Kraujagyslių kolapsas – priežastys, simptomai, gydymas. Kraujagyslių kolapsas: simptomai ir skubi pagalba gyvybei pavojingos būklės atveju

Beveik kiekvienas iš mūsų yra patyręs tokią skausmingą būklę kaip kraujagyslių kolapsas savo ar artimųjų patirtimi. Jei kolapsą lydi sąmonės netekimas, tada ši būklė vadinama alpimu. Tačiau gana dažnai kolaptoidinė būsena išsivysto nepažeistos sąmonės fone.

Kolapsas pagal apibrėžimą yra ūmiai besivystantis kraujagyslių nepakankamumas. Pavadinimas „žlugimas“ kilęs iš lotyniško žodžio collapsus, reiškiančio „susilpnėjęs“ arba „kritęs“.

Pastebėjus pirmuosius širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso vystymosi požymius, būtina pirmoji pagalba. Ši būklė dažnai sukelia paciento mirtį. Norint išvengti neigiamų pasekmių, reikėtų žinoti priežastis, kurios sukelia kolapsą, ir mokėti
tinkamai jų išvengti.

Kaip išsivysto ūminis kraujagyslių nepakankamumas?

Žlugimui būdingas kraujagyslių tonuso sumažėjimas, kurį lydi santykinis organizme cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Paprastais žodžiais, kraujagyslės per trumpą laiką išsiplečia, o kraujyje esančio kraujo nebeužtenka gyvybiškai svarbiems organams aprūpinti krauju. Kūnas nespėja greitai reaguoti į kraujagyslių tonuso pasikeitimą ir išleisti kraują iš kraujo saugyklų. ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kolapsas vystosi ūmiai ir greitai.

Jei žlugimą lydi kritinis smegenų aprūpinimo krauju pažeidimas, atsiranda alpulys arba sąmonės netekimas. Tačiau taip nutinka ne visais atvejais.
kolapsinė būsena.

Vystantis kolapsui, pablogėja sveikatos būklė, atsiranda galvos svaigimas, odos ir gleivinių blyškumas, šaltas prakaitas. Kvėpavimas tampa dažnas ir paviršutiniškas, padažnėja širdies plakimas, sumažėja kraujospūdis.

Širdies ir kraujagyslių kolapsas: pirmoji pagalba

Paprastai kolapsas išsivysto organizmo susilpnėjimo fone po sunkių ligų, infekcijų, apsinuodijimų, plaučių uždegimo, fizinio ir psichinė įtampa, sumažėjus arba padidėjus cukraus kiekiui kraujyje. Jei kolaptoidinė būsena ar sinkopė trunka ilgiau nei 1-2 minutes, tada bet koks rimta liga ir iškviesti greitąją pagalbą.

Pirmoji pagalba širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsui ir alpimui turi būti tokia: pašalinkite galimus pavojus (elektros srovę, ugnį, dujas), įsitikinkite, kad pacientas turi laisvas kvėpavimas arba parūpinti (atsegti apykaklę, diržą, atidaryti langą), paglostyti skruostus ir apšlakstyti veidą šaltu vandeniu.

Jei tokios būklės kartojasi, jų trukmė ir dažnis didėja, tuomet būtina atlikti pilną klinikinį tyrimą, siekiant nustatyti jų atsiradimo priežastį.

Sutraukti- viena iš ūminio kraujagyslių nepakankamumo formų, kuriai būdingas kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūrio (masės) sumažėjimas kartu su staigiu kritimu. kraujo spaudimas ir veda prie visų gyvybės procesų nuosmukio.

Štai toks „paprastas“, daugelio gydytojų teigimu, „žlugimo“ sąvokos formuluotę galima lengvai rasti svetainių puslapiuose medicininis profilis. Tai puiku, tikrai! Žinoma, visi viską supranta! Kadangi mums (praktikuojantiems medikams) aišku, kad jūs nieko nesuprantate, siūlome šią „bylą“, kaip sakoma, padėti į lentynas.

Jei išversime šią frazę į visuotinai suprantamą žmonių kalbą, iškart paaiškės, kad kolapsas yra būklė, kai žmogaus kūno kraujagyslės negali aprūpinti reikiamu kraujo kiekiu, kad pritekėtų į visus organus. Svarbiausias dalykas, kurį turite suprasti, yra tai, kad smegenys ir širdis negauna deguonies prisotinto kraujo. Ir, kaip žinoma iš mokyklos suolo, daugelio smegenys yra „visko galva“, na, širdis irgi labai labai reikalingas organas.

Kyla natūralus klausimas: „kodėl įvyksta kolapsas?

Žlugimo priežastys:

staigus didžiulis kraujo netekimas. Paprastai tai siejama su vidaus organų plyšimu arba rimtais išoriniais kūno sužalojimais.

staigus širdies ritmo arba jo susitraukimo sutrikimas.

Abi priežastys lemia tai, kad širdis nestumia reikiamo kraujo kiekio į kraujagysles. Tokių ligų pavyzdžiai yra: miokardinis infarktas, užsikimšimas dideli laivai plaučių trombas arba oro užsikimšimas (plaučių embolija), visų rūšių staigios širdies aritmijos.

staigus periferinių kraujagyslių išsiplėtimas. Ši būklė gali atsirasti esant aukštai temperatūrai ir drėgmei. aplinką, sergant įvairiomis ūmiomis infekcinėmis ligomis (pneumonija, sepsiu, vidurių šiltine ir kt.), stipria alergine reakcija, perdozavus vaistų.

brendimo paaugliai gali patirti žlugimą dėl stiprios emocinės patirties – tiek neigiamos, tiek teigiamos.

staigus nusilpusių pacientų kūno padėties pasikeitimas.

Nepriklausomai nuo priežasties, sukėlusios žlugimą, šios būklės požymių pasireiškimai bet kokio amžiaus žmonėms beveik visada yra panašūs.

Klinikinės žlugimo apraiškos:

savijauta pablogėja staiga.

yra skundų dėl galvos skausmas, spengimas ausyse, silpnumas, diskomfortas širdies srityje, tamsėjimas akyse.

sąmonė išsaugoma, bet galimas tam tikras vangumas, nesant pagalbos galimas sąmonės netekimas.

kraujospūdis nukrenta staigiai ir dideliais skaičiais.

oda tampa drėgna, šalta, blyški.

paaštrėja veido bruožai, žvilgsnis tampa blankus.

kvėpavimas tampa paviršutiniškas, dažnas.

pulsas apčiuopiamas.

Pirmoji pagalba griuvimui:

Kad ir kokia būtų priežastis, paskatinusi kolaptoidinės būklės vystymąsi, bet kuriuo atveju reikia gydytojo apžiūros. Pats pacientas gali prieštarauti tyrimui, tačiau reikia atsiminti, kad kolapsas yra rimtos organizmo problemos pasekmė. Momentinis paciento savijautos pagerėjimas dar nėra geros savijautos garantija ateityje. Gydytojo iškvietimas yra būtina visapusiškos pagalbos sąlyga. Tuo tarpu jūs laukiate, kol greitosios medicinos pagalbos komanda atliks šiuos veiksmus:

paguldykite pacientą ant kieto paviršiaus. Lygus ir kietas paviršius yra geriausia gaivinimo platforma, jei reikia.

pakelkite kojas (padėkite po jomis kėdę ar daiktus). Tai daroma siekiant padidinti kraujo tekėjimą į smegenis ir širdį.

aprūpinti grynu oru. Tiesiog atidarykite langą arba balkono duris.

atlaisvinkite aptemptus drabužius. Norint pagerinti bendrą kraujotaką, reikia atsegti drabužių diržą, apykaklę ir rankogalius.

duokite pauostyti vatą su amoniaku. Amoniako nebuvimą galima pakeisti stimuliacija (lengvas masažas) nervų galūnės ausų speneliai, smilkiniai, viršutinės lūpos įdubimai.

jei kolapsą sukėlė kraujo netekimas iš išorinės žaizdos, stenkitės sustabdyti kraujavimą.

Prisiminti!

Jokiu būdu neduokite pacientui nitroglicerino, validolio, no-shpu, valocordino, korvalolio. Šie vaistai plečia kraujagysles, kurios šiuo atveju jau nėra geros formos.

Netekus sąmonės nukentėjusiajam negalima duoti vaistų ir gerti per burną!

Smūgiais į skruostus paciento prikelti į gyvenimą neįmanoma!

Indikacijos hospitalizuoti:

Šį klausimą kiekvienu atveju sprendžia gydytojai.

Papildymas:

Yra skirtumų tarp sąvokų „žlugimas“ ir „šokas“. Šį klausimą trumpai apsvarstysime atskirai, nes dažnai žmonės painioja šias sąvokas. Galbūt tai neturi praktinės reikšmės teikiant pirmąją pagalbą, tačiau ši informacija nepakenks bendram vystymuisi.

Šokas, kaip ir kolapsas, yra bendra organizmo reakcija į galingą žalingą veiksnį. Šis veiksnys gali būti visų rūšių traumos, apsinuodijimas, didelės širdies raumens dalies mirtis, daugumos kraujo netekimas, stiprus skausmas. Šoko būsena pradeda vystytis nuo paciento susijaudinimo fazės, o tada staiga užleidžia vietą ryškiam sąmonės ir žmogaus motorinės veiklos slopinimui. Kraujospūdis šoko metu sumažėja tiek, kad sustoja inkstų šalinimo funkcija. Savarankiškai be gydymas vaistais kraujospūdis nepakyla.

bartonas E. Sobelis, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Staigi mirtis nuo širdies vien tik JAV kasmet nusineša apie 400 000 gyvybių, t. y. maždaug 1 žmogus miršta per 1 minutę. Apibrėžimai staigi mirtis skiriasi, tačiau dauguma jų turi tokią ypatybę: mirtis įvyksta staiga ir akimirksniu arba per 1 valandą nuo simptomų atsiradimo asmeniui arba nesant anksčiau buvusios širdies ligos. Paprastai nuo staigaus širdies ir kraujagyslių kolapso išsivystymo momento (nėra efektyvaus širdies išstumimo) iki negrįžtamų išeminių pokyčių centrinėje sistemoje praeina vos kelios minutės. nervų sistemos e. Nepaisant to, laiku gydant kai kurias širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso formas, galima pailginti gyvenimo trukmę be vėlesnės funkcinės žalos.

Staigus širdies ir kraujagyslių kolapsas gali atsirasti dėl: 1) širdies aritmijų (žr. 183 ir 184 skyrius), dažniausiai skilvelių virpėjimą arba skilvelinę tachikardiją, kuri kartais atsiranda po bradiaritmijos, arba sunkios bradikardijos ar skilvelių asistolės (šios būklės dažniausiai yra nepakankamumo pranašai). gaivinimas); 2) ryškus staigus širdies išstumiamo kiekio sumažėjimas, kuris stebimas esant mechaninei kraujotakos obstrukcijai [masinė plaučių tromboembolija ir širdies tamponada yra du šios formos pavyzdžiai; 3) ūmus staigus skilvelių, siurbimo sutrikimas, kuris gali atsirasti dėl ūminis infarktas miokardo infarktas, „nearitminė širdies mirtis“, su skilvelio plyšimu arba kritine aortos stenoze arba be jo; 4) vazodepresijos refleksų suaktyvėjimas, dėl kurio gali netikėtai sumažėti kraujospūdis ir sulėtėti širdies susitraukimų dažnis ir stebimas įvairiose situacijose, įskaitant plaučių emboliją, sindromą. padidėjęs jautrumas miego sinusas ir pirminė plautinė hipertenzija. Tarp pirminių elektrofiziologinių sutrikimų santykinis skilvelių virpėjimo, skilvelinės tachikardijos ir sunkios bradiaritmijos ar asistolės dažnis yra maždaug 75%, 10% ir 25%.

Staigi mirtis sergant vainikinių arterijų ateroskleroze

Staigi mirtis pirmiausia yra sunkios vainikinių arterijų aterosklerozės, pažeidžiančios keletą vainikinių kraujagyslių, komplikacija. Atliekant patoanatominį tyrimą šviežios vainikinių arterijų trombozės aptikimo dažnis svyruoja nuo 25 iki 75%. Daugeliui pacientų be trombozės buvo nustatytas aterosklerozinės plokštelės plyšimas, sukėlęs kraujagyslių obstrukciją. Taigi, atrodo, kad daugeliui pacientų, sergančių koronarine širdies liga, tai yra būtent ūminė spindžio obstrukcija vainikinis indas yra staigios mirties atskaitos taškas. Kitais atvejais staigi mirtis gali būti funkcinio elektrofiziologinio nestabilumo, diagnozuoto provokuojančiu invaziniu elektrofiziologiniu tyrimu, pasekmė ir gali išlikti ilgą laiką arba neribotą laiką po miokardo infarkto. Tiems, kurie miršta dėl staigios mirties, jaunesniems nei 45 metų, trombocitų trombai dažnai randami vainikinių arterijų mikrokraujagyslėse. Maždaug 60% pacientų, mirusių nuo miokardo infarkto, mirė prieš patenkant į ligoninę. Iš tiesų, 25% pacientų, sergančių koronarine širdies liga, mirtis yra pirmasis šios ligos pasireiškimas. Remiantis Skubios pagalbos kardiologijos skyrių patirtimi, galima daryti prielaidą, kad staigios mirties dažnumą būtų galima žymiai sumažinti taikant prevencines priemones, kurios pirmiausia atliekamos populiacijose didelė rizika jei būtų įrodyta, kad tokios priemonės yra veiksmingos, mažai toksiškos ir nesukelia didelių nepatogumų pacientams. Tačiau staigi mirtis gali būti viena iš koronarinės širdies ligos apraiškų, o veiksmingai staigios mirties prevencijai, be kita ko, būtina ir aterosklerozės prevencija. Staigios mirties rizika, kuri yra buvusio miokardo infarkto pasireiškimas, padidėja pacientams, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimas, sudėtinga negimdinio skilvelio veikla, ypač kai šie veiksniai derinami.

Veiksniai, susiję su padidėjusia staigios mirties rizika

Užrašant elektrokardiogramą per 24 valandas įprastos kasdienės veiklos metu, daugumai vyresnių nei 50 metų amerikiečių galima aptikti supraventrikulinius priešlaikinius sumušimus, o priešlaikinius skilvelių sumušimus – beveik dviem trečdaliams. Paprasti priešlaikiniai skilvelių plakimai sveikos širdies žmonėms yra susiję ne su padidėjusia staigios mirties rizika, bet su laidumo sutrikimais ir didele arba negimdiniais skilvelių plakimais. aukšti laipsniai(pasikartojančios formos ar kompleksai R -on-T) yra didelės rizikos rodiklis, ypač pacientams, kurie praėjusiais metais patyrė miokardo infarktą. Sergantiems ūminiu miokardo infarktu skilveliniai negimdiniai susitraukimai, atsirandantys vėlyvuoju širdies ciklo periodu, ypač dažnai derinami su piktybinėmis skilvelių aritmijomis. Aukšto dažnio, žemos amplitudės potencialai, atsirandantys registruojant galutinę komplekso dalį QRS ir segmentasST,kuriuos galima nustatyti naudojant signalo vidurkio elektrokardiogramos (EKG) dažnio analizę, taip pat leidžia identifikuoti pacientus, kuriems yra didelė staigios mirties rizika.

Priešlaikiniai skilvelių susitraukimai gali būti virpėjimo veiksnys, ypač miokardo išemijos fone. Kita vertus, tai gali būti dažniausiai pasitaikančių pagrindinių elektrofiziologinių sutrikimų, kurie sąlygoja ir priešlaikinius skilvelių susitraukimus, ir skilvelių virpėjimą, pasireiškimai arba gali būti visiškai nepriklausomas reiškinys, susijęs su kitais elektrofiziologiniais mechanizmais, nei sukeliančiais virpėjimą. Jų klinikinė reikšmė kiekvienam pacientui skiriasi. Ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas parodė, kad skilvelių aritmijų dažnis ir sudėtingumas per kelias valandas dažnai būna prieš skilvelių virpėjimą.

Apskritai skilvelių aritmijos yra daug svarbesnės ir žymiai pablogina prognozę esant ūminei išemijai ir sunkiam kairiojo skilvelio disfunkcijai dėl koronarinės širdies ligos ar kardiomiopatijos, nei jų nesant.

Sunki išeminė širdies liga, nebūtinai lydima morfologinių ūminio infarkto, hipertenzijos ar diabetas, yra daugiau nei 75% staiga mirusių asmenų. Tačiau galbūt dar svarbiau yra tai, kad staigios mirties dažnis pacientams, sergantiems bent viena iš šių ligų, yra žymiai didesnis nei sveikų asmenų. Daugiau nei 75% staiga mirusių vyrų, nesergančių koronarine širdies liga, turi bent du iš keturių toliau išvardytų aterosklerozės rizikos veiksnių: hipercholesterolemija, hipertenzija, hiperglikemija ir rūkymas. Antsvoris kūno ir elektrokardiografiniai kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai taip pat yra susiję su padidėjusiu staigios mirties dažniu. Staigios mirties dažnis yra didesnis tarp rūkančiųjų nei nerūkančiųjų, galbūt dėl ​​didesnio cirkuliuojančių katecholaminų kiekio ir riebalų rūgštys ir padidėjusi karboksihemoglobino gamyba, kuris, cirkuliuodamas kraujyje, sumažina jo gebėjimą pernešti deguonį. Rūkymo sukeltas polinkis į staigią mirtį nėra nuolatinis, bet atrodo, kad jis išnyksta metant rūkyti.

Širdies ir kraujagyslių kolapsas fizinio krūvio metu retais atvejais pasireiškia vainikinių arterijų liga sergantiems pacientams, atliekantiems fizinio krūvio testą. Su apmokytu personalu ir atitinkama įranga šie epizodai greitai suvaldomi elektrine defibriliacija. kartais aštrus emocinis stresas gali įvykti prieš ūminį miokardo infarktą ir staigią mirtį. Šie duomenys atitinka naujausius klinikinius stebėjimus, rodančius, kad tokios būklės yra susijusios su A tipo elgesiu, ir eksperimentiniais stebėjimais apie padidėjusį jautrumą skilvelių tachikardijai ir virpėjimui su dirbtiniu vainikinių arterijų okliuzija, kai gyvūnai patiria emocinį stresą arba padidino simpatinės nervų sistemos aktyvumą. sistemos.sistemos. Eksperimentiniams gyvūnams taip pat buvo parodytas atskirų centrinės nervų sistemos neuromediatorių pirmtakų įvedimo apsauginis poveikis.

Pacientams, kurie miršta staiga ir netikėtai, galima išskirti du pagrindinius klinikinius sindromus; abu šie sindromai paprastai yra susiję su koronarine širdies liga. Daugeliui pacientų ritmo sutrikimai atsiranda gana netikėtai ir be jokių ankstesnių simptomų ar prodrominių požymių. Šis sindromas nėra susijęs su ūminiu miokardo infarktu, nors dauguma pacientų gali nustatyti ankstesnio miokardo infarkto ar kitų organinių širdies ligų pasekmes. Po gaivinimo yra polinkis į ankstyvus pasikartojimus, galbūt tai atspindi miokardo elektrinį nestabilumą, dėl kurio atsirado pradinis epizodas, taip pat palyginti didelį mirtingumą per ateinančius 2 metus, siekiantį 50%. Akivaizdu, kad šiuos pacientus galima išgelbėti tik tuo atveju, jei yra reaguojanti širdies tarnyba, galinti veiksmingai diagnozuoti ir gydyti. farmakologiniai preparatai, jei reikia operacijos, implantuojami defibriliatoriai arba programuojami stimuliavimo prietaisai. Tikėtina, kad farmakologinė profilaktika pagerins išgyvenamumą. Antrajai, mažesnei grupei priklauso pacientai, kuriems po sėkmingo gaivinimo atsiranda ūminio miokardo infarkto požymių. Šiems pacientams būdingi prodrominiai simptomai (retrosterninis skausmas, dusulys, sinkopė) ir žymiai mažesnis atkryčių ir mirčių skaičius per pirmuosius dvejus metus (15%). Išgyvenamumas šiame pogrupyje yra toks pat kaip ir pacientų po gaivinimo dėl ūminį miokardo infarktą komplikuojančios skilvelių virpėjimo vainikinių arterijų priežiūros skyriuje. Polinkis į skilvelių virpėjimą ūminio infarkto išsivystymo metu jiems išlieka tik trumpą laiką, priešingai nei pacientams, kuriems virpėjimas pasireiškia be ūminio infarkto, po kurio atkryčio rizika išlieka padidėjusi ilgą laiką. Tačiau kai kuriems pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, staigios mirties rizika išlieka gana didelė. Šią riziką lemiantys veiksniai yra infarkto zonos platumas, sunkus skilvelių funkcijos sutrikimas, nuolatinis kompleksinis negimdinis skilvelių aktyvumas, intervalo pailgėjimas. Q-Tpo to ūminis priepuolis, praradimas atgavus gebėjimą normaliai reaguoti į fizinį aktyvumą didinant kraujospūdį, ilgai išlaikant teigiamus miokardo scintigramų rezultatus.

Kitos staigios mirties priežastys

Staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas gali atsirasti dėl įvairių sutrikimų, išskyrus vainikinių arterijų aterosklerozę. Priežastys yra sunki įgimta ar įgyta aortos stenozė su staigiu širdies ritmo ar siurbimo nepakankamumu, hipertrofinė kardiomiopatija ir miokarditas arba kardiomiopatija, susijusi su aritmija. Masinė plaučių embolija maždaug 10% atvejų sukelia kraujotakos kolapsą ir mirtį per kelias minutes. Kai kurie pacientai po kurio laiko miršta dėl progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ir hipoksijos. Prieš ūminį kraujotakos kolapsą įvairiais laiko tarpais prieš mirtiną priepuolį gali atsirasti mažų embolijų. Atsižvelgiant į tai, gydymo paskyrimas jau šioje prodrominėje, subletalinėje fazėje, įskaitant antikoaguliantus, gali išgelbėti paciento gyvybę. Širdies ir kraujagyslių kolapsas ir staigi mirtis yra retos, bet galimos infekcinio endokardito komplikacijos.

Sąlygos, susijusios su širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsu ir staigią mirtį suaugusiems

Išeminė širdies liga, kurią sukelia vainikinių arterijų aterosklerozė, įskaitant ūminį miokardo infarktą

Prinzmetal variantinė krūtinės angina; vainikinių arterijų spazmas koronarinė ligaširdis, įskaitant apsigimimus, vainikinių arterijų ir venų fistulių vainikinių kraujagyslių embolija

Įgyta ne aterosklerozinė koronarinė liga, įskaitant Kawasaki ligos aneurizmas

Miokardo tilteliai, kurie žymiai pablogina perfuziją, Wolf-Parkinson-White sindromas

Paveldimas arba įgytas intervalo pailgėjimas Q-Tsu įgimtu kurtumu arba be jo

Sinoatrialinio mazgo pažeidimas

Prieširdžių-skilvelių blokada (Adams-Stokes-Morgagni sindromas) Antrinis laidumo sistemos pažeidimas: amiloidozė, sarkoidozė, hemochromatozė, trombozinė trombocitopeninė purpura, distrofinė miotonija

Toksiškumas vaistams arba ypatumas vaistams, pvz., lapinės pirštinės, chinidinas

Elektrolitų sutrikimai, ypač magnio ir kalio trūkumas miokarde Vožtuvų širdies liga, ypač aortos stenozė Infekcinis endokarditas Miokarditas

Kardiomiopatijos, ypač idiopatinė hipertrofinė subaortos stenozė

Modifikuotos svorio metimo dietos programos, pagrįstos skysčių ir baltymų vartojimu

Perikardo sandarinimas

Prolapsas mitralinis vožtuvas(itin reta staigios mirties priežastis) Širdies navikai

Aortos aneurizmos plyšimas ir išpjaustymas Plaučių tromboembolija

Cerebrovaskulinės komplikacijos, ypač kraujavimas

Pastaraisiais metais buvo nustatyta nemažai būklių, kurios yra rečiau pasitaikančios staigios mirties priežastys. Staigi širdies mirtis gali būti susijusi su modifikuotomis mitybos programomis, kuriomis siekiama sumažinti kūno svorį naudojant skysčius ir baltymus. skiriamieji ženklaišie atvejai yra intervalo pailgėjimas Q - T irTaip pat autopsijos metu nustatomi mažiau specifiniai morfologiniai širdies pakitimai, tačiau būdingi kacheksijai. Pirminė atrioventrikulinės laidumo sistemos degeneracija su kalcio ar kremzlių nuosėdomis arba be jų gali sukelti staigią mirtį, jei nėra sunkios vainikinių arterijų aterosklerozės. Esant šioms sąlygoms dažnai nustatoma trifascikulinė atrioventrikulinė (AV) blokada, kuri daugiau nei dviem trečdaliais atvejų gali būti lėtinės AV blokados priežastis suaugusiems. Tačiau staigios mirties rizika yra žymiai didesnė esant laidumo sutrikimams, susijusiems su koronarine širdies liga, nei esant izoliuotam pirminiam laidumo sistemos pažeidimui. Elektrokardiografiniai intervalo pailgėjimo požymiai Q-T,Centrinės kilmės klausos praradimas ir jų autosominis recesyvinis paveldėjimas (Ervel-Lange-Nielsen sindromas) pasireiškia daugeliui asmenų, sirgusių skilvelių virpėjimu. Yra duomenų, kad tie patys elektrokardiografiniai pokyčiai ir elektrofiziologinis miokardo nestabilumas, nesusijęs su kurtumu (Romano-Ward sindromas), paveldimi autosominiu dominuojančiu būdu.

Elektrokardiografiniai pokyčiai tokiomis sąlygomis gali atsirasti tik po fizinio krūvio. Bendra rizikažmonių, turinčių panašių sutrikimų, staigi mirtis yra maždaug 1% per metus. Įgimtas kurtumas, sinkopės istorija, priklausymas moteriška lytis, patvirtinta tachikardija pagal tipą torsades de pointes (žr. toliau) arba skilvelių virpėjimas yra nepriklausomi staigios širdies mirties rizikos veiksniai. Nors kairiojo žvaigždinio gangliono pašalinimas turi trumpalaikį prevencinį poveikį, gijimas neįvyksta.

Kitos sąlygos, susijusios su intervalo pailgėjimu Q-Tir padidėjusi laikinoji repoliarizacijos dispersija, pvz., hipotermija, daugybė vaistų (įskaitant hnidiną, dizopiramidą, novokainamidą, fenotiazino darinius, triciklius antidepresantus), hipokalemija, hipomagnezemija ir ūminis miokarditas, yra susiję su staigia mirtimi, ypač jei taip pat atsiranda epizodų. torsades de pointes , greitos skilvelinės tachikardijos variantas su skirtingais elektrokardiografiniais ir patofiziologiniais požymiais. Asistoliją taip pat gali sukelti sinoatrialinio mazgo sustojimas arba blokada, po kurio seka širdies stimuliatorių slopinimas arba sergančio sinuso sindromas, dažniausiai lydimas laidumo sistemos disfunkcijos. Kartais fibroma ir sinoatrialinių ar atrioventrikulinių mazgų uždegimas gali sukelti staigią žmonių mirtį be išankstinių širdies ligos požymių. Staigūs papiliarinio raumens, skilvelio pertvaros ar laisvosios sienelės plyšimai, atsirandantys per pirmąsias kelias dienas po ūminio miokardo infarkto, kartais gali sukelti staigią mirtį. Staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas taip pat yra rimta ir dažnai mirtina smegenų kraujagyslių sutrikimų komplikacija; ypač subarachnoidinis kraujavimas, staigus intrakranijinio slėgio pokytis arba smegenų kamieno pažeidimas. Taip pat gali pasireikšti asfiksija. Apsinuodijimas rusmenėmis gali sukelti gyvybei pavojingus širdies ritmo sutrikimus, dėl kurių gali atsirasti staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas, kuris, negydomas, baigiasi mirtimi. Paradoksalu, bet antiaritminiai vaistai gali pasunkinti aritmijas arba sukelti polinkį į skilvelių virpėjimą mažiausiai 15 % pacientų.

Elektrofiziologiniai mechanizmai

Galimai mirtina skilvelinė aritmija pacientams, patyrusiems ūminį miokardo infarktą, gali atsirasti dėl suaktyvėjusio recirkuliacijos mechanizmo (re-entry, pakartotinis įėjimas ), automatizmo sutrikimai arba abu. Atrodo, kad recirkuliacijos mechanizmas vaidina dominuojantį vaidmenį ankstyvųjų aritmijų genezėje, pavyzdžiui, pirmą valandą, o automatizmo pažeidimai yra pagrindinis etiologinis veiksnys vėlesniais laikotarpiais.

Gali būti, kad prasidėjus miokardo išemijai, ruošiant dirvą skilvelių virpėjimui ir kitoms nuo recirkuliacijos priklausomoms aritmijų atsiradimui yra susiję keli veiksniai. Vietinis vandenilio jonų kaupimasis, ekstraląstelinio ir tarpląstelinio kalio santykio padidėjimas, regioninė adrenerginė stimuliacija linkę perkelti diastolinį transmembraninį potencialą į nulį ir sukelti patologinę depoliarizaciją, kurią, matyt, lemia kalcio srovės ir tai rodo greitos, nuo natrio priklausomos depoliarizacijos slopinimą. Šio tipo depoliarizacija greičiausiai yra susijusi su lėtu laidumu, kuris yra būtina sąlyga, kad netrukus po išemijos prasidėtų recirkuliacija.

Kitas mechanizmas, susijęs su recirkuliacijos palaikymu anksti po išemijos, yra židinio pasikartojantis sužadinimas. Anoksija sutrumpina veikimo potencialo trukmę. Atsižvelgiant į tai, elektrinės sistolės metu išeminėje zonoje esančių ląstelių repoliarizacija gali įvykti anksčiau nei gretimo neišeminio audinio ląstelės. Atsirandantis skirtumas tarp vyraujančių transmembraninių potencialų gali sukelti nestabilią gretimų ląstelių depoliarizaciją ir taip prisidėti prie ritmo sutrikimų, kurie priklauso nuo recirkuliacijos, atsiradimo. Kartu esantys farmakologiniai ir metaboliniai veiksniai taip pat gali paskatinti recirkuliaciją. Pavyzdžiui, chinidinas gali neproporcingai slopinti sužadinimo greitį atsparumo ugniai padidėjimui, taip palengvindamas nuo recirkuliacijos priklausančių aritmijų atsiradimą netrukus po išemijos išsivystymo.

Vadinamasis pažeidžiamas laikotarpis, atitinkantis kylantį šakės kelįT,yra ta širdies ciklo dalis, kai skilvelių refrakteriškumo laikinoji sklaida yra maksimali, todėl lengviausia gali būti išprovokuotas recirkuliacijos ritmas, sukeliantis ilgalaikę pasikartojančią veiklą. Sergantiems sunkia miokardo išemija pailgėja pažeidžiamo periodo trukmė, sumažėja dirgiklio, būtino pasikartojančiai tachikardijai ar skilvelių virpėjimui atsirasti, intensyvumas. Neišeminiuose audiniuose, esant lėtam širdies ritmui, gali padidėti atsparumo ugniai laikinoji dispersija. Taigi gili bradikardija, kurią sukelia sumažėjęs sinusinio mazgo automatizmas arba atrioventrikulinė blokada, gali būti ypač pavojinga pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, nes stiprina kraujotaką.

Skilvelinė tachikardija, atsirandanti praėjus 8-12 valandų nuo išemijos pradžios, matyt, iš dalies priklauso nuo Purkinje skaidulų ir galbūt miokardo ląstelių automatizmo arba trigerinio aktyvumo sutrikimo. Šis ritmas yra tarsi lėtas skilvelių tachikardija, kuris dažnai pasireiškia per kelias valandas arba pirmą dieną po vainikinių arterijų perrišimo eksperimentiniams gyvūnams. Paprastai tai nevirsta skilvelių virpėjimu ar kitomis piktybinėmis aritmijomis. Diastolinio transmembraninio potencialo sumažėjimas, reaguojant į išemijos sukeltus regioninius biocheminius pokyčius, gali būti susijęs su automatizmo sutrikimais, atsirandančiais dėl palengvinančių pakartotinių Purkinje skaidulų depoliarizacijų, kurias sukelia viena depoliarizacija. Kadangi katecholaminai palengvina tokių lėtų reakcijų plitimą, čia svarbų vaidmenį gali atlikti padidėjusi regioninė adrenerginė stimuliacija. Akivaizdus adrenerginės blokados veiksmingumas slopinant kai kurias skilvelių aritmijas ir santykinis įprastinių antiaritminių vaistų, tokių kaip lidokainas, neveiksmingumas pacientams, kurių simpatinis aktyvumas yra padidėjęs, gali atspindėti svarbų regioninės adrenerginės stimuliacijos vaidmenį padidėjusio automatizmo genezėje.

Asistolija ir (arba) gili bradikardija yra vieni iš retesnių elektrofiziologinių mechanizmų, sukeliančių staigią mirtį dėl vainikinių arterijų aterosklerozės. Jie gali būti visiško dešiniosios vainikinės arterijos okliuzijos apraiškos ir, kaip taisyklė, rodo nesėkmingą gaivinimą. Asistolija ir bradikardija dažnai yra sinusinio mazgo nepakankamumo, atrioventrikulinės blokados ir papildomų širdies stimuliatorių nesugebėjimo efektyviai veikti pasekmė. Staigi mirtis asmenims, turintiems šiuos sutrikimus, dažniausiai yra labiau difuzinio miokardo pažeidimo, o ne tikrosios AV blokados pasekmė.

Didelės rizikos asmenų identifikavimas

Sunkumai, kuriuos sukelia ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas ar kitos priemonės, skirtos masiniam gyventojų patikrinimui, siekiant nustatyti asmenis, kuriems yra didelė staigios mirties rizika, yra didžiuliai, nes staigios mirties rizika yra didesnė tarp 35–74 metų vyrų. , o skilvelių negimdinis aktyvumas tam pačiam pacientui pasireiškia labai dažnai ir kiekvieną dieną labai skiriasi. Didžiausia rizika pažymima: 1) pacientams, kurie anksčiau patyrė pirminį skilvelių virpėjimą, nesusijusį su ūminiu miokardo infarktu; 2) sergantiesiems išemine širdies liga, kuriems ištinka skilvelių tachikardijos priepuoliai; 3) per 6 mėnesius pacientams po ūminio miokardo infarkto, kuriems yra reguliarūs ankstyvi arba daugiažidininiai priešlaikiniai skilvelių susitraukimai, atsirandantys ramybės būsenoje, fizinio krūvio metu ar psichologinio streso metu, ypač tiems, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimas, kai išstūmimo frakcija mažesnė nei 40 % arba akivaizdi. širdies nepakankamumas; 4) pacientams, kurių intervalas pailgintas Q-Tir dažni priešlaikiniai susitraukimai, ypač kai nurodoma apalpimo istorija. Nors labai svarbu nustatyti pacientus, kuriems gresia didelė staigios mirties rizika, pasirinkti veiksmingą profilaktinis tebėra tokia pat sunki užduotis, ir nė viena iš jų nepasirodė vienareikšmiškai veiksminga mažinant riziką. Aritmijų sukėlimas stimuliuojant skilvelius, naudojant kateterį su elektrodais, įkištais į širdies ertmę, ir farmakologinių priemonių, skirtų užkirsti kelią tokiai aritmijų provokacijai, pasirinkimas tikriausiai yra veiksmingas būdas nuspėti pasikartojančių piktybinių aritmijų, ypač skilvelių, prevencijos arba sustabdymo galimybę. tachikardija, vartojant specifinius vaistus pacientams, kuriems yra užsitęsusi skilvelių tachikardija ar virpėjimas. Ji taip pat nustato pacientus, kurie yra atsparūs įprastinei terapijai, ir palengvina kandidatų atranką energingam gydymui, pavyzdžiui, tiriamųjų vaistų skyrimui, automatinių defibriliatorių implantavimui ar chirurgijai.

Medicininis gydymas

Gydymas antiaritminiais vaistais dozėmis, kurių pakanka terapiniam kiekiui kraujyje palaikyti, buvo laikomas veiksmingu sergant pasikartojančia skilvelių tachikardija ir (arba) virpėjimu žmonėms, patyrusiems staigią mirtį, jei ūminių tyrimų metu šis vaistas galėjo sustabdyti arba sumažinti didelio laipsnio sunkumą. priešlaikiniai skilvelių susitraukimai, ankstyvos arba pasikartojančios formos. Staigią mirtį išgyvenusiems žmonėms, kuriems yra dažnos ir sudėtingos skilvelių ekstrasistolės, atsirandančios tarp skilvelių tachikardijos ir (ar) virpėjimo epizodų (apie 30% pacientų), profilaktinis gydymas turi būti atliekamas individualiai, nustačius kiekvieno vaisto farmakologinį veiksmingumą, t. gebėjimas slopinti esamus ritmo sutrikimus. Įprastos ilgai veikiančio novokainamido (30–50 mg/kg per parą per burną, padalijus į dalis kas 6 valandas) arba dizopiramido (6–10 mg/kg per parą per burną kas 6 valandas) dozės gali veiksmingai slopinti šiuos ritmo sutrikimus. Jei reikia ir nesant virškinimo trakto sutrikimų ar elektrokardiografinių toksiškumo požymių, chinidino dozę galima padidinti iki 3 g per parą. Amiodaronas (JAV bandomasis vaistas po 5 mg/kg į veną per 5–15 minučių arba 300–800 mg per parą per burną su arba be įsotinamosios dozės 1200–2000 mg per parą, padalytas per 1 ar 4 savaites) turi stiprų antifibriliacinį poveikį, bet labai lėtas maksimalaus poveikio pasireiškimas, kuris pasireiškia tik po kelių dienų ar savaičių nuolatinio vartojimo. Toksiškumas gali pasireikšti tiek ūmiai, tiek lėtiniu būdu. Nors amjodarono antifibriliacinis veiksmingumas yra visuotinai pripažintas, jį reikia vartoti tik esant sąlygoms, atsparioms mažiau toksiškiems vaistams ar alternatyviems būdams.

Daugeliui žmonių, patyrusių staigią mirtį, tik retais atvejais tarp skilvelių tachikardijos ir (ar) virpėjimo epizodų užfiksuojamos dažnos ir sudėtingos skilvelių ekstrasistolės. Tokiems pacientams tinkamo profilaktikos režimo pasirinkimas turėtų būti pagrįstas palankiais specifinės terapijos rezultatais, kuriuos patvirtina provokuojančių elektrofiziologinių tyrimų rezultatai. Gydymo efektyvumui patvirtinti gali būti ypač naudingas ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas su mankšta ar be jo, nes dėl nepilnų žinių apie staigios mirties patogenezę sunku racionaliai parinkti vaistus ir jų dozes, o skiriant steroidų režimus visiems pacientams, prevencija tampa neįgyvendinama. Tačiau dėl didelio spontaninių sutrikimų kintamumo širdies ritmas, užfiksuotas Holterio stebėjimo metu, kuris turėtų būti interpretuojamas individualiai kiekvienam pacientui, turi būti pasiektas slopinimas negimdinis aktyvumas(mažiausiai .80 % per 24 valandas), kol bus galima spręsti apie tam tikro gydymo režimo farmakologinį veiksmingumą. Net ir įrodžius tokį efektyvumą, tai visiškai nereiškia, kad pasirinktas režimas galės turėti tokį apsauginį poveikį sergant skilvelių virpėjimu. Kai kuriems pacientams reikia paskyrimas vienu metu keli vaistai. Kadangi gilūs elektrofiziologiniai sutrikimai, sukeliantys skilvelių virpėjimą ir priešlaikinius susitraukimus, gali būti skirtingi, net ir pageidaujamas dokumentais patvirtintas pastarųjų slopinimas negarantuoja staigios mirties.

Staigios mirties dažnio sumažėjimas atsitiktinės atrankos būdu atrinkus pacientus, patyrusius ūminį miokardo infarktą, buvo parodytas keliuose perspektyviuose dvigubai akluose tyrimuose. R-blokatoriai, nepaisant to, kad antiaritminis gydymo poveikis nėra kiekybiškai įvertintas ir dar nenustatyti aiškaus apsauginio poveikio mechanizmai. Staigios mirties dažnis buvo žymiai mažesnis, palyginti su bendru mirtingumo sumažėjimu per kelerius stebėjimo metus grupėje žmonių, patyrusių miokardo infarktą ir kurie buvo gydomi. R-blokatoriai pradėti vartoti praėjus kelioms dienoms po infarkto.

Vėluojantis paciento hospitalizavimas ir kvalifikuotos pagalbos suteikimas išsivysčius ūminiam miokardo infarktui labai apsunkina staigios mirties prevenciją. Daugumoje JAV dalių nuo ūminio širdies priepuolio simptomų atsiradimo iki patekimo į ligoninę vidutiniškai trunka nuo 3 iki 5 valandų.. Paciento neigimas galimybės susirgti sunkia liga ir gydytojo bei gydytojo neryžtingumas. pacientas dažniausiai vėluoja priežiūrą.

Chirurginiai metodai

Kruopščiai atrinktai asmenų grupei, patyrusiems staigią mirtį, po kurios pasikartoja piktybinės aritmijos, gali būti skiriamas chirurginis gydymas. Kai kuriems pacientams profilaktika naudojant automatinį implantuojamą defibriliatorių gali pagerinti išgyvenamumą, nors diskomfortas dėl prietaiso smūgių ir galimas nefiziologinis šokas yra rimti šio metodo trūkumai.

visuomenės pastangos.Sietle, Vašingtone, įgyta patirtis rodo, kad norint efektyviai spręsti staigaus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso ir mirties problemą plačioje bendruomenėje, būtina sukurti sistemą, kuri galėtų greitai reaguoti tokiose situacijose. Svarbūs šios sistemos elementai yra: vieno telefono buvimas visame mieste, kuriuo galima „paleisti“ šią sistemą; gerai apmokytų paramedikų, panašių į ugniagesius, buvimas, galintis reaguoti į iškvietimus; trumpas vidutinis atsako laikas (mažiau nei 4 minutės) ir didelis skaičiusžmonių iš bendrosios populiacijos, išmokytų gaivinimo metodų. Natūralu, kad atlikto gaivinimo sėkmė ir ilgalaikė prognozė tiesiogiai priklauso nuo to, kaip greitai po kolapso bus pradėtos gaivinimo priemonės. Galimybė naudotis specialiu transportu, mobiliais koronarinės priežiūros skyriais reikalinga įranga ir dirba apmokytas personalas, galintis suteikti tinkamą priežiūrą atitinkamos širdies avarijos atveju, sumažina praleidžiamą laiką. Be to, tokių komandų buvimas didina gyventojų ir gydytojų medicininį sąmoningumą ir pasirengimą. Tokia sistema gali būti veiksminga teikiant gaivinimo pagalbą daugiau nei 40 % pacientų, kuriems išsivystė širdies ir kraujagyslių kolapsas. Gerai treniruotų piliečių dalyvavimas visuomeninėje programoje „Kitų asmenų širdies ir plaučių gaivinimas“ padidina sėkmingo gaivinimo tikimybę. Tai patvirtina iš ligoninės išrašytų geros būklės pacientų, kuriems buvo atliktas širdies sustojimas priešstacionarinėje stadijoje, dalis: 30–35 %, palyginti su 10–15 %, kai tokios programos nėra. Ilgalaikis išgyvenamumas per 2 metus taip pat gali padidėti nuo 50 iki 70% ar daugiau. Atsitiktinės gaivinimo programos šalininkai šiuo metu tiria nešiojamų namų defibriliatorių, skirtų saugiam naudojimui plačiajai visuomenei, naudojimą, turėdami tik būtinų įgūdžių.

Pacientų švietimas. Žmonių, kuriems gresia miokardo infarktas, instruktažas, kaip kreiptis medicininės pagalbos esant kritinei situacijai, atsiradus ligos simptomams, yra itin svarbus staigios kardialinės mirties prevencijos veiksnys. Šioje politikoje daroma prielaida, kad pacientai supranta, kad reikia skubiai kreiptis veiksmingos skubios pagalbos, ir kad gydytojai tikisi, kad pacientas sulauks tokio skambučio, nepaisant paros ar nakties meto, jei pacientui pasireiškia miokardo infarkto simptomai. Ši koncepcija taip pat reiškia, kad pacientas, nepranešęs gydytojui, gali tiesiogiai kreiptis į skubios pagalbos sistemą. Mankšta, pvz., šokinėjimas, neturėtų būti skatinama nesant medicininės priežiūros pacientams, kuriems yra patvirtinta vainikinių arterijų liga, ir turėtų būti visiškai uždrausta tiems, kuriems gresia ypatinga staigios mirties rizika, kaip aprašyta aukščiau.

Požiūris į paciento, staiga prasidėjusį širdies ir kraujagyslių kolapsą, apžiūrą

Staigios mirties galima išvengti net jei jau išsivystė širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas. Jei pacientas, nuolat prižiūrimas gydytojo, staigiai kolapsą sukelia nenormalus širdies ritmas, tiesioginis gydymo tikslas turi būti veiksmingo širdies ritmo atkūrimas. Kraujotakos kolapso buvimas turi būti pripažintas ir patvirtintas iškart po jo atsiradimo. Pagrindiniai šios būklės požymiai yra: 1) sąmonės netekimas ir traukuliai; 2) pulso trūkumas periferinėse arterijose; 3) širdies garsų nebuvimas. Kadangi išorinis širdies masažas užtikrina tik minimalų širdies išstūmimą (ne daugiau kaip 30% apatinės normos ribos), tikrasis efektyvaus ritmo atkūrimas turėtų būti svarbiausias prioritetas. Nesant priešingų duomenų, reikia manyti, kad greito kraujotakos kolapso priežastis yra skilvelių virpėjimas. Jei gydytojas stebi pacientą per 1 minutę po kolapso atsiradimo, nereikia gaišti laiko bandant aprūpinti deguonimi. Nedelsiant stiprus smūgis į priekinę sritį krūtinė(šoko defibriliacija) kartais gali būti veiksminga. Reikėtų pabandyti, nes tai užtrunka vos kelias sekundes. Retais atvejais, kai kraujotakos kolapsas yra skilvelinės tachikardijos pasekmė ir pacientas gydytojo atvykimo metu yra sąmoningas, stiprūs kosulio judesiai gali nutraukti aritmiją. Jei kraujotaka neatkuriama iš karto, reikia pabandyti atlikti elektrinę defibriliaciją negaištant laiko, įrašant elektrokardiogramą naudojant atskirą įrangą, nors gali būti naudinga naudoti nešiojamus defibriliatorius, kurie gali įrašyti elektrokardiogramą tiesiai per defibriliatoriaus elektrodus. Įprastos įrangos maksimali elektros įtampa (320 V/s) yra pakankama net ir labai nutukusiems pacientams ir gali būti naudojama. Efektyvumas padidėja, jei elektrodų pagalvėlės yra stipriai pritaikomos prie kūno ir smūgis daromas iš karto, nelaukiant, kol padidės defibriliacijos energijos poreikis, kuris atsiranda ilgėjant skilvelių virpėjimo trukmei. Ypač daug žada naudoti prietaisus su automatiniu smūgio įtampos parinkimu, priklausomai nuo audinių atsparumo, nes tai gali sumažinti pavojus, susijusius su nepagrįstai didelių smūgių taikymu, ir išvengti neefektyviai mažų smūgių pacientams, kurių atsparumas didesnis nei tikėtasi. Jei šie paprasti bandymai yra nesėkmingi, reikia pradėti išorinį širdies masažą ir atlikti pilną širdies ir plaučių gaivinimą su greitas atsigavimas ir palaikyti gerą kvėpavimo takų praeinamumą.

Jei kolapsas yra neabejotina asistolijos pasekmė, reikia nedelsiant atlikti transtorakalinę ar transveninę elektrinę stimuliaciją. Intrakardinis 5-10 ml adrenalino vartojimas, praskiedus 1:10 000, gali padidinti širdies atsaką į dirbtinį stimuliavimą arba suaktyvinti lėtą, neveiksmingą sužadinimo židinį miokarde. Jeigu šios pirminės konkrečios priemonės yra neveiksmingos, nepaisant teisingo techninio įgyvendinimo, būtina atlikti greitą organizmo metabolinės aplinkos korekciją ir nustatyti stebėjimo kontrolę. Geriausias būdas tai padaryti yra naudoti šias tris veiklas:

1) išorinis širdies masažas;

2) rūgščių ir šarmų pusiausvyros korekcija, kuri dažnai reikalauja į veną natrio bikarbonatas, kai pradinė dozė yra 1 mekv / kg. Pusę dozės reikia kartoti kas 10-12 minučių, atsižvelgiant į reguliariai nustatomo pH rezultatus arterinio kraujo;

3) elektrolitų sutrikimų nustatymas ir korekcija. Energingi bandymai atkurti veiksmingą širdies ritmą turi būti atliekami kuo anksčiau (natūralu, per kelias minutes). Jei efektyvus širdies susitraukimų dažnis atsistato ir vėl greitai virsta skilveline tachikardija ar virpėjimu, į veną reikia švirkšti 1 mg/kg lidokaino, po to jo į veną infuzuoti 1-5 mg/kg per valandą greičiu, kartojant defibriliaciją.

Širdies masažas

Išorinį širdies masažą sukūrė Kouwenhoven ir kt. siekiant atstatyti gyvybiškai svarbių organų perfuziją nuosekliai spaudžiant krūtinę rankomis. Būtina atkreipti dėmesį į kai kuriuos šios technikos aspektus.

1. Jei pastangos atgauti ligonį kratant pečius ir šaukiant vardu nepavyksta, paguldykite pacientą ant nugaros ant kieto paviršiaus (geriausia medinis skydas).

2. Naudokite atviriems kvėpavimo takams atidaryti ir palaikyti kitas žingsnis: mesti paciento galvą atgal; stipriai spausdami paciento kaktą, kitos rankos pirštais paspauskite apatinį žandikaulį ir stumkite jį į priekį, kad smakras pakiltų aukštyn.

3. Jei miego arterijų pulsas nėra 5 s, reikia pradėti krūtinės ląstos suspaudimus: proksimalinė dalis vienos rankos delnas dedamas į apatinės krūtinkaulio dalies vidurį, dviem pirštais virš xifoidinio proceso, kad nebūtų pažeistos kepenys, kita ranka guli ant pirmosios, uždengdama ją pirštais.

4. krūtinkaulio suspaudimas, jo perkėlimas 3-.5 cm, reikia atlikti 1 per sekundę dažniu, kad užtektų laiko užpildyti skilvelį.

5. Gelbėtojo liemuo turi būti virš aukos krūtinės, kad veikiama jėga būtų maždaug 50 kg; alkūnės turi būti tiesios.

6. Krūtinės ląstos suspaudimas ir atpalaidavimas turėtų užtrukti 50% viso ciklo. Greitas suspaudimas sukuria slėgio bangą, kurią galima apčiuopti virš šlaunikaulio arba miego arterijos tačiau išstumiama nedaug kraujo.

7. Masažo negalima nutraukti nė minutei, nes per pirmuosius 8-10 paspaudimų širdies tūris palaipsniui didėja, o net trumpas sustojimas turi labai neigiamą poveikį.

8. Visą šį laiką būtina palaikyti veiksmingą vėdinimą 12 įkvėpimų per minutę dažniu, kontroliuojant arteriniame kraujyje esančių dujų įtampą. Jei šie rodikliai yra aiškiai patologiniai, turėtumėte greitai atlikti trachėjos intubaciją, nutraukdami išorinius krūtinės suspaudimus ne ilgiau kaip 20 sekundžių.

Kiekvienas išorinis krūtinės ląstos suspaudimas neišvengiamai tam tikru mastu apriboja veninį grįžimą. Taigi, optimaliai pasiekiamas širdies indeksas išorinio masažo metu gali siekti tik 40% apatinės normos ribos, o tai yra žymiai mažesnė nei pastebėta daugumai pacientų po spontaninių skilvelių susitraukimų atkūrimo. Štai kodėl labai svarbu kuo greičiau atkurti veiksmingą širdies ritmą.

Susidaro įspūdis, kad klasikinis dirigavimo metodas širdies ir plaučių gaivinimas(CPR) artimiausiu metu bus atlikti tam tikri pokyčiai, kurių tikslas: 1) padidėti krūtinės ląstos spaudimas krūtinės ląstos suspaudimo metu, kuriam bus naudojama kūryba. teigiamo slėgio in kvėpavimo takų; vėdinimas ir išorinis masažas vienu metu; priekinės pilvo sienos traukimas; krūtinės suspaudimo pradžia paskutinėje įkvėpimo stadijoje; 2) sumažėja vidinis krūtinės ląstos slėgis atsipalaidavimo metu, sukuriant neigiamą kvėpavimo takų slėgį šioje fazėje ir 3) sumažėja krūtinės ląstos aortos kolapsas ir arterinė sistema su krūtinės ląstos suspaudimu didinant intravaskulinį tūrį ir naudojant antišokines pripučiamas kelnes. Vienas iš būdų įgyvendinti šias sąvokas yra vadinamas kosulio CPR. Šis metodas susideda iš to, kad pacientas, būdamas sąmoningas, nepaisant skilvelių virpėjimo, bent trumpą laiką atlieka pasikartojančius, ritmiškus kosėjimo judesius, dėl kurių fazinis intratorakalinis spaudimas didėja, imituojant pokyčius, kuriuos sukelia įprastiniai krūtinės ląstos paspaudimai. Atsižvelgiant į CPR poveikį kraujo tekėjimui per venas viršutinė galūnė arba į centrines venas, bet ne per šlaunikaulį būtini vaistai(geriausia boliusas, o ne infuzija). Izotoniniai vaistai gali būti skiriami ištirpinus fiziologiniame tirpale kaip injekciją į endotrachėjinį vamzdelį, nes absorbciją užtikrina bronchų kraujotaka.

Kartais gali būti organizuota elektrokardiografinė veikla, kuri nėra lydima veiksmingų širdies susitraukimų (elektromechaninė disociacija). Intrakardinis adrenalino vartojimas 5-10 ml 1:10 000 tirpalo arba 1 g kalcio gliukonato gali padėti atkurti mechaninę širdies funkciją. Atvirkščiai, 10% kalcio chlorido galima leisti ir į veną 5-7 mg/kg doze. Ugniai atsparią arba pasikartojančią skilvelių virpėjimą galima sustabdyti skiriant 1 mg/kg lidokaino dozę, po to kas 10-12 minučių suleidžiant 0,5 mg/kg dozę (didžiausia dozė – 225 mg); novokainamidas po 20 mg kas 5 minutes (didžiausia dozė 1000 mg); ir tada jo infuzija 2-6 mg / min. arba Ornidom 5-12 mg/kg doze keletą minučių, po to infuzuojama 1-2 mg/kg per minutę. Širdies masažą galima nutraukti tik tada, kai efektyvūs širdies susitraukimai užtikrina tiksliai apibrėžtą pulsą ir sisteminį arterinį spaudimą.

Aukščiau aprašytas terapinis metodas grindžiamas šiomis prielaidomis: 1) negrįžtamas smegenų pažeidimas dažnai įvyksta per kelias (maždaug 4) minutes po kraujotakos kolapso išsivystymo; 2) tikimybė atstatyti efektyvų širdies ritmą ir sėkmingai atgaivinti pacientą laikui bėgant sparčiai mažėja; 3) ligonių, sergančių pirminiu skilvelių virpėjimu, išgyvenamumas gali siekti 80-90 proc., kaip ir atliekant širdies kateterizaciją ar fizinio krūvio tyrimą, jei gydymas pradedamas ryžtingai ir greitai; 4) ligonių išgyvenamumas bendrojoje ligoninėje yra daug mažesnis, maždaug 20%, o tai iš dalies priklauso nuo gretutinių ar gretutinių ligų buvimo; 5) išgyvenamumas ne ligoninėje yra lygus nuliui, nesant specialiai sukurtos skubios pagalbos tarnybos (galbūt dėl ​​neišvengiamo starto vėlavimo būtinas gydymas, tinkamos įrangos ir apmokyto personalo trūkumas); 6) išorinis širdies masažas gali užtikrinti tik minimalų širdies išstūmimą. Išsivysčius skilvelių virpėjimui, kuo anksčiau atlikta elektrinė defibriliacija padidina sėkmės tikimybę. Taigi, išsivysčius kraujotakos kolapsui, kuris yra pagrindinis ligos pasireiškimas, gydymas turėtų būti nukreiptas į greitą veiksmingo širdies susitraukimų dažnio atkūrimą.

Komplikacijos

Išorinis širdies masažas neturi didelių trūkumų, nes gali sukelti komplikacijų, tokių kaip šonkaulių lūžiai, hemoperikardas ir tamponada, hemotoraksas, pneumotoraksas, kepenų pažeidimas, riebalų embolija, blužnies plyšimas, išsivystęs vėlyvas, latentinis kraujavimas. Tačiau šias komplikacijas galima sumažinti iki minimumo teisingas vykdymas gaivinimo priemones, savalaikį atpažinimą ir adekvačią tolesnę taktiką. Visada sunku priimti sprendimą nutraukti neveiksmingą gaivinimą. Apskritai, jei efektyvus širdies susitraukimų dažnis neatkuriamas, o paciento vyzdžiai išlieka fiksuoti ir išsiplėtę, nepaisant išorinio širdies masažo 30 minučių ar ilgiau, sėkmingo gaivinimo rezultato tikėtis sunku.

T.P. Harisonas. vidaus ligų principai. Vertimas d.m.s. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovskis

Sutraukti(lot. collapsus susilpnėjęs, nukritęs) – ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam pirmiausia būdingas kraujagyslių tonuso, taip pat cirkuliuojančio kraujo tūrio kritimas. Kartu mažėja veninio kraujo pritekėjimas į širdį, sumažėja širdies tūris, krinta arterinis ir veninis spaudimas, sutrinka audinių perfuzija ir medžiagų apykaita, atsiranda smegenų hipoksija, slopinamos gyvybinės funkcijos. Kolapsas išsivysto kaip rimtų ligų ir patologinių būklių komplikacija. Tačiau tai gali pasireikšti ir tais atvejais, kai nėra reikšmingų patologinių anomalijų (pavyzdžiui, vaikų ortostatinis kolapsas).

Priklausomai nuo etiologinių veiksnių, K. izoliuojamas esant intoksikacijai ir ūminėms infekcinėms ligoms, ūminiam masiniam kraujo netekimui (hemoraginis kolapsas), dirbant mažo deguonies kiekio įkvepiamame ore sąlygomis (hipoksinis K. ir kt.). Toksiška griūtis vystosi ūminiu apsinuodijimas,įskaitant profesinio pobūdžio, bendro toksinio poveikio medžiagos (anglies monoksidas, cianidai, organinės fosforo medžiagos, nitro ir amido junginiai ir kt.). Žlugimą gali sukelti daugybė fizinių veiksnių – elektros srovė, didelės dozės jonizuojanti radiacija, aukšta aplinkos temperatūra (kai perkaista, šilumos smūgis). Sutraukti pavyzdžiui, kai kurios ūminės vidaus organų ligos ūminis pankreatitas. Kai kurios tiesioginės alerginės reakcijos, pvz anafilaksinis šokas, srautas iš kraujagyslių sutrikimai, būdingas žlugimui. Infekcinė K. išsivysto kaip meningoencefalito, vidurių šiltinės ir šiltinės, ūminės dizenterijos, ūminės pneumonijos, botulizmo, juodligės komplikacija, virusinis hepatitas, toksinis gripas ir kt., dėl apsinuodijimo mikroorganizmų endo- ir egzotoksinais.

ortostatinis kolapsas. atsirandantis dėl greito perėjimo iš horizontalios padėties į vertikalią, taip pat ilgai stovint, dėl kraujo persiskirstymo, padidėjus bendram venų lovos tūriui ir sumažėjus įtekėjimui į širdį; šios būklės pagrindas yra venų tonuso nepakankamumas. Ortostatinė K. gali būti stebima sveikstantiems po sunkių ligų ir ilgo lovos režimo, sergant tam tikromis endokrininės ir nervų sistemos ligomis (siringomielija, encefalitu, endokrininių liaukų, nervų sistemos navikais ir kt.), pooperacinis laikotarpis, su greitu ascitinio skysčio pašalinimu arba kaip spinalinės ar epidurinės anestezijos komplikacija. Kartais įvyksta ortostatinis kolapsas, kai neteisingai vartojami neuroleptikai, ganglioniniai blokatoriai, adrenoblokatoriai, simpatolitikai ir kt.. Pilotams ir astronautams tai gali būti dėl kraujo persiskirstymo, susijusio su pagreičio jėgų veikimu; tuo pačiu metu kraujas iš viršutinės kūno dalies ir galvos kraujagyslių patenka į pilvo organų ir apatinių galūnių kraujagysles, sukeldamas smegenų hipoksiją. Ortostatinis To. gana dažnai stebimas praktiškai sveikiems vaikams, paaugliams ir jauniems vyrams. Kolapsą gali lydėti sunki forma dekompresinė liga.

Hemoraginis kolapsas išsivysto esant ūminiam didžiuliam kraujo netekimui (kraujagyslių pažeidimas, vidinis kraujavimas), dėl greito cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo. Panaši būklė gali atsirasti dėl gausaus plazmos praradimo nudegimo metu, vandens ir elektrolitų sutrikimų dėl stipraus viduriavimo, nenumaldomo vėmimo ir netinkamo diuretikų vartojimo.

Sutraukti galimas su širdies ligomis, kurias lydi staigus ir greitas insulto tūrio sumažėjimas (miokardo infarktas, širdies aritmija, ūminis miokarditas, hemoperikardas arba perikarditas su greitu efuzijos kaupimu perikardo ertmėje), taip pat su plaučių embolija. Ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, išsivystantis tokiomis sąlygomis, kai kurių autorių vertinamas ne kaip K., o kaip vadinamasis žemos išstūmimo sindromas, kurio apraiškos ypač būdingos kardiogeninis šokas. Kartais vadinamas refleksu griūtis. išsivysto pacientams, sergantiems krūtinės angina arba miokardo infarktu.

Patogenezė. Tradiciškai galima išskirti du pagrindinius žlugimo vystymosi mechanizmus, kurie dažnai derinami. Vienas iš mechanizmų yra arteriolių ir venų tonuso sumažėjimas dėl infekcinių, toksinių, fizinių, alerginių ir kitų veiksnių poveikio tiesiogiai kraujagyslės sienelei, vazomotoriniam centrui ir kraujagyslių receptoriams (sinokarotidinei zonai, aortos lankui ir kt.). . Esant nepakankamiems kompensaciniams mechanizmams, sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (kraujagyslių parezė) sukelia patologinį kraujagyslių lovos pajėgumo padidėjimą, cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą ir jo nusėdimą kai kuriose kraujagyslių srityse, venų srauto sumažėjimą. širdis, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis ir sumažėjęs kraujospūdis.

Kitas mechanizmas yra tiesiogiai susijęs su greitu cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimu (pavyzdžiui, su didžiuliu kraujo ir plazmos praradimu, kuris viršija kompensacines organizmo galimybes). Dėl padidėjusio išsiskyrimo į kraują atsiranda refleksinis mažų kraujagyslių spazmas ir padidėjęs širdies susitraukimų dažnis katecholaminų gali nepakakti normaliam kraujospūdžio lygiui palaikyti. Sumažėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui, sumažėja kraujo grįžimas į širdį per venas puikus ratas kraujotaka ir atitinkamai sumažėjęs širdies tūris, sistemos pažeidimas mikrocirkuliacija, kraujo kaupimasis kapiliaruose, kraujospūdžio sumažėjimas. Tobulėti hipoksija kraujotakos tipas, metabolinė acidozė. Dėl hipoksijos ir acidozės pažeidžiama kraujagyslių sienelė, padidėja jos pralaidumas . Prieškapiliarinių sfinkterių tonuso praradimas ir jų jautrumo vazopresorinėms medžiagoms susilpnėjimas vystosi palaikant pokapiliarinių sfinkterių, kurie yra atsparesni acidozei, tonusą. Esant padidėjusiam kapiliarų pralaidumui, tai prisideda prie vandens ir elektrolitų pernešimo iš kraujo į tarpląstelines erdves. Sutrinka reologinės savybės, atsiranda kraujo hiperkoaguliacija ir patologinė eritrocitų bei trombocitų agregacija, susidaro sąlygos susidaryti mikrotrombams.

Infekcinio kolapso patogenezėje ypač svarbų vaidmenį vaidina padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas, kai iš jų išsiskiria skysčiai ir elektrolitai, sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, taip pat reikšminga dehidratacija. rezultatas gausus prakaitavimas. Staigus kūno temperatūros padidėjimas sukelia kvėpavimo ir vazomotorinių centrų sužadinimą, o vėliau slopinimą. Sergant generalizuotomis meningokokinėmis, pneumokokinėmis ir kitomis infekcijomis bei 2-8 dieną išsivystant miokarditui ar alerginiam mioperikarditui, sumažėja širdies pumpavimo funkcija, sumažėja arterijų prisipildymas ir kraujotaka į audinius. Refleksiniai mechanizmai visada dalyvauja ir K. vystymesi.

At užsitęsęs kursas kolapsas dėl hipoksijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų išsiskiria vazoaktyvios medžiagos, o vyrauja kraujagysles plečiantys vaistai (acetilcholinas, histaminas, kininai, prostaglandinai) ir susidaro audinių metabolitai (pieno rūgštis, adenozinas ir jo dariniai), kurie turi hipotenzinis veikimas. Histaminas ir į histaminą panašios medžiagos, pieno rūgštis didina kraujagyslių pralaidumą.

Klinikinis vaizdasįvairios kilmės To. iš esmės panašus. Kolapsas vystosi dažniau ūmiai, staiga. Paciento sąmonė išsaugoma, tačiau jis neabejingas aplinkai, dažnai skundžiasi melancholijos ir depresijos jausmu, galvos svaigimu, neryškiu matymu, spengimu ausyse, troškuliu. Oda blyški, lūpų gleivinė, nosies galiukas, rankų ir kojų pirštai tampa cianotiški. Sumažėja audinių turgoras, oda gali tapti marmurinė, veidas žemiškos spalvos, padengtas šaltu lipniu prakaitu, išsausėja liežuvis. Dažnai nukrenta kūno temperatūra, pacientai skundžiasi šaltu ir šaltuku. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, rečiau lėtas. Nepaisant dusulio, pacientai nepatiria uždusimo. Pulsas yra švelnus, greitas, rečiau lėtas, silpno prisipildymo, dažnai netaisyklingas, kartais sunkus arba visai nėra radialinėse arterijose. AKS žemas, kartais sistolinis AKS nukrenta iki 70-60 mmHg Šv. o dar mažesnis, tačiau pradiniame K. laikotarpyje asmenims su ankstesniais arterinė hipertenzija BP gali išlikti artimas normaliam. Diastolinis spaudimas taip pat mažėja. Paviršinės venos sumažėja, sumažėja kraujo tėkmės greitis, sumažėja periferinis ir centrinis venų slėgis. Esant dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumui, centrinis veninis slėgis gali išlikti normalaus lygio arba šiek tiek sumažėti; sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Pastebimas širdies garsų kurtumas, dažnai aritmija (ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas), embriokardija.

EKG - koronarinės kraujotakos nepakankamumo požymiai ir kiti antrinio pobūdžio pokyčiai, kuriuos dažniausiai sukelia sumažėjęs venų srautas ir su tuo susijęs centrinės hemodinamikos pažeidimas, o kartais ir infekcinis bei toksinis miokardo pažeidimas, yra nustatyti (žr. Miokardo distrofija). Širdies susitraukimo aktyvumo pažeidimas gali dar labiau sumažinti širdies tūrį ir progresuoti hemodinamikos sutrikimus. Pastebima oligurija, kartais pykinimas ir vėmimas (po gėrimo), o tai, užsitęsus kolapsui, prisideda prie kraujo sutirštėjimo, azotemijos atsiradimo; deguonies kiekis veniniame kraujyje didėja dėl kraujotakos manevravimo, galima metabolinė acidozė.

Apraiškų sunkumas To. priklauso nuo pagrindinės ligos ir kraujagyslių sutrikimų laipsnio. Taip pat svarbu adaptacijos laipsnis (pavyzdžiui, prie hipoksijos), amžius (senyviems žmonėms ir mažiems vaikams kolapsas yra sunkesnis) ir paciento emocinės savybės. Santykinai lengvas To laipsnis kartais vadinamas kolaptoidine būkle.

Priklausomai nuo pagrindinės ligos, sukėlusios žlugimą. klinikinis vaizdas gali nusipirkti specifinės savybės. Taigi, K. atėjus dėl kraujo netekimo, iš pradžių dažnai pastebimas sužadinimas, dažnai smarkiai sumažėja prakaitavimas. Žlugimo reiškiniai esant toksiniams pažeidimams, peritonitas, ūminis pankreatitas dažniausiai derinami su bendros sunkios intoksikacijos požymiais. Ortostatiniam To. būdingas staigumas (gana dažnai geros sveikatos fone) ir gana lengva srovė; ir ortostatinio kolapso palengvinimui. ypač paaugliams ir jauniems suaugusiems, paprastai pakanka suteikti ramybę horizontali padėtis paciento kūnas.

Infekcinis To. dažniau išsivysto kritinio kūno temperatūros kritimo metu; tai atsitinka skirtingos datos, pavyzdžiui, sergant šiltine, dažniausiai 12-14 ligos dieną, ypač staigiai nukritus kūno temperatūrai (2-4°), dažniau ryte. Pacientas guli nejudėdamas, apatiškas, lėtai, tyliai atsako į klausimus; skundžiasi šaltkrėtis, troškuliu. Veidas įgauna blyškų žemišką atspalvį, lūpos melsvos; paaštrėja veido bruožai, krenta akys, išsiplėtę vyzdžiai, šąla galūnės, atsipalaiduoja raumenys. Staigiai nukritus temperatūrai, kaktą, smilkinius, kartais visą kūną dengia šaltas lipnus prakaitas. Temperatūra, matuojant pažasties duobėje, kartais nukrenta iki 35 °. Pulsas dažnas, silpnas: sumažėja kraujospūdis ir diurezė.

Infekcinio kolapso eiga pasunkėja dehidratacija, hipoksija, kuri komplikuojasi plautine hipertenzija, dekompensuota metaboline acidoze, kvėpavimo alkaloze ir hipokalemija. Netekus didelio vandens kiekio su vėmalais ir išmatomis apsinuodijus maistu, salmonelioze, rotavirusine infekcija, ūmine dizenterija, cholera, mažėja ekstraląstelinio skysčio tūris, įsk. intersticinis ir intravaskulinis. Kraujas tirštėja, jo klampumas, tankis, hematokrito indeksas, kiekis viso baltymo plazma. Cirkuliuojančio kraujo tūris smarkiai sumažėja. Sumažėjęs venų srautas ir širdies išeiga. Sergant infekcinėmis ligomis, K. gali trukti nuo kelių minučių iki 6-8 h .

Gilėjant kolapsui pulsas tampa siūliškas, kraujospūdžio nustatyti beveik neįmanoma, paspartėja kvėpavimas. Paciento sąmonė pamažu tamsėja, vyzdžių reakcija vangi, atsiranda rankų drebulys, galimi veido ir rankų raumenų traukuliai. Kartais K. reiškiniai labai greitai išauga; staigiai paaštrėja veido bruožai, tamsėja sąmonė, išsiplečia vyzdžiai, išnyksta refleksai, vis silpnėjant širdies veiklai, agonija.

Diagnozė esant būdingam klinikiniam vaizdui ir svarbiems istorijos duomenims, dažniausiai tai nėra sunku. Cirkuliuojančio kraujo tūrio, širdies tūrio, centrinio veninio slėgio, hematokrito ir kitų rodiklių tyrimai gali papildyti kolapso pobūdžio ir sunkumo idėją. ko reikia etiologinei ir patogenetinei terapijai parinkti. Diferencinė diagnozė daugiausia susijusi su priežastimis, kurios sukėlė K., o tai lemia priežiūros pobūdį, taip pat indikacijas hospitalizuoti ir ligoninės profilio pasirinkimą.

Gydymas. Ikihospitalinėje stadijoje veiksmingas gali būti tik kolapso gydymas. dėl ūminio kraujagyslių nepakankamumo (ortostatinio K. infekcinio kolapso); su hemoragine K., pageidautina, būtina skubi paciento hospitalizacija į artimiausią ligoninę chirurginis profilis. Svarbi bet kokio žlugimo eigos dalis yra etiologinė terapija; sustabdyti kraujavimas, toksinių medžiagų pašalinimas iš organizmo (žr. Detoksikacijos terapija) , specifinio priešnuodžio terapija, hipoksijos pašalinimas, pacientui griežtai horizontalios padėties suteikimas ortostatiniame K. nedelsiant skiriamas adrenalinas, desensibilizuojančios medžiagos esant anafilaksiniam kolapsui. širdies aritmijos pašalinimas ir kt.

Pagrindinis patogenetinės terapijos uždavinys – skatinti kraujotaką ir kvėpavimą, didinti kraujospūdį. Venų srauto padidėjimas į širdį pasiekiamas perpylus kraują pakeičiančius skysčius, kraujo plazmą ir kitus skysčius bei priemones, kurios veikia periferinė kraujotaka. Dehidratacijos ir intoksikacijos terapija atliekama įvedant polijoninius bepirogeninius kristaloidų tirpalus (acesolius, dizolius, chlorozolius, laktazolius). Infuzijos tūris ties skubi pagalba yra 60 ml kristaloidų tirpalas 1 kilogramas kūno svoris. Infuzijos greitis – 1 ml/kg 1 min. Labai dehidratuotiems pacientams koloidinių kraujo pakaitalų infuzuoti draudžiama. Esant hemoraginei To. kraujo perpylimas yra itin svarbus. Siekiant atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį, masiškai į veną leidžiami kraujo pakaitalai (poligliucinas, reopoligliucinas, hemodezas ir kt.) arba kraujas srove arba lašeliniu būdu; Taip pat taikomas natūralios ir sausos plazmos perpylimas, koncentruotas albumino ir baltymų tirpalas. Izotoninio druskos tirpalo arba gliukozės tirpalo infuzijos yra mažiau veiksmingos. Infuzinio tirpalo kiekis priklauso nuo klinikinių parametrų, kraujospūdžio lygio, diurezės; jei įmanoma, jis kontroliuojamas nustatant hematokritą, cirkuliuojančio kraujo tūrį ir centrinį veninį spaudimą. Vazomotorinį centrą stimuliuojančių medžiagų (kordiamino, kofeino ir kt.) įvedimas taip pat yra skirtas hipotenzijai pašalinti.

Esant sunkiam toksiniam, ortostatiniam kolapsui, skiriami vazopresoriniai vaistai (norepinefrinas, mezatonas, angiotenzinas, adrenalinas). Sergant hemoraginiu K., patartina juos vartoti tik atkūrus kraujo tūrį, o ne su vadinamąja tuščia lova. Jei kraujospūdis nepadidėja reaguojant į simpatomimetinių aminų skyrimą, reikia galvoti apie stiprų periferinį vazokonstrikciją ir didelį periferinį pasipriešinimą; tokiais atvejais tolesnis simpatomimetinių aminų vartojimas gali tik pabloginti paciento būklę. Todėl gydymas vazopresoriais turi būti vartojamas atsargiai. A-blokatorių veiksmingumas periferinių kraujagyslių konstrukcijoje dar nėra pakankamai ištirtas.

gydant kolapsą. nesusijęs su opiniu kraujavimu, vartojami gliukokortikoidai, trumpai pakankamomis dozėmis (hidrokortizonas kartais būna iki 1000 mg ir daugiau, prednizonas nuo 90 iki 150 mg, kartais iki 600 mgį veną arba į raumenis).

Metabolinei acidozei pašalinti kartu su hemodinamiką gerinančiais preparatais naudojami 5-8% natrio bikarbonato tirpalai, kurių kiekis yra 100-300 ml lašinamas į veną arba laktazolis. Kai kartu su K. sergant širdies nepakankamumu, būtina naudoti širdies glikozidus, aktyvus gydymasūmūs širdies ritmo ir laidumo sutrikimai.

Deguonies terapija ypač tinka kolapsui. dėl apsinuodijimo anglies monoksidu arba dėl anaerobinės infekcijos; šiose formose pageidautina naudoti deguonį esant padidintam slėgiui (žr. Hiperbarinė deguonies terapija). Esant užsitęsusiam K. kursui, kai galima daugybinė intravaskulinė koaguliacija (vartojimo koagulopatija), heparinas vartojamas kaip gydomoji priemonė į veną, iki 5000 TV kas 4 h(Išskirkite vidinio kraujavimo galimybę!). Esant visų tipų kolapsams, būtina atidžiai stebėti kvėpavimo funkciją, jei įmanoma, tiriant dujų mainų rodiklius. Išsivysčius kvėpavimo nepakankamumui, naudojama pagalbinė dirbtinė plaučių ventiliacija.

Reanimacinė pagalba K. teikiama pagal bendrąsias taisykles. Norint išlaikyti pakankamą minutinį kraujo tūrį atliekant išorinį širdies masažą hipovolemijos sąlygomis, širdies suspaudimų dažnį reikia padidinti iki 100 iš 1. min.

Prognozė. Greitas žlugimo priežasties pašalinimas. dažnai veda prie visiško hemodinamikos atsigavimo. Sunkių ligų ir ūmaus apsinuodijimo atveju prognozė dažnai priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo, kraujagyslių nepakankamumo laipsnio ir paciento amžiaus. Kai nepakanka veiksminga terapija To. gali pasikartoti. Pacientai sunkiau ištveria pasikartojančius kolapsus.

Prevencija susideda iš intensyvaus pagrindinės ligos gydymo, nuolatinio sunkios ir vidutinės būklės pacientų stebėjimo; šiuo atžvilgiu vaidina ypatingą vaidmenį stebėjimo stebėjimas. Svarbu atsižvelgti į vaistų (ganglioblokatorių, antipsichozinių, antihipertenzinių ir diuretikų, barbitūratų ir kt.) farmakodinamikos ypatumus. alerginė istorija ir individualus jautrumas tam tikriems vaistai ir mitybos veiksniai.

Vaikų žlugimo ypatybės. Esant patologinėms būsenoms (dehidratacija, badavimas, paslėptas ar akivaizdus kraujo netekimas, skysčių „sekvestracija“ žarnyne, pleuros ar pilvo ertmėse) K. vaikams yra sunkesnis nei suaugusiems. Dažniau nei suaugusiesiems kolapsas išsivysto su toksikoze ir infekcinėmis ligomis, kartu su aukšta kūno temperatūra, vėmimu ir viduriavimu. Kraujospūdžio sumažėjimas ir kraujotakos sutrikimas smegenyse atsiranda esant gilesniam audinių hipoksijai, kurią lydi sąmonės netekimas ir traukuliai. Kadangi mažiems vaikams šarminis rezervas audiniuose yra ribotas, oksidacinių procesų pažeidimas žlugimo metu lengvai sukelia dekompensuotą acidozę. Nepakankamas inkstų koncentracijos ir filtravimo pajėgumas bei greitas medžiagų apykaitos produktų kaupimasis apsunkina K. gydymą ir atitolina normalių kraujagyslių reakcijų atsistatymą.

Mažų vaikų kolapsų diagnozę apsunkina tai, kad neįmanoma išsiaiškinti paciento pojūčių, o vaikų sistolinis kraujospūdis net ir normaliomis sąlygomis negali viršyti 80 mmHg Šv. Būdingiausiu K. vaikui galima laikyti simptomų kompleksą: širdies garsų garsumo susilpnėjimą, pulso bangų sumažėjimą matuojant kraujospūdį, bendrą adinamiką, silpnumą, odos blyškumą ar dėmėtumą, didėjančią tachikardiją. .

Ortostatinio kolapso terapija. kaip taisyklė, nereikalauja vaistų; pakanka paguldyti pacientą horizontaliai be pagalvės, pakelti kojas aukščiau širdies lygio, atsegti rūbus. Palankų poveikį suteikia grynas oras, amoniako garų įkvėpimas. Tik esant giliam ir nuolatiniam K. sistoliniam kraujospūdžiui sumažėjus žemiau 70 mmHg Šv. rodomas kraujagyslinių analeptikų (kofeino, efedrino, mezatono) įvedimas į raumenis arba į veną amžių atitinkančiomis dozėmis. Siekiant išvengti ortostatinio kolapso, būtina paaiškinti mokytojams ir treneriams, kad vaikams ir paaugliams nepriimtina ilgą laiką stovėti vietoje eilėse, treniruočių stovyklose, sportinėse formacijose. Sugriuvus dėl kraujo netekimo ir sergant infekcinėmis ligomis, rodomos tos pačios priemonės kaip ir suaugusiems.

Santrumpos: K. – Griūti

Dėmesio! Straipsnis ' Sutraukti“ pateikiamas tik informaciniais tikslais ir neturėtų būti naudojamas savigydai

Sutraukti

Kolapsas yra ūmiai besivystantis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas kraujagyslių tonuso kritimas ir ūmus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas.

Termino etimologija griūtis: (lot.) collapsus – nusilpęs, nukritęs.

Kai įvyksta griūtis:

• sumažėjęs veninio kraujo tekėjimas į širdį
• sumažėjęs širdies tūris,
• kraujo ir veninio spaudimo sumažėjimas,
• sutrinka audinių perfuzija ir medžiagų apykaita,
• atsiranda smegenų hipoksija,
• slopinamos gyvybinės organizmo funkcijos.

Kolapsas dažniausiai išsivysto kaip pagrindinės ligos komplikacija, dažniau su rimtos ligos ir patologinės būklės.

Ūminio kraujagyslių nepakankamumo formos taip pat yra sinkopė ir šokas.

Studijų istorija

Žlugimo doktrina atsirado plėtojant idėjas apie kraujotakos nepakankamumą. Klinikinis žlugimo vaizdas buvo aprašytas ilgai prieš termino įvedimą. Taigi S. P. Botkinas 1883 m. paskaitoje, susijusioje su paciento mirtimi nuo vidurių šiltinės, pateikė išsamų infekcinio kolapso vaizdą, pavadindamas šią būklę kūno intoksikacija.

1894 m. IP Pavlovas atkreipė dėmesį į ypatingą kolapso kilmę, pažymėdamas, kad jis nėra susijęs su širdies silpnumu, bet priklauso nuo cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo.

Žlugimo teorija buvo labai išplėtota G. F. Lango, N. D. Stražesko, I. R. Petrovo, V. A. Negovskio ir kitų rusų mokslininkų darbuose.

Nėra visuotinai priimto žlugimo apibrėžimo. Didžiausias nesutarimas kyla dėl to, ar žlugimas ir sukrėtimas laikytini nepriklausomomis valstybėmis, ar tik skirtingais to paties laikotarpiais. patologinis procesas, tai yra, ar laikyti „šoką“ ir „žlugimą“ sinonimais. Pastarajam požiūriui pritaria angloamerikiečių autoriai, kurie mano, kad abu terminai reiškia identiškas patologines sąlygas, mieliau vartoja terminą „šokas“. Prancūzų mokslininkai kartais priešinasi žlugimui sergant infekcine liga ir trauminės kilmės šoku.

G. F. Langas, I. R. Petrovas, V. I. Popovas, E. I. Chazovas ir kiti šalies autoriai dažniausiai skiria „šoko“ ir „žlugimo“ sąvokas. Tačiau dažnai šie terminai yra painiojami.

Etiologija ir klasifikacija

Dėl kolapso patofiziologinių mechanizmų supratimo skirtumų, galimo vieno ar kito patofiziologinio mechanizmo dominavimo, taip pat įvairių nozologinių ligų formų, kuriomis gali išsivystyti kolapsas, įvairovės, vienareikšmė visuotinai priimta kolapso formų klasifikacija nebuvo sukurta. išvystyta.

Klinikiniais interesais, atsižvelgiant į etiologinius veiksnius, patartina atskirti kolapso formas. Dažniausiai žlugimas išsivysto, kai:

• kūno intoksikacija,
• ūminės infekcinės ligos.
• ūminis didžiulis kraujo netekimas,
• būti tokiomis sąlygomis, kai įkvepiamame ore yra mažai deguonies.

Kartais kolapsas gali įvykti be reikšmingo patologiniai anomalijos(pvz., ortostatinis kolapsas vaikams).

Paskirstyti toksinis kolapsas. kuris pasireiškia ūmiu apsinuodijimu. įskaitant profesinio pobūdžio, bendro toksinio poveikio medžiagas (anglies monoksidą, cianidus, organines fosforo medžiagas, nitro junginius ir kt.).

Serijos fiziniai veiksniai- elektros srovės poveikis, didelės spinduliuotės dozės, aukšta aplinkos temperatūra (dėl perkaitimo, terminio šoko), kai sutrinka kraujagyslių funkcijos reguliavimas.

Kai kur pastebimas žlugimas ūminės vidaus organų ligos- sergant peritonitu, ūminiu pankreatitu, kuris gali būti susijęs su endogenine intoksikacija, taip pat su ūminiu duodenitu, eroziniu gastritu ir kt.

Kai kurie alerginės reakcijos tiesioginio tipo, pvz., anafilaksinis šokas. atsiranda su kolapsui būdingais kraujagyslių sutrikimais.

infekcinis kolapsas išsivysto kaip ūmių sunkių infekcinių ligų komplikacija: meningoencefalitas, vidurių šiltinė ir šiltinė, ūminė dizenterija, botulizmas, pneumonija, juodligė, virusinis hepatitas, gripas ir kt. Šios komplikacijos priežastis yra apsinuodijimas endotoksinais ir mikroorganizmų egzotoksinais, daugiausia pažeidžiančiais centrinį organą. nervų sistema arba prieškapiliariniai ir pokapiliariniai receptoriai.

hipoksinis kolapsas gali atsirasti esant mažai deguonies koncentracijai įkvepiamame ore, ypač kartu esant žemam barometriniam slėgiui. Tiesioginė kraujotakos sutrikimų priežastis šiuo atveju yra adaptyvių organizmo reakcijų į hipoksiją trūkumas. veikiantis tiesiogiai arba netiesiogiai per receptorių aparatą širdies ir kraujagyslių sistemosį vazomotorinius centrus.

Žlugimo vystymąsi tokiomis sąlygomis taip pat gali paskatinti hipokapnija dėl hiperventiliacijos, dėl kurios plečiasi kapiliarai ir kraujagyslės, taigi, nusėda ir sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris.

ortostatinis kolapsas. atsirandantis dėl greito perėjimo iš horizontalios padėties į vertikalią, taip pat ilgai stovint, dėl kraujo persiskirstymo, padidėjus bendram venų lovos tūriui ir sumažėjus įtekėjimui į širdį; šios būklės pagrindas yra venų tonuso nepakankamumas. Galima pastebėti ortostatinį kolapsą:

• sveikstantiems po rimtos ligos ir ilgalaikis lovos poilsis
• sergant kai kuriomis endokrininės ir nervų sistemos ligomis (siringomielija, encefalitu, endokrininių liaukų, nervų sistemos navikais ir kt.),
• pooperaciniu laikotarpiu, greitai pašalinus ascitinį skystį arba dėl spinalinės ar epidurinės anestezijos.
• Jatrogeninis ortostatinis kolapsas kartais įvyksta, kai netinkamai vartojami neuroleptikai, adrenoblokatoriai, ganglioblokatoriai, simpatolitikai ir kt.

Pilotams ir kosmonautams ortostatinis kolapsas gali atsirasti dėl kraujo persiskirstymo, susijusio su pagreičio jėgų veikimu. Tuo pačiu metu kraujas iš viršutinės kūno dalies ir galvos kraujagyslių patenka į pilvo organų ir apatinių galūnių kraujagysles, sukeldamas smegenų hipoksiją. Ortostatinis kolapsas gana dažnai stebimas iš pažiūros sveikiems vaikams, paaugliams ir jauniems vyrams.

sunki forma dekompresinė liga gali lydėti kolapsas, susijęs su dujų kaupimu dešiniajame širdies skilvelyje.

Viena iš labiausiai paplitusių formų yra hemoraginis kolapsas. vystosi su ūminiu didžiuliu kraujo netekimu (trauma, kraujagyslių pažeidimas, vidinis kraujavimas dėl kraujagyslės aneurizmos plyšimo, kraujagyslės artrozė skrandžio opos srityje ir kt.). Kolapsas su kraujo netekimu išsivysto dėl greito cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo. Ta pati būklė gali atsirasti dėl gausaus plazmos netekimo nudegimo metu, vandens ir elektrolitų kiekio sutrikimo esant sunkiam viduriavimui, nekontroliuojamo vėmimo ir netinkamo diuretikų vartojimo.

Galima stebėti žlugimą širdies liga. lydimas staigus ir greitas sumažėjimas smūgio tūris(miokardo infarktas, širdies aritmijos, ūminis miokarditas, hemoperikardas arba perikarditas su greitu efuzijos kaupimu perikardo ertmėje), taip pat tromboembolija plaučių arterijos. Ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, besivystantis šiomis sąlygomis, kai kurių autorių apibūdinamas ne kaip kolapsas, o kaip mažos išeigos sindromas, kurio apraiškos ypač būdingos kardiogeniniam šokui.

Kai kurie autoriai skambina refleksinis kolapsas. stebimas sergant krūtinės angina arba angininis priepuolis su miokardo infarktu. I. R. Petrovas (1966) ir nemažai autorių išskiria kolapso sindromą esant šokui, manydami, kad sunkaus šoko terminalinei fazei būdingi kolapso reiškiniai.

Klinikinės apraiškos

Įvairios kilmės kolapsų klinikinis vaizdas iš esmės panašus. Dažniau kolapsas vystosi staigiai, staiga.

Esant visoms kolapso formoms, paciento sąmonė išsaugoma, tačiau jis neabejingas aplinkai, dažnai skundžiasi melancholijos ir depresijos jausmu, galvos svaigimu, neryškiu matymu, spengimu ausyse, troškuliu.

Oda blyški, lūpų gleivinė, nosies galiukas, rankų ir kojų pirštai tampa cianotiški.

Sumažėja audinių turgoras, oda gali tapti marmurinė, veidas yra žemiškos spalvos, padengtas šaltu lipniu prakaitu. Sausas liežuvis. Dažnai nukrenta kūno temperatūra, pacientai skundžiasi šaltu ir šaltuku.

Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, rečiau – lėtas. Nepaisant dusulio, pacientai nepatiria uždusimo.

Pulsas nedidelis, švelnus, pagreitėjęs, rečiau – lėtas, silpnas prisipildymas, dažnai netaisyklingas, kartais sunkus arba visai visai nėra radialinėse arterijose. Sumažėja arterinis spaudimas, kartais sistolinis kraujospūdis nukrenta iki 70-60 mm Hg. Art. ir dar mažesnis, tačiau pradiniu žlugimo laikotarpiu asmenims, sirgusiems hipertenzija, kraujospūdis gali išlikti artimas normaliam lygiui. Diastolinis spaudimas taip pat mažėja.

Griūva paviršinės venos, sumažėja kraujo tėkmės greitis, sumažėja periferinis ir centrinis venų slėgis. Esant dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumui, centrinis veninis slėgis gali išlikti normalus arba šiek tiek sumažėti. Sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Iš širdies pusės pastebimas tonų kurtumas, aritmija (ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas ir kt.), embriokardija.

EKG - koronarinės kraujotakos nepakankamumo požymiai ir kiti antrinio pobūdžio pokyčiai, kuriuos dažniausiai sukelia sumažėjęs venų srautas ir su tuo susijęs centrinės hemodinamikos pažeidimas, o kartais ir infekcinis-toksinis miokardo pažeidimas. . Širdies susitraukimo aktyvumo pažeidimas gali dar labiau sumažinti širdies tūrį ir progresuoti hemodinamikos sutrikimus.

Beveik nuolat stebima oligurija, pykinimas ir vėmimas (išgėrus), azotemija, kraujo sutirštėjimas, deguonies kiekio padidėjimas veniniame kraujyje dėl kraujotakos šuntavimo, metabolinė acidozė.

Žlugimo apraiškų sunkumas priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo ir kraujagyslių sutrikimų laipsnio. Taip pat turi įtakos adaptacijos laipsnis (pavyzdžiui, prie hipoksijos), amžius (senyviems žmonėms ir mažiems vaikams kolapsas yra sunkesnis) ir emocinės paciento savybės ir kt. Palyginti lengvas kolapso laipsnis kartais vadinamas kolaptoidu. valstybė.

Priklausomai nuo pagrindinės ligos, sukėlusios žlugimą, klinikinis vaizdas gali įgyti tam tikrų specifinių bruožų.

Taigi, pavyzdžiui, griūties atveju dėl kraujo netekimo. vietoj neuropsichinės sferos priespaudos iš pradžių dažnai stebimas sužadinimas, dažnai smarkiai sumažėja prakaitavimas.

Griūties reiškiniai at toksiniai pažeidimai. peritonitas, ūminis pankreatitas dažniausiai derinami su bendros sunkios intoksikacijos požymiais.

Dėl ortostatinis kolapsas būdingas staigumas (dažnai geros sveikatos fone) ir gana lengva eiga. Be to, norint sustabdyti ortostatinį kolapsą, ypač paaugliams ir jauniems vyrams, dažniausiai pakanka užtikrinti ramybę (griežtai horizontalioje paciento padėtyje), atšilimą ir amoniako įkvėpimą.

infekcinis kolapsas dažniau vystosi kritinio kūno temperatūros sumažėjimo metu; tai atsitinka skirtingu metu, pavyzdžiui, sergant šiltine, dažniausiai 12-14 ligos dieną, ypač staigiai nukritus temperatūrai (2-4 °C), dažniau ryte. Pacientas labai silpnas, guli nejudėdamas, apatiškas, lėtai, tyliai atsako į klausimus; skundžiasi šaltkrėtis, troškuliu. Veidas tampa blyškiai žemiškas, lūpos melsvos; paaštrėja veido bruožai, krenta akys, išsiplėtę vyzdžiai, šąla galūnės, atsipalaiduoja raumenys.

Staigiai nukritus kūno temperatūrai, kaktą, smilkinius, kartais visą kūną dengia šaltas lipnus prakaitas. Kūno temperatūra matuojant pažastyje kartais nukrenta iki 35°C; didėja tiesiosios žarnos ir odos temperatūros gradientas. Pulsas dažnas, silpnas, sumažėjęs kraujospūdis ir diurezė.

Infekcinio kolapso eigą apsunkina organizmo dehidratacija. hipoksija. kuri komplikuojasi plautine hipertenzija, dekompensuota metaboline acidoze, kvėpavimo alkaloze ir hipokalemija.

Kai apsinuodijimo maistu, salmoneliozės, ūminės dizenterijos, choleros metu netenkama daug vandens su vėmalais ir išmatomis, sumažėja tarpląstelinio, įskaitant intersticinį ir intravaskulinį, skysčių tūris. Kraujas tirštėja, didėja jo klampumas, tankis, hematokrito indeksas, bendrasis plazmos baltymų kiekis, smarkiai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Sumažėjęs venų srautas ir širdies išeiga.

Akies junginės biomikroskopijos duomenimis, mažėja funkcionuojančių kapiliarų skaičius, atsiranda arteriovenulinės anastomozės, švytuoklinė kraujotaka ir sąstingis venulėse ir kapiliaruose, kurių skersmuo mažesnis nei 25 mikronai. su kraujo kūnelių agregacijos požymiais. Arteriolių ir venulių skersmenų santykis yra 1:5. Sergant infekcinėmis ligomis kolapsas trunka nuo kelių minučių iki 6-8 valandų (dažniausiai 2-3 valandas).

Kai kolapsas gilėja, pulsas tampa siūliškas. Beveik neįmanoma nustatyti kraujospūdžio, pagreitėja kvėpavimas. Paciento sąmonė pamažu tamsėja, vyzdžių reakcija vangi, atsiranda rankų drebulys, galimi veido ir rankų raumenų traukuliai. Kartais kolapso reiškiniai padaugėja labai greitai; staigiai paaštrėja veido bruožai, patamsėja sąmonė, išsiplečia vyzdžiai, išnyksta refleksai, o vis silpnėjant širdies veiklai, atsiranda agonija.

Mirtis nuo žlugimo atsiranda dėl:

• smegenų energijos išteklių išeikvojimas dėl audinių hipoksijos,
• apsvaigimas,
• medžiagų apykaitos sutrikimai.

Didelis medicinos enciklopedija 1979 m

Kas yra mitralinio vožtuvo kolapsas? Griūtis yra ..

Kolapsas yra ypatingas klinikinis ūminio kraujospūdžio sumažėjimo pasireiškimas, pavojinga gyvybei būklė, kuriai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas ir nepakankamas svarbiausių žmogaus organų aprūpinimas krauju. Tokia žmogaus būklė dažniausiai gali pasireikšti veido blyškumu, stipriu silpnumu, šaltomis galūnėmis. Be to, šią ligą dar galima interpretuoti kiek kitaip. Kolapsas taip pat yra viena iš ūminio kraujagyslių nepakankamumo formų, kuriai būdingas staigus kraujospūdžio ir kraujagyslių tonuso sumažėjimas, iš karto sumažėjęs širdies tūris ir cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimas.

Visa tai gali sukelti širdies kraujotakos sumažėjimą, arterinio ir veninio slėgio kritimą, smegenų, žmogaus audinių ir organų hipoksiją, medžiagų apykaitos sumažėjimą.Kalbant apie priežastis, kurios prisideda prie kolapso išsivystymo , jų yra daug. Tarp labiausiai dažnos priežastys tokios patologinės būklės atsiradimą galima vadinti ūminėmis širdies ir kraujagyslių ligomis, pavyzdžiui, miokarditu, miokardo infarktu ir daugeliu kitų. Taip pat prie priežasčių sąrašo galima įtraukti ūmų kraujo netekimą ir plazmos netekimą, sunkus apsinuodijimas(dėl ūmių infekcinių ligų, apsinuodijimų). Dažnai ši liga gali pasireikšti dėl endokrininės ir centrinės nervų sistemos ligų, spinalinės ir epidurinės anestezijos.

Jo atsiradimą taip pat gali sukelti perdozavus ganglioninių blokatorių, simpatolitikų, neuroleptikų. Kalbant apie kolapso simptomus, reikia pažymėti, kad jie daugiausia priklauso nuo ligos priežasties. Tačiau daugeliu atvejų ši patologinė būklė yra panaši į kolapsus Įvairios rūšys ir ištakas. Jį dažnai lydi pacientai, kuriems yra silpnumas, šaltkrėtis, galvos svaigimas ir kūno temperatūros sumažėjimas. Pacientas gali skųstis neryškiu matymu ir spengimu ausyse. Be to, ligonio oda smarkiai pabąla, veidas pasidaro žemiškas, galūnės vėsta, kartais visą kūną gali išpilti šaltas prakaitas.

Žlugimas nėra pokštas. Esant tokiai būklei, žmogus kvėpuoja greitai ir paviršutiniškai. Beveik visais įvairaus tipo kolapso atvejais pacientui sumažėja kraujospūdis. Paprastai pacientas visada yra sąmoningas, tačiau gali blogai reaguoti į aplinką. Ligonio vyzdžiai į šviesą reaguoja silpnai ir vangiai.

Žlugimas yra nemalonus jausmasširdies srityje su sunkiais simptomais. Jeigu pacientas skundžiasi nereguliariu ir greitu širdies plakimu, karščiavimu, galvos svaigimu, dažnu galvos ir gausus prakaitavimas, tuomet šiuo atveju tai gali būti mitralinio vožtuvo kolapsas. Priklausomai nuo priežasčių ši liga Yra trys ūminio kraujospūdžio sumažėjimo tipai: kardiogeninė hipotenzija, hemoraginis kolapsas ir kraujagyslių kolapsas.

Pastarąjį lydi periferinių kraujagyslių išsiplėtimas. Šios formos žlugimo priežastis yra įvairios ūminės infekcinės ligos. Kraujagyslių kolapsas gali pasireikšti su plaučių uždegimu, sepsiu, vidurių šiltinės ir kitos infekcinės ligos. Tai gali sukelti žemą kraujospūdį apsinuodijus barbitūratais vartojant antihipertenzinius vaistus (kaip šalutinį poveikį esant padidėjusiam jautrumui vaistui) ir sunkias alergines reakcijas. Bet kokiu atveju turite nedelsiant kreiptis į gydytoją ir atlikti privalomą tyrimą bei gydymą.

Daugelis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų atsiranda staiga, santykinės gerovės fone. Viena iš tokių ūmių gyvybei pavojingų būklių yra kraujagyslių kolapsas. Apie šios patologijos vystymosi mechanizmus, simptomus ir skubią pagalbą kalbėsime mūsų apžvalgoje ir šio straipsnio vaizdo įraše.

Problemos esmė

Kraujagyslių kolapsas yra širdies ir kraujagyslių nepakankamumo forma, kuri išsivysto staigaus arterijų ir venų tonuso sumažėjimo fone. Išvertus iš lotynų kalbos žodžio collapsus, terminas verčiamas kaip „kritęs“.

Pagrinde patogenetiniai mechanizmai liga slypi:

• BCC sumažėjimas;
• sumažėjęs kraujo tekėjimas į dešinę širdies pusę;
• staigus slėgio kritimas;
• ūminė organų ir audinių išemija;
• visų gyvybiškai svarbių dalykų priespauda svarbias funkcijas organizmas.

Žlugimo vystymasis visada yra staigus, greitas. Kartais nuo patologijos pradžios iki negrįžtamų išeminių pokyčių išsivystymo praeina vos kelios minutės. Šis sindromas yra labai pavojingas, nes dažnai baigiasi mirtimi. Tačiau dėl savalaikės pirmosios pagalbos ir veiksmingos vaistų terapijos pacientą daugeliu atvejų galima išgelbėti.

Svarbu! Sąvokų „žlugimas“ ir „šokas“ nereikėtų painioti. Skirtingai nuo pirmojo, šokas atsiranda kaip organizmo reakcija į itin stiprų dirginimą (skausmą, temperatūrą ir kt.) ir yra lydimas sunkesnių apraiškų.

Priežastys ir vystymosi mechanizmas

Yra daug veiksnių, turinčių įtakos patologijos vystymuisi. Tarp jų:

• didžiulis kraujo netekimas;
• ūminės infekcinės ligos (pneumonija, meningitas, encefalitas, vidurių šiltinė);
• kai kurios endokrininės, nervų sistemos ligos (pavyzdžiui, siringomielija);
• toksinių ir nuodingų medžiagų (organinių fosforo junginių, CO – anglies monoksido) poveikis organizmui;
• epidurinės anestezijos šalutinis poveikis;
• perdozavus ilgai veikiančio insulino, ganglionų blokatorių, kraujospūdį mažinančių medžiagų;
• peritonitas ir ūminės infekcinės komplikacijos;
• ūminis miokardo susitraukimo pažeidimas miokardo infarkto metu, aritmija, AV mazgo disfunkcija.

Priklausomai nuo vystymosi priežasties ir mechanizmo, išskiriami keturi tipai.

Lentelė: griūties tipai

Žlugimo tipas	apibūdinimas
	Atsiranda dėl sumažėjusio širdies tūrio
	Išprovokuoja staigus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas
	Priežastis ūminė būklė- staigus nuosmukis
	Kraujo perskirstymo pažeidimas smarkiai pasikeitus kūno padėčiai erdvėje

Pastaba! Daugumai planetos žmonių bent kartą išsivystė ortostatinis kolapsas. Pavyzdžiui, daugelis yra pažįstami lengvas galvos svaigimas, kuri išsivysto staigiai pakilus iš lovos ryte. Tačiau sveikiems žmonėms nemalonūs simptomai praeina per 1-3 minutes.

Klinikiniai simptomai

Žmogus vystosi:

• staigus greitas gerovės pablogėjimas;
• bendras silpnumas;
• stiprus galvos skausmas;
• patamsėjimas akyse;
• triukšmas, zvimbimas ausyse;
• marmurinis odos blyškumas;
• kvėpavimo sutrikimai;
• kartais sąmonės netekimas.

Diagnostikos ir gydymo principai

Žlugimas yra pavojinga ir labai nenuspėjama būsena. Kartais kai staigus nuosmukis kraujospūdis skaičiuojamas minutėmis, o delsimo kaina gali būti per didelė. Jeigu žmogui atsirado ūminio kraujotakos sistemos nepakankamumo požymių, svarbu kuo greičiau kviesti greitąją pagalbą.

Be to, kiekvienas turėtų žinoti pirmosios pagalbos teikimo pacientams, patyrusiems kolapsą, algoritmą. Norėdami tai padaryti, PSO specialistai parengė paprastą ir suprantamą instrukciją.

Pirmas žingsnis. Gyvybinių požymių įvertinimas

Diagnozei patvirtinti pakanka:

1. Atlikite vizualinį patikrinimą. Ligonio oda blyški, marmurinio atspalvio. Ji dažnai yra padengta drėgnu prakaitu.
2. Pajuskite periferinės arterijos pulsą. Tačiau jis yra silpnas, siūliškas arba visai neapibrėžtas. Kitas ūminio kraujagyslių nepakankamumo požymis yra tachikardija – padažnėjęs širdies plakimas.
3. Išmatuoti kraujospūdį. Griuvimui būdinga hipotenzija – staigus kraujospūdžio nukrypimas nuo normos (120/80 mm Hg. Art.) į apatinę pusę.

Antras žingsnis. Pirmoji pagalba

Greitosios pagalbos automobiliui pakeliui imkitės skubių priemonių paciento būklei stabilizuoti ir ūmių komplikacijų prevencijai:

1. Paguldykite nukentėjusįjį ant nugaros ant lygaus, kieto paviršiaus. Pakelkite kojas viso kūno atžvilgiu 30-40 cm, tai pagerins širdies ir smegenų aprūpinimą krauju.
2. Užtikrinkite pakankamą deguonies tiekimą į kambarį. Nusivilkite kvėpavimą varžančius drabužius, atidarykite langą. Tuo pačiu metu pacientas neturėtų sušalti: jei reikia, apvyniokite jį antklode ar antklode.
3. Leiskite nukentėjusiajam pauostyti vatos tamponą, pamirkytą amoniake (amoniako tirpale). Jei po ranka nėra vaistų, patrinkite jo smilkinius, ausų spenelius, taip pat skylę tarp nosies ir viršutinė lūpa. Ši veikla padės pagerinti periferinę kraujotaką.
4. Jei kolapso priežastis buvo kraujavimas iš atvira žaizda, stenkitės sustabdyti kraujavimą uždėdami žnyplę, spaudę pirštu.

Svarbu! Jei žmogus be sąmonės, smūgiais į skruostus ir kitais skausmingais dirgikliais jo atgaivinti neįmanoma. Kol jis nesusiprotės, neduokite jam valgyti ar gerti. Be to, jei neatmetama kraujagyslių kolapso galimybė, negalima duoti kraujospūdį mažinančių vaistų – Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket ir kt.

Trečias žingsnis. Pirmoji pagalba

Atvykus greitajai medicinos pagalbai, trumpai apibūdinkite situaciją gydytojams, paminėkite, kokia pagalba buvo suteikta. Dabar auką turi apžiūrėti gydytojas. Įvertinus gyvybines funkcijas ir nustačius preliminarią diagnozę, rekomenduojama įvesti 10% kofeino-natrio benzoato tirpalą standartine doze. Esant infekciniam ar ortostatiniam kolapsui, to pakanka stabiliam ilgalaikiam poveikiui.

Ateityje skubios priemonės yra skirtos pašalinti priežastis, sukėlusias kraujagyslių nepakankamumą:

1. Esant hemoraginiam žlugimo pobūdžiui, būtina sustabdyti kraujavimą;
2. Apsinuodijimo ir intoksikacijos atveju būtinas specifinio priešnuodžio įvedimas (jei toks yra) ir detoksikacijos priemonės.
3. Sergant ūmiomis ligomis (miokardo infarktas, peritonitas, plaučių embolija ir kt.) koreguojamos gyvybei pavojingos būklės.

Jei yra indikacijų, pacientas guldomas į specializuotą ligoninę tolesniam gydymui ir profilaktikai. rimtų komplikacijų. Ten, priklausomai nuo ligos priežasčių, lašinamas į veną adrenalino ir noradrenalino ( greitas kilimas kraujospūdis), kraujo ir jo komponentų infuzija, plazma, fiziologinis tirpalas(padidinti BCC), deguonies terapija.