Какво представлява еритема нодозум на долните крайници и как се лекува при деца и възрастни? Причини и механизми на развитие на еритема нодозум. Еритемата често засяга хора с болни съдове

Еритема нодозум се нарича образуването на възли в долните крайници: на подбедрицата, бедрата и задните части. Натискът върху възлите може да бъде болезнен. Появата на болестта може да възникне по много причини. В продължение на много години учените не можеха да разберат причините за еритема. Но днес те станаха известни. еритема нодозумна краката, лечението трябва да бъде предписано от специалист след подробен преглед.

Методи за диагностициране на еритема нодозум на краката

Еритема нодозум може да възникне поради въвеждането на бактериален антиген в тялото, туберкулоза, стрептококова инфекция, саркоидоза, хистоплазмоза, йерсиниоза. Заболяването започва да се проявява само ако човек има някакъв вид заболяване на долните крайници. Еритемата може да доведе до разширени вени и тромбофлебит.

Има две форми на еритема на краката: остра и хронична.

Всяка от формите на заболяването има свои характерни симптоми. Можете да определите началото на заболяването чрез изследване на долните крайници. Най-честата проява на еритема са плътни възли, разположени в тъканта под кожата.

Методи за диагностициране на заболяването:

• риноскопия;
• реовазография;
• фарингоскопия;
• рентгенови лъчи на светлина;
• Ултразвук на вените на краката.

Лечението на заболяването може да започне само след задълбочен преглед. Важно е да се разбере, че ще бъде невъзможно да се излекува еритема без лечение на болестта на трепетликата, която е провокиращ фактор. Първо, лекарите започват да лекуват хронични лезии, за които използват антибиотици.

Фиксирана еритема: признаци на атипичен курс

Лекият курс на токсикодермия води до развитие на фиксирана еритема, която се характеризира с ограничена кожна лезия, която има възпалителен характер. Този тип еритема може да се появи на фона на непоносимост към определено лекарство. Най-често говорим за лекарства, принадлежащи към групата на сулфонамидите.

Такава реакция може да доведе до прием на барбитурати, антибиотици, хинони, витамини от група В.

Продължителното лечение с определено лекарство може да причини фиксирана еритема. До такава реакция води алерген, който навлиза в тъканите и влиза в контакт с цитоплазмени вещества. Симптомите на заболяването могат да се проявят като петнисто-плакови, везикуларни или нодуларни обриви.

Признаци на атипичен курс на еритема:

• Пелагроидната форма на заболяването се характеризира с наличието на петна с тъмночервен цвят, наподобяващи цвете. Петната могат да доведат до образуването на отпуснати мехури, които могат да се спукат, да образуват ерозии и да се превърнат в кървави корички.
• Екзематозната форма се характеризира с появата на червени петна, които са покрити с везикули. Те бързо се пукат, образувайки плачещи зони.
• Нодуларната форма се характеризира с образуването на плътни, болезнени възли. Кожата, която покрива възлите, първоначално е различна розов нюанси след това придобива цвят на синигер.
• Ексудативната форма се характеризира с остър ход.
• Еритема мултиформе се характеризира с остро протичане и лезии на кожата и лигавиците.
• Кръговият еритем се характеризира със силно зачервяване на кожата.

Когато лезиите изчезнат, вместо тях кожата се покрива с хиперпигментирани люспести петна. В това състояние кожата може да остане цяла година. Ако човек има рецидив на еритема, пигментацията ще има повишена степен.

Еритема нодозум: лечение и причини за заболяването

Еритема нодозум е възпалителна лезия на долните крайници. Най-често възпалението обхваща симетрични области на краката. Заболяването може да се диагностицира по време на дерматологичен преглед. За лекарите също е важно пациентът да премине лабораторни изследвания, направи рентгенова снимка на белите дробове, получи заключението на пулмолог и ревматолог.

По време на терапията лекарите се стремят да премахнат огнищата на инфекцията, за които предписват антибиотична терапия.

Лечението също така включва използването на противовъзпалителна терапия, екстракорпорална хемокорекция, ILBI и физиотерапия. Еритема нодозум е вид алергичен васкулит. Разликата му обаче е в локалния характер на съдовото увреждане.

Причини за заболяването:

• стенокардия;
• Скарлатина;
• фарингит;
• стрептодермия;
• отит;
• цистит;
• артрит;
• Туберкулоза.

Сенсибилизацията към лекарства може да предизвика появата на заболяването: употребата на салицилати, сулфонамиди, йодиди, бромиди, антибиотици и ваксини. Еритема нодозум може да бъде свързана със саркоидоза. По-рядко заболяването може да възникне поради болестта на Bahcet, улцерозен колит, възпалителни процеси в червата и онкологични патологии.

Как да се лекува еритема нодозум на краката

Еритема нодозум принадлежи към алергичен васкулит, характеризиращ се с локални съдови лезии в краката. Заболяването може да засегне хора от различен пол и възраст. Еритема нодозум е системно заболяване съединителната тъканкоето води до увреждане на кожата и тъканта отдолу.

Една трета от пациентите страдат от първична еритема нодозум, която възниква като самостоятелно заболяване, а не като основна патология.

Но най-често заболяването е само следствие от друго заболяване. Експертите стигат до извода, че болестта се предава генетично. По-голямата част от случаите предполагат, че това заболяване е неспецифичен имунен възпалителен синдром.

Какво причинява еритема:

• саркоидоза;
• заболяване на червата;
• синдром на Бехчет;
• Доброкачествени и злокачествени тумори;
• болест на Ходжкин;
• ваксинация;
• Инфекции.

Учените не са успели да идентифицират всички механизми, които влияят върху развитието на еритема нодозум. Ако човек е предразположен към заболяване на генетично ниво, неговият имунитет ще реагира на наличието на инфекциозни агенти и химикали в тялото. Патологията често се проявява при жените по време на периода на раждане на дете. Не трябва да лекувате заболяването с народни средства, тъй като изисква наблюдение на професионалист. За да премахнете симптомите, пациентът трябва да спазва диета. Лечебният мехлем помага да се отървете от болката. Прегледите на лекарствата могат да бъдат прочетени в интернет на специализирани форуми и уебсайтове.

Еритема нодозум на краката: лечение (видео)

Еритема нодозум се характеризира с появата на плътни нодуларни образувания, които засягат долните крайници. Болестта може да бъде независима и може да бъде само проява на патологичния процес в тялото. слагам точна диагнозавъзможно само в клинични условия. Лекарят предписва лечение след цялостен преглед на пациента. Самолечениеможе да доведе до усложнения.

Еритема нодозум е заболяване, което засяга кожата и подкожните съдове, кожата и подкожната тъкан, най-често на краката. При човек, засегнат от това състояние, се появяват туберкули и възли в засегнатата област на тялото, кожата става неравна. Освен непривлекателни външен вид, еритема нодозум доставя много неудобства на своя „собственик“, тъй като получените подутини болят от допир и натиск. Самият процес на формиране на проявите на заболяването обикновено се свързва с наличието на други патологии в засегнатото лице, но понякога може да бъде самостоятелно заболяване. Във всеки случай наличието на еритема при човек изисква квалифицирана медицинска намеса.

Според МКБ 10 (Международна класификация на болестите от 2010 г.) заболяването е обозначено с код L52.

Еритема нодозум: какво е това, как се проявява

Еритема нодозум е възпалително заболяване, засягащо локално подкожните и кожни кръвоносни съдове. Тласъкът за неговото развитие е алергична реакция, а самата еритема е вид алергичен васкулит. В засегнатата област се появяват характерни сферични или полусферични възли с различна големина. Най-често тези възли се появяват в симетрични области на долните крайници, но понякога засягат лицето и ръцете.

Заболяването може да се развие при хора от всякакъв пол и възраст, но се диагностицира главно при жени на възраст 20-30 години. На 4-6 болни жени се пада само един мъж, засегнат от болестта. Смята се, че през зимата и пролетта заболеваемостта леко се повишава. Еритема нодозум се среща при около 30-40% от човечеството, така че може да се нарече често срещано заболяване.

За първи път името на патологията е предложено в началото на 19 век от британеца Робърт Уилън. Нейната алергична природа е открита много по-късно, а преди това се смяташе, че еритема нодозум е независима специфична нозологична единица.

За разлика от системен васкулит, еритемът има локална и ограничена локализация и не се разпространява по цялото тяло.

На външен вид засегнатата област става неравна, кожата върху нея придобива неравна повърхност, осеяна е с туберкули и изглежда малко отпусната.

Причини и механизъм на развитие на еритема нодозум

Има няколко вида еритема, в зависимост от етиологията на процеса. Независимо заболяване се нарича първична еритема, но ако проблемът се появи на фона на други патологии, предимно от хроничен, фонов характер, той се нарича вторичен.

Етиологията на първичния тип на заболяването досега не е напълно проучена. Според повечето медици появата на този тип еритема трябва да се свързва с генетична предразположеност. Най-често заболяването се проявява като неспецифичен имуновъзпалителен синдром.

Може да бъде причинено от два вида причини:

• инфекциозни;
• неинфекциозен.

И така, инфекциозни рискови фактори за развитието на еритема нодозум:

• стрептококови и стафилококови инфекции, включително, скарлатина, еризипел, ревматоиден артрит,;
• туберкулоза;
• хламидия;
• хистоплазмоза;
• някои херпесни вируси: Epstein-Barr, цитомегаловирус;
• пситакоза;
• йерсиниоза;
• трихофития;
• и гонорея;
• токсоплазмоза и някои други.

Неинфекциозни причини за заболяването:

• саркоидоза (най-често при пациенти с неинфекциозен еритем);
• левкемия;
• Синдром на Бехчет;
• ваксинации срещу определени вирусни и инфекциозни патогени;
• възпалителни процеси в червата, например, неспецифични язвен колити болест на Crohn;
• тумори и неоплазми от различен характер;
• лимфогрануломатоза;
• приемане на определени лекарства, например сулфаниламини, йодиди, салицилати, редица антибиотици, хормонални орални контрацептиви.

При жените еритема нодозум може да се развие по време на бременност.

Как се развива патологията? Заболяването е реактивен процес, с участието на органи и техните системи в него - това се доказва от голямо разнообразие от антигенни стимули, предизвикващи развитиееритема. Подобно на етиологията, патогенезата на еритема нодозум не е напълно изяснена, но лекарите предполагат, че се основава на имунокомплексни реакции на свръхчувствителност, свързани с образуването на имунни комплекси. Тези комплекси се отлагат около венулите на съединителнотъканните прегради в подкожния мастен слой. Има и забавена реакция. Имунният отговор, характерен за вторичния тип заболяване, се развива поради патологията на органа или органите, които са се развили в рамките на първично заболяване. Например, при пациент със саркоидоза възниква имунен отговор Th-1 тип 9 и се натрупват CD4+ Т-лимфоцити. В допълнение, поражението на саркоидозата е придружено от високо ниво на активност на лимфоцитите и макрофагите на мястото на патологията. Тези клетки по неизвестни причини се натрупват в определен орган, провокирайки увеличаване на броя на интерлевкините от няколко вида, както и фактора на туморната некроза алфа. Това е TNF-алфа, който се определя като главните цитокини, участващи в образуването на саркоидозен гранулом.

Най-честият патогенен елемент, който провокира появата на еритема нодозум, е причинителят Chlamydophila pneumoniae. Микроорганизмът има висок тропизъм към съдовия ендотел. След като хламидиите навлязат в кръвния поток, те се размножават дълго време и се натрупват в съдови клетки, макрофаги, моноцити и променени тъкани.

Обикновено лезията на еритема нодозум се появява на долните крайници, на краката, от вътрешната страна на бедрата, но може да се намери на лицето, задните части, предмишниците и корема. Защо заболяването е локализирано предимно в областта на краката, лекарите все още не са известни. Смята се, че тази част на крака има относително слабо ниво на артериално кръвоснабдяване в комбинация с отслабен венозен отток поради изразен гравитационен ефект, както и недостатъчност на мускулната помпа.

Протичането и основните симптоми на заболяването

Ако разгледаме патологията по естеството на нейния курс и по степента на предписване на възпалителния процес, има няколко форми на нейното протичане:

• остър;
• подостра или мигрираща;
• хроничен.

В първия случай заболяването има изразено остро начало. На пищялите бързо се образуват яркочервени болезнени възли, тъканите около които се подуват. Състоянието е придружено от повишаване на телесната температура до 38-39 градуса, главоболие, слабост, артрит. Преди пациентът да започне да образува възли, той може да има вирусна инфекция, стрептококов фарингит или тонзилит. При такъв курс след 5-7 дни възлите изчезват без следа, без да оставят рани и язви. Вероятността от рецидив е много малка. Отрицателни последици, в повечето случаи не се образуват и заболяването преминава без усложнения.

При миграционен курс клиничните прояви са подобни на острата форма, но възпалителният компонент е по-слабо изразен при хората. В допълнение към общата картина могат да се появят малки възли от един характер, често с асиметрично разположение. Има периферно увеличение и растеж на възлите, тяхното разрешаване в централната зона. Ако заболяването не изчезне в рамките на 2-3 месеца, има вероятност да се появи в мигрираща форма.

Рецидивиращ курс обикновено се наблюдава при жени в средна и напреднала възраст, особено ако пациентът има алергични реакции, съдови патологии, възпалителни и инфекциозни процеси, туморни заболявания. Обострянията настъпват през пролетните и есенните месеци. Възлите се появяват в предно-задните части на подбедрицата, достигат размерите на орех, болезнени са при палпация и се придружават от подуване на краката и стъпалата. Рецидивът може да продължи до няколко месеца и на фона на резорбцията на стари възли по това време се образуват нови.

Развитието на първоначалните, доста характерни симптоми на нодуларен еритем може да бъде предшествано от продромален период - той продължава от 1 до 3 седмици, протича под формата на фебрилно състояние, при което се наблюдават артралгия и повишена умора.

Първо се появява обрив - рязко и внезапно. Острата поява е придружена от повишаване на температурата до 39 градуса, кашлица, чувство на гадене, последвано от повръщане, главоболие и коремна болка, разхлабване на изпражненията. Локализация на обрива - по краката, в областта на глезените и коленните стави. Ако се появят обриви по бедрата, лицето, шията, ръцете, тогава еритемът има общо разпространение.

Обривът представлява меки и топли на допир възли, които могат да достигнат до 5 сантиметра в диаметър при тежка форма на течение. Първоначално те имат яркочервен цвят, леко се издигат над кожата, поради което тя придобива неравен вид, сякаш върху нея се образуват циреи. След няколко дни подутините стават плоски, цветът им се променя до лилаво-червен или червено-червен оттенък. Освен това мястото на възела става като дълбока синина с жълтеникав или зеленикав цвят. Именно тази промяна в цвета на засегнатата област позволява диференциална диагноза в по-късните етапи от развитието на заболяването.

Поради факта, че тъканите около възлите придобиват силно подуване, е доста трудно да се установят ясни граници на възела, но засегнатите усещат болка при палпация, както и спонтанно появяващи се болкови синдроми.

Всеки от възлите съществува около седмица, понякога до две седмици, след което започва бавно да се разпада. В същото време тъканите не се подлагат на развитие на атрофия, не образуват белези. Появата на язви за местата на зарастване на възлите също не е характерна.

Ако говорим за подостър или рецидивиращ тип заболяване, нови възли се образуват в рамките на още 3-6 седмици, понякога повече. Някои възли могат да "живеят" няколко месеца и да се наблюдават заедно с по-скорошни обриви.

Свързани прояви:

• субфебрилна температура;
• обща слабости неразположение;
• нарушения на апетита;
• миалгични мускулни лезии.

В 50% от случаите са налице артралгия и артрит, като най-често се засягат големите стави – глезен, китка и коляно. Развитието на деформации не се наблюдава.

Редки усложнения на еритема са плеврит, лимфаденопатия, спленомегалия, отит, пневмония.

При децата заболяването протича по-бързо, треска се наблюдава при по-малко от половината от малките пациенти.

Диагностика и лечение на еритема нодозум

Диагностичният процес на първо място включва интервю с пациента и външен преглед. Лекарят трябва да изясни наличието на хронични съпътстващи заболявания, на фона на които може да се развие еритема, тъй като лечението на състоянието може да бъде ефективно само ако засяга първопричината за появата му.

В допълнение към преминаването на различни тестове, напр. общо кръвнои урина, PCR тестове за различни вируси, анализ за определяне на титъра на антистрептолизин-О, на пациента може да бъде предписано рентгеново или компютърно сканиране на гръдния кош, за да се определи наличието на увеличени лимфни възли, симптоми на туберкулоза или Löfgren синдром. Ако заболяването е тежко и лечението не дава осезаеми резултати, пациентът може да бъде насочен за биопсия на засегнатите тъкани, последвана от хистологичен анализ.

Индикаторите на общия кръвен тест предоставят само повърхностна информация: в острия период или при обостряне на хроничния курс пациентът има повишаване на ESR и неутрофилна левкоцитоза.

Анализът на назофарингеален тампон за култура често показва наличието на стрептококова инфекция. Културата на изпражненията се извършва, за да се потвърди наличието на йерсиниоза. Пациентите с тежък ставен синдром се насочват за кръвен тест за ревматоиден фактор.

За да се постави диагноза и да се установи етиологията на проблема, пациентът понякога трябва да посети повече от един лекар - както и да се подложи на различни специфични изследвания (фарингоскопия, реовазография на долните крайници, ултразвук на вените на крайниците).

Трудност може да възникне на етапа на диференциация на еритема нодозум с индуративна форма, с кожна туберкулоза, мигриращ тромбофлебит, сифилитични венци, нодуларен васкулит.

Ярко изразената картина на клиниката на заболяването изисква спазване на почивка в леглото в продължение на 7-10 дни - тази мярка ви позволява да намалите натоварването на долните крайници, донякъде да намалите отока и болка. Краката се поставят малко по-високо от главата, под тях се поставят възглавници. При тежки случаи е разрешено използването на еластични бинтове и специални компресионни чорапи.

Препоръките за лечение на наркотици включват употребата на нестероидни противовъзпалителни средства - ибупрофен, индометацин, парацетамол, ортофен, нимезил. Такива лекарства са подходящи за леки и умерени форми на курса. Курсът на прием е 3-4 седмици.

В случай на бактериална или вирусна инфекция, пациентът се предписва антибактериални лекарства, антибиотици, вирусостатици. Бременните жени, особено през първия триместър, се предписват антибиотици от групата на пеницилин, цефалоспорини, макролиди, тъй като те са най-безопасни за нероденото дете - това може да бъде оксацилин, цефтриаксон, цефокситим, азитромицин. Въпреки че, ако е възможно, е по-добре да не се свързвате с тях до втория триместър.

Противовъзпалителните лекарства с антимикробни, аналгетични и антитромбоцитни свойства, като Delagil или Plaquenil, също са нежелателни за бременни жени, но други групи пациенти могат да бъдат определени като основна лекарствена терапия.

За подобряване на микроциркулацията, намаляване на тромбозата и подуването на пациентите се предписват йодсъдържащи средства, както и йодни заместители, които потискат реакциите на свръхчувствителност.

Предписват се пациенти с алергични реакции антихистамини(Лоратадин, Фексофенадин). , и се прилага като инжекция за общо укрепванеорганизъм. Ако пациентът няма алергия, също е препоръчително да се предпише курс.

При тежко протичанелечението на заболяването при възрастни може да включва използване на хепарин и фраксипарин интравенозно. Ангиопротекторите спомагат за повишаване на съдовия тонус, намаляване на отока и пропускливостта на съдовите стени, подобряване на реологичните характеристики на кръвта, така че на пациентите се предписват Curantil, Vasonit, Pentoxphylline.

Еритема нодозум с продължителен курс, когато има интензивен възпалителен процес и предписаното лечение не дава резултати, изисква назначаването на глюкокортикостероидни лекарства - Metipred, Dexamethasone. В малки концентрации те се предписват дори на бременни жени.

При пациенти с най-сложен и упорит ход на заболяването са необходими процедури за хемосорбция и плазмафереза.

Локалното лечение се състои в използването на приложения и компреси с разтвор на димексид, ихтиол. Можете да използвате Dimexide гелове, смесени с хепарин, както и крем с индовазин, мехлеми и кремове с кортикостероиди - Beloderm, Belogent, Belosalik.

Физиотерапевтични процедури като апликации с озокерит, фонофореза с дибунолов течен линимент, с хепарин, с лидаза и хидрокортизон, могат да се използват само след остър възпалителни проявище бъдат закупени. Други ефективни лечения за еритема нодозум включват магнитотерапия, индукция и лазерно лечение.

Антибиотиците като основна линия на лечение трябва да се използват предпазливо, тъй като повишената им употреба може да улесни прехода остър стадийболестта да се превърне в хронична.

Като цяло, режимът на лечение обикновено се основава на намаляване на степента на локално възпаление и няма генерализирана посока.

Еритема нодозум е заболяване, свързано с възпаление на тъканите на подкожната мастна тъкан. Първоначално се формира на фона алергични процеси, а фактори, допринасящи за развитието са бактериални и инфекциозни заболявания, бременност, левкемия и саркоидоза, туморни процеси в организма.

Прогнозата за адекватно разработен режим на лечение е благоприятна - обикновено след 3-4 седмици човек се чувства здрав и може да се върне към обичайния си начин на живот.

Въпреки това, в редки случаи заболяването придобива остра тежка форма, преминава в хронично възпаление, измъчва страдащите години наред. Такива пациенти, в допълнение към традиционната и квалифицирана лекарствена терапия, използват различни народни средства, например ихтиолов мехлем, инфузия на листа от конски кестен, Е, а някои допринасят за разреждане на кръвта. Особено важно е укрепването на имунната система в трудни есенни и зимни периоди.

Еритема нодозум (L52)

Ревматология

Главна информация

Кратко описание

руското обществодерматовенеролози и козметолози
Общоруска обществена организация Асоциация на ревматолозите на Русия

Код съгласно Международната класификация на болестите МКБ-10
L52

еритема нодозум ( еритема нодозум) - септален паникулит, протичащ предимно без васкулит, поради неспецифичен имуновъзпалителен процес, който се развива под въздействието на различни фактори (инфекции, лекарства, ревматологични и други заболявания).

Класификация

Еритема нодозум се класифицира в зависимост от етиологичния фактор, според естеството на хода на процеса и стадия на възела. Формите и вариантите на хода на заболяването са представени в таблица 2.

таблица 2. Форми и варианти на хода на еритема нодозум.

От наличието на етиологичен фактор	Според тежестта, хода и давността на възпалителния процес	Клинични характеристики опции за потока.
Първичен (идиопатичен)- не е установено основно заболяване втори- Идентифициране на основното заболяване	остър подостра (мигриращ) Хронична	Остро начало и бързо развитие на яркочервени болезнени сливащи се възли по краката с подуване на околните тъкани. Съпътстващи прояви: температура до 38-39 ° C, слабост, главоболие, артралгия/артрит Заболяването обикновено се предхожда от астрептококов тонзилит/фарингит вирусни инфекции. Възлите изчезват без следа след 3-4 седмици без язва. Рецидивите са редки. Клиничните прояви са подобни на острия ход, но с по-слабо изразен асиметричен възпалителен компонент. Освен това могат да се появят единични малки възли, включително на противоположния крак. Има периферен растеж на възлите и тяхното разрешаване в центъра. Болестта може да продължи до няколко месеца. Устойчив рецидивиращ курс, обикновено при жени на средна и напреднала възраст, често на фона на съдови, алергични, възпалителни, инфекциозни или неопластични заболявания. Обострянето настъпва по-често през пролетта и есента. Възлите са локализирани на пищялите (на предно-страничната повърхност), с размер на орех с умерена болезненост и подуване на пищялите / краката. Рецидивите продължават месеци, някои възли могат да се разтворят, други се появяват.

Етапи на възел :
етап на зреене(Ist) се характеризира с розово, умерено болезнено втвърдяване без ясни граници, развива се през първите 3-7 дни от заболяването.
Разширен (зрял) стадий(IIst) е болезнен ярък червено-лилав възел с ясни граници и пастозност на околните тъкани, който продължава 10-12 дни на заболяването
Етап на разрешаване(IIIst) - безболезнена подкожна или синьо-жълто-зелена (симптом на "натъртване") индурация без ясни граници, с продължителност от 7 до 14 дни.

Етиология и патогенеза

Честотата на еритема нодозум (UE) е различни страни 1 до 5 случая на 100 000 души население годишно.
UE може да се появи на всяка възраст, но в повечето случаи се среща при хора на възраст 20-40 години. Заболяването се среща при жените 3-6 пъти по-често, отколкото при мъжете, въпреки че до пубертетразпределението по пол е почти същото. Расовите и географските различия в честотата на UE зависят от разпространението на заболяванията, които могат да провокират неговото развитие.
Въпреки многобройните проучвания, етиологията, патогенезата и вариантите на UE не са добре разбрани. Понастоящем дискусионен проблем е да се определи естеството на възпалителните промени в съдовата стена и/или подкожната мастна тъкан при UE.
Етиологичните агенти на UE могат да бъдат различни фактори, включително инфекции, лекарства, хронични заболявания (Таблица 1).

Маса 1.Фактори, провокиращи развитието на ЕС.

Фактори	Често срещани причини	Редки причини
инфекциозни агенти	Стрептококгрупа А Coccidioides immitis Йерсиния, Салмонела, Campylobacter	Хламидийна пневмония, Chlamydia trachomatis Микоплазмена пневмония Mycobacterium tuberculosis Brucella melitensis Хепатит В (инфекция или ваксина) Вирус на Епщайн-Бар Цитомегаловирус HIV инфекция Протозойни инфекции (амебиаза, аскариаза, трихомониаза и др.) Гъбични инфекции (кокцидиоидомикоза, хистоплазмоза и др.)
лекарства	Естрогени/Орални контрацептиви Сулфонамиди Пеницилини Халогени (бромиди, йодиди)	Амиодарон Азатиоприн Дапсон Диклофенак Нифедипин Омепразол
Автоимунни заболявания	Саркоидоза (синдром на Löfgren)	Болест на Бехтерев Системен лупус еритематозус Антифосфолипиден синдром Ревматоиден артрит Анкилозиращ спондилит Болест на Sjögren Неспецифичен улцерозен колит болест на Крон Синдром на Sweet
Хормонален статус	Бременност	Прием на контрацептиви
Злокачествени новообразувания		Остра миелоидна левкемия Болест на Ходжкин Рак на панкреаса

Най-честата причина за UE при деца е стрептококови инфекциигорните дихателни пътища, което се свързва с началото на заболяването при 28-44% от пациентите. При възрастни развитието на UE е по-често свързано с други инфекциозни заболявания, като лекарства, хронични заболявания - саркоидоза, ревматична патология, хрон възпалителни заболяваниячервата и др. Приблизително в 1/5 от случаите отключващите фактори на UE не могат да бъдат идентифицирани.
Предразполагащи фактори могат да бъдат: сезонност, хипотермия, конгестия в долните крайници и др.

Патогенезата на еритема нодозум.
Разнообразието от антигенни стимули, които могат да причинят UE, показва, че това заболяване е реактивен процес, често включващ органи и системи. Смята се, че развитието на UE се основава на реакции на свръхчувствителност тип III (имунокомплексни) с образуване на имунни комплекси и отлагането им около венулите на съединителнотъканните прегради (септи) на подкожната мастна тъкан и реакции тип IV (забавени) . Степента на производство на реактивни междинни форми на кислород от активирани периферни кръвни неутрофили в UE е четири пъти по-висока от тази при донорите. В допълнение, процентът на клетките, произвеждащи тези реактивни форми, корелира с тежестта на клиничните прояви. По този начин, тези форми могат да бъдат включени в патогенезата на UE чрез оксидативно увреждане на тъканите и стимулиране на възпаление в тях. Имунният отговор при вторичния UE се дължи на органна патология, която се е развила като част от основното заболяване.По този начин при саркоидозата се отбелязва натрупване на CD4+ Т-лимфоцити поради Th-1 тип имунен отговор. Саркоидозата е придружена от високо ниво на имунологична активност на макрофагите и лимфоцитите в зоните на развитие на патологичния процес. от неизвестна причинаактивираните макрофаги и лимфоцити се натрупват в определен орган и произвеждат увеличено количествоинтерлевкини-1 (IL-1), IL-2, IL-12, тумор некрозис фактор алфа (TNF-α). Последният се счита за ключов цитокин, участващ в образуването на грануломи при саркоидоза. При такива пациенти се открива обмен на нуклеотиди (G-A) в позиция 308 на активатора (промотора) на TNF гена, докато при пациенти с UE, които не са свързани със саркоидоза, честотата на подобен алел не се различава от контролата.

Имуногенетичните изследвания, проведени при пациенти с чревни заболявания, показват изразена връзка между развитието на UE и нивото на TNF-α, както и слаба корелация на UE с HLA-B15. В същото време други автори показват, че при UE, независимо от връзката с инфекциозния агент, има високи концентрации на IL-6 с леко повишение на TNF-α. Установена е висока честота на UE при жени с HLA B8, което може да показва наличието наследствено предразположениеДа се тази болест.

Chlamydophila pneumoniae заема специално място сред най-честите патогени, които могат да предизвикат интраваскуларен възпалителен процес, заедно с активирането на синтеза на редица прокоагуланти и вазоактивни вещества. Този микроб се характеризира с повишен тропизъм към съдовия ендотел и след навлизане в кръвообращението може да персистира дълго време и да се размножава в съдовата гладка мускулатура и ендотелните клетки, моноцитите/макрофагите и в променените тъкани. В същия контекст смятат те Helicobacter pylori, както и някои членове на семейството на херпесвирусите - човешки херпес симплекс вирус тип I - херпес симплекс вирус, тип 4 - вирус на Epstein-Barr, тип 5 - цитомегаловирус, които чрез геномни промени могат да причинят клонова експанзия на популации от интимни гладкомускулни клетки.Известно е, че различни групи вируси могат да съществуват в продължение на години в клетките на тъканите и органите (включително съдов ендотел, миокард, ендокард), причинявайки многоорганна патология.
Причините за преобладаващата локализация на ЕК върху пищялите са неизвестни. Предполага се, че уникалната комбинация от относително слабо артериално кръвоснабдяване и отслабена венозен отливпоради тежестта на гравитационния ефект и недостатъчността на мускулната помпа на краката.

Клинична картина

Симптоми, курс

Клинична картина

Появата на UE може да бъде предшествана от продромален период от 1-3 седмици под формата на треска, артралгия и повишена умора.
Обривът се появява внезапно. Острата поява на обрив може да бъде придружена от повишаване на температурата до 38-39°C, главоболие, кашлица, гадене, повръщане, коремна болка и диария. Обикновено обривите се локализират по предно-страничните повърхности на краката, както и в областта на глезените и коленните стави. В редки случаи обривът може да бъде по-разпространен и да се локализира по бедрата, външната повърхност на горните крайници, шията и дори по лицето.
Обривите са представени от меки, топли на допир възли с размери от 1 до 5 cm в диаметър. Първоначално възлите имат яркочервен цвят и леко се издигат над кожата. В рамките на няколко дни те стават плоски, пурпурни или лилаво червени. Впоследствие възлите приемат формата на дълбока "синина" с жълтеникав или зеленикав цвят (симптом на "синина"). Тази еволюция на цвета на нодулите ("цъфтеж") е много характерна за UE и помага да се постави диагнозата в по-късните етапи от развитието на обрива.
Границите на възлите не са ясно определени поради подуване на околните тъкани. Пациентите отбелязват болезнеността на възлите, която може да варира от лека палпация до интензивна спонтанно появяваща се болка.
Продължителността на съществуването на всеки от възлите е около 2 седмици, след което те започват бавно да се разтварят без развитие на атрофия и белези. Никога не се наблюдава язва на възлите.
Появата на нови обриви продължава 3-6 седмици, но е възможно и по-дълго време. Дълго съществуващи възли на различни етапиеволюции могат да се наблюдават заедно с пресни обриви. Чести рецидиви.
UE често се придружава от субфебрилна температура, слабост, загуба на апетит и миалгия. Артралгия / артрит се наблюдава в половината от случаите с най-честите лезии на r / ходилото, коляното и l / карпалните стави без развитие на деформации и деструктивни промени. Рядко се отбелязват лимфаденопатия, спленомегалия и плеврит.
При деца еритема нодозум има по-кратък курс, отколкото при възрастни. Треска придружава кожни лезии при по-малко от 50% от децата, при малък брой пациенти се наблюдават артралгии.

Диагностика

ДИАГНОСТИКА
Диагнозата UE обикновено се поставя въз основа на характерна клинична картина. Клиничните критерии за диагностициране на UE са:
1) Меки еритематозни или натъртени възли с диаметър 1–5 cm с добре очертани граници.
2) Локализация на обриви главно на предно-страничните повърхности на краката, по-рядко на бедрата и горните крайници.
3) Продължителност на заболяването по-малко от 6 седмици
4) Резолюция на възлите без язви или белези.

Хистологично изследване на кожна биопсия се налага в редки случаи, обикновено когато проявите на заболяването не съвпадат напълно, не отговарят на клиничните критерии или при рецидив на заболяването. Хистологичното изследване на кожната биопсия разкрива остра възпалителен отговорв долните слоеве на дермата и подкожна тъкан. В острия стадий на заболяването, заедно с инфилтративния васкулит на малките съдове на дермата и подкожната мастна тъкан, в интерлобуларните прегради се откриват разпръснати натрупвания на лимфоидни и хистиоцитни клетки с примес от неутрофили и еозинофили. В късния стадий инфилтратът се състои главно от хистиоцити, плазмени клетки и лимфоцити. На места се срещат епителиоидни и гигантски клетки. Стените на съдовете са рязко инфилтрирани, пролиферацията на ендотела е изразена. В мастната тъкан няма абсцеси и некрози. Характеристика на UE са радиалните грануломи на Miescher, които се състоят от малки, добре дефинирани нодуларни струпвания на хистиоцити около централна звездообразна област.

Съществуват патологични разлики между остър, подостър и хроничен UE. При острия ход на UE морфологичните промени са локализирани предимно в подкожната мастна тъкан, а в дермата се открива само неспецифична периваскуларна инфилтрация с разпръснати натрупвания на лимфоидни и хистиоцитни клетки. При подостро протичане, заедно с признаци на инфилтративно-продуктивен васкулит на малки хиподермални съдове, често възпалителен инфилтратв интерлобуларните прегради. Хроничният UE се проявява чрез хиподермален васкулит на средни и малки съдове с удебеляване на стените и пролиферация на ендотела на капилярите на интерлобуларните прегради. В клетъчния инфилтрат, в допълнение към лимфоидни и хистиоцитни елементи, често се откриват гигантски клетки.

Успехът при диагностицирането на UE зависи преди всичко от внимателно събраната анамнеза, посочваща информация за прекарани предишни заболявания лекарстваах, пътувания в чужбина, домашни любимци, хобита и наследствени болести. Алгоритъмът за скрининг на пациент с UE е представен в таблица 3.

Таблица 3
Скринингово изследване на пациенти с УЕ
1. Разпит на пациента:
Наличието на предишна инфекция на фаринкса, червата
приемане на лекарства
наследствено предразположение
Патология на панкреаса и черния дроб
задгранични пътувания и др.
2. Лабораторно изследване:
· общ анализкръв, изследване на урината
биохимично изследване (чернодробни фракции, амилаза, липаза, трипсин, феритин, α 1-антитрипсин, кретинфосфокиназа)
имунологично изследване (CRP, RF, ds-DNA, ANF, ANCA)
Серологично изследване (антистреплолиза, антитела към Yersinia, семейство Herpesviridae и др.)
интрадермален туберкулинов тест
Компютърна томография на гръдния кош (ако е необходимо, компютърна томография вътрешни органи)
Ултразвук на вътрешни органи
биопсия на възел (рядко)

При UE броят на белите кръвни клетки обикновено е нормален или леко повишен при кръвни изследвания, но ESR варира в зависимост от тежестта на обрива. При децата нивото на СУЕ корелира с броя на обривите. Ревматоидният фактор обикновено не се изолира. В случаите на EN, свързани със стрептококов тонзилит/фарингит, се открива високо ниво на антистрептолизин-О. Значителна промяна в нивото на антистрептолизин-О (не по-малко от 30%) в две последователни проучвания в интервал от 2-4 седмици показва предишна стрептококова инфекция.

При съмнение, че UE е свързано с инфекциозни заболявания, се извършва серологично изследване на кръвни проби за бактериални, вирусни, гъбични и протозойни инфекции, най-често срещаните в региона.
При съмнение за туберкулоза трябва да се направят туберкулинови тестове.

Всички пациенти с UE трябва да имат компютърна томографиягръдни органи, за да се изключи белодробно заболяване като причина за UE. Идентифициран при инструментално изследванеДвустранната лимфаденопатия, съчетана с треска, UE и артрит при липса на туберкулоза, характеризира синдрома на Löfgren, който в повечето случаи е остър вариант на белодробна саркоидоза с доброкачествено протичане.
Примери за формулиране на диагноза: „Вторична еритема нодозум (VUE) на подостър курс, стадий II. Хронична смесена инфекция в острия стадий“ или
Идиопатична еритема нодозум с хроничен ход, чл. аз".

Диференциална диагноза

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Спектърът на диференциалната диагноза на UE трябва да включва следните заболявания:
- пръстеновидна еритема
- еритема мигранс, пренасяна от кърлежи
- еритема на Базен
- грануломатозна саркоидоза
- ревматологични заболявания (повърхностен мигриращ тромбофлебит и лупусен паникулит)
- Липодерматосклероза
- еризипел
- полиартериит нодоза
- спонтанен паникулит
- Синдром на Sweet

Пръстенообразна (ануларен) еритема,като един от големите диагностични критерииостра ревматична треска, характеризираща се с бледорозови пръстеновидни обриви с диаметър от няколко милиметра до 5-8 cm. Преобладаващата им локализация е туловището и проксималните части на крайниците (но не и лицето!) с преходен миграционен характер. Възлите не се издигат над нивото на кожата, не са придружени от сърбеж или втвърдяване, бледнеят при натиск. Регресира бързо без остатъчни ефекти (пигментация, лющене, атрофични промени). Въпреки факта, че UE често се развива след A-стрептококова инфекция на фаринкса и протича със ставен синдром, при такива пациенти не се открива сърдечна патология под формата на ендокардит или ендокардит. Тежестта на клапната патология не се влошава, когато UE се появи при пациенти с ревматологично сърдечно заболяване.По този начин, без да се отрича възможността за развитие на този синдром при пациенти с надеждна ревматологична анамнеза, трябва да се подчертае, че UE не е отражение на активност на ревматичния процес и не е характерна за острата ревматична болест на сърцето.треска като такава.

Еритема мигранс, пренасяна от кърлежи,което е един от първите симптоми на Лаймска борелиоза, развива се на мястото на ухапване от кърлеж и обикновено достига големи размери(6-20 см в диаметър). Често се появяват уплътнения в главата и лицето (особено при деца), характерни са парене, сърбеж и регионална лимфаденопатия.

Индуративна туберкулоза или еритема на Базен(erythema induratum Bazin), локализиран главно на задната повърхност на краката (региона на прасеца). Клинично заболяването се характеризира с образуване на бавно развиващи се възли, които не са рязко ограничени от околните тъкани и нямат остри възпалителни признаци и промяна в цвета на кожата, което е характерно за UE. Възлите са синкаво-червени на цвят, се различават по лека болезненост (дори при палпация). С течение на времето възлите често улцерират, което никога не се наблюдава при UE (фиг. 3). При резорбция остава цикатрициална атрофия. Младите жени, които страдат от една от формите на органна туберкулоза, се разболяват по-често. В съмнителни случаи диагнозата се потвърждава от резултатите от хистологичното изследване. В същото време се открива типичен туберкулоиден инфилтрат с огнища на некроза в центъра. Кожните промени при тромбофлебит на повърхностните и дълбоките вени на долните крайници в техните клинични прояви понякога могат да наподобяват UE. Въпреки това, в случай на тромбофлебит болезнени бучкиразположени по протежение на вените и като правило имат формата на извити ленти. Обикновено развитието на остър тромбофлебит е придружено от подуване на засегнатия крайник, болка в мускулите на прасеца. Подуването на краката е нестабилно, увеличава се към края на деня и изчезва през нощта. Общото състояние на пациентите страда слабо, в случай на инфекция на кръвни съсиреци е възможно повишаване на телесната температура, придружено от втрисане.

RE при Синдром на Löfgrenима редица функции, които включват:
- интензивен оток на долните крайници, често предхождащ появата на UE;
- тежестта на артралгията и периартикуларните промени, главно на глезена, по-рядко на ставите на коляното и китката;
- Склонност към сливане на елементите на ИУ;
- преобладаваща локализация на UE върху задно-латералните повърхности на краката, над коленните стави, в областта на бедрата и предмишниците;
- големи размери на елементите (повече от 2 см в диаметър);
- често повишаване на нивото на антителата срещу Yersinia и Streptococcus A-полизахарид при липса на клинични симптомиинфекции, причинени от тези патогени;
- клинични признаци на нараняване бронхопулмонална система: задух, кашлица, болка в гърдите.

За кожни лезии със саркоидозахарактерни възли, плаки, макулопапулозни промени, лупус пернио (lupus pernio), цикатрициална саркоидоза. Промените представляват безболезнени симетрични надигнати червени бучки или възли по тялото, задните части, крайниците и лицето. Повдигнати, твърди петна по кожата, лилаво-цианотични по периферията и по-бледи, атрофични в центъра, никога не са придружени от болка или сърбеж и не образуват язви. Плаките обикновено са една от системните прояви на хронична саркоидоза, свързана със спленомегалия, белодробна, периферна лимфни възли, артрит или артралгия, персистират дълго време и изискват лечение. Типичен морфологичен признак на саркоидоза, протичаща с кожни лезии, е наличието на непроменен или атрофичен епидермис с наличието на "гол" (т.е. без възпалителна зона) епителен клетъчен гранулом, различен брой гигантски клетки на Пирогов- Тип и тип Langhans чужди тела. В центъра на гранулома няма признаци на казеоза. Тези характеристики позволяват да се направи диференциална диагноза на саркоидоза на кожата с Mon и лупоидна туберкулоза.

Повърхностен мигриращ тромбофлебитнай-често се наблюдава при пациенти с венозна недостатъчност. Повърхностен тромбофлебитв комбинация с органна тромбоза се среща при болест на Бехтерев, както и при паранеопластичен синдром (синдром на Trousseau), причинен от рак на панкреаса, стомаха, белите дробове, простатата, червата и пикочния мехур. Заболяването се характеризира с множество често линейни уплътнения на долните (по-рядко горните) крайници. Локализацията на уплътненията се определя от засегнатите области на венозното легло. Не се наблюдава образуване на язва.

Лупусен паникулитсе различава от повечето други разновидности на UE в преобладаващата локализация на уплътненията по лицето и раменете. Кожата над лезиите не е променена или може да бъде хиперемична, пойкилодермична или да има признаци на дискоиден лупус еритематозус. Възлите са ясно очертани, с големина от един до няколко сантиметра, безболезнени, твърди и могат да останат непроменени в продължение на няколко години. При регресия на възлите понякога се наблюдава атрофия или белези. За да се потвърди диагнозата, е необходимо да се проведе цялостен имунологичен преглед (определяне на комплемента С3 и С4, антинуклеарен фактор, антитела срещу двойноверижна ДНК, криопреципитини, имуноглобулини, антитела срещу кардиолипини).

Често UE наподобява кожни промени в дебюта липодерматосклероза. Заболяването представлява дегенеративно-дистрофични промени в панкреаса, които се появяват при жени на средна възраст на фона на хронична венозна недостатъчност. Характеризира се с остро начало с развитие на болезнени хиперемични уплътнения по кожата на долната трета на крака(ите), по-често в областта медиален малеол. С прогресирането на склерозата и атрофията на панкреаса и прехода на процеса към хроничния стадий се наблюдава хиперпигментация в лезията, втвърдяване на кожата до образуването на дървесна плътност с ясна демаркационна линия. Горното води до характерна деформация на долната трета на подбедрицата под формата на "обърнато стъкло". В бъдеще, при липса на лечение на венозна патология, трофични язви. Смята се, че при наличие на характерна клинична картина на заболяването не е необходима биопсия поради лошо заздравяване на кожата и евентуално разязвяване на мястото на вземане на пробата за хистологично изследване.

еризипел (еризипел) характеризиращ се с ярка клинична картина, но в началото на заболяването често се налага да се направи диференциална диагноза с UE. За еритематозна форма на еризипел, за разлика от UE, са характерни ясни хиперемични граници, валяк се определя по периферията на възпалителния фокус. Ръбовете на площадката са неравни, напомнящи очертанията на географска карта. Възпалената област леко се издига над нивото на здравата кожа (но без образуване на възли), възможно е образуването на мехури със серозно (еритематозно-булозна форма) или хеморагично (булозна-хеморагична форма) съдържание. Често се наблюдава развитие на лимфангит и регионален лимфаденит.

При полиартериит нодозавъзможно е увреждане на кожата на долните крайници под формата на болезнени червеникави възли, но заедно с тях могат да се наблюдават livedo reticularis и некротични язви. В допълнение към кожните лезии, нодозният полиартериит се характеризира със загуба на тегло, полиневропатия и уринарен синдром. Морфологично, нодозният полиартериит е некротизиращ васкулит с преобладаване на неутрофилни гранулоцити в съдовата стена.

Синдром на Sweetострата фебрилна неутрофилна дерматоза е неинфекциозно заболяване, което протича с обрив и треска. Развива се на фона на йерсиниоза, хемобластоза или без видима причина. Характерна е левкоцитна неутрофилна инфилтрация на дълбоките слоеве на дермата и подуване на нейния папиларен слой. Характерни са кожни червени или лилави папули и възли, които се сливат в плаки с остри, ясни граници поради оток на дермата. Обривите приличат на мехурчета, но са плътни на допир; очевидно няма истински везикули и мехури. Възлите са локализирани по лицето, шията, горните и долните крайници. Тези обриви често се придружават висока температураи повишаване на СУЕ, което е възможно да засегне ставите, мускулите, очите, бъбреците (протеинурия, понякога гломерулонефрит) и белите дробове (неутрофилни инфилтрати).

идиопатичен Паникулит на Weber-Christian(PI) е рядко, слабо проучено заболяване от групата на дифузните заболявания на съединителната тъкан. Основните клинични прояви са меки болезнени възли, достигащи ≥2 cm в диаметър, разположени в панкреаса на долните и горните крайници, по-рядко в областта на седалището, корема и гърдите. В зависимост от формата на възела PPI се разделя на нодуларен, плаков и инфилтративен. При нодуларен вариант уплътненията са изолирани един от друг, не се сливат и са ясно разграничени от околната тъкан. В зависимост от дълбочината на поява цветът им варира от цвета на нормалната кожа до ярко розов, а диаметърът варира от няколко милиметра до 5 см или повече. Първоначално възлите са единични, след това броят им може да се увеличи, достигайки десет. Възлите обикновено са запоени към кожата, но лесно се изместват спрямо подлежащите тъкани. Тази форма винаги трябва да се разграничава от UE. Подобни процеси могат да възникнат в подкожната мастна тъкан на ретроперитонеалната област и оментума, мастната тъкан на черния дроб, панкреаса и други органи. Често обривите са придружени от треска, слабост, гадене, повръщане, тежка миалгия, полиатралгия и артрит.

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Подайте заявка за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението
- постигане на ремисия;
- Подобряване качеството на живот на пациентите.

Общи бележки за терапията
На пациентите с UE се предписва почивка на половин легло.
Основният метод за лечение на UE е елиминирането на провокиращия фактор. Лекарствата, които могат да предизвикат UE, трябва да бъдат прекратени въз основа на оценка на съотношението риск-полза и въз основа на консултация с предписващия лекар. Инфекциите и неоплазмите, които могат да бъдат в основата на развитието на UE, трябва да бъдат лекувани по подходящ начин.
Лекарствената терапия обикновено е симптоматична, тъй като в повечето случаи патологичният процес преминава спонтанно. Пациентите трябва да бъдат предупредени за възможното активиране на процеса в рамките на 2-3 месеца. Рецидивите на UE се развиват в 33-41% от случаите, вероятността от тяхното развитие се увеличава, ако отключващият фактор на заболяването е неизвестен.

Схеми на терапиязависят от етапа на диагностика на основното заболяване и ефективността на лечението.

Таблица 4. Етапи на терапията на UE

Диагностичен етап	Схеми на лечение
Етап I - преди прегледа на пациента ( първоначално назначаванеболен)	Полулеглен режим. Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС): - диклофенак 150 mg на ден в 2-3 перорални дози за 1,5-2 месеца (D) или - мелоксикам 15 mg дневно IM в продължение на 3 дни, след това 15 mg дневно перорално в продължение на 2 месеца (D) Антихипоксанти и антиоксиданти - Етилметилхидроксипиридин сукцинат 250 mg перорално 3-4 пъти на ден (D) Локална терапия върху областта на възела - приложения с 33% разтвор на диметилсулфоксид 2 пъти на ден в продължение на 10-15 дни или - Nimesulide 1% гел върху лезиите с равномерен тънък слой, без втриване, 3-4 пъти дневно в продължение на 3 седмици (D) . или - клобетазол дипропионат 0,05% маз 2 пъти дневно върху лезии в продължение на 1 месец Ангиопротектори и коректори на микроциркулацията - Троксерутин 2% гел се нанася равномерно на тънък слой 2 пъти на ден (сутрин и вечер) върху засегнатите участъци от кожата, като внимателно се втрива до пълно абсорбиране в кожата (D) Физиотерапевтично лечение - електро (фоно)фореза с хидрокортизон (1% маз) на възли № 10 (D)
II стадий - установява се основното заболяване (повторно приемане на пациента) VUE, свързано със стрептококова инфекция на фаринкса (тонзилит, фарингит) с тонзилит или възпаление на сливиците. VUE, свързано с микоплазмена или хламидийна инфекция VUE със смесена инфекция VUE при синдром на Löfgren VUE поради алергична експозиция VUE при ревматични заболявания, болест на Крон и др.	Лечението на етап I продължава + Антибактериални лекарства: - бензатин бензилпеницилин 2,4 милиона единици интрамускулно веднъж на всеки 3 седмици в продължение на 6 месеца (D) . или -Амоксицилин + Клавуланова киселина 625 mg 3 пъти дневно в продължение на 10 дни (D) . Доксициклин 0,1 g 2 пъти на ден в продължение на 7 дни или Кларитромицин 0,25 g два пъти дневно в продължение на 7 дни Антибактериални лекарства(виж по-горе) и/или Виростатика - ацикловир 200 mg 5 пъти дневно в продължение на 7-10 дни (D) . Или - Валацикловир 500 mg два пъти дневно в продължение на 7-10 дни (D) . Антималарийни лекарства - хидроксихлорохин 200 mg перорално 2-3 пъти дневно в продължение на 6 месеца (D) . Антиоксидант -токоферол ацетат 200 mg 2 пъти на ден в продължение на 1 месец. (Д). Отмяна на провокиращото лекарство или химичен агент и др. Системни антихистамини: - Фексофенадин 180 mg на ден перорално в продължение на 2 седмици (D) Лекува се основното заболяване
Етап III- липса на ефект от терапията на етапи I и II, торпиден ход на UE. С изключение на инфекциите като причини за UE.	Необходимо е повторение на комплекса от прегледи за изясняване на основното заболяване, последвано от консултация с ревматолог, пулмолог, гастроентеролог и др. Системни глюкокортикоиди - преднизолон 5-15 mg на ден перорално в продължение на 1,5-2 месеца, след това намалете ¼ таблетка веднъж на всеки 7 дни до 10 mg на ден, след това ¼ таблетка веднъж на всеки 14 дни до 5 mg на ден и ¼ таблетка веднъж на всеки 21 дни до отмяна .

Специални ситуации

Лечение на бременни жени
1. Изследването на кръв и урина се извършва по алгоритъма на UE. Компютърната томография на гръдния кош е забранена!
2. През първия триместър се предписва локална терапия (виж таблица 4), без ефектдобавете системни глюкокортикоиди (GC) (метилпреднизолон 4-8 mg на ден перорално в продължение на 1-2 месеца, последвано от намаляване на ¼ таблетки 1 път на 7-21 дни до пълно спиране (D) .
3. През втория триместър лечението започва с локална терапия, НСПВС и аминохинолинови средства и само при липса на ефект от лечението и прогресия на заболяванетопредписват се системни GC (метилпреднизолон 4-12 mg на ден перорално в продължение на 1-2 месеца, последвано от намаляване на ¼ таблетки 1 път на 7-21 дни до пълно отмяна).
Преди да предпише GC, лекарят трябва да обясни на жената показанията за назначаването му, очаквания ефект от употребата му и потенциалния риск за плода. Но лечението с преднизолон по време на бременност може да се извърши само със съгласието на самата бременна жена.

GC терапията при бременни жени се провежда при спазване на два основни принципа:
1. Наборът от използвани лекарства и дозировката им трябва да са необходими и достатъчни, за да потиснат активността на заболяването и да осигурят успешното протичане на бременността, раждането и следродовия период;
2. Лекарствата трябва да имат минимален ефект върху ембриона, плода и последващото развитие на детето.
Международна експертна комисия от 29 водещи експерти по проблема забременяване при ревматични заболявания през 2004-2006 г. препоръча антиревматична терапия по време на бременност и кърмене.

Показания за хоспитализация
- Неуспех на амбулаторната терапия
- Поява на нови лезии
- Тежки системни прояви (треска),
- Синдром на силна болка

Изисквания към резултатите от лечението
- Регресия на обривите

Тактика при липса на ефект от лечението
Трябва да се извърши допълнителен преглед за изясняване и евентуално преразглеждане на диагнозата.
При липса на връзка между развитието на UE и инфекциозни фактори е необходимо допълнително изследване на пациента със задължителна консултация с пулмолог, ревматолог, гастроентеролог и др. В случай на връзка на UE с инфекциозни заболявания се провежда подходяща етиотропна терапия.

Предотвратяване
Ранно идентифициране на факторите, провокиращи развитието на UE, и тяхното отстраняване.

Информация

Извори и литература

1. Федерални клинични насоки по ревматология 2013 с допълнения от 2016 г
   1. 1. Blake T., Manahan M., Rodins K. Erythema nodosum – преглед на необичаен паникулит. Dermatol. Onine J. 2014; 20 (4): 22376. 2. Белов Б.С., Егорова О.Н., Раденска-Лоповок С.Г. Еритема нодозум: васкулит или паникулит? Модерен. Ревмат., 2009;(3):45–49. 3. Requena L., Yus E.S. Еритема нодозум. Semin. Cutan. Med. Surg, 2007; 26: 114–125. 4. Гилкрист Х., Патерсън Дж. Еритема нодозум и еритема индуратум (нодуларен васкулит): диагностика и лечение. Dermatol Ther 2010; 23:320-327. 5. Cribier B., Caille A., Heid E., Grosshans E. Еритема нодозум и свързани заболявания. Проучване на 129 случая. Int J Dermatol 1998; 37: 667–672. 6. Schwartz R.A., Nervi S.J. Еритема нодозум: признак на системно заболяване. Am Fam Physician 2007; 75: 695–700. 7. Белов Б.С., Егорова О.Н., Карпова Ю.А., Балабанова Р.М. Еритема нодозум: съвременни аспекти. Научен и практически ревматизъм. 2010 г.; 4:66–72. 8. Вермел А.Е. Еритема нодозум в клиниката по вътрешни болести. Клин.мед., 2004,4,4-9 9. Хамаганова И.В. Еритема нодозум при пациенти с хипертрофия на назофарингеалните тонзили Vestn.dermat., 1989,11,60-2 10. Kakourou T., Drosatou P., Psychou F. et al. Еритема нодозум при деца: проспективно проучване. J Am Acad Dermatol 2001; 44:17–21. 11. Белов Б.С., Егорова О.Н., Карпова Ю.А. Еритема нодозум (клинична лекция). Consilium Medicum: Дерматология 2010; 1: 3–6. 12. Мерт А., Озарас Р., Табак Ф. и др. Еритема нодозум: опит от 10 години. Scand J Infect Dis 2004: 36: 424–427. 13. Мерт А., Кумбасар Х., Озарас Р. и др. Еритема нодозум: оценка на 100 случая. Clin Exp Rhematol., 2007: 25: 563–570. 14. Егорова О.Н., Белов Б.С., Балабанова Р.М., Карпова Ю.А. Мелоксикам: перспективи за употреба при еритема нодозум. Съвременна ревматология 2010; (1): 41–44. 15. Белов Б.С., Егорова О.Н., Балабанова Р.М. Идиопатична еритема нодозум и бременност: доклад за случай. Съвременна ревматология 2009; (2): 56–59. 16. Alloway J.A., Franks L.K. Хидроксихлорохин при лечението на хроничен еритема нодозум. Br J Dermatol 1995; 132 (4): 661–662. 17. Джарет П., Гудфийлд М. Дж. Хидроксихлорохин и хронична еритема нодозум. Br J Dermatol 1996; 134 (2): 373. 18. Ubogy Z., Persellin R.H. Потискане на еритема нодозум от индометацин. Acta Derm Venereol 1980; 62 (3): 265–266. 19. Кошелева, Н. М., Хузмиева С. И., Алекберова З. С. Системен лупус еритематозус и бременност. Научно-практ. ревматология, 2006, 2:52-59 20. Østensen M, Khamashta M, Lockshin M, Parke A, Brucato A, Carp H, et al. Противовъзпалителни и имуносупресивни лекарства и репродукция. Артрит Res Ther 2006; 8: 209.

Информация

Личен състав работна групаотносно изготвянето на федерални клинични насоки за профил "Дерматовенерология" и "Ревматология" раздел "Еритема нодозум":

1. Насонов Евгений Лвович- Академик на Руската академия на науките, директор на Федералната държавна бюджетна научна институция "Научноизследователски институт по ревматология на името на A.I. В.А. Насонова”, доктор на медицинските науки, професор, Москва.
2. Карамова Арфеня Едуардовна- Ръководител на отделението по дерматология на Държавния научен център по дерматовенерология и козметология на Министерството на здравеопазването на Русия, кандидат на медицинските науки, Москва
3. Чикин Вадим Викторович- старши научен сътрудник на отдела по дерматология на Федералната държавна бюджетна институция "Държавен научен център по дерматовенерология и козметология" на Министерството на здравеопазването на Русия, кандидат на медицинските науки, Москва
4. Знаменская Людмила Федоровна- Водещ научен сътрудник на отдела по дерматология на Федералната държавна бюджетна институция "Държавен научен център по дерматовенерология и козметология" на Министерството на здравеопазването на Русия, доктор на медицинските науки, Москва
5. Егорова Олга Николаевна- старши изследовател на лабораторията за изучаване на ролята на инфекциите при ревматични заболявания на Федералната държавна бюджетна научна институция "Научноизследователски институт по ревматология на името на N.N. В.А. Насонова, кандидат на медицинските науки, Москва
6. Белов Борис Сергеевич -Ръководител на лабораторията за изследване на ролята на инфекциите при ревматични заболявания, FSBSI „Научноизследователски институт по ревматология на името на A.I. В.А. Насонова, доктор на медицинските науки, Москва
7. Раденска-Лоповок Стефка Господиновна- Ръководител на лабораторията по морфогенеза на ревматични заболявания на Федералната държавна бюджетна научна институция "Научноизследователски институт по ревматология на името на A.I. В.А. Насонова, доктор на медицинските науки, професор, Москва

Методика

Методи, използвани за събиране/подбор на доказателства:търсене в електронни бази данни.

Описание на методите, използвани за събиране/подбор на доказателства:Доказателствената база за препоръките са публикациите, включени в библиотеката Cochrane, базите данни EMBASE и MEDLINE.

Методи, използвани за оценка на качеството и силата на доказателствата:
· Консенсус на експертите;
· Оценка на значимостта в съответствие с рейтинговата схема (схемата е приложена).

Нива на доказателства	Описание
1++	Висококачествени мета-анализи, систематични прегледи на рандомизирани контролирани проучвания (RCT) или RCT с много нисък риск от пристрастия
1+	Добре проведени мета-анализи, систематични или RCT с нисък риск от пристрастия
1-	Мета-анализи, систематични или RCT с висок рисксистематични грешки
2++	Висококачествени систематични прегледи на случай-контрол или кохортни проучвания. Висококачествени прегледи на случай-контрол или кохортни проучвания с много нисък риск от объркващи ефекти или пристрастия и умерена вероятност за причинно-следствена връзка
2+	Добре проведени контролни или кохортни проучвания с умерен риск от объркващи ефекти или отклонения и умерена вероятност за причинно-следствена връзка
2-	Случай-контрол или кохортни проучвания с висок риск от объркващи ефекти или отклонения и средна вероятност за причинно-следствена връзка
3	Неаналитични проучвания (напр. доклади за случаи, серии от случаи)
4	Експертно мнение

Методи, използвани за анализ на доказателствата:
· Рецензии на публикувани мета-анализи;
· Систематични прегледи с таблици с доказателства.

Използвани методи за формулиране на препоръки:Експертен консенсус.

Сила	Описание
А	Поне един мета-анализ, систематичен преглед или RCT с оценка 1++, който е пряко приложим към целевата популация и демонстрира надеждност или набор от доказателства, който включва резултати от проучвания, оценени като 1+, които са пряко приложими към целевата популация и демонстрират цялостна последователност на резултатите
IN	Набор от доказателства, който включва резултати от проучвания, оценени като 2++, които са пряко приложими към целевата популация и демонстрират цялостна последователност на резултатите или екстраполирани доказателства от проучвания, оценени с 1++ или 1+
СЪС	Набор от доказателства, който включва резултати от проучвания, оценени като 2+, които са пряко приложими към целевата популация и демонстрират цялостна последователност на резултатите; или екстраполирани доказателства от проучвания, оценени с 2++
д	Ниво 3 или 4 доказателства; или екстраполирани доказателства от проучвания, оценени с 2+

Индикатори за добра практика (добре практика точки - GPPs):
Препоръчителната добра практика се основава на клиничния опит на членовете на работната група за разработване на насоки.

Икономически анализ:
Не е извършен анализ на разходите и не са анализирани публикации по фармакоикономика.

Дерматоза еритема нодозум или еритема нодозум е заболяване, характеризиращо се с увреждане на кожните съдове от възпалителен процес (васкулит, ангиит) с появата на болезнени образувания под формата на възли в подкожната мастна тъкан и дермата.

Последните обикновено се локализират по предната и антеролатералната повърхност на бедрата и подбедриците.

Причини за еритема нодозум

Разпространение

Еритема нодозум се среща при 5-45% от населението, особено при ранна възраст. В резултат на епидемиологични проучвания беше установено, че в различните региони процентът на заболеваемостта се различава значително и до голяма степен зависи от преобладаването на определена патология, характерна за дадена област. Въпреки това, пълните статистически данни за разпространението на това заболяване не са достатъчни. Известно е само, че във Великобритания за 1 година на 1000 души от населението се регистрират 2-4 случая.

Името на болестта е предложено още в края на 18 век, а нейното клинични симптомиподробно описан през втората половина на 19 век. През следващите години някои характеристики на клиничните прояви на еритема нодозум също са описани при много инфекциозни процеси с хроничен ход, предложено различни схемилечение, но досега не е установен конкретен етиологичен фактор и честотата на хроничните форми остава доста висока.

Няма разлики в честотата на заболяването между градското и селското население, както и между половете в юношеска възраст. След пубертета обаче момичетата и жените са засегнати 3-6 пъти по-често от момчетата и мъжете.

Общоприето е, че патологията се развива главно на фона на други заболявания, от които най-честата е саркоидозата. Въпреки че хората от всяка възраст са изложени на риск от развитие на еритема нодозум, младите хора на възраст 20-30 години са по-често засегнати. Това се дължи на факта, че максималната честота на саркоидоза се среща именно в този възрастов период. Често, след рентгеново изследване на гръдния кош, пациентите, които са кандидатствали с клинична картина на еритема нодозум, са установили саркоидоза.

По-висока честота на еритема нодозум се наблюдава през зимата и пролетта. Това може да се дължи на сезонното увеличение на числеността настинкипричинени от бета-хемолитичен стрептокок от група А. Описани са и отделни случаи на семейни лезии на еритема нодозум, особено при деца, което се обяснява с наличието сред членовете на семейството на постоянен източник на инфекциозен агент (бета-хемолитичен стрептокок от група А) .

Етиология

Комуникацията със стрептококи и сенсибилизацията на организма към неговия антиген (стрептолизин) се потвърждават от повишеното съдържание на антитела в кръвта на пациентите, представляващи антистрептолизин-О (ASLO).

Има много заболявания, които причиняват еритема нодозум. В допълнение към саркоидозата, това включва туберкулоза, особено в детска възраст, хорея, остри и хронични инфекции (тонзилит, плевропневмония, хроничен тонзилит, хламидия, йерсиниоза, морбили), сифилис, различни автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, дерматомиозит и др. .)..).

Въпреки това, развитието на еритема нодозум на фона на тези патологични състояния все още не показва, че те са неговата причина, което е напълно в съответствие с латинската поговорка:

“Posthocnonest propterhoc” - след “това” не означава поради “това”.

Много от тези заболявания се провокират от стафилококи, стрептококи, вируси, включително някои видове херпесни вируси, както и продължителна употреба (например при автоимунно заболяване) на глюкокортикоидни лекарства, които насърчават активирането на инфекцията. Този факт доведе до предположението, че инфекциозните патогени, особено стрептококите и стафилококите, са причината за еритема нодозум.

В същото време, развитието на процеса често се наблюдава при заболявания или състояния, които не са свързани с бактериалната флора - хепатит "В" и "С", хроничен активен хепатит, HIV инфекция, улцерозен колит, възпалителни заболявания на червата (колит), болест на Crohn, артериална хипертония, пептична язва, хронична сърдечно-съдова недостатъчност, бременност, антифосфолипиден синдром, кръвни заболявания, вдишване на дим от пожарникари, изгаряния от медузи и др.

В допълнение, еритема нодозум може да се развие веднага след приема на редица лекарства. В една от научните статии има около 80 такива лекарства. различни групии класове - орални контрацептиви, бромиди, кодеин, антидепресанти, антибиотици, сулфонамиди, неспецифични противовъзпалителни, противогъбични, антиаритмични, цитостатични лекарства и др.

В зависимост от етиологичния фактор заболяването се определя като:

1. Първичен или идиопатичен, ако основното патологично състояние или причинният фактор не са идентифицирани. Броят на тези случаи варира от 37 до 60%.
2. Вторична – при установяване на основното заболяване или фактор, който може да се счита за причина.

Предразполагащите фактори включват хипотермия, сезонност, наличие на хронични заболявания, злокачествени или доброкачествени новообразувания, венозна и / или лимфна недостатъчност на съдовете на долните крайници, лекарства, метаболитни нарушения и много други.

Патогенеза и патоморфологична картина

Имунната реакция на организма

Що се отнася до механизмите на развитие на заболяването, повечето автори придават основно значение на хипотезата за имунен отговор на тялото от незабавен или забавен тип в отговор на излагане на бактериални, вирусни или други провокиращи антигени. Доста честото развитие на заболяването след приемане на определени лекарства и идентичността на кожните елементи в еритема нодозум с обриви при алергични заболявания потвърждава предположението за алергичния характер на тази патология.

Кожата е зона, която бързо реагира на действието на провокиращ агент. Под негово влияние се образуват имунни комплекси, които, циркулирайки в кръвта, се отлагат и натрупват по стените и около стените на малките съдове (венули), разположени в съединителнотъканните прегради на подкожната тъкан.

Тези имунни комплекси активират В-лимфоцитите, които секретират антитела. В резултат на това възниква хиперергична (прекомерна) реакция на локалните тъкани, която се характеризира с възпаление, активиране на съдови и тромбогенни вещества и некроза. Тази реакция е придружена от зачервяване, понякога сърбеж и образуване на инфилтрат (подуване, втвърдяване). Подобно е на феномена на Артюс – алергична реакция. незабавен тип. Не е изключена алергична реакция от забавен тип, при която се активират Т-клетки и заболяването протича по същия тип като контактния дерматит.

наследствено предразположение

Не се отхвърля и хипотезата за наследствена предразположеност. Това се дължи на високата степен на откриване напреднало ниво TNF-алфа (фактор на туморна некроза), високи кръвни нива на IL-6 (интерлевкин), които не са свързани с наличието заразна болести висока честота на HLA-B8 (човешки левкоцитен антиген) в кръвта на жени с еритема нодозум.

Предполага се, че по време на прехода на процеса към хроничния стадий някои инфекциозни патогени са включени в механизмите на развитие на васкулит и увреждане на ендотелната (вътрешна) мембрана на съдовете, които придават по-изразена агресивност на този процес.

Патоморфология

Патологичните изследвания на материали, получени чрез кожна биопсия, показват зависимостта на резултатите от етапа на патологичния процес. В същото време се разкриват признаци на увреждане, характерни за прекомерна алергична реакция от забавен тип. Възпалителният процес в стените на венули и артериоли се комбинира с тяхната дилатация (разширяване), което причинява еритематозния (червеникав) цвят на елементите в началните стадии на заболяването.

Интерлобуларните съединителнотъканни прегради на мастната тъкан, разположени на границата на дермалния слой и хиподермата, са удебелени и имат признаци на фиброза. Те са вътре различни степенипронизани с клетки, простиращи се до близко-септалните зони. Тези клетки, сред които преобладават лимфоцитите, участват във възпалителни процеси. Кожното възпаление и септалната фиброза обясняват наличието на характерни твърди възли (грануломи).

В острия ход на еритема нодозум основните морфологични промени са локализирани главно в подкожната мастна тъкан, а в дермалния слой се определя само неспецифично подуване около съдовете. При подостър - заедно с възпаление на стената на малките подкожни съдове се определя инфилтрация на интерлобуларните прегради, при хроничен (повечето обща форма) - подкожен васкулит (възпаление) не само на малки, но и на средни съдове, както и удебеляване на стената и пролиферация на клетки от вътрешната мембрана на капилярите на интерлобуларните прегради.

Еритема нодозум и бременност

Това заболяване по време на бременност, според различни източници, се диагностицира при 2-15% от жените. Смята се, че същите механизми са в основата на неговото развитие. Бременността е уникално състояние на женското тяло. Възможно е само ако има баланс между неспецифични и специфични видовеимунитет. Именно тези фактори насочват имунния отговор по определен „канал“.

Преструктурирането на ендокринната и имунната система по време на бременност е уязвима връзка, която създава условия за появата на еритема нодозум. Острата или активирането на хронична инфекция по време на бременност на фона на физиологична имуносупресия (потискане на имунитета) в още по-голяма степен включва механизмите на последния, което допринася за сенсибилизирането на съдовата мрежа на дермата и хиподермата и води до заплаха от спонтанен аборт.

Как, в какъв период и как да се лекува еритема нодозум по време на бременност е винаги трудни въпросиза лекари, които трябва да вземат предвид Отрицателно влияниене само самата болест, но и лекарства за плода. Антибиотиците и антибактериалните лекарства имат особено неблагоприятно въздействие по време на полагането на органите и системите на нероденото дете (през първия триместър на бременността).

По този начин основната роля в етиологията и патогенезата на заболяването се възлага на имунния отговор на организма към въздействието на инфекциозен или неинфекциозен увреждащ агент. Ролята на реактивността на човешкото тяло в този процес, както и всички връзки в механизмите на взаимодействието му с агресивни агенти, остават до голяма степен неизследвани.

Преобладаващата локализация на патологичния процес на краката също не е напълно ясна, което се свързва главно с бавен кръвен и лимфен поток, със структурни особености на мускулната тъкан и съдовата мрежа на долните крайници и с конгестия в тях.

Симптоми на еритема нодозум

В зависимост от тежестта, характера на протичането и продължителността на възпалителния процес има следните формизаболявания:

1. Остър.
2. мигриращи.
3. Хронична.

Остра еритема нодозум

Това е класически тип, но не и най-често срещаният вариант на курса, чието развитие, като правило, се предхожда от остро инфекциозно заболяване (тонзилит, ТОРС и др.).

Характеризира се с внезапна поява на краката в областта на предната и страничната повърхност на краката (понякога бедрата) на типични множество елементи под формата на подкожни възли с диаметър от 5 до 60 mm или повече, които могат да се слеят. един с друг, образувайки червени плаки и никога не са придружени от сърбеж. Появата на обриви е придружена от болка с различна интензивност, както в покой, така и по време на палпацията им.

Възлите имат плътна текстура и размити контури (поради подуване на тъканите), леко се издигат над околната здрава повърхност на кожата. Те бързо се увеличават до определен размер, след което растежът им спира. Кожата над тях е гладка и зачервена. Регресията на грануломите може да настъпи спонтанно в рамките на 3 (в леки случаи) или 6 (в по-тежки случаи) седмици.

Тяхното обратно развитие никога не е придружено от образуване на язви и или. Възлите изчезват без следа, но понякога на тяхно място може временно да остане пилинг на епидермиса и/или хиперпигментация.

Еритематозните огнища обикновено са разположени симетрично, но понякога - от едната страна или са представени от единични възли. Рядко грануломите се появяват по ръцете, шията и лицето, където могат да се слеят, за да образуват еритематозни (червени) плаки и понякога големи, сливащи се лезии.

Локализацията на процеса върху палмарните и плантарните (плантарни) повърхности обикновено е едностранна и е по-често при деца, много рядко при възрастни. Плантарната локализация на еритема нодозум трябва да се разграничава от така наречената плантарна травматична уртикария, която изглежда като области на зачервяване на кожата на стъпалата. Последното възниква при деца в резултат на значителни физическа дейност. Динамичното наблюдение прави лесно разграничаването на еритема нодозум от плантарна, при която зачервяването изчезва в рамките на няколко часа до 1 ден.

Доста често появата на остра форма на еритема нодозум е придружена от висока телесна температура (до 39 °) и общи субективни симптоми - слабост, неразположение, главоболие, коремна болка, гадене, повръщане и диария, болки в ставите и мускулите . Приблизително 32% от пациентите имат симптоми на възпалителен процес в ставите - вътреставен излив, наличие на кожна хиперемия и оток на тъканите в областта на ставата.

1. Плантарна локализация; 2. Локализация на еритематозни възли по краката

миграционна форма

Продължава със същите, описани по-горе, клинични проявления, но като правило има асиметричен характер и по-малка тежест на възпалителния компонент. Заболяването започва с появата в типична област (антеролатерална повърхност на долната част на крака) на един плосък възел с тестена консистенция и цианотичен (цианотичен) цвят.

Възелът нараства бързо поради периферните си зони и се трансформира в дълбока голяма плака с хлътнала и бледа централна част. Периферните му участъци са обградени от ролка, която има наситен цвят. Основният възел може да бъде придружен от единични малки възли. Последните често са разположени и на двата крака. Възможни са и общи симптоми - ниска температура, болезненост в ставите, обща слабост и неразположение. Продължителността на хода на миграционната форма варира от няколко седмици до месеци.

Хронична форма

Обикновено се развива при жени в средна и напреднала възраст, по-често на фона на сърдечно-съдова (хронична сърдечна недостатъчност, облитерираща атеросклероза и разширени вени на долните крайници), алергична, инфекциозна и възпалителна (аднексит и др.) Или туморна патология, за например маточни фиброиди.

Тази форма на еритема нодозум се характеризира с дълъг персистиращ курс. Протича с рецидиви, които се появяват през пролетния и есенния период и продължават няколко месеца, през които има обратно развитие на някои възли и появата на нови.

Обикновено има няколко възли, те са плътни, имат диаметър около 40 mm, са синкаво-розови на цвят, локализирани на антеролатералната повърхност на долната част на крака, придружени от неизразена болезненост и умерено, периодично подуване на долната част на крака и/или крак. В началния етап на появата им цветът на кожата може да не се промени, а самите грануломи могат да бъдат определени само чрез палпация. Общи симптомиможе да бъде лек или да липсва напълно.

Диагностика

В диагнозата основна роля играе външен преглед и задълбочено събиране на анамнеза (медицинска история). Анамнезата позволява да се идентифицират съпътстващи и / или предишни заболявания, на фона на които се е развил еритема нодозум и които могат да бъдат основната му причина.

Задължително изследване е рентгеново или, по-надеждно, компютърна томография на гръдните органи. Наличието в резултатите от изследването на двустранно увеличение на интраторакалните лимфни възли в комбинация с еритема нодозум и повишена телесна температура и при липса на симптоми на белодробна туберкулоза обикновено показва синдром на Löfgren. Често се среща при жени по време на бременност и при следродилен период. Синдромът на Löfgren е вид лека белодробна саркоидоза, която изисква подходяща терапия.

Какви изследвания трябва да се направят?

Общите кръвни изследвания са неинформативни. Те могат да свидетелстват само (не винаги) за наличието на възпалителен (ускорена ESR) и / или алергичен (увеличаване на броя на еозинофилите) процес.

До известна степен има полезни анализичрез определяне на титрите на антистрептолизин-О в две проби с интервал от 2-4 седмици. Промяна в титъра от поне 30% показва скорошна възпалителна стрептококова инфекция.

В особено трудни случаи, както и при резистентност към провежданото лечение и упорито протичане на заболяването, за провеждане на диференциална диагноза се извършва биопсия на засегнатия участък, последвана от хистологично изследване(хистологична картина, описана по-горе).

Лечение на еритема нодозум

При наличие на изразена картина на заболяването е необходимо да се спазва почивка на легло за една седмица, което намалява подуването на долните крайници и интензивността на болката. В този случай се препоръчва да се дадат краката възвишено положение, а при тежки симптоми - използвайте еластични чорапи или превързване с еластични бинтове.

Медицинска терапия

1. При умерено тежки и леки форми на еритема нодозум лечението започва с прием на едно от лекарствата от класа на НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства) - ибупрофен, парацетамол, индометацин, ортофен, диклофенак, напроксен, ибуклин, мелоксикам. , Лорноксикам, Нимезулид и др. Приемат се 3-4 седмици.
2. Антибиотици, антибактериални и вирусостатични средства. По възможност е желателно да не се предписва на бременни през първия триместър. Най-безопасни за плода са антибиотиците от пеницилиновата група (ампицилин и оксацилин), цефалоспорините (цефализин, цефтриаксон, цефокситим) и макролидите (азитромицин, еритромицин). Но е по-добре да ги използвате и други антибактериални средства през втория триместър, а през втората половина на бременността гамата от използвани антибиотици може да бъде разширена.
3. Аминохинолинови лекарства Delagil или Plaquenil, които имат противовъзпалителни, антитромбоцитни, антимикробни, аналгетични, антиоксидантни и други ефекти. Назначаването им на бременни жени е нежелателно.
4. Йодсъдържащи препарати (разтвор на калиев йодид) и йодни заместители, които насърчават освобождаването на хепарин от мастоцитите, което потиска реакциите на свръхчувствителност от забавен тип, намалява тромбозата и подобрява микроциркулацията.
5. Кратки курсове на подкожно инжектиране на хепарин или фраксипарин (по-добре) - в тежки случаи.
6. Антиалергични лекарства (фексофенадин, лоратидин).
7. Ангиопротектори, които разширяват малките съдове и повишават техния тонус, намаляват отока и пропускливостта на стените им, подобряват реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията (пентоксифилин, курантил, вазонит, трентал и др.).
8. Витамини "С" и "Е".
9. Глюкокортикоидните средства (преднизолон, метипред, дексаметазон, дипроспан) са показани при еритема нодозум, особено свързана със саркоидоза, при наличие на интензивен възпалителен процес и при недостатъчна ефективност на лечението. Те могат да се предписват в ниски дози дори на всеки етап от бременността.
10. Плазмафереза ​​или хемосорбция - с особено упорит и продължителен ход на заболяването.

Локална терапия

Локалното лечение се извършва чрез приложения с разтвор на димексин или с разтвор на ихтиол, димексин гел в комбинация с хепарин, крем с индовазин в комбинация с мехлем или крем с кортикостероиди - Белодерм, съдържащ бетаметазон, Белогент (бетаметазон с гентамицин), Белосалик (бетаметазон със салицилова киселина).

След вендузи остри проявивъзпалителен процес е възможно да се използват физиотерапевтични процедури под формата на приложения на озокерит, фонофореза с течен мехлем (линимент), съдържащ дибунол, с хепарин, с лидаза или хидрокортизон. Използват се още индуктотермия, магнитотерапия, ултрависокочестотни токове, лазерно лечение и др.

Не са разработени единни стандарти и схеми за лечение на еритема нодозум. Основните лекарства в момента са антибиотиците. В същото време широкото им използване може да улесни прехода остър процесв хроничен. Това се дължи на липсата на влияние на антибактериалните средства и антибиотиците върху вирусите и дори върху много щамове бактерии. На настоящия етап лечението както на идиопатичните, така и на вторичните заболявания, за съжаление, е насочено главно към намаляване на тежестта на локалните възпалителни процеси и намаляване на продължителността на заболяването.

Болка при докосване на засегнатата област

Промяна в цвета на кожата в засегнатата област

Капризност

Неразположение

Подуване на кожата около туморите

Повишена температура в засегнатата област

Зачервяване на кожата на мястото на нараняване

Появата на възли по кожата

Еритема нодозум е системно заболяване на съединителната тъкан, което засяга кожата и подкожната мастна тъкан. Появява се върху кожата като умерено плътни възли, чийто размер варира от 0,5-5 cm или повече в диаметър. При палпация те са доста болезнени.

При 1/3 от пациентите еритема нодозум започва да прогресира като самостоятелно заболяване. В този случай говорим за прогресията на първичната форма на патология. Но все пак по-често се развива на фона на вече присъстваща в тялото патология.

Лекарите наричат ​​еритема нодозум една от подформите. Докато се развива, локална лезиясъдове. Най-често се отбелязва на долните крайници. Няма ограничения по отношение на пол и възраст. Засегнати са мъже, жени и дори деца. Но си струва да се отбележи фактът, че на 6 болни жени има само един болен мъж. Това предполага, че еритема нодозум все още по-често "атакува" нежния пол.

причини

Основните причини за прогресирането на еритема нодозум при хората все още не са ясно установени. Учените предполагат, че наследственият фактор играе важна роля в развитието на тази патология. Те също така отбелязват, че в някои клинични ситуации еритема нодозум е неспецифичен имунен възпалителен синдром. Инфекциозни и неинфекциозни причини могат да провокират проявата на патология.

Неинфекциозни причини:

• – обща кауза, допринасящи за прогресията на нодуларна еритема;
• Синдром на Бехчет;
• възпалително заболяване на червата;
• бременност. Бременните жени често развиват еритема нодозум на долните крайници;
• приемане на определени групи синтетични лекарства. Те включват хормонални контрацептиви, антибиотици, йодиди, салицилати и др.;
• доброкачествени и злокачествени неоплазми;
• ваксинация.

Инфекциозни фактори:

• хистоплазмоза;
• заболявания, които са били причинени;
• Хепатит Б;
• заболяване котешки драскотини;
• пситакоза;
• трихофитоза и др.

Механизмът на развитие на еритема нодозум, учените все още не са напълно проучени. Но има предположение, че химически веществаили инфекциозни агентисъздават антигенен фон в човешкото тяло. Здравият организъм изобщо няма да усети промените, но генетично предразположеният веднага ще реагира - в него ще започне верига от биохимични реакции, при които ще се образуват специфични антитела.

Симптоми

В медицината има три основни форми на еритема нодозум. Те се разделят в зависимост от характеристиките на курса, тежестта на симптомите, както и предписанието на началото на патологията.

Остра еритема нодозум

Основният симптом на остър еритема нодозум е образуването на патологични възли на долните крайници. По правило те се локализират на предната повърхност на краката, в областта на глезена и коленните стави. По-рядко се образуват образувания по предмишниците и ходилата. Разположението на възлите е симетрично. Размерът на образуванията варира от 0,5 до 5 см. При опипване може да се отбележи, че те са плътни. Болезнено при натиск. Възлите могат леко да се издигат над повърхността на кожата. Границите на образуванията са размити, тъй като тъканите около тях са едематозни.

Първоначално кожата над възлите е гладка и има червеникаво-розов оттенък. С развитието на патологията става цианотична, а на последния етап - зеленикаво-жълта. При еритема нодозум на краката първо се образува малък възел, който започва бързо да се увеличава по размер. Достигайки своя максимум, той спира да расте. Синдромът на болката може да се наблюдава не само при физическо въздействие върху образованието. Понякога възниква спонтанно. Болката може да бъде лека или силна.

След 3-6 седмици от началото на прогресията на патологията възлите постепенно изчезват. След това не се забелязват белези или други промени по кожата. Може да има лека пигментация или лющене. Сърбежът не е типичен. Рецидиви не възникват.

Допълнителни симптоми:

• обща слабост;
• повишаване на температурата до 39 градуса;
• възможни са главоболия;
• болки в ставите и мускулите с летлив характер.

миграционна форма

При тази форма на патология симптомите не са изразени. Първоначално пациентът започва да чувства слабост и неразположение. Оплаква се от болки в ставите и мускулите. Телесната температура се повишава до 38 градуса, появяват се втрисане. Тогава еритема нодозум започва да се появява на краката. На антеролатералната повърхност на крака се появява един възел. Тя е дебела и плоска. От здравите тъкани тя е ограничена. Кожно покритиенад образуването има синкаво-червен оттенък.

С развитието на патологията инфилтратът придобива способността да мигрира, поради което се образува плака. Външно изглежда като пръстен. В центъра има бледа вдлъбнатина, а периферната зона е оцветена в червено. По-късно могат да се образуват повече възли по повърхността на краката.

Хронична форма

Хроничната еритема нодозум засяга предимно жени на възраст над 40 години, които имат тумори на тазовите органи, както и хронични патологии инфекциозен характер. Симптомите на интоксикация на тялото могат да отсъстват напълно или да бъдат много слабо изразени. Патологичните възли се намират на типични места - на краката, задните части и т.н. Но е трудно да ги забележите, тъй като те не се издигат над повърхността на кожата и кожата не променя цвета си над тях. Патологичният процес може да се влоши от време на време и тогава симптомите се засилват. Най-често това се случва през есенно-пролетния период.

Еритема нодозум при деца

Най-често заболяването засяга деца под шестгодишна възраст. Трябва да се отбележи, че момичетата боледуват по-често от момчетата. Основните причини за образуването на патологични елементи - инфекциозни патологии, алергична реакция и нарушения в храносмилателния тракт.

Симптоми:

• при деца първите симптоми се появяват 5 дни след началото на заболяването;
• детето е капризно и раздразнено;
• при деца симптомите на интоксикация са изразени: слабост, треска, главоболие, болка в корема и ставите;
• физическият контакт със засегнатите области причинява силна болка;
• образуват се възли по бедрата, подбедриците или предмишниците, горещи на допир. Размерът им не надвишава орех. Кожата над образуванията става червена;
• по-късно цветът на образуванията се променя до кафяв, а след това до цианотичен и жълтеникаво-зелен.

Ако тези симптоми се открият при деца, трябва незабавно да се свържете с педиатър, за да извършите задълбочена диагноза и да идентифицирате основната причина за прогресирането на патологията. Децата с това заболяване се лекуват само в стационарни условия.

Диагностика

Диагностиката включва лабораторни и инструментални методи на изследване:

• кръвен тест за ревматични тестове;
• Ултразвук на вените на долните крайници;
• bakposev от назофаринкса;
• туберкулинова диагностика;
• биопсия на възли;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• култура на изпражненията.

Лечение

Лечението на еритема нодозум трябва да се извършва само от висококвалифициран специалист. Ако лекарят е успял да определи коя болест е провокирала развитието на патологията, тогава първо трябва да започнете да я лекувате. Ако еритема нодозум се е развила на фона на инфекциозно заболяване, тогава се предписват антивирусни, антибактериални и противогъбични лекарства.

При първичната форма на патология се предписват следните лекарства:

• антихистамини;
• нестероидни противовъзпалителни лекарства;
• аминохинолинови препарати;
• кортикостероиди.

За локално лечение е показано да се използват противовъзпалителни мехлеми (включително хормонални), да се правят компреси. Добър ефект при лечението на заболяването има и физиотерапията. Назначете лазерна терапия, фонофореза, магнитотерапия, UVI.

Като допълнителна терапияможете да използвате народни средства, но само след съгласуване с Вашия лекар. Неконтролираната употреба може не само да не помогне, но и да влоши хода на заболяването.

Народни средства за лечение на еритема нодозум:

• мехлем с арника;
• инфузия на планинска арника;
• тинктура с червен бъз;
• бани с калиев перманганат.