Inkstų išskyrimo funkcijos ypatybės. Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai ir profilaktika

Inkstai yra labai svarbus žmogaus kūno organas. Jie atlieka šalinimo funkciją ir padeda atsikratyti toksinų bei vandens pertekliaus. Dėl inkstų išskyrimo kasdien šlapimu išsiskiria didelis kiekis skystų atliekų.

Inksto struktūra

Inkstai yra suporuotas organas, esantis pilvo ertmėje. Kiekvienas inkstas sveria apie 300 g.Inkstuose yra daug arterijų ir kraujagyslių, kuriomis kas minutę praeina daug kraujo. Iš viršaus inkstai yra padengti membranomis: seroziniu ir jungiamuoju audiniu. Inkstų medžiaga susideda iš kanalėlių - nefronų.

Inkstų funkcijos

Inkstai atlieka šias funkcijas:

1) apsauginis;

2) išskyrimo;

3) endokrininės;

4) homeostatinis;

5) medžiagų apykaitos.

Inkstų šalinimo funkcija yra pati svarbiausia ir svarbiausia šio organo funkcija: pašalinių ir kenksmingų medžiagų pašalinimas iš žmogaus organizmo.

Inkstų darbas yra reguliuoti:

rūgščių ir šarmų pusiausvyra;
vandens ir druskos balansas;
kraujospūdžio lygis;
eritropoezė;
angliavandenių, baltymų ir lipidų metabolizmas;
kraujo krešėjimo procesai (hemostazė).

Nefronas

Nefronas yra pagrindinis struktūrinis ir funkcinis inkstų vienetas. Jis yra atsakingas už šlapimo gamybą. Žmogaus kūne yra apie 1,2 milijono nefronų.

Nefronai funkcionuoja periodiškai: pirma, vieni nefronai dirba, o kiti šiuo metu darbe nedalyvauja, paskui atvirkščiai. Taip inkstų veikla užtikrina patikimumą dėl funkcinio dubliavimo. Nefronas susideda iš skyrių, esančių inkstų smegenyse ir žievėje.

Malpighian kūnas

Žievės medžiagoje yra malpigijos kūnas (kraujagyslinis glomerulas). Jame yra iki 50 kapiliarinių kilpų, kurios yra tarpusavyje sujungtos mezangiu. Kūnai iš išorės padengti Bowman-Shumlyansky kapsule. Išorinis kapsulės sluoksnis yra bazinė membrana. Erdvė užpildyta fibriline struktūra, kuri sudaro 10 nm skersmens groteles.

Surinkimo vamzdeliai

Surinkimo kanalai eina nuo inkstų žievės iki smegenų centro. Epitelinės ir cilindrinės vamzdelių ląstelės išskiria vandenilio jonus. Juose yra karbonhidrazės.

Surinkimo latakai susijungia su šalinimo latakais, kurie atsiveria į dubens ertmę.

Šlapinimasis

Šlapimo susidarymas vyksta trimis etapais:

1) kanalėlių sekrecija;

2) glomerulų filtracija;

3) vamzdinė reabsorbcija.

Šlapimas

Vidutiniškai žmogus per dieną pagamina apie 2 litrus šlapimo. Tai vadinama kasdiene diureze. Tai visiškai priklauso nuo to, kiek skysčių žmogus išgėrė. Sveikam žmogui 80% skysčio paprastai išsiskiria su šlapimu. Daugiausia šlapimo pasišalina per dieną. Naktį išleidžiama ne daugiau kaip pusė dienos tūrio.

Savitasis šlapimo tankis yra 1005-1025 ml. Šlapimo reakcija paprastai būna rūgštinė. Tai labai priklauso nuo mitybos: vartojant augalinį maistą, reakcija bus šarminė, vartojant baltyminį – rūgštinė.

Paprastai šlapimas yra skaidrus, tačiau dėl centrifugavimo gali susidaryti nedidelių nuosėdų. Jo sudėtyje yra nedidelis kiekis eritrocitų, leukocitų ir epitelio ląstelių, šlapimo rūgšties, kalcio karbonato. Šlapime taip pat yra nedidelis kiekis vitaminų, organinių rūgščių, hormonų, fermentų ir neorganinių anijonų.

Kaip išsiskiria šlapimas?

Šlapimas susidaro nefronuose ir patenka į inkstų dubenį. Kai jie prisipildo, pasiekiamas receptorių dirginimo slenkstis, dėl kurio atsidaro šlapimtakis ir susitraukia raumenys. Dėl lygiųjų raumenų susitraukimų šlapimas patenka į šlapimo pūslę. Šlapimtakių ir inkstų dubens raumenys veikia automatiškai, kai šlapimas patenka į šlapimtakį.

Kai šlapimo pūslėje yra pakankamai šlapimo, jos sienelės pradeda ištempti iki tam tikro taško. Paprastai šlapimo pūslėje susikaupia apie 400 ml šlapimo. Kai šlapimo pūslė pilna, tai sukelia norą šlapintis dėl refleksinio akto ir dirgina receptorius.

Šlapinimosi procese dalyvauja smegenų ir stuburo struktūrose. Dėl to atliekamas šlapinimosi atidėjimo ir pradžios procesas, atsiranda jutiminė-emocinė reakcija.

Išskiriant šlapimą, veikia stuburo centro eferentiniai impulsai. Jie išilgai nervų skaidulų patenka į šlapimo pūslės šlaplę ir sukelia jos sienelių susitraukimą, taip pat sfinkterių (šlaplės ir šlapimo pūslės) atsipalaidavimą.

išskyrimo funkcija

Inkstų šalinimo funkcija yra pašalinti iš organizmo galutinius medžiagų apykaitos produktus, organinius junginius, vandenį, egzogenines medžiagas ir mineralinius junginius: kreatininą, šlapimo rūgštį, fenolius, acetoninius kūnus ir aminus.
Pažeidus inkstų išskyrimo funkciją, visi toksiškos medžiagos kaupiasi organizme ir sukelia uremiją (toksinę būseną). Sergant uremija, pacientui gali išsivystyti koma, netekti sąmonės, sutrikti kraujotaka ir net mirti.

Esant inkstų nepakankamumui ar uremijai, palaikyti normali būsena organizmui reikia dirbtinio kraujo valymo iš medžiagų apykaitos produktų. Šis metodas vadinamas inkstų hemodialize.

Neselektyvios funkcijos

Neišskyrimo funkcijos apima homeostazę. Tai užtikrina medžiagų apykaitos greičio palaikymą. Su šlapimu inkstai filtruoja mažos molekulinės masės peptidus. Amino rūgštys grąžinamos į kraują.

Inkstai geba gaminti gliukozę, todėl nevalgius apie pusę organizme esančios gliukozės pasigamina inkstai. Inkstai yra pagrindinis oksidacinio izonitolių katabolizmo organas, jie sintetina gliukurono rūgštį, prostaglandinus ir fosfolipidus.

Sekrecinės-išskyrimo funkcijos pažeidimas

Inkstų sekrecinės-išskyrimo funkcijos pažeidimai apima šias patologines sąlygas:

reabsorbcijos sumažėjimas;
filtravimo gedimas;
inkstų funkcijos sutrikimas.

Inkstų išskyrimo-sekrecinės funkcijos pažeidimas atsiranda dėl netinkamo kanalėlių reabsorbcijos ir glomerulų filtracijos veikimo.

Glomerulų filtracijos sumažėjimą įtakoja įvairūs veiksniai:

1) širdies nepakankamumas – tai gali būti kolapsas, šokas: kritinė riba laikoma, kai inkstų kraujotaka tampa 50 ml/min.

2) patogeniniai veiksniai: patogeniniai veiksniai apima diabetas, glomerulonefritas, nekrozė, amiloidozė ir kt.

Glomerulų filtracijos tūris gali padidėti dėl padidėjusio kraujospūdžio ir padidėjęs tonas glomerulų arteriolės, veikiamos katecholaminų. Padidėjusi glomerulų filtracija lemia membranos pralaidumą, sumažinant arteriolių tonusą.

Inkstų sekrecinė-ekskrecinė funkcija taip pat gali būti sutrikusi dėl aktyvios ar pasyvios reabsorbcijos. Reabsorbcijos mechanizmas yra slopinamas dėl genetinės fermentopatijos, kuri vėliau sukelia acidozę. Prisideda prie įvairių apsinuodijimų, uždegiminių procesų, alergijų, distrofijos reabsorbcijos pažeidimo. Sutrinka karbamido, aminorūgščių, šlapimo rūgšties ir kt. pasisavinimas. Tai atsiranda dėl proksimalinių kanalėlių sutrikimo.

Dėl patologinio proceso Henlės kilpoje sunku absorbuoti vandenį, kalcį, kalį, natrią ir magnį.

Kitais atvejais kai kurių inkstų ligų sekrecinė-išskyrimo funkcija pasikeičia:

diurezės pokytis;
šlapinimosi pasikeitimas;
šlapimo sudėties pasikeitimas.

Diurezės pokyčiai yra poliurija, oligurija, anurija. Oligurija yra šlapimo išsiskyrimas mažiau nei 300-500 ml per dieną. Poliurija yra šlapimo išsiskyrimas, viršijantis normą 2000-2500 ml per dieną. Anurija yra visiškas nutraukimas kad iš organizmo išsiskirtų šlapimas.

Šlapimo pokyčiai yra nikturija, pollakiurija, ollakiurija:

nikturija - dažnas naktinis šlapinimasis; pollakiurija - dažnas šlapinimasis; ollakiurija – retas šlapinimasis.
Šlapimo sudėties pokyčiai yra leukociturija, hematurija ir cilindrurija: leukociturija yra leukocitų išsiskyrimas su šlapimu; hematurija - raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimas su šlapimu; cilindrurija - cilindrų, susidedančių iš ląstelių arba baltymų, išsiskyrimas su šlapimu.

Inkstai yra vienas iš svarbiausių žmogaus kūno organų. Jie suvokia išskyrimo funkciją ir leidžia pašalinti toksinus bei skysčių perteklių. Inkstų šalinimo funkcija leidžia kasdien išskirti daug skystų atliekų šlapimo pavidalu.

Išskyrimo funkcija – šlapimo susidarymo pagalba iš organizmo pašalinti galutinius medžiagų apykaitos procesų produktus, vandens perteklių ir kt. Pagrindinis vaidmuo šiame procese skiriamas azoto apykaitos produktų – šlapalo, kreatinino, šlapimo rūgšties – išsiskyrimui, aminų, acetono kūnų, fenolių išsiskyrimui. Šis procesas atlieka labai svarbų vaidmenį, nes šių medžiagų išskyrimas vyksta daugiausia per inkstus, o dėl pernelyg didelio jų kaupimosi gali sutrikti išskyrimo funkcija, dėl kurios išsivysto toksinė būklė, vadinama uremija.

Inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimas sukelia tokią būklę kaip uremija. Uremija yra patologija, kuriai būdingas azoto apykaitos produktų vėlavimas kraujyje, osmosinės homeostazės, vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimas dėl inkstų veiklos sutrikimo.

Uremija pasireiškia nervų sistemos jaudrumo pablogėjimu, todėl pacientas gali netekti sąmonės. Taip pat pažeidžiamas audinių ir išorinis kvėpavimas, kraujotaka, nukrenta kūno temperatūra – visa tai gali sukelti mirtį.

Pažeisto inksto funkcijos kompensavimas sveiku inkstu negali užkirsti kelio uremijos išsivystymui. Pašalinus pažeistą organą, uremija nesivysto, nes sveikame inkste esantys nefronai suaktyvina savo darbą, didėja jų skaičius apskritai ir funkcionuojančių nefronų skaičius. Šiuo atžvilgiu suaktyvėja glomerulų filtracija, reabsorbcija inkstų kanalėliuose ir sekrecija, kuri kompensuoja tolimo inksto darbą.

Sutrikimo patogenezė

Šlapimo susidarymo pažeidimas yra šių procesų sutrikimo rezultatas:

Filtravimo procesas yra pirminio šlapimo susidarymas inkstų kūnuose.
Reabsorbcijos procesas – skysčių, jonų, baltymų, gliukozės, aminorūgščių ir kt. į kapiliarų spindį iš inkstų kanalėlių spindžio.
Sekrecijos procesas – skysčių, jonų ir kitų medžiagų pernešimas į kapiliarų spindį.

Kas atsitinka, kai sutrinka išskyrimo funkcija

Pažeidus išskyrimo funkciją inkstuose, visi toksinai pradeda kauptis žmogaus organizme, išprovokuodami toksinę būseną ar kitaip uremiją. Sergant uremija, kyla koma, sąmonės netekimo ir nenormalios kraujotakos rizika.

Svarbu!

Išsivysčius inkstų nepakankamumui ar uremijai, norint atkurti normalią organizmo veiklą, reikės dirbtinai išvalyti kraujo tūrį iš medžiagų apykaitos produktų. Šis metodas gydymas vadinamas inkstų hemodialize.

Kas yra sekrecijos išskyrimo funkcijos pažeidimas

Jei inkstų sekrecinė-išskyrimo funkcija sutrikusi, organizme išsivysto šios sąlygos:

blogėja reabsorbcija;
filtravimo pablogėjimas;
inkstų funkcijos sutrikimas.

Pažeidimo priežastys

Funkcinė disfunkcija atsiranda dėl netinkamo reabsorbcijos kanalėliuose ir glomerulų filtracijos. Glomerulų filtracija pablogėja dėl šių veiksnių:

Širdies nepakankamumas – šokas arba kolapsas. Šokui būdinga būklė, kai kraujotaka inkstuose pasiekia 50 ml/min.
Patogeniniai veiksniai – cukrinis diabetas, nekrozė, glomerulonefritas, amiloidozė ir kt.

Filtracijos greitis ir tūris inkstų glomeruluose didėja dėl padidėjusio slėgio ir aukšto arteriolių tono glomeruluose, veikiant katecholaminams. Filtracijos pagreitėjimas glomeruluose padidina membranų pralaidumą, sumažėja arteriolių tonusas.

Inkstų sekrecinės išskyrimo funkcijos pažeidimas gali atsirasti dėl pernelyg aktyvios arba, atvirkščiai, pasyvios reabsorbcijos. Reabsorbcijos veikimo mechanizmas pradeda blogėti dėl genetinės fermentopatijos, kuri vėliau sukelia acidozę.

Svarbu! Reabsorbcija sutrinka dėl organizmo intoksikacijos, uždegimo išsivystymo, distrofijos ar dėl alerginių reakcijų. Sutrinka karbamido, šlapimo rūgšties, aminorūgščių ir kt. pasisavinimas. dėl proksimalinių kanalėlių disfunkcijos. Be to, esant patologinei būklei, sunku pasisavinti kalcį, vandenį, natrią, kalį ir magnį.

Kaip pasireiškia sekrecijos-išskyrimo funkcijos pažeidimas?

Be to, dėl tam tikrų inkstų ligų gali sutrikti sekrecijos-išskyrimo funkcija ir atsirasti:

Diurezės sutrikimas. Diurezės pažeidimas apima šlapimo kiekio sumažėjimą - oligurija - mažiau nei 300 - 500 ml per dieną, šlapimo kiekio padidėjimą - poliurija - daugiau nei 2000 - 2500 ml per dieną, visišką šlapimo nebuvimą iš kūno – anurija.
Šlapimo išsiskyrimo pažeidimas, būtent nikturija, ollakturija, pollakturija. Nokturija – dažnas šlapinimasis naktį, ollakurija – retas noras šlapintis, pollakturija – dažnas šlapinimasis nepriklausomai nuo paros laiko.
Šlapimo sudėties pasikeitimas. Tai hematurija, leukociturija, cilindrurija. Leukociturija yra leukocitų išsiskyrimas kartu su šlapimu. Hematurija yra kraujo atsiradimas kartu su atskirtu šlapimu. Cilindrurija yra cilindrų, sudarytų iš baltymų arba ląstelių, išsiskyrimas kartu su šlapimu.

Bet kokioje situacijoje, jei nustatote kokių nors sutrikimų ar skausmo inkstų srityje, geriau nedelsiant kreiptis į gydytoją, kad neprasidėtų procesai ir neatsirastų komplikacijų, kurias vėliau labai sunku išgydyti.

Health-ua.org yra medicinos portalas, skirtas visų specialybių vaikų ir suaugusiųjų gydytojų konsultacijoms internetu. Galite užduoti klausimą apie "sekrecija inkstuose" ir gauti į laisvę konsultacija internetu gydytojas.

2011-04-20 08:17:38

Larisa klausia:

Per 3 metus (2008–2011 m.) staiga atsiranda slėgio šuoliai, daugiausia vakare. Periodiškumas nesistemingas. Prieš tai man buvo normalus kraujospūdis, (120/, 110/70) tai buvo kai kokiame ištyrime. išmatuotas. Ir todėl kraujospūdžio nesimatavau, jaučiausi gerai. 2008 m., kai pirmą kartą šoktelėjo AKS, po 3 greitosios iš eilės buvau paguldytas į kardiologiją, 160/110, pulsas 120.
Išnagrinėta: nedideli pakitimai. kairiojo skrandžio sienelėje, inkstuose: sutrinka dešiniojo inksto sekrecija ir išskyrimas – renografija; (dešiniųjų inkstų praleidimas – ultragarsas).
Paskirta: ryte "concor" 2.5. Gėriau 4-5 mėnesius - ryte spaudimas 100 mm ir žemiau, pulsas vos vos, lyg viduje viskas ant mielių. Iš esmės aš nustojau jį vartoti.
per kelis mėnesių viskas pasikartojo - buvau pas kita gydytoja - sake gerti 1 tab.ryte. "arifon" 1,5 mg. normalu.. "ryjau" beveik metus. Periodiškai, bet retai, pasikartojantys priepuoliai, kažkaip atvažiavo greitoji pagalba: patarė, staigiai šoktelėjus kraujospūdžiui ir pulsui, sukramtyti 1-2 lenteles. Panangin ir ant liežuvio 1 tabletė Kapoten (kaptoprilis) 25 mg., lašinama 30 kaps. Corvalol ir motininė žolė.
Ir taip ji padarė.
O paskutinius 3 mėnesius vakare padažnėjo kraujospūdžio padidėjimo priepuoliai. padidėjo, ir taip staiga, jis tarsi „uždengia galvą“ - kai sekundės dalims grindys palieka po kojomis, tada kojos surišamos, tada per kelias minutes. Pakyla kraujospūdis (paskutinį kartą buvo taip blogai! 182/117, pulsas 130!)
Nuėjau pas terapeutą ir išrašiau Perinev 4 mg. Pradejau gerti ryte - Ryte spaudimas 110-114 / 87-90. vakare - kad geriu tabletes, kad ne - pakyla kraujospūdis. ir apskritai kažkoks nuovargis, nieko negaliu padaryti. Naktį tinsta kojos ir rankos (ypač rankos). Nerimą kelia tai, kad atsirado kažkoks deginimo pojūtis pilvo, krūtinės, rankų srityje; net kai aš tiesiog sėdžiu ir stresuoju. gerai.
Taip pat pasidariau smegenų tomografiją (neuropatologas patarė), jie sakė, kad tai nereikšmingas smegenys.
Dabar paskirkite. šlapimo tyrimas kotecholaminams ir kraujas skydliaukės hormonams (TSH ir kai kurie kiti) nustatyti
Taip, 1998 metais man buvo atlikta operacija, mazginė struma pašalino 1/3 kairiosios skydliaukės skilties. Viskas buvo gerai. Vaistų negėriau nei prieš operaciją, nei po jos.
Nezinau ka daryti Man tik 52 metai, dirbu firmos direktore, nuolat dirbu su zmonemis, bet su tokia sveikatos bukle pilnavertis dirbti negaliu. Esu pripratęs prie energingo darbo, dažnai prireikia kelionių lėktuvu. už darbą. PATARIOK, ką daryti. Iš anksto dėkoju

Klofa Tarasas Grigorjevičius atsako:

urologas, Urologijos, nefrologijos ir ginekologijos klinikos urologijos skyriaus vyresnioji rezidentė

Laba diena. Jūsų atžvilgiu, bet patariu kreiptis į kvalifikuotą terapeutą, endokrinologą. Jums, kaip pacientui, kyla daug klausimų, todėl negaliu jums padėti internete.

2009-10-18 11:50:11

Vita klausia:

Sveiki! Man 46 metai, rugpjūtį susirgau, šlapimas, kraujo tyrimai ir inkstų echoskopija parodė uždegiminį procesą.
Inkstų ultragarsas 29.08.2009: Dešinysis inkstas 112x43, parenchima 16-17 vienalytis vidutinis echogeniškumas, lygūs kontūrai, tipiškai išsidėstę, mobilumas išsaugotas, PCS neišsiplėtęs.26mm. Išvada: kairioji pielektazė (galbūt kaip kairiojo inksto uždegiminio proceso pasireiškimas).
Kreipėsi į nefrologą. Jai buvo atliktas gydymo antibiotikais kursas, būklė stabilizavosi, tačiau buvo nustatytas padidėjęs spaudimas 160-180 / 115-125. Buvo paskirtas gydymas: Canephron, Rencept, Zomax, inkstų arbata, lizinoprilis 5mgx1r spaudimui ryte. Rugsėjo mėnesį šlapimo analizė baltymų pėdsakai, leukocitai 2-3, eritrocitai 5-6, epitelis 6-7. Analizė pagal Nechiporenko leukocitus 4180 (normalus 4000).
Nefrologas paskyrė papildomą inkstų radioizotopinį tyrimą (mano vizitui lapkričio mėn.)
Išvada: Inkstuose buvo nustatytas arterijų pritekėjimo sulėtėjimas ir veninio nutekėjimo pažeidimas. Renogramose sekrecijos smailės yra išlygintos. Inkstų filtravimo aktyvumas vidutiniškai sumažėja. Įnašas į bendrą CF yra simetriškas. Bendras CF yra vidutiniškai sumažintas. Išsaugoma inkstų išskyrimo funkcija. Bendras inkstų valymo pajėgumas yra subkompensuojamas. Yra dvišaliai refliuksai.
Prašau pakomentuoti, jei įmanoma, tyrimo rezultatus – ar reikia nerimauti ar yra pakitimų inkstuose ir spaudime, ar tai jau susiję su amžiumi? Ačiū iš anksto!

Aleksejus Černikovas atsako:

Sveika Vita. Inkstų funkcijos sutrikimas greičiausiai yra antrinis dėl aukšto kraujospūdžio. Visada reikėtų nerimauti dėl sveikatos, bet nieko pavojinga gyvybei nėra jūsų testo rezultatuose. Sąvoka „amžius“ turėtų būti pašalinta iš kasdieninio gyvenimo. Jei tavo arterinis spaudimas jei tai būtų laiku kompensuota gyvenimo būdu ar vaistais, tai dar daug metų nebūtų problemų su inkstais. Inkstai, širdis, tinklainė ir smegenys yra pagrindiniai arterinės hipertenzijos taikiniai. Todėl hipertenzija turi būti nustatyta ir koreguojama ankstyvosios stadijos. Jūsų atveju, tinkamai gydant, inkstų sutrikimų progresavimas nėra tikėtinas. Nepakenks apžiūrėti akių dugną ir širdies ir kraujagyslių sistemą. Viskas kas geriausia.

2009-10-10 11:57:15

Vita klausia:

Sveiki! Man 46 metai, anamnezėje visada po ARVI, šlapimo tyrimuose bronchitas, nežymiai padidėjęs leukocitų, baltymų kiekis. Nėštumas tęsėsi su nefropatijos simptomais (baltymų kiekis šlapime, slėgis iki 180/120). Po ligos rugpjūtį davė siuntimą pas nefrologą: nerimavo juosmens srities skausmai, pykinimas, apetito stoka, temperatūra iki 39, analizuojant šlapimo baltymas 0,099, leukocitai visiškai, eritrocitai 4-5 . Kraujyje hemoglobinas 98, leukocitai 12,7; ESR -65, fibrinogenas 5.3.
Inkstų ultragarsas 29.08.2009:
Dešinysis inkstas 112x43, parenchima 16-17 vienalytė, vidutinio echogeniškumo, kontūrai tolygūs, vieta tipiška, paslankumas išsaugotas, PCS neišsiplėtęs.dubuo iki 26mm. Išvada: kairioji pielektazė (galbūt kaip kairiojo inksto uždegiminio proceso pasireiškimas).
Jai buvo atliktas gydymo antibiotikais kursas, būklė stabilizavosi, tačiau nustatytas aukštas kraujospūdis 160-180 / 115-125
Rugsėjo mėnesį šlapimo analizė baltymų pėdsakai, leukocitai 2-3, eritrocitai 5-6, epitelis 6-7. Analizė pagal Nechiporenko leukocitus 4180 (normalus 4000).
Nefrologas paskyrė papildomą inkstų radioizotopinį tyrimą.
Dinaminė angio- ir renografija su Tc99m-DTPA nuo 2009-09-25
Išvada: Inkstuose buvo nustatytas arterijų pritekėjimo sulėtėjimas ir veninio nutekėjimo pažeidimas. Renogramose sekrecijos smailės yra išlygintos. Inkstų filtravimo aktyvumas vidutiniškai sumažėja. Įnašas į bendrą CF yra simetriškas. Bendras CF yra vidutiniškai sumažintas.
Išsaugoma inkstų išskyrimo funkcija. Bendras inkstų valymo pajėgumas yra subkompensuojamas. Yra dvišaliai refliuksai.
Jei įmanoma, pakomentuokite tyrimo rezultatus - ar reikia nerimauti ir tęsti tyrimą, ar inkstų ir spaudimo pokyčiai yra susiję su amžiumi?
Ačiū iš anksto!

Žiravetskis Tarasas Mironovičius atsako:

Gydytojas urologas, seksologas, andrologas

Sveiki. Atlikite bakteriologinį šlapimo tyrimą. Kreipkitės į nefrologą.

piktybinė hipertenzija

Piktybinė hipertenzija reiškia, kad yra aukštas kraujospūdis ir būdingi dugno pokyčiai - regos nervo galvos patinimas.

Priešmenstruacinis sindromas

PMS yra sudėtingas patologinių simptomų kompleksas, pasireiškiantis dienomis prieš menstruacijas ir pasireiškiantis neuropsichiniais, vegetatyviniais ir medžiagų apykaitos-endokrininiais sutrikimais. PMS simptomai atsiranda 2-10 dienų prieš menstruacijas ir išnyksta iškart po jų ...

medžiagų apykaitos sindromas

Metabolinis sindromas yra sąvoka, apjungianti daugybę širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos veiksnių, būtent: arterinę hipertenziją, pilvo nutukimas, dislipidemija ir atsparumas insulinui. Norint nustatyti „metabolinio sindromo“ diagnozę, būtina ...

Mokslininkai nustatė genus, kurie prisideda prie lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymo

Škotijos genetikai pasiekė didelę sėkmę: jiems pavyko nustatyti 20 žmogaus genų, kurie kontroliuoja inkstų funkciją. Tolesni tyrimai šia kryptimi padės geriau suprasti tokių vystymosi priežastis rimta liga kaip inkstų nepakankamumas, labiausiai skatina vystymąsi šiuolaikiniai metodai jos terapija ir naujos kartos efektyvesnių vaistų šiai ligai gydyti sukūrimas.

Yra daug priežasčių, kurios sutrikdo inkstų veiklą. Pagal kilmę jie skirstomi į pirminius ir antrinius (įgytus) – infekcinius ir neinfekcinius; abu yra egzogeniniai ir endogeniniai. Pagal veikimo lygį jie skirstomi į prerenalinius, inkstų ir postrenalinius.

aš. Į pagrindinį prerenalinis priežastys apima:

1. Neuropsichiniai sutrikimai (stresas, psichinės traumos, neurozės, sutrikusi inkstų inervacija),

2. Endokrinopatija (Itsenko-Cushingo liga/sindromas, hiperaldosteronizmas, hipo- arba hipertiroidizmas, arterinė hipertenzija),

3. Sisteminės kraujotakos pažeidimai.

II. Įinkstų priežastys apima:

1. Tiesiogiai pažeidžia inkstus,

2. Intrarenalinės kraujotakos pažeidimai (trombozė, embolija, aterosklerozė ir kt.),

3. Žala genomui ir/ar jo įgyvendinimo programai nefrocituose ( laisvieji radikalai, lipidų hidroperoksidai, virusai).

III. Įpostrenalinis priežastys apima:

1. Įgimtos ir įgytos inkstų anomalijos (hipoplazija, policistiniai ir kiti paveldimi defektai);

2. Šlapimo nutekėjimą pažeidžiantys veiksniai.

Taigi, nefropatija susidaro pažeidžiant (1) glomerulų filtraciją, (2) reabsorbciją ir (3) sekreciją.

Inkstų išskyrimo funkcijos sutrikimai

Šlapimas susidaro dėl trijų nuoseklių procesų - filtravimas, reabsorbcija, sekrecija . Inkstų funkcijos sutrikimas kliniškai pirmiausia pasireiškia pasikeitusiu paros šlapimo kiekiu ir jo sudėtimi.

Diurezės pažeidimas . Sveikam žmogui paros diurezė svyruoja nuo 1 iki 1,5 litro. Esant patologijai, keičiasi šlapimo kiekis, jo susidarymo ritmas ir šlapinimosi dažnis. Kiekybiniai pažeidimai vadinama anurija, oligurija ir poliurija. Oligurija būdingas paros diurezės sumažėjimas nuo 100 iki 500 ml, anurija - dar didesnis diurezės sumažėjimas 50-100 ml, o poliurija - diurezės padidėjimas (daugiau nei 2 litrai per dieną).

Poliurija. Jis stebimas padidėjus glomerulų filtracijai ir sutrikus kanalėlių reabsorbcijai, kartu su osmosine diureze (pavyzdžiui, cukriniu diabetu), hipostenurija ir (arba) hipoizostenurija (maža arba pastovi ir toks pat specifinis šlapimo tankis kaip kraujo plazmoje). ).

Oligurija . Jis gali lydėti fiziologines sąlygas, kai yra vandens ribojimas ir (arba) per didelis skysčių netekimas, tačiau tokiais atvejais šlapimas tampa labiau koncentruotas (didelis savitasis svoris – hiperstenurija). Patologijoje oligurija, priklausomai nuo etiologinių veiksnių, skirstoma į prerenalinę, inkstų ir postrenalinę. Jis stebimas sumažėjus GFG, sumažėjus MDN, padidėjus kanalėlių reabsorbcijos intensyvumui (galutinio šlapimo nutekėjimo sunkumai sergant urolitiaze, navikais ir kt.), patologiniu didelių skysčių masių praradimu (kraujavimu). , viduriavimas, vėmimas). Oligurija gali būti ūminio inkstų nepakankamumo (ARF) ir (arba) lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) simptomas (labai nepalankus prognostinis požymis).

Anurija - sunkiausias diurezės pažeidimas, nes jei anurija trunka keletą dienų, pacientas miršta dėl besivystančios uremijos. Kaip ir oligurija, ji skirstoma į prerenalinę, inkstų ir postrenalinę formas. Prerenalinė anurija atsiranda dėl sutrikusio inkstų aprūpinimo krauju (trombozė, inkstų arterijos okliuzija, IP šokas). Postrenalinė forma išsivysto dėl šlapimo judėjimo šlapimo takuose kliūčių (akmenys, navikai, uždegiminė edema ir kt.). Inkstų anurija susidaro tuo pačiu metu pažeidus inkstų glomerulų ir kanalėlių aparatus (glomerulonefritas, toksinis inkstas, sepsis ir kt.). Klinikoje inkstų ir prerenalinės formos vadinamos sekrecine anurija, nes. su šia patologija kenčia inkstų sekrecinė funkcija.

Dėl šlapinimosi sutrikimų dizurija ) apima ritmo sutrikimus ( pollakiurija - Dažnas šlapinimasis olakiurija - retas šlapinimasis nikturija - dažniausiai naktinis šlapinimasis), sunkus skausmingas šlapinimasis ( svetimas ), šlapimo nelaikymas ( enurezė ).

Pollakiurija dažniausiai lydi poliurija arba atsiranda su šlapimo pūslės dirginimu, šlapimo takų(uždegimas, akmenų išsiskyrimas) ir prostatos liaukos ligos. Dažniausiai pasireiškia olakiurija patologinės būklės lydimas oligurijos. Nokturija gali atsirasti dėl inkstų aprūpinimo krauju pažeidimo, prostatos adenomos, inkstų amiloidozės, uretrito, cistito, širdies nepakankamumo, diencefalinių sutrikimų.

Inkstų šalinimo funkcijos susilpnėjimas arba nutrūkimas normali funkcija kitus organus lydi rimti homeostazės sutrikimai, kartais nesuderinami su gyvybe. Inkstų šalinimo funkcijos pažeidimus tik iš dalies gali kompensuoti odos, virškinamojo trakto, plaučių ir kepenų ekskrecinė funkcija.

Glomerulų filtravimo sutrikimai .

Atsiranda glomerulų filtracijos sutrikimai kokybės(glomerulinė proteinurija) ir kiekybinis(hipofiltracija ir hiperfiltracija) pokyčiai.Jie išreiškiami arba GFR padidėjimu, arba sumažėjimu. Galimi inkstų ir ekstrarenaliniai filtracijos sutrikimo mechanizmai. Jie gali būti susiję:

Padidėjus filtravimo tūriui (hiperfiltracija);

Sumažėjus filtravimo tūriui, (hipofiltracija);

Padidėjus filtro membranos pralaidumui;

Su sutrikusia glomerulų membranų išskyrimo funkcija.

aš . Hipofiltracija, arba filtravimo tūrio sumažėjimas, gali būti funkcinių-perfuzijos ir struktūrinių-dinaminių sutrikimų rezultatas. Tinkama inkstų perfuzija įmanoma esant pakankamam įtekančio kraujo kiekiui ir jo paskirstymui. Paprastai maždaug 90% gaunamo kraujo praeina per žievę, o 10% - per smegenis. Kraujo tėkmės pasiskirstymo santykių pokyčiai taip pat sukelia hipofiltraciją, kuri stebima šiais atvejais:

Sumažėjęs hidrostatinis slėgis glomerulų kapiliaruose žemiau 52 mm Hg. ir inkstų kraujotakos apribojimas, kuris stebimas:

a) sumažėjus sisteminiam kraujospūdžiui šoko, kolapso, širdies nepakankamumo, hipovolemijos metu;

b) sumažėjus žievės kraujotakos intensyvumui (aferentinių arteriolių spazmai – hipertenzija, didelės adrenalino dozės ir kitų hormonų bei biologiškai aktyvių medžiagų – vazopresino, angiotenzino-II, skausmo sindromas, inkstų arterijos susiaurėjimas , aortos koarktacija, arteriosklerozė, inkstų išemija ir nekrozė ir kt.).

Onkotinio slėgio padidėjimas virš 25 mm Hg, kuris stebimas esant hemokoncentracijai (dehidratacija, perpylimas ir baltymų turinčių kraujo pakaitalų perpylimas, hiperproteinemija);

Padidėjęs intrarenalinis spaudimas (virš 15 mm Hg, kuris atsiranda, kai sulėtėja pirminio šlapimo reabsorbcija kanalėliuose, vamzdelių spindis užkimštas cilindrais, susidaro kliūtys galutiniam šlapimui išsiskiriant);

MDN sumažinimas žemiau 50-30% (glomerulonefritas, cukrinis diabetas, amiloidozė, pielonefritas, nefrosklerozė);

Bendro filtravimo paviršiaus sumažinimas iki 1,5 m2;

Filtro membranos kokybės pasikeitimas:

GBM sustorėjimas („padvigubinimas“),

Sumažinti GBM porų plotą, skaičių ir skersmenį,

Kapsulės visceralinio sluoksnio baltymų, lipidų ar polisacharidų komponentų, endotelio ir epitelio pokyčiai (uždegimas, distrofija, nekrozė ir kt.),

GBM trofizmo pažeidimas.

II . Hiperfiltracija, arba padidėja filtravimo tūris, atsiranda šiais atvejais:

1) Arterinio ir hidrostatinio slėgio padidėjimas sisteminėje kraujotakoje, dėl kurio padidėja nepažeistos inkstų parenchimos perfuzija. Pažeidus nefronus, hiperfiltracija nepažeistuose glomeruluose yra natūrali kompensacinė reakcija, kuri stebima, pavyzdžiui, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Ilgalaikė hiperfiltracija sukelia hiperfiltracinės nefropatijos vystymąsi,

2) aferentinės arterijos tonuso sumažėjimas (karščiavimas temperatūros kilimo stadijoje, natrio perteklius, kininų, prostanoidų A ir E veikimas ir kt.),

3) Eferentinės arterijos tonuso padidėjimas (komplikacijos po perpylimo, simpatomimetinis poveikis pirminės hipertenzijos vystymosi stadijoje, mažų katecholaminų, PG, angiotenzino, vazopresino dozių poveikis);

4) Sumažėjęs onkotinis kraujospūdis hipoalbuminemijos fone, jei yra pakankamai MDN. Glomerulų filtrato susidarymą palengvina esama hipoonkija, susijusi su pagrindiniu procesu (pradinė nefrozinio sindromo stadija),

5) GBM pralaidumo padidėjimas veikiant kininams, histaminui, hidroliziniams fermentams.

Funkcinė kompensacija vienpusėje nefrektomijoje įvyksta gana greitai (nuo kelių minučių iki kelių valandų) dėl kininų ir PG sekrecijos. Tai pasireiškia reikšmingu glomerulų ultrafiltracijos padidėjimu dėl ryškaus likusio inksto aferentinių ir, kiek mažesniu mastu, eferentinių kraujagyslių išsiplėtimo.

III . Pralaidumo didinimas GBM. Padidėjusio GBM pralaidumo požymiai yra proteinurija ir hematurija.

Proteinurija – kardinalus padidėjusio GBM pralaidumo požymis, pasireiškiantis plazmos baltymų išsiskyrimu su šlapimu, viršijančiu fiziologinį kiekį, t.y. daugiau nei 50 mg per parą, o šlapime atsiranda baltymų frakcijų, kurių molekulinė masė didesnė kaip 70 000 D. Proteinurijos, susijusios su GBM pralaidumo padidėjimu, mechanizmas priklauso nuo hiperfiltracijos dėl porų skersmens padidėjimo, taip pat apie jo fizikinius ir cheminius pokyčius, palengvinančius difuziją. Fiziologinėmis sąlygomis taip pat gali būti stebimas GBM pralaidumo padidėjimas ir vėlesnė glomerulų proteinurija, todėl tokia proteinurija vadinama funkcine (pasireiškia 1% atvejų):

1) su psichoemociniu stresu, kartu su katecholaminų išsiskyrimu į kraują - adrenaliną ir norepinefriną;

2) ortostatinė proteinurija (ilgalaikis stovėjimas);

3) žygiuojanti proteinurija (ilgalaikis ir (arba) sunkus fizinis krūvis);

4) maisto proteinurija (gausus baltymų turinčio maisto vartojimas);

5) dehidratacinė proteinurija (netekus didelio vandens kiekio);

6) ryški lordozė;

7) jaunatvinė idiopatinė proteinurija.

Patologinė proteinurija atsitinka inkstų ir ekstrarenalinės kilmės. Priklausomai nuo baltymų sudėties šlapime,. atrankinis ir neselektyvus proteinurija. Jis pasireiškia sergant inkstų ligomis (todėl ji vadinama organine proteinurija) ir jai būdingi du pagrindiniai požymiai:

1. Patvarus charakteris ir ryškus intensyvumas - daugiau nei 3,5 g / l);

2. Didelės molekulinės masės plazmos baltymų frakcijų buvimas šlapime – nuo 70 000 D ir daugiau.

Tarpinę padėtį proteinurija užima tokiomis patologinėmis sąlygomis:

disproteinemija, paraproteinemija, hemoglobinemija,

vaistų proteinurija,

karščiavimas,

kraujotakos nepakankamumas,

virškinimo sutrikimai,
hipotermija,
tirotoksikozė.

Glomerulinė proteinurija(daugiau nei 250 mg per parą) būdinga daugeliui inkstų ligų – glomerulonefritui (pirminiam ir antriniam su sisteminės ligos), inkstų amiloidozė, diabetinė glomerulosklerozė, inkstų kraujagyslių trombozė, hipertenzija, aterosklerozinė nefrosklerozė, stazinis inkstas. Glomerulinė proteinurija dažniausiai būna neselektyvus. Vidutiniškai padidėjus GBM pralaidumui, į šlapimą patenka plazmos baltymai, kurių molekulinė masė (MW) neviršija 85 000 D – albuminas, transferinas, ceruloplazminas, seromukoidas, α1- ir α2-globulinai. Gilius glomerulų pažeidimus lydi α2-makroglobulino, β-lipoproteinų, γ-globulinų netekimas su šlapimu. Neselektyvi proteinurija taip pat būdinga kolagenozėms, cukriniam diabetui, sisteminiam vaskulitui.

Prerenalinė proteinurija(perpildymo proteinurija) stebimas patologiniuose procesuose, kuriuos lydi padidėjęs baltymų kiekis kraujyje (mioglobinas esant suspaudimo sindromui, hemoglobinas hemolizės metu, suspaudimo sindromas - rabdomiolizė, anafilaksija ir kt.). Taip pat pasireiškia kokybiniais ir kiekybiniais baltymų frakcijų pokyčiais, patologinių baltymų atsiradimu (pavyzdžiui, Bence-Jones baltymas sergant daugybine mieloma, paraproteinemija, padidėjęs imunoglobulinų lengvųjų grandinių susidarymas alerginės reakcijos, lizocimas nuo leukemijos ir kt.). Baltymai filtruojami glomeruluose tokiu kiekiu, kuris viršija kanalėlių gebėjimą juos visiškai reabsorbuoti.

Širdies nepakankamumo simptomai gali būti stazinė proteinurija, kurių atsiradimas yra susijęs su inkstų kraujotakos sulėtėjimu ir inkstų parenchimos hipoksija. Stazinė proteinurija yra laikina. Ilgai pažeidžiant inkstų perfuziją, pažeidžiamas GBM ir kanalėlių epitelis, padidėja baltymų filtracija glomeruluose ir sumažėja jo reabsorbcija kanalėliuose. Baltymų kiekis šlapime su stazine proteinurija, kaip taisyklė, neviršija 1,0–3,0 g per dieną. Sunkiais atvejais jis gali siekti 10-30 g per dieną.

Daugkartinis plazmos perpylimas pacientams, sergantiems koagulopatija, taip pat lydi laikina proteinurija iki 5–7 g per parą. Albumino skyrimas pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu, gali sustiprinti proteinuriją.

Siekiant nustatyti glomerulų selektyvumo indeksas nustatyti transferino, α2-makroglobulino, G klasės imunoglobulino ir kitų klirensus. Prognoziškai palankesnė laikoma selektyvinė proteinurija.

Taikant itin jautrius metodus, atsirado galimybė nustatyti mikroalbuminuriją (200-250 mg/d.), kuri yra pirmasis nefropatijos simptomas, persodinto inksto atmetimo reakciją, kurią sukelia inkstų hiperperfuzija.

kanalėlių proteinurija gali būti bet kokios etiologijos inkstų kanalėlių ligos pasireiškimas, ypač susijęs su pielonefritu. Baltymas, filtruojamas nepažeistuose glomeruluose kanalėliuose, nėra reabsorbuojamas ir šiuo atveju atrankinis proteinurija. Jam būdingas baltymų, kurių MM yra ne didesnis kaip 70 000 D, išskyrimas (daugiausia albuminų). Proteinurijos selektyvumas priklauso nuo atskirų baltymų reabsorbcijos mechanizmų būklės, nes šis procesas didžiąja dalimi yra ne selektyvus, o konkurencingas. Esant nesutrikusiam glomerulų pralaidumui, proteinurija paprastai neviršija 1 g per parą, daugiausia pašalinami baltymai su mažu MM - α2- ir β-mikroglobulinais. Dėl Pradinis etapas amiloidozei būdinga selektyvi proteinurija, o jai paūmėjus – neselektyvinė.

Postrenalinė ekstrarenalinė proteinurija yra esminis šlapimo takų uždegimo simptomas. Ją sukelia gleivių ir baltymų eksudato išsiskyrimas su šlapimu, kuris susidaro uždegiminio proceso metu.

Glomerulų filtracijos sutrikimų patogenetinė reikšmė. Padidėjusi perfuzija ir filtravimas yra pagrindiniai mechanizmai, kompensuojantys inkstus sumažėjus jų funkcionalumui. Filtruojamo skysčio sudėtį ir baltymų kiekį jame daugiausia lemia GBM būklė. Ilgalaikiai filtravimo sutrikimai yra inkstų pažeidimo ir nefropatijos išsivystymo pagrindas. Sumažėjus filtravimui, azotemija progresuoja ir galiausiai baigiasi uremija.

Hematurija - tai yra eritrocitų buvimas galutiniame šlapime dėl GBM pralaidumo pažeidimo (paprastai iki 2 milijonų eritrocitų per dieną arba iki dviejų ląstelių matymo lauke mikroskopuojant šlapimo nuosėdas su lęšiu Galimi × 45). Inkstų glomerulų hematurijai būdinga tai, kad šlapime yra išplautų eritrocitų arba jų šešėlių. Panašiai pasireiškia židininiu ūminiu ir lėtiniu glomerulonefritu. Galima ir ekstrarenalinė hematurija, tada šlapime atsiranda šviežių raudonųjų kraujo kūnelių. Tai atsitinka dėl sužalojimų ir uždegiminių procesų šlapimo takų, inkstų akmenų ir kt. Priklausomai nuo eritrocitų išsiskyrimo intensyvumo, yra mikrohematurija(kuriose makroskopiškai šlapimo spalva nesikeičia, tačiau mikroskopiškai šlapimo nuosėdose regėjimo lauke randama daugiau nei trys eritrocitai, dažniau 50-100) ir grubi hematurija(šlapimas įgauna „mėsos šlaitų“ spalvą).

Didelės hematurijos priežasčiai nustatyti naudojamas vadinamasis „trijų puodelių testas“, o esant mikrohematurijai – šlapimo nuosėdose nustatomas šviežių arba išplautų eritrocitų buvimas.

Leukociturija yra leukocitų buvimas šlapime. Paprastai mikroskopuojant šlapimo nuosėdas su × 45 lęšiu regėjimo lauke šlapimo nuosėdose randama ne daugiau kaip 1-3 leukocitų ląstelės, o tai atitinka 4 milijonus baltųjų kraujo kūnelių, išsiskiriančių su šlapimu per dieną. Jei šlapime yra daugiau baltųjų kraujo kūnelių, tai rodo uždegiminį inkstų ar šlapimo takų procesą.

Kartais šlapime būna daug leukocitų – šlapimas drumsčiasi su pūlingų kūnelių priemaiša. Tokiais atvejais jie kalba apie piuriją.

IV . Glomerulų išskyrimo funkcijos pažeidimas. Išskyrimo sutrikimas pasireiškia trimis pagrindiniais rodikliais:

1. Azotemija (arba hiperazotemija);

2. Ekologiškas ir nesusilaikymas organinės rūgštys;

3. Jonų išsiskyrimo pažeidimas.

1. Azoto apykaitos produktų išsiskyrimo pažeidimas sukelia azotemija, kuriai būdingas likutinio azoto, daugiausia šlapalo ir kreatinino, kiekio kraujyje padidėjimas. (Kai kuriais atvejais atkreipiamas dėmesys į šlapimo rūgšties azotą, taip pat į žarnyne esančius skilimo produktus indikaną, fenolį, skatolį). Mažesniu mastu azotemija susidaro dėl aminorūgščių (normalus likutinio azoto kiekis plazmoje yra 18–36, o esant sunkiai azotemijai jis gali siekti 143–360 mmol / l). Tačiau šiuo metu tikrasis azotemijos kriterijus yra kreatinino (daugiau kaip 100-150 µmol/l) ir karbamido (daugiau kaip 8,5 mmol/l) kiekis kraujyje.

2. Antrasis rodiklis, pagal kurį vertinamas glomerulų filtracijos lygis, yra fosfatų, sulfatų ir organinių rūgščių išsiskyrimo iš organizmo per GBM vėlavimas, dėl kurio hiperfosfatemija ir hipersulfatemija. Šių tarpląstelinio skysčio rūgščių anijonai išstumia bikarbonatus, mažina kraujo šarmines atsargas ir prisideda prie inkstų vystymosi. Azoteminė acidozė.

3. Trečiasis sutrikusios glomerulų ekskrecijos rodiklis yra natrio, kalio, kalcio, magnio, chloro jonų išsiskyrimo ribojimas ir šių jonų persiskirstymas tarp tarpląstelinio ir tarpląstelinio organizmo sektorių. Dėl to padidėja ekstraląstelinio skysčio, įskaitant kraujyje, kiekis (hiperkalemija ir hipermagnezemija) ir sumažėja natrio kiekis tarpląstelinėse erdvėse ir kraujyje (hiponatremija, lydima hipochloremijos), taip pat kartu keičiasi tūrio kiekis. homeostazė - vandens kiekio padidėjimas tarpląstelinėse ir tarpląstelinėse erdvėse ir edemos vystymasis.

Radionuklidų metodai tvirtai įėjo į urologijos ir nefrologijos klinikų praktiką. Jie leidžia pradinėse stadijose nustatyti sutrikusią inkstų funkciją, kurią sunku pasiekti kitais metodais. Gydytojus vilioja radioindikacijos metodo fiziologija, santykinis jo paprastumas ir galimybė gydant pacientą atlikti pakartotinius tyrimus. Taip pat svarbu, kad radionuklidų junginius būtų galima vartoti pacientams, sergantiems padidėjęs jautrumas radioaktyviosioms medžiagoms. Atsižvelgiant į tyrimo tikslus, vienas iš radionuklidų atsekamųjų medžiagų parenkamas iš nefrotropinių radiofarmacinių preparatų grupės.

99mTc-DTPA selektyviai filtruoja glomerulas, 99mTc-MAG-3 ir I-hippuraną taip pat filtruoja glomerulas, bet daugiausia išskiria kanalėlių ląstelės. Taigi, visi šie trys radiofarmaciniai preparatai gali būti naudojami inkstų funkcijoms tirti – glomerulų filtracijai ir kanalėlių sekrecijai. Šis tyrimas vadinamas „renografija“. Kiti du vaistai, 99mTc-DMSA ir 99mTc-gliukoheptonatas, gana ilgą laiką kaupiasi veikiančiose kanalėlių ląstelėse, todėl gali būti naudojami statinei scintigrafijai. Suleidus šių vaistų į veną, jie kelias valandas išlaikomi inkstų kanalėlių epitelyje. Didžiausias susikaupimas stebimas praėjus 2 valandoms po injekcijos. Todėl šiuo metu reikia atlikti scintigrafiją. Paprastai daromi keli kadrai: tiesiogine projekcija priekyje ir gale, šoninėje ir įstrižoje projekcijoje.

Inksto parenchimos pokyčiai, susiję su jos funkcijos praradimu arba audinių pakeitimu patologinės formacijos(navikas, cista, abscesas), gali sukelti „šaltų“ židinių atsiradimą scintigramoje. Jų lokalizacija ir dydis atitinka sritis, kuriose neveikia arba kurių nėra inkstų audinys. Statinė scintigrafija gali būti naudojama ne tik tūriniams procesams inkste nustatyti, bet ir diagnozuoti inkstų arterijos stenozę. Šiuo tikslu atliekamas tyrimas su kaptopriliu. Statinė scintigrafija atliekama du kartus – prieš ir po nurodyto vaisto įvedimo į veną. Įvedus kaptoprilį, dingsta scintigrafinis stenozės „uždengto“ inksto vaizdas – atliekama vadinamoji medicininė nefrektomija.

Daug platesnės indikacijos inkstų radionuklidų tyrimui – renografija. Kaip žinoma, bendrą inkstų funkciją sudaro šios dalinės funkcijos: inkstų kraujotaka, glomerulų filtracija, kanalėlių sekrecija, kanalėlių reabsorbcija. Visi šie inkstų veiklos aspektai gali būti tiriami naudojant radionuklidų metodus.

Vidaus ligų klinikoje svarbus inkstų plazmos srauto apibrėžimas. Tai galima padaryti ištyrus prošvaisą, t.y. inkstų apsivalymo nuo medžiagų, kurios visiškai arba beveik visiškai pašalinamos kraujo tekėjimo pro inkstus metu, greitis. Kadangi apsivalymas nuo šių medžiagų vyksta ne visoje inkstų parenchimoje, o tik jos funkcionuojančioje dalyje, kuri yra apie 90%, gryninimo metodu nustatytas inkstų klirensas vadinamas „efektyviu inkstų plazmos srautu“. Hippuranas, pažymėtas 131I, naudojamas kaip radiofarmacinis preparatas. Į veną suleidus nedidelį šio radiofarmacinio preparato kiekį, jo koncentracija kraujyje matuojama praėjus 20 ir 40 minučių po injekcijos ir pagal specialią formulę lyginama su radioaktyvumo lygiu. At sveikų žmonių efektyvus inkstų plazmos srautas yra 500-800 ml/min. Esant arterinei hipertenzijai, širdies ir ūminiam kraujagyslių nepakankamumui, stebimas selektyvus efektyvaus inkstų plazmos srauto sumažėjimas.

Inkstų funkcinės būklės tyrime svarbi vieta skiriama glomerulų filtracijos greičio nustatymui. Šiuo tikslu naudojamos medžiagos, kurios nevyksta kanalėlių reabsorbcija, kanalėlių sekrecija, sunaikinimas ir nesusidaro kanalėliuose bei šlapimo takuose. Šios medžiagos yra inulinas, manitolis ir tam tikru mastu kreatininas. Laboratorijoje jų koncentraciją nustatyti sunku. Be to, būtina surinkti šlapimą, kuris buvo išskirtas per tam tikrą laiką.

Radionuklidų metodas leido žymiai supaprastinti glomerulų filtracijos vertinimą. Pacientui į veną leidžiama 99mTc-DTPA. Kadangi šis vaistas išsiskiria tik glomerulų filtracijos būdu, nustatant kraujo valymo nuo radiofarmacinių preparatų greitį, galima apskaičiuoti inkstų filtravimo funkcijos intensyvumą. Paprastai šių radiofarmacinių preparatų koncentracija kraujyje nustatoma du kartus: praėjus 2 ir 4 valandoms po suleidimo į veną. Tada, naudojant specialią formulę, apskaičiuojamas glomerulų filtracijos greitis. Paprastai tai yra 90-130 ml / min.

Nefrologijos klinikoje svarbą teikia dar vienas inkstų funkcijos rodiklis – filtracijos frakcija. Tai yra glomerulų filtracijos greičio ir efektyvaus inkstų plazmos srauto santykis. Remiantis radionuklidų tyrimo rezultatais, normalioji filtracijos frakcijos vertė yra vidutiniškai 20 proc. Šio rodiklio padidėjimas stebimas esant arterinei hipertenzijai, o glomerulonefrito sumažėjimas ir lėtinio pielonefrito paūmėjimas.

Dažnas būdas įvertinti inkstų parenchimo funkciją yra dinaminė scintigrafija arba renografija. 131I-hippuran arba 99mTc-MAG-3 naudojami kaip radiofarmaciniai preparatai. Tyrimas atliekamas naudojant gama kamerą. Paprastai tyrimo trukmė yra 20-25 min., o sutrikus inkstų funkcijai - iki 30-40 min. Ekrane parenkamos 4 „dominančios zonos“ (ir inkstai, ir aorta, ir šlapimo pūslė) ir ant jų sudaromos kreivės – inkstų funkciją atspindinčios renogramos.

Pirmiausia į veną vartojamas radiofarmacinis preparatas su krauju patenka į inkstus. Tai sukelia greitą išvaizdą ir žymiai padidina spinduliuotės intensyvumą per inkstus. Tai pirmoji renografinės kreivės fazė; jis apibūdina inkstų perfuziją. Šios fazės trukmė yra maždaug 30-60 s. Žinoma, ši kreivės atkarpa atspindi radionuklido buvimą ne tik inkstų kraujagyslėje, bet ir perirenaliniuose bei minkštuosiuose nugaros audiniuose, taip pat radiofarmacinio preparato perėjimo pradžią į inkstų spindį. kanalėliai. Tada radiofarmacinių preparatų kiekis inkstuose palaipsniui didėja. Šio segmento kreivė yra ne tokia stati – tai antroji jo fazė. Vamzdelių kiekis mažėja, o per kelias minutes susidaro apytikslis balansas tarp radiofarmacinio preparato suvartojimo ir išskyrimo, kuris atitinka kreivės viršūnę (T max – 4-5 min.). Nuo to momento, kai radiofarmacinio preparato koncentracija inkstuose pradeda mažėti, t.y. radiofarmacinio preparato nutekėjimas vyrauja prieš įtekėjimą, pažymima trečioji kreivės fazė. Radiofarmacinių preparatų pusinės eliminacijos laikas iš inkstų skiriasi kiekvienam žmogui, tačiau vidutiniškai jis svyruoja nuo 5 iki 8 minučių.

Renografinei kreivei apibūdinti dažniausiai naudojami trys rodikliai: laikas, per kurį pasiekiamas radioaktyvumo maksimumas, maksimalaus jo pakilimo aukštis ir radiofarmacinio preparato pusinės eliminacijos iš inkstų trukmė. Pažeidžiant inkstų ir šlapimo takų funkciją, keičiasi renografinės kreivės. Nurodykime 4 būdingus kreivių variantus.

Pirmas variantas – sulėtinti radiofarmacinių preparatų patekimą į inkstų „interesų zoną“. Tai pasireiškia kreivės aukščio sumažėjimu ir pirmųjų dviejų fazių pailgėjimu. Šis tipas stebimas sumažėjus kraujo tekėjimui inkstuose (pavyzdžiui, susiaurėjus inkstų arterijai) arba sumažėjus kanalėlių sekrecinei funkcijai (pavyzdžiui, pacientams, sergantiems pielonefritu).
Antrasis variantas – sulėtinti radiofarmacinių preparatų išsiskyrimą per inkstus. Tai padidina antrosios kreivės fazės statumą ir trukmę. Kartais per 20 minučių kreivė nepasiekia piko ir vėlesnio nuosmukio nėra. Tokiais atvejais kalbama apie obstrukcinę kreivę. Diuretikas, pvz., Lasix, skiriamas į veną, siekiant atskirti tikrą šlapimo takų obstrukciją nuo akmenų arba kitą mechaninę obstrukciją nuo išsiplėtusios uropatijos. Esant šlapimo takų obstrukcijai, diuretiko įvedimas neturi įtakos kreivės formai. Funkcinio radiofarmacinio preparato tranzito uždelsimo atvejais kreivė iš karto sumažėja.
Trečias variantas – lėtas radiofarmacinių preparatų suvartojimas ir išskyrimas iš inkstų. Tai pasireiškia bendro kreivės aukščio sumažėjimu, antrojo ir trečiojo renogramos segmentų deformacija ir pailgėjimu bei aiškiai apibrėžto maksimumo nebuvimu. Ši parinktis stebimas daugiausia sergant lėtinėmis difuzinėmis inkstų ligomis: glomerulonefritu, pielonefritu, amiloidoze, o pakitimų sunkumas priklauso nuo inkstų pažeidimo sunkumo.
Ketvirtasis variantas – iš naujo pakelti renografinę kreivę. Jis pastebimas esant vezikoureteriniam refliuksui. Kartais šis variantas nustatomas atliekant įprastinę scintigrafiją. Jei jo nėra, o remiantis klinikiniais duomenimis įtariamas refliuksas, tada renografijos pabaigoje pacientui siūloma pasišlapinti į lovą. Jei kreivėje atsiranda naujas pakilimas, tai reiškia, kad šlapimas, kuriame yra radionuklido iš šlapimo pūslės, grįžo į šlapimtakį ir toliau į inkstų dubenį.

Abiejų inkstų sekrecijos ir išskyrimo lėtėjimas gydymas

Inkstų liga pasižymi daugybe svarbias savybes:

♦ Didelis sergamumas jauname amžiuje (iki 45 metų).

♦ Užsitęsęs srovės pobūdis inkstų liga.

♦ Santykinai mažas gydomųjų priemonių efektyvumas juose.

♦ Reikšmingas ir didėjantis pacientų, patyrusių vaistų sukeltą inkstų pažeidimą, skaičius (daugiau nei 15 proc. visų priežasčių).

♦ Didelis neįgalumo ir mirtingumo lygis, taip pat ir jauname amžiuje.

Inkstų ligos etiologija PRIEŽASTIES VEIKSNIŲ POBŪDIS

Infekciniai – mikroorganizmai (pavyzdžiui, bakterijos, virusai, riketsijos).

Neinfekcinis.

♦ Cheminės medžiagos(pavyzdžiui, švino junginiai, sublimai, gyvsidabris, arsenas, kai kurie antibiotikai, diuretikai).

♦ Fiziniai veiksniai (pvz., prasiskverbianti spinduliuotė, radioaktyvūs skilimo produktai, žema temperatūra, inkstų pažeidimas).

♦ Biologiniai veiksniai (pvz., nefrocitotoksiniai antikūnai ir limfocitai; imuniniai kompleksai; katecholaminų, Pg, PTH ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų perteklius arba trūkumas).

PRIEŽASTIES VEIKSNIŲ ĮGYVENDINIMO LYGIS

Pagal priežastinio veiksnio vyraujančio poveikio lygį išskiriamos prerenalinės, inkstų ir postrenalinės priežastys.

prerenalinės priežastys.

♦ Neuropsichiniai sutrikimai: užsitęsęs stresas, psichinės traumos; būklės, susijusios su stipriu skausmu.

♦ Endokrinopatija (pvz., ADH, aldosterono, skydliaukės hormonų, insulino, katecholaminų perteklius arba trūkumas).

♦ Kraujotakos sutrikimai hipo- ir hipertenzinių būklių forma.

Inkstų priežastys.

♦ Tiesioginis inkstų parenchimos, kraujagyslių, tarpląstelinės matricos komponentų pažeidimas dėl infekcinių ar. neinfekcinis pobūdis.

♦ Kraujotakos sutrikimai inkstuose (išemija, venų hiperemija).

♦ Genų, atsakingų už inkstų veiklą, mutacijos.

Pomirtinės priežastys. Jie trukdo šlapimui tekėti per šlapimo takus. Tai lydi intrarenalinio slėgio padidėjimas (su akmenimis ir šlapimo takų navikais, jų edema, prostatos adenoma, šlapimtakio įlinkimais ir kt.).

Šios inkstų pažeidimo priežastys sukelia įvairius inkstų funkcijos sutrikimus. Daugelis jų pateikiami kituose šio leidimo skyriuose ir prieduose. Šiame skyriuje aptariami tik inkstų šlapimo ir šlapimo (ty išskyrimo plačiąja šio žodžio prasme) funkcijų sutrikimai.

Inkstų šalinimo funkcijos sutrikimų patogenezė

Šlapinimosi sutrikimai atsiranda dėl šių procesų sutrikimų:

Filtravimas (pirminio šlapimo susidarymas inkstų korpusuose).

Reabsorbcija (jonų, skysčių, baltymų, aminorūgščių, gliukozės ir kitų medžiagų pernešimas iš inkstų kanalėlių spindžio į antrinio tinklo kapiliarų spindį).

Išskyros (jonų, skysčių ir daugelio kitų medžiagų pernešimas į kanalėlių spindį).

GLOMERULIŲ FILTRACIJOS SUTRIKIMAS

Glomerulų filtracijos sutrikimus lydi filtrato tūrio sumažėjimas arba padidėjimas.

Glomerulų filtrato tūrio sumažėjimo priežastys:

♦ Sumažėjęs efektyvus filtravimo slėgis esant hipotenzijai (arterinei hipotenzijai, kolapsui ir kt.), inkstų (inkstų) išemijai, hipovolemijai.

♦ Filtravimo paviršiaus ploto sumažinimas. Jis stebimas su inkstų ar jo dalies nekroze, daugybine mieloma, lėtiniu glomerulonefritu ir kitomis ligomis.

♦ Sumažėjęs filtravimo barjero pralaidumas dėl pamatinės membranos sustorėjimo ar sustorėjimo ar kitų jos pokyčių. Atsiranda sergant lėtiniu glomerulonefritu, diabetu, amiloidoze ir kitomis ligomis.

Padidėjusio glomerulų filtrato tūrio priežastys:

♦ Efektyvaus filtravimo slėgio padidėjimas padidėjus eferentinių arteriolių SMC tonusui (veikiant katecholaminams, Pg, angiotenzinui, ADH) arba sumažėjus aferentinių arteriolių SMC tonusui (veikiant kininų, Pg ir kt.), taip pat dėl kraujo hipoonkijos (pavyzdžiui, su hipoproteinemija).

♦ Padidėjęs filtravimo barjero pralaidumas (pavyzdžiui, dėl pamatinės membranos atsipalaidavimo) veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms (histaminui, kininams, hidroliziniams fermentams).

VAMZELIŲ REABORCIJOS SUTRIKIMAI

Priežastys: fermentopatija, transepitelinio medžiagų transportavimo sistemų defektai, epitelio ląstelių membranopatijos ir inkstų kanalėlių bazinių membranų pakitimai.

Esant vyraujančiam proksimalinio nefrono pažeidimui, sutrinka organinių junginių (gliukozės, aminorūgščių, baltymų, karbamido, laktato), taip pat bikarbonatų, fosfatų, Cl - , K + reabsorbcija.

Esant vyraujančiam inkstų kanalėlių distalinių dalių pažeidimui, sutrinka Na +, K +, Mg 2 +, Ca 2 +, vandens reabsorbcijos procesai.

SEKRETORIŲ SUTRIKIMAI

Sekrecijos sutrikimo priežastys, kaip taisyklė, yra genų defektai, sukeliantys cistinuriją, aminoaciduriją, fosfaturiją, inkstų diabetą, bikarbonaturiją, inkstų acidozę.

Inkstų patologijos tipai

Šiuo metu nėra vienos inkstų ligų klasifikacijos. Tačiau visose klasifikacijose pabrėžiamas vienas ar keli iš šių dalykų:

♦ vyraujantis bet kokių struktūrų pažeidimas (pvz., glomerulopatijų ar tubulopatijų išsiskyrimas);

♦ nefropatijos priežastys;

♦ nefropatijos išsivystymo mechanizmai;

♦ būtinų terapinių intervencijų pobūdis („chirurginės“, „gydomosios“ inkstų ligos) ir kt.

INKSTU PATOLOGIJOS RŪŠYS PAGAL KILMĘ

Pirminės (paveldimos, įgimtos, genetiškai nulemtos formos):

♦ Inkstų vystymosi anomalijos (skaičiai, formos, makro ir mikrostruktūros).

♦ Tubulopatijos (sukeliamos vyraujantys inkstų kanalėlių pažeidimai: inkstų diabetas, inkstų pseudohipoaldosteronizmas ir kt.).

♦ Kanalėlių epitelio fermentopatijos (pvz., cistinurija, aminoacidurija).

♦ Nefropatija (generalizuotas inkstų pažeidimas: šeiminė nefropatija, šeiminė inkstų distrofija ir kt.).

Vidurinis (įsigytas):

♦ Imunoalerginė (nefritas, imunoalerginė nefropatija ir kt.).

♦ Sukelia tiesioginiai inkstų pažeidimai (pvz., traumos, radiacijos pažeidimai; toksogeninės, vaistų nefropatijos).

♦ Gretutinė (palydovinė) nefropatija (su amiloidoze, diabetu, urolitiaze, inkstų migracija, ateroskleroze, hipertenzija, imunoagresyviomis ligomis).

♦ Inkstų navikiniai pažeidimai.

BŪTINĖS INKSTU PATOLOGIJOS FORMOS

Į atskiros grupės Tipiškos inkstų patologijos formos yra: nefritinis sindromas, pielonefritas, nefrozinis sindromas, inkstų nepakankamumas, inkstų akmenligė.

nefritinis sindromas

nefritinis sindromas- simptomų kompleksas, kurį sukelia difuzinis uždegiminės kilmės inkstų audinio pažeidimas, kai patologiniame procese dalyvauja visos nefronų dalys, intersticinis audinys ir kraujagyslės.

Viena iš labiausiai paplitusių šios kategorijos patologijos formų yra glomerulonefritas.

ŪMUS GLOMERULONEFRITAS

Ūminis glomerulonefritas paprastai yra infekcinės-alerginės ir (arba) imuno-autoagresinės kilmės liga.

Etiologija

Ūminio glomerulonefrito priežastys gali būti infekciniai ir neinfekciniai veiksniai.

Infekcijos sukėlėjai patys savaime nesukelia glomerulonefrito, tačiau provokuoja imunopatologinių procesų vystymąsi su inkstų pažeidimu. Dažniausiai tai yra streptokokai (A grupės β-hemolizinis streptokokas yra dažniausias ūminio glomerulonefrito sukėlėjas), virusai (pavyzdžiui, hepatitas), toksoplazma.

Neinfekciniai veiksniai: autoagresyvūs arba kryžminiai antikūnai, kraujyje cirkuliuojantys imuniniai kompleksai.

Patogenezė

Pagrindiniai poststreptokokinio ūminio glomerulonefrito patogenezės ryšiai.

♦ Nurijus streptokokus, susidaro antikūnai prieš juos (antistreptokinazė, antihialuronidazė, antistreptolizinas O).

♦ Dėl AT poveikio streptokokų Ag susidaro imuniniai kompleksai, kurie cirkuliuoja kraujyje ir nusėda ant glomerulų pamatinės membranos.

♦ Vienu metu veikiant antikūnams inkstų ląstelių struktūras (ypač jų membranas), kurios panašios į streptokokinį Ag, papildomai formuojasi imuniniai kompleksai.

♦ Dėl imuninių kompleksų žūsta inkstų ląstelės ir išsivysto difuzinis inkstų audinio uždegimas.

LĖTINIS DIFUZINIS GLOMERULONEFRITAS

Lėtinis difuzinis glomerulonefritas 10-20% pacientų yra ūminio glomerulonefrito pasekmė, o 80-90% - pirminė lėtinė liga.

Etiologija

Skirtingai nuo ūminio glomerulonefrito, lėtinį glomerulonefritą sukeliantys veiksniai daugiausia yra neinfekciniai veiksniai:

♦ endogeninis (pavyzdžiui, navikų antigenas, antigenas, susidaręs dėl masinio audinių pažeidimo);

♦ egzogeniniai (pavyzdžiui, vaistai, kurių sudėtyje yra ličio ar aukso, kai kurie antibiotikai, nenarkotiniai analgetikai, vakcinos, kraujo serumas, alkoholis, organiniai tirpikliai).

Patogenezė

♦ Nurijus streptokokus, susidaro antikūnai prieš jų Ag.

♦ AT poveikis streptokokams sukelia jų sunaikinimą. Vienalaikis antikūnų poveikis inkstų kūnelių struktūroms (ypač jų membranoms), kurios yra panašios į streptokokų antigenus, sukelia inkstų ląstelių mirtį ir inkstų audinio uždegimo vystymąsi.

♦ Nefrono struktūrų pažeidimai lydi autoantigenų susidarymą, kurie sukelia imunines autoagresijos reakcijas (nefrocitotoksinių autoantikūnų ir limfocitų gamybą).

♦ Susidarę imuniniai kompleksai, esantys ant glomerulų pamatinės membranos ir inkstų mikrokraujagyslių kraujagyslių, sustiprina ir išplečia inkstų audinio pažeidimo mastą, todėl jis yra difuzinis (iš čia ir kilo pavadinimas – difuzinis glomerulonefritas).

Pielonefritas

Pielonefritas- infekcinė ir uždegiminė inkstų liga su pirminiu pažeidimu inkstų dubens ir inkstų tarpuplaučio.

Etiologija

Priežastis: mikrobai (daugeliu atvejų - Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Proteus).

♦ Egzogeniniai mikrobai į inkstą patenka per šlaplę (pvz., sergant makšties uždegimu; po instrumentinių intervencijų ar cistoskopijos; sergant cistitu).

♦ Endogeniniai mikrobai į inkstus patenka iš organizmo infekcijos vietų (pvz., tonzilės sergant tonzilitu, ėduonies dantys, osteomielitas – kaulai).

Rizikos veiksniai

♦ Šlapimo takų ir inkstų užsikimšimas arba suspaudimas.

♦ Lėtas šlapimo nutekėjimas iš inkstų.

♦ Vesikoureterinis refliuksas.

♦ Imunodeficito būsenos.

Patogenezė

Į inkstus patekę mikroorganizmai sukelia taurelių, dubens ir tarpuplaučio gleivinės uždegimą.

Infekcijos plitimą lydi mikrobų prasiskverbimas į inkstų kanalėlius ir glomerulus – vystosi pielonefritas.

Dėl infekcijos dažnai susidaro gleivinės nekrozės ir inkstų abscesų vietos. Kanalėlių epitelis gali būti sunaikintas. Negyvų epitelio ląstelių atmetimas sukelia kanalėlių spindžio užsikimšimą ląstelių nuolaužomis. Šie pokyčiai sukelia filtravimo, reabsorbcijos ir sekrecijos procesų pažeidimą.

Ūminė proceso eiga yra kupina ūminio inkstų nepakankamumo, ilgalaikio lėtinio inkstų nepakankamumo, nefrosklerozės, arterinės hipertenzijos išsivystymo.

nefrozinis sindromas

nefrozinis sindromas- būklė, kuri išsivysto su įvairios kilmės inkstų pažeidimais, daugiausia lemiančiais glomerulų kapiliarų defektus.

Priežastys

Inkstų patologija sukelia pirminį nefrozinį sindromą: glomerulonefritą (ūminį ir lėtinį), glomerulosklerozę, lipoidinę nefrozę, membraninę glomerulopatiją, vaistų sukeltą inkstų pažeidimą.

Antrinis nefrozinis sindromas, priešingai nei pirminis, išsivysto esant ekstrarenalinei patologijai: lėtiniai infekciniai procesai organizme, imuninės autoagresijos ligos, kraujo sistemos ligos, piktybiniai navikai, cukrinis diabetas.

Patogenezė

Ant Pradinis etapas nefrozinio sindromo vystymosi mechanizmai, padarydamas žalą membranos ir glomerulų ląstelės (pagal priežastinį veiksnį).

Pagrindiniai nefrozinio sindromo patogeneziniai ryšiai: padidėjęs filtravimo barjero pralaidumas, padidėjusi baltymų reabsorbcija kanalėliuose su vėlesniu jos pablogėjimu, hepatocitų suaktyvėjusi LP sintezė.

Šie filtravimo ir reabsorbcijos pokyčiai sukelia proteinuriją.

Apraiškos nefrozinio sindromo yra daug. Tarp pagrindinių yra proteinurija, hipo- ir disproteinemija (daugiausia dėl hipoalbuminemijos), hiperlipoproteinemija, lipidija, hipoproteineminė edema, polihipovitaminozė, kraujo baltymų ir DIC hiperkoaguliacija, organizmo atsparumo prieš infekciją sumažėjimas, anemija, inkstų acidozė.

inkstų nepakankamumas

inkstų nepakankamumas- sindromas, kuris išsivysto dėl reikšmingo išsiskyrimo sumažėjimo ar nutraukimo, taip pat kitų procesų pažeidimo inkstuose.

Inkstų nepakankamumui būdingas laipsniškas medžiagų apykaitos produktų kiekio kraujyje padidėjimas ir didėjantys organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimai.

Priklausomai nuo pasireiškimo greičio ir tolesnio vystymosi, išskiriamas ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas.

ŪMINIS INKSTU NUTRAUKIMAS

Ūminis inkstų nepakankamumas greitai atsiranda ir progresuoja. Ši būklė gali būti grįžtama. Tačiau ūminis inkstų nepakankamumas dažnai baigiasi pacientų mirtimi.

Priežastys

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra prerenalinės, inkstų ir postrenalinės.

Prerenaliniai veiksniai žymiai sumažina kraujotaką inkstuose. Tai hipovolemija, kolapsas, šokas, inkstų arterijų trombozė. Esant inkstų audinio hipoperfuzijai, efektyvus filtravimo slėgis glomeruluose sumažėja, o tai neleidžia įgyvendinti inkstų išskyrimo funkcijos.

Inkstų veiksniai turi tiesioginį žalingą poveikį inkstų audiniams:

♦ Nekronefrozė. Jis stebimas maždaug 2/3 pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Dažnai išsivysto po inkstų operacijos.

♦ Ūminė vietinė arba visiška inkstų išemija.

♦ Nefrotoksinės medžiagos (pvz., anglies tetrachloridas, kai kurie antibiotikai, sulfonamidai, organiniai tirpikliai, NVNU, citostatikai).

♦ Ūminiai patologiniai procesai, veikiantys audinius inkstas: ūminis glomerulonefritas, vaskulitas, pielonefritas.

Postrenalinės priežastys sukelia šlapimo nutekėjimo per šlapimo takus pažeidimą (iki nutraukimo). Tai pastebima, kai:

♦ šlapimo takų obstrukcija ( inkstų akmenys, auglys, svetimkūniai, kraujo krešulys, uždegiminė edema).

♦ Šlapimo takų suspaudimas (pvz., pilvo navikai, padidėjusi gimda, prostatos adenomos audinys, ascitinis skystis).

♦ Šlapimtakio sulinkimas (pvz., migruojant inkstams).

Patogenezė

Pagrindinės ūminio inkstų nepakankamumo patogenezės sąsajos yra šios:

♦ laipsniškas glomerulų filtracijos mažėjimas;

♦ susiaurėjimas, inkstų kanalėlių obstrukcija;

♦ kanalėlių išskyrimo ir sekrecijos slopinimas;

♦ didėjantys inkstų pažeidimai dėl uždegimo ir imunopatologinių procesų išsivystymo.

LĖTINIS INKSTU NEŽEMIMAS

Klinikinis lėtinio inkstų nepakankamumo pasireiškimas prasideda nuo nefronų skaičiaus sumažėjimo iki 30% normalaus. Sumažinus jų skaičių iki 15-10%, išsivysto uremija. Paprastai lėtinis inkstų nepakankamumas sukelia pacientų mirtį.

Priežastys

Kaip ir ūminio inkstų nepakankamumo atveju, jie skirstomi į ikirenalines, inkstų ir postrenalines priežastis.

Prerenalinės priežastys: užsitęsusi arterinė hipertenzija, lėtai progresuojanti inkstų arterijų stenozė, dvišalė inkstų arterijų embolija.

Inkstai: lėtiniai patologiniai procesai inkstuose (pavyzdžiui, glomerulonefritas, pielonefritas, policistinė liga, tubulopatijos), antrinis inkstų pažeidimas sergant sisteminėmis ligomis (pvz., diabetas, SRV, disproteinozė).

Postrenaliniai: veiksniai, sukeliantys ilgalaikį šlapimo nutekėjimo sutrikimą (užsidaro iš vidaus arba išspaudžia šlapimo takus iš išorės).

Patogenezė lėtinis inkstų nepakankamumas – tai laipsniškas glomerulų filtracijos, kanalėlių sekrecijos ir reabsorbcijos sumažėjimas (iki jos pabaigos). Šie procesai pagrįsti progresuojančia nefronų mirtimi ir jų pakeitimu jungiamuoju audiniu (t.y. nefrosklerozės išsivystymu). Tai veda prie didėjančio inkstų funkcijos nepakankamumo. Paskutinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija yra uremija.

UREMIJA

Uremija- sindromas, pasireiškiantis organizmo autointoksikacija medžiagų apykaitos produktais, kurie paprastai išsiskiria per inkstus.

Tiesioginė uremijos priežastis yra inkstų nepakankamumas (ūminis arba lėtinis).

Patogenezė

Organizmo intoksikacija amonio junginių (amonio, amonio darinių) pertekliumi, susidariusiu šlapalo transformacijos metu žarnyne.

Toksiškai veikia organus ir audinius aromatinių aminorūgščių medžiagų apykaitos produktai: fenoliai, indolai, skatoliai.

Nurodytų ir kitų agentų padaryta žala ląstelių membranos o fermentus lydi ląstelių energijos tiekimo pažeidimas.

Didėjanti acidozė yra acido ir amoniogenezės slopinimo, „rūgščių“ junginių išsiskyrimo per inkstus, hemodinamikos sutrikimų (metabolinės acidozės) ir dujų apykaitos plaučiuose (respiracinė acidozė) rezultatas.

Jonų ir skysčių disbalansas ląstelėse.

Elektrogenezės sutrikimai jaudinamose ląstelėse, įskaitant smegenis ir širdį. Tai lemia sąmonės netekimą ureminės komos atveju, širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo ir kitų fiziologinių sistemų funkcijų pablogėjimą.

Nefrolitiazė

Nefrolitiazė- būklė, kuriai būdingas tankių akmenų (akmenų) susidarymas inkstų audinyje dėl neorganinių ir organinių šlapimo komponentų.

Akmenų susidarymas dubenyje, taurelėse ir šlapimtakiuose vadinamas urolitiaze.

Etiologija

Priežastys Nefrolitiazė skirstoma į endogeninę ir egzogeninę.

♦ Išorinis: „sunkus“ geriamas vanduo, monotoniškas hipovitaminuotas maistas (vitamino A trūkumas svarbus).

♦ Endogeninės: infekcijos (šlapimo takų, virškinamojo trakto, reprodukcinės sistemos ir kt.), medžiagų apykaitos sutrikimai (podagra, daugybinė mieloma ir kt.), endokrinopatija (daugiausia hiperparatiroidizmas).

Sąlygos Nefrolitiazės vystymasis:

♦ Sumažinti tirpiklių kiekį šlapime (medžiagos, palaikančios druskas ištirpusioje būsenoje: karbamidas, kreatininas, ksantinas, citratai ir kt.), druskų kristalizacijos inhibitorių (neorganinis pirofosfatas), kompleksuojančių medžiagų (Mg 2+, citratai).

♦ Padidėjęs druskų kristalizacijos procesą skatinančių medžiagų kiekis šlapime (mukoproteinai, piruvo rūgšties druskos, kolagenas, elastinas, sulfonamidai).

♦ Šlapimo pH pokyčiai (žemiau pH 5 nusėda uratai, virš 7 pH – fosfatai).

♦ Akmenis formuojančių druskų (daugiausia kalcio) kiekio padidėjimas šlapime.

♦ Šlapimo nutekėjimo sutrikimai.

Mechanizmai. Akmenėse dažniausiai yra organinių ir mineralai. Šiuo atžvilgiu yra du požiūriai į akmenų susidarymo mechanizmą. Jie yra suformuluoti kristalizacijos ir koloidinių teorijų pavidalu.

Pagal kristalizacijos teoriją, akmens formavimosi pradžia duoda druskų kristalizacijos procesą. Tuo pačiu metu į akmens sudėtį įeina (atsitiktinai) ir organinių komponentų(fibrinas, kolagenas, ląstelių detritas ir kt.).

Efektai. Dauguma reikšmingų pasekmių nefrolitiazė: hidronefrozė su inkstų (inkstų) atrofija, pielonefritas, nefrosklerozė, inkstų abscesai, inkstų diegliai.

INKSTU PATOLOGIJOS APRAŠYMAI

Inkstų veiklos sutrikimai pasireiškia, viena vertus, kraujo ir šlapimo parametrų pokyčiais, kita vertus, bendrųjų nefrogeninių sindromų išsivystymu.

Šlapimo ir šlapinimosi ritmo pokyčiai

Diurezės pokyčiai(išsiskiriančio šlapimo kiekis).

♦ Poliurija- per dieną išsiskiria daugiau nei 2000-2500 ml šlapimo. Priežastys: glomerulų filtracijos padidėjimas arba, dažniau, kanalėlių reabsorbcijos sumažėjimas.

♦ Oligurija- per dieną išsiskiria mažiau nei 500-300 ml šlapimo. Paprastai tai atsiranda dėl sumažėjusio filtravimo arba padidėjusios reabsorbcijos.

♦ Anurija- šlapimo išsiskyrimo nutraukimas. Paprastai tai yra reikšmingo filtravimo sumažėjimo rezultatas, kuris gali būti derinamas su padidėjusia reabsorbcija.

Santykinio šlapimo tankio ir sudėties pokyčiai.

♦ Hiperstenurija- šlapimo tankio padidėjimas virš normos (daugiau nei 1,029-1,030 g / l). Paprastai tai yra padidėjusio reabsorbcijos pasekmė.

♦ Hipostenurija- šlapimo tankio sumažėjimas žemiau normos (mažiau nei 1,009 g / l). Atsiranda, kai sutrinka inkstų koncentracijos funkcija.

♦ Izostenurija- šlapimo išsiskyrimas, kurio tankis atitinka kraujo plazmos tankį (1,009-1,012 g/l). Tuo pačiu metu šlapimo tankis per dieną mažai kinta. Tai rodo kanalėlių reabsorbcijos sumažėjimą (inkstų koncentracijos gebėjimo sumažėjimą).

♦ Normalių šlapimo komponentų kiekio svyravimai (viršijantys normą): gliukozės, jonų, vandens, azoto junginių.

♦ Komponentų, kurių nėra normoje, atsiradimas šlapime: eritrocitai (hematurija), leukocitai (leukociturija), baltymai (proteinurija), aminorūgštys (aminoacidurija), druskų nuosėdos, cilindrai (vamzdeliai, susidedantys iš baltymų, kraujo ląstelių). , kanalėlių epitelis, ląstelių detritas).

Šlapinimosi ritmo pokyčiai:

♦ Pollakiurija- Dažnas šlapinimasis. Priežastys: poliurija arba šlapimo takų sudirginimas (su uždegimu, smulkių akmenėlių perėjimu ir kt.).

♦ nikturija- naktinio diurezės vyravimas prieš dieną. Priežastys: inkstų aprūpinimo krauju pažeidimas, prostatos adenomos išsivystymas, inkstų pažeidimas (amiloidozė) arba šlapimo takų (uretritas, cistitas).

Kraujo tūrio ir sudėties pokyčiai

Hipervolemija (inkstų kilmės). Priežastys: sumažėjusi glomerulų filtracija, padidėjusi kanalėlių reabsorbcija.

Hipovolemija (inkstų kilmės). Priežastys: padidėjęs filtravimas, sumažėjusi reabsorbcija.

Azotemija (padidėjęs nebaltyminio azoto kiekis kraujyje). Priežastis: inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimas (su glomerulonefritu, pielonefritu, amiloidoze).

Hipoproteinemija (baltymų kiekio kraujyje sumažėjimas). Priežastis: baltymų, daugiausia albuminų, kanalėlių reabsorbcijos pažeidimas.

Disproteinemija (sutrikimas normalus santykis atskiros baltymų frakcijos kraujyje – globulinai, albuminai). Priežastis: albuminurija.

Hiperlipoproteinemija. Vienas is labiausiai dažnos priežastys- nefrozinis sindromas.

Acidozė, taip pat fosforo, kalio, natrio, kalcio, magnio kiekio sumažėjimas arba padidėjimas.

Nukrypimų pobūdį lemia specifinė inkstų liga.

Dažni nefrogeniniai sindromai: inkstų arterinė hipertenzija, trombohemoraginis sindromas, edeminis sindromas, aneminis sindromas.

INKSTU PATOLOGIJOS GYDYMAS

Inkstų funkcijos sutrikimų gydymas grindžiamas etiotropiniais, patogenetiniais ir simptominiais principais. Etiotropinis principas kuriais siekiama pašalinti arba sumažinti priežastinio veiksnio patogeninio veikimo laipsnį. Tam naudojamos, pavyzdžiui, antibakterinės medžiagos, gydomos ir kitos inkstų ligas sukeliančios ligos. patogenetinis principas siekiama blokuoti inkstų ligos patogenezės ryšius. Tam naudojami imunosupresantai, imunomoduliatoriai, antialerginiai vaistai, imamasi priemonių inkstų funkcijoms „pakeisti“ (hemodializė, pilvaplėvės, virškinimo trakto dializė).

Hemodializė

Veiksmingiausias būdas pašalinti toksines medžiagas, kurios kaupiasi esant inkstų nepakankamumui, yra hemodializė naudojant specialų aparatą – dirbtinį inkstą (hemodializatorių). „Dirbtinio inksto“ aparato veikimas pagrįstas nebaltyminių (įskaitant toksiškų) junginių difuzijos iš kraujo į specialų dializės tirpalą per pusiau pralaidžią membraną principu. Dirbtinio inksto naudojimas leidžia trumpam normalizuoti daugybę kūno parametrų ir palengvinti paciento būklę. Tačiau hemodializė nepakeičia visų inkstų funkcijų. Siekiant radikaliai pašalinti inkstų (inkstų) patologiją, naudojama donoro organo transplantacija (inkstų transplantacija).

Žmogaus inkstų ekskrecinės funkcijos ypatumas yra kraujo filtravimas ir padalijimas į dvi dalis. Pirmasis išlieka toks pat, toliau cirkuliuojantis kraujyje. Antroji frakcija, susidedanti iš medžiagų apykaitos produktų, išsiskiria iš organizmo su šlapimu. Įsivaizduojate, koks krūvis tenka šiam organui, jei per vieną minutę per inkstus praeina maždaug litras kraujo, o per dieną – iki pusantro tūkstančio litrų?!

Be medžiagų apykaitos produktų pašalinimo, vidinės kūno aplinkos pastovumo išsaugojimas priklauso ir nuo inkstų. Jie užtikrina rūgščių-šarmų ir vandens-druskų balansą. Inkstai dalyvauja svarbius procesus, kaip ir azoto apykaita bei kraujo krešėjimas, reguliuoja kraujospūdžio lygį.

Inkstai gamina įvairias biologiškai aktyvias medžiagas, be kurių kitų organizmo sistemų veikla neįmanoma. Pavyzdžiui, vienas iš inkstų hormonų, eritropoetinas, kontroliuoja raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą kaulų čiulpuose. Fermentas urokinazė dalyvauja tirpinant kraujo krešulius. Kinino hormonai turi kraujagysles plečiančių savybių, turi įtakos medžiagų, susidariusių medžiagų apykaitos procese, ir vandens pertekliaus išsiskyrimo iš organizmo intensyvumui.

Prostaglandinai yra hormonai, kurie plečia kraujagysles ir taip mažina kraujospūdį. Įtakoja inkstų hormono renino normalizavimą. Tik kitaip nei prostaglandinai, jis sutraukia kraujagysles, didina kraujospūdį. Hormonas lizocinas slopina patogeninį mikrobų aktyvumą.

Mes nesigilinsime į šių medžiagų sąveikos sudėtingumą. Svarbiausia suprasti, kad jei dėl kokių nors priežasčių kenksmingos medžiagos per inkstus nebeišsiskiria iš organizmo, toksinai, patekę į kraują, nuodys vidinę aplinką, pakeisdami visus medžiagų apykaitos procesus. Žmogaus inkstų funkcijos pažeidimas gali sukelti hormonų ir fermentų sintezės pažeidimą, o tai savo ruožtu sukels rimtos ligos kiti organai ir sistemos.

Gali būti, kad žmogus gali ne iš karto pastebėti savo būklės pasikeitimą, nes, be inkstų, šalinimo funkcijas atlieka ir kiti organai – kepenys, oda, plaučiai, žarnynas ir prakaito liaukos. Tačiau pagrindinis išskyrimo vaidmuo tenka inkstams ir jokie kiti organai to negali kompensuoti.

Ilgalaikis apsinuodijimas sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą. Pradiniame etape sunku nustatyti lėtinio inkstų nepakankamumo simptomus pagal išorinius požymius. Nuovargis, silpnumas, galvos skausmas, apetito stoka, rytinis paburkimas – retai kas susidurs su inkstų problemos. Tačiau vėliau atsiranda tokie ryškūs CRF simptomai kaip nemalonus azoto kvapas, padažnėja naktinis šlapinimasis, kai žmogus kelis kartus per naktį eina į tualetą.

Be edemos in apatinės galūnės atsiranda odos deginimo pojūtis, o pati kūno oda įgauna gelsvą atspalvį. Prakaito kvapas tampa aštrus, nemalonus. Karbamido perteklius, išsiskiriantis per odą, sukelia niežulį, o ant tamsių drabužių palieka baltą kristalų apnašą. Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai pažeidžiant širdies ir kraujagyslių bei hematopoetinė sistema- arterinė hipertenzija ir pakeltas lygis cukraus kiekis kraujyje. Beje, jei slėgio negalima ištaisyti vaistai, tai proga pasitikrinti inkstų sveikatą.

Medžiagų apykaitos procesų pažeidimas sumažina imunitetą, o tai lemia dažni peršalimai ir įvairių užkrečiamos ligos. Tikėtina, kad žmogus, kreipęsis į gydytoją, sergantis gripu, atlikęs tyrimus, sužinojo, kad, be žemo hemoglobino, yra pakitimų biocheminė analizė kraujo ir šlapimo tyrimai, rodantys šlapimo sistemos problemas.

Lėtinis inkstų nepakankamumas yra ne priežastis, o daugelio veiksnių pasekmė. Pagrindiniai veiksniai yra pasikartojančios inkstų infekcijos, ligų, tokių kaip pielonefritas, glomerulonefritas, paūmėjimas. Inkstų funkcijos sutrikimui daugiausia įtakos turi arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, gastritas ir nutukimas.

Nuostabu, kaip mūsų organizme viskas yra sudėtinga ir tarpusavyje susijusi: viena vertus, išvardintos ligos paveikia inkstų veiklos sutrikimus, kita vertus, jos pačios pasireiškia komplikacijomis, organizmui apsinuodijus irimo produktais. Sunkus inkstų funkcijos sutrikimas sukelia sunkias sąlygas iki komos.

Jei inkstų nepakankamumas pasiekia maksimalų, 5 laipsnį, tuomet žmogui gyvybę gali išgelbėti tik hemodializė ar inkstų persodinimas. Norint to išvengti, būtina užkirsti kelią problemos vystymosi priežastims, o tai padės lėtinio inkstų nepakankamumo prevencija. Jei sergate inkstų ligomis – pielonefritu, glomerulonefritu, urolitiaze, tuomet jas būtina gydyti ir užkirsti kelią paūmėjimui.

Ypatingas dėmesys mitybai. Ribotas naudojimas baltyminis maistas, maistas, kuriame yra fosforo ir kalio, taip pat druska. Skysčių vartojimo apribojimas, ypač jei yra patinimas, o šlapimo kiekis yra mažesnis nei litras, nepaisant diuretikų vartojimo. Privalomas augalinių riebalų ir angliavandenių įtraukimas į dietą. Svarbu, laikantis mitybos apribojimų, aprūpinti organizmą būtini vitaminai ir mineralai.

Vitaminų kompleksus reikia vartoti atsargiai, nes juose yra kalio ir fosforo. Saugiausias būdas yra vartoti NŠP. Šis vitaminų kompleksas neturi jokių apribojimų vartoti visuose lėtinio inkstų nepakankamumo etapuose, net ir hemodializės metu. Siekiant užkirsti kelią toksinų poveikiui kepenų ląstelėms, bendrovės NSP produktas - Antioksidantas, kurio sudėtyje yra lipoinė rūgštis, kuris yra universalus baltymų, riebalų ir angliavandenių reguliatorius.

Tai apima blogų įpročių, tokių kaip alkoholis, rūkymas, atmetimą. Naudojant reikia būti atsargiems vaistai ypač antibiotikai ir antidepresantai. Net jei vartojate vaistus nuo kraujospūdžio, juos turi skirti gydytojas. Nenešiokite peršalimo ant kojų, nes laikui bėgant tai gali paveikti jūsų inkstus. Išlaikyti sveiką kūno svorį. Nutukimas ne tik sukelia hipertenziją ir diabetą, bet ir padidina inkstų sutrikimų riziką.

NŠP ekspertai rekomenduoja atkreipti dėmesį natūralūs produktaiįmonės, kurios palaiko ir išsaugo žmogaus inkstų funkciją. Pavyzdžiui, skysto NŠP naudojimas taip pat padės pagerinti inkstų cirkuliaciją ir užkirsti kelią kraujagyslių užsikimšimui.

CKD prevencija visų pirma yra sveikas būdas gyvenimas, dėmesingas požiūris į savo sveikatą, siekiantis laiku gydyti pagrindinės ligos, sukeliančios inkstų problemų vystymąsi.

Jei norite įsigyti įmonės gaminių su 40% nuolaida, atlikite nemokamą registraciją nuorodoje https://nsp25.com/signup.php?sid=1449440, stulpelyje „Paslaugų centras“ nurodykite numerį paslaugų centras Rusijai 300, Ukrainai 333, Baltarusijai 307. Dėl kitų šalių galiu nurodyti įmonės kontaktus el. Nuolaidų kortelę gausite el.

Lėtinis inkstų nepakankamumas(CRF) - patologinių simptomų kompleksas, kurį sukelia staigus nefronų skaičiaus ir funkcijos sumažėjimas, dėl kurio pažeidžiamos inkstų ekskrecinės ir endokrininės funkcijos, homeostazė, visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimas, rūgščių ir šarmų pusiausvyra. , visų organų ir sistemų veikla.

Etiologija

Pagrindinės CKD priežastys yra šios:
1) pirminis inkstų glomerulų aparato pažeidimas (glomerulosklerozė);
2) pirminiai kanalėlių pažeidimai (lėtinė hiperkalcemija, įgimta oksalatemija, lėtinis apsinuodijimas sunkieji metalai – kadmis, švinas, gyvsidabris ir kt.);
3) antriniai kanalėlių pažeidimai ();
4) dvišalės inkstų ir šlapimtakių anomalijos (inkstų hipoplazija, kempingas inkstas, policistinė inkstų liga, neuromuskulinė šlapimtakių displazija, pastaroji būdinga vaikystėje);
5) lėtinis intersticinis nefritas su fenacetino perdozavimu;
6) obstrukcinės viršutinių (akmenys, navikai, retroperitoninė fibrozė) ir apatinės (šlapimo pūslės kaklelio ir šlaplės anomalijos, šlaplės susiaurėjimas, adenoma ir prostatos vėžys, šlapimo pūslės vėžys) šlapimo takų ligos su prisijungimu;
7) sisteminės kolageno ligos (sklerodermija, vilkligė, mazginis periarteritas, reumatoidinis artritas);
8) metabolinės kilmės inkstų ligos (cukrinis diabetas, podagra su šlapimo rūgšties nefropatija, pirminis hiperparatiroidizmas).

Patogenezė

Veikiant etiologiniams veiksniams, mažėja funkcionuojančių nefronų skaičius ir glomerulų filtracija, vystosi fibroplastiniai procesai, nefronus pakeičiant jungiamuoju audiniu; išsaugotuose nefronuose vyksta kompensacinė hiperfiltracija, kuri prisideda prie jų progresuojančio pažeidimo ir struktūrinių pokyčių pasunkėjimo. Padidėjusi veikiančių nefronų apkrova yra pagrindinis neimuninis CRF progresavimo mechanizmas.

Staigus aktyvių nefronų masės sumažėjimas su CRF sukelia šių pagrindinių patogenetinių veiksnių vystymąsi.

1. Sutrikusi inkstų ekskrecinė funkcija ir azoto apykaitos produktų (karbamido, kreatinino, šlapimo rūgšties, indolo ir kt.) susilaikymas organizme, toksinis šių medžiagų poveikis centrinei nervų sistemai ir kitiems organams bei audiniams. Šiuo metu kaip ureminiai toksinai didelę reikšmę turi tokie baltymų apykaitos produktai kaip guanidinas ir jo dariniai, poliaminai, mioinozitolis, taip pat medžiagos, kurių molekulinė masė nuo 300 iki 5 tūkst. daltonų (vadinamosios vidutinės molekulės).

2. Pažeidimas vandens balansas vaidina svarbų vaidmenį klinikinėje raidoje CRF. Šių sutrikimų mechanizmas apima anatominį inkstų smegenų pažeidimą. Išlikę nefronai funkcionuoja padidėjusio osmosinio krūvio sąlygomis ir į šlapimą turi išskirti žymiai daugiau tirpių medžiagų nei įprasti nefronai, dėl kurių jiems reikia didinti išskiriamo šlapimo tūrį. Todėl jau ankstyvose lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose sutrinka inkstų gebėjimas koncentruoti šlapimą, išsivysto nikturija, poliurija. Santykinis šlapimo tankis palaipsniui mažėja, išsivysto izostenurija, o vėliau ir hipostenurija. Politinėje fazėje atsiranda dehidratacijos simptomų. Vėliau prarandamas inkstų gebėjimas skiesti šlapimą, terminalo laikotarpisšlapimo kiekis smarkiai sumažėja, galimos klinikinės hiperhidratacijos apraiškos.

3. Elektrolitų balanso pažeidimas. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, dėl adaptacinių mechanizmų inkstai ilgą laiką išlaiko gebėjimą išskirti natrio kiekį su šlapimu maždaug tokiu kiekiu, kuris gaunamas. Progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, išsenka adaptacijos mechanizmai ir gali išsivystyti druskų netekimo klinika. Vystosi hiponatremija, mažėja ekstraląstelinio skysčio tūris, gali pasireikšti hipotenzija, kompensacinis staigus inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, taip apsunkinant inkstų funkcijos sutrikimą.
Daugeliui pacientų, kuriems yra galutinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija, organizme susilaiko natris, kuris gali tapti svarbi priežastis sunki arterinė hipertenzija, komplikuojanti lėtinio inkstų nepakankamumo eigą. Daugumos pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, inkstai ilgą laiką palaiko normalų kalio balansą. Progresuojant CRF, kalio homeostazės sutrikimai pasireiškia hiperkalemijos arba (rečiau) hipokalemijos išsivystymu. Hiperkalemija stebima esant galutiniam inkstų nepakankamumui oligoanurijos stadijoje arba esant sunkiai acidozei. Hipokalemija labiau būdinga ankstyvoms lėtinio inkstų nepakankamumo poliurinėms stadijoms arba vyraujančiai kanalėlių formai lėtiniam inkstų nepakankamumui. Fosforo ir kalcio metabolizmas taip pat patiria didelių pokyčių. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, žarnyne mažėja kalcio pasisavinimas ir išsivysto hipokalcemija, kuri ryškėja progresuojant inkstų nepakankamumui.
Hipokalcemija skatina parathormono gamybą, antrinė hiperparatiroidizmas, atlieka, viena vertus, kompensacinį vaidmenį, kita vertus, ryškų patologinį vaidmenį (nes išsivysto sisteminė osteoporozė, osteomaliacija, kaulų deformacija, polineuropatija). Kartu su hipokalcemija išsivysto sunki fosfatemija, kuri savo ruožtu sumažina kalcio pasisavinimą žarnyne.

4. Rūgščių-šarmų balanso pažeidimas. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, acidozė atsiranda dėl sumažėjusio rūgščių valentų išsiskyrimo su šlapimu, ryškaus bikarbonatų praradimo šlapime, kanalėlių gebėjimo išskirti vandenilio jonus pažeidimo ir sumažėjusios glomerulų filtracijos.

5. Hormoniniai sutrikimai pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu. Daugeliui pacientų sutrinka angliavandenių apykaita, pasireiškianti hiperglikemija, sutrikusia gliukozės tolerancija, dažnai hiperinsulinemija ir padidėjusia gliukoneogeneze. Pacientams, sergantiems sunkiu lėtinis inkstų nepakankamumas išsivysto reprodukcinės sistemos pažeidimas – sindromas ureminis hipogonadizmas.

6. Anemijos išsivystymas sergant CRF pablogina jos klinikines apraiškas. Anemiją sukelia eritropoetino gamybos sumažėjimas, eritropoezės inhibitorių gamybos padidėjimas, kaulų čiulpų funkcinis nepakankamumas, padidėjusi eritrocitų hemolizė, ureminių toksinų įtaka, sutrikusi geležies pasisavinimas ir kraujo netekimas dėl sutrikimo. CRF trombocitų funkcijos.

7. Inkstų presoriaus-depresoriaus sistemos disfunkcija – padidėja renino gamyba ir sumažėja prostaglandinų, mažinančių kraujospūdį, o tai prisideda prie arterinės hipertenzijos išsivystymo.

patologinė anatomija

CRF būdingas laipsniškas raukšlėjimasis ir inkstų dydžio sumažėjimas. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, sveikų žmonių inkstų glomerulų skaičius sumažėja iki 200–400 tūkst., o ne 2 mln. Likusių glomerulų hipertrofija atsiranda dėl jų nesugebėjimo atkurti mirštančių nefronų ir poreikio kompensuoti sklerozinių nefronų funkciją. Glomerulų sklerozę lydi atitinkamų kanalėlių, kurių epitelis atrofuojasi, nykimas. Skirtingai nuo glomerulų, kanalėliai gali atsinaujinti. Kartu su atrofuotais kanalėliais yra hipertrofuotų kanalėlių ir mažų cistų.

Klinikinis vaizdas

CRF būdinga lėtai progresuojanti eiga su pablogėjimo ir pagerėjimo laikotarpiais, dažnai su ilgalaikiu santykinės kompensacijos periodu.

Progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, klinikiniam vaizdui būdinga daugybė sindromų.

Asteninis sindromas
Pacientai nerimauja dėl silpnumo, nuovargio, vangumo, dažnai sunkios apatijos, reikšmingo apribojimo, o pažengusiais atvejais – visiško darbingumo praradimo.

Distrofinis sindromas
Pacientai skundžiasi odos sausumu ir nepakeliamu niežuliu, susijusiu su karbamido kristalų išsiskyrimu per odą. Pacientai taip pat pastebi stiprų silpnumą, didelį svorio kritimą. Veidas paburkęs, šviesiai pilkos spalvos. Raumenys yra atrofiški, jų stiprumas ir tonusas smarkiai sumažėja. Būdingas svorio kritimas, galima tikra kacheksija.

Virškinimo trakto sindromas
Virškinimo trakto sindromo simptomai yra burnos džiūvimas ir kartumas, apetito stoka, pykinimas ir vėmimas, sunkumas ir skausmas epigastriniame regione po valgio, viduriavimas, galbūt padidėjęs rūgštingumas. skrandžio sulčių, o ateityje – dažniausiai mažėjimas; vėlesnėse lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose gali pasireikšti kraujavimas iš virškinimo trakto, stomatitas, parotitas, sunkus enterokolitas ir kepenų funkcijos sutrikimas. Maždaug pusė) pacientų jaučia troškulį ir jo neišprovokuoja diuretikų vartojimas. Kai kuriems pacientams pasireiškia nepakeliamas žagsulys.

Širdies ir kraujagyslių sindromas
Visų pirma, arterinė hipertenzija nustatoma beveik 100 proc. Arterinės hipertenzijos pasekmės yra galvos skausmai, širdies skausmas, susilpnėjęs regėjimas, hipertrofija ir kairiojo skilvelio išsiplėtimas.

70% pacientų, sergančių CRF, turi miokardo pažeidimą pagal miokardo distrofijos tipą. Miokardo pažeidimas pacientams, sergantiems CRF, pasireiškia nuolatiniu skausmu širdies srityje, dusuliu, širdies plakimu, pertrūkiais širdies srityje, tonų kurtumu, sunkiais atvejais - kairiojo skilvelio nepakankamumu.

Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje išsivysto perikarditas. Tai pasireiškia intensyviu nuolatiniu skausmu širdies srityje, kurį apsunkina kosulys, gilus įkvėpimas; dusulys, gimdos kaklelio venų patinimas, dešiniojo skilvelio nepakankamumas; perikardo trinties triukšmas; nuoseklus ST intervalo padidėjimas kartu su jo įdubimu arba difuzinis EKG dantų įtampos sumažėjimas.

Pleuropulmoninis sindromas
Plaučių pažeidimas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu gali pasireikšti šiomis formomis: uremine pneumonija, nefrogenine plaučių edema, ūmine pneumonija.

Kliniškai ureminis perikarditas pasireiškia sausu kosuliu, perkusijos garsu, kietu ar susilpnėjusiu pūsliniu kvėpavimu, nedideliu sausų ar šlapių karkalų kiekiu, plaučių rašto padidėjimu rentgenogramoje.
Kliniškai nefrogeninė plaučių edema gali būti latentinė arba pasireikšti kaip dusulys ar astmos priepuoliai, kosulys su skrepliais, kartais putojantis, rausvas. Pacientas užima priverstinę padėtį, padengtas šaltu prakaitu, širdies garsai yra prislopinti; auskultuojant nustatoma daug drėgnų karkalų, daugiausia apatinėse dalyse.

Norint laiku diagnozuoti nefrogeninę plaučių edemą, būtina kasdien stebėti kūno svorį, taip pat atlikti plaučių rentgenografiją.

Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra labiau linkę į ūminę pneumoniją, kuri, kaip taisyklė, suteikia tipišką klinikinį vaizdą.

Daugeliui pacientų, sergančių CRF, gali išsivystyti ureminis pleuritas. Atsiranda pluoštinis pleuritas intensyvus skausmas krūtinėje, apsunkina kvėpavimas, kosulys, pleuros trinties triukšmas.

Eksudaciniam pleuritui būdingas stiprus dusulys, cianozė, staigus pūslinio kvėpavimo susilpnėjimas pažeidimo pusėje, kol jis išnyksta, duslus garsas perkusuojant plaučius.

Osteoartikulinis sindromas
itin būdingas CRF. Skeleto ir minkštųjų audinių pažeidimas, sutrikusi medžiagų apykaita pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, dar vadinama inkstų osteodistrofija.

Šiuo metu inkstų distrofijos skirstomos į du didelius pogrupius: fibrozinė inkstų osteodistrofija (arba fibrozinis osteitas, antrinis hiperparatiroidizmas) ir inkstų osteomaliacija.

Endokrininės sistemos sutrikimų sindromas
Hormoniniai sutrikimai, kaip taisyklė, būdingi išreikštai CRF stadijai.

Tipiški plazmos hormonų pokyčiai sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu

Hormonai	Pokyčių pobūdis
Augimo hormonas	Skatinama
Folikulus stimuliuojantis hormonas	Skatinama
Kalcitoninas	Skatinama
Gastrinas	Skatinama
gliukagonas	Skatinama
insulino	Skatinama
liuteinizuojantis hormonas	Skatinama
Parathormonas	Skatinama
Prolaktinas	Skatinama
tiroksinas	nepasikeitė ir nepadidėjo
Trijodtironinas	nepasikeitė ir nepadidėjo
Testosteronas	nuleistas

Anemijos sindromas
Anemijos sunkumas koreliuoja su kreatinino, šlapalo, glomerulų filtracijos lygiu.
išsivysto dėl anemijos distrofiniai pokyčiai organuose ir audiniuose mažėja tolerancija fiziniam aktyvumui.

Rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimas
Pagal atsiradimo mechanizmą išskiriama glomerulinės ir kanalėlių kilmės metabolinė acidozė. Glomerulinė acidozė išsivysto esant inkstų ligoms su pirminiu glomerulų pažeidimu, pirmiausia lėtiniu nefritu. metabolinė acidozė tokiais atvejais išsivysto gana vėlyvose ligos stadijose. Tubulinė acidozė išsivysto sergant ligomis, kurios daugiausia pažeidžia inkstų kanalėlius – lėtiniu pielonefritu, intersticinis nefritas ir kt.. Kiaušintakių acidozė yra ryškesnė ir stabilesnė nei glomerulinė.

Elektrolitų sutrikimai
Pažengusiose stadijose inkstų nepakankamumas, ypač terminalinėje stadijoje, stebima hiperkalemija. Natrio koncentracija kraujyje ženkliai nekinta, nors apskritai tendencija mažėti, ypač nepagrįstai griežtai laikantis bedruskos dietos. Chloro koncentracijos dinamika yra nereikšminga. Esant nenumaldomam vėmimui ir viduriavimui, gali pasireikšti hipochloremija, kuri prisideda prie silpnumo, apetito praradimo. Galutinėje stadijoje dažnai yra polinkis į hiperchloremiją. Kalcio koncentracija kraujyje visada ryškiai sumažėja. Magnio koncentracija paciento kraujyje, kaip taisyklė, šiek tiek padidėja. Fosforo koncentracija ligonio kraujyje taip pat linkusi didėti.

Vandens balanso sutrikimai
Kūno skysčių homeostazės pažeidimas yra vienas dažniausių ir ankstyviausių CRF pasireiškimų ir pasireiškia poliurija, nikturija, hipoizostenurija.

Laboratoriniai duomenys
Patikimiausi inkstų veiklos ir inkstų nepakankamumo sunkumo rodikliai yra kreatininemija, palyginti su kreatininurija ir glomerulų filtracijos greičiu. Kai kurie ekspertai vis dar siūlo nustatyti likutinį azoto kiekį kraujyje esant CRF. Likutiniame azote didžiausią reikšmę turi karbamidas. Karbamido koncentracijos padidėjimas kraujyje būdingas CRF ir rodo sunkų inkstų funkcijos sutrikimą.

Pažengusiais inkstų nepakankamumo atvejais galimas šlapimo rūgšties kiekio padidėjimas, kuris gali būti podagros simptomų priežastis.

Visam kraujo skaičiui būdinga progresuojanti hiporegeneracinė anemija, leukocitozė ir trombocitopenija.

Su kompiuterine tomografija ir ultragarsu, kaip taisyklė, nustatomas reikšmingas inkstų dydžio sumažėjimas. Tai galima matyti ir paprastose inkstų rentgenogramose.

Inkstų išskyrimo funkcijos ypatybės. Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai ir profilaktika

Inksto struktūra

Inkstų funkcijos

Nefronas

Malpighian kūnas

Surinkimo vamzdeliai

Šlapinimasis

Šlapimas

Kaip išsiskiria šlapimas?

išskyrimo funkcija

Neselektyvios funkcijos

Sekrecinės-išskyrimo funkcijos pažeidimas

Sutrikimo patogenezė

Kas atsitinka, kai sutrinka išskyrimo funkcija

Kas yra sekrecijos išskyrimo funkcijos pažeidimas

Pažeidimo priežastys

Kaip pasireiškia sekrecijos-išskyrimo funkcijos pažeidimas?

Etiologija

Patogenezė

patologinė anatomija

Klinikinis vaizdas

Naujausias

Tai reikia žinoti