Komplikacije i ishodi kroničnog empijema pleure. Dijagnoza empijema pleure

Pleuritis je akutni ili hronična upala visceralne i parijetalne pleure. Razlikovati: fibrinozni (suvi) pleuritis, eksudativni pleuritis gnojni pleuritis. Empijem pleure je skup gnoja u pleuralnoj šupljini. Piopneumotoraks je nakupljanje gnoja i zraka u pleuralnoj šupljini.

Klasifikacija empijema pleure

    Porijeklo:

1) Primarni:

a) ranjeni nakon povreda sa oštećenjem kostiju prsa, nakon ozljede bez oštećenja kostiju;

b) nakon hirurške intervencije na plućima i organima medijastinuma;

c) zbog bakterijemije.

2) Sekundarni - nastaju širenjem infekcije iz organa zahvaćenih upalnim procesom (pluća, organi medijastinuma i subdijafragmatičnog prostora, zid grudnog koša):

a) kontaktom (meta- i parapneumonični);

b) limfogeni put;

c) hematogenim putem.

II. Po prirodi patogena:

    Nespecifični (streptokokni, pneumokokni, stafilokokni, diplokokni, anaerobni).

    Specifično:

a) tuberkuloza;

b) aktinomikotični;

c) mješoviti.

III. Po prirodi eksudata:

  1. Putrid.

    Gnojno truljenje.

IV. Prema stadijumima bolesti:

1. Akutna (3 mjeseca).

2. Hronični (preko 3 mjeseca).

V. Po prirodi i raspoloženju gnojna šupljina, sadržaj gnoja u njemu:

1) slobodni empiem (ukupni, srednji, mali);

2) encistirani empiem - višekomorni, jednokomorni (apikalni, parijetalni, medijastinalni, bazalni, interlobarni);

3) bilateralni pleuritis(besplatno i ograničeno).

VI. Po prirodi poruke spoljašnje okruženje:

1) ne komunicira sa spoljašnjim okruženjem (upravo empiem);

2) komunicira sa spoljašnjim okruženjem (piopneumotoraks).

Kod kroničnog empijema - rezidualna šupljina empijema sa bronho-pleuralnom, pleuro-kutanom ili bronho-pleuro-kutanom fistulom.

VII. Po prirodi komplikacija:

1) nekomplikovano;

2) komplikovana (subpektoralna flegmona, plućna fibroza, oštećenje funkcije bubrega, jetre, medijastinitis, perikarditis itd.).

Etiologija, patogeneza, patomorfologija.

Uzroci empijema su:

1) proboj u pleuralnu šupljinu apscesa (apscesa) pluća, uključujući onaj koji komunicira sa lumenom bronha i razvoj piopneumotoraksa;

2) ulazak infekcije u pleuralnu šupljinu kroz ranu grudnog koša;

3) neuspjeh šavova panjeva bronha reseciranog pluća;

4) perforacija u pleuralnu šupljinu šupljeg organa (jednjak, želudac, debelo crijevo);

5) neuspjeh šavova ezofagealno-želudačnih ili ezofagealno-intestinalnih anastomoza.

Utjecaj bakterijskih toksina, razvoj intoksikacije, kompresija gornje šuplje vene (eksudat, zrak), poremećena plućna ventilacija zbog kompresije pluća eksudatom (vazduhom), hipoproteinemija, hidroionski poremećaji, promjene kiselo-baznog stanja , hipoksija i drugi poremećaji homeostaze glavni su faktori koji određuju patogenezu poremećaja koji se javljaju u akutnom pleuralnom empiemu.

Klinika.

Akutni početak sa visokim porastom temperature, bolom u boku, ogromnom zimicama, tahikardijom, pojačanom dispnejom.
Fizikalnim pregledom se otkriva ograničena pokretljivost odgovarajuće polovine grudnog koša pri disanju, skraćivanje zvuk udaraljki u području eksudata. Disanje je naglo oslabljeno tokom auskultacije ili se uopće ne čuje. Javlja se otok i bol u interkostalnim prostorima. Perkusijski i radiološki je utvrđen pomak medijastinuma u zdravom pravcu. Radiološki, također na strani empijema, utvrđuje se intenzivno tamnjenje - tekućina, sa kosom (duž Damuazo linije) ili horizontalnom (piopneumotoraks) gornjom granicom. U krvi leukocitoza dostiže 20-30x10 9 / l, dolazi do pomaka leukocitna formula lijevo, ESR se povećava na 40-60 mm/h.

Tehnika pleuralne punkcije.

Punkcija pleure se izvodi sjedeći, najčešće u VI-VIII interkostalnom prostoru duž zadnje aksilarne linije, na mjestu najveće tuposti perkusionog zvuka. Ne preporučuje se aspiracija više od 1000-15000 ml tečnosti odjednom.

Tečnost dobijena tokom punkcije se podvrgava specijalne studije: citološki, bakteriološki itd.

Tretman.

Principi lečenja akutni empiem pleura:

    Uklanjanje gnoja i zraka iz pleuralne šupljine (punkcija, trajna drenaža pleuralne šupljine).

    Suzbijanje infekcije u pleuralnoj šupljini, eliminacija izvora infekcije (primjena antibiotika u skladu s osjetljivošću mikroflore lokalno i parenteralno, imenovanje sulfa lijekovi, lokalna primjena proteolitičkih enzima).

    Ispravljanje pluća (eliminacija izliva, terapija vježbanjem).

    Povećanje reaktivnosti organizma (transfuzija krvi, plazme, uvođenje gama globulina, imunoterapija, vitamini).

    Terapija detoksikacije.

    Kompleksna postsindromska korekcija poremećaja homeostaze

Indikacije za operaciju kod akutnog empijema su: „akutni“ oblik piopneumotoraksa sa razvojem tenzioni pneumotoraks(hitna punkcija, drenaža pleuralne šupljine); neuspješan tretman punkcije; prisustvo bronho-pleuralne fistule; kombinacija sa plućnim apscesom, koji nije podložan konzervativnom liječenju.

Kod akutnog empijema pleure najprikladnija opcija je interkostalna torakotomija sa pažljivim uklanjanjem gnoja i fibrina, saniranje pleuralne šupljine antisepticima i proteolitičkim enzimima, drenaža pleuralne šupljine drenažnim cijevima za naknadno zatvoreni tretman. Druge operacije koje se koriste za liječenje empijema uključuju različite vrste torakoplastika.

Liječenje kroničnog empijema provodi se samo operacijom. Drzati potpuno uklanjanje empiem pleuralne vrećice - pleurektomija sa dekortikacijom pluća. Takva operacija dovodi do širenja pluća i poboljšava funkciju disanja. U prisustvu gnojnih žarišta u plućima, dopunjava se razne opcije resekcija pluća: segment-, čelo-, pulmonektomija.

Klinički izraz "hronični pleuralni empiem" označava gnojno-destruktivni proces u rezidualnoj pleuralnoj šupljini s grubim i upornim morfološkim promjenama, karakteriziran dugim tokom s periodičnim egzacerbacijama.

Pojava kroničnog empijema zabilježena je kod 4-20% pacijenata sa akutnim empiemom pleure.

Etiologija i patogeneza.

Za razliku od akutnog empijema pleure, mješovita flora je mnogo češća s dominacijom gram-negativnih bakterija (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa).

Formiranje rezidualne šupljine može biti uzrokovano nekoliko razloga:

1. Vezivanje kolabiranih dijelova pluća sa gustim organiziranim fibroznim masama koje nisu podložne litičkoj terapiji.

2. Značajno zbijanje i skleroza plućnog tkiva.

3. Nesklad između volumena reseciranog pluća i pleuralne šupljine.

4. Atelektaza dijela pluća zbog opstrukcije bronhijalnog stabla.

Ako se kod akutnog gnojnog pleuritisa pluća nije u potpunosti proširila, između pleuralnih poklopaca ostaje šupljina čiji su zidovi prekriveni granulacijskim tkivom. Vremenom ovo tkivo sazrijeva i pretvara se u fibrozno vezivno tkivo, odnosno postaje gušće. pluća unutra početna faza bolest ostaje pokretna i kada se pleuralna šupljina oslobodi od eksudata, širi se, a kada se eksudat nakuplja, ponovo popušta. Uz dugi tok eksudativne upale, pluća su prekrivena vezivnim tkivom, poput školjke, i gube sposobnost ispravljanja. Ovi fibrozni slojevi na pleuri nazivaju se privez. Uz dugi tok bolesti, postižu značajnu debljinu (2-3 cm ili više) i gustoću.

Stoga je produžena upala jedan od uzroka kroničnog empijema pleure.

Drugi uzrok hroničnog empijema pleure je fibroza pluća sa gubitkom elastičnosti. Slične promjene mogu ostati u plućima i nakon upale pluća i nakon apscesa.

Od posebnog značaja za nastanak hroničnog empijema su povrede grudnog koša.

Pored toga što otvoreni empiem pleure ima izraženu kliničku sliku u velikom broju slučajeva (do 25%), oni su komplikovani bronhijalnim fistulama koje dovode do hroničnog empiema, jer su uslovi za ispravljanje pluća veoma nepovoljan. Strana tijela koja uđu u pleuralnu šupljinu prilikom ozljeda (metci i fragmenti čaura, komadići odjeće, kao i tamponi ili dreni preostali u liječenju gnojnog pleuritisa) podržavaju kroničnu nagnojavanje i odlažu širenje pluća.

Strana tijela u pleuralnoj šupljini mogu biti unutra rijetki slučajevi sekvestri kod osteomijelitisa rebara. Ponekad osteomijelitis rebara i kostalni hondritis mogu podržati kroničnu suppuration u ograničenom području pleuralne šupljine kroz formirane unutrašnje gnojne fistule koje se otvaraju u pleuralnu šupljinu.

Hronični empiem pleure se opaža nakon radikalnih plućnih operacija - pneumonektomije, lobektomije i segmentnih resekcija.

Glavni uvjeti za nastanak kroničnog empijema pleure su nedovoljna ekspanzija pluća sa stvaranjem perzistentne rezidualne pleuralne šupljine i održavanje infekcije u zidovima ove šupljine. Glavni i prateći faktori su bronhijalne fistule, hondriti, sklerotične promjene u kolabiranim dijelovima pluća, a kod postoperativnog empijema, nesklad između veličine pluća preostalog nakon resekcije i volumena pleuralne šupljine.

Bronhopleuralne fistule su najviše zajednički uzrok razvoj perzistentne pleuralne šupljine i kroničnog pleuralnog empijema.

Često uzrok kroničnog empijema pleure su patološke promjene u plućima s tekućim infektivnim procesom u njima (bronhiektazija, kronični apsces, pneumoskleroza).

Infektivni proces u zidovima kaviteta može dugo trajati zbog neblagovremene i loše sanitacije od fibrinozno-gnojnih naslaga na pleuralnim listovima, u kojima se razvijaju patološke granulacije s područjima ponovljene destrukcije i stvaranjem malih šupljina. Osim toga, takvi slojevi doprinose razvoju pneumoskleroze i očuvanju gnojne šupljine.

Svi ovi uzročni faktori koji doprinose ili dovode do razvoja kroničnog pleuralnog empijema baziraju se na neblagovremenom ili nedovoljnom liječenju akutnog empijema pleure, greškama u medicinske taktike, teške destruktivne promjene na plućima, pleuri i zidu grudnog koša.

Na osnovu kliničkih i morfoloških karakteristika razlikuju se tri stadijuma hroničnog pleuralnog empijema:

Prvi stadij, koji traje do 5 mjeseci od pojave akutnog pleuralnog empijema, karakterizira je povlačenje upalnog procesa u pleuri i postupno zadebljanje pleuralnih listova zbog razvoja granulacijskog tkiva u pleuri i fibrinoznih slojeva. Oko rezidualne šupljine formiraju se masivni intrapleuralni privezi koji ograničavaju gnojni fokus. Kapacitet gnojne šupljine je u pravilu 100-300 ml, a samo u rijetkim slučajevima javlja se subtotalni empiem pleure. Pleuralni ligamenti su zreli, obilno infiltrirani histiolimfocitnim stanicama. vezivno tkivo. Postepeno se dešava dalje sazrevanje i fibroze vezivnog tkiva. Sa progresijom gnojni proces mogu se formirati novi fibrinski slojevi i formira se sloj mlađeg granulacionog vezivnog tkiva. Destruktivni proces se širi na dublje slojeve pleure, okolna tkiva i organe; rebra su deformisana; interkostalni prostori su suženi. Vlaknaste niti odlaze od parijetalne pleure izvan intratorakalne fascije u interkostalne prostore, uzrokujući kompresiju i obliteraciju krvnih žila, ishemiju s postepenom progresivnom fibrozom unutrašnjeg sloja mišića. Na mjestima se stvaraju adhezije između pleuralnih površina, što dovodi do stvaranja višekomornog empijema.

Druga faza hroničnog empijema obuhvata period od 5 meseci do 1 godine, manifestuje se znacima hronične intoksikacije sa rjeđim egzacerbacijama gnojnog procesa nego u prvom periodu. Patološke promjene su izraženije: debljina fibroznih vezova na parijetalnoj pleuri dostiže 3-4 cm ili više, na visceralnoj pleuri fibrozne naslage postaju gušće, interkostalni mišići se smanjuju i zamjenjuju vezivnim tkivom, međurebarni prostori se sužavaju, dijafragma se spljošti zbog masivnog odvajanja, smanjuje se i volumen pleuralne šupljine, pluća gube sposobnost disanja. Ali ove promjene mogu i dalje biti reverzibilne.

Treći stadij kroničnog empijema (nakon 1 godine) karakteriziraju teže lokalne i opće promjene. U fibroznom tkivu pleure i zid grudnog koša naslage vapnenih soli pojavljuju se u obliku zasebnih inkluzija, a ponekad i kontinuiranih slojeva. Srednji plućnog tkiva i bronhi mogu varirati u znatnoj mjeri. Infekcija šupljine empijema daje intoksikaciju s razvojem u nekim slučajevima amiloidoze parenhimskih organa.

Faza 1: tokom remisije pacijent se osjeća zdravo, a u periodu egzacerbacije javlja se klinika akutnog empijema

2. faza: klinika gnojne intoksikacije, kašalj sa gnojnim sputumom (sa kratkoročnim poboljšanjima)

Faza 3: respiratorna insuficijencija, bubrežna amiloidoza

Dijagnostika.

Dijagnoza kroničnog empijema je jednostavna. Odlučujuče imaju rendgenske metode istraživanja. Obično studija počinje izvođenjem standardnih rendgenskih snimaka grudnog koša u dvije projekcije, u nekim slučajevima je neophodna laterografija. Priroda sadržaja zaostale pleuralne šupljine utvrđuje se punkcijom.

Da bi se razjasnila lokalizacija i veličina gnojne šupljine, prikazana je konfiguracija njenih zidova, pleurografija i fistulografija. Tomografija, bronhografija i angiopneumografija su od velike važnosti za procjenu stanja pluća i odabir terapijskog pristupa. Dugotrajnim postojanjem kroničnog empijema u kolapsiranom pluću dolazi do nepovratnih morfoloških promjena koje značajno narušavaju funkcionalnost pluća.

Bronhografija omogućava identifikaciju stanja bronhijalnog stabla, utvrđivanje lokalizacije i „prirode bronhopleuralnih fistula, utvrđivanje uzroka hroničnog toka procesa (bronhiektazija, hronični apsces itd.). Bronhografski znaci teških promena u pluća su: 1) prisustvo "prazne zone" od - za nekontrastne bronhije u kolabiranim delovima pluća; 2) konvergencija bronhija sa smanjenjem uglova grananja; 3) razne vrste deformacija, pregiba bronhijalnog stabla, često sa formiranjem bronhiektazija.

Angiopulmonografija (opća ili selektivna) je indicirana samo u slučajevima kada neinvazivne metode istraživanja ne daju jasnu predstavu o stanje pluća iznad šava.

Skeniranje pluća omogućava ispitivanje plućne cirkulacije (perfuzijsko skeniranje) i plućne ventilacije (ventilacijsko skeniranje).

Liječenje kroničnog empijema pleure sastoji se od općih mjera usmjerenih na tijelo pacijenta u cjelini, te mjera za saniranje i eliminaciju gnojnog žarišta.

Uz pogoršanje gnojnog procesa, zadaci općeg liječenja su isti kao kod akutnog pleuralnog empijema. U fazi remisije, kada se bolest manifestira uglavnom prisustvom pleurokutane fistule bez znakova intoksikacije i izraženih poremećaja homeostaze, provodi se samo restorativno liječenje i liječenje popratnih bolesti, ako ih ima. Trajanje i obim preoperativne pripreme određuju se individualno za svakog pacijenta. U tom slučaju treba koristiti sva sredstva koja pomažu u uklanjanju zadržavanja gnoja u šupljini, čišćenju zidova empijema i smanjenju veličine preostale pleuralne šupljine.

Zadaci kirurškog liječenja kroničnog empijema pleure svode se na eliminaciju žarišta infektivnog procesa i eliminacija uporne rezidualne pleuralne šupljine.

Dekortikacija pluća kod kroničnog empijema je značajno otežana zbog gustih adhezija fibroznih ligamenata s visceralnom pleurom. Dekortikacija će biti efikasnija i pluća će se bolje proširiti nakon operacije ako se interlobarne fisure podijele i mobilizira cijelo plućno krilo (pneumoliza). Da biste to učinili, potrebno je secirati i ekscizirati prijelazne nabore vrećice empijema presjekom parijetalne pleure, secirati plućni ligament, osloboditi dijafragmatičnu površinu pluća i ukloniti kostodijafragmatične ligamente.

Nakon dekortikacije, pneumolize i dijafragmolize obavezna je pleurektomija, odnosno uklanjanje parijetalne pleure i fibroznih slojeva na njoj. Sa površine pleure se ne uklanjaju samo fibrozni slojevi, već i fibrozno izmijenjena pleura prožeta gnojem.

Kod pacijenata s osteomijelitisom rebara, kao iu prisustvu stranih tijela u rezidualnoj šupljini, efikasna sanacija i eliminacija šupljine mogući su tek nakon uklanjanja ovih žarišta infektivnog procesa.

U nekim slučajevima, uz pogoršanje kroničnog empijema sa teškom gnojnom intoksikacijom, a posebno u prisustvu bronhijalne fistule koja otežava saniranje šupljine drenažom, otvorena drenaža gnojne šupljine sa resekcijom fragmenata rebara i dijela parijetalni šavovi, formiranje širokog torakostoma šivanjem kože na periosteum rebra ili na intratorakalnu fasciju.

Dugotrajnim postojanjem kroničnog empijema pleure nastaju ireverzibilne promjene u kolabiranim dijelovima pluća (karnifikacija), a ono gubi sposobnost širenja i nakon dekortikacije. U takvim slučajevima, rezidualna šupljina može se eliminirati samo torakoplastikom ili plastikom mišića.

Intrapleuralna torakoplastika uključuje resekciju ne samo rebara, već i parijetalnog šava s interkostalnim mišićima, žilama i živcima.

Stepenišna torakoplastika nakon Hellera (1912) i B. E. Linberga (1945 ) je jedna od varijanti interpleuralne torakoplastike.

Tokom ove operacije, rebro se eksponira i subperiostalno resecira iznad šupljine empijema. Kroz ležište reseciranog rebra otvara se šupljina. Određuju se dimenzije empijema i reseciraju se preostala rebra, izlazeći izvan ruba kaviteta za 2-3 cm. Secira se periost i otvori šupljina duž reseciranih rebara, izrezuje se parijetalni šav i struže unutrašnji zid vrećice empijema.

Rezultirajuće "prečke" tkiva interkostalnih prostora s dubokom šupljinom (preko 3 cm) seciraju se naizmjenično: jedna ispred, druga iza. Rezultirajući zalisci su uronjeni u visceralnu pleuru.

Nakon pažljive hemostaze, bris se labavo ubacuje u svaki rez, ne stavljajući ga ispod „prečke“. Mišićno-koštani režanj se fiksira šavovima i stavlja pritisni zavoj.

Metode mišićne plastike šupljine empijema koje su predložili F. Konig (1878) za eliminaciju apikalne rezidualne šupljine i A. A. Abrazhanov (1899) za zatvaranje plućno-pleuralne fistule postale su široko korištene. Ovisno o lokalizaciji šupljine empijema i stanju mišića grudnog zida, možete koristiti više grudni mišić, latissimus dorsi mišić, rjeđe - romboidni, seratus ili dugi mišići leđa. Tehnika ovakvih intervencija varira ovisno o lokaciji, veličini i prirodi rezidualne šupljine. Suština operacije je izrezivanje mišićnog režnja na nozi prema dotoku krvi i to na način da veličina režnja odgovara veličini šupljine, a kada se rotira da popuni zaostalu šupljinu, dotok krvi u mišićno tkivo nije poremećen.

Operacija se u svim slučajevima završava aktivnom drenažom kaviteta i rane mekog tkiva, čime se uz hermetičko zatvaranje rane i pritisni zavoj osigurava dobar kontakt tkiva i obliteraciju šupljine.

Izbor metode plastike određuje se ovisno o lokaciji, veličini i obliku rezidualne pleuralne šupljine, veličini i prirodi bronhopleuralnih fistula. Ipak, većina osteoplastičnih operacija na zidu grudnog koša ima značajne nedostatke povezane s oštrom deformacijom prsnog koša, smanjenjem funkcije ramenog pojasa i povećanjem ireverzibilnih funkcionalnih poremećaja disanja i kardiovaskularne aktivnosti. U tom smislu zaslužuju pažnju pokušaji da se eliminira uporna rezidualna pleuralna šupljina uz pomoć biološkog punjenja. Najefikasnije, jednostavno i najsigurnije je antibakterijsko fibrinsko punjenje kaviteta, jer je fibrin dobar stimulator reparativnih procesa, a depo antibiotika u plombi sprečava nastanak recidiva empijema ako je izvor ponovne infekcije kaviteta. pleura (bronhijalne fistule, strana tijela, osteomijelitis rebara).

PYOPNEUMOTHERAX.

Piopneumotoraks je jedna od najtežih komplikacija akutnog infektivnog razaranja pluća, što ukazuje na povećanje upalnih promjena u njima, što dovodi do razaranja kortikalnog sloja i visceralnog pleura pluća, probijanje gnoja i zraka u pleuralnu šupljinu.

Incidencija piopneumotoraksa nema stalan trend pada i varira u širokom rasponu – od 5 do 38%. Vjerovatnoća komplikacija akutne infektivne destrukcije pluća piopneumotoraksom korelira kao 20:1 ... 25:1, povećavajući se s gangrenoznim procesima do 5:1.

Etiologija. Češće se ova komplikacija javlja kod pacijenata s gangrenom ili plućnim apscesom, kada se infiltracija upalnog tkiva duž periferije žarišta destrukcije stalno povećava. Važno mjesto u razvoju i toku piopneumotoraksa zauzimaju uzročnici gnojnog procesa u plućima. Virusna infekcija je od velikog značaja u nastanku piopneumotoraksa. Vodeće mjesto u učestalosti otkrivanja zauzimaju: virus gripe, PC-virusi, virusi parainfluence, adenovirusi.

Posebno mjesto u etiologiji piopneumotoraksa zauzimaju različite bolesti koje narušavaju normalno funkcioniranje lokalnih i općih odbrambenih mehanizama. Tu spadaju dijabetes, koji je faktor koji doprinosi stvaranju nekroze i gnojenja, leukemija, radijacijska bolest, AIDS, hipovitaminoza, pothranjenost i druga stanja koja smanjuju otpornost organizma. Progresija gangrene pluća zabilježena je kod pacijenata koji su prethodno primali hormonsku terapiju za druge bolesti.

Patogeneza. U patogenezi piopneumotoraksa postoji nekoliko vodećih faktora:

iznenadni masivni protok gnoja i vazduha u pleuralnu šupljinu sa brz razvoj ima izraženu upalu; kolaps dijela ili cijelog pluća zahvaćenog destruktivnim procesom, kršenje funkcije drenaže i prohodnosti bronha u zoni destrukcije pluća; formiranje trajne ili privremene komunikacije žarišta gnojnog razaranja s pleuralnom šupljinom; progresivno pogoršanje tijeka destruktivnog procesa u žarištu suppurationa u plućima; pojava dodatnih komplikacija u obliku plućnog krvarenja ili hemoptize, aspiraciona pneumonija suprotnog pluća, povećanje endointoksikacije.

Klinička slika i dijagnoza. Kliničke manifestacije piopneumotoraksa su raznolike i karakteriziraju ih ozbiljnost infektivnog procesa u zoni destrukcije u plućima i pleuralnoj šupljini. Među njima se izdvaja niz vodećih, koje određuju: volumen kolapsiranog pluća;

stepen infekcije pleuralne šupljine gnojnim sadržajem;

prisustvo ili odsustvo mehanizma ventila u patološkoj komunikaciji između pleuralne šupljine i dišnih puteva;

dinamika (povećanje ili povlačenje) destruktivnih promjena u zahvaćenim plućima.

Uzimajući u obzir ove karakteristike, najopštiju kliničku klasifikaciju piopneumotoraksa uveo je SI. Spasokukotsky. Ona identifikuje tri glavne opcije za njegov razvoj:

1) akutna (brzo teče);

2) mekana; 3) izbrisani.

Karakteristični znakovi koji se pojavljuju u trenutku proboja apscesa pluća u pleuralnu šupljinu, najčešće omogućuju precizno određivanje vremena nastanka piopneumotoraksa. Istovremeno se pojavljuju pacijenti intenzivan bol u grudima sa strane zahvaćenog pluća javlja se kašalj i otežano disanje. Opće stanje se brzo pogoršava, javlja se anksioznost, želja za promjenom, zauzimanjem prisilnog položaja, u kojem se olakšava disanje i smanjuje bol u grudima. Zbog pražnjenja sadržaja destruktivne šupljine u pleuralnu šupljinu, često privlači pažnju primjetno smanjenje prije ove epizode ukupne količine sputuma izdvojenog iz kašlja.

Kod valvularnog piopneumotoraksa respiratorni poremećaji najčešće rastu posebno brzo, brzo. Bolesnici postaju nemirni, "hvataju" zrak ustima, brzina disanja doseže 35-40 u minuti. Patognomoničan znak napetog valvularnog piopneumotoraksa je pojava i rast takozvanog gasnog sindroma - širenja zraka iz pleuralne šupljine u ćelijske prostore grudnog koša i drugih područja. U ovom slučaju, lice pacijenata dobiva sferni oblik, palpebralne pukotine su potpuno zatvorene zbog nakupljanja zraka ispod kože. Dalje potkožni emfizem proteže se na trup, abdomen, skrotum i donjih udova. Potrebne su hitne medicinske mjere, odlaganje koje pacijente može koštati života.

Dijagnoza piopneumotoraksa često je teška, posebno s njegovim ograničenim oblicima i zamagljenim kliničkim manifestacijama. Ovdje ostaju važne fizikalne tehnike pregleda bolesnika, koje razvojem totalnog i posebno intenzivnog valvularnog piopneumotoraksa postaju vodeće u prepoznavanju ove teške komplikacije infektivne destrukcije pluća.

Najinformativniji u dijagnozi i sveobuhvatnoj karakterizaciji piopneumotoraksa je rendgenska studija. Trebalo bi započeti izvođenjem radiografija u standardnim projekcijama (frontalnim i "bočnim"), dopunjenim multi-projekcijom i polipozicijom transiluminacijom: s pacijentom u vertikalnom položaju sa nagnutim trupom u različitim smjerovima; u horizontalnom položaju, ležeći na leđa, na zdravoj i bolesnoj strani, uključujući korištenje laterografije.

Pouzdani podaci mogu se dobiti rendgenskim pregledom sa kontrastom - pleurografijom.

U svim slučajevima koje je teško dijagnosticirati, za tačan odgovor na pitanja od interesa indikovana je CT, koja je jedina metoda zračenja koja može prevazići nastale poteškoće.

Mjere opšteg uticaja imaju za cilj otklanjanje bolova, zaštitu zahvaćenih delova pluća, normalizaciju respiratornih poremećaja, kardiovaskularne aktivnosti, volemijskih poremećaja. Oni uključuju upotrebu sredstava koja povećavaju otpornost organizma, imunoreaktivnost.

Lokalno liječenje pacijenata sa piopneumotoraksom uključuje:

eliminacija patološke komunikacije bronha s pleuralnom šupljinom; eliminacija infektivnog procesa u pleuralnoj šupljini i plućima.

Ovisno o karakteristikama ovih međusobno povezanih poremećaja, specijalizirane tehnike njege uključuju i pleuralne punkcije i složene hirurške intervencije.

U svim slučajevima liječenje piopneumotoraksa počinje s pleuralna punkcija i kompletno sa drenažom pleuralne šupljine torakocentezom. Ovakav pristup pruža mogućnost njegovog pouzdanog i najpotpunijeg oslobađanja od patološkog sadržaja i, što je najvažnije, višestruko frakciono ispiranje lekovitim rastvorima tokom dana kada je prečnik otvora koji povezuje bronh sa pleuralnom šupljinom mali.

Operativne intervencije. Glavno mjesto u hirurškom liječenju bolesnika sa infektivnom destrukcijom pluća komplikovanom piopneumotoraksom imale su manje traumatične hirurške intervencije koje se poduzimaju na planski način. Torakostomija - otvorena drenaža pleuralne šupljine. Torakostomija omogućava značajno smanjenje, pa čak i uklanjanje akutnih upalnih promjena, uklanjanje ili značajno smanjenje komunikacije bronha s pleuralnom šupljinom. Nakon toga se eliminira zaostala pleuralna šupljina, a zid grudnog koša se obnavlja.

Dekortikacija pluća - njegovo oslobađanje od fibrinoznih slojeva i privezivanje, koji sprečavaju potpuno ispravljanje, ima za cilj vraćanje prozračnosti svih njegovih odjela. Štoviše, ako se gnojenje u pleuralnoj šupljini održava bronhijalnom fistulom na mjestu kronične upale, obično se radi djelomična resekcija pluća u granicama nepromijenjenih tkiva.

Torakoplastika se izvodi kako bi se eliminirala rezidualna pleuralna šupljina približavanjem dekostiranog dijela zida grudnog koša nepokretnoj visceralnoj pleuri pluća koja "sputava".

Empijem pleure je akutna bolest, u kojoj uvijek dolazi do nakupljanja gnoja u pleuralnoj šupljini. To je praćeno jakim upalnim procesom i simptomima opće intoksikacije cijelog organizma. Ovo stanje obično traje nekoliko mjeseci. Najčešće, empiem pleure pogađa muškarce. Na tri predstavnika jačeg pola dolazi samo jedna žena. U skoro svim slučajevima, empiem je pravedan komorbiditet, koji se javlja u pozadini upale pluća, apscesa ili gangrene pluća. Uzročnici patološkog procesa mogu biti različiti - od tipičnih stafilokoka do anaerobnih.

Opće karakteristike bolesti

Ispod medicinski termin empiem pleure skriva nakupljanje gnojnih masa u prirodnim šupljinama. Empijem je eksudativni pleuritis koji se javlja sa nakupljanjem gnoja između pleuralnih listova. Drugim riječima, bolest se naziva piotoraks ili gnojni pleuritis.

Empijem pleure je ozbiljna bolest, što može imati drugačiji karakter struje. Ovisno o patogenezi bolesti, razlikuju se sljedeće vrste empijema:

  1. Metapneumonic.
  2. Parapneumonic.
  3. Postoperativno.
  4. Traumatično.

U pogledu trajanja, empiem pleure može biti akutni ako su simptomi prisutni do mjesec dana, subakutni - ako bolest traje do 3 mjeseca i kronični - bolest traje duže od 3 mjeseca.

Ovisno o prirodi gnojnog sadržaja koji se nakupio između listova pleure, dijele se sljedeći oblici bolesti:

  • gnojni;
  • truli;
  • specifično;
  • mješovito.

uzročnici različite vrste empiem pluća su piogene bakterije - pneumokoke, streptokoke, kao i anaerobi i stafilokoke. Uz to, patogene gljivice, mikobakterija tuberkuloze ili mješovita infekcija mogu izazvati bolest.

Prema mjestu lokalizacije i obimu procesa razlikuju se unilateralni i bilateralni empiem pleure. Gnojni proces može biti subtotalan, ograničen, opći, apikalni, parijetalni, bazalni, interlobarni i paramedijastinalni. Ako u pleuralnoj šupljini ima do 500 ml gnoja, onda govore o malom empijemu. Ako je volumen gnojnih masa veći od 500 ml, ali manji od litre, onda govore o prosječnom empijemu. Ako volumen gnoja prelazi litru, tada se dijagnosticira veliki empiem pluća.

Pleuralni empiem može biti ograničenog tipa, odnosno uopšte ne komunicira sa spoljašnjim okruženjem, a otvorenog tipa ako osoba ima fistule. vanjski pogled Lekari klasifikuju empiem kao piopneumotoraks.

Teški tok empijema se opaža kada se probije plućni apsces ili gangrena.

Uzroci

U mnogim slučajevima bolest je sekundarna i nastaje kao rezultat prijelaza akutnog gnojnog procesa iz pluća, medijastinuma, sternuma ili perikarda.

Glavne bolesti koje izazivaju empiem pleure su:

  • upala pluća;
  • bronhiektazije;
  • apsces pluća;
  • gangrena pluća;
  • gnojna cista;
  • plućna tuberkuloza.

Ponekad akutni empiem pleure pogoršava takve bolesti opće prirode:

  • pneumotoraks;
  • pleuritis;
  • medijastinitis;
  • osteomijelitis;
  • pankreatitis akutne faze;
  • apsces jetre.

Empijem pleure može se brzo razviti sa širenjem infekcije iz udaljenih gnojnih žarišta. Peritonitis može izazvati bolest, akutni tonzilitis, sepsa i neka druga stanja.

Traumatski oblik plućnog empijema povezan je s ozljedama i teškim ozljedama grudnog koša, kao i oštećenjem jednjaka. Postoperativni oblik nastaje nakon resekcije režnja pluća, jednjaka i nakon kardioloških operacija na grudnom košu.

U nekim slučajevima se u pleuralnoj šupljini formira serozni eksudat. Vremenom poprima oblik gnoja i dovodi do teška intoksikacija cijeli organizam.

Mehanizam razvoja bolesti


Patogeneza plućnog empijema uslovno je podijeljena u tri faze - serozni, gnojni i najteži fibrozni.
.

U prvoj fazi formira se serozni izljev u pleuralnoj šupljini. Ako u ovom trenutku pacijent počne uzimati antibakterijski lijekovi, To upalni proces brzo jenjava i volumen tečnosti se vraća u normalu prirodno. Ako je liječenje odabrano pogrešno ili pacijent ne slijedi preporuke liječnika, tada se počinju množiti patogene bakterije i bolest prelazi u gnojni stadijum.

U gnojnoj fazi bolesti, količina patogene bakterije, detritus i limfociti. Eksudat postaje veoma zamućen i poprima izgled gnoja. Na površini pleuralnih listova uočava se fibrinozni premaz, labav, a zatim se pojavljuju prilično guste adhezije između pleuralnih listova. Takve adhezije čine neku vrstu inkapsulacije, koja sadrži čestice gustog gnoja.

U trećoj fazi bolesti na plućima se formiraju elastične površine tkiva koje poput školjke stišću respiratorni organ. Vremenom, takvo tkivo postaje ozbiljno patoloških promjenašto na kraju dovodi do razvoja ciroze pluća.

Često plućni empiem počinje u pozadini nagli pad imunitet.

Simptomi

Empijem pluća obično počinje vrlo akutno. Ova bolest ima a karakteristični simptomi koji pomažu u razlikovanju bolesti. Glavni znaci bolesti su:

  • visoka temperatura, koja se slabo obara uobičajenim metodama;
  • uporna zimica;
  • jako znojenje;
  • nedostatak daha, koji je svakim danom sve izraženiji;
  • kršenje srčanog ritma;
  • cijanoza usana i sluzokože;
  • postoje simptomi opće intoksikacije cijelog organizma - glavobolja, vrtoglavica, slabost, gubitak apetita, letargija.

Pacijent se žali na bol u prsnoj kosti, zbog oštećenja pluća. akutni bol značajno raste sa fizička aktivnost, kašalj i samo aktivni pokreti. Može dati na lopaticu, sa strane oštećenog pluća, kao i na gornja oblast stomak. Ako je empijem zatvoren, onda je pacijent zabrinut neproduktivan kašalj. Ako postoje fistule, tada se odvaja mnogo smrdljivog sputuma gnojnog izgleda.

Bolesnici s empiemom pleure lako se prepoznaju po položaju tijela. Pokušavaju zauzeti polusjedeći položaj sa jakim naglaskom na rukama koje se nalaze iza trupa.

Zbog veliki gubitak proteina i elektrolita, pacijent s empiemom brzo gubi na težini i mišićna masa. Lice poprima sivkastu nijansu, na strani ozljede često se opaža jak edem. Zbog nedostatka kisika mogu se razviti patologije jetre, bubrega i srca. Nerijetko se kod pacijenata s kroničnim empiemom pleure javlja tromboza, što može dovesti do brze smrti osobe.

U skoro 15% svih slučajeva akutnog plućnog empijema. Bolest prelazi u hronični stadijum.

Dijagnostika

Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je provesti niz laboratorijskih pretraga, kao i instrumentalni pregledi. Veoma je važno pravilno pregledati pacijenta. Iskusni doktor već kod početni pregled može ispravno dijagnosticirati.

Empijem se ukazuje na zaostajanje zahvaćene strane grudnog koša respiratorni proces i asimetrija grudne kosti. Ako dobro pogledate. Tada možete primijetiti pretjerano ispupčenje ili, obrnuto, zaglađivanje interkostalnih područja. Tipičan simptom hronični empiem se smatra zakrivljenošću kičmeni stub na zdravu stranu. Istovremeno, na zahvaćenoj strani, rame je snažno spušteno, a lopatica strši.

Prilikom tapkanja po području pluća može se primijetiti prigušenost perkusionog zvuka. Prilikom slušanja pluća, disanje na empijemu treće strane gotovo se ne čuje. On rendgenski snimak može se otkriti potamnjenje zahvaćenog područja. Da bi se razjasnila veličina i oblik zahvaćenog područja, potrebno je provesti pleurografiju. Ovim postupkom kontrastno sredstvo umetnuta u pleuralnu šupljinu od strane specijaliste. Isključiti druge patoloških procesa u respiratornim organima indikovana je kompjuterska tomografija.

Ultrazvuk pleuralne šupljine također će pomoći u razjašnjavanju dijagnoze. Ovaj postupak pomaže da se identificira čak i vrlo mala količina eksudata i odredi mjesto pleuralne punkcije. Da bi se razjasnila priroda tečnosti u pleuralnoj šupljini, vrši se punkcija. Dobijeni uzorak se šalje na bakteriološki pregled, zahvaljujući čemu možete razumjeti uzrok takve patologije.

Pacijent sa sumnjom na empiem pleure mora napraviti detaljnu analizu krvi koja pomaže u određivanju stupnja upalnog procesa.

Tretman

Liječenje empijema pleure bilo kojeg porijekla zasniva se na opšta pravila tretman. Veoma je važno što prije ukloniti gnojne mase iz kaviteta.. To se može postići drenažom, aspiracijom gnoja, injekcijom različiti antibiotici i bronhoskopijom. Nakon uklanjanja gnoja iz pleuralne šupljine, simptomi intoksikacije se smanjuju, pluća se šire i veličina šupljine se smanjuje.

Antibakterijski lijekovi se ubrizgavaju direktno u pleuralnu šupljinu i sistemski antibiotska terapija. Osim antibiotika, pacijentu se daju i lijekovi iz sljedećih grupa lijekova:

  • sredstva za detoksikaciju;
  • imunomodulatori;
  • vitaminski kompleksi;
  • rastvor glukoze.

Prema svjedočenju ljekara, može se izvršiti transfuzija krvi i njenih komponenti. Da bi se smanjila intoksikacija tijela, provode se plazmafereza i hemosorpcija.

Ako se dijagnosticira kronični empiem pleuralne šupljine, može biti indiciran operacija. Istovremeno se radi otvorena drenaža, pleurektomija, torakoplastika i zatvaranje pleuralne fistule. Osim toga, u posebno teškim slučajevima može se koristiti resekcija. različite stranice pluća.

Ako konzervativno liječenje ne daje učinak dugo vremena, tada pribjegavaju hirurškoj intervenciji.

Prognoze

Bolest često dovodi do komplikacija kao što su fistule, sepsa i sekundarne bronhiektazije. Prognoza za empiem pleure nije baš dobra, mortalitet među pacijentima dostiže 20%.

Prevencija ove bolesti je blagovremeno liječenje sve plućne infekcije, i brza eliminacija sva žarišta infekcije u tijelu. Prilikom izvođenja operacija na plućima, ljekari moraju pažljivo poštovati pravila asepse. Osim toga, u postoperativni period veoma je važno da se pluća što pre prošire.

Empijem pleure je opasna bolest, što zahtijeva hitan tretman. U početnoj fazi bolesti, antibiotska terapija će biti efikasna. U slučaju da je bolest prešla u hroničnu fazu, ne može se bez pomoći kirurga. Liječenje empijema u svakom slučaju je individualno, liječnik odabire terapiju, također prati tok oporavka.

Empijem pleure (gnojni pleuritis, piotoraks) - nakupljanje gnoja ili tečnosti sa biološkim znacima infekcije u pleuralnoj šupljini sa zahvaćenošću upalnog procesa parijetalne i visceralne pleure i sekundarnom kompresijom plućnog tkiva.

Etiologija empijema pleure

    upala pluća,

    bronhiektazije,

    plućni apsces

    gangrene pluća

    tuberkuloza.

    Eksudativni pleuritis

    medijastinitis

    perikarditis

    osteomijelitis rebara i kičme

    ispod dijafragmatičnog apscesa

    apsces jetre,

    akutna pankreacija.

klasifikacija:

Prema poruci sa spoljnim okruženjem, postoje:

- „zatvorena“, bez fistule (ne komunicira sa spoljašnjim okruženjem);

- „otvoreno“, sa fistulom (postoji komunikacija sa vanjskim okruženjem u obliku

pleurokutana, bronhopleuralna, bronhopleurokutana,

pleuroorgan, bronhopleuroorganska fistula).

Prema zapremini lezije pleuralne šupljine:

Ukupno (na preglednoj radiografiji plućno tkivo nije

utvrđeno);

Međuzbroj (samo na radiogramu ankete

vrh pluća)

Ograničeno (prilikom kapsuliranja i privezivanja eksudata):

apikalni, parijetalni parakostalni, bazalni, interlobarni,

paramedijastinalni.

Prema etiološkim faktorima razlikuju se:

Para- i metapneumonične;

Usljed gnojno-destruktivnih bolesti pluća (apsces,

gangrena, bronhiektazije);

Posttraumatska (povreda grudnog koša, povreda pluća,

pneumotoraks);

Postoperative;

Zbog vanplućnih uzroka (akutni pankreatitis,

subdijafragmatični apsces, apsces jetre, upala mekog tkiva i

koštani skelet grudnog koša).

      Patogeneza empijema pleure

tri faze razvoja

    serozno,

    fibrinozno-gnojni

    faza fibrozne organizacije.

prva faza- nastavlja sa stvaranjem seroznog izliva u pleuralnoj šupljini.

Fibrinozno-gnojni stadijum- U ovoj fazi empijema pleure, zbog povećanja broja bakterija, detritusa, polimorfonuklearnih leukocita, eksudat postaje zamućen, poprima gnojni karakter. Na površini visceralne i parijetalne pleure formira se fibrinozni plak, labave, a zatim guste adhezije između pleure. Adhezije formiraju ograničenu intrapleuralnu encistaciju koja sadrži nakupljanje gustog gnoja.

U fazi fibrozne organizacije- dolazi do formiranja gustih pleuralnih vezova, koji poput školjke sputavaju stisnuto plućno krilo. Vremenom se podvrgava nefunkcionisanju plućnog tkiva fibroznih promena s razvojem pleurogene ciroze pluća

Klinika za empijem pleure

  1. stalno visoka (do 39°C i više),

    obilno znojenje,

    sve veća otežano disanje

    tahikardija,

    cijanoza usana, akrocijanoza.

    izrečena endogena intoksikacija: glavobolja, progresivna slabost, nedostatak apetita, letargija, apatija.

Postoji intenzivan sindrom bola na zahvaćenoj strani; ubodne bolove u grudima se pogoršavaju disanjem, kretanjem i kašljanjem.

Volemični i vodeno-elektrolitski poremećaji zbog gubitka proteina i elektrolita, praćeni smanjenjem mišićne mase i gubitkom težine.

Dijagnoza empijema pleure

Tipični vanjski znakovi bolesnika s kroničnim empijemom pleure su savijanje kičme na zdravu stranu, spušteno rame i izbočena lopatica na strani lezije.

Perkusioni zvuk na strani gnojnog pleuritisa je prigušen

radiografija fluoroskopija pluća- s empiemom pleure otkriva se intenzivno zasjenjenje.

CT, MRI pluća.

Ultrazvuk pleuralne šupljine, omogućava vam da otkrijete čak i malu količinu eksudata, odredite lokalnu punkciju

Bakteriološka i mikroskopska analiza pleuralnog izliva omogućava vam da razjasnite etiologiju empijema pleure.

      Liječenje empijema pleure

    pražnjenje pleuralne šupljine od gnojnog sadržaja

    drenaža pleuralne šupljine,

    vakuumska aspiracija gnoja,

    ispiranje pleure,

    davanje antibiotika i proteolitičkih enzima,

    terapijska bronhoskopija.

2.sistemska antibiotska terapija (cefalosporini, aminoglikozidi, karbapenemi, fluorokinoloni). 3. detoksikacija, imunokorektivna terapija, vitaminska terapija, transfuzija proteinskih preparata (krvna plazma, albumin, hidrolizati), rastvori glukoze, elektroliti.

4. respiratorna gimnastika, fizikalna terapija, ultrazvuk, klasična, perkusiona i vibraciona masaža grudnog koša.

U nastanku kroničnog empijema pleure indicirano je kirurško liječenje. U ovom slučaju se mogu izvesti torakostomija (otvorena drenaža), pleurektomija sa dekortikacijom pluća, interpleuralna torakoplastika, zatvaranje bronhopleuralne fistule, razne mogućnosti resekcije pluća.

Pleuritis je upala pleure (spoljne membrane koja prekriva pluća). Među uzrocima su infekcije, ozljede grudnog koša, tumori.

Pleuritis je upalna lezija pleure. Može biti samostalna bolest (primarna), ali češće je posljedica akutnih i kroničnih procesa u plućima (sekundarno). Postoje suhi (fibrinozni) i efuzijski (serozni, serozno-fibrinozni, gnojni, hemoragični) pleurisi. Javlja se bakterijske, virusne i alergijske etiologije. IN poslednjih godina u većini slučajeva pleuritis ima nespecifičnu etiologiju. Znakovi: bol u grudima povezan sa disanjem, kašalj, groznica, otežano disanje, itd.

Glavni oblici pleuritisa:

    suhi ili fibrinozni,

    izliv ili eksudativ.

Simptomisuvi pleuritis :

      bol u boku, pojačan udisanjem, kašljem, koji se smanjuje u položaju na zdravoj strani;

      brzo plitko disanje;

      bol može zračiti u abdomen;

      ponekad se javlja bolno štucanje, bol pri gutanju;

      opšte stanje blago pati.

Simptomiefuzijski pleuritis :

    opšta slabost;

    suhi kašalj;

    osjećaj težine, punoće u zahvaćenoj strani grudnog koša.

    sa značajnom količinom eksudata (tečnosti), pojavljuje se kratkoća daha, ubrzava se puls, pacijenti zauzimaju prisilni položaj na bolnoj strani.

    plavičasta nijansa lica, otečene vene na vratu, izbočeni međurebarni prostori u području nakupljanja izliva.

Prepoznavanje pleuritisa vrši se na osnovu podataka rendgenskog pregleda.Pregled pleuralne tečnosti dobijene punkcijom omogućava da se proceni priroda izliva, a ponekad i utvrdi uzrok bolesti.

Empijem pleure (gnojni pleuritis, piotoraks)

Empijem pleure (gnojni pleuritis, piotoraks) je nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini sa sekundarnom kompresijom plućnog tkiva.

Gnojni pleuritis su sekundarne bolesti, češće kompliciraju lobarnu ili postinfluencnu upalu pluća. Razlikovati para- i metapneumonične gnojni pleuritis. Parapneumonični pleuritis komplikuje upalu pluća u trenutku njenog porasta, a metapneumonični (ili postpneumonični) pleuritis nastaje nakon povlačenja pneumonije. Metapneumonični pleurisi su češći od parapneumoničnih i često razvijaju serozno-gnojni ili gnojni eksudacija.

Infekcija pleuralne šupljine može nastati limfogenim ili hematogenim putem iz ekstrapulmonalnih žarišta. gnojna infekcija(gnojni apendicitis, gnojni holecistitis, pankreatitis, retroperitonealna flegmona itd.). Takva infekcija je rjeđa, počinje stvaranjem seroznog izljeva, koji potom prelazi u serozno-gnojni i gnojni. Najčešći uzrok gnojnog pleuritisa je akutni apsces pluća. Infekcija pleuralne šupljine u ovom slučaju nastaje limfogenim putem ili zbog proboja apscesa u pleuralnu šupljinu uz stvaranje piopneumotoraksa. Primarni gnojni pleuritis javlja se kod prodornih rana grudnog koša.

Klasifikacija empijema pleure:

Po etiologiji:

Nespecifični: Specifični: mješoviti

Purulentno - tuberkulozno

Trudno - gljivično

Anaerobno - sifilitično

Po patogenezi:

Primary Secondary

Traumatski - para- i metapneumonični

Postoperativno - kontakt

Metastatski

Po kliničkom toku:

    Akutni (do 3 mjeseca)

    Hronični (preko 3 mjeseca)

Prisutnošću destrukcije pluća:

      Empijem pleure bez destrukcije pluća (jednostavno)

      Empijem pleure s destrukcijom pluća.

      Piopneumotoraks.

Komunikacija sa spoljnim okruženjem:

    Zatvoreno

    Otvoreno:

Sa bronhopleuralnom fistulom;

Sa pleurokutanom fistulom;

Sa bronhopleurokutanom fistulom;

Po rasprostranjenosti:

Besplatno (uobičajeno)

Ukupno,

Međuzbroj

u vrećici (razdvojeno)

jednokomorna,

višekomorni,

Interlobar

Apical

Paramedijastinalni

Supradiaphragmatic

Parietalni

Kliničku sliku bolesti čine: 1) simptomi osnovne bolesti koja je izazvala pleuritis; 2) znaci gnojne intoksikacije; 3) simptomi uzrokovani nakupljanjem tečnosti u pleuralnoj šupljini.

Klinička slika je maskirana simptomima pneumonije, pa se kod metapneumonijskog empijema lakše prepoznaju njegovi znakovi nakon svjetlosnog intervala nego kod postpneumonijskog empijema, prikrivenog trenutnom pneumonijom. Utvrđuje se i skraćivanje udarnog zvuka, nestanak respiratornih šumova i oslabljeno drhtanje glasa. Stajući rendgenski pregled otkriva bazalni zamračenje horizontalnog nivoa u slučaju gnojne infekcije ili bronhopleuralne fistule - piopneumotoraksa. Crvenilo kože se uočava samo kod prodora gnoja iz šupljine empijema ispod kože. Opće stanje se progresivno pogoršava kao posljedica nastale gnojno-resorptivne groznice: slabost, gubitak apetita, gubitak težine, užurbana temperatura, čest puls, visoka leukocitoza sa pomakom formule ulijevo, hipo- i disproteinemija. posmatrano.

komplikacije: formiranje bronhopleuralnih fistula, rjeđe - proboj prema van, kroz interkostalne prostore, sa stvaranjem flegmona mekih tkiva zida grudnog koša (empyema necessitatis), septikopiemija.

Liječenje gnojnog pleuritisa. Zajedno sa posindromskim i intenzivne njege Glavni tretman za empijem je zatvoren, pri čemu se pleuralna šupljina ne otvara. Otvorenom metodom pravi se široki rez na zidu grudnog koša kako bi se uklonili gnoj, fibrin i privez.

Zatvorene metode liječenja gnojnog pleuritisa uključuju terapeutske punkcije pleuralne šupljine i njenu drenažu punkcijom zida grudnog koša. Drenažna cijev se također može izvući kroz ležište reseciranog rebra šivanjem oko nje mekih tkiva za stvaranje zategnutosti.

Liječenje gnojnog pleuritisa počinje punkcijama pleuralne šupljine kako bi se evakuirao gnoj.

Metoda liječenja punkcijom indicirana je za ogrtač (uglavnom eksudativni) i ograničen pleuritis kod djece starije od šest mjeseci. Kod totalnog empijema pleure ovaj način liječenja može se primijeniti kod djece starije od 1 godine i to samo u slučajevima kada eksudat nije jako gust i postoji tendencija smanjenja nakon prvih punkcija. U prva 2 dana lečenja punkcije se rade svakodnevno, zatim svaka 1-2 dana, uz poboljšanje stanja deteta nakon 3-4 dana pod kontrolom kliničkih i radioloških studija. Kada težak tok Indicirani su totalni empiem pleure kod djece starije od šest mjeseci, neefikasnost punkcijske terapije, prisustvo gustog eksudata, torakocenteza i drenaža pleuralne šupljine pasivnom drenažom po Bulau ili aktivnom aspiracijom sadržaja.

U slučaju teškog totalnog empijema pleure kod djece prvih šest mjeseci života, neefikasnosti drenažnog tretmana (pogoršanje stanja, neekspanzija pluća) kod djece uzrasta od 6 mjeseci do 2 godine, postavlja se pitanje radikalne hirurške intervencije. odmah riješeno (do otvorena metoda- torakotomija za uklanjanje gustog gnoja, fibrina, sekvestra plućnog tkiva koji se ne mogu ukloniti iglom ili drenažom).

Piopneumotoraks- ovo je sindrom koji se razvija s gnojno-destruktivnim plućnim bolestima različite etiologije i patogeneze, karakteriziran prodorom gnoja i zraka u pleuralnu šupljinu i ima karakterističnu kliničku sliku u akutnom periodu.

Najčešće, bolest ima meta- i parapneumonično porijeklo i nastaje kao posljedica rupture plućnog apscesa s formiranjem bronhopleuralne fistule. Moguća je traumatska geneza. Piopneumotoraks je uvijek baziran na infektivnom početku (stafilokokno i streptokokno uništavanje pluća, Pseudomonas aeruginosa, anaerobi, rjeđe pneumokoke).

Razlikovati 3 klinička oblika:

1. Akutni, brzo nastajući: slika srčanog kolapsa, iznenadni boksački zvuk pri perkusiji preko nekadašnje tuposti, progresivni pneumotoraks (ponekad napet); nije isključena klinika pseudoabdominalnog sindroma.

2. Meki oblik: proboj apscesa u zatvoreni, encistirani prostor. Umjeren bol u boku. Inverzija tjelesnih znakova, pogoršanje stanja bolesnika s ovim ili onim oblikom destrukcije plućnog tkiva (čak i kod relativno glatko teče pneumonije) uvijek služe kao razlog za traženje nastalog pneumotoraksa.

3. Izbrisani oblik - trenutak proboja u pleuralnu šupljinu je teško uhvatiti. Važne su nijanse: dinamičko praćenje stanja pacijenta i redovna rendgenska kontrola.

Tretman. Kod akutnog piopneumotoraksa indikovana je hitna drenaža pleuralne šupljine, češće u treće-četvrtom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije radi otklanjanja tenzionog pneumotoraksa, a tek onda - adekvatna drenaža za evakuaciju gnoja.

Spontani pneumotoraks

Pneumotoraks je stanje u kojem zrak ulazi u pleuralnu šupljinu zbog kršenja njene nepropusnosti.

Postoje traumatski, dijagnostički, terapijski i spontani pneumotoraks.

Spontani pneumotoraks je stanje koje karakterizira nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini kada dođe do njegove patološke komunikacije s dišnim putevima, a nije povezano s traumom ili terapijskim djelovanjem.

Ako spontani pneumotoraks nastaje kao komplikacija bilo koje bolesti ili patološkog procesa u plućima, tada se naziva simptomatskim, odnosno sekundarnim. Ako se razvija bez vidljivih razloga kod praktično zdravih ljudi naziva se idiopatskim ili primarnim. Idiopatski pneumotoraks je mnogo češći od simptomatskog.

U većini slučajeva idiopatski pneumotoraks se javlja kod mladih ljudi (20-40 godina), a muškarci su 8-14 puta češći od žena.

Spontanom pneumotoraksu nužno prethode određene patološke promjene u plućnom tkivu, često asimptomatske, budući da se integritet nepromijenjenog plućnog tkiva ne može narušiti samo zbog fluktuacija tlaka u dišnim putevima. Najčešće se ova komplikacija javlja na pozadini emfizema, praćenog opstruktivnim poremećajima bronhijalne prohodnosti u perifernih odjeljenja disajnih puteva. U slučaju spontanog pneumotoraksa veliki značaj imaju mjehuraste formacije tankih stijenki (bikovi i mjehurići) smještene ispod visceralne pleure.

Bulle nastaju kao rezultat naglog povećanja volumena pojedinačnih alveola i njihovog međusobnog spajanja zbog atrofije i potpunog nestanka interalveolarnih septa. U njihovom nastanku vodeću ulogu imaju poremećaji bronhiolarne prohodnosti, u kojima cicatricijske promjene nakon pretrpljenih specifičnih i nespecifičnih upalnih procesa stvaraju uvjete za formiranje mehanizma zalistaka. Ista stanja se mogu javiti kod lokalnog bronhospazma, prisutnosti viskoznog sekreta u bronhima, stranih tijela itd. Veličina bula kreće se od jedva primjetnih do gigantskog oka. U nekim slučajevima, značajan patogenetski faktor u nastanku buloznog emfizema je kongenitalna inferiornost plućnog parenhima i kršenje vaskularizacije kortikalnih dijelova pluća.

Kao poseban oblik formacija tankih zidova izdvajaju se mjehurići - subpleuralni mjehurići zraka. Njihovo porijeklo povezuje se s intersticijskim emfizemom zbog rupture alveola ili bula u debljini parenhima. Ruptura zida takvih formacija dovodi do pojave patološke komunikacije između dišnih puteva i pleuralne šupljine.

U etiologiji spontanog pneumotoraksa, gotovo svaka od akutnih ili kroničnih plućnih bolesti može igrati ulogu, dovodeći do stvaranja difuzne ili ograničene pneumoskleroze, bronhijalnih deformiteta i buloznog emfizema.

U etiologiji spontanog pneumotoraksa važna je bronhijalna astma i predispozicija za nju. Tuberkuloza pluća, koja se početkom ovog stoljeća smatrala glavnim uzročnikom pneumotoraksa, trenutno uzrokuje razvoj ovog stanja u ne više od 10% slučajeva.

Klasifikacija. Spontani pneumotoraks se prema porijeklu dijeli na idiopatski (primarni) i simptomatski (sekundarni), prema lokalizaciji - na desnostrani, lijevostrani i bilateralni, prema prevalenciji - na ograničen i raširen, prema mehanizmu nastanka - na zatvoreni, otvoreni i valvularni (napeti), prema kliničkom toku - nekomplikovani i komplikovani (krvarenje, empiem pleure itd.).

Karakteristični simptomi su iznenadni intenzivan bol u grudnoj šupljini, koji se često javlja kod potpunog zdravlja, nedostatak zraka, cijanoza, tahikardija. Može doći do sniženja krvnog pritiska, izostanka taktilno određenog drhtanja glasa, zvuka perkusije, respiratorni šumovi se smanjuju ili nestaju. Respiratorna insuficijencija može se riješiti bez povlačenja pneumotoraksa. Konačna dijagnoza se postavlja rendgenskim pregledom. Spontani pneumotoraks može biti primarni ili sekundarni. Primarni nastaje kao rezultat prodora subpeuralnih emfizematoznih bula, češće u vrhove pluća. Obično su bolesni visok sa neproporcionalno manjom tjelesnom masom. Pneumotoraks se razvija u mirovanju, rjeđe tokom vježbanja. Šansa za recidiv bez pleurodeze je oko 50%. Sekundarni spontani pneumotoraks se često javlja u pozadini kroničnih opstruktivnih bolesti pluća (tuberkuloza, silikotuberkuloza, sarkoidoza, bronhijalna astma, infarkt pluća, reumatoidna oboljenja, ehinokokoza, berilioza). Klinika sekundarnog spontanog pneumotoraksa je teža.

Tretman spontani pneumotoraks ima dva cilja: uklanjanje zraka iz pleuralne šupljine i smanjenje vjerovatnoće recidiva. Prva medicinska pomoć je punkcija pleuralne šupljine i aspiracija zraka kroz punkciju u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru duž srednje-klavikularne linije, nakon čega slijedi Bulau drenaža, posebno kod tenzionog pneumotoraksa, primjena lijekova protiv bolova.