoriai į veną skiriami kartu su natriuretikais, taip pat kardiotoniniais vaistais (širdies glikozidais). Smegenų sutrikimų grėsmė reikalauja skubiai vartoti centrinius neurotropinius vaistus (dibazolą, magnio sulfatą), miotropinius vaistus ir vaistus, normalizuojančius smegenų mikrocirkuliaciją (kavintoną).

Reikėtų prisiminti, kad į veną stiprūs antihipertenziniai vaistai gali sukelti kolapsą. Todėl pacientai po jų vartojimo turėtų laikytis lovos režimo.

Norintiems pagerinti savo sveikatą, įveikti hipertenziją, bet neturintiems reikiamo fizinio pasirengimo, plaukimas yra idealus pasirinkimas. Tokia fizinė veikla naudinga, nes tonizuojama ne tik širdies ir kraujagyslių sistema, bet ir stiprinamas visas žmogaus organizmas. Tai taikoma raumenų, kaulų ir kvėpavimo aparatams.

Plaukimo nauda kraujospūdžiui

Plaukimo užsiėmimai suteikia galimybę pagerinti bet kurio žmogaus sveikatą fizinę formą. Kūno įtampą pakeliama daug lengviau, nes gravitacijos jėga vandenyje yra mažesnė nei ore. Plaukimo pratimai teigiamai veikia širdies sistemą: gerėja kraujotaka, normalizuojasi širdies plakimas krenta kraujospūdis. Plaukimas baseine veikia centrinę nervų sistemą: žmogus tampa ramesnis, dėmesingesnis, nutrūksta miego problemos. Plaukimas yra vienas iš geriausia praktika prevencijai virusinės ligos, nes būdamas vandenyje žmogaus organizmas prisitaiko prie neigiamo temperatūros pokyčių poveikio.

Vandenyje stuburui nėra vertikalios įtampos, su kuria žmogus susiduria eidamas. Kūnas, būdamas vandenyje, naudoja autochtoninius raumenis, kurie beveik nefunkcionuoja kiekvieną dieną. Dėl to sureguliuojama laikysena ir sustiprėja nugara, tampa lankstesnis stuburas, tempiami raumenys. Kai žmogus plaukia, jo kvėpavimas tampa vienodas ir ilgas, ne tik šonkaulių narvas bet ir diafragma. Tai prisideda prie plaučių audinių išsiplėtimo ir jų stiprinimo. Pakyla plaučių funkcinis aktyvumas, kraujas prisotinamas deguonimi ir pripildo juo kiekvieną kūno ląstelę. Tai apsaugo nuo hipoksijos (deguonies bado).

Atgal į rodyklę

Ar galima plaukti sergant hipertenzija

Lengvas fizinis aktyvumas sergant hipertenzija padės sustiprinti kraujagysles ir širdį.

Hipertenzijai būdingas padidėjęs kraujospūdis dėl kraujagyslių susiaurėjimo. Tai veda prie gyvybiškai svarbių organų hipoksijos ir paveikia jų funkcinę veiklą. Sumažinti slėgio rodiklius galima tik vaistų pagalba. Įrodyta, kad viena iš pagrindinių hipertenzijos priežasčių yra pasyvus gyvenimo būdas: žmogus mažai juda, visiškai nesivargina eiti ar eiti į baseiną dar kartą.

Plaukimas, kaip ir kita fizinė veikla, prisideda prie pagrindinio antinksčių hormono – adrenalino – išsiskyrimo. Jis kompleksiškai veikia spaudimą: plečia smegenų arterijas, bet susiaurina jas griaučių raumenyse. Tačiau energinga raumenų veikla plečiasi jų kraujagyslės ir prisideda prie visiško kraujo tekėjimo į įtemptus raumenis. Tai yra, indai išsiplečia ir slėgis krenta. Norint sukurti pusiausvyrą tarp šių procesų, hipertenzija sergantys pacientai turi reguliariai ir saikingai duoti fizinį aktyvumą.

Norint pasiekti teigiamą rezultatą, reikia laikytis konkrečių rekomendacijų:

• Suteikite kūno apkrovą palaipsniui. Pirmąją baseino lankymo savaitę reikia paplaukioti 20 minučių ir tuo pačiu kontroliuoti savijautą, pulsą, matuotis kraujospūdį. Tai ypač pasakytina apie antsvorį turinčius pacientus ir sergančius diabetu, nes jiems gresia hipertenzijos paūmėjimas.
• Po 1-2 savaičių reikia ilginti laiką, praleistą vandenyje, bet nepervargti organizmo.
• Apsilankykite baseine kelis kartus per savaitę, maudykitės ten ne ilgiau kaip 30 minučių. Dažnai, bet nedideles apkrovas pacientas pastebės greičiau.
• Reguliariai plaukiokite. Įrodyta, kad šiuo atveju padidėjęs slėgis atkakliai krenta iki normalūs rodmenys ir stabilizuojasi.

Esant padidėjusiam slėgiui (virš 140/90 mm Hg), į treniruotę eiti nereikėtų – procedūrą reikėtų kuriam laikui atidėti. Po 3 savaičių reguliaraus lankymosi baseine pacientas pamatys pirmuosius rezultatus. Galutinis rezultatas pastebimas po šešių mėnesių nuolatinio plaukimo. Sistolinis spaudimas sumažėja 4–20 vienetų, o diastolinis – 3–12 vienetų.

komentuoti

Slapyvardis

Moxarel: naudojimo instrukcijos, kokiu slėgiu gerti?

Antihipertenziniai vaistai geriausiai padeda greitai sumažinti kraujospūdį. centrinis veiksmas. Geras šios grupės atstovas yra Moxarel (veiklioji medžiaga moksonidinas).

Vaistas stabilizuoja kraujospūdį, neleidžia vystytis hipertenzinė krizė ir kitos hipertenzijos komplikacijos. Be to, dėl farmakologinio Moxarel poveikio sumažėja sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas.

Vaistas tiekiamas tablečių pavidalu. Parduodamos tabletės po 0,2, 0,3 ir 0,4 mg. Galite nusipirkti antihipertenzinį vaistą už 300-500 rublių (priklausomai nuo veikliosios medžiagos kiekio). Gamintojas – ZAO Verteks (Rusija). Vaistus galite nusipirkti tik su receptu.

Kaip veikia vaistas?

Arterinė hipertenzija gali būti pirminė arba antrinė. Antrinė hipertenzija yra organų ir sistemų, dalyvaujančių reguliuojant kraujospūdį, patologijų pasekmė. Pirminė hipertenzija yra patologija, kurios tikslios priežastys iki šiol nežinomos.

Tačiau gydytojai gali visiškai užtikrintai pasakyti, kad esant hipertenzijai (pirminiam tipui), kraujagyslės susitraukia, todėl padidėja kraujospūdis ant kraujagyslių sienelių. Apie AG Mes kalbame jei kraujospūdžio rodikliai viršija 140 x 90 mm Hg ribą. Paprastai indikatorius turi būti nuo 120 iki 80 mm Hg.

Deja, visiškai išgydyti ligą neįmanoma. Bet įmanoma pasiekti stabilų kompensavimą. Tai puikiai padeda hipotenzinis centrinis veiksmas, ypač Moxarel. Pirmiausia panagrinėkime tablečių sudėtį:

• Veiklioji medžiaga yra moksonidinas.
• Plėvelės apvalkalą sudaro tokie komponentai kaip geležies oksidas (raudonas arba geltonas), makrogolis 4000, talkas, titano dioksidas, hipromeliozė.
• Pagalbiniai komponentai - mikrokristalinė celiuliozė, magnio stearatas, povidonas K30, kroskarmeliozės natrio druska, koloidinis silicio dioksidas, laktozės monohidratas.

Dabar reikia išsiaiškinti, kaip moksonidinas veikia hipertenzija sergančių pacientų organizmą. Smegenų kamieno struktūrose esanti medžiaga selektyviai stimuliuoja imidazolinui jautrius receptorius, kurie dalyvauja refleksiniame ir toniniame simpatinės nervų sistemos reguliavime. nervų sistema. Dėl stimuliacijos sumažėja periferinis simptominis aktyvumas ir kraujospūdis.

Įdomu tai, kad Moxarel, skirtingai nei kiti antihipertenziniai vaistai, turi mažesnį afinitetą alfa-2-adrenerginiams receptoriams. Dėl šios priežasties, vartojant tabletes žmonėms, raminamasis poveikis yra mažiau ryškus.

Veiklioji vaisto medžiaga taip pat mažina kraujagyslių sisteminį atsparumą, pagerina jautrumo insulinui indeksą. Tai ypač svarbu pacientams, kurie yra atsparūs insulinui arba yra nutukę.

Farmakokinetinės savybės:

1. Prie plazmos baltymų prisijungia apie 7,2%.
2. Absoliutus biologinis prieinamumas – 88-90%.
3. Valgymas neturi jokios įtakos vaisto farmakokinetikai.
4. Didžiausia koncentracija kraujo plazmoje stebima po valandos.
5. Moksonidinas ir jo metabolitai išsiskiria per žarnyną ir inkstus. Pusinės eliminacijos laikas yra apie 2,5-5 valandos.

Atlikus tyrimus nustatyta, kad vyresnio amžiaus pacientams pakinta moksonidino farmakokinetiniai parametrai.

Vaisto vartojimo instrukcijos

Tablečių vartojimo indikacija yra arterinė hipertenzija. Be to, vaistas gali būti vartojamas net ir išsivysčius atspariai hipertenzijos formai, nes jis yra labai veiksmingas.

Pacientai dažnai klausia kardiologų, kokio spaudimo vartoti tabletes? Gydytojai rekomenduoja jį vartoti, jei „viršutinis“ rodiklis viršija 140 mm Hg, o apatinis - 90 mm Hg.

Išgerkite tabletes viduje nekramtydami. Galite naudoti nepriklausomai nuo valgio. Pradinė dozė yra 0,2 mg. Jei reikia, dozė padidinama iki 0,4 mg. Didžiausia leistina dozė yra 0,6 mg, tačiau tokiu atveju reikia pertraukti kasdieninė dozė 2 susitikimams.

Gydymo trukmę individualiai parenka gydantis gydytojas.

Kontraindikacijos ir šalutinis poveikis

Vadove rašoma, kad Moxarel turi didelis skaičius kontraindikacijos vartoti. Tarp jų yra šie:

• Padidėjęs jautrumas komponentams, kurie sudaro tabletes.
• Sergančio sinuso sindromo buvimas.
• Širdies ritmo sutrikimai.
• AV blokada 2 ir 3 sunkumo.
• Bradikardija (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 50 dūžių per minutę).
• Lėtinis arba ūminis širdies nepakankamumas (3-4 funkcinė klasė pagal NYHA klasifikaciją).
• laktacijos laikotarpis.
• Inkstų nepakankamumas (kreatinino klirensas mažesnis nei 30 ml/min.).
• Nepilnametis amžius.
• Senatvė (vyresnė nei 75 metų).
• Laktazės trūkumas.
• Laktozės netoleravimas.
• Gliukozės-galaktozės malabsorbcijos sindromo buvimas.
• Triciklių antidepresantų vartojimas.
• Atsargiai – sunkus kepenų nepakankamumas, nėštumas, ūminis išeminė ligaširdys, nestabili krūtinės angina, ligos vainikinių kraujagyslių, 1-ojo sunkumo laipsnio AV blokada.

Galima šalutiniai poveikiai parodyta toliau esančioje lentelėje.

sistema ar organas.

Apibūdinimas.

CNS (centrinė nervų sistema).	Galvos svaigimas, galvos skausmas, alpimas, mieguistumas, nervingumas.
Širdies ir kraujagyslių sistema.	Staigus kraujospūdžio sumažėjimas, bradikardija, ortostatinė hipotenzija.
Virškinimo trakto organai.	Burnos džiūvimas, vėmimas, viduriavimas, pykinimas, dispepsija.
Oda ir poodinis audinys.	Niežulys, bėrimas, angioedema.
Klausos organai.	Spengimas ausyse.
Skeleto ir raumenų bei jungiamojo audinio.	Skausmas kakle ir nugaroje.

Perdozavus, išsivysto astenija, kvėpavimo nepakankamumas, hiperglikemija, tachikardija, sutrikusi sąmonė. Gydymas yra simptominis, specifinio priešnuodžio nėra.

Atsiliepimai ir analogai

Apie rusišką vaistą "Moxarel" reaguoja skirtingai. Dauguma komentarų yra teigiami. Patenkinti pacientai pastebi, kad vartodami tabletes jiems pavyko stabilizuoti kraujospūdį ties maždaug 120–130/80 mm Hg.

Taip pat yra daug neigiamų komentarų. Hipertenzija sergantys pacientai pastebi, kad Moxarel padeda sumažinti kraujospūdį, tačiau tuo pat metu išsausėja burnos gleivinė, atsiranda stiprūs galvos skausmai. Prie neigiamų dalykų žmonės priskiria ir gana didelę vaisto kainą.

Panagrinėkime analogus. Kaip alternatyvą Moxarel galite pagaminti:

1. Nebivololis (660-800 rublių už 60 tablečių).
2. Corvitol (240-300 rublių už 50 tablečių).
3. Klonidinas (80-100 rublių už 50 tablečių).

Atsiliepimai apie gydytojus

Hipertenzija yra dažniausia širdies ir kraujagyslių sistemos patologija. Dauguma hipertenzija sergančių pacientų renkasi centrinio poveikio antihipertenzinius vaistus.

Anksčiau naudotas klonidinas. Tačiau dėl to, kad jis dažnai sukelia šalutinį poveikį, pacientai pradėjo skirti Moxarel ir kitas moksonidino tabletes. Ką galiu pasakyti apie priemonę?

Jo naudojimas tikrai pateisinamas kompleksiniame arterinės hipertenzijos gydyme. Prie vaisto privalumų įtraukčiau greitą veikimą ir gerą absorbcijos greitį. Tarp trūkumų galima išskirti daugybę kontraindikacijų ir ne itin gerą toleranciją.

Mano nuomone, Moxarel yra geras vaistas. Tačiau vis tiek rekomenduoju sartanus, beta adrenoblokatorius ir AKF inhibitoriai. Vaistai „švelniau“ veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, užkerta kelią hipertenzijos komplikacijoms (insultas, miokardo infarktas) ir teigiamai veikia širdies raumens darbą.

Geriausias šiuolaikinis vaistas nuo hipertenzijos. 100% slėgio kontrolės garantija ir puiki prevencija!

UŽDUOK KLAUSIMĄ GYDYTOJUI

kaip galiu tau paskambinti?:

El. paštas (neskelbtas)

Klausimo tema:

Naujausi klausimai ekspertams:

• Ar lašintuvai padeda nuo hipertenzijos?
• Ar Eleutherococcus padidina ar sumažina kraujospūdį vartojant?
• Ar nevalgius galima gydyti hipertenziją?
• Kokį spaudimą žmogui reikia nuleisti?

Viršutinis ir apatinis kraujospūdis: ką žmogui reiškia nuo 120 iki 80

Žmogaus kūnas yra sudėtingas mechanizmas, kuriame kas sekundę vyksta tūkstančiai cheminių ir biocheminių procesų.

Kraujospūdis yra svarbus vidinės organizmo aplinkos homeostazės komponentas, užtikrinantis kraujo tekėjimą į visus žmogaus vidaus organus.

Atsižvelgiant į kraujo, praeinančio per kraujagysles, atsparumą, nustatomi kraujospūdžio rodikliai.

Matuojant slėgį registruojamas viršutinis ir apatinis slėgiai. Pirmasis skaitmuo yra viršutinis slėgis, vadinamas sistoliniu arba širdies, o antrasis skaitmuo yra apatinis, vadinamas diastoliniu arba kraujagysliniu.

Verta suprasti, ką reiškia slėgio skaičiai, koks turėtų būti viršutinis ir apatinis žmogaus slėgis, taip pat išsiaiškinti, kaip vykdomas jų susidarymo mechanizmas.

Pagrindinis žmogaus kūno objektas yra širdis. Būtent jis pumpuoja kraują per 2 skirtingų dydžių indų ratus.

Mažoji yra plaučiuose, kur audiniai prisotinami deguonimi ir pašalinamas anglies dioksidas. O didesniu ratu kraujas nešamas tarp visų žmogaus vidaus organų ir sistemų.

Norint palaikyti tokį ciklą žmogaus organizme, būtinas kraujospūdis, kurį sukuria miokardo susitraukimai. Jei klausotės širdies plakimo, galite aiškiai išgirsti du garsus, kurie skiriasi garsumu.

Paprastai pirmasis garsas yra šiek tiek garsesnis nei antrasis. Pirmiausia susitraukia skilveliai, vėliau – prieširdžiai, o po to daroma trumpa pauzė.

Susitraukimo fazėje susidaro viršutinis slėgis (sistolinis) ir pulsas, kuris veikia kaip jo darinys. Mažesniam slėgiui būdinga miokardo atsipalaidavimo fazė.

Laikydamasi normalus slėgis kraujas apėmė dvi jo reguliavimo sistemas:

• Nervų reguliavimas.
• humoralinis reguliavimas.

Nervų reguliavimo mechanizmas slypi tame, kad didelių arterijų sienelių viduje yra specifiniai receptoriai, kurie nustato slėgio svyravimus.

Tais atvejais, kai slėgis yra didelis arba žemas, receptoriai siunčia nervinius impulsus į smegenų pusrutulių centrą, iš kur ateina signalas, kuris yra nukreiptas į slėgio stabilizavimą.

Humoralinis reguliavimas veikia hemodinamiką per specialių medžiagų – hormonų – sintezę. Pavyzdžiui, greitai mažėjant kraujospūdžiui, antinksčiai išprovokuoja adrenalino ir kitų medžiagų, skirtų kraujospūdžiui didinti, gamybą.

Reikėtų pažymėti, kad mechanizmas, kuris palaiko normalaus slėgio lygį sveikas žmogus, esant patologinėms būsenoms, nuolat didėja slėgis su visomis neigiamomis pasekmėmis.

Aukštas kraujospūdis, kraujospūdžio padidėjimas, dažnai siejamas su inkstų veiklos sutrikimu, medicinos praktikoje šis reiškinys vadinamas inkstų hipertenzija. Paprastai inkstų spaudimas ypač dažnai pasireiškia jaunesniems nei 30 metų pacientams.

Įvairių amžiaus grupių žmonių normos rodikliai:

1. 15-21 metų amžiaus - 100/80, leistinas 10 mm nuokrypis.
2. 21-40 metų - 120/80-130/80.
3. 40-60 metų - iki 140/90.
4. Po 70 metų – 150/100.

Paprastai vyresnio amžiaus žmonėms hipertenzija diagnozuojama visur. Vidurkis yra 150/100, bet kartais ir 160/90-100.

Viršutinio kraujospūdžio susidarymo mechanizmas atliekamas susitraukiant skilvelius.

Pagrindinis vaidmuo tenka kairiajam skilveliui, ši situacija yra dėl to, kad būtent kairiajame skyriuje reikia pumpuoti kraują visame žmogaus kūno kraujagyslių tinkle. Dešinysis skilvelis veikia tik plaučių kraujagyslių sistemą.

Matuojant kraujospūdį, į manžetę įpučiamas oras, kol pulsas alkūnkaulio arterijoje sustoja. Po to oras pamažu leidžiasi žemyn. Pulsas girdimas per fonendoskopą, pirmasis jo dūžis – kraujo bangos dėl stipraus skilvelių susitraukimo.

Šiuo metu manometro skaičiai rodo skaitinį indikatorių, kuris reiškia viršutines kraujospūdžio ribas. Kas lemia sistolinę vertę? Paprastai tai sukelia tokie veiksniai:

1. Su kokia jėga susitraukia širdies raumuo.
2. Kraujagyslių įtempimas, o tai reiškia, kad atsižvelgiama ir į jų atsparumą.
3. Kiek kartų per laiko vienetą susitraukė širdis.

Kraujospūdis ir pulsas yra glaudžiai tarpusavyje susiję rodikliai. Pulsas rodo širdies susitraukimų dažnį, šis indikatorius yra atsakingas už kraujospūdžio kiekį kraujagyslėse.

Širdies susitraukimų dažnis, kaip ir spaudimas, priklauso nuo daugelio veiksnių:

• Emocinis fonas.
• Aplinka.
• Rūkymas, alkoholis, narkotikai.

Jei pulsas ir kraujospūdis nuolat didėja, o tam nėra pagrįstų priežasčių, gali atsirasti patologinių procesų.

Idealus sistolinis spaudimas- 120 mmHg, normalus svyruoja nuo 109 iki 120. Tais atvejais, kai viršutinis kraujospūdis didesnis nei 120, bet mažesnis nei 140, galime kalbėti apie buvusią hipotenziją. Jei kraujospūdis didesnis nei 140, diagnozuojamas aukštas kraujospūdis.

Arterinė hipertenzija diagnozuojama tik esant aukštam spaudimui ilgą laiką. Vienkartinis padidėjimas nelaikomas nukrypimu nuo normos.

Sistolinis slėgis turi apatinę ribą – 100 mmHg. Jei nusileidžia dar žemiau, pulsas dingsta, žmogus alpsta. Slėgis 120/100 gali rodyti inkstų ligas, inkstų kraujagyslių pažeidimus, endokrinines ligas.

Kartais jie sako „širdies spaudimas“ apie viršutinį spaudimą, tai leistina pacientams, tačiau tai nėra visiškai teisinga medicinos punktas regėjimas. Juk ne tik širdis, bet ir kraujagyslės veikia kraujospūdžio parametrus.

Žemesnis slėgis reiškia hemodinamiką santykinio poilsio širdies raumens būsenoje. Kraujagyslių tarpai užpildyti krauju, o kadangi skystas audinys yra gana sunkus, jis linkęs žemyn.

Tai reiškia, kad kraujagyslių sistema net ir ramybės būsenoje yra įtempta, kad išlaikytų diastolinį spaudimą.

Mažesni kraujospūdžio skaičiai registruojami tuo metu, kai fonendoskope nutyla. Normos ir nukrypimai mažesnis slėgis:

1. Optimali vertė yra iki 80.
2. Didžiausia normos vertė yra 89.
3. Padidėjęs kraujospūdis – 89/94.
4. Nedidelė hipertenzija – 94/100.
5. Vidutinė hipertenzija – 100/109.
6. Aukštas kraujospūdis – daugiau nei 120.

Jei hipotenzija sergančių pacientų skaičius yra mažesnis nei 65, tai gresia sąmonės drumstimi ir alpimu, todėl esant tokiems rodikliams, reikia nedelsiant kviesti greitąją pagalbą.

Tačiau yra ir žmonių, kurių diastolinis spaudimas niekada nebuvo lygus 80, jų rodikliai gali būti mažesni nei 80 ar daugiau, bet tuo pačiu dėl jų individualios savybės, tai yra natūrali būsena organizmas.

Skirtumas tarp viršutinio ir apatinio kraujospūdžio

Supratus, kas yra kraujospūdis, būtina suprasti, kokia yra sistolinio ir diastolinio slėgio skirtumo esmė:

• Remiantis tuo, kad optimalus slėgis yra 120/80, galime pasakyti, kad skirtumas yra 40 vienetų, šis indikatorius vadinamas impulsiniu slėgiu.
• Jei skirtumas padidėja iki 65 ar daugiau, tai kelia grėsmę širdies ir kraujagyslių patologijų vystymuisi.

Paprastai vyresnio amžiaus žmonėms atsiranda didelis pulso slėgio skirtumas, būtent šiame amžiuje atsiranda izoliuotas sistolinis kraujospūdis. Kuo vyresnis žmogus, tuo didesnė rizika susirgti sistoline hipertenzija.

Pulso slėgio laipsniui įtakos turi aortos ir gretimų arterijų išsiplėtimas:

1. Aorta pasižymi dideliu ištempimu, kuris su amžiumi mažėja dėl natūralaus audinių nusidėvėjimo.
2. Elastingi audiniai pakeičiami kolageniniais, kurie yra standesni ir praktiškai neelastingi.
3. Be to, su amžiumi, cholesterolio plokštelės, kalcio druskos, dėl to kuo jų daugiau, tuo blogiau tempiasi aorta. O už to yra arterijų sienelės, todėl viršutinis ir apatinis slėgiai turi didelį skirtumą.

Didelis pulso slėgis neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių sistema ir gali sukelti insultą.

Jei yra nenormalių viršutinio ar apatinio slėgio rodiklių, tai yra proga apsilankyti pas gydytoją. Bandymai patys susidoroti su problema gali sukelti neigiamų pasekmių ir komplikacijų. Šiame straipsnyje esančiame vaizdo įraše ekspertai papasakos apie kraujospūdžio ribas.

ant

Kraujospūdį žmogaus organizme įtakoja daugybė veiksnių: tiek išorinių, tiek vidinių.

Iš esmės kraujospūdžio reguliavimas yra labai sudėtingas ir daugialypis dalykas.

Tačiau šiame straipsnyje ši tema bus aptarta kiek įmanoma išsamiau.

Kraujospūdžio reguliavimas ir fiziologija yra glaudžiai susijusios sąvokos.

Šiandieninėje medicinos mokslas Yra trys pagrindiniai kraujospūdžio padidėjimo mechanizmai:

• susiaurėja beveik visos arteriolės su dideliu kraujotakos ratu;
• venos stipriai susitraukusios. Tai veda prie kraujo masės poslinkio link širdies. Dėl tokio tūrio plečiasi širdies ertmės, didėja širdies raumenų įtampa, taip pat padidėja kraujo išsiskyrimas į organizmą;
• padidėjęs širdies aktyvumas simpatinės nervų sistemos nurodymu. O esant didžiausiai stimuliacijai, žmogaus širdis gali išpumpuoti net du kartus daugiau kraujo nei esant normaliai ir ramiai.

Fiziologiniai kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai

AKS susidaro (ir palaikomas) normaliame lygyje tik dėl dviejų veiksnių grupių:

1. hemodinamikos;
2. neurohumoralinis.

Be to, pirmieji yra atsakingi už patį kraujospūdžio lygį, o antrieji turi reguliuojantį poveikį. Bendras šių dviejų mechanizmų darbas leidžia.

Geodinaminiai veiksniai, lemiantys slėgio dydį, yra šie:

• minutinis kraujo tūris (kitaip tariant, tai yra kraujo kiekis, kuris į kraujagyslių sistemą patenka per vieną minutę);
• bendras kraujagyslių praeinamumas;
• bendras tų pačių indų elastingumas;
• kraujo klampumas ir cirkuliuojančio kraujo tūris.

Iš visų veiksnių svarbiausią vaidmenį atlieka minutinis tūris ir kraujagyslių praeinamumas.

Adaptyvios reakcijos

Bet kokį spaudimą mūsų arterijose reguliuoja trumpalaikės, vidutinės trukmės ir ilgalaikės reakcijos, kurios vykdomos per daugybę mechanizmų: inkstų, humoralinį ir nervinį.

Kraujospūdžio reguliavimo principai:

• trumpalaikis- tai yra neatidėliotinos reakcijos kurios užtikrina nuolatinį kraujospūdžio reguliavimą. Remiantis refleksais vegetacinė sistema nervai. Bet kokie pokyčiai iš karto suvokiami centrinėje nervų sistemoje ir periferijoje baroreceptorių pagalba. Nukritus rodikliams, pradeda augti simpatinis tonusas, didėja adrenalino gamyba, slopinamas klajoklio nervo dinamiškumas;
• vidutinės trukmės. Nuolatiniai kraujospūdžio lygio pokyčiai turi didžiulę įtaką audinių skysčių mainams dėl kapiliarinio slėgio pokyčių. Nors arterinė hipertenzija skatina skysčių išstūmimą iš kraujagyslių į specialų intersticumą, arterinė hipotenzija veikia priešinga kryptimi;
• ilgas terminas. Pastebimas lėtai veikiančių mechanizmų poveikis inkstuose pasireiškia tik tais atvejais, kai nuolatinis kraujospūdžio pokytis trunka kelias valandas iš eilės. Šiuo atveju kraujospūdžio išlyginimas atsiranda dėl natrio ir paprasto vandens procento pokyčių žmogaus organizme. Arterinei hipotenzijai būdingas šių medžiagų vėlavimas, o esant hipertenzijai, natrio kiekis padidėja.

Nervų reguliavimo reikšmė ir efektyvumas didėjant AKS

Visiškai bet kam nervų mechanizmai atsakingi už kraujospūdžio lygio pokyčius, jų atsiradimo greitis reakcijos metu yra itin svarbus. Paprastai jis prasideda per kelias sekundes.

Neretas reiškinys, kai vos per 5-10 sekundžių slėgis pakyla du kartus. Ir atvirkščiai, staigus stabdymas gali santykinai trumpas laikotarpis(nuo 10 iki 30 sekundžių) sumažina slėgį induose. Štai kodėl nervų reguliavimas yra greičiausias iš visų kitų.

Dauguma geras pavyzdys nervų sistemos gebėjimas smarkiai padidinti kraujospūdį gali būti fizinis kūno stresas. Juk fizinis darbas reikalauja daug kraujo raumenims. Šiuo atveju kraujo tėkmės padidėjimas atsiranda dėl kraujagyslių išsiplėtimo.

Be to, kraujospūdis kyla dėl simpatinės visos kraujotakos stimuliacijos. Atliekant ypač sunkų fizinį krūvį, kraujospūdis gali pakilti iki 40 proc., todėl kraujotaka veikia dvigubai greičiau.

O kraujospūdžio padidėjimas (esant toms pačioms apkrovoms) atsiranda ir toliau.

Kai sužadinami galvos smegenų motoriniai centrai, tuo pačiu suaktyvėja dalis kamieninio tinklinio darinio, o už jų pabunda kraujagysles plečianti sistema, skatinanti simpatinį poveikį širdies plakimo greičiui. Kartu didėja ir kraujospūdis (kaip apkraunamas organizmas).

Tačiau ne tik fizinis darbas sukelia kraujospūdžio padidėjimą. , sukeltas įvairių priežasčių, taip pat turi stiprią įtaką.

Kai patiriame baimę, mūsų kraujospūdis gali padvigubėti (palyginti su normaliu). Ir tai vėl nutinka per kelias sekundes. Prasideda „pavojaus atsakas“, dėl kurio padidėjęs kraujospūdis turi tiesioginės įtakos kraujotakai raumenyse, o tai leidžia pabėgti nuo pavojaus.

Chemoreceptorių vaidmuo

Visi minėti procesai negali vykti savaime. Kad jie tinkamai reaguotų į kūno poreikius, jie turi gauti atitinkamą informaciją. O tokios informacijos teikėjų vaidmenį atlieka „chemoreceptoriai“.

Smegenų vazomotorinio centro skyriai

Būtent chemoreceptoriai sugeba reaguoti į deguonies trūkumą kraujyje, taip pat į anglies dioksido perteklių vandenilio jonais ir kraujo oksidaciją. Chemoreceptoriai yra pasiskirstę visoje mūsų kraujagyslių sistemoje, tačiau ypač daug jų yra miego arterijos ir aortos srityse.

Šių receptorių impulsai keliauja kartu nervinių skaidulų ir patekti į SDC (vazomotorinį smegenų centrą). Pats SDC susideda iš neuronų, kurie reguliuoja kraujagyslių tonuso greitį, taip pat širdies susitraukimų galią ir dažnį. Kartu tai yra AD.

Kaip jau minėta, SDC sudaro tik neuronai. Šie neuronai yra trijų tipų:

• spaudiklis. Jų sužadinimas padidina simpatinės ANS tonusą, bet sumažina parasimpatinės. Visa tai pakelia kraujagyslių tonusą, širdies plakimo dažnį ir stiprumą, kitaip tariant, pakelia spaudimą arterijose;
• slopinantis sumažinti spaudimo sužadinimą. Taigi jie išplečia indus;
• jutimo neuronai- priklauso nuo receptorių informacijos, apima aukščiau išvardytus neuronų tipus.

Pažymėtina, kad spaudimo ir slopinimo neuronų darbą valdo ne tik SDC, bet ir kiti smegenų neuronai. Juos apima stiprios emocijos (sielvartas, baimė, didelis džiaugsmas, didelis jaudulys ir pan.).

Spaudimo sritys gali būti sujaudintos pačios, bet tik tuo atveju, jei jos yra išemijos (deguonies trūkumo) būklės. Tokiu atveju kraujospūdis greitai pakyla.

Kiti veiksniai, turintys įtakos BP

Pagal savo prigimtį kraujospūdis yra labai kintantis dydis. . Ir tai, kas išdėstyta aukščiau, yra tik keletas iš jų.

Papildomi veiksniai apima:

• psichologinė (emocinė) būsena;
• paros laikai;
• medžiagų, galinčių pakeisti kraujospūdžio lygį, vartojimas (tokios medžiagos yra, pavyzdžiui, arba specialūs vaistai ir vaistai, reguliuojantys kraujospūdį);
• apkrova kūnui.

Susiję vaizdo įrašai

Slėgio stabilizavimas - teisingu keliu išvengti pavojingų komplikacijų. Atkreipkite dėmesį į porą ir hipertenzija bus kontroliuojama:

Mes neturime pamiršti, kad keičiasi kraujo spaudimas gali būti simptomai įvairių ligų. Esant menkiausiam negalavimui, verta patikrinti šį spaudimą, kuris padės laiku jį sumažinti/padidinti, normalizuodama organizmo darbą. Be to, kiekvienam patariama laikytis sveiko gyvenimo būdo, kad būtų išvengta rimtų širdies ir kraujagyslių ligų.

Kad kraujospūdį reguliuojantys mechanizmai adekvačiai reaguotų į organizmo poreikius, jie turi gauti informaciją apie šiuos poreikius.

Šią funkciją atlieka chemoreceptoriai. Chemoreceptoriai reaguoja į deguonies trūkumą kraujyje, anglies dioksido ir vandenilio jonų perteklių, kraujo reakcijos (kraujo pH) poslinkį į rūgšties pusę. Chemoreceptoriai randami visoje kraujagyslių sistemoje. Ypač daug šių ląstelių yra bendrojoje miego arterijoje ir aortoje.

Deguonies trūkumas kraujyje, anglies dioksido ir vandenilio jonų perteklius, kraujo pH pokytis į rūgšties pusę sužadina chemoreceptorius. Impulsai iš chemoreceptorių išilgai nervinių skaidulų patenka į smegenų vazomotorinį centrą (SDC). SDC sudaro nervų ląstelės(neuronai), reguliuojantys kraujagyslių tonusą, jėgą, širdies ritmą, cirkuliuojančio kraujo tūrį, tai yra kraujospūdį. SDC neuronai suvokia savo įtaką kraujagyslių tonusui, širdies susitraukimų stiprumui ir dažniui, per simpatinės ir parasimpatinės autonominės nervų sistemos (ANS) neuronus cirkuliuojančio kraujo tūriui, kurie tiesiogiai veikia kraujagyslių tonusą, širdies stiprumą ir dažnį. susitraukimai.

SDC sudaro spaudimo, depresijos ir jutimo neuronai. Padidėjęs spaudimo neuronų sužadinimas padidina simpatinio ANS neuronų sužadinimą (tonusą) ir sumažina parasimpatinės ANS tonusą. Dėl to padidėja kraujagyslių tonusas (vazospazmas, sumažėja kraujagyslių spindis), padidėja širdies susitraukimų stiprumas ir dažnis, tai yra, padidėja kraujospūdis. Depresoriniai neuronai sumažina spaudimo neuronų sužadinimą ir taip netiesiogiai prisideda prie vazodilatacijos (kraujagyslių tonuso sumažėjimo), mažina širdies susitraukimų stiprumą ir dažnį, tai yra, mažina kraujospūdį.

Sensoriniai (jautrūs) neuronai, priklausomai nuo informacijos, gaunamos iš receptorių, turi sužadinimo poveikį SDC presoriniams arba depresoriniams neuronams.

Pressorinių ir depresinių neuronų funkcinį aktyvumą reguliuoja ne tik SDC sensoriniai neuronai, bet ir kiti smegenų neuronai. Netiesiogiai per pagumburį motorinės žievės neuronai sužadina spaudimo neuronus.

Smegenų žievės neuronai veikia SDC per pagumburio srities neuronus.

Stiprios emocijos: pyktis, baimė, nerimas, susijaudinimas, didelis džiaugsmas, sielvartas gali sukelti SDC spaudimo neuronų sužadinimą. Spaudimo neuronai yra sužadinami nepriklausomai, jei jie yra išemijos (būsenos nepakankamų pajamų jiems deguonis su krauju). Tuo pačiu metu kraujospūdis pakyla labai greitai ir labai stipriai. Simpatinės ANS skaidulos tankiai pina kraujagysles, širdį, baigiasi daugybe šakų įvairiuose kūno organuose ir audiniuose, įskaitant esančius šalia ląstelių, kurie vadinami keitikliais. Šios ląstelės, reaguodamos į simpatinės ANS tonuso padidėjimą, pradeda sintetinti ir išleisti į kraują medžiagas, turinčias įtakos kraujospūdžio padidėjimui.

Keitikliai yra:

• 1. Antinksčių šerdies chromafininės ląstelės;
• 2. Juxt-glomerulinės inkstų ląstelės;
• 3. Pagumburio supraoptinių ir paraventrikulinių branduolių neuronai.

Antinksčių šerdies chromafininės ląstelės.

Šios ląstelės, padidėjus simpatinės ANS tonusui, pradeda sintetinti ir į kraują išskirti hormonus: adrenaliną ir norepinefriną. Šie hormonai organizme turi tokį patį poveikį kaip simpatinis ANS. Priešingai nei simpatinės ANS sistemos įtaka, antinksčių adrenalino ir noradrenalino poveikis yra ilgesnis ir išplitęs.

Juxt-glomerulinės inkstų ląstelės.

Šios ląstelės, padidėjus simpatinės ANS tonusui, taip pat esant inkstų išemijai (nepakankamo inkstų audinių aprūpinimo krauju deguonimi būsena), pradeda sintetinti ir išskirti proteolitinį fermentą reniną. kraujas.

Reninas kraujyje skaido kitą baltymą – angiotenzinogeną, kad susidarytų angiotenzino 1 baltymas. Kitas kraujo fermentas – AKF (Angiotensin Converting Enzyme) – skaido angiotenziną 1, kad susidarytų angiotenzino 2 baltymas.

Angiotenzinas 2:

• - turi labai stiprų ir ilgalaikį vazokonstrikcinį poveikį kraujagyslėms. Angiotenzinas 2 suvokia savo poveikį kraujagyslėms per angiotenzino receptorius (AT);
• - stimuliuoja antinksčių glomerulų zonos ląsteles aldosterono sintezę ir išsiskyrimą į kraują, kuris sulaiko natrį, taigi ir vandenį, organizme. Tai lemia: cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimą, natrio susilaikymą organizme lemia tai, kad natris prasiskverbia į endotelio ląsteles, kurios dengia kraujagysles iš vidaus, tempdamas vandenį į ląsteles. Endotelio ląstelių tūris didėja. Dėl to susiaurėja kraujagyslės spindis. Sumažinus kraujagyslės spindį, padidėja jo atsparumas. Padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas padidina širdies susitraukimų jėgą. Natrio susilaikymas padidina angiotenzino receptorių jautrumą angiotenzinui 2. Tai pagreitina ir sustiprina vazokonstrikcinį angiotenzino 2 poveikį;
• - skatina pagumburio ląsteles sintetinti ir išskirti į kraują antidiurezinį hormoną vazopresiną ir adrenokortikotropinio hormono (AKTH) adenohipofizės ląsteles. AKTH stimuliuoja gliukokortikoidų sintezę antinksčių žievės sluoksnio fascikulinės zonos ląstelėse. Kortizolis turi didžiausią biologinį poveikį. Kortizolis sustiprina kraujospūdžio padidėjimą.

Visa tai, ypač ir kartu, padidina kraujospūdį.Pagumburio supraoptinių ir paraventrikulinių branduolių neuronai sintezuoja antidiurezinį hormoną vazopresiną. Per savo procesus neuronai išskiria vazopresiną į užpakalinę hipofizės liauką, iš kur jis patenka į kraują. Vazopresinas pasižymi vazokonstrikciniu poveikiu, sulaiko vandenį organizme.

Dėl to padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir padidėja kraujospūdis. Be to, vazopresinas sustiprina vazokonstrikcinį adrenalino, norepinefrino ir angiotenzino II poveikį.

Informacija apie cirkuliuojančio kraujo tūrį ir širdies susitraukimų stiprumą patenka į SDC iš baroreceptorių ir žemo slėgio receptorių. Baroreceptoriai yra arterijų sienelių jautrių neuronų procesų šakos. Baroreceptoriai paverčia kraujagyslės sienelės tempimo dirgiklius nerviniu impulsu. Baroreceptoriai randami visoje kraujagyslių sistemoje.

Daugiausia jų yra aortos lanke ir miego sinusuose. Baroreceptoriai sužadinami tempiant. Padidėjus širdies susitraukimų stiprumui, padidėja arterijų sienelių tempimas baroreceptorių vietose. Baroreceptorių sužadinimas didėja tiesiogiai proporcingai širdies susitraukimų stiprumo padidėjimui. Iš jų gaunamas impulsas patenka į SDC jutimo neuronus. Sensoriniai neuronai SDC sužadina SDC slopinančius neuronus, kurie sumažina spaudimo neuronų sužadinimą SDC. Dėl to sumažėja simpatinės ANS tonusas ir padidėja parasimpatinės ANS tonusas, dėl to sumažėja širdies susitraukimų stiprumas ir dažnis, vazodilatacija, tai yra, sumažėja kraujospūdis. Priešingai, širdies susitraukimų stiprumo sumažėjimas yra mažesnis normalūs rodikliai sumažina baroreceptorių sužadinimą, sumažina impulsą iš jų į SDC jutimo neuronus. Reaguodami į tai, SDC jutimo neuronai sužadina SDC spaudimo neuronus.

Dėl to padidėja simpatinės ANS ir sumažėja parasimpatinės ANS tonusas, dėl to padidėja širdies susitraukimų stiprumas ir dažnis, vazokonstrikcija, tai yra, padidėja kraujospūdis. prieširdžių sienelėse ir plaučių arterija yra žemo slėgio receptoriai, kurie susijaudina sumažėjus kraujospūdžiui dėl sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio.

Netekus kraujo, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, sumažėja kraujospūdis. Baroreceptorių sužadinimas mažėja, o žemo slėgio receptorių sužadinimas didėja.

Tai veda prie kraujospūdžio padidėjimo. Kai kraujospūdis artėja prie normalaus, baroreceptorių sužadinimas didėja, o žemo slėgio receptorių sužadinimas mažėja.

Tai apsaugo nuo kraujospūdžio padidėjimo virš normos. Netekus kraujo, cirkuliuojančio kraujo tūris atstatomas pernešant kraują iš depo (blužnies, kepenų) į kraują. Pastaba: apie 500 ml nusėda blužnyje. kraujo, o kepenyse ir odos kraujagyslėse apie 1 litrą kraujo.

Cirkuliuojančio kraujo tūrį kontroliuoja ir palaiko inkstai gamindami šlapimą. Kai sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 80 mm. rt. Art. šlapimas visai nesusidaro, esant normaliam kraujospūdžiui - normalus šlapimo susidarymas, padidėjus kraujospūdžiui, šlapimo susidaro tiesiogiai proporcingai daugiau (hipertenzinė diurezė). Tai padidina natrio išsiskyrimą su šlapimu (hipertenzinė natriurezė), kartu su natriu išsiskiria ir vanduo.

Padidėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui virš normos, didėja apkrova širdžiai. Reaguodami į tai, prieširdžių kardiomicitai reaguoja sintetindami ir į kraują išskirdami baltymą – prieširdžių natriuretinį peptidą (ANP), kuris padidina natrio, taigi ir vandens, išsiskyrimą su šlapimu. Kūno ląstelės pačios gali reguliuoti deguonies srautą į jas su krauju ir maistinių medžiagų.

Hipoksijos sąlygomis (išemija, nepakankamas aprūpinimas deguonimi) ląstelės išskiria medžiagas (pavyzdžiui, adenoziną, azoto oksidą NO, prostacikliną, anglies dioksidą, adenozino fosfatus, histaminą, vandenilio jonus (pieno rūgštį), kalio, magnio jonus), kurios plečiasi. gretimas arterioles, taip padidindamas kraujo tekėjimą į save ir atitinkamai deguonį bei maistines medžiagas.

Pavyzdžiui, inkstuose išemijos metu inkstų šerdies ląstelės pradeda sintetinti ir išskirti į kraują kininus ir prostaglandinus, kurie turi kraujagysles plečiantį poveikį. Kaip rezultatas - arterinės kraujagyslės inkstai plečiasi, padidėja inkstų aprūpinimas krauju. Pastaba: su maistu vartojant per daug druskos, inkstų ląstelėse sumažėja kininų ir prostaglandinų sintezė.

Kraujas subėga pirmiausia ten, kur labiau išsiplėtusios arteriolės (į mažiausio pasipriešinimo vietą). Chemoreceptoriai suaktyvina kraujospūdžio didinimo mechanizmą, kad paspartintų deguonies ir maistinių medžiagų patekimą į ląsteles, kurių ląstelėms trūksta. Pašalinus išemijos būklę, ląstelės nustoja išskirti medžiagas, kurios plečia gretimus arterioles, o chemoreceptoriai nustoja stimuliuoti kraujospūdžio padidėjimą.

Arterinė hipertenzija yra stabilus kraujospūdžio padidėjimas – sistolinis iki vertės > 140 mmHg Art. ir (arba) diastolinis iki > 90 mm Hg. Art. pagal ne mažiau kaip dviejų matavimų duomenis pagal N. S. Korotkovo metodą du ar daugiau iš eilės apsilankymų pas pacientą ne trumpesniu kaip 1 savaitės intervalu.

Arterinė hipertenzija yra svarbi ir neatidėliotina šiuolaikinės sveikatos priežiūros problema. Sergant arterine hipertenzija žymiai padidėja širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika, tai gerokai sumažina vidutinę gyvenimo trukmę. Aukštas kraujospūdis visada yra susijęs su padidėjusia insulto, koronarinės širdies ligos, širdies nepakankamumo ir inkstų nepakankamumo rizika.

Yra esminė (pirminė) ir antrinė arterinė hipertenzija. Esminė arterinė hipertenzija yra 90-92% (o kai kurių šaltinių duomenimis 95%), antrinė - apie 8-10% visų padidėjusio kraujospūdžio atvejų.

Fiziologiniai kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai

Kraujospūdis susidaro ir palaikomas normaliame lygyje dėl dviejų pagrindinių veiksnių grupių sąveikos:

hemodinamikos;

neurohumoralinis.

Hemodinamikos veiksniai tiesiogiai lemia kraujospūdžio lygį, o neurohumoralinių faktorių sistema reguliuoja hemodinaminius veiksnius, leidžiančius palaikyti kraujospūdį normos ribose.

Hemodinamikos veiksniai, lemiantys kraujospūdžio dydį

Pagrindiniai hemodinamikos veiksniai, lemiantys kraujospūdžio dydį:

minutinis kraujo tūris, t.y. kraujo kiekis, patenkantis į kraujagyslių sistemą per 1 minutę; minutės tūris arba širdies tūris \u003d insulto tūris x širdies susitraukimų skaičius per 1 minutę;

bendras periferinis pasipriešinimas arba rezistencinių kraujagyslių (arteriolių ir prieškapiliarų) praeinamumas;

aortos sienelių ir stambių jos šakų tamprus įtempimas – bendras elastinis pasipriešinimas;

kraujo klampumas;

cirkuliuojančio kraujo tūris.

Neurohumoralinės kraujospūdžio reguliavimo sistemos

Reguliuojančios neurohumoralinės sistemos apima:

greitų trumpalaikių veiksmų sistema;

sistema ilgai veikiantis(integruota valdymo sistema).

Greita trumpalaikių veiksmų sistema

Greito trumpalaikio veikimo sistema arba prisitaikanti sistema užtikrina greitą kraujospūdžio kontrolę ir reguliavimą. Tai apima greito kraujospūdžio reguliavimo mechanizmus (sekundėmis) ir vidutinės trukmės reguliavimo mechanizmus (minutės, valandos).

Greito kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai

Pagrindiniai greito kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai yra šie:

baroreceptorių mechanizmas;

chemoreceptorių mechanizmas;

išeminė centrinės nervų sistemos reakcija.

Baroreceptorių mechanizmas

Baroreceptorių kraujospūdžio reguliavimo mechanizmas veikia taip. Padidėjus kraujospūdžiui ir tempiant arterijos sienelę, baroreceptoriai, esantys miego arterijos sinuso ir aortos lanko srityje, sužadinami, tada informacija iš šių receptorių patenka į smegenų vazomotorinį centrą, iš kurio kyla impulsai, todėl mažėja. simpatinės nervų sistemos įtakoje arteriolėms (jos plečiasi, mažėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas – pokrūvis), venoms (vyksta venodilatacija, mažėja širdies prisipildymo slėgis – išankstinis krūvis). Kartu su tuo padidėja parasimpatinis tonusas, dėl kurio sumažėja širdies susitraukimų dažnis. Galiausiai šie mechanizmai lemia kraujospūdžio sumažėjimą.

Chemoreceptorių mechanizmas

Kraujospūdžio reguliavime dalyvaujantys chemoreceptoriai yra miego arterijos sinusuose ir aortoje. Chemoreceptorių sistemą reguliuoja arterinio slėgio lygis ir dalinės įtampos dydis deguonies ir anglies dioksido kraujyje. Sumažėjus kraujospūdžiui iki 80 mm Hg. Art. ir mažesnis, taip pat sumažėjus dalinei deguonies įtampai ir padidėjus anglies dioksido kiekiui, chemoreceptoriai sužadinami, impulsai iš jų patenka į vazomotorinį centrą, po to padidėja simpatinis aktyvumas ir arteriolių tonusas, o tai lemia kraujospūdžio padidėjimas iki normalaus lygio.

Išeminė centrinės nervų sistemos reakcija

Šis kraujospūdžio reguliavimo mechanizmas įsijungia, kai kraujospūdis greitai nukrenta iki 40 mm Hg. Art. ir žemiau. Esant tokiai stipriai arterinei hipotenzijai, išsivysto centrinės nervų sistemos ir vazomotorinio centro išemija, nuo kurios sustiprėja impulsai į autonominės nervų sistemos simpatinį padalinį, dėl to vystosi vazokonstrikcija, pakyla kraujospūdis.

Vidutinės trukmės arterinio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai spaudimas

Vidutinės trukmės kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai veikia per kelias minutes – valandas ir apima:

renino-angiotenzino sistema (cirkuliacinė ir vietinė);

antidiurezinis hormonas;

kapiliarinis filtravimas.

Renino-angiotenzino sistema

Tiek cirkuliuojanti, tiek vietinė renino-angiotenzino sistema aktyviai dalyvauja reguliuojant kraujospūdį. Cirkuliuojanti renino ir angiotenzino sistema padidina kraujospūdį tokiu būdu. Inkstų jukstaglomeruliniame aparate gaminasi reninas (jo gamybą reguliuoja aferentinių arteriolių baroreceptorių aktyvumas ir poveikis kieta vieta natrio chlorido koncentracija kylančioje nefrono kilpos dalyje), kuriam veikiant iš angiotenzinogeno I susidaro angiotenzinogenas, kuris veikiamas angiotenziną konvertuojančio fermento virsta angiotenzinu II, kuris turi ryškų vazokonstrikcinį poveikį ir padidina kraujotaką. spaudimas. Angiotenzino II vazokonstrikcinis poveikis trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų.

Antidiurezinis hormonas

Antidiurezinio hormono sekrecijos pokyčiai pagumburyje reguliuoja kraujospūdžio lygį, todėl manoma, kad antidiurezinio hormono veikimas neapsiriboja vidutiniu kraujospūdžio reguliavimu, bet ir dalyvauja ilgalaikio reguliavimo mechanizmuose. Veikiant antidiureziniam hormonui, padidėja vandens reabsorbcija distaliniuose inkstų kanalėliuose, padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, padidėja arteriolių tonusas, dėl ko padidėja kraujospūdis.

Kapiliarinis filtravimas

Kapiliarinė filtracija dalyvauja reguliuojant kraujospūdį. Padidėjus kraujospūdžiui, skystis iš kapiliarų juda į intersticinę erdvę, dėl to sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir atitinkamai sumažėja kraujospūdis.

ilgai veikianti arterinio kraujospūdžio reguliavimo sistema spaudimas

Ilgai veikiančiai (integruotai) kraujospūdžio reguliavimo sistemai suaktyvinti reikia žymiai daugiau laiko (dienų, savaičių), lyginant su greito (trumpalaikio) sistema. Ilgai veikianti sistema apima šiuos kraujospūdžio reguliavimo mechanizmus:

a) slėgio tūrio-inkstų mechanizmas, veikiantis pagal schemą:

inkstai (reninas) → angiotenzinas I → angiotenzinas II → antinksčių žievė (aldosteronas) → inkstai (natrio reabsorbcijos padidėjimas inkstų kanalėliuose) → natrio susilaikymas → vandens susilaikymas → cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas → kraujospūdžio padidėjimas;

b) vietinė renino-angiotenzino sistema;

c) endotelio preso mechanizmas;

d) slopinimo mechanizmai (prostaglandinų sistema, kallikreinkinino sistema, endotelio kraujagysles plečiantys faktoriai, natriureziniai peptidai).

ARTERINIO SLĖGIMO MATAVIMAS ARTERINE HIPERTENZIJA SEKANČIO PAciento TYRIMO metu

Arterinio slėgio matavimas Korotkovo auskultaciniu metodu yra pagrindinis arterinės hipertenzijos diagnozavimo metodas. Norint gauti tikrąjį kraujospūdį atitinkančius skaičius, reikia laikytis šių kraujospūdžio matavimo sąlygų ir taisyklių.

Kraujospūdžio matavimo technika

Matavimo sąlygos. Kraujospūdžio matavimas turi būti atliekamas fizinio ir emocinio poilsio sąlygomis. Likus 1 valandai iki kraujospūdžio matavimo, nerekomenduojama gerti kavos, valgyti, rūkyti, neleisti fizinio aktyvumo.

Paciento padėtis. Kraujospūdis matuojamas pacientui sėdint, gulint.

Tonometro manžetės padėtis. Manžetės vidurys, uždėtas ant paciento peties, turi būti širdies lygyje. Jei manžetė yra žemiau širdies lygio, arterinis spaudimas yra pervertinamas, jei didesnis – neįvertinamas. Apatinis manžetės kraštas turi būti 2,5 cm virš alkūnės, pirštas turi praeiti tarp manžetės ir paciento žasto paviršiaus. Manžetė uždėta ant plikos rankos – matuojant kraujospūdį per drabužius, rodikliai pervertinami.

Stetoskopo padėtis. Stetoskopas turi tvirtai (bet be suspaudimo!) priglusti prie peties paviršiaus ryškiausios žasto arterijos pulsacijos vietoje ties vidiniu alkūnės lenkimo kraštu.

Paciento rankos pasirinkimas kraujospūdžiui matuoti. Pacientui pirmą kartą apsilankius pas gydytoją, kraujospūdį reikia matuoti ant abiejų rankų. Vėliau kraujospūdis matuojamas ant rankos su didesniais rodikliais. Paprastai kraujospūdžio skirtumas kairėje ir dešinėje rankose yra 5-10 mm Hg. Art. Didesnis skirtumas gali būti dėl anatominės savybės arba pati patologija brachialinė arterija dešine arba kaire ranka. Pakartotiniai matavimai visada turi būti atliekami toje pačioje rankoje.

Vyresnio amžiaus žmonėms taip pat būdinga ortostatinė hipotenzija, todėl jiems kraujospūdį patartina matuoti gulint ir stovint.

Kraujospūdžio savikontrolė ambulatoriškai

Savikontrolė (paciento kraujospūdžio matavimas namuose, ambulatoriniai nustatymai) yra labai svarbus ir gali būti gaminamas naudojant gyvsidabrį, membraną ir elektroninius tonometrus.

Kraujospūdžio savikontrolė leidžia nustatyti „baltojo chalato fenomeną“ (kraujospūdžio padidėjimas fiksuojamas tik apsilankius pas gydytoją), padaryti išvadą apie kraujospūdžio elgseną dienos metu ir priimti sprendimą dėl antihipertenzinių vaistų suvartojimo paskirstymas per dieną, o tai gali sumažinti gydymo išlaidas ir padidinti jo veiksmingumą.

Ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas

Ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas – tai kartotinis kraujospūdžio matavimas per dieną, atliekamas reguliariais intervalais, dažniausiai ambulatoriškai (ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas) arba rečiau ligoninėje, siekiant gauti paros kraujospūdžio profilį.

Šiuo metu ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas atliekamas, žinoma, neinvaziniu metodu, naudojant įvairių tipų nešiojamas automatines ir pusiau automatines stebėjimo registravimo sistemas.

Sekantis kasdienio stebėjimo nauda kraujospūdžio stebėjimas palyginti su viengubu arba dvigubu matavimu:

gebėjimas dažnai matuoti kraujospūdį per dieną ir gauti tikslesnį supratimą apie kasdienį kraujospūdžio ritmą ir jo kintamumą;

galimybė matuoti kraujospūdį pacientui įprastoje kasdienėje, pažįstamoje aplinkoje, leidžianti padaryti išvadą apie tikrąjį šiam pacientui būdingą kraujospūdį;

„balto chalato“ efekto panaikinimas;